Reumatologie

ELENA REZU
Editura Gr. T. Popa, U.M.F. Iai

2014
Descrierea CIP a Bibliotecii Naionale a Romniei

REZU, ELENA
Reumatologie / Elena Rezu - Iai : Editura Gr.T. Popa, 2014
Bibliogr.
ISBN 978-606-544-255-9
616.72-002.77
Refereni tiinifici:
Prof. univ. dr. Ruxandra Ionescu - U.M.F. Carol Davila Bucureti
Prof. univ. dr. Doina Azoici - U.M.F. Grigore T. Popa Iai
Coperta: Marius Atanasiu

Tehnoredactare computerizat: Mihaela Moscalu
Toate imaginile - fotografii, radiografii, ecografii - sunt preluate din

colecia personal a doamnei Dr. Elena Rezu - Clinica I Reumatologie,
Spitalul Clinic de Recuperare Iai.
Editura Gr. T. Popa

Universitatea de Medicin i Farmacie Iai
Str. Universitii nr. 16
Editura Gr. T. Popaeste acreditat de CNCSIS - Consiliul Naional al Cercetrii

tiinifice din nvmntul Superior
Toate drepturile asupra acestei lucrri aparin autorului i Editurii Gr.T. Popa"
Iai. Nici o parte din acest volum nu poate fi copiat sau transmis prin nici un
mijloc, electronic sau mecanic, inclusiv fotocopiere, fr permisiunea scris din
partea autorului sau a editurii.
Tiparul executat la Tipografia Universitii de Medicin i Farmacie "Gr. T. Popa" Iai
str. Universitii nr. 16, cod. 700115, Tel. 0232 301678
PREFA
Reumatologia rmne una dintre cele mai dinamice specialiti cu progrese
remarcabile nregistrate in ultimul deceniu att n domeniul diagnosticrii precoce ct
i a tratamentului. Terapii moderne capabile sa induc remisiunea sunt nregistrate i
aprobate la ora actual pentru pacienii cu boli inflamatoare reumatice, iar rezultatele
cercetrilor sunt oglindite in noile recomandri privind managementul celor mai
importante boli reumatice. Progresele nregistrate n ultimii ani i multitudinea de
date impun o selectare atent a celor mai importante informaii pentru a fi prezentate
studenilor i medicilor rezideni. n acest sens intenia doamnei Dr. Elena Rezu de a
prezenta concis principalele boli reumatice este extrem de util i binevenit.
Sensibilizarea tinerilor medici cu patologia reumatic nc de pe bncile facultii va
avea impact n momentul n care vor ajunge medici. Ei trebuie s rmn cu noiuni de
baz, actuale i concis prezentate pentru a nelege complexitatea etiopatogenic,
manifestrile clinice, criteriile folosite pentru clasificare si diagnostic ct i modalitile
de tratament ale principalelor boli reumatice.
Lucrarea doamnei Dr. Elena Rezu prezint elemente de semiologie si examen
clinic al pacientului reumatic utile studentului si tnrului practician, urmate de
prezentri bine sistematizate i actuale ale principalelor boli inflamatoare reumatice,
dar i artroza, osteoporoza i patologia discal a coloanei vertebrale. Lucrarea este
actual prin inserarea ultimelor date publicate de experi n domeniu i util nu doar
studenilor mediciniti ci i rezidenilor i chiar medicilor specialiti care doresc s-i
reaminteasc i s regseasc noutile ultimilor ani.
Prof. Dr. Ruxandra Ionescu

Preedinte Societatea Romn Reumatologie
CUVNT NAINTE
Reumatismul nu e o boal, ci sunt mai mult de o sut. William Heberden
spunea n jurul anilor 1790 c Reumatism este un termen comun pentru multe boli i
dureri, din care multe nu au nc nume i care sunt se datoreaz unui numr mare de
cauze. Multe s-au schimbat de atunci n nelegerea noastr despre bolile
reumatologice, dar varietatea s-a meninut ba chiar a crescut o dat cu recunoaterea i
includerea n cuprinsul reumatologiei a tot mai multe boli, mai ales din cele sistemice.
Pe de alt parte, reumatologia este o specialitate tnr. Este mezina
specialitilor desprinse din medicina intern. Dezvoltarea ei extraordinar din
ultimele dou decenii se datoreaz progreselor enorme fcute n nelegerea rspunsului
imun i mecanismelor autoimunitii, dar mai ales descoperirilor terapeutice n ceea ce
privete manipularea imun. Pe de alt parte impactul bolilor reumatologice asupra
individului, dar i asupra societii este tot mai mare, n faa unei populaii care
mbtrnete. Cunotinele despre bolile reumatice sunt nc insuficiente.
Reumatologia este prea puin predat n universiti i este prea puin prezent n
programele de pregtire postuniversitar ale unor rezideni cum ar fi cei de medicin
de familie, medicin intern, imunologie clinic, etc.
Aceast carte este dedicat n principal studenilor la medicin, dar poate fi
util si rezidenilor de reumatologie, dar i celor de reabilitare medical, ortopedie,
medicin intern, imunologie clinic, medicin de familie, tuturor celor care au nevoie
de perfectarea cunotinelor despre bolile reumatice. ncepe cu elemente de semiologie
ale aparatului locomotor, cu elemente de anamnez i de examen clinic articular
respectiv vertebral, dar abordeaz concis i sistematic att patologia reumatic comun,
artroza, reumatismul abarticular i sindroamele dureroase regionale, ct i patologia
imun inflamatoare sistemic, mai rar i mai provocatoare, ca lupusul eritematos
sistemic, sclerodermia sistemic sau miopatiile inflamatorii.
Nu este o carte exhaustiv, dar nici nu se pretinde a fi. Nu dorete s acopere
toat reumatologia ci doar s fie de ajutor studenilor i rezidenilor care o vor folosi.
Este concis, actual, este plin de imagini clinice i paraclinice sugestive i
clarificatoare , de anexe cu criterii de clasificare, cu scale de activitate respectiv de
distrucie. Pe scurt este o carte prietenoas ca i format, uor de citit i rsfoit.
V doresc lectur i nvare uoar!
Prof. Dr. Simona Rednic
ef Clinic Reumatologie U.M.F. Iuliu Haieganu, Cluj
Vicepreedinte SRR
CUPRINS
Capitol 1 ELEMENTE DE SEMIOLOGIE I EXAMENUL CLINIC AL
APARATULUI LOCOMOTOR ........................................................................ 1
1.1. Examenul clinic al coloanei vertebrale ............................................................. 4
1.2. Examenul clinic al membrelor inferioare ....................................................... 10
1.3. Examenul clinic al membrelor superioare...................................................... 17
Bibliografie selectiv ............................................................................................. 23
Capitol 2 POLIARTRITA REUMATOID ...................................................................... 24
2.1. Epidemiologie .................................................................................................... 24
2.2. Etiopatogenie ..................................................................................................... 24
2.3. Tablou clinic ....................................................................................................... 26
2.4. Explorri paraclinice ......................................................................................... 31
2.5. Diagnostic pozitiv .............................................................................................. 35
2.6. Diagnostic diferenial ........................................................................................ 37
2.7. Tratament............................................................................................................ 38
2.8. Monitorizarea i evaluarea bolii ...................................................................... 44
2.9. Evoluie i prognostic ........................................................................................ 46
Capitol 3 SINDROMUL SJGREN .................................................................................. 49
3.1. Epidemiologie .................................................................................................... 49
3.2. Etiopatogenie i anatomie patologic ............................................................. 49
3.3. Tablou clinic ....................................................................................................... 50
3.4. Explorri paraclinice ......................................................................................... 53
3.5. Diagnostic pozitiv .............................................................................................. 55
3.6. Diagnostic diferenial ........................................................................................ 56
3.7. Tratament............................................................................................................ 57
3.8. Evoluie i prognostic ........................................................................................ 60
Capitol 4 SPONDILOARTRITE ........................................................................................ 61
4.1. Spondilita anchilozant ...................................................................................... 64
4.1.1. Epidemiologie ................................................................................................. 64
4.1.2. Etiopatogenie .................................................................................................. 64
4.1.3. Anatomie patologic ...................................................................................... 65
4.1.4. Tablou clinic .................................................................................................... 66
4.1.5. Explorri paraclinice ...................................................................................... 70

4.1.6. Diagnostic pozitiv ........................................................................................... 74
4.1.7. Diagnostic diferenial ..................................................................................... 75
4.1.8. Tratament......................................................................................................... 76
4.1.9. Monitorizarea i evaluarea bolii ................................................................... 80
4.1.10. Evoluie i prognostic ................................................................................... 82
Bibliografie selectiv ......................................................................................... 85
4.2. Artrita psoriazic ................................................................................................. 87
4.2.1. Epidemiologie ................................................................................................. 87
4.2.2. Etiopatogenie .................................................................................................. 87
4.2.3. Anatomie patologic ...................................................................................... 88
4.2.4. Tablou clinic .................................................................................................... 88
4.2.5. Explorri paraclinice ...................................................................................... 93
4.2.6. Diagnostic pozitiv ........................................................................................... 95
4.2.7. Diagnostic diferenial .................................................................................... 96
4.2.8. Tratament......................................................................................................... 97
4.2.9. Monitorizarea i evaluarea bolii ................................................................. 101
4.2.10. Evoluie i prognostic................................................................................. 101
Bibliografie selectiv ..................................................................................... 102
4.3. Artrita reactiv ................................................................................................... 103
4.3.1. Epidemiologie ............................................................................................... 103
4.3.2. Etiopatogenie ................................................................................................ 103
4.3.3. Tablou clinic .................................................................................................. 104
4.3.4. Explorri paraclinice .................................................................................... 105
4.3.5. Diagnostic pozitiv ......................................................................................... 106
4.3.6. Diagnostic diferenial ................................................................................... 107
4.3.7. Tratament....................................................................................................... 108
4.3.8. Evoluie i prognostic................................................................................... 109
4.4. Artritele din bolile inflamatorii intestinale .................................................... 110
4.4.1. Epidemiologie ............................................................................................... 110
4.4.2. Etiopatogenie ................................................................................................ 110
4.4.3. Tablou clinic .................................................................................................. 110
4.4.7. Tratament....................................................................................................... 112
Bibliografie selectiv ....................................................................................... 113

4.5. Spondiloartrite nedifereniate .......................................................................... 114
Bibliografie selectiv ........................................................................................... 114
Capitol 5 LUPUSUL ERITEMATOS SISTEMIC ........................................................... 115
5.1. Epidemiologie .................................................................................................. 115
5.2. Etiopatogenie ................................................................................................... 115
5.3. Anatomie patologic ....................................................................................... 117
5.4. Tablou clinic ..................................................................................................... 118
5.5. Explorri paraclinice ....................................................................................... 126
5.6. Diagnostic pozitiv ............................................................................................ 128
5.7. Diagnostic diferenial ...................................................................................... 131
5.8. Tratament.......................................................................................................... 131
5.9. Monitorizarea activitii bolii ......................................................................... 138
5.10. Evoluie i prognostic.................................................................................... 140
5.11. Lupusul indus medicamentos ..................................................................... 140
5.12. Lupusul i sarcina .......................................................................................... 140
5.13 Sindromul antifosfolipidic............................................................................. 141
Bibliografie selectiv .................................................................................................. 143
Capitol 6 MIOPATII INFLAMATORII .......................................................................... 146
6.1. Epidemiologie .................................................................................................. 146
6.2. Etiopatogenie ................................................................................................... 147
6.3. Tablou clinic ..................................................................................................... 150
6.6. Forme clinice .................................................................................................... 158
6.8. Tratament.......................................................................................................... 158
6.9. Monitorizarea tratamentului .......................................................................... 160
Capitol 7 SCLERODERMIA ............................................................................................ 162
7.1. Epidemiologie .................................................................................................. 162
7.2. Etiopatogenie ................................................................................................... 162
7.3. Tablou clinic ..................................................................................................... 164
7.6. Forme clinice .................................................................................................... 175

7.7. Diagnosticul diferenial .................................................................................. 176
7.8. Tratament.......................................................................................................... 177
7.9. Monitorizarea i evaluarea bolii .................................................................... 181
Capitol 8 BOALA MIXT DE ESUT CONJUNCTIV ................................................ 184
8.1. Epidemiologie .................................................................................................. 184
8.2. Etiopatogenie ................................................................................................... 184
8.3. Tablou clinic ..................................................................................................... 185
8.7. Tratament.......................................................................................................... 189
8.8. Evoluie i prognostic...................................................................................... 190
Capitol 9 ARTROPATII INDUSE DE MICROCRISTALE ........................................... 192
9.1. Guta ..................................................................................................................... 192
9.1.1. Epidemiologie ............................................................................................... 192
9.1.2. Etiopatogenie ................................................................................................ 193
9.1.3. Tablou clinic .................................................................................................. 195
9.1.4. Forme clinice particulare ............................................................................. 198
9.1.8. Tratament....................................................................................................... 203
9.1.9. Evoluie i prognostic................................................................................... 208
9.2. Boala asociat depunerii cristalelor de pirofosfat calcic
(condrocalcinoza) .............................................................................................. 210
9.2.1. Etiopatogenie ................................................................................................ 210
9.2.2. Tablou clinic .................................................................................................. 210
9.2.5. Tratament....................................................................................................... 213
9.3. Boala prin depunere de cristale de fosfat bazic de calciu (hidroxiapatit) 215
9.3.1. Etiopatogenie ................................................................................................ 215
9.3.2. Tablou clinic .................................................................................................. 215
9.3.4. Tratament....................................................................................................... 217
Capitol 10 ARTROZA ...................................................................................................... 218
10.1. Epidemiologie ................................................................................................ 218
10.2. Etiologie .......................................................................................................... 218
10.3. Patogenie......................................................................................................... 220
10.4. Anatomie patologic ..................................................................................... 221
10.5. Tablou clinic ................................................................................................... 221
10.6. Explorri paraclinice ..................................................................................... 223
10.7. Forme clinico-radiologice ............................................................................. 224
10.8. Diagnostic diferenial .................................................................................... 231
10.9. Tratament........................................................................................................ 231
10.10. Monitorizare i evaluare ............................................................................. 234
10.11. Evoluie i prognostic.................................................................................. 235
Capitol 11 OSTEOPOROZA ............................................................................................ 238
11.1. Epidemiologie ................................................................................................ 238
11.2. Etiopatogenie ................................................................................................. 238
11.3. Tablou clinic ................................................................................................... 242
11.5. Diagnostic pozitiv .......................................................................................... 245
11.7. Tratament........................................................................................................ 247
11.8. Monitorizarea i evaluarea bolii .................................................................. 250
Capitol 12 SINDROAME DUREROASE REGIONALE MUSCULO-SCHELETALE252
12.1. FIBROMIALGIA ............................................................................................ 252
12.2. SINDROMUL DUREROS REGIONAL COMPLEX .................................. 254
12.3. REUMATISMUL ABARTICULAR .............................................................. 256
12.3.1. Sindroamele dureroase ale umrului .............................................. 256
12.3.2. Sindroamele dureroase ale cotului ................................................... 261
12.3.3. Sindroamele dureroase ale pumnului i minii ............................. 262

12.3.4. Sindroamele dureroase ale oldului................................................. 265
12.3.5. Sindroamele dureroase ale genunchiului ....................................... 266
12.3.6. Sindroamele dureroase ale gleznei i piciorului ............................ 268
Capitol 13 PATOLOGIA DISCAL A COLOANEI VERTEBRALE ......................... 271
13.1. Noiuni de anatomie a coloanei vertebrale ................................................ 271
13.2. Epidemiologia herniei de disc ..................................................................... 273
13.3. Clasificarea i fazele herniei de disc ............................................................ 273
13.4. Tablou clinic ................................................................................................... 273
13.7. Tratament........................................................................................................ 284
ELEMENTE DE SEMIOLOGIE I EXAMENUL CLINIC

AL APARATULUI LOCOMOTOR
Anamneza i efectuarea examenului clinic complet dein o importan

major n elaborarea diagnosticului. Istoricul pacientului cu afectare musculoscheletal trebuie s includ urmtoarele ntrebri:
- Care sunt simptomele i caracteristicile acestora? (forma de debut a
durerii brusc/insidios, durata, factorul declanator, caracterul
durerii mecanic/inflamator, localizarea, iradierea, evoluia,
rspunsul
la
tratamentul
administrat:
antiinflamatorii
nonsteroidiene, analgezice).
- Care este numrul de articulaii implicate (monoarticular - o singur
articulaie afectat; oligoarticular - dou-patru articulaii afectate
sau poliarticular - peste patru articulaii afectate)?
- Exist istoric recent de traumatism sau infecii?
- Care este medicaia asociat? (1)
Alte elemente importante ale anamnezei sunt: antecedentele heredocolaterale (pentru afeciuni inflamatorii precum spondilita anchilozant n care
terenul genetic, antigenul HLA B27 deine un rol important n orientarea
diagnosticului) i cele personale patologice.
Identificarea unor simptome constituionale asociate acuzelor osteoarticulare precum starea general alterat, scderea ponderal, febra, astenia
pot sugera posibilitatea existenei afectrii articulare n cadrul unui sindrom
paraneoplazic (2, 3). Din acest motiv pacientul cu afectare reumatismal
necesit un examen clinic complet pe aparate i sisteme ce poate identifica
semne sugestive: la nivelul pielii (fotosensibilitate, rash malar, alopecie
ntlnite n lupusul eritematos sistemic; leziuni de psoriazis; sclerodactilie i
induraia tegumentar n sclerodermie; fenomen Raynaud, ulceraii digitale;
papule Gottron, rash heliotrop i eritem n V la nivelul decolteului ntlnite n
dermatomiozit; purpura n cadrul unei vasculite), examenul aparatului
respirator (dispnee, raluri crepitante caracteristice fibrozei, semne de
pleurezie), cardio-vascular (frectur pericardic n cadrul unei pericardite,
semne de afectare valvular, tahicardie), digestiv (disfagie, reflux gastroesofagian n cazul sclerodermiei, tulburri de tranzit intestinal), renal,
modificri ale sistemului nervos (3, 4).
Principalele simptome i semne ale afeciunilor musculo-scheletale sunt:
durerea, redoarea articular (rigiditatea), tumefacia, limitarea mobilitii,
slbiciunea muscular i fatigabilitatea, impotena funcional (2).
Elemente de semiologie i examenul clinic al aparatului locomotor
|1
2 | Elemente de semiologie i examenul clinic al aparatului locomotor
Durerea reprezint cel mai important simptom al bolilor musculoscheletale. Trebuie menionat caracterul durerii: inflamator sau mecanic (tabel
1.1). Durerea aprut n timpul nopii, sau matinal, dup repaus, nsoit de
redoare important i care se amelioreaz cu micarea caracterizeaz un proces
inflamator, n timp ce durerea care apare dup efort i cedeaz la repaus
indic o cauz mecanic (1, 3).
Tabel 1.1. Caracterul durerii n afeciuni inflamatorii i degenerative reumatice
Caracteristici
Durere cu caracter Durere cu caracter
inflamator
mecanic
Redoare matinal
Activitatea fizic
Repausul
Simptome constituionale
Rspuns la corticoterapie
>1or
Amelioreaz
Accentueaz
Prezente
Bun
< 30 minute
Accentueaz
Amelioreaz
Absente
Fr rspuns
Un alt element important al anamnezei este iradierea durerii (n afeciuni

ale coloanei vertebrale durerea poate iradia nesistematizat sau sistematizat pe
un traiect radicular n cazul interesrii unei rdcini nervoase, n afeciuni ale
articulaiilor coxofemurale durerea poate iradia la nivelul genunchiului) (4).
Examenul clinic obiectiv al aparatului locomotor evalueaz elemente
precum: postura, mersul, articulaiile, grupele musculare.
Efectuarea unui bilan clinic complet al aparatului locomotor include:
inspecia, palparea articulaiilor i a esuturilor moi periarticulare, percuia
(pentru examenul coloanei vertebrale, a articulaiei coxofemurale), testarea
mobilitii, dar i evaluarea neuromuscular (reflexe osteotendinoase,
tulburrile de sensibilitate i depistarea unui deficit motor).
n cadrul examenului clinic al aparatului locomotor trebuie examinate
articulaiile axiale i periferice (tabel 1.2) (3).
Tabel 1.2. Articulaiile axiale i periferice
Articulaii axiale
Articulaii periferice
1. Coloana vertebral (cervico-dorso-lombar)
2. Articulaiile sacroiliace
3. Articulaiile coxo-femurale
4. Articulaiile scapulo-humerale (articulaiile
gleno-humeral, acromio-clavicular,
sterno-clavicular)
5. Articulaiile temporomandibulare
1. Articulaiile minilor (MCF, IFP, IFD)

2. Articulaia RCC (pumnul)
3. Cotul
4. Articulaiile piciorului
(interfalangiene, MTF, subtalar)
5. Articulaia tibio-tarsian (glezna)
6. Genunchii
Inspecia
Este necesar examinarea articular bilateral, simetric, comparativ
pentru observarea tumefaciilor, a eventualelor asimetrii, hipotrofiile sau
atrofiile musculare.
Elemente de semiologie i examenul clinic al aparatului locomotor |
La inspecia articulaiilor se observ prezena deformrilor,

modificrilor de culoare sau a semnelor de inflamaie (tumefacie, eritem) (3).
Prin inspecie se pot obine date referitor la prezena de traumatisme,
diferite modificri existente n cadrul altor afeciuni, cel mai frecvent fiind
observate leziunile tegumentare (5).
Tumefacia articular reprezint elementul caracteristic al inflamaiei
(reacia inflamatorie sinovial i creterea lichidului sinovial) indicnd prezena
artritei. Clinic determin prezena unui disconfort sau durere la mobilizare i
trebuie difereniat de tumefacia prilor moi unde mobilitatea nu influeneaz
durerea. Pacienii prezint redoare articular care este definit ca disconfort sau
limitarea mobilitii articulare dup o perioad de inactivitate.
n unele cazuri artrita prezint toate semnele de inflamaie: durere
dolor, tumefacie - tumor, cldur local - calor, eritem - rubor, impoten
funcional - functio laesa (cum ar fi artrita septic sau atacul acut de gut, de
obicei, cu distribuie monoarticular). Cele mai multe forme de artrit din
cadrul afeciunilor reumatice inflamatorii nu sunt nsoite de eritem (de
exemplu sinovita din poliartrita reumatoid). De asemenea i n cadrul artrozei
pot s apar acutizri nsoite de reacie inflamatorie sinovial discret ce
determin tumefacie (2, 3, 5).
Deformarea articular poate fi expresia unei tumefacii articulare,
subluxaii, contracturi musculare sau anchiloz articular ce pot determina n
timp impoten funcional marcat i dizabilitate (exemplu deformrile i
anchilozele ntlnite n poliartrita reumatoid, spondilita anchilozant).
Palparea
n cadrul evalurii modificrilor aparatului locomotor este necesar
palparea fiecrui segment al sistemului musculo-scheletal, examinnd toate
structurile articulare i periarticulare (tegument, esut adipos, tendoane,
ligamente, burse, muchi). Durerea la palpare este corect evaluat de ctre
examinator atunci cnd se exercit o presiune suficient ct s nlbeasc patul
ungheal al degetului examinatorului (echivalent a 4kg/cm2) (3).
Modificrile inflamatorii se pot nsoi de modificri ale temperaturii
locale (verificat cu faa dorsal a minii).
Mobilizarea unei articulaii n timpul palprii poate sesiza prezena
crepitaiilor (ntlnite i n leziuni ale tendoanelor) sau cracmentelor, frecvent
ntlnite n artroze (produse de frecarea suprafeelor articulare acoperite de
cartilaj degenerat) (1, 2, 3).
Mobilitatea
Testarea mobilitii se poate realiza activ de ctre pacient, pasiv de ctre
examinator i contra rezisten pentru aprecierea forei musculare n cadrul
bilanului muscular.
Mobilitatea activ (pacientul efectueaz singur micarea) i cea pasiv
(micarea este realizat de examinator) trebuie efectuate pentru a obine
informaii despre funcia articular (bilanul articular). Pentru aprecierea

gradelor de micare ale articulaiilor este utilizat ca instrument de msurare al
unghiurilor goniometrul.
Dac apare durere n timpul mobilizrii pasive ne poate orienta spre o
suferin articular, iar declanarea durerii n timpul micrii active i contra
rezisten sugereaz o leziune periarticular (4).
Bilanul muscular const n aprecierea forei grupelor musculare prin
efectuarea testing-ului muscular ce cuprinde evaluarea manual a forei
musculare pe o scal de la 5 la 0, astfel:
- 5 - normal ( micarea este posibil contra unei rezistene manuale mari);
- 4 (micarea este posibil mpotriva unei rezistene manuale);
- 3 (micare antigravitaional posibil);
- 2 (micare posibil, dar nu mpotriva gravitaiei);
- 1 (contracie muscular palpabil, dar micarea este absent sau foarte
redus);
- 0 (absena contraciei musculare).
Examenul fizic al aparatului locomotor pe segmente
Examenul aparatului locomotor ncepe cu analiza mersului, testarea
mersului pe vrfuri i pe clcie. Din ortostatism se remarc simetria sau
asimetria umerilor, a regiunii gluteale, cvadriceps, muchii gambei,
aliniamentul membrelor i a coloanei vertebrale.
1.1. Examenul clinic al coloanei vertebrale cuprinde:
Inspecia evideniaz:
la examenul pacientului din fa simetria liniei orizontale
biacromial i bispinoas;
la inspecia din profil evaluarea curburilor fiziologice (lordoza
cervical, cifoza dorsal i lordoza lombar);
la inspecia pacientului din spate se pot remarca modificrile n
scolioz, modificri ale musculaturii paravertebrale.
Palparea se realizeaz pe linie median prin palparea apofizelor
spinoase cervico-dorso-lombare, apoi se palpeaz la 1cm n afara liniei
mediane (articulaiile interapofizare posterioare), palparea musculaturii
paravertebrale pentru decelarea contracturilor. Palparea articulaiilor
sacroiliace n spondiloartrite, iar n cazul sindroamelor lomboradiculare
palparea emergenei sciaticului (n treimea medie a fesei) poate determina
durere.
Percuia se poate efectua cu ajutorul ciocnelului de reflexe pe linia
median la nivelul apofizelor spinoase. Percuia musculaturii paravertebrale
bilateral la 2-3cm lateral de apofizele spinoase determin durere secundar
compresiei radiculare n cadrul unei discopatii (semnul soneriei).
Mobilitatea coloanei vertebrale se efectueaz pentru fiecare segment n

parte:
x mobilitatea coloanei cervicale:
- anteflexia este apreciat prin msurarea distanei menton-stern care
trebuie s fie n mod normal de 0cm (indicele menton-stern) (figura
1.1-A);
- extensia evaluat prin msurarea distanei occiput-perete n mod
normal este 0cm (indicele occiput - perete) (figura 1.1-B);
- flexia lateral se msoar distana tragus - acromion n mod normal
este 0cm (indicele tragus-acromion) (figura 1.2-A);
- rotaia cervical se msoar prin distana menton - acromion n mod
normal este 0cm (indicele menton - acromion) (figura 1.2-B).
B
Figura 1.1. Flexia i extensia coloanei cervicale
B
Figura 1.2. Lateroflexia i rotaia coloanei cervicale
Manevre de elongaie - n cazul leziunilor discului intervertebral

cervical cu apariia compresiunilor rdcinilor nervoase cervicale, manevra
Lasgue a braului este pozitiv (la efectuarea extensiei cu abducia membrului
superior afectat la 90 i rotaia capului de partea opus apare durere iradiat
de la nivelul coloanei cervicale pe traiectul radicular interesat) (figura 1.3).
Figura 1.3. Manevra Lasegue a braului
mobilitatea coloanei dorsale: anteflexia apreciat prin indicele Ott (se

msoar de la vertebra C7 30 cm n jos, n anteflexie distana crete n mod
normal cu minim 4 cm). Evaluarea expansiunii cutiei toracice n timpul
respiraiei - indicele inspir-expir const n msurarea diferenei
circumferinei toracice ntre un inspir complet i un expir forat, la nivelul
spaiului IV intercostal (valoarea normal este de 5cm) (figura 1.4).
Figura 1.4. Diferena inspir-expir
mobilitatea coloanei lombare: anteflexia se apreciaz prin msurarea

indicelui degete-sol (normal 0cm) (figura 1.5-A) i testul Schober care se
efectueaz astfel: cu pacientul n ortostatism se identific spinele iliace
postero-superioare, iar la nivelul coloanei lombare se noteaz dou puncte
- unul la nivelul apofizei spinoase L5 (corespunde liniei orizontale ce
unete cele dou spine iliace) i un punct cu 10cm mai sus; dup efectuarea
unei anteflexii maximale lombare (executat cu genunchii ntini i
clciele apropiate), normal distana trebuie sa creasc cu 5cm (n
spondilita anchilozant distana scade treptat pn la 0cm).
Lateroflexia lombar - pacientul atinge cu vrful degetelor faa lateral a

genunchiului de partea nclinaiei (figura 1.5-B). Se poate msura astfel:
pacientul cu regiunea fesier i umerii lipii de perete - se marcheaz pe coaps
poziia degetului mijlociu; se cere pacientului s efectueze lateroflexie
maximal i se marcheaz din nou poziia degetului, msurndu-se distana
dintre cele 2 puncte. Extensia - se msoar unghiul dintre linia format de
trohanter i acromion i vertical (6).
Figura 1.5. Anteflexia (distana index-sol) i lateroflexia coloanei vertebrale lombare
Manevre de elongaie ale nervului sciatic i crural:

- Manevra Lasgue este pozitiv atunci cnd la efectuarea flexiei
pasive a membrului inferior pe abdomen (cu genunchiul extins)
apare durere iradiat de la nivelul coloanei lombare n coaps i
gamb pe traiectul inervat de sciatic, la diferite unghiuri sub 90.
Lasgue pozitiv sub 45 indic o protruzie discal important
(figura 1.6-A);
- Semnul Bragard este pozitiv cnd la efectuarea flexiei membrului
inferior extins i dorsiflexia piciorului durerea se exacerbeaz
(figura 1.6-B);
- Semnul Lasgue inversat, test pentru evaluarea iritrii cruralului se
efectueaz cu pacientul n decubit ventral, realizndu-se flexia
gambei pe coaps; manevra este pozitiv atunci cnd apare durere
pe faa anterioar a coapsei la ridicarea acesteia de pe planul patului
(figura 1.6-C).
C
Figura 1.6. Teste de elongaie pentru sciatic (A,B) i crural (C)
Manevre de provocare a durerii pentru articulaiile sacroiliace

Manevre recomandate pentru aprecierea durerii la nivelul articulaiilor
sacroiliace ca rezultat al procesului inflamator de la acest nivel n cadrul
spondiloartritelor sunt:
- Palparea direct a articulaiilor sacroiliace;
- Manevra de forfecare efectuat cu pacientul n ortostatism unipodal i
apsare pe umeri declaneaz durere n cazul afectrii articulaiei
sacroiliace pe partea testat. Manevra se realizeaz bilateral (figura 1.7-A).
- Pacientul n decubit lateral - se efectueaz compresia fiecrei creste iliace
(figura 1.7-B);
- n decubit dorsal: se efectueaz presiunea spinelor iliace antero-superioare;
- Manevra Mennell: pacientul aezat n decubit lateral, cu membrul de sprijin
pe planul patului n flexie, iar membrul inferior testat face hiperextensie i
abducie. Manevra este pozitiv la apariia durerii la nivelul articulaiei

sacroiliace a membrului testat (figura 1.7-C).
Presiunea pe sacrum: cu pacientul n decubit ventral, examinatorul exercit
presiunea pe sacrum; manevra este pozitiv dac apare durere la nivelul
articulaiilor sacroiliace (figura 1.7-D).
Semnul Gaenslen: pacientul n decubit dorsal, cu membrul inferior testat
poziionat pe marginea mesei de examinare. Pacientul este rugat s
imobilizeze coloana lombar prin susinerea cu membrele superioare a
membrului inferior controlateral flectat (genunchiul pe coaps i coapsa pe
abdomen). Testul este pozitiv dac apare durere (sau aceasta se
accentueaz) la nivelul articulaiei sacroiliace pe partea cu membrul
inferior suspendat (figura 1.7-E) (3, 4, 6).
E
Figura 1.7. Manevre de provocare a durerii pentru articulaiile sacroiliace
1.2. Examenul clinic al membrelor inferioare:

apreciem aliniamentul membrelor inferioare;
existena inegalitii membrelor inferioare (n acest sens se msoar
lungimea membrului inferior prin distana ombilic - maleol intern
bilateral);
deformri (flexum, genu valgum/varum), asimetrii, contracturi;
hipotonii, amiotrofii (aprecierea troficitii musculaturii coapsei i
gambei se realizeaz prin msurarea perimetrului acestora; cu
ajutorul unui centimetru - se marcheaz un punct la 10 cm superior
de baza rotulei pentru msurarea perimetrului coapsei bilateral, iar
pentru gamb se marcheaz un punct la 15 cm sub vrful rotulei i
se msoar perimetrul gambelor bilateral) (6).
Examenul articulaiei coxo-femurale
Inspecia: urmrete evaluarea de ansamblu n ortostatism a
atitudinilor vicioase (coapsa n flexie, rotaia extern a piciorului), evaluarea
mersului (tipul de chioptare i basculare anterioar sau posterioar a
bazinului specifice mersului coxopat), asimetria pliului fesier i a liniei ce
unete spinele iliace postero-superioare pot sugera scurtarea unui membru
inferior (fapt dovedit prin msurarea lungimii membrelor inferioare). La
inspecia din fa se apreciaz orizontalitatea liniei ce unete spinele iliace
antero-superioare, din profil examinm linia ce unete spina iliac anterosuperioar cu spina iliac posterioar apreciaz bascularea bazinului.
Inspecia posterioar ofer informaii legate de orizontalitatea liniei ce unete cele
dou spine iliace postero-superioare; cu pacientul n ortostatism bipodal, se
evalueaz i tonusul musculaturii fesiere. Orizontalitatea bazinului se
obiectiveaz i n timpul mersului, dar i n ortostatism unipodal. De asemenea
evalum musculatura stabilizatoare a oldului (muchii fesieri - n special
fesierul mijlociu) prin efectuarea testului Trendelenburg (n mod normal linia
ce unete spinele iliace postero-superioare este paralel cu solul, bazinul
meninndu-i orizontalitatea i n sprijinul unipodal, semnul Trendelenburg este
pozitiv atunci cnd n timpul sprijinului unipodal bazinul coboar de partea
piciorului ridicat indicnd hipotonia fesierului mijlociu n cadrul unei
coxopatii) (6).
Palparea (cu pacientul n decubit dorsal) stabilete date cu privire la
topografia durerii. Durerea de old este resimit n regiunea inghinal la 90%
din cazuri i poate iradia n regiunea intern a coapsei sau la nivelul
genunchiului. Durerea resimit n partea lateral a oldului sau la nivel fesier
este de obicei secundar unei bursite trohanteriene sau iradiat din coloana
lombar (3). Se palpeaz punctele topografice ale articulaiei coxofemurale
bilateral: regiunea inghinal i retrotrohanterian.
11
Percuia direct - cu pumnul examinatorului la nivelul marelui

