Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
PREFA
Reumatologia rmne una dintre cele mai dinamice specialiti cu progrese
remarcabile nregistrate in ultimul deceniu att n domeniul diagnosticrii precoce ct
i a tratamentului. Terapii moderne capabile sa induc remisiunea sunt nregistrate i
aprobate la ora actual pentru pacienii cu boli inflamatoare reumatice, iar rezultatele
cercetrilor sunt oglindite in noile recomandri privind managementul celor mai
importante boli reumatice. Progresele nregistrate n ultimii ani i multitudinea de
date impun o selectare atent a celor mai importante informaii pentru a fi prezentate
studenilor i medicilor rezideni. n acest sens intenia doamnei Dr. Elena Rezu de a
prezenta concis principalele boli reumatice este extrem de util i binevenit.
Sensibilizarea tinerilor medici cu patologia reumatic nc de pe bncile facultii va
avea impact n momentul n care vor ajunge medici. Ei trebuie s rmn cu noiuni de
baz, actuale i concis prezentate pentru a nelege complexitatea etiopatogenic,
manifestrile clinice, criteriile folosite pentru clasificare si diagnostic ct i modalitile
de tratament ale principalelor boli reumatice.
Lucrarea doamnei Dr. Elena Rezu prezint elemente de semiologie si examen
clinic al pacientului reumatic utile studentului si tnrului practician, urmate de
prezentri bine sistematizate i actuale ale principalelor boli inflamatoare reumatice,
dar i artroza, osteoporoza i patologia discal a coloanei vertebrale. Lucrarea este
actual prin inserarea ultimelor date publicate de experi n domeniu i util nu doar
studenilor mediciniti ci i rezidenilor i chiar medicilor specialiti care doresc s-i
reaminteasc i s regseasc noutile ultimilor ani.
CUVNT NAINTE
Reumatismul nu e o boal, ci sunt mai mult de o sut. William Heberden
spunea n jurul anilor 1790 c Reumatism este un termen comun pentru multe boli i
dureri, din care multe nu au nc nume i care sunt se datoreaz unui numr mare de
cauze. Multe s-au schimbat de atunci n nelegerea noastr despre bolile
reumatologice, dar varietatea s-a meninut ba chiar a crescut o dat cu recunoaterea i
includerea n cuprinsul reumatologiei a tot mai multe boli, mai ales din cele sistemice.
Pe de alt parte, reumatologia este o specialitate tnr. Este mezina
specialitilor desprinse din medicina intern. Dezvoltarea ei extraordinar din
ultimele dou decenii se datoreaz progreselor enorme fcute n nelegerea rspunsului
imun i mecanismelor autoimunitii, dar mai ales descoperirilor terapeutice n ceea ce
privete manipularea imun. Pe de alt parte impactul bolilor reumatologice asupra
individului, dar i asupra societii este tot mai mare, n faa unei populaii care
mbtrnete. Cunotinele despre bolile reumatice sunt nc insuficiente.
Reumatologia este prea puin predat n universiti i este prea puin prezent n
programele de pregtire postuniversitar ale unor rezideni cum ar fi cei de medicin
de familie, medicin intern, imunologie clinic, etc.
Aceast carte este dedicat n principal studenilor la medicin, dar poate fi
util si rezidenilor de reumatologie, dar i celor de reabilitare medical, ortopedie,
medicin intern, imunologie clinic, medicin de familie, tuturor celor care au nevoie
de perfectarea cunotinelor despre bolile reumatice. ncepe cu elemente de semiologie
ale aparatului locomotor, cu elemente de anamnez i de examen clinic articular
respectiv vertebral, dar abordeaz concis i sistematic att patologia reumatic comun,
artroza, reumatismul abarticular i sindroamele dureroase regionale, ct i patologia
imun inflamatoare sistemic, mai rar i mai provocatoare, ca lupusul eritematos
sistemic, sclerodermia sistemic sau miopatiile inflamatorii.
Nu este o carte exhaustiv, dar nici nu se pretinde a fi. Nu dorete s acopere
toat reumatologia ci doar s fie de ajutor studenilor i rezidenilor care o vor folosi.
Este concis, actual, este plin de imagini clinice i paraclinice sugestive i
clarificatoare , de anexe cu criterii de clasificare, cu scale de activitate respectiv de
distrucie. Pe scurt este o carte prietenoas ca i format, uor de citit i rsfoit.
V doresc lectur i nvare uoar!
Prof. Dr. Simona Rednic
ef Clinic Reumatologie U.M.F. Iuliu Haieganu, Cluj
Vicepreedinte SRR
CUPRINS
Capitol 1 ELEMENTE DE SEMIOLOGIE I EXAMENUL CLINIC AL
APARATULUI LOCOMOTOR ........................................................................ 1
1.1. Examenul clinic al coloanei vertebrale ............................................................. 4
1.2. Examenul clinic al membrelor inferioare ....................................................... 10
1.3. Examenul clinic al membrelor superioare...................................................... 17
Bibliografie selectiv ............................................................................................. 23
Capitol 2 POLIARTRITA REUMATOID ...................................................................... 24
2.1. Epidemiologie .................................................................................................... 24
2.2. Etiopatogenie ..................................................................................................... 24
2.3. Tablou clinic ....................................................................................................... 26
2.4. Explorri paraclinice ......................................................................................... 31
2.5. Diagnostic pozitiv .............................................................................................. 35
2.6. Diagnostic diferenial ........................................................................................ 37
2.7. Tratament............................................................................................................ 38
2.8. Monitorizarea i evaluarea bolii ...................................................................... 44
2.9. Evoluie i prognostic ........................................................................................ 46
Bibliografie selectiv ............................................................................................. 47
Capitol 3 SINDROMUL SJGREN .................................................................................. 49
3.1. Epidemiologie .................................................................................................... 49
3.2. Etiopatogenie i anatomie patologic ............................................................. 49
3.3. Tablou clinic ....................................................................................................... 50
3.4. Explorri paraclinice ......................................................................................... 53
3.5. Diagnostic pozitiv .............................................................................................. 55
3.6. Diagnostic diferenial ........................................................................................ 56
3.7. Tratament............................................................................................................ 57
3.8. Evoluie i prognostic ........................................................................................ 60
Bibliografie selectiv ............................................................................................. 60
Capitol 4 SPONDILOARTRITE ........................................................................................ 61
4.1. Spondilita anchilozant ...................................................................................... 64
4.1.1. Epidemiologie ................................................................................................. 64
4.1.2. Etiopatogenie .................................................................................................. 64
4.1.3. Anatomie patologic ...................................................................................... 65
4.1.4. Tablou clinic .................................................................................................... 66
9.3. Boala prin depunere de cristale de fosfat bazic de calciu (hidroxiapatit) 215
9.3.1. Etiopatogenie ................................................................................................ 215
9.3.2. Tablou clinic .................................................................................................. 215
9.3.3. Explorri paraclinice .................................................................................... 216
9.3.4. Tratament....................................................................................................... 217
Bibliografie selectiv ....................................................................................... 217
Capitol 10 ARTROZA ...................................................................................................... 218
10.1. Epidemiologie ................................................................................................ 218
10.2. Etiologie .......................................................................................................... 218
10.3. Patogenie......................................................................................................... 220
10.4. Anatomie patologic ..................................................................................... 221
10.5. Tablou clinic ................................................................................................... 221
10.6. Explorri paraclinice ..................................................................................... 223
10.7. Forme clinico-radiologice ............................................................................. 224
10.8. Diagnostic diferenial .................................................................................... 231
10.9. Tratament........................................................................................................ 231
10.10. Monitorizare i evaluare ............................................................................. 234
10.11. Evoluie i prognostic.................................................................................. 235
Bibliografie selectiv ......................................................................................... 236
Capitol 11 OSTEOPOROZA ............................................................................................ 238
11.1. Epidemiologie ................................................................................................ 238
11.2. Etiopatogenie ................................................................................................. 238
11.3. Tablou clinic ................................................................................................... 242
11.4. Explorri paraclinice ..................................................................................... 242
11.5. Diagnostic pozitiv .......................................................................................... 245
11.6. Diagnostic diferenial .................................................................................... 246
11.7. Tratament........................................................................................................ 247
11.8. Monitorizarea i evaluarea bolii .................................................................. 250
11.9. Evoluie i prognostic.................................................................................... 250
Bibliografie selectiv ....................................................................................... 250
Capitol 12 SINDROAME DUREROASE REGIONALE MUSCULO-SCHELETALE252
12.1. FIBROMIALGIA ............................................................................................ 252
12.2. SINDROMUL DUREROS REGIONAL COMPLEX .................................. 254
12.3. REUMATISMUL ABARTICULAR .............................................................. 256
12.3.1. Sindroamele dureroase ale umrului .............................................. 256
12.3.2. Sindroamele dureroase ale cotului ................................................... 261
|1
Durerea reprezint cel mai important simptom al bolilor musculoscheletale. Trebuie menionat caracterul durerii: inflamator sau mecanic (tabel
1.1). Durerea aprut n timpul nopii, sau matinal, dup repaus, nsoit de
redoare important i care se amelioreaz cu micarea caracterizeaz un proces
inflamator, n timp ce durerea care apare dup efort i cedeaz la repaus
indic o cauz mecanic (1, 3).
Tabel 1.1. Caracterul durerii n afeciuni inflamatorii i degenerative reumatice
Caracteristici
Durere cu caracter Durere cu caracter
inflamator
mecanic
Redoare matinal
Activitatea fizic
Repausul
Simptome constituionale
Rspuns la corticoterapie
>1or
Amelioreaz
Accentueaz
Prezente
Bun
< 30 minute
Accentueaz
Amelioreaz
Absente
Fr rspuns
Inspecia
Este necesar examinarea articular bilateral, simetric, comparativ
pentru observarea tumefaciilor, a eventualelor asimetrii, hipotrofiile sau
atrofiile musculare.
B
Figura 1.1. Flexia i extensia coloanei cervicale
B
Figura 1.2. Lateroflexia i rotaia coloanei cervicale
C
Figura 1.6. Teste de elongaie pentru sciatic (A,B) i crural (C)
E
Figura 1.7. Manevre de provocare a durerii pentru articulaiile sacroiliace
11
H
Figura 1.8. Testarea mobilitii articulaiei coxofemurale
13
Examenul genunchiului
Genunchiul este o articulaie voluminoas, cu rol important n mers,
suport greutatea corpului i asigur stabilitate. Structura genunchiului
cuprinde trei articulaii: dou articulaii mobile (articulaia femuro-tibial i
articulaia femuro-patelar) i o articulaie fix (articulaia tibio-peronier).
Inspecia: genunchiul este o articulaie superficial, spre deosebire de
articulaia coxofemural situat profund i nconjurat de mase musculare
mari, inspecia permind evaluarea cu uurin a modificrilor de volum ale
genunchilor. Inspecia se realizeaz cu pacientul n ortostatism; din fa se pot
vizualiza:
deviaii de ax: genu-varum (genunchii sunt deviai spre lateral
avnd aspect n parantez) sau genu-valgum (cnd genunchii
sunt deviai median n X) (4);
atrofii ale muchiului cvadriceps (stabilizator al genunchiului);
modificri la nivelul rotulei: prezena bursitelor prerotuliene, a
modificrilor cutanate (eritem), se pot remarca tumefacii ale
fundurilor de sac sinoviale - subcvadricipital, subrotulian.
La inspecia din lateral se poate remarca existena fixrii n flexum a
genunchilor. La inspecia posterioar a genunchilor se examineaz spaiul
popliteu existena unei tumefacii la acest nivel putnd sugera formarea unui
chist popliteu (chist Baker) (4, 6).
Palparea se efectueaz bilateral i cuprinde examinarea punctelor
topografice ale genunchiului:
- fundurile de sac - superior (subcvadricipital) i inferior (subrotulian);
- latero-intern palpm inseria labei de gsc format din
tendoanele muchilor croitor, drept intern i semitendinos ce se
inser n partea superioar a feei interne a tibiei;
- latero-extern palpm bandeleta iliotibial;
- spaiul popliteu (la palparea cu genunchiul n flexie i cu pacientul n
decubit ventral se poate decela existena unui chist Baker) (6).
- ocul rotulian pozitiv atunci cnd la nivelul articulaiei se formeaz
n exces lichid sinovial (cu genunchiul ntins, se comprim
fundurile de sac, iar cu indexul se apas rotula, prezena lichidului
d senzaia c rotula plutete - oc rotulian pozitiv) (figura 1.9-E).
Testarea mobilitii genunchilor:
- Flexia genunchiului se efectueaz activ de ctre pacient i este de
120 (gamba trebuie sa ating coapsa), flexia pasiv efectuat de
examinator, normal este 160 (clciul atinge fesa) (figura 1.9-A).
- n cazul existenei unui flexum de genunchi se remarc deficit de
extensie a genunchiului. Genu recurvatum reprezint hiperextensia
gambei (depirea rectitudinii). Genu-flexum poate fi reductibil sau
ireductibil (atunci cnd nu se reduce), de asemenea n cazul
G
Figura 1.9. Examenul clinic al genunchiului
15
Figura 1.10. Examenul clinic al articulaiei tibio-tarsiene i articulaiilor mici ale piciorului
17
B
Figura 1.11. Mobilitatea umrului (A,B-flexia)
19
I
Figura 1.11. Mobilitatea umrului (I-extensia)
Examenul cotului
Inspecia se realizeaz bilateral, comparativ din fa, profil i din
posterior examinndu-se epicondilii extern i intern, olecranul. Se pot remarca
deviaii de ax (flexumul, hiperextensia cotului-recurvatum, deviaiile axiale
externe sau interne ale antebraului).
D
Figura 1.12. Testarea mobilitii cotului
21
D
Figura 1.13. Testarea mobilitii pumnului
F
Figura 1.14. Examenul articulaiilor mici ale minii
23
Bibliografie selectiv:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Woolf A. History and physical examination. In: Hochberg M., Silman A.,
Smolen J., Weinblatt M., Welsman M. editors. Rheumatology .5 th Ed. Mosby
Elservier, 2010, 235-250.
Davis III J., Moder K., Hunder G. History and Physical Examination of the
Musculoskeletal System. In: Firestein G., Budd R., Gabriel S., Mcinnes I.,
ODell J. Kelleys Textbook of Rheumatology 9th Ed Saunders, 2012, 559-576.
Meehan R. Evaluation of the Patient with Rheumatic Symptoms - History and
Physical Examination. In: Sterling W, ed. Rheumatology Secrets, 2nd Ed.
Philadelphia Hanley& Belfus, 2002, 45-52.
Opri D. Abordarea pacientului cu boli reumatice - Examenul pacientului
reumatic. In: Ionescu R. Esenialul n Reumatologie. Ed. Amaltea, 2006, 89-103.
Sack K. Approach to the Patient with Rheumatic Disease Physical
Examination of the Musculoskeletal System. In: Imboden J., Hellmann D.,
Stone J. Current Rheumatology Diagnosis & Treatment 2nd Ed. Lange Medical
Books/ McGraw-Hill, 2007, 1-11.
Stroescu I. Semiologie clinic i diagnostic topografic. In: Ciobanu V., Stroescu
I., Urseanu I. Semiologie i diagnostic n Reumatologie. Editura Medical,
Bucureti, 1991, 107-257.
POLIARTRITA REUMATOID
24
Poliartrita reumatoid |
25
26 | Poliartrita reumatoid
Poliartrita reumatoid |
27
28 | Poliartrita reumatoid
Poliartrita reumatoid |
29
30 | Poliartrita reumatoid
Poliartrita reumatoid |
31
32 | Poliartrita reumatoid
Poliartrita reumatoid |
33
Figura 2. 6. Radiografie mini i antepicior bilateral: PR stadiul IV: A - eroziuni, pensri ale spaiilor
articulare la nivelul carpului MCF, IFP bilateral, cu subluxaii i anchiloze n poziii vicioase. B- geode i
eroziuni la nivelul MTF I-V bilateral, ngustarea spaiilor articulare, subluxaii.
Figura 2.7. Radiografii mini i antepicior bilateral: PR stadiul IV: A osteoporoz juxtaarticular,
carpit bilateral, microgeode i eroziuni la nivelul carpului, MCF i IFP bilateral. B- osteoporoz
juxtaarticular, MTF bilateral pensate, cu geode, eroziuni i subluxaii, hallux valgus stng.
Figura 2.8. Radiografii mini i antepicior bilateral- PR stadiul III: A osteoporoz juxtaarticular,
microgeode i eroziuni marginale la nivelul carpului i stiloidei cubitale, pensri ale spaiilor articulare la
nivelul carpului, MCF, IFP bilateral, anchiloza IFP V drept.
B- osteoporoz juxtaarticular, ngustarea spaiilor articulare MTF, geode i eroziuni la nivelul MTF V
bilateral, MTF II drept, MTF I stng.
34 | Poliartrita reumatoid
Ecografia musculo-scheletal
Ecografia reprezint o metod de explorare neinvaziv cu rol
diagnostic, cu posibilitatea de a examina articulaia n toate planurile sale, cu
rol n depistarea i evaluarea sinovitei precoce precum i a eroziunilor, fiind
superioar radiografiei.
Evideniaz structurile articulare i periarticulare ce pot fi afectate de
procesul patologic inflamator: sinovita, tenosinovita, bursita, eroziunea osoas,
distrucia cartilajului, rupturi de tendoane (figura 2.9).
Ultrasonografia Doppler color evideniaz vascularizaia i are rol
important n evaluarea rspunsului la tratament prin urmrirea n dinamic a
sinovitelor, de asemenea fiind o metod util n efectuarea diagnosticului
diferenial (10).
Seciune longitudinal prin
articulaia radiocarpian
(RC) hipertrofie sinovial
att la nivelul articulaiei
RC ct i intercarpiene grad
3 cu vascularizaie grad 3,
mici eroziuni la nivelul
radiusului i oaselor
carpiene.
Seciune longitudinal
MCF II dreapt
hipertrofie sinovial grad 4
cu colecie lichidian n
cantitate medie, fr semnal
Doppler, subluxaie MCF.
Seciune longitudinal
faa palmar IFP V drept
hipertrofie sinovial cu
semnal Doppler grad 2.
Poliartrita reumatoid |
35
36 | Poliartrita reumatoid
IMPLICAREA ARTICULAR
(0-5)
1 articulaie mare
SEROLOGIE
(0-3)
(0-1)
DURATA SIMPTOMATOLOGIEI
(0-1)
<6 sptmni
6 sptmni
Poliartrita reumatoid |
37
38 | Poliartrita reumatoid
2.7. Tratament
Obiectivul principal n tratamentul PR este obinerea remisiunii sau a
unei activiti sczute a bolii, urmrindu-se ncetinirea progresiei radiologice,
ameliorarea durerii i meninerea funciei articulare (figura 2.10).
