Carte Formatata Si Corectata

PSIHIATRIE CLINICĂ PENTRU MEDICII
PRIMARI
Liana Dehelean
Irina Dulea Ana-Maria Romoșan
Mihaela-Oana Manea Ioana-Alexandra Riviș
1
PRIMARI
Liana Dehelean
2
3
UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE
„VICTOR BABEȘ” TIMIȘOARA

PRIMARI
Liana Dehelean
Editura “Victor Babeș” Timișoara
4
Tipărit la.....
5
Colaboratori
Prof. Univ. Dr. Pompilia Dehelean

As. Univ. Dr. Ion Papavă
As. Univ. Dr. Radu-Ștefan Romoșan
Medic specialist Dr. Rădulescu Simona-Delia
Medic rezident Dr. Bálint Rita
Medic rezident Dr. Craioveanu Andreea
Medic rezident Dr. Alexandra-Sabrina Fanta
6
CUPRINS
1. MOTIVAŢIE ŞI PRECIZĂRI ...........................................................................9

 Conf.dr. Liana Dehelean
2. INTRODUCERE ...............................................................................................10
 Prof.dr. Pompilia Dehelean
3. PREZENTAREA DE CAZ: GENERALITĂŢI .............................................11
4. MODELUL GENERAL AL ÎNTOCMIRII FOII DE OBSERVAŢIE
PSIHIATRICĂ ŞI AL EXPUNERII DE CAZ ................................................... 12
5. PREZENTĂRI DE CAZURI ŞI REFERATE ............................................... 17
5.1. LISTA CAZURILOR PREZENTATE ............................................................ 17
5.2. LISTA REFERATELOR ............................................................................... 19
6. CAZUISTICĂ ŞI REFERATE ....................................................................... 20
 Dr. Irina Dulea, Dr. Ana-Maria Romoșan, Dr. Ioana-Alexandra Riviș,
Dr. Mihaela-Oana Manea, Conf.dr. Liana Dehelean
6.1. PSIHOZE FUNCŢIONALE ........................................................................ 20
6.2. PSIHOZE FUNCȚIONALE ÎNSOȚITE DE ORGANICITATE ................... 68
6.3. TULBURARE OBSESIV-COMPULSIVĂ ................................................. 142
6.4. ALCOOLISM ............................................................................................... 165
6.5. DEMENȚE ................................................................................................... 208
6.6. BOALA PARKINSON ȘI TULBURĂRILE PSIHIATRICE ...................... 266
7. LISTA FIGURILOR ŞI A TABELELOR .................................................. 289
8. LISTA ABREVIERILOR ............................................................................ 290
7
8
1. MOTIVAŢIE ŞI PRECIZĂRI
Cartea de faţă este destinată medicilor primari psihiatri, dar în
aceeaşi măsură poate fi utilă şi medicilor specialişti sau rezidenţi în
psihiatrie. Scopul acestei lucrări este de a completa cazuistica prezentată
în cartea precedentă „Psihiatrie clinică pentru medicii specialişti
psihiatri”. Spre deosebire, însă, de versiunea anterioară situaţiile clinice
prezentate în această carte sunt mai complexe, punând probleme de
interpretare diagnostică şi tratament.
Formatul acestei cărţi îl păstrează pe cel din versiunea precedentă,
atât ca aspect formal, cât şi ca aspect didactic, în sensul asocierii
prezentărilor de caz cu referate teoretice însoţite de note bibliografice
legate de cazuistică. De asemenea, autorii au decis să includă şi în
această lucrare un capitol referitor la structura unei foi de observaţie
psihiatrică şi la modalitatea în care ar trebui să se desfăşoare expunerea
unui caz clinic.
La fel ca şi în cartea precedentă, au fost folosite cuvintele şi
expresiile pacienţilor, fără a interveni din punct de vedere gramatical.
Diagnosticul pozitiv, diagnosticele secundare şi diagnosticele
diferenţiale respectă criteriile ICD-10. În acest sens, au fost folosite
criteriile de cercetare ale ICD-10 (World Health Organization, The ICD-
10 Classification of Mental and Behavioural Disorders. Diagnostic
criteria for research. 1993). Diagnosticul diferenţial nu respectă ordinea
firească din punct de vedere clinic, ci din motive de comoditate, ordinea
clasificării ICD (F0, F1, F2, F3, F4, etc.).
Autorii au făcut eforturi pentru a asigura anonimatul pacienţilor
prezentaţi, fără a afecta însă, calitatea prezentării cazurilor. Exprimăm pe
această cale mulţumiri pacienţilor şi medicilor colaboratori pentru
acceptul de a participa cu informaţii, exemplificări scrise şi imagistice la
elaborarea acestei lucrări.
9
2. INTRODUCERE
Psihiatria este o specialitate medicală în care simptomatologia unei
boli nu apare cu localizări corporale, nu se poate palpa şi nu prezintă analize
modificate faţă de normalitate. Nici un semn distinctiv organic sau de
laborator nu pledează pentru o anumită boală psihică. Totuşi, diagnosticul de
boală psihică se pune pe criterii ferme în conformitate cu instrumentele
internaţionale de diagnostic. Din perspectivă clinică, simptomatologia
psihiatrică se poate ordona în sindroame şi acestea conduc spre diagnosticul
de boală. Citind definiţiile simptomelor, organizarea acestora în sindroame şi
delimitarea formelor de boală, totul apare clar, inteligibil, logic. Cu toate
acestea, fără exemplificări, este greu să se înţeleagă tot ce spune un pacient.
Exemplificarea simptomelor şi modul de organizare a acestora în
sindroame sunt necesare înţelegerii bolii psihice. Ceea ce simte şi încearcă să
descrie un pacient prinde contur în această carte, facilitând înţelegerea
cazului. Există diverse modalităţi de exemplificare a cazuisticii din
perspectivă didactică, cum ar fi: secvenţe din filme ilustrative pentru o
boală, jocuri de rol, casete video filmate cu acordul pacienţilor utilizate
numai în scop didactic, prezentările de cazuri. Informaţiile primite văzând şi
ascultând sunt foarte valoroase, dar se supun proverbului „Verba volant
scripta manent”.
Culegerea de prezentări de cazuri reprezintă un ajutor inestimabil în
procesul didactic şi oferă posibilitatea revenirii la caz ori de câte ori este
nevoie. Exigenţa ca în foile de observaţie să fie notate expresiile pacienţilor
şi citate din relatările acestora, reprezintă forma vie a anamnezei. Listele de
simptome sunt necesare, dar sunt aride fără exemplificări. Ele duc uneori,
dacă sunt sterpe, la şabloane descriptive ermetice şi de multe ori inutilizabile.
Credem că prezentările de cazuri reprezintă o formulă importantă
atât pentru cei care învaţă psihiatria cât şi pentru cei care au învăţat-o deja.
Fiecare caz este o provocare prin unicitatea sa, prin complexitatea sa şi prin
comorbidităţile care pot exista.
Un psihiatru format deja este mereu în faţa provocării unicităţii
cazului. Suficienţa nu-şi are locul în această profesie subtilă, iar deschiderea
spre nou şi spre învăţare rămâne o atitudine de urmat toată viaţa. Nimic nu
este mai primejdios decât rutina, care aduce stereotipie, îngustarea
perspectivei asupra cazurilor şi anularea căutării noului. Efortul prezentării
unui caz este foarte mare, mai ales când acesta este complex şi are o istorie
lungă de boală. Satisfacţia selectării informaţiei convertită în exemplificarea
bolii este foarte mare pentru cei care îşi iubesc profesia.
Prof. Dr. Pompilia Dehelean
10
3. PREZENTAREA DE CAZ: GENERALITĂŢI
O foaie de observaţie psihiatrică trebuie să conţină toate documentele

necesare susţinerii diagnosticului principal şi a diagnosticelor secundare,
respectiv efectuării unui diagnostic diferenţial. În afara examenului psihiatric
bazat pe întrebările medicului şi pe relatările pacientului, foaia ar mai trebui
să conţină o serie documente ataşate. Acestea sunt reprezentate de texte
concepute de pacienţi, desene (desenul arborelui, desenul familiei),
completări de fraze, exemple de răspunsuri la proverbe, genograme. Cazurile
cu determinism sau comorbiditate organică trebuie documentate prin
examinări neuroimagistice sau de electrofiziologie (tomografie
computerizată, RMN, trasee EEG), respectiv examene de laborator
aparţinând pacienţilor în cauză.
Expunerea unui caz în cadrul unui examen de primariat reprezintă,
însă, o sinteză concisă şi corectă a datelor oferite de pacient prin anamneză,
sau cerute comisiei de examinare. Astfel, prezentarea cazului diferă de
modelul foii de observaţie care conţine date standard, dintre care doar unele
sunt relevante pentru diagnosticul pozitiv şi diferenţial. De asemenea, o
astfel de prezentare trebuie însoţită de prezumţii legate de evoluţia,
prognosticul, posibilele complicaţii şi tratamentul bolii, particularizate însă la
cazul respectiv. Expunerea cazului se poate încheia cu consideraţii legate de
particularitatea cazului prezentat. În acest fel, expunerea cazului reflectă
nivelul de pregătire, experienţa, gândirea clinică şi capacitatea de sinteză a
medicului.
În concluzie, foaia de observaţie este un document analitic, care
presupune colectarea minuţioasă cantitativă şi calitativă a datelor clinice şi
paraclinice ale unui pacient. Expunerea cazului însă, presupune din partea
medicului atât abilităţi analitice necesare unei anamneze de calitate, cât şi
capacitate de sinteză corectă şi coerentă a informaţiilor obţinute.
11
4. MODELUL GENERAL AL ÎNTOCMIRII FOII DE
OBSERVAŢIE PSIHIATRICĂ ŞI AL EXPUNERII DE CAZ
Foaia de observaţie psihiatrică conţine date standard ce trebuie să fie

colectate pentru a realiza o documentaţie completă care să ducă la susţinerea
unui diagnostic psihiatric. Ea trebuie să conţină următoarele date (unele
cerute de formularele tipizate concepute de fiecare secţie în parte):
1. Datele socio-demografice: nume, prenume, sex (subînţeles din
prenumele pacientului), vârstă, mediul de provenienţă, statutul
marital, statutul profesional, statutul de asigurat, codul numeric
personal, seria şi numărul cărţii de identitate
2. Consimţământul informat referitor la acceptul pacientului de a se
interna, de a urma un tratament şi eventual de a participa la
prezentări de caz sau studii clinice
3. Data internării, externării, numărul de zile de internare
4. Diagnosticul de trimitere, de internare, la 72 de ore, de externare
şi diagnosticele secundare
5. Motivele şi circumstanţele internării (simptomele pentru care
pacientul a solicitat internarea, simptomele pentru care a fost adus
pacientul de ambulanţă şi/sau familie, simptomele pentru care
medicul a considerat oportună internarea). Regimul internării:
urgenţă (prin prezentare proprie, însoţită de ambulanţă, însoţită de
Poliţie), trimitere de la medicul de familie sau de la medicul
specialist. Tipul internării: voluntară, respectiv non-voluntară
conform Legii Sănătăţii Mentale.
6. Antecedente heredo-colaterale psihiatrice şi nepsihiatrice
7. Antecedente personale patologice (intrauterine/peri/post natale,
psihiatrice şi nepsihiatrice), sau după caz, antecedentele
fiziologice
8. Stagiul militar efectuat (atunci când este cazul)
9. Ciclul instructiv-profesional detaliat al pacientului
10. Ciclul afectiv-erotic
11. Ciclul familial (date referitoare la relaţiile în familia de origine şi
familia proprie a pacientului). Dacă este posibil, aceste detalii pot
fi ilustrate printr-o genogramă
12. Condiţiile de viaţă şi muncă (condiţiile în care pacientul trăieşte:
numărul camerelor, câte persoane locuiesc într-o cameră,
proprietatea asupra apartamentului; condiţiile de la locul de
muncă, poziţia ocupată şi responsabilităţile ce decurg din aceasta,
conflicte.
12
13. Istoricul bolii: momentul (atunci când e posibil), modalitatea
(acut, subacut, insidios) şi circumstanţele debutului (evenimente
stresante de viaţă, psihotraumă, schimbări ale condiţiilor de viaţă
necesitând adaptare, conflicte, frustrări). De asemenea trebuie
consemnat numărul şi tipul episoadelor anterioare de boală
(diagnosticul dacă e posibil) şi tratamentele efectuate, cu
precădere ultima prescripţie. Aceste informaţii pot indica indirect
dacă pacientul are sau nu conştiinţa bolii
14. Comportamente cu risc: consum integrat social, nociv pentru
sănătate (abuz), respectiv dependenţa de o anumită substanţă cu
exemplificarea dozelor şi duratei consumului
15. Examenul obiectiv somatic pe aparate şi sisteme
16. Examenul psihiatric rezultat din anamneză şi observaţia
aspectului şi comportamentului pacientului. Pentru a nu omite
informaţii acest examen poate fi structurat pe nivelele funcţionale
ale psihismului şi exemplificat prin cuvintele pacientului:
a. Conştiinţa de sine şi mediu (orientarea autopsihică,
allopsihică, în timp, în spaţiu şi pentru situație), nivelul de
vigilitate (de trezire)
b. Aspecte cantitative şi calitative ale somnului
c. Informaţii ce privesc nivelul instinctiv (alimentar, sexual,
gregar, vital – ideaţia sau tentative suicidare, respectiv
matern – la femei)
d. Informaţii privitoare la nivelul afectiv: dispoziţia afectivă
în momentul examinării (depresivă, maniacală, anxioasă,
iritabilă), reacţiile afective (frică, furie, panică, tristeţe),
posibila anhedonie corelată cu depresia
e. Informaţii privitoare la nivelul cognitiv: modificări
cantitative şi calitative ale percepţiei, atenţiei (prosexiei),
memoriei şi gândirii
f. Nivelul de inteligenţă (reflectat prin vocabular sau
achiziţia gândirii abstracte)
g. Informaţii privitoare la nivelul motivaţional: deliberare,
decizie, trecere la act, persistenţa în act
h. Informaţii privitoare la nivelul spiritual – valoric: stima de
sine, proiecte prezente sau de viitor, capacitatea de
creativitate, sistemul de valori al pacientului, aderenţa la
anumite valori religioase
i. Informaţii privitoare la aspecte ce ţin de igiena personală
şi vestimentară, sau la o ţinută vestimentară neobişnuită
j. Informaţii privitoare la postură, comportament şi mișcări
(kinezie) observate în timpul anamnezei
13
k. Relaţia cu medicul intervievator: cooperare, atitudine
evazivă sau chiar ostilă
17. Lista de simptome în evoluție (cu consemnarea gradului de
severitate şi remisiune)
18. Personalitatea premorbidă: autodescrierea pacientului, respectiv
datele ce apar din anamneza şi examenul obiectiv efectuat de
medic, scale de personalitate
19. Efectuarea scalelor de evaluare, examenele de laborator,
examenele neuroimagistice (CT, RMN) şi electrofiziologice
(EEG)
20. Testare psihologică: indici de psihoză, de organicitate sau de
personalitate în cazurile neclare, măsurarea QI
21. Desene aparţinând pacienţilor, completări de fraze, exemple de
gândire abstractă
22. Consulturi de altă specialitate în cazurile în care acestea se impun
23. Date referitoare la participarea pacientului în eventuale studii
clinice
24. Evoluţia clinică sub tratament, controlul semnelor vitale
25. Susţinerea diagnosticului
26. Tratamentul farmacologic şi psihoterapeutic, intervenţii de
reabilitare psihosocială, psihoeducaţie
27. Epicriza
Aşa cum am amintit anterior, expunerea cazului necesită analiza
şi sinteza acestuia. Ea trebuie să conţină anumite puncte de interes:
1. Câteva date generale despre pacient: sex, vârstă, domiciliu, statut
marital, statut profesional, uneori confesiunea religioasă
2. Diagnosticul pozitiv principal şi diagnosticele secundare
psihiatrice şi somatice. Susţinerea lor trebuie făcută conform unor
criterii internaţionale (de obicei ICD/CIM, uneori DSM).
Simptomele şi semnele se susţin prin exemple particularizate la
caz. Se pot adăuga date în plus ce susţin diagnosticul referitoare
la:
a. Antecedentele heredo-colaterale (ale bolilor psihice,
tentative suicidare)
b. Antecedente personale psihiatrice (episoade cu sau fără
internare) sau somatice relevante (boli neurologice,
endocrinologice, cardiologice, sistemice)
c. Medicaţia psihotropă şi/sau medicaţie nepsihiatrică cu
posibile efecte secundare psihiatrice (de ex: prednison,
antihipertensive cu acţiune centrală, interferon)
14
d. Consumul recent de droguri cu posibil rol declanşator sau
aparent liniştitor (canabis, cocaină, amfetamine sau
suplimente pentru slăbit, halucinogene, alcool, nicotină)
e. Nivelul de funcţionalitate în familie, societate, loc de
muncă sau şcoală (accidente la locul de muncă,
concediere, demisii, neprezentare sau rezultate slabe la
învăţătură, retragere socială)
f. Rezultate ale examinărilor paraclinice (EEG, CT, RMN,
analize de laborator) sau psihologice (teste proiective,
teste cognitive, teste de inteligenţă), scale de evaluare a
intensităţii simptomelor psihiatrice
3. Diagnosticul diferenţial
a. Cu alte tulburări psihice din aceeași categorie diagnostică
sau din categorii diagnostice apropiate (spectrul genetic,
comorbiditate frecventă)
b. Cu boli somatice care pot induce simptomatologie
asemănătoare
c. Cu tulburări induse de substanţe: droguri, medicamente,
substanţe toxice
d. Cu simularea premeditată în scopul obţinerii unor
beneficii secundare
4. Evoluţia bolii
a. Evoluţia naturală (în lipsa intervenţiilor terapeutice)
b. Evoluţia sub tratament
5. Complicaţii posibile ce ţin de
a. Boala psihică şi de comorbiditatea somatică
b. Medicaţia administrată
6. Prognosticul pacientului: factori de prognostic pozitiv şi factori
de prognostic negativ – exemple:
a. Sexul
b. Vârsta la debutul bolii
c. Funcţionarea premorbidă
d. Durata de evoluţie a bolii până la instituirea tratamentului
e. Debutul acut, subacut, insidios
f. Nivelul funcţionării premorbide, nivelul funcţionării
interepisodice
g. Comorbiditatea psihiatrică şi/sau somatică
h. Antecedente heredo-colaterale de boli psihice
i. Antecedente personale de suicid
j. Forma de boală psihică
15
k. Numărul, frecvenţa şi durata episoadelor – răspunsul la
tratament (în timp), calitatea răspunsului la tratament
l. Reacţii secundare la tratament sau afectări
hepatice/renale/cardiologice ce impun excluderea unor
medicamente
m. Modul de administrare a medicaţiei (oral sau parenteral)
n. Conştiinţa bolii, complianţa la tratament, relaţia cu
medicul curant, teama de stigmatizare
o. Prezenţa reţelei de suport social
7. Psihoeducaţia: oferirea de informaţii generale despre boală şi
tratament pacientului şi/sau familiei acestuia
8. Tratament (medicamentos şi psihoterapeutic)
9. Intervenţii de reabilitare psiho-socială
10. Particularitatea cazului (prezenţa unor aspecte ce fac ca pacientul
examinat să iasă din tiparul unui caz obişnuit):
a. Vârsta tânără la debut a bolii (de ex. în copilărie)
b. Decompensare în străinătate (în cazul psihozelor)
c. Antecedente heredo-colaterale de boală psihică
d. Antecedente de tentative suicidare
e. Boală organică asociată
f. Consum de substanţe psihoactive
g. Răspunsul parţial şi/sau întârziat la tratament
h. Rezistenţa la tratament: necesitatea administrării unui
medicament de ultimă intenţie (clozapina), necesitatea
administrării unei medicaţii adjuvante sau tratamentului
electroconvulsivant
i. Conştiinţa bolii prezentă sau absentă.
16
5. PREZENTĂRI DE CAZURI ŞI REFERATE:
5.1. LISTA CAZURILOR PREZENTATE
Psihoze funcţionale:
1. Tulburare afectivă bipolară, sindrom neuroleptic malign ........................27
2. Tulburare schizoafectivă, tip maniacal .................................................... 35
3. Tulburare schizoafectivă, tip depresiv și alimentație defectuoasă ........... 43
4. Schizofrenie, catatonie ............................................................................. 53
5. Tulburare depresivă recurentă, depresie melancolică .............................. 62
Psihoze funcționale însoțite de organicitate:

6. Tulburare psihotică acută polimorfă cu simptome de schizofrenie și
hipotiroidie .................................................................................................. 73
7. Tulburare depresivă recurentă, episod depresiv sever cu simptome
psihotice, anorexie mentală și porfirie ....................................................... 84
8. Schizofrenie paranoidă și tulburare cognitivă ușoară ............................. 95
9. Tulburare schizoafectivă, hepatită cronică virală și demență ................ 106
10. Tulburare psihotică acută polimorfă cu simptome de schizofrenie și
infecție HIV .............................................................................................. 122
11. Tulburare afectivă bipolară și glaucom cu unghi închis ..................... 134
Tulburare obsesiv-compulsivă:
12. Tulburare obsesiv-compulsivă, tulburare schizoafectivă și tulburare
mixtă de personalitate ................................................................................ 144
13. Tulburare obsesiv-compulsivă şi tulburare afectivă bipolară ............. 157
17
Alcoolism:
14. Dependență etanolică și boală demielinizantă .................................... 169
15. Sevraj, dependență etanolică și tulburare schizoafectivă .................... 183
16. Sevraj complicat cu convulsii, dependență etanolică și depresie ........ 192
17. Consum nociv de alcool şi episod depresiv ......................................... 203
Demențe:
18. Demență în boala Alzheimer forma atipică sau mixtă şi tulburare
depresivă recurentă .................................................................................... 211
19. Demență în boala Alzheimer forma atipică sau mixtă şi sindrom amnestic
organic neindus de alcool .......................................................................... 217
20. Demență în boala Alzheimer forma atipică sau mixtă ........................ 226
21. Demență în boala Alzheimer cu debut precoce şi tulburare schizoafectivă
cu debut post-partum ................................................................................. 236
22. Demență în boala Alzheimer forma atipică sau mixtă, tulburare depresivă
recurentă şi tulburare de anxietate generalizată ........................................ 250
23. Demență în boala Alzheimer cu debut precoce ................................... 260
Boala Parkinson și tulburările psihiatrice

24. Boală Parkinson cu psihoză ............................................................... 270
25. Boală Parkinson, demență și tulburare depresivă recurentă .............. 275
26. Boală Parkinson, demență Alzheimer și utilizare nocivă
de alcool ................................................................................................... 281
18
5.2. LISTA REFERATELOR
1. Sindromul neuroleptic malign ..........................................................................................20
2. Nivelul premorbid al QI-ului și implicația acestuia în apariția patologiei psihotice ........33
3. Delirul de otrăvire cu refuz alimentar ............................................................................... 41
4. Catatonia ........................................................................................................................... 49
5. Delirul congruent și delirul incongruent în depresia severă cu elemente psihotice ......... 59
6. Tulburări psihotice induse de patologia organică ............................................................. 68
7. Tulburări psihice în porfirie ............................................................................................ 79
8. Tulburări neuro-psihiatrice în tumorile cerebrale ........................................................... 91
9. Sindromul Othello .......................................................................................................... 103
10. Tulburări neuro-psihiatrice în infecția cu HIV ............................................................. 113
11. Glaucomul indus de medicația psihiatrică .................................................................... 130
12. Încărcătura genetică în tulburările psihiatrice ............................................................... 142
13. Comorbiditatea dintre tulburarea afectivă bipolară și tulburarea
obsesiv-compulsivă ............................................................................................................ 154
14. Comorbiditatea dintre bolile demielinizante și tulburările psihice .............................. 165
15. Relația dintre schizofrenie și consumul cronic de alcool ............................................. 178
16. Sevrajul etanolic cu convulsii ...................................................................................... 189
17. Diferența dintre dependența etanolică și consumul nociv de alcool,
politoxicomania .................................................................................................................. 199
18. Demența mixtă Alzheimer și vasculară, corticală și subcorticală ................................ 208
19. Sindromul moriatic ....................................................................................................... 223
20. Psihoza post-partum ..................................................................................................... 232
21. Rolul psihotraumei în declanşarea tulburărilor psihice ................................................ 247
22. Delirium în demență ..................................................................................................... 256
23. Tulburări psihopatologice în boala Parkinson .............................................................. 266
19
6. CAZUISTICĂ ȘI REFERATE
6.1. PSIHOZE FUNCȚIONALE
SINDROMUL NEUROLEPTIC MALIGN
Definiție
Sindromul neuroleptic malign este o reacție idiosincratică rară, dar
potențial fatală, ce apare cel mai frecvent ca și complicație a tratamentului cu
antipsihotice tipice, caracterizat prin apariția hipertermiei, a alterării
statusului mental, a rigidității musculare și a disfuncțiilor vegetative.
Scurt istoric și aspecte epidemiologice

Primul caz de sindrom neuroleptic malign a fost raportat ȋn 1956, la
scurt timp după introducerea antipsihoticului clorpromazină (thorazine). Au
urmat multiple raportări de cazuri asemănătoare, iar ȋn anul 1960 o echipă de
clinicieni francezi denumesc reacțiile adverse induse de tratamentul cu
haloperidol: “syndrome malin des neuroleptiques”.
Datele ȋnregistrate ȋn intervalul cuprins începând cu anul 1966 până
ȋn anul 1997, relevă faptul că prevalența sindromului era de 0,2 – 3,1% în
cazul pacienților cărora li s-au administrat antagoniști ai receptorilor
dopaminergici. În ultimele decade, odată cu apariția antipsihoticelor atipice,
corelată cu diagnosticarea rapidă a acestui sindrom, prevalenţă acestuia a
scăzut la aproximativ 0,01% până la 0,02% din pacienții tratați cu
neuroleptice [1].
Sindromul neuroleptic malign este mai frecvent la bărbații tineri (sub
vârsta de 40 de ani), raportul dintre bărbați și femei fiind de 2:1 [2].
Cauze și factori de risc

Sindromul neuroleptic malign este ȋn principal cauzat de
administrarea medicației antipsihotice, dar o gamă variată de agenți
farmaceutici poate induce apariția sindromului. Pacienții tratați cu
butirofenone (cum ar fi haloperidolul sau droperidolul) sau fenotiazine
(prometazina sau clorpromazina) au fost raportați ca prezentând cel mai
crescut risc pentru a dezvolta sindromul. Cu toate acestea, diferite
antipsihotice atipice, cum ar fi olanzapina, clozapina, risperidona, quetiapina
și ziprasidona, au fost implicate ȋn apariția sindromului neuroleptic malign
[3].
20
Acest sindrom poate apărea și la pacienții care iau medicamente
dopaminergice (cum ar fi levodopa), utilizate ȋn boala Parkinson, cel mai
frecvent ȋn cazurile ȋn care se reduce brusc doza de medicament. În plus, alte
medicamente cu mecanism anti-dopaminergic pot induce sindromul
neuroleptic malign, un exemplu cunoscut fiind ȋn cazul tratamentului
antiemetic cu metoclopramid. Chiar și medicamentele fără acțiune anti-
dopaminergică cunoscută pot produce sindromul neuroleptic malign,
exemplele incluzând amoxapina (antidepresiv tetraciclic) și litiul. Alte
medicamente implicate în apariția sindromului sunt: desipramina, fenelzina,
tetrabenazina și rezerpina [4].
La nivel molecular, sindromul neuroleptic malign este provocat de o
reducere bruscă și marcată a activității dopaminergice, cauzată fie de
retragerea agenților dopaminergici, fie de blocarea receptorilor
dopaminergici.
Factorii de risc cunoscuți ȋn apariția sindromului neuroleptic malign
sunt:
 Antecedentele de sindrom neuroleptic malign
 Dozele mari de neuroleptice potente sau utilizarea formelor depôt a
neurolepticelor
 Administrarea parenterală a neurolepticelor
 Sindromul cataton
 Deshidratarea
 Deficitul de fier
 Femeile aflate ȋn perioada post-partum
 Tratamentul neuroleptic ȋn cazul pacienților cu demență cu corpi
Lewy (aceștia prezentând o vulnerabilitate crescută pentru apariția
efectelor adverse) [5].
Tablou clinic
Conform DSM-5, sindromul neuroleptic malign se manifestă ȋn mod
clasic prin:
 Hipertermie (temperatura peste 38 de grade Celsius, măsurată de cel
puțin 2 ori, ȋn ocazii diferite) asociată cu diaforeza profuză (reprezintă
o trăsătură caracteristică a sindromului neuroleptic malign, ce ȋl
diferențiază de alte efecte secundare neurologice induse de
administrarea de antipsihotice)
 Rigiditate musculară generalizată (tip “conductă de plumb”- ȋn forma
sa cea mai severă), ce nu răspunde la administrarea agenților
antiparkinsonieni, aceasta reprezentând o trăsătură cardinală a
afecțiunii
21
 Alte modificări neurologice: tremor, sialoree, akinezie, distonie,
trismus, mioclonii, disartrie, disfagie, rabdomioliză, rar crize
convulsive
 Modificări ale statusului mental: delir, agitație psiho-motorie, alterarea
stării de conștiență, de la sopor la comă; persoanele afectate par alerte
dar prezintă confuzie și sunt areactive (simptome caracteristice
stuporului cataton)
 Activarea și instabilitatea sistemului nervos vegetativ manifestate prin:
tahicardie (frecvența cardiacă crescută cu peste 25% peste valoarea
bazală), creșterea presiunii arteriale (modificări ale presiunii diastolice
cu peste 20 mmHg sau a presiunii sistolice cu peste 25 mmHg ȋntr-un
interval de 24 de ore), incontinență urinară și paloare (pot fi observate
ȋn orice moment, iar prezența lor este un indiciu timpuriu pentru
diagnostic), tahipnee (frecvența respiratorie cu mai mult de 50% peste
valoarea bazală)
 Sindromul de detresă respiratorie apare ca urmare a acidozei
metabolice, a anomaliilor restrictive ale peretelui toracic, a pneumoniei
de aspirație sau a emboliei pulmonare și poate conduce la instalarea
stopului respirator [6].
Modificări ale investigațiilor paraclinice și de laborator

Cu toate că unele anomalii ale investigațiilor de laborator sunt
asociate cu sindromul neuroleptic malign, nu există nici o anomalie specifică
pentru acest sindrom. La acești pacienți pot apărea următoarele modificări:
 Leucocitoză cu devierea la stânga a formulei leucocitare
 Creșteri ale creatinkinazei de cel puțin patru ori peste limita superioară
a normalului
 Acidoză metabolică, hipoxie, concentrații serice ale fierului scăzute
 Creșterea transaminazelor, a uremiei cu peste 40%, a creatinemiei cu
peste 50%; creșterea hematocritului ȋn absența hemoragiilor
 Mioglobinurie (ȋn absența contenției pacientului la pat sau a injecțiilor
multiple), proteinurie, cilindrii hematici ȋn urină
 EEG: activitate lentă, generalizată
 În general, analiza lichidului cefalorahidian și explorările
neuroimagistice sunt normale [7].
Debut și evoluție
În mod tipic, alterarea statusului mental și simptomele neurologice
preced semnele sistemice. Simptomele apar după câteva ore, până la câteva
zile de la inițierea medicației. În unele cazuri apar ȋn primele 24 de ore de la
22
inițierea neurolepticului, ȋn majoritatea cazurilor apar ȋn prima săptămână și
practic toate cazurile apar ȋn decurs de 30 de zile.
După ce afecțiunea este diagnosticată și medicația neuroleptică este
ȋntreruptă, sindromul neuroleptic malign este auto-limitat ȋn majoritatea
cazurilor, durata medie a perioadei de recuperare fiind de 7 – 10 zile, deși
durata sindromului poate fi prelungită atunci când sunt implicate
antipsihotice cu durată lungă de acțiune. În majoritatea cazurilor de sindrom
neuroleptic malign este posibilă rezoluția completă a simptomatologiei. Au
fost, ȋnsă, raportate rate de mortalitate ȋntre 10 și 20% atunci când tulburarea
nu a fost recunoscută [6].
Încadrare nosologică
În DSM-5, Sindromul neuroleptic malign este descris ȋn cadrul
„Tulburărilor de mișcare” induse de medicamente și alte efecte adverse ale
medicamentelor – 333.92, din capitolul „Alte tulburări mentale”.
În ICD-10, Sindromul neuroleptic malign este inclus ȋn secțiunea
G21: Parkinsonism secundar, capitolul VI: Boli ale sistemului nervos [8].
Fiziopatologia sindromului neuroleptic malign

Se consideră că mecanismul de apariție al acestui sindrom depinde de
nivelurile scăzute ale activității dopaminergice cauzate de:
 Blocarea receptorilor dopaminergici
 Funcționarea alterată a receptorilor dopaminergici D2 (determinată
genetic) [9].
S-a propus ipoteza că blocarea receptorilor dopaminergici (D2, D3, si
D4) induce o eliberare masivă de glutamat, cauzând neurotoxicitate,
miotoxicitate și catatonie. Pe lângă aceasta, blocarea diverșilor receptori
serotoninergici de către antipsihoticele atipice și activarea receptorilor 5HT1
de către unele dintre ele, reduce eliberarea GABA și induce indirect
eliberarea glutamatului, agravând sindromul [10].
Mecanismele fiziopatologice care stau la baza sindromului
neuroleptic malign sunt complexe și activ dezbătute ȋn prezent, dar
majoritatea experților sunt de acord că o reducere bruscă și marcată a
activității dopaminergice la nivel central, ca urmare a blocării receptorilor
dopaminergici la nivel nigrostriatal, hipotalamic și la nivelul căilor
mezolimbice/corticale explică apariția simptomelor clinice din sindromul
neuroleptic malign, cum ar fi rigiditatea musculară, hipertermia și alterarea
statusului mental [11].
Teoria este susținută de observația că principala cauză a sindromului
neuroleptic malign este utilizarea antipsihoticelor ce blochează ȋn mod
specific receptorii dopaminergici, ȋn special receptorii D2 și că sindromul
23
poate fi, de asemenea, indus de ȋntreruperea abruptă a agenților
dopaminergici.
Această teorie nu explică, ȋnsă, toate simptomele prezente ȋn
sindromul neuroleptic malign și nici apariția acestuia ȋn cazul tratamentului
cu medicamente ce prezintă activitate dopaminergică scăzută sau care nu
prezintă activitate cunoscută la acest nivel. Aceasta a condus la ipoteza că
hiperactivitatea simpato-adrenală, rezultată prin ȋnlăturarea inhibiției tonice
la nivelul sistemului nervos simpatic, poate avea un rol important ȋn
etiopatogenia sindromului neuroleptic malign.
Aceste anomalii ale sistemului nervos simpatic sunt susținute de
apariția frecventă a simptomelor vegetative ȋn cadrul sindromului neuroleptic
malign, precum și de modificările nivelurilor plasmatice și urinare ale
catecolaminelor la pacienții diagnosticați cu acest sindrom. Unii autori susțin
faptul că există asemănări ȋntre mecanismul fiziopatologic al sindromului
neuroleptic malign și cel al hipertermiei maligne, precum și faptul că un
deficit la nivelul proteinelor reglatoare ale calciului la nivelul neuronilor
simpatici poate fi un factor cheie ȋn declanșarea sindromului neuroleptic
malign [12].
Sistemul periferic musculo-scheletal joacă, de asemenea, un rol
important ȋn apariția semnelor și simptomelor din cadrul sindromului
neuroleptic malign. S-a demonstrat o creștere a eliberării de calciu de la
nivelul reticulului sarcoplasmatic al celulelor musculare, ceea ce ar putea
conduce la o creștere a contractibilității și rigidității musculare, la distrugerea
musculaturii și la apariția hipertermiei [13].
Oricum, până ȋn prezent, nici una din teorii nu explică de ce numai o
mică parte din pacienții expuși la neuroleptice dezvoltă sindrom neuroleptic
malign.
Mai mult decât atât, rămâne necunoscut de ce pacienții ce dezvoltă
acest sindrom pot fi tratați ulterior cu medicamente similare sau, uneori,
chiar cu același neuroleptic fără să dezvolte sindrom neuroleptic malign [14].
Diagnostic diferențial
Sindromul neuroleptic malign trebuie ȋn primul rând diferențiat de
alte afecțiuni neurologice sau medicale grave, care includ ȋn principal
infecții ale sistemului nervos central, afecțiuni inflamatorii sau autoimune,
status epilepticus, leziuni structurale subcorticale și afecțiuni sistemice
(feocromocitom, tireotoxicoză, tetanie sau șoc termic).
Trebuie făcută diferențierea și de sindroame similare cauzate de
utilizarea altor substanțe sau medicamente, cum ar fi: sindromul
serotoninergic, sindromul de sevraj la alcool sau sedative, hipertermia
malignă ce apare ȋn timpul anesteziei, hipertermia asociată cu abuzul de
substanțe stimulante sau halucinogene și intoxicația cu atropină.
24
Rar, pacienții cu schizofrenie sau tulburare afectivă pot prezenta
catatonie malignă, care poate fi imposibil de deosebit de sindromul
neuroleptic malign [6].
Tratament
Sindromul neuroleptic malign reprezintă o urgență medicală ce poate
duce la deces dacă nu este corect tratată.
Primul pas ȋl reprezintă oprirea medicației antipsihotice și tratarea
precoce a hipertermiei prin ȋmpachetări reci și antipiretice, reechilibrarea
hidro-electrolitică, monitorizarea funcțiilor vitale, prevenirea escarelor și a
trombozelor (masaje, mobilizare), protecția antibiotică, aspirația și igiena
căilor respiratorii superioare, proceduri ce necesită transferul imediat ȋn
serviciul de terapie intensivă și reanimare.
Nu există un consens ȋn ceea ce privește tratamentul farmacologic.
Pentru a reduce rigiditatea musculară se poate administra dantrolene (blocant
al canalelor de calciu) sau bromocriptină (agonist dopaminergic) [15].
Amantadina (agonist dopaminergic) este o altă opțiune terapeutică datorită
efectelor sale dopaminergice și anticolinergice. Se poate folosi și
apomorfina, deși nu există ȋncă date suficiente ȋn ceea ce privește eficiența
acesteia.
Benzodiazepinele se pot administra pentru ameliorarea simptomelor
și grăbirea recuperării (lorazepam parenteral). Nivelurile crescute de
mioglobină ȋn sânge pot conduce la disfuncții renale, de aceea, hidratarea
intravenoasă intensivă poate fi necesară.
În cazul ȋn care este necesară administrarea ulterioară a unui
antipsihotic, se recomandă utilizarea unei doze mici de antipsihotic atipic cu
potență scăzută [11].
Bibliografie
1. Pelonero A.L., Levenson J.L., Pandurangi A.K. Neuroleptic malignant