trohanter i indirect - cu pumnul pe talon pot provoca durere la nivelul
oldului n cazul afectrii articulaiilor coxofemurale.
Mobilitatea articulailor coxofemurale (bilanul articular):
Flexia realizat cu genunchiul extins normal este de 90 (figura 1.8-A), iar
cu genunchiul flectat de 120 (figura 1.8-B) bilateral (realizat activ i
pasiv). Flexia este limitat precoce n artrite, comparativ cu afectarea
degenerativ coxofemural n care se pstreaz n evoluie n limite
normale pentru o perioad ndelungat.
- Extensia - cu pacientul n decubit ventral i bazinul fixat se efectueaz
extensia care n mod normal este de 20 efectuat de pacient i de
aproximativ 30 efectuat de examinator.
- Rotaia extern - din decubit dorsal se realizeaz cu genunchiul flectat la
90 - normal este de 40 (figura 1.8-C);
Rotaia intern efectuat din aceeai poziie - normal atinge 20 (figura
1.8-D). Aprecierea rotaiilor extern i intern se realizeaz i n decubit
ventral (cu genunchiul flectat i gamba ridicat vertical la 90), ducerea
gambei n afar permite msurarea rotaiei interne - 30 n raport cu
verticala, n timp ce ducerea gambei nuntru permite msurarea rotaiei
externe - 60 n raport cu verticala.
- Abducia se realizeaz cu pacientul n decubit dorsal i genunchiul extins,
normal este de 60 (figura 1.8-E).
- Adducia se realizeaz cu pacientul n decubit dorsal i genunchiul extins
este de 30 (figura 1.8-F).
- Semnul Patrick testeaz micarea de flexie, abducie i rotaie extern. Cu
pacientul n decubit dorsal se efectueaz flexia coapsei urmat de
aezarea clciului membrului inferior testat pe genunchiul controlateral,
astfel nct coapsa s fie paralel cu planul patului. n cazul afectrii
articulaiei coxofemurale coapsa nu poate atinge planul patului realiznd
diferite grade notate de la + pn la ++++ n cazurile de limitare sever a
mobilitii oldului cu anchiloz la acest nivel, cnd coapsa rmne
perpendicular pe planul patului (figura 1.8-G).
- Evaluarea distanei talon-talon trebuie s fie de 1 m i simetric (pacientul
n ortostatism este rugat s deprteze picioarele, astfel se apreciaz
micarea de abducie a articulaiilor coxofemurale) (figura 1.8-H).
De asemenea se efectueaz bilanul muscular prin testarea forei
musculare contra rezisten a flexorilor (psoas-iliac, croitor, drept anterior,
pectineu, tensor al fasciei lata), extensorilor (mare fesier, semimembranos,
semitendinos, biceps femural, mare adductor), musculatura ce realizeaz
abducia (fesier mijlociu i mare, tensor fascia lata), adducia (muchii
adductori, drept intern, pectineu, marele fesier, psoas), rotaia extern (muchii
piramidal, obturator extern i intern, muchii fesieri), rotaia intern (fesierul
mic i mijlociu, mare adductor, tensor fascia lata).
H
Figura 1.8. Testarea mobilitii articulaiei coxofemurale
13
Examenul genunchiului
Genunchiul este o articulaie voluminoas, cu rol important n mers,
suport greutatea corpului i asigur stabilitate. Structura genunchiului
cuprinde trei articulaii: dou articulaii mobile (articulaia femuro-tibial i
articulaia femuro-patelar) i o articulaie fix (articulaia tibio-peronier).
Inspecia: genunchiul este o articulaie superficial, spre deosebire de
articulaia coxofemural situat profund i nconjurat de mase musculare
mari, inspecia permind evaluarea cu uurin a modificrilor de volum ale
genunchilor. Inspecia se realizeaz cu pacientul n ortostatism; din fa se pot
vizualiza:
deviaii de ax: genu-varum (genunchii sunt deviai spre lateral
avnd aspect n parantez) sau genu-valgum (cnd genunchii
sunt deviai median n X) (4);
atrofii ale muchiului cvadriceps (stabilizator al genunchiului);
modificri la nivelul rotulei: prezena bursitelor prerotuliene, a
modificrilor cutanate (eritem), se pot remarca tumefacii ale
fundurilor de sac sinoviale - subcvadricipital, subrotulian.
La inspecia din lateral se poate remarca existena fixrii n flexum a
genunchilor. La inspecia posterioar a genunchilor se examineaz spaiul
popliteu existena unei tumefacii la acest nivel putnd sugera formarea unui
chist popliteu (chist Baker) (4, 6).
Palparea se efectueaz bilateral i cuprinde examinarea punctelor
topografice ale genunchiului:
- fundurile de sac - superior (subcvadricipital) i inferior (subrotulian);
- latero-intern palpm inseria labei de gsc format din
tendoanele muchilor croitor, drept intern i semitendinos ce se
inser n partea superioar a feei interne a tibiei;
- latero-extern palpm bandeleta iliotibial;
- spaiul popliteu (la palparea cu genunchiul n flexie i cu pacientul n
decubit ventral se poate decela existena unui chist Baker) (6).
- ocul rotulian pozitiv atunci cnd la nivelul articulaiei se formeaz
n exces lichid sinovial (cu genunchiul ntins, se comprim
fundurile de sac, iar cu indexul se apas rotula, prezena lichidului
d senzaia c rotula plutete - oc rotulian pozitiv) (figura 1.9-E).
Testarea mobilitii genunchilor:
- Flexia genunchiului se efectueaz activ de ctre pacient i este de
120 (gamba trebuie sa ating coapsa), flexia pasiv efectuat de
examinator, normal este 160 (clciul atinge fesa) (figura 1.9-A).
- n cazul existenei unui flexum de genunchi se remarc deficit de
extensie a genunchiului. Genu recurvatum reprezint hiperextensia
gambei (depirea rectitudinii). Genu-flexum poate fi reductibil sau
ireductibil (atunci cnd nu se reduce), de asemenea n cazul
flexumului compensator de genunchi secundar flexumului de old

acesta se reduce la micarea de extensie a gambei.
Cursa rotulei se realizeaz n sens cranio-caudal i latero-lateral.
Semnul rndelei este ntlnit n gonartroz, cnd la mobilizarea
rotulei se percep cracmente date de formarea de osteofite pe faa
posterioar a rotulei (figura 1.9 F,G).
G
Figura 1.9. Examenul clinic al genunchiului
15
Stabilitatea genunchiului este oferit de cvadriceps, dar i de

ligamentele laterale (extern i intern) i ligamentele ncruciate (anterior i
posterior). Pentru evaluarea ligamentelor laterale pacientul este n decubit
dorsal cu genunchiul extins, iar examinatorul imobilizeaz cu o mn coapsa i
cu cealalt imprim micri pasive de lateralitate gambei (figura 1.9 C,D).
Stabilitatea antero-posterioar oferit de ligamentele ncruciate este
apreciat prin semnul sertarului pozitiv n cazul leziunilor ligamentelor
ncruciate anterior (sertar anterior) - gamba alunec anterior sau n cazul
leziunilor de ligament ncruciat posterior (sertar posterior) - gamba alunec
posterior. Testul se efectueaz cu pacientul n decubit dorsal cu genunchiul
flectat la 90, examinatorul fixeaz piciorul pacientului pe planul patului i
imprim gambei micri de traciune spre anterior i mpingere spre posterior
(figura 1.9-B).
n cazul leziunilor de menisc intern se efectueaz manevra McMuray durere antero-intern la extensia i rotaia axial intern a gambei sau manevra
Payr - durere la nivelul interliniului femuro-tibial intern n poziie turceasc.
Pentru leziunile meniscului extern la extensia i rotaia extern a gambei apare
durere n regiunea extern a interliniului femuro-tibial (6).
Testarea forei musculare se face pentru cvadriceps, ischio-gambieri,
gemeni, rotatori interni (croitor, semitendinos, semimembranos, drept intern),
rotatori externi (biceps, tensor fascia lata).
Examenul articulaiei tibio-tarsiene i articulaiilor piciorului
Inspecia urmrete aspectul tegumentelor (modificri de culoare,
prezena durioanelor - zon de hiperkeratoz la nivel plantar n dreptul
metatarsienelor II, III, IV datorit creterii presiunii la acest nivel, ntlnite
frecvent n deformarea antepiciorului din poliartrita reumatoid), tumefacii la
nivelul gleznei, deviaiile de ax (degete n ciocan, hallux valgus) i
deformrile antepiciorului (antepicior rotund - convexitate transversal i
antero-posterioar a antepiciorului, degetele i metatarsienele I i V pierd
contactul cu solul, sprijinul efectundu-se pe capetele metatarsienelor II, III, IV,
cu formare de durioane i mers taligrad; picior plat triunghiular - hallux valgus,
quintus-varus, modificri ale degetelor 2-4 n ciocan ), modificri ale
unghiilor, tulburri de mers. La inspecia posterioar se poate remarca deviaia
axei calcaneului, tumefacii la nivelul tendonului achillian.
Palparea se realizeaz antero-posterior i latero-lateral (figura 1.10-A)
la nivelul interliniului articular i poate decela durere la nivelul articulaiei
tibio-tarsiene. Examinarea zonelor tumefiate (prezena sinovitei la nivelul
gleznei) necesit palparea anterioar a interliniului articular, apoi se palpeaz
inseriile ligamentelor lateral intern (situat de la vrful maleolei interne pn la
scafoid, colul astragalului i calcaneu), ligamentul lateral extern (de la vrful
maleolei externe spre astragal i calcaneu).
Figura 1.10. Examenul clinic al articulaiei tibio-tarsiene i articulaiilor mici ale piciorului
n cazul tendinitei Achilliene sau a bursitelor pre sau retroahilliene pare

durere n talon, ntlnit i n fasciita plantar (3, 6). Urmeaz apoi palparea
antero-posterioar a articulaiilor metatarsofalangiene (MTF) (figura 1.10-F) i
17
palparea articulaiilor interfalangiene efectuat antero-posterior i latero-lateral

(figura 1.10-G). n poliartrita reumatoid se efectueaz testul Squeeze care
const n comprimarea lateral a articulaiilor MTF, testul fiind pozitiv dac
apare durere (figura 1.10-H).
Testarea mobilitii piciorului:
- flexia dorsal a piciorului normal atinge 20-30 (figura 1.10-B);
- flexia plantar a piciorului normal este de 45 (figura 1.10-C);
- inversia piciorului (supinaie - piciorul este rotat intern, cu
marginea intern ridicat i cea extern sprijinit pe sol, planta
orientat medial) (figura 1.10-D);
- eversia piciorului (pronaia - abducia i dorsiflexia piciorului,
planta este orientat infero-extern) (figura 1.10-E).
Se testeaz musculatura ce realizeaz flexia plantar (muchiul triceps
sural, flexorii degetelor) i dorsiflexia piciorului (tibial anterior) (6).
1.3. Examenul clinic al membrelor superioare urmrete aliniamentul
membrului superior pentru sesizarea eventualelor deviaii de ax, deformri,
examenul maselor musculare.
Examenul umrului
Inspecia se realizeaz din fa, din lateral i posterior examinnd
bilateral umerii. La inspecie se pot observa: poziii antalgice, asimetrii,
contracturi sau atrofii musculare, tumefacii, modificri ale tegumentului.
Palparea punctelor topografice ale umrului:
- interliniul articulaiei acromio-claviculare;
- palpm zona de inserie pe humerus a muchiului supraspinos sub
marginea antero-extern a acromionului;
- culisa bicipital (inseria tendonului capului lung al bicepsului
braial n anul inter-tuberozitar al capului humeral);
- V-ul deltoidian (palparea inseriei poriunii distale a deltoidului
la mijlocul diafizei humerusului n regiunea sa extern);
- punctul coracoidian (palpm regiunea subclavicular - anul
deltopectoral);
axilar posterior (se palpeaz muchii subscapular, mare dorsal i
mare rotund) (6).
Mobilitatea umrului se evalueaz activ, pasiv i contra rezisten,
apariia durerii n timpul mobilizrii avnd rol de orientare a diagnosticului,
astfel durerea apruta n timpul efecturii rotaiei externe poate sugera o
suferin a articulaiei glenohumerale (4). n leziuni ale tendoanelor apare
durere la mobilizarea activ i pasiv (de exemplu n leziuni ale tendoanelor
muchilor ce formeaz coiful rotatorilor apare durere n timpul micrii de
abducie ntre 70 i 120 i la efectuarea rotaiei interne) (3, 4).
- Anteflexia (ante-pulsia) ridicarea anterioar a braului, normal atinge
180 (ntre 0 i 90 este efectuat din articulaia scapulo-humeral,
ntre 90 i 130 de articulaia scapulo-humeral i scapulo-toracic,

iar ntre 130 i 180 se realizeaz prin participarea musculaturii
paravertebrale controlaterale) (figura 1.11-A, B).
- Abducia normal este 180 (ridicarea lateral a braului ntre 0 i 90
este realizat din articulaia scapulo-humeral, iar ntre 90 i 180
este efectuat din articulaia scapulo-toracic i acromio-clavicular
(figura 1.11-C).
- Adducia atinge ntre 30-40, se msoar gradul de apropiere a
braului de torace i continuarea micrii cu depirea acestuia
(figura 1.11-D).
- Rotaia extern evaluat cu braul lipit de torace i cotul flectat la 90
se msoar gradul de distanare antero-extern a antebraului de
corp, normal atingnd ntre 40-60. Rotaia extern se obiectiveaz
i prin ridicarea braelor spre regiunea occipital de ctre pacient
(figura 1.11-E,G).
- Rotaia intern - pacientul cu braul lipit de torace i cotul flectat la 90
rotete braul spre interior, n plan orizontal pn la atingerea
antebraului de torace (figura 1.11-F); se efectueaz micarea de
extensie a braului pn cnd mna atinge regiunea lombar (figura
1.11-H), normal este de 80-90.
- Extensia (retro-pulsia), micarea se efectueaz predominant din
articulaia scapulo-humeral i poate atinge pn la 50-60 (figura
1.11-I).
Testarea forei musculare (bilanul muscular) se efectueaz contra
rezistenei aplicate de examinator. Examinm musculatura ce realizeaz
anteflexia (deltoidul), abducia (muchii supraspinos i deltoid mijlociu),
adducia (marele pectoral), rotaia extern (muchii subspinos i mic rotund),
rotaia intern (subscapular, mare rotund), extensia (mare dorsal) (6).
B
Figura 1.11. Mobilitatea umrului (A,B-flexia)
19
Figura 1.11. Mobilitatea umrului (C-abducia; D-adducia; E,G-rotaia extern i F,H-rotaia

intern)
I
Figura 1.11. Mobilitatea umrului (I-extensia)
Examenul cotului
Inspecia se realizeaz bilateral, comparativ din fa, profil i din
posterior examinndu-se epicondilii extern i intern, olecranul. Se pot remarca
deviaii de ax (flexumul, hiperextensia cotului-recurvatum, deviaiile axiale
externe sau interne ale antebraului).
D
Figura 1.12. Testarea mobilitii cotului
21
Palparea interliniului articular (cu cotul n flexie) antero-posterior i

latero-lateral.
Examenul mobilitii cotului activ i pasiv:
- Flexia antebraului pe bra (mna atinge umrul) normal este de 140
realizat activ de ctre pacient i poate atinge 160 cnd este efectuat
pasiv (plecnd din poziia cu antebraul n extensie) (figura 1.12-A); se
testeaz fora muscular a bicepsului brahial i brahial anterior.
- Extensia - axul antebraului se continu cu cel al braului (figura 1.12-B);
- Supinaia - se rotete antebraul pn cnd mna ajunge orientat cu faa
palmar n sus i este de 90 (figura 1.12-C);
- Pronaia rotirea antebraului astfel nct faa palmar este ndreptat n
jos, atinge normal 90 (figura 1.12-D).
Examenul pumnului i minii
Inspecia se realizeaz cu mna n semiflexie i ofer informaii despre
aspectul tegumentelor, prezena tumefaciilor, dispoziia lor simetric,
deformri articulare specifice bolilor reumatismale, noduli, atrofia muchilor
interosoi ntlnit frecvent n poliartrita reumatoid. Inspecia feei palmare a
minii poate evidenia prezena unei contracturi Dupuytren, atrofii ale
eminenei tenare (n sindromul de canal carpian) i hipotenare (n leziuni ale
nervului cubital), ulceraii ale pulpei degetelor secundare fenomenului
Raynaud.
Palparea articulaiei radio-cubito-carpiene se efectueaz anteroposterior i latero-lateral, palparea antero-posterioar a fiecrei articulaii
metacarpofalangiene (MCF) (figura 1.14-A, B), apoi palparea interfalangienelor
proximale (IFP) i distale (IFD) antero-posterior i latero-lateral (figura 1.14-C).
Testul Squeeze este pozitiv atunci cnd apare durere la strngerea lateral a
articulaiilor MCF II-IV (utilizat n examenul minii reumatoide) (figura
1.14D).
Mobilitatea pumnului cuprinde micarea de flexie palmar este de 7080 (figura 1.13-A); extensia (flexia dorsal) normal atinge 70-80(figura 1.13-B);
nclinaia cubital normal poate fi de 40 (figura 1.13-C); nclinaia radial este de
aproximativ 15 (figura 1.13-D).
Evaluarea prehensiunii de for sau digito-palmar i prehensiunea de finee
sau digito-digital n care se realizeaz pensa policelui cu celelalte degete n
parte, normal este termino-terminal (figura 1.14- E, F).
Examenul clinic al minii mai cuprinde evaluarea mobilitii degetelor,
n special a policelui datorit funcionalitii sale i bilanul muscular al
muchilor de la nivelul minii (6).
D
Figura 1.13. Testarea mobilitii pumnului
F
Figura 1.14. Examenul articulaiilor mici ale minii
23
Bibliografie selectiv:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Woolf A. History and physical examination. In: Hochberg M., Silman A.,
Smolen J., Weinblatt M., Welsman M. editors. Rheumatology .5 th Ed. Mosby
Elservier, 2010, 235-250.
Davis III J., Moder K., Hunder G. History and Physical Examination of the
Musculoskeletal System. In: Firestein G., Budd R., Gabriel S., Mcinnes I.,
ODell J. Kelleys Textbook of Rheumatology 9th Ed Saunders, 2012, 559-576.
Meehan R. Evaluation of the Patient with Rheumatic Symptoms - History and
Physical Examination. In: Sterling W, ed. Rheumatology Secrets, 2nd Ed.
Philadelphia Hanley& Belfus, 2002, 45-52.
Opri D. Abordarea pacientului cu boli reumatice - Examenul pacientului
reumatic. In: Ionescu R. Esenialul n Reumatologie. Ed. Amaltea, 2006, 89-103.
Sack K. Approach to the Patient with Rheumatic Disease Physical
Examination of the Musculoskeletal System. In: Imboden J., Hellmann D.,
Stone J. Current Rheumatology Diagnosis & Treatment 2nd Ed. Lange Medical
Books/ McGraw-Hill, 2007, 1-11.
Stroescu I. Semiologie clinic i diagnostic topografic. In: Ciobanu V., Stroescu
I., Urseanu I. Semiologie i diagnostic n Reumatologie. Editura Medical,
Bucureti, 1991, 107-257.
POLIARTRITA REUMATOID
Poliartrita reumatoid (PR) reprezint o afeciune inflamatorie cronic,

cu manifestri articulare, dar i sistemice caracterizat din punct de vedere
patogenic prin afectarea membranei sinoviale articulare (1).
Clinic se descriu:
- manifestri articulare: artrit cronic distructiv cu caracter deformant ce
afecteaz articulaiile mici n mod simetric, bilateral, prin formarea de
leziuni distructive progresive ireversibile;
- manifestri sistemice: cardiovasculare, pulmonare, renale, neurologice,
oculare.
2.1. Epidemiologie
n ceea ce privete epidemiologia, PR reprezint cea mai ntlnit
afeciune inflamatorie reumatic interesnd aproximativ 1% din populaia
general, fiind ntlnit mai frecvent la femei dect la brbai (raport 3:1), cu un
vrf al incidenei n decadele de vrst 4-5 (2).
2.2. Etiopatogenie
Dei etiologia PR rmne nc incomplet elucidat, n apariia bolii sunt
implicai o serie de factori favorizani precum sexul, unii ageni infecioi, ce
acioneaz pe un teren genetic specific. S-a constatat c la pacienii cu PR exist
o strns asociere cu antigenele HLA-DR4 (cel mai frecvent), dar i HLA-DR1
i HLA-DR14. A fost descris o secven comun de aminoacizi denumit
epitopul comun responsabil de susceptibilitatea genetic (3, 4).
Sexul feminin este mai frecvent afectat de PR (raportul F/M de 2:1-3:1),
fapt explicat prin implicarea hormonilor estrogeni n imunitate, rolul factorilor
hormonali fiind demonstrat i n apariia altor boli autoimune (exemplu:
Lupusul eritematos sistemic). De asemenea s-a constatat o ameliorare a
evoluiei bolii pe parcursul sarcinii.
Agenii infecioi descrii ca posibili factori implicai n etiologia bolii
sunt: virusurile (parvovirusul B-19, virusul Epstein-Barr, HTLV-1, virusul
rujeolei) i agenii bacterieni (Mycoplasma arthritidis, Mycobacteria), ns fr
rezultate concludente (4).
Autoimunitatea deine rolul central n procesele patogenice ale bolii
reprezentnd un rspuns imun aberant fa de structurile proprii (self), ce
devin antigenice.
Poliartrita reumatoid |
24
25
Factorul Reumatoid (FR) reprezint autoanticorpul direcionat

mpotriva poriunii Fc a imunoglobulinei G (Ig G). Au fost descrise
urmtoarele izotipuri de FR: Ig M, Ig G, Ig A, Ig E. FR prezint un rol
important n patogenia bolii, participnd la fixarea complementului i
formarea complexelor imune la nivelul sinovialei, ntreinnd procesul
inflamator. Metodele de determinare a FR: latex i Waaler Rose (prin
hemaglutinare) pentru detectarea FR de tip Ig M; ELISA i nefelometrie utile
pentru determinarea tuturor izotipurilor. Principalele evenimente patogenice
se desfoar la nivelul sinovialei, n funcie de etapele evolutive ale bolii
existnd o serie de modificri histologice caracteristice ce apar ca urmare a
interaciunii celulelor implicate n procesul imun, n final ducnd la formarea
unei sinovite infiltrativ proliferative.
Limfocitele T i B, alturi de macrofage i fibroblati sunt considerate
principalele structuri implicate n iniierea procesului distructiv articular.
Rspunsul inflamator precoce determin recrutarea altor celule, urmat de
stimularea secreiei de citokine proinflamatorii (TNF- , IL-1, IL-6) (4,5).
Factorul de necroz tumoral (TNF-) este implicat n urmtoarele
procese imune:
- activeaz neutrofilele, macrofagele i fibroblatii sinoviali;
- stimuleaz alte citokine IL-1, IL-6, GM-CSF;
- promoveaz proliferarea sinoviocitelor i fibroblatilor (ducnd la
formarea panusului);
- activeaz i induce diferenierea osteoclastelor (apariia eroziunilor
marginale);
- stimuleaz eliberarea matrix-metaloproteinazelor (MMPs) ducnd
la proteoliza i distrucia esuturilor din jur.
Proliferarea sinovial vine n contact cu matricea cartilaginoas i cu
osul subcondral ducnd astfel la degradarea cartilajului i producerea de
eroziuni pe suprafaa osoas (prin aciunea metaloproteinazelor dar i prin
aciunea altor proteaze produse de celulele sinoviale).
IL-1 i TNF- stimuleaz de asemenea condrocitelor n producerea
enzimelor degradative i ca rspuns la sinteza acestor citokine, la nivelul
condrocitelor scade producerea colagenului de tip II i a proteoglicanilor,
crescnd sinteza de MMP ce contribuie la degradarea colagenului i a
proteoglicanilor, cu distrugerea cartilajului (determinnd pensarea spaiului
articular).
Celulele inflamatorii cu rol central n lichidul sinovial sunt neutrofilele
(n timp ce n sinovial sunt celulele T), ce sunt atrase de citokine precum
TGFbeta i interleukina 8 (IL-8). Neutrofilele se pot degranula ducnd la
distrugerea structurilor din vecintate.
Etapa final a mecanismelor descrise se concretizeaz prin formarea
unei structuri caracteristice PR sinovita proliferativ (panusul articular) ce
intervine n distrucia cartilajului i osului subcondral.
26 | Poliartrita reumatoid
2.3. Tablou clinic

Cel mai frecvent poliartrita reumatoid prezint debutul insidios al
simptomatologiei (n 70% din cazuri).
10% dintre pacieni pot avea un debut acut ce intereseaz att
articulaiile mici ale minilor, dar i articulaii mari nsoite de manifestri
sistemice (febr, alterarea strii generale), fcnd necesar diagnosticul
diferenial cu un proces infecios.
Alte forme de debut ntlnite:
- Debutul mono/oligoarticular, rar ntlnit, ce afecteaz articulaiile
mari (umeri, genunchi, pumn), evolund n timp spre afectare
poliarticular simetric (2).
- Reumatismul palindromic caracterizat prin episoade de artrit
(articulaii mici mini, coate, umeri, genunchi sau glezne) ce
dureaz cteva zile, se remit fr sechele i pot recidiva la interval
de sptmni sau luni (6).
Existena unui episod infecios, a unui traumatism sau stres emoional
pot avea rol declanator al simptomatologiei. La debut pacienii pot prezenta
manifestri sistemice precum subfebrilitatea, anorexia, scderea n greutate (ca
efect catabolic al citokinelor) (6).
Articulaiile implicate sunt cele diartrodiale (sau sinoviale) ce prezint
raportul cel mai mare dintre suprafaa sinovialei i cea a cartilajului articular
fiind interesate articulaiile mici ale minii: metacarpofalangiene (MCF),
interfalangienele proximale (IFP) i articulaia radio-cubitocarpian (RCC), dar
i articulaiile mici ale piciorului: metatarsofalangienele (MTF).
Manifestri articulare
Durerea este de tip inflamator, accentundu-se n repaus i nocturn;
este nsoit de redoare matinal de peste 60 minute i ameliorat de micare.
Tumefacia articular apare ca urmare a sinovitei proliferative.
Impotena funcional apare n evoluia bolii.
Dintre caracterele specifice inflamaiei se remarc absena eritemului
tegumentar n cadrul PR.
Particularitile sinovitei din PR sunt reprezentate de interesarea
simetric a articulaiilor i caracterul eroziv distructiv cu evoluie spre
deformri i anchiloz osoas (4).
Mna reprezint locul de elecie al modificrilor specifice PR, fiind
interesat de apariia dizabilitii semnificative (figura 2.2). Cele mai
importante deformri ale degetelor sunt:
- aspectul fusiform apare prin sinovita IFP i absena afectrii
interfalangienei distale (IFD);
- deformarea n butonier apare prin flexia articulaiei IFP i
hiperextensia IFD secundar afectrii tendonului extensorului
comun al degetelor;
27
deformarea n gt de lebd rezult din flexia IFD i hiperextensia

IFP ca urmare a traciunii asupra tendoanelor extensorilor;
- Policele n Z reprezint adducia primului metacarpian, flexia
MCF i hiperextensia IF.
La nivelul feei dorsale a pumnului se poate evidenia prezena de
chisturi sinoviale (figura 2.1).
-
Figura 2.1. Chist sinovial pe faa dorsal a articulaiei RCC drepte.
Figura 2.2. Mna reumatoid
Interesarea structurilor carpului i subluxaia articulaiilor MCF

determin devierea radial a carpului i ulnar a degetelor.
Un alt aspect ntlnit n cadrul afectrii din PR este: mna n spate de
cmil modificare determinat prin tumefacia articulaiei RCC, atrofia
muchilor interosoi dorsali i tumefacia articulaiilor MCF.
Piciorul
Cel mai frecvent afectate sunt articulaiile MTF urmate de articulaia
talar. Secundar subluxaiei articulaiilor MTF apar deformri ale degetelor IIIV cu aspect n ciocan, iar devierea MTF I determin aspectul de hallux valgus.
Ca urmare a modificrilor antepiciorului exist o distribuie anormal a
sarcinilor pe suprafaa plantei ducnd la apariia de durioame la acest nivel. n
fazele tardive ale bolii se realizeaz aspectul de picior complex reumatoid
(figura 2.3).
Figura 2.3. Picior complex reumatoid
Articulaia tibio-tarsian este mai rar afectat n PR; poate fi interesat

mai ales n cadrul formelor agresive de boal.
29
Articulaiile mari sunt implicate mai trziu n evoluia bolii:

- Umrul este asociat cu afectarea articular (glenohumeral,
acromioclavicular), a burselor i a structurilor musculo-tendinoase
(maneta rotatorilor, muchii regiunii cervicale sau a peretelui
anterior toracic).
- Cotul poate fi afectat n 20-50% dintre cazuri; bursita olecranian i
nodulii reumatoizi aprui pe suprafaa de extensie reprezint cele
mai frecvente modificri la acest nivel. Sinovita determin n timp
limitarea extensiei ducnd la fixarea n flexum a cotului.
- oldul este afectat tardiv n evoluia bolii, la aproximativ 40% dintre
pacieni, manifestndu-se prin coxit sau bursit trohanterian.
Examenul clinic obiectiveaz iniial limitarea rotaiei interne. Artrita
la acest nivel poate determina dizabilitate extrem de sever.
- Genunchiul este afectat la peste 70% din pacieni, prezentnd
tumefiere, durere la palpare, oc rotulian prezent ca urmare a
acumulrii n exces a lichidului sinovial. Interesarea bursei poplitee
este caracterizat prin formarea chistului Baker (figura 2.4)
secundar creterii presiunii intraarticulare ce determin trecerea
lichidului sinovial din articulaie n burs. Ruptura chistului
popliteu trebuie difereniat de tromboflebita profund.
Figura 2.4. Chist Baker
Coloana cervical este singurul segment al coloanei vertebrale ce poate

fi afectat n PR, putnd duce la apariia subluxaiilor, la nivelul articulaiei
atlanto-axiale.
Articulaia temporo-mandibular este afectat la 20-30% din cazuri,

clinic se constat durere accentuat de masticaie, crepitaii i limitarea
mobilitii (2, 4, 6).
Manifestrile extra-articulare
Apariia manifestrilor extra-articulare sunt corelate cu formele severe
i de lung durat a bolii, mai ales la cei cu FR n titru crescut, fiind asociate cu
prognostic sever i mortalitate crescut.
Nodulii reumatoizi reprezint una din cele mai frecvente afectri
extra-articulare, apar la 20% dintre pacienii cu forme de boal erozive,
agresive cu FR pozitiv. Sunt situai subcutanat localizai la nivelul zonelor de
presiune cum ar fi: olecranul, ulna proximal, tendonului achillian sau
periarticular (figura 2.5).
Pot aprea i la nivel visceral: pulmon, inim, ochi sau laringe. Sunt
caracterizai din punct de vedere histopatologic de prezena unei zone centrale
de necroz fibrinoid nconjurat de o zon de histiocite aezate n palisad, cu
un strat superficial de esut celular conjunctiv.
Figura 2.5. Noduli reumatoizi la nivelul genunchiului i cotului
Vasculita reumatoid se poate manifesta prin: purpur palpabil,

infarcte periunghiale, ulceraii cutanate, eritem palmar.
Ocular se ntlnesc sclerita, episclerita, keratoconjunctivita sicca (mai
ales la pacienii ce asociaz Sindrom Sjgren secundar), scleromalacia
perforans (prin prezena nodulului reumatoid sub scler), retinopatia
pigmentar secundar terapiei cu hidroxiclorochin.
Cardiovascular: miocardit, prezena nodulilor la nivelul valvelor pot
determina endocardit, pericardit (de cele mai multe ori asimptomatic).
Ateroscleroza precoce poate duce la apariia bolii coronariene.
Renal: implicarea renal se ntlnete rar, ns PR este cea mai frecvent
cauz de amiloidoz secundar.
31
Pulmonar pot fi prezente: pleurezia, fibroza interstiial (cel mai

frecvent secundar tratamentului cu Metotrexat), noduli reumatoizi,
broniolita (7).
Digestiv: se pot ntlni ulcere gastro-duodenale, ulceraii intestinale,
hemoragii digestive secundare terapiei cu antiinflamatoriile nonsteroidiene
(AINS) i glucocorticoizi. Modificarea funciei hepatice poate fi secundar
utilizrii metotrexatului i leflunomidei.
Hematologic sunt descrise: anemia cronic inflamatorie sau
macrocitar secundar tratamentului cu metotrexat; trombocitoza este adesea
ntlnit n PR; limfadenopatie.
Sindromul Felty este caracterizat prin asocierea PR cu splenomegalia i
leucopenia cu neutropenie; mai poate asocia trombocitopenie sau anemie.
Prezint risc crescut de infecii i de dezvoltare a neoplaziilor. Tratamentul cu
metrotrexat are efect benefic asupra citopeniei. n cazul infeciilor severe,
recurente splenectomia reprezint soluia optim (8).
Neurologic asociaz polinevrit, polineuropatie senzitivo-motorie
(secundar vasculitei de vasa nervorum), sindrom de canal carpian, complicaii
secundare subluxaiei atlanto-axiale.
Musculoscheletal apar osteoporoza, atrofia muscular i miozita (8).
2.4. Explorri paraclinice
a. Investigaii de laborator
Hematologic
Anemia normocrom, normocitar (determinat de inflamaie) este cel
mai frecvent ntlnit. Poate fi secundar i consumului cronic de AINS sau
supresiei medulare n cadrul terapiei imunosupresoare.
Majoritatea pacienilor nu prezint modificri a numrului de leucocite,
ns leucopenia cu neutropenie poate fi asociat cu sindromul Felty.
Trombocitoza este corelat cu activitatea bolii.
Sindromul inflamator nespecific
Markerii urmrii sunt: viteza de sedimentare a hematiilor (VSH) i proteina
C reactiv (CRP) ce prezint valori crescute mai ales n perioada de activitate a
bolii, fiind parametri utilizai pentru monitorizarea rspunsului la tratament i
a activitii bolii, avnd valoare prognostic (9).
Sindromul imunologic
Factorul reumatoid poate fi pozitiv la debutul bolii la 30% dintre
pacieni, ns pe parcursul bolii se poate pozitiva la 75-85% din cazuri.
Prezena FR este asociat cu forme severe de boal i cu apariia manifestrilor
extra-articulare, inclusiv nodulii reumatoizi.
Factorul reumatoid poate fi de asemenea ntlnit i n unele boli cronice

(boli pulmonare i hepatice), alte boli autoimune (lupus eritematos sistemic,
sarcoidoz, sindrom Sjogren, dermatomiozit, crioglobulinemie), neoplazii,
infecii (HIV, infecii virale cronice, tuberculoz, infecii parazitare). FR poate fi
pozitiv i la persoanele sntoase, mai ales la cei cu vrst peste 70 de ani
(325%) (5).
Anticorpii anti peptide ciclic-citrulinate (CCP) sunt direcionai
mpotriva unor peptide citrulinate precum: filagrina, keratina (2). Anticorpii
anti CCP sunt nalt specifici pentru PR (95%) i sunt strns corelai cu forma
eroziv, putnd fi prezeni cu 10 ani naintea apariiei manifestrilor articulare,
devenind utili n diagnosticul precoce al bolii.
Anticorpii antinucleari (ANA) pot fi prezeni la 20-30% dintre pacienii
cu PR i se asociaz cu forme severe de boal (2, 9).
Complementul seric are de obicei valoare normal, fiind sczut n
cazul prezenei vasculitei (4).
Lichidul sinovial
Prezint
caracter
exsudativ,
celularitate
crescut
3
(200050000 celule/mm ) cu predominana neutrofilelor, nivel de glucoz
sczut, FR prezent, precum i prezena ragocitelor (neutrofile ce au fagocitat
complexe imune ce conin i FR) (4).
b. Investigaii imagistice
Radiografia convenional
Principalele sedii examinate radiologic sunt: mna i antepiciorul
bilateral. Dei reprezint una din cele mai utilizate metode pentru evidenierea
leziunilor osteo-articulare, n primele luni ale bolii examenul radiologic poate
fi normal.
Primele modificri apar la nivelul stiloidei ulnare, MCF II, III, iar la
nivelul antepiciorului pe MTF IV,V.
Evaluarea radiologic se efectueaz la interval de 6 luni n primii 2 ani,
apoi la interval de un an.
Modificrile radiologice caracteristice n PR sunt:
- Tumefierea prilor moi periarticulare - evideniat iniial;
- Osteoporoza juxta-articular;
- Pensarea simetrica a spaiilor articulare - secundar distruciei cartilajului;
- Geodele (mici zone de liz osoas) i eroziunile marginale ce
intereseaz osul subcondral ca urmare a evoluiei procesului
distructiv n stadiile tardive de boal.
- Deformri i anchiloze articulare ce determin afectare funcional
sever (figura 2.6, 2.7, 2.8) (4).
33
Figura 2. 6. Radiografie mini i antepicior bilateral: PR stadiul IV: A - eroziuni, pensri ale spaiilor
articulare la nivelul carpului MCF, IFP bilateral, cu subluxaii i anchiloze n poziii vicioase. B- geode i
eroziuni la nivelul MTF I-V bilateral, ngustarea spaiilor articulare, subluxaii.
Figura 2.7. Radiografii mini i antepicior bilateral: PR stadiul IV: A osteoporoz juxtaarticular,
carpit bilateral, microgeode i eroziuni la nivelul carpului, MCF i IFP bilateral. B- osteoporoz
juxtaarticular, MTF bilateral pensate, cu geode, eroziuni i subluxaii, hallux valgus stng.
Figura 2.8. Radiografii mini i antepicior bilateral- PR stadiul III: A osteoporoz juxtaarticular,
microgeode i eroziuni marginale la nivelul carpului i stiloidei cubitale, pensri ale spaiilor articulare la
nivelul carpului, MCF, IFP bilateral, anchiloza IFP V drept.
B- osteoporoz juxtaarticular, ngustarea spaiilor articulare MTF, geode i eroziuni la nivelul MTF V
bilateral, MTF II drept, MTF I stng.
Ecografia musculo-scheletal
Ecografia reprezint o metod de explorare neinvaziv cu rol
diagnostic, cu posibilitatea de a examina articulaia n toate planurile sale, cu
rol n depistarea i evaluarea sinovitei precoce precum i a eroziunilor, fiind
superioar radiografiei.
Evideniaz structurile articulare i periarticulare ce pot fi afectate de
procesul patologic inflamator: sinovita, tenosinovita, bursita, eroziunea osoas,
distrucia cartilajului, rupturi de tendoane (figura 2.9).
Ultrasonografia Doppler color evideniaz vascularizaia i are rol
important n evaluarea rspunsului la tratament prin urmrirea n dinamic a
sinovitelor, de asemenea fiind o metod util n efectuarea diagnosticului
diferenial (10).
Seciune longitudinal prin
articulaia radiocarpian
(RC) hipertrofie sinovial
att la nivelul articulaiei
RC ct i intercarpiene grad
3 cu vascularizaie grad 3,
mici eroziuni la nivelul
radiusului i oaselor
carpiene.
Seciune longitudinal
MCF II dreapt
hipertrofie sinovial grad 4
cu colecie lichidian n
cantitate medie, fr semnal
Doppler, subluxaie MCF.
Seciune longitudinal
faa palmar IFP V drept
hipertrofie sinovial cu
semnal Doppler grad 2.
Figura 2.9.a. Aspecte ecografice n cadrul PR
35
Proliferare sinovial asociat cu revrsat intraarticular la nivelul articulaiei radiocarpiene (cu

semnal Doppler prezent) i intercarpiene drepte la o pacient cu poliartrit reumatoid
seciune longitudinal scal gri (A) i color (B). Se remarc prezena coleciei lichidiene n teaca
tendonului extensor deget 3 (sgeat).
Figura 2.9.b. Aspecte ecografice n cadrul PR
Imagistica prin rezonan magnetic nuclear (RMN)