Abordarea actual const n iniierea unui tratament ct mai precoce,
agresiv cu unul sau mai multe droguri modificatoare de boal (DMARDs) la
care se asociaz terapie simptomatic, terapie fizical i ocupaional, precum
i educaia pacientului.
Terapia medicamentoas
Exist patru categorii de medicamente utilizate n PR:
- Antiinflamatorii non-steroidiene (AINS);
- Glucocorticoizi;
- Drogurile modificatoare de boal sintetice convenionale
(DMARDs);
- DMARDs biologice.
Antiinflamatoriile nonsteroidiene (AINS) reprezint terapia
simptomatic cu rol n ameliorarea durerii i scderea inflamaiei, dar fr a
influena procesul patogenic al bolii.
AINS neselective blocheaz att izoforma COX-1 (responsabil de
apariia efectelor adverse gastrice i renale prin blocarea sintezei de
prostaglandine cu rol protector) , ct i COX-2 (ce sintetizeaz prostaglandinele
din procesul inflamator). Exemple: ibuprofen (doza: 600-1200mg/zi), naproxen
(doza:
500-1000mg/zi),
indometacin
(75-150mg/zi),
diclofenac
(100150mg/zi).
AINS COX-2 selective pot evita apariia efectelor adverse
gastrointestinale, ns sunt asociate cu un risc cardiovascular crescut. Exemple:
celecoxib (doza: 200-400mg/zi), etoricoxib (90mg/zi).
Principalele efecte adverse includ:
- Afectare gastrointestinal precum ulcerul peptic, astfel se
recomand asocierea inhibitorilor de pomp de protoni;
- Afectare renal;
- Afectare hepatic (creterea transaminazelor).
Glucocorticoizii sunt utilizai pentru efectul antiinflamator rapid. Se
prefer utilizarea n doze mici pentru o perioad ct mai scurt de timp, fiind
asociai ntotdeauna cu un DMARD.
Corticoterapia sistemic se poate folosi la iniierea tratamentului cu
DMARDs pn la instalarea efectului acestuia, denumit terapia n punte,
ulterior cu scderea treptat a dozelor pn la ntrerupere. n formele de boal
neresponsive la terapia remisiv se recomand asocierea pe termen lung a unei
doze mici de glucocorticoid oral (Prednison< 7,5mg/zi).
Poliartrita reumatoid |
39
Leflunomida
20mg/zi
Sulfasalazina
2-3g/zi
Hidroxiclorochina
200-400mg/zi
Ciclosporina A
3-5mg/kgc/zi
Azatioprina
100mg/zi
40 | Poliartrita reumatoid
Poliartrita reumatoid |
41
42 | Poliartrita reumatoid
Structura
Anticorp
monoclonal
chimeric
Receptor
solubil TNF
recombinat
Anticorp
monoclonal
complet
umanizat
Anticorp
monoclonal
umanizat
Fragment Fab
pegilat
Administrare
Doza
Interval de administrare
iv
3mg/kgc
n sptmna 0, 2, 6 i
apoi la fiecare 8
sptmni
s.c.
50mg
Sptmnal
s.c.
40mg
La 2 sptmni
s.c.
50mg
O data pe lun
s.c.
200mg
400mg
n sptmna 0, 2, 4400g,
apoi 200mg la
2 sptmni sau 400mg la
4 sptmni
Poliartrita reumatoid |
43
44 | Poliartrita reumatoid
Poliartrita reumatoid |
45
Scor
DAS28
Remisiune
<2.6
DAS 28
<3.2
3.2<DAS28<5.1
>5.1
46 | Poliartrita reumatoid
Tabel 2.6. Activitatea PR n funcie de CDAI i SDAI
Activitate
Activitate
Activitate
sever a bolii
moderat a bolii
sczut a bolii
CDAI >22
10 < CDAI22
2.8 <CDAI10
SDAI >26
11< SDAI 26
3.3< SDAI 11
Scor
CDAI
SDAI
Remisiune
CDAI 2.8
SDAI 3.3
Numr total:
ARTICULAII TUMEFIATE
Numr total:
Figura 2.11. DAS 28
Poliartrita reumatoid |
47
Bibliografie selectiv:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
48 | Poliartrita reumatoid
16. Fransen J., van Riel P.L. The Disease Activity Score and the EULAR response
criteria. Clin Exp Rheumatol 2005; 23 (Suppl. 39):S93-S99.
17. Infliximab R.C.P., www.ema.europa.eu.
18. Etanercept R.C.P., www.ema.europa.eu
19. AdalimumabR.C.P., www.ema.europa.eu
20. Golimumab R.C.P., www.ema.europa.eu
21. Certolizumab pegol R.C.P., www.ema.europa.eu
22. Anderson J., Caplan L., et al. Rheumatoid Arthritis Disease Activity Measures:
American College of Rheumatology Recommendations for Use in Clinical
Practice. Arthritis Care &Research. Vol. 64, No 5, May 2012, 640-647.
23. Aletaha D., Smolen J. The Simplified Disease Activity Index (SDAI) and the
Clinical Disease Activity Index (CDAI): A review of their usefulness and
validity in rheumatoid arthritis.Clin Exp Rheumatol. 2005; 23 (Suppl. 39): S100S108.
24. Abatacept R.C.P., www.ema.europa.eu.
25. He Y., Wong A., Chan E. et. al. Efficacy and Safety of Tofacitinib in the
Treatment of Rheumatoid Arthritis. BMC Musculoskelet Disord. 2013,14, 298,
www.medscape.com
26. Smolen J, van der Hejide D. et al. Proposal for a new nomenclature of diseasemodifying antirheumatic drugs. Ann Rheum Dis. 2013,73, 3-5.
SINDROMUL SJGREN
49
50 | Sindromul SJGREN
Sindromul SJGREN |
51
52 | Sindromul SJGREN
Sindromul SJGREN |
53
54 | Sindromul SJGREN
Sindromul SJGREN |
55
56 | Sindromul SJGREN
Tabel 3.1. Criteriile EACG (European-American Consensus Group criteria)
1. Simptome oculare (cel puin unul prezent)
- Senzaie persistent, zilnic, de ochi uscat cu durat de peste 3 luni
- Senzaie recurent de nisip n ochi
- Utilizarea lacrimilor artificiale mai mult de 3 ori pe zi
2. Simptome orale (cel puin unul prezent)
- Senzaie zilnic de gur uscat de cel puin 3 luni
- Senzaie recurent de tumefacie a glandelor salivare (n perioada de adult)
- Nevoia de a bea lichide pentru a putea nghii alimentele uscate
3. Obiectivarea sindromului sicca ocular (cel puin unul prezent)
Testul Schirmer 5mm /5 minute
Scorul van Bijsterveld 4 (testul cu lisamin)
4. Obiectivarea sindromului sicca oral (cel puin unul prezent)
Scintigrafia glandelor salivare
Sialografia parotidian
Flux salivar nestimulat 1,5 ml/15 min, 0,1 ml/min
5. Modificri histologice
Biopsie de gland salivar minor pozitiv (scor focus 1- se refer la o mulime de
50 sau mai multe limfocite/lobul cnd sunt evaluai cel puin patru lobuli)
6. Autoanticorpi prezeni
Ac anti Ro/SS-A i/sau anti La/SS-B
Criterii de excludere
- radioterapia la nivelul gtului i capului
- limfom
- sarcoidoz
- boala gref contra gazd
- infecia cu HIV sau cu virusul hepatitic C
- medicaia anticolinergic
Sindromul SJGREN |
57
58 | Sindromul SJGREN
Sindromul SJGREN |
59
60 | Sindromul SJGREN
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Tzioufas A., Mitsias D., Moutsopoulos H. Sjgren syndrome. In: Hochberg M.,
Silman A., Smolen J., Weinblatt M., Welsman M. editors. Rheumatology.5 th Ed.
Mosby Elsevier, 2010, 1339-1350.
Bray V., Sjgrens Syndrome. In: Sterling W,ed. Rheumatolgy Secrets, 2 nd Ed.
Philadelphia Hanley& Belfus, 2002, 178- 184.
Ramos-Casals M., Font J.Primary Sjgren Syndrome. In: Imboden J., Hellmann D.,
Stone J. Current Rheumatology Diagnosis & Treatment 2 nd Ed. Lange Medical
Books/ McGraw-Hill, 2007, 237-246.
Clair E. Sjgrens Syndrome.In : Firestein G., Budd R., Gabriel S., Mcinnes I.,
ODell J. Kelleys Textbook of Rheumatology 9th Ed Saunders, 2012, 1169-1191.
Daniels T. Sjgrens Syndrome. In: Klippel J.,Stone J., Crofford L., White P. Editors.
Primer on the Rheumatic Diseases, 13th Ed. Springer, 2008, 389-397.
Opri D. Sindrom Sjgren. In: Ionescu R. Esenialul n Reumatologie. Ed. Amaltea,
2006, 270-280.
Rou A. Sindrom Sjgren. In: Ciurea P. Reumatologie. Ed. Medical Universitar
Craiova, 2007, 189-200.
Tzioufas A., Mavragani C., Mariette X. Sjgrens Syndrome and LymphoProliferation in Autoimmune Diseases. In: Bijlsma J. Editor. EULAR Textbook on
Rheumatic Disease. 1st Ed. BMJ Publishing Group Ltd. London. 2012, 594-651.
Fox R., Fox C. Sjgren Syndrome: An A-to-Z Update, Medscape Rheumatology,
december, 2013.
SPONDILOARTRITE
Spondiloartrite |
61
62 | Spondiloartrite
1
2
1
2
2
2
2
1
1
2
3
2
x
x
x
x
x
x
x
I 1 din:
Sinovita-Asimetric,
Predominant la nivelul
membrelor inferioare.
Spondiloartrite |
63
Durere lombar
Durere lombar
Durere lombar
Sacroiliit pe RMN
sacroiliit pe Rx
Sindesmofite
64 | Spondiloartrite
Spondiloartrite |
65
HLA B-27 poate fi pozitiv la peste 90% din pacienii cu SA, n timp ce
prevalena HLA B27 este de 6-9% n populaia general (2).
Studiile pe gemenii monozigoi au artat o concordan de 60% n
apariia SA, iar la gemenii dizigoi de 20-25% n prezena HLA B27 pozitiv,
ceea ce sugereaz faptul c n etiologia SA sunt implicai i ali factori genetici
(7).
Istoricul familial de SpA sau SA determin un risc crescut n apariia
bolii (prezena unei rude de gradul nti cu SA crete riscul cu 5-20%) (2).
Exist o inciden crescut a inflamaiei gastrointestinale (simptomatic
sau asimptomatic) la pacienii cu SA ceea ce sugereaz posibilitatea implicrii
mucoasei intestinale ca factor trigger n dezvoltarea SA (1).
S-a demonstrat prezena unui mimetism molecular ntre Ag HLA B27
i un epitop (secvena de 6 aminoacizi) ce aparine unui microorganism
specific (Klebsiella pnuemoniae), determinnd o autoreactivitate ctre structuri
self ce conin aceeai secven de aminoacizi.
Un rol important n patogenia bolii l are limfocitul T CD8+, ce
reprezint substratul leziunilor inflamatorii ale bolii. Caracteristic este
prezena de limfocite T CD8+ artritogenice legate de Ag HLA B27, ce
reprezint un complex major de histocompatibilitate (MHC) de clas I (9, 12).
Celulele T activate i macrofagele prezente la locul inflamaiei secret
citokine: TNF, IL-10. TNF- deine un rol important n patogenia bolii, fapt
explicat i prin rspunsul terapeutic la blocanii de TNF (1, 8, 12).
4.1.3. Anatomie patologic
Entezita reprezint inflamaia la nivelul entezei (locul de inserie al
tendoanelor, ligamentelor sau a capsulei articulare la nivelul suprafeei
osoase). Este considerat a fi leziunea caracteristic, reprezentnd etapa iniial
a modificrilor structurale ulterioare, ce debuteaz la nivelul fibrocartilajului
entezei.
Principalele sedii ale entezitelor sunt reprezentate de: articulaiile
sacroiliace, fibrele externe ale inelului fibros al discului intervertebral,
articulaiile sterno-condrale, simfiza pubian, creasta iliac, tuberozitatea
ischiatic, fascia plantar, tendonul lui Achille.
La nivelul articulaiilor sacroiliace se descriu leziuni tipice n funcie
de etapele evolutive ale procesului inflamator ce se evideniaz att pe
versantul iliac ct i sacrat. Situsul iniial de apariie al modificrilor
radiologice este reprezentat de versantul iliac datorit structurii sale (cartilaj
mai subire). Acestea sunt:
- apariia
eroziunilor
secundare
infiltratului
inflamator
(pseudolrgirea spaiilor articulare evideniate radiologic);
- prezena unui proces reparator ce determin osteoscleroz
subcondral (osteocondensarea radiologic);
66 | Spondiloartrite
Spondiloartrite |
67
68 | Spondiloartrite
Spondiloartrite |
69
Dactilit
70 | Spondiloartrite
Spondiloartrite |
71
b. Investigaii imagistice
Radiografia convenional
Modificrile radiologice n SA predomin la nivelul coloanei vertebrale
prin afectarea urmtoarelor structuri: articulaiile sacroiliace, discul
intervertebral, articulaiile interapofizare posterioare i articulaiile
costovertebrale.
Sacroiliita este tipic bilateral i simetric, evideniat iniial n 2/3
inferioare ale articulaiei prin apariia sinovitei. Versantul iliac al articulaiei
prezint precoce modificri radiologice (eroziuni, scleroz subcondral)
deoarece este acoperit de un cartilaj mai subire. Pentru evidenierea
modificrilor la nivelul articulaiilor sacroiliace se efectueaz radiografia de
bazin centrat pe articulaiile sacroiliace (12).
Conform criteriilor New York 1984, sacroiliita este definit n 5 grade
astfel:
Gradul 0: absena modificrilor;
Gradul 1: eroziuni ale osului subcondral cu pierderea regularitii
marginilor osoase (suspiciune de sacroiliit);
Gradul 2: eroziuni osoase i minim scleroz pe ambii versani articulari cu
pseudolrgirea spaiului articular (sacroiliit minim);
Gradul 3: osteocondensare (scleroz) pe ambii versani articulari, ngustarea
spaiului articular (sacroiliit moderat);
Gradul 4: fuziune osoas, cu dispariia spaiului articular (anchiloz)
(figura 4.1.4) (8, 9, 12).
B
Figura 4.1.4. Sacroiliit stadiul III bilateral: spaii articulare mult pensate, eroziuni,
condensri mai ales pe versantele iliace (A) i stadiul IV: fuziune osoas, anchiloz (B)
72 | Spondiloartrite
Spondiloartrite |
73
Figura 4.1.6. A: sacroiliit stadiul III bilateral; coxit bilateral (pensare uniform a spaiilor
articulare, fr eroziuni). B: radiografie jonciune dorsolombar-profil ( sindesmofite; fuziuni
interapofizare lombare; osificri n ligamentul interspinos).
74 | Spondiloartrite
Durerea cu caracter
inflamator
<40 ani
Insidios
>3 luni
>60 minute
Frecvent
Ameliorare
Limitat n toate planurile
Frecvent sczut
Neobinuit
Durere cu caracter
mecanic
Orice vrst
Acut
< 4 sptmni
<30 minute
Absent
Exacerbare
Limitarea anteflexiei
Normal
Posibil
Spondiloartrite |
75
Criteriile clinice:
Durere lombar joas nsoit de redoare matinal de peste 3
luni, ce se amelioreaz cu exerciiul i nu se amelioreaz n
repaus;
Limitarea mobilitii coloanei vertebrale lombare: n plan
frontal i sagital;
Limitarea expansiunii toracice (dup valorile normale
corectate n funcie de sex i vrst).
Criteriile radiologice: este necesar prezena fie a sacroiliitei
bilaterale grad 2 SAU unilateral grad 3-4.
SA definit: 1 criteriu clinic PLUS criteriul radiologic.
SA probabil: 3 criterii clinice SAU criteriul radiologic i nici un
criteriu clinic.
4.1.7. Diagnostic diferenial
1.
2.
3.
4.
5.
6.
76 | Spondiloartrite
4.1.8. Tratament
Managementul terapeutic al SA include msuri generale i tratament
medicamentos specific (figura 4.1.8).
Scopurile tratamentului sunt:
- reducerea inflamaiei i a durerii;
- pstrarea mobilitii i a funciei articulare;
- prevenia apariiei anchilozei la nivelul coloanei vertebrale
(ncetinirea progresiei leziunilor radiologice i apariiei anchilozei);
- minimizarea manifestrilor extra-articulare i afectrii periferice;
- prevenirea complicaiilor la nivelul coloanei vertebrale (3).
Tratamentul nonfarmacologic
Educaia include principii generale precum:
- evitarea fumatului (ce contribuie la fibroza pulmonar);
- pacientul va dormi pe pat tare, fr pern sub cap, n decubit
ventral, pentru a evita poziiile vicioase n flexie.
Kinetoterapia include un program de exerciii fizice ce trebuie efectuate
zilnic n vederea prevenirii deformrii coloanei vertebrale i meninerea
expansiunii toracice prin gimnastic respiratorie. Hidroterapia i notul sunt
recomandate deoarece au rolul de a optimiza efectul kinetoterapiei (12, 21).
Terapia fizical const n edine de electroterapie (cureni interfereniali,
galvanici, TENS, ultrasunete) ce au rol adjuvant, fiind indicate n perioadele de
remisiune ale bolii (8).
Tratamentul medicamentos
Conine urmtoarele soluii terapeutice:
- AINS;
- Analgezice;
- DMARDs;
- Corticosteroizi;
- Ageni biologici anti TNF.
Antiinflamatoriile nonsteroidiene (AINS) neselective i selective
(inhibitori selectivi de COX-2), sunt recomandate ca medicaie de prim linie.
Studiile au demonstrat eficien similar att pentru AINS neselective ct i
selective, ns alegerea agentul terapeutic se face n funcie de comorbiditile
asociate (afectare cardiovascular, gastrointestinal, hepatic sau renal).
Dup primele 48 de ore de tratament cu un AINS, simptomatologia se
amelioreaz (prob terapeutic), dar administrarea medicaiei trebuie
continuat chiar n absena semnelor i simptomelor de boal (19).
S-au efectuat studii ce au dovedit c administrarea zilnic pe termen
lung de AINS COX-2 specifici (coxibi) ncetinesc progresia radiologic dup o
perioada de minim 2 ani (19, 20).