syndrome: a review. Psychiatr Serv. 1998; 49(9):1163-72.
2. Velamoor V.R., Norman R.M., Caroff S.N., Progression of symptoms in
neuroleptic malignant syndrome. 1994; 182:168.
3. Khaldi S., Kornreich C., Choubani Z., Gourevitch R., Neuroleptic
malignant syndrome and atypical antipsychotics: A brief review,
L'Encéphale. 2008; 34(6):618–24.
4. Buckley P.F., Hutchinson M., Neuroleptic malignant syndrome, Journal of
Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 1995; 58(3):271–3.
5. Keck P.E., Pope H.G., Cohen B.M., McElroy S.L., Nierenberg A.A., Risk
factors for neuroleptic malignant syndrome. A case-control study, Archives
of General Psychiatry. 1989; 46(10):914–8.
25
6. The Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (5th ed.; DSM–
5; American Psychiatric Association, 2013).
7. Strawn J.R., Keck P.E., Caroff S.N., Neuroleptic malignant syndrome, The
American Journal of Psychiatry. 2007; 164(6):870–6.
8. Mihara K. et al., Relationship between functional dopamine D2 and D3
receptors gene polymorphisms and neuroleptic malignant
syndrome, American Journal of Medical Genetics Part B.
2003; 117B(1):57–60.
9. Odagaki Y., Atypical neuroleptic malignant syndrome or serotonin toxicity
associated with atypical antipsychotics?, Current Drug Safety. 2009;
4(1):84–93.
10. Strawn J.R., Keck P.E, Caroff S.N., Neuroleptic malignant syndrome, Am J
Psychiatry. 2007; 164(5):870–87.
11. Gurrera R.J., Is neuroleptic malignant syndrome a neurogenic form of
malignant hyperthermia?, Clin Neuropharmacol. 2002; 25(4):183–193.
12. Adnet P., Lestavel P., Krivosic-Horber R., Neuroleptic malignant
syndrome, Br J Anaesth. 2000; 85(5):129–135.
13. Brian D.B., Neuroleptic Malignant Syndrome, The Neurohospitalist. 2011;
1(1):41–47.
14. Dhib-Jalbut S., Hesselbrock R., Mouradian M.M., Means E.D.
Bromocriptine treatment of neuroleptic malignant syndrome, The Journal of
Clinical Psychiatry. 1987; 48(2):69–73.
26
Caz 1
 Date generale: Pacient în vârstă de 38 ani, domiciliat în mediul urban,
divorțat, religie creștin-ortodoxă
 Antecedente heredo-colaterale:
o Mama: tulburare afectivă bipolară (în dispensarizare psihiatrică),
etilism cronic
o Tatăl: etilism cronic, HTA esențială
 Antecedente personale, fiziologice și patologice:
o Anul 2011: sindrom confuzional de etiologie neprecizată
 Condiții de viaţă şi muncă:
o În prezent este pensionar (pe caz de boală)
o Locuiește în mediul urban, împreună cu părinții, la casă, în condiții
afirmativ corespunzătoare
 Comportamente cu risc:
o Neagă consumul de alcool, tutun, substanțe psihoactive
 Medicație de fond administrată anterior internării:
o Antipsihotic (inițial clozapină 25 mg/zi, înlocuit ulterior cu tiaprid
150 mg/zi datorită apariției parkinsonismului)
o Carbamazepină 400 mg/zi
o Diazepam 40 mg/zi
o Levodopa 250 mg + Carbidopa 25 mg
 Motivele internării: transfer din Clinica de Neurologie pentru:
o Neliniște interioară
o Iritabilitate
o Idei delirante cu conținut megaloman și de persecuție
o Halucinații auditive
 Examen obiectiv pe aparate și sisteme:
o La internare: pacient afebril, conștient, cooperant, prezentând ușoară
rigiditate musculară și bradikinezie
o Pe parcursul internării pacientul devine febril (39,9ºC), obnubilat,
prezintă rigiditate musculară marcată, transpirații profuze, tremor al
extremităților, sialoree, tahicardie
 Istoricul bolii:
o Pacientul se află în evidența serviciilor psihiatrice de la vârsta de 35
de ani pentru o patologie de model depresiv-anxios instalată pe
fondul unor evenimente stresante de viață (divorțul, conflicte cu
părinții)
o Prima internare a avut-o în anul 2010, la vârsta de 36 ani (episod
depresiv moderat apărut în context reactiv). Evoluția ulterioară a fost
cu multiple recăderi de model depresiv și maniacal (adesea cu
27
simptome psihotice incongruente cu dispoziția afectivă), ce au
necesitat internări frecvente în spitale de psihiatrie (diagnostic:
tulburare afectivă bipolară)
o În luna septembrie 2013 pacientul se internează într-un spital de
psihiatrie pentru un tablou psihopatologic de tip maniacal cu
simptome psihotice. Sub tratament neuroleptic și timostabilizator
(quetiapină 600 mg/zi, haloperidol 90 picături/zi, valproat de sodiu
1200 mg/zi) se instalează un sindrom febril însoțit de un sindrom
parkinsonian sever cu blocaj major, hipersudorație, sialoree, motiv
pentru care pacientul este trimis în consult şi ulterior internat la
neurologie
o Sub tratament neurotrofic, benzodiazepinic, timostabilizator,
miorelaxant și cu levodopa se obține remisiunea sindromului febril și
ameliorarea semnificativă a sindromului parkinsonian. Datorită
reapariției simptomelor tipice sindromului maniacal pe secția de
neurologie, se tentează reintroducerea tratamentului neuroleptic:
inițial clozapină 25 mg/zi, înlocuit datorită reagravării
parkinsonismului cu tiaprid 150 mg/zi (mai bine tolerat). Este apoi
transferat în Clinica de Psihiatrie Timișoara pentru consolidarea
tratamentului
o Pe parcursul internării în Clinica Psihiatrică Timișoara pacientul
redevine febril (39,9ºC), starea generală a acestuia se alterează,
prezintă rigiditate musculară marcată, sialoree, tremor al
extremităților și transpirații profuze. Este retrimis și internat în
Clinica de Neurologie
 Analize de laborator: CK=951 U/L, ALAT=81 U/L, ASAT=63 U/L
 Examen neurologic:
o Pacient somnolent, cooperant, fără redoare de ceafă, păstrează
decubitul, fără deficit motor, rigiditate extrapiramidală marcată,
reflexe osteo-tendinoase egale bilateral, reflexul cutanat plantar în
flexie plantară bilateral, hipokinezie. Coordonare normală,
sensibilitate normală. Examinarea nervilor cranieni – câmp vizual
normal, globi oculari cu axe paralele, reflexul fotomotor și corneean
prezente. Simetrie facială, hipomimie, tulburări de deglutiție pentru
solide și lichide, fără tulburări de articulare. Limbaj normal, palilalie.
 Istoria de viață:
o Familia de origine:
 Pacientul s-a născut în mediul urban, fiind cel de-al 2-lea copil al
unei familii legal constituite
 Relații intrafamiliale tensionate, pe fondul consumului de alcool
al părinților, cu multiple certuri între aceștia pe teme financiare
28
 Își descrie părinții ca fiind „autoritari și având tendința de a
controla toate lucrurile din jurul lor”
 Deși locuiește împreună cu părinții, pacientul se află într-un
permanent conflict cu tatăl, deoarece consideră că acesta l-a
influențat și determinat să divorțeze de soție („Tata m-a divorțat
de nevastă”)
o Ciclul instructiv-profesional:
 Clasele I-VIII – afirmativ fără probleme disciplinare, cu rezultate
medii la învățătură până în clasa a VIII-a
 Școala Profesională CFR – electrician locomotive
 Clasa XIII – Liceul CFR – electromecanic locomotive
 Colegiu Tehnologia Construcțiilor: 3 ani
 Facultatea de Construcții – căi ferate, drumuri și poduri: 4 ani
 Master (2 ani) în Infrastructuri în Transporturi
 A urmat cursuri de apicultură și protecția muncii
 A lucrat timp de 9 ani în construcții
 În prezent este pensionat (pe caz de boală)
o Familia proprie:
 Pacientul este în prezent divorțat și are o fetiță care locuiește cu
mama. Și-a cunoscut soția printr-o agenție matrimonială. La scurt
timp după căsătorie relația dintre soți a devenit extrem de
tensionată din cauza conflictelor dintre soție și părinții
pacientului. Afirmativ soția a intentat divorțul: „pe motivul
jignirilor din partea socrilor și pentru că a crezut că vreau să
abuzez de averea ei”
 Pacientul are o relație destul de distantă cu fiica, deși afirmă că o
vizitează cu regularitate
o Evenimente stresante de viață: conflictele din trecut și prezent cu
părinții, pe seama cărora pune divorțul
o Rețea de suport social: tatăl
o Personalitate premorbidă:
 „Sunt curajos, iubitor de familie, vreau să rămână ceva în urma
mea”, „Îmi place să învăț cât mai mult, să cunosc persoane
multe, îmi place frumosul”
 Diagnostic pozitiv (conform criteriilor ICD-10, a istoricului bolii și pe
baza simptomatologiei actuale):
o Sindrom neuroleptic malign G21.0
Sunt îndeplinite criteriile clinice și paraclinice pentru sindromul
neuroleptic malign – dezvoltarea următoarelor simptome la un
pacient aflat sub tratament neuroleptic:
 Obnubilare
29
 Febră (39,9ºC)
 Hipertonie musculară cu rigiditate plasticăTremor al
extremităților
 Transpirații profuze
 Tahicardie
 Sialoree
 Tulburări de deglutiție
 Rabdomioliză: CK=951 U/L
o Tulburare afectivă bipolară, episod maniacal cu simptome psihotice
F31.2.
 Episodul actual îndeplinește criteriile episodului maniacal cu
simptome psihotice
 Simptome de model maniacal (neliniște psiho-motorie, delir
megaloman, iritabilitate, comportament heteroagresiv)
 Simptome psihotice congruente (delirul mealoman) și
incongruente cu dispoziția afectivă: idei delirante de persecuție,
halucinații auditive apelative și comentative, fără a fi îndeplinite
însă criteriile de diagnostic ale tulburării schizoafective sau ale
schizofreniei
 În istoricul bolii sunt prezente episoade maniacale, depresive și
mixte
 Diagnostic diferențial:
 Sindromul neuroleptic malign
o Tumori cerebrale maligne (C71) și benigne (D33)
 Istoricul bolii și examenele neuro-radiologice (radiografie, CT,
RMN, PET, SPECT, RMN funcţional) stabilesc diagnosticul
pozitiv
o Tulburare catatonă organică F06.1
 Stări de stupor sau de agitație psiho-motorie asociate cu
simptome de catatonie
 Reprezintă consecința unei disfuncții cerebrale sau a unei boli
organice generale care determină o suferință cerebrală
(obiectivate prin examen somatic și examene paraclinice)
o Schizofrenie catatonă F20.2
 Este obligatorie prezența a cel puțin unuia din simptomele
specifice: mutism sau stupor, negativism, posturi bizare,
flexibilitate ceroasă
o Infecții ale sistemului nervos central G00 – G08
 Necesită pentru diagnosticul pozitiv, pe lângă examenul
neurologic anormal și modificări patologice la examenul
30
lichidului cefalorahidian și/sau în cazul examenelor radio-
neurologice (CT, RMN cerebral)
o Status epilepticus G41
 Presupune persistența activității epileptice timp de cel puțin 30 de
minute sau repetarea crizelor epileptice pe parcursul unui interval
lung de timp (ore-zile), în această perioadă pacientul
nerecăpătându-și complet starea de conștiență
 Etiologie: dezechilibre hidro-electrolitice, AVC, traumatisme
cranio-cerebrale, toxicitate medicamentoasă sau indusă de
substanțe psihoactive, leziuni cerebrale hipoxice sau anoxice,
insuficiență renală, septicemie, infecții ale sistemului nervos
central, procese patologice preexistente/cronice (istoric personal
de epilepsie, alcoolism, tumori cerebrale)
o Traumatisme cranio-cerebrale S06
o Sindrom serotoninergic T43.2
 Tabloul clinic include triada: alterarea câmpului de conștiență,
disfuncții vegetative, tremor/mișcări involuntare anormale.
Simptomele apar după medicația care induce nivele crescute de
serotonină în fanta sinaptică
 Spre deosebire de sindromul neuroleptic malign, în cazul
sindromului serotoninergic nu apar modificări în analizele de
laborator (creșteri ale creatinkinazei și ale transaminazelor serice,
leucocitoză)
o Hipertermie malignă T88.3
 Apare după administrarea compușilor halogenați utilizați ca
anestezice (ex.: halotan) sau a miorelaxantelor depolarizante (ex.:
succinilcolina) la indivizii susceptibili genetic.
 Tulburare afectivă bipolară
o Tulburări ale dispoziției afective organice F06.3
(obiectivate prin examen somatic și examene paraclinice),
inclusiv dezechilibrele hormonale
o Tulburări mentale și de comportament datorate utilizării substanțelor
psihoactive. Tulburare psihotică cu simptome predominant maniacale
F1X.55
 Simptomele maniacale și psihotice debutează imediat sau la cel
mult 2 săptămâni de la consumul substanței
 Simptomatologia persistă cel puțin 48 de ore, iar durata
episodului nu depășește 6 luni
o Schizofrenie F20
31
 Tabloul clinic este dominat de simptomele psihotice tipice
schizofreniei; simptomele afective pot fi prezente, dar fără să
întrunească criteriile unei tulburări afective
o Tulburare psihotică acută și tranzitorie F23
 Debutul este acut (maxim 2 săptămâni), iar durata nu trebuie să
depășească 3 luni
o Tulburare schizoafectivă F25
 Pentru diagnosticul pozitiv trebuie întrunite atât criteriile pentru
schizofrenie cât și cele pentru o tulburare afectivă în cadrul
aceluiași episod de boală
o Ciclotimia F34.0
 Cel puțin 2 ani de instabilitate emoțională cu numeroase episoade
de depresie și de hipomanie care pot fi însoțite sau nu de perioade
de normalitate
 Episoadele afective nu sunt suficient de severe pentru a îndeplini
criteriile de diagnostic pentru afectivă bipolară (F31) sau
tulburare depresivă recurentă (F33)
o Tulburarea de personalitate de tip instabil-emoțional F60.3
 Tendință la acțiuni impulsive, dispoziție imprevizibilă și
capricioasă
 Predispoziție spre izbucniri emoționale, cu incapacitate de control
a exploziilor comportamentale
 Nu întrunește criteriile diagnostice pentru tulburarea afectivă
bipolară; poate fi, însă, comorbidă cu aceasta
 Tratament:
o Antipsihotic: tiaprid 150 mg/zi
o Timostabilizator: carbamazepină 600 mg/zi
o Anxiolitic și miorelaxant: diazepam 40 mg/zi
o Antiparkinsonian: levodopa 250 mg + carbidopa 25 mg
o Miorelaxant (antispastic): baclofen 30 mg/zi
 Prognostic și evoluție:
o Prognostic rezervat și evoluție nefavorabilă datorită:
 Numărului mare de recăderi
 Sensibilității crescute la medicația antipsihotică
 Conflictelor cu familia
 Particularitatea cazului:
o Sensibilitatea crescută la antipsihotice, cu dezvoltarea în timp a
sindromului neuroleptic malign. În anul 2011 pacientul prezintă o
stare confuzională de etiologie neprecizată
o Episoadele afective sunt severe, însoțite adesea de simptome
psihotice
32
o Există istoric familial de tulburare afectivă
o Tratamentul cu levodopa la un pacient bipolar sau schizoafectiv poate
induce (prin efectul dopaminergic) decompensări maniacale sau
psihotice asemănătoare schizofreniei. Din această cauză s-a preferat
menţinerea diagnosticului de tulburare afectivă bipolară, chiar dacă la
tabloul clinic se adaugă simptome psihotice non-congruente cu
dispoziţia afectivă.
33
NIVELUL PREMORBID AL QI-ULUI ŞI ROLUL ACESTUIA ÎN
APARIŢIA PATOLOGIEI PSIHOTICE
Nivelul scăzut al coeficientului de inteligență a fost asociat cu un risc

crescut pentru apariția schizofreniei, a episoadelor depresive cu simptome
psihotice și a altor psihoze non-afective, dar nu a fost asociat cu apariția
tulburării afective bipolare. Aceste rezultate indică faptul că, cel puțin sub
anumite aspecte, etiologia neurodevelopmentală a tulburării afective bipolare
poate să difere față de cea a celorlalte patologii [1].
Există dovada clară că pacienții cu schizofrenie prezintă deficite în
multiple domenii neuro-psihice, printre care se numără atenția, funcțiile
executive, limbajul, memoria și performanța intelectuală globală. De aceea,
studiile care investighează abilitatea cognitivă premorbidă pot fi de multe ori
influențate, dacă evaluarea QI-ului se realizează după debutul afecțiunii.
Rezultatele multor studii sugerează că deteriorarea abilităților intelectuale în
cazul pacienților cu schizofrenie poate exista cu mult timp înaintea debutului
bolii și nu este în mod necesar o consecință a procesului patologic cauzat de
aceasta [2].
În cazul copiilor și adolescenților ce au dezvoltat ulterior
schizofrenie, multiple studii concluzionează că există o corelație între nivelul
scăzut al QI-ului și apariția patologiei psihotice precum și prezența timpurie
a tulburărilor de limbaj receptiv la acești pacienți [3], [4].
Abilitățile cognitive premorbide în cazul tulburării afective bipolare
au fost mai puțin studiate, dar există dovezi clare că sunt prezente deficite
cognitive după debutul bolii. Aceste deficite sunt observabile și când
dispoziția este eutimică, deși ele sunt mult mai marcate atunci când
simptomele afective sunt prezente [5].
Studiile ce vizează funcționarea premorbidă a intelectului în cazul
pacienților cu tulburare afectivă bipolară arată unele variații ale rezultatelor.
Unul dintre acestea relevă că pacienții ce au dezvoltat tulburare afectivă
bipolară cu debut atât în copilărie cât și la vârsta adultă, au avut un QI
semnificativ mai scăzut decât rudele acestora de gradul I, dar nu s-au
identificat diferențe între coeficientul de inteligență al acestora și grupul de
control [6].
Un alt studiu compară nivelul premorbid al funcționării intelectuale,
lingvistice și comportamentale a pacienților cu schizofrenie, tulburare
schizoafectivă și tulburare afectivă bipolară (fără simptome psihotice) cu un
lot de subiecți sănătoși. S-a decelat că pacienții cu schizofrenie au avut un
nivel premorbid de funcționare semnificativ mai scăzut la nivel global față
de lotul de comparație.
De asemenea, pacienții ce au dezvoltat schizofrenie, au executat
sarcinile la un nivel net inferior față de cei cu tulburare afectivă bipolară
34
(fără elemente psihotice), aceștia din urmă având rezultate asemănătoare
lotului de comparație. Pacienții cu tulburare schizoafectivă au avut rezultate
mai scăzute la teste decât pacienții din lotul de control în ceea ce privește
raționamentul abstract non-verbal și abilităţile vizuo-spațiale. De asemenea,
aceștia au prezentat rezultate mai slabe față de pacienții cu tulburare afectivă
bipolară non-psihotică la majoritatea testelor [7].
Un studiu efectuat pe pacienții cu risc foarte crescut pentru apariția
unui prim episod de psihoză, ce au dezvoltat ulterior un prim episod psihotic,
relevă că aceștia au avut un nivel scăzut al QI-ului decât cei din lotul de
control. De asemenea, s-au înregistrat scoruri scăzute la subtestele ce evaluau
capacitatea de reproducere vizuală și indicele de memorie verbală [8].
Bibliografie
1. Zammit S., Allebeck P., David A.S., Dalman C., Hemmingsson T.,
Lundberg I., Lewis, G., A longitudinal study of premorbid IQ score and risk
of developing schizophrenia, bipolar disorder, severe depression, and other
nonaffective psychoses, Archives of general psychiatry. 2004; 61(4):354-
360.
2. Walker A.E., Bettes E.B., Intelligence in schizophrenia: meta-analysis of
the research, Schizophr Bull. 1984; 10:430-459.
3. Sacker D.D.J., Crow A., Childhood T.J., Antecedents of schizophrenia and
affective illness: intellectual performance at ages 7 and 11, Schizophr
Res. 1994; 1196-97.
4. Caspi M.C., Moffitt A., Harrington T.E., Taylor H., Murray A., Poulton
R.M., Evidence for early-childhood, pan-developmental impairment
specificto schizophreniform disorder: results from a longitudinal birth
cohort, Arch Gen Psychiatry. 2002; (59):449-456.
5. Ferrier I.N., Thompson J.M., Cognitive impairment in bipolar affective
disorder: implications for the bipolar diathesis, Br J Psychiatry. 2002;
(180):293- 295.
6. Gilvarry C., Takei N.R., Rushe A., Hemsley T., Murray D.R.M., Premorbid
IQ in patients with functional psychosis and their first-degree
relatives, Schizophr Res. 2000; (41):417-429.
7. Reichenberg A. et al., A population-based cohort study of premorbid
intellectual, language, and behavioral functioning in patients with
schizophrenia, schizoaffective disorder, and nonpsychotic bipolar
disorder, American Journal of Psychiatry. 2002; 159(12):2027-2035.
8. Brewer W.J. et al., Memory impairments identified in people at ultra-high
risk for psychosis who later develop first-episode psychosis, Am J
Psychiatry. 2005; 162(1):71-78.
35
Caz 2
 Date generale: Pacientă în vârstă de 45 de ani, domiciliată în mediul
urban, căsătorită, religie creștin-ortodoxă
o Bunica paternă: demență Alzheimer
o Tatăl: AVC, demență (decedat)
o Menarha: 15 ani, menstruații regulate, 2 sarcini, 1 naștere, 1 avort
spontan
o Hepatită virală cronică – virus B (diagnosticată afirmativ în anul
1984)
o Nu provine din câmpul muncii, nu are venit stabil
o Locuiește în mediul urban, împreună cu soțul, la casă, în condiții
afirmativ necorespunzătoare (fără utilități)
o Fumează aproximativ 20 țigarete/zi
o Consumă cantități mari de cafea și băuturi energizante
o Neagă consumul de alcool
o Risperidonă 4 mg/zi
o Trihexyphenidyl 2 mg/zi
o Valproat de sodiu 600 mg/zi
o Lorazepam 2 mg/zi
o Zolpidem 10 mg/zi
 Motivele internării:
o Agitație psiho-motorie
o Halucinații auditive comentative, olfactive și gustative
o Dezorganizare ideo-verbală
o Delir de persecuție și cu conținut bizar
o Dispoziție elevată, cu perioade de iritabilitate
o Inversiune afectivă
o Energie crescută, comportament clastic la domiciliu
o Nevoie redusă de somn
o În limite normale
o Pacienta se află în evidența serviciilor psihiatrice de la vârsta de 38
de ani pentru o patologie de model depresiv apărută în context reactiv
36
(probleme financiare, conflicte cu rudele pe tema unei moșteniri,
lipsa utilităților în locuință)
o Pe parcursul evoluției a apărut o simptomatologie de model psihotic
cu dezorganizare ideo-verbală, halucinații auditive comentative și
delir paranoid cu evoluție îndelungată
o Recăderile s-au instalat pe fondul aderenței foarte scăzute la
tratamentul de întreținere recomandat și datorită persistenței
situațiilor stresante de viață
 Pacienta s-a născut în mediul urban, fiind cel de-al doilea copil al
unei familii legal constituite (fratrie grad II rang 2)
 Afirmativ pacienta a avut o copilărie fericită, având relații
armonioase atât cu părinții cât și cu fratele cel mare până în
ultimii ani, când au apărut tensiuni si conflicte datorită moștenirii
(părinții s-au dat în întreținere fratelui pacientei, care va fi unicul
moștenitor al casei și altor bunuri părintești)
 Clasele I-VIII: afirmativ fără probleme disciplinare, cu rezultate
 Clasele IX-XI: Școală Profesională – rezultate medii la
învățătură, fără probleme disciplinare
 După terminarea studiilor se angajează ca muncitoare în fabrică,
unde lucrează afirmativ timp de 20 de ani. Renunță ulterior la
serviciu din cauza relațiilor din ce în ce mai tensionate de la locul
de muncă (multiple conflicte cu superiorii și colegii de serviciu)
o Ciclul afectiv-erotic:
 Pacienta este căsătorită, având un fiu în prezent în vârstă de 21 de
ani
 Afirmativ, s-a căsătorit din dragoste la vârsta de 20 de ani
 Relația cu soțul a fost încă de la început presărată de numeroase
conflicte apărute pe fondul problemelor financiare și al
consumului cronic de alcool al acestuia
 Pacienta își descrie soțul ca fiind „nu prea deștept și băutor”
o Evenimente stresante de viață:
 Pierderea locului de muncă, urmată de probleme financiare
serioase
 Consumul cronic de alcool al soțului
 Conflictele cu soțul și familia (fratele, părinții)
o Rețea de suport social:
 Neadecvată (soțul consumator cronic de alcool)
37
 Examen psihic:
o Pacientă în ținută de spital ușor neîngrijită, igienă corporală ușor
deficitară, orientată temporo-spațial, auto- și allopsihic, câmp actual
de conștiență clar. Contactul psihic se realizează cu dificultate din
cauza dezorganizării ideo-verbale a pacientei. Pacienta păstrează
intermitent contactul vizual cu interlocutorul pe parcursul interviului.
o Expresivitate mimico-gestuală:
 Hiperexpresivitate, gestică amplă
o Limbaj și vorbire: logoree, uneori ton ridicat, formează neologisme:
„q se transformă în v – dacă se întâmplă ce nu vrei, zici Qui vai! –
trebuie să aibă rezonanță egală”
o Atenție: hipoprosexie de concentrare și persistență; distractibilitate
crescută
o Memorie: hipomnezie de fixare secundară tulburărilor de atenție;
hipermnezie selectivă de evocare a trăirilor delirante
o Percepție: halucinații auditive („Aud vocile vecinilor, îi aud vorbind
despre mine la mine în casă”), halucinații olfactive și gustative („Din
cauza catodului și anodului apa are gustul și mirosul schimbat”)
o Gândire:
 Flux ideo-verbal accelerat, dezorganizare ideo-verbală
 Idei delirante de persecuție („Cabinetul paramedical de la vecini
are influențe de depolarizare și astfel îmi fac mie și celorlalți
rău”), de prejudiciu („Vecinii îmi fură și îmi scot lucrurile afară
din casă; mi-au furat medicamentele mele și mi-au pus altele în
loc să-mi facă rău”), senzitiv-relaționale („Vecinii au ceva cu
mine, mă bârfește toată lumea”)
 Delir de influență xenopată: „Îmi citesc gândurile, îmi introduc
idei care nu sunt ale mele ca să gândesc ca ei”
 Idei delirante de grandoare: „Am un QI de 130, sunt foarte
deșteaptă și extrem de frumoasă; am un nivel 4 care îmi permite
să miros mai bine decât ceilalți oameni”
 Gândire magică: „Dacă nu respecți una din cele 10 porunci,
moare cineva din familie”
o Dispoziție afectivă:
 Dispoziție elevată care alternează cu perioade de iritabilitate
 Anxietate secundară trăirilor halucinator-delirante
 Inversiune afectivă față de frate și părinți
o Comportament:
 Comportament motivat psihotic (din informațiile
heteroanamnestice pacienta se află într-un conflict permanent cu
vecinii, pe care îi acuză că o urmăresc, că îi fac rău și că vor să
38
scape de ea; afirmă de asemenea că din cauza vecinilor le-au fost
tăiate utilitățile, afirmație negată de către soț
 Comportament clastic la domiciliu: „Când mă enervez sparg și
distrug lucrurile din casă”
 Energie crescută, cu perioade de agitație psiho-motorie
o Apetit alimentar păstrat
o Ciclul somn-veghe: nevoie redusă de somn
o Insight: absent („Eu nu sunt bolnavă, voi sunteți cei bolnavi”).
 Scale de evaluare psihometrică:
o PANSS: P=30, N=20, G=50, total=100 puncte
o YMRS: 26 puncte
o MoCA: 23 din 30 puncte
o Test Raven: 123 puncte – inteligență superioară
o SCL-90: scoruri moderat crescute pentru ostilitate-manie și ideație
paranoidă
o Similarități și proverbe (dificultăți de abstractizare):
Asemănări între:
 O monedă de 5 de bani și una de 50 de bani: „Circulă”
 O masă și un scaun: „Te poți așeza pe ambele”
 Un braț și un picior: „Au articulații dureroase”
 Pace și prosperitate: „Ambele sunt benefice”
Proverbe:
 Simplu ca bună-ziua: „Sau ca ducă-se dracu’”
 Caută cearta cu lumânarea: „Cu halogenul”
 Pentru unii mumă, pentru alții ciumă: „Nu știu care-i mai rea.
Ciuma trece?”
 Nu tot ce strălucește este aur: „Nu contează, strălucește”
 Ce-i bun pentru gâscă e bun și pentru gâscan: „Sosul de gutui”
 Nu pune toate ouăle într-un coș: „E bună și omleta”
o Experimentul asociativ-verbal:
 Familia mea... „parentală – transfuzabilă, alianța – divorțabilă”
 Eu gândesc... „cu creierul”
 Copiii... „sunt sărăcuți, animale de companie”
 Eu doresc... „să-mi reiau viața așa cum este ea (not suicide)”
 Știe toată lumea că... „nu știe de fapt nimic”
 Eu... „moi-je; sună a egolatrie – sunt o persoană ca oricare alta”
 Cei mai mulți oameni... „sunt tâmpiți”
 Oboseala mea... „se acumulează, dar se poate recicla”
o Desenul familiei și copacului: Fig. 1
39
Fig. 1. Caz 2: Desenul familiei şi copacului

o Tulburare schizoafectivă, tip maniacal F25.1
În cadrul episodului sunt întrunite atât criteriile pentru schizofrenie
cât și cele pentru o tulburare afectivă:
 Prezenţa certă a simptomelor afective (maniacale): dispoziţie
elevată şi iritabilitate, delir megaloman, stimă de sine crescută,
energie vitală crescută, nevoie redusă de somn, apetit alimentar
crescut
 Prezenţa simptomelor schizofrene: halucinaţii auditive, olfactive
și gustative, delir paranoid și de influenţă xenopată, inversiune
afectivă
o Tulburare delirantă organică asemănătoare schizofreniei F06.2
 Tabloul clinic poate întruni criteriile simptomatice pentru
tulburarea schizoafectivă însă reprezintă consecinţa unei
disfuncţii cerebrale sau a unei boli organice generale ce determină
o suferinţă cerebrală (obiectivate prin examen somatic şi
examinări paraclinice), inclusiv dezechilibrele hormonale
 Apare o ameliorare semnificativă a simptomatologiei psihotice
după tratarea cauzei organice
o Tulburări mentale şi de comportament datorate utilizării substanţelor
psihoactive. Tulburare psihotică F1X.5
40
 Simptomele psihotice debutează imediat sau la cel puţin două
săptămâni de la consumul substanţei, persistă cel puţin 48 de ore
 Durata episodului nu depăşeşte 6 luni
o Schizofrenie F20
 Deşi pot fi prezente simptome afective, nu sunt întrunite criteriile
pentru o tulburare afectivă
o Tulburare schizotipală F21
 Comportament excentric, anomalii ale gândirii şi afectului, nu
apare nici una din anomaliile certe şi caracteristice schizofreniei
sau tulburării afective
o Tulburare psihotică acută şi tranzitorie F23
 Debutul este acut (maxim 2 săptămâni) iar durata nu trebuie să
depăşească 1-3 luni
o Tulburări delirante persistente F22
 Delirurile sunt de lungă durată şi constituie unica sau cea mai
pregnantă caracteristică clinică
 Nu sunt întrunite criteriile pentru diagnosticul de schizofrenie şi
tulburare afectivă
o Manie cu simptome psihotice F30.2
 Sunt îndeplinite criteriile unui episod maniacal
 Delirurile şi halucinaţiile sunt prezente dar nu sunt specifice
schizofreniei
F31.2
 Episodul îndeplineşte criteriile F30.2
 Trebuie să existe cel puţin încă un episod afectiv în istoricul bolii
(maniacal, hipomaniacal, depresiv sau mixt)
 Tratament:
o Antipsihotic: haloperidol 100 picături/zi
o Anticolinergic: trihexyphenidyl 6 mg/zi
o Anxiolitic: diazepam 30 mg/zi
o Hipnotic: zopiclon 7,5 mg/zi
o Pe termen scurt, evoluție favorabilă, cu ameliorarea simptomatologiei
afective și psihotice sub tratament
o Prognostic pe termen lung rezervat și evoluție nefavorabilă datorită:
 Complianței reduse la tratamentul pentru afecțiunea psihiatrică
 Lipsei unui venit stabil, condițiilor de locuit necorespunzătoare,
slabei rețele de suport social
o QI superior (QI=123)
41
o Debut la 38 de ani printr-un episod depresiv (fără simptome
psihotice) debutat în context reactiv. Pe parcursul evoluției apare o
simptomatologie de model psihotic cu dezorganizare ideo-verbală,
halucinații auditive comentative și delir paranoid cu evoluție
îndelungată.
42
DELIRUL DE OTRĂVIRE ASOCIAT CU REFUZ ALIMENTAR
Delirul de otrăvire se referă la convingerea pacientului că va fi

omorât cu substanțe nocive puse intenționat în mâncare, băutură, în țigarete
sau pe haine. Pornește de obicei de la un gust sau miros ciudat, fiind frecvent
asociat cu halucinații olfactive și/sau gustative.
Cercetările relevă că delirul de otrăvire a fost mai frecvent întâlnit la
femeile cu schizofrenie comparativ cu bărbații cu aceeași patologie, fiind
corelat cu o vârstă mai înaintată, un nivel educațional mai înalt și cu o vârstă
mai tânără a părinților la nașterea pacienților. De asemenea, prezența
delirului de otrăvire a fost mai accentuată în cazul familiilor cu mai puțini
membri iar prezența credințelor religioase nu s-a dovedit ca fiind un factor
predictiv în apariția delirului de otrăvire [1].
Un alt studiu efectuat pe un lot de pacienți cu schizofrenie și delir de
otrăvire evidențiază următoarele caracteristici [2]:
 Pacienții cu delir de otrăvire sunt sau au fost căsătoriți
 Prezintă numeroase acuze somatice, localizate în special la nivelul
extremității cefalice și toracelui
 Prezintă numeroase simptome vegetative
 Halucinațiile auditive au fost în general absente sau tranzitorii.
Studiile arată că prezența delirului de otrăvire este strâns corelată cu
episoadele de heteroagresivitate, acestea având posibile implicații juridice,
victimele fiind aproape întotdeauna persoanele pe care pacienții consideră ca
le-ar otrăvi alimentele [3]. Delirul de otrăvire apare frecvent la pacienții
vârstnici diagnosticați cu demență. Refuzul alimentar este frecvent asociat și
cu refuzul medicației psihotrope.
Un alt studiu subliniază corelația dintre delirul de otrăvire și delirul
erotoman, acestea fiind întâlnite simultan în 20% din cazuri. Același studiu
descrie 4 fenomene psihopatologice ce duc la conturarea delirului de
otrăvire: cenestopatiile, pseudohalucinațiile auditive, halucinațiile olfactive
respectiv gustative [4].
Refuzul alimentar secundar delirului de otrăvire trebuie diferențiat de
pierderea deliberată în greutate, indusă și/sau susținută de pacient, așa cum
se întâmplă în cazul anorexiei mentale.
Pentru un diagnostic cert de anorexie mentală este necesar să fie
întrunite următoarele criterii:
 Greutatea corporală menținută la cel puțin 15% sub cea care este de
așteptat sau indexul masei corporale Quatelet la 17,5 sau mai puțin
 Pierderea greutății este autoindusă prin vome autoprovocate, purgații
autoprovocate, exerciții excesive, utilizarea de anorexigene sau
diuretice
43
 Pierderea ponderală este însoțită frecvent de distorsiunea imaginii
corporale, pacienții impunându-și un prag de greutate scăzut
 Deficitul ponderal poate fi însoţit de o tulburare endocrină globală
implicând axa hipotalamo-pituitaro-gonadală, manifestată la femei ca
amenoree, iar la bărbați ca pierdere a potenței și a interesului sexual.
De asemenea, pot exista nivele crescute ale hormonului de creștere,
nivele crescute ale cortizolului, schimbări în metabolismul periferic al
hormonului tiroidian și anormalități ale secreției insulinei [5].
Este importantă identificarea și diferențierea unor posibile cauze
somatice ce pot produce pierdere în greutate, cum ar fi: tumorile cerebrale,
bolile debilitante cronice, tulburările intestinale (de exemplu boala Crohn sau
sindromul de malabsorbție).
Bibliografie
1. Rudaleviciene P., Adomaitiene V., Stompe T., Narbekovas A., Meilius