Reprezint cea mai sensibil metod pentru detectarea precoce a
eroziunilor osoase la nivelul pumnului, articulaiilor mici ale minilor i
picioarelor, precum i a hipertrofiei sinoviale, distruciei cartilajului i a
leziunilor periarticulare. Este metoda de explorare indicat n evaluarea
modificrilor la nivelul coloanei cervicale i a articulaiei temporomandibulare.
Alturi de ecografia musculo-scheletal este util pentru confirmarea
rupturii chistului Baker.
Exist un scor de monitorizare a progresiei PR prin RMN, OMERACT
(Outcome Measures in Rheumatology Clinical Trials), RAMRIS (Rheumatoid
Arthritis MRI Score System) ce evalueaz calitativ i cantitativ leziunile
inflamatorii i distructive ale articulaiilor minilor i pumnului: sinovit,
eroziune i edem osos.
Dei reprezint una din cele mai sensibile metode de explorare
imagistic, nu este utilizat pe scar larg, avnd dezavantajul unui cost
ridicat (11).
2.5. Diagnostic pozitiv
Colegiul American de Reumatologie (American College of
Rheumatology - ACR) a elaborat n 1987 un numr de apte criterii utile pentru
stabilirea diagnosticului de poliartrit reumatoid, pe baza manifestrilor
clinice i a modificrilor de laborator i radiologice.
Criteriile ACR de clasificare revizuite n 1987 ale PR:
1) Redoare matinal ce dureaz cel puin 60 de minute, de cel puin 6
sptmni;
2) Artrite la minim 3 arii articulare simultan, de cel puin 6
sptmni, evideniate de medic;
3) Artrita articulaiilor de la nivelul minilor: pumn, MCF sau IFP,

de cel puin 6 sptmni;
4) Artrite simetrice cu durat de cel puin 6 sptmni;
5) Prezena de noduli reumatoizi evideniai de medic;
6) Factorul reumatoid pozitiv;
7) Modificri radiologice la nivelul minilor ce trebuie s includ
eroziuni marginale sau osteoporoza juxtaarticular.
Diagnosticul pozitiv este stabilit de prezena a 4 din cele 7 criterii (7).
Dintre criteriile ACR 1987, pozitivarea FR, modificrile radiografice i
prezena nodulilor reumatoizi apar tardiv n evoluia bolii, ntrziind astfel
diagnosticul.
Cunoscnd faptul c PR este o boal agresiv, cu impact funcional
important, s-a urmrit elaborarea unor criterii utile n depistarea artritei
precoce i astfel iniierea terapiei remisive nc din fazele incipiente. ACR i
EULAR au elaborat n 2010 noi criterii de clasificare a PR (tabel 2.1) (12).
Tabel 2.1. Criteriile ACR/EULAR 2010 de clasificare a Poliartritei Reumatoide
IMPLICAREA ARTICULAR
(0-5)
1 articulaie mare
2-10 articulaii mari
1-3 articulaii mici (cu sau fr o articulaie mare)
4- 10 articulaii mici (cu sau fr o articulaie mare)
>10 articulaii (cel puin 1articulaie mic)
SEROLOGIE
(0-3)
FR negativ I Ac antiCCP negativi
FR n titru mic SAU Ac antiCCP n titru mic
FR n titru mare SAU Ac antiCCP n titru mare
REACTANI DE FAZ ACUT
(0-1)
CRP n limite normale I VSH n limite normale
CRP crescut SAU VSH crescut
DURATA SIMPTOMATOLOGIEI
(0-1)
<6 sptmni
6 sptmni
Diagnosticul pozitiv de PR este stabilit n prezena a cel puin 6 din

10 puncte.
n PR au fost emise i o serie de clasificri n funcie de afectarea:
clinic, funcional i radiologic.
37
Clasificarea funcional Steinbroker

Clasa I: posibilitatea efecturii tuturor activitilor zilnice;
Clasa II: posibilitatea de a efectua activiti zilnice, n prezena durerii
i a limitrii funcionale;
Clasa III: posibilitatea efecturii doar a activitilor de ngrijire
personal;
Clasa IV: imobilizare, imposibilitatea efecturii tuturor activitilor.
Clasificarea progresiei clinico-radiologice
Stadiul I (precoce): absena modificrilor de distrucie osoas, poate fi
prezent osteoporoza.
Stadiul II (moderat): osteoporoz i pot fi identificate modificri
distructive subcondrale (geode), nsoite de atrofii ale musculaturii adiacente.
Modificri ale esuturilor moi pot fi prezente, precum noduli reumatoizi sau
tenosinovite.
Stadiul III (sever): radiografic pot fi evideniate modificri distructive
osoase (eroziuni), asociate cu osteoporoza. Subluxaiile sunt obiectivate prin
devierea ulnar, deformri articulare, ns nu sunt prezente modificri de
anchiloz osoas. Atrofiile musculare sunt extinse, sunt prezeni noduli
reumatoizi sau tenosinovite.
Stadiul IV (terminal): asociaz prezena fibrozei i anchilozei osoase i
criteriile specifice stadiului III (4).
2.6. Diagnosticul diferenial al PR include urmtoarele afeciuni:
1) Alte boli ale esutului conjunctiv ce pot determina afectare poliarticular:
lupusul eritematos sistemic (absena caracterului distructiv al artritei,
modificri imunologice specifice: Ac anti ADNdc, Ac antiSm),
sclerodermia sistemic, dermato-polimiozita, boala mixt de esut
conjunctiv;
2) Spondiloartropatii cu debut periferic:
- Artropatia psoriazic prezint o form poliarticular asemntoare
afectrii din PR, dar asocierea leziunilor tegumentare i unghiale,
aspectul radiologic stabilesc diagnosticul;
- Artrita reactiv afecteaz articulaiile mari, mai ales la membrele
inferioare, ntr-o manier asimetric, prezena trigger-ului infecios
n antecedentele recente sunt specifice pentru diagnostic;
3) Infecii: bacteriene, virale (Hepatita B i C, infecia cu Parvovirusul B19),
boala Lyme. Artrita infecioas prezint de obicei afectare
monoarticular, febr i frison, culturi pozitive din lichidul sinovial;
4) Artropatia gutoas;
5) Artroza minii (mai ales la pacienii vrstnici) ;
6) Alte afeciuni: sindromul reumatoid paraneoplazic; polimialgia
reumatic (asociat cu durere i redoare la nivelul centurilor i
redoare), sarcoidoza, amiloidoza, boala Still a adultului (7).
2.7. Tratament
Obiectivul principal n tratamentul PR este obinerea remisiunii sau a
unei activiti sczute a bolii, urmrindu-se ncetinirea progresiei radiologice,
ameliorarea durerii i meninerea funciei articulare (figura 2.10).
Abordarea actual const n iniierea unui tratament ct mai precoce,
agresiv cu unul sau mai multe droguri modificatoare de boal (DMARDs) la
care se asociaz terapie simptomatic, terapie fizical i ocupaional, precum
i educaia pacientului.
Terapia medicamentoas
Exist patru categorii de medicamente utilizate n PR:
- Antiinflamatorii non-steroidiene (AINS);
- Glucocorticoizi;
- Drogurile modificatoare de boal sintetice convenionale
(DMARDs);
- DMARDs biologice.
Antiinflamatoriile nonsteroidiene (AINS) reprezint terapia
simptomatic cu rol n ameliorarea durerii i scderea inflamaiei, dar fr a
influena procesul patogenic al bolii.
AINS neselective blocheaz att izoforma COX-1 (responsabil de
apariia efectelor adverse gastrice i renale prin blocarea sintezei de
prostaglandine cu rol protector) , ct i COX-2 (ce sintetizeaz prostaglandinele
din procesul inflamator). Exemple: ibuprofen (doza: 600-1200mg/zi), naproxen
(doza:
500-1000mg/zi),
indometacin
(75-150mg/zi),
diclofenac
(100150mg/zi).
AINS COX-2 selective pot evita apariia efectelor adverse
gastrointestinale, ns sunt asociate cu un risc cardiovascular crescut. Exemple:
celecoxib (doza: 200-400mg/zi), etoricoxib (90mg/zi).
Principalele efecte adverse includ:
- Afectare gastrointestinal precum ulcerul peptic, astfel se
recomand asocierea inhibitorilor de pomp de protoni;
- Afectare renal;
- Afectare hepatic (creterea transaminazelor).
Glucocorticoizii sunt utilizai pentru efectul antiinflamator rapid. Se
prefer utilizarea n doze mici pentru o perioad ct mai scurt de timp, fiind
asociai ntotdeauna cu un DMARD.
Corticoterapia sistemic se poate folosi la iniierea tratamentului cu
DMARDs pn la instalarea efectului acestuia, denumit terapia n punte,
ulterior cu scderea treptat a dozelor pn la ntrerupere. n formele de boal
neresponsive la terapia remisiv se recomand asocierea pe termen lung a unei
doze mici de glucocorticoid oral (Prednison< 7,5mg/zi).
39
Modalitile de administrare ale corticoterapiei sunt: oral, intravenos

(puls-terapia n cazurile severe cu manifestri extra-articulare), intraarticular
(n cadrul artritelor persistente la nivelul articulaiilor mari).
Multiplele efectele adverse ale corticoterapiei i limiteaz utilizarea pe
termen lung i sunt reprezentate de:
- riscul crescut de infecii;
- osteoporoza, osteonecroza aseptic de cap femural;
- miopatia;
- sindrom cushingoid;
- modificri tegumentare (vergeturi, hirsutism);
- diabet zaharat, tulburri ale metabolismului lipidic, accelerarea
aterosclerozei;
- retenie hidrosalin, hipertensiunea arterial;
- cataract, glaucom;
- manifestri neurologice (psihoza) (13).
TERAPIA DE PRIMA LINIE
Metotrexat
7,5mg- 20mg/sapt
Leflunomida
20mg/zi
Sulfasalazina
2-3g/zi
Hidroxiclorochina
200-400mg/zi
Ciclosporina A
3-5mg/kgc/zi
Azatioprina
100mg/zi
TERAPIA DE LINIA A DOUA

-P.R. activ (DAS28>5,1), VSH>28mm/h, CRP>20mg/l, redoare matinal >1h;
- Utilizarea a cel puin 2 soluii terapeutice remisive standard, cu durata de minim 12 sptmni
fiecare, cu boala activ n continuare.
Terapia anti TNF : Infliximab, Etanercept, Adalimumab, Golimumab, Certolizumab pegol
(se permite ncercarea altui blocant TNF la non responderii la primul anti TNF )
Terapia anti IL-6: Tocilizumab
Terapia anti CTLA-4: Abatacept
Non responderi la unul sau mai muli ageni

de linie a doua:
Rituximab
Figura 2.10. Algoritmul de tratament al Poliartritei reumatoide
Medicaia patogenic - DMARD (disease-modifying antirheumatic

drugs)
Terapia remisiv trebuie instituit ct mai precoce avnd drept int
scderea activitii bolii i obinerea remisiunii ncetinind distrucia articular,
astfel scade gradul de dizabilitate fizic i se mbuntete calitatea vieii.
Noua nomenclatur a DMARDs-urilor mparte aceast clas de
medicamente n (tabel 2.2):
1. sintetice (sau chimice)- sDMARDs - grupate astfel:
x ageni DMARDs sintetici convenionali (csDMARDs) reprezentai de:
Metotrexat, Leflunomida, Antimalaricele de sintez, Srurile de aur i
Sulfasalazina;
x ageni ce acioneaz asupra unei structuri int implicate n patogenia
bolii (targeted synthetic DMARDs- tsDMARDs) precum: Tofacitinib.
2. biologice - bDMARDs:
x agenii biologici originali (boDMARDs) precum: infliximab,
adalimumab, etanercept, golimumab, certolizumab pegol, rituximab,
abatacept, tocilizumab;
x ageni biosimilari (bsDMARDs): CT-P13 (26).
Biosimilarele (bsDMARDs) reprezint o clas de ageni cu eficacitate i
siguran similar cu agenii biologici originali; la momentul actual existnd
doar un agent biosimilar Infliximabului, denumit CT-P13.
Tabel 2.2. Clasificarea agenilor DMARDs
Droguri anti-reumatice modificatoare de boal (DMARDs)
sDMARDs - sintetice
bDMARDs biologice
csDMARDstsDMARDsboDMARDsbsDMARDsconvenionale
targetate
biooriginale
biosimilare
DMARDs convenionale (csDMARDs)

Terapia remisiv sau de fond se recomand att n monoterapie, dar i
ca terapie combinat. Deoarece medicaia non-biologic intr n aciune dup
cel puin 4 sptmni este necesar asocierea medicaiei simptomatice.
Metotrexatul (MTX) este considerat standardul de aur n
tratamentul PR i reprezint prima opiune terapeutic dintre DMARDs-urile
remisive sintetice (tradiionale).
MTX este un analog structural al acidului folic inactivnd dihidrofolatreductaza, avnd ca efect inhibarea bazelor purinice. Efectul terapeutic al MTX
se instaleaz dup 4-6 sptmni de tratament. Doza utilizat este de
7,525mg/sptmn n administrare unic (oral, intramuscular sau
subcutanat), la care se asociaz acidul folic 5mg/sptmn n afara zilei de
MTX pentru contracararea efectelor adverse.
MTX este utilizat n monoterapie, iar n cazul rspunsului insuficient
poate fi combinat cu un alt DMARD convenional, iar n prezena factorilor de
prognostic negativ se asociaz un DMARD biologic.
41
La pacienii cu rspuns insuficient la MTX i/sau alt DMARDs

convenional (asociai sau nu cu glucocorticoid), se recomand iniierea
terapiei cu un DMARD biologic (14).
nainte de iniierea tratamentului se recomand evaluarea:
hemoleucogramei, probelor renale i hepatice, Ag HBs, Ac anti VHC,
radiografie toracic.
Cele mai frecvente efecte adverse sunt cele gastrointestinale ( anorexie,
grea, vrsturi, stomatit), hepatice (creteri ale transaminazelor, fibroza
hepatic), pulmonare (fibroza pulmonar), hematologice (anemie macrocitar,
leucopenie, trombocitopenie), efectul teratogen, limfoame, risc crescut de infecii.
Leflunomida (LEF) este al doilea DMARD sintetic recomandat ca
frecven dup MTX. Ca i mecanism de aciune inhib enzima dihidro-orotat
dehidrogenaza (DHODH) i astfel determin inhibarea bazelor pirimidinice
scznd proliferarea limfocitelor. Se administreaz n doz de 10-20mg/zi n
funcie de activitatea bolii. Rspunsul terapeutic apare dup 4-6 sptmni de
tratament, putnd fi folosit n monoterapie sau combinat cu MTX,
Sulfasalazina sau ageni biologici anti TNF .
Cele mai frecvente efecte adverse sunt: diaree, grea, vrsturi, creterea
transaminazelor, leucopenie, hipertensiune arterial, efect teratogen.
Sulfasalazina (SSZ): mecanismul de aciune al SSZ este antiinflamator,
imunomodulator i bacteriostatic. SSZ poate fi recomandat n doze de
10003000mg/zi (administrarea se ncepe cu 500mg/zi cu creterea progresiv
a dozelor cu 500mg sptmnal), n monoterapie sau combinat cu alte
DMARDs (MTX, hidroxiclorochina, leflunomida). SSZ este indicat n formele
uoare i moderate de boal ce prezint contraindicaii la MTX.
Se pot ntlni urmtoarele reacii adverse: digestive (grea, vrsturi,
dureri abdominale, diaree), cutanate (rash, prurit), hematologice (leucopenie
cu neutropenie, anemie), hepatice (creterea transaminazelor), rar au fost
raportate cazuri de lupus medicamentos.
Antimalaricele de sintez precum Hidroxiclorochina (HCQ) se
recomand n doz iniial de 400mg/zi timp de 2 luni, apoi doza de
ntreinere este de 200mg/zi. Este o medicaie utilizat n formele de boal
uoar, fiind de obicei asociat cu alte DMARDs-uri, precum MTX, SSZ. Cele
mai frecvente efecte adverse sunt oftalmologice (retinopatie pigmentar),
digestive.
Alte DMARDs-uri folosite:
- Azatioprina doza 1-2mg/kgc/zi, n forme severe de boal, mai ales
cu vasculit reumatoid;
- Ciclosporina A doza 2,5mg/kgc/zi recomandat pacienilor cu
boal activ, fr rspuns la DMARDs-urile clasice;
- Ciclofosfamida rar utilizat, recomandat n tratamentul vasculitei
reumatoide;
Srurile de aur au fost folosite n trecut, utilizarea lor fiind limitat

de importantele efecte adverse (14, 15).
Monitorizarea terapiei cu DMARDs se face periodic (iniial lunar, apoi
la intervale de 3 luni), urmrindu-se: hemoleucograma, funcia hepatic,
renal, iar n cazul utilizrii MTX se recomand radiografie toracic la interval
de 6 luni - 1 an. HCQ necesit evaluare oftalmologic la 6 luni.
DMARDs targetate (tsDMARDs)
Tofacitinib este un nou DMARD sintetic intit/targetat anti JAK (janus
kinaza) aprobat de FDA (Food and Drug Administration) ca opiune
terapeutic pentru pacienii cu PR ce nu prezint rspuns la terapia biologic.
Studiile clinice actuale arat o eficacitate crescut i o tolerabilitate ridicat,
ns sunt recomandate studii ulterioare de farmacovigilen pe o perioad mai
lung. Efectele adverse ce necesit monitorizare pe parcursul tratamentului
sunt: manifestrile hematologice, hepatotoxicitatea i dislipidemia (14, 25)
-
Terapia biologic (DMARDs biologici)

DMARDs-urile biologice reprezint medicaia de linia a doua n PR i
urmresc inhibarea principalelor molecule implicate n procesul patogenic:
- citokinele: factorul de necroz tumoral (TNF), interleukina-1 (IL-1),
interleukina-6 (IL-6);
- limfocitul T i B.
Agenii anti TNF sunt acceptai ca medicaie biologic de prim
intenie, studiile au demonstrat rezultate superioare n asociere cu DMARDsurile non-biologice (mai ales metotrexat) prin creterea eficacitii clinice i
radiologice. Agenii anti TNF folosii n PR sunt prezentai n tabelul 2.3.
Tabel 2.3. Blocani de TNF
Agent
Infliximab
(Remicade)
Etanercept
(Enbrel)
Adalimumab
(Humira)
Golimumab
(Simponi)
Certolizumab
pegol
(Cimzia)
Structura
Anticorp
monoclonal
chimeric
Receptor
solubil TNF
recombinat
Anticorp
monoclonal
complet
umanizat
Anticorp
monoclonal
umanizat
Fragment Fab
pegilat
Administrare
Doza
Interval de administrare
iv
3mg/kgc
n sptmna 0, 2, 6 i
apoi la fiecare 8
sptmni
s.c.
50mg
Sptmnal
s.c.
40mg
La 2 sptmni
s.c.
50mg
O data pe lun
s.c.
200mg
400mg
n sptmna 0, 2, 4400g,
apoi 200mg la
2 sptmni sau 400mg la
4 sptmni
43
Infliximab este un anticorp monoclonal chimeric (cuprinde att

structur murinic ct i uman) recomandat n doz de 3mg/kgc la fiecare 8
sptmni. Necesit monitorizare atent n privina apariiei infeciilor (n
special reactivarea tuberculozei), reaciilor acute legate de administrarea
intravenoas, fenomene autoimune (lupus-like), cefalee (17).
Etanercept reprezint o protein de fuziune recombinant a
receptorului p75 TNF care blocheaz doar TNF solubil, administrat
subcutanat n doz de 50mg pe sptmn. Cele mai frecvente efecte adverse
sunt infeciile i reaciile la locul de administrare (18).
Adalimumab este un anticorp monoclonal complet umanizat, cu
administrare subcutanat, 40mg la 2 sptmni. Cele mai frecvente efecte
adverse ntlnite: infecii de tract respirator, reacii la locul de administrare,
cefalee i rash (19).
Golimumab este un alt anticorp monoclonal umanizat cu administrare
subcutanat n doz de 50mg/lun. Efectele adverse raportate sunt similare
celorlali ageni anti TNF (20).
Certolizumab pegol reprezint fragmentul Fab pegilat al unui anticorp
monoclonal umanizat, recomandat n administrare subcutanat, iniial 400mg
primele 3 administrri (n sptmnile 0, 2 i 4), apoi doza de ntreinere fiind
de 200mg la 2 sptmni sau 400mg lunar (21).
Deoarece administrarea inhibitorilor de TNF este asociat cu
determinarea de infecii severe mai ales reactivarea tuberculozei, hepatitei B
sau C, naintea iniierii tratamentului este necesar efectuarea screening-ului
pentru:
- tuberculoz prin efectuarea testului IDR, Quantiferon TB Gold,
radiografie toracic (IDR >5mm sau test pozitiv la Quantiferon
impune chimioprofilaxia TB);
- hepatita viral prin dozarea Ag HBs i Ac anti VHC.
Conform noilor ghiduri EULAR 2013 ca terapie biologic de prim
intenie pe lng inhibitorii de TNF au fost introdui agenii anti IL-6
(Tocilizumab) i modulatori ai costimulrii limfocitului T-CTLA4 (Abatacept)
(14).
Tocilizumab (RoActemra) este un anticorp monoclonal complet
umanizat al receptorului pentru IL-6. Modul de administrare: intravenos la
fiecare 4 sptmni n doz de 8mg/kgc.
Abatacept (Orencia) este o protein de fuziune care const din
domeniul extracelular al antigenului 4 asociat limfocitului T citotoxic (CTLA-4)
legat de poriunea Fc modificat din imunoglobulina uman G1 (IgG1).
Acioneaz ca inhibitor al costimulrii limfocitului T; forma de administrare
este intravenoas lunar, n doz de 500 pn la 1000mg, n funcie de greutatea
corporal (24).
Alt agent biologic recomandat n condiiile lipsei de rspuns este
Rituximab (Mabthera), anticorp monoclonal chimeric (murinic-uman)
mpotriva proteinei CD20 de pe suprafaa celulelor B. Se recomand doza de

1000mg n perfuzie intravenoasa n sptmna 0 i sptmna 2, cura se repet
la 6 luni (4, 13, 14).
Criteriile de includere n terapia cu ageni anti TNF i IL-6 sunt:
1. Diagnostic cert de PR (ACR 1987);
2. Boal nalt activ (DAS28>5,1) definit astfel:
5NAD i NAT + 2 din urmtoarele:
- redoare matinal 60minute;
- VSH>28mm/h;
- CRP>20mg/l.
3. Pacieni fr rspuns la cel puin dou DMARDs (12 sptmni).
Criteriile de excludere ale terapiei cu inhibitori TNF i IL-6:
1. Infecii grave: TB, sepsis;
2. Insuficiena cardiac cronic (clasa III/IV NYHA);
3. Antecedente de hipersensibilitate la unul din ageni;
4. Neoplazii;
5. Vaccinri cu germeni vii;
6. Boli demielinizante;
7. Sarcina, lactaia;
8. Prezena fenomenelor lupus-like (4, 15).
Terapia de recuperare
Un rol important n tratamentul pacienilor cu PR l deine
kinetoterapia ce intervine n meninerea integritii funciei articulare,
prevenirea atrofiilor musculare i a deformrilor, ameliorarea durerii,
exerciiile fizice fiind adaptate stadiilor evolutive ale bolii. Metodele de
tratament fizical (electroterapie, ultrasunete) trebuie evitate n perioadele de
activitate ale bolii, utilizarea lor fiind indicat numai n perioadele de
remisiune ale PR. Educaia pacientului reprezint de asemenea o component
important a conduitei terapeutice (13, 15).
Tratamentul chirurgical
innd cont de faptul c PR reprezint o afeciune cu potenial
dizabilitant crescut tratamentul chirurgical este indicat n cazul afectrilor
articulare severe ce determin anchiloze, rupturi de tendoane. Astfel se pot
efectua sinovectomii (mai ales n cazul afectrii genunchilor), artrodeze,
decompresii n sindromul de canal carpian, ruptura chistului Baker, intervenii
n cazul interesrii coloanei cervicale cu afectare neurologic. n etapele tardive
cnd apar anchilozele (n special la nivelul oldurilor, genunchilor) artroplastia
reprezint soluia optim de tratament (4, 15).
2.8. Monitorizarea i evaluarea bolii
Evaluarea activitii bolii se face cu ajutorul scorului DAS28 (Disease
Activity Score) ce cuprinde manifestri clinice (examinarea a 28 de articulaii:
umeri, coate, pumni, MCF, IFP bilateral i genunchii), explorri biologice
45
(VSH, CRP) i aprecierea durerii folosind scala vizual analog - VAS

(0100mm) de ctre pacient i medic (figura 2.11). Formula de calcul al scorului
DAS28 include numrul articulaiilor dureroase (NAD), numrul articulaiilor
tumefiate (NAT), valoarea VSH sau CRP i evaluarea global a activitii bolii
(valoarea VAS).
DAS28 poate indica o form de boal cu activitate sczut dac are o
valoare <3.2, moderat - valori ntre 3.2-5.1 sau form nalt activ - DAS28 >5.1
(tabel 2.4).
Scor
DAS28
Tabel 2.4. Scorul de activitate al bolii - DAS28

Activitate
Activitate
Activitate sczut
sever a bolii
moderat a bolii
a bolii
>5.1
3.2 DAS28 5.1
2.6DAS28 <3.2
Remisiune
<2.6
Evaluarea rspunsului terapeutic i a activitii bolii se efectueaz la

interval de 12 sptmni.
Criteriile de rspuns EULAR (tabel 2.5) se calculeaz pe baza scorului
DAS28 apreciind eficiena terapiei de fond prin valoarea determinat de
diferena dintre dou scoruri DAS28 la dou evaluri consecutive. O valoare
de peste 1.2 indic rspunsul terapeutic favorabil (mai ales n prezena unei
boli cu activitate sczut DAS28<3.2), ntre 0.6-1.2 rspuns terapeutic moderat,
iar rspunsul EULAR <0.6 indic lipsa de rspuns la tratamentul DMARD
urmat. Criteriile de rspuns EULAR utiliznd valoarea scorului DAS28
clasific pacienii ca avnd rspuns bun, moderat sau non-responderi la terapia
cu DMARD (16).
DAS 28
<3.2
3.2<DAS28<5.1
>5.1
Tabel 2.5. Criteriile de rspuns EULAR n funcie de DAS 28

Rspuns EULAR
<0.6
0,6 Rspuns EULAR 1.2
>1.2
Fr rspuns
Moderat
Bun
Fr rspuns
Moderat
Moderat
Fr rspuns
Fr rspuns
Moderat
Ali indici utilizai pentru evaluarea activitii bolii alturi de DAS28 la

pacienii cu PR (tabel 2.6) sunt:
- CDAI (Clinical Disease Activity Index) reprezint singurul indice
compozit ce nu conine n formula de calcul reactanii de faz acut, astfel
poate fi folosit cu uurin. Cuprinde numrul de articulaii dureroase, numr
articulaii tumefiate (din cele 28 articulaii incluse n DAS28), evaluarea global
a activitii bolii de ctre medic i pacient (pe scala VAS 0-10 cm), suma acestor
parametri reprezint scorul de activitate al bolii.
- SDAI (Simplified Disease Activity Index) pe lng parametrii inclui n
scorul CDAI se adaug i valoarea CRP (22, 23).
Tabel 2.6. Activitatea PR n funcie de CDAI i SDAI
Activitate
Activitate
Activitate
sever a bolii
moderat a bolii
sczut a bolii
CDAI >22
10 < CDAI22
2.8 <CDAI10
SDAI >26
11< SDAI 26
3.3< SDAI 11
Scor
CDAI
SDAI
Remisiune
CDAI 2.8
SDAI 3.3
Remisiunea bolii este considerat la un DAS 28 <2.6 i este definit prin:

- redoarea matinal sub 15 minute;
- absena fatigabilitii;
- absena articulaiilor dureroase;
- absena articulaiilor tumefiate;
- VSH mai mic de 30mm/h la femei sau 20mm/h la brbai (15).
Chestionarul HAQ (Health Assessment Questionnaire) este utilizat pentru
a determina gradul de dizabilitate i calitatea vieii pacientului cu PR.
Chestionarul cuprinde 20 de ntrebri (5, 15).
2.9. Evoluie i pronostic
PR este o boal cu evoluie cronic, progresiv, care n absena unui
management terapeutic optim prezint impact funcional marcat.
Exist anumii factori de prognostic nefavorabil:
- vrsta tnr la debut;
- numr mare de articulaii tumefiate;
- persistena valorilor crescute ale VSH-ului sau CRP;
- prezena eroziunilor pe radiografie n primii 2 ani de evoluie a bolii;
- FR pozitiv n titru nalt;
- Anticorpi anti-CCP pozitivi;
- afectare extra-articular (n special noduli reumatoizi);
- limitarea funcionalitii (HAQ>1) (5, 15).
ARTICULAII DUREROASE
Numr total:
ARTICULAII TUMEFIATE
Numr total:
Figura 2.11. DAS 28
47
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
Harris E., Firestein G. Clinical Features of Rheumatoid Arthritis. In: Firestein

G., Budd R., Harris E. Kelleys Textbook of Rheumatology 8th Ed Saunders,
2008, 1991-1992.
Elliott J.R, ODell J. Rheumatoid Arthritis. In: Sterling W,ed. Rheumatolgy
Secrets, 2nd Ed. Philadelphia Hanley& Belfus, 2002,117-128.
Firestein G. S. Etiology and Pathogenesis of Rheumatoid Arthritis.In: Firestein
G., Budd R., Harris E.Kelleys Textbook of Rheumatology 8 th Ed Saunders,
2008, 1901-1902.
Blnescu A. Poliartrita reumatoid. In: Ionescu R. Esenialul n Reumatologie.
Ed. Amaltea, 2006, 214-246.
Ciurea P., Rou A. Poliartrita reumatoid. In: Ciurea P. Reumatologie. Ed.
Medical Universitar Craiova, 2007, 119-188.
G., Budd R., Harris E. Kelleys Textbook of Rheumatology 8 th Ed Saunders,
2008, 1994-2011.
G., Budd R., Harris E. Kelleys Textbook of Rheumatology 8th Ed Saunders,
2008, 2011-2032.
Turesson C., Matteson E. Extra-articular features of rheumatoid arthritis and
systemic involvement. In Hochberg M., Silman A., Smolen J., Weinblatt M.,
Welsman M. editors. Rheumatology. 5th Ed. Mosby Elsevier 2010, 840-841.
Thelirian C., Bathon J. Rheumatoid Arthritis- clinical and laboratory
manifestations. In: Klippel J.,Stone J., Crofford L.,White P., editors. Primer on
the Rheumatic Disease. 13th Ed Springer, 2008, 118-119.
Fodor D. Aplicaii ale ecografiei musculoscheletale n reumatologie. Editura
Medical, 2013, 38-53.
Dhn UM, Ejbjerg BJ, Court-Payen M, et al: Are bone erosions detected by
magnetic resonance imaging and ultrasonography true erosions? A
comparison with computed tomography in rheumatoid arthritis
metacarpophalangeal joints, Arthritis Res Ther, 2006, 8:R110.
Aletaha D, Neogi T, Silman AJ, et al: 2010 rheumatoid arthritis classification
criteria: an American College of Rheumatology/European League Against
Rheumatism collaborative initiative. Ann Rheum Dis., 2010, 69:15801588.
Genovese M. Treatment of Rheumatoid Arthritis. In: Firestein G., Budd R.,
Harris E. Kelleys Textbook of Rheumatology 8th Ed Saunders, 2008, 20492092.
Smolen J., Landew R., Breedvel F. et al. EULAR recommendations for the
management of rheumatoid arthritis with synthetic and biological diseasemodifying antirheumatic drugs: 2013 update. Ann Rheum Dis doi:10-2013, 118
Ionescu R. Ghidul de tratament al poliartritei reumatoide. In: Ionescu R.
Ghiduri de diagnostic i tratament n Reumatologie. Editura Medical
Amaltea, 2013, 69-104.
16. Fransen J., van Riel P.L. The Disease Activity Score and the EULAR response
criteria. Clin Exp Rheumatol 2005; 23 (Suppl. 39):S93-S99.
17. Infliximab R.C.P., www.ema.europa.eu.
18. Etanercept R.C.P., www.ema.europa.eu
19. AdalimumabR.C.P., www.ema.europa.eu
20. Golimumab R.C.P., www.ema.europa.eu
21. Certolizumab pegol R.C.P., www.ema.europa.eu
22. Anderson J., Caplan L., et al. Rheumatoid Arthritis Disease Activity Measures:
American College of Rheumatology Recommendations for Use in Clinical
Practice. Arthritis Care &Research. Vol. 64, No 5, May 2012, 640-647.
23. Aletaha D., Smolen J. The Simplified Disease Activity Index (SDAI) and the
Clinical Disease Activity Index (CDAI): A review of their usefulness and
validity in rheumatoid arthritis.Clin Exp Rheumatol. 2005; 23 (Suppl. 39): S100S108.
24. Abatacept R.C.P., www.ema.europa.eu.
25. He Y., Wong A., Chan E. et. al. Efficacy and Safety of Tofacitinib in the
Treatment of Rheumatoid Arthritis. BMC Musculoskelet Disord. 2013,14, 298,
www.medscape.com
26. Smolen J, van der Hejide D. et al. Proposal for a new nomenclature of diseasemodifying antirheumatic drugs. Ann Rheum Dis. 2013,73, 3-5.
SINDROMUL SJGREN
Sindromul Sjgren este o boal sistemic autoimun caracterizat prin

interesarea glandelor exocrine (exocrinopatie autoimun), afectnd n special
glandele lacrimale i salivare, la care se asociaz i manifestri extraglandulare, precum manifestarea articular. Simptomele cel mai frecvent
ntlnite sunt: uscciunea mucoasei oculare (xeroftalmia) i orale (xerostomia)
secundare scderii secreiei glandulare (1, 2, 3).
Sindromul Sjgren (SS) poate fi:
- Primar: diagnosticat n absena altor patologii autoimune;
- Secundar: asociat altor afeciuni autoimune (PR, cel mai frecvent, LES,
sclerodermia sistemic, polimiozita, dar i asociat cu tiroidita
autoimun, vasculita, ciroza biliar primitiv, hepatite autoimune
cronice active, crioglobulinemia mixt) (1, 2, 4).
3.1. Epidemiologie
Prevalena bolii n Europa este de 0,60-3,3%, afectnd mult mai frecvent
sexul feminin n perioada perimenopauz (raport femei: brbai 9:1), cu vrsta
medie de diagnostic de 50 de ani (2, 3).
3.2. Etiopatogenie i anatomie patologic
Dei etiologia SS rmne nc necunoscut, un rol n declanarea sa l
dein factorii genetici i de mediu.
Importana terenului genetic este susinut de agregarea familial, n
SS primar fiind specific prezena haplotipului HLA-B8-DR3, iar n SS
secundar prezena antigenului HLA tipic bolii autoimune asociate (exemplu: n
cazul PR prezena HLA-DR4) (2, 5).
Factorii de mediu posibil implicai n patogenia bolii sunt infeciile
virale cu Epstein-Barr, Coxsackie, HIV, HTLV-1, virusul hepatitic C (VHC) (5).
n patogenia bolii predomin limfocitele T CD4+ (aproximativ 90% n
SS primar) n comparaie cu cele CD8+. ntr-un procent sczut sunt prezente i
limfocite B hiperactive (cu rol n producia de autoanticorpi), monocite,
macrofage i limfocite NK (4,5,6). Activarea limfocitelor T i B are loc sub
aciunea citokinelor (ex. TNF, BAFF, IFN-). Dintre citokinele implicate n
patogenia bolilor autoimune i, n special a SS primar, interferonul i BAFF
dein rolul important, ambele reprezentnd inte terapeutice (1, 4).
Sindromul SJGREN |
49
50 | Sindromul SJGREN
Aspectul caracteristic anatomo-patologic evideniat n urma biopsiei de

gland salivar (cel mai frecvent afectat, alturi de glandele lacrimale) este
infiltratul inflamator limfocitar focal, de asemenea ntlnit i la nivelul
celorlalte esuturi implicate. Dispoziia iniial a acestuia este periductal,
treptat invadnd acinii glandulari cu distrugerea acestora i apariia fibrozei,
dar cu pstrarea septurilor ductale interlobulare (element de difereniere a SS
de limfom) (3, 6, 7).
Majoritatea
pacienilor
prezint
hipergamaglobulinemie
i
autoanticorpi:
- Nespecifici: factor reumatoid, anticorpi antinucleari;
- Specifici: anticorpi anti Ro/SS-A (prezeni la 50-90% din cazurile de SS
primar) i anticorpi anti La/SS-B (ntlnii la 30-60% din pacieni) (8).
De asemenea au fost detectai i autoanticorpi anti-organ specifici: anticelul glandular tiroidian, anti-mitocondriali i anti mucoas gastric,
anti-celul ductal salivar, anti receptor muscarinic M3 (1).
3.3. Tablou clinic
La pacienii cu SS primar debutul este insidios, cu manifestri
nespecifice, diagnosticul putnd fi stabilit i dup 9 ani de evoluie. Tabloul
clinic al SS const n afectare glandular exocrin i afectare extraglandular
complex.
a. Manifestrile glandulare
Afectarea ocular const n scderea secreiei lacrimale (xeroftalmie),
manifestat prin uscciunea mucoasei, prurit, senzaia de corp strin
intraocular, fotofobie, scderea acuitii vizuale ce determin n timp
keratoconjunctivita sicca.
Examenul clinic poate obiectiva: eritem conjunctival, dilatarea vaselor
conjunctivei, tumefacia glandelor lacrimale. Keratoconjunctivita sicca se poate
complica cu episoade de infecie bacterian, agentul etiologic cel mai frecvent
este reprezentat de Staphylococcus aureus (1, 3, 5).
Afectarea glandelor salivare se caracterizeaz prin scderea secreiei
de saliv (xerostomie). Clinic se manifest prin: senzaie de gur uscat,
dificulti de masticaie i nghiire a alimentelor solide, dificulti n vorbire,
senzaie de arsur lingual, alterarea gustului, necesitatea de a consuma
frecvent lichide, risc crescut de dezvoltare a cariilor dentare i candidoz oral,
insomnii (secundar xerostomiei). La nivelul mucoasei orale se obiectiveaz
urmtoarele modificri: uscciunea mucoasei, aspect depapilat (prin atrofia
papilelor filiforme) i eritematos al limbii, candidoz eritematoas, cheilit
angular, prezena cariilor (cu localizare specific la baza dintelui), tumefacia
glandelor parotide uni sau bilateral, de consisten dur i nedureroase la
palpare. Mrirea asimetric de volum a glandelor parotide, nsoit de prezena
unor noduli fermi cresc riscul de limfom (3, 4, 5).
Sindromul SJGREN |
51
Afectarea altor glande exocrine:

Uscciunea mucoasei cilor respiratorii superioare (xerorinie,
xerotrahee) determin apariia tusei uscate, disfonie, episoade de
traheobronit.
Uscciunea mucoasei vaginale determin dispareunie.
Uscciunea tegumentar (xeroza) este asociat cu prurit i
hiperkeratoz.
De asemenea trebuie menionat faptul c n cadrul sindromului Sjgren
poate fi afectat orice alt gland cu secreie exocrin.
b. Manifestri extraglandulare
Pacienii cu sindrom Sjgren primar pot prezenta frecvent manifestri

extra-glandulare, n special la cei cu Ac anti Ro/SS-A i anti La/SS-B prezeni,
hipergamaglobulinemie, crioglobulinemie i hipocomplementemie (4).
Fatigabilitatea reprezint principalul simptom constituional, ce poate
fi ntlnit n cadrul: tulburrilor de somn (secundare xerostomiei), depresie,
limfom, hipotiroidism concomitent. Alte simptome generale includ febra i
alterarea strii generale (3, 8).
Afectarea musculo-scheletal
Manifestrile articulare se ntlnesc frecvent la pacienii cu SS, n 70%
din cazuri predomin artralgiile, dar i artrite simetrice non-erozive la nivelul
articulaiilor mici ale minilor. La jumtate dintre pacienii cu SS primitiv
artralgiile sau artritele pot preceda afectarea sicca.
Afectarea muscular poate fi reprezentat prin mialgii sau prin apariia
miozitei n 2% din cazuri (2, 8).
Afectarea cutanat
Pe lng prezena xerozei (uscciunea tegumentar) care reprezint cea
mai frecvent manifestare cutanat la pacienii cu SS primar se mai pot
observa:
- eritemul anular: plci eritematoase cu marginile reliefate i centrul
palid dispuse la nivelul feei, toracelui posterior sau la nivelul
membrelor superioare;
- leziuni similare celor din lupus (pernio-like) (1, 8).
Vasculita este prezent la 5% din pacienii cu SS primar, implicnd
vasele mici i medii, expresia clinic cea mai frecvent fiind purpura palpabil,
urticaria recurent, ulcere, localizate predominant la nivelul membrelor
inferioare. Leziunile vasculitice nsoesc de obicei alte manifestri extraglandulare precum: artrita, neuropatia periferic, sindromul Raynaud, dar i
anemia, hipergamaglobulinemia, modificri imunologice (FR pozitiv, Ac anti
Ro i anti La). n cadrul vasculitei se mai observ: livedo reticularis,
mononevrita multiplex (1, 4).
Fenomenul Raynaud poate fi prezent la aproximativ 30% din pacienii

cu SS primar, de cele mai multe ori precede apariia manifestrilor sicca cu
civa ani, fiind caracterizat prin absena formrii ulcerelor.
Manifestrile pulmonare implic att apariia xerotraheei i a
manifestrilor bronice n cadrul afectrii glandelor exocrine (manifestate prin
tuse seac, iritativ i disfuncie respiratorie de tip obstructiv) i mai rar
afectare de tip interstiial prin formarea de infiltrate interstiiale limfocitare ce
pot fi evideniate precoce la CT de nalt rezoluie prin formarea leziunilor cu
aspect n geam mat sau leziuni nodulare subpleurale. Revrsatul pleural este
ntlnit n cazul SS secundar asociat altor boli reumatismale (8).
Manifestarea cardiac este foarte rar observat n cadrul SS primar sub
form de miocardit sau pericardit (8).
Afectarea gastrointestinal i hepatic secundar scderii secreiei
glandulare determin afectarea faringelui, a esofagului cu apariia disfagiei.
Atrofia mucoasei gastrice induce scderea secreiei de pepsin i creterea
secreiei de gastrin, ca urmare pacienii acuz dureri epigastrice, dispepsie
(1,4).
Afectarea pancreasului este de obicei asimptomatic, biologic
decelndu-se valori serice crescute ale amilazei. La 10-20% din pacienii cu SS
primar se poate evidenia afectarea hepatic manifestat prin creteri ale
transaminazelor n cadrul unei hepatite autoimune, hepatit viral C sau
ciroza biliar primitiv (4).
Afectarea renal cuprinde leziuni tubulo-interstiiale ca rezultat al
formrii infiltratului limfocitar la nivelul esutului interstiial renal. La 5%
dintre pacienii cu SS primar se pot ntlni manifestri de tipul acidozei
tubulare renale distale de tip I cu hipopotasemie i hipercloremie, complicat
n evoluie prin apariia nefrocalcinozei i alterarea funciei renale.
Cu o frecven redus, tardiv n evoluia bolii, se constat leziuni
caracteristice glomerulonefritei membranoase sau membranoproliferative
asociate cu hipocomplementemie i crioglobulinemie (1, 4, 8).
Afectarea neurologic este de tipul polineuropatiei mixte i a
mononevritei multiplex asociat vasculitei nsoit adesea i de
crioglobulinemie. O manifestare neurologic caracteristic SS primar este
neuropatia senzitiv. De asemenea au fost raportate i neuropatii ale nervilor
cranieni (trigemen, nerv optic, vestibulocohlear). Interesarea sistemului nervos
central este rar (2%) ntlnindu-se manifestri precum: sindrom de neuron
motor, neuropatie optic, hemiparez, mielopatie transvers, disfuncii
cognitive i demen (1, 3, 4).
Afectarea limfoproliferativ reprezint o complicaie particular n
cadrul sindromului Sjgren att primar ct i secundar, prin faptul c la aceti
pacieni exist risc crescut de apariie a limfoamelor cu celula B. Pacienii cu
sindrom Sjgren au un risc de 44 de ori mai mare de dezvoltare a limfoamelor
comparativ cu populaia general de aceeai vrst i sex (1, 2, 6).
Sindromul SJGREN |
53
Limfomul malign non-Hodgkin are o prevalen de 4,3% la pacienii cu

SS primar, cu o medie de apariie dup aproximativ 7,5 ani de la diagnosticul
sindromului Sjgren. Din punct de vedere histopatologic predomin limfomul
cu celula B de zon marginal, afeciunea avnd dispoziie extraganglionar,
cel mai frecvent intereseaz glandele salivare, dar i pulmonar, tractul
gastrointestinal i tegumentul (4).
Exist o serie de elemente clinice i paraclinice care cresc predispoziia
apariiei limfoamelor i anume: tumefacia parotidian persistent,
hepatosplenomegalia, limfadenopatia, leziunile vasculitice (purpur, ulceraii),
leucopenia, hipogamaglobulinemia, FR pozitiv care devine negativ, fracia C4 a
complementului este sczut, crioglobulinemie, creterea 2-microglobulinei (2,
4, 8).
Hematologic se pot evidenia urmtoarele aspecte: anemie
normocrom, normocitar, leucopenie i trombocitopenie.
Sindromul inflamator
La pacienii cu SS se remarc valori crescute ale VSH (n 80-90% dintre
cazurile de SS primar) i normale ale CRP.
Hipergamaglobulinemia este frecvent ntlnit n SS primar (80% din
cazuri). Majoritatea pacienilor prezint FR pozitiv (80-95%) i anticorpi
antinucleari (ANA) prezeni n 90% din cazuri. Dintre ANA au specificitate
pentru SS anticorpii cu aspect ptat n imunofluorescena indirect (inclui i n
criteriile de diagnostic): Ac anti Ro/SS-A i anti La/SS-B, ns aceti anticorpi
pot fi detectai i n LES.
Astfel, Ac anti Ro/SS-A sunt prezeni la 50-90% din cazurile de SS
primar, dar nu sunt specifici SS (se ntlnesc i la 30-50% din cazurile de LES).
Ac anti La/SS-B sunt detectai doar la pacienii cu Ac anti Ro/SS-A i au
specificitate crescut pentru SS primar (apar la 30-60% din pacienii cu SS i
numai la 20-30% din cei cu LES) (8).
Alte anomalii imunologice ntlnite sunt prezena anticorpilor anti
organ-specifici (anti celul parietal gastric, anti celul muscular neted, anti
mitocondriali, anti tireoglobulin, anti receptor muscarinic M3),
hipocomplementemia, crioglobulinemia de tip II (1, 4, 6, 8).
Modificri biochimice
n funcie de afectarea extraglandular se pot remarca: valori crescute
ale transaminazelor, fosfatazei alcaline n cazul interesrii funciei hepatice,
hipopotasemie, pH plasmatic sczut, valori sczute ale bicarbonatului seric n
acidoza tubular renal (4, 6).
Explorarea secreiei glandulare
Exist o serie de teste specifice, unele cu rol diagnostic pentru evaluarea
funciei glandelor salivare i lacrimale (aprecierea sindromului sicca).
Evaluarea paraclinic a glandelor lacrimale

Testul Schirmer I msoar cantitativ secreia lacrimal. Se efectueaz
prin aplicarea n sacul conjunctival inferior a unei benzi de hrtie de filtru, cu
ajutorul creia se msoar secreia lacrimal. Banda de hrtie trebuie meninut
5 minute n sacul conjunctival, testul este pozitiv atunci cnd se constat
umezirea hrtiei sub 5 mm la nivelul ambilor ochi, expresie a xeroftalmiei.
Testul Schirmer II se efectueaz dup stimularea reflexului
nazolacrimal.
Testul Schirmer poate avea rezultate fals pozitive (de exemplu la
fumtori) sau fals negative n 15% din cazuri (1, 2, 4, 7).
Testul cu roz Bengal utilizat pentru evaluarea keratoconjunctivitei sicca
dup examinarea cu lamp cu fant a gradului de fixare a colorantului la
nivelul leziunilor epiteliului cornean i conjunctival (1).
Testul cu verde lisamin este preferat testului cu roz Bengal (datorit
durerii provocate) i evalueaz modificrile de structur ale corneei sau
conjunctivei n funcie de gradul de colorare a epiteliului lezat. Pe baza acestui
test se calculeaz scorul van Bijsterveld astfel: fiecare arie a ochiului (nazal,
central i temporal) este evaluat semicantitativ de la 0 la 3 n funcie de
extensia captrii colorantului verde. Scorul final se obine prin nsumarea
tuturor scorurilor (variaz de la 0 la 9 pentru fiecare ochi). Acest scor
reprezint criteriu de diagnostic dac are valoare 4 pentru ambii ochi (8).
Timpul de rupere al filmului lacrimal (break-up time) reprezint un alt
test de apreciere a xeroftalmiei. Acesta evalueaz stabilitatea filmului lacrimal
dup colorare cu fluorescein, calitatea filmului lacrimal depinde de cantitatea
i calitatea secreiei glandelor lacrimale. n mod normal filmul lacrimal nu se
rupe mai devreme de 10 secunde. Menionm c testul apreciaz calitatea
secreiei lacrimale (stratul lipidic i de mucin) i nu este inclus n criteriile de
clasificare ale SS nefiind specific (1, 8).
Evaluarea paraclinic a glandelor salivare
Sialometria (evaluarea fluxului salivar) const n msurarea ntr-un tub
calibrat a cantitii de saliv produs n 5 - 15 minute. Sialometria poate fi:
- nestimulat: msoar secreia bazal de saliv produs de toate glandele
salivare i are valori patologice atunci cnd cantitatea de saliv scade
1,5ml/15min i 0,1ml/min;
- stimulat: pacientul mestec gum sau bea suc de lmie, valori patologice
se nregistreaz atunci cnd secreia salivar scade 3,5ml/5min.
Din criteriile de clasificare a SS face parte doar sialometria nestimulat (8).
Sialografia reprezint o explorare radiologic de evaluare a
modificrilor structurii anatomice a ductelor glandelor salivare. Metoda este
invaziv, dureroas, cu risc crescut de complicaii (infecii, obstrucii) i cu
specificitate sczut. Sialografia parotidian evideniaz distorsiuni ale
canalelor ductale cu retenia substanei de contrast la nivelul acinilor terminali
(sialectazie) (1, 8).
Sindromul SJGREN |
55
Scintigrafia glandelor salivare utilizeaz Technetiu 99m i permite

aprecierea captrii acestuia la nivelul glandelor salivare, precum i timpul de
secreie a acestuia n cavitatea oral pe o perioad de 60 minute de la
administrarea intravenoas. Alterarea funciei glandelor salivare se asociaz cu
scderea captrii i eliminrii de Tc 99m. Metoda, dei are sensibilitate
crescut, specificitatea sa este redus (4, 8).
Biopsia glandei salivare minore reprezint standardul de aur n
diagnosticul SS. Biopsia este obligatorie pentru diagnosticul SS primar la
pacienii cu Ac anti SSA/SSB negativi. Pentru a certifica diagnosticul de SS,
glandele salivare minore sunt uor de abordat i de biopsiat (situate pe faa
endobucal a buzei inferioare), pentru examenul histologic fiind necesar
prelevarea a cel puin patru lobuli glandulari. Se evalueaz scorul focus: un
focus reprezentnd o aglomerare de cel puin 50 de limfocite. Scorul focus se
calculeaz ca numrul de focusuri de pe o suprafa de 4mm de esut
glandular. Biopsia este pozitiv cnd scorul focus 1. Biopsia are specificitate
i sensibilitate crescut, reprezentnd unul dintre criteriile de diagnostic
obligatorii (1, 4, 8).
Alte metode de evaluare a glandelor salivare
Ultrasonografia de gland salivar permite diferenierea ntre aspectul
normal al glandei i cel patologic reprezentat de leziuni atrofice, inflamaia
esutului glandular, obiectivarea adenopatiilor (8). Ultrasonografia reprezint o
metod imagistic neinvaziv ce tinde s devin util n diagnosticul SS i n
monitorizarea tratamentului (9).
Examenul RMN de gland parotid poate fi util pentru diferenierea
hipertrofiei glandulare din limfom (8).
3.5. Diagnostic pozitiv
Pentru diagnosticarea sindromului Sjgren au fost elaborate n 2002 de
ctre un grup internaional european i american criterii utile pentru susinerea
diagnosticului de SS numite Criteriile Consensului European - American
(EACG-The European-American Consensus Group) (tabel 3.1) (8).
Reguli de clasificare pentru SS primar i secundar n funcie de criteriile
EACG:
- SS primar cnd sunt prezente 4 din cele 6 criterii incluznd obligatoriu
biopsia de gland salivar minor pozitiv (criteriul 5) sau prezena Ac
anti-SSA/SSB (criteriul 6).
De asemenea SS primar poate fi diagnosticat i n prezena a oricare 3
din cele 4 criterii obiective (criteriile 3-6) (8).
- SS secundar necesit prezena unei boli de esut conjunctiv i un
simptom sicca (criteriile 1 sau 2) plus oricare dou din criteriile
obiective (criteriile 3 ,4, 5) (4, 5).
Tabel 3.1. Criteriile EACG (European-American Consensus Group criteria)
1. Simptome oculare (cel puin unul prezent)
- Senzaie persistent, zilnic, de ochi uscat cu durat de peste 3 luni
- Senzaie recurent de nisip n ochi
- Utilizarea lacrimilor artificiale mai mult de 3 ori pe zi
2. Simptome orale (cel puin unul prezent)
- Senzaie zilnic de gur uscat de cel puin 3 luni
- Senzaie recurent de tumefacie a glandelor salivare (n perioada de adult)
- Nevoia de a bea lichide pentru a putea nghii alimentele uscate
3. Obiectivarea sindromului sicca ocular (cel puin unul prezent)
Testul Schirmer 5mm /5 minute
Scorul van Bijsterveld 4 (testul cu lisamin)
4. Obiectivarea sindromului sicca oral (cel puin unul prezent)
Scintigrafia glandelor salivare
Sialografia parotidian
Flux salivar nestimulat 1,5 ml/15 min, 0,1 ml/min
5. Modificri histologice
Biopsie de gland salivar minor pozitiv (scor focus 1- se refer la o mulime de
50 sau mai multe limfocite/lobul cnd sunt evaluai cel puin patru lobuli)
6. Autoanticorpi prezeni
Ac anti Ro/SS-A i/sau anti La/SS-B
Criterii de excludere
- radioterapia la nivelul gtului i capului
- limfom
- sarcoidoz
- boala gref contra gazd
- infecia cu HIV sau cu virusul hepatitic C
- medicaia anticolinergic
3.6. Diagnostic diferenial

Diagnosticul diferenial al SS trebuie s includ cauze asociate cu
sindrom sicca i afeciuni ce pot determina xeroftalmie, xerostomie, tumefacie
parotidian.
Cauze ce pot determina sindrom sicca:
- Medicamente (beta-blocantele, atropin, antidepresive triciclice,
neuroleptice, antispastice, antiparkinsoniene, codein, antihistaminice,
anticolinergice), fumatul, consumul de droguri;
- Vrsta naintat;
- Radioterapia la nivelul gtului i capului;
- Stri de deshidratare;
- Xerostomia de cauz psihogen;
- Xeroftalmia ntlnit n: blefarite, conjunctivite, infecii virale, deficit de
vitamina A, nevralgia de trigemen sau facial (4,6,7)
Afeciuni asociate cu sindrom sicca i tumefacie a glandelor parotide:
- Infecia cu virusul HIV poate determina xeroftalmie, xerostomie (mai
frecvent n HIV) i tumefacie a glandelor parotide similare
manifestrilor din SS, precum i predispoziia crescut de apariie a
neoplaziei (limfom). Aspectele sunt ncadrate la pacienii infectai cu
Sindromul SJGREN |
57
HIV sub forma Sindromului de Limfocitoz Difuz Infiltrativ (Diffuse

Infiltrative Lymfocytosis Syndrome-DILS) ce se deosebete de SS prin
absena Ac anti Ro i anti La, prin faptul c n infiltratul limfocitar
glandular n cadrul infeciei HIV predomin limfocitele CD 8+ i nu
cele CD 4+ ca n SS (2, 6).
- Sarcoidoza n cadrul creia se poate observa afectarea parotidelor
(tumefierea lor bilateral) i xerostomia, dar histopatologic la biopsia de
gland salivar minor se remarc prezena granulomului necazeificant
specific sarcoidozei;
- Tumefacia glandelor parotide se mai poate ntlni i n diabet,
acromegalie, hipofuncia gonadal, afeciuni hepatice cronice,
alcoolism, hipertrigliceridemie, limfom (4).
Alte afeciuni ce pot determina sindrom sicca:
- Hepatita cronic cu virus C: se observ prezena Ac anti HVC n ser,
determinarea viremiei, asocierea crioglobulinemiei;
- Amiloidoza n cadrul creia se poate ntlni xerostomia, la biopsie se
remarc prezena depozitelor de amiloid (4).
Diferenierea SS primar de alte boli de colagen:
- Lupusul eritematos sistemic (LES): SS primar i LES au multiple
manifestri comune, precum cele musculo-articulare, cutanate,
hematologice (citopenie), imunologice (Ac anti SSA/SSB pozitivi). ns
pentru LES pledeaz prezena: poliserozitei, nefrita lupic, afectarea
neuro-psihiatric, prezena Ac anti ADNdc, anti Sm i antifosfolipidici.
- Boala mixt de esut conjunctiv (BMC): susine diagnosticul de BMC
asocierea manifestrilor de organ specifice mai multor colagenoze (LES,
sclerodermie, polimiozit) n prezena unor titruri crescute de Ac anti
U1RNP.
- Sclerodermia sistemic: caracteristice sclerodermiei sunt modificrile
cutanate (tegumente ngroate, sclerodactilie), afectarea pulmonar
(fibroza pulmonar bibazal, hipertensiunea arterial pulmonar),
prezena Ac antitopoizomeraza I (Scl-70), Ac anticentromer.
- Polimiozita/Dermatomiozita:
caracteristic
este
predominana
manifestrilor musculare i prezena Ac anti-Jo1/anti-Mi.
Diferenierea dintre SS primar i cel secundar:
SS secundar apare n asociere cu alte afeciuni autoimune (3).
3.7. Tratament
-
Opiunile terapeutice ale sindromului Sjgren includ:

Msuri non-farmacologice;
Tratamentul farmacologic ce cuprinde: tratamentul simptomatic al
manifestrilor sicca, medicaia imunosupresoare (pentru afectarea
extraglandular), tratamentul complicaiilor i terapia manifestrilor
sistemice nespecifice (fatigabilitatea, durerea).
Tratamentul non-farmacologic const n educaia pacienilor crora li se

indic:
- evitarea expunerii la fum, vnt, aer condiionat, mediu uscat;
- evitarea expunerii la frig n cazul pacienilor cu fenomen Raynaud;
- evitarea infeciilor;
- utilizarea unui umidificator n locuin;
- interzicerea fumatului, evitarea medicaiei cu efect de reducere a
secreiei glandelor exocrine;
- purtarea unor ochelari speciali pentru a proteja ochii de evaporarea
lacrimilor i evitarea purtrii lentilelor de contact;
- aport frecvent de lichide, folosirea bomboanelor sau a gumei de
mestecat (fr zahr);
- igien riguroas oral, tratamentul prompt al cariilor dentare (5,6,7,8).
Tratamentul farmacologic
Tratamentul simptomatic al sindromului sicca const n utilizarea
agenilor cu efect agonist muscarinic (pilocarpina, cevimeline) reprezentnd
singurele medicamente cu eficacitate dovedit asupra secreiei salivare i mai
puin a celei lacrimale.
Pilocarpina (Salagen) agent agonist colinergic ce se administreaz n
doz de 10-30mg/zi. Amelioreaz uscciunea oral la 60% din pacieni, iar pe
cea ocular la 40%. Efecte adverse raportate: transpiraie excesiv (la jumtate
dintre pacieni), palpitaii, grea, diaree.
Cevimeline este un nou agent muscarinic, modul de administrare este
de 30 mg de trei ori pe zi, medicamentul are selectivitate mai mare pentru
receptorii M3 i toleran mai bun dect pilocarpina, doar 11% din pacieni
prezentnd transpiraii excesive (5, 8).
Alte msuri farmacologice utilizate:
- n tratamentul keratoconjunctivitei sicca: substitueni de lacrimi cu
durat scurt sau lung de aciune, de preferat fr conservani (aciune
iritant) i Ciclosporina administrat topic (0,05%) pare a fi eficient
pentru sindromul sicca ocular, ameliornd i inflamaia local (rezultate
obinute ntr-un studiu randomizat, placebo controlat).
- Pentru xerostomie substituenii de saliv sub form de spray sau gel au
rol adjuvant (4, 8).
Tratamentul manifestrilor sistemice extraglandulare
Corticosteroizii se administreaz n doz de 0,5-1mg/kgc/zi, n funcie
de gradul afectrii organice.
Astfel sunt recomandate:
- doze mici n cazul afectrii articulare non responsive la AINS, a
nevralgiei izolate de trigemen, pentru remiterea tumefaciei parotidiene
dureroase (dup excluderea unei infecii);
- doze mari (1mg/kgc/zi) sunt utilizate n cazul pneumoniei interstiiale
limfocitare, a nefropatiei tubulo-interstiiale, vasculitei, mononevritei
Sindromul SJGREN |
59
multiplex (n asociere cu alte imunosupresoare: Azatioprin sau

Ciclofosfamid) (1, 8).
Medicaia imunosupresoare este utilizat n cazul afectrilor organice
i cuprinde:
Hidroxiclorochina este frecvent prescris pentru SS n doz de
200400mg/zi (doz maxim: 6,5mg/kgc/zi). Studiile dovedesc eficacitatea
HCQ n reducerea markerilor de inflamaie i a nivelului seric al
imunoglobulinelor. Se recomand pacienilor cu manifestri articulare,
musculare. Hidroxiclorochina pare s aib i posibil efect asupra secreiei
salivare prin inhibarea colinesterazei glandulare (dar sunt dovezi reduse n
acest sens). Datorit efectelor adverse retiniene necesit control oftalmologic
periodic (4, 5, 8).
Metotrexatul poate fi recomandat n cazul artritei refractare la
hidroxiclorochin, doza fiind cea utilizat n PR (8).
Azatioprina i Ciclosporina nu prezint eficacitate dovedit n studiile
clinice, n SS pot fi administrate n asociere cu glucocorticoizi pentru
manifestrile vasculitice (8). De asemenea pentru afectarea extra-glandular
sever (vasculita, pneumopatia difuz interstiial, neuropatia periferic) se
recomand Ciclofosfamid i corticoterapie sistemic n doz mare
(1mg/kgc/zi), ns fr dovezi clar stabilite asupra evoluiei ulterioare la
pacienii cu SS (1).
Terapia biologic
Agenii anti TNF: studiile efectuate cu Infliximab i Etanercept
evideniaz lipsa eficacitii acestora n SS primar.
Ageni mpotriva limfocitelor B: Rituximab (Ac monoclonal antiCD20), studiile au demonstrat rezultate promitoare n tratamentul SS primar,
evideniind: creterea secreiei salivare, ameliorarea xeroftalmiei i xerostomiei,
ameliorarea fatigabilitii, eficacitate asupra complicaiilor sistemice (precum
vasculita) i scderea titrului FR. Rituximabul este cel mai utilizat i studiat
agent biologic n SS cu manifestri sistemice (8, 9).
Ali ageni biologici studiai n SS: Belimumab (Ac monoclonali antiBAFF- B cell activation factor) i Abatacept i-au dovedit eficiena n formele de
boal cu debut precoce n studii necontrolate efectuate pe loturi mici de
pacieni (9).
Tratamentul complicaiilor
Candidoza oral eritematoas cronic: infecie fungic frecvent
ntlnit la pacienii cu SS, recurent, datorit scderii secreiei salivare.
Afeciunea necesit msuri terapeutice prompte: nistatin cu administrare
local (badijonaj), tratament sistemic cu amfotericina B, iar n cazurile
refractare se recomand fluconazol 50 mg de dou ori pe sptmn (4, 8).
Cariile dentare necesit igien oral riguroas, utilizarea de produse
stomatologice cu coninut crescut de fluor, tratament stomatologic i controale
periodice (5).
Tratamentul manifestrilor agresive limfoproliferative: n cazul

dezvoltrii limfomului este necesar colaborarea cu medicul hematolog. n
alegerea opiunii terapeutice se ine cont de tipul histologic i de gradul de
extensie al limfomului. Studiile au evideniat c la pacienii cu SS complicat cu
limfom
administrarea
chimioterapiei
combinate:
Ciclofosfamid,
Doxorubicin, Vincristin i Prednison (CHOP), dar i a terapiei biologice cu
Rituximab a oferit rezultate benefice. n ceea ce privete Rituximabul acesta
este aprobat ca terapie biologic a limfoamelor cu celul B, fiind eficient i n
limfomul asociat SS (1, 8).
Tratamentul manifestrilor
sistemice
nonspecifice
(durerea,
fatigabilitatea, disconfortul psihic) se amelioreaz dup administrarea de
analgezice, AINS, benzodiazepine (Clonazepam), antidepresive triciclice n
doze mici (Amitriptilin 15-20mg/zi), anticonvulsivante (pregabalin) exerciii
aerobe, psihoterapie de grup (8).
3.8. Evoluie i prognostic
Sindromul Sjgren este o afeciune cronic cu evoluie progresiv. Rata
mortalitii nu este mai mare comparativ cu cea a populaiei generale. Pacienii
care dezvolt limfom au un prognostic rezervat.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Tzioufas A., Mitsias D., Moutsopoulos H. Sjgren syndrome. In: Hochberg M.,
Silman A., Smolen J., Weinblatt M., Welsman M. editors. Rheumatology.5 th Ed.
Mosby Elsevier, 2010, 1339-1350.
Bray V., Sjgrens Syndrome. In: Sterling W,ed. Rheumatolgy Secrets, 2 nd Ed.
Philadelphia Hanley& Belfus, 2002, 178- 184.
Ramos-Casals M., Font J.Primary Sjgren Syndrome. In: Imboden J., Hellmann D.,
Stone J. Current Rheumatology Diagnosis & Treatment 2 nd Ed. Lange Medical
Books/ McGraw-Hill, 2007, 237-246.
Clair E. Sjgrens Syndrome.In : Firestein G., Budd R., Gabriel S., Mcinnes I.,
Daniels T. Sjgrens Syndrome. In: Klippel J.,Stone J., Crofford L., White P. Editors.
Primer on the Rheumatic Diseases, 13th Ed. Springer, 2008, 389-397.
Opri D. Sindrom Sjgren. In: Ionescu R. Esenialul n Reumatologie. Ed. Amaltea,
2006, 270-280.
Rou A. Sindrom Sjgren. In: Ciurea P. Reumatologie. Ed. Medical Universitar
Craiova, 2007, 189-200.
Tzioufas A., Mavragani C., Mariette X. Sjgrens Syndrome and LymphoProliferation in Autoimmune Diseases. In: Bijlsma J. Editor. EULAR Textbook on
Rheumatic Disease. 1st Ed. BMJ Publishing Group Ltd. London. 2012, 594-651.
Fox R., Fox C. Sjgren Syndrome: An A-to-Z Update, Medscape Rheumatology,
december, 2013.
SPONDILOARTRITE
Spondiloartritele (SpA) reprezint un grup de boli inflamatorii

seronegative (factor reumatoid negativ) ce includ:
- spondilita anchilozant;
- artrita reactiv;
- artrita psoriazic;
- artrita asociat bolilor inflamatorii intestinale (boala Chron i colita
ulcerativ);
- spondiloartrita nedifereniat;
- spondilita anchilozant cu debut juvenil (1).
Cele mai importante caracteristici ale acestui grup sunt reprezentate de:
- Durere lombar joas cu caracter inflamator;
- Sacroiliita;
- Oligoartrite ale articulaiilor periferice (afectnd mai frecvent
articulaiile mari ale membrelor inferioare);
- Entezita reprezint manifestarea specific;
- Dactilita reprezint tumefacia n ntregime a degetelor, ce au aspect
de crncior, ca urmare a inflamaiei prilor moi periarticulare
(avnd specificitate crescut pentru artrita psoriazic i reactiv);
- Afectare ocular inflamatorie (uveita anterioar);
- Agregare familial semnificativ;
- Asocierea cu HLA B27 (crete riscul de dezvoltare al unei
spondiloartrite) (2, 3).
Exist mai multe criterii de clasificare dezvoltate de grupuri de studiu
internaionale ce urmresc stabilirea unui diagnostic corect i precoce al
spondiloartritelor. Acestea sunt:
1. Criteriile Amor1990;
2. Criteriile stabilite de ctre Grupul de Studiu European al
Spondiloartritelor- ESSG (European Spondyloarthropathy Study
Group) 1991;
3. Criteriile ASAS (Assesment in SpondyloArthritis International
Society) 2009.
Spondiloartrite |
61
62 | Spondiloartrite
Criteriile Amor (tabel 4.1) pentru spondiloartrite includ manifestri

clinice, modificri de laborator i imagistice i rspunsul la tratament. Un
pacient este considerat ca avnd spondiloartrit dac se obine un punctaj de
peste 6, ns un scor de 5 indic probabilitatea unei spondiloartrite (2).
Tabel 4.1. Criteriile Amor pentru spondiloartrite
Simptome clinice actuale sau n antecedente:
Durere lombar nocturn i/sau redoare matinal
Oligoartrit asimetric
Durere fesier
Durere fesier alternant
Aspect de deget n crnat (dactilita)
Durere n clci sau alt entezopatie
Irita
Uretrita non-gonococic sau cervicita cu cel mult 1 lun anterior apariiei
artritei
Sindrom diareic acut cu cel mult 1 lun anterior apariiei artritei
Istoric pozitiv de psoriazis i/sau balanit i/sau boal inflamatorie
intestinal (rectocolita ulcero-hemoragic RCUH sau boal Chron)
Modificri radiologice:
Sacroiliita (bilateral gradul 2 ; unilateral gradul 3
Predispoziie genetic:
Prezena HLA-B27 i/sau istoric familial de spondilit anchilozant, sindrom
Reiter, uveit, psoriazis sau boli inflamatorii intestinale
Rspunsul la tratament:
Rspuns bun la administrarea de AINS n mai puin de 48 ore i/sau
reapariia durerii n mai puin de 48 de ore de la oprirea administrrii AINS
1
2
1
2
2
2
2
1
1
2
3
2
Criteriile ESSG sunt utile n diagnosticarea formelor de

spondiloartropatii ce asociaz afectare axial SAU afectarea articulaiilor
periferice (figura 4.1) (1, 2).
SAU
Durere lombar de tip
inflamator
x
x
x
x
x
x
x
I 1 din:
Sinovita-Asimetric,
Predominant la nivelul
membrelor inferioare.
Istoric familial prezent

Psoriazis
Boal inflamatorie intestinal
Uretrit sau cervicit sau sindrom diareic acut n urm
cu cel mult 1 lun anterior apariiei artritei
Durere fesier alternant
Entezopatia
Sacroiliita (evideniat radiografic)
Figura 4.1. Criteriile ESSG (European Spondyloarthropathy Study Groups)
Spondiloartrite |
63
Criteriile ASAS pentru spondiloartrita de tip axial (tabel 4.2) au fost

elaborate pentru stabilirea unui diagnostic precoce i se aplic n cazul
pacienilor cu vrsta< 45 ani ce prezint durere lombar cu durat 3 luni.
Criteriile New York modificate impun prezena sacroiliitei radiologice
pentru stabilirea diagnosticului de spondilit anchilozant, ns acest criteriu
poate ntrzia diagnosticul cu pn la 6-8 ani de la debutul simptomatologiei.
RMN poate evidenia prezena procesului inflamator activ la nivelul
articulaiilor sacroiliace la pacienii ce prezint durere lombar joas de tip
inflamator, naintea apariiei modificrilor radiologice. Astfel a fost elaborat un
nou algoritm de diagnostic ASAS (2, 4, 5).
Tabel 4.2. Criteriile de clasificare ASAS pentru Spondiloartrita de tip Axial
Sacroiliita dovedit imagistic* plus 1 din

