Insuficienta Cardiaca Cronica

INSUFICIENȚA
CARDIACĂ
CRONICĂ
Asist. Univ. Dr. Alexandr Ceasovschih

DEFINIȚIE
Insuficiența cardiacă cronică (ICC) este un

sindrom clinic, caracterizat prin anomalii ale
structurii și/sau funcției cardiace care determină:
 constelație de simptome și semne clinice
 spitalizări frecvente
 diminuarea calității vieții și
 scăderea speranței de viață.
EPIDEMIOLOGIE
Prevalenţa IC este estimată în ţările Europei ca

variind între 0,4 şi 2%
La pacienţi cu vârsta peste 65 de ani, prevalenţa
variază între 4 şi 7%
1. Mathew S., Gottdiener J., et al. Congestive Heart Failure in the Elderly: The Cardiovascular Health
Study. Am J Geriatr Cardiol. 2004: 13(2).
2. Mosterd A, Hoes A, et al. Prevalence ofheart failure and lefi ventricular dysfunction in the general
population. Eur Heart J 1999; 20:447-455.
ETIOLOGIE
Suprasolicitarea de presiune Hipertensiune arterială

Stenoze valvulare
Suprasolicitare de volum Regurgitări valvulare
Șunturi intracardiace
Fistule arteriovenoase
Scăderea eficienței contractile Ischemie miocardică
Cardiomiopatii primare
Miocardite
Boli neuromusculare
Boli endocrine
Boli infiltative
Toxice cardiace
Deficite nutritionale
Scăderea umplerii cardiace Boli pericardice
Obstrucții intracardiace
Scurtarea diastolei
Boli infiltrative cu restricție cardiacă
1. Ginghină C. Mic tratat de cardiologie, 2010: 593-609.
FACTORI PRECIPITANȚI
Tulburări de ritm sau conducere (FiA/Fl, TPSV, bloc AV grad înalt)

Boli infecţioase • Sistemice (pulmonare, renale, biliare)
• Cardiace (endocardită iniecţioasă, miocardită)
Criza hipertensivă
Ischemie miocardică
Tromboembolism pulmonar
Anemie
Hipoxemie de diverse etiologii (apnee în somn, altitudine >3000m)
Afecţiuni endocrine (hipo-/hipertiroidie)
Stări hiperkinetice (fistule a-v, beri-beri)
Non-complianţă la recomandări (consum excesiv de sare sau alcool, nerespectarea
tratamentului farmacologic prescris, efort excesiv)
Consum de medicamente cu efecte defavorabile (AINS, inotrop negative, toxicitate
digitalică)
CLASIFICARE (1)
IC sistolică
IC stângă IC diastolică =
IC cu FE prezervată (FE 35-50%)
IC dreaptă
IC globală

CLASIFICARE (2)
Clasificarea funcţională NYHA (New York Heart Association)

bazată pe severitatea simptomelor şi activitatea fizică
Clasa I activitatea fizică uzuală este efectuată fără limitări
(fără dispnee, oboseală sau palpitații);
pacienții prezintă dovada existenței unei disfuncții sistolice.
Clasa II limitare moderată a activității fizice: fără simptome

de repaus, dar simptome la eforturi uzuale
Clasa III limitare importanta a activitații fizice: fără simptome

de repaus, dar simptome la eforturi mai mici decât cele
uzuale.
Clasa IV simptomele apar la orice nivel de activitate și în repaus.
Ghidul ESC de diagnostic şi tratament al insuficienței cardiace acute şi cronice, 2012

CLASIFICARE (3)
Clasificarea ACC/AHA a IC pe baza anomaliilor

de structură cardiacă
Stadiul A la risc pentru aparitia IC (prezinta factorii de risc de exemplu, HTA,

DZ, administrare de droguri cardiotoxice). Fara modificari
structurale cardiace ale miocardului, pericardului sau valvelor.
Fara semen sau simptome de IC.
Stadiul B prezinta modificari structurale cardiac compatibile cu aparitia IC
(de exemplu, HVS, dilatare cardiaca, valvulopatii asimptomatice).
Fara semne sau simptome.
Stadiul C IC simptomatica (in present sau anterior) datorata unor modificari
structurale cardiace.
Stadiul D modificari structurale cardiace avansate associate cu simptome
severe de IC in repaus in pofida tratamentului maximal.
Ghidul American de diagnostic şi tratament al insuficienței cardiace acute şi cronice, 2005
CLASIFICARE (4)
Clasificarea ICC în funcție de

testul de mers timp de 6 minute
Clasa funcțională 0 a ICC >551 m
Clasa funcțională I a ICC 426–550 m
Clasa funcțională II a ICC 301-425 m
Clasa funcțională III a ICC 151-300 m
Clasa funcțională IV a ICC <150 m
Национальные рекомендации по диагностике и лечению ХСН (Утверждены съездом кардиологов РФ в октябре 2003 г.) Журнал Сердечная Недостаточность. 2003;4(6):276–297.
CONTINUUM CARDIO-VASCULAR
http://www.medscape.com/viewarticle/579830_2
FIZIOPATOLOGIE (1)
Patogeneza ICC cu FE scăzută.
Harrison's Principles of Internal Medicine, 18e

FIZIOPATOLOGIE (2)
Mecanisme fiziopatologice importante în ICC.

Anomalii cardiace:
1. Structurale
 Miocitare (hipertrofie, apaptoză, necroză, fibroză, desensibilizarea receptorilor β)
 Remodelare VS (dilatare, creșterea sfericității, dilatare anevrismală, subțierea peretelui)
 Coronare (inflamație, stenoză)
2. Funcționale
 Regurgitare mitrală
 Miocard hibernant
 Aritmii atriale și ventriculare
 Asincronism ventricular
1. Ginghină C. Mic tratat de cardiologie, 2010: 596-597. 2. http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM199910213411706

FIZIOPATOLOGIE (3)
Mecanisme fiziopatologice importante în ICC.