K., Raskauskiene N., Rudalevicius J., Bunevicius R., Delusions of
persecution and poisoning in patients with schizophrenia: sociocultural and
religious background, Medicina (Kaunas). 2010; 46(3).
2. Varsamis J.J., Adamson W.D., Sigurdson F., Schizophrenics with
Delusions of Poisoning, The British Journal of Psychiatry.
1972; 121(565):673-675.
3. Mawson D., Delusions of Poisoning, Medicine, Science and the Law. 2016;
25(4):279 – 287.
4. Vasilev V.D., Delusions of poisoning in schizophrenia with Kandinsky-
Clérambault syndrome (clinical and forensic-psychiatric evaluation),
Zhurnal Nevropatologii i Psikhiatrii. 1990; 90(7):71-73.
5. World Health Organization. The ICD-10 classification of mental and
behavioural disorders: clinical descriptions and diagnostic guidelines
(1992).
44
Caz 3
 Date generale: Pacientă în vârstă de 49 ani, domiciliată în mediul urban,
necăsătorită, religie creștin-ortodoxă
o Mama: insuficiență cardiacă, diabet zaharat tip II
o Tatăl: etilism cronic, neoplasm gastric (decedat)
o Sora: HTA esențială, diabet zaharat tip II
o Mătușă maternă: patologie psihiatrică neprecizată (multiple internări
în spitale de psihiatrie)
o Menarha: 14 ani, 0 sarcini, menopauză: 49 ani
o Cardiopatie ischemică silențioasă
o Sindrom mielodisplazic cu deficit imun secundar
o Candidoză nazală și faringiană
o Afirmativ a fost diagnosticată în urmă cu 17 ani cu neoplasm mamar
drept (nedocumentat medical și pentru care nu a efectuat investigații
sau tratament de specialitate, ci doar terapie bioenergetică timp de 13
ani)
o În prezent este pensionară (caz de boală)
o Locuiește în mediul urban, împreună cu mama și sora, la casă, în
condiții afirmativ corespunzătoare
o Haloperidol 20 picături/zi
o Trihexyphenidyl 4 mg/zi
o Zopiclon 7,5 mg/zi
o Vitaminoterapie
o Antiacid
o Antiemetic
o Comportament alimentar neadecvat (refuz alimentar în ultimele 2
săptămâni anterioare internării și utilizare abuzivă de laxative)
o Idei delirante cu tematică de vrăjire și otrăvire
o Delir de influență xenopată
o Halucinații și pseudohalucinații auditive
o Sindrom depresiv
45
o Pacientă subponderală (IMC=17,1 kg/m2)
o Tegumente palide, deshidratate; hipotrofie musculară; torace astenic
o Formațiune tumorală în regiunea mamară dreaptă, cu diametrul de
aproximativ 5,5 cm, de consistență dură, fixată de țesuturile
subiacente
de ani pentru o patologie de model schizoafectiv (consult și tratament
în ambulatoriul de specialitate)
o Prima internare a avut-o în anul 2012, la vârsta de 46 ani (tulburare
schizoafectivă, episod schizodepresiv sever cu negativism verbal,
comportamental și refuz alimentar, cașexie). Cu 4 luni anterior
acestei internări, pacienta a fost diagnosticată cu hipoplazie medulară
cu sindrom mielodisplazic, pentru care a refuzat, însă, să urmeze
tratament
o Pe fondul unei complianțe foarte scăzute la tratament, evoluția
ulterioară a fost cu recăderi anuale de model schizodepresiv, însoțite
de un comportament alimentar neadecvat (refuz alimentar și utilizare
abuzivă de laxative, cu scădere ponderală semnificativă și
dezechilibre hidro-electrolitice și hemodinamice)
 Pacienta s-a născut în mediul urban, fiind cel de-al 2-lea copil al
unei familii legal constituite (fratrie grad III rang 2)
 Relații intrafamiliale armonioase, atât între părinți, cât și între
frați.
 Își descrie copilăria ca fiind ”bună, părinții buni, ne-au oferit tot
ce au putut”
 Figura de atașament: mama (“bună, iubitoare, puternică”)
o Ciclul instructiv-profesional :
 Clasele I-VIII – afirmativ fără probleme disciplinare, cu rezultate
 Clase IX-XII – Liceul Agroindustrial
 După terminarea studiilor se angajează ca și controlor de calitate,
unde lucrează afirmativ 13 ani. Renunță ulterior la serviciu din
cauza problemelor de sănătate.
 Pacienta nu este căsătorită și nu are copii.
 Afirmativ, a avut o singură relație sentimentală (la vârsta de 25 de
ani) cu un coleg de serviciu mai tânăr, despre care nu dorește să
ofere alte detalii decât faptul că „A fost ceva foarte frumos”, care
46
s-a încheiat, însă, din cauza problemelor de comunicare și din
cauza lipsei curajului pacientei de a-și întemeia o familie și de a
se muta într-o altă țară la cererea partenerului.
 Pacienta nu a mai avut ulterior alte relații sentimentale: ”Pe
același băiat îl am în suflet și acum”.
 Decesul tatălui
 Încheierea relației sentimentale
 Mama, sora
 „Sunt cu bun-simț, nu vreau să invadez teritoriul altcuiva”
 „Introvertită, nu prea sociabilă”
 Examen psihic
o Pacientă în ținută de spital ușor neîngrijită, igienă corporală ușor
deficitară, orientată temporo-spațial, auto- și allopsihic, câmp actual
de conștiență clar. Contactul psihic se realizează relativ facil,
pacienta păstrează intermitent contactul vizual cu interlocutorul pe
parcursul interviului.
 Facies hipomobil, gestică redusă
 Atenție: hipoprosexie de concentrare și persistență
 Memorie: hipomnezie de fixare secundară tulburărilor de atenție
o Percepție: halucinații și pseudohalucinații auditive apelative,
comentative, injurioase: „Aud voci, uneori le aud numai în cap,
alteori vin din afară, din exterior, care mă strigă pe nume, vorbesc
foarte urât despre mine, uneori mă înjură. Sunt numai voci de
bărbați, cred că una este vocea diavolului”
o Gândire:
 Flux ideo-verbal coerent
 Idei delirante cu tematică mistică: „Diavolul este cu mine, este în
mine și din mine comunică cu mine”
 Idei delirante de persecuție: „Sunt oameni care vor să mă
distrugă, ei mi-au dat bolile acestea, din cauza lor m-am
îmbolnăvit, nu pot mânca, sunt dușmanii mei, vor să mă omoare.
Nu vreau și nu pot să-mi amintesc numele lor”, „Prin vrăji m-au
îmbolnăvit, mi-au otrăvit mâncarea”, „Cum să pot mânca ceva
dacă toată mâncarea mi-au otrăvit-o prin sora și mama mea?”
 Delir de influență xenopată: „Diavolul și oamenii răi îmi cunosc
gândurile. Eu nu mai pot gândi singură gândurile mele din cauză
47
că ei îmi introduc gânduri în cap și mi-e plin capul de gândurile
lor”
 Idei de incapacitate: „Nu sunt bună de nimic, nu mai sunt om”
 Dispoziție depresivă, anhedonie
 Inversiune afectivă față de soră și mamă
o Comportament:
 Comportament alimentar neadecvat, motivat delirant, cu refuz
alimentar în ultimele două săptămâni și utilizare abuzivă de
laxative: „N-am mai mâncat nimic de 2 săptămâni, dar nici nu
mi-e foame deloc; în ultima lună mâncarea mi-a fost otrăvită, am
slăbit foarte mult, mă durea burta, eram foarte constipată”, „Am
început să iau tot mai multe laxative ca să pot merge afară, dar
tot degeaba”
 Negativism verbal (anterior internării)
 Tendință la izolare socială, restrângerea sferei de activități
 Energie scăzută cu mobilizare dificilă spre activități
o Apetit alimentar: diminuat până la refuz alimentar, cu scădere
ponderală
o Ciclul somn-veghe: somn nocturn fragmentat, coșmaruri (legate de
moarte)
o Insight: absent
 Analize de laborator: anemie normocromă normocitară, hipoglicemie,
hipoproteinemie, valori scăzute ale transaminazelor serice
o SCL-90: scoruri moderat crescute pentru senzitivitate și depresie
o MADRS: 36 puncte – depresie severă
o Similarități și proverbe: dificultăți de abstractizare
o Tulburare schizoafectivă, tip depresiv F25.1
În cadrul episodului sunt întrunite atât criteriile pentru schizofrenie
cât și cele pentru o tulburare afectivă:
 Halucinații și pseudohalucinații auditive comentative, apelative,
injurioase
 Delir de influență xenopată și de persercuție
 Comportament motivat delirant cu refuz alimentar și utilizare de
laxative
 Dispoziție depresivă, anhedonie, idei de incapacitate
48
 Tendință la izolare socială, restrângerea sferei de activități,
energie scăzută cu mobilizare dificilă spre activități
o Alimentație defectuoasă Z59.4
 Pentru Tulburarea schizoafectivă, tip depresiv
schizofrenie, însă reprezintă consecinţa unei disfuncţii cerebrale
sau a unei boli organice generale ce determină o suferinţă
cerebrală (obiectivate prin examen somatic şi examinări
paraclinice), inclusiv dezechilibrele hormonale
săptămâni de la consumul substanţei
 Simptomele persistă cel puţin 48 de ore
o Schizofrenie F20
tulburare afectivă
o Episod depresiv sever cu simptome psihotice F32.3
 Sunt îndeplinite criteriile unui episod depresiv
 Delirul și halucinațiile sunt prezente, dar nu sunt specifice
schizofreniei
o Tulburare depresivă recurentă, episod depresiv sever cu simptome
psihotice
 Sunt îndeplinite criteriile F32.3
49
 Trebuie să existe în istoricul bolii cel puțin un alt episod de
depresie
 Fără episoade maniacale anterioare
o Tulburare afectivă bipolară, episod depresiv sever cu simptome
psihotice F31.5
 Sunt îndeplinite criteriile F32.3
 Trebuie să existe în istoricul bolii cel puțin un episod afectiv
hipomaniacal, maniacal sau mixt
 Comportamentul alimentar neadecvat
o Anorexie mentală F50.0
 Pierdere deliberată în greutate, greutatea corporală menţinută la
cel puţin 15% sub cea normală. Apare distorsiunea imaginii
corporale şi teama de îngrăşare
 Refuz alimentar
o Tulburările organice care se pot însoți de scădere în greutate
(neoplazii, boli endocrine, afecțiuni ale aparatului digestiv)
 Tratament:
o Prognostic rezervat și evoluție nefavorabilă datorită:
 Complianței reduse la tratamentul pentru afecțiunea psihiatrică
 Refuzului de a urma tratament pentru afecțiunea hematologică
(sindrom mielodisplazic)
 Numărului mare de recăderi
 Comportamentului alimentar neadecvat motivat delirant cu refuz
alimentar și utilizarea abuzivă de laxative
o Refuzul alimentar și utilizarea abuzivă de laxative sunt secundare
trăirilor delirante de otrăvire și nu se datorează unei distorsiuni a
imaginii corporale (ca în anorexia mentală)
o Refuzul de a urma tratament de specialitate pentru afecțiunile
organice (neoplasmul mamar decelat în urmă cu 17 ani pentru care a
urmat doar „terapie bioenergetică” timp de 13 ani; sindromul
mielodisplazic pentru care nu acceptă tratament)
o Antecedentele heredo-colaterale de patologie psihiatrică (mătușă
maternă).
50
51
SINDROMUL CATATON
Definiție
Comportamentul cataton constă în două tipuri de sindroame, unul
caracterizat prin stupor, iar celălalt prin agitaţie. Stuporul cataton se
manifestă printr-o scădere importantă a reactivității la mediu în paralel cu
absenţa totală a vorbirii și a mișcărilor spontane, rezistență la comenzi şi
menținerea unei posturi rigide, neadecvate sau bizare. Agitația catatonă se
referă la o activitate motorie excesivă, stereotipă, lipsită de scop și apărută
fără o cauză evidentă.
Scurt istoric
Catatonia a fost descrisă pentru prima dată de către Kahlbaum în
1874, fiind interpretată ca o patologie ciclică și asociind componenta motorie
cu oscilaţiile afective. Deoarece multe dintre cazuri ajungeau la deteriorare
cognitivă, Kraepelin a încadrat catatonia ca fiind o formă a demenţei praecox
iar Bleuler a încadrat-o în grupul schizofreniilor [1].
Aspecte epidemiologice
Incidența catatoniei variază între 5 și 20% dintre pacienții
diagnosticați cu o tulburare psihiatrică acută [2].
În studiul realizat de către Pommepuy și Januel pe un lot de 607
pacienți cu catatonie, 30,9% din pacienți au avut schizofrenia ca și diagnostic
primar, iar 43% dintre pacienți au avut și o tulburare de dispoziție asociată
[1]. În ceea ce privește distribuția cazurilor pe sexe, femeile au o rată mai
ridicată de apariție a catatoniei. Nivelul socio-economic scăzut este de până
la 8 ori mai frecvent asociat pacienților cu catatonie decât un nivel ridicat al
acestuia [3].
Criteriile de diagnostic ale sindromului cataton conform ICD-10

(F06.1)
Trebuie să fie prezente una din următoarele stări:
 Stupor (diminuarea sau absența mișcării spontane cu mutism parțial
sau complet, negativism sau postură rigidă)
 Agitația (hipermobilitatea pronunțată cu sau fără tendință la
agresiune)
 Ambele stări (trecere rapidă și imprevizibilă de la hipo- la
hiperactivitate) [4].
Diagnosticul de catatonie asociată cu alte tulburări mentale
(specificatorul catatonie) se poate utiliza atunci când sunt îndeplinite
52
criteriile pentru catatonie pe parcursul uneia dintre următoarele tulburări: de
neurodezvoltare, psihotică, bipolară, depresivă sau alte tulburări mentale.
Criterii de diagnostic ale sindromului cataton conform DSM-5

(293.89)
Tabloul clinic este dominat de 3 (sau mai multe) din următoarele
simptome:
 Stupor (lipsa oricărei activități motorii, nu relaționează în mod activ
cu mediul)
 Catalepsie (inducerea pasivă a unei posturi și menținerea ei împotriva
forței gravitaționale)
 Flexibilitate ceroasă (lipsa de reacție sau chiar de rezistență la
poziționarea de către examinator)
 Mutism (lipsa răspunsului verbal sau un răspuns foarte slab)
 Negativism (opoziție sau lipsa răspunsului la comenzi sau stimuli
externi)
 Menținerea spontană și activă a unei posturi împotriva forței
gravitaționale
 Manierisme (caricaturizare particulară, de circumstanță, a unor
acțiuni normale)
 Stereotipii (mișcări repetitive, anormal de frecvente, lipsite de scop)
 Agitație, neinfluențată de stimuli externi
 Grimase faciale
 Ecolalie (imitarea discursului persoanei alăturate)
 Ecopraxie (imitarea gesturilor persoanei alăturate).
Diferite afecțiuni medicale pot cauza sindromul cataton, în special

afecțiunile neurologice (traumatisme cerebrale, neoplasme, encefalite,
afecțiuni vasculare cerebrale) și metabolice (hipercalcemie, encefalopatie
hepatică, homocistinurie, cetoacidoză diabetică). Se vor adăuga, conform
DSM-5 și următoarele: dovezile din istoric, examenul fizic sau rezultatele
analizelor de laborator, precum și faptul că aceste perturbări reprezintă
consecința fiziopatologică directă a unei alte afecțiuni medicale. Sindromul
cataton nu poate fi mai bine explicat de o altă tulburare mentală (manie), nu
apare exclusiv pe parcursul unui delirium și acesta produce disconfort
semnificativ clinic sau deteriorare în domeniul social, profesional sau în alte
arii importante de funcționare.
Catatonia poate fi o reacție adversă la un medicament, de aceea, din
cauza severității complicațiilor, trebuie acordată o atenție deosebită
posibilității ca tulburarea catatonă să fie o consecință a sindromului
neuroleptic malign (333.92 sau G21.0) [2].
53
Evoluție și prognostic
În funcție de evoluție, se diferențiază mai multe forme clinice: acută,
cronică și periodică. Forma de catatonie cu agitație psiho-motorie are un
prognostic mai bun decât cea inhibată, iar catatonia malignă este în prezent
cea mai intens studiată datorită severității și a ratei crescute de mortalitate
(25%), pacienții catatoni prezentând perturbări vegetative și variații ale
presiunii arteriale, hipertermie, diaforeză și alte disfuncții ce pot influenţa
negativ prognosticul.
Tratament
Protocolul terapeutic în cazul catatoniei maligne ar putea fi
standardizat după cum urmează:
1) Întreruperea medicației neuroleptice
2) Investigații pentru a exclude afecțiunile fizice tratabile (inclusiv
analizele uzuale de laborator, screening-ul de droguri din urină, EEG și CT
cerebral)
3) Testul terapeutic cu benzodiazepine. Acesta este fără riscuri majore și
poate fi eficient în până la 80% din cazuri [5]
4) În cazul în care pacientul nu a răspuns favorabil la benzodiazepine,
este necesară terapia electroconvulsivantă (TEC)
5) Utilizarea precoce a TEC este recomandată în cazul în care apare
instabilitate vegetativă sau hipertermie și este suspectat sindromul cataton
malign.
Deși este în general acceptat faptul că neurolepticele nu sunt eficiente
în tratamentul catatoniei [6], rolul antipsihoticelor de a doua generație a fost
investigat în cazul pacienților cu catatonie din cadrul schizofreniei.
Mai mulți autori au raportat un efect benefic al acestora în cazul
utilizării olanzapinei, risperidonei și al quetiapinei [7]. Acest lucru poate fi
explicat prin faptul că antipsihoticele de generația a doua prezintă o ușoară
activitate GABA agonistă și antagonism 5HT2, ce poate stimula eliberarea
dopaminei la nivelul cortexului prefrontal și, prin aceasta, poate remite
simptomele catatone [8].
Bibliografie
1. Pommepuy N., Januel D., La catatonie: résurgence d'un concept, Une revue
de la littérature international, L'Encéphale. 2002; 28(6):481-492.
2. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of
Mental Disorders, Fifth Edition (DSM-5), American Psychiatric
Association, Arlington 2013.
54
3. Guggenheim F.G., Babigian H.M., Catatonic Schizophrenia: Epidemiology
and Clinical Course: A 7-year Register Study of 798 Cases, Journal of
Nervous and Mental Disease. 1974; 158(4):291-305.
4. World Health Organization, The ICD-10 Classification of Mental and
Behavioural Disorders: Clinical descriptions and diagnostic guidelines.
5. Lee J.W., Schwartz D.L., Hallmayer J., Catatonia in a psychiatric intensive
care facility: incidence and response to benzodiazepines, Ann Clin
Psychiatry. 2000; 12(2):89-96.
6. Ungvari G.S., Kau L.S., Wai-Kwong T., Shing N..F, The pharmacological
treatment of catatonia: an overview, Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci.
2001; 251:131-134.
7. Sienaert P., Dhossche D.M., Vancampfort D., De Hert M., Gazdag G., A
clinical review of the treatment of catatonia, Frontiers in psychiatry 5,
2014.
8. Daniels. J., Catatonia: clinical aspects and neurobiological correlates, J
Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2009; 21(4):371-380.
55
Caz 4
 Date generale: Pacient în vârstă de 26 de ani, sex masculin, domiciliat în
mediul urban, religie creştin-ortodoxă
o Mama: luxație congenitală de șold
o Amigdalectomie în copilărie
o În anul 2009: limfadenită laterocervicală bilaterală
o Locuiește la casă în aceeași curte cu mama, în condiții
corespunzătoare
o A absolvit 4 ani de facultate
o Nefumător în prezent
o Consumă 1-2 cafele/zi
o Consum ocazional de alcool (aproximativ 250 ml bere sau vin)
o Quetiapină 600 mg/zi
o Aripriprazol 10 mg/zi
 Motivele internării: pacientul este trimis din ambulatoriul psihiatric
pentru un tablou psihopatologic dominat de:
o Disociație ideo-verbală
o Ideație paranoidă
o Comportament bizar
o Dispoziție depresivă
o Fără modificări patologice
o A intrat în circuitul psihiatric în anul 2014 pentru un tablou
psihopatologic de model depresiv atipic pentru care a primit
tratament cu quetiapină, valproat de sodiu și aripriprazol pe care l-a
întrerupt din proprie inițiativă după 6 luni.
o În anul 2015 prezintă o recădere tratată în ambulatoriu cu același
tratament urmat anterior, pe care l-a întrerupt după 2 luni.
o La sfârșitul anului 2015 prezintă ideație paranoidă, senzitivitate,
preocupări pentru fenomene paranormale, tendință la retragere
socială.
56
o În timpul ultimei consultații din ambulatoriu a survenit un episod de
catatonie cu durata de aproximativ o oră, motiv pentru care este
trimis în clinica de psihiatrie în vederea internării.
 Istoria de viață :
 Provine dintr-o familie legal constituită, dezorganizată prin divorț
când pacientul avea vârsta de 9-10 ani, el fiind singurul copil.
 Tatăl s-a recăsătorit și s-a stabilit în străinătate și are un copil în
vârstă de 1 an; comunică foarte rar cu acesta; relația dintre ei este
rece.
 Mama are o relație de uniune consensuală; locuiește în aceeași
curte cu pacientul, dar în apartamente diferite.
 A absolvit Facultatea de Științe Economice și lucrează în
domeniu
o Familia proprie:
 Nu are o relație stabilă. A avut mai multe relații pasagere, dar nici
o relație de lungă durată
o Rețea de suport social: mama
o Personalitate premorbidă: afirmă că anterior apariției tulburării
mentale obișnuia să iasă în cluburi, pierdea nopțile și consumând
alcool și substanțe psihoactive (marijuana, MDMA, cocaină,
etnobotanice)
 Examen psihic:
o Pacient orientat temporo-spațial, auto- și allopsihic, câmp actual de
conștiență clar. Contactul psihic se realizează cu dificultate. Menține
contactul vizual cu examinatorul în mod intermitent.
o Expresivitate mimico-gestuală: mimică hipomobilă, gestică anxioasă
(își frământă mâinile și prezintă mișcare permanentă a piciorului în
timpului interviului)
o Vorbire:
 Vocabular conform nivelului educațional dar ușor incoerent
 Absența spontaneității verbale și a simțului umorului
o Atenție: hipoprosexie de mobilitate și dispersie
o Memorie: hipomnezie de fixare secundară tulburărilor prosexice
o Percepție:
 Inițial neagă prezența tulburărilor perceptive de tip calitativ
 Ulterior relatează prezența halucinațiilor auditive comentative și
imperative: „Sunt voci care îmi spun ce să fac și uneori le
ascult”, „Uneori aceste voci îmi spun lucruri despre mine”
 Fenomene de derealizare: „Vreau să mă trezesc din acest vis”
57
o Gândire:
 Ușoară disociație ideo-verbală
 Gândire hiperconcretă
 Idei delirante paranoide
 Idei senzitiv-relaționale
 Idei delirante cu conținut bizar (vorbește despre persoane
necunoscute pe care le va cunoaște în viitor)
 Delir de influență xenopată
 Idei delirante de infestare (întrebat despre pofta de mâncare,
vorbește despre focare de infecție)
 Idei de vinovăție: „Vreau să mă ierte familia, am greșit”
 Afirmativ descrie o dispoziție euforică neconcordantă cu aspectul
clinic (detașare, apatie cu momente de dispoziție depresivă și
plâns facil)
 Iritabilitate
 Ambivalență afectivă: „Sunt fericit – vreau să nu mai sufăr”
o Comportament:
 Tendință la retragere socială
 Energie vitală scăzută
 Comportament bizar motivat de trăirile halucinatorii – stare de
stupor cataton cu durata de o oră apărut anterior internării
o Apetit alimentar: păstrat
o Ciclul somn-veghe: acuză insomnie predominant de trezire, însă și
momente de insomnie de adormire (secundară tulburărilor perceptive
și ideației delirante)
o Insight: absent
 Explorări paraclinice:
o Testele cognitive evidențiază disfuncții executive, scăderea acuității
sociale și a flexibilității cognitive
o Testul gândirii abstracte – prin ce se aseamănă:
 O masă şi un scaun…. „Ambele au 4 scaune”
 Un autobuz și un tren…. „Organe motrice ale C.O.”
 Unchi și văr…. „Când unchiul e la nevoie spală
vasele cu un văr”
 Cămașa și pălăria…. „Ambele sunt haine”
o Nu dorește să interpreteze proverbele
o Desenul familiei – Fig. 2
o Art-terapie – Fig. 3
58
Fig. 2. Caz 4: Desenul familiei
Fig. 3. Caz 4: Art-terapie
59
 Diagnostic pozitiv (conform criteriilor ICD-10, pe baza istoricului bolii și
a simptomatologiei actuale):
o Schizofrenie paranoidă F20.0
 Durata psihozei mai mult de o lună
 Sunt îndeplinite criteriile pentru schizofrenie (prezenţa delirurilor,
influenţa şi controlul gândirii)
 Tabloul clinic este dominat de halucinații auditive și de ideile
delirante persistente bizare
schizofrenie însă reprezintă consecinţa unei disfuncţii cerebrale
o Schizofrenia hebefrenă F20.1
 Delirurile şi halucinaţiile sunt efemere şi fragmentare
 Dispoziţia e superficială şi inadecvată
 Comportamentul pare lipsit de scop
o Schizofrenia catatonă F20.2
 Simptome catatone tranzitorii şi izolate pot apărea în contextul
oricărui subtip de schizofrenie, dar pentru un diagnostic de
schizofrenie catatonă trebuie să domine tabloul clinic unul sau
mai multe dintre următoarele sindroame: stupor, agitaţie,
posturare, negativism, rigiditate, flexibilitate ceroasă, automatism
la comandă şi perseverări
 Sunt prezente comportamentul excentric, anomalii ale gândirii şi
afectului, însă nu apare nici una din anomaliile certe şi
caracteristice schizofreniei
60
 Nu sunt întrunite criteriile pentru diagnosticul de schizofrenie.
o Tulburarea schizoafectivă F25
 Trebuie întrunite atât criteriile pentru schizofrenie cât şi cele
pentru o tulburare afectivă în cadrul aceluiaşi episod de boală
o Episod depresiv sever cu simptome psihotice F32.3/Manie cu
simptome psihotice F30.2
 Atât episoadele maniacale cât şi cele depresive pot să prezinte
simptome psihotice. Dacă halucinaţiile şi delirurile sunt prezente
într-o tulburare afectivă ele se dezvoltă în contextul tulburării
afective şi nu persistă.
 Pacienţii pot să prezinte o tulburare depresivă post-schizofrenă
(episod depresiv sever ce survine în faza reziduală a
schizofreniei).
 Tratament:
o Antipsihotic atipic: olanzapină 20 mg/zi (pe parcursul internării),
urmat de olanzapină long acting 600 mg/lună
o Antidepresiv SSRI: escitalopram 10 mg/zi
o Hipnotic: zolpidem 10 mg/zi
 Evoluție și prognostic:
o Prognosticul pe termen scurt este bun datorită aderenţei terapeutice
satisfăcătoare și a rețelei de suport social
o Prognosticul pe termen lung poate fi însă rezervat în situaţia în care
pacientul reia consumul de droguri
o Evoluție bună pe parcursul internării
o Pe termen lung, evoluția poate fi favorabilă în cazul unei aderențe
bune terapeutice și a menținerii unui stil de viață echilibrat
o În acest caz, consumul de droguri a declanşat cel puţin un episod
psihotic (cel actual)
o S-a inițiat tratament antidepresiv pentru a preveni instalarea unui
episod depresiv (în condițiile în care episodul actual a fost precedat
de două episoade depresive).
61
62
DELIRUL CONGRUENT ŞI DELIRUL INCONGRUENT ÎN DEPRESIA
SEVERĂ CU ELEMENTE PSIHOTICE
Ideile delirante sunt convingeri care pleacă de la premize false,

reflectă deformat realitatea, au caracter stabil, sunt impenetrabile la contra-
argumente și duc la modificarea comportamentului.
Tulburările depresive cu simptome psihotice conțin în tabloul clinic
și halucinații și/sau idei delirante congruente (de exemplu idei delirante de
incapacitate, de inutilitate, de vinovăție, de ruină) sau incongruente cu
dispoziția afectivă (de exemplu idei delirante de relație, de persecuție, de
prejudiciu). Ideile delirante neînsoțite de halucinații apar în aproximativ o
jumătate din cazuri. Când sunt prezente halucinațiile, acestea sunt cel mai
frecvent de tip auditiv și tranzitoriu.
Un studiu epidemiologic relevă faptul că prevalența depresiei severe
cu elemente psihotice este de 0,2% și că 18,5% din pacienții cu depresie
severă prezintă elemente psihotice [1].
Delirurile congruente cu dispoziția depresivă:

 Idei delirante de vinovăție: se exprimă prin convingerea bolnavului
de a fi responsabil de situația sa, de insuccesele sau suferințele celor
apropiați. Deseori se recurge la gesturi de autopuniție, autodenunțuri,
tentative de suicid sau omucidere („omorul altruist”)
 Idei delirante de incapacitate
 Idei delirante de inutilitate
 Idei delirante de ruină materială: reprezentate de convingerea
delirantă că pacientul își va pierde serviciul, bunurile materiale sau că
va da faliment
 Idei delirante de negație: constau în negarea de către pacient a unei
realități evidente, cum ar fi existența sau funcționarea unor organe
vitale. Uneori este însoțit de conotații religioase, persoana respectivă
fiind supusă pedepsei divine veșnice (delirul Cotard: negație,
imortalitate, enormitate)
 Ideile delirante hipocondriace constau în convingerea delirantă a
existenței unei boli incurabile
Delirurile incongruente cu dispoziția depresivă:

 Ideile delirante paranoide constau în convingerea că pacienții sunt
persecutați de persoane cunoscute sau necunoscute
o Delirul de conspirație sau obstrucționare
o Delirul de urmărire, în mod direct sau prin intermediul
aparaturii de supraveghere
63
o Delirul de otrăvire prin substanțe puse în alimente sau în apă
(pot fi însoțite de halucinații gustative sau olfactive)
 Ideile delirante de relație sau de referință ce constau în convingerea
că atitudinea, comportamentul și discursul celor din jur fac referiri
directe la pacient
 Ideile delirante de prejudiciu reprezintă convingerea că cei din jur îi
provoacă pacientului o daună materială (apar frecvent la vârstnici cu
tulburări mnezico-prosexice)
 Idei delirante de influenţă: se află sub controlul unor forțe străine
(xenopatie) care acționează prin unde, radiații, apratură electronică.
Alte tipuri de idei delirante - au un aspect mixt datorită ambiguității

tonalității afective pe care evoluează ideile:
 Idei delirante cu tematică metafizică (cosmogonică): inspirate din
probleme filozofice, pacientul consideră că a elucidat originea vieții,
a lumii, a sufletului
 Idei delirante de gelozie se referă la convingerea că gesturile,
mimica și atitudinile partenerului sunt probe de infidelitate
Un studiu care a urmărit evoluția clinică a pacienților cu delir
congruent în cadrul depresiei comparativ cu cea a pacienților cu delir
incongruent stării afective, arată faptul că pacienții cu idei delirante
congruente au avut o evoluție clinică mai bună decât cei cu ideație delirantă
incongruentă [2].
Un alt studiu, efectuat pe un lot de 203 pacienți cu depresie și
elemente psihotice, relevă că pacienții cu delir incongruent cu dispoziția
afectivă au un venit mai scăzut și sunt mult mai tineri decât cei cu delir
congruent, aceștia având de asemenea și antecedente heredo-colaterale de
tulburare afectivă bipolară și schizofrenie mult mai frecvent decât pacienții
cu delir congruent [3].
Depresia cu elemente psihotice la vârstnici

Pacienții în vârstă ce suferă de depresie cu simptome psihotice
prezintă mai frecvent idei delirante de vinovăție, delir hipocondriac și de
ruină. De asemenea, simptomatologia este mai severă, sunt prezente mai
frecvent tulburările psihomotorii, disfuncțiile executive sunt mai severe
(asociate cu atrofia lobului frontal), prezintă un nivel mai scăzut al activității
dopamin beta-hidroxilazei și un prognostic mai rezervat față de pacienții cu
depresie fără elemente psihotice [4].
O formă de expresie a depresiei psihotice la vârstnici este
reprezentată de delirul Cotard, caracterizat prin triada: idei delirante de
negație sau nihilistice, de enormitate și de imortalitate.
64
Un studiu arată că delirul Cotard are o prevalență de doar 0,57% din
totalul vârstnicilor internați într-o clinică de gerontopsihiatrie dar, luând în
considerare numai pacienții în vârstă cu depresie severă, a fost determinată o
rată a prevalenței de 3,2% [5].
Bibliografie
1. Ohayon M.M. et al., Psychotic depression in general population, Am J

Psychiatry. 2002; 159(11):1855-1861.
2. Coryell W., Tsuang M.T., Major depression with mood-congruent or mood-
incongruent psychotic features: outcome after 40 years, American Journal
of Psychiatry. 1985; 142(4):479-482.
3. Coryell W., Tsuang M.T., McDaniel J., Psychotic features in major
depression, Journal of affective disorders. 1982; 4(3):227–236.
4. Gournellis R., Oulis P., Howard R., Psychotic major depression in older
people: a systematic review, Geriatric Psychiatry, 2014; 29(80):784–796.
5. Debruyne H., Portzky M., Van den Eynde F., Audenaert K., Cotard’s
syndrome: a review, Current psychiatry reports. 2009; 11(3):197-202.
65
Caz 5
 Date generale: Pacientă în vârstă de 65 ani, văduvă, domiciliată în mediul
rural, religie creştin-ortodoxă
o Sora cea mică: tulburare depresivă
o Ambii părinți (în prezent decedați): HTA, hipercolesterolemie
o Mama era cunoscută cu tulburare depresivă; tatăl a suferit un infarct
miocardic
o 3 sarcini, 2 nașteri, 1 avort
o Osteoporoză
o Fractură la nivelul piciorului stâng (operată)
o Locuiește împreună cu fiica, ginerele și nepotul într-o casă cu 4
camere, în condiții corespunzătoare
o În pensie de boală de 5 ani
o Neagă consumul de alcool, tutun, cafea
 Medicație de fond administrată înaintea internării:
o Tiaprid 50 mg/zi
o Alprazolam 0,25 mg/zi
o Mirtazapină 30 mg/zi
 Motivele internării: se prezintă cu bilet de trimitere din ambulatoriul
psihiatric pentru o simptomatologie dominată de:
o Idei de inutilitate și incapacitate
o Stimă de sine scăzută
o Delir paranoid (de urmărire, punere sub supraveghere)
 Examen obiectiv pe aparate și sisteme: fără modificări semnificative
o Afirmativ pacienta a intrat în circuitul psihiatric în anul 2008 la
nivelul ambulatoriului psihiatric pentru o simptomatologie de model
depresiv. Pe parcursul anilor a prezentat o complianță redusă la
terapie, întrerupându-și din proprie inițiativă tratamentul în repetate
rânduri.
o În prezent este la prima internare în clinică pentru un tablou
psihopatologic de model depresiv, psihotic și deteriorativ.
o Simptomatologia a debutat în vara anului 2014 în contextul unor
evenimente stresante de viață (diagnosticarea soțului cu neoplasm de
prostată) și s-a agravat începând cu luna ianuarie 2015 (decesul
soțului).
66
o Familia de origine: provine dintr-o familie legal constituită, fratrie
grad VIII rang 3
o Ciclul instructiv-educaţional: a absolvit 8 clase
o Familia proprie:
 S-a căsătorit la o vârstă tânără; descrie relații armonioase cu soțul
 Are o fiică; locuiește în prezent cu aceasta, ginerele și nepotul
(afirmativ relații intra-familiale armonioase).
 Examen psihic: Pacientă în ținută neîngrijită de spital, orientată temporo-
spațial, auto- și allopsihic, câmp actual de conștiență clar. Contactul
psihic se realizează relativ facil.
o Expresivitate mimico-gestuală: privire anxioasă, postură încordată,
gestică redusă
o Vorbire: bradilalie, tonalitate joasă, latență în răspunsuri
o Memorie: hipomnezie de fixare și evocare
o Atenție: hipoprosexie de concentrare și persistență
o Percepție: fără tulburări calitative
o Gândire: flux ideativ coerent, bradipsihie
 Idei de incapacitate, inutilitate și vinovăție
 Gânduri recurente despre moarte, pesimism
 Delir paranoid (de urmărire): „Elicopterele de pe cer au misiunea
să mă urmărească, mă supraveghează”, „Ne urmăresc
(muncitorii care lucrau în stradă) și or să ne aresteze pentru că
este mizerie”
 Delir de negație: pacienta afirmă că nimic nu este bun, nici apa,
nici mâncarea, nici curentul, de asemenea, că fiica ei și familia
acesteia sunt slabiți și bolnavi, că nici ea și nici familia nu mai
există
 Dispoziție depresivă
 Anxietate secundară trăirilor delirante, cu iritabilitate
 Anhedonie
o Comportament:
 Episoade de neliniște psiho-motorie
 Comportament motivat de trăirile delirante (aruncă mâncarea
spunând că este stricată, despre apă spunea că nu este bună, fie că
este de la robinet, fie îmbuteliată)
 Retragere socială și restrângerea sferei de interese și activități
 Fatigabilitate
 Neglijență față de igienă (devenind agresivă când fiica a încercat
să o determine să se spele)
67
o Apetit alimentar: diminuat cu scădere ponderală (aproximativ 30 de
kg în ultimul an) cu momente de refuz alimentar
o Ciclul somn-veghe: insomnie mixtă cu fatigabilitate diurnă
o Insight: parțial prezent
 Teste de evaluare:
o MADRS: 39 puncte
o HAM-A: 30 puncte
o MMSE: 26 de puncte din 27 maxim posibile corelat cu vârsta și
nivelul educațional
 Examen RMN cerebral: multiple leziuni ischemice subcorticale (maxim
13 mm), fronto-parietal şi pol anterior temporal bilateral. Asociat,
modificări de leucoencefalopatie adiacentă ventriculilor laterali. Ischemie
hemipunte stângă (4 mm) cu alura recentă. Ventriculi simetrici la linia
mediană cu talie moderat crescută. Spaţii lichidiene extracerebrale de
aspect normal. Ax vascular cu semnal de flux rapid. Atrofie difuză de
corp calos (Fig. 4).
Fig. 4. Caz 5: RMN cerebral

o Tulburare depresivă recurentă, episod actual sever cu simptome
psihotice F33.3
 Pacienta prezintă dispoziţie depresivă, anhedonie, energie vitală,
scăzută, delir de negație și persecuţie (urmărire)
68
 În istoricul bolii există cel puţin încă un episod depresiv survenit
cu mai mult de 2 luni anterior episodului actual
o Demenţă Alzheimer F00
 Sunt îndeplinite criteriile de diagnostic pentru demență
 Nu se evidenţiază alte boli ce ar putea determina sindromul
demenţial
o Demenţă în boala Alzheimer atipică, sau de tip mixt F00.2
 Se clasifică aici demenţele care nu se potrivesc descrierilor şi
îndreptarelor pentru Demenţa Alzheimer cu debut precoce sau
tardiv. Se includ aici şi demenţa mixtă Alzheimer şi vasculară
o Demenţa vasculară F01
 Sunt îndeplinite criteriile pentru diagnosticul de demenţă
 Există istoric de boli vasculare cerebrale
 Examenul clinic şi examinările paraclinice obiectivează boli
vasculare cerebrale (de exemplu AVC)
o Demenţa în boala Pick (fronto-temporală) F02.0
 Prezenţa unei demenţe cu evoluţie progresivă
 Prezenţa în prim plan a simptomatologiei de lob frontal: euforie
sau tocire emoţională şi comportament social trivial, afazie,
dezinhibiţie, apatie sau agitaţie
 Manifestările comportamentale preced, de obicei, afectarea
manifestă a memoriei
 CT cerebral: atrofie fronto-temporală
o Demenţa în alte boli (altele decât boala Pick) F02.1-F02.4
 Trebuie să întrunească atât criteriile pentru demenţă cât şi cele
pentru patologia care duce la sindrom demenţial
o Demenţa nespecificată F03
o Tulburări cognitive ușoare F06.7
 Pot preceda, însoţi sau urma o gamă largă de tulburări somatice,
atât cerebrale cât şi sistemice
 Principala caracteristică o constituie declinul performanţelor
cognitive dar simptomele sunt de aşa natură încât un diagnostic
de demenţă nu poate fi pus
o Tulburări ale dispoziţiei [afective] organice F06.3
episodul depresiv însă reprezintă consecinţa unei disfuncţii
cerebrale sau a unei boli organice generale ce determină o
suferinţă cerebrală (obiectivate prin examen somatic şi examinări
paraclinice), inclusiv dezechilibrele hormonale.
69
 Apare o ameliorare semnificativă a simptomatologiei după
tratarea cauzei organice.
psihoactive. Tulburare psihotică cu simptome predominant depresive
F1X.54
 Simptomele depresive şi psihotice debutează imediat sau la cel
puţin două săptămâni de la consumul substanţei
o Schizofrenia F20.
 Tabloul clinic este dominat de simptome psihotice caracteristice
schizofreniei.
 Deşi simptomele afective pot fi prezente nu îndeplinesc criteriile
unei tulburări afective
o Depresia post-schizofrenică F20.4
 Criteriile pentru schizofrenie trebuie să fi fost prezente în ultimele
12 luni însă în prezent nu predomină în tabloul clinic
 Simptomele de depresie trebuie să fie cel puţin de intensitate
medie.
o Tulburarea afectivă bipolară F31
 În evoluţia bolii trebuie să fie prezente episoade depresive dar şi
episoade maniacale, hipomaniacale sau mixte
o Distimia F34.1
 O perioadă de cel puţin doi ani cu episoade de dispoziţie
depresivă
 Simptomele nu sunt suficient de severe pentru a întruni criteriile
tulburării depresive recurente (F33)
 Tratament:
o Antidepresiv SNRI: venlafaxină 225 mg/zi
o Antipsihotic bimodal: sulpirid 100 mg/zi
o Anxiolitic: lorazepam 20 mg/zi
o Anticolinesterazic: clorhidrat de donepezil 10 mg/zi
70
o Agonist dopaminergic: pramipexol 0,52 mg/zi
o Evoluţie spre deteriorare cognitivă motiv pentru care pacientei i s-a
recomandat tratament anticolinesterazic şi consult neurologic primind
tratament cu pramipexol. Ulterior a fost pus diagnosticul de boală
Parkison şi demenţă
o Factori de prognostic negativ:
 Prezenţa simptomelor psihotice (delirul Cotard şi delirul paranoid
la un pacient cu depresie)
 Factorul vascular
o Acest caz ilustrează depresia severă (melancolică) la vârsta a treia cu
delir Cotard.
o După un an de la prezenta internare, s-a decelat clinic un sindrom
demențial. Este dificil de precizat, însă, cauza demenţei care a fost
decelată clinic după un an de evoluţie: boală Parkinson, demenţă cu
corpi Lewy, demenţă mixtă Alzheimer şi vasculară.
o În situaţia în care pacienta a prezentat demenţă din boala Parkinson
sau demenţa cu corpi Lewy se pune problema raportului
risc/beneficiu al tratamentului cu anticolinesterazice.
71
6.2. PSIHOZE FUNCȚIONALE ÎNSOȚITE DE ORGANICITATE
TULBURĂRI PSIHOTICE INDUSE DE PATOLOGIA ORGANICĂ
Prevalența pe tot parcursul vieții a tulburărilor psihotice induse de

patologia somatică este cuprinsă estimativ între 0,21% și 0,54%. Indivizii
peste 65 de ani au o prevalență semnificativ mai crescută, de 0,74%,
comparativ cu cei din grupa de vârsta sub 65 de ani şi s-a identificat o
prevalența crescută în rândul femeilor.
Criterii de diagnostic
Conform DSM-5, criteriile de diagnostic pentru „Tulburarea
psihotică secundară unei afecțiuni medicale”, sunt următoarele:
A. Prezența halucinațiilor și a ideilor delirante evidente
B. Existența dovezilor (pe baza istoricului, a examenului fizic sau a
rezultatelor analizelor de laborator) că perturbarea reprezintă
consecința fiziopatologică directă a unei afecțiuni medicale
C. Perturbarea nu poate fi mai bine explicată printr-o altă tulburare
mentală
D. Perturbarea nu apare exclusiv pe parcursul unui delirium
E. Perturbarea cauzează disconfort clinic semnificativ și disfuncție în
domeniul social, profesional, precum și în alte arii importante de
funcționare.
Elemente asociate care susțin diagnosticul:

Certitudinea că ideile delirante sau halucinațiile pot fi atribuite unei
afecțiuni medicale este reprezentată de asocierea temporală a acestora cu
debutul sau exacerbarea afecțiunii somatice.
Halucinațiile pot surveni în orice modalitate senzorială (vizuală,
tactilă, olfactivă, gustativă, auditivă), dar anumiți factori etiologici au o
probabilitate mai mare de a provoca fenomene halucinatorii specifice (de
exemplu, halucinațiile olfactive sugerează epilepsia de lob temporal). Ideația
delirantă poate să aibă diferite teme, printre care se numără: de grandoare,
religioase, somatice și, cel mai frecvent, de persecuție. Ideile delirante pot
apărea, fără să fie frecvente, în scleroza multiplă, epilepsia temporală,
encefalopatia posttraumatism cranio-cerebral, boala Huntington, în tumori
cerebrale și, mai rar în boala Parkinson.
Un alt factor asociat poate fi tratamentul administrat pentru
afecțiunea medicală aflată la originea tulburării, acesta conferind în mod
independent un risc pentru psihoză, așa cum se întâmplă, de exemplu, în
tratamentul cu corticosteroizi utilizat pentru afecțiunile autoimune [1].
72
Investigațiile recomandate în cazul în care se suspectează o patologie
medicală ce stă la baza unei afecțiuni psihice sunt:
 Investigațiile uzuale de laborator: hemoleucograma completă,
sumarul de urină, glicemia, ionograma, VSH, anticorpi antinucleari,
testarea funcției hepatice și renale
 Imagistica cerebrală: CT sau RMN
 Excluderea anumitor patologii prin teste specifice: măsurarea
nivelurilor de TSH, ceruloplasmină, acid folic, cortizol, teste
specifice pentru identificarea și măsurarea viremiei (în HIV și
hepatite virale), VDRL etc.; în funcție de prezența altor elemente
clinice specifice: encefalogramă, radiografie toracică, puncție
lombară, hemocultură, urocultură
 Screening-ul pentru prezența drogurilor sau a toxinelor, testare
genetică [2].
Psihoza poate fi secundară următoarelor afecțiuni somatice:

Boli endocrine: reprezintă prototipul pentru bolile sistemice care
afectează funcția cerebrală și duc la apariția unei game variate de simptome
neuropsihiatrice. Patologia tiroidiană, sub forma hipertiroidismului sau a
hipotiroidismului poate fi asociată cu psihoza sau cu tulburări ale dispoziției
afective.
Mixedemul se întâlnește de cel puțin 5 ori mai frecvent la femei decât
la bărbații cu vârsta cuprinsă între 30 și 50 de ani, cea mai frecventă cauză
fiind tiroidita cronică Hashimoto. „Nebunia mixedematoasă” se poate
manifesta prin halucinații și idei delirante sistematizate, paranoiace, cu teme
somatice. Comportamentul poate fi cverulent, caracterizat prin tendință la
retragere socială sau motivat de trăirile delirant-halucinatorii. Tulburările
psihotice sunt de obicei, tardive (pot lua și aspect maniacal) și persistă la unii
bolnavi chiar și sub tratament hormonal substitutiv.
Boala Cushing (hiperproducție de hormoni steroidieni),
insulinoamele și feocromocitomul pot avea manifestări psihotice și trebuie
luate în considerare în cazul psihozelor refractare la tratament [3].
Boli metabolice: dintre patologiile metabolice, porfiria acută

intermitentă este cea mai frecvent asociată cu patologia psihotică (crizele
sunt însoțite de dureri abdominale severe, constipație cronică, manifestări ale
neuropatiei periferice), evoluția bolii este episodică iar simptomele pot să
dispară complet interepisodic [4]. Boala Tay-Sachs și tipul C al bolii
Niemann-Pick pot avea simptome psihotice printre manifestări. Insuficiența
hepatică, insuficiența renală, hipoxia, hipercapnia și hipoglicemia sunt
afecțiuni medicale ce pot produce simptome psihotice [1].
73
Boli autoimune: în lupusul eritematos sistemic (LES) s-a evidențiat o
asociere concretă între simptomele psihotice (care sunt recunoscute în cadrul
criteriilor de diagnostic ale LES) și consecințele fiziologice la nivel cerebral
ale bolii în sine, fără legătură cu consecințele tratamentului medicamentos
din LES. Un studiu efectuat pe 520 de pacienți cu LES relevă că 11% dintre
aceștia au prezentat simptome psihotice corelate cu un nivel crescut al
markerilor specifici pentru LES, psihoza secundară tratamentului cu
corticosteroizi a fost de numai 5% și psihoza considerată ca fiind primară a
apărut la 1% din cazuri [5]. Simptome psihotice se întâlnesc în cazul
tiroiditelor autoimune și al encefalopatiei limbice paraneoplazice (asociată de
obicei neoplaziilor pulmonare sau ovariene).
Boli infecțioase:
 Tulburările psihotice secundare infecției cu HIV apar în general în
stadiul tardiv al bolii și pot fi determinate de infecții cu germeni
oportuniști, de limfoame cerebrale, encefalopatie HIV și precipitate
de interacțiunile medicamentoase
 În cazul neurosifilisului parenchimatos, tabloul clinic este frecvent
reprezentat de cel al unei demențe cu debut rapid de tip psihotic: idei
delirante megalomane, mai rar depresive, de ruină sau hipocondriace,
respectiv de persecuție și prejudiciu. În evoluție pot apărea stări
episoade confuzionale pe fondul unei deteriorări cognitive evidente și
progresive
 Encefalita cu virusul herpes simplex prezintă localizare predominant
în zona infero-medială a lobului frontal și în lobul temporal și se
manifestă prin anosmie, halucinații olfactive sau gustative și se
consideră o urgență medicală deoarece orice întârziere în
administrarea aciclovirului se asociază cu un prognostic nefavorabil
[6]
 Simptome psihotice pot apărea și în alte tipuri de meningo-encefalită,
în tuberculoză, hepatită virală, rabie sau boli prionice (boala
Creutzfeldt Jacob).
Epilepsie: este recunoscută frecvența mai mare a tulburărilor

psihotice în cazul pacienților cu epilepsie (în special epilepsia de lob
temporal) comparativ cu restul populației (o prevalență de 7-12%). Studiile
neuro-patologice sugerează prezența disgeneziilor corticale sau a leziunilor
difuze cerebrale în cazul asocierii tulburărilor psihotice cu epilepsia.
Fenomenele psihotice pot fi precritice, intracritice (paroxistice), respectiv
intercritice tranzitorii sau permanente. Psihoza intercritică apare în mod tipic
după o decadă de răspuns sau complianță scăzută la tratamentul anticomițial
și este caracterizată de o afectare severă a dispoziției afective, concomitentă
74
cu prezența simptomatologiei de model psihotic. Prezența confuziei, a
episoadelor de auto- sau heteroagresivitate sau a catatoniei ar putea ridica
suspiciunea de comițialitate [7].
Boli vasculare cerebrale: stările psihotice se întâlnesc în cazuri

izolate și sunt episodice. Pot consta în episoade paranoide scurte (prin leziuni
ale emisferului drept) sau halucinații auditive elementare (prin leziuni
pontine). Halucinațiile vizuale complexe pot fi cauzate de leziuni la nivelul
punții și mezencefalului (halucinoza pedunculară) sau de leziuni occipitale
(sindromul Charles Bonnet) [8].
Traumatismele craniene: psihoza corelată cu un traumatism cranian

este în mod tipic caracterizată prin simptomatologie delirantă de model
paranoid și halucinații care se instalează în mod insidios pe parcursul mai
multor ani de la traumatism. Severitatea traumatismului și istoricul familial
de boli psihotice sunt două variabile asociate cu apariția fenomenelor
psihotice în aceste cazuri [9].
Tumori craniene: vezi referatul – Tulburări neuropsihiatrice în

tumorile cerebrale
Boli demielinizante: scleroza multiplă și leucodistrofiile – vezi

referatul – Comorbiditatea dintre bolile demielinizante și tulburările psihice
Patologii ale ganglionilor bazali: patologii ereditare, rare, asociate cu

simptomatologia psihotică sunt: boala Wilson (tulburare a metabolismului
cuprului), boala Huntington (psihoza poate precede manifestările motorii) și
boala Fahr (calcificare bilaterala a ganglionilor bazali). Halucinațiile, în
special cele vizuale sunt frecvent asociate cu boala Parkinson.
Boli carențiale: deficitul de vitamina B12 şi deficitul de niacină

(pelagra) – aceasta este o afecțiune rară și include în tabloul clinic, pe lângă
posibile fenomene psihotice, diareea, dermatita și stomatita [10].
Factori de risc și prognostic:

Identificarea și tratarea afecțiunii medicale subiacente au un impact
esențial asupra evoluției bolii. Prezența unei leziuni cerebrale preexistente
crește probabilitatea unui prognostic nefavorabil (de exemplu boală
vasculară cerebrală sau un traumatism cerebral în antecedente).
75
Principalele patologii de care trebuie diferențiate psihozele secundare
unei afecțiuni medicale sunt:
 tulburările psihotice funcționale (schizofrenie, tulburare
delirantă, tulburare schizoafectivă)
 tulburarea afectivă bipolară sau depresivă cu elemente
psihotice (vârsta avansată la debut, absența istoricului
personal și familial de tulburări psihotice sugerează
necesitatea unei evaluări mai amănunțite)
 deliriumul
 tulburarea psihotică indusă de substanțe psihoactive sau
medicamente. Halucinațiile olfactive și gustative pot sugera o
tulburare psihotică secundară unei afecțiuni medicale sau
indusă de substanțe.
Bibliografie
1. American Psychiatric Association, Diagnostic and Statistical Manual of
Mental Disorders, 5th ed. Arlington, VA: American Psychiatric Publishing.
2013.
2. Freudenreich O., Secondary schizophrenia, Psychotic Disorders. 2008; 37-
45.
3. Saad M.F., Adams F., Mackay B., Occult Cushing’s disease presenting with
acute psychosis, Am. J. Med. 1984; 76:759-766.
4. Crimlisk H.L. The little imitator—porphyria: a neuropsychiatric disorder, J
Neurol Neurosurg Psychiatry. 1997; 62:319-328.
5. Appenzeller S., Cendes F., Costallat L.T., Acute psychosis in systemic
lupus erythematosus, Rheumatol. Int. 2008; 28:237-243.
6. Poissy J., Wolff M., Dewilde A., Factors associated with delay to acyclovir
administration in 184 patients with herpes simplex virus encephalitis, Clin
Microbiol Infect. 2009; 15:560-564.
7. Blumer D., Wakhlu S., Montouris G., Wyler A.R., Treatment of the
interictal psychoses, J. Clin. Psychiatry. 2000; 61:110-122.
8. Mocellin R., Walterfang M., Velakoulis D., Neuropsychiatry of complex
visual hallucinations, Aust. N. Z. J. Psychiatry. 2006; 40:742-751.
9. Fujii D., Ahmed I., Characteristics of psychotic disorder due to traumatic
brain injury: an analysis of case studies in the literature, J Neuropsychiatry
Clin Neurosci. 2002;14:130-140.
10. Prakash R., Gandotra S., Singh L.K., Rapid resolution of delusional
parasitosis in pellagra with niacin augmentation therapy, Gen. Hosp.
Psychiatry. 2008; 30:581-584.
76
Caz 6
 Date generale: Pacient în vârstă de 36 de ani, domiciliat în mediul urban,
divorțat, religie creștin-ortodoxă
o Mama: patologie cardiacă
o Naștere dificilă (forceps), hipoxie fetală
o Bolile infecto-contagioase ale copilăriei
o Fractură membru inferior drept (post accident rutier)
o Hipotiroidism
o A absolvit 8 clase
o A lucrat în străinătate (zugrav)
o Locuiește în mediul urban, împreună cu mama, în condiții afirmativ
corespunzătoare
o Fost fumător și consumator de marijuana și cocaină, afirmativ în
prezent abstinent de aproximativ 2 ani
o Consum ocazional de alcool (bere și vin)
o Neagă
o Halucinații auditive comentative
o Halucinații olfactive și gustative
o Delir paranoid, de capacități deosebite și de influență xenopată
o Iritabilitate alternând cu perioade de dispoziție elevată
o Inversiune afectivă față de mamă, fosta soție și fiica cea mare
o Comportament clastic și heteroagresiv
o Afirmativ pacientul a intrat în contact cu serviciile psihiatrice la
vârsta de 34 de ani, la nivel de ambulatoriu de specialitate pentru o
patologie de model depresiv, refuzând, însă, să urmeze tratamentul
recomandat de către medicul specialist.
o În prezent este la prima internare într-un spital de psihiatrie pentru un
tablou psihopatologic de model psihotic debutat cu 3-4 zile anterior
internării în context reactiv (divorțul de soție).
77
 Pacientul s-a născut în mediul urban, fiind singurul copil al unei
familii legal constituite.
 Își descrie mama ca fiind o „femeie bună, care a suferit mult, deși
nu merita”, în timp ce tatăl este descris ca fiind „un om violent,
alcoolic, care o bătea pe mama și o înșela cu tot felul de femei”
 După multiple certuri și episoade de violență fizică apărute pe
fondul consumului de alcool al tatălui, părinții pacientului
divorțează. Acesta alege să rămână în grija mamei, dar păstrează
ulterior și legătura cu tatăl.
 Ambii părinți se recăsătoresc după divorț.
 Figura de atașament: mama
bune la învățătură până în clasa a VIII-a
 Clasa a IX-a: încep să apară probleme disciplinare („Am
confundat directoarea cu femeia de serviciu și împreună cu un
coleg mi-am bătut joc de ea, iar ea ne-a copt-o după aceea; am
început să mă bat cu băieții la școală, eu eram cel mai
șmecher”), motiv pentru care pacientul este exmatriculat.
 La scurt timp după ce abandonează școala, împreună cu mai mulți
prieteni, pacientul începe să fure. Este prins de către poliție
furând bunuri dintr-un magazin, este ulterior condamnat și
execută 30 de zile de arest. Nu își regretă fapta, afirmând că „E
păcat să nu le faci pe toate în viața asta, nu îmi pare rău”.
 După executarea sentinței, pacientul lucrează ca barman, iar apoi
ca muncitor în construcții (fără carte de muncă) în străinătate.
 Afirmativ pacientul se căsătorește din dragoste, din această
căsătorie rezultând doi copii.
 Se mută ulterior împreună cu familia în străinătate, unde lucrează
ca muncitor în construcții. Încep să apară probleme în căsnicie
(„Soția are o aventură cu un alt bărbat”), motiv pentru care
pacientul intentează proces de divorț („Nevasta e de vină pentru
tot, pentru divorț; pe deasupra ea m-a îndepărtat de toți prietenii
mei, i-a eliminat din viața mea”).
 Afirmativ are o relație bună cu cei doi copii.
 Divorțul
o Rețea de suport social: mama
 Examen psihic:
78
o Pacient în ținută de spital relativ îngrijită, igienă corporală și
vestimentară corespunzătoare, orientat temporo-spațial, auto- și
allopsihic, câmp actual de conștiență clar. Contactul psihic se
realizează relativ facil. Pacientul menține intermitent contactul vizual
cu interlocutorul pe parcursul interviului.
 Privire investigatorie, postură tensionată, gestică amplă
o Percepție:
 Halucinații auditive comentative, injurioase şi imperative:
„Vocile spun că eu sunt Dumnezeu, altele mă înjură de mamă și
își bat joc de mine; vocile îmi spuneau să muncesc, îmi dădeau
ordine; o voce îmi spunea să mă arunc de la balcon”
 Halucinații vizuale scenice: „Am văzut cum s-a transformat
lumea și cum s-a mutat Soarele”
 Halucinații olfactive: „Simt tot timpul mirosuri de câine, de gură
de canal, de materii fecale”
 Halucinații olfactive/gustative: „Simt gust de parfum bun de
femeie”
 Halucinații tactile: „Simt că mă atinge ceva și mi se ridică părul”
 Tulburări de schemă corporală: „M-am uitat în oglindă și fața îmi
era neagră, dar nimeni nu mă credea”
o Gândire:
 Flux ideo-verbal accelerat, dezorganizare ideo-verbală,
tangențialitate
 Tulburări de abstractizare
 Delir de influență xenopată: „Pot să-mi citească gândurile, pot
să-mi tragă idei și imagini din cap”
 Idei delirante de referință: „Oamenii de la televizor vorbeau cu și
despre mine”
 Idei delirante de persecuție: „Mă supraveghează vecinii de acasă;
colegii vor să mă sperie, să-mi fie frică de ei, să se scape de
mine”
 Idei delirante de capacități deosebite: „Eu puteam să fac oamenii
bine prin starea mea de spirit; eu știu de dinainte ce pasaje va
citi preotul, sunt clarvăzător”
 Idei delirante bizare: „Am un buzunar în burtă și pe acolo intră
mirosurile urâte”
 Ideație autolitică: „Am vrut să mor, să mă sinucid, să-mi curgă
sângele, să mă tai cu un bisturiu chirurgical”
79
 Iritabilitate alternând cu perioade de dispoziție elevată sau tristă
 Tensiune intrapsihică, anxietate secundară trăirilor halucinator-
delirante
 Inversiune afectivă față de mamă, fosta soție și fiica cea mare
o Comportament:
 Energie crescută cu episoade de agitație psiho-motorie
 Automatism motor: „Mă făceau să lucrez cum nu vroiam eu,
încercam să mă opun, dar nu puteam”
 Comportament clastic („Am spart toată vesela din casă”) și
heteroagresiv verbal („Mi-am înjurat colegii, am vorbit foarte
urât cu ei”)
 Tendință la izolare socială cu restrângerea sferei de activități
o Apetit alimentar: diminuat
o Ciclul somn-veghe: insomnie mixtă
o Insight: absent
 Examen psihodiagnostic: semne discrete de afectare organică: forme și
poziții greșite, omisiuni (probe efectuate: Bender-Santucci, Koch,
Machover)
 Examen RMN: fără modificări patologice
 EEG: traseu normal
 Consult endocrinologic: hipotiroidie clinică, probabil pe fond de tiroidită
cronică autoimună
o YMRS: 25 puncte – manie moderată
o MoCA: 22/30 puncte – tulburări cognitive ușoare
o PAS: trăsături accentuate de personalitate de tip dissocial)
o Tulburare psihotică acută polimorfă cu simptome schizofrenice F23.1
 Debutul este acut (maxim 2 săptămâni), iar durata episodului nu
depășește 1 lună
 Există mai multe tipuri de halucinaţii sau deliruri ce îşi schimbă
tema sau intensitatea de la o zi la alta
 Există o stare emoţională variabilă
 Simptomele nu întrunesc criteriile pentru schizofrenie, pentru
episodul maniacal sau depresiv
o Accentuarea trăsăturilor de personalitate Z73.1
 PAS evidenţiază trăsături accentuate de personalitate de tip
dissocial
80
 Sunt prezente trăsături de personalitate a căror intensitate
depăşeşte media, subiectul se poate adapta în condiţii favorabile
şi decompensa în condiţii stresante
o Hipotiroidie E03.9
o Schizofrenie F20
 Durata simptomelor trebuie să fie de minim 1 lună de zile
tulburare afectivă
o Tulburare psihotică acută şi tranzitorie F23, forma schizofrenia-like
 Debutul este acut în 2 săptămâni sau mai puţin
 Sunt întrunite criteriile pentru schizofrenie, dar durata episodului
este de mai puţin de 1 lună de zile
 Criteriile pentru tulburarea psihotică polimorfă nu sunt întrunite:
un anumit grad de instabilitate emoţională există dar nu de
amploarea celui descris la tulburarea psihotică polimorfă
 În cadrul aceluiaşi episod de boală trebuie întrunite atât criteriile
de diagnostic pentru schizofrenie cât şi criteriile pentru o
tulburare afectivă
81
simptome psihotice F30
afective şi nu persistă
schizofreniei)
o Tulburarea de personalitate de tip dissocial F60.2
 Caracterizată printr-un dispreț față de obligațiile sociale, normele
sociale existente, indiferență față de sentimentele celor din jur
 Spre deosebire de trăsăturile accentuate de personalitate, cei cu
tulburare de personalitate se adaptează greu la mediu şi se pot
decompensa în orice situaţie
 Tratament:
o Prognosticul pe termen scurt este bun, cu remisiunea
simptomatologiei psihotice sub tratament
o Factori de prognostic negativ: sexul masculin, asocierea trăsăturilor
accentuate de tip dissocial
o Antecedente personale patologice de naștere dificilă (forceps),
hipoxie fetală
o Fond structural particular (trăsături accentuate de personalitate de tip
dissocial)
o Asociere cu patologia endocrinologică (hipotiroidia)
o Halucinaţiile de tip olfactiv, gustativ şi vizual-scenice trezesc
suspiciunea unei posibile organicităţi. În plus pacientul este cunoscut
cu suferinţă fetală şi naştere dificilă, respectiv cu hipotiroidie clinică.
Testul MoCA şi examenul psihologic (care evidenţiază semne
discrete de afectare organică) menţin această suspiciune, în timp ce
examinările EEG şi RMN rămân normale.
82
TULBURĂRILE PSIHICE DIN PORFIRIE
Porfiriile reprezintă un grup de boli ereditare datorate unei anomalii

în procesul de biosinteză a hemului.
Clasificare porfiriilor:
 Porfirii hepatice
 Porfirii eritropoietice
Porfiria acută intermitentă:

 Transmitere autozomal-dominantă
 Deficiență a enzimei HMB (hidroximetilbilan) sintetază cu creșterea
producției de precursori porfirinici ALA (acid 5 aminolevulinic) și
PBG (porfobilinogen) eliberate din ficat în circulația sanguină.
Tablou clinic:
 Durerea abdominală (prezentă în până la 90% din cazuri): este vag
localizată, durează de la câteva ore la zile; nu se asociază cu febră,
leucocitoză sau semne de iritație peritoneală; există o discrepanță
mare între durere și semnele clinice, care sunt sărace
 Tahicardie, constipație, hipertensiune arterială, pareză a vezicii
urinare, hipotensiune arterială ortostatică
 Greață, vărsături, constipație
 Sindrom de secreție inadecvată de hormon antidiuretic (25-61%) cu
prezența unei ușoare hiponatremii, care poate contribui la apariția
crizelor convulsive
 Manifestări neurologice polimorfe: polineuropatia acută periferică,
care se manifestă prin slăbiciune musculară, simetrică, inițial
proximală pe musculatura membrului superior; 10-64% dintre
pacienți cu porfirie acută intermitentă au prezentat în timpul puseului
insuficiență respiratorie datorită parezei diafragmului
 Parestezii dureroase, hiperestezie ,,în mănușă și în ciorap” –
neuropatia nervilor cranieni III, VI, IX și X (35-55%), pareza vezicii
urinare
 Au fost publicate 3 cazuri de rabdomioliză în porfiria acută
intermitentă
 Encefalopatie acută, care se manifestă în asociere cu dureri de cap,
dezorientare, crize convulsive generalizate sau focale (2-20%)
 Examenul LCR este normal (se face pentru diagnosticul diferențial
cu encefalita și tromboza de sinus cavernos)
83
 La investigațiile imagistice (RMN) se poate vizualiza un sindrom
encefalopatic posterior reversibil
 Cecitate corticală tranzitorie, hemianopsie
 Ataxie
 Parkinsonism [1],[2].
Tulburările psihice în porfirie

Waldenström a descris porfiria denumind-o ,,mica imitatoare”,
deoarece se poate manifesta ca orice tulburare psihiatrică și simptomatologia
poate varia de la un episod la altul, la același pacient [3].
1) Anxietatea: este cel mai frecvent întâlnită în porfirie, uneori poate
preceda durerea abdominală
2) Depresia cu simptome somatice: se caracterizează prin dispoziție
depresivă, insomnie, hipoprosexie de concentrare, parestezii, constipație,
ruminații, labilitate afectivă, tentative suicidare, fatigabilitate, retragere
socială. Imipramina și amitriptilina sunt antidepresive care favorizează
apariția unui puseu. S-a observat că nu au declanșat puseuri clomipramina și
fluoxetina
3) Psihoză/schizofrenie/tulburare schizoafectivă:
o Halucinații auditive, vizuale
o Pseudohalucinații
o Comportament bizar
o Idei delirante de persecuție, de grandoare
o Catatonie
Haloperidolul, clorpromazina și olanzapina sunt antipsihotice care se
pot administra în caz de simptome psihotice în cadrului unui puseu de
porfirie.
4) Accentuarea trăsăturilor de personalitate
5) Tulburări de somatizare
6) Tulburări conversive
Frecvent, între puseuri, starea mentală a pacientului nu este alterată
[4],[5].
Unele studii au descris simptome asemănătoare schizofreniei asociate
puseurilor de porfirie acută intermitentă, pacienții prezentând halucinații
auditive, tendință la retragere socială, idei delirante de persecuție și catatonie
[5].
În cazul unei familii ai cărei membri au fost diagnosticați cu porfirie
acută intermitentă, în momentul decompensării bolii somatice s-a observat
un comportament impulsiv, dispoziție afectivă depresivă și tentative
autolitice [6]. Alte studii identifică prezența labilității afective, a ideației
84
delirante cu tematică grandioasă, insomniei precum și tulburării de conduită
cu episoade perturbatoare, encoprezis și hiperactivitate [7].
Un studiu ce a evaluat 3867 de pacienți internați într-o clinică
psihiatrică, a identificat o prevalență a porfiriei acute intermitente de 0,21%,
aceasta reprezentând o rată considerabil mai mare decât în populația
generală. Majoritatea subiecților cu porfirie au prezentat perioade de agitație
însoțite de fenomene psihotice, patologie de model depresiv cu tendință la
retragere socială, precum și semne de afectare neuropsihică [5].
Pot fi întâlnite și tulburări conversive, sindromul „oboselii cronice”
[8].
Paraclinic:
 Creșterea nivelurilor urinare și plasmatice de ALA și PBG în timpul
puseului
 Porfirinele fecale sunt normale sau ușor crescute
 Urina este de culoare roșie
Tratament
1. Preventiv
o Evitarea factorilor precipitanți (administrarea de hormoni,
consumul de alcool, dieta restrictivă, infecții severe, stres,
medicamente porfirinogenice)
2. Suportiv și simptomatic
o Corecția dezechilibrelor hidro-electrolitice și calorice
o Intubare orotraheală în caz de insuficiență respiratorie
o Analgezice narcotice pentru durerile abdominale
o Administrare de propranolol sau nadolol în cazul tahicardiei sau
hipertensiunii arteriale
o Antidepresive (fluoxetina, clomipramina) în cazul unui episod
depresiv
o Antipsihotic (haloperidol, clorpromazină) în cazul simptomelor
psihotice
o Crize convulsive: sulfat de magneziu, diazepam
o Hem intravenos sub formă de hem arginat sau hem hidroxid, 1-4
mg/kgc/zi 14 zile (efect advers major tromboflebita)
3. Terapia genică: este în prezent în studiu.
Controlul durerii în crizele de porfirie reprezintă o problemă

particulară deoarece sunt frecvent prescriși derivații de morfină ce conduc
deseori la dependență medicamentoasă și la fenomene de sevraj la
întrerupere [9].
85
Tabel 1. Medicamente permise și interzise în porfirie [4]
Medicamente permise Medicamente interzise
Pentru inducerea remisiunii
Hem arginat
Glucoză
Durere
Aspirină Acid flufenamic
Dihidrocodeină Pentazocine
Paracetamol Piroxicam
Morfină
Petidină
Psihoză
Clorpromazină
Haloperidol
Olanzapină
Risperidonă
Depresie
Fluoxetină
Clomipramină
Duloxetină Amitriptilină
Mirtazapină Imipramină
Nortriptilină
Trazodonă
Venlafaxină
Anxietate
Lorazepam
Crize convulsive sau episoade maniacale
Diazepam
Clonazepam Acid valproic
Sulfat de magneziu Carbamazepină
Lamotrigină
Insomnie Barbiturice
Zopiclon
Tulburări cognitive
Memantină
Rivastigmină
Hipertensiune arterială și tahicardie Enalapril

Propranolol Lisinopril
Labetolol Metildopa
Atenolol Nifedipină
Guanetidină Verapamil
Constipație
Neostigmină
Danton
Senna
Diabet
Insulină Clorpropamidă
Antiemetice Metoclopramidă
Bronhodilatatoare Teofilină
86
Incidența decompensărilor lunare ale porfiriei în faza luteală a
ciclului menstrual poate conduce la diagnosticul eronat de sindrom disforic
premenstrual iar exacerbările pe care le declanșează utilizarea alcoolului în
cazul pacienților cu porfirie pot conduce la suspiciunea falsă de abuz etanolic
[6].
În cazul porfiriei acute intermitente, prezența în proporții variabile a
durerii, a polineuropatiei periferice și a modificărilor psihice, poate conduce
la erori în diagnostic (în cazul în care triada simptomatică clasică nu este
recunoscută ca fiind caracteristică porfiriei).
Un diagnostic corect și precoce ar preveni intervenții chirurgicale
inutile, administrarea de medicamente ce pot precipita o decompensare a
porfiriei și chiar internarea unor pacienți ca fiind “fals” schizofreni [10].
Bibliografie
1. Fauci S. et al., Harrison: Principiile medicinei interne, vol 1-2, editia a