Spondiloartrite |
77
78 | Spondiloartrite
Spondiloartrite |
79
80 | Spondiloartrite
1 + 2 + 3 + 4 + (5 + 6/2)
5
Spondiloartrite |
81
82 | Spondiloartrite
AINS
Afectare axial
Afectare periferic
A
N
SULFASALAZIN
T
A
Glucocorticoizi intraarticulari
Ageni anti-TNF
Educaia pacientului
C
H
I
R
U
R
G
I
E
Spondiloartrite |
83
10
Foarte sever
10
Foarte sever
10
Foarte severe
10
Foarte sever
1.25
2.5
3.75
6.25 7.5
8.75
10
10
84 | Spondiloartrite
10
imposibil
10
imposibil
10
imposibil
10
imposibil
10
imposibil
10
imposibil
10
imposibil
10
imposibil
10
imposibil
10
imposibil
Spondiloartrite |
85
Bibliografie selectiv:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
86 | Spondiloartrite
17. Salonen D., Brower A. Seronegative spondyloarthropathies: imaging. In:
Hochberg M., Silman A., Smolen J., Weinblatt M., Welsman M. editors.
Rheumatology .5th Ed. Mosby Elsevier, 2010, 1145-1155.
18. N. Bennett A.N., McGonagle D. et al. Severity of Baseline Magnetic Resonance
ImagingEvidentSacroiliitis and HLAB27 Status inEarly Inflammatory Back
Pain PredictRadiographically Evident Ankylosing Spondylitis atEight Years.
Arthritis& Rheumatism Vol. 58, No. 11, November 2008, 34133418.
19. Ionescu R. Ghidul de tratament n spondilita anchilozant. In: Ionescu R.
Ghiduri de diagnostic i tratament n Reumatologie. Editura Medical
Amaltea, 133-154.
20. Wanders A., van der Heijde D. Nonsteroidal Antiinflammatory Drugs Reduce
Radiographic Progression in Patients With Ankylosing Spondylitis. Arth
Rheum 2005; 52: 1756-1766.
21. Braun J., van den Berg R. et al. 2010 update of the ASAS/EULAR
recommendations for the management of ankylosing spondylitis. Ann Rheum
Dis2011; 70:896904.
22. Infliximab R.C.P., www.ema.europa.eu.
23. AdalimumabR.C.P., www.ema.europa.eu
24. Etanercept R.C.P., www.ema.europa.eu
25. Golimumab R.C.P., www.ema.europa.eu
26. ASDAS, http://www.asas-group.org/research/asdas_calculator/asdas.html.
27. Brooks M. FDA Clears Certolizumab (Cimzia) for Ankylosing Spondylitis.
MedscapeOctober 18, 2013, http://www.medscape.com/viewarticle/812822
Spondiloartrite |
87
88 | Spondiloartrite
Spondiloartrite |
89
90 | Spondiloartrite
Spondiloartrite |
91
B
Figura 4.2.3. Psoriazis cutanat: A - cot; B - genunchi bilateral
B
Figura 4.2.4. Leziuni de psoriazis la nivel ombilical-A i gambe-B
92 | Spondiloartrite
Figura 4.2.5. Leziune cutanat faa dorsal a minii - A; leziuni la nivelul unghiilor:
modificri de culoare, striaii longitudinale, hiperkertoz i onicoliz n cadrul psoriazisuluiB,C,D,E,F
Spondiloartrite |
93
94 | Spondiloartrite
Figura 4.2.6. Artrita mutilant: A- aspect clinic; B- aspect radiologic: modificri severe de tip
artrit la nivelul articulaiilor tarso-metatarsiene, MTF i interfalangiene bilat, cu eroziuni i
spaii articulare maxim pensate, cu aspect de toc n climar (sgeat) la nivelul articulaiilor
MTF. Reacie periostal de tip spicular pe marginea intern a diafizei MT V stg
Spondiloartrite |
95
Ecografia musculo-scheletal
Explorarea ultrasonografic este metoda neinvaziv, ce poate fi
efectuat n mod repetat avnd utilitate asemntoare RMN n evaluarea
modificrilor entezopatice, articulare (eroziunea)
i periarticulare
(tenosinovita) (1).
Imagistica prin rezonan magnetic nuclear (RMN)
RMN este important n diagnosticul precoce; deceleaz cu acuratee
distruciile articulare periferice i axiale, precum i leziunile esuturilor
adiacente (entezita, tenosinovita). La fel ca i examenul radiologic, leziunile
detectate cu ajutorul rezonanei magnetice au fost incluse ntr-un scor de
evaluare a modificrilor articulare de la nivelul minilor realizat de grupul de
studiu OMERACT (Outcome Measures in Rheumatology Clinical Trials) folosit
i pentru evaluarea poliartritei reumatoide, ns a fost elaborat un nou scor ce
apreciaz inflamaia i distrucia osteoarticular specific artritei psoriazice
denumit PsAMRIS (Psoriatic Arthritis Magnetic Resonance Imaging score)
(1, 8).
4.2.6. Diagnostic pozitiv
Stabilirea diagnosticului de artropatie psoriazic este argumentat de
prezena manifestrilor clinice (evidenierea modificrilor cutanate
caracteristice sau istoricul familial de psoriazis asociate cu patologia articular
96 | Spondiloartrite
Spondiloartrite |
97
Caracteristici
Afectare articular
Afectarea IFD
Entezita, Dactilita
Manifestri extraarticulare
Factor reumatoid
Modificri radiologice
PR
Simetric(de tip
rnduri)
Absent
Absent
Noduli reumatoizi,
vasculita
Pozitiv la 80%
Eroziuni, osteoporoza
juxtaarticular
APso
Asimetric (de tip raz)
Prezent la 30-50%
Prezent
Psoriazis cutanat i
unghial
Pozitiv la <10%
Eroziuni severe, Periostit,
Formare de os nou
98 | Spondiloartrite
Artrita
periferic
AINS
Corticoid
intrarticular
MTX, LEF,
CsA, SSZ
Terapie
biologic
Entezita
AINS
Kinetoterapie
Terapie
biologic
Tratamentul non-farmacologic
n artrita psoriazic terapia non-farmacologic const n: educaia
pacientului, kinetoterapie, fizioterapie, psihoterapie (impactul afectrii
cutanate i unghiale) (7).
Tratamentul medicamentos
Conine urmtoarele soluii terapeutice:
- AINS;
- DMARDs convenionale;
- Corticosteroizi;
- Ageni biologici.
Antiinflamatoriile nonsteroidiene (AINS)
AINS sunt recomandate ca terapie simptomatic, n formele uoare de
boal, mai ales n forma spondilitic (9).
Dintre reaciile adverse menionm efectele cardiovasculare (mai ales
pentru coxibi) i agresivitatea asupra mucoasei gastro-intestinale. La pacienii
cu antecedente gastrice se prefer administrarea AINS selective sau asocierea
unui inhibitor de pomp de protoni (10).
Corticoterapia
Glucocorticoizii fac parte din medicaia simptomatic, cu administrare
sistemic sau intraarticular.
Corticoterapia sistemic se utilizeaz rar, n doze mici, n formele
severe la iniierea terapiei remisive. Studiile au artat un risc crescut de
apariie a leziunii cutanate psoriazice sau exacerbarea acesteia la ntreruperea
corticoterapiei (cu risc de transformare n psoriazis pustulos).
Cea mai utilizat administrare este cea intraarticular sau la nivelul
dactilitei sau entezitei (n special la nivelul fasciei plantare), evitndu-se
puncionarea pe tegumentul cu leziune psoriazic deoarece exist riscul de
artrit septic (5, 10).
Spondiloartrite |
99
100 | Spondiloartrite
VAS pacient privind evoluia global a bolii (pe o scal de la 0 10, care
noteaz cu 0: boala inactiv i 10: boala foarte activ), cu un scor ntre 6
i 10;
x VAS medic privind evoluia global a bolii (pe o scal de la 0 la 10, care
noteaz cu 0: boala inactiv i 10: boala foarte activ), scorul trebuie s fie
ntre 6 i 10.
*dactilita i entezita sunt cuantificate ca o articulaie (10).
Criterii de excludere din tratamentul cu blocani de TNF sunt:
- pacieni cu infecii severe (precum: sepsis, tuberculoza activ);
- pacieni cu insuficien cardiac congestiv sever (clasa III/IV
NYHA);
- antecedente de hipersensibilitate la infliximab, la etanercept, la
adalimumab, la proteine murine sau la oricare dintre excipienii
produsului;
- sarcina/alptarea;
- vaccinare cu germeni vii;
- copii cu vrsta ntre 0-17 ani (n cazul infliximab-ului i
adalimumab-ului);
- neoplazii;
- pacieni cu lupus sau sindroame lupus-like;
- orice contraindicaii recunoscute ale blocanilor de TNF- (10).
naintea iniierii terapiei biologice se recomand urmtoarele:
- screening pentru tuberculoz (IDR la PPD, test Quantiferon TB
Gold, radiografie toracic);
- screening pentru infecii virale (hepatita cu VHB sau VHC);
- excluderea unei neoplazii sau a unei boli demielinizante;
- excluderea unei patologii autoimune.
Evaluarea rspunsului la tratament se face dup 12 sptmni.
Ameliorarea se definete prin:
- scderea cu cel puin 30% a scorurilor articulare;
- scderea cu cel puin o unitate a evalurilor globale (VAS pacient i
medic).
Lipsa de rspuns este considerat cnd se nregistreaz:
- creterea cu 30% a scorurilor articulare (NAD i NAT);
- creterea cu o unitate sau mai mult a VAS pacient i medic.
Ali ageni biologici utilizai n tratamentul psoriazisului i artritei
psoriazice sunt:
- Alefacept: molecul de fuziune ntre antigenul 3 de pe limfocitul T
(LFA-3- lymphocyte function antigen 3) i fragmentul Fc al
imunoglobulinei G1 (Ig G1), inhibnd limfocitul T. Recomandat
Spondiloartrite |
101
Tratamentul chirurgical
n formele de boal distructive cu anchiloze i deformri articulare cu
impact funcional important sunt necesare metode de tratament chirurgical de
corectare a deformrilor. Artroplastiile totale sunt indicate n cazul afectrii
severe a oldului sau genunchiului (5, 10).
4.2.9. Monitorizarea i evaluarea bolii
Pentru evaluarea bolii i monitorizarea rspunsului la tratament,
studiile clinice au demonstrat eficiena urmtorilor indici compozii: DAS,
criterii de rspuns EULAR (funcie de DAS), numrul de articulaii dureroase
i tumefiate (se examineaz 68 articulaii dureroase i 66 articulaii tumefiate),
PsARC (Psoriatic Arthritis response criteria), criteriile ce evalueaz procentual
rspunsul terapeutic: ACR20, ACR50, ACR70 (1,11).
Pentru forma spondilitic se poate utiliza scorul BASDAI i BASFI (11).
Evaluarea clinic a leziunii cutanate se realizeaz pe baza scorului
PASI (Psoriasis Area and Severity Index) ce urmrete gradul de severitate a:
ERITEMULUI, SCUAMELOR i INFILTRAIEI tegumentare, urmrite pe
toat suprafaa corporal mprit n 4 arii: cap, trunchi, membrele superioare,
membrele inferioare. Fiecare din cele 4 leziuni analizate pot primi un scor
cuprins ntre 0 i 4 n funcie de severitate (0=absena sa, 4=severitate crescut)
(6).
4.2.10. Evoluie i prognostic
Artropatia psoriazic prezint pusee de activitate, intercalate de
perioade de remisiune ale fenomenelor inflamatorii pe parcursul evoluiei sale.
Artrita psoriazic este o afeciune cu caracter eroziv, distructiv articular, ce
poate determina dizabilitate funcional.
Prezena vrstei tinere la debut, afectarea poliarticular, modificrile
radiologice tipice, valorile crescute ale VSH, asocierea cu HIV, psoriazisul
extensiv i eecul la terapiile remisive sunt asociate cu un prognostic sever
(5,10).
Pacienii cu artropatie psoriazic prezint risc crescut de afectare
cardiovascular prin asocierea elementelor sindromului metabolic (1).
102 | Spondiloartrite
Bibliografie selectiv:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
Fitzgerald O. Psoriatic Arthritis. In: Firestein G., Budd R., Gabriel S., Mcinnes I.,
ODell J. Kelleys Textbook of Rheumatology 9th Ed Saunders, 2012, 1232-1250.
Husni E., Classification and epidemiology of psoriatic arthritis. In: Hochberg M.,
Silman A., Smolen J., Weinblatt M., Welsman M. editors. Rheumatology .5 th Ed.
Mosby Elsevier, 2010, 1179-1181.
Ritchlin C. Psoriatic Arthritis. Pathology and Pathogenesis. In: Klippel J., Stone J.,
Crofford L., White P. Editors. Primer on the Rheumatic Diseases, 13 th Ed.
Springer, 2008, 178-184.
Gilliland W. Arthritis associated with psoriasis and other skin disease. In: Sterling
W, ed. Rheumatolgy Secrets, 2nd Ed. Philadelphia Hanley& Belfus, 2002, 276-280.
Constantinescu C.L. Artrita Psoriazic. In: Ionescu R. Esenialul n Reumatologie
ediia a 2-a revizuit, Ed. Amaltea, 2006, 300-307.
Ciurea P., Rou A. Artrita Psoriazic. In: Ciurea P. Reumatologie. Ed Medical
Universitar Craiova, 2007, 323-345.
Bruce I. Clinical features of psoriatic arthritis. In: Hochberg M., Silman A., Smolen
J., Weinblatt M., Welsman M. editors. Rheumatology. 5 th Ed. Mosby Elsevier,
2010, 1183-1193.
Ostergaard M, McQueen F, Wiell C, et al: The OMERACT psoriatic arthritis
magnetic resonance imaging scoring system (PsAMRIS): definitions of key
pathologies, suggested MRI sequences, and preliminary scoring system for PsA
hands, J Rheumatol36:18161824, 2009.
Mease P. Management of psoriatic arthritis. In: Hochberg M., Silman A., Smolen
J., Weinblatt M., Welsman M. editors. Rheumatology. 5 th Ed. Mosby Elsevier,
2010, 1205-1210.
Ionescu R. Ghid de tratament n artropatia psoriazic. In: Ionescu R. Ghiduri de
diagnostic i tratament n Reumatologie. Editura Medical Amaltea, 2013, 111132.
Gladman D., Helliwell P., et al. Assessment of Patients with Psoriatic Arthritis.
Arthritis&Rheumatism, vol. 50, no. 1, 2004, 24-35.
Mease PJ, Fleischmann R, Deodhar AA, Wollenhaupt J, Khraishi M, Kielar D, et
al. Effect of certolizumab pegol on signs and symptoms in patients with psoriatic
arthritis: 24-week results of a Phase 3 double-blind randomised placebocontrolled study (RAPID-PsA). Ann Rheum Dis. Aug 28 2013.
Kavanaugh A, McInnes I, Mease P, Krueger GG, Gladman D, Gomez-Reino J, et
al. Golimumab, a new human tumor necrosis factor alpha antibody, administered
every four weeks as a subcutaneous injection in psoriatic arthritis: Twenty-fourweek efficacy and safety results of a randomized, placebo-controlled study.
Arthritis Rheum. Apr 2009; 60(4):976-86.
Mease PJ, Gladman DD, Keystone EC: Alefacept in combination with
methotrexate for the treatment of psoriatic arthritis: results of a randomized,
double-blind, placebo-controlled study. Arthritis Rheum .54:16381645, 2006.
McInnes IB, Kavanaugh A, Gottlieb AB, Puig L, Rahman P, Ritchlin C, et al.
Efficacy and safety of ustekinumab in patients with active psoriatic arthritis: 1
year results of the phase 3, multicentre, double-blind, placebo-controlled
PSUMMIT 1 trial. Lancet. Aug 31 2013; 382(9894):780-9.
Spondiloartrite |
103
104 | Spondiloartrite
B
Figura 4.3.1. Artrit tibio-tarsian i tarso-metatarsian- A; dactilit haluce stng-B
Spondiloartrite |
105
106 | Spondiloartrite
Spondiloartrite |
107
Criterii majore
1. Artrita cu 2 din urmtoarele caracteristici:
x Asimetric
x Mono sau oligoartrit
x Afectarea cu precdere a membrelor inferioare
2. Infecie simptomatic n antecedente cu 2 din urmtoarele
caracteristici:
x Enterita (diaree cel puin 1 zi, n urm cu 3 zile pn la 6 luni),
nainte de apariia artritei
x Uretrita (disurie cel puin 1 zi, n urm cu 3 zile pn la 6 luni),
nainte de apariia artritei
Criterii Minore (cel puin 1 din urmtoarele caracteristici)
1. Dovada unei infecii cu rol trigger
x Testul de amplificare al acizilor nucleici pozitiv pentru Chlamydia
trachomatis din urina de diminea sau din secreie vaginal
x Coprocultura pozitiv ce evideniaz un agent patogen ce poate
determina artrit reactiv
2. Dovada unei infecii sinoviale persistente (PCR pozitiv sau examen
imunohistochimic pozitiv pentru Chlamydia )
Definiia Artritei reactive
ARe definit: 2 criterii majore i un criteriu minor relevant
ARe probabil: 2 criterii majore ns fr un criteriu minor relevant
SAU 1 criteriu major i 1 criteriu minor
Criterii de excludere
x Alte cauze de artrit acut
x Alte infecii ce pot determina artrite reactive (determinate de ageni
infecioi ce nu au fost descrii mai sus)
108 | Spondiloartrite
Tabel 4.3.2. Diagnostic diferenial ntre artrita reactiv i artrita gonococic.
Caracteristici
Artrita reactiv
Artrita gonococic
Sex
Brbai> Femei
Femei > brbai
Artrita
Membrele inferioare
Membrele superioare i
genunchi
Entezita
Prezent
Absent
Spondilita
Prezent
Absent
Leziuni cutanate
Keratoderma, Balanita
Pustule
Culturi pozitive
Absente
Prezente (< 50%)
HLA B27
Pozitiv la 80%
Fr asociere
Rspunsul la penicilin
Absent
Prezent
4.3.7. Tratament
Tratamentul artritei
Antiinflamatoriile nonsteroidiene (AINS) se recomand n formele
acute, cu evoluie autolimitat, pentru ameliorarea durerii. Se pot administra
att AINS selective, ct i neselective, funcie de riscul cardiovascular i
gastrointestinal (9).
