Insuficienta Cardiaca Acuta

INSUFICIENTA
CARDIACA
ACUTA
Asist. Univ. Dr. Alexandr Ceasovschih

DEFINIȚIE
Insuficienţa cardiacă acută (ICA) este definită ca debutul acut

“de novo” sau agravarea progresivă a simptomelor şi semnelor de
insuficienţă cardiacă, necesitând intervenţie terapeutică imediată.
1. Ginghină C. Mic tratat de cardiologie, 2010: 609-621.

EPIDEMIOLOGIE
Din registrele de ICA desfașurate in SUA și in Europa, reies anumite caracteristici

ale pacienților:
varsta medie >70 ani
distributie egala pe sexe, dar cu o predominență a sexului masculin în registrele
europene (aproximativ 60%)
etiologia ischemica este mult mai des întâlnită; IC secundara patologiei valvulare,
cardiopatiilor congenitale sau HTA, se întâlnește mai frecvent în țările in curs de
dezvoltare
frecvența crescută a comorbiditatilor noncardiace (BPOC, disfuncție hepatică și
renală, anemie, depresie, diabet zaharat).
1. Apetrei E. Cardiologie clinică, 2015: 260-298. 2. McMurray J J.V., et ai, ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012. The Ta sk Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart
Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J (2012) 33,1787-1847
CLASIFICARE (1)
Insuficienţă cardiacă decompensată acut – rezultatul deteriorării stării pacienţilor

cu un diagnostic anterior de ICC (cu FE scăzută sau conservată), de obicei în prezenţa
unui factor precipitant;
Edem pulmonar acut cardiogen (EPAC) – debut acut al dispneei, ca rezultat al

acumulării de fluide în spaţiul interstiţial şi alveolar, secundară creşterii presiunilor de
umplere cardiace;
Șoc cardiogen (ȘC) – hipoperfuzie tisulară secundară hipotensiunii persistente

(TA sistolică < 80-90 mmHg sau presiune arterială medie scăzută cu peste 30 mmHg),
ca urmare a reducerii importante a debitului cardiac (< 1,8-2,2 l/min/m2) şi a
presiunilor de umplere crescute (presiunea telediastolică VS > 18mmHg, presiunea
telediastolică VD >10-15 mmHg);
Arsenescu Georgescu C., Stătescu C. Compendiu de Medicină Internă. 2015: 490-504.

CLASIFICARE (2)
Insuficienţă cardiacă hipertensivă - (debut rapid, congestie pulmonară, fără

congestie sistemică şi fracţie de ejecţie păstrată), sau asociată sindromului
coronarian acut;
Insuficienţă cardiacă cu debit cardiac crescut – în boli extracardice cum ar fi

tireotoxicoza, boala Paget, anemia, fistulele arterio-venoase;
Insuficienţă cardiacă dreaptă izolată – congestie sistemică, fără congestie

pulmonară, cu debit cardiac scăzut;
Sindromul de debit cardiac scăzut – o formă rară de manifestare a ICA, ce se

caracterizează prin fatigabilitate, intoleranţă marcată la efort, anorexie şi disfuncţie
cognitivă.

CLASIFICARE (3)
O altă clasificare, propusă de Gheorghiade, cuprinde trei trepte:

1. stabilirea preexistenţei sau nu a ICC
2. identificarea unui factor ischemic
3. cuantificarea fracţiei de ejecţie
1. Gheorghiade M, Pang PS. Acute Heart Failurc Syndromcs. J Am con Cal'dioL 2009; 53(7):557·573. 2. Ginghină C. Mic tratat de cardiologie, 2010: 609-621.
CLASIFICARE (4)
Clasificarea Killip a fost concepută pentru a estima severitatea disfuncţiei

miocardice în tratamentul IMA şi extinsă la pacienţii fără substrat ischemic.
Killip I Fără semne de IC. Fără semne clinice de decompensare cardiacă;

Killip II Insuficienţă cardiacă. Criteriile diagnostice includ raluri pulmonare,
ritm galop (gomotul 3 cardiac) şi hipertensiune venoasă pulmonară.
Congestie pulmonară cu raluri umede în jumătatea inferioară a
mpurilor pulmonare;
c
Killip III Insuficienţă cardiacă severă. Edem pulmonar cu raluri pe întreaga
arie pulmonară;
Killip IV Şoc cardiogen. Semnele includ hipotensiune (TAs ≤90 mm Hg) şi
semne de vasoconstricţie periferică, precum oligurie, cianoză,
diaforeză.
1. http://old.ms.md/_files/14833-PCN%2520IC%2520acuta%2520actualizat%2520mai%25202014.pdf. 2. Ginghină C. Mic tratat de cardiologie, 2010: 609-621.