HLA B27pozitiv plus2 din
SAU
manifestrile specifice de SpA#
manifestrile specifice de SpA#
#Manifestri specifice de SpA
*Sacroiliit dovedit imagistic
x durere cu caracter inflamator
x Leziune inflamatorie activ
(acut) pe RMN nalt
x artrita
sugestiv pentru sacroiliit
x entezita (clci)
asociat cu SpA
x uveita
x Sacroiliita dovedit
x dactilita
radiologic conform
x psoriazis
criteriilor New York
x Boala Crohn/colita
modificate
x rspuns bun la administrarea de AINS
x istoric familial de SpA
x HLA-B27
x CRP crescut
Prezena sacroiliitei active pe RMN susine conceptul de
spondiloartrit non-radiologic (figura 4.2), fiind demonstrat faptul c o
mare parte din acetia vor dezvolta n timp sacroiliit radiologic (2).
SpA non-radiologic Spondilit anchilozant
Durere lombar
Durere lombar
Durere lombar
Sacroiliit pe RMN
sacroiliit pe Rx
Sindesmofite
n timp (6-8 ani)

Figura 4.2. Spondiloartrita axial
Pentru pacienii ce prezint afectare articular periferic (artrit,

entezit sau dactilit), cu vrsta <45 ani, n absena durerii lombare
inflamatorii, grupul ASAS a elaborat criterii pentru Spondiloartrita periferic
(tabel 4.3) (4).
Tabel 4.3. Criteriile de clasificare ASAS pentru Spondiloartrita de tip Periferic
Artrit sau entezit sau dactilit plus

SAU
1 manifestrile specifice SpA:
x Uveit
x Psoriazis
x Boala Crohn / colita
x Istoric de infecie
x HLA-B27
x Sacroiliita dovedit
imagistic
2 din urmtoarele modificri

pentru SpA:
x Artrita
x Entezita
x Dactilita
x Durere cu caracter inflamator
a coloanei (n trecut)
x Istoric familial de SpA
Simptomele de la momentul prezentrii sunt cele care decid diagnosticul pozitiv:

- dac pacientul prezint simptome axiale +/- periferice la momentul
adresrii, se aplic criteriile ASAS pentru SpA axial;
- dac pacientul prezint simptome periferice la momentul adresrii,
se aplic criteriile ASAS pentru SpA de tip periferic (chiar dac
pacientul a prezentat n trecut durere cu caracter inflamator la
nivelul coloanei vertebrale) (6).
4.1. SPONDILITA ANCHIILOZANT

Spondilita anchilozant (SA) reprezint o afeciune sistemic cronic
inflamatorie, ce afecteaz articulaiile sacroiliace i scheletul axial (ankylosarticulaii unite, spondylos- vertebr) i poate s asocieze afectarea articulaiilor
periferice i manifestri extra-articulare caracteristice, pe un teren genetic
specific (HLA B27) (1,7).
4.1.1. Epidemiologie: Prevalena SA n populaia general este n
strns legtur cu prevalena HLA B27. n populaia general SA se dezvolt
la aproximativ 1-2% din persoanele cu HLA B27 pozitiv, ns exist o
variabilitate n funcie de distribuia geografic.
Vrful incidenei debutului este ntre 20 i 30 de ani. Brbaii sunt mai
frecvent afectai comparativ cu femeile (raportul B:F este 2-3:1) (7, 8).
4.1.2. Etiopatogenie
Etiologia i patogenia bolii sunt nc incomplet elucidate. Un element
important n etiologia SA l deine componenta genetic alturi de prezena
unor factori de mediu specifici precum infecia cu Klebsiella pneumoniae (9).
Spondiloartrite |
65
HLA B-27 poate fi pozitiv la peste 90% din pacienii cu SA, n timp ce
prevalena HLA B27 este de 6-9% n populaia general (2).
Studiile pe gemenii monozigoi au artat o concordan de 60% n
apariia SA, iar la gemenii dizigoi de 20-25% n prezena HLA B27 pozitiv,
ceea ce sugereaz faptul c n etiologia SA sunt implicai i ali factori genetici
(7).
Istoricul familial de SpA sau SA determin un risc crescut n apariia
bolii (prezena unei rude de gradul nti cu SA crete riscul cu 5-20%) (2).
Exist o inciden crescut a inflamaiei gastrointestinale (simptomatic
sau asimptomatic) la pacienii cu SA ceea ce sugereaz posibilitatea implicrii
mucoasei intestinale ca factor trigger n dezvoltarea SA (1).
S-a demonstrat prezena unui mimetism molecular ntre Ag HLA B27
i un epitop (secvena de 6 aminoacizi) ce aparine unui microorganism
specific (Klebsiella pnuemoniae), determinnd o autoreactivitate ctre structuri
self ce conin aceeai secven de aminoacizi.
Un rol important n patogenia bolii l are limfocitul T CD8+, ce
reprezint substratul leziunilor inflamatorii ale bolii. Caracteristic este
prezena de limfocite T CD8+ artritogenice legate de Ag HLA B27, ce
reprezint un complex major de histocompatibilitate (MHC) de clas I (9, 12).
Celulele T activate i macrofagele prezente la locul inflamaiei secret
citokine: TNF, IL-10. TNF- deine un rol important n patogenia bolii, fapt
explicat i prin rspunsul terapeutic la blocanii de TNF (1, 8, 12).
4.1.3. Anatomie patologic
Entezita reprezint inflamaia la nivelul entezei (locul de inserie al
tendoanelor, ligamentelor sau a capsulei articulare la nivelul suprafeei
osoase). Este considerat a fi leziunea caracteristic, reprezentnd etapa iniial
a modificrilor structurale ulterioare, ce debuteaz la nivelul fibrocartilajului
entezei.
Principalele sedii ale entezitelor sunt reprezentate de: articulaiile
sacroiliace, fibrele externe ale inelului fibros al discului intervertebral,
articulaiile sterno-condrale, simfiza pubian, creasta iliac, tuberozitatea
ischiatic, fascia plantar, tendonul lui Achille.
La nivelul articulaiilor sacroiliace se descriu leziuni tipice n funcie
de etapele evolutive ale procesului inflamator ce se evideniaz att pe
versantul iliac ct i sacrat. Situsul iniial de apariie al modificrilor
radiologice este reprezentat de versantul iliac datorit structurii sale (cartilaj
mai subire). Acestea sunt:
- apariia
eroziunilor
secundare
infiltratului
inflamator
(pseudolrgirea spaiilor articulare evideniate radiologic);
- prezena unui proces reparator ce determin osteoscleroz
subcondral (osteocondensarea radiologic);
ulterior are loc metaplazia cartilajului, cu formarea de os i

anchiloza complet a articulaiilor (1).
La nivelul coloanei vertebrale locul de elecie al modificrilor este
inseria inelului fibros al discului intervertebral pe marginea corpului
vertebral. Prin osificarea inelului fibros secundar procesului inflamator apar
leziunile specifice SA numite sindesmofite, ce formeaz puni osoase peste
spaiul discal (determinnd aspectul radiologic de coloan de bambus n
stadiile tardive) (8, 9).
Alte situsuri interesate de procesul patogenic n SA:
- articulaiile sincondrale (simfiza pubian, articulaia manubriosternal) caracterizate prin modificri asemntoare celor de la
nivelul coloanei vertebrale prin apariia entezitei;
- n cazul afectrii articulaiilor mari (old, genunchi) caracteristic
este formarea unui panus (infiltrat inflamator ce conine
predominant celule T CD8+), cu rol eroziv i distructiv asupra
cartilajului;
- frecvena crescut a entezitelor la nivelul tendonului achillian i a
fasciei plantare;
- extraarticular cel mai frecvent este interesat ochiul (uveita acut
anterioar), valvele i rdcina aortei, lobul superior pulmonar,
rinichiul (nefropatia cu Ig A) (1, 9).
-
4.1.4. Tablou clinic

Afectarea axial
Debutul este de cele mai multe ori insidios, n adolescen sau la
adultul tnr (debutul peste 45 de ani este neobinuit). Se manifest prin
durere lombar joas cu caracter inflamator ce reprezint manifestarea clinic
secundar sacroiliitei (1, 12).
Durerea lombar cu caracter inflamator, principala manifestare a SA, a
fost definit pe baza urmtoarelor criterii (tabel 4.1.1):
Tabel 4.1.1. Criteriile ce definesc lombalgia inflamatorie
Criteriile Clin*-1977
Criteriile Berlin# -2006
1) Debut insidios;
1) Redoare matinal 30 minute;
2) Ameliorarea cu exerciiul,
2) Debut nainte de 40 ani ;
3) Durata de cel puin 3 luni;
accentuarea la repaus;
4) Redoare matinal 30 minute;
3) Durerea trezete din somn bolnavul
n a doua parte a nopii;
5) Ameliorarea cu exerciiul fizic.
4) Durere fesier cu iradiere n
bascul (alternant).
*identific durerea cu caracter inflamator
atunci cnd sunt ndeplinite 4 din cele 5
#2din 4 criterii susin caracterul
inflamator al durerii (11).
criterii (10).
Spondiloartrite |
67
Dei debutul SA afecteaz n mod frecvent regiunea lombar joas, n

evoluie este implicat coloana vertebral lombar n ntregime, alturi de
coloana dorsal i cervical.
Sacroiliita determin durerea lombar joas ce poate iradia n fes i
coaps pn la genunchi, de obicei alternativ (sciatica n bascul).
Exist manevre specifice utilizate pentru a detecta durerea la nivelul
articulaiilor sacroiliace:
- Palparea direct a articulaiilor sacroiliace;
- Pacientul n decubit lateral: se efectueaz compresiunea fiecrei creste
iliace;
- n decubit dorsal: se efectueaz presiunea spinelor iliace anterosuperioare;
- Manevra Mennell: pacientul aezat n decubit lateral, cu membrul de
sprijin pe planul patului n flexie, iar membrul inferior testat face
hiperextensie i abducie. Manevra este pozitiv la apariia durerii
la nivelul articulaiei sacroiliace a membrului testat.
- Semnul Gaenslen: pacientul n decubit dorsal, cu membrul inferior
testat poziionat pe marginea mesei de examinare. Pacientul este
pus s imobilizeze coloana lombar prin susinerea cu membrele
superioare a membrului inferior controlateral ce se afl n flexie a
genunchiului i a coapsei pe abdomen. Testul este pozitiv dac
apare durere (sau este accentuat) la nivelul articulaiei sacroiliace a
membrului inferior suspendat.
- Presiunea pe sacrum: pacientul n decubit ventral, durerea apare la
presiunea pe sacrum (7, 8, 9).
Examenul clinic al coloanei lombare obiectiveaz rectitudine la acest
nivel, contractura musculaturii paravertebrale bilateral i limitarea progresiv
a mobilitii pn la anchiloz.
Mobilitatea la nivelul coloanei vertebrale lombare poate fi evaluat prin
efectuarea urmtoarelor manevre:
- Anteflexia se apreciaz prin msurarea indicelui deget-sol (cu
creterea progresiv a distanei) i testul Schober (ce scade treptat
pe parcursul bolii). Testul Schober se efectueaz astfel: se identific
spinele iliace postero-superioare, iar la nivelul coloanei lombare se
noteaz dou puncte: unul la nivelul liniei bispinale (ce corespunde
apofizei spinoase L5) i un punct cu 10 cm mai sus; dup efectuarea
unei anteflexii maximale lombare (executat cu genunchii ntini i
clciele apropiate), normal distana trebuie sa creasc cu 5cm.
- Lateroflexia poate fi msurat astfel: pacientul cu regiunea fesier i
umerii lipii de perete se marcheaz pe coaps poziia degetului
mijlociu; se cere pacientului s efectueze lateroflexie maximal i se
marcheaz din nou poziia degetului, msurndu-se distana dintre
cele 2 puncte. Un pacient cu patologie inflamatorie a coloanei
vertebrale i pierde mobilitatea pentru lateroflexie n perioada

precoce dup debutul bolii (1, 12).
Afectarea coloanei dorsale determin apariia cifozei, iar prin
interesarea articulaiilor costovertebrale pacientul prezint toracodinii i se
remarc limitarea expansiunii cutiei toracice cu apariia respiraiei de tip
abdominal ce determin protruzia abdomenului.
Mobilitatea segmentului toracic este apreciat prin:
- Indicele inspir-expir pentru evaluarea expansiunii toracice: msoar
diferena circumferinei toracice ntre un inspir complet i un expir
forat, la nivelul spaiului patru intercostal (valoarea normal este
de 5 cm) (1, 12).
Coloana cervical este afectat dup civa ani de evoluie i prezint
limitarea important a mobilitii, cu fixarea n anteflexie a extremitii
cefalice.
Mobilitatea coloanei cervicale se evalueaz prin:
- Indicele menton-stern ce apreciaz anteflexia (normal 0cm).
- Indicele occiput-perete apreciaz extensia. Se efectueaz astfel: cu
clciele i regiunea fesier n contact cu peretele, pacientul este
rugat s efectueze extensia maxim a capului, ncercnd s ating
occiputul de perete. Distana occiput-perete (normal 0cm) crete o
dat cu evoluia bolii.
- Indicele tragus-acromion cuantific lateroflexia.
- Indicele menton-acromion evalueaz micarea de rotaie.
n stadiul tardiv (dup cel puin 10 ani de evoluie), prin afectarea
ntregului schelet axial apare poziia tipic de schior (figura 4.1.1, 4.1.2) prin
anteflexia cervical, cifoza dorsal, rectitudinea lombar i fixarea n flexie a
oldurilor (1, 12).
Figura 4.1.1. Spondilit anchilozant: poziie de schior
Spondiloartrite |
69
Figura 4.1.2. Spondilit anchilozant: poziie de schior: proiecia anterioar a extremitii

cefalice, cifoz dorsal nalt, rectitudinea coloanei lombare, aplatizarea toracelui, protruzia
abdomenului
n spondilita anchilozant pot fi implicate centurile scapulo-humeral

i pelvin prin apariia de artrite la acest nivel, mai ales n formele cu debut
juvenil. oldurile i umerii sunt afectai la 35% dintre pacieni. Interesarea
precoce a articulaiei coxo-femurale determin un grad ridicat de impoten
funcional, coxita fiind considerat un factor de prognostic negativ.
Articulaia temporomandibular poate fi rar interesat (9, 12).
Artritele periferice apar ndeosebi la nivelul membrelor inferioare ntro manier asimetric, la nivelul genunchilor i articulaiilor tibio-tarsiene,
afectnd mai frecvent pacienii cu debut juvenil i femeile (figura 4.1.3).
Dactilit
Figura 4.1.3. Spondilit anchilozant cu manifestri periferice: dactilit, artrit tibiotarsian i

tarso-metatarsian picior drept.
Entezitele reprezint manifestarea specific pentru grupul

spondiloartritelor. Manifestrile clinice secundare entezopatiilor sunt:
- Durere la palparea apofizelor spinoase, crestelor iliace, marelui
trohanter, articulaiilor costocondrale i manubriosternale;
- Durere n clci sau talalgie (secundar fasciitei plantare sau
tendinitei Achilliene).
Manifestri extraarticulare
Manifestrile sistemice prezente de obicei la debutul bolii, constau n:
fatigabilitate, stri subfebrile, insomnie, scdere ponderal (12).
Afectarea ocular prezint cea mai frecvent manifestare extraarticular,
25-40% din pacieni pot prezenta cel puin un episod de uveit anterioar acut
unilateral manifestat prin durere, fotofobie, vedere nceoat sau creterea
secreiei lacrimale. Episoadele pot fi recurente, cu posibilitate de apariie a
complicaiilor (glaucom, cataract, cecitate) (12, 16).
Afectarea neurologic include apariia de fracturi la nivelul coloanei
vertebrale, cel mai frecvent fiind interesat segmentul cervical, subluxaia
atlanto-axial, sindroame compresive prin osificarea ligamentului longitudinal
posterior, sindromul de coad de cal (12).
Manifestrile cardiovasculare pot fi reprezentate de aortita ascendent i
insuficiena aortic n cele mai multe cazuri, ns pot fi prezente i tulburri de
conducere (inclusiv bloc atrioventricular), pericardita i disfuncia diastolic
pot fi prezente (16).
Afectarea pulmonar const n apariia disfunciei ventilatorii restrictive
secundar limitrii severe a expansiunii toracice i fibroz pulmonar (cel mai
frecvent localizat la nivelul lobilor superiori).
Afectarea renal include nefropatia cu Ig A sau amiloidoza secundar.
Osteopenia i osteoporoza au o prevalen crescut la pacienii cu boal
activ persistent, crescnd riscul de apariie a fracturilor i a complicaiilor
neurologice mai ales n cazul implicrii coloanei vertebrale (16).
4.1.5. Explorri paraclinice
Forme uoare de anemie normocrom, normocitar pot fi ntlnite la unii
pacieni.
Sindromul inflamator poate fi prezent la 75% din pacieni, dar valorile
VSH i CRP nu reflect ntotdeauna activitatea bolii.
Fosfataza alcalin poate prezenta valori uor crescute la pacienii cu SA,
ns valoarea acesteia nu reprezint un marker de activitate.
HLA B-27 este pozitiv la peste 95% dintre pacieni, comparativ cu 6%
din populaia general. Prezint specificitate i sensibilitate nalt pentru
diagnosticul de SA, fiind recomandat la pacienii cu durere lombar
inflamatorie, n absena modificrilor de sacroiliit pe radiografia
convenional (7).
Spondiloartrite |
71
Modificrile radiologice n SA predomin la nivelul coloanei vertebrale
prin afectarea urmtoarelor structuri: articulaiile sacroiliace, discul
intervertebral, articulaiile interapofizare posterioare i articulaiile
costovertebrale.
Sacroiliita este tipic bilateral i simetric, evideniat iniial n 2/3
inferioare ale articulaiei prin apariia sinovitei. Versantul iliac al articulaiei
prezint precoce modificri radiologice (eroziuni, scleroz subcondral)
deoarece este acoperit de un cartilaj mai subire. Pentru evidenierea
modificrilor la nivelul articulaiilor sacroiliace se efectueaz radiografia de
bazin centrat pe articulaiile sacroiliace (12).
Conform criteriilor New York 1984, sacroiliita este definit n 5 grade
astfel:
Gradul 0: absena modificrilor;
Gradul 1: eroziuni ale osului subcondral cu pierderea regularitii
marginilor osoase (suspiciune de sacroiliit);
Gradul 2: eroziuni osoase i minim scleroz pe ambii versani articulari cu
pseudolrgirea spaiului articular (sacroiliit minim);
Gradul 3: osteocondensare (scleroz) pe ambii versani articulari, ngustarea
spaiului articular (sacroiliit moderat);
Gradul 4: fuziune osoas, cu dispariia spaiului articular (anchiloz)
(figura 4.1.4) (8, 9, 12).
B
Figura 4.1.4. Sacroiliit stadiul III bilateral: spaii articulare mult pensate, eroziuni,
condensri mai ales pe versantele iliace (A) i stadiul IV: fuziune osoas, anchiloz (B)
La nivelul coloanei vertebrale modificrile tipice de SA se evideniaz

n special la nivelul jonciunii dorsolombare (T11-T12, L1-L2), astfel se
efectueaz radiografii de fa i profil la acest nivel.
Radiologic se evideniaz urmtoarele aspecte:
- Iniial apare aspectul denumit shiny corners, reacie secundar
inflamaiei la locul de inserie al inelului fibros al discului
intervertebral pe marginea corpului vertebral (7);
- La nivel lombar se evideniaz aspectul de vertebr ptrat
determinat de erodarea marginii superioare, inferioare i anterioare
a corpului vertebral la locul inseriei inelului fibros
- Formarea de puni osoase intervertebrale determin imaginea de
sindesmofit modificarea radiologic caracteristic (sindesmofitele
urmresc conturul discului intervertebral). Sindesmofitul reprezint
osificarea fibrelor externe ale inelului fibros.
- Osificarea ligamentelor interspinoase i supraspinoase realizeaz o
band longitudinal continu median, pe radiografia de fa,
cunoscut sub denumirea de semnul firului electric.
- Osificarea articulaiilor interapofizare posterioare i a ligamentelor
galbene formeaz imaginea de ine de tramvai.
n fazele avansate, n urma formrii de sindesmofite la nivelul ntregii
coloane, se obine imaginea de coloan de bambus (figura 4.1.5), la care se
adaug osificarea ligamentelor interspinoase i a articulaiilor interapofizare cu
anchiloz (figura 4.1.6) (8, 9, 12).
Figura 4.1.5. A: radiografie jonciune dorsolombar-profil (rectitudinea coloanei, sindesmofite);

B: coloan de bambus; sacroiliit bilateral stadiul IV
Spondiloartrite |
73
Figura 4.1.6. A: sacroiliit stadiul III bilateral; coxit bilateral (pensare uniform a spaiilor
articulare, fr eroziuni). B: radiografie jonciune dorsolombar-profil ( sindesmofite; fuziuni
interapofizare lombare; osificri n ligamentul interspinos).
Afectarea articulaiei coxo-femurale (coxita) poate duce la modificri

radiologice de ngustare uniform a spaiului articular, scleroz subcondral,
iar tardiv apar osteofite marginale i anchiloz (12).
Entezopatiile prezente la nivelul marelui trohanter, calcaneu, creasta
iliac, tuberozitatea ischiatic pot duce la formarea unei reacii periostale sau
eroziuni osoase. Radiologic apar sub forma unor spiculi osoi (9, 17).
Radiografic mai pot fi observate modificri de osteoporoz generalizat,
secundar imobilizrii i procesului inflamator.
Studiile au demonstrat c ultrasonografia este o metod mai sensibil
pentru detectarea manifestrilor periferice specifice spondiloartritelor
comparativ cu examenul clinic i alte tehnici imagistice. Astfel, ecografic se pot
evidenia: entezita, eroziuni osoase, sinovita, dactilita, tenosinovita i bursita
(13, 14).
Examenul RMN are o contribuie important n detectarea precoce a
leziunilor inflamatorii la nivelul articulaiilor sacroiliace, dar i la nivelul
coloanei vertebrale.
Identificarea modificrilor de inflamaie activ la nivel sacroiliac este
esenial pentru identificarea spondiloartritei axiale forma nonradiologic.
Principalele leziuni identificate pe RMN sunt prezentate n tabelul 4.1.2 (15).
Tabel 4.1.2. Leziuni la nivelul articulaiilor sacroiliace pe RMN

Leziunile ce sugereaz inflamaie acut:
- Osteita (edemul mduvei osoase);
- Capsulita;
- Sinovita;
- Entezita.
Leziunile de inflamaie cronic:

Scleroza;
Eroziunea;
Depunerea de grsime periarticular
(indica
ariile
de
inflamaie
anterioar);
Anchiloza/puni osoase.
Prezena edemului medular osos (osteita) dispus subcondral sau

periarticular este obligatorie pentru diagnosticul de sacroiliit activ pe RMN.
Apariia altor leziuni de inflamaie acut (capsulit, sinovit, entezit) nu sunt
suficiente pentru stabilirea diagnosticului de sacroiliit activ n absena
osteitei.
Pentru evidenierea leziunilor inflamatorii active se prefer secvena
STIR (short tauinversion recovery), modificrile caracteristice de sacroiliit
activ aprnd sub form de hipersemnal dispus periarticular. Leziunile sunt
vizibile i n secvena T1 dup administrarea substanei de contrast
(gadolinium) (15).
Specific definirii edemului medular (osteitei) pe RMN este obligatorie
prezena a mai mult de o leziune pe aceeai secven sau prezena unei singure
leziuni n 2 seciuni consecutive (6,15).
Studiile au artat c la pacienii cu durere lombar inflamatorie precoce
cu sacroiliit activ pe RMN i HLA B27 pozitiv probabilitatea de a dezvolta n
viitor SA este foarte nalt, impunnd o atitudine terapeutic precoce i
agresiv (18).
4.1.6. Diagnostic pozitiv
Pentru diagnosticul SA sunt utilizate criteriile modificate New York
1984, ce trebuie aplicate persoanelor cu vrsta de pn la 50 de ani, ce se
prezint cu durere cronic de spate (tabel 4.1.3).
Tabel 4.1.3. Diagnostic diferenial al durerii lombare joase
Vrsta la debut
Tipul debutului
Durata
Redoare matinal
Durere nocturn
Efectul exerciiului fizic
Mobilitatea lombar
Expansiunea toracic
Deficit neurologic
Durerea cu caracter
inflamator
<40 ani
Insidios
>3 luni
>60 minute
Frecvent
Ameliorare
Limitat n toate planurile
Frecvent sczut
Neobinuit
Durere cu caracter
mecanic
Orice vrst
Acut
< 4 sptmni
<30 minute
Absent
Exacerbare
Limitarea anteflexiei
Normal
Posibil
Spondiloartrite |
75
Criteriile New York (tabel 4.1.4) includ modificri clinice i radiologice

ce apar tardiv n evoluia bolii i astfel nu sunt utile n stadiile precoce de boal
(2).
Tabel 4.1.4. Criteriile New York modificate 1984:
Criteriile clinice:
Durere lombar joas nsoit de redoare matinal de peste 3
luni, ce se amelioreaz cu exerciiul i nu se amelioreaz n
repaus;
Limitarea mobilitii coloanei vertebrale lombare: n plan
frontal i sagital;
Limitarea expansiunii toracice (dup valorile normale
corectate n funcie de sex i vrst).
Criteriile radiologice: este necesar prezena fie a sacroiliitei
bilaterale grad 2 SAU unilateral grad 3-4.
SA definit: 1 criteriu clinic PLUS criteriul radiologic.
SA probabil: 3 criterii clinice SAU criteriul radiologic i nici un
criteriu clinic.
4.1.7. Diagnostic diferenial
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Spondilita anchilozant trebuie difereniat de urmtoarele afeciuni:

Alte spondiloartrite precum:
- Artrita reactiv: istoric de infecie genito-urinar sau intestinal;
- Artropatia psoriazic: prezena modificrilor tipice de psoriazis
tegumentare i unghiale. Sindesmofitele din artrita reactiv i
artropatia psoriazic sunt asimetrice, avnd originea i inseria
perimarginal (parasindesmofit).
Poliartrita reumatoid pentru formele de SA cu debut periferic. PR
afecteaz predominant articulaiile mici ale minilor, cu dispoziie
simetric, la majoritatea pacienilor fiind prezeni FR i anticorpii anti
CCP, fr asociere cu HLA B27.
Hiperostoza scheletal idiopatic difuz (Boala Forestier) este mai frecvent
la brbaii cu vrsta peste 50 ani, nu este asociat cu modificri la
nivelul articulaiilor sacroiliace, HLA B-27 negativ.
Alte afeciuni ce implic articulaiile sacroiliace: artroza, guta,
hiperparatiroidismul, iliita condensant (apare mai frecvent la femeile
multipare), tumori primare, metastaze.
Hernia de disc caracterizat de durere mecanic, diagnosticul stabilinduse prin examen RMN.
Infecii ale coloanei vertebrale (spondilodiscite) i ale articulaiilor sacroiliace:
bacteriene, fungice, micobacteriene (3, 7).
4.1.8. Tratament
Managementul terapeutic al SA include msuri generale i tratament
medicamentos specific (figura 4.1.8).
Scopurile tratamentului sunt:
- reducerea inflamaiei i a durerii;
- pstrarea mobilitii i a funciei articulare;
- prevenia apariiei anchilozei la nivelul coloanei vertebrale
(ncetinirea progresiei leziunilor radiologice i apariiei anchilozei);
- minimizarea manifestrilor extra-articulare i afectrii periferice;
- prevenirea complicaiilor la nivelul coloanei vertebrale (3).
Tratamentul nonfarmacologic
Educaia include principii generale precum:
- evitarea fumatului (ce contribuie la fibroza pulmonar);
- pacientul va dormi pe pat tare, fr pern sub cap, n decubit
ventral, pentru a evita poziiile vicioase n flexie.
Kinetoterapia include un program de exerciii fizice ce trebuie efectuate
zilnic n vederea prevenirii deformrii coloanei vertebrale i meninerea
expansiunii toracice prin gimnastic respiratorie. Hidroterapia i notul sunt
recomandate deoarece au rolul de a optimiza efectul kinetoterapiei (12, 21).
Terapia fizical const n edine de electroterapie (cureni interfereniali,
galvanici, TENS, ultrasunete) ce au rol adjuvant, fiind indicate n perioadele de
remisiune ale bolii (8).
Tratamentul medicamentos
Conine urmtoarele soluii terapeutice:
- AINS;
- Analgezice;
- DMARDs;
- Corticosteroizi;
- Ageni biologici anti TNF.
Antiinflamatoriile nonsteroidiene (AINS) neselective i selective
(inhibitori selectivi de COX-2), sunt recomandate ca medicaie de prim linie.
Studiile au demonstrat eficien similar att pentru AINS neselective ct i
selective, ns alegerea agentul terapeutic se face n funcie de comorbiditile
asociate (afectare cardiovascular, gastrointestinal, hepatic sau renal).
Dup primele 48 de ore de tratament cu un AINS, simptomatologia se
amelioreaz (prob terapeutic), dar administrarea medicaiei trebuie
continuat chiar n absena semnelor i simptomelor de boal (19).
S-au efectuat studii ce au dovedit c administrarea zilnic pe termen
lung de AINS COX-2 specifici (coxibi) ncetinesc progresia radiologic dup o
perioada de minim 2 ani (19, 20).
Spondiloartrite |
77
Datorit mecanismului de aciune, pe de o parte, i a efectelor adverse,

pe de alt parte, ale AINS, naintea iniierii terapiei se vor evalua urmtoarele
aspecte:
- vrsta peste 65 ani;
- antecedente de ulcer sau de hemoragie digestiv superioar;
- asocierea cu anticoagulante, corticosteroizi sau antiagregante
plachetare;
- utilizarea prelungit n doze mari;
- consumul de alcool i fumatul;
- prezena Helicobacter pylori;
- comorbiditile cardiovasculare, renale, hepatice i metabolice
(diabet zaharat).
AINS neselective trebuie asociate cu inhibitori de pomp de protoni la
pacienii cu patologie digestiv prezent sau n antecedente (ulcer gastric) i se
recomand administrarea de inhibitori selectivi de COX-2. Administrarea
AINS este preferabil seara pentru a reduce durerea nocturn i ameliorarea
redorii matinale (21).
Analgezicele (acetaminofenul i opioizii) pot fi considerai o opiune n
cazul pacienilor fr rspuns la AINS sau la cei ce prezint contraindicaii sau
nu tolereaz AINS (21).
Corticoterapia sistemic este fr impact asupra evoluiei bolii, ns
administrarea local de corticoid poate fi utilizat la nivelul entezitelor i a
artritelor periferice; injectarea de corticoid n articulaiile sacroiliace poate avea
efecte benefice (21).
Droguri modificatoare de boal (DMARDs)
Nu exist dovezi care s susin eficacitatea DMARDs-urilor n formele
axiale de boal.
Sulfasalazina (SSZ) este cel mai utilizat DMARD n SA, de obicei n
doz de 2000-3000mg/zi (se ncepe cu doze de 500mg/zi cu cretere treptat
pn la doza prescris) i se recomand la pacienii cu afectare periferic.
Unele studii consider Metotrexatul o opiune terapeutic la pacienii
cu forme periferice, fr rspuns la alt medicaie (19).
Terapia biologic
Eficacitatea agenilor anti-TNF este susinut de multiplele trialuri
clinice ce au demonstrat eficacitatea lor prin reducerea susinut a
simptomelor SA i meninerea funcionalitii.
Blocanii de TNF sunt singurii ageni biologici recomandai n
tratamentul spondilitei anchilozante, avnd indicaie att pentru formele axiale
ct i periferice de boal (19).
Terapia biologic este recomandat la pacienii cu boal activ
(BASDAI >6), persistent n ciuda terapiei convenionale (AINS, SSZ).
n cazul ineficienei unui agent anti TNF se recomand schimbarea cu

alt inhibitor de TNF. Inhibitorii de TNF utilizai n SA sunt:
- Infliximab;
- Adalimumab;
- Etanercept;
- Golimumab;
- Certolizumab pegol.
Infliximabul este un anticorp monoclonal chimeric (conine
component murinic i uman) este recomandat n doz de 5mg/kgc
administrat n perfuzie intravenoas la interval de 6 pn la 8 sptmni dup
o ncrcare n sptmna 0, 2 i 6 la iniiere. n absena rspunsului terapeutic se
recomanda schimbarea pe un alt agent anti-TNF.
Cele mai frecvente efecte adverse sunt: infecii de tract respirator
(virale, bacteriene, reactivarea tuberculozei), lupus sau sindroame lupus-like,
modificri hematologice, cefalee, reacii alergice (22).
Adalimumabul este anticorp monoclonal complet umanizat anti-TNF,
de tip Ig G1. Doza recomandat este de 40mg la fiecare 2 sptmni, n
administrare subcutanat. La unii pacieni pot s apar: infecii respiratorii,
reacie la locul de administrare, cefalee i reacii cutanate alergice (23).
Etanerceptul este o protein de fuziune recombinant a receptorului
solubil p 75 TNF legat de domeniul Fc al Ig G1 umane. Este administrat
subcutanat n doz de 50mg/sptmn. Cele mai frecvente efecte adverse
sunt: infeciile i reaciile secundare la locul de administrare (24).
Golimumabul este anticorp monoclonal complet umanizat cu
administrare subcutanat, doza recomandat este de 50mg, o singur
administrare pe lun. Cele mai frecvente efecte adverse raportate sunt: infecii
de tract respirator superior, tulburri hematologice, hipertensiunea arterial
(25).
Certolizumab pegol este un nou agent anti-TNF aprobat n
tratamentul SA. Reprezint fragmentul Fab pegilat al unui anticorp
monoclonal umanizat, recomandat n administrare subcutanat, iniial 400mg
primele 3 administrri (n sptmnile 0, 2 i 4), apoi doza de ntreinere fiind
de 200mg la 2 sptmni sau 400mg lunar (27).
Reacii adverse rare la administrarea de ageni anti-TNF citate sunt:
sindroamele demielinizante, riscul de neoplazii (limfoame, melanom).
naintea iniierii terapiei biologice, se recomand efectuarea unui
screening pentru:
- tuberculoz prin efectuarea testului IDR la PPD, Quantiferon TB Gold,
radiografie toracic (IDR >5mm sau test pozitiv la Quantiferon impune
chimioprofilaxia TB cu Izoniazid sau Rifampicin timp de 9 luni, cu
precizarea c terapia biologic poate fi iniiat dup cel puin o lun de
tratament tuberculostatic);
- hepatita viral B i C prin dozarea Ag HBs i Ac anti VHC.
Spondiloartrite |
79
Criteriile de iniiere a terapiei biologice n SA definit conform

criteriilor New York 1984:
A. Boala activ i sever definit astfel:
- BASDAI 6 de cel puin 4 sptmni*;
- VSH >28 mm/h;
- CRP >20 mg/l sau de 3 ori valoarea normal (msurat cantitativ).
B. Eec la administrarea terapiei standard:
1. Cel puin 2 AINS ce au fost administrate continuu timp de
3 luni fiecare, n doze maxime recomandate sau tolerate la
pacienii cu forme axiale;
2. AINS i sulfasalazin n formele periferice, n doze maxim
tolerate (pentru sulfasalazin doza maxim 3g/zi) pentru o
perioad de minim 4 luni;
3. Corticoid local: cel puin 1 administrare la nivelul entezitei
active /artritei periferice fr ameliorare.
*Se accept un scor de activitate al bolii BASDAI4 n prezena afectrii
articulaiei coxofemurale (coxita) i a manifestrilor extraarticulare (19).
Principalele criterii de excludere i contraindicaii ale terapiei cu
ageni anti-TNF:
1. Infecii severe:
tuberculoza activ;
sepsis;
infecii la locul unei proteze articulare n ultimele 12 luni;
artrita septic (12 luni);
infecii oportuniste.
2. Insuficiena cardiac cronic sever (clasa III/IV NYHA);
3. Boli autoimune asociate: lupus eritematos sistemic;
4. Boli demielinizante, nevrita optic;
5. Neoplazie (exceptnd neoplaziile ce nu au mai prezentat recurene
de 10 ani cu avizul oncologului);
6. Administrarea concomitent a vaccinurilor cu germeni vii;
7. Hepatita cronic cu VHB - prezint risc de reactivare, folosirea cu
pruden la cei cu VHC;
8. Sarcina sau alptatul;
9. Copii cu vrsta <17 ani (cu excepia Etanerceptului) (19).
Evaluarea rspunsului terapeutic este efectuat la fiecare 12 sptmni
dup iniierea tratamentului, fiind recomandat continuarea administrrii dac
se obine:
- o scdere de cel puin 50% a scorului BASDAI fa de iniiere sau o
scdere cu cel puin 2 uniti pe scala VAS a durerii;
- Scderea cu >50% a valorilor VSH i/sau CRP fa de iniiere.
Tratamentul manifestrilor extra-articulare