II-a în limba română, 2003.
2. Ghosh S., Chaudhury P.K., Goswami H.K., An analysis of six cases of
acute intermittent porphyria, Indian Journal of Psychiatry. 2006;
48(3):189.
3. Santosh P.J., Malhotra S., Varied psychiatric manifestations of acute
intermittent porphyria, Biological psychiatry. 1994; 36(11):744-747.
4. Crimlisk H.L., The little imitator – porphyria: a neuropsychiatric
disorder, Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry.
1997; 62(4): 319-328.
5. Holbrook D.A., Seidman L.J., Hallett M., High prevalence of
intermittent acute porphyria in a psychiatric patient population, Am J
Psychiatry. 1985; 142(12):1431.
6. El-Shazly M., Acute intermittent porphyria: a family study, Bry Hosp
Med. 1995; (53):169-70.
7. Boon F.F.L., Ellis C., Acute intermittent porphyria in a children's
psychiatric hospital, J Am Acad Child Adolesc Psychiat. 1989; 28:606-
9.
8. Downey D.C., Fatigue syndromes revisited: the possible role of
porphyrins, Med Hypotheses. 1994; 42:285-90.
9. Procter A., McKenzie I.P., Opiate dependence in acute intermittent
porphyria, Irish Journal of Psychological Medicine, 1994; 11:133-4.
10. Cross T. N., Porphyria – a deceptive syndrome, American Journal of
Psychiatry. 1956; 112(12):1010-1014.
87
88
Caz 7
urban, divorțată, religie creștin-ortodoxă
o Tatăl (decedat la 64 de ani) – AVC cu hemipareză dreaptă
o Mama (decedată la 91 de ani) – neoplasm ovarian cu metastază
 Antecedente personale fiziologice și patologice:
o Menarha la 12 ani, 5 sarcini, 1 naștere, 4 avorturi, menopauza la 53
de ani
o Porfirie acută intermitentă
o Salariată
o Locuiește în mediul urban, la casă, împreună cu fiica și nepoții
 Comportamente de risc:
o Neagă
o Dispoziţie depresivă
o Tulburări mnezico-prosexice
o Bradipsihie, bradilalie
o Lentoare psiho-motorie marcată
o Fatigabilitate
o Vertij, tulburări de echilibru
o Subponderală (IMC=16,3 kg/m2)
o Tegumente palide, uscate, descuamate; pete hipopigmentate de
dimensiuni variate pe întregul corp, (inclusiv la nivelul faciesului);
pete hiperpigmentate și escoriaţii treimea distală a gambelor stângă şi
dreaptă, precum şi pe faţa dorsală a piciorului stâng și a celui drept
o Vergeturi la nivelul abdomenului
o Pacienta a intrat în circuitul psihiatric la vârsta de 29 de ani pentru o
patologie de model psihotic polimorf (apărută în contextul patologiei
somatice asociate - porfirie).
o Pe parcursul anilor prezintă multiple internări în spitale de psihiatrie,
inițial pentru o simptomatologie halucinator-delirantă secundară
decompensării porfiriei și ulterior pentru o simptomatologie de model
depresiv apărută în context reactiv (decese în familie și conflicte cu
89
fiica) precum și a complianței scăzute la tratament (pacienta a
întrerupt tratamentul medicamentos psihotrop din proprie inițiativă în
urmă cu mai mulți ani de zile).
o Ultimul puseu de porfirie a avut loc cu câteva luni anterior actualei
internări.
 Pacienta s-a născut în mediul urban, fiind cel de al doilea copil al
unei familii legal constituite.
 Afirmativ pacienta a avut o copilărie fericită: „Părinții m-au iubit
mult, am fost o fericită”.
 Tatăl este descris ca fiind „aprig, rapid, hotărât, perfecționist, îi
plăcea să țină totul sub control; cam fără răbdare”.
 Mama este descrisă ca o femeie “blândă, înţelegătoare, cultă”.
 Clasele IX-XI: Școală Profesională – rezultate bune la învățătură,
fără probleme disciplinare
 După terminarea studiilor se angajează ca muncitoare în fabrică,
unde lucrează afirmativ până în prezent.
o Ciclul afectiv-erotic/familia proprie:
 Pacienta se căsătorește la o vârstă tânără, din dragoste.
 Relația cu soțul a fost la început armonioasă, dar pe parcursul
timpului a devenit insuportabilă, cu numeroase conflicte apărute
pe fondul consumului abuziv de alcool al soțului.
 Pacienta divorțează de soț după mai mulți ani de zile și își crește
singură fiica.
 Decesul părinților
 Divorțul
o Rețea de suport social: prezentă (fiica)
 Examen psihic:
o Pacientă în ţinută vestimentară de spital îngrijită, igienă corporală
păstrată. Câmp actual de conștienţă clar, orientată temporo-spatial
auto- şi allopsihic. Contactul psihic se realizează cu dificultate
datorită lentorii ideo-verbale şi a tulburărilor mnezico-prosexice.
 Facies trist, comisuri bucale coborâte, gestică absentă
o Limbaj și vorbire: bradilalie, ton scăzut, răspunde cu greutate, din
când în când, prezintă latență la răspuns (răspunsuri monosilabice,
90
şoptite, după foarte multe repetări ale aceleiaşi întrebări de către
examinator).
o Atenție: hipoprosexie de concentrare şi persistenţă: „Nu mai reţin,
am probleme de concentrare“
o Memorie: hipomnezie de fixare şi evocare (dificultăţi în a furniza
informaţii, date, de a relata succesiunea evenimentelor din trecut):
„Când obosesc uit”, hipermnezie selectivă pentru evenimentele de
viaţă negative
o Percepție: neagă prezența tulburărilor de percepţie de tipul
halucinaţiilor şi/sau iluziilor
o Gândire:
 Flux ideativ încetinit, coerent, bradipsihie
 Idei de autodepreciere: „Cum să mai am valoare aşa urâtă”,
„Sunt greţoasă, toantă, proastă”, „Nu mai fac față la serviciu”
 Idei de vinovăţie, autoreproş (fluctuante): „Îmi reproşez lucruri
pe care poate le-aş fi putut evita”.
 Ruminaţii pe teme existenţiale, pe tema suferinţei somatice, pe
tema problemelor de la locul de muncă/problemelor financiare
(„Păstrarea locului de muncă este de o importanţă vitală; ne
descurcăm greu cu banii", „Cum o să ne descurcăm dacă eu îmi
pierd serviciul?”), pe tema conflictelor intrafamiliale („Fiica mă
ceartă din orice; de ce am făcut mâncarea aşa, de ce nu am făcut
cum mi-a spus; nu ai mai ieşit din casă de mult timp; de ce nu ai
mers să faci cumpărăturile”), pe tema evenimentelor negative din
trecut
 Gânduri recurente despre moarte: „Să fiu sinceră mai bine aş
muri, s-ar termina toate“
 Pesimism în legătură cu viitorul
 Preocupări somatice: „Nu pot dormi pe partea dreaptă pentru că
înţepenesc. Am dureri la mâini, am dureri îngrozitoare de oase şi
articulaţii; îmi tremură tot corpul la rece. Am pielea foarte
sensibilă, nu pot sta la soare, nici la rece. Uneori devine ţeapănă
burta. Simt că alimentele nu sunt digerate, mă simt foarte rău,
ameţesc când mă ridic, când umblu, chiar şi când stau pe scaun.
Am dureri în piept ca un pumnal. Văd punctişoare negre, am des
dureri de cap, simt că îmi bubuie capul şi urechile. Simt că nu
primesc aer, că o să mor“
 Preocupări legate de greutatea corporală: „Sunt prea slabă, sunt
grețoasă”
 Idei senzitiv-relaţionale („Lumea uneori se uită ciudat la mine,
cum arăt, cum vorbesc incoerent, încet”), de persecuţie (complot,
supraveghere la locul de muncă): „Am o colegă nouă i-am arătat
91
unde sunt toate, iar acum de fiecare dată când nu găseşte ceva
pune vina pe mine, deși eu i-am zis să pună piesele unde trebuie;
se plânge superiorilor, tot ţipă la mine, vrea să scape de mine; și
șefii vor să plec, insinuează acest lucru”.
 Dispoziţie depresivă, tensiune intrapsihică, anxietate,
aprehensiune
 Anhedonie: „Nu îmi mai face plăcere să tricotez, cred că din
cauza că nu mă mai pot concentra”
o Comportament:
 Energie vitală scăzută, lentoare psiho-motorie marcată
 Tendinţă la retragere socială
 Restrângerea sferei de activităţi, mobilizare dificilă spre act
 Randament intelectual diminuat
 Fatigabilitate marcată
o Apetit alimentar: diminuat cu scădere în greutate
o Ciclul somn-veghe: somnolență matinală, coșmaruri cu tematică
depresivă (persoane decedate)
o MADRS: 33 puncte
o HAM-A: 29 puncte
o SCL-90 cu valori crescute pentru itemii de: somatizare, anxietate,
depresie, anxietate fobică
o Interviul PAS cu următorul rezultat: trăsături accentuate de
personalitate de tip anankast şi anxios-evitant
o Tulburare depresivă recurentă, episod depresiv sever cu simptome
psihotice F33.3
 Episoade repetate de depresie fără nici o istorie de episoade
independente de elevaţie a dispoziţiei sau hiperactivitate care să
întrunească criteriile pentru manie
 Cel puţin 2 episoade cu durată minimă de 2 săptămâni, separate
între ele de un interval de mai multe luni fără o tulburare
semnificativă a dispoziţiei
 Criteriile pentru episodul depresiv sever cu simptome psihotice
sunt îndeplinite
o Tulburare de anxietate generalizată F41.1
 Trăsătura esențială este anxietatea generalizată, persistentă și liber
flotantă
92
 Durează minim câteva săptămâni și trebuie să cuprindă
următoarele elemente: aprehensiune, tensiune motorie,
hiperactivitate vegetativă
o Anorexie nervoasă F50.0
 Afectează predominant fetele adolescente și femeile tinere, apare
mai rar la femeile în vârstă
 Greutate corporală menținută la cel puțin 15% sub cea care este
de așteptat sau IMC sub 17.5
 Pierderea greutății este autoindusă
 Este însoțită de distorsiunea imaginii corporale
 Apar tulburări endocrine la nivel global
o Accentuarea trăsăturilor de personalitate (anankastă, anxios-evitantă)
Z73.1
 Trăsăturile accentuate de personalitate sunt definite ca o serie de
însușiri speciale sau trăsături a căror intensitate depășeşte media,
determinând apariția unor structuri de personalitate care se pot
adapta în medii favorabile, dar care se decompensează în condiții
solicitante sau stresante
tratarea cauzei organice.
o Tulburare afectivă bipolară F31
o Distimia F34.1
depresivă
tulburării depresive recurente (F33)
o Tulburare mixtă, anxioasă și depresivă F41.2
 Se utilizează când simptomele anxietății și depresiei sunt ambele
prezente, dar nici un tip de simptome luate separat nu sunt
suficient de severe pentru a justifica un diagnostic separat
o Tulburări de adaptare F43.2
 Sunt stări de suferință subiectivă și de afectare emoțională
93
 Apar la o schimbare semnificativă de viață, sau ca o consecință a
unui eveniment stresant de viață (inclusiv boală fizică gravă)
 Predispoziția individuală sau vulnerabilitatea joacă un rol
important în apariția sau conturarea manifestărilor tulburării de
adaptare.
o Tulburare hipocondriacă F45.2
 Convingere persistentă privind o presupusă desfigurare sau
deformare corporală și refuzul persistent de a accepta asigurările
medicilor că nu există nici o boală somatică sau anormalitate
o Bulimia nervoasă F50.2
 Sindrom caracterizat prin repetate puseuri de supraalimentare și o
preocupare excesivă privind controlul greutății corporale
o Tulburări organice care se pot însoți de scădere în greutate
(neoplasme, boli endocrine, afecțiuni ale aparatului digestiv)
o Tulburări mixte de personalitate F61
 Pot fi prezente trăsături ca îndoiala, precauția, preocuparea față de
reguli, ordine și rigiditate, este prezent sentimentul de tensiune,
inferioritate socială și evitarea interacțiunii cu alte persoane dacă
nu există siguranța că va fi acceptat
 Spre deosebire de trăsăturile accentuate de personalitate, cei cu
tulburare de personalitate se adaptează greu la mediu și se pot
decompensa în orice situație
 Tratament:
o Antipsihotic atipic: risperidonă sol. orală 1 mg/zi
o Antidepresiv: trazodonă 50 mg/zi și sertralină 50 mg/zi
afective și ușoară creştere a apetitului alimentar sub tratament
o Prognostic pe termen lung rezervat și evoluție nefavorabilă datorită:
 Caracterul cronic al afecţiunii somatice
 Evoluția cronică a bolii psihiatrice
 Complianța scăzută la tratament
 Conflictele de la locul de muncă şi intrafamiliale, problemele
financiare
 Vulnerabilitate: trăsăturile accentuate de personalitate de tip
anankast și anxios-evitant
o Asocierea patologiei psihiatrice cu o boală hematologică autozomală
(porfirie acută intermitentă). Primele episoade s-au manifestat prin
simptome psihotice, apărând în contextul porfiriei. Episoadele
94
depresive recente sunt în context mixt, exo-endogen. Un aspect
important îl are cercul vicios depresie-porfirie. O restricție alimentară
apărută în context depresiv poate contribui la exacerbarea episoadelor
de porfirie acută intermitentă
o Un aspect ce merită discutat este diagnosticul de anorexie. Deficitul
ponderal se încadrează cu siguranţă în criteriile anorexiei mentale,
fiind mult prea sever pentru a fi explicat de contextul depresiv. În
ceea ce priveşte al doilea criteriu pentru anorexia mentală (pierderea
autoindusă a greutăţii) este dificil de stabilit măsura în care deficitul
ponderal a fost produs doar de inapetenţă. Al treilea criteriu se referă
la distorsiunea imaginii corporale. Spre deosebire de o tânără
anorexică tipică, pacienta recunoaşte faptul că este excesiv de slabă şi
diformă, dar acest lucru trebuie interpretat în contextul episodului
depresiv sever însoţit de ideaţie autodepreciativă. Ultimele două
criterii pentru anorexia mentală se referă la amenoree, disfuncţii
hormonale şi tulburări de creştere (în cazul debutului prepuberal).
Conform ICD-10 pentru un diagnostic cert de anorexie, toate
criteriile trebuie îndeplinite. În cazul de faţă primul criteriu este
îndeplinit, următoarele două sunt discutabile, iar ultimele două nu se
aplică, pacienta fiind la menopauză. Am menţinut diagnosticul de
anorexie din două motive: deficitul ponderal este mult prea sever
pentru a fi explicat de episodul depresiv şi pentru a atrage atenţia
pacientei asupra importanţei menţinerii unei greutăţi corporale
normale în scopul prevenirii unor noi episoade de porfirie.
95
96
TULBURĂRI PSIHICE ÎN TUMORILE CEREBRALE
Manifestările psihiatrice apar la aproximativ 50% din pacienții cu

tumori cerebrale și necesită o atenție deosebită deoarece, în unele cazuri,
acestea pot fi singurele lor manifestări. Un studiu realizat de Kerschner și
colaboratorii săi, a relevat faptul că 78% dintre pacienții cu patologie
neoplazică cerebrală au prezentat simptome psihiatrice iar la 18% dintre
aceștia ele au reprezentat prima manifestare clinică a tumorii. Frecvența
tumorilor cerebrale la autopsiile efectuate în spitalele cu pacienți psihiatrici
cronici este, în SUA, de 3,7 până la 5% din cazuri [1].
În funcție de tipul și de localizarea tumorii, simptomatologia poate fi
globală sau focală. Au fost descoperite, spre exemplu, asocieri semnificative
între simptomele de anorexie și prezența tumorilor hipotalamice, între
simptomatologia de model psihotic și tumorile pituitare, între tulburări
mnezice și tumorile talamice, respectiv, între prezența simptomelor afective
și tumorile frontale.
Simptomatologia globală este caracterizată de un deficit cognitiv
difuz, cu progresie lentă, strâns legată de evoluția tumorii, la care se asociază
și alte manifestări: simptome depresive, maniacale, schizofreniforme,
isteriforme, confuzionale, la care se pot adăuga manifestări paroxistice de
tipul crizelor uncinate, absențelor, episoadelor halucinatorii sau fenomenelor
de derealizare și depersonalizare [2].
Tulburări psihice în tumorile cu localizare frontală

Patologia de lob frontal a fost asociată cu trei tipuri de sindroame:
 Sindromul orbitofrontal, asociat cu schimbări în sfera personalității,
pacienții prezentând în mod tipic iritabilitate și labilitate afectivă,
disfuncții cognitive și absența insight-ului. Acești pacienți au fost
denumiți în literatura de specialitate ca „pseudopsihopați”
 Sindromul prefrontal dorsolateral: pacienții prezintă apatie,
indiferență, lentoare psiho-motorie, tulburări prosexice și dificultăți
în inițierea și finalizarea acțiunilor. Acești pacienți au fost
caracterizați ca fiind „pseudodepresivi” datorită asemănării tabloului
clinic cu depresia severă
 Sindromul de girus cingular: pacienții pot fi akinetici, cu mutism,
negativism și inabilitate de a răspunde la comenzi.
Pacienții prezintă de obicei o mixtură de simptome, deoarece se
întâmplă mai rar să fie afectată o singură regiune a lobului frontal. Printre
simptomele caracteristice se numără următoarele: anxietate, manie,
dezinhibiție comportamentală, comportament pueril, comportament sexual
inadecvat (aceste manifestări se întâlnesc însă și la pacienții ce prezintă
tumori cu localizare temporală sau diencefalică), halucinații vizuale, auditive
97
sau olfactive, ideație delirantă (simptomele psihotice sunt prezente la
aproximativ 10% din pacienți), hipersomnie [3].
Tulburări psihice în tumorile cu localizare temporală

A fost decelată o incidență de 68% a manifestărilor psihiatrice în
cazul pacienților cu tumoră de lob temporal precum și faptul că leziunile
prezente în lobul dominant au un tablou psihopatologic mai bogat (atât în
ceea ce privește simptomele afective cât și cele cognitive).
Crizele convulsive apar la peste 50% din cazuri, alături de episoade
psihotice postcritice sau intercritice, prezența comițialității fiind cauzată de
compresia corticală circumscrisă pe care o exercită formațiunea tumorală. O
serie de simptome au fost descrise ca fiind în strânsă legătură cu crizele
comițiale temporale: déjà vu, jamais vu, micropsie, macropsie,
metamorfopsia, derealizare, depersonalizare. În cazul tumorilor cu localizare
temporală mai pot apărea: sindrom Korsakov, afazie, depresie, modificări ale
personalității. Tumorile de lob temporal drept au fost asociate mai frecvent
cu prezența tulburărilor anxioase (anxietate generalizată, atacuri de panică,
depersonalizare) [4].
Tulburări psihice în tumorile cu localizare parietală

Tumorile cu localizare parietală sunt mai sărace în simptome
psihiatrice. Dacă tumora este localizată în lobul dominant este asociată afazia
iar în cazul în care tumora este plasată la nivelul lobului nondominant
pacientul prezintă neglijarea hemicorpului contralateral și anozognozie. Alte
simptome asociate mai pot fi: apraxia, agnozia, crize senzoriale parțiale,
hemipareze, prosopagnozia, sindromul Gerstmann (acalculie, agrafie,
agnozia degetelor, confuzie stânga-dreapta) [5].
Tulburări psihice în tumorile cu localizare occipitală

În patologia de lob occipital sunt prezente frecvent halucinații vizuale
colorate, geometrice, luminoase) precum și palinopsia (persistența unei
imagini după ce stimulul ce a produs imaginea a fost îndepărtat). Sindromul
Balint este un sindrom vizual complex, cauzat de leziunea ambelor emisfere
occipitale, caracterizat de: pierderea vederii panoramice, paralizia privirii, și
ataxie optică (pacienții afirmă că nu văd decât anumite părți din obiecte sau
că văd ca privind prin “gaura cheii”). În leziunile extinse pot apărea defecte
ale câmpului vizual sau chiar cecitate corticală. Sindromul Anton este
specific în tumorile occipitale și se referă la inabilitatea pacientului de a
conștientiza cecitatea. Mai pot apărea alexie, prosopagnozie, agnozie vizuală,
agnozia culorilor.
98
Tulburări psihice în tumorile cu localizare diencefalică și de ventricul
III
Simptomele predominante sunt tulburările de vedere, modificări ale
personalității și tulburările din sfera afectivității. În tumorile de ventricul III
sunt caracteristice simptomele secundare hipertensiunii intracraniene:
tulburări cognitive, alterarea câmpului actual de conștiență, abulie, activitate
motorie redusă. În tumorile talamice sunt prezente hemipareze, deficite
hemisenzoriale precum și simptome psihice frontale.
Tulburări psihice în tumorile cu localizare hipofizară.

Alături de simptomele somatice specifice sindromului acromegalic,
în tumorile hipofizare apar frecvent simptome psihiatrice ca depresia,
fatigabilitatea, labilitatea afectivă, iritabilitatea, tulburări mnezice și
prosexice, mai rar ideație delirantă și halucinații [6],[7].
Tulburări psihice în tumorile cu localizare la nivelul trunchiului

cerebral
Pe lângă sindromul de hipertensiune intracraniană (cu cefalee
rezistentă la antalgice, vărsătură în jet), bradicardie și crize comițiale, se pot
asocia fatigabilitatea, alterarea câmpului actual de conștiență, ataxia,
tulburările de echilibru și stările maniacale.
Tulburări psihice în tumorile cu localizare la nivelul corpului calos

Manifestările psihiatrice sunt foarte frecvente în tumorile corpului
calos, fiind reprezentate de: deteriorare cognitivă, stupor, confuzie,
somnolență, apatie, labilitate afectivă, indiferență, scăderea reactivității la
stimuli externi, comportament bizar, fenomene psihotice, dezorientare
temporo-spațială, tulburări mnezico-prosexice, aspect ondulant al evoluției
cu ameliorări și agravări repetate ale simptomelor, precum și simptome
neurologice: fenomene pseudobulbare cu parapareze, apraxie.
Tulburări psihice în tumorile cu localizare subtentorială

Se manifestă prin apariția precoce a sindromului de hipertensiune
intracraniană, halucinații vizuale elementare (cauzate de compresiunea
regiunii occipitale), tulburări ale câmpului de conștiență, tulburări mnezice,
prosexice, dezorientare temporo-spatială, anxietate, tulburări afective
(depresie, manie, iritabilitate). Tulburările neurologice apar mai târziu:
hipotonie, ataxie, tulburări de echilibru, nistagmus, pareze, hemianestezii,
disfagie, dizartrie, strabism.
99
Tulburări psihice în metastazele tumorale cerebrale
Sunt marcate semnele generale ale afecțiunii (febra, scădere
ponderală, fatigabilitate, stare generală influențată) și tulburări ale câmpului
de conștiență de tip delirium.
Diagnostic, evoluție și tratament

În prezența oricărei suspiciuni de tumoră la nivel cerebral se
recomandă efectuarea investigațiilor neuroimagistice (CT, RMN, angio-
RMN). Tratamentul tumorii poate fi chirurgical, prin chimioterapie și/sau
radioterapie. După îndepărtarea sau reducerea masei tumorale, simptomele
psihice se pot remite, pot persista sau chiar se pot agrava.
Tratamentul psihofarmacologic, cu antipsihotice, antidepresive,
stabilizatoare afective și anxiolitice, se recomandă în cazul pacienților cu
patologie neoplazică cerebrală cu atenționarea că aceștia prezintă un risc
crescut de comițialitate, delirium, interacțiuni medicamentoase și efecte
adverse la medicația psihotropă [8].
Bibliografie
1. Keschner M., Bender M.B., Strauss I., Mental symptoms associated with
brain tumor: a study of 530 verified cases, JAMA. 1938; 110:714–718.
2. Madhusoodanan S., Opler M.G., Moise D., Gordon J., Danan D.M., Sinha
A., Babu R.P., Brain tumor location and psychiatric symptoms: is there any
association? A meta-analysis of published case studies, Expert Rev
Neurother. 2010; 10:1529–1536.
3. Litvan I., Personality and behavioral changes with frontal-subcortical
dysfunction, NY: Guilford Press. 2001:151–162.
4. Black P.M., Loeffler J. S., Cancer of the nervous system, Lippincott
Williams & Wilkins. 2005.
5. Simon R. I., Hales R.E., The American Psychiatric Publishing Textbook of
Suicide Assessment and Management, Second Edition, Arlington. 2012.
6. Skuster D.Z., Digre K.B., Corbett JJ., Neurologic conditions presenting as
psychiatric disorders, The Psychiatric clinics of North America. 1992;
15(2):311-33 ;
7. Sievers C. et al., Prevalence of mental disorders in acromegaly: a cross‐
sectional study in 81 acromegalic patients, Clinical endocrinology. 2009;
71(5):691-701.
8. Dubovsky S.L., Psychopharmacological treatment in neuropsychiatry. DC:
American Psychiatric Press. 1992; 663–701.
100
Caz 8
căsătorit, religie creștin-ortodoxă
o Tatăl: tulburare afectivă bipolară, diabet zaharat tip II
o Mama: HTA esențială
o Sora: depresie
o Traumatism cranio-cerebral (prin accident rutier) cu pierderea
conștienței și fractură de piramidă nazală
o A lucrat timp de 12 ani ca șef de echipă la o firmă din industria
construcțiilor de mașini
o Locuiește în mediul urban, împreună cu soția și copilul, în condiții
o Fumător (aproximativ 20 țigarete/zi)
o Consum ocazional de alcool (bere)
o Clozapină 400 mg/zi
o Zolpidem 10 mg/zi
o Medicația a fost întreruptă cu câteva săptămâni anterior internării
o Delir paranoid
o Iluzii și halucinații vizuale
o Heteroagresivitate fizică și verbală
o Comportament motivat psihotic
o Cicatrice post-operatorie localizată parieto-occipital dreapta
o Pacientul se adresează serviciilor psihiatrice pentru crize de cădere de
la propria înălțime, neelucidate din punct de vedere diagnostic (prima
avută cu câteva luni anterior prezentării, iar cea de-a doua în ziua
prezentării). La recomandarea medicului psihiatru de gardă, pacientul
efectuează un consult neurologic, fiind ulterior internat pe secția de
101
Neurochirugie (diagnostic: malformație cerebrală parieto-occipitală
dreaptă, comițialitate).
o Pe secția de Neurochirugie pacientul prezintă un episod de agitație
psiho-motorie însoțit de amenințări cu suicidul, idei și interpretări
delirante de tip paranoid, halucinații vizuale complexe, amnezie
lacunară pentru episoadele de cădere, motiv pentru care este
transferat în Clinica de Psihiatrie. Pe parcursul internării, la
simptomatologia descrisă anterior, se mai adaugă următoarele:
sindrom de transparență-influență, idei prevalente de grandoare,
bradipsihie, bradilalie, ambivalență afectivă față de soție, regresie
infantilă cu comportament pueril, dezinhibiție verbală și
comportamentală (în plan sexual), heteroagresivitate verbală și fizică.
Examenul RMN cerebral nativ (Fig. 6) relevă o leziune focală de
13/9 mm, localizată occipital dreapta, posterior față de splenium
corpului calos, cu semnal neomogen, preponderent sangvinolentă
(stadiu subacut-tardiv), cu lizereu în asemnal, fără edem perilezional
– aspect sugestiv pentru cavernom cu sângerare intralezională, în
timp ce la angio-RMN nu sunt vizualizate modificări de calibru la
nivelul vaselor mari cerebrale și nici malformații arterio-venoase sau
dilatații anevrismale. Examenul psihodiagnostic decelează: persoană
cu nevoie de recunoaștere, tendință la perseverare, semne de psihoză,
semne de posibilă afectare organică. Se stabilește diagnosticul de
tulburare delirantă (de alură schizofrenică) organică (F06.2) și se
instituie tratament cu clozapină (400 mg/zi), valproat de sodiu (1000
mg/zi) și zolpidem (10 mg/zi). Sub tratament evoluția este favorabilă,
obținându-se remisiunea simptomatologiei psihiatrice.
o După aproximativ două săptămâni de la externare, pacientul acuză
cefalee, senzație de vertij, tulburări de echilibru, parestezii la nivelul
membrului superior stâng, hemianopsie stângă și este internat pe
secția de Neurochirurgie. La examenul RMN se observă un cavernom
occipital drept, sângerat, cu dimensiunea de 14/12 mm. Se efectuează
ablația în totalitate a acestuia prin volet osos parieto-occipital drept.
o Postoperator evoluția clinică (neurologică și psihiatrică) este
favorabilă, motiv pentru care pacientul renunță la tratamentul
psihotrop de întreținere.
o Se internează din nou în Clinica Psihiatrică după două săptămâni de
la întreruperea medicației pentru un tablou psihopatologic de model
psihotic.
 Istoria de viață :
102
 Pacientul s-a născut în mediul urban, copil al unei familii legal
constituite, fratrie grad IV, rang 2.
 Afirmativ relațiile intrafamiliale au fost armonioase, figura de
atașament fiind tatăl, pe care îl descrie „bun, calm și iubitor”.
 Mama este descrisă ca fiind o „fire mai agitată, nervoasă, care se
supără mereu pe toată familia”.
 Clasele IX-XII: afirmativ fără probleme disciplinare, cu rezultate
medii la învățătură
 A efectuat timp de un an stagiul militar
 A lucrat timp de 12 ani ca șef de echipă la o firmă din industria
construcțiilor de mașini
 Afirmativ pacientul s-a căsătorit din dragoste, din această
căsătorie rezultând un copil
 Relația dintre soți a fost armonioasă
 Accidentul rutier în care a suferit traumatismul cranio-cerebral
o Rețea de suport social: soția, sora
 Examen psihic
o Pacient în ținută de spital îngrijită, igienă corporală și vestimentară
corespunzătoare, dezorientat temporo-spațial, auto- și allopsihic pe
fond de câmp actual de conștiență clar. Contactul psihic se realizează
relativ facil. Pacientul menține intermitent contactul vizual cu
interlocutorul pe parcursul interviului.
 Privire investigatorie, postură tensionată, gestică amplă
o Percepție:
 Iluzii și halucinații vizuale: „Văd râuri curgând, tablourile se
mișcă, ochii ursulețului de pluș al copilului s-au făcut roșii”
 Halucinații gustative: „Mâncarea are gustul schimbat, e ciudată
la gust în ultima vreme, are ceva”
o Gândire:
 Flux ideo-verbal accelerat, dezorganizare ideo-verbală,
tangențialitate
103
 Delir de influență xenopată: „Colegii pot să-mi citească
gândurile, pot să le influențeze”
 Idei delirante senzitiv-relaționale: „Toată lumea are ceva cu
mine, se uită urât la mine, colegii mă bârfesc, șeful se uită urât la
mine”
 Idei delirante de persecuție: „Colegii și soția mă sabotau, mă
urmăreau, am știut că e un complot, că îmi vor face rău”
 Idei prevalente de otrăvire: „Se poate să-mi fi pus și ceva în
mâncare, ceva care să mă amuțească”
 Idei de grandoare: „Eu eram cel mai bun, eu meritam cel mai
mult”
 Blocaj mental
 Iritabilitate care alternează cu perioade de dispoziție elevată sau
plâns nemotivat
 Tensiune intrapsihică, anxietate secundară trăirilor halucinator-
delirante
 Ambivalență afectivă față de soție
o Comportament:
 Episoade de agitație psiho-motorie
 Comportament motivat halucinator-delirant cu heteroagresivitate
față de membrii familiei și colegii de serviciu
 Automatism motor: „Colegii îmi controlau mișcările”
 Regresie infantilă, comportament pueril
o Insight: absent.
 Analize de laborator: Ag. HBs, Ac. anti HAV, Ac. anti HCV, HIV p24
Antigen, VDRL - negative
o Teste cognitive: funcții executive, flexibilitate cognitivă și acuitate
socială foarte scăzute
o MoCA: scor 21/30 (tulburări cognitive ușoare)
o MMSE: scor 20/29 corelat cu vârsta și nivelul educațional
o Testul ceasului: Fig. 5
104
Fig. 5. Caz 8: Testul ceasului
o SCL-90: scoruri crescute pentru psihoticism și ideație paranoidă

o Similarități și proverbe:
Similarități între:
 O minge și o portocală: „Mandarină”
 Un măr și o banană: „Penis”
 Apa și aerul: „Sănătate”
 Pacea și prosperitatea: „Liniște”
Proverbe:
 Nu vinde pielea ursului din pădure: „Că s-ar putea să ajungi ca
el”
 Ce-i bun pentru gâscă e bun și pentru gâscan: „Porumbul”
 Cu o floare nu se face primăvară: „Cu mai multe flori”
 Piatra ce se rostogolește nimic nu dobândește: „Accident”
 Cine are acoperiș de sticlă să nu arunce pietre la vecini: „Nu se
poate acoperiș din sticlă”
105
Fig. 6. Caz 8: RMN cerebral preoperator

o Schizofrenie paranoidă F20.0
 Durata psihozei depășește o lună
influenţa şi controlul gândirii)
 Tabloul este dominat de multiple idei delirante: paranoide
(urmărire, complot, otrăvire), de influență xenopată
 Pot preceda, însoţi sau urma o gamă largă de tulburări somatice,
atât cerebrale cât şi sistemice
106
o Schizofrenie hebefrenă F20.1
 Delirurile şi halucinaţiile sunt efemere şi fragmentare
 Dispoziţia e superficială şi inadecvată
 Comportamentul pare lipsit de scop
 Este prezentă dezorganizarea ideo-verbală.
tulburare afectivă
simptome psihotice F30.2
afective şi nu persistă
schizofreniei)
 Tratament:
107
o Antipsihotic: clozapină 200 mg/zi
o Timostabilizator: valproat de sodiu 2000 mg/zi
sub tratament
o Factori de prognostic negativ: sexul masculin, AHC psihiatrice (tatăl,
sora), tulburările cognitive, lipsa conștiinței bolii
o Debutul simptomatologiei psihotice este pe secția de Neurochirurgie,
unde pacientul este internat pentru o malformație cerebrală parieto-
occipitală dreaptă (cavernon occipital) și comițialitate. Este transferat
în Clinica de Psihiatrie, unde inițial se pune în discuție determinismul
organic și se stabilește diagnosticul de tulburare delirantă (de alură
schizofrenică) organică (F06.2). Sub tratament antipsihotic și
timostabilizator evoluția este favorabilă, obținându-se remisiunea
simptomatologiei psihiatrice. Ulterior se efectuează ablația în
totalitate a cavernomului, pacientul având o evoluție postoperatorie
bună (neurologică și psihiatrică). După operație renunță la
tratamentul psihotrop de întreținere, iar la scurt timp prezintă o altă
recădere de model psihotic (ceea ce demonstrează faptul că tabloul
psihopatologic schizofreniform nu a fost de cauză organică –
secundar cavernomului occipital)
o Lipsa halucinațiilor auditive, respectiv prezența halucinațiilor vizuale
și gustative, dezinhibiţia în plan afectiv, sexual şi al conduitei sociale
sunt sugestive pentru un determinism organic
o Antecedente heredo-colaterale de patologie psihiatrică (tatăl –
tulburare afectivă bipolară; sora – depresie) indică o predispoziție
spre a dezvolta o patologie afectivă funcțională. Cu toate acestea,
pacientul a prezentat un tablou clinic mai apropiat schizofreniei.
108
109
SINDROMUL OTHELLO
Definiție
Sindromul Othello este o afecțiune psihiatrică rară caracterizată de
gelozie morbidă [1]. Aceasta poate să apară în contextul schizofreniei,
tulburării afective bipolare, în tulburările schizoafective, în cadrul
alcoolismului sau în epilepsie, dar poate fi observată și relativ izolat față de
alte tulburări psihiatrice [2].
Ca și în tragedia shakespeariană, pacientul din zilele noastre cu
sindrom Othello, prezintă un potențial crescut pentru violență îndreptată
către partener și/sau orientată către sine secundar infidelității imaginare [1].
Conform Asociației Americane de Psihiatrie (2000), delirul de
gelozie are o prevalență mai mică de 1% în cadrul populației generale. Soyka
și colaboratorii (1991) au estimat că prevalența ideilor delirante de gelozie în
cadrul pacienților cu patologie psihiatrică este de 1,1%, cea mai mare
frecvență fiind în cazul tulburărilor organice (7%), paranoide (6,7%), legate
de consumul de alcool (5,6%), în cadrul psihozelor schizofrenice (2,5%) și în
cazul tulburărilor afective (0,1%) [3].
S-a observat predominanța femeilor care suferă de gelozie delirantă
în cadrul schizofreniei și a bărbaților cu psihoze legate de consumul de
alcool. Unii autori au subliniat rolul leziunilor lobilor frontali și a emisferei
drepte în apariția ideației delirante [2].
Etiopatogenie
Sindromul Othello este o tulburare psihotică manifestată prin delir de
infidelitate sau gelozie ce apare adesea în contextul tulburărilor medicale,
psihiatrice sau neurologice. Cel puțin 30% din cazurile prezente în literatura
de specialitate indică o bază neurologică a delirului de gelozie, cu toate că
baza biologică a acestuia nu este pe deplin înțeleasă.
După revizuirea bazelor neurochimice și neuroanatomice ale geloziei
patologice, Marazziti și colaboratorii (2012) au concluzionat că datele
disponibile sugerează rolul disfuncției dopaminergice în circuitul
frontostriatal, la nivelul cortexul prefrontal ventromedial și al cortexului
insular [4].
Delirul de gelozie este frecvent întâlnit în cazul pacienților cu
demență. Tulburările de percepție de tipul iluziilor sau halucinațiilor sunt
frecvent asociate, iar potențialul agresiv al pacienților cu demență care suferă
de acest sindrom este bine documentat, iar aspectele medico-legale sunt bine
evidențiate. Disfuncția lobulului frontal poate fi pusă în discuție ca fiind
substratul geloziei delirante observate în sindromul Othello [5].
110
Delirul de gelozie și tulburările de personalitate
Cobb (1979) a vizualizat gelozia de-a lungul unui spectru, începând
de la gelozia considerată normală la gelozia patologică. Gelozia este un
amestec de diferite emoții care includ anxietatea, grija, tristețea, furia, ura,
regretul, vinovăția, amărăciunea și invidia. Cei mai importanți factori
implicați în menținerea ideilor de gelozie sunt: suspiciunea de infidelitate
(declanșată de comportamentul partenerului) și o predispoziție afectivă
individuală legată de anumite trăsături de personalitate (paranoidă,
dependentă, borderline) sau a unei tulburări psihiatrice concomitente [6].
După o trecere în revistă a literaturii de specialitate, Gehl (2010) a
concluzionat că gelozia este legată de mai multe dimensiuni caracteristice ale
personalității (de exemplu dependența, agresivitatea, neîncrederea,
manipularea, tendința la autovătămare corporală, exhibiționismul și
impulsivitatea), care sunt reflectate în trăsăturile de personalitate de tip
borderline, dependentă, histrionică, narcisică și pasiv-agresivă [7].
Gelozia obsesivă
Gelozia obsesivă este o tulburare care diferă atât de gelozia
considerată normală cât și de cea delirantă fiind dominată de frica de a pierde
partenerul, de apariția unui potențial rival și de teama că partenerul va fi
necredincios și îl va părăsi. Suspiciunile obsesive iau forma ruminațiilor pe
tema geloziei și se manifestă prin apariția gândurilor nedorite, neplăcute,
repetitive, intruzive și iraționale, recunoscute de către pacient ca ego-
distonice, urmate de ritualuri compulsive de verificare sau căutarea de
reasigurări din partea partenerului.
Spre deosebire de gelozia delirantă, persoana cu gelozie obsesivă știe
că el/ea nu are nici o dovadă a infidelității, dar nu poate opri gândurile
intruzive și comportamentul de verificare, cum ar fi căutarea dovezilor de
infidelitate. Simptomele sunt ego-distonice: individul este în dificultate și
recunoaște gelozia ca fiind inacceptabilă, străină și rușinoasă [8].
Tratament și prognostic
În cazul în care delirul de gelozie este asociat unei alte tulburări
psihiatrice (de exemplu schizofrenia) este necesară instituirea tratamentului
medicamentos psihotrop al acestei afecțiuni. Dacă nu există o altă afecțiune
psihică asociată, psihoterapia poate da rezultate bune. În cazul în care
pacientul reprezintă un pericol pentru sine sau pentru cei din jur se vor lua
măsurile specifice de siguranță. Prognosticul acestei afecțiuni este
nefavorabil, recurența ideilor de gelozie fiind foarte probabilă pe parcursul
evoluției bolii.
111
Bibliografie
1. Miller M., Kummerow A., Mgutshini T., Othello Syndrome, Journal of