CLASIFICARE (5)
Clasificarea Forrester se bazează pe aprecierea circulaţiei periferice (perfuzia)

şi a rezultatelor auscultaţiei pulmonare (congestia).
1. Ginghină C. Mic tratat de cardiologie, 2010: 609-621.

ETIOLOGIE ȘI FACTORI PRECIPITANȚI
Cu acţiune rapidă Cu acţiune în timp
Tulburări de ritm sau de conducere – tahiaritmii, Endocardita infecţioasă
bradicardii severe sau blocuri Miocarditele
SCA şi complicaţiile mecanice ale IMA (ruptura Hipertensiunea necontrolată
Boli cardiace
septului interventricular, a cordajelor valvei Aritmiile şi tulburările de conducere care nu

mitrale sau linfarctu de ventricul drept, etc.) provoacă schimbări brutale ale ritmului cardiac
Tromboembolismul pulmonar acut Lipsa aderenţei la dietă sau la tratamentul
Criza hipertensivă indicat pentru insuficienţă cardiacă
Tamponada cardiacă Administrarea de medicamente inotrop
Disecţia acută de aortă negative
Cardiomiopatia peripartum
Intervenţiile chirurgicale şi problemele Infecţii (febra)
perioperatorii Exacerbările astmului sau BPOC
Boli extracardiace
Hipervolemia (ex. după o transfuzie de sânge) Anemia

Insuficienţa renală
Distiroidiile (hipo/hipertiroidia)
Consumul de alcool sau droguri
Cauze iatrogene (ex. tratamentul cu
antiinflamatorii nesteroidiene sau corticoizi şi
interacţiunile medicamentoase)
FIZIOPATOLOGIE (1)
Edem pulmonar acut cardiac

Creşte acut presiunea de umplere a VS → creşte presiunea în AS → creşte abrupt
presiunea în capilarele pulmonare → exsudarea fluidelor din vas în interstiţiul şi
alveolele pulmonare → hipoxie → dispnee
1. Arsenescu Georgescu C., Stătescu C. Compendiu de Medicină Internă. 2015: 490-504. 2. http://crashingpatient.com/medical-surgical/cardiology/heart-failure-acute-pulmonary-edema.htm/
FIZIOPATOLOGIE (2)
Șoc cardiogen
În ciuda activării mecanismelor compensatorii descrise → ↑ frecvenţa cardiacă →
se instalează vasoconstricţia periferică → TA se prăbuşeşte → redistribuţia sângelui
din periferie (piele, muşchi, teritoriul splahnic) spre organele vitale (cord, creier,
rinichi).
1. Arsenescu Georgescu C., Stătescu C. Compendiu de Medicină Internă. 2015: 490-504. 2. http://medaddicts.blogspot.md/2012/12/cardiogenic-shock.html /
FIZIOPATOLOGIE (3)
ICA hipertensivă
Creşte brusc postsarcina → alterarea relaxării diastolice → scăderea complianţei VS
ca răspuns la creşterea postsarcinii → activare modestă a mecanismelor
neuroumorale dat fiind că fracţia de ejecţie este păstrată.

FIZIOPATOLOGIE (4)
ICA dreaptă
Hipotensiune sistemică secundară scăderii presarcinii VS → scade umplerea VS →
scade perfuzia coronară dreaptă → ischemie → agravarea IC

FIZIOPATOLOGIE (5)
ICA din SCA

Ischemia/necroza miocardică → disfuncţie sistolică şi diastolică → scade debitul
cardiac → creşte presiunea de umplere a VS → apare insuficienţa VS → dispnee
1. Arsenescu Georgescu C., Stătescu C. Compendiu de Medicină Internă. 2015: 490-504. 2. http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/32/21/2626
FIZIOPATOLOGIE (6)
ICA cu debit cardiac crescut

Rezistenţa vasculară periferică scăzută → scăderea TA → activarea neuroumorală
→ creşte compensator debitul cardiac
1. Arsenescu Georgescu C., Stătescu C. Compendiu de Medicină Internă. 2015: 490-504.

FIZIOPATOLOGIE (7)
1. Apetrei E. Cardiologie clinică, 2015: 260-298.

DIAGNOSTIC CLINIC (1)
Semne în ICA
Tegumente palide, reci, transpirate.

Raluri crepitante la bazele pulmonare, ce urcă rapid spre vârf, diminuarea murmurului
vezicular, a vibraţiilor vocale şi matitate bazală, în caz de revărsat pleural bilateral
(hidrotorax).
Vârful cordului deplasat spre stânga şi în jos în decompensările acute ale ICC. Zgomote
cardiace ritmice, tahicardice sau bradiaritmice. Zgomot de galop ventricular stâng sau drept
(Z3, Z4), suflu sistolic de insuficienţă mitrală.
Puls periferic slab.
Hipotensiune arterială sau hipotensiune ortostatică.
Jugulare turgescente.
Edem decliv la MI – dur, cianotic, sau edem presacrat, după imobilizare la pat.
Hepatomegalie cu reflux hepato-jugular, uneori hepato-splenomegalie, cu subicter scleral.
Oligo-anurie.