Corticoterapia
Glucocorticoizii se administreaz la pacienii ce nu au rspuns la AINS,
putnd fi utilizai intraarticular, perilezional (n cazul entezitelor); naintea
administrrii intraarticulare trebuie exclus riscul septic. La pacienii cu forme
severe de boal i afectare extraarticular se prefer administrarea sistemic
sub form de puls-terapie sau oral n cure scurte (2, 7).
Droguri modificatoare de boal (DMARDs)
DMARDs-urile convenionale sunt recomandate pentru formele cronice
de ARe. Cel mai utilizat DMARD eficient n formele periferice este SSZ n doz
de 2-3g/zi; este util i n cazul pacienilor cu ARe i infecie HIV (2, 7).
Metotrexatul administrat n doz de 7,5-20mg/sptmn se
recomand n cazul afectrii articulare severe sau n cazul lipsei de rspuns la
SSZ (7).
Terapia biologic
Este rar recomandat n tratamentul ARe. Dintre agenii biologici i-au
dovedit eficiena blocanii de TNF i Tocilizumabul (3).
Spondiloartrite |
109
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Inman R., Stone M. Reactive arthritis: etiology and pathogenesis. In: Hochberg
M., Silman A., Smolen J., Weinblatt M., Welsman M. editors. Rheumatology.
5th Ed. Mosby Elsevier, 2010, 1103-1112.
Meehan R. Reiters syndrome and reactive arthritides. In: Sterling W, ed.
Rheumatolgy Secrets, 2nd Ed. Philadelphia Hanley& Belfus, 2002,269-275.
Gaston J. Reactive Arthritis and Undifferentiated Spondyloarthritis. In:
Firestein G., Budd R., Gabriel S., Mcinnes I., ODell J. Kelleys Textbook of
Rheumatology 9th Ed Saunders, 2012, 1221-1231.
Repo M., Repo H. Reactive arthritis: clinical features and treatment. In:
Hochberg M., Silman A., Smolen J., Weinblatt M., Welsman M. editors.
Rheumatology. 5th Ed. Mosby Elsevier, 2010, 1113-1120.
Schiellerup P, Krogfelt KA, Locht H. A comparison of self-reported joint
symptoms following infection with different enteric pathogens: effect of HLAB27. J Rheumatol 2008; 35:480-487.
Repo M., Dijkmans B., Eklund K. Infection and arthritis. In: Bijlsma J. Editor.
EULAR Compendium on Rheumatic Disease. 1st Ed. BMJ Publishing Group
Ltd. 2009, 166-173.
Constantinescu C. Artrita Reactiv. In: Ionescu R. Esenialul n Reumatologie.
Ed. Amaltea, 2006, 293-298.
Rou A., Ciurea P. Artrita Reactiv. In: Ciurea P. Reumatologie. Ed Medical
Universitar Craiova, 2007, 310-322.
Yu D.T., Sieper J., Romain P. Reactive arthritis (formerly Reiter syndrome). In:
UpToDate, Last update: Aug 7, 2013.
110 | Spondiloartrite
Spondiloartrite |
111
112 | Spondiloartrite
b. Investigaii imagistice
Radiografia convenional
La nivelul articulaiilor sacroiliace modificrile obiectivate pot fi de
sacroiliit uni sau bilateral. La nivelul coloanei vertebrale se pot evidenia
sindesmofite. n formele periferice de obicei nu se descriu modificri
radiologice, dar n formele cu afectare coxo-femural radiografic se pot
evidenia modificri distructive (1,3).
Imagistica prin rezonan magnetic i computer tomografia
deceleaz leziunile articulare precoce (4).
Investigaiile endoscopice i histo-patologice sunt efectuate pentru
evaluarea afectrii digestive. Cancerul colorectal reprezint o complicaie
major a BII (5).
4.4.5. Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv se face pe baza criteriilor utile n orientarea
diagnosticului spondiloartritelor. Deoarece nu exist teste de laborator
specifice pentru diagnostic, afectarea articular putnd precede boala
intestinal, elementele clinice sunt importante pentru stabilirea diagnosticului
(3,5).
4.4.6. Diagnostic diferenial
Artritele din BII impun diagnosticul diferenial cu:
- celelalte spondiloartrite (SA, artrita reactiv);
- alte artropatii enteropatice: boala Whipple, boala celiac, artrita
post by-pass intestinal;
- boala Behcet, boli parazitare.
4.4.7. Tratament
Se urmrete ameliorarea simptomatologiei articulare i intestinale,
conduita terapeutic fiind monitorizat att de reumatolog ct i de
gastroenterolog.
Principalele opiuni terapeutice sunt:
Antiinflamatoriile nonsteroidiene (AINS) sunt folosite ca tratament
simptomatic, reducnd durerea articular att n formele periferice ct i
axiale. Pot agrava manifestrile intestinale (cresc riscul de sngerare) motiv
pentru care administrarea lor necesit monitorizare atent (5, 6).
Glucocorticoizii se indic intraarticular n cazurile artritelor periferice
persistente, iar administrarea sistemic este recomandat n tratamentul BII i
n afectarea articular periferic. De asemenea, corticoizii au indicaie i n
tratamentul uveitei.
Sulfasalazina este utilizat n doze de 3 pn la 4g/zi i se indic n
formele de afectare articular periferic avnd efect i pe inflamaia intestinal
din boala Crohn i colita ulcerativ.
Spondiloartrite |
113
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Inman R. Reactive and Enteropathic Arthritis. In: Klippel J., Stone J., Crofford
L., White P. Editors. Primer on the Rheumatic Diseases, 13 th Ed. Springer, 2008,
217-223.
Schur P., Sieper J., Romain P. Arthritis associated with gastrointestinal disease.
In: UpToDate, Last update: Jun 13, 2013.
Constantinescu C.L. Artritele din bolile inflamatorii intestinale. In: Ionescu R.
Esenialul n Reumatologie ediia a 2-a revizuit, Ed. Amaltea, 2006, 308-311.
Rou A., Ciurea P. Artritele enteropatice. In: Ciurea P. Reumatologie. Ed
Medical Universitar Craiova, 2007, 346-352.
Wollheim F., Ronneberger M. Enteropathic Arthritis In: Firestein G., Budd R.,
Gabriel S., Mcinnes I., ODell J. Kelleys Textbook of Rheumatology 9th Ed
Saunders, 2012, 1251-1268.
West S. Rheumatic manifestations of gastrointestinal and hepatobiliary
diseases. In: Sterling W, ed. Rheumatolgy Secrets, 2 nd Ed. Philadelphia
Hanley&Belfus, 2002, 261-265.
Gaston J. Reactive Arthritis and Undifferentiated Spondyloarthritis. In:
Firestein G., Budd R., Gabriel S., Mcinnes I., ODell J. Kelleys Textbook of
Rheumatology 9th Ed Saunders, 2012, 1221-1231.
114 | Spondiloartrite
Bibliografie selectiv:
1.
115
117
anticorpi anti ADN dublu catenari (Ac anti ADNdc) sunt cei mai
specifici pentru diagnostic fiind corelai cu activitatea bolii (4);
x anticorpi anti histone sunt asociai cu LES indus de medicamente;
x Ac anti cromatin;
x anticorpi anti structuri ARN i ribonucleoproteine sunt anticorpii
anti Smith (Ac anti Sm), descrii doar n LES, Ac anti RNP, Ac anti
Ro/SS-A, Ac anti La/SS-B
x Ac anti protein P ribozomal (4,10).
Exist i anticorpi ndreptai mpotriva fosfolipidelor membranare
anticorpii anti fosfolipidici (anticoagulant lupic, anti cardiolipin i anti 2glicoproteina I) (11).
Autoanticorpii din LES particip la apariia leziunilor de la nivelul
diverselor organe prin formarea de complexe imune (prin reacie imun de tip
III) sau prin aciunea direct a acestor anticorpi (prin reacie citotoxic-tip II)
(11).
Modificrile patogenice secundare depunerii complexelor imune
circulante, dar i a formrii complexelor imune in situ n special la nivel renal,
cutanat, vascular, sistem nervos determin fenomene inflamatorii ca urmare a
activrii sistemului complement. Prin aciunea direct a autoanticorpilor
asupra hematiilor, trombocitelor, leucocitelor prin citotoxicitate este indus
distrucia acestora (5, 11).
5.3. Anatomie patologic
Afectarea cutanat const n apariia de modificri inflamatorii la
nivelul jonciunii dermo-epidermice (infiltrate limfoproliferative, depunere de
Ig G, componente ale complementului), iniial are loc degenerescena
membranei bazale, ulterior elemente de hiperkeratoz prin cronicizare, la nivel
dermic pot aprea leziuni nodulare (paniculita lupic) (11, 12).
Leziunea vascular include injuria att la nivelul arterelor mici,
arteriole ct i a venulelor unde apar modificri inflamatorii ca urmare a
depunerii de complexe imune precum: infiltrat perivascular cu mononucleare
i necroz fibrinoid (11, 12).
Endocardita Libman-Sacks (endocardita verucoas nebacterian) se
caracterizeaz prin prezena de mici vegetaii nebacteriene ce conin fibrin,
trombi, complexe imune i infiltrat inflamator, localizate la nivelul valvelor,
mai ales cea mitral. De asemenea pot fi afectate pericardul (serozita) i
miocardul (miocardita) (5, 11, 12).
Afectarea renal poate interesa glomerulul, tubii, interstiiul sau vasele
i este frecvent ntlnit n LES. Leziunile se caracterizeaz din punct de vedere
patogenic prin depunerea de complexe imune circulante in situ (depozite
predominant de IgG, dar i IgA, IgM, i de complement - n special C1, C3). n
funcie de locul de apariie al modificrilor la nivelul glomerulului: mezangiu,
Clasa
Clasa I
Clasa II
Clasa III
Clasa IV
Clasa V
Clasa VI
Descriere
Nefrita lupic mezangial minim
Nefrita lupic mezangial proliferativ
Nefrita lupic focal
Nefrita lupic difuz (segmentar sau global)
Nefrita lupic membranoas
Scleroz glomerular avansat
119
Acute
Localizate
Generalizate
Subacute
Anulare/policiclice
Papulo-scuamoase
Cronice
Lupus discoid (localizat sau generalizat)
Lupus discoid hipertrofic (verucos)
Paniculita lupic (lupus profundus)
Lupus al mucoaselor
Lupus tumidus
Lupus interesnd extremitile-aspect chilblain(degertur)
Overlap Lupus discoid/lichen plan
Fotosensibilitatea este reacia cutanat la expunerea la raze
ultraviolete, prezent la peste 50% din pacieni, putnd determina apariia sau
exacerbarea leziunilor din LES (13).
Leziuni cutanate specifice
Leziunea cutanat acut localizat caracteristic LES este reprezentat de
rash-ul malar sau eritemul n fluture, caracterizat prin apariia unei leziuni
eritematoase maculare sau papuloase, confluente ce poate forma plci, tipic
localizat pe regiunea malar i piramida nazal n mod simetric, respectnd
anul nazo-labial. Eritemul malar trebuie difereniat de: dermatita seboreic,
acneea rozacee, dermatita atopic, uneori fiind necesar biopsia cutanat
(3,16).
Leziunile eritematoase se pot generaliza cuprinznd i alte regiuni ale
corpului expuse la soare, n formele severe determinnd leziuni buloase
extinse (lupus bulos) (figura 5.1).
Figura 5.1. Lupus bulos: scalp (A) i torace anterior (B, C).
121
123
Nefrita lupic poate implica att glomerulii, ct i leziuni tubulointerstiiale (leziuni inflamatorii, fibroz) i vasculare (tromboz de arter sau
ven renal i microangiopatie trombotic asociate cu sindromul anticorpilor
antifosfolipidici; vasculita necrozant a vaselor mici intrarenale) (3, 13).
Afectarea glomerular a fost clasificat n funcie de modificrile
histologice n 6 clase de ctre International Society of Nephrology/Renal
Pathology Society (ISN/RPS), descrise n tabelul 5.3 (3, 19, 20). Manifestrile
clinice i biochimice ale NL sunt n concordan cu gradul afectrii glomerulare
(tabel 5.4) (3, 11).
Tabel 5.4. Aspecte clinice i biochimice
Histologic
NL
mezangial
NL focal
NL difuz
Clinic i biochimice
- hematurie microscopic,
proteinurie (<1g/zi), rar poate
aprea sindrom nefrotic, HTA,
insuficien renal;
- hematurie microscopic,
proteinurie (<2g/zi), adesea
apare sindrom nefrotic, HTA i
insuficien renal;
- sindrom nefrotic, HTA i
insuficien renal frecvente;
NL
- de obicei sindrom nefrotic;
membranoas
NL
- insuficien renal cronic i
sclerozant
HTA.
Prognostic
Tratament
imunosupresor
Excelent
NU
Moderat
DA
Sczut
DA
Moderat
DA
Sczut
NU
125
de deces prin infarct miocardic acut este de aproximativ 10 ori mai mare fa
de populaia de aceeai vrst i sex, studiile necroptice demonstrnd prezena
aterosclerozei coronariene severe la peste 40% din pacienii cu LES (23, 24).
Riscul cardiovascular n LES este potenat de procesul inflamator i
autoimun ce determin disfuncie endotelial. Dislipidemia secundar afectrii
renale sau determinat de corticoterapie, mpreun cu disfuncia endotelial i
factorii de risc tradiionali conduc la accelerarea procesului aterosclerotic.
Afectarea neuropsihiatric
Manifestrile neuropsihiatrice din LES sunt secundare att afectrii
sistemului nervos central i periferic (tabel 5.5), ct i tulburrilor psihiatrice,
avnd ca substrat patogenic vasculita, titruri crescute ale anticorpilor
antifosfolipidici i prezena unor autoanticorpi specifici, Ac anti proteina P
ribozomal (20, 26).
Lupusul neuropsihiatric prezint multiple manifestri clinice, unele
avnd potenial sever (accident vascular cerebral, convulsii, mielopatie),
precum i anomalii subtile (tulburri de dispoziie, disfuncie cognitiv)
(25, 26, 27).
Cele mai frecvente manifestri sunt:
- cefalee sever, cu caracter migrenos;
- tulburrile psihiatrice;
- disfuncia cognitiv (13).
De menionat necesitatea diagnosticului diferenial al manifestrilor
neurologice din cadrul LES cu cele determinate de corticoterapie (psihoza),
hipertensiune sau a infeciilor secundare imunosupresiei.
Tabel 5.5. Clasificarea ACR a sindroamelor neuropsihiatrice n LES
Sistem nervos central
Sistem nervos periferic
Meningita aseptic
Sindrom Guillain-Barr
Boala cerebrovascular
Disfuncie autonom
Sindroame demielinizante
Mononevrit multiplex
Cefalee
Miastenia gravis
Tulburri de kinetic
Afectarea nervilor cranieni
Mielopatie
Afectarea plexurilor
Convulsii
Polineuropatie
Stare acut confuzional
Tulburri anxioase
Disfuncie cognitiv
Tulburri de dispoziie
Psihoz
127
Sistemul complement
Componentele complementului dein un rol important n LES prin
participarea la formarea complexelor imune circulante. Hipocomplementemia
se ntlnete la pacienii cu forme active de boal, n special n nefrita lupic,
fiind caracterizat de scderea fraciilor C3, C4 i complementului hemoliticCH50. Alte cauze de hipocomplementemie sunt: insuficiena hepatic,
deficiene congenitale ale fraciilor C1q, C2 i C4 (3, 11).
Funcia renal
Este necesar monitorizarea funciei renale prin: examen sumar urin
cu evaluarea sedimentului urinar, proteinuria din urina colectat n 24 de ore,
creatinin seric, clearance de creatinin i biopsia renal.
Examenul de urin urmrete:
- Proteinuria;
- Prezena cilindrilor hematici, tubulari, granuloi i micti
(sedimentul urinar activ).
129
3.Ulceraii orale
4.Alopecie difuz
5.Sinovita
6.Serozita
7.Afectarea renal
8.Afectarea
neurologic
9.Anemia hemolitic
10.Leucopenia
<4000/mm3 cel puin o determinare (n absena altor cauze:
SAU
sindrom Felty, medicamente i hipertensiune portal)
Limfopenia
<1000/mm3 cel puin o determinare (n absena altor cauze:
corticosteroizi, alte medicamente i infecii)
11.Trombocitopenia <100.000/mm3 cel puin o determinare (n absena altor cauze:
medicamente, hipertensiune portal, purpura trombotic
trombocitopenic)
Criteriile imunologice
1.ANA
Titru crescut
2.Ac anti ADNdc
Titru crescut
3.Ac anti Sm
Prezeni
4.Ac antifosfolipidici -test pozitiv pentru anticoaguantul lupic;-testul fals-pozitiv pentru
sifilis; -Ac anti anticardiolipin IgA, IgG, IgM titru moderatcrescut; -Ac anti 2 glicoproteina I.
5.Complement
C3 sczut;C4 sczut;CH50 sczut
6.Testul Coombs
Pozitiv
131
Tratamentul non-farmacologic
La pacienii cu LES se recomand:
- Regim dietetic echilibrat, hipolipidic la pacienii dislipidemici;
- Se interzice fumatul;
- Evitarea eforturilor fizice intense, a suprasolicitrilor psihice;
- Evitarea expunerii la soare i folosirea de creme cu factor de
protecie solar>30;
- Evitarea medicaiei ce poate determina efect lupus-like i a celor
care cresc fotosensibilitatea (sulfamide, peniciline);
- Se contraindic vaccinarea cu virusuri vii atenuate;
- Se contraindic sarcina n perioadele de activitate a bolii;
- Evitarea i tratarea corect a infeciilor (35).
Tratamentul farmacologic
Principalele opiuni terapeutice sunt:
- Antiinflamatoriile non-steroidiene;
- Glucocorticoizii;
- Antimalaricele de sintez;
- Metotrexat;
- Azatioprina;
- Ciclofosfamida;
- Micofenolat mofetil;
- Terapia biologic.
Antiinflamatoriile non-steroidiene (AINS), tratament simptomatic,
utilizat n formele uoare de boal cu afectare predominant articular, fiind
recomandate cu pruden deoarece pot determina frecvent afectare hepatic i
efecte secundare renale ce pot mima afectarea din cadrul bolii (33).