Psychosocial Nursing and Mental Health Services. 2010; 48(8):20-27.
2. Todd J., Dewhurst K., The Othello syndrome; a study in the
psychopathology of sexual jealousy, J Nerv Ment Dis. 1955; 122(4):367-74.
3. Sokya M., Naber G., Volcker A., Prevalence of delusional jealousy in
different psychiatric disorders: An alaysis of 93 cases, Br. J. Of Psychiatry.
1991; 158:549-553.
4. Marazziti D., Poletti M., Dell̕ Osso L., Baroni S., Bonuccelli U., Prefrontal
cortex, dopamine, and jealousy endophenotype, CNS Spectrums. 2012; 1-9.
5. Cipriani G., Vedovello M., Nuti A., di Fiorino A., Dangerous passion:
Othello syndrome and dementia, Psychiatry Clin Neurosci. 2012;
66(6):467-73.
6. Cobb J.P., Marks I.M., Morbid jealousy featuring as obsessive-compulsive
neurosis: treatment by behavioral psychotherapy, Br J Psychiatry. 1979;
134:301-5.
7. Gehl B., Personality antecedents of the experience and expression of
romantic jealousy, Doctoral thesis and dissertation, University of Iowa,
2010.
8. Batinic B., Duisin D., Barisic Y., Obsesive versus delusional jealousy,
Psychiatria Danubina. 2013; 25(3):334-339.
112
Caz 9
 Date generale: Pacientă în vârstă de 53 ani, căsătorită, domiciliată în
mediul rural, religie creştin-catolică
o Neagă antecedentele psihiatrice în familie
o Mama: diabet zaharat tip II, patologie cardiacă (a decedat în anul
2009)
o Tatăl: boală Parkinson
o Menarha: 12 ani; două sarcini, un avort la cerere și o naștere;
menopauza: 41-42 ani
o Chist ovarian operat la 29 ani
o Colecistectomie
o Hepatită cu virus C (diagnosticată în septembrie-octombrie 2015)
o Locuiește împreună cu soțul și cu tatăl pacientei (în vârstă de 83 ani)
în mediul rural, în condiții corespunzătoare
o Pensionată pe caz de boală din anul 2000
o Neagă consumul de alcool, consumă 1 cafea/zi
o A fumat timp de 21 de ani, în anul 2009 a renunțat la tutun
o Paliperdionă palmitat fiolă 75 mg, 1f/lună
o Trihexyphenidyl 6 mg/zi (3 zile după fiecare injecție)
o Lorazepam 2 mg/zi
o Lamotrigină 200 mg/zi
o Fosfolipide esenţiale
o Tulburări de gândire (idei delirante de gelozie, de persecuție, idei
delirante senzitiv-relaționale)
o Insomnie mixtă
o Pacienta a intrat în circuitul psihiatric la vârsta de 29 ani (ianuarie
1992) printr-o internare cu diagnosticul: Episod psihotic paranoid,
pentru care a urmat ulterior tratament de întreținere la domiciliu.
Tabloul psihopatologic prezent la prima internare a fost dominat de
113
idei delirante de referință, de persecuție și gelozie, fenomene de
transparență-influență, halucinații auditive, labilitate afectivă.
o În octombrie 2002, prezintă a doua internare în clinică; tabloului
psihopatologic descris anterior i se adăugă o componentă afectivă, de
model depresiv, cu ideație suicidară. Este diagnosticată cu psihoză
paranoid-depresivă.
o În ianuarie 2008, cu ocazia unei noi internări, se stabilește
diagnosticul de: Tulburare schizoafectivă tipul depresiv. În cadrul
tabloului psihopatologic apar idei delirante cu tematică mistică,
halucinații auditive comentative, dispoziție depresivă, fatigabilitate,
plâns facil.
o În martie 2010 pacienta se internează cu diagnosticul de Tulburare
schizoafectivă, episod mixt.
o Menționăm că în perioada 1993-2010, pe lângă cele 4 internări din
clinică, pacienta a avut internări repetate în Staționarul de zi.
o În anul 2015 pacienta a avut alte 3 internări în clinică în lunile iunie,
iulie și noiembrie. În luna iunie, după remiterea unui tablou
psihopatologic de model depresiv-anxios, se decelează un deficit
cognitiv ușor (discalculie și tulburări mnezico-prosexice). În iulie
2015 se internează cu diagnosticul de Tulburare schizoafectivă, tip
maniacal, pacienta prezentând energie vitală ușor crescută, cu
episoade de iritabilitate marcată, idei de grandoare și nevoie redusă
de somn.
o În decembrie 2015 pacienta a avut o tentativă suicidară prin ingestie
medicamentoasă (aproximativ 30 de tablete de zopiclon 7,5 mg).
 Pacienta s-a născut în mediul urban, fiind singurul copil al unei
familii legal constituite.
 Mama este descrisă ca fiind „o persoană dură, colerică, foarte
exigentă, economă și mai agitată” care o bătea „rar dar rău”.
 Tatăl este figura centrală de atașament, fiind descris ca „un om
blând, o fire mai pasivă, bună. Uneori mai consuma alcool dar
nu devenea violent”.
 Relațiile în familie au fost armonioase, pacienta afirmă că a avut
o copilărie fericită.
 Grădinița și clasele I-VIII cu rezultate bune la învățătură
 Clasele IX-XII: Liceul de Matematică-Fizică, urmând și o
calificare de mecanic-lăcătuș
114
 A plecat din oraşul natal în altul mai mare unde a urmat cursuri
de formare în „Desen tehnic și proiectare” (1980-1981).
 Și-a dorit să se înscrie la Facultatea de Mecanică în Timișoara. În
acest scop a venit în Timișoara să se pregătească pentru admitere,
însă l-a cunoscut pe actualul soț, s-a căsătorit și a renunțat la
studii.
 După un prim loc de muncă, s-a angajat pe post de lăcătuș-
mecanic.
 În 1986, odată cu nașterea copilului, a întrerupt serviciul pentru o
perioadă, ulterior s-a întors la locul de muncă.
 În 1990 îşi schimbă din nou locul de muncă.
 În anul 1992, după debutul bolii, a schimbat multiple locuri de
muncă, lucrând ca portar și femeie de serviciu la un liceu
aproximativ 5 ani, ulterior a lucrat într-un local pe post de barman
timp de 3 ani. Apoi s-a angajat la o fabrică de încălțăminte dar
după 3 luni, în urma unei accidentări la mână, renunță la acest loc
de muncă. Aproximativ 1 an lucrează la o tâmplărie.
 În anul 2000 s-a pensionat pe caz de boală.
o Familia proprie:
 S-a căsătorit afirmativ din dragoste la vârsta de 21 de ani, cu un
bărbat cu 3 ani mai mare, la aproximativ 2 luni după ce s-au
cunoscut.
 În 1986 se naște fiul acestora: „Nașterea băiatului ne-a unit mai
mult, am devenit o familie adevărată”.
 În 1992 odată cu debutul bolii, relația cu partenerul de viață a fost
perturbată. Pacienta afirmă că „Soțul se poartă frumos, nu e
violent niciodată”, dar cu toate astea îl suspectează de adulter. „A
fost bine, foarte frumos la început”, până când, afirmativ, cea mai
bună prietenă a pacientei a intervenit: „Vrea să-mi fure soțul”.
 În cursul mariajului au existat mai multe certuri și chiar
despărțiri, însă s-au împăcat datorită băiatului.
o Rețea de suport social: fiul și soțul.
o Se descrie ca fiind blândă, sociabilă („îmi plăcea să mă întâlnesc cu
prietenii”), muncitoare („îmi dădeam toată silința”).
 Avortul provocat
 La vârsta de 2 ani, copilul a avut o problemă de sănătate,
problema fiind ulterior rezolvată;
 Presupusele infidelităţi ale soțului: pacienta consideră că soțul are
o fiică din altă relație deoarece, afirmativ, în timp ce aceasta
stătea la rând în fața unei farmacii, o tânără ce semăna cu soacra
ei, i-a zâmbit: „Relația soțului cu cea mai bună prietenă a mea”
115
 Transplantul renal al fiului - aprilie 2015.
 Examen psihic:
o Pacientă în ținută îngrijită de spital, igienă corporală corespunzătoare,
orientată temporo-spațial, auto- și allopsihic. Câmp de conștiență
clar. Păstrează contactul vizual cu interlocutorul pe tot parcursul
interviului psihiatric.
o Expresivitate mimico-gestuală: facies trist
o Vorbire: flux verbal încetinit, ton scăzut
o Percepție:
 Halucinații vizuale: „Am văzut-o pe amanta soțului meu, mă
otrăvea. A filmat-o fiul meu. Am văzut sânge în scaunul și urina
mea. Am văzut-o pe amanta soțului meu în pat cu soțul meu,
amândoi dezbrăcați, iar fiul meu stătea în aceeași cameră cu noi
și spunea că nu este decât tatăl lui acolo cu noi”
 Pseudo-halucinații auditive: „Dumnezeu mi-a transmis că
oamenii trebuie să respecte cele 10 porunci, altfel se sfârșește
lumea. Dumnezeu comunică cu mine prin gânduri, când merg la
Biserică apărea și Diavolul care îmi trimitea gânduri rele și
urâte”
o Gândire:
 Flux ideativ încetinit, relaxarea asocierilor de idei
 Idei delirante cu tematică paranoidă: „Sunt oameni care vor să-mi
facă rău”
 Idei delirante cu tematică de persecuție: „Amanta soțului meu,
voia sa scape de mine, îmi punea otravă în mâncare și băiatul
meu are filmare. A vrut să-l facă și pe soțul meu complice să mă
otrăvească. Am observat sânge în scaunul și urina mea și așa mi-
am dat seama de amanta soțului meu”
 Idei delirante de gelozie: „Soțul meu m-a înșelat cu o femeie. Ea
are o fată pe care a trimis-o în Moldova și a adus-o aici mare,
cred că e fata soțului meu. Din tinerețe soțul meu s-a încurcat cu
această femeie. Din cauza ei soțul meu vorbește urât cu mine, ea
îi bagă tot felul de prostii în cap. Din cauza ei am eu
schizofrenie”
 Idei delirante cu tematică mistică: „Sunt aleasa lui Dumnezeu,
am o misiune specială când va veni sfârșitul lumii”
 Fenomene de transparență-influență: „Sunt oameni care știu ce
gândesc, dar doar aceia care au credință în Dumnezeu. Sunt
puțini”
116
 Idei senzitiv-relaționale: „Simt cum lumea se uită urât la mine, au
ceva cu mine toți”
o Afectivitate: dispoziție tristă, anxietate secundară trăirilor
halucinator-delirante, tensiune intrapsihică
o Comportament motivat delirant
o Apetit alimentar fără modificări
o Insomnie mixtă
o Insight absent
o MMSE: 26 din 30 de puncte corelate cu vârsta şi nivelul de educație
o MoCA: 22 din 30 de puncte posibile
o MADRS: 21 puncte (depresie de intensitate medie)
o SCL-90 care a relevat itemi crescuți pentru psihoticism, ideație
paranoidă și ostilitate
 Prezența simptomelor schizofrene: idei delirante de persecuție,
idei delirante cu tematică mistică, idei delirante de gelozie,
halucinații auditive comentative
 Prezența certă a simptomelor afective:
 Tabloul psihopatologic din cadrul internărilor din anii 2002 și
2008 (Tulburare schizoafectivă, tip depresiv) a cuprins:
dispoziție depresivă, idei de inutilitate, energie vitală scăzută,
plâns facil, fatigabilitate, ideaţie suicidară
 Tabloul psihopatologic prezentat la internarea din 2010
(Tulburare schizoafectivă, tip mixt) a cuprins: dispoziţie
depresivă, idei de inutilitate, idei de grandoare și capacități
deosebite, energie vitală scăzută, neliniște psiho-motorie
 Tabloul psihopatologic decelat în cadrul uneia dintre
internările din anul 2015 (Tulburare schizoafectivă, tip
maniacal) a fost reprezentat de: dispoziție ușor elevată care a
alternat cu episoade de iritabilitate marcată
 Dezvoltarea, în cadrul aceluiași episod, atât a simptomelor
afective, cât și a celor caracteristice schizofreniei, acestea
fiind prezente în proporții aproximativ egale
 Criteriile simptomatice pot coincide cu cele prezente în tulburarea
schizoafectivă, însă tabloul psihopatologic este indus de prezența
117
unei disfuncții cerebrale, a unei boli organice care poate
determina o suferință cerebrală, un dezechilibru hormonal (toate
acestea trebuie să fie obiectivate prin examene somatice și
paraclinice)
 Odată cu tratarea cauzei organice, ar trebui să apară o ameliorare
a tabloului psihopatologic
 Simptomele debutează imediat după consumul substanței, sau la
cel puțin două săptămâni de la consum și persistă cel puțin 48 de
ore
 Durata episodului nu depășește 6 luni
o Schizofrenie F20
 Simptomele afective din cadrul schizofreniei fie au o durată mai
scurtă, fie nu îndeplinesc criteriile necesare pentru un episod
afectiv
 Comportament bizar, apariții excentrice sau particulare, ruminații
obsesive dismorfofobice, cu tematică sexuală sau agresivă
 Gândire metaforică, vagă, hiperelaborată
 Fără modificări importante ale afectivității
o Tulburările delirante persistente F22
 Delirurile domină tabloul psihopatologic, fiind de lungă durată, și
reprezintă caracteristica definitorie pentru acest diagnostic
 Nu sunt întrunite toate criteriile necesare pentru diagnosticul de
Tulburare schizoafectivă
 Debutul este brusc (maxim 2 săptămâni) și durata episodului nu
trebuie să depășească 1-3 luni
 Sunt prezente tulburările de percepție de tipul halucinațiilor,
precum și delirurile, însă fără a fi specifice schizofreniei
 Sunt prezente halucinațiile și delirurile, fără a fi specifice
schizofreniei
 Tratament:
o Antipsihotic injectabil long acting: paliperidonă fiole 150 mg 1
fiolă/lună
118
o Timostabilizator: lamotrigină 100 mg/zi
 Factori de prognostic:
o Nefavorabili:
 Tentativă suicidară în antecedente
o Favorabili:
 Prezența simptomelor afective
 Prezența evenimentelor stresante de viață
 Rețea de suport social prezentă (fiul și tatăl)
 Evoluție:
o Evoluția poate fi nefavorabilă, având în vedere declinul cognitiv
apărut relativ recent.
o Prezenţa suferinţei hepatice (hepatită cronică cu virus C) a impus
alegerea unui antipsihotic care nu este metabolizat hepatic: 9 hidroxi
risperidonă (metabolitul activ al risperidonei) – paliperidonă
o Prezenţa deteriorării cognitive precoce la o pacientă diagnosticată cu
psihoză şi care are antecedente heredo-colaterale de boală Parkinson
(tatăl). Acest aspect o motivează pe pacientă să urmeze un tratament
cu inhibitor de colinesterază.
119
120
TULBURĂRI NEUROPSIHIATRICE ÎN INFECŢIA HIV
În anul 2015, numărul persoanelor infectate cu HIV pe plan mondial
a fost de 36,7 milioane, dintre care 18,2 milioane utilizau terapia
antiretrovirală.Se estimează că anual sunt infectate 2,1 milioane de persoane
cu HIV și că aproximativ 1,2 milioane de oameni decedează pe parcursul
unui an ca urmare a complicațiilor patologiilor legate de evoluția SIDA
(UNAIDS).
Organizația Mondială a Sănătății (OMS) consideră că numărul pe
plan mondial al persoanelor infectate cu HIV reprezintă un procent de 1%
din grupa de vârstă 15-45 ani. Se estimează că 35 de milioane de persoane au
decedat ca urmare a complicațiilor SIDA de la începutul epidemiei (anul
1981) până în prezent. Compartimentul pentru Monitorizarea şi Evaluarea
Infecţiei HIV/SIDA în România identifică totalul HIV/SIDA (cumulativ
1985-2016) ca fiind de 21702 de persoane.
Cazurile noi HIV/SIDA depistate în anul 2016 au fost în număr de
296, iar decesele înregistrate în rândul persoanelor infectate, în acest an, au
fost în număr de 72.
Prevalența patologiei psihiatrice asociate cu HIV/SIDA

Patologia psihiatrică este foarte des întâlnită în rândul pacienților cu
HIV, această comorbiditate fiind mai comună în cazul subiecților
seropozitivi decât în cadrul populației generale și este asociată cu o calitate a
vieții scăzută, o morbiditate crescută și o complianță redusă la tratamentul
medicamentos psihotrop.
Un studiu arată că prevalența depresiei în rândul pacienților cu HIV
este de două-trei ori mai mare decât în restul populației, ajungând până la un
procent de 38%. Alte tulburări psihice (ca de exemplu tulburarea de anxietate
generalizată sau tulburarea de panică) precum și abuzul de substanțe
psihoactive sunt frecvent întâlnite în cazul subiecților seropozitivi [1].
În cazul pacienților cu HIV se întâlnește o comorbiditate între diferite
tulburări psihice, cu abuzul de droguri și de alcool, care sunt frecvent
asociate cu anxietatea, depresia și patologia psihotică. Nu numai că acestea
pot preceda infecția și favorizează contractarea ei, dar existența patologiei
psihiatrice a fost asociată și cu o adresabilitate redusă pentru HAART
(Highly Active Antiretroviral Therapy) precum și cu o aderență slabă la
tratament. Literatura de specialitate evaluează în principal legătura dintre
abuzul de droguri cu administrare intravenoasă și riscul infecției cu HIV,
deși în ultima perioadă a existat un interes crescut în studiul asocierii
seropozitivității cu consumul de alcool, cocaină și marijuana [2].
121
Comportamente de risc
Tulburările funcțiilor executive, hipersexualitatea și impulsivitatea
asociate unor tulburări psihiatrice pot crește riscul infecției cu HIV.
În ceea ce privește comportamentul de risc în cazul pacienților
seropozitivi cu patologie psihiatrică asociată, s-a demonstrat că utilizarea
intravenoasă a drogurilor a fost factorul de risc principal atât în cazul
bărbaților cât și în cazul femeilor. Trei factori de risc adiționali au fost
semnificativi în cazul femeilor, respectiv relațiile sexuale cu parteneri ce
folosesc droguri intravenos, cu parteneri deja infectați cu HIV și cu parteneri
bisexuali. Femeile cu tulburare afectivă bipolară au prezentat, în particular,
un risc crescut de a întreține relații sexuale cu parteneri seropozitivi și cu
utilizatori de droguri cu administare intravenoasă [3].
În ceea ce privește adolescenții, s-a demonstrat o corelație puternică
între istoricul de abuz sexual și apariția comportamentelor de risc pentru
contractarea HIV (control pulsional scăzut, cunoștințe deficitare în cea ce
privește bolile cu transmitere sexuală și folosirea metodelor de protecție) [4].
Incidența homosexualității sau a bisexualității a fost raportată la
aproximativ 51% din pacienții cu tulburare de personalitate de tip borderline
și la 14% din pacienții cu tulburări afective (în special episoade maniacale).
De asemenea, o incidență crescută a utilizării parenterale a drogurilor a fost
evidențiată în rândul pacienților cu patologie afectivă [5].
Tulburări neurologice și psihiatrice în HIV/SIDA – mecanisme

fiziopatologice
Deoarece infecția HIV afectează sistemul nervos central, o parte din

pacienții seropozitivi pot dezvolta deficite cognitive: aceste tulburări
neurocognitive apar chiar înaintea altor simptome fizice iar în cazul bolii
avansate apare demența [6].
O dată cu progresul recent al terapiilor antiretrovirale, speranța de
viață a pacienților infectați cu HIV a crescut, de aceea sunt și mai multe
șanse sa fie întâlnite manifestări neuropsihiatrice în practica clinică. Cele mai
frecvente manifestări neurologice sunt reprezentate de MCMD (Minor
Cognitive and Motor Disorder) și HAD (HIV Associated Dementia) iar cele
mai comune manifestări psihiatrice sunt cele din spectrul afectiv (în special
depresia) [7].
Este cunoscut faptul că HIV poate fi izolat în lichidul cefalorahidian
și că poate fi identificat și la nivelul țesuturilor cerebrale, ceea ce sugerează
că virusul poate trece prin bariera hemato-encefalică. În ultimii ani, în urma
utilizării pe scară largă a HAART s-a observat însă o scădere a incidenței
122
demenței asociate cu HIV/SIDA precum și o scădere a numărului de infecții
oportuniste ale sistemului nervos central în cazul pacienților seropozitivi [8].
HIV traversează bariera hemato-encefalică printr-un mecanism de tip
„cal troian” prin intermediul macrofagelor pe care le infectează. Odată ajuns
la creier, virusul infectează celulele gliale, la acest nivel secretând ulterior
neurotoxine ce duc la lezarea și moartea neuronală [9].
Nivelul distrugerii neuronale se consideră a fi corelat cu intensitatea
deficitelor clinice neurologice. Examinarea neuropatologică postmortem a
pacienților seropozitivi a relevat prezența virusului la nivelul structurilor
corticale și subcorticale, în special la nivelul lobilor frontali, la nivelul
substanței albe subcorticale și la nivelul ganglionilor bazali. Unii autori
consideră că nucleul caudat și ganglionii bazali reprezintă ariile primare ale
patogenezei [10].
Inclusiv mecanismele care stau la baza deficitului neurocognitiv sunt
mai bine înțelese în prezent. Date recente susțin importanța mecanismului
prin care neurotoxinele eliberate de macrofagele periventriculare și de
microglii declanșează eliberarea de citokine și chemokine ce duc la
modificarea arhitecturii sinaptice corticale. Se consideră că apoptoza
(moartea celulară programată), este cel mai comun mecanism prin care
rezultă pierderea celulară [11].
Pacienții cu deficit neurocognitiv sever au în general un nivel crescut
al încărcăturii virale dar, prezența unui nivel ridicat al viremiei nu conduce în
mod necesar la demență, fiind documentate cazuri în care aceasta a fost
prezentă în absența viremiei crescute. În general, nivelul încărcăturii virale în
lichidul cefalorahidian este similar cu cel prezent în ser [12].
Au fost identificate multiple substanțe la nivelul lichidului cefalorahidian a
căror prezență se corelează cu existența deficitelor neurocognitive severe
(printre acestea se numără: beta 2 microglobulina, neopterina, acidul
quinolinic, receptorii și liganzii Fas – implicați în apoptoză), dar fără să aibă
valoare diagnostică [7].
Deși infecția HIV poate rămâne latentă pentru mai mulți ani la
nivelul sistemului nervos central, simpla prezență a virusului poate duce la
deficite subtile în funcționarea cognitivă. Odată cu progresia bolii, apar
disfuncții și la nivelul altor domenii cognitive (tulburări ale memoriei și
atenției). Prezența HIV la nivelul circuitului fronto-subcortical are un impact
negativ asupra memoriei de lucru precum și a funcțiilor executive. Cel mai
pregnant și des întâlnit deficit neurocognitiv este reprezentat de lentoarea
psiho-motorie. Bradipsihia poate să fie însoțită sau nu de tulburări ale
funcției motorii [13].
123
Tulburarea cognitivă și motorie ușoară și demența asociată cu infecția
HIV/SIDA
Criterii de diagnostic în tulburarea cognitivă și motorie ușoară

asociată cu infecția HIV (conform „The American Academy of Neurology”):
I. Prezența deficitelor motorii, cognitive și comportamentale:
A. Cel puțin 2 din următoarele simptome prezente pentru cel puțin o
lună: tulburări mnezico-prosexice, bradipsihie, bradikinezie,
modificări ale personalității, iritabilitate sau labilitate afectivă
B. Prezența tulburărilor cognitive și motorii, evidențiate prin examinare
clinică neurologică și testare neuropsihică.
II. Tulburările cognitive, motorii sau comportamentale creează dificultăți în
domeniile de activitate
III. Nu sunt întrunite criteriile pentru demența asociată infecției HIV
IV. Absența altor cauze ce pot provoca deficitul cognitiv sau motor (de
exemplu infecțiile oportuniste active ale sistemului nervos central, tumori
cerebrale, substanțe psihoactive, alte tulburări neuropsihice).
Criterii de diagnostic în demența asociată cu infecția HIV (conform

cu „The American Academy of Neurology”):
I. Prezența deficitelor în cel puțin 2 dintre următoarele domenii cognitive,
prezente cel puțin o lună, ce creează dificultăți în domeniile de activitate:
atenție, viteza de procesare a informațiilor, abstractizare și judecată, funcțiile
executive vizuo-spațiale, memorie sau capacitate de învățare, limbaj
II. Cel puțin una din următoarele: tulburări ale funcției motorii, scăderea
motivației, dificultăți în controlul emoțional sau schimbări în conduita
socială
III. Absența îngustării sau abolirii câmpului actual de conștiență
IV. Absența altor cauze ce pot provoca deficitul cognitiv sau motor (de
exemplu infecțiile oportuniste active ale sistemului nervos central, tumori
cerebrale, substanțe psihoactive, alte tulburări neuropsihice).
Conform ICD-10, demența în sindromul imunodeficienței umane

dobândite HIV-SIDA (F02.4), se caracterizează prin deficite cognitive ce
îndeplinesc criteriile de diagnostic pentru demență, în absența unei alte boli
sau situații pentru a explica simptomele. Sunt prezente în mod tipic
următoarele acuze: slabă capacitate de concentrare, dificultăți în rezolvarea
problemelor, lentoare, alterarea memoriei, apatie, reducerea spontaneității și
tendință la retragere socială.
Examenul somatic (neurologic) poate să evidențieze: hipertonie,
hiperreflexie generalizată, ataxie, tulburări de echilibru, tremor, mișcări
124
rapide și repetitive ale membrelor, simptome pozitive de lob frontal, mișcări
sacadate și afectarea mișcărilor de urmărire ale ochilor [14].
Atât tulburarea cognitivă și motorie ușoară, cât și demența asociată
cu infecția HIV, sunt diagnostice de excludere, fiind necesară eliminarea
altor patologii ale sistemului nervos central. Spre exemplu, trebuie făcut
diagnosticul diferențial cu infecțiile cerebrale (toxoplasmoza fiind cea mai
frecventă în cazul pacienților seropozitivi, aceasta fiind urmată de
leucoencefalita progresivă multifocală, cauzată de papovavirus) și cu
limfomul non-Hodgkins cu localizare cerebrală, acesta fiind cel mai comun
tip de cancer asociat cu modificări neurocognitive [15].
Odată ce infecțiile oportuniste au fost excluse, sau tratate dacă este
cazul, există două potențiale opțiuni terapeutice pentru deficitele
neurocognitive: scăderea efectelor nocive la nivelul sistemului nervos central
printr-un control mai bun al încărcării virale sau administrarea unor agenți
neuroprotectori ce apără sistemul nervos central de acțiunea virotoxinelor
induse de HIV. Există, în teorie, astfel de agenți neuroprotectori, printre care
se numără: pentoxifilina, nimodipina, peptida T, memantina, selegilina și
lexipafantul. Dintre aceștia, dovezi concrete s-au evidențiat numai pentru
selegilină ca potențial agent terapeutic [7].
Psihostimulantele s-au dovedit utile în tratamentul apatiei și a
încetinirii cognitive din demența asociată cu infecția HIV. Agoniștii
dopaminici au avut de asemenea rezultate satisfăcătoare dar nu s-au făcut
studii controlate pentru eficacitatea inhibitorilor de colinesterază în
tratamentul demenței din infecția HIV [16].
Agitația psiho-motorie sau patologia de model psihotic asociată cu
demența din infecția HIV poate fi tratată cu antipsihotice sau stabilizatoare
afective. Deoarece bradipsihia poate fi accentuată de prezența unei depresii
concomitente, patologia afectivă trebuie atent investigată.
Depresia în infecția HIV
Depresia este una dintre cele mai frecvente tulburări psihiatrice

prezente la pacienții infectați cu HIV. Ratele prevalenței au arătat variații
ample, cu estimări cuprinse între 4% și 22% în cazul bărbaților seropozitivi
și între 2% și 18% în cazul femeilor seropozitive [17].
Majoritatea studiilor au evaluat prezența patologiei depresive în
rândul bărbaților seropozitivi deși se estimează că, în prezent, femeile
constituie 50% din cazurile noi de infecție HIV. Femeile prezintă un risc mai
crescut pentru a face depresie decât bărbații în populația generală, iar femeile
infectate cu HIV prezintă un risc și mai mare pentru episoade depresive
severe față de cele neinfectate [18].
125
Relația depresie-HIV poate fi privită în două sensuri: populația cu
risc crescut pentru HIV prezintă rate crescute ale depresiei (în special
bărbații homosexuali și toxicomanii) iar depresia severă poate fi un factor de
risc pentru HIV (prin intensificarea consumului și/sau a abuzului de
substanțe, accentuarea comportamentelor autodistructive).
Depresia poate să fie și reactivă evenimentului psihotraumatizant
reprezentat de diagnosticarea infecției HIV. Riscul suicidar este crescut la
acești pacienți, cel mai mare risc având-ul subiecții seropozitivi după 1-2 ani
de la infectare. În ultimul timp, rata suicidului a scăzut, probabil datorită
metodelor de tratament eficiente.
Deși depresia este recunoscută ca fiind o cauză a creșterii morbidității
și mortalității în cazul bolilor cronice, aceasta rămâne deseori
subdiagnosticată și netratată în cazul infecției HIV. În acest caz, diagnosticul
tulburărilor depresive poate fi o provocare deoarece multe din simptomele
vegetative și somatice ale depresiei (de exemplu fatigabilitatea, scăderea
poftei de mâncare, prezența durerii, vertijul, insomnia) sunt observate la
mulți pacienți pe parcursul evoluției HIV/SIDA, fără ca depresia să fie
prezentă [19].
Tratamentul depresiei în infecția HIV (medicamente antidepresive și
tehnici psihoterapeutice) nu se deosebește de tratamentul patologiei
depresive neasociate unor afecțiuni somatice.
Deliriumul în infecția HIV
Prevalența deliriumului în cadrul populației infectate cu HIV este

cuprinsă între 43-65%, iar în cazurile netratate procentul mortalității este de
aproximativ 20% din pacienții internați.
Factorii de risc implicați în apariția deliriumului din infecția HIV
sunt: patologia somatică multiplă, medicamentele numeroase, istoricul
personal de delirium și demența asociată infecției HIV.
Deliriumul în cazul pacienților seropozitivi poate avea multiple
etiologii: interacțiuni medicamentoase, factori metabolici, infecțioși (stări
septice, infecții ale sistemului nervos central), endocrini, cardio-vasculari,
pulmonari și traumatici (traumatisme craniene).
Simptomatologia este identică cu cea din deliriumul fără infecție HIV
(fluctuații ale conștienței, dezorientare, dezorganizare ideo-verbală, tulburări
ale atenției, ale afectivității, halucinații).
Tratamentul presupune în primul rând identificarea și rezolvarea
cauzei deliriumului, urmată de tratarea medicamentoasă a simptomelor
psihotice și a celor comportamentale (antipsihotice atipice, contenție fizică).
126
Tulburarea afectivă bipolară în HIV
În infecția HIV timpurie s-a observat că numai 1-2% dintre pacienți

prezintă episoade maniacale (un procent asemănător celui din populația
generală) dar, pe parcursul evoluției bolii, studiile arată că 4-8% din pacienții
cu SIDA dezvoltă manie [20].
Spre deosebire de tulburarea afectivă bipolară, există o formă de
manie ce pare a fi în mod specific asociată infecției HIV – stadiul tardiv și se
caracterizează, pe lângă simptomatologia maniacală, prin prezența deficitelor
cognitive, lipsa unor episoade afective anterioare sau a antecedentelor
heredo-colaterale pozitive. De asemenea, în aceste cazuri, la nivel afectiv,
iritabilitatea este mai frecvent întâlnită decât dispoziția elevată, iar lentoarea
psiho-motorie înlocuiește deseori hiperactivitatea specifică maniei.
Episoadele maniacale preexistente pot constitui un factor de risc
pentru infecția HIV (prin creșterea consumului de substanțe psihoactive,
hipersexualitate și comportament impulsiv). Tratamentul maniei în stadiile
precoce ale infecției HIV nu diferă substanțial de cel utilizat în tulburarea
afectivă bipolară fiind reprezentat în general de timostabilizatoare și
antipsihotice de generația a doua.
Tulburările psihotice în HIV
Tulburările psihotice secundare infecției HIV sunt mai rar întâlnite

comparativ cu tulburările dispoziției în cazul pacienților seropozitivi și sunt,
în general, cauzate de infecții cu germeni oportuniști, de limfoame cerebrale,
de encefalopatia HIV sau de interacțiuni medicamentoase (au fost raportate
episoade psihotice asociate cu terapia cu ganciclovir și efavirenz) [21].
Din punct de vedere simptomatologic, tematica delirantă este
multiplă (idei și interpretări delirante de grandoare, de persecuție, cu conținut
mistic, delir somatic) iar halucinațiile pot fi auditive, vizuale, olfactive,
gustative sau tactile.
Examenul lichidului cefalorahidian și investigațiile imagistice
cerebrale ar trebui să fie efectuate la toți pacienții cu HIV ce prezintă
concomitent episoade psihotice (în general se decelează afectarea structurilor
subcorticale sau temporale). Patologia de model psihotic a fost întâlnită mai
frecvent în cazul pacienților cu deficite neurocognitive severe [22].
Nu există date care să ateste că schizofrenia ar putea fi cauzată de
infecția HIV dar, ca și tulburare psihotică primară, aceasta ar putea fi
responsabilă de comportamente ce pot duce la infecția HIV. Tratamentul nu
se deosebește de cel al schizofreniei neasociată unor boli somatice.
127
Tulburările de personalitate în HIV
Deși nu există foarte multe date privind influența personalității asupra

riscului de infectare cu HIV, unele date clinice sugerează că, dintre toate
caracteristicile temperamentului, extroversia și instabilitatea predispun cel
mai mult spre comportamentul de risc pentru infecția HIV.
Tulburările de personalitate se întâlnesc mai frecvent în cazul
persoanelor infectate cu HIV comparativ cu populația generală. Tulburarea
de personalitate antisocială se asociază cu riscul cel mai mare de infectare cu
HIV datorită consumului sau dependenței de droguri administrate parenteral,
a numărului mare de parteneri sexuali și a activității sexuale neprotejate [23].
Acești pacienți prezintă și dificultăți în angajarea într-un program
terapeutic dificil, de lungă durată și cu speranțe discutabile. De aceea, în
cazul pacienților infectați cu HIV, alături de psihoterapie și de tratamentul
specific al tulburărilor psihiatrice asociate bolii, se impun intervenții
specifice psihoeducaționale și psihoterapeutice.
Bibliografie:
1. Sherbourne C.D., Hays R.D., Fleishman J.A., Vitiello B., Magruder, K.M.,
Bing E.G., Bozzette S.A., Impact of psychiatric conditions on health-
related quality of life in persons with HIV infection, American Journal of
Psychiatry. 2000; 157(2):248-254.
2. Chander G., Himelhoch S., Moore R.D., Substance abuse and psychiatric
disorders in HIV-positive patients, Drugs. 2006; 66(6):769-789.
3. Volavka J., Convit A., Czobor P., Douyon R., O'Donnell J., Ventura F.,
HIV seroprevalence and risk behaviors in psychiatric inpatients, Psychiatry
Research. 1991; 39(2):109-114.
4. Brown L.K., Lourie K.J., Zlotnick C., Cohn J., Impact of sexual abuse on
the HIV-risk-related behavior of adolescents in intensive psychiatric
treatment, American Journal of Psychiatry. 2000; 157(9):1413-1415.
5. Sacks M.H., Silberstein C., Weiler P., Perry S., HIV-related risk factors in
acute psychiatric inpatients, Psychiatric Services. 1990; 41(4):449-451.
6. Atkinson J.H., Grant I., Natural history of neuropsychiatric manifestations
of HIV disease, Psychiatric Clinics of North America, 1994.
7. Dubé B., Benton T., Cruess G.D., Evans D.L., Neuropsychiatric
manifestations of HIV infection and AIDS, J. Psychiatry Neurosci. 2005;
30(4): 237–246.
8. Sacktor N. et al, HIV-associated neurologic disease incidence changes,
Neurology. 2001; 56(2):257-60.
9. Lawrence D.M., HIV-1 and the brain: connections between HIV-1-
associated dementia, neuropathology and neuroimmunology, Microbes
Infect. 2002; 4(3):301-8.
128
10. Navia B.A., Cho E.S., Petito C.K., Price R.W., The AIDS dementia
complex: II. Neuropathology, Ann Neurol. 1986; 19(6):525-35.
11. Nath A., Human immunodeficiency virus (HIV) proteins in
neuropathogenesis of HIV dementia, J Infect Dis. 2002; 186(2):193-8.
12. McArthur J.C., McClernon D.R., Cronin M.F., Nance-Sproson T.E., Saah
A.J., St. Clair M., Lanier E.R., Relationship between human
immunodeficiency virus-associated dementia and viral load in cerebrospinal
fluid and brain, Ann Neurol. 1997; 42(5):689-98.
13. Castellon S.A., Hinkin C.H., Wood S., Yarema K.T., Apathy, depression,
and cognitive performance in HIV-1 infection, J Neuropsychiatry Clin
Neurosci. 1998; 10(3):320-9.
behavioural disorders: clinical descriptions and diagnostic guidelines.
1992:70.
15. Bredesen D.E., Levy R.M., Rosenblum M.L., The neurology of human
immunodeficiency virus infection, Q J Med. 1988; 68(257):665-77.
16. Kieburtz K.D., Epstein L.G., Gelbard H.A., Greenamyre J.T.,
Excitotoxicity and dopaminergic dysfunction in the acquired
immunodeficiency syndrome dementia complex. Therapeutic implications,
Arch Neurol. 1991; 48(12):1281-4.
17. Perkins D.O., Stern R.A., Golden R.N., Murphy C., Naftolowitz D., Evans
D.L., Mood disorders in HIV infection: prevalence and risk factors in a
non-epicenter of the AIDS epidemic, Am J Psychiatry. 1994;151:233-6.
18. Ickovics J.R., Hamburger M.E., Vlahov D., Schoenbaum E.E., Schuman P.,
Boland R.J., Moore J., HIV Epidemiology Research Study Group, CD4 cell
count decline, and depressive symptoms among HIV-seropositive women:
longitudinal analysis from the HIV Epidemiology Research Study, JAMA.
2001; 285(11):1466-74.
19. Evans D.L., Charney D.S., Mood disorders and medical illness: a major
public health problem, Biol Psychiatry. 2003; 54(3):177-80.
20. Mijch A.M., Judd F.K., Lyketsos C.G., Ellen S., Cockram A. Secondary
mania in patients with HIV infection: Are antiretrovirals protective?, J
Neuropsychiatry Clin. Neurosci. 1999; 11:475-80.
21. De La Garza C.L., Paoletti-Duarte S., Garcia-Martin C., Gutierrez-Casares
J.R., Efavirenz-induced psychosis, AIDS. 2001; 15:1911-2.
22. Evans D.L., Mason K.I., Bauer R., Leserman J., Petitto J., Neuropsychiatric
manifestations of HIV-1 infection and AIDS, New York: Raven Press.
2002; 12:81-99.
23. Fodoreanu L, Elemente de diagnostic şi tratament în psihiatrie, Editura
Medicală Universitară “Iuliu Haţeganu” Cluj-Napoca. 2006; 364-365.
129
Caz 10
 Date generale: Pacientă în vârstă de 27 ani, din mediul urban,
necăsătorită, religie creştin-penticostală
o Mama: schizofrenie, hipotiroidie
o Tatăl: etilism cronic
 Antecedente personale patologice:
o Infecție HIV stadiul C3 (sub tratament antiretroviral)
o Hemipareză dreaptă post encefalită HIV
o TBC pulmonar inactiv (sub tratament cu tuberculostatice)
 Condiții de viață:
o Locuiește în mediul urban, împreună cu concubinul, în condiții
o Fumează 10 țigări/zi
o Fostă consumatoare de substanțe psihoactive
o Neliniște psiho-motorie
o Delir paranoid
o Transparența gândirii
o Solilocvie
o Comportament motivat delirant, heteroagresiv
o Necesar redus de somn
o Pacienta se află la primul contact cu serviciile psihiatrice.
o Simptomatologia, de model psihotic, a debutat cu aproximativ 2
săptămâni anterior internării și s-a accentuat progresiv, pacienta
prezentându-se la internare cu delir paranoid, solilocvie, neliniște
psiho-motorie şi necesar redus de somn.
o Se menționează că pacienta se află sub tratament ARV pentru infecția
HIV și tratament cu tuberculostatice pentru TBC.
 Examen obiectiv general:
o Hirsutism
o Leziuni eritemato-scuamoase la nivelul gambelor
o Mers cosit cu membrul inferior drept
o Hemipareză dreaptă sechelară
o ROT prezente dreapta>stânga
o Ataxie la nivelul hemicorpului drept
130
o Proba Romberg: oscilații nesistematizate
 S-a născut în mediul urban, într-o familie legal constituită. Mai
are două surori mai mici cu un an (gemene).
 Mama, avea 20 de ani la nașterea pacientei, de meserie
croitoreasă și este descrisă ca o persoană bună, blândă,
afectuoasă, dar „era mai mult prin spitalele de psihiatrie”.
 Tatăl, avea 25 de ani la nașterea pacientei, mecanic de utilaje, este
descris de pacientă ca fiind „impulsiv, iubitor, corect, harnic,
sever; consuma mult alcool, se certa cu mama și o făcea grasă,
că s-a îngrășat din cauza tiroidei”.
 Relațiile dintre părinți au fost tensionate din cauza consumului de
alcool al tatălui și a numeroaselor relații extraconjugale ale
acestuia.
 La vârsta de 8 ani pacienta a aflat că are infecție HIV („Tata mi-a
zis că o să mor”) și între vârsta de 9-18 ani pacienta a locuit într-
o casă de copii de tip familial.
 A repetat clasa I
 Clasele II-VIII: rezultate medii la învățătură, fără probleme
disciplinare
 Școala profesională și liceul la seral: rezultate medii la învățătură,
fără probleme disciplinare
 A lucrat timp de câțiva ani ca muncitoare în fabrică
 Pe primul prieten l-a cunoscut la orfelinat la vârsta de 15 ani
(„Cu el mi-am început viața sexuală”) și au fost împreună timp
de 4 ani.
 A mai avut ulterior alte două relații afective, ambele terminate
datorită heteroagresivității partenerului.
 Cu ultimul partener a locuit timp de 2 ani, însă în momentul
actual acesta dorește ruperea relației.
 Decesul mamei (pacienta avea 16 ani)
 Infecția cu HIV
 Examen psihic: Pacientă în ținută îngrijită de spital, cu igienă corporală
păstrată, câmp actual de conștiență clar, orientată temporo-spațial auto- și
allopsihic.
o Mimică și gestică: hiperexpresivitate mimico-gestuală
131
o Vorbire și limbaj: flux verbal accelerat, incoerent, fluctuații în
tonalitatea vocii
o Atenție: hipoprosexie de persistență
o Memorie: hipomnezie de fixare
o Percepție:
 Halucinații vizuale: „Văd animale moarte”
 Halucinații auditive elementare: „Aud BIP, BIP din cipul pe care
mi l-au băgat în picior”
o Gândire:
 Flux ideativ accelerat, incoerent
 Idei de inutilitate, lipsă de speranţă în viitor
 Disociație ideo-verbală: „Camera roșie, să-mi țin gura, m-a dus
în timp, dacă vreți, vă arăt”
 Delir de persecuție: „Vor să mă omoare, sunt urmărită pe
stradă”, „Asistentul de la recuperare a vrut să mă violeze”,
„Sunt filmată de aparatele de filmat de pe tavan”
 Delir de prejudiciu: „Bunica lui Dani îmi șterge pozele de pe
telefon, îmi fură pensia”
 Delir megaloman: „Pot salva lumea”
 Delir de influență xenopată: „Mi se citesc gândurile”, „Ei pot să
îmi influențeze gândurile, dar eu încerc să-i blochez”
 Delir de referință: „Se vorbește la TV despre mine”
 Delir mistic: „Când m-am botezat la Penticostali, am scăpat de 5
boli”
o Afectivitate:
 Oscilaţii afective cu tristeţe (însoţită de plâns facil) alternând cu
iritabilitate şi uşoară elaţie afectivă
 Inversiune afectivă față de tată: „Îl urăsc, simt că nu mai iubesc
pe nimeni”
o Comportament:
 Motivat delirant şi heteroagresiv: heteroanamnestic pacienta a
încercat să se arunce din mașina aflată în mers, iar când aceasta s-
a oprit, pacienta s-a urcat în mașina unui străin și a sărit la gâtul
lui; heteroanamnestic, când se plimbă pe stradă împreună cu
partenerul, strigă la străini „Salvați-mă!”
 Neliniște psiho-motorie
 Solilocvie
o Instinct alimentar: apetit alimentar ușor crescut
o Ritm nictemeral: necesar redus de somn
o Insight: absent („Eu nu sunt nebună la mititică”)
 Evaluări psihometrice:
132
o Test Raven: 95 puncte
o Teste cognitive: acuitatea socială și flexibilitatea cognitivă sever
afectate
o MoCA: 24/30 puncte (tulburări cognitive ușoare)
o YMRS: 19 puncte
o PANSS: P=25, N=14, G=58, total=97
Fig. 7. Caz 10: Testul Ceasului
 Examinări paraclinice:
o Probe biologice (efectuate anterior internării): ARN HIV=89,21
copii/ml, CD4=21 cel/µl
o RMN cerebral (efectuat anterior internării): multiple leziuni
negadofile subcentimetrice evidente în substanța albă cerebeloasă
stângă, bulb, punte, mezencefal, în pedunculul cerebelos mijlociu
stâng și în talamusul stâng; leziuni negadofile în bandă localizate
cortical frontal stânga și temporo-occipital profund stânga; leziune
negadofilă voluminoasă cortico-subcorticală și în substanța albă
133
cerebeloasă dreaptă, extinsă în pedunculul cerebelos mijlociu drept,
cu diametrul maxim de 5,5 cm. Concluzie: leziuni cerebrale supra- și
infratentoriale, probabil de encefalită HIV (Fig. 8)