Uveita anterioar acut poate fi tratat cu corticosteroizi locali asociai cu
midriatice. Episoadele de uveit recurente pot fi prevenite prin efectuarea unui
tratament corect al SA (SSZ i terapie cu ageni anti-TNF).
Afectarea cardiovascular precum insuficiena aortic poate fi tratat prin
protezare mecanic sau biologic; blocul atrioventricular total va fi tratat prin
implantarea de pacemaker n serviciile de specialitate.
Afectarea pulmonar este reprezentat de fibroza pulmonar a lobilor
superiori i disfuncie respiratorie de tip restrictiv, ce pot determina ca i
complicaii infecii cu Aspergillus i insuficien respiratorie cronic.
Afectarea renal are la baz nefropatia cu Ig A sau consumul cronic de
AINS. O complicaie important este reprezentat de amiloidoza secundar.
Prezena acestor manifestri necesit tratament interdisciplinar (19, 21).
Reprezint soluia optim pentru coloana vertebral n urmtoarele
situaii:
- Cifoza toracal ce determin dizabiliti importante;
- Pseudo-artroza dureroas la nivelul coloanei vertebrale;
- Fracturi vertebrale care determin instabilitate funcional;
- Complicaiile neurologice.
Protezarea oldului reprezint o alt soluie chirurgical la pacienii cu
SA ce prezint coxit n stadii avansate (19).
4.1.9. Monitorizarea i evaluarea bolii
Monitorizarea activitii i rspunsului terapeutic la pacienii cu SA se
realizeaz cu ajutorul urmtoarelor scoruri: BASDAI, BASFI, ASDAS.
Scorul BASDAI (Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity Index)
cuantific activitatea bolii; este un chestionar standard (cuprinde 6 ntrebri)
care evalueaz 5 itemi i nsumeaz rezultatele apreciate utiliznd o scal
analog vizual (0-10) (figura 4.1.8). Cu ajutorul acestui scor se evalueaz
urmtoarele elemente pe parcursul ultimei sptmni:
1. Fatigabilitatea;
2. Durerea la nivelul coloanei vertebrale i oldului;
3. Durerea i tumefacia altor articulaii n afara coloanei vertebrale;
4. Nivelul de disconfort la atingerea zonelor dureroase;
5. Redoarea matinal evaluarea intensitii.
6. Redoarea matinal evaluarea duratei.
Valoarea BASDAI se obine utiliznd urmtoarea formul:
BASDAI =
1 + 2 + 3 + 4 + (5 + 6/2)
5
Spondiloartrite |
81
Scorul BASFI (Bath Ankylosing Spondylitis Functional Index)

apreciaz statusul funcional pe baza unui chestionar cu 10 ntrebri, utiliznd
scala vizual analog de la 0 la 10 (figura 4.1.10).
Pentru evaluarea severitii bolii mai pot fi utilizai urmtorii indeci:
BASMI (Bath Ankylosing Spondylitis Metrology Index) apreciaz
mobilitatea segmentelor vertebrale;
- BASRI (Bath Ankylosing Spondylitis Radiographic Index) evalueaz
severitatea bolii pe baza modificrilor radiologice (8, 21).
ASDAS (Ankylosing Spondylitis Disease Activity Score) (figura 4.9)
reprezint un scor utilizat n evaluarea activitii SA, care include att
elemente clinice ct i de laborator (reactanii de faz acut) (26).
Figura 4.1.7. Scorul ASDAS
4.1.10. Evoluie i prognostic

SA prezint o evoluie ndelungat cu episoade de acutizare i
remisiune n funcie de rspunsul la tratament.
Pacienii care i menin un anumit nivel al funcionalitii pot avea
abilitatea de a-i ndeplini activitile zilnice, putnd prezenta disponibilitate
complet n activitatea profesional.
Prezena anumitor modificri clinice i biologice pot reprezenta factori
de prognostic nefavorabil:
1. Coxita;
2. Uveita;
3. Dactilita;
4. Rspuns slab la AINS;
5. VSH crescut;
6. Limitarea mobilitii coloanei vertebrale lombare;
7. Oligoartrita;
8. Vrsta debutului mai mic de 16 ani (19).
AINS
Afectare axial
Afectare periferic
A
N
SULFASALAZIN
T
A
Glucocorticoizi intraarticulari
Ageni anti-TNF
Educaia pacientului
Kinetoterapia i terapia fizical
C
H
I
R
U
R
G
I
E
Figura 4.1.8. Algoritmul de tratament al Spondilitei anchilozante
Spondiloartrite |
83
BATH ANKYLOSING SPONDYLITIS DISEASE ACTIVITY INDEX

(BASDAI)
VERSIUNEA ROMNEASC VALIDAT A INDEXULUI BASDAI
Gabriela Udrea, Cristina Ciobanu, Carmen Mihai, t. ueanu, V.Stoica
Revista Romn de Reumatologie , Nr. 2, vol IX, 2001, 61-66.
Cum au fost n ultima sptmn ?
V rugm marcai cu un X pe urmtoarele scale. Dac simptomele dvs (durere,
oboseal) au avut variaii marcai numrul care indic media severitii
acestora.
1. Care a fost gradul oboselii pe care ai resimit-o ?
Absent
10
Foarte sever
10
Foarte sever
2. Cum ai descrie durerea de ceaf, spate , mijloc sau old ?

Absent
3. Cum au fost per ansamblu durerile i umflturile pe care le-ai avut n

ncheieturi ?
Absente
10
Foarte severe
4. Cum ai resimit disconfortul pe care l-ai avut din cauza zonelor

dureroase la atingere sau apsare ?
Absent
10
Foarte sever
A. Scorul total pentru ntrebrile 1-4

5. Cum ai resimit nepeneala de diminea, dup ce v trezeai ?
Absent
6. Ct timp apreciai c dureaz nepeneala, dimineaa ?

Rspundei numai la scala 1.Scala numrul 2 este pentru medic !
1. n ore
1 1/4
1 1/2
1 3/4
>2
1/4
1/2
3/4
0
2. VAS
1.25
2.5
3.75
6.25 7.5
8.75
10
B. Valoarea medie a rspunsurilor 5 + 6.2

( A _ _ + B _ _ . _ _ ) : 5 =_ _. _ _ scorul BASDAI
Figura 4.1.9. Chestionarul pentru scorul BASDAI
10
BATH ANKYLOSING SPONDILYTIS FUNCTIONAL INDEX (BASFI)

VERSIUNEA ROMNEASC VALIDAT
Gabriela Udrea, Cristina Ciobanu, Carmen Mihai, Desiree van der Heijde, S. van der
Linden, t. ueanu, V. Stoica
Revista Romn de Reumatologie, Nr. 3-4, vol XI, 2003, 59-68.
1. nclatul ciorapilor/osetelor fr ajutor a fost:
uor
10
imposibil
2. Aplecatul dup un creion aflat pe podea , fr s v ajutai de ceva a

fost :
uor
10
imposibil
3. ntinsul dup un obiect aflat pe un raft nalt a fost:

uor
10
imposibil
10
imposibil
10
imposibil
4. Ridicatul de pe scaun fr ajutor a fost :

uor
5. Ridicatul fr sprijin de pe podea a fost :

uor
6. Statul n picioare pe loc, fr disconfort timp de 10 minute a fost:

uor
10
imposibil
7. Urcatul a 12-15 trepte ( un etaj pe scri ) fr folosirea balustradei sau alt

ajutor a fost:
uor
10
imposibil
10
imposibil
8. Privitul peste umr fr ntoarcerea corpului a fost :

uor
9. Activitile solicitante precum kinetoterapia , munca n grdin , sportul

preferat le-ai efectuat :
uor
10
imposibil
10. Realizarea activitilor dintr-o zi, acas i la serviciu a fost :

uor
Figura 4.1.10. Chestionarul pentru scorul BASFI
10
imposibil
Spondiloartrite |
85
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
S van der Linden, D van der Heijde, Maksymowych W. Ankylosing

Spondylitis. In: Firestein G., Budd R., Harris E. Kelleys Textbook of
Rheumatology 8th Ed Saunders, 2008, 2149-2193
Rudwaleit M. Clasiffication and epidemiology of spondyloathrities. In:
Hochberg M., Silman A., Smolen J., Weinblatt M., Welsman M. editors.
Rheumatology .5th Ed. Mosby Elsevier, 2010, 1123-1127.
Gorman J., Imboden J. Ankylosing Spondylitis and the arthritis of
inflammatory bowel disease. In: Imboden J., Hellmann D., Stone J. Current
Rheumatology Diagnosis & Treatment 2nd Ed. Lange Medical Books/
McGraw-Hill, 2007, 175-183.
Lipton S., Deodhar A. The New ASAS Classification Criteria for Axial and
Peripheral Spondyloarthritis. Int J Clin Rheumatol. 2012; 7(6):675-682.
Sieper J., Rudwaleit M. et al.The Assessment of Spondylo Arthritis
international Society (ASAS) handbook: a guide to assess spondyloarthritis.
Ann Rheum Dis.2009; 68; ii1-ii44.
Rudwaleit M.,D. van der Heijde et al.The Assessment of SpondyloArthritis
international Society classification criteria for peripheral spondyloarthritis and
for spondyloarthritis in general. Ann Rheum Dis. 2011; 70:25-31.
Janson R.W., Ankylosing Spondylitis. In: Sterling W, ed. Rheumatolgy Secrets,
2nd Ed. Philadelphia Hanley& Belfus, 2002, 255-261.
Ciurea P., Rou A. Spondilita anchilozant. In: Ciurea P. Reumatologie. Ed
MedicalUniversitar Craiova, 2007, 283-309.
Ionescu R. Spondilita Anchilozant. In: Ionescu R. Esenialul n Reumatologie.
Ed. Amaltea, 2006, 281-291.
Calin A, Porta J, Fries JF, et al. Clinical history as a screening test for
ankylosing spondylitis. JAMA 1977; 237:2613-2614.10.
Rudwaleit M, Metter A, Listing J, et al. Inflammatory back pain in ankylosing
spondylitis: a reassessment of the clinical history for application as
classification and diagnostic criteria. Arthritis Rheum 2006; 54:569-578.
van der Linden S., Baeten D., Maksymowych W., Ankylosing Spondylitis. In :
Firestein G., Budd R., Gabriel S., Mcinnes I., ODell J. Kelleys Textbook of
Rheumatology 9th Ed Saunders, 2012, 1202-1221.
D'Agostino M.A. Role of Ultrasound in the Diagnostic Work-up of
Spondyloarthritis.Curr Opin Rheumatol. 2012; 24(4):375-379.
Balint PV, Kane D, Wilson H, et al. Ultrasonography of entheseal insertions in
the lower limb in spondyloarthropathy. Ann Rheum Dis 2002; 61:905910.
Sieper J., Rudwaleit M. et al. The Assessment of Spondylo Arthritis
international Society (ASAS) handbook: a guide to assess spondyloarthritis.
Ann Rheum Dis doi:10.1136/ard.2008.104018 2009; 68;ii1-ii44.
Gensler L. Clinical features of ankylosing spondylitis. In: Hochberg M., Silman
A., Smolen J., Weinblatt M., Welsman M. editors. Rheumatology .5 th Ed. Mosby
Elsevier, 2010, 1129-1134.
17. Salonen D., Brower A. Seronegative spondyloarthropathies: imaging. In:
Rheumatology .5th Ed. Mosby Elsevier, 2010, 1145-1155.
18. N. Bennett A.N., McGonagle D. et al. Severity of Baseline Magnetic Resonance
ImagingEvidentSacroiliitis and HLAB27 Status inEarly Inflammatory Back
Pain PredictRadiographically Evident Ankylosing Spondylitis atEight Years.
Arthritis& Rheumatism Vol. 58, No. 11, November 2008, 34133418.
19. Ionescu R. Ghidul de tratament n spondilita anchilozant. In: Ionescu R.
Ghiduri de diagnostic i tratament n Reumatologie. Editura Medical
Amaltea, 133-154.
20. Wanders A., van der Heijde D. Nonsteroidal Antiinflammatory Drugs Reduce
Radiographic Progression in Patients With Ankylosing Spondylitis. Arth
Rheum 2005; 52: 1756-1766.
21. Braun J., van den Berg R. et al. 2010 update of the ASAS/EULAR
recommendations for the management of ankylosing spondylitis. Ann Rheum
Dis2011; 70:896904.
22. Infliximab R.C.P., www.ema.europa.eu.
23. AdalimumabR.C.P., www.ema.europa.eu
24. Etanercept R.C.P., www.ema.europa.eu
25. Golimumab R.C.P., www.ema.europa.eu
26. ASDAS, http://www.asas-group.org/research/asdas_calculator/asdas.html.
27. Brooks M. FDA Clears Certolizumab (Cimzia) for Ankylosing Spondylitis.
MedscapeOctober 18, 2013, http://www.medscape.com/viewarticle/812822
Spondiloartrite |
87
4.2. ARTRITA PSORIAZIC

Artrita psoriazic este o afeciune inflamatorie cronic din grupul
spondiloartritelor, asociat psoriazisului. Prezint urmtoarele caracteristici:
- predominant factor reumatoid negativ;
- prezena entezitelor;
- afectare oligo/poliarticular asimetric a articulaiilor periferice;
- afectare axial (coloana vertebral sau a articulaiilor sacroiliace);
- intereseaz articulaiile IFD (interfalangienele distale) (1).
4.2.1. Epidemiologie
Studiile epidemiologice au artat o prevalen a psoriazisului de
aproximativ 2% n populaia general, ns un procent de 7-42% dintre
pacienii cu psoriazis cutanat vor dezvolta artrit psoriazic (1). Debutul bolii
este mai frecvent ntre 30-50 de ani, dar poate aprea la orice vrst i prezint
o repartiie egal pe sexe (2).
Etiopatogenia este complex ca urmare a interaciunii dintre anumii
factori de mediu cu factori genetici i imunologici, reprezentnd substratul
celor dou entiti clinice: afectarea cutanat i articular (3).
Factori genetici
n ceea ce privete terenul genetic s-a demonstrat rolul major al
agregrii familiale n apariia psoriazisului i artritei psoriazice. Studiile
efectuate la gemenii cu psoriazis au artat o inciden crescut a bolii la
gemenii monozigoi (1).
Cel mai frecvent artropatia psoriazic este asociat cu urmtoarele
subtipuri de HLA:
- HLA-B38 i HLA-B39 se ntlnesc n afectarea periferic;
- HLA-DR4 este prezent la cei cu form poliarticular;
- HLA-B27 este asociat afectrii spondilitice cu sacroiliit (4).
Factorii de mediu implicai att n patogenia afectrii articulare, ct i a
celei cutanate pot fi: ageni infecioi, stresul i traumatismele locale.
Agentul microbian implicat cel mai frecvent n declanarea
psoriazisului s-a dovedit a fi Streptococul -hemolitic grup A, mai ales dup
episoade de faringit la copii ducnd la apariia psoriazisului gutat. Fragmente
de ARN ribosomal bacterian au fost decelate i n lichidul sinovial al
pacienilor cu artropatie (3).
Infecia cu Virusul Imunodeficienei Umane (HIV) este asociat cu
forme severe cutanate i articulare ale psoriazisului (4).
Stresul psihoemoional i traumatismele locale cutanate i articulare
sunt factori cunoscui ca fiind implicai n declanarea i agravarea leziunilor
prin activarea unor mecanisme ce au ca mediatori markeri proinflamatori.

Apariia leziunii psoriazice la locul unui traumatism este denumit fenomen
Koebner (1, 5).
Factorii imunologici
Principalele elemente responsabile de procesele patogenice ale afectrii
articulare i tegumentare sunt reprezentate de limfocitul T i citokinele
proinflamatorii.
Activarea i recrutarea limfocitului T implic participarea unor
molecule de aderare: LFA-1 (antigen asociat funciei limfocitare) i ICAM-1
(molecule de aderare intercelular) (5).
TNF reprezint principala citokin identificat att la nivel cutanat ct
i n sinovial. Alte citokine proinflamatorii exprimate la nivel sinovial sunt:
IL-1, IL-8, IL-10, IL-15. De asemenea pacienii cu afectare articular i cutanat
asociaz prezena IL-12 i IL-23. Rolul central al citokinelor este argumentat i
de rspunsul terapeutic favorabil la agenii biologici anti-citokinici (1).
Factori de cretere vascular-VEGF (factor de cretere vascular
endotelial), ang-2 (angiopoetina-2), alturi de TNF, celule T activate, PMN i
macrofage legate de celule endoteliale induc procesul de neoangiogenez
asemntor celui din PR ce conduc n final la hiperplazia celulelor sinoviale (3).
De asemenea, exist i alte mecanisme implicate n procesul de
distrucie la nivelul cartilajului i osului ce implic MMP (matrixmetaloproteinaze) i sistemul RANK/RANKL (receptor activator al factorului
nuclear kB/receptor activator al factorului nuclear kB ligand) ce determin
activarea osteoclastului, ducnd astfel la osteoliz (3, 5).
Eroziunile osoase, formarea de os nou, anchiloza, periostita apar ca
urmare a disfunciei remodelrii osoase (5).
4.2.3. Anatomie patologic
Entezita reprezint leziunea histopatologic caracteristic artritei
psoriazice.
Comparativ cu modificrile din poliartrita reumatoid, hipertrofia i
hiperplazia sinovialei sunt reduse, n cadrul angiogenezei predominnd
modificri vasculare de aspect tortuos.
Expresia macroscopic a fenomenelor imunopatogenice este
reprezentat de apariia n timp a eroziunii marginale i resorbiei osoase,
urmate de un proces de remodelare osoas prin hiperostoz i fibroz,
obiectivat prin anchiloza articular (1, 3, 6).
Artrita psoriazic este asociat psoriazisului cutanat, n marea
majoritate a cazurilor afectarea tegumentar o precede pe cea articular (67%),
Spondiloartrite |
89
la 20% din pacieni manifestarea osteoarticular survine naintea celei cutanate,

iar n 15% din cazuri afectarea cutanat apare simultan cu cea articular (1, 4).
Manifestri articulare
Din punct de vedere clinic artrita psoriazic se prezint sub 5 forme
descrise de Moll i Wright (1973) ce se pot suprapune:
1. Oligoartrita asimetric;
2. Poliartrita simetric;
3. Afectarea articulaiei IFD;
4. Forma spondilitic;
5. Artrita mutilant.
Una din formele cele mai frecvent ntlnite este cea oligoarticular
asimetric, n care afectarea cutanat i unghial este de obicei minim.
Articulaiile afectate sunt interfalangienele proximale i distale att la nivelul
membrelor superioare ct i la membrele inferioare, dar i MCF, MTF,
genunchi, olduri i glezne, n mod asimetric. Este asociat cu dactilita (deget
n crnat).
Forma poliarticular simetric este mai frecventa la femei, fiind
asemntoare poliartritei reumatoide prin afectare simetric a articulaiilor
mici, avnd ns specific interesarea IFD i a articulaiei radiocubitocarpiene
determinnd anchiloza pumnului.
Tipic formei poliarticulare este afectarea tuturor articulaiilor unui
deget de tip raz.
Afectarea articulaiei interfalangiene distale (IFD) este frecvent asociat
cu modificrile unghiale tipice psoriziace.
Forma spondilitic este mai frecvent la brbai, poate prezenta i
afectare periferic oligoarticular. Elementele definitorii ale acestei forme sunt
sacroiliita asimetric i prezena la nivelul coloanei vertebrale a sindesmofitelor
de dimensiuni mari, non-marginale (parasindesmofite).
Artrita mutilant este o form rar ntlnit, de cele mai multe ori apare
la persoanele cu leziuni cutanate extinse, reprezentnd stadiul final al
distruciei osteoarticulare masive la nivelul falangelor cu aspect de telescopare
a degetelor (4, 5, 6).
Elementele caracteristice ntlnite n artropatia psoriazic i n grupul
spondiloartritelor, sunt reprezentate de dactilit i entezit.
Dactilita (degetul n crnat) reprezint inflamarea degetului n
intregime prin sinovita articular i tenosinovita mai ales a tendoanelor
flexorilor (figura 4.2.1). Intereseaz mai frecvent degetele picioarelor. Prezena
dactilitei se asociaz mai frecvent cu formele erozive.
Figura 4.2.1. Dactilita deget II mn stng
Entezita definete inflamaia tendonului la locul de inserie pe os, este

ntlnit pn la 40% din pacienii cu artropatie psoriazic, interesnd cu
predilecie inseria tendonului Achille pe calcaneu i fascia plantar (7).
Manifestri extra-articulare
Afectarea cutanat
Exist mai multe tipuri de psoriazis cutanat: vulgar (n plci), gutat,
pustulos, eritrodermic, inversat. Dintre aceste forme, psoriazisul vulgar este cel
mai frecvent asociat artropatiei psoriazice, avnd urmtoarele caracteristici:
- Leziunile se prezint sub form de plci sau placarde eritematoase,
acoperite cu scuame fine, detaabile (figura 4.2.2);
- Sunt localizate frecvent pe suprafeele de extensie (mai ales ale coatelor
i genunchilor - figura 4.2.3), dar i la nivelul scalpului, trunchiului,
retroauricular, ombilic (figura 4.2.4), fesier, presacrat i perineal.
Figura 4.2.2. Psoriazis vulgar
Spondiloartrite |
91
B
Figura 4.2.3. Psoriazis cutanat: A - cot; B - genunchi bilateral
B
Figura 4.2.4. Leziuni de psoriazis la nivel ombilical-A i gambe-B
Afectarea unghial (figura 4.2.5) este un predictor de prognostic

negativ la pacienii cu artropatie psoriazic. Spre deosebire de afectarea
cutanat, exist o strns corelaie ntre afectarea unghial i cea articular.
Onicopatia este frecvent ntlnit n formele cu interesarea articulaiilor IFD.
Leziunile caracteristice sunt: modificrile de culoare, aspectul de neptur
cu acul (pitting), hiperkeratoza, striaii longitudinale, onicoliza (6, 7).
Figura 4.2.5. Leziune cutanat faa dorsal a minii - A; leziuni la nivelul unghiilor:
modificri de culoare, striaii longitudinale, hiperkertoz i onicoliz n cadrul psoriazisuluiB,C,D,E,F
Afectarea ocular este o manifestare extraarticular specific grupului

spondiloartritelor, leziunile interesnd predominant segmentul anterior. La
20% din pacienii cu artrit psoriazic poate apare conjunctivita, iar uveita
anterioar la aproximativ 7% din pacienii cu form axial de boal (7).
Spondiloartrite |
93
Afectarea cardiac este reprezentat mai ales de leziuni valvulare

aortice: insuficiena aortic i aortita. Pacienii cu artrit psoriazic au risc
crescut de afectare cardiovascular datorit dislipidemiei i hiperuricemiei
asociate (3).
Alte afectri extra-articulare rar ntlnite sunt: amiloidoza renal,
uretrita, boala inflamatorie intestinal (1).
Sindromul SAPHO o entitate rar ntlnit, sub 3% din cazuri este
considerat un subgrup al artritei psoriazice. Acest sindrom se caracterizeaz prin
asocierea sinovitei -S; cu acnee chistic -A; psoriazis pustulos -P; hiperostoza
peretelui toracic anterior cu interesare sternoclavicular -H i osteita -O (la
nivelul simfizei pubiene, spondilodiscit, sacroiliit). Tratamentul sindromului
SAPHO const n administrarea de AINS, DMARDs-uri (MTX sau SSZ) (4, 7).
Hematologic i biochimic
Pacienii cu artropatie psoriazic pot prezenta anemie secundar
inflamatorie.
La 20% din cazuri se ntlnete hiperuricemia ca urmare a anomaliilor
metabolismului nucleoproteinelor, fr a fi corelat cu extinderea leziunilor
cutanate (6, 7).
Sindromul inflamator nespecific
Se pot ntlni creteri ale valorilor proteinei C reactive i a VSH-ului,
care se coreleaz cu activitatea bolii, mai ales n forma poliarticular (4, 7).
Factorul reumatoid este negativ la majoritatea cazurilor cu artrit
psoriazic, dar poate fi pozitiv la 5-16% dintre pacieni. Dei anticorpii antiCCP sunt nalt specifici pentru diagnosticul de PR, pot fi prezeni la 5% din
cazurile cu artropatie psoriazic (1).
Pozitivarea FR i a anticorpilor anti-CCP se asociaz cu sexul feminin i
formele de artrit psoriazic poliarticular (7).
Examenul lichidul sinovial
Prezint aspect inflamator, caracteristic fiind predominana
neutrofilelor.
Evaluarea radiologic deine un rol important n diagnosticul pozitiv al
artropatiei psoriazice.
Modificrile caracteristice evideniate n formele oligo i poliarticulare sunt:
- Afectarea asimetric;
- Absena osteoporozei juxtaarticulare;
- Afectarea articulaiilor IFD (resorbia osoas);
Modificarea spaiului articular (iniial pseudolrgire, n stadiile

avansate ngustarea spaiului articular);
- Eroziuni osoase marginale extinse;
- Reacie periostal (periostita) prin formare de os nou;
- Osteoliza extremitii proximale a falangei distale, asociat afectrii IFP
(eroziuni), constituie aspectul specific de toc n climar;
- Subluxaii i telescopri ale degetelor;
- Anchiloza osoas.
Forma mutilant (figura 4.2.6) include urmtoarele modificri
radiologice: osteoliza poriunii proximale a falangelor, eroziuni, subluxaii i
telescopri ale degetelor de la mini i de la picioare (4, 7).
-
Figura 4.2.6. Artrita mutilant: A- aspect clinic; B- aspect radiologic: modificri severe de tip
artrit la nivelul articulaiilor tarso-metatarsiene, MTF i interfalangiene bilat, cu eroziuni i
spaii articulare maxim pensate, cu aspect de toc n climar (sgeat) la nivelul articulaiilor
MTF. Reacie periostal de tip spicular pe marginea intern a diafizei MT V stg
Forma spondilitic prezint 2 leziuni radiologice specifice:

Sacroiliit asimetric;
Afectarea coloanei vertebrale (figura 4.2.7): sindesmofit non-marginal,
asimetric, atipic (parasindesmofit).
Imaginea radiologic a entezitelor evideniaz formare osoas mai ales
la nivelul inseriei tendonului lui Achille i fasciei plantare (7).
Evaluarea modificrilor radiologice se realizeaz utiliznd scorul
Sharp-Van der Heijde (folosit n poliartrita reumatoid) modificat pentru
artropatia psoriazic, prin includerea articulaiilor IFD.
-
Spondiloartrite |
95
Figura 4.2.7. Radiografie de coloan dorsolombar fa-A i profil-B: parasindesmofite la nivel

T12, L1, L2, osteofite anterioare L2-L5 i posterior L3. Artroze interapofizare i interspinoase
lombare inferior.
Explorarea ultrasonografic este metoda neinvaziv, ce poate fi
efectuat n mod repetat avnd utilitate asemntoare RMN n evaluarea
modificrilor entezopatice, articulare (eroziunea)
i periarticulare
(tenosinovita) (1).
RMN este important n diagnosticul precoce; deceleaz cu acuratee
distruciile articulare periferice i axiale, precum i leziunile esuturilor
adiacente (entezita, tenosinovita). La fel ca i examenul radiologic, leziunile
detectate cu ajutorul rezonanei magnetice au fost incluse ntr-un scor de
evaluare a modificrilor articulare de la nivelul minilor realizat de grupul de
studiu OMERACT (Outcome Measures in Rheumatology Clinical Trials) folosit
i pentru evaluarea poliartritei reumatoide, ns a fost elaborat un nou scor ce
apreciaz inflamaia i distrucia osteoarticular specific artritei psoriazice
denumit PsAMRIS (Psoriatic Arthritis Magnetic Resonance Imaging score)
(1, 8).
Stabilirea diagnosticului de artropatie psoriazic este argumentat de
prezena manifestrilor clinice (evidenierea modificrilor cutanate
caracteristice sau istoricul familial de psoriazis asociate cu patologia articular
specific) la care se adaug factorul reumatoid negativ i modificrile

radiologice.
Grupul de studiu CASPAR (ClASsification criteria for Psoriatic
ARthritis) (tabel 4.2.1) a realizat o serie de criterii, cu sensibilitate i
specificitate crescut, utilizate n clasificarea artropatiei psoriazice (1).
Tabel 4.2.1. Criteriile de clasificare a Artropatiei psoriazice CASPAR
(ClASsification criteria for Psoriatic ARthritis)
Prezena modificrilor osteoarticulare inflamatorii (periferice, coloana

vertebral sau prezena entezitei) I 3 puncte din urmtoarele:
a. prezena leziunii cutanate actuale
obiectivate de reumatolog sau dermatolog (2
puncte) SAU
b. leziune cutanat n antecedente,confirmat
1.PSORIAZISUL
CUTANAT (a,b sau c)
de medicul de familie, reumatolog,
dermatolog (1 punct) SAU
c. istoric familial de psoriazis la rudele de
gradul I sau II (1 punct)
- onicoliza
2.MODIFICRI
- depresiunea punctiform (pitting)
UNGHIALE TIPICE (1
punct)
- hiperkeratoza
3.ABSENA FACTORULUI REUMATOID (1 punct) dozat printr-o alt
metod dect latex, de preferat ELISA sau nefelometrie.
- prezena unui deget tumefiat n ntregime
SAU
4.DACTILITA (1 punct)
- dactilita n antecedente obiectivat de
reumatolog
- formare juxtaarticular de os nou la nivelul
5.MODIFICRI
minii SAU antepiciorului (cu excepia
RADIOLOGICE (1 punct)
osteofitelor)
4.2.7. Diagnosticul diferenial
n artropatia psoriazic exist un algoritm complex de a efectua
diagnosticul diferenial datorit posibilitii de prezentare clinic a bolii sub 5
forme i mai ales n cazul absenei leziunilor cutanate.
Aparinnd grupului spondiloartritelor, se urmresc elemente de
difereniere cu:
- Spondilita anchilozant susinut de: simetria sacroiliitei; evidenierea
sindesmofitelor tipice la nivelul coloanei vertebrale; HLA-B27 pozitiv n
peste 90% din cazuri; predominana la sexul masculin.
Spondiloartrite |
97
- Artrita reactiv: istoric recent de infecie urogenital sau enteral; n cazul

apariiei keratodermiei blenoragice se impune diferenierea de psoriazisul
pustulos;
- Artrita enteropatic asociaz manifestri digestive (1).
Forma poliarticular simetric impune diagnosticul diferenial cu
poliartrita reumatoid (tabel 4.2.2), ce prezint urmtoarele caracteristici: afectare
articular simetric; lipsa afectrii IFD; factorul reumatoid pozitiv n 75-80%
din cazuri; Ac anti CCP cu nalt specificitate i sensibilitate n diagnostic;
aspect imagistic caracteristic; absena dactilitei i a leziunilor cutanate i
unghiale (7).
Tabel 4.2.2. Diagnostic diferenial ntre PR i Artrita psoriazic (APso)
Caracteristici
Afectare articular
Afectarea IFD
Entezita, Dactilita
Factor reumatoid
Modificri radiologice
PR
Simetric(de tip
rnduri)
Absent
Absent
Noduli reumatoizi,
vasculita
Pozitiv la 80%
Eroziuni, osteoporoza
juxtaarticular
APso
Asimetric (de tip raz)
Prezent la 30-50%
Prezent
Psoriazis cutanat i
unghial
Pozitiv la <10%
Eroziuni severe, Periostit,
Formare de os nou
Afectarea mono/oligoarticular n artropatia psoriazic necesit

excluderea unei artrite microcristaline (guta), mai ales n cazul decelrii
hiperuricemiei i a unei artrite septice, diagnosticul de certitudine se face pe baza
examenului lichidului sinovial.
Datorit afectrii frecvente a interfalangienei distale (IFD), la pacienii
cu patologie osteoarticular degenerativ, trebuie luat n considerare
poliartroza (noduli Heberden) (1).
4.2.8. Tratament
Datorit asocierii frecvente a afectrii articulare cu cea cutanat i
unghial, terapia trebuie s utilizeze ageni ce acioneaz pe ntreaga suferin
a pacientului.
Obiectivele terapeutice sunt reprezentate de:
1) controlul durerii;
2) mbuntirea calitii vieii;
3) iniierea unui tratament ntr-un stadiu ct mai precoce;
4) mpiedicarea progresiei radiologice a afectrii articulare;
5) monitorizare periodic n vederea evitrii apariiei efectelor secundare
ale agenilor terapeutici utilizai i apariiei manifestrilor
extraarticulare.
GRAPPA (Group for Research and Assessment of Psoriasis and Psoriatic

Arthritis) (tabel 4.2.3) recomand alegerea opiunii terapeutice adecvate n
funcie de forma clinic (10).
Artrita
periferic
AINS
Corticoid
intrarticular
MTX, LEF,
CsA, SSZ
Terapie
biologic
Tabel 4.2.3. Recomandrile GRAPPA

Recomandrile GRAPPA
Afectare cutanat i
Afectare axial Dactilita
unghial
PUVA/UVB*
AINS
AINS
MTX, CsA
Kinetoterapie Terapie
Terapie biologic
Terapie
biologic
biologic
*PUVA- psoralen i radiaii
ultraviolete de tipA;
UVB-ultraviolete de tipB
Entezita
AINS
Kinetoterapie
Terapie
biologic
Tratamentul non-farmacologic
n artrita psoriazic terapia non-farmacologic const n: educaia
pacientului, kinetoterapie, fizioterapie, psihoterapie (impactul afectrii
cutanate i unghiale) (7).
Tratamentul medicamentos
Conine urmtoarele soluii terapeutice:
- AINS;
- DMARDs convenionale;
- Corticosteroizi;
- Ageni biologici.
Antiinflamatoriile nonsteroidiene (AINS)
AINS sunt recomandate ca terapie simptomatic, n formele uoare de
boal, mai ales n forma spondilitic (9).
Dintre reaciile adverse menionm efectele cardiovasculare (mai ales
pentru coxibi) i agresivitatea asupra mucoasei gastro-intestinale. La pacienii
cu antecedente gastrice se prefer administrarea AINS selective sau asocierea
unui inhibitor de pomp de protoni (10).
Corticoterapia
Glucocorticoizii fac parte din medicaia simptomatic, cu administrare
sistemic sau intraarticular.
Corticoterapia sistemic se utilizeaz rar, n doze mici, n formele
severe la iniierea terapiei remisive. Studiile au artat un risc crescut de
apariie a leziunii cutanate psoriazice sau exacerbarea acesteia la ntreruperea
corticoterapiei (cu risc de transformare n psoriazis pustulos).
Cea mai utilizat administrare este cea intraarticular sau la nivelul
dactilitei sau entezitei (n special la nivelul fasciei plantare), evitndu-se
puncionarea pe tegumentul cu leziune psoriazic deoarece exist riscul de
artrit septic (5, 10).
Spondiloartrite |
99