Anomalii neuroumorale:
1. Sistemul renină angiotensină aldosleron (SRAA)

2. Sistemul nervos simpatic (SNS)
3. Substanţe vasodilatatoare (bradikinină, NO, PG)
4. Peptide natriuretice (ANP, BNP)
5. Citokine (endotelina, TNF, interleukine)
6. Metaloproteinazele
Alți factori:
1. Predispoziția genetică
2. Factori de mediu (fumat, alcool, droguri)
3. Coexistența de patologii (DZ, HTA, BCR, obezitate, anemie)
1. Ginghină C. Mic tratat de cardiologie, 2010: 596-597. 2. http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMra000050

FIZIOPATOLOGIE (4)
Mecanisme de adaptare cardiacă în ICC.

FIZIOPATOLOGIE (5)
Activare neuroumorală și mecanismele compensatorii în ICC.

Cercul vicios în dezvoltarea ICC.
↑ TA și ↑ TA și
travaliului Pierdere travaliului
cardiac de miocite cardiac
↑ postsarcinii IC ↑ volumului
(↓ debitului cardiac) intravascular
Activare neuroumorală
(SN simpatic; sistemul renină- Retentie de
Vasoconstricție
angiotensină-aldosteron; sistemul Na+ și H2O
vasopresinei; sistemul endotelinei)
Davidson’s Principles&Practice of Medicine. 20th Edition.

FIZIOPATOLOGIE (6)
Activarea sistemelor neuroumorale în ICC.
Floras JS: Alterations in the sympathetic and parasympathetic nervous system in HF. In Mann DL [ed]: Heart Failure: A Companion to Braunwald's Heart Disease. Philadelphia, Elsevier, 2004, pp 247-278
FIZIOPATOLOGIE (7)
Retenția hidrosalină.
Scăderea debitului cardiac e percepută ca scadere a volemiei eficace.
Redistribuția circulației renale Scăderea FG Ischemie glomerulară
SRAA
Irigarea preferențială a
nefronilor juxtaglomerulari Creste resorbția de Na
Hiperosmolaritate serică
Concentrarea urinii
Crește ADH
Retenție de Na Retenție de apă
EDEM
Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th ed.
DIAGNOSTIC CLINIC (1)
Simptome IC stângi:
• Dispnee (de efort, de repaus, ortopnee, paroxistică nocturnă)
• Tuse, hemoptizii
• Respirație Cheyne-Stokes
• Astenie, fatigabilitate
http://slideplayer.nl/slide/2234036/
Semne IC stângi:
• Paloare/cianoză, transpirații
• Raluri subcrepitante simetrice
• Tahicardie
• Deplasare laterală șoc apexian
• Creștere arie matitate cardiacă
• Galop protodiastolic de VS (Zg3)
• Suflu sistolic apical (regurgitare mitrala secundară)
http://www.myshared.ru/slide/1126884/
Simptome IC dreaptă:
• Hepatalgii
• Balonări, greață, anorexie
• Edeme periferice
https://en.wikipedia.org/wiki/Edema;
Semne IC dreaptă:
• Edeme periferice/generalizate
• Cianoză
• Subicter/icter
• Hepatomegalie
• Turgescență jugulară
• Reflux hepato-jugular
https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Hepatomegaly.JPG
Semne IC dreaptă:
• Revărsate lichidiene (pleural, pericardic, ascitic)
• Semn Harzer
• Galop protodiastolic de VD (Zg3)
• Suflu sistolic endapexian
(regurgitare tricuspidiana secundară)
http://mykentuckyheart.com/information/TricuspidRegurgitation.htm
Semne IC dreaptă
Simptome tipice Simptome atipice

 Dispnee  Tuse nocturnă
 Ortopnee  Wheezing
 Toleranța redusă la efort  Creștere în greutate
 Fatigabilitate  Scădere ponderală
 Edeme  Meteorism abdominal
 Scăderea apetitului
 Confuzie
 Depresie
 Palpitații
 Sincopă
Arsenescu Georgescu C., Stătescu C. Compendiu de Medicină Internă. 2015: 511.

Semne cu specificitate înaltă Semne cu specificitate scăzută

 Presiune venoasă jugulară  Edeme periferice (gleznă, sacra t)
crescută  Raluri subcrepitante
 Reflux hepato-jugular  MV diminuat, matitate la bazele
 Zg3, de galop pulmonare (pleurezie)
 Șoc apexian deplasat lateral  Tahicardie
 Suflu cardiac  Puls neregulat
 Tahipnee (>16 respirații/min)
 Hepatomegalie
 Ascită
 Emaciere
Arsenescu Georgescu C., Stătescu C. Compendiu de Medicină Internă. 2015: 511.

Turghescență jugulară Turghescență jugulară
Edem pulmonar
Cardiomegalie
Pleurezie Hepatomegalie
Ascită
Edeme Edeme
ICC stângă ICC dreaptă

INVESTIGAȚII PARACLINICE (1)
Electrocardiograma poate aduce informaţii privind etiologia IC:

 elemente de ischemie
 dilatare/hipertrofie a cavităţilor cardiace
 tulburări de ritm sau de conducere
1. Ginghină C. Mic tratat de cardiologie, 2010: 596-597. 2. Ghidul ESC de diagnostic şi tratament al insuficienței cardiace acute şi cronice, 2012
Ecocardiografie transtoracică este o investigaţie crucială în

diagnosticul şi urmărirea pacienţilor cu IC, care aduce informaţii
privind:
 geometria cardiacă
 funcţia sistolică și diastolică a VS
 identificarea unor cauze posibile de disfuncţie cardiacă
(valvulopatii, cardiomiopatii, cardiopatii congenitale)
 evaluarea presiunilor de umplere ale cordului și a presiunii arteriale
pulmonare
Cardiomiopatie dilatativa. Cardiomiopatie dilatativa. M-mode.

Secțiune parasternal ax lung.
http://www.echocardiographer.org/Image%20Library/Cardiomyopathies/DCM/Severe%20DCM%20case.html
Disfunctie sistolică. Disfunctie sistolică.