o Tulburare psihotică acută polimorfă cu simptome schizofrenice F23.1
 Debut acut
 Durata psihozei mai puțin de o lună
 Prezența mai multor de deliruri și halucinații care își schimbă
tema și intensitatea de la o zi la alta sau în cursul aceleiași zile
(halucinații auditive și vizuale, idei delirante paranoide, de
influență xenopată, de referință, mistice, disociație ideo-verbală)
 Prezența unei stări emoționale variabile
o Infecție HIV stadiul C3
134
o TBC pulmonar inactiv
vasculare cerebrale (de ex. AVC)
o Demenţa în alte boli F02.1 – F02.4
tratarea cauzei organice
 Poate preceda, însoţi sau urma o gamă largă de tulburări
somatice, atât cerebrale cât şi sistemice
o Schizofrenie F20
 Durata simptomelor depășește o lună
135
tulburare afectivă.
o Tulburare psihotică acută schizofrenia-like F23.2
 Simptomele psihotice sunt oarecum stabile și întrunesc criteriile
pentru schizofrenie dar au durata mai mică de o lună
 Există un anumit grad de varietate sau instabilitate emoțională,
dar nu de intensitatea celui descris la tulburarea psihotică
polimorfă acută
 În cadrul aceluiaşi episod de boală trebuie întrunite atât criteriile
de diagnostic pentru schizofrenie cât şi criteriile pentru o
tulburare afectivă.
o Manie cu simptome psihotice F30.2/Tulburare afectivă bipolară,
episod maniacal cu simptome psihotice F31.2
 Episoadele maniacale pot să se prezinte cu simptome psihotice.
Dacă halucinaţiile şi delirurile sunt prezente într-o tulburare
afectivă ele se dezvoltă în contextul tulburării afective şi nu
persistă.
 Tratament:
o Antipsihotic convențional (haloperidol sol. orală 150 pic./zi) înlocuit
pe parcursul internării cu antipsihotic atipic (rispolept sol. orală 6
ml/zi)
o Anticolinergic: trihexifenidil 6 mg/zi (scos din schema terapeutică în
momentul renunțării la antipsihoticul convenţional)
o Antipsihotic sedativ: levomepromazin 50 mg/zi
o Antidepresiv: escitalopram 10 mg/zi, scos ulterior din schema
terapeutică în momentul în care dispoziţia afectivă a virat
hipomaniacal
136
o Antiretroviral: abacavir + lamivudină 600 mg/300 mg 1/zi, raltegravir
1600 mg/zi
o Tuberculostatic: rifampicină 600 mg/zi, etambutol 1200 mg/zi
o Vitaminoterapie (vitamina B6)
 Evoluție și prognostic:
psihotice sub tratament
o Pe termen lung, evoluție cronică, cu deteriorarea progresivă a
funcționalității globale și prognostic rezervat
o Pacienta este cunoscută cu infecție HIV (stadiul C3) și encefalită
HIV. Simptomatologia psihotică este, cel mai probabil, secundară
SIDA
o Antecedentele heredo-colaterale de schizofrenie pe linie maternă
o Cea mai importantă problemă este reprezentată de realizarea
diagnosticului diferențial între psihoza funcțională și cea organică
(cauzată de SIDA). Având în vedere antcedentele heredo-colaterale
materne de schizofrenie și răspunsul bun la tratamentul antipsihotic,
este foarte probabil vorba de o psihoză funcțională.
137
LEGĂTURA ÎNTRE GLAUCOM ȘI MEDICAȚIA PSIHIATRICĂ
Glaucomul cuprinde totalitatea afecțiunilor oftalmologice care, în

timp, produc leziuni ce progresează până la atrofia nervului optic, acest fapt
ducând în final la pierderea vederii.
Ochiul este format dintr-un segment anterior, care cuprinde corneea
la exterior, urmată de camera anterioară, care este separată de camera
posterioară, prin iris. Întregul segment anterior este umplut de umoarea
apoasă. Segmentul posterior este reprezentat de camera vitroasă (umplută cu
umoarea vitroasă).
Umoarea apoasă este drenată la nivelul rețelei trabeculare în canalul
Schlemm. Aceasta este principala cale de evacuare a umorii apoase (calea
trabeculo-schlemmiană).
Canalul lui Schlemm face legătura între camera anterioară și venele
apoase, umoarea apoasă drenându-se în sistemul venos episcleral. Dacă la
acest nivel apare un blocaj, care poate fi format atât din hematii cât și din
leucocite, umoarea apoasă nu mai poate fi drenată, iar presiunea la nivelul
globului ocular crește peste 21mmHg. O altă modalitate prin care se poate
declanșa glaucomul este midriaza, atunci când contracţia muşchilor irisului
îngustează unghiul dintre iris și cornee [1].
Se descriu 3 tipuri de glaucom:
1) Glaucomul cu unghi deschis

 Este cea mai des întâlnită formă de glaucom
 Se numește glaucom cu unghi deschis deoarece, unghiul dintre iris şi
cornee rămâne încă suficient de larg încât să permită drenarea umorii
apoase
 Presiunea intraoculară crește treptat astfel încât leziunile de la nivelul
nervului optic apar în timp.
2) Glaucomul cu unghi închis

 Apare brusc, în contextul imposibilității drenării umorii apoase
 Fiind vorba despre o creștere bruscă a presiunii intraoculare, semnele
sunt acute și cuprind: durere la nivelul ochiului, însoțită de eritem,
vedere încețoșată, grețuri
 De menționat este faptul că există o formă de glaucom cu unghi
închis cu evoluție progresivă, cronică, ce se poate acutiza în anumite
condiții.
138
3) Glaucomul cu presiune normală
 În acest caz, leziunile nervului optic apar din cu totul alte cauze:
traumă, retinopatia diabetică, expunerea prelungită la steroizi, ocluzia
venei centrale retiniene [2],[3].
Diagnosticul glaucomului necesită următoarele investigații:

 Măsurarea presiunii intraoculare (tonometria)
 Examinarea câmpului vizual (perimetria)
 Stabilirea stării nervului optic în procesul examinării fundului de ochi
(oftalmoscopiei) [5]
Factorii de risc pentru dezvoltarea glaucomului sunt:

 Rasa (mai frecvent întâlnit la asiatici)
 Sexul feminin
 Vârsta înaintată (cel mai des între 60 și 70 ani)
 Camera anterioară a globului ocular îngustă constituțional
 Un unghi îngust între iris și cornee, constituțional
 Istoric familial de glaucom
 Diabet zaharat, hipertensiune arterială, sindrom Raynaud
 Miopie severă sau hipermetropie mare
 Migrene severe
 Traumatism ocular
 Folosirea oricărei substanțe care produce dilatație pupilară – astfel
încât irisul ajunge să blocheze unghiul de drenaj
 Tratament îndelungat cu cortizon
 Tumoră dezvoltată în spatele irisului, care contribuie la îngustarea
unghiului dintre iris și cornee [4]
Sunt cunoscute o serie de medicamente nesteroidiene care pot induce

sau precipita glaucomul, mai ales în cazul în care unghiul este deja îngustat:
1. Agenți antipsihotici și derivații lor:
 Clorpromazina
 Flupentixol, zuclopentixol
 Haloperidol: există păreri împărțite cu privire la posibilitatea
declanșării unui glaucom în contextul utilizării haloperidolului.
2. Antidepresive:
 Antidepresivele triciclice: amitriptilină, imipramină, doxepin
 Antidepresivele tetraciclice: mianserină
 Inhibitorii de monoaminooxidază: iproniazid, tranilcipromină,
fenelzină, izocarboxazid, moclobemid, izoniazidă
139
3. Benzodiazepine
4. Antiparkinsoniene: trihexyphenidyl
5. Antiepileptice: topiramat [7]
6. Antihistaminice
7. Antispasmolitice
8. Simpatomimetice: adrenalină, amfetamine
9. Parasimpatolitice: atropină, tropicamidă [5],[6].
Conform FDA (Food and Drug Administration, USA), în cele mai
multe cazuri, glaucomul apare după un interval de 1-6 luni de la începerea
tratamentului cu risperidonă (35% din cazuri). În 20% din cazuri, glaucomul
apare după 1-2 ani de la începerea tratamentului și în 15% din cazuri, după
mai puțin de o lună de la inițierea terapiei.
A fost demonstrat că antidepresivele triciclice, SSRI-urile şi
inhibitorii recaptării de noradrenalină produc deopotrivă midriază și
cicloplegie, în faza acută de tratament, imediat după introducerea lor în
schema terapeutică.
Alături de efectul anticolinergic, SSRI au multiple efecte asupra
sistemului nervos, inclusiv asupra mușchilor irisului (care controlează
dilatarea pupilei și constricția acesteia). De asemenea, SSRI-urile mai pot
produce midriază prin stimularea receptorilor 5-HT7, care sunt localizați la
nivelul irisului; aceștia când sunt activați, produc o midriază tranzitorie [8],
[9].
Benzodiazepinele reprezintă un grup de compuși chimici cu o
structură chimică ce își exercită efectul terapeutic formând o legătură cu
receptorul acidului gamma-aminobutiric. Acești agenți medicamentoși pot
declanșa un glaucom cu unghi închis, prin relaxarea sfincterului pupilar și
prin efect slab anticolinergic.
Au fost raportate câteva cazuri izolate în care glaucomul cu unghi
închis a apărut în urma administrării diazepamului și alprazolamului, însă nu
există un studiu legat de aceste efecte [10].
Conform studiilor, declanșarea unui atac de glaucom cu unghi închis
are loc datorită efectelor anticolinergice și simpaticomimetice ale
medicamentelor. Cele mai des întâlnite efecte secundare ale acestor
medicamente sunt midriaza și cicloplegia (paralizie a mușchiului ciliar, care
se manifestă prin imposibilitatea adaptării la vederea de aproape).
Tratament
Glaucomul cu unghi închis reprezintă o urgență medicală, necesitând
intervenție rapidă atât prin medicație topică locală, cât și prin intervenție
chirurgicală (trabeculoplastie laser, trabeculotomie, introducerea unui tub de
drenaj sau electrocauterizarea).
140
În celelalte cazuri, se încearcă într-o primă fază administrarea unor
topice locale care să reducă presiunea intraoculară. Prin urmare, într-o prima
fază se apelează la picături care conțin prostaglandine (cresc eliminarea
umorii apoase), beta-blocante (scad producerea de umoare apoasă), agoniști
alfa-adrenergici (reduc producția de umoare apoasă, favorizând de asemenea
eliminarea ei), agenți miotici sau colinergici (cresc drenarea umorii apoase).
Dacă soluțiile oftalmice nu funcționează, se poate asocia medicație
orală. În cazul în care nici această asociere de soluții oftalmice și medicație
orală nu funcționează, se va efectua intervenție chirurgicală [4].
Bibliografie
1. Bill A., The drainage of aqueous humor, Invest Ophthalmol. 1975; 14:1-3.
2. Zimmerman T.J., Kooner, K.S., Clinical pathways in glaucoma, New York,
NY: Thieme, 2001.
3. E.Y. et al., A review of drug-induced acute angle closure glaucoma for
non-ophthalmologists, Qatar Med J. 2015; 1:6.
4. Radhakrishnan S., Cunningham J., Iwach A.G., Inflammatory Disease and
Glaucoma, Clinical Glaucoma Care. 2014; 375-390.
5. Robert M., Nonsteroidal drugs and glaucoma, The glaucoma. 2nd ed. St.
Louis: Mosby. 1996; 1189-203.
6. Tripathi R.C., Tripathi B.J., Haggerty C., Drug-induced glaucomas:
mechanism and management, Drug Saf. 2003; 26:749-67.
7. Craig J.E., Ong T.J., Louis D.L., Wells J.M., Mechanism of topiramate-
induced acute-onset myopia and angle closure glaucoma, Am J Ophthalmol.
2004; 193-195.
8. Croos R., Thirumalai S., Hassan S., Davis J.R., Citalopram associated with
acute angle-closure glaucoma: case report, BMC Ophthalmol. 2005; 5:23.
9. Eke T., Bates A.K., Acute angle closure glaucoma associated with
paroxetine, BMJ. 1997; 314:1387.
10. Fraunfelder F.W., Fraunfelder F.T., Keates E.U., Topiramate-associated
acute, bilateral, secondary angle-closure glaucoma, Ophthalmology. 2004;
111:109-11.
11. Greenshaw A.J., Neurotransmitter interactions in psychotropic drug action:
beyond dopamine and serotonin, J Psychiatry Neurosci. 2003; 28(4):247-
250.
12. Costaglogiola C., Parmeggiani F., Sebastiani A., SSRIs and intraocular
pressure modifications: evidence, therapeutic implications and possible
mechanisms, CNS Drugs. 2004; 18(8):475-84.
13. Razeghinejad M.R., Pro M.J., Katz E.J., Non-steroidal drug-induced
glaucoma, Eye. 2011; 25(8): 971–980.
141
Caz 11
căsătorită, religie creștin-ortodoxă
o Mama: demență Alzheimer (decedată)
o Tatăl: megadolicocolon (decedat)
o Sora: RAA, miocardită reumatismală, patologie tiroidiană
o Unchi și 2 mătuși materne: demență Alzheimer
o Menarha: 11 ani, 2 sarcini, 1 naștere, 1 avort (la cerere), menopauză:
49 ani
o HTA esențială sub tratament
o Diabet zaharat tip II sub tratament cu antidiabetice orale
o Neuropatie diabetică
o Dislipidemie mixtă
o Insuficiență venoasă cronică
o Locuiește împreună cu soțul, în mediul urban, afirmativ în condiții
corespunzătoare
o În prezent lucrează ca și contabilă pentru o firmă privată.
o Trazodon 150 mg/zi
o Clonazepam 0,5 mg/zi
o Lorazepam 1 mg/zi
o Zolpidem 10 mg/zi
o Medicație pentru patologia somatică asociată (antihipertensive,
statine, ADO, flebotonice și protectoare vasculare)
o Dispoziție elevată care alternează cu perioade de iritabilitate
o Tahipsihie, logoree
o Delir de grandoare
o Cheltuieli excesive, energie crescută
o Nevoie redusă de somn
o La internare: în limite normale
142
de ani pentru o patologie de model anxios cu atacuri de panică
Patologia apare pe fondul unor ESV (revoluția, plecarea fiului în
armată)
o Inițial atacurile de panică se declanșează în contextul călătoriei cu
mijloace de transport în comun sau în locuri aglomerate din oraș și
ulterior, atunci când pacienta rămâne singură acasă. De asemenea,
dezvoltă o conduită evitantă/securizantă (nu mai călătorește cu
mijloace de transport în comun, nu mai pleacă din casă neînsoțită) și
își administrează din proprie inițiativă, zilnic, câteva comprimate de
diazepam (timp de aproximativ 10 ani)
o Prezintă ulterior 6 internări pentru recăderi de tip anxios-depresiv cu
atacuri de panică și agorafobie
o Cu câteva luni anterior debutului episodului actual, pacienta
efectuează un examen RMN cerebral care relevă: leziune ischemică
infracentimetrică la nivel subcortical frontal dreapta; ventricul lateral
drept comprimat, ușor deviat contralateral; leziune nodulară în
hiposemnal (de aproximaiv 10 mm) localizată la nivelul părților moi
occipital stânga, cu aspect de fibrom (Fig. 9)
o La actuala internare pacienta se prezintă cu un tablou psihopatologic
de model maniacal cu simptome psihotice congruente cu dispoziția
afectivă, debutat cu aproximativ 3 luni anterior internării și agravat
progresiv
 Pacienta se naște într-o familie legal constituită, fratrie grad II,
rang 2
 Afirmativ relațiile dintre membrii familiei sunt armonioase atât în
copilărie, cât și în adolescența pacientei
 Mama este descrisă ca fiind o „fire blândă, calmă, prietenoasă,
dar și puțin isterică și plângăcioasă”
 Tatăl este descris ca fiind un „om bun, dar ceva mai aspru, care
ne mai și bătea din când în când”
 Sora pacientei pleacă la muncă în străinătate, unde se stabilește
ulterior (1990)
 După divorțul părinților (1997), mama se mută împreună cu sora,
iar tatăl rămâne în grija pacientei
 A absolvit Liceul Economic și Facultatea de Științe Economice –
secția de Finanțe – Contabilitate
143
 După terminarea studiilor, a lucrat (cu întreruperi de câțiva ani),
ca economistă/contabilă
 Pacienta se căsătorește la vârsta de 18 ani, fără a avea
consimțământul părinților („Din dragoste, dar și pentru că eram
însărcinată”), soțul fiind cu 7 ani mai în vârstă (boxer).
 Deși adeseori violent fizic și verbal cu pacienta pe fondul
consumului de alcool, soțul este descris ca fiind „bun și
protector”. Pacienta afirmă, însă, că ea este cea care „domină și
ia hotărârile în casă”.
 Din această căsnicie se naște un fiu, în prezent căsătorit și având
un copil. Afirmativ pacienta are o relație extrem de apropiată cu
fiul, dar destul de distantă cu nora („Încerc să mă abțin și să o
tolerez pentru binele nepoatei”).
 Revoluția
 Plecarea fiului în armată
 Fiul, soțul
 Examen psihic:
o Pacientă în ținută îngrijită de spital, orientată temporo-spațial, auto- și
realizează facil. Menține contactul vizual cu interlocutorul pe
parcursul interviului.
 Facies hiperexpresiv, gestică amplă
o Limbaj și vorbire: flux verbal accelerat, răspunsuri pline de detalii
irelevante și paranteze, uneori ton ridicat, limbaj ușor decenzurat
o Atenție: hipoprosexie de concentrare și persistență; dispersie și
mobilitate crescute
o Memorie: hipomnezie de fixare secundară tulburărilor de atenție;
hipermnezie selectivă de evocare
o Percepție: fără tulburări de tipul iluziilor sau halucinațiilor în
momentul examinării
o Gândire:
 Flux ideativ accelerat, fugă de idei: „Am atâtea idei și situații în
cap, mă gândesc la atât de multe odată, că-mi fuge mintea”
 Idei delirante de grandoare: „Eu merit ce-i mai bun, sunt
deosebită, frumoasă, aș putea fi actriță; eu m-am dus doar la
medicii cei mai buni și mai cunoscuți să-mi tratez problemele,
mie numai ce-i mai bun mi se cuvine”
144
 Idei delirante de bogăție: „Sunt foarte bogată, am mult aur, îmi
permit să-mi cumpăr orice”
 Optimism: „Acum viața mea e frumoasă, totul va merge minunat
de acum încolo, niciodată nu mi-a fost mai bine”
 Dispoziție elevată care alternează cu perioade de iritabilitate
o Comportament:
 Energie crescută
 Comportament motivat delirant: a contactat telefonic în repetate
rânduri avocați renumiți și personalități politice pentru a-i rezolva
niște probleme fictive și a-și exprima mulțumirea/dezacordul față
de anumite decizii politice
 Cheltuieli excesive: „Mi-am cumpărat Iphone 7 că doar îmi
permit; mi-am cumpărat recent frigider nou, mașină de spălat,
multe bijuterii din aurul pe care l-am topit fără să știe familia și
inele cu rubin, că rubinul e cel mai bun pentru zodia mea”
 Hipersociabilitate: „Vreau să stau între oameni, să vorbesc cu ei;
înainte nu suportam multă lume în jurul meu, îmi era o frică
groaznică să merg cu tramvaiul, autobuzul sau trenul; acum am
mers din nou și a fost așa de bine și de plăcut să merg și să
comunic cu atâția oameni în jurul meu”
o Apetit alimentar crescut: „Aș mânca într-una, dar încerc să mă abțin,
că sunt la dietă”
o Ciclul somn-veghe: nevoie redusă de somn („Nu dorm aproape
deloc, n-am timp, am foarte multe de făcut, nu mă simt obosită
deloc”)
o Insight: absent („Nu mai sunt bolnavă, acum mă simt în sfârșit bine
și fericită; înainte am fost într-adevăr bolnavă, am avut depresie și o
frică groaznică în mine, dar acum nu mai am nimic, sunt plină de
viață, cum să fiu bolnavă?”)
 Inițial s-a instituit tratament cu:
o Risperidonă sol., 2 mg/zi
o Levomepromazin 25 mg/zi
o Lorazepam 4 mg/zi
o Zolpidem 10 mg/zi
 După 10 zile de la internare, pacienta acuză dureri oculare intense și
cefalee, prezentând conjunctive hiperemice, hiperlacrimație și edem
palpebral.
 Este trimisă, de urgență, la consult oftalmologic. Medicul oftalmolog de
gardă stabilește diagnosticul de atac de glaucom (OD) – TIOD = 45
145
mmHg și unghi camerular îngustat la nivelul OS. Recomandă tratament
cu Manitol PEV 100 ml/zi (cât timp se menține durerea oculară),
pilocarpină colir 4x1 pic./zi și dorzolamidă + timolol colir 2x1 pic./zi,
oprirea tratamentului cu risperidonă și levomepromazin. Indică, de
asemenea, intervenție chirurgicală (trabeculectomie) sau laser
(iridotomie), când patologia de bază a pacientei o permite.
 Se scot din schema terapeutică risperidonă sol. orală și levomepromazin
și se înlocuiesc cu haloperidol 3x30 pic/zi. Se introduce lamotrigină (cu
titrare progresivă de la 25 mg/zi la 50 mg/zi și apoi la 100 mg/zi). Se
mențin în schemă valproatul de sodiu 1000 mg/zi, lorazepamul 1 mg/zi
și zolpidemul 10 mg/zi.
 Se efectuează iridotomie inițial la nivelul OD, iar la o săptămână distanță
și la nivelul OS. Evoluția postoperatorie este bună. Continuă tratamentul
recomandat de către medicul oftalmolog.
 După aproximativ 3 săptămâni de la internare, pacienta prezintă viraj
depresiv, motiv pentru care se introduce în schema de tratament trazodon
150 mg/zi, se renunță la haloperidol și se revine la risperidonă sol. 3
ml/zi
 Ulterior, datorită sedării excesive, doza de risperidonă este redusă treptat,
până la scoaterea completă din schema terapeutică
o YMRS: la evaluarea inițială 29 puncte; în evoluție 18 puncte și în
cele din urmă 7 puncte
o MADRS: 3 puncte la internare și 14 în evoluție
o SCL-90: la internare: scoruri crescute pentru ostilitate-manie
o MMSE: 27/29 puncte corelat cu vârsta și nivelul educațional
o MoCA: 24/30 puncte (tulburări cognitive ușoare)
Fig. 9. Caz 11 – Testul ceasului
146
o Testul spiralelor (tremor, mai accentuat pe dreapta): Fig. 10
Fig. 10. Caz 11: Testul spiralelor
 Consult neurologic:
o Romberg cu oscilații nesistematizate
o Fără deficit motor, coordonare normală
o ROT prezente, bilateral, simetric
o RCP flexie bilateral
o Anizocorie (pupila OD>OS)
o Se suspicionează posibilitatea unui debut de boală Parkinson
 RMN cerebral (anterior internării): Fig. 9
147
F31.2
 Episodul actual îndeplinește criteriile episodului maniacal cu
simptome psihotice (congruente cu dispoziția afectivă)
 În istoricul bolii sunt prezente mai multe episoade depresive.
o Glaucom cu unghi închis secundar medicaţiei H40.6
o Parafrenia expansivă (pseudomaniacală) – Tulburarea delirantă
persistentă F22
 Caracterizată prin constituirea unui sistem delirant de grandoare,
erotoman, pe fondul unei dispoziţii exaltate, euforice, cu excitaţie
psiho-motorie
 Ideile delirante trebuie să persiste o perioadă lungă de timp
(uneori toată viaţa)
o Tulburare psihotică acută și tranzitorie polimorfă fără simptome de
schizofrenie F23.0
depășească 3 luni
148
 Pentru diagnosticul pozitiv trebuie întrunite atât criteriile pentru
schizofrenie cât și cele pentru o tulburare afectivă în cadrul
aceluiași episod de boală
o Ciclotimia F34.0
 Cel puțin 2 ani de instabilitate emoțională cu numeroase episoade
de depresie și de hipomanie care pot fi însoțite sau nu de perioade
de normalitate
 Episoadele afective nu sunt suficient de severe pentru a îndeplini
criteriile de diagnostic pentru afectivă bipolară (F31) sau
tulburare depresivă recurentă (F33)
o Tulburarea de personalitate de tip instabil emoțional F60.3
 Tendință la acțiuni impulsive, dispoziție imprevizibilă și
capricioasă
 Predispoziție spre izbucniri emoționale, cu incapacitate de control
a exploziilor comportamentale
 Nu întrunește criteriile diagnostice pentru tulburarea afectivă
bipolară; poate fi, însă, comorbidă cu aceasta
 Tratament:
o Antidepresiv dual sedativ: trazodon 150 mg/zi
o Timostabilizator: lamotrigină 100 mg/zi și valproat de sodiu 1000
mg/zi
o Medicația pentru patologia somatică asociată (picături oftalmice,
antihipertensive, statine, antidiabetice orale, flebotonice și
protectoare vasculare)
o Pe termen scurt:
 Evoluție favorabilă, prognostic bun, cu ameliorarea
simptomatologiei psihiatrice și oftalmologice
o Pe termen lung:
 Evoluție cronică, prognostic rezervat, în special datorită asocierii
patologiei psihiatrice cu cea neurologică (AVC, posibil boală
Parkinson)
 Glaucom “indus” medicamentos (risperidonă + levomepromazin +
benzodiazepine + medicație pentru patologia somatică)
 Forma rară de manifestare a tulburării afective bipolare: primul
episod maniacal la vârsta de 64 ani, după 26 de ani de evoluție a bolii
(7 internări pentru episoade depresive însoțite de anxietate
generalizată, atacuri de panică și agorafobie)
149
 Asocierea cu patologia neurologică.
8.3. TULBURARE OBSESIV – COMPULSIVĂ
ÎNCĂRCĂTURA GENETICĂ ÎN BOLILE PSIHIATRICE
Studiile din ultima perioadă în domeniul psihiatriei se axează în mare

parte pe descoperirea rolului genelor și a eredității în etiopatogenia
psihiatrică. Măsura în care diferiţi factori genetici contribuie la apariția unei
afecțiuni din această sferă este încă necunoscută.
Unele teorii afirmă că toate afecțiunile psihiatrice sunt „înscrise” în
codul genetic, neputând fi influențate. La polul opus, sunt teoriile care neagă
rolul crucial al vulnerabilității biologice. Conform acestora din urmă,
afecțiunile psihiatrice se datorează strict stresului zilnic și a unui stil de viață
haotic. De-a lungul timpului însă, s-a demonstrat că este vorba de o
interacțiune complexă între componentele biologice, genetice, psihologice și
sociale.
Se estimează că ereditatea în cazul schizofreniei, tulburării afective
bipolare și autismului este de aproximativ 80% (mult mai mare decât în cazul
unor patologii oncologice sau chiar al bolii Parkinson) [1]. Prezența unor
afecțiuni psihiatrice în familia de origine s-a dovedit a fi cel mai important
factor de risc în dezvoltarea unei afecțiuni din această sferă [2].
Agregarea familială a patologiilor psihiatrice poate fi pusă în
evidență prin studierea familiei și a mediului de proveniență pentru fiecare
150
pacient. Conform unui studiu realizat la Universitatea Johns Hopkins, dacă o
persoană dezvoltă o tulburare afectivă în viața adultă, copiii acesteia au un
risc de 2-3 ori mai mare de a avea aceeași afecțiune comparativ cu cei fără
antecedente heredo-colaterale de patologie afectivă. Dacă însă, primul episod
afectiv al părintelui a avut loc înainte de vârsta de 20 ani, copilul prezintă un
risc de până la 5 ori mai mare decât populația generală. Experții în domeniu
sugerează faptul că un mediu familial armonios și stabil ar putea micşora cu
câteva procente acest risc [3].
Ernst Rüdin a realizat primul studiu familial sistematic pentru
decelarea eredității patologiilor psihiatrice și a stabilit faptul că nu este vorba
de o transmisiune monogenetică. Un studiu arată că riscul rudelor de gradul
I ale pacienților cu schizofrenie de a dezvolta această boală, este cuprins
între 3 și 7% [4].
Studii epidemiologice recente demonstrează că există diferiți factori
care contribuie la creșterea riscului de dezvoltare a schizofreniei, printre care
se numără: complicații obstetricale, infecții virale prenatale, mediul de
proveniență urban, denutriţie, schimbarea frecventă a mediului (locuință,
școală, locuri de muncă) [5],[6].
Alte date epidemiologice afirmă că vârsta înaintată a tatălui,
împreună cu hipoxia cerebrală și alte complicații perinatale, reprezintă de
asemenea, factori de risc în dezvoltarea schizofreniei [7]. Cu toate acestea,
cele mai multe cazuri de schizofrenie apar sporadic, fără a avea o agregare
familială a bolii [8],[9].
Afecțiunile psihiatrice au la bază un amalgam de factori declanșatori
iar interacțiunile între materialul genetic moștenit și factorii de mediu rămân
încă un subiect de studiu.
Bibliografie
1. Burmeister M., McInnis M.G., Zöllner S., Psychiatric genetics: progress