Metotrexatul (MTX) reprezint medicaia de prim intenie, att n
afectarea articular ct i n cea cutanat, fiind recomandat n doz de
1525mg/sptmn, n priz unic. Este recomandat monitorizarea prin
radiografie toracic (la interval de 6 luni), a probelor hepatice i hematologice.
Leflunomida (LEF) n doz de 20mg/zi reprezint o alt opiune
terapeutic de prim intenie, fiind o alternativ la pacienii fr rspuns sau
care au contraindicaie la Metotrexat.
Ciclosporina A (CsA) (3-5mg/kgc/zi) prezint eficien superioar
asupra leziunii cutanate, comparativ cu afectarea articular. Efectele adverse
constau n: hipertensiune arterial i afectare renal (necesitnd monitorizare
periodic). n formele severe, non-responsive la tratament, se poate utiliza n
asociere cu Metotrexatul.
Sulfasalazina (SSZ) (2-3g/zi) poate fi benefic n formele cu afectare
articular periferic, fr efect pe leziunea cutanat (10, 11).
Terapia biologic
Agenii biologici anti-TNF ce i-au dovedit eficiena att n afectarea
articular (prevenind progresia radiologic) ct i cutanat sunt:
- Infliximab;
- Adalimumab;
- Etanercept.
Infliximab: se utilizeaz n doz de 5mg/kgc, administrat n ziua 0 i
apoi la 2 i 6 sptmni, ulterior la fiecare 8 sptmni.
Etanercept: 50mg pe sptmn, subcutanat.
Adalimumab: 40mg o dat la 2 sptmni, subcutanat
Agenii anti-TNF pot fi utilizai att ca monoterapie, ct i n asociere
cu MTX sau alt DMARD non-biologic (10).
Ali ageni anti TNF recomandai n tratamentul artritei psoriazice
sunt: Certolizumab pegol (400mg/lun sau 200mg la 2 sptmni subcutanat,
dup o perioad de ncrcare cu 400mg la 2 sptmni, n prima lun),
Golimumab (50mg-100mg/lun) (12, 13).
Criteriile de includere n tratamentul cu blocani de TNF- sunt:
A) Diagnostic cert de artropatie psoriazic;
B) Forma activ de boal, non-responsiv la tratamentul clasic corect
administrat n doze maxime recomandate (MTX, LEF, CsA, SSZ); cel puin
dou cure cu cte un preparat remisiv timp de 12 sptmni fiecare. Forma
activ de boal este definit astfel:
x 5 articulaii dureroase i tumefiate* evaluate la interval de o lun I
cel puin 2 criterii din urmtoarele 4:
x VSH > 28mm/h;
x proteina C reactiv> 20mg/l (cantitativ);
VAS pacient privind evoluia global a bolii (pe o scal de la 0 10, care
noteaz cu 0: boala inactiv i 10: boala foarte activ), cu un scor ntre 6
i 10;
x VAS medic privind evoluia global a bolii (pe o scal de la 0 la 10, care
noteaz cu 0: boala inactiv i 10: boala foarte activ), scorul trebuie s fie
ntre 6 i 10.
*dactilita i entezita sunt cuantificate ca o articulaie (10).
Criterii de excludere din tratamentul cu blocani de TNF sunt:
- pacieni cu infecii severe (precum: sepsis, tuberculoza activ);
- pacieni cu insuficien cardiac congestiv sever (clasa III/IV
NYHA);
- antecedente de hipersensibilitate la infliximab, la etanercept, la
adalimumab, la proteine murine sau la oricare dintre excipienii
produsului;
- sarcina/alptarea;
- vaccinare cu germeni vii;
- copii cu vrsta ntre 0-17 ani (n cazul infliximab-ului i
adalimumab-ului);
- neoplazii;
- pacieni cu lupus sau sindroame lupus-like;
- orice contraindicaii recunoscute ale blocanilor de TNF- (10).
naintea iniierii terapiei biologice se recomand urmtoarele:
- screening pentru tuberculoz (IDR la PPD, test Quantiferon TB
Gold, radiografie toracic);
- screening pentru infecii virale (hepatita cu VHB sau VHC);
- excluderea unei neoplazii sau a unei boli demielinizante;
- excluderea unei patologii autoimune.
Evaluarea rspunsului la tratament se face dup 12 sptmni.
Ameliorarea se definete prin:
- scderea cu cel puin 30% a scorurilor articulare;
- scderea cu cel puin o unitate a evalurilor globale (VAS pacient i
medic).
Lipsa de rspuns este considerat cnd se nregistreaz:
- creterea cu 30% a scorurilor articulare (NAD i NAT);
- creterea cu o unitate sau mai mult a VAS pacient i medic.
Ali ageni biologici utilizai n tratamentul psoriazisului i artritei
psoriazice sunt:
- Alefacept: molecul de fuziune ntre antigenul 3 de pe limfocitul T
(LFA-3- lymphocyte function antigen 3) i fragmentul Fc al
imunoglobulinei G1 (Ig G1), inhibnd limfocitul T. Recomandat
Spondiloartrite |
101
iniial pentru tratamentul psoriazisului, studiile clinice arat

rezultate benefice i asupra artritei psoriazice (14).
Efalizumab: anticorp monoclonal umanizat anti CD11a component
al LFA-1 (lymphocyte function antigen-1) s-a dovedit a fi eficient n
tratamentul psoriazisului; sunt necesare studii care s dovedeasc
eficiena pe afectarea articular (1).
Ustekinumab: anticorp monoclonal anti IL-12/23 - este aprobat
pentru tratamentul artritei psoriazice, putnd fi utilizat n
monoterapie sau n combinaie cu MTX (15).
n formele de boal distructive cu anchiloze i deformri articulare cu
impact funcional important sunt necesare metode de tratament chirurgical de
corectare a deformrilor. Artroplastiile totale sunt indicate n cazul afectrii
severe a oldului sau genunchiului (5, 10).
4.2.9. Monitorizarea i evaluarea bolii
Pentru evaluarea bolii i monitorizarea rspunsului la tratament,
studiile clinice au demonstrat eficiena urmtorilor indici compozii: DAS,
criterii de rspuns EULAR (funcie de DAS), numrul de articulaii dureroase
i tumefiate (se examineaz 68 articulaii dureroase i 66 articulaii tumefiate),
PsARC (Psoriatic Arthritis response criteria), criteriile ce evalueaz procentual
rspunsul terapeutic: ACR20, ACR50, ACR70 (1,11).
Pentru forma spondilitic se poate utiliza scorul BASDAI i BASFI (11).
Evaluarea clinic a leziunii cutanate se realizeaz pe baza scorului
PASI (Psoriasis Area and Severity Index) ce urmrete gradul de severitate a:
ERITEMULUI, SCUAMELOR i INFILTRAIEI tegumentare, urmrite pe
toat suprafaa corporal mprit n 4 arii: cap, trunchi, membrele superioare,
membrele inferioare. Fiecare din cele 4 leziuni analizate pot primi un scor
cuprins ntre 0 i 4 n funcie de severitate (0=absena sa, 4=severitate crescut)
(6).
Artropatia psoriazic prezint pusee de activitate, intercalate de
perioade de remisiune ale fenomenelor inflamatorii pe parcursul evoluiei sale.
Artrita psoriazic este o afeciune cu caracter eroziv, distructiv articular, ce
poate determina dizabilitate funcional.
Prezena vrstei tinere la debut, afectarea poliarticular, modificrile
radiologice tipice, valorile crescute ale VSH, asocierea cu HIV, psoriazisul
extensiv i eecul la terapiile remisive sunt asociate cu un prognostic sever
(5,10).
Pacienii cu artropatie psoriazic prezint risc crescut de afectare
cardiovascular prin asocierea elementelor sindromului metabolic (1).
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
Fitzgerald O. Psoriatic Arthritis. In: Firestein G., Budd R., Gabriel S., Mcinnes I.,
Husni E., Classification and epidemiology of psoriatic arthritis. In: Hochberg M.,
Silman A., Smolen J., Weinblatt M., Welsman M. editors. Rheumatology .5 th Ed.
Mosby Elsevier, 2010, 1179-1181.
Ritchlin C. Psoriatic Arthritis. Pathology and Pathogenesis. In: Klippel J., Stone J.,
Crofford L., White P. Editors. Primer on the Rheumatic Diseases, 13 th Ed.
Springer, 2008, 178-184.
Gilliland W. Arthritis associated with psoriasis and other skin disease. In: Sterling
W, ed. Rheumatolgy Secrets, 2nd Ed. Philadelphia Hanley& Belfus, 2002, 276-280.
Constantinescu C.L. Artrita Psoriazic. In: Ionescu R. Esenialul n Reumatologie
ediia a 2-a revizuit, Ed. Amaltea, 2006, 300-307.
Ciurea P., Rou A. Artrita Psoriazic. In: Ciurea P. Reumatologie. Ed Medical
Universitar Craiova, 2007, 323-345.
Bruce I. Clinical features of psoriatic arthritis. In: Hochberg M., Silman A., Smolen
J., Weinblatt M., Welsman M. editors. Rheumatology. 5 th Ed. Mosby Elsevier,
2010, 1183-1193.
Ostergaard M, McQueen F, Wiell C, et al: The OMERACT psoriatic arthritis
magnetic resonance imaging scoring system (PsAMRIS): definitions of key
pathologies, suggested MRI sequences, and preliminary scoring system for PsA
hands, J Rheumatol36:18161824, 2009.
Mease P. Management of psoriatic arthritis. In: Hochberg M., Silman A., Smolen
J., Weinblatt M., Welsman M. editors. Rheumatology. 5 th Ed. Mosby Elsevier,
2010, 1205-1210.
Ionescu R. Ghid de tratament n artropatia psoriazic. In: Ionescu R. Ghiduri de
diagnostic i tratament n Reumatologie. Editura Medical Amaltea, 2013, 111132.
Gladman D., Helliwell P., et al. Assessment of Patients with Psoriatic Arthritis.
Arthritis&Rheumatism, vol. 50, no. 1, 2004, 24-35.
Mease PJ, Fleischmann R, Deodhar AA, Wollenhaupt J, Khraishi M, Kielar D, et
al. Effect of certolizumab pegol on signs and symptoms in patients with psoriatic
arthritis: 24-week results of a Phase 3 double-blind randomised placebocontrolled study (RAPID-PsA). Ann Rheum Dis. Aug 28 2013.
Kavanaugh A, McInnes I, Mease P, Krueger GG, Gladman D, Gomez-Reino J, et
al. Golimumab, a new human tumor necrosis factor alpha antibody, administered
every four weeks as a subcutaneous injection in psoriatic arthritis: Twenty-fourweek efficacy and safety results of a randomized, placebo-controlled study.
Arthritis Rheum. Apr 2009; 60(4):976-86.
Mease PJ, Gladman DD, Keystone EC: Alefacept in combination with
methotrexate for the treatment of psoriatic arthritis: results of a randomized,
double-blind, placebo-controlled study. Arthritis Rheum .54:16381645, 2006.
McInnes IB, Kavanaugh A, Gottlieb AB, Puig L, Rahman P, Ritchlin C, et al.
Efficacy and safety of ustekinumab in patients with active psoriatic arthritis: 1
year results of the phase 3, multicentre, double-blind, placebo-controlled
PSUMMIT 1 trial. Lancet. Aug 31 2013; 382(9894):780-9.
Spondiloartrite |
103
4.3. ARTRITA REACTIV

Artrita reactiv (ARe) este o alt entitate a grupului spondiloartritelor
ce se caracterizeaz prin apariia unui episod de artrit, la un interval de 1-4
sptmni, dup o infecie extra-articular, cu poart de intrare genitourinar
sau enteral, de obicei pe un teren genetic specific (HLA B27 pozitiv) (1).
Sindromul Reiter cuprinde triada: uretrit (non-gonococic),
conjunctivit i artrit, fiind descris n timpul Primului Rzboi Mondial de
ctre medicul Hans Reiter. Deoarece 2/3 dintre pacieni nu prezint toate cele
3 manifestri ale triadei, termenul de sindrom Reiter a fost nlocuit cu artrita
reactiv (1, 2).
Studiile epidemiologice au artat o inciden a artritei reactive de
1030/100000 n populaia general, populaia scandinav prezentnd
incidena cea mai mare (4, 5).
ARe apare frecvent la adultul tnr, cu vrsta cuprins ntre 20 i 40 de
ani, cu distribuie egal pe sexe n cazul artritei reactive cu poart de intrare
digestiv i cu o predominan masculin pentru infeciile urogenitale (2, 6).
Factori necesari n apariia bolii sunt: trigger-ul infecios i
susceptibilitatea genetic, ce determin un rspuns imun specific.
Microorganismele implicate n apariia ARe sunt bacterii Gramnegative cu tropism pe mucoasa gastrointestinal sau urogenital, ce prezint
n structura membranar lipopolizaharide, cu tendina de a persista
intracelular (6,7).
Cele mai frecvente microorganisme descrise ca fiind implicate n
dezvoltarea artritei reactive sunt:
- pentru infeciile digestive: Salmonella spp., Shigella flexneri, Shigella
sonnei, Yersinia enterocolitica, Yersinia pseudotuberculosis, Campylobacter
jejuni, Clostridium difficile (3);
- pentru infeciile genitourinare: Chlamydia trachomatis, Ureaplasma
urealyticum (2).
La pacienii cu ARe prin tehnici de imunohistochimie, microscopie
electronic i PCR (reacie de polimerizare n lan) au fost evideniate la nivel
articular (n esutul i lichidul sinovial) structuri microbiene (antigene
bacteriene, acizi nucleici) (2, 6).
Microorganismele cu poart de intrare genital prezint un mecanism
patogenic distinct comparativ cu cele cu poart de intrare digestiv (7, 8).
Chlamydia trachomatis (unul din cei mai comuni ageni cauzali de ARe),
a fost identificat n sinoviala att a pacienilor ct i la persoane sntoase,
astfel fiind dovedit rolul susceptibilitii genetice prin apariia mimetismului

molecular ntre antigene bacteriene i HLA B27 (7).
Agenii infecioi cu poart de intrare enteral (Salmonella, Shigella,
Yersinia) persist i invadeaz mucoasa intestinal, ganglionii limfatici i prin
intermediul celulelor mononucleare ajung n articulaie unde declaneaz
rspunsul inflamator la nivelul sinoviei (6, 7).
Dei HLA B27 nu este un factor determinant n apariia ARe, prezena
sa se coreleaz cu severitatea i cronicizarea formelor de boal, crescnd riscul
recurenelor i a apariiei uveitei, aortitei i spondilitei.
n rspunsul imun este implicat limfocitul T, att CD8+ prin legarea de
HLA B27 (MHC de clasa I), ct i CD4+, ce particip la procesul inflamator
articular (6).
Manifestrile clinice articulare i extra-articulare se instaleaz la
14 sptmni dup un episod infecios enteral sau genitourinar, ce poate fi
asimptomatic la 10% din cazuri (2).
Infecia enteral se manifest prin enterocolite (cu coproculturi pozitive
sau sterile), clinic pacientul poate prezenta: diaree, dureri abdominale difuze.
Infecia genitourinar poate determina episoade de: uretrit (uroculturi pozitive
sau sterile), prostatit, cistit hemoragic, vaginite, salpingite, cervicite,
manifestate prin: disurie, polakiurie, secreie mucopurulent (2, 8).
Afectarea articular
Afectarea periferic const n apariia de artrite mono sau
oligoarticulare, ce afecteaz predominant articulaiile mari ale membrelor
inferioare (genunchi, articulaii tibio-tarsiene - figura 4.3.1-A) n mod asimetric
i aditiv. La 50% din pacieni pot fi interesate articulaiile membrelor
superioare (pumni, articulaii mici) n formele cronice (3, 4).
B
Figura 4.3.1. Artrit tibio-tarsian i tarso-metatarsian- A; dactilit haluce stng-B
Spondiloartrite |
105
Entezita apare cel mai frecvent la nivelul fasciei plantare i inseriei

tendonului Achillian, pacienii acuznd talalgie. Dactilita (figura 4.3.1-B)
reprezint asocierea tendinitei cu artrita la nivelul degetelor minilor sau
picioarelor, fiind o alt manifestare specific ntlnit n ARe.
Afectarea axial const n prezena sacroiliitei i afectarea coloanei
vertebrale. Clinic pacientul acuz: durere lombar joas cu caracter inflamator,
ce poate avea iradiere n bascul, toracodinii (4).
Manifestri extra-articulare
Simptome constituionale: astenie, stare febril, rar scdere ponderal.
Manifestri muco-cutanate includ:
1. Balanita circinat reprezint o leziune relativ specific ARe ce poate s
apar pn la 30% din cazuri i const n apariia de leziuni ulcerative,
nedureroase, la nivelul glandului, ce se pot remite spontan.
2. Keratoderma blennorrhagicum localizat la nivel plantar i palmar, avnd
aspect psoriaziform. Alturi de balanita circinat se remit spontan,
ambele leziuni fiind asociate predominant cu infeciile genito-urinare
(2, 3).
3. Afectarea unghial se caracterizeaz prin prezena onicolizei
asemntoare psoriazisului.
4. Ulceraii orale nedureroase.
5. Eritemul nodos ce se asociaz ARe determinate de Yersinia.
Manifestri oculare: conjunctivita (apare la 60% din cazuri, mai frecvent
bilateral, cu durat de pn la 7 zile, recurent), uveita acut anterioar
(prezent la 20% din cazuri, frecvent unilateral) i se poate manifesta prin:
durere ocular, eritem, hiperlacrimaie, are tendin la cronicizare, putnd
determina complicaii precum: sinechii, orbire (2, 8).
Manifestri cardiace sunt rare i constau n: insuficien aortic,
aortita, blocuri atrioventriculare.
Alte manifestri:
- renale: nefropatia cu Ig A i amiloidoza renal;
- neurologice: afectare de nervi cranieni i periferici (2).
O caracteristic aparte este ARe asociat infeciei HIV, uneori artrita
reactiv putnd fi prima manifestare a infeciei HIV. Astfel, la pacieni ce
prezint forme severe, refractare de ARe i o serie de factori de risc se
recomand dozarea anticorpilor anti HIV (2).
1. Sindromul inflamator: se evideniaz valori crescute ale VSH i CRP.
2. Hematologic: leucocitoz i neutrofilie.
3. Sindromul imunologic:
- Factor reumatoid i Ac anti-nucleari (ANA) negativi;
Determinarea HLA B27 nu este necesar pentru susinerea

diagnosticului, dar este util n cazul pacienilor cu un tablou clinic
incomplet - infecii asimptomatice n antecedente i absena
manifestrilor extra-articulare (2).
4. Teste de determinare a agentului infecios:
- prin uroculturi, coproculturi, hemoculturi, culturi din secreiile
vaginale sau uretrale se poate identifica agentul bacterian, dar de
cele mai multe ori culturile sunt negative;
- teste serologice pentru detectarea anticorpilor anti-bacterii specifice
(Salmonella, Shigella, Yersinia, Chlamydia).
5. Examenul lichidului sinovial prezint caracter exsudativ, cu numr
crescut de leucocite (5000-50000 leucocite/mm3), n forma acut predomin
PMN, iar n forma cronic celulele mononucleare; nivel de glucoz normal;
vscozitate sczut. Este un element util n diagnosticul diferenial cu artrita
septic sau microcristalin (2, 3).
n fazele iniiale nu sunt evideniate modificri radiografice specifice la
nivelul articulaiilor afectate, ns pot fi prezente: tumefacii de pri moi i
osteoporoza juxta-articular.
n fazele cronice sunt descrise: periostita, eroziuni (mai ales la nivelul
MTF), spiculi osoi la nivelul entezelor, ngustarea spaiilor articulare mai ales
la nivelul genunchilor i articulaiilor tibiotarsiene. Radiografia de coloan
dorsolombar evideniaz prezena de sindesmofite non-marginale, de
dimensiuni mari (parasindesmofite) similare celor din artrita psoriazic.
Sacroiliita asimetric poate fi prezent la un procent de 10-70% din pacieni, n
funcie de etapa evolutiv a bolii (2, 8).
Alte investigaii utile n detectarea precoce a entezitei i sinovitei n
ARe sunt: ultrasonografia i RMN.
Diagnosticul de ARe este unul clinic, nu exist teste specifice pentru
susinerea diagnosticului, acesta fiind stabilit prin prezena urmtoarelor 3
aspecte:
- manifestri musculoscheletale caracteristice: oligoartrita periferic
asimetric la membrele inferioare, dactilita, entezita, durere lombar
joas cu caracter inflamator;
- prezena unui episod infecios non-articular (susinut clinic sau
serologic) ce precede apariia simptomatologiei;
- excluderea unei alte cauze de mono sau oligoartrit sau entezit (9).
Spondiloartrite |
107
Deoarece nu exista criterii clare pentru stabilirea diagnosticului de ARe,

se pot aplica criteriile ESSG pentru spondiloartrite i criterii ASAS pentru
spondiloartritele de tip axial sau periferic (3).
n 1999 au fost elaborate criterii preliminare de clasificare (tabel 4.3.1)
pentru pacienii ce prezint caracteristici clinice i au prezentat un episod de
infecie cu ageni microbieni specifici pentru ARe (4).
Tabel 4.3.1. Criterii preliminare de clasificare a Artritei Reactive
Criterii majore
1. Artrita cu 2 din urmtoarele caracteristici:
x Asimetric
x Mono sau oligoartrit
x Afectarea cu precdere a membrelor inferioare
2. Infecie simptomatic n antecedente cu 2 din urmtoarele
caracteristici:
x Enterita (diaree cel puin 1 zi, n urm cu 3 zile pn la 6 luni),
nainte de apariia artritei
x Uretrita (disurie cel puin 1 zi, n urm cu 3 zile pn la 6 luni),
nainte de apariia artritei
Criterii Minore (cel puin 1 din urmtoarele caracteristici)
1. Dovada unei infecii cu rol trigger
x Testul de amplificare al acizilor nucleici pozitiv pentru Chlamydia
trachomatis din urina de diminea sau din secreie vaginal
x Coprocultura pozitiv ce evideniaz un agent patogen ce poate
determina artrit reactiv
2. Dovada unei infecii sinoviale persistente (PCR pozitiv sau examen
imunohistochimic pozitiv pentru Chlamydia )
Definiia Artritei reactive
ARe definit: 2 criterii majore i un criteriu minor relevant
ARe probabil: 2 criterii majore ns fr un criteriu minor relevant
SAU 1 criteriu major i 1 criteriu minor
Criterii de excludere
x Alte cauze de artrit acut
x Alte infecii ce pot determina artrite reactive (determinate de ageni
infecioi ce nu au fost descrii mai sus)

-
Se poate face cu:

alte spondiloartrite: cel mai frecvent cu artrita psoriazic prin prisma
leziunilor cutanate, unghiale, prezena entezitei i dactilitei;
artritele septice, n special cu artrita gonococic (tabel 4.3.2);
boala Lyme are serologie specific - anticorpi anti Borrelia pozitivi;
artropatiile microcristaline: guta, condrocalcinoza - prezena n lichidul
sinovial a cristalelor de urat monosodic i pirofosfat de calciu (2, 9).
Tabel 4.3.2. Diagnostic diferenial ntre artrita reactiv i artrita gonococic.
Caracteristici
Artrita reactiv
Artrita gonococic
Sex
Brbai> Femei
Femei > brbai
Artrita
Membrele inferioare
Membrele superioare i
genunchi
Entezita
Prezent
Absent
Spondilita
Prezent
Absent
Leziuni cutanate
Keratoderma, Balanita
Pustule
Culturi pozitive
Absente
Prezente (< 50%)
HLA B27
Pozitiv la 80%
Fr asociere
Rspunsul la penicilin
Absent
Prezent
4.3.7. Tratament
n tratamentul ARe se urmrete:

tratarea infeciei enterale sau genitourinare n cazul persistenei
simptomelor;
controlul durerii prin tratamentul artritei;
tratamentul manifestrilor extra-articulare.
Tratamentul artritei
Antiinflamatoriile nonsteroidiene (AINS) se recomand n formele
acute, cu evoluie autolimitat, pentru ameliorarea durerii. Se pot administra
att AINS selective, ct i neselective, funcie de riscul cardiovascular i
gastrointestinal (9).
Corticoterapia
Glucocorticoizii se administreaz la pacienii ce nu au rspuns la AINS,
putnd fi utilizai intraarticular, perilezional (n cazul entezitelor); naintea
administrrii intraarticulare trebuie exclus riscul septic. La pacienii cu forme
severe de boal i afectare extraarticular se prefer administrarea sistemic
sub form de puls-terapie sau oral n cure scurte (2, 7).
DMARDs-urile convenionale sunt recomandate pentru formele cronice
de ARe. Cel mai utilizat DMARD eficient n formele periferice este SSZ n doz
de 2-3g/zi; este util i n cazul pacienilor cu ARe i infecie HIV (2, 7).
Metotrexatul administrat n doz de 7,5-20mg/sptmn se
recomand n cazul afectrii articulare severe sau n cazul lipsei de rspuns la
SSZ (7).
Terapia biologic
Este rar recomandat n tratamentul ARe. Dintre agenii biologici i-au
dovedit eficiena blocanii de TNF i Tocilizumabul (3).
Spondiloartrite |
109
Tratamentul infeciei trigger

Antibioterapia este necesar dac infecia persist. Se folosesc
fluorochinolonele (Ciprofloxacina n doze de 500mg x2/zi, 10 zile) pentru
infeciile enterale i pentru infeciile genitourinare sunt recomandate
Doxiciclina (100mg/zi), azitromicina (500mg/zi, 3 zile), cu tratarea
concomitent a partenerului sexual (4, 7).
Tratamentul manifestrilor extra-articulare
Apariia manifestrilor extra-articulare necesit colaborarea cu medicul
specialist dermatolog, oftalmolog, cardiolog, etc.
Cele mai frecvente forme de boal sunt autolimitate, ns la 15-50% din
pacieni exist recurene ale manifestrilor oculare, cutaneo-mucoase i artritei.
Factori precum: reinfecia, coxita, VSH>30mm/h, dactilita, rspunsul
nefavorabil la AINS, HLA B27 pozitiv, talalgia sunt asociai cu un prognostic
negativ (2).
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Inman R., Stone M. Reactive arthritis: etiology and pathogenesis. In: Hochberg
M., Silman A., Smolen J., Weinblatt M., Welsman M. editors. Rheumatology.
5th Ed. Mosby Elsevier, 2010, 1103-1112.
Meehan R. Reiters syndrome and reactive arthritides. In: Sterling W, ed.
Rheumatolgy Secrets, 2nd Ed. Philadelphia Hanley& Belfus, 2002,269-275.
Gaston J. Reactive Arthritis and Undifferentiated Spondyloarthritis. In:
Repo M., Repo H. Reactive arthritis: clinical features and treatment. In:
Rheumatology. 5th Ed. Mosby Elsevier, 2010, 1113-1120.
Schiellerup P, Krogfelt KA, Locht H. A comparison of self-reported joint
symptoms following infection with different enteric pathogens: effect of HLAB27. J Rheumatol 2008; 35:480-487.
Repo M., Dijkmans B., Eklund K. Infection and arthritis. In: Bijlsma J. Editor.
EULAR Compendium on Rheumatic Disease. 1st Ed. BMJ Publishing Group
Ltd. 2009, 166-173.
Constantinescu C. Artrita Reactiv. In: Ionescu R. Esenialul n Reumatologie.
Ed. Amaltea, 2006, 293-298.
Rou A., Ciurea P. Artrita Reactiv. In: Ciurea P. Reumatologie. Ed Medical
Universitar Craiova, 2007, 310-322.
Yu D.T., Sieper J., Romain P. Reactive arthritis (formerly Reiter syndrome). In:
UpToDate, Last update: Aug 7, 2013.
4.4. ARTRITELE DIN BOLILE INFLAMATORII

INTESTINALE
Spondiloartritele enteropatice sunt afeciuni caracterizate prin artrite
periferice i afectare axial de tip inflamator ce nsoesc bolile inflamatorii
intestinale (BII): boala Crohn sau colita ulcerativ (1).
Exist i alte boli intestinale nsoite de afectare articular ce nu
prezint caracteristici tipice grupului spondiloartritelor (afectare axial,
asocierea cu HLA B27), precum: boala Whipple, boala celiac, by-pass-ul
intestinal (1, 2).
Afectarea articular se ntlnete la 9-53% din pacienii cu boli
inflamatorii intestinale, distribuia pe sexe fiind egal (2).
n ceea ce privete susceptibilitatea genetic, HLA B27 se asociaz
frecvent cu forma axial (55-70%), afectarea periferic de tip I se asociaz cu
HLA DR1, iar cea de tip II cu HLA DR4 (3, 4).
Factorii de mediu
Microorganismele intestinale sau provenite din diet declaneaz la
persoane cu o anumit susceptibilitate genetic inflamaia mucoasei
intestinale, formarea de Ig A secretorie, creterea permeabilitii mucoasei i
trecerea n circulaie a agentului infecios. Are loc activarea limfocitelor T care
mpreun cu structurile microbiene formeaz complexe imune circulante ce se
localizeaz la nivel articular determinnd sinovita (5).
Include manifestri articulare periferice i axiale asociate cu manifestri
digestive i extra-articulare.
Afectarea articular
Afectarea articular periferic (tabel 4.4.1) apare la 5-15% dintre
pacieni fiind mai frecvent n boala Crohn dect n colita ulcerativ i
cuprinde dou forme distincte: artrita de tip I i tip II (3, 5).
Tabel 4.4.1. Caracteristicile formelor de artrit periferic
Artrita de tip I
Artrita de tip II
Caracteristici
(< 5 articulaii)
(> 5 articulaii)
Implicarea articular
Mono/oligoarticular
Poliarticular (frecvent MCF)
(frecvent genunchi)
Acut
Cronic
Asimetric
Simetric
Migratorie
Aditiv
Eritem nodos, uveita
Uveita
asociate
Asocierea cu activitatea BII Prezent
Absent
Spondiloartrite |
111
Pacienii cu forme severe de boal Crohn complicate cu abcese, fistule

dezvolt frecvent artrit periferic comparativ cu cei cu forme de boal
limitate. Artrita din BII este nedistructiv, reversibil, uneori eroziv (5).
Activitatea BII este n relaie cu gradul de afectare articular, mai ales n
cazul colitei ulcerative, fapt susinut prin remiterea simptomatologiei
articulare dup efectuarea colectomiei. Tratamentul chirurgical nu aduce
aceleai beneficii n cazul bolii Crohn (1).
Afectarea axial este prezent n ambele BII, apare la 10-20% din cazuri,
poate nsoi afectarea articular periferic de tip I, fiind asociat cu HLA B27
pozitiv. Afectarea axial include apariia sacroiliitei la 15% din cazuri. Din
punct de vedere al manifestrilor clinice axiale se observ asemnarea cu SA
(3, 5).
Simptomatologia la nivelul coloanei vertebrale poate fi uoar sau
absent i nu se coreleaz cu simptomatologia intestinal. Manifestrile axiale
pot precede boala Crohn sau colita ulcerativ, iar tratamentul chirurgical al
acestora nu influeneaz evoluia afectrii axiale (1, 3, 5).
Manifestrile extra-articulare:
- cutaneo-mucoase: pioderma gangrenosum rar ntlnit este o
leziune ulcerativ, dureroas, sever; eritemul nodos (este
autolimitat, asociat cu colita ulcerativ activ); ulceraii orale
aftoase (se asociaz mai frecvent cu boala Crohn i reflect
activitatea bolii)
- oculare: uveita acut anterioar, caracteristic grupului
spondiloartritelor este de obicei unilateral, recurent, cu tendin
la cronicizare)
- afectare hepatic: colangita sclerozant la 5% din cazurile cu colit
ulcerativ i boal Crohn, ce poate evolua spre fibroz hepatic
(1, 3, 5, 6).
Hematologic: anemie cronic de cauz inflamatorie, anemie feripriv
(ca urmare a pierderilor sangvine intestinale), leucocitoz, trombocitoz (1).
Sindromul inflamator: valorile crescute ale VSH i CRP sunt corelate
cu activitatea bolii (1).
Sindromul imunologic: FR este negativ, anticorpi pANCA sunt
pozitivi la 50% din pacienii cu colit ulcerativ. HLA B27 este pozitiv la
pacienii cu afectare axial ntr-un procent mai mic dect la cei cu SA (1, 6).
Lichidul sinovial este inflamator cu numr crescut de leucocite cu
predominana neutrofilelor (3).
La nivelul articulaiilor sacroiliace modificrile obiectivate pot fi de
sacroiliit uni sau bilateral. La nivelul coloanei vertebrale se pot evidenia
sindesmofite. n formele periferice de obicei nu se descriu modificri
radiologice, dar n formele cu afectare coxo-femural radiografic se pot
evidenia modificri distructive (1,3).
Imagistica prin rezonan magnetic i computer tomografia
deceleaz leziunile articulare precoce (4).
Investigaiile endoscopice i histo-patologice sunt efectuate pentru
evaluarea afectrii digestive. Cancerul colorectal reprezint o complicaie
major a BII (5).
Diagnosticul pozitiv se face pe baza criteriilor utile n orientarea
diagnosticului spondiloartritelor. Deoarece nu exist teste de laborator
specifice pentru diagnostic, afectarea articular putnd precede boala
intestinal, elementele clinice sunt importante pentru stabilirea diagnosticului
(3,5).
Artritele din BII impun diagnosticul diferenial cu:
- celelalte spondiloartrite (SA, artrita reactiv);
- alte artropatii enteropatice: boala Whipple, boala celiac, artrita
post by-pass intestinal;
- boala Behcet, boli parazitare.
4.4.7. Tratament
Se urmrete ameliorarea simptomatologiei articulare i intestinale,
conduita terapeutic fiind monitorizat att de reumatolog ct i de
gastroenterolog.
Principalele opiuni terapeutice sunt:
Antiinflamatoriile nonsteroidiene (AINS) sunt folosite ca tratament
simptomatic, reducnd durerea articular att n formele periferice ct i
axiale. Pot agrava manifestrile intestinale (cresc riscul de sngerare) motiv
pentru care administrarea lor necesit monitorizare atent (5, 6).
Glucocorticoizii se indic intraarticular n cazurile artritelor periferice
persistente, iar administrarea sistemic este recomandat n tratamentul BII i
n afectarea articular periferic. De asemenea, corticoizii au indicaie i n
tratamentul uveitei.
Sulfasalazina este utilizat n doze de 3 pn la 4g/zi i se indic n
formele de afectare articular periferic avnd efect i pe inflamaia intestinal
din boala Crohn i colita ulcerativ.
Spondiloartrite |
113
Mesalazina are indicaie pentru tratamentul colitei ulcerative (3, 4).

Alte opiuni terapeutice, n cazurile severe neresponsive la AINS, SSZ,
glucocorticoizi pot fi:
- Metotrexat n doz de 7,5-25 mg/sptmn, n asociere cu acid folic,
necesit monitorizare a funciei hepatice;
- Azatioprina are eficacitate att n colita ulcerativ ct i n boala
Crohn (3, 5).
Terapia biologic
Agenii anti TNF precum:
- Infliximabul este eficient pentru afectarea articular (periferic i
axial) i cea intestinal (mai ales n boala Crohn);
- Adalimumabul prezint eficacitate dovedit de studiile clinice;
- Etanerceptul controleaz afectarea articular (periferic i axial) ,
dar fr efect pe afectarea intestinal (5).
Alt int terapeutic aflat n studii clinice este IFN
(fontolizumab) (5).
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Inman R. Reactive and Enteropathic Arthritis. In: Klippel J., Stone J., Crofford
L., White P. Editors. Primer on the Rheumatic Diseases, 13 th Ed. Springer, 2008,
217-223.
Schur P., Sieper J., Romain P. Arthritis associated with gastrointestinal disease.
In: UpToDate, Last update: Jun 13, 2013.
Constantinescu C.L. Artritele din bolile inflamatorii intestinale. In: Ionescu R.
Esenialul n Reumatologie ediia a 2-a revizuit, Ed. Amaltea, 2006, 308-311.
Rou A., Ciurea P. Artritele enteropatice. In: Ciurea P. Reumatologie. Ed
Medical Universitar Craiova, 2007, 346-352.
Wollheim F., Ronneberger M. Enteropathic Arthritis In: Firestein G., Budd R.,
Gabriel S., Mcinnes I., ODell J. Kelleys Textbook of Rheumatology 9th Ed
Saunders, 2012, 1251-1268.
West S. Rheumatic manifestations of gastrointestinal and hepatobiliary
diseases. In: Sterling W, ed. Rheumatolgy Secrets, 2 nd Ed. Philadelphia
Hanley&Belfus, 2002, 261-265.
4.5. SPONDILOARTRITE NEDIFERENIATE

Pacienii care nu ntrunesc criteriile de diagnostic pentru: spondilita
anchilozant, artrita psoriazic, artrita reactiv i artrita din bolile inflamatorii
intestinale,
dar
care
prezint
caracteristicile
comune
grupului
spondiloartritelor (de exemplu: Criteriile ESSG, ASAS) sunt ncadrai sub
diagnosticul (provizoriu) de Spondiloartrit nedifereniat. Pe parcursul
evoluiei aceti pacieni vor dezvolta elemente clinice i paraclinice ce vor
permite orientarea ctre una din formele de spondiloartrit.
Tratamentul este ghidat n funcie de predominana manifestrilor
clinice (artrite periferice sau afectare axial) beneficiind de aceleai opiuni
terapeutice aplicate n cadrul celorlalte spondiloartrite (1).
1.