Simptome în ICA
Fatigabilitate.
Dispnee de efort mic, de repaus, ortopnee, dispnee paroxistică nocturnă cu wheezing (astm
cardiac), tuse seacă, sau cu expectoraţie albă, spumoasă, rozată în EPAC.
Dureri abdominale – în hipocondrul drept (prin hepatomegalie), sau difuze (prin meteorism),
greţuri, senzaţie de saţietate precoce, inapetenţă.
Dureri şi disconfort la membrele inferioare prin edeme.
Vertij. Scurte pierderi de conştienţă (sincopă sau presincopă). Status mental alterat, cu
confuzie, somnolenţă diurnă, tulburări de memorie şi concentrare.

http://doctorgoodsmiles.com/right-and-left-heart-failure-symptoms
INVESTIGAȚII PARACLINICE (1)
Electrocardiograma
tahicardie sinusală
semne de hipertrofie VS sau VD (sugerează valvulopatie sau HTA)
microvoltaj (sugerează pericardită sau boli infiltrative miocardice)
modificări ST/T, sau unde Q (sugerează etiologia ischemică)
tulburări de ritm (FlA, FiA, ESV)
tulburări de conducere – blocuri AV sau de ramură, mai ales BRS
(poate indica nevoia unui tratament de resincronizare).

Radiografie toracică
cardiomegalie (indexul cardiotoracic ICT > 0,5)

opacităţi vagi, slab delimitate, de tonalitate hidrică, confluente, perihilare, cu
bronhogramă aeriană (semne de edem pulmonar)
revărsat pleural bilateral
se pot evidenţia şi patologii asociate (opacităţi pneumonice, colecţii pleurale
importante unilaterale) ce pot explica apariţia dispneei.

Rx torace pacientului cu edem pulmonar acut cardiogen

https://www.med-ed.virginia.edu/courses/rad/cxr/pathology2chest.html
Rx torace pacientei cu șoc cardiogen

http://www.ijccm.org/article.asp?issn=0972-5229;year=2010;volume=14;issue=4;spage=209;epage=211;aulast=Gurjar
Ecografia cardiacă transtoracică (ETT):
examen obligator la pacienţii cu ICA pentru a confirma diagnosticul şi cuantifica

severitatea:
odimensiunea şi volumele cavităţilor
ogrosimea pereţilor ventriculari
ofracţia de scurtare și FE (< 40% în IC sistolică, normală în IC diastolică)
odebitul cardiac
omăsurarea presiunilor pulmonare.

Ecografia cardiacă transtoracică (ETT):
Are rol de a orienta asupra etiologiei ICA

ischemică – se evidenţiază tulburări de kinetică parietală
valvulară – se cuantifică severitatea leziunilor şi mecanismul de apariţie
disecţie de aortă – fald de disecţie
modificări pericardice – prezenţa lichidului pericardic sau a semnelor de tamponadă
Este utilă în evaluarea complicaţiilor ICA

regurgitare mitrală
tromb endocavitar
hipertensiune pulmonară
Este un examen indispensabil pentru monitorizarea şi urmărirea evoluţiei pacienţilor.

ETT, secţiune parasternală ax lung, la un pacient febril, internat în urgenşă pentru ICA, ce evidenţiază
la examenul Dopler color regurgitare aortică gr. III şi prezenţa lichidului pericardic.
ETT, secţiune subcostală, la un pacient internat pentru ICA, ce evidenţiază lichid pericardic
(tamponada cardică)
http://bauerofbauerpower.blogspot.md/2015_02_01_archive.html
INVESTIGAȚII DE LABORATOR (1)
Gazometria arterială
pO2 (oxigenarea)
pCO2 (compensarea pulmonară)
echilibrul acido-bazic (pH, deficitul de baze)
Pacienţii diabetici beneficiază de gazometria arterială pentru a suprinde un
eventual dezechilibru al diabetului.
În camera de gardă şi în monitorizarea ulterioară este importantă utilizarea
pulsoximetriei, dar hipotensiunea severă şi vasoconstricţia periferică se pot însoţi de
dificultăţi în măsurarea non-invazivă a oxigenării arteriale.
1. Arsenescu Georgescu C., Stătescu C. Compendiu de Medicină Internă. 2015: 490-504. 2. Ginghină C. Mic tratat de cardiologie, 2010: 609-621.
Gazometria arterială
Gaze pH PaCO2 HCO3

Acidoza respiratorie ↓ ↑ N
Alcaloza respiratorie ↑ ↓ N
Acidoza metabolică ↓ N ↓
Alcaloza metabolică ↑ N ↑
Respirația pH PaCO2 PaO2

Hipercapnică ↓↓ ↑↑ ↓
Hipoxemică ↑ ↓ ↓↓
Mixtă ↓ ↑ ↓↓
1. Grigoraș I. Anestezie și terapie intensivă. Principii de bază.