Glucocorticoizii (GC) sunt utilizai pentru efectul lor de inhibare a
rspunsului imun, intrnd rapid n aciune. Dozele sunt adaptate n funcie de
tipul de afectare visceral i de activitatea bolii. Se prefer utilizarea unei doze
minime eficace, pe termen ct mai scurt posibil n vederea evitrii multiplelor
efecte adverse.
n formele uoare de boal (afectarea articular, cutanat, febra) se
recomand doze 7.5mg/zi de prednison (sau doze echivalente de
metilprednisolon), administrate dimineaa. Doze de 0,5-0,6mg/kgc/zi pot fi
administrate n cazurile cu lips de rspuns la tratamentul imunosupresor
asociat sau control neadecvat al bolii. n formele severe de boal (serozite,
miozit, afectare hematologic) se folosesc doze de peste 0,5-1mg/kgc/zi,
pentru o perioad de maxim 4-6 sptmni, cu scderea treptat a dozei (cu
10% din doz pe sptmn) pn la o doz de 0,25mg/kgc ce poate fi
administrat zilnic dimineaa sau ca terapie alternant (la 48 ore), fiind
meninut n funcie de rspunsul terapeutic pn la 2-3 luni.
Administrarea intravenoas de glucocorticoizi sub form de pulsterapie (250-1000mg/zi, timp de 3 zile consecutiv) este utilizat n formele de
133
135
Moderat
Sever
Terapia biologic
innd cont de faptul c limfocitul B deine un rol important n
imunopatogenia LES prin formarea de autoanticorpi i n activarea limfocitului
T prin rolul su de celul prezentatoare de antigen, s-au obinut noi strategii
terapeutice ce i-au propus inhibarea unor etape ale acestor procese.
Belimumab (Benlysta) este un anticorp monoclonal complet umanizat
anti molecula BLyS (B lymphocyte stimulator protein), cunoscut i sub
denumirea de BAFF (B cell activation factor) recomandat pacienilor cu forme
de LES active n asociere cu terapia convenional imunosupresoare (32).
137
139
Tabel 5.10. Chestionarul SLEDAI (Systemic Lupus Erythematosus Disease Activity Index)
Scor
Descriere
Definiie
SLEDAI
8
Convulsii
Recent
instalate,
excludere
cauze
infecioase,
metabolice, medicamentoase
Alterarea abilitii de a desfura activiti normale datorit
8
Psihoza
Sindrom
cerebral organic
Afectare ocular
8
8
8
8
4
4
Artrite
Miozita
4
4
4
4
2
2
2
2
Cilindrii
Hematurie
Proteinurie
Piurie
Rash
Alopecie
Ulceraii mucoase
Pleurezie
Pericardita
Hipocomplementemie
AcantiADNdc
Febr
Trombocitopenie
Leucopenie
2
1
1
1
141
143
Bibliografie selectiv:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
145
MIOPATII INFLAMATORII
146
Miopatii inflamatorii |
147
Rata de afectare femei: brbai este de 2:1. Aceast rat este mai sczut
n cazul copiilor i n cazul PM/DM asociate neoplaziilor (aproximativ 1:1), dar
mai ridicat (10:1) pentru PM/DM asociat altor boli de esut conjunctiv. Afroamericanii sunt afectai n proporie mai mare dect caucazienii (3-4:1)(2, 4).
6.2. Etiopatogenie
Dei etiologia PM/DM nu a fost complet elucidat, s-au identificat
civa factori, att de mediu, genetici ct i imuni care pot fi implicai n
apariia lor.
Factori genetici
Anumite alele HLA, cum ar fi DRB1*0301 i DQA1*0501 constituie factorul
de risc cel mai frecvent asociat pn n prezent cu apariia miozitei la
caucazieni, n timp ce DQA*01 pare s aib un rol protector (2, 7).
Factorii de mediu
Factorii de mediu asociai miozitelor sunt infeciile, expunerea la razele
UV i medicamentele.
Infeciile:
- virale: enterovirusurile (Coxsackie, echovirus, virusul influenza) i
parvovirusul B19 au fost asociate cu forme acute, autolimitate de
miozit, n particular la copii; rolul lor n miozitele cronice nu este clar
demonstrat, nici o dovad de infecie viral nefiind documentat
(antigene detectabile n esutul muscular sau prezena de anticorpi
antivirali).
- Pacienii cu infecii retrovirale, cum ar fi virusul leucemiei/ limfomului
cu celule T (HTLV-1) i HIV mprtesc caracteristici clinice i
histopatologice ntlnite obinuit la pacienii cu PM (1, 2).
- Alte infecii asociate cu miozitele sunt cele bacteriene (Staphylococcus
aureus), parazitare (Trypanosoma cruzi, Toxoplasma gondii) i cu
spirochete Borrelia burgdorferi (2).
Expunerea la radiaiile UV: rolul patogenic al acestora este sugerat de
asocierea cu DM, n special n cazul pacienilor care prezint anticorpi
anti Mi2 (2, 7).
Medicamentele: hipocolesterolemiantele (n principal statinele, dar i
fibraii), clorochina, zidovudina, D-penicilamina, glucocorticoizii, ageni
biologici (interferon , IL-2, hormonul de cretere) pot cauza miopatii cu
slbiciune muscular i niveluri serice ridicate ale CK, asemntor miopatiilor
inflamatorii idiopatice; totui, biopsia muscular este normal, fr infiltrate
inflamatorii i ntreruperea administrrii medicamentului conduce la
recuperare spontan; mecanismul miopatiilor induse de statine ar putea fi
Miopatii inflamatorii |
149
Autoanticorp
Anti- sintetaz
Ac anti-Jo-1
Ac anti PL-7
Ac anti PL-12
Ac anti EJ
Ac anti OJ
Ac anti KS
Anti-SRP
Anti Mi-2
Antigenul
Aminoacil-t-ARN
sintetaz
- histidil
- treonil
- alanil
- glicil
- izoleucil
- asparaginil
Signal recognition
particle
Helicaza nuclear
Manifestarea clinic
Rspunsul la
corticoterapie
Moderat
Sindromul antisintetaz
Debut acut, PM>>DM,
fibroz pulmonar n 4060% din cazuri, artrit
deformant neeroziv,
aspect de mn de
mecanic, fenomen
Raynaud, febr.
Forme severe, rezistente de Slab
PM, cu afectare cardiac.
Debut sever, acut.
DM clasic (eritem n V, Bun
semnul alului prezent,
eritem periungheal,
hipertrofia cuticulelor).
Debut acut.
Miopatii inflamatorii |
151
Figura 6.1. Leziuni cutanate de DM: rash heliotrop, eritem n V la nivelul decolteului
Miopatii inflamatorii |
153
Implicarea vascular
Fenomenul Raynaud este mai frecvent la pacienii cu sindrom
antisintetaz. Vasculita poate cauza livedo reticularis iar n cazurile severe, n
special la copii, poate conduce la necroza poriunii distale a degetelor (4, 8).
Miopatii inflamatorii |
155
Miopatii inflamatorii |
157
Miopatii inflamatorii |
159
Tratamentul non-farmacologic
Exerciiile fizice supervizate de un kinetoterapeut sunt adaptate n
funcie de etapa evolutiv a bolii i de testing-ul muscular. Sunt recomandate
micri pasive n formele severe (12). Trebuie asociate tratamentului
imunosupresor n vederea recuperrii funciei musculare, preveniei atrofiilor
i contracturilor musculare. n cazuri severe, trebuie luate msuri pentru
prevenirea pneumoniei de aspiraie. Pacienii cu DM trebuie educai n vederea
evitrii expunerii la radiaiile UV (2, 11, 12).
Tratamentul farmacologic
Glucocorticoizii
Tratamentul cu glucocorticoizi mbuntete substanial supravieuirea
i reduce simptomatologia la pacienii cu DM/PM fiind principala opiune
terapeutic. Totui, deoarece nu s-au efectuat trialuri controlate, dozele i
durata tratamentului sunt neclare; o doz de start crescut de Prednison sau de
echivaleni ai si (0.75-1mg/kgc/zi pn la 2mg/kgc/zi) este de obicei
recomandat, doz care trebuie meninut 4 pn la 12 sptmni.
Scderea dozelor poate ncepe dup o lun i trebuie ghidat de funcia
muscular; cea mai frecvent rat de reducere folosit este de 10-20% din doza
zilnic n fiecare lun pn cnd se ajunge la nivelul cel mai sczut care
controleaz boala (de obicei 5-15mg/zi sau 10-25mg la fiecare dou zile)
meninut o perioad ndelungat de pn la 1-2ani (avnd drept scop
meninerea remisiunii i prevenirea recderilor).
Formele de boal agresive cu afectare muscular extins i afectarea
organelor interne necesit puls-terapie cu Metilprednisolon 1g/zi, 3 zile
consecutiv (2, 5).
n timpul tratamentului pacienii trebuie atent monitorizai pentru a
preveni i trata efectele nedorite induse de steroizi, n special hipopotasemia
care produce slbiciune muscular, i care poate fi greit interpretat ca
activitate miozitic; de asemenea, tratamentul pe termen lung poate duce la
apariia miopatiei induse de sterozi, care poate fi dificil de difereniat de boala
activ (2). Se vor asocia suplimente de calciu i vitamina D, eventual
bisfosfonai innd cont de riscul apariiei osteoporozei la tratamentul cu
glucocorticoizi.
Medicamente imunosupresoare
Introducerea imunosupresoarelor n tratament ar trebui luat n
considerare precoce n cazurile severe, cu prognostic negativ i de asemenea,
pentru a reduce apariia efectelor adverse asociate corticoterapiei de lung
durat i n cazul pacienilor non-responsivi la corticoterapie (2).
Drogurile imunosupresoare cel mai frecvent indicate pacienilor cu
miozit sunt:
- Metotrexatul n doze de 15-25mg/sptmn (n doze similar celor din
PR) n asociere cu acid folic, cu monitorizarea funciei hepatice,
hematologice, efectelor pulmonare.
Miopatii inflamatorii |
161
Bibliografie selectiv:
9.
10.
11.
12.
(myositis). In Hochberg M., Silman A., Smolen J., Weinblatt M., Welsman M.
editors. Rheumatology .5th Ed. Mosby Elservier 2010, 1457-1469.
Nagaraju K., Lundberg I. Inflammatory Diseases of Muscle and Other
Myopathies. In: Firestein G., Budd R., Gabriel S., Mcinnes I., ODell J. Kelleys
Textbook of Rheumatology 9th Ed Saunders, 2012, 1404-1430.
Wortmann R. Idiopathic Inflammatory Myopathies- Clinical Features. In:
Klippel J.,Stone J., Crofford L., White P. Editors. Primer on the Rheumatic
Diseases, 13th Ed. Springer, 2008, 363-367.
Spencer R. Inflammatory muscle diseases. In: Sterling W,ed. Rheumatolgy
Secrets, 2nd Ed. Philadelphia Hanley& Belfus, 2002, 167-173.
Predeeanu D. Boli inflamatoare musculare. Polimiozita/Dermatomiozita. In:
Ionescu R. Esenialul n Reumatologie. Ed. Amaltea, 2006, 399-417.
Vreju F., Ciurea P. Miopatii inflamatorii. Polimiozita. Dermatomiozita.In:
Ciurea P. Reumatologie. Ed Medical Universitar Craiova, 2007, 87-106.
Rider L., Miller F. Idiopathic Inflammatory Myopathies- Pathology and
Pathogenesis. In: Klippel J., Stone J., Crofford L., White P. Editors. Primer on
the Rheumatic Diseases, 13th Ed. Springer, 2008, 368-374.
Oddis C., Ascherman D.Clinical features, classification, and epidemiology of
inflammatory muscle disease. In Hochberg M., Silman A., Smolen J., Weinblatt
M., Welsman M. editors. Rheumatology. 5th vol 2Ed. Mosby Elservier. 2010,
1439-1455.
Love LA, Leff RL, Fraser DD, et al: A new approach to the classification of
idiopathic inflammatory myopathy: myositis-specific autoantibodies define
useful homogeneous patient groups. Medicine (Baltimore).1991, 70, 360374.
Ramanan A., Feldman B. Clinical features and outcomes of juvenile
dermatomyositis and other childhood onset myositis syndromes. Rheum Dis
Clin North Am. 2002, 28, 833857.
Miller F.Management of inflammatory muscle disease. In Hochberg M., Silman
A., Smolen J., Weinblatt M., Welsman M. editors. Rheumatology. 5 th vol 2Ed.
Mosby Elservier. 2010, 1471-1478.
Oddis C. Idiopathic Inflammatory Myopathies- Treatment and Assessment. In:
Klippel J., Stone J., Crofford L., White P. Editors. Primer on the Rheumatic
Diseases, 13th Ed. Springer, 2008, 375-380.
SCLERODERMIA
163 | Sclerodermia
164 | Sclerodermia
165 | Sclerodermia
Tabel 7.1. Caracteristicile fenomenului Raynaud primitiv i secundar (9)
Caracteristicile fenomenului Raynaud
Caracteristicile fenomenului Raynaud
primitiv
secundar
Simetria atacurilor intermitente de
Asimetria afectrii
vasospasm
Absena unei afectri vasculare periferice Prezena semnelor i simptomelor altor boli
(ex: colagenoze, boli endocrinologice).
Absena ulceraiilor sau gangrenelor
Semne de ischemie: ulceraii digitale
digitale
Aspect normal capilaroscopic
Aspect patologic capilaroscopic
Teste de laborator normale (ANA, VSH) Teste de laborator modificate (ANA
pozitiv, crioglobulinemie).
Prezena durerii n timpul atacului
Vrsta de debut peste 40 ani
166 | Sclerodermia
167 | Sclerodermia
168 | Sclerodermia
Figura 7.6. Calcinoz aspect clinic (A i B) i radiologic (C): multiple calcificri n mase
compacte n tegument i esutul subcutanat
Afectarea musculoscheletal
Afectarea osoas const n apariia resorbiei, mai ales la nivelul
falangei distale, inducnd acroosteoliza. Resorbii osoase sunt descrise i la
nivelul coastelor, mandibulei, radiusului i ulnei.
169 | Sclerodermia
170 | Sclerodermia
171 | Sclerodermia
172 | Sclerodermia
173 | Sclerodermia
174 | Sclerodermia
b. Investigaii imagistice
Radiografia toracic poate arta prezena fibrozei pulmonare n fazele
tardive, dar este util i n diagnosticarea infeciilor asociate i a altor afeciuni
pulmonare (figura 7.7.A).
Radiografia de mini evideniaz prezena acroosteolizei (figura 7.7.B).
B
Figura 7.7. Fibroza pulmonar (A). Acroosteoliza (B).
175 | Sclerodermia
176 | Sclerodermia
177 | Sclerodermia
Tabel 7.4. Afeciuni asociate cu fenomenul Raynaud (4, 9, 12).
Cauze autoimune
Sclerodermie (90%); Boala mixt de esut conjunctiv;
Lupusul
eritematos
sistemic;
Sindrom
Sjogren;
Polimiozita /dermatomiozita; Poliartrita reumatoid;
Vasculite (arterita Takayasu, Arterita cu celule gigante);
Crioglobulinemia; Sindromul antifosolipidic
Boli profesionale
Expunerea la frig, vibraii, clorur de polivinil
Boli vasculare obstructive Ateroscleroz; Microemboli; Trombangeit obliterant;
Sindromul de apertur toracic
Boli endocrinologice
Hipotiroidia
Infecii
Boli hepatice cronice virale (virus B i C);
Citomegalovirus;Parvovirus B19
Medicamente
Antimigrenoase; Beta blocante; Citostatice; Cocaina
Alte cauze
Sindromul fibromialgic; Neoplasme
178 | Sclerodermia
179 | Sclerodermia
180 | Sclerodermia
181 | Sclerodermia
182 | Sclerodermia
Bibliografie selectiv:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
Varga J. Etiology and Pathogenesis of Scleroderma. In: Firestein G., Budd R.,
Gabriel S., Mcinnes I., ODell J. Kelleys Textbook of Rheumatology 9 th Ed
Saunders, 2012,1343-1365.
Mayes M., Assassi S. Epidemiology and classification of scleroderma. In:
Hochberg M., Silman A., Smolen J., Weinblatt M., Welsman M. editors.
Rheumatology. 5th vol 2Ed. Mosby Elservier, 2010, 1361-1366.
Collier D. Systemic Sclerosis. In: Sterling W, ed. Rheumatolgy Secrets, 2 nd Ed.
Philadelphia Hanley& Belfus, 2002, 151-161.
Boin F., Wigley F. Clinical Features and Treatment of Scleroderma.In: Firestein
G., Budd R., Gabriel S., Mcinnes I., ODell J. Kelleys Textbook of
Rheumatology 9th Ed Saunders, 2012,1366-1403.
Varga J. Systemic Sclerosis- Epidemiolgy, Pathology, and Phatogenesis. In:
Klippel J., Stone J., Crofford L., White P. Editors. Primer on the Rheumatic
Diseases, 13th Ed. Springer, 2008, 351-358.
Varga J., Lafyatis R. Phatogenesis of systemic sclerosis. In: Hochberg M.,
Silman A., Smolen J., Weinblatt M., Welsman M. editors. Rheumatology. 5 th vol
2Ed. Mosby Elservier, 2010, 1387-1402.
Ionescu R. Boli caracterizate prin fibroz. Sclerodermia. In: Ionescu R.
Esenialul n Reumatologie. Ed. Amaltea, 2006, 382-398.
Bolster M., Silver R. Clinical features of systemic sclerosis. In: Hochberg M.,
Silman A., Smolen J., Weinblatt M., Welsman M. editors. Rheumatology. 5 th vol
2Ed. Mosby Elservier, 2010, 1373-1402.
Sule S., Wigley F. Raynaud Phenomenon. In: Imboden J., Hellmann D., Stone J.
Current Rheumatology Diagnosis & Treatment 2nd Ed. Lange Medical Books/
McGraw-Hill, 2007, 222-227.
Mayes M. Systemic Sclerosis-Clinical Features. In: Klippel J., Stone J., Crofford
L., White P. Editors. Primer on the Rheumatic Diseases, 13 th Ed. Springer, 2008,
343-350.
Williams M., Das C., Handler C et al. Systemic sclerosis associated pulmonary
hypertension: improved survival in the current era.Heart. 2006, 92, 926932.
Musetescu A., Ciurea P. Sclerodermia. In: Ciurea P. Reumatologie. Ed
Medical Universitar Craiova, 2007, 55-86.
Khanna D. Assessing disease activity and outcome in scleroderma. In:
Hochberg M., Silman A., Smolen J., Weinblatt M., Welsman M. editors.
Rheumatology .5th vol 2Ed. Mosby Elservier, 2010, 1367-1371.
Scussel-Lonzetti L., Joyal F., Raynauld J. et al. Predicting mortality in systemic
sclerosis: analysis of a cohort of 309 French Canadian patients with emphasis
on features at diagnosis as predictive factors for survival. Medicine
(Baltimore). 2002, 81, 154-167.
Goldin J., Lynch D., Strollo D. et al. High-resolution CT scan findings in
patients with symptomatic scleroderma-related interstitial lung disease. Chest.