LUPUSUL ERITEMATOS SISTEMIC
Lupusul eritematos sistemic (LES) reprezint afeciunea inflamatorie

cronic ce se caracterizeaz printr-o activitate exagerat a sistemului imun
determinnd formarea de autoanticorpi cu apariia inflamaiei i distruciei
tisulare multisistemice.
LES este o afeciune autoimun complex, adesea cu potenial sever cu
evoluie ondulant grevat de episoadele de acutizare ca urmare a bulversrii
imune cu formarea de autoanticorpi caracteristici - anticorpii antinucleari
(ANA). Principalele manifestri sunt descrise la nivel cutanat (rash malar),
musculo-scheletal (mialgii, artrita), hematologic (citopenie), renal
(glomerulonefrita) (1, 2).
5.1. Epidemiologie
LES are o inciden maxim ntre 15 i 45 ani, dar poate debuta la orice
vrst. Raportul femei:brbai este de 10-15:1 ns variaz n funcie de vrst
(peste 64 de ani raport F:B-3:1; debutul<16 ani 8:1). Predominana la sexul
feminin sugereaz importana factorilor hormonali n dezvoltarea bolii, ns
brbaii pot prezenta forme mai agresive. De asemenea exist o frecven
crescut de apariie a bolii la rasa neagr (2, 3, 4).
5.2. Etiopatogenie
Etiologia LES este incomplet elucidat, n apariia bolii fiind
incriminai o serie de factori: genetici, hormonali, de mediu i imuni.
Factorii genetici dein un rol important n declanarea LES, ceea ce
reiese din studiile efectuate pe gemeni i agregarea familial. La gemenii
monozigoi riscul de dezvoltare a bolii este de aproximativ 57% comparativ cu
gemenii dizigoi (1). Existena susceptibilitii genetice este susinut i de
prezena altor afeciuni autoimune (tiroidita autoimun, anemia hemolitic,
purpura trombocitopenic idiopatic) la rudele de gradul I i II ale pacienilor
cu LES (1, 5).
LES este asociat cu un determinism multigenic, ns corelaia cu genele
complexului major de histocompatibilitate (MHC) de pe braul scurt al
cromozomului 6, prezint o importan aparte n dezvoltarea procesului
autoimun din LES (5, 6).
Lupusul eritematos sistemic |
115
116 | Lupusul eritematos sistemic
Studiile clinice au dovedit asocierea anumitor haplotipuri ale HLA DR

(DR2 i DR3), DQ (DQ6), B8, componente ale sistemului complement (C2 si
C4) cu diverse manifestri clinice i imunologice (1, 6).
Alte gene implicate mai sunt: C1q, gena receptorului Fc. Studiile
efectuate pe modele de oareci (NZB/NZW) demonstreaz inducerea
anomaliilor imunologice la acetia prin apariia anticorpilor (Ac) ANA, anti
ADN dublu catenar i nefrita lupic (6, 7).
Factorii de mediu ce pot fi implicai n apariia LES sunt:
x razele ultraviolete (UV) prin inducerea distruciei keratinocitelor
pot declana fenomene autoimune, astfel justificndu-se apariia
sau exacerbarea manifestrilor clinice dup expunerea la soare;
x infeciile att virale ct i bacteriene: Ac anti virusul Epstein-Barr
sunt prezeni n serul pacienilor cu LES; triggerii bacterieni (ADN
bacterian, lipopolizaharide membranare, endotoxine) au fost
descrii ca factori ce pot induce un rspuns imun exagerat;
x medicamente ce pot duce la apariia manifestrilor de LES sau
fenomene lupus-like: hidralazina, procainamida, izoniazida,
clorpromazina, metildopa, penicilamina, minociclina, inhibitori de
TNF, Interferon , hidantoina;
x ali factori de mediu posibili: nutriionali (alimentaia bogat n
grsimi saturate, deficiena de vitamina D), implantul de silicon,
fumatul (1, 2, 8).
Factorii hormonali: predominana bolii la femei este susinut de
nivelul crescut al estrogenilor, prolactinei, iar dihidroepiandrosteronul are
valori sczute la pacienii cu LES. Anticoncepionalele i terapia de substituie
hormonal cresc riscul de dezvoltare al LES la femeile cu o anumit
susceptibilitate genetic (2).
Patogenie
Factorii imuni
Limfocitele T i B, monocitele, macrofagele i neutrofilele au activitate
crescut, determinnd producerea de autoanticorpi la pacienii cu LES.
Limfocitele T CD4+ dein rol important n patogenie prin stimularea
diferenierii limfocitelor B i hiperactivitatea lor ce duce la apariia unei
hiperglobulinemii i producerea de autoanticorpi att mpotriva celulelor self,
ct i non-self. Alte structuri implicate n procesul imunopatogenic de
difereniere a limfocitelor B sunt: BAFF/BlyS, IL-10, IL-21 ce reprezint actuale
inte terapeutice. Exist studii ce au demonstrat c blocarea BAFF/BlyS are
efect terapeutic benefic (1, 5, 9).
Rolul central n apariia manifestrilor din LES l deine formarea de
autoanticorpi. Principalii anticorpi sunt cei ndreptai mpotriva structurilor
din nucleul celulelor denumii anticorpi antinucleari-ANA (prezeni la peste
95% din pacieni) (5):
117
anticorpi anti ADN dublu catenari (Ac anti ADNdc) sunt cei mai
specifici pentru diagnostic fiind corelai cu activitatea bolii (4);
x anticorpi anti histone sunt asociai cu LES indus de medicamente;
x Ac anti cromatin;
x anticorpi anti structuri ARN i ribonucleoproteine sunt anticorpii
anti Smith (Ac anti Sm), descrii doar n LES, Ac anti RNP, Ac anti
Ro/SS-A, Ac anti La/SS-B
x Ac anti protein P ribozomal (4,10).
Exist i anticorpi ndreptai mpotriva fosfolipidelor membranare
anticorpii anti fosfolipidici (anticoagulant lupic, anti cardiolipin i anti 2glicoproteina I) (11).
Autoanticorpii din LES particip la apariia leziunilor de la nivelul
diverselor organe prin formarea de complexe imune (prin reacie imun de tip
III) sau prin aciunea direct a acestor anticorpi (prin reacie citotoxic-tip II)
(11).
Modificrile patogenice secundare depunerii complexelor imune
circulante, dar i a formrii complexelor imune in situ n special la nivel renal,
cutanat, vascular, sistem nervos determin fenomene inflamatorii ca urmare a
activrii sistemului complement. Prin aciunea direct a autoanticorpilor
asupra hematiilor, trombocitelor, leucocitelor prin citotoxicitate este indus
distrucia acestora (5, 11).
5.3. Anatomie patologic
Afectarea cutanat const n apariia de modificri inflamatorii la
nivelul jonciunii dermo-epidermice (infiltrate limfoproliferative, depunere de
Ig G, componente ale complementului), iniial are loc degenerescena
membranei bazale, ulterior elemente de hiperkeratoz prin cronicizare, la nivel
dermic pot aprea leziuni nodulare (paniculita lupic) (11, 12).
Leziunea vascular include injuria att la nivelul arterelor mici,
arteriole ct i a venulelor unde apar modificri inflamatorii ca urmare a
depunerii de complexe imune precum: infiltrat perivascular cu mononucleare
i necroz fibrinoid (11, 12).
Endocardita Libman-Sacks (endocardita verucoas nebacterian) se
caracterizeaz prin prezena de mici vegetaii nebacteriene ce conin fibrin,
trombi, complexe imune i infiltrat inflamator, localizate la nivelul valvelor,
mai ales cea mitral. De asemenea pot fi afectate pericardul (serozita) i
miocardul (miocardita) (5, 11, 12).
Afectarea renal poate interesa glomerulul, tubii, interstiiul sau vasele
i este frecvent ntlnit n LES. Leziunile se caracterizeaz din punct de vedere
patogenic prin depunerea de complexe imune circulante in situ (depozite
predominant de IgG, dar i IgA, IgM, i de complement - n special C1, C3). n
funcie de locul de apariie al modificrilor la nivelul glomerulului: mezangiu,
subendotelial sau subepitelial, a fost elaborat Clasificarea OMS a nefritei

lupice (tabel 5.1) pe baza datelor obinute n urma studierii microscopice a
biopsiilor (5, 11, 12).
Tabel 5.1. Clasificarea Organizaiei Mondiale a Sntii a Nefritei lupice (2004)
Clasa
Clasa I
Clasa II
Clasa III
Clasa IV
Clasa V
Clasa VI
Descriere
Nefrita lupic mezangial minim
Nefrita lupic mezangial proliferativ
Nefrita lupic focal
Nefrita lupic difuz (segmentar sau global)
Nefrita lupic membranoas
Scleroz glomerular avansat
O caracteristic histopatologic a LES este formarea corpilor

hematoxilinici ce conin structuri rezultate din apoptoza celular (resturi
citoplasmatice i cromatin). Pot fi evideniai prin coloraia hematoxilineozin fiind ntlnii cel mai frecvent la nivel glomerular i endocardic, dar pot
fi descrii n aproape orice organ.
Modificrile morfopatologice la nivelul sistemului nervos central
sunt secundare vasculitei ca urmare a depunerii de complexe imune sau prin
tromboze ale vaselor mici intracraniene cu apariia de infarcte i hemoragii (5,
12).
Leziunile organelor limfoide constau n hiperplazie folicular; clinic se
pot evidenia adenopatii i splenomegalie ce impun diferenierea de sindroame
limfoproliferative (12).
Afectarea pulmonar se caracterizeaz prin leziuni inflamatorii ce
determin edem alveolar, hemoragii i alveolit (pneumonita lupic acut) ce
poate evolua spre fibroz interstiial i infiltrat interstiial limfocitar
(pneumonita lupic cronic); pleura este de asemenea interesat de procesul
inflamator prin apariia de pleurezii (12).
Afectarea articular reprezint o manifestare frecvent n LES i const
n apariia unei sinovite exudative, nedistructive.
5.4. Tablou clinic
LES este o boal inflamatorie cronic cu afectare multisistemic ce
poate determina un tablou clinic polimorf (boala cu o mie de fee).
Manifestrile sistemice cuprind semne i simptome nespecifice:
astenie, scdere ponderal, alterarea strii generale, inapeten, febr. Pot
apare la debut sau n contextul recderilor sau complicaiilor.
Afectarea mucocutanat
Afectarea cutanat este foarte frecvent n LES, fiind descrise o serie de
manifestri tegumentare ce au fost clasificate de Gilliam i colaboratorii n:
leziuni specifice (acute, subacute i cronice) (tabel 5.2) i nespecifice (3, 13,
14, 15).
119
Tabel 5.2. Clasificarea Gilliam a leziunilor cutanate specifice asociate LES
Acute
Localizate
Generalizate
Subacute
Anulare/policiclice
Papulo-scuamoase
Cronice
Lupus discoid (localizat sau generalizat)
Lupus discoid hipertrofic (verucos)
Paniculita lupic (lupus profundus)
Lupus al mucoaselor
Lupus tumidus
Lupus interesnd extremitile-aspect chilblain(degertur)
Overlap Lupus discoid/lichen plan
Fotosensibilitatea este reacia cutanat la expunerea la raze
ultraviolete, prezent la peste 50% din pacieni, putnd determina apariia sau
exacerbarea leziunilor din LES (13).
Leziuni cutanate specifice
Leziunea cutanat acut localizat caracteristic LES este reprezentat de
rash-ul malar sau eritemul n fluture, caracterizat prin apariia unei leziuni
eritematoase maculare sau papuloase, confluente ce poate forma plci, tipic
localizat pe regiunea malar i piramida nazal n mod simetric, respectnd
anul nazo-labial. Eritemul malar trebuie difereniat de: dermatita seboreic,
acneea rozacee, dermatita atopic, uneori fiind necesar biopsia cutanat
(3,16).
Leziunile eritematoase se pot generaliza cuprinznd i alte regiuni ale
corpului expuse la soare, n formele severe determinnd leziuni buloase
extinse (lupus bulos) (figura 5.1).
Figura 5.1. Lupus bulos: scalp (A) i torace anterior (B, C).
Leziunile cutanate acute se vindec fr cicatrici.

Leziuni cutanate subacute pot fi eritematoase sau papulo-scuamoase,
cu form anular sau policiclic, distribuite la nivelul toracelui, regiunea
extern a braelor, se vindec fr cicatrici i sunt asociate frecvent cu titruri

crescute ale Ac anti Ro (4, 16).
Cea mai frecvent afectare cutanat cronic este leziunea discoid, fiind
descris att ca manifestare n cadrul lupusului eritematos sistemic, ct i ca
entitate dermatologic, lupus discoid. Este caracterizat prin plci sau placarde
eritematoase: reliefate, aderente, indurate, bine delimitate, cu centrul atrofic i
obstrucia foliculilor piloi, ce se vindec cu cicatrici hipopigmentate. Leziunile
discoide se pot descrie la nivelul: feei, scalpului (figura 5.2) (determinnd
alopecie permanent), urechilor, gtului, toracelui i braelor. Leziunile
discoide pot fi localizate (la nivelul extremitii cefalice i gtului) sau
generalizate.
Figura 5.2. Lupus discoid - scalp
Leziuni cutanate non-specifice

Vasculita (figura 5.3) poate s prezinte urmtoarele aspecte: purpur
palpabil, livedo reticularis, ulceraii la nivelul degetelor, eritem periunghial i
la nivelul eminenelor tenare i hipotenare, fenomen Raynaud (3).
Figura 5.3. Vasculit lupic
Alopecia poate fi:

1. Difuz: apare n formele active de LES, secundar leziunilor acute sau
subacute, fiind reversibil;
121
2. Localizat: nsoete leziunea discoid, pierderea prului fiind

permanent.
3. Secundar medicaiei imunosupresoare (ciclofosfamid, corticoterapiei)
- determin alopecie difuz, reversibil dup ntreruperea
tratamentului.
Prul este uscat, friabil, se rupe la mic distan de la emergen
(telogen effluvium) (4, 11).
Alte leziuni cutanate nespecifice ntlnite n LES sunt leziuni
urticariene, veziculo-buloase.
Afectarea mucoaselor se caracterizeaz prin apariia de leziuni
ulcerative, nedureroase, la nivelul mucoasei orale.
Afectarea musculoscheletal
Manifestrile articulare constau n artralgii sau artrite, frecvent ntlnite
la pacienii cu LES (90%). Artrita intereseaz articulaiile mici ale minilor (IFP,
MCF, RCC) n mod simetric, genunchii, fiind neeroziv i reversibil.
n LES pot aprea deformri reversibile ale minilor secundare laxitii
capsulo-ligamentare i tendoanelor ce determin subluxaii articulare (degete
n gt de lebd, deviaie ulnar a degetelor), aspect denumit artropatie
Jaccoud. Aceste modificri pot fi prezente i la nivelul picioarelor (hallux
valgus, degete n ciocan) (3, 4, 13).
Pot exista cazuri rare de artrit eroziv asociate cu deformri articulare
asemntoare celor din PR, serologic putnd fi asociate cu FR pozitiv, purtnd
denumirea de rhupus (13).
Afectarea muscular se poate manifesta prin:
x mialgie frecvent ntlnit;
x miozita poate fi descris n cadrul LES sau secundar medicaiei
(glucocorticoizi, hidroxiclorochin, statine) (3).
Necroza aseptic este rar ntlnit n LES i poate fi secundar
corticoterapiei sau leziunilor vasculitice, afectnd cel mai frecvent capul
femural. Osteonecroza aseptic de cap femural poate fi diagnosticat precoce
prin examen RMN (3, 17).
Afectarea renal
Nefrita lupic (NL) reprezint o manifestare cu potenial sever, fiind o
cauz ce duce la creterea morbiditii i mortalitii la pacienii cu LES (3,18).
Apare de obicei n primii 2 ani de evoluie a bolii. Clinic poate fi asimptomatic
sau poate determina multiple manifestri (urina spumoas, HTA, edeme ale
extremitilor), n evoluie determinnd sindrom nefrotic pn la boal cronic
de rinichi terminal.
Cele mai frecvente modificri ale examenului sumar de urin sunt:
proteinuria, cilindruria, hematuria, iar biochimic creteri ale creatininei
serice (3).

Tabel 5.3. Clasificarea nefritei lupice ISN/RPS 2003 (International Societyof
Nephrology/Renal Pathology Society)
Clasa NL Aspect histopatologic
NL mezangial minim
Clasa I
- glomeruli normali;
- minime depozite de complexe imune vizibile prin imuno-fluorescen.
NL mezangial proliferativ
Clasa II
- hipercelularitate mezangial minim n microscopie optic;
- depunere de CI n mezangiu n IF/ME;
- depunere de depozite subepitelial sau subendotelial vizibile prin IF i ME.
Clasa III NL focal
-GN cu leziuni active i/sau inactive focale, segmentale sau globale endo
sau extracapilare, (afecteaz<50% din glomeruli);
- depozite de CI subendoteliale;
Clasa III (A): leziuni active - NL cu leziuni focale proliferative
Clasa III (A/C): leziuni active/cronice - NL focal proliferativ i
sclerozant
Clasa III (C): leziuni cronice inactive NL sclerozant focal
Clasa IV NL difuz (segmental sau global)
-GN cu leziuni active i/sau inactive difuze, segmentale sau globale endo
sau extracapilare (afecteaz 50% din glomeruli)
- depozite de CI dispuse difuz subendotelial
(IV-S) NL segmental
(IV-G) NL global
-50% din glomeruli afectai au -50% din glomeruli afectai au leziune
leziune segmental*;
global;
*leziunea
segmental
definete
implicarea a 50% din suprafaa unui
glomerul.
Clasa IV-S(A)- leziuni active: NL Clasa IV-G(A)- leziuni active: NL
proliferativ segmental difuz.
proliferativ global difuz
Clasa
IV-S
(A/C)leziuni Clasa
IV-G(A/C)leziuni
active/cronice: NL sclerozant i active/cronice: NL sclerozant i
proliferativ segmental difuz
proliferativ global difuz.
Clasa IV-S (C)- leziuni cronice Clasa IV-G (C)- leziuni cronice inactive:
inactive: NL sclerozant segmental NL sclerozant global difuz.
difuz.
NL membranoas
Clasa V
- depozite imune subepiteliale segmentale sau globale, sau sechele
morfologice ale acestora evideniate n MO, ME sau IF;
- se pot descrie n asociere cu modificri ale clasei III sau IV.
Clasa VI Scleroz glomerular avansat
-90% din glomeruli sclerozai
NL- nefrita lupic, CI-complexe imune, IF-imunofluorescen, MO- miscroscopie optic, MEmicroscopie electronic, GN-glomerulonefrit.
123
Nefrita lupic poate implica att glomerulii, ct i leziuni tubulointerstiiale (leziuni inflamatorii, fibroz) i vasculare (tromboz de arter sau
ven renal i microangiopatie trombotic asociate cu sindromul anticorpilor
antifosfolipidici; vasculita necrozant a vaselor mici intrarenale) (3, 13).
Afectarea glomerular a fost clasificat n funcie de modificrile
histologice n 6 clase de ctre International Society of Nephrology/Renal
Pathology Society (ISN/RPS), descrise n tabelul 5.3 (3, 19, 20). Manifestrile
clinice i biochimice ale NL sunt n concordan cu gradul afectrii glomerulare
(tabel 5.4) (3, 11).
Tabel 5.4. Aspecte clinice i biochimice
Histologic
NL
mezangial
NL focal
NL difuz
Clinic i biochimice
- hematurie microscopic,
proteinurie (<1g/zi), rar poate
aprea sindrom nefrotic, HTA,
insuficien renal;
- hematurie microscopic,
proteinurie (<2g/zi), adesea
apare sindrom nefrotic, HTA i
insuficien renal;
- sindrom nefrotic, HTA i
insuficien renal frecvente;
NL
- de obicei sindrom nefrotic;
membranoas
NL
- insuficien renal cronic i
sclerozant
HTA.
Prognostic
Tratament
imunosupresor
Excelent
NU
Moderat
DA
Sczut
DA
Moderat
DA
Sczut
NU
Biopsia renal deine un rol central n clasificarea NL i n stabilirea

prognosticului. Pe baza analizei biopsiilor renale ale pacienilor cu LES, au fost
elaborai urmtorii indici de activitate i cronicitate a NL:
x indici de activitate:
- proliferare celular endocapilar;
- semilune celulare (crescent celular);
- trombi hialini;
- infiltrat inflamator interstiial sau glomerular;
- caryorrhexis (corpii hematoxilinici);
- anse capilare cu aspect de srm (wireloops).
x indici de cronicitate:
- scleroz glomerular;
- semilune fibroase;
- fibroz interstiial;
- atrofie tubular.
Fiecare parametru de activitate i cronicitate este notat cu un punctaj de

la 0 la 3 n funcie de severitate (0-absent, 3-sever) obinndu-se un scor ce
decide conduita terapeutic:
- scor de activitate crescut (maxim 24) impune iniierea terapiei
imunosupresoare, leziunile fiind de regul reversibile;
- scor de cronicitate crescut are o semnificaie prognostic
negativ (maxim 12), leziunile sunt ireversibile (4, 19).
Afectarea seroaselor
Pleurezia cel mai frecvent este bilateral, n cantitate mic, rar poate fi
masiv (impune diagnostic diferenial cu epanamentele pleurale de cauze
infecioase
necesitnd
efectuarea
toracocentezei
naintea
stabilirii
tratamentului) (13,21).
Pericardita reprezint cea mai frecvent manifestare cardiac i poate fi
prezent la peste 50% din cazuri. De cele mai multe ori este asimptomatic, n
cantitate mic, diagnosticat ecocardiografic, fiind asociat pleureziei. Poate
determina modificri ECG de tipul supradenivelare de segment ST
nesistematizat (13, 22).
Peritonita reprezint 30% din serozitele prezente la pacienii cu LES, rar
evolund spre ascit. Clinic: durere abdominal, greuri, vrsturi (11).
Afectarea pulmonar
Include modificri ale parenchimului i pleurei specifice LES, dar i
modificri secundare terapiei imunosupresive, infecii (tuberculoz, fungice,
virale, Pneumocystis carinii).
Pneumonita acut lupic poate determina clinic: febr, dispnee, tuse,
hemoptizie, astfel fiind necesar excluderea unui episod infecios sau
tromboembolismul pulmonar pe baza: radiografiei toracice, ecocardiografiei,
bronhoscopiei cu lavaj bronhoalveolar.
Pneumonita cronic lupic determin fibroz interstiial, ce se poate
manifesta prin: tuse neproductiv, dispnee de efort, durere de tip pleuritic.
Alte manifestri pulmonare descrise n LES sunt: hipertensiune
arterial pulmonar, embolism pulmonar (n special la pacienii cu sindrom
antifosfolipidic), hemoragia alveolar difuz (3, 11, 20).
Afectarea cardiovascular
Miocardita trebuie luat n discuie n prezena unei tahicardii,
tulburri de ritm sau de conducere sau a cardiomegaliei fr alte cauze.
Endocardita verucoas Libman-Sacks frecvent intereseaz valvele
mitral i aortic, determinnd apariia de sufluri, fiind diagnosticat
ecocardiografic (transtoracic sau transesofagian). Endocardita Libman-Sacks
este frecvent asociat cu sindromul antifosfolipidic.
Trombozele arteriale i venoase sunt asociate sindromului anticorpilor
antifosfolipidici.
Ateroscleroza accelerat i afectarea coronarian reprezint o cauz
semnificativ de mortalitate i evenimente cardiovasculare fatale n LES. Riscul
125
de deces prin infarct miocardic acut este de aproximativ 10 ori mai mare fa
de populaia de aceeai vrst i sex, studiile necroptice demonstrnd prezena
aterosclerozei coronariene severe la peste 40% din pacienii cu LES (23, 24).
Riscul cardiovascular n LES este potenat de procesul inflamator i
autoimun ce determin disfuncie endotelial. Dislipidemia secundar afectrii
renale sau determinat de corticoterapie, mpreun cu disfuncia endotelial i
factorii de risc tradiionali conduc la accelerarea procesului aterosclerotic.
Afectarea neuropsihiatric
Manifestrile neuropsihiatrice din LES sunt secundare att afectrii
sistemului nervos central i periferic (tabel 5.5), ct i tulburrilor psihiatrice,
avnd ca substrat patogenic vasculita, titruri crescute ale anticorpilor
antifosfolipidici i prezena unor autoanticorpi specifici, Ac anti proteina P
ribozomal (20, 26).
Lupusul neuropsihiatric prezint multiple manifestri clinice, unele
avnd potenial sever (accident vascular cerebral, convulsii, mielopatie),
precum i anomalii subtile (tulburri de dispoziie, disfuncie cognitiv)
(25, 26, 27).
Cele mai frecvente manifestri sunt:
- cefalee sever, cu caracter migrenos;
- tulburrile psihiatrice;
- disfuncia cognitiv (13).
De menionat necesitatea diagnosticului diferenial al manifestrilor
neurologice din cadrul LES cu cele determinate de corticoterapie (psihoza),
hipertensiune sau a infeciilor secundare imunosupresiei.
Tabel 5.5. Clasificarea ACR a sindroamelor neuropsihiatrice n LES
Sistem nervos central
Sistem nervos periferic
Meningita aseptic
Sindrom Guillain-Barr
Boala cerebrovascular
Disfuncie autonom
Sindroame demielinizante
Mononevrit multiplex
Cefalee
Miastenia gravis
Tulburri de kinetic
Afectarea nervilor cranieni
Mielopatie
Afectarea plexurilor
Convulsii
Polineuropatie
Stare acut confuzional
Tulburri anxioase
Disfuncie cognitiv
Tulburri de dispoziie
Psihoz
Afectarea gastrointestinal i hepatic

Pacienii pot acuza: dureri abdominale, grea, vrsturi, diaree,
simptomatologie determinat de: vasculita mezenteric, pancreatit sau
peritonit.
Valori crescute ale transaminazelor sunt evideniate n formele active

de boal sau secundare medicaiei (AINS, azatioprin, metotrexat). Hepatita
lupic necesit diferenierea de hepatita autoimun i de ciroza biliar
primitiv prin efectuarea biopsiei hepatice i a determinrilor
imunologice (28).
Sindromul Budd-Chiari poate fi prezent la pacienii ce asociaz
sindromul anticorpilor antifosfolipidici (3, 23).
Alte manifestri:
- Oculare: sclerit i episclerit; retinopatia lupic (secundar
depunerii de complexe imune sau microtrombozelor); cataract
i glaucom, secundare corticoterapiei.
- Adenopatiile i splenomegalia.
Hematologic se evideniaz urmtoarele modificri: anemie,
leucopenie i trombocitopenie.
Anemia este frecvent ntlnit n LES, de obicei normocrom
normocitar fiind secundar: inflamaiei cronice, insuficienei renale,
medicaiei sau hemolitic.
Anemia hemolitic autoimun poate fi suspicionat la pacienii ce
prezint valori crescute ale bilirubinei indirecte, a LDH i reticulocitoz; testul
Coombs pozitiv susine diagnosticul (3, 13).
Leucopenia este descris la aproximativ 50% din pacienii cu LES,
putnd fi nsoit de limfopenie i/sau neutropenie i atinge valori de pn la
1500/mm3 n LES activ. Limfopenia poate fi corelat cu prezena anticorpilor
limfocitotoxici. Prezena leucocitozei este descris la pacienii tratai cu
glucocorticoizi sau n cazul apariiei unui episod infecios (3, 11).
Trombocitopenia uoar se deceleaz la peste 50% din cazuri, dar
poate fi i sever. Trombocitopenia cronic se asociaz cu sindromul
antifosfolipidic sau cu prezena anticorpilor antitrombopoietin (3).
Sindromul inflamator
VSH i CRP nu sunt folosite n monitorizarea activitii bolii, dei
pacienii cu LES prezint frecvent valori crescute ale VSH, mai ales n formele
de boal activ.
Proteina C reactiv prezint valori normale n LES, iar creterile
acesteia de obicei sunt corelate cu prezena unei infecii, dar i a unui sindrom
overlap sau a unei posibile neoplazii asociate (23).
n LES exist o multitudine de anomalii serologice (tabel 5.6),
caracteristic fiind prezena autoanticorpilor, n special a anticorpilor
antinucleari (ANA) ndreptai mpotriva antigenelor nucleare. Anticorpii
antinucleari pot fi cuantificai prin imunofluorescen indirect i ELISA
(Enzyme- Linked ImmunoSorbent Assay) (3, 11, 12).
127
Imunofluorescena indirect reprezint cea mai specific metod de

detectare a ANA ce utilizeaz ca substrat celule epiteliale tumorale umane
(HEp2). Prin aceast metod la peste 95% din pacienii cu LES se detecteaz
ANA. Exist diverse pattern-uri n fluorescen n funcie de specificitatea
anticorpilor fa de structurile nucleare: omogen (Ac anti histone), inelar (Ac
anti ADNdc), ptat (Ac anti Sm, anti Ro i anti La), nucleolar (Ac anti protein
P ribozomal) (11, 12, 29).
ANA pot fi pozitivi i n alte afeciuni autoimune (PR, sclerodermie
sistemic, polimiozit, tiroidit autoimun), precum i la persoane sntoase
mai ales la vrstnici (3).
Tabel 5.6. Corelaii clinico-imunologice n LES
Frecvena Clinic
>90%
Nespecifici
Prezint specificitate de 95% pentru LES;
Ac anti-ADNdc 60%
Se asociaz cu NL i puseele de activitate.
Prezint specificitate de 99% pentru LES;
Ac anti-Sm
20-30%
Se asociaz cu NL.
n LES corelai cu afectarea articular, miozita i
fenomenul Raynaud;
Ac anti U1-RNP 30%
Asociai cu Boala mixt de esut conjunctiv.
n LES corelai cu fotosensibilitatea, leziuni
tegumentare subacute, lupus neonatal cu bloc
Ac anti Ro/ SS-A 30%
congenital;
Ac anti La/ SS-B 20%
Asociai cu sindromul Sjogren.
Ac anti protein
Asociat cu manifestrile neuropsihiatrice mai ales
10-20%
P ribozomal
psihoza.
Ac anti histone
70%
Asociat cu lupusul indus medicamentos.
Ac anti
Asociat cu tromboze arteriale i venoase, avorturi
30%
fosfolipide
spontane.
Anticorpii
ANA
Sistemul complement
Componentele complementului dein un rol important n LES prin
participarea la formarea complexelor imune circulante. Hipocomplementemia
se ntlnete la pacienii cu forme active de boal, n special n nefrita lupic,
fiind caracterizat de scderea fraciilor C3, C4 i complementului hemoliticCH50. Alte cauze de hipocomplementemie sunt: insuficiena hepatic,
deficiene congenitale ale fraciilor C1q, C2 i C4 (3, 11).
Funcia renal
Este necesar monitorizarea funciei renale prin: examen sumar urin
cu evaluarea sedimentului urinar, proteinuria din urina colectat n 24 de ore,
creatinin seric, clearance de creatinin i biopsia renal.
Examenul de urin urmrete:
- Proteinuria;
- Prezena cilindrilor hematici, tubulari, granuloi i micti
(sedimentul urinar activ).
- Hematuria este definit prin prezena a >5hematii/HPF.

Proteinuria persistent >0,5 g/24 ore sau un scor dipstick 3+ sugereaz
prezena afectrii renale (fiind unul dintre criteriile de clasificare ACR a
afectrii renale, alturi de prezena cilindrilor). La persoanele sntoase
cantitatea normal de proteine excretate este de 150 mg/24ore.
Gold standardul de msurare a proteinuriei este evaluarea cantitativ a
proteinelor din urina colectat n 24 ore. O modalitate mai rapid de apreciere
a proteinuriei cantitativ este raportul proteinurie/creatininurie (nu este
necesar colectarea urinii/24 ore, msurarea se face din urina emis spontan),
raport utilizat mai ales ca test screening de depistare a proteinuriei, dar i de
difereniere a proteinuriei de rang nefrotic de cea non-nefrotic (3).
Creterea creatininei serice i scderea clearance-ului de creatinin
(msurat prin formula Cockcroft-Gault sau Modification of Diet in Renal
Disease - MDRD) reprezint ali parametri ce indic afectare renal.
Biopsia renal este recomandat la pacienii ce prezint modificri
clinice sau paraclinice ale funciei renale. Rolul biopsiei renale este:
- Stabilirea diagnosticului (criteriu de clasificare SLICC);
- Clasificarea NL conform ISN/RPS;
- Stabilirea conduitei terapeutice;
- Stabilirea prognosticului;
- Monitorizarea evoluiei prin repetarea biopsiilor (3, 30, 31).
Radiografia evideniaz modificrile osteoarticulare la nivelul
minilor: artropatia Jaccoud i prezena eroziunilor.
Ultrasonografia musculoscheletal este util n evidenierea
sinovitelor. Examenul ecocardiografic identific modificrile valvulare,
vegetaiile din endocardita LibmanSacks, modificrile de kinetic cardiaca i
prezena serozitei.
Ecografia abdominal este necesar n determinarea modificrilor de
structur i dimensiune a rinichilor naintea efecturii biopsiei renale
(dimensiuni ale rinichilor <75% fa de normal reprezint o contraindicaie
relativ n efectuare biopsiei) (3, 12).
Computer tomografia se utilizeaz n detectarea afectrii pulmonare,
mai ales CT de nalt rezoluie, dar i a modificrilor neurologice cerebrale.
Imagistica prin rezonan magneti

Limbă

Reumatologie

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Reumatologie

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

ELENA REZU

Editura Gr. T. Popa, U.M.F. Iai

Descrierea CIP a Bibliotecii Naionale a Romniei

Coperta: Marius Atanasiu

Toate imaginile - fotografii, radiografii, ecografii - sunt preluate din

Editura Gr. T. Popa

Editura Gr. T. Popaeste acreditat de CNCSIS - Consiliul Naional al Cercetrii

Prof. Dr. Ruxandra Ionescu

4.1.5. Explorri paraclinice ...................................................................................... 70

Bibliografie selectiv ....................................................................................... 113

7.6. Forme clinice .................................................................................................... 175

12.3.3. Sindroamele dureroase ale pumnului i minii ............................. 262

ELEMENTE DE SEMIOLOGIE I EXAMENUL CLINIC

Anamneza i efectuarea examenului clinic complet dein o importan

2 | Elemente de semiologie i examenul clinic al aparatului locomotor

Un alt element important al anamnezei este iradierea durerii (n afeciuni

1. Articulaiile minilor (MCF, IFP, IFD)

Elemente de semiologie i examenul clinic al aparatului locomotor |

La inspecia articulaiilor se observ prezena deformrilor,

4 | Elemente de semiologie i examenul clinic al aparatului locomotor

informaii despre funcia articular (bilanul articular). Pentru aprecierea

Elemente de semiologie i examenul clinic al aparatului locomotor |

Mobilitatea coloanei vertebrale se efectueaz pentru fiecare segment n

Manevre de elongaie - n cazul leziunilor discului intervertebral

6 | Elemente de semiologie i examenul clinic al aparatului locomotor

Figura 1.3. Manevra Lasegue a braului

mobilitatea coloanei dorsale: anteflexia apreciat prin indicele Ott (se

Figura 1.4. Diferena inspir-expir

mobilitatea coloanei lombare: anteflexia se apreciaz prin msurarea

Elemente de semiologie i examenul clinic al aparatului locomotor |

Lateroflexia lombar - pacientul atinge cu vrful degetelor faa lateral a

Figura 1.5. Anteflexia (distana index-sol) i lateroflexia coloanei vertebrale lombare

Manevre de elongaie ale nervului sciatic i crural:

8 | Elemente de semiologie i examenul clinic al aparatului locomotor

Manevre de provocare a durerii pentru articulaiile sacroiliace

Elemente de semiologie i examenul clinic al aparatului locomotor |

abducie. Manevra este pozitiv la apariia durerii la nivelul articulaiei

10 | Elemente de semiologie i examenul clinic al aparatului locomotor

1.2. Examenul clinic al membrelor inferioare:

Elemente de semiologie i examenul clinic al aparatului locomotor |

Percuia direct - cu pumnul examinatorului la nivelul marelui

12 | Elemente de semiologie i examenul clinic al aparatului locomotor

Elemente de semiologie i examenul clinic al aparatului locomotor |

14 | Elemente de semiologie i examenul clinic al aparatului locomotor

flexumului compensator de genunchi secundar flexumului de old

Elemente de semiologie i examenul clinic al aparatului locomotor |

Stabilitatea genunchiului este oferit de cvadriceps, dar i de

16 | Elemente de semiologie i examenul clinic al aparatului locomotor

n cazul tendinitei Achilliene sau a bursitelor pre sau retroahilliene pare

Elemente de semiologie i examenul clinic al aparatului locomotor |

palparea articulaiilor interfalangiene efectuat antero-posterior i latero-lateral

18 | Elemente de semiologie i examenul clinic al aparatului locomotor

ntre 90 i 130 de articulaia scapulo-humeral i scapulo-toracic,

Elemente de semiologie i examenul clinic al aparatului locomotor |

Figura 1.11. Mobilitatea umrului (C-abducia; D-adducia; E,G-rotaia extern i F,H-rotaia

20 | Elemente de semiologie i examenul clinic al aparatului locomotor

Elemente de semiologie i examenul clinic al aparatului locomotor |

Palparea interliniului articular (cu cotul n flexie) antero-posterior i

22 | Elemente de semiologie i examenul clinic al aparatului locomotor

Elemente de semiologie i examenul clinic al aparatului locomotor |

Poliartrita reumatoid (PR) reprezint o afeciune inflamatorie cronic,

Factorul Reumatoid (FR) reprezint autoanticorpul direcionat

2.3. Tablou clinic