Secțiune parasternal ax lung, M-mode. Secțiune parasternal ax lung, M-mode.
http://www.elsevier.pt/en/revistas/revista-portuguesa-cardiologia-334/artigo/upgrading-biventricular-pacing-for-dilated-cardiomyopathy-following-right-S2174204911000651/
Funcție diastolică N. Secțiune apical 4 camere. Disfunctie diastolică. Secțiune apical 4 camere.
https://cardiovascularultrasound.biomedcentral.com/articles/10.1186/1476-7120-4-18
Ecocardiografie de stres (farmacologic sau de efort):

 se efectuează în cazul existenţei sau suspiciunii unei cardiomiopatii
de etiologie ischemică
 poate identifica prezenţa de miocard viabil, cu disfuncţie potenţial
reversibilă după revascularizare miocardică
 poate fi utilă şi la pacienţi valvulari selectaţi, la care stabileşte
existenţa unei rezerve contractile (stenoza Ao cu debit scăzut) sau
creşterea severităţii la efort (regurgitări mitrale ischemice)
Radiografia toracică:
 are o utilitate restrânsă în evaluarea diagnostică a pacienţilor cu
suspiciune de IC
 exclude cauze pulmonare a simptomatologiei
 este un element important prin definirea formei şi a mărimii
conturului cardiac
 studiul câmpurilor pulmonare oferă date legate de prezenţa
congestiei pulmonare şi a edemului interstiţial şi/sau alveolar
 permite evaluarea prezenței lichidului pleural
1. Ginghină C. Mic tratat de cardiologie, 2010: 596-597. 2. Ghidul ESC de diagnostic şi tratament al insuficienței cardiace acute şi cronice, 2012 3. Arsenescu Georgescu C., Stătescu C. Compendiu de Medicină Internă, 2015: 514.
Radiografie normală. Incidența postero-anterioară.

http://medicforyou.blogspot.ro/2015/09/xray-chest-basics-of-reading-chest-xray.html
Radiografie normală. Cardiomegalie.

Incidența postero-anterioară. Incidența postero-anterioară.
http://radiopaedia.org/articles/cardiothoracic-ratio
Pacient cu ICC decompensată. Cardiomegalie.

Pleurezie bilaterală în cantitate mică. Incidența postero-anterioară.
http://radiopaedia.org/articles/heart-failure-basic
Pleurezie bilaterală în cantitate mică. Cardiomegalie.

Incidența postero-anterioară.
http://radiopaedia.org/cases/pleural-effusion-1
Pleurezie bilaterală în cantitate mare.

Incidența postero-anterioară.
http://www.dayasrioe.top/bilateral-pleural-effusion-x-ray/
Semnele Rx în ICC.
Accentuarea reliefului
Edem alveolar interstițial vaselor din lobi superiori Desen vascular accentuat
(opacități reticulare)
Linii septale sau linii Kerley Creșterea siluetei cordului

Coronarografie:
 este indicată în cazul suspiciunii unei etiologii ischemice a
disfuncţiei cardiace (angină pectorală, tablou de IM, ICA care nu
răspunde la tratament iniţial corect)
 face parte şi din bilanţul etiologic al cardiomiopatiilor dilatative
Rezonanță magnetică nucleară:

 reprezintă o metodă precisă şi reproductibilă, utilă pentru evaluarea
anatomiei şi funcţiei cardiace
 permite şi studiul ischemiei miocardice, inclusiv în combinaţie cu
teste de stres
 pentru cazuri particulare de insuficienţă cardiacă angio-RM poate
susţine diagnosticul
http://www.daviddarling.info/encyclopedia/C/cardiac_MRI.html
Injurie ischemică reversibilă. RMN cardiacă.
http://limpeter-mriblog.blogspot.ro/2009/10/cardiac-pathology.html
IM vechi. RMN cardiacă.
http://cdt.amegroups.com/article/view/682/751
RMN cardiace.
http://limpeter-mriblog.blogspot.ro/2009/10/cardiac-pathology.html
Cateterismul cardiac:
 este util în diagnosticul unor forme de IC (hipodiastolică), în
clarificarea cardiopatiilor congenitale sau în cadrul monitorizării
hemodinamice invazive
 oferă informaţii legate de debitul cardiac, presiunea arterială
pulmonară, rezistenţele vasculare (sistemică şi pulmonară)
 în cursul cateterismului cardiac se poate efectua si biopsie
endomiocardică, indicată în special în cazul lC acute severe sau
fulminante, şi a IC fără răspuns la tratament convenţional
http://www.lifebridgehealth.org/Cardiovascular/CardiacCatheterization.aspx
http://www.adamondemand.com/the-principles-of-cardiac-catheterization-flash-only/
Concluzii:

INVESTIGAȚII DE LABORATOR (1)
Investigațiile de laborator de rutină în ICC:
Hemoleucograma
Ionograma
Funcția renală (uree, creatinină)
Glicemia
Enzimele hepatice
Biomarkeri ai IC
Analiza sumar de urină

Anemia la pacienți cu ICC:
 are o prevalență crescută (4-61%) și este mai mare în asociere cu

BRC, IC severă şi vârsta avansată
 posibile cauze: hemodiluţia, scăderea secreţiei de eritropoetină şi
scăderea răspunsului măduvei osoase la aceasta, sub influenţa
citokinelor proinflamatorii şi a eventualei asocieri a BRC
 se asociază cu un prognostic defavorabil
 beneficiile transfuziilor de masă eritrocitară sunt incerte
Deficiența de Fe 2+ cu Hb normală la pacienți cu ICC:

Studii care raportează prevalența deficienței de fier la pacienții cu ICC
Fitzsimons S. et al. European Heart Journal – Cardiovascular Pharmacoteraphy 2015

Prevalența deficienței de Fe 2+ la pacienții cu ICC
Klip et al. Am Heart J. 2013

Definiția deficienței de Fe 2+ :
Fitzsimons S. et al. European Heart Journal – Cardiovascular Pharmacoteraphy 2015

Cauzele deficienței de Fe 2+ în ICC
Mc Donagh T. et al. European Journal of Heart Failure 2015