Hemoleucograma
anemia este un factor agravant/precipitant, semn de prognostic rezervat;

VEM crescut – marker al etilismului cronic.
Ionograma sanguină
oHiponatremia: < 135 mEq/l este frecventă în ICA, însă hiponatremia severă < 130
mEq/l, reprezentând un indicator de severitate.
Bilanţul funcţiei renale
uree, creatinină (insuficienţa renală funcţională este frecvent asociată ca urmare a

debituli cardiac scăzut, stazei venoase, hipovolemiei secundare diureticelor de ansă);
estimarea ratei filtrării glomerulare.
Bilanţul funcţiei hepatice
anomalii secundare stazei hepatice cronice sau a ischemiei hepatice din ICA:
1. sindrom de hepatocitoliză (ASAT > ALAT);
2. sindrom hepatopriv (anomaliile factorilor de coagulare);
3. sindrom de colestază (↑ bilirubina, FA şi GGT).
Markerii de injurie miocardică
Injuria miocardică asociată cu ↑ troponinei T sau I, CK, CK-MB poate fi datorată

anomaliilor hemodinamice şi neurohormonale din IC (presiune diastolică VS ↑,
dezechilibru între cererea miocardică de O2 şi perfuzia coronariană ↓ care pot
precipita injuria miocardică, mai ales la pacienţii cu boală coronariană ischemică, cu
miocard hibernant) sau poate fi expresia unui eveniment ischemic precipitant al ICA.
Peptidele natriuretice
BNP (> 400 pg/ml) şi precursorul său NT-proBNP (> 2000 pg/ml) cu scop de
diagnostic şi markeri de prognostic.
BNP şi NT proBNP s-au dovedit a fi utile în camera de gardă pentru a distinge între
dispneea de origine cardiacă de cea de alte etiologii, însa limitările acestora ţin de alte
condiţii asociate cu creşteri ale BNP:
oSCA
oIC dreaptă (cord pulmonar decompensat şi TEP)
osepsis sever
oşoc septic
Nivelele de ANP nu au utilitate clinică deoarece sunt mult mai dinamice, apar ca
raspuns chiar la creşterile fiziologice de presiune în atrii.
Noi biomarkeri în ICA

Cistatina C
o proteină cu greutate moleculara mică ce face parte din familia inhibitorilor de
cistein-proteinaza
biomarker cardio-renal: prognostic pentru IC, insuficiența renală (un indicator mai
bun al funcției renale decât creatinina, valorile ↑ indică o rată scazută a filtrării
glomerulare)
Damman, K., van der Harst, P., Smilde, T. D. J., Voors, A. A., Navis, G., van Veldhuisen, D. J., & Hillege, H. L. (2012).Use of cystatin C levels in estimating renal function and prognosis in patients with chronic systolic heart failure. Heart,98(4), 319-324. 10.1136/heartjnl-2011-300692
Apelin (APLN)
 peptid descoperit de către Profesor M. Fujino în 1998
 nivelurile sunt crescute la pacienți cu IC și boală hepatică cronică
 reflectă funcția contractilă a cordului și remodelarea miocardică
Kuba K, Zhang L, Imai Yet all. (2007). "Impaired heart contractility in Apelin gene-deficient mice associated with aging and pressure ove32–42. 2. Principe A, Melgar-Lesmes P, et all. (2008). "The hepatic apelin system: A new therapeutic target for liver disease". Hepatology 48 (4): 1193–1201.
Copeptina (arginin vasopresina)

 determină hiposodemia și poate afecta contractilitatea miocardică și tonusul
vascular
 predictor de mortalitate, reinternare în IC și prezentări în camera de gardă (studiul
BACH)
http://www.medmedia.at/univ-innere-medizin/neuroendokrine-biomarker-copeptin-das-neue-vasopressin/
Procalcitonina
 predictor al mortalității la 6 luni în ICC
 dinamica procalcitoninei – în condiții non-infecțioase la pacienții cu boli cardio-
vasculare este influențată de magnitudinea injuriei miocardice deterninată de
ischemie
Sinning CR1, Sinning JM, Schulz A, Schnabel RB, Lubos E, Wild PS, Papassotiriou J, Bergmann A, Blankenberg S, Munzel T, Bickel C; AtheroGene Study Investigators. Association of serum procalcitonin with cardiovascular prognosis in coronary artery disease.Circ J. 2011;75(5):1184-91. Epub 2011 Mar 3.
DIAGNOSTIC (1)
1.Ghidul ESC de diagnostic şi tratament al insuficienței cardiace acute şi cronice, 2012