2008, 134, 358367.
183 | Sclerodermia
16. Herrick A., Cutolo M. Clinical implications from capillaroscopic analysis in
patients with Raynauds phenomenon and systemic sclerosis. Arthritis Rheum.
2010, 62, 25952604.
17. Cutolo M., Sulli A., Pizzorni C. et al. Nailfold videocapillaroscopy assessment
of microvascular damage in systemic sclerosis. J Rheumatol. 2000, 27, 155160.
18. Preliminary criteria for the classification of systemic sclerosis (scleroderma).
Subcommittee for scleroderma criteria of the American Rheumatism Association
Diagnostic and Therapeutic Criteria Committee. Arthritis Rheum. 1980, 23, 581
590.
19. Bielecka O., Landewe R., Avouac J. et al. EULAR recommendations for the
treatment of systemic sclerosis: a report from the EULAR Scleroderma Trials
and Research group (EUSTAR). Ann Rheum Dis. 2009, 68,620628.
20. Ionescu R. Ghid de tratament n sclerodermia sistemic. In: Coord. Ionescu R.
Ghiduri de diagnostic i tratament n Reumatologie. Editura Medical
Amaltea, 2013, 7-24.
21. Steen V. Management of systemic sclerosis. In: Hochberg M., Silman A.,
Smolen J., Weinblatt M., Welsman M. editors. Rheumatology. 5 th vol 2Ed.
Mosby Elservier, 2010, 1403-1412.
22. Buch M., Seibold J. Systemic Sclerosis- Treatment and Assessment. In: Klippel
J., Stone J., Crofford L., White P. Editors. Primer on the Rheumatic Diseases,
13th Ed. Springer, 2008, 359-362.
23. Galie N., Torbicki A., Barst R. et al. Guidelines on diagnosis and treatment of
pulmonary arterial hypertension. The Task Force on Diagnosis and Treatment
of Pulmonary Arterial Hypertension of the European Society of Cardiology.
Eur Heart J. 2004, 25(24), 2243-2278.
Criteriul serologic
Titrul Ac anti U1-RNP 1:1600 (prin metode de hemaglutinare)
Criterii clinice
1. Mini edemaiate;
2. Sinovita;
3. Miozita;
4. Acroscleroza;
5. Fenomenul Raynaud
Diagnosticul pozitiv necesit prezena criteriului serologic i cel puin 3
din criteriile clinice. n condiiile asocierii criteriului serologic, a minilor
edemaiate, acrosclerozei i a fenomenului Raynaud ce pot fi ntlnite i n
sclerodermie, este necesar prezena unui al patrulea criteriu miozita sau
sinovita pentru diagnosticul de BMC (1, 2).
8.6. Diagnostic diferenial
Bibliografie selectiv:
1.
Bennett R. Overlap syndromes. In: Firestein G., Budd R., Gabriel S., Mcinnes I.,
ODell J. Kelleys Textbook of Rheumatology 9th Ed Saunders, 2012, 1431-1451.
2. Venables P. Overlap syndromes. In: Hochberg M., Silman A., Smolen J.,
Weinblatt M., Welsman M. editors. Rheumatology. 5 th Ed. Mosby Elsevier,
2010, 1491-1497.
3. Bray V. Mixed connective tissue disease, overlap syndromes, and
undifferentiated connective tissue disease. In: Sterling W, ed. Rheumatolgy
Secrets, 2nd Ed. Philadelphia Hanley& Belfus, 2002, 173-178.
4. Abobului M. Boala mixt de esut conjunctiv. In: Ionescu R. Esenialul n
Reumatologie. Ed. Amaltea, 2006, 418-429.
5. Muetescu A. Boala mixt de esut conjunctiv. In: Ciurea P. Reumatologie. Ed
Medical Universitar Craiova, 2007, 107-118.
6. Bennett R., Shmerling R., Ramirez M. Anti-U1 RNP antibodies in mixed
connective tissue disease. In: Up To Date, Last updated: Nov 25, 2013.
7. Grader-Beck T, Wigley FM: Raynauds phenomenon in mixed connective
tissue disease. Rheum Dis Clin North Am. 2005, 31, 465481.
8. Bodolay Z., Szekanecz K. et al. Evaluation of interstitial lung disease in mixed
connective tissue disease (MCTD). Rheumatology. 2005, 44, 656-661.
9. Fagundes M., Caleiro M., Navarro-Rodriguez T. et al. Esophageal involvement
and interstitial lung disease in mixed connective tissue disease. Respiratory
Medicine. 2009, 103, 854-860.
10. Burdt M., Hoffman R., Deutscher S. et al. Long-term outcome in mixed
connective tissue disease. Longitudinal Clinical and Serologic Findings.
Arthritis & Rheumatism, 1999, 42, 899-909.
9.1 GUTA
Guta sau boala depunerii de cristale de urat monosodic cuprinde mai
multe condiii patologice care caracterizeaz exclusiv specia uman i anume:
- hiperuricemia - creterea nivelului seric al acidului uric peste
6,8 mg/dl la 37C, nivel care reflect suprasaturaia fluidelor din corp;
- episoade recurente de artrit acut n care lichidul sinovial conine
cristale de urat monosodic;
- depozite de cristale de urat monosodic sub form de tofi intra- sau
periarticulare, avnd drept consecin deformarea articular i
pierderea consecutiv a funcionalitii;
- boala renal cu afectarea tuturor structurilor: glomerular, tubular,
interstiial i vascular;
- urolitiaza cu acid uric. (2, 3)
9.1.1. Epidemiologie
Hiperuricemia este o condiie foarte frecvent cu o prevalen variind
ntre 2.6-47% n diverse populaii. Cel mai important predictor al
hiperuricemiei este indicele de mas corporal(IMC) (4).
192 | Artropatii induse de microcristale
xantin oxidaz
Xantin+2O+2H
Xantin+H2O+2O2
xantin oxidaz
Uratul provine ntr-o foarte mic msur din diet, fiind n cea mai
mare parte sintetizat n ficat i o cantitate foarte mic n intestinul subire.
Eliminarea acidului uric se face pe cale renal n proporie de 70%, restul
eliminndu-se prin saliv, suc gastric, secreii pancreatice i intestinale.
Mecanismul de eliminare renal cuprinde patru componente:
- filtrare glomerular (complet);
- reabsorbie tubular (n proporie de 98%);
- secreie: sunt implicai diveri transportori ai uratului (cei mai
cunoscui: URAT1 i GLUT9 la nivelul segmentului inferior al tubului
contort proximal);
- reabsorbie postsecretorie (partea inferioar a tubului contort proximal,
poriunea ascendent a ansei Henle i tubul colector).
Importana cunoaterii mecanismului de eliminare renal a acidului
uric rezid n faptul c formele primare de gut se pare c sunt determinate de
modificri genetice la nivelul celor doi transportori mai sus amintii i de
existena a numeroase medicamente care pot influena clearence-ul renal al
acidului uric (2, 5, 6).
Cauzele hiperuricemiei:
1. Hiperproducia de acid uric:
- anomalii enzimatice n calea metabolic a nucleotidelor purinice:
hiperactivitate a fosforibozil pirofosfat sintetazei sau deficit de
1.
2.
3.
4.
Hiperuricemia asimptomatic
Este perioada n care nivelurile acidului uric se menin ridicate dar
guta, manifestat prin episoade de artrit sau nefrolitiaz uric, nu este nc
simptomatic. Studiile epidemiologice privind hiperuricemia utilizeaz valori
de peste 7mg/dl la brbai i 6mg/dl la femei, o valoare de peste 7mg/dl
determin creterea riscului de artrit gutoas i litiaz renal.
Majoritatea pacienilor cu hiperuricemie rmn asimptomatici toat
viaa. Aceast faz se ncheie odat cu primul atac de gut sau apariia
urolitiazei (pn la 40% din pacienii cu gut pot prezenta cel puin o colic
renal nainte de primul episod de artrit). Hiperuricemia asimptomatic poate
dura cteva decade, dar poate fi mult mai scurt la pacienii cu creteri marcate
ale acidului uric (defecte metabolice nnscute sau tratamentul cu ciclosporin)
(4).
Artrita acut gutoas intermitent
Primul atac de gut la brbai are loc n decadele 4 i 6; la femei debutul
este mai tardiv i variaz n funcie de menopauz.
Atacul tipic de gut este caracterizat prin:
- instalarea brusc, adesea exploziv a simptomatologiei de obicei n
cursul nopii, trezind pacientul din somn, dar poate apare n orice
moment al zilei;
- prezena semnelor de inflamaie la nivelul articulaiei afectate (cldur
local,edem, roeaa tegumentelor i durere intens);
- atinge intensitatea maxim n 4-12 ore de la debut;
- impoten funcional marcat la nivelul membrului afectat.
Majoritatea atacurilor de gut sunt monoarticulare, boala avnd
predilecie pentru articulaiile membrelor inferioare, 90% din pacienii cu gut
D
Figura 9.3. Gut cronic tofacee forma poliarticular: puseu (mini-A, tof gutos-B,
antepicior-C, D)
rizartroza
Figura 9.4. MCF II stng (A) i MTF II, III drept (B) cu producii marginale grosiere sugestive
de gut i modificri severe de artroz secundar police (rizartroz) i IFD mini bilateral.
Aspecte radiologice specifice de gut: eroziuni i macrogeode cu margine sclerotic ce mping
corticala spre periferie, aspect de os suflat (C, D).
Ecografia musculo-scheletal
Agregatele de cristale de urat monosodic pot fi identificate prin
ultrasonografie n diferite zone anatomice i esuturi nc de la debut, ceea ce
poate constitui o metod de diagnostic precoce al gutei (figura 9.5). Agregatele
de urat monosodic pot fi identificate la nivelul:
- cartilajului hialin (sub forma hiperecogenitii suprafeei cartilajului);
- lichidului sinovial (agregate de diferite ecogeniti);
- tendoanelor (aspect hiperecogen, cu halou hipoecogen reprezentat de
reacia inflamatorie, n care se poate evidenia semnal Doppler);
- osului (eroziuni osoase, avnd frecvent localizarea n poriunea
medial a capului metatarsianului I);
- esuturile moi periarticulare (depozite tofacee cu grade variate de
ecogenitate).
De asemenea aceast metod permite aspirarea ghidat ecografic chiar
n cazul unor cantiti mici de lichid sinovial (11, 12).
Figura 9.5. Important proliferare sinovial la nivelul articulaiei MTF haluce la un pacient cu
gut: seciune longitudinal (A) i seciune transversal (B), scal gri. Se remarc prezena
semnului dublului contur (sgeat) la nivelul cartilajului capului metatarsian (prin depozitarea
cristalelor de urat monosodic la nivelul stratului superficial al cartilajului hialin).
9.1.8. Tratament
Scopurile tratamentului gutei sunt:
Tratarea prompt i corect instituit a atacului acut de gut;
Prevenirea recurenelor atacului acut de gut;
Prevenirea complicaiilor (prin depunerea cristalelor de urat monosodic
la nivel articular, renal);
- Prevenirea i tratarea comorbiditilor (obezitatea, HTA, sindrom
dislipidemic i diabet zaharat) (4).
Hiperuricemia asimptomatic
Nu constituie o indicaie de tratament medicamentos , cu excepia
preveniei sindromului de liz tumoral acut, deoarece nu toi pacienii cu
hiperuricemie dezvolt gut. Concentraia seric a acidului uric poate fi
normalizat prin nlocuirea medicaiei care crete acidul uric, controlul optim
al hipertensiunii, scdere ponderal (printr-o diet srac n carbohidrai),
reducerea consumului de alcool. La pacienii cu boal cronic de rinichi n
stadii avansate, hemodializa reduce semnificativ nivelul acidului uric (3, 4, 14).
Tratamentul artritei acute gutoase prezint urmtoarele obiective:
- tratamentul atacurilor de gut, inclusiv cele induse de iniierea
tratamentului hipouricemiant;
- evitarea atacurilor acute printr-un tratament profilactic adecvat;
- scderea acidului uric seric pn la un nivel la care cristalele de acid
uric se dizolv, eliminnd posibilitatea inflamaiei;
- recunoaterea i tratamentul condiiilor asociate cum ar fi sindromul
metabolic (14).
-
Tratamentul hipouricemiant
Ghidurile curente recomand reducerea nivelului seric al acidului uric
sub 6mg/dl (ideal ntre 5-6mg/dl) nivel care trebuie meninut pe tot parcursul
vieii. Sub acest nivel se pare c scad depozitele tisulare de urat, se produce
dizolvarea tofilor i se reduce frecvena atacurilor de gut datorit scderii
riscului de precipitare a cristalelor de urat monosodic. n cazul gutei tofacee
este necesar o scdere mai drastic la 3-5mg/dl, care permite o mai bun
dizolvare a tofilor.
Indicaiile tratamentului hipouricemiant sunt:
- atacuri de gut frecvente (mai mult de 2 pe an);
- hiperproducie de acid uric;
- urolitiaz;
- prezena tofilor gutoi;
- atacuri severe, refractare;
- artrita gutoas cronic, persistent.
Medicamentele hipouricemiante se mpart n 3 categorii:
- inhibitorii xantinoxidazei: allopurinol, febuxostat;
- uricozurice: probenecid, benzbromaron;
- uricaze: pegloticaza.
Inhibitorii xantin oxidazei
Allopurinolul (Milurit) este principalul drog hipouricemiant avnd
numeroase avantaje:
- cost redus;
- eficacitate crescut;
- profil de siguran avantajos.
Allopurinolul este un analog al bazelor purinice, care inhib activitatea
xantin oxidazei, enzima responsabil de oxidarea hipoxantinei i xantinei n
acid uric. El este convertit la nivel hepatic n metabolitul su activ oxipurinol,
care are un timp de njumtire de 24 ore, fapt care permite administrarea sa
ntr-o singur doz zilnic de pn la 300mg. Oxipurinolul se elimin
predominant pe cale renal.
Pn la 10% din pacienii tratai cu allopurinol dezvolt efecte adverse:
- gastrointestinale (grea, diaree);
- creterea transaminazelor hepatice;
- efecte asupra SNC;
- prurit cutanat, rash maculo-papular;
- sindrom Stevens-Johnson (necroliza epidermic toxic);
- sindrom major de hipersensibilitate la allopurinol (boal multiorganic
sever manifestat sub form de rash, disfuncie hepatic i renal,
eozinofilie i vasculit), care constituie contraindicaii ale
readministrrii acestei substane.
Uricazele
Uricazele degradeaz acidul uric insolubil n alantoina solubil,
folosirea lor este limitat datorit reaciilor alergice (1).
Rasburicaza este o enzim fungic, obinut prin recombinare genetic,
folosit n tratamentul preventiv al sindromului de liz tumoral acut. Este o
substan intens imunogen ceea ce contraindic administrarea sa mai mult de
cteva luni.
Pegloticase este o uricaz, care, prin PEG-ilare, i pierde
imunogenicitatea. Se administreaz parenteral n doz de 8 mg la 2 sptmni,
n guta cronic tofacee sever forma poliarticular. A fost aprobat n
septembrie 2010 de ctre FDA pentru tratamentul gutei cronice refractare la
terapia standard.
Tratamentul condiiilor asociate
Hiperuricemia i guta sunt elemente ale sindromului metabolic. La
aceti pacieni se recomand o diet hipocaloric i hipolipidic, ce scade
nivelul de urat prin creterea clearence-ului acestuia. Se recomand de
asemenea evitarea alimentelor bogate n purine, scderea consumului de alcool
i a buturilor rcoritoare ndulcite cu zahr.
9.1.9. Evoluie i prognostic
Guta este o boal cu evoluie cronic, progresiv, n care momentul
iniierii tratamentului hipouricemiant decide prognosticul pe termen lung.
Bibliografie selectiv:
1.
2.
3.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
Burns C., Wortmann R. Clinical Features and Treatment of Gout. In: Firestein
G., Budd R., Gabriel S., Mcinnes I., ODell J. Kelleys Textbook of
Rheumatology 9th Ed Saunders, 2012, 1554-1575.
McLean L., Becker M. Etiology and pathogenesis of gout. In: Hochberg M.,
Silman A., Smolen J., Weinblatt M., Welsman M. editors. Rheumatology .5 th vol
2Ed. Mosby Elservier, 2010, 1841-1857.
Choi H., Mount D., Reginato A. et al. Pathogenesis of gout. Ann Intern Med
2005, 143, 499-516.
Dalbeth N., Haskard D. Mechanisms of inflammation in gout. Rheumatology
2005, 44, 1090-1096.
Yagnik D., Evans B., Florey O. et al. Macrophage release of transforming
growth factor beta1 during resolution of monosodium urate monohydrate
crystal-induced inflammation. Arthritis Rheum. 2004, 50, 2273-2280.
Edwards N. Clinical gout.In: Hochberg M., Silman A., Smolen J., Weinblatt M.,
Welsman M. editors. Rheumatology .5th vol 2Ed. Mosby Elservier, 2010, 18591865.
DeSouza AWS, Fernandes V, Ferrari AJL. Female gout: clinical and laboratory
features. J Rheumatol. 2005, 32, 2186-2188.
Grassi W., Filippucci E. Artrite microscristaline- guta si condrocalcinoza. In:
Fodor D. Ecografie clinica musculoscheletala. Editura Medical, Bucuresti,
2009, 320-327.
Carter J., Kedar R., Anderson S. et al.An analysis of MRI and ultrasound
imaging in patients with gout who have normal plain radiographs.
Rheumatology. 2009, 48, 1442-1446.
Popp J., Bidgood W., Edwards N. Magnetic resonance imaging of tophaceous
gout in the hands and wrists. Semin Arthritis Rheum, 1996, 25, 282-289.
Zhang W., Doherty M., Bardin T. et al. EULAR evidence based
recommendations for gout: II. Management. Report of a task force of the
EULAR Standing Committee for International Clinical Studies Including
Therapeutics (ESCISIT). Ann Rheum Dis 2006, 65, 1312-1324.
Terkeltaub R. The management of gout and hyperuricemia. In: Hochberg M.,
Silman A., Smolen J., Weinblatt M., Welsman M. editors. Rheumatology .5 th vol
2Ed. Mosby Elservier, 2011, 1866-1874.
Rubin B., Burton R., Navarra S. et al. Efficacy and safety profile of treatment
with etoricoxib 120 mg once daily compared with indomethacin 50 mg three
times daily in acute gout: a randomized controlled trial. Arthritis Rheum .2004,
50, 598-606.
Terkeltaub R. Colchicine update: 2008. Semin Arthritis Rheum.2009, 38, 411419.