Relevanța clinică a deficienței de Fe 2+ în ICC
- scăderea capacității de efort la pacienții cu IC cronică

Jankowska et al. J Cardiac Fail 2011
Tratament al deficienței de Fe 2+ în ICC

Ionograma la pacienți cu ICC:
o hiponatremia poate apărea ca urmare a restricţiei aportului sodat,

diurezei excesive şi a hemodiluţiei, fiind şi un factor de prognostic
defavorabil
o hiperkaliemia apare în urma utilizării a diureticelor economisitoare
de K+ şi IECA, eventual asociate cu BRC
o hipokaliemia apare în urma diurezei excesive şi a activării a
sistemului renină-angiotensină-aldosteron
1. Ginghină C. Mic tratat de cardiologie, 2010: 596-600. 2. Ghidul ESC de diagnostic şi tratament al insuficienței cardiace acute şi cronice, 2012. 3. https://en.wikipedia.org/wiki/Na%2B/K%2B-ATPase
Funcția renală la pacienți cu ICC:
 scăderea debitului cardiac şi a ratei de filtrare glomerulară vor

asocia şi grade variabile de insuficienţă renală, cu creşterea
creatininei şi ureei
 sdr de retenție azotată poate apărea în urma unor terapii cu IECA,
diuretice economisitoare de K+, AINS
 analiza sumarului de urină poate
detecta proteinurie, eventual glicozurie
în prezenţa DZ
1. Ginghină C. Mic tratat de cardiologie, 2010: 596-600. 2. Ghidul ESC de diagnostic şi tratament al insuficienței cardiace acute şi cronice, 2012. 3. https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Physiology_of_Nephron.png
Disfuncție hepatică la pacienți cu ICC:
 ICC dreaptă sau globală poate conduce la stază hepatică prelungită,

şi la «ciroză cardiacă», asociate cu disfuncţie hepatică şi tablou
biologic de colestază
 biologic se decelează ↑ transaminazelor (AST, ALT), LDH și a
bilirubinei (directe şi indirecte)
 dacă disfuncţia hepatică este prelungită, ea poate conduce la
scăderea sintezei hepatice de proteine, cu hipoalbuminemie,
prelungirea timpului de protrombină şi creşterea spontană a INR
1. Ginghină C. Mic tratat de cardiologie, 2010: 596-600. 2. Ghidul ESC de diagnostic şi tratament al insuficienței cardiace acute şi cronice, 2012 3. https://www.studyblue.com/notes/note/n/gi-histology-week-4/deck/961764


Tipurile de biomarkeri ai insuficienţei cardiace in funcţie de

locul lor în fiziopatologia acesteia
Markeri leziunii miocitare Tropinina cardiacă I şi T
Miozin - kinaza cu lanţuri uşoare
Acizii graşi cardiaci legaţi de proteine
Creatinkinaza, creatinkinaza MB
Albumina modificată de ischemie
Markeri remodelării matricei interstițiale Matrix metaloproteinazele
Inhibitorii tisulari ai mctaloproteinazelor
Propeptide procolagen I
Markerii inflamației Proteina C reactivă, TNF alfa, Interleukinele 1, 6, şi 18
Fas (apo- 1)
Markerii stresului oxidativ Lipoproteinele cu densitate joasă oxidate
Mieloperoxidazele
Malondialdehida
Markeri neuroumorali BNP, NT-proBNP
Activitatea reninei plasmatice
Angiotensina II
Aldosteron, Nor(epinefrina)
Endotelina, adrenomedulina
Biomarkeri la pacienți cu ICC:
 un număr mare de studii a depistat niveluri crescute ale peptidelor

natriuretice tip A şi B (BNP şi fragmentul său N-terminal proBNP)
 a fost dovedită corelaţia între nivelul BNP şi severitatea IC definită
prin CF NYHA, FE a VS şi disfuncţia diastolică a VS
 BNP contribuie la diagnosticul diferenţial între cauzele cardiace şi
non-cardiace de dispnee
 Nivelul plasmatic al acestor
peptide poate creşte şi în TEP,
SCA, FiA, HTA, valvulopatii.
Biomarkeri la pacienți cu ICC:
 IC este improbabilă la valori ale BNP <100 pg/ml, este foarte

probabilă când BNP >400-500 pg/m, rămânând o zonă gri în care
evaluarea clinică şi celelalte explorări joacă un rol esenţial
 Pentru NT-proBNP limitele corespunzătoare sunt <400 pg/ml,
respectiv >2000 pg/ml
 BNP şi NT-proBNP rămân pentru excluderea afectării cardiace
semnificative în prezenţa unei simptomatologii sugestive
 BNP şi NT-proBNP prezintă şi un rol prognostic la pacienţii cu IC
sau disfuncţie asimptomatică de VS
Valori NT-proBNP influențate de alți factori în afară ICC

Valori scăzute: Valori crescute:
Obezitate FiA/FlA
Pericardita constrictivă SCA, TEP
Tamponada cardiacă BPOC cu disfunctie VD
Edem pulmonar Vârstă avansată
LCZ 696 Disfuncție renală
Stari cu DC crescut
(hipertiroidie, ciroza hepatică,
sepsis)
Stări critice (arsuri, AVC)
Inhibitori de neprilizina

Noi biomarkeri în ICC

Cistatina C
o proteină cu greutate moleculara mică ce face parte din familia
inhibitorilor de cistein-proteinaza
biomarker cardio-renal: prognostic pentru IC, insuficiența renală (un
indicator mai bun al funcției renale decât creatinina, valorile ↑ indică
o rată scazută a filtrării glomerulare)
Damman, K., van der Harst, P., Smilde, T. D. J., Voors, A. A., Navis, G., van Veldhuisen, D. J., & Hillege, H. L. (2012).Use of cystatin C levels in estimating renal function and prognosis in patients with chronic systolic heart failure. Heart,98(4), 319-324. 10.1136/heartjnl-2011-300692