DIAGNOSTIC (1)
1.Ghidul ESC de diagnostic şi tratament al insuficienței cardiace acute şi cronice, 2012

DIAGNOSTIC (2)

TRATAMENT (1)
Scopul iniţial în managementul ICA este:

diagnosticul rapid
identificarea etiologiei şi a factorilor precipitanţi
iniţierea tratamentului.
În ICA tratamentul este în mare parte empiric.
Pentru o conducere cât mai corectă a terapiei iniţiale este necesară aprecierea
corectă a statusului hemodinamic şi volemic al pacientului astfel încât terapia să fie
una patogenică.
Abordarea ICA are în vedere aspectele găsite la prezentarea clinică:

valoarea TA
încărcarea volemică
funcţia renală.
1.Ginghină C. Mic tratat de cardiologie, 2010: 609-621.

TRATAMENT (2)

TRATAMENT (3)

TRATAMENT (4)
Tratamentul nonfarmacologic
Repaus la pat, în poziţie semişezândă, cu picioarele atârnate la marginea patului.

Oxigenoterapie cu un debit de 6-10 l/min.
Acces venos, examen clinic preliminar şi monitorizare a funcţiilor vitale.
Ventilaţie non-invazivă de tip CPAP (Continuous Positive Airways Pressure) sau
intubare orotraheală şi ventilaţie mecanică la pacienţii cu EPAC care nu răspund la
tratamentul medicamentos, în caz de asociere a insuficienţei respiratorii severe cu
hipoxemie, hipercapnie şi acidoză, sau alterarea stării de conştienţă şi epuizarea
muşchilor respiratori.
Restricţia aportului de Na+ sub 2 g/zi şi a aportului
lichidian sub 1,5–2 l/zi, la pacienţi hiponatremici,
cu supraîncărcare de volum.

TRATAMENT (5)
Ventilaţie non-invazivă de tip CPAP

(Continuous Positive Airways Pressure)
http://slideplayer.com/slide/2504007/
TRATAMENT (6)
Tratamentul farmacologic
Medicaţia disponibilă se clasifică în:

1. medicaţie de urgenţă ce modulează pre- şi post-sarcina sau inotropismul
2. medicaţie pe termen lung, reprezentată de clasele terapeutice folosite uzual în
tratamenul IC cronice.

TRATAMENT (7)
Modulatoare de pre-/post-sarcină în tratamentul de urgenţă al ICA

Medicaţie Efect terapeutic Doze Efecte secundare
Furosemid Venodilataţie în 15 min. Iniţial 20-40 mg i.v. Hipopotasemie
Efect diuretic în 30 min. Maxim 240 mg/zi. Hiponatremie
Venodilataţie Iniţial 10–20 μg/min. hTA

Nitroglicerină ↓ congestia pulmonară Maxim 200 μg/min. Cefalee
Vasodilataţie la doze mari Tahifilaxie
Nitroprusiat de Vasodilataţie Iniţial 0.3 μg/kg/min. hTA
sodiu ↓ postsarcina Maxim 5 μg/kg/min. Toxicitatea izocianatului.
Efectele dispar rapid Sensibil la lumină.
Vasodilataţie venoasă Bolus 2 μg/kg +p.i.v. hTA
Nesiritide şi arterială 0.01 μg/kg/min
Doza ţintă 0,03μg/kg
Venodilataţie. 2-5mg bolus i.v. Depresie respiratorie
Morfină ↓ presarcina, anxietatea, la 5-30 min Greaţă
hiperstimularea simpatică

TRATAMENT (8)
Droguri inotrop pozitive şi/sau vasopresoare în tratamentul de urgenţă al ICA.

Medicaţie Efect terapeutic Doze Efecte secundare
Dobutamină Inotrop şi cronotrop pozitiv (β+) Iniţial 1-2 μg/kg/min Tahicardie, aritmii
Maxim 15–20 μg/kg/min Ischemie miocardică
Tahifilaxie
Dopamină Creşte perfuzia renală, splahnică, <3 μg/kg/min Tahicardie , aritmii
cerebrală (δ+). Inotrop pozitiv(β+) 3–5 μg/kg/min Ischemie miocardică
Vasoconstricţie arterială (β+), (α+) >5 μg/kg/min Hipoxemie
Milrinonă Inotrop pozitiv.Vasodilatator independent Iniţial bolus 25–75 μg/kg în 10–20 min. -
de receptorii adrenergici p.i.v. 0,375–0,75 μg/kg/min
Levosimendan Sensibilizează canalele de calciu Bolus opţional 12 μg/kg în 10 min. hTA
Inotrop pozitiv. ↓ rezistenţele vasculare p.i.v. 0.1 μg/kg min Aritmii vantriculare
sistemice şi pulmonare (0,05 – 0,2 μg/kg/min) Fibrilaţie atrială
Digoxin Inotrop”+” 0,125 – 0,25 mg/zi Risc crescut de toxicitate
Cronotrop, dromotrop ’-’ (fereastră terapeutică mică)
Epinefrină Inotrop şi cronotrop ”+” (β1 +, β2 +) Bolus: 1 mg i.v. în resuscitare, la 3–5 Tahicardie, aritmii,
Vasoconstricţie arterială şi venoasă (α+) min. P.i.v. 0,05–0,5μg/kg/min, ischemie miocardică,
maxim 10 μg/min oligurie (vasoconstricţie
renală)
Norepinefrină Inotrop şi cronotrop ”+” 0,2–1,0 μg/kg/min Aritmii
Vasoconstrictor mai potent ca epinefrina Ischemie miocardică
(efect redus pe β2 vasculari) Injurie renală
TRATAMENT (9)
Efectele medicației vasodilatatoare, diuretice și inotrope