Janssens HJ, Janssen M, et al. Use of oral prednisolone or naproxen for the
treatment of gout arthritis: a double-blind, randomised equivalence trial.
Lancet 2008; 371:1854-1860.
So A, De Smedt T, Revaz S, Tschopp J. A pilot study of IL-1 inhibition by
anakinra in acute gout. Arthritis Res Ther 2007, 9, R28.
Becker M., Schumacher H., Wortmann R. et al. Febuxostat compared with
allopurinol in patients with hyperuricemia and gout. N Engl J Med. 2005, 353,
2450-2461.
2.
3.
4.
5.
Bibliografie selectiv:
1.
2.
3.
10
ARTROZA
219 | Artroza
Primitiv
(idiopatic)
220 | Artroza
Boli
metabolice
Modificri
anatomice
Secundar
Traumatisme
Boli
inflamatorii
Boli
neurologice
Alte cauze
Acromegalie;
Diabet
zaharat;
Ocronoz;
Hemocromatoz; Gut; Condrocalcinoza.
Boli congenitale:
- Boala Legg-Calve-Perthes
- Luxaia congenital de old
- Displazii
- Sindrom Marfan (hipermobilitate)
- Necroza aseptic a condilului tibial medial
(Boala Blount)
Inegalitate de membre inferioare
Tulburri de static
Luxaii, Subluxaii, Fracturi, Intervenii chirurgicale,
Hemartroza.
Infecioase (tuberculoza osoas, artrita septic)
Spondiloartrite, PR.
Artropatia neuropatic Charcot
Boala Paget, Osteonecroza aseptic.
10.3. Patogenie
Cartilajul articular (hialin) esut conjunctiv specializat, reprezint o
structur aneural, avascular i alimfatic ce i asigur nutriia prin lichidul
sinovial i vascularizaia osului subcondral. Cartilajul hialin prezint
urmtoarele funcii:
- permite micarea fr durere prin scderea forei de frecare a
suprafeelor articulare;
- rezistena la presiunea intraarticular;
- deformarea reversibil la aplicarea forelor de presiune;
- amortizeaz presiunea intraarticular prin absorbia forelor n timpul
mersului, contribuie la stabilitatea articulaiilor i asigur mobilitatea
(11).
Structurile care alctuiesc cartilajul sunt condrocitele (celula cartilajului
hialin) i matricea extracelular a crei componente (colagen, proteoglicani,
proteine necolagene) sunt sintetizate de condrocite (11).
n artroz procesul patogenic implic cartilajul, membrana sinovial,
osul subcondral, musculatura periarticular, ligamentele.
Sub influena unor factori chimici i mecanici se produce o scdere a
numrului de condrocite i o sintez anormal a acestora, ca prim consecin
fiind lezarea reelei de colagen (prin nlocuirea colagenului de tip II n colagen
de tip I, III, IX i X de o calitate inferioar, modificnd calitatea cartilajului).
Concomitent sintezei condrocitare de colagen de tip I (cu o rezisten i
elasticitate inferioar) este alterat funcia ntregii matrice extracelulare, cu
221 | Artroza
222 | Artroza
Tabel 10.2. Simptome i semne clinice ntlnite n artroz
Simptome
Durere
Disconfort
Redoare
Impoten funcional
Instabilitate articular
Depresie
Semne
Tulburri de mers
Durere la palpare
Tumefierea articular
Crepitaii
Limitarea mobilitii
Deformri articulare
Instabilitate ligamentar
223 | Artroza
224 | Artroza
Figura 10.1. Gonartroza: aspect clinic (genu varum, flexum genunchi drept, hipotrofie
cvadriceps)
Figura 10.2. Chist Baker la o pacient cu gonartroz stng: seciune longitudinal (A) i
seciune transversal (B), scala gri
225 | Artroza
Figura 10.3. Aspecte radiografice (fa i profil) de gonartroz. Efilarea spinelor tibiale,
ngustarea neuniform (segmentar) a spaiului articular - mai accentuat n compartimentul
intern, scleroz subcondral i osteofite marginale (A,B). Modificri severe de gonartroz bilateral:
deviaii severe de ax (varum), pensarea important a spaiului articular, osteofite (C,D).
Tabel 10.4. Criteriile clinice i radiologice ACR (American College of Rheumatology) pentru
gonartroz.
Clinic
Clinic i radiografic
1. Durere n majoritatea zilelor din 1. Durere n majoritatea zilelor din luna
luna anterioar;
anterioar;
2. Crepitaii la micarea activ a 2. Osteofite la marginile articulaiilor pe
articulaiei;
radiografii;
3. Rigiditate matinal cu durata 30 3. Analiza lichidului sinovial cu aspect tipic
minute;
pentru artroz;
4. Vrsta 38 ani;
4. Vrsta 40 ani;
5. Mrirea de volum a genunchiului 5. Crepitaii la micarea activ a articulaiei;
la examinare.
6. Rigiditate matinal care dureaz 30
minute.
Gonartroz definit n prezena Gonartroz definit n prezena criteriilor: 1, 2
criteriilor: 1, 2, 3, 4 sau 1, 2, 5 sau 1, 4, 5 sau 1, 3, 5, 6 sau 1, 4, 5, 6
226 | Artroza
227 | Artroza
Coxartroza
Apare mai frecvent la brbai dect la femei i poate fi unilateral sau
bilateral, adesea din cauze secundare. Subiectiv pacientul acuz durere n
regiunea fesier, n regiunea inghinal i poate iradia n genunchiul ipsilateral,
asociat cu mers chioptat, antalgic. Examenul clinic evideniaz: limitarea
rotaiei interne (din stadiile precoce), limitarea flexiei i rotaiei externe
(dificultate n activiti de autongrijire: nclat), apariia de poziii vicioase
(fixarea n flexie a oldului cu flexum compensator de genunchi, rotaie extern
a piciorului i adducia coapsei de partea afectat), n stadiile avansate se
scurteaz membrul inferior secundar migrrii capului femural n acetabul, se
atrofiaz muchii fesieri (2, 7, 12).
Testul Trendelenburg este pozitiv dac: pacientul aflat n sprijin
unipodal (pe membrul afectat) nu menine orizontalitatea liniei bispinale (care
unete spinele iliace posterioare) prin cderea bazinului pe partea
controlateral i revenirea imediat n poziia biped datorit atrofiei
abductorilor ipsilaterali (2).
Radiografia de bazin (figura 10.5) evideniaz: ngustarea segmentar a
spaiului articular, osteofite marginale, osteoscleroz. Aceste modificri apar
polar superior, medial sau concentric (7).
B
Figura 10.5. Aspecte radiologice: coxartroz primitiv stng i protez old drept (A);
coxartroz secundar post-osteonecroz aseptic de cap femural drept (B)
228 | Artroza
Tabel 10.6. Criteriile ACR pentru coxartroz.
Clinic i radiologic
1. Durere de old n majoritatea zilelor din luna anterioar
2. VSH<20 mm /h
3. Osteofite femurale sau acetabulare evideniate radiologic
4. ngustarea spaiului articular radiologic
Coxartroz dac sunt prezente:1, 2, 3 sau 1, 2 , 4 sau 1, 3, 4
B
Figura 10.6. Spondilodiscartroz cervical: fa (A) i profil (B), pensarea spaiilor
interapofizare, osteofite, scleroza platourilor vertebrale
229 | Artroza
230 | Artroza
231 | Artroza
232 | Artroza
Tratamentul nonfarmacologic
Educaia pacientului este important, fiind subliniat n toate ghidurile
menionate. Pacienii sunt informai cu privire la caracterul evolutiv i potenial
invalidant al bolii. Factorii de risc ce pot fi contracarai constau n:
- evitarea excesului ponderal;
- evitarea suprasolicitrilor fizice;
- nclminte adecvat;
- posturi corecte;
- utilizarea mijloacelor de ambulaie: baston/crj, cadru de mers,
orteze;
- corectarea deficitului de lungime a membrelor inferioare prin
folosirea de talonete sau gheat ortopedic (21).
Kinetoterapia reprezint elementul de baz n managementul artrozei,
indiferent de vrst, comorbiditile asociate, severitatea durerii sau
dizabilitatea pacientului (recomandare conform ghidului NICE).
Exerciiile fizice trebuie adaptate fiecrui pacient n parte putnd fi
efectuate la domiciliu, terapie la sal sau hidrokinetoterapie. Sunt recomandate
dou categorii:
exerciii specifice articulaiei afectate:
- meninerea i creterea mobilitii articulare;
- tonifiere muscular.
exerciiu aerobic sistemic (20).
Terapia fizical (termoterapie, electroterapie TENS i ultrasunet)
prezint ca efecte ameliorarea durerii, relaxare muscular, mbuntirea
mobilitii.
Tratamentul farmacologic
Mijloacele terapeutice utilizate au ca scop principal ameliorarea durerii
i mbuntirea funciei articulare. n ceea ce privete influenarea procesului
patogenic nu sunt evidene clare pentru susinerea unei anumite clase
terapeutice ca fiind eficace.
Agenii terapeutici recomandai sunt:
- Paracetamol
- AINS
- Opioide
- Symptomatic Slow Acting Drugs for OA (SYSADOA)
- Corticoizi intra-articular;
- Terapie local (AINS, Capsaicina topic)
Acetaminofen (Paracetamol) este analgezicul de prim intenie
recomandat n toate ghidurile pentru durerea uoar i medie, n doz de pn
la 4g/zi, dac se obine rspuns clinic se prefer administrarea de
233 | Artroza
234 | Artroza
235 | Artroza
Subscala durerii
Ct de mare e durerea...
Subscala rigiditii
Ct de grav este rigiditatea dup ce v trezii dimineaa?
Ct de grav este rigiditatea dup ce stai aezat, ntins, sau v odihnii mai trziu
pe parcursul zilei?
Subscala funciei
Ce grad de dificultate avei cnd
Cobori scrile?
Urcai scrile?
V ridicai dup ce stai aezat?
Stai n picioare?
V aplecai pn la podea?
Mergei pe o suprafa plan?
Urcai sau cobori din main?
Mergei la cumprturi?
V punei osete sau dresuri?
V ridicai din pat?
V scoatei osetele sau dresurile?
Stai ntins n pat?
Intrai sau ieii din cad?
Stai aezat?
V aezai sau ridicai de pe toalet?
Efectuai sarcinile casnice grele?
Efectuai sarcinile casnice uoare?
236 | Artroza
Bibliografie selectiv:
1. DiCesare P.,Haudenschild D., Samuels J., Abramson S. Pathogenesis of
Osteoarthritis. In: Firestein G., Budd R., Gabriel S., Mcinnes I., ODell J.
Kelleys Textbook of Rheumatology 9th Ed Saunders, 2012, 1617-1635.
2. Altman R.Clinical features of osteoarthritis. In: Hochberg M., Silman A.,
Smolen J., Weinblatt M., Welsman M. editors. Rheumatology .5 th vol 2Ed.
Mosby Elservier, 2010, 1723-1730.
3. Issa S., Sharma L. Epidemiology of osteoarthritis: An update, Current
Rheumatology Reports. 2006, 8, 7-15.
4. Dieppe P. Osteoarthritis Clinical Features. In: Klippel J.,Stone J., Crofford L.,
White P. Editors. Primer on the Rheumatic Diseases, 13th Ed. Springer, 2008,
224-228.
5. Martin J., Buckwalter J. Aging, articular cartilage chondrocyte senescence and
osteoarthritis. Biogerontology. 2002, 3(5), 257264.
6. Wluka A., Cicuttini F., Spector T. Menopause, oestrogens and arthritis.
Maturitas. 2000, 35(3), 183199.
7. Blnescu A. Artroza. In: Ionescu R. Esenialul n Reumatologie. Ed. Amaltea,
2006, 462-481.
8. Teichtahl A., Wluka A., Proietto J., Cicuttini F.: Obesity and the female sex, risk
factors for knee osteoarthritis that may be attributable to systemic or local
leptin biosynthesis and its cellular effects. Med Hypotheses. 2005, 65(2), 312
315.
9. Dumond H, Presle N, Terlain B, et al: Evidence for a key role of leptin in
osteoarthritis. Arthritis Rheum. 2003, 48(11),31183129.
10. RouA., Vreju F. Artroza. In: Ciurea P. Reumatologie. Ed Medical Universitar
Craiova, 2007, 387-414.
11. Goldring S., Goldring M. Biology of the Normal Joint. In: Firestein G., Budd R.,
Gabriel S., Mcinnes I., ODell J. Kelleys Textbook of Rheumatology 9 th Ed
Saunders, 2012, 1-19.
12. Nelson A., Jordan J. Clinical Features of Osteoarthritis. In:Firestein G., Budd R.,
Gabriel S., Mcinnes I., ODell J. Kelleys Textbook of Rheumatology 9 th Ed
Saunders, 2012, 1636-1644.
13. Wenham C., Grainger A., Conaghan P. Imaging of osteoarthritis.In: Hochberg
M., Silman A., Smolen J., Weinblatt M., Welsman M. editors. Rheumatology.
5th vol 2Ed. Mosby Elservier, 2010, 1769-1778.
14. Vogelgesang S. Osteoarthritis. In: Sterling W,ed. Rheumatolgy Secrets, 2 nd Ed.
Philadelphia Hanley& Belfus, 2002, 365-374.
15. Littlejohn G. Diffuse idiopathic skeletal hyperostosis.In: Hochberg M., Silman
A., Smolen J., Weinblatt M., Welsman M. editors. Rheumatology. 5 th vol 2Ed.
Mosby Elservier, 2010, 1800-1806.
16. K:Cammisa M, De SA, Guglielmi G.: Diffuse idiopathic skeletal hyperostosis,
Eur J Radiol27(Suppl 1) 1998, S711.
17. Ionescu R. Ghid de tratament n artroz. In: Coordonator Ionescu R. Ghiduri de
diagnostic i tratament n Reumatologie. Editura Medical Amaltea, 2013, 5767.
237 | Artroza
18. Jordan KM et al:EULAR Recommendations 2003: an evidence based approach
to the management of knee osteoarthritis: Report of a Task Force of the
Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutic
Trials (ESCISIT).Ann Rheum Dis, Dec 2003, 62, 1145 1155.
19. Zhang W et al: EULAR evidence based recommendations for the management
of hand osteoarthritis - report of a task force of the EULAR Standing
Committee for International Clinical Studies Including Therapeutics (ESCISIT).
Ann Rheum Dis. Mar 2007, 66, 377 - 388.
20. NICE Osteoarthritis: the care and management of osteoarthritis in adult, Feb.
2008 http://www.nice.org.uks
21. Zhang W et al OARSI recommendations for the management of hip and
kneeosteoarthritis, Part II: OARSI evidence-based, expert consensus
Guidelines Osteoarthritis and Cartilage . 2008, 16,137-162
22. Zhang W et al: OARSI recommendations for the management of hip and knee
osteoarthritis Part III: changes in evidence following systematic cumulative
update of research published through January 2009. Osteoarthritis and
Cartilage. 18, 2010, 476499.
23. Hochberg MC et al.American College of Rheumatology 2012
Recommendations for the Use of Nonpharmacologic and Pharmacologic
Therapies in Osteoarthritis of the Hand, Hip, and Knee. Arthritis Care &
Research. Vol. 64, No. 4, April 2012, 465474.
11
OSTEOPOROZA
238 | Osteoporoza
239 | Osteoporoza
Tabel 11.1. Factori de risc n dezvoltarea osteoporozei
Istoric familial(n special fractura de
matern)
Factori genetici
Rasa alb
Polimorfism genetic
Vrsta >45 ani
Factori constituionali
Sexul feminin
Indice de mas corporal (IMC) sczut
Aport sczut de calciu i vitamina D
Consum excesiv de alcool
Factori nutriionali, stil de via Consum excesiv de cafea
Fumat
Activitate fizic sczut/ Sedentarism
Menarha tardiv
Menopauza precoce <45 ani
Infertilitatea
Factori hormonali
Deficiena de androgeni
Hiperparatiroidism primar
Hipertiroidism
Glucocorticoizi
Metotrexat
Consumul de medicamente
Ciclosporina
Anticoagulante (Heparina)
Anticonvulsivante
old
240 | Osteoporoza
241 | Osteoporoza
Tabel 11.2. Cauze de osteoporoz secundar
Hipertiroidism
Sindrom Cushing
Hiperparatiroidism
Afeciuni endocrine
Hipogonadism
Hiperprolactinemia
Diabet zaharat
Afeciuni gastro-intestinale
Afectarea renal
Boli inflamatorii sistemice
Boli genetice
Neoplazii
Medicamente
Alte cauze
Sindrom de malabsorbie
Boli inflamatorii intestinale
Gastrectomie
Ciroza biliar primitiv
Boala cronic de rinichi
Poliartrita reumatoid
Spondilita anchilozant
Lupus eritematos sistemic
Osteogenesis imperfecta
Sindromul Ehlers-Danlos
Mielom multiplu
Leucemii
Glucocorticoizi
Ciclosporina
Heparina
Metotrexat
Anticonvulsivante
Imobilizarea
Consumul excesiv de alcool
242 | Osteoporoza
243 | Osteoporoza
b. Investigaii imagistice
Msurarea densitii minerale osoase (DMO) prin tehnica de
absorbiometrie dual cu raze X (DXA) reprezint principala metod n
diagnosticul osteoporozei i este efectuat la nivelul coloanei vertebrale
lombare (L1-L4) i oldului (femur proximal) (figura 11.1). La pacienii obezi
sau care prezint alte cauze ce nu permit msurarea DMO la nivelele
menionate, se recomand efectuarea DXA la nivelul regiunii distale a
antebraului (8).
DXA este raportat prin:
- Scorul T care compar masa osoas a pacientului cu cea a unui adult
tnr sntos (considerat a avea vrf de mas osoas); se msoar
numrul de deviaii standard sub valoarea vrfului de mas osoas.
- Scorul Z care compar masa osoas a pacientului cu cea a unui individ
normal de aceeai vrst.
244 | Osteoporoza
D
Figura 11.1. DXA old stng (A, B) i DXA coloan lombar (C, D)
245 | Osteoporoza
246 | Osteoporoza
247 | Osteoporoza
248 | Osteoporoza
249 | Osteoporoza
250 | Osteoporoza
2.
3.
251 | Osteoporoza
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
Lane N. Metabolic Bone Disease. In: Firestein G., Budd R., Gabriel S., Mcinnes
I., ODell J. Kelleys Textbook of Rheumatology 9th Ed Saunders, 2012, 16601679.
Riggs B., Melton L. The prevention and treatment of osteoporosis. N Engl J
Med, 1992, 327, 620627.