Galectina 3
biomarker multifuncțional
joacă un rol cheie în procesul de remodelare cardiacă în IC prin
participarea în homeostazia matricei extracelulare și a răspunsurilor
inflamatorii
Nivelurile ↑ ale galectinei-3 prezic
mortalitatea pe termen lung,
la pacienții cu IC
Determinarea seriată are semnificaţie
prognostică pentru evoluţia
nefavorabilă al IC
1. Ahmad T., Fiuzat M., Felker G.M., O’Connor C. (2012) Novel biomarkers in chronic heart failure. Nat Rev Cardiol 9:347-359 2. Yang R.Y., Rabinovich G.A., Liu F.T. (2008) Galectins: structure, function and therapeutic potential. Expert Rev Mol Med 10:e17

Apelin (APLN)
 peptid descoperit de către Profesor M. Fujino în 1998
 nivelurile sunt crescute la pacienți cu ICC și boală hepatică cronică
 reflectă funcția contractilă a cordului și remodelarea miocardică
Kuba K, Zhang L, Imai Yet all. (2007). "Impaired heart contractility in Apelin gene-deficient mice associated with aging and pressure ove32–42. 2. Principe A, Melgar-Lesmes P, et all. (2008). "The hepatic apelin system: A new therapeutic target for liver disease". Hepatology 48 (4): 1193–1201.

Copeptina (arginin vasopresina)
 determină hiposodemia și poate afecta contractilitatea miocardică și
tonusul vascular
 predictor de mortalitate, reinternare în IC și prezentări în camera de
gardă (studiul BACH)
Chatterjee K. Neurohormonal activation in congestive heart failure and the role of vasopressin. Am J Cardiol. 2005 May 2;95(9A):8B-13B.

Procalcitonina
 predictor al mortalității la 6 luni în ICC
 dinamica procalcitoninei – în condiții non-infecțioase la pacienții cu
boli cardio-vasculare este influențată de magnitudinea injuriei
miocardice deterninată de ischemie
Sinning CR1, Sinning JM, Schulz A, Schnabel RB, Lubos E, Wild PS, Papassotiriou J, Bergmann A, Blankenberg S, Munzel T, Bickel C; AtheroGene Study Investigators. Association of serum procalcitonin with cardiovascular prognosis in coronary artery disease.Circ J. 2011;75(5):1184-91. Epub 2011 Mar 3.
DIAGNOSTIC (1)

DIAGNOSTIC (2)
Algoritm de diagnostic pentru pacienţii cu
suspiciune de IC – arată alternative de
abordare „întâi ecocardiografie“ (albastră)
sau „întâi peptid natriuretic“ (roşu).

TRATAMENT (1)
Scopurile tratamentului ICC sunt reprezentate de:
 reversibilitatea sau oprirea progresiei remodelării şi disfuncţiei cardiace

 ameliorarea capacităţii funcţionale şi simptomatologiei
 scăderea numărului de spitalizări pentru IC
 scăderea mortalităţii prin IC
 creșterea caliății vieții
Aceste scopuri pot fi atinse în grade diferite prin:
 metode legate de stilul de viaţă

 metode farmacologice
 tratament intervențional sau chirurgical, şi, în cazurile severe refractare,
transplant cardiac.

TRATAMENT (2)

TRATAMENT (3)
DIURETICE
Diuretice de ansă
Reprezentanți principali: furosemid, bumetanida, acid etacrinic
Acționează la nivelul segmentului ascendent al ansei lui Henle inhibând reabsorbția
de Na+, K+, Cl-
Provoacă saliureza, inhibă procesul
de diluare și concentrare a urinii
Crește fluxul sanguin renal
Acțiune rapidă
Durata acțiunii: 2-6h
TRATAMENT (4)
Diuretice de ansă
Reacții adverse:
•Dezechilibre hidroelectrolitice
•↓ marcată a TA
•Deshidratare
•Hiperazotemeie
•Hiperuricemie, hipercolesterolemie
•Tulburări digestive
TRATAMENT (5)
Diuretice de ansă
Contraindicații:
oHipoK+, hipoNa+
oHipovolemie cu deshidratare
oCiroza decompensată
oIntoxicația digitalică
Cu prudență:
•DZ, guta, obstacol pe căile urinare, sarcina trimestru I
Interacțiuni medicamentoase:
AINS, indometacin – reduc efectul diuretic
Cisplatina, aminoglicozile – risc de ototoxicitate
Asocierea cu tiazide – efect sinergic
Nu se amestică cu alte medicamente în aceeași seringă
TRATAMENT (6)
Diuretice tiazidice
oReprezentanți principali: hidroclortiazida, indapamida, clortalidona
oAcționează la nivelul ansei lui Henle împiedicând reabsorbția de Na+ și Cl- cu o
creștere consecutivă a eliminării urinare de K+
oEfectul diuretic este mai puțin intens decât cel al diureticelor de ansă
oAcțiune moderat durabilă: 8-24h
oEfect după 1h
oTraversează bariera placentară
oDoze mari: urina alcalină
1. Ginghină C. Mic tratat de cardiologie, 2010: 596-600. 2. Ghidul ESC de diagnostic şi tratament al insuficienței cardiace acute şi cronice, 2012 3. https://www.studyblue.com/notes/note/n/10-pharmacological-control-of-systemic-hypertension/deck/5961851
TRATAMENT (7)
Diuretice tiazidice
Reacții adverse:
HipoK+, hipoNa+
Alcaloza hipocloremică și hipomagneziemică
Hiperglicemie
Agravarea IRA
Tulburări gastro-intestinale
Hiperuricemie
TRATAMENT (8)
Diuretice tiazidice
Contraindicații:
absolute (IRA, intoleranță, sarcina)
relative (DZ, hiperuricemia, guta)
cu prudență (IR moderată, ciroza hepatică)
Interacțiuni mediacamentoase:
oantidiabetice (↓ eficacitatea tiazidelor)
oAINS (↓ efectul diuretic)
oantiHTA și psihotrope (risc de hTA)
odoze mari (↑ toxicitatea digitalicelor)
TRATAMENT (9)
Diuretice economisitoare de potasiu
Acționează prin blocarea receptorilor pentru aldosteron (Spironolactona), sau