TRATAMENT (10)
Alte măsuri terapeutice
Tratamentul anticoagulant cu heparină nefracţionată i.v. sau alt agent

anticoagulant (în absenţa contraindicaţiilor) pentru pacienţii cu FiA paroxistică sau
persistentă, istoric de accident embolic sau semne ecografice de trombiendocavitari
sau contrast spontan. Profilaxia tromboembolismului venos la toţi pacienţii
spitalizaţi cu doze mici de heparină nefracţionată sau heparine cu greutate
moleculară mică.
Antagoniştii de arginin-vasopresină (ex. tolvaptan - antagonist al receptorului

V2 al vasopresinei) pot fi folosiţi la pacienţii cu hiponatremie rezistentă. Au ca
efecte secundare sete şi deshidratare.
Ultrafiltrarea veno-venoasă izolată – indicată pentru eliminarea excesului de

fluide la pacienţii rezistenţi sau neresponsivi la terapia diuretică.
TRATAMENT (11)
Alte măsuri terapeutice
Cardioversia electrică a pacienţilor cu tahiaritmii supraventriculare (ex. FiA)

compromişi hemodinamic, pentru a restabili ritmul sinusal şi a ameliora condiţia
clinică rapid.
Tratamentul aritmiilor ventriculare în condiţiile în care acestea sunt

simptomatice sau compromit perfuzia organelor – cu Amiodaronă i.v. sau oral.
Terapiile nefarmacologice interventionale (balon de contrapulsaţie aortică,
dispozitive de asistenţă ventriculară sau cardioverter/defibrilator implantabil) pot fi
necesare în situaţii critice.
Tratamentul comorbidităţilor – insulinoterapie pentru un bun control glicemic

la diabetici, corecţia anemiei cu preparate de fier.

TRATAMENT (12)
Tratamentul intervențional
Suportul mecanic circulator:
1. Balonul de contrapulsaţie intraaortic – la pacienţi aflaţi în şoc cardiogen secundar

ischemiei miocardice acute în timpul şi după intervenţiile de revascularizare,
înaintea intervenţiilor chirurgicale de corecţie a rupturii septului interventricular sau
insuficienţei mitrale acute şi pentru stabilizarea pacienţilor înaintea implantării unui
dispozitiv de asistenţă ventriculară sau transplant cardiac.
2. Dispozitivele de asistare ventriculară (a VS sau inimă artificială totală) – pentru

pacienţi cu disfuncţie miocardică reversibilă, în aşteptarea transplantului cardiac,
sau la cei neeligibili pentru transplant cardiac, situaţie în care implantarea este
permanentă.

TRATAMENT (13)
Tratamentul intervențional
Angioplastia percutană transluminală coronariană primară, cu sau fără inserţie

de stent – indicată pentru revalscularizarea imediată a pacienţilor cu IMA cu
supradenivelare ST, sau BRS nou apărut.
Implantare de valvă aortică transcateter (TAVI) – la pacienţi selecţionaţi, cu ICA

secundară unei stenoze aortice severe, care nu sunt candidaţi pentru înlocuire
chirurgicală a valvei.
Implantare de pacemaker – la pacienţi compromişi hemodinamic ca urmare a

unei bradicardii severe sau bloc AV de grad înalt.
Implantare de defibrilator/cardioverter – la pacienţii cu aritmii ventriculare

maligne de cauză ischemică, dacă speranţa de viaţă este de peste 1 an.
TRATAMENT (14)
Tratamentul chirurgical
• Intervenţia de by-pass aorto-coronarian (CABG) – pentru revascularizare în

cazuri selecţionate de SCA cu supradenivelare ST sau BRS nou apărut.
• Corecţia chirurgicală a complicaţiilor mecanice din IMA (ruptura de sept

interventricular, de perete liber ventricular sau de muşchi papilar).
• Protezare valvulară aortică la pacienţii cu ICA secundară stenozei aortice strânse,

candidaţi pentru actul chirurgical.
• Plastia chirurgicală sau protezarea valvei mitrale pentru pacienţii cu insuficienţă

mitrală majoră şi IC, dacă nu au contraindicaţii pentru actul chirurgical.