Predeeanu D. Osteoporoza. In: Ionescu R. Esenialul n Reumatologie. Ed.
Amaltea, 2006, 501-524.
McDermott M. Metabolic bone disease. In: Sterling W. Rheumatolgy Secrets,
2nd Ed. Philadelphia Hanley&Belfus, 2002, 374-384.
Boloiu H. Osteoporoza. Editura Casa Crii de tiin. Cluj-Napoca, 2008.
Predeeanu D. Structura, formarea i remodelarea osului. In: Ionescu R.
Esenialul n Reumatologie. Ed. Amaltea, 2006, 83-88.
Manolagas SC, Jilka RL: Bone marrow, cytokines, and bone remodeling, N
Engl J Med, 1995, 332, 305311.
Geusens P., van Brussel M., Lems W. Osteoporosis and fracture risk:
pathogenesis, epidemiology, clinical aspects and diagnosis. In: Bijlsma J.
Editor. EULAR Compendium on Rheumatic Disease. 1 st Ed. BMJ Publishing
Group Ltd. 2009, 523- 538.
Orwoll ES. Osteoporosis in men: primer on the metabolic bone diseases and
disorders of mineral metabolism. American Society of Bone and Mineral
Research,ed 6, 2006, 290-292.
GeusensP.Osteoporosis: clinical features of osteoporosis. In Hochberg M.,
Silman A., Smolen J., Weinblatt M., Welsman M. editors. Rheumatology 5 th Ed.
Mosby Elsevier, 2010, 1945-1957.
Garnero P. Biochemical markers in bone disease. In Hochberg M., Silman A.,
Smolen J., Weinblatt M., Welsman M. editors. Rheumatology 5 th Ed. Mosby
Elsevier, 2010, 1965-1973.
Cosman F., Lindsay R., LeBoff M., de Beur J., Tanner B. 2013 Clinicians guide
to prevention and treatment of osteoporosis, http://nof.org/hcp/cliniciansguide
Klotzbuecher C., Ross P., et al. Patients with prior fractures have an increased
risk of future fractures: a summary of the literature and statistical synthesis. J
Bone Miner Res 2000, 15, 721-739.
Optimal calcium intake: NIH Consensus Conference, JAMA, 1994, 272, 1942
1947.
https://www.shef.ac.uk/FRAX/tool.aspx?country=41
12
Tratament
Profilaxia sindromului dureros regional complex se realizeaz prin
mobilizarea precoce la pacienii cu factori predispozani i tehnici chirurgicale
adecvate.
n cazurile uoare fizioterapia poate fi eficient. n cazurile mai
avansate fizioterapia trebuie utilizat mpreun cu alte metode de tratament
cum ar fi: cldur, masaj i micri pasive uoare care ajut la revenirea la
normal a funciei senzoriale. Ulterior se recomand micri izometrice i
stimulare electric, tratamentul durerilor miofasciale i gimnastic aerobic
pn la recuperarea complet funcional.
Blocarea simpaticului: exist dou metode pentru blocare temporar a
simpaticului:
- infiltraia paravertebral (ganglionii stelai pentru membrul
superior, i cei lombari pentru membrul inferior) cu anestezice
locale;
- blocuri regionale intravenoase. Au fost utilizate i blocurile
epidurale cervicale sau lombare care au dezavantajul c blocheaz
i nervii somatici.
Tratamentul medicamentos cuprinde:
- medicamentele de prim linie sunt analgezicele i AINS;
- antidepresivele n doz mic: carbamazepin, fenitoin, valproat de
sodiu sau gabapentin;
- bisfosfonaii s-au dovedit eficieni;
- studiile cu calcitonin au rezultate contradictorii;
- antioxidani: dimetil sulfoxid, N-acetilcistein;
- baclofen intratecal;
- -blocani i alte vasodilatatoare;
- glucocorticoizi.
Alte tratamente includ stimularea nervoas transcutanat,
acupunctura, stimularea spinal (6, 9).
12.3. REUMATISMUL ABARTICULAR
12.3.1. SINDROAMELE DUREROASE ALE UMRULUI
Afeciunile umrului sunt foarte frecvente n populaia general,
cauznd durere i dizabilitate important, umrul fiind o articulaie complex
i foarte mobil, alctuit din:
x 3 articulaii:
o articulaia glenohumeral;
o articulaia acromioclavicular;
o articulaia sternoclavicular;
x dou planuri de glisare: scapulotoracic i subacromial (10).
Faza adeziv: dup cteva luni durerea devine mai puin sever, nu
mai apare n repaus sau n cursul nopii, dar persist disconfortul i
durerea la finalul micrii. Limitarea micrilor devine mai
evident.
- Faza rezolutiv: durerea este mai puin intens, simptomul
dominant este limitarea micrilor umrului.
Un indicator clinic util al prezenei capsulitei este durerea aprut la
rotaia extern pasiv a umrului.
Investigaii paraclinice
Diagnosticul este de obicei clinic, puine anomalii fiind descoperite la
investigaiile imagistice.
Radiografia este util pentru excluderea modificrilor artrozice
avansate, tendinitei calcifiante sau neoplaziilor.
Artrografia evideniaz scderea volumului capsulei articulare.
Scintigrafia osoas evideniaz fixare crescut la nivelul umrului
afectat.
Ultrasonografia evideniaz: tenosinovita bicepsului, restricia
micrilor i impingementul subacromial secundar retraciei capsulare.
Tratament
n stadiile precoce tratamentul const n combaterea durerii i a
restriciilor micrii.
- Analgezicele i AINS combat durerea.
- Fizioterapia are rolul de a reduce inflamaia i de a combate
spasmul muscular, pentru a permite mobilizarea precoce.
- Injectarea intraarticular de corticosteroizi este utilizat frecvent,
reducnd durerea pe o perioad de 3 luni dar nu are beneficii pe
termen lung.
- Hidrodistensia capsulei articulare poate fi folosit mpreun cu
injectarea intraarticular de corticosteroizi.
- Capsulotomia artroscopic este rezervat cazurilor rezistente la
tratamentul conservator (10, 11, 12, 13).
Tendinita calcifiant
Calcificarea este urmarea procesului degenerativ al tendoanelor
manonului rotatorilor (n special tendonul supraspinosului), secundar
depunerii cristalelor de hidroxiapatit, fiind foarte rar nainte de 40 ani.
Aceast afeciune are trei faze evolutive:
- faza precalcifiant care este n general asimptomatic;
- faza calcifiant n care cristalele de calciu se depun periarticular i
formeaz depozite mari;
- faza postcalcifiant n care dup resorbia calciului, spaiul este
nlocuit cu esut de granulaie.
Tenosinovita de Quervain
Sindromul de Quervain reprezint tenosinovita primului compartiment
dorsal al pumnului care cuprinde urmtoarele tendoane: lung abductor al
policelui i scurtul extensor al policelui. Este foarte frecvent la femeile ntre 30
i 50 ani, i poate fi asociat cu poliartrita reumatoid, artropatia psoriazic i
alte artropatii inflamatorii, traumatisme locale, sarcina, sau perioada
postpartum. Micrile repetitive care implic flexia activ a policelui n timpul
deviaiei radiale sau ulnare a minii pot duce la inflamaia, ngroarea i
ulterior stenoza tecii tendinoase. Clinic determin durere la baza policelui i
poate asocia tumefacie, sensibilitate i crepitaii localizate la 1-2cm proximal
de stiloida radial.
Testul Finkelstein const n: flexia policelui n palm urmat de flexia
degetelor i efectuarea deviaiei cubitale pasiv. Apariia durerii sugereaz
manevra Finkelstein pozitiv ce susine diagnosticul.
Tratamentul pacienilor const n: repaus, eventual utilizarea unei
orteze i administrarea de AINS. La pacienii cu simptome mai severe sau
persistente, se poate utiliza infiltraia cu glucocorticoizi.
Dac tratamentul conservator eueaz este indicat intervenia
chirurgical cu decompresia primului compartiment dorsal, cu sau fr
tenosinoviectomie (13, 15, 16).
Tenosinovita flexorilor degetelor i a policelui (Degetul/policele n resort)Tenosinovita stenozant a degetelor
Degetul n resort este cea mai frecvent cauz de durere i
dizabilitate la nivelul minii i este ntlnit mai frecvent la pacienii cu
poliartrit reumatoid, artrit psoriazic, artroz, diabet, gut, dup activiti
de suprasolicitare a minii. Afecteaz tendoanele flexorilor degetelor II-V i
flexorul lung al policelui.
Se produce o tenosinovit ce duce la fibroz i constricia primului inel
fibros care acoper articulaia metacarpo-falangian, fiind afectat alunecarea
tendonului determinnd durere i blocarea degetului n flexie mai ales
dimineaa; la mobilizare se pot auzi crepitaii.
Tratamentul const n evitarea suprasolicitrilor, aplicaii locale calde,
mobilizri uoare i tratament antiinflamator. Ortezele care menin n extensie
degetul afectat n timpul nopii previn blocarea matinal a acestuia (12, 15).
Chisturile sinoviale ale pumnului i minii
Chisturile sinoviale sunt formaiuni nodulare situate n apropiere de
capsula articular, tendoane sau teci tendinoase. Sunt cele mai frecvente
tumori ale esuturilor moi ale minii, fiind frecvente la femeile ntre 20 i 30
ani. Sunt tapetate cu esut sinovial i conin un lichid gelatinos, frecvent
localizate pe faa dorsal a minii.
12.3.6. SINDROAMELE
PICIORULUI
DUREROASE
ALE
GLEZNEI
Tratamentul
imobilizare (12).
const
n:
repaus,
AINS,
infiltraii
cu
cortizon,
Tenosinovita peronier
Tendoanele peroniere sunt localizate posterior de peroneu i pot fi
sediul unei tendinopatii i tenosinovite, manifestate prin durere la nivelul
maleolei laterale. Instabilitatea acestor tendoane poate cauza disconfort prin
alunecarea lor din anul peronier. Cu timpul acest fenomen duce la modificri
degenerative i ruptur. Imposibilitatea de a efectua eversia complet indic
prezena unei rupturi. Ruptura cronic duce la deformarea n var a piciorului
i gleznei. Tratamentul include repaus, AINS, infiltraii cortizonice, imobilizare
pe atel (20).
Sindromul de tunel tarsian
Const n compresia nervului tibial posterior n retinaculul flexorilor,
postero-inferior de maleola intern.
Pacientul acuz dureri sub form de arsuri i parestezii la nivelul
halucelui, zonei plantare, talonului. Durerile sunt nocturne, i pot iradia pe
faa posterioar a gambei. Durerile se pot ameliora la mers. Frecvent exist
durere la palparea nervului, posterior de maleola intern unde poate exista i o
tumefacie fusiform.
Semnul Tinel (percuia posterior de maleola intern determin apariia
simptomelor) poate fi pozitiv i pot exista i semne vasomotorii, deficit motor
al dorsiflexiei halucelui i a muchilor intrinseci ai piciorului.
Tratamentul include infiltraii locale cu glucocorticoizi, AINS, orteze,
ns fr eficien semnificativ. Tratamentul chirurgical cu decompresia
canalului tarsian d rezultate foarte bune (12, 20, 21).
Bibliografie selectiv:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Speed C., Shenker N., van Der Windt D. Regional musculoskeletal pain
syndromes. In: Bijlsma J. Editor. EULAR Compendium on Rheumatic Disease.
1st Ed. BMJ Publishing Group Ltd. 2009, 493- 508.
Wolfe F., Rasker J. Fibromyalgia. In: Firestein G., Budd R., Gabriel S., Mcinnes
I., ODell J. Kelleys Textbook of Rheumatology 9th Ed Saunders, 2012, 733-751.
Bojinc V. Fibromialgia i sindromul miofascial. In: Ionescu R. Esenialul n
Reumatologie. Ed. Amaltea, 2006, 576-582.
Clauw D. Fibromyalgia and related syndrome. In: Hochberg M., Silman A.,
Smolen J., Weinblatt M., Welsman M. editors. Rheumatology .5 th vol 2Ed.
Mosby Elservier, 2010, 769-782.
Malyak M. Fibromyalgia. In: Sterling W, ed. Rheumatolgy Secrets, 2 nd Ed.
Philadelphia Hanley& Belfus, 2002, 428-440.
Gorodkin R., Herrick A. Complex regional pain syndrome (reflex sympathetic
dystrophy). In: Hochberg M., Silman A., Smolen J., Weinblatt M., Welsman M.
editors. Rheumatology. 5th vol 2Ed. Mosby Elservier, 2010, 797-804.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
13
Lombosciatica
Durerea lombar care iradiaz la nivelul membrului inferior pe
traiectul sciaticului caracterizeaz lombosciatica. Episoadele de lombosciatic
cel mai frecvent apar ca urmare a degenerrii discului vertebral, principalele
cauze sunt cele mecanice, coloana lombar fiind segmentul vertebral cel mai
suprasolicitat. Hernia de disc determin durere acut, intens, accentuat de
micare, tuse, strnut, efort de defecaie i este calmat de repaus.
Figura 13.2. Radiografie de coloan lombar (fa- A i profil- B): Modificri severe de
spondilodiscartroz lombar etajat la un pacient vrstnic: important ngustare a spaiilor
intervertebrale, osteofite marginale(sgeat), scleroza platourilor vertebrale; stenoz de canal
lombar degenerativ
metabolice: osteoporoza.
vasculare: anevrism de aort (10, 12).
13.7. Tratament
Msurile terapeutice ale patologiei vertebrale de cauz discal includ
tratamentul conservator ce are ca obiective remiterea simptomatologiei,
prevenirea recurenelor, mbuntirea funciei coloanei i tratament
chirurgical rezervat cazurilor cu deficit neurologic important, non-responsive
la metodele de tratament conservator.
Tratamentul conservator cuprinde:
- msuri non-farmacologice;
- tratament medicamentos;
- fizioterapia i kinetoterapia.
Tratament non-farmacologic
Pacienii vor evita:
- eforturile fizice intense;
- expunerea la frig i umezeal;
- ortostatismul i poziia n ezut prelungit;
- ridicarea i purtarea de greuti (>2kg);
- poziiile vicioase ale coloanei vertebrale i micrile brute de
rotaie, anteflexie;
Regimul igieno-dietetic i scderea ponderal sunt indicate pacienilor
obezi.
n cazul afectrii coloanei cervicale se recomand pacienilor dormitul
fr pern sau cu pern mic sub cap, pentru o posturare corect, n timpul
perioadelor acute acetia pot purta guler cervical moale pentru o perioad de
maxim 2 sptmni. n caz de traumatism fr modificri radiologice i fr
deficite motorii, se indic purtarea unui guler rigid timp de 2 sptmni.
Pentru patologia lombar (episoade de lumbago acut sau
lombosciatic) se recomand repausul la pat n perioadele hiperalgice, n
decubit dorsal, pe pat dur, cu genunchii n semiflexie (5, 8, 14).
Tratamentul farmacologic
Tratamentul medicamentos const n:
- Antiinflamatoriile nonsteroidiene (AINS) sunt principalele
medicamente utilizate pentru ameliorarea simptomatologiei algice,
att AINS non-selective (diclofenac, naproxen, ibuprofen) ct i cele
COX-2 selective (meloxicam, etoricoxib, celecoxib), alegerea
agentului se face n funcie de patologia asociat (cardiovascular
sau gastrointestinal).
- Analgezicele: cel mai utilizat este acetaminofenul, ns n cazul
durerilor severe ce nu prezint rspuns sau asociaz contraindicaii
Fizioterapia
Terapia fizical este recomandat pentru efectul antalgic i
decontracturant. Sunt utilizai: cureni galvanici (ionizri cu clorur de calciu,
bi galvanice), cureni cu frecven joas (TENS), cureni interfereniali cu
frecven medie i nalt, cureni diadinamici, ultrasunetele, termoterapia,
electrostimularea (n sciatica paretic), magnetodiaflux. Tratamentul fizical
este contraindicat n cazul episoadelor acute.
Alte metode terapeutice utilizate n formele cronice de durere a
coloanei vertebrale includ: masaj, acupunctura, tehnici de manipulare a
coloanei vertebrale efectuate de chiropracticieni, traciunile la nivelul coloanei
cervicale dup reducerea spasmului muscular.
Balneoterapia reprezint alt opiune adjuvant indicat dup
reducerea procesului inflamator n formele cronice de lumbago i
lombosciatic (8).
Kinetoterapia
Exerciiile fizice au ca scop relaxarea musculaturii paravertebrale,
tonifierea musculaturii abdominale i pelvine, posturarea corect i creterea
mobilitii coloanei. Programele de kinetoterapie sunt diferite n funcie de
formele de afectare vertebral: n etapa acut se urmrete relaxarea i
reducerea contracturii musculare prin adoptarea unor posturi antalgice i
exerciii de stretching; n etapa cronic se recomand exerciii de tonifiere a
musculaturii abdominale, paravertebrale prin efectuarea de exerciii active,
contrarezisten, coala spatelui (educaia pacientului pentru aplicarea unor
msuri de meninere a posturii corecte a segmentelor coloanei vertebrale). Sunt
recomandate programele Williams (cuprinde exerciii de flexie sau cele n
cifoz) i programul Kabat (cuprinde exerciii cu rol decontracturant) (4, 5, 8).
Tratamentul chirurgical
De cele mai multe ori tratamentul conservator este eficient, durerea
cervical asociat cu radiculopatia prezentnd evoluie favorabil n 75% din
cazuri cu tratament conservator. Intervenia chirurgical n cazul herniilor de
disc cervicale este rezervat deficitelor neurologice progresive, instabilitii
coloanei, a sindromului radicular persistent peste 6 luni, a mielopatiei
cervicale.
n cazul durerii lombare tratamentul conservator este eficient la
majoritatea pacienilor, n aproximativ 90% din cazuri durerea se amelioreaz
n aproximativ 1 lun, un numr sczut de pacieni cu durere lombar joas
necesitnd tratament chirurgical (4, 5).
Indicaiile tratamentului chirurgical n cazul herniei de disc lombare
sunt reprezentate de:
- sciatica hiperalgic refractar la tratamentul conservator timp de 2
sptmni;
- sciatica prelungit peste 3 luni;
- sciatica paretic;
- sciatica cu tulburri sfincteriene (sindromul de coad de cal).
Metodele chirurgicale cuprind (n funcie de caracteristicile leziunii):
discectomia,
laminectomia
(figura
13.4),
nucleotomia
percutan,
chimionucleoliza (8).
Figura 13.4. Rad iografie coloan lombar fa i profil: A- aspect post-laminectomie L4-L5;
B- spondilolistezis L5-S1
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.