ca antagoniști ai aldosteronului (Triamteren și Amilorid) ca urmare, scade reabsorbția
tubulară de Na+ și scad eliminarea urinară de K+
↑ eliminare de sare și reținerea K+
Efect operant în hiperaldosteronism
Acțiune diuretică relativ slabă
Răspuns minim după 3-4 zile
Efectul se menține 2-3 zile
după oprirea tratamentului
Primul pasaj hepatic
TRATAMENT (10)
Efecte adverse:
oHiperK+, hipoNa+
oGinecomastie
oImpotența sexuală
oAmenoree, hirsutism
oTulburări digestive
oErupții cutanate
TRATAMENT (11)
Contraindicații:
HiperK+
IRA
Insuficiența hepatică
Cu prudență:
BCR
DZ
•IECA - ↑ risc de hiperK+
•AINS – reduce efectul diuretic
•↑ efectul anti HTA
1. Ginghină C. Mic tratat de cardiologie, 2010: 596-600. 2. Ghidul ESC de diagnostic şi tratament al insuficienței cardiace acute şi cronice, 2012 3. http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/internal/pharmakologia/classes_stud/en/pharm/prov_pharm/ptn/Pharmacology/3%20year/15%20Diuretics%20Stimulants%20and%20relaxants.htm
TRATAMENT (12)
INHIBITORI AI ENZIMEI DE CONVERSIE
Inhibă enzima de conversie care transformă angiotensina I în angiotensina II

↓ rezistența vasculară periferică, ↑ circulația renală și rata FG
Efect cardioprotector datorită acumulării de bradikinină
↑ debitul cardiac
Nu influențează FC
↑ excretia de Na+
↓ volumul circulant
1. Ginghină C. Mic tratat de cardiologie, 2010: 596-600. 2. Ghidul ESC de diagnostic şi tratament al insuficienței cardiace acute şi cronice, 2012 3. http://atimures.ro/wp-content/uploads/2013/09/Ovidiu-Bedreag-ACEi.pdf
TRATAMENT (13)
INHIBITORI AI ENZIMEI DE CONVERSIE
Efecte secundare:
Tusea seacă iritativă
Hipotensiune
Deteriorarea functiei renale
Reacții cutanate
HiperK+
Angioedem
Contraindicatii:
•Stenozã bilateralã de arterã renalã, BCR
•Hipotensiune
•Stenozã Ao severã sau cardiomiopatia hipertroficã obstructivã
•Sarcinã (efect teratogen)
TRATAMENT (14)
β-BLOCANTE
blochează acțiunea hormonilor adrenergici pe receptorii β având o structură

similară cu catecolamine se leagă de receptoriii și previne efectele activării lor
Efectele β-blocantelor asupra cordului:

Inotrop, cronotrop, dronotrop negativ
↓ necesarul de O2
Îmbunătățește perfuzia miocardică
↑ fracția de ejecție VS
 Îmbunătățesc structura miocardică VS
↓ stresul oxidativ
Antiaritmic
Stabilizează membrana celulară
TRATAMENT (15)
β-BLOCANTE
Clasificare:
β-blocante neselective (β-1, β-2): Propranolol, Satolol, Timolol
β-blocante selective (β-1): Nebivolol, Bisoprolol, Atenolol, Metoprolol
β-blocante (β-1, β-2) + α1: Carvedilol, Labetalol, Bucindolol
1. http://cvpharmacology.com/cardioinhibitory/beta-blockers 2. Ghidul ESC de diagnostic şi tratament al insuficienței cardiace acute şi cronice, 2012
TRATAMENT (16)
β-BLOCANTE
Contraindicații:
Astm, BPOC
Boala vasculară periferică
hTA
Bradicardie
DZ (cu prudență)
AV-bloc
Efecte adverse:
Oboseală, amețeală, vertij, insomnie
Extremități reci
Uscăciunea mucoaselor
Bradicardie
TRATAMENT (17)
IVABRADINA
 Selectiv inhibă canalele If ale nodului sinusal.

 Nu influențează contractilitatea miocardică, procese de repolarizare, profilul
lipidic și valorile TA.
 ↓ necesarul de O2
 ↓ stresul oxidativ
1. Ghidul ESC de diagnostic şi tratament al insuficienței cardiace acute şi cronice, 2012

TRATAMENT (18)
IVABRADINA
Contraindicații:
 șoc cardiogen
 bradicardia
 IMA
 insuficiența hepatică
 bloc AV grad II-III
 pacemeker
Efecte adverse:
• fotopsia
• bradicardia, ESSV, ESV
• cefalee, vertij
1.Ghidul ESC de diagnostic şi tratament al insuficienței cardiace acute şi cronice, 2012

TRATAMENT (19)
IVABRADINA
 în combinație cu Amiodaronă, Sotalol, Chinidină, Eritromocină, Ibutilidă efectul
de ↓ a FCC crește de 2-3 ori
 ↓ doza Ivabradinei Rifampicina, Fenitoina, barbiturate
 contraindicată combinație cu Ketoconazol (↑ doza Ivabradinei de 7-8 ori),
Intraconazol, Claritromocină, inhibitori proteinazelor HIV
1.Ghidul ESC de diagnostic şi tratament al insuficienței cardiace acute şi cronice, 2012

TRATAMENT (20)
DIGOXIN
acțiunea directă se manifestă prin:

1.Efect inotrop “+” (↑ contracției miocardului)
2.Efect cronotrop “-” (prelungirea diastolei)
3.Efect dromotrop “-” (↓ conductibilității prin nodul AV)
4.Efect batmotrop “+” (↑ excitabilatatii miocardului)
acțiunea indirectă prin sistemul parasimpatic
Digitalis Lanata L.
1. Ginghină C. Mic tratat de cardiologie, 2010: 596-600. 2. Ghidul ESC de diagnostic şi tratament al insuficienței cardiace acute şi cronice, 2012 3. http://www.rlsnet.ru/mnn_index_id_53.htm
TRATAMENT (21)
DIGOXIN
Contraindicații:
Hipersensibilitate la glicozide
Sdr WPW, bloc AV grad II-III, FV
CM hipertrofică
Stenoza mitrală izolată
SCA
Miocardită
Efectele adverse:
Bradicardia (primul semn de intoxicație)
Greață, vomă
ESV, ESSV
Cefalee, somnolență, confuzie
1. Ginghină C. Mic tratat de cardiologie, 2010: 596-600. 2. Ghidul ESC de diagnostic şi tratament al insuficienței cardiace acute şi cronice, 2012 3. https://saurabhmaru.wordpress.com/images/cardiac-glycoside/
TRATAMENT (22)
ANTAGONIȘTI AI RECEPTORILOR DE
ANGIOTENSINĂ
se leagă selectiv de receptorii angiotensinei (AT)1, împiedicând fixarea AT2 pe
aceşti receptori și prin aceasta:
o↓ rezistenţa vasculară renală şi sistemică totală
o↓ TA şi volemia
o↓ presarcina şi rezistenţa pulmonară
o↑ debitul cardiac şi sanguin renal
o↑ diureza şi natriureza
TRATAMENT (23)
Antagoniști ai receptorilor de angiotensină

ordinea afinităţii de legare de receptorii AT1 comparativ cu AT2 este următoarea:
valsartan > olmesartan > candesartan > irbesartan > telmisartan > losartan > eprosartan
Contraindicații:
oHipersensibilitate
oSarcina
ohTA
Efectele adverse:
• hTA
• cefalee
• fatigabilitate
• greață
• hiperK+
TRATAMENT (24)
Dozarea principalelor medicamente cu administrare orală utilizate în ICC.

Medicament Doza de initiere (mg/zi) Doza tinta (mg/zi)
Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei
Captopril 6,25 x 3/zi (50-100) x 3/zi
Enalapril 2,5 x 2/zi (10-20) x 2/zi
Lisinopril 2,5 – 5 20-35
Ramipril 2,5 5 x 2/zi
Trandolapril 0,5 4
Diuretice
Furosemid 20-40 40-240
Hidroclorotiazida 25 100
Betablocante
Metoprolol succinat (CR/XL) 12,5/25 200
Carvedilol 3,125 x 2 (25-50) x 2
Bisoprolol 1,25 10
Nebivolol 1,25 10
Antialdosteronice
Spironolactona 25 50
Eplerenona 25 50
Antagonistii receptorilor de angietensina II
Valsartan 40 x 2 160 x 2
Candesartan 4-8 32
Digoxin 0,0625-0,25
TRATAMENT (25)

TRATAMENT (26)

TRATAMENT (27)

TRATAMENT (7)

TRATAMENT (28)

TRATAMENT (29)

TRATAMENT (30)

TRATAMENT (31)

TRATAMENT (32)

TRATAMENT (33)

Stadiul D Stadiile IC si opțiunile de
Simptome tratament
refractare
Azil Stadiul C
SAV, Transplant Boala
simptomatica
Inotrope
Antag. aldosteron, nesiritide
Echipa multidisciplinara Stadiul B
Boala
Revascularizare, chirurgie VM asimptomatica
CRT daca exista bloc de ramura

Restrictie de Na, diuretice, digoxin Stadiul A
Risc ,
IEC si -blocante la toti pacientii asimptomatic
IEC sau BRA la toti pacientii; -blocante la pacienti selectati

Tratament HTA, DZ, dislipidemie; IEC sau BRA la unii pacienti
Reducerea Factorilor de Risc; educatia pacientului si a familiei

PROGNOSTIC (1)
 dezvoltarea IC simptomatice se asociază cu un prognostic rezervat, mai ales dacă

factorul etiologic nu poate fi corectat
 decesul survine în 30-40% din cazuri în primul an de la diagnostic şi în 60-70%
din cazuri în 5 ani, predominant din cauza agravării IC sau apariţia unui
eveniment acut (aritmie ventriculară malignă).
 mortalitatea anuală la pacienţii cu clasa NYHA IV este între 30-70%, iar cu clasa
NYHA II este de până la 10%.
Arsenescu Georgescu C., Stătescu C. Compendiu de Medicină Internă. 2015: 521-522. 2. http://www.revespcardiol.org/en/mortality-and-cause-of-death/articulo/13148598/ 3. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3033496/
PROGNOSTIC (2)
Informaţia prognostică reiese din analiza unei suite de predictori negativi ai evoluţiei
pacienţilor cu insuficienţă cardiacă.
Dintre aceştia sunt factori:
 clinici (sexul masculin, galopul protodiastolic, turgescenţa jugulară, hipotensiunea

arterială, caşexia)
 hemodinamici (creşterea volumelor VS, regurgitarea mitrală, scăderea debitului
cardiac, scăderea FE a VS)
 biochimici (boala renală, nivelul peptidelor natriuretice, anemia, hiponatremia,
hiperuricemia)
 electrofiziologici (aritmii ventriculare maligne, blocul major de ramură stângă,
fibrilaţia atrială).
Arsenescu Georgescu C., Stătescu C. Compendiu de Medicină Internă. 2015: 521-522.

SCORURI ÎN ICC (1)
SCORUL EHMRG (Emergency Heart Failure Mortality Risc Grade)
 Estimează riscul de deces la 7 zile pentru pacienții cu ICC acutizată

 Cu ajutorul lui se poate decide care pacienți merită internați și care pot fi tratați în
ambulator
 Nu se aplică pacienților dializați
 Trebuie interpretat în contextul clinic
 Se bazează pe calculul a 10 parametri
1. https://www.acponline.org/journals/annals/extras/ehmrg/ 2. Mitu Florin, Scoruri de risc în medicină, Iași: 2015.