TRATAMENT (15)
Ghidul ESC de diagnostic şi tratament al insuficienței cardiace acute şi cronice, 2012

TRATAMENT (16)

TRATAMENT (17)

TRATAMENT (18)
Strategii de tratament la pacienții cu ICA avansată

TRATAMENT (19)
Tratamentul de lungă durată
Înainte de externare se recomandă ca pacienţii să aibă cel puţin

24 ore de medicaţie administrată oral, fără diuretic sau inotrop i.v.
Educaţia pacienţilor, modificarea stilului de viaţă,

tratarea cauzelor reversibile,
optimizarea tratamentului farmacologic
trebuie să aibă loc înainte de externare.
După stabilizarea iniţială trebuie iniţiat şi titrat tratamentul cu impact asupra

mortalităţii: beta-blocant, IECA (inhibitor enzimei de conversie a aldosteronului),
BRA (blocanţi ai receptorilor angiotensinei), antagonişti ai aldosteronului.

TRATAMENT (20)
1. β-blocantele – se pot continua la pacienţii care se aflau deja pe această terapie,

cu excepţia contraindicaţiilor (FCC < 50/min, bloc AV gr. II sau III, sau şoc). Dupa
stabilizarea pacienţilor cu ICA, tratamentul cu β-blocante se poate iniţia/relua la
pacienţii cu disfuncţie sistolică de VS, odată ce diureticele nu mai sunt necesare.
2. Inhibitorii SRAA (inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei sau blocanţii

recptorilor angiotensinei – sartanii) – se iniţiază la pacienţii cu funcţie sistolică
redusă dacă nu erau sub acest tratament înaintea episodului de ICA, sau se titrează
în sus doza empiric la pacienţii fără hipotensiune simptomatică, sau semne de
hipoperfuzie.

TRATAMENT (21)
3. Inhibitorii receptorilor mineralocorticoizi (antagonistii aldosteronului –

eplerenonă) – se iniţiază precoce la pacienţii cu FE scăzută, dacă funcţia renală şi
nivelul potasiului sunt normale. Dozele folosite în IC nu au efect notabil asupra TA,
astfel că tratamentul poate fi iniţiat imediat după internare, iar dozele se vor titra
spre doza ţintă până la momentul externării.
4. Diureticele – doza de diuretic eficientă i.v. se iniţiază cu un preparat oral

adminstrat de 2 ori/zi. Alegerea acestuia este empirică (ex. furosemid, torasemid
etc.). Se vor monitoriza zilnic greutatea, funcţia renală şi electroliţii. La pacienţii cu
edeme periferice rezistente şi ascită, se optează câteva zile pentru o combinaţie
între un diuretic de ansă şi o tiazidă, sau un diuretic tiazid-like.

PROGNOSTIC
Prognosticul este sever, mortalitatea intraspitaliceasca fiind de 6-8% in Europa

(7,4% in Romania), iar mortalitatea la 1 an este 17-20%.
Factorii de prognostic rezervat în ICA sunt reprezentaţi de:

tabloul de şoc cardiogen la internare (TA scăzută)
nivel crescut al biomarkerilor cardiaci (troponină, peptide natriuretice),
hiponatremia
disfuncţia renală
infarctul de miocard
antecedentele de boală cerebro-vasculară
persistenţa congestiei sistemice după externare.
În ce priveşte şocul cardiogen, tratamentul precoce invaziv este premisa creşterii

supravieţuirii pe termen scurt şi lung, cu o bună calitate ulterioară a vieţii.
1. Arsenescu Georgescu C., Stătescu C. Compendiu de Medicină Internă. 2015: 490-504. 2. Apetrei E. Cardiologie clinică, 2015: 260-298.
SCORURI ÎN ICA
SCORUL EHMRG (Emergency Heart Failure Mortality Risc Grade)
 Estimează riscul de deces la 7 zile pentru pacienții cu ICA si ICC acutizată

 Cu ajutorul lui se poate decide care pacienți merită internați și care pot fi tratați în
ambulator
 Nu se aplică pacienților dializați
 Trebuie interpretat în contextul clinic
 Se bazează pe calculul a 10 parametri
1. https://www.acponline.org/journals/annals/extras/ehmrg/ 2. Mitu Florin, Scoruri de risc în medicină, Iași: 2015.

Insuficienta Cardiaca Acuta

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Insuficienta Cardiaca Acuta

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

INSUFICIENTA

Asist. Univ. Dr. Alexandr Ceasovschih

Insuficienţa cardiacă acută (ICA) este definită ca debutul acut

1. Ginghină C. Mic tratat de cardiologie, 2010: 609-621.

Din registrele de ICA desfașurate in SUA și in Europa, reies anumite caracteristici

Insuficienţă cardiacă decompensată acut – rezultatul deteriorării stării pacienţilor

Edem pulmonar acut cardiogen (EPAC) – debut acut al dispneei, ca rezultat al

Șoc cardiogen (ȘC) – hipoperfuzie tisulară secundară hipotensiunii persistente

Arsenescu Georgescu C., Stătescu C. Compendiu de Medicină Internă. 2015: 490-504.

Insuficienţă cardiacă hipertensivă - (debut rapid, congestie pulmonară, fără

Insuficienţă cardiacă cu debit cardiac crescut – în boli extracardice cum ar fi

Insuficienţă cardiacă dreaptă izolată – congestie sistemică, fără congestie

Sindromul de debit cardiac scăzut – o formă rară de manifestare a ICA, ce se

Arsenescu Georgescu C., Stătescu C. Compendiu de Medicină Internă. 2015: 490-504.

O altă clasificare, propusă de Gheorghiade, cuprinde trei trepte:

Clasificarea Killip a fost concepută pentru a estima severitatea disfuncţiei

Killip I Fără semne de IC. Fără semne clinice de decompensare cardiacă;

1. http://old.ms.md/_files/14833-PCN%2520IC%2520acuta%2520actualizat%2520mai%25202014.pdf. 2. Ginghină C. Mic tratat de cardiologie, 2010: 609-621.

Clasificarea Forrester se bazează pe aprecierea circulaţiei periferice (perfuzia)

1. Ginghină C. Mic tratat de cardiologie, 2010: 609-621.

septului interventricular, a cordajelor valvei Aritmiile şi tulburările de conducere care nu

Hipervolemia (ex. după o transfuzie de sânge) Anemia

Edem pulmonar acut cardiac

Arsenescu Georgescu C., Stătescu C. Compendiu de Medicină Internă. 2015: 490-504.

Arsenescu Georgescu C., Stătescu C. Compendiu de Medicină Internă. 2015: 490-504.

ICA din SCA

ICA cu debit cardiac crescut

1. Arsenescu Georgescu C., Stătescu C. Compendiu de Medicină Internă. 2015: 490-504.

1. Apetrei E. Cardiologie clinică, 2015: 260-298.

Tegumente palide, reci, transpirate.

1. Arsenescu Georgescu C., Stătescu C. Compendiu de Medicină Internă. 2015: 490-504.

1. Arsenescu Georgescu C., Stătescu C. Compendiu de Medicină Internă. 2015: 490-504.

1. Arsenescu Georgescu C., Stătescu C. Compendiu de Medicină Internă. 2015: 490-504.

cardiomegalie (indexul cardiotoracic ICT > 0,5)

1. Arsenescu Georgescu C., Stătescu C. Compendiu de Medicină Internă. 2015: 490-504.

Rx torace pacientului cu edem pulmonar acut cardiogen

Rx torace pacientei cu șoc cardiogen

Ecografia cardiacă transtoracică (ETT):

examen obligator la pacienţii cu ICA pentru a confirma diagnosticul şi cuantifica

1. Arsenescu Georgescu C., Stătescu C. Compendiu de Medicină Internă. 2015: 490-504.

Ecografia cardiacă transtoracică (ETT):

Are rol de a orienta asupra etiologiei ICA

Este utilă în evaluarea complicaţiilor ICA

Este un examen indispensabil pentru monitorizarea şi urmărirea evoluţiei pacienţilor.

1. Arsenescu Georgescu C., Stătescu C. Compendiu de Medicină Internă. 2015: 490-504.

Gaze pH PaCO2 HCO3

Respirația pH PaCO2 PaO2

1. Grigoraș I. Anestezie și terapie intensivă. Principii de bază.

anemia este un factor agravant/precipitant, semn de prognostic rezervat;

Bilanţul funcţiei renale

uree, creatinină (insuficienţa renală funcţională este frecvent asociată ca urmare a

Bilanţul funcţiei hepatice

Markerii de injurie miocardică

Injuria miocardică asociată cu ↑ troponinei T sau I, CK, CK-MB poate fi datorată

Noi biomarkeri în ICA

Noi biomarkeri în ICA

Noi biomarkeri în ICA

Copeptina (arginin vasopresina)

Noi biomarkeri în ICA

1.Ghidul ESC de diagnostic şi tratament al insuficienței cardiace acute şi cronice, 2012

1.Ghidul ESC de diagnostic şi tratament al insuficienței cardiace acute şi cronice, 2012

1. Apetrei E. Cardiologie clinică, 2015: 260-298.

Scopul iniţial în managementul ICA este:

În ICA tratamentul este în mare parte empiric.