SCORURI ÎN ICC (2)
SCORUL VALIANT
 Estimează riscul de internare în următorii 3 ani pentru ICC

 Pentru pacienți fără antecedente de ICC, dar care au suferit un IMA complicat cu
congestie pulmonară sau disfuncție de VS
 Identifică pacienții care sunt la risc înalt de spitalizare și care necesită o conduită
terapeutică mai agresivă pentru a diminua acest risc
1.http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/29/6/748 2. . Mitu Florin, Scoruri de risc în medicină, Iași: 2015.

SCORURI ÎN ICC (3)
SCORUL VALIANT
1. Vârsta
a) ≤50 ani = 0 puncte
b) 51-60 ani = 4 puncte
c) 61-70 ani = 5 puncte
d) 71-80 ani = 9 puncte
e) ≥80 ani = 10 puncte
2. Rasa
a) Caucazian sau asiatic = 0 puncte
b) Afro-american = 6 puncte
c) Orice altă rasă = 4 puncte
3. DZ (DA = 5 puncte; NU = 0 puncte)
4. IMA în antecedente (DA = 5 puncte; NU = 0 puncte)
5. Boală vasculară periferică (DA = 5 puncte; NU = 0 puncte)
6. BRS nou instalat (DA = 5 puncte; NU = 0 puncte)
7. Clasa Killip (Clasa I, II = 0 puncte; Clasa III, IV = 3 puncte)
8. Clasa NYHA (Clasa I = 0 puncte; Clasa II = 3 puncte; Clasa III = 5 puncte; Clasa IV = 9 puncte)

SCORURI ÎN ICC (4)
SCORUL VALIANT
Interpretarea valorilor scorului:
 0-5 puncte = 2,3%

 5-8 puncte = 5,1%
 9-11 puncte = 8%
 12-14 puncte = 12,2%
 15-17 puncte = 18,4%
 18-20 puncte = 24,7%
 21-23 puncte = 29,8%
 24-55 puncte = 33,3%

Insuficienta Cardiaca Cronica

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Insuficienta Cardiaca Cronica

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

INSUFICIENȚA

Asist. Univ. Dr. Alexandr Ceasovschih

Insuficiența cardiacă cronică (ICC) este un

Prevalenţa IC este estimată în ţările Europei ca

Suprasolicitarea de presiune Hipertensiune arterială

Tulburări de ritm sau conducere (FiA/Fl, TPSV, bloc AV grad înalt)

1. Ginghină C. Mic tratat de cardiologie, 2010: 593-609.

Clasificarea funcţională NYHA (New York Heart Association)

Clasa II limitare moderată a activității fizice: fără simptome

Clasa III limitare importanta a activitații fizice: fără simptome

Ghidul ESC de diagnostic şi tratament al insuficienței cardiace acute şi cronice, 2012

Clasificarea ACC/AHA a IC pe baza anomaliilor

Stadiul A la risc pentru aparitia IC (prezinta factorii de risc de exemplu, HTA,

Clasificarea ICC în funcție de

Clasa funcțională 0 a ICC >551 m

Clasa funcțională I a ICC 426–550 m

Clasa funcțională II a ICC 301-425 m

Clasa funcțională III a ICC 151-300 m

Clasa funcțională IV a ICC <150 m

Patogeneza ICC cu FE scăzută.

Harrison's Principles of Internal Medicine, 18e

Mecanisme fiziopatologice importante în ICC.

1. Ginghină C. Mic tratat de cardiologie, 2010: 596-597. 2. http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM199910213411706

Mecanisme fiziopatologice importante în ICC.

1. Sistemul renină angiotensină aldosleron (SRAA)

1. Ginghină C. Mic tratat de cardiologie, 2010: 596-597. 2. http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMra000050

Mecanisme de adaptare cardiacă în ICC.

1. Ginghină C. Mic tratat de cardiologie, 2010: 596-597.

Activare neuroumorală și mecanismele compensatorii în ICC.

Davidson’s Principles&Practice of Medicine. 20th Edition.

Activarea sistemelor neuroumorale în ICC.

Redistribuția circulației renale Scăderea FG Ischemie glomerulară

Retenție de Na Retenție de apă

Simptome tipice Simptome atipice

Arsenescu Georgescu C., Stătescu C. Compendiu de Medicină Internă. 2015: 511.

Semne cu specificitate înaltă Semne cu specificitate scăzută

Arsenescu Georgescu C., Stătescu C. Compendiu de Medicină Internă. 2015: 511.

Turghescență jugulară Turghescență jugulară

ICC stângă ICC dreaptă

Electrocardiograma poate aduce informaţii privind etiologia IC:

Ecocardiografie transtoracică este o investigaţie crucială în

Cardiomiopatie dilatativa. Cardiomiopatie dilatativa. M-mode.

Disfunctie sistolică. Disfunctie sistolică.

Ecocardiografie de stres (farmacologic sau de efort):

Radiografie normală. Incidența postero-anterioară.

Radiografie normală. Cardiomegalie.

Pacient cu ICC decompensată. Cardiomegalie.

Pleurezie bilaterală în cantitate mică. Cardiomegalie.

Pleurezie bilaterală în cantitate mare.

Linii septale sau linii Kerley Creșterea siluetei cordului

Davidson’s Principles&Practice of Medicine. 20th Edition.

Rezonanță magnetică nucleară:

Ghidul ESC de diagnostic şi tratament al insuficienței cardiace acute şi cronice, 2012

Investigațiile de laborator de rutină în ICC:

Ghidul ESC de diagnostic şi tratament al insuficienței cardiace acute şi cronice, 2012

Anemia la pacienți cu ICC:

 are o prevalență crescută (4-61%) și este mai mare în asociere cu

Deficiența de Fe 2+ cu Hb normală la pacienți cu ICC:

Fitzsimons S. et al. European Heart Journal – Cardiovascular Pharmacoteraphy 2015

Prevalența deficienței de Fe 2+ la pacienții cu ICC

Klip et al. Am Heart J. 2013

Fitzsimons S. et al. European Heart Journal – Cardiovascular Pharmacoteraphy 2015

Cauzele deficienței de Fe 2+ în ICC

Mc Donagh T. et al. European Journal of Heart Failure 2015