amid controversy, Nat Rev Genet. 2008; 9(7):527–40.
2. Blacker D., Racette S.R., Sklar P., Smoller J.W., Psychiatric genetics: a
survey of psychiatrists' knowledge, opinions, and practice patterns, J Clin
Psychiatry. 2005; 66(7):821–830.
3. Gottesman I.I., Shields J., Schizophrenia: The Epigenetic Puzzle, England:
Cambridge University Press. 1982.
4. McGorry P.D., Early psychosis prevention and intervention centre, Austr
Psychiat. 1993; 32-34.
5. Byrne M., Agerbo E., Bennedsen B., Eaton W.W., Mortensen P.B.,
Obstetric conditions and risk of first admission with schizophrenia: a
Danish national register based study, Schizophr Res. 2007; 97(1-3):51-59.
151
6. Mittal V.A., Ellman L.M., Cannon T.D., Gene-environment interaction and
covariation in schizophrenia: the role of obstetric complications, Schizophr
Bull. 2008; 34(6):1083-94.
7. Malaspina D., Harlap S., Fennig S., Heiman D., Nahon D., Feldman D.,
Susser E.S., Advancing paternal age and the risk of schizophrenia, Arch
Gen Psychiatry. 2001; 58(4):361-7.
8. Yang J., Visscher P.M., Wray N.R., Sporadic cases are the norm for
complex disease, Eur J Hum Genet. 2010; 18(9):1039-43.
9. Kendler K.S., Sporadic vs. familial classification given etiologic
heterogeneity: I. Sensitivity, specificity, and positive and negative
predictive value, Genet Epidemiol. 1987; 4(5):313-330.
10. Gejman P.V., Sanders A.R., Duan J., The Role of Genetics in the Etiology
of Schizophrenia, Psychiatric Clinics of North America. 2010; 33(1):35-66.
152
Caz 12
 Date generale: Pacientă în vârstă de 19 ani, domiciliată în mediul rural,
necăsătorită, religie creștin-ortodoxă
o Mama: HTA esențială, posibil depresie
o Tatăl: boală cardiacă congenitală, diabet zaharat insulino-dependent,
hepatită cronică virală C, consum nociv de alcool, neoplasm de colon
operat
o Bunic patern: etilism cronic, crimă (afirmativ și-a ucis soția fiind în
stare de ebrietate)
o Bunic matern: tulburare de personalitate, etilism cronic, ciroză
hepatică (decedat la vârsta de 56 de ani)
o Mătușă paternă: depresie, etilism cronic
o Unchi patern: etilism cronic, tulburare de personalitate
o Soră (24 ani): crize comițiale în copilărie, astm bronșic
o Soră (22 ani): enurezis nocturn (inclusiv în perioada liceului),
hipotiroidism
o Frate (13 ani): bulimie, adicție de materiale pornografice
o Menarha: 15 ani; menstruații regulate; 0 sarcini
o Tiroidită autoimună
o Tahicardie sinusală
o Gastrită
o În prezent este studentă
o Locuiește de aproximativ 2 ani la o mănăstire (în condiții afirmativ
corespunzătoare)
o Consumă ocazional alcool
o Neagă consumul de tutun și substanțe psihoactive
o Medicație pentru tiroidita autoimună
o Simptome depresive
o Simptome de model obsesiv-complusiv
o Simptome psihotice
o Multiple cicatrici tegumentare autoprovocate (prin tăiere cu lama,
zgâriere cu pixul) la nivelul brațului și antebrațului stâng)
153
ani (consult în ambulatoriul de Neuropsihiatrie Infantilă) pentru o
simptomatologie de model depresiv-anxios
o La vârsta de 17 ani pacienta se mai prezintă la încă un consult, unde i
se stabilesc următoarele diagnostice: tulburare afectivă bipolară;
tulburare mixtă de personalitate cu tulburări de comportament
o La vârsta de 19 ani are prima internare într-un serviciu psihiatric
pentru adulți (diagnostice externare: tulburare obsesiv-compulsivă;
tulburare psihotică acută asemănătoare schizofreniei). După externare
este dispensarizată la nivel de ambulatoriu de specialitate
o Tot în decursul aceluiași an, în contextul aderenței reduse la
tratament, pacienta mai are o recădere de model psihotic, compulsiv
și depresiv, care necesită internare
 Pacienta s-a născut în mediul rural, într-o familie legal constituită,
fratrie grad IV, rang 3 (două surori mai mari și un frate mai mic)
 Mama (casnică) este descrisă de pacientă ca având „un
comportament bizar, oscilații, urlă, țipă, îl vede pe tata când el
nu este acasă, zici că are schizofrenie. Cu toate acestea, are
suflet bun, este altruistă, sensibilă și negativ și pozitiv, dar foarte
nervoasă, înjură foarte mult, drăcuie, caută cearta, îl lovește pe
fratele meu, se enervează tot timpul pe el – când era însărcinată
cu el s-a dus la un psiholog și acesta i-a spus că de ce a mai făcut
încă un copil dacă nu-l suportă pe tata și de atunci urăște toți
psihologii și psihiatrii. A fost o femeie foarte frumoasă în
tinerețe, dar acum chipul i s-a tras, s-a urâțit datorită suferinței,
a suferit și suferă foarte mult, e tristă. O apreciez pentru tot ce a
făcut pentru mine, dar nu avem o relație apropiată. Părinții ei s-
au certat foarte mult, a fost bătută foarte mult de mamă, a fost
trimisă la o școală ajutătoare, după care a terminat o școală
profesională. Nu și-a iubit mama, se înțelegea mai bine cu
bunicul care pe ea nu a bătut-o niciodată, dar consuma multă
băutură, venea acasă cu femei și o bătea pe bunica”. Mama
pacientei mai are 4 frați. Fratele cel mare al mamei „este alcoolic,
este cu multe femei, nu a fost acceptat niciodată de familie pentru
că a fost mai negricios, este retras, nu ține legătura cu frații”.
Mama pacientei nu păstrează legătura decât cu fratele cel mai
mic, cu care are o relație apropiată
154
 Tatăl (fost șofer de tir, actualmente preot în satul în care locuiesc)
este descris de pacientă ca fiind „dezordonat, rece, distant,
depresiv, a consumat și el mult alcool când a aflat că are cancer
de colon; nu pot să îl accept în viața mea acum. Presupun că are
și el o parte bună, trebuie să aibă și el o parte bună, dar este
foarte nervos, agresiv, obosit tot timpul, aruncă după mama, o
lovește cu pumnii, este foarte bolnav. Tata ne vede pe toți ca pe o
bandă de ticăloși, suntem dușmanii lui, iar mama e șefa bandei.
Cât a fost șofer de tir a avut mulți bani, a umblat prin străinătate,
a fost foarte bogat, dar cineva l-a furat, a rămas falit și de atunci
spune că are datorii și se plânge că are copii mulți, dar banii pe
care îi face nu îi dă în casă, ci pe alții. Pleacă zile întregi de
acasă și nu știe nimeni unde e. Mama spune că are o bandă pe
care îi pune la cerșit, dar nu știu dacă este adevărat. Nimeni nu
știe ce face cu banii câștigați, dar cu siguranță nu îi dă pe noi.
Relația mea cu tata este distantă, îi reproșez indirect pentru că
nu îmi dă bani și se ceartă cu mama. Mama lui, bunica mea, a
murit tânără, la 49 de ani, se spune că a fost omorâtă de bunicul,
a venit băut acasă și i-a dat în cap, este un secret de familie. Cică
doctorul i-a interzis să facă copii, dar nu a putut să nu-i facă din
cauza bunicului, a făcut 9 copii, 8 băieți și o fată. Bunicul,
pădurar și cantor, nu a fost iubit, era rece, dur, agresiv, închis, a
devenit foarte religios spre bătrânețe, posibil că se simțea vinovat
pentru că a omorât-o pe bunica. Tata și bunicul erau apropiați,
pe ceilalți frați i-a ținut la distanță, pe tata a vrut bunicul să-l
ducă la mânăstire pentru că semănau unul cu celălalt. Fratele cel
mare al lui tata era alcoolic, avea halucinații vizuale și a murit în
circumstanțe suspecte. Între sora tatălui meu și unul dintre frați a
avut loc un incest, este secret de familie, nu se vorbește despre
asta; la 18 ani mătușa a fugit, a trecut ilegal granița; am auzit
apoi că a început și ea să consume alcool, că s-a prostituat, că a
rămas necăsătorită și că a făcut depresie”
 Relații intrafamiliale tensionate, cu multiple certuri și violențe
fizice între părinți: „Tata s-a căsătorit cu mama din milă, mama e
distrusă psihic din cauza lui tata, îl urăște, urăște preoții, tata o
bate pe mama, mama îl bate pe tata”
 Sora cea mare a pacientei (24 de ani) este maică la mănăstirea în
care locuiește pacienta de 2 ani. Este descrisă ca fiind „o
persoană bună, calmă, frumoasă, sensibilă, stresată, cu chip
senin, dar neliniștită uneori, avem o relație apropiată acum atât
cât trebuie. Până acum 2-3 ani era destrăbălată, a avut mulți
prieteni, avea tatuaje, făcea totul împotriva lui tata. Într-o
155
vacanță de vară a plecat în Grecia la niște rudenii și când s-a
întors a fost altă persoană, era îmbrăcată toată în negru, spunea
că l-a întâlnit pe Dumnezeu, a vrut să-și întrerupă studiile (liceul
sanitar) și să înceapă seminarul teologic, însă nu a fost lăsată de
tata. S-a dus și s-a călugărit acum 2-3 ani, îi iubește acum pe
părinți, dar relația nu este foarte apropiată”
 Cu sora mijlocie (22 de ani), absolventă și ea a seminarului
teologic și asistentă medicală are o relație mai distantă: „Nu-mi
înțelege problemele, e mai nervoasă, irascibilă, nu mă înțelege,
spune că merit o bătaie bună. Ea nu mai stă cu părinții, are o
relație de concubinaj și stă cu prietenul în altă localitate”
 Fratele cel mic (13 ani) locuiește împreună cu părinții și este
descris de pacientă ca fiind „agitat, nervos, urlă, nu ascultă,
comentează, ascultă foarte multă muzică. Nu îi place școala, vrea
să cânte la saxofon, dar nu îl lasă tata. Relația mea cu el este
rece, cred totuși că există o oarecare simpatie între noi. Cred că
are probleme psihice, este obsedat de filme porno, mănâncă
compulsiv, a devenit gras și a început să consume și el alcool.
Tata îl pocnește mult, își varsă nervii pe el că nu tot timpul e
cazul să dea în el”
 Pacienta relatează următoarele despre relația cu părinții: „La
început eram atașată și de mami și de tati, nu puteam să-i
despart, să zic de care mai mult; apoi a apărut ciuda pe ei și
vroiam răzbunare. Din liceu am devenit detașată, iar față de
mama am o oarecare simpatie. Am o durere provocată de ei și nu
pot trece peste, nu mai pot să-i primesc în sufletul meu, mi-au
creat o rană mare, dar nu îi urăsc. Părinți mi-au devenit însă
maica stareță și preotul de la mânăstirea unde locuiesc”
 Clasele I-IV: Școala Generală din satul natal. Afirmativ fără
probleme disciplinare, cu rezultate bune la învățătură
 Clasele V-VIII: rezultate bune la învățătură: „A fost și greu și
frumos, aveam ură pe vioară și violă, nu îmi plăceau, dar tata m-
a obligat. Eu vroiam pian, dar tata nu m-a lăsat, iar mie mi-a fost
rușine să spun la școală că nu îmi place”
 Clasele IX-XII: Seminarul Teologic Ortodox: „Am crezut că aici
îmi voi găsi liniștea, că o să scap de violă și de certurile din
familie, că o să găsesc afecțiunea pe care nu am primit-o de la
părinți. Nu am reușit, însă, să mă adaptez, nu am primit
suficientă afecțiune de la maici, noi eram prea multe și ele prea
puține. Am început și aici să mă închid în mine, am devenit
ciudată, am început să am crize și să nu mai merg la slujbe. Într-
156
o zi eu cântam în fața clasei, iar colegele mi-au citit jurnalul, au
râs, iar eu am făcut o criză, m-am urcat pe o bancă și am urlat că
sunt spirite rele în clasă. Am început să devin tot mai tristă și să-
mi fac rău prin diverse metode (tăiat, zgâriat) ca să scap de
tensiune. Am început să învăț din ce în ce mai rău, să devin
indiferentă, mă comportam urât cu colegele, vorbeam urât cu ele,
le înjuram, le blestemam”
 Studentă anul I: „Îmi place ceea ce fac, dar nu am răbdare, nu
îmi oferă împlinire”
 Pacienta nu este căsătorită și nu are copii.
 „În gimnaziu am fost îndrăgostită de un coleg care m-a respins
(mi-au plăcut și alți băieți înainte); colegele de clasă i-au spus că
mie îmi place de el și când a aflat acest lucru, comportamentul
lui față de mine s-a schimbat, a devenit batjocoritor”.
 „Am simțit atracție fizică și față de o colegă, mi-a plăcut fizic de
ea. Am avut o relație foarte apropiată, îmi zicea că sunt prietena
ei. Când, însă, a încercat să mă sărute, m-am speriat”.
 „Înainte cu câteva zile de a veni la spital am ieșit la întâlnire cu
un coleg de facultate; ne-am sărutat, ne-am ținut în brațe. A fost
totul bine până n-a mai fost, i-am zis deodată că mă simt rău, că
îmi este greu să primesc afecțiune, că o relație este acum o grijă
în plus pe care nu o vreau, că vreau liniște. El a fost finuț, atent,
iar eu m-am comportat ca o sălbatică. Mi-a mai trimis mesaje pe
telefon, dar nu i-am răspuns. A fost prima mea relație cu un
băiat, totul era nou și n-am știut cum să reacționez”.
 Conflictele din trecut și prezent cu părinții
 Conflictele dintre părinți: „Foarte negative, cu impact mare”
 Părinții, surorile, Maica Stareță
 ”Mai mult introvertită, la suprafață extrovertită, nu prea bună,
am făcut multe lucruri rele, obrăznicii”
 „Am mai multe personalități: conștiincioasă, monstru (fiară),
sensibilă, indiferentă”
 Examen psihic: Pacientă în ținută de spital îngrijită, igienă corporală
păstrată, orientată temporo-spațial, auto- și allopsihic. Contactul psihic se
realizează destul de dificil, datorită reticenței și gândirii circumstanțiale a
pacientei. Pacienta păstrează intermitent contactul vizual cu
interlocutorul (alternativ, privește pentru câteva secunde pătrunzător
interlocutorul, apoi își mută privirea în podea)
157
 Hiperexpresivitate mimico-gestuală care alternează cu scurte
perioade hipoexpresive
 Pacienta își acoperă uneori privirea cu mâna sau cu o șapcă
o Memorie: hipomnezie de fixare secundară tulburărilor de atenție
o Percepție: halucinații auditive comentative și imperative (pacienta
afirmă că diavolul vorbește despre ea și că uneori îi dă ordine să își
facă rău; relatează că la mănăstire a auzit voci necunoscute care
discutau între ele în timp ce ea străbătea singură un coridor lung și
gol)
o Gândire:
 Gândire centrată pe anumite teme negative din trecut
 Idei și interpretări delirante cu tematică paranoidă: de urmărire și
persecuție („Cineva mă urmărește prin camerele de cămin; de
vreo două săptămâni cineva îmi supraveghează toate mișcările,
la tot pasul; îmi este frică, cineva mă urmărește să-mi facă rău;
tata mi-a dat de înțeles că mă urmărește, că știe ce fac”),
senzitiv-relaționale („Lumea se uită ciudat la mine pe stradă, toți
au ceva cu mine”), mistice („O entitate demonică nu mă lasă în
pace, este greu să explic, e în mine prezența demonică, o simt în
mine, e acolo, e ceva negativ”), de influență xenopată („Entitatea
demonică îmi comunică prin gânduri ce să fac; când îmi vin
gânduri să-mi fac rău este de fapt diavolul care îmi transmite
gânduri negre”), de vinovăție/păcat („Sunt cea mai păcătoasă,
nu am iertare de la Dumnezeu”)
 Gânduri obsesive cu conţinut agresiv („Îmi vin tot timpul gânduri
că trebuie să mă tai cu cuțitul, să-mi fac mie rău sau să fac rău
altor persoane, să înjur, să spun obscenități și să fiu agresivă
fizic și verbal cu alții”), fobii obsesive de contaminare (cu urină,
fecale, salivă, substanțe lipicioase), somatice („Sunt obsedată că
sunt bolnavă, că am o boală gravă, e o metodă să-mi fac rău; am
o obsesie față de zona de jos – pubiană, nu e ceva în regulă
acolo, iar sânii îmi sunt prea mari, nu îi suport”), imagini şi
gânduri obsesive cu tematică sexuală („Îmi vin tot timpul imagini
în minte despre sex și cu băieți și cu fete, îmi vine să mă
masturbez, mă obsedează începerea vieții sexuale, gândurile
acestea mă deranjează, mă fac să mă simt jenată, îmi provoacă
rușine, eu m-am ferit toată viața”), impulsiuni obsesive cu
tematică religioasă („Îmi vine să înjur în biserică, să spun
158
obscenități, blasfemii, mă preocupă foarte mult tot ce e legat de
moralitate”)
 Dispoziție depresiv-iritabilă, anhedonie: „Nu mă mai bucură
nimic, nici măcar muzica nu-mi mai face plăcere ca înainte”
 Stimă de sine scăzută
 Ambivalență afectivă față de părinți: „Îi și iubesc, îi și urăsc în
același timp, nu știu ce simt”
 Anxietate secundară trăirilor psihotice și obsesive: „Mi-e frică tot
timpul, și de gândurile mele și de cele care nu sunt ale mele, de
voci și de cei care îmi vor răul”
o Comportament:
 Energie scăzută cu mobilizare dificilă spre activități
 Dificultăți în finalizarea sarcinilor începute
 Comportament motivat psihotic (pacienta devine tot mai retrasă,
suspicioasă, se îndepărtează de familie acuzându-și tatăl că o
urmărește, la internare își șterge din telefon toate numerele ca să
nu fie găsită)
 Compulsii de spălare (afirmativ spălare excesivă pe mâini, dușuri,
băi ritualizate, curățare excesivă a lucrurilor), de verificare
(afirmativ pacienta se întoarce de mai multe ori din drum să
verifice încuietorile, apa, gazul), de numărare („Număram ca să
scap de gândurile rele”), ritualuri repetitive (recitire, rescriere a
mesajelor, a anumitor paragrafe religioase), colecționarism
(„Strângeam tot, orice hârtiuță, nu aruncam nimic”)
 Comportament autoagresiv: „Mă tai cu cuțitul, îmi dau palme,
mă lovesc de pereți în special cu capul; prin lovire și masturbare
reușesc să mă detensionez. În ultima perioadă nu m-am mai tăiat
atât de mult pentru că nu mi-am mai putut ascunde cicatricile,
așa că am trecut la masturbare. Vreau să-mi fac rău ca să uit de
probleme, dar îmi face și plăcere, ceea ce îmi dă și neliniște
pentru că e în contradicție cu religia”
 Toleranță scăzută la frustrare
o Ciclul somn-veghe: insomnie mixtă, coșmaruri („Am coșmaruri cu
necuratul, care vine asupra mea; mi-e frică să dorm cu lumina
stinsă, mi-e frică de întuneric, atunci vine necuratul”)
o Insight: parțial prezent.
 Examen psihologic (probe efectuate: Rorschach, Szondi, Koch,
Machover): persoană cu nevoi de aprobare/recunoaștere, labilitate
159
afectivă, indecizie, perseverare; semne de posibilă modificare mixtă a
dispoziției afective cu elemente psihotice.
 Teste de evaluare psihometrică:
o PANSS: P=22, N=16, G=70, total=108 la internare
o MADRS: 35 puncte (depresie severă)
o YBOCS: obsesii agresive, de contaminare, somatice, sexuale,
religioase, compulsii de spălare, de verificare, numărare, ritualuri
repetitive
o PAS: tulburare de personalitate de tip histrionic și anankast și
trăsături accentuate de tip instabil-emoțional și dependent
o Teste cognitive: scoruri foarte scăzute pentru funcțiile executive și
flexibilitatea cognitivă
 Examene de laborator: hormonii tiroidieni în limite normale
o Tulburare schizoafectivă, tip depresiv F25.1
Sunt întrunite atât criteriile de diagnostic pentru schizofrenie, cât și
criteriile pentru tulburare afectivă în cadrul aceluiași episod de boală:
 Prezența certă a simptomelor afective: dispoziție depresivă,
anhedonie, stimă de sine scăzută, energie scăzută, apetit alimentar
diminuat
 Sunt prezente simptome de model schizofren: delir paranoid, de
influenţă xenopată, halucinații auditive comentative și imperative,
ambivalență afectivă față de părinți
o Tulburare obsesiv-compulsivă F42.2
 Obsesii şi compulsii prezente constant o perioadă de cel puţin
două săptămâni; obsesiile sunt intruzive, repetitive şi neplăcute;
pacientul le recunoaşte ca aparţinându-i, ca excesive, ca iraţionale
şi încearcă să le reziste
 Compulsii de spălare, verificare, ritualuri corelate cu gândirea
magică
o Tulburare mixtă de personalitate F61
 PAS evidențiază tulburare de personalitate de tip histrionic și
anankast (adaptare dificilă la mediu, cu posibilă decompensare în
orice situaţie) și trăsături accentuate de personalitate de tip
instabil-emoțional (trăsături de personalitate a căror intensitate
depăşeşte media, dar subiectul se poate adapta în condiţii
favorabile şi decompensa în condiţii stresante)
 Diagnostic diferențial
160
o Schizofrenia formele paranoidă şi hebefrenă F20
schizofreniei
 Nu sunt întrunite criteriile pentru diagnosticul de schizofrenie
psihotice F31.5
 Episodul îndeplinește criteriile unui episod depresiv sever cu
simptome psihotice
 În istoricul bolii trebuie să existe cel puțin încă un episod afectiv
hipomaniacal, maniacal sau mixt.
o Episod depresiv cu simptome psihotice F32.2
 Delirurile și halucinațiile sunt prezente, dar nu sunt specifice
schizofreniei
 Tratament:
o Antipsihotic atipic: risperidonă sol. orală 4 mg/zi
161
 Prognostic, evoluție:
o Evoluție cronică, agravare progresivă în lipsa tratamentului
o Factori de prognostic negativ: AHC de tulburări psihice, debutul
precoce, asocierea tulburării obsesiv-compulsive, structura
particulară de personalitate, complianța scăzută la tratament
o Asocierea dintre entități nosologice severe (schizofrenie, tulburare
obsesiv-compulsivă) pe un fond structural particular (cu tulburare de
personalitate de tip histrionic și anankast și trăsături accentuate de
personalitate de tip instabil-emoțional)
o Tulburarea obsesiv-compulsivă apare pe fondul de structură de
personalitate de tip anankast
o Încărcătura genetică de tulburări psihice, atât pe linie maternă, cât și
paternă. Prezenţa alcoolismului în istoricul familial poate sugera o
predispoziţie spre o patologie afectivă. În aceeaşi timp, se observă şi
o diateză familială spre impulsivitate exprimată clinic în plan
instinctual şi agresiv (auto- şi heteroagresiv)
o Se remarcă tendinţa pe care o au membrii familiei de origine (cu
excepţia mamei) de a se refugia în plan mistic-religios
o Prezenţa diagnosticului somatic de tiroidită autoimună nu
influenţează semnificativ diagnosticul psihiatric. Tulburarea de
dispoziţie afectivă, în acest moment depresie, are probabil o
patogenie mixtă exo-endogenă şi nu organică, deoarece tiroidita este
controlată medicamentos.
162
163
COMORBIDITATEA DINTRE TULBURAREA AFECTIVĂ BIPOLARĂ
(TAB) ŞI TULBURAREA OBSESIV- COMPULSIVĂ (TOC)
Comorbiditatea dintre TAB și TOC este un fenomen frecvent întâlnit

și are o deosebită importanță în ceea ce privește complicațiile, expresia
clinică și tratamentul acestor tulburări psihice.
În anul 2002 a fost raportată o frecvență de 20% a tulburării obsesiv-
compulsive în rândul pacienților cu tulburare afectivă bipolară tip II [1].
Studiile mai recente raportează o rată și mai mare a suprapunerii
acestor două entități clinice, aceasta având o prevalență de până la 35% [2].
S-a evidențiat o rată mai mare a apariției TOC în rândul pacienților
bipolari comparativ cu populația generală (9–35% versus 1.5–2.3%) [3].
Peste 50% din pacienții diagnosticați cu TOC au prezentat simptome
hipomaniacale sau trăsături ciclotimice pe parcursul vieții [4].
Aspecte clinice și evoluția bolii

Comorbiditatea acestor tulburări are implicații relevante asupra
simptomatologiei clinice în cursul decompensărilor obsesiv-compulsive, cu o
rată mai mare a apariției unor obsesii specifice (cu conținut sexual, agresiv
sau mistic) și a anumitor compulsii (de ordonare/aranjare, colecționare și
verificare), ce conduc la spitalizări mai frecvente și intervenții
psihofarmacologice complexe [5].
De asemenea, a fost evidențiată vârsta mai scăzută a pacienților la
debutul bolii, frecvența ridicată a abandonului școlar și a abuzului de
substanțe psihoactive, predominanța sexului masculin, o rată mai crescută a
recăderilor, frecvența ridicată a episoadelor afective de tip mixt, prevalența
crescută a ideației și tentativelor autolitice pe parcursul vieții precum și o
durată mai îndelungată a spitalizărilor, comparativ cu pacienții fără patologie
obsesiv-compulsivă asociată [6].
S-a identificat o probabilitate mai mare pentru apariția concomitentă
a altor tulburări din spectrul anxios, îndeosebi a tulburării de panică și a
agorafobiei. Comorbiditatea cu TOC a fost asociată cu o evoluție
nefavorabilă a TAB, cu o prevalență ridicată a episoadelor depresive severe
și cu o tendință la răspuns mai slab la tratamentul medicamentos
timostabilizator [4].
Unii cercetători au observat că simptomele obsesiv-compulsive pot
varia pe parcursul evoluției TAB. De exemplu, au fost raportate cazuri în
care obsesiile și compulsiile s-au remis pe parcursul unui episod maniacal și
au reapărut în contextul ameliorării simptomatologiei maniacale și/sau în
momentul debutului unui episod depresiv. În plus, autorii au notat că
164
pacienții cu episod afectiv mixt au mai multe șanse să dezvolte TOC
comorbidă față de pacienții pur maniacali [7].
Tratament
Mecanismele psihobiologice răspunzătoare pentru rata înaltă a
coexistenței TOC cu tulburarea afectivă bipolară implică probabil o
complexă interfață între variate sisteme de neurotransmisie: serotoninergic,
noradrenergic, dopaminergic, GABA-ergic. Sistemele mesagerilor secunzi,
în particular inozitolul, pot fi de asemenea implicate [8].
Comorbiditatea dintre TOC și TAB reprezintă o provocare
terapeutică deoarece tratamentul farmacologic utilizat în TOC poate
exacerba simptomatologia afectivă.
Medicația de primă intenție în TOC este reprezentată de agenți
farmacologici din clasa inhibitorilor recaptării serotoninei, aceștia având
rezultate dovedite în cazul simptomelor obsesiv-compulsive dar, în cazul
asocierii acestora cu TAB se poate declanșa un viraj maniacal cu inducerea
episoadelor afective atât la copii și adolescenți cât și la adulți [9].
În acest tip de comorbiditate este necesară asocierea unui agent
timostabilizator. Există date preliminare ce arată că unii dintre agenții
antimaniacali au și proprietăți antiobsesive. În cazul anumitor pacienți, în
special al celor cu simptomatologie psihotică, se asociază terapiei
medicamentoase și un antipsihotic atipic [10].
Abordările non-farmacologice, cum ar fi terapia cognitiv-
comportamentală sau stimularea magnetică transcraniană pot avea un rol
benefic [11].
Bibliografie
1. Perugi G., Toni C., Frare F., Travierso M.C., Hantouche E., Akiskal H.S.,
Obsessive-Compulsive–Bipolar Comorbidity: A Systematic Exploration of
Clinical Features and Treatment Outcome, J Clin Psychiatry. 2002;
63(12):1129-1134.
2. Joshi G., Wozniak J., Petty C., Vivas F., Yorks D., Biederman J., Geller D.,
Clinical characteristics of comorbid obsessive-compulsive disorder and
bipolar disorder in children and adolescents. Bipolar Disord. 2010; 12:185–
195.
3. Cassano G.B., Pini S., Saettoni M., Dell’Osso L., Multiple anxiety disorder
comorbidity in patients with mood spectrum disorders with psychotic
features, Am. J. Psychiatry. 1999; 156:474–476.
4. Hantouche E.G., Angst J., Demonfaucon C., Perugi G., Lancrenon S.,
Akiskal H. S., Cyclothymic OCD: a distinct form?, J. Affect. Disord. 2003;
75:1–10.
165
5. Millet B., Kochman F., Gallarda T., Krebs M. O., Demonfaucon F., Barrot
I., Bourdel M.C., Olié J.P., Loo H., Hantouche E.G., Phenomenological and
comorbid features associated in comorbid obsessive-compulsive disorder:
influence of age of onset, J. Affect. Disord. 2004; 79:241–246.
6. Freeman M.P., Freeman S.A., McElroy S.L., The comorbidity of bipolar
and anxiety disorders: prevalence, psychobiology, and treatment issues, J.
Affect. Disord. 2002; 68:1–23.
7. McElroy S.L., Altshuler L., Suppes T. et al., Axis I psychiatric comorbidity
and its relationship with historical illness variables in 288 patients with
bipolar disorder, Am. J. Psychiatry. 2001; 158: 420–426.
8. Freeman M.P., Freeman S.A., McElroy S.L., The comorbidity of bipolar
and anxiety disorders: prevalence, psychobiology, and treatment issues, J
Affect Disord. 2002 Feb; 68(1):1-23.
9. El-Mallakh R.S., Karippot A., Antidepressant-associated chronic irritable
dysphoria (ACID) in bipolar disorder, J. Affect. Disord. 2005; 84: 267–272.
10. Raja M., Azzoni A., Clinical management of obsessive-compulsive-bipolar
comorbidity: a case series, Bipolar Disord. 2004; 6:264–270.
11. Magalhães P.V., Kapczinski N.S., Kapczinski F., Correlates and impact of
obsessive-compulsive comorbidity in bipolar disorder, Compr. Psychiatry.
2010; 51:353–356.
166
Caz 13
religie creştin-ortodoxă
o Tatăl: HTA esențială
o Bunicul: AVC (82 ani)
o Menarha: 9 ani, menstre regulate, 0 sarcini
o Epilepsie cu tulburare psihică
o Tulburare organică de personalitate
o 1992: accident de circulație – hemipareză dreaptă și afazie motorie
o Locuiește împreună cu părinții, la casă, în condiții afirmativ
corespunzătoare
o Neagă consumul de tutun, alcool, cafea și alte toxice
o Acid valproic 1000 mg/zi
o Oscilaţii afective: depresie, hipomanie, iritabilitate
o Idei de inutilitate, auto-devalorizare
o Retragere socială cu reducerea sferei de activități
o Stimă de sine scăzută
o Tensiune intrapsihică accentuată
o Tahipsihie şi tahilalie
o Cheltuieli excesive
o Multiple idei obsesive
o Tegumente palide
o Mucoase palide
o Sistem muscular hipoton pe partea dreaptă, post-hemipareză dreaptă
o Primul contact cu serviciile neurologice și psihiatrice a avut loc la
vârsta de 8 ani (anul 1992), când în contextul unui accident grav de
circulație, pacienta a rămas cu o hemiplegie dreaptă și o afazie
motorie. În luna iunie a anului 1992 aceasta prezintă 2 internări în
Clinica de Neuropsihiatrie Infantilă Timișoara cu diagnosticele:
Sechele post-accident grav de circulație. Encefalopatie post-
traumatică cu hemipareză dreaptă și distrofie în curs de recuperare.
167
o În anul 1993 are 2 internări în Clinica de Neuropsihiatrie Infantilă cu
diagnosticele: Encefalopatie post-traumatică cu hemipareză dreaptă și
distrofie în curs de recuperare. Hemipareză dreaptă frustă, disfazie
fond sechelar encefalopat post-traumatic.
o În intervalul 1993-1998 este în continuare consultată și tratată prin
ambulatoriul de specialitate al Clinicii de Neuropsihiatrie Infantilă.
o Între anii 1998 și 2007 nu se mai prezintă la consultațiile programate,
pacienta întrerupându-și din proprie inițiativă tratamentul cu
carbamazepină.
o Anul 2005 pacienta prezintă un episod de pierdere a conștienței cu
criză comițială de tip grand mal.
o În februarie 2005 are o internare în Clinica de Neurologie Sibiu cu
diagnosticele:
 Criză de pierdere a conștienței de tip grand mal
 Sindrom bipiramidal
 Atrofie cerebeloasă
 Hidrocefalie asimetrică sechelară post-traumatică
 Dismenoree
 Sindrom amnestic
 Tulburări nevrotice
o În octombrie 2011 are loc prima internare în Clinica de Psihiatrie
Timișoara cu diagnosticul: Tulburare afectivă bipolară. Episod actual
depresiv sever.
o În februarie 2014 are loc cea de-a doua internare în Clinica de
Psihiatrie Timișoara cu diagnosticul de: Tulburare afectivă bipolară.
Episod actual mixt. Anxietate generalizată.
o În februarie 2016 se reinternează în clinică cu diagnosticele:
Tulburare afectivă bipolară. Episod actual mixt. Gânduri și acte
obsedante mixte.
o Familia de origine: Pacienta s-a născut în mediul rural, fiind singurul
copil al unei familii legal constituite.
 Mama este descrisă ca fiind „o fire energetică, ambițioasă, bună,
sensibilă„ și reprezintă figura constantă de atașament a pacientei.
 Tatăl este „un om activ, puternic”.
 Afirmativ copilăria a fost una „fericită, liniștită, fără griji, în
cadrul unei familii unite”.
 La vârsta de 8 ani a fost victima unui grav accident rutier,
pacienta petrecându-și următoarele 6 luni în stare de comă,
ulterior 6 luni imobilizată, recuperarea fiind una de lungă durată
(1 an).
168
 Pacienta relatează că acest accident a schimbat-o „înainte eram o
fire luptătoare, puternică iar acum mă sperii din orice”.
 Clasele I-VIII: Școala Generală
 Clasele IX-XII: Liceul Teoretic
 A urmat Facultatea de Geografia Turismului în Sibiu.
 Master în Sibiu – 2 ani.
 Pe perioada facultății a stat la internat și în gazdă: „A fost o
perioadă frumoasă”
o Ciclul afectiv-erotic: afirmativ pacienta nu a avut nici o relație
sentimentală, dar își dorește pe viitor o familie
o Rețeaua de suport social: părinții
o Personalitate premorbidă: „Sunt o fire anxioasă, agitată, introvertită,
emotivă”
 Examen psihic:
o Pacientă în ținută de spital, relativ îngrijită, orientată temporo-spațial,
auto- și allopsihic. Contactul psihic se realizează facil, pacienta
păstrează contactul vizual cu interlocutorul pe toată durata interviului
psihiatric.
o Expresivitate mimico-gestuală: facies trist, hipomobil, gestică redusă
o Vorbire: discurs adecvat ca ton și conținut
o Memorie: hipomnezie de fixare, amnezie lacunară a unor evenimente
petrecute înainte de accidentul rutier survenit la vârsta de 8 ani
o Percepție:
 Halucinații auditive simple: șuierături, foșnete, pocnituri, despre
care pacienta susține că vin de la nivelul leziunii cerebrale
survenite în accident
 Cefalee, vedere încețoșată
o Gândire:
 Ideație suicidară: „Viața mea nu mai are sens”
 Idei de vinovăție: „E vina mea pentru că am avut acest accident.
Trebuia să-l ascult pe tatăl meu care mi-a spus să nu cobor din
mașină”
 Idei de autodevalorizare: „Nu mă simt în stare să fac nimic, nu
pot avea un loc de muncă, nu am muncit nici o zi din viața mea”,
„Mă simt urâtă”
 Idei senzitiv-relaționale: „Vecinii se uită ciudat la mine, au ei
ceva cu mine”
169
 Idei de urmărire: „Simt că mă urmăresc pe stradă mai mulți
oameni pe care nu-i cunosc”
 Idei de capacități deosebite: „Pot să prevăd ceea ce urmează să
se întâmple și pot citi gândurile oamenilor”
 Pesimism: „Nu pot să îmi fac planuri de viitor pentru că tot
timpul se întâmplă ceva și nu se pot duce la îndeplinire”
 Obsesii:
 Impulsiuni obsesive (teamă că ar putea ceda unor impulsuri
violente, nedorite)
 Gândire magică (numere norocoase 7 şi cu ghinion 13, pisica
neagră, ziua de 13 cu ghinion)
 Îndoieli obsesive
 Fobii obsesive (contaminare)
 Oscilaţii afective: depresie, hipomanie, iritabilitate
 Anxietate secundară trăirilor obsesive
 Tensiune intrapsihică
o Comportament:
 Retragere socială cu restrângerea sferei de activități
 Comportament bizar (aleargă prin curte după găini, le prinde și le
taie coada și moțul)
 Episoade heteroagresive heteroanamnestice, familia spune că în
cadrul unor discuții în familie, pacienta devenea heteroagresivă
verbal
 Compulsii:
 spălat pe dinți
 verificarea încuietorilor
 numărat (flori, cireșe, diverse obiecte)
 compulsii de colecționare: insecte moarte, animale moarte
 întocmire excesivă de liste
 măsuri excesive de evitare a unor evenimente neplăcute
 diverse comportamente superstițioase
o Apetit alimentar: pofta de mâncare ușor crescută
o Ciclul somn-veghe: insomnie de trezire
o Insight: absent
o MADRS: 22 puncte
o YMRS: 12 puncte
o MoCA: 20 puncte din 30 posibile
o YBOCS: multiple obsesii și compulsii:
170
 Obsesii agresive
 Obsesii de contaminare
 Obsesii somatice
 Obsesii sexuale
 Obsesii religioase
 Obsesii legate de nevoia de simetrie și exactitate
 Obsesii privind acumularea sau economisirea
 Compulsii de spălare sau curățare
 Compulsii de verificare
 Ritualuri repetitive
 Compulsii de numărare
 Compulsii legate de ordonare sau aranjare
o Desenul familiei și cel al copacului: Fig. 12
o Desenul familiei se reprezintă mult mai mică decât părinţii şi într-un plan
mai îndepărtat. Nu se plasează între cei doi părinţi, ci de partea mamei.
o Desenul copacului: tendinţă la perseverare (foarte multe floricele
mărunte şi identice, bilateral), ambivalență (copac scindat în două ramuri
principale). Contactul cu realitatea păstrat (este prezentă linia solului)
Fig. 12. Caz 13: Desenul familiei și copacului

o Tulburare afectivă bipolară. Episod actual mixt F31.6
 Simptome de model depresiv: dispoziție depresiv-iritabilă, idei de
inutilitate, auto-devalorizare, retragere socială cu reducerea sferei
de activități, stimă de sine scăzută
171
 Simptome de model hipomaniacal: tahilalie, tahipsihie, idei de
capacităţi deosebite, tendinţă la cheltuieli excesive
 În istoricul bolii sunt prezente atât episoade depresive, cât și
episoade mixte
o Gânduri și acte obsedante mixte F42.2
 Obsesiile și compulsiile sunt prezente în mod constant de peste 2
săptămâni; sunt intruzive, repetitive și neplăcute
 În cazul pacientei întâlnim: obsesii agresive (impulsiuni
obseseive), obsesii de contaminare (fobii obsesive), obsesii
somatice, obsesii sexuale, obsesii religioase, obsesii legate de
nevoia de simetrie și exactitate, obsesii privind acumularea sau
economisirea, compulsii de spălare sau curățare, compulsii de
verificare, ritualuri repetitive, compulsii de numărare, compulsii
legate de ordonare sau aranjare
o Tulburări ale dispoziției (afective) organice F06.3
 Tabloul clinic poate cuprinde criteriile clinice simptomatice
pentru un episod maniacal sau depresiv, însă acestea sunt
consecința unei disfuncții cerebrale, a unei boli organice generale
care poate determina o suferință cerebrală, sau un dezechilibru
hormonal (toate acestea pot fi obiectivate printr-un examen
somatic și examinări paraclinice)
psihoactive. Tulburare psihotică cu simptome mixte F1X.56
 Deși tabloul clinic cuprinde simptomatologia de model mixt,
acesta debutează imediat sau la cel puțin două săptămâni de la
consumul substanței
 Simptomatologia persistă cel puțin 48 ore
 Durata episodului nu depășește 6 luni
o Schizofrenia F20
schizofreniei
 Deși sunt prezente simptome afective, acestea nu întrunesc
criteriile unei tulburări afective
172
 Nu sunt întrunite criteriile pentru diagnosticul de schizofrenie
 Prezența sindroamelor tipice
 Prezența unui stres acut asociat
 Trebuie întrunite atât criteriile definitorii pentru schizofrenie, cât
și cele pentru o tulburare afectivă în cadrul aceluiași episod
F31.2
 Episodul îndeplinește criteriile unui episod maniacal cu simptome
psihotice
 În istoricul bolii trebuie să existe cel puțin un alt episod afectiv:
psihotice F31.5
 Episodul îndeplinește criteriile unui episod depresiv sever cu
simptome psihotice
 În istoricul bolii trebuie să existe cel puțin un alt episod afectiv:
o Tulburare depresivă recurentă F33
 Tabloul clinic cuprinde episoade repetate de depresie, însă fără
vreun istoric de episoade de hiperactivitate și elevație afectivă,
care ar putea sa întrunească criteriile pentru manie
o Ciclotimia F34.0
 O perioadă de cel puțin 2 ani de instabilitate emoțională cu
numeroase episoade depresive sau hipomaniacale, care pot fi
însoțite sau nu, de perioade de normalitate
 Simptomele de model depresiv și hipomaniacal nu sunt suficient
de severe pentru a îndeplini criteriile tulburării afective bipolare
o Tulburarea emoțional-instabilă de personalitate F60.3X
 Există o tendință marcată de a acționa impulsiv, instabilitate
afectivă cu o dispoziție imprevizibilă și capricioasă
 Se descriu izbucniri emoționale, explozii comportamentale
 Nu întrunește criteriile pentru o tulburare afectivă, însă poate fi
comorbidă cu aceasta
 Tratament:
o Antipsihotic atipic: clozapină 50 mg/zi
o Antidepresiv triciclic: clorhidrat de clomipramină 25 mg/zi
173
o Evoluţie nefavorabilă atât pe termen scurt cât şi pe termen lung
datorită următorilor factori de prognostic negativ:
 Organicitatea post traumatism cranio-cerebral
 Comorbiditatea tulburării afective bipolare cu tulburarea obsesiv-
compulsivă
 Complianţă redusă la tratament
o Prezenţa unor bizarerii comportamentale care ies din tiparul
comportamentelor hiperactiv (din tulburarea afectivă bipolară) şi
compulsiv (din tulburarea afectivă bipolară)
174
8.4. ALCOOLISM
COMORBIDITATEA DINTRE BOLILE DEMIELINIZANTE ŞI BOLILE

PSIHICE
Conceptul de „comorbiditate” a fost introdus în medicină, de către

Alvin Feinstein pentru a desemna acele cazuri la care „o entitate clinică
adiţională distinctă” apare pe parcursul evoluţiei clinice a unei alte boli
iniţiale ce a debutat anterior.
Scleroza multiplă este o afecţiune cronică a sistemului nervos central,
caracterizată prin episoade de inflamaţie şi demielinizare focală cu localizări
multiple diseminate în timp. Cel mai probabil are la bază mecanisme
autoimune (îndreptate împotriva proteinelor mielinei) mediate de limfocitele
T şi declanşate de factori exogeni încă incomplet elucidaţi. La acestea se
asociază un proces de degenerescenţă ce implică oligodendrogliile şi axonii
(care se desfăşoară în paralel, având însă o evoluţie progresivă) la o persoană
cu susceptibilitate genetică pentru boală.
În prezent nu se poate stabili cu certitudine dacă leziunile inflamatorii
reprezintă procesul patogenic primar, iar degenerescenţa axonală este
secundară, sau dacă leziunile caracteristice bolii sunt cele neurodegenerative,
în timp ce procesele inflamatoare sunt doar epifenomene. De asemenea, nu
s-a clarificat dacă ambele tipuri de leziuni sunt primare şi au o evoluţie
relativ independentă sau intercondiţionată.
Episoadele de inflamaţie/demielinizare focală se manifestă prin
puseuri clinice (recăderi urmate cel mai adesea de remisiuni, cel puţin în
prima parte a evoluţiei bolii la majoritatea pacienţilor). Degenerescenţa
axonală este cauza majoră a invalidităţii progresive şi ireversibile, fiind
procesul dominant în formele progresive de boală (primară şi secundară),
prezent încă din stadiile cele mai precoce în toate formele cunoscute ale
afecţiunii (inclusiv în forma cu recăderi şi remisiuni).
Scleroza multiplă este cea mai frecventă afecţiune neurologică a
adultului tânăr care determină invalidităţi majore, cel puţin în ţările Europei
şi Americii de Nord. În ţara noastră se estimează că această boală are o
prevalenţă de aproximativ 35-40 de cazuri la 100.000 locuitori [1].
Se consideră că la zece ani de la debut, aproximativ 36% dintre
bolnavi prezintă simptomatologie psihiatrică asociată. Dintre tulburările
psihice, frecvente în scleroza multiplă, amintim: tulburări nevrotice, tulburări
ale dispoziției afective (depresie, euforie/manie, labilitate emoțională sau
incongruenţă afectivă), episoade paranoide, stări demențiale, stări
confuzionale [2].
175
Comorbiditatea dintre scleroza multiplă și afecțiunile psihice este
asociată cu o calitate scăzută a vieții, cu frecvente stări de fatigabilitate
accentuată și cu o aderență redusă la tratament.
Dintre tulburările psihice, depresia și anxietatea, sunt cele mai
comune în scleroza multiplă. Consumul abuziv de alcool sau alte substanțe
psihoactive, tulburările de personalitate, psihozele sau tulburarea bipolară pot
fi şi ele comorbide cu scleroza multiplă, însă într-un procent mai redus [3].
Comorbiditatea psihiatrică este comună în cadrul populației afectate
de scleroza multiplă, în mod special pentru depresie și anxietate. La ora
actuală, există mai multe studii axate pe depresie decât pe anxietate și mult
mai puține dedicate altor comorbidități, cum ar fi tulburarea bipolară sau
abuzul de alcool, în ciuda importanței lor clinice potențiale.
Prevalența comorbidității psihiatrice este ridicată chiar și la
momentul stabilirii diagnosticului de scleroza multiplă și crește pe parcursul
evoluţiei bolii. Mai mult, depresia, anxietatea și tulburarea bipolară apar mai
frecvent în populația afectată de scleroza multiplă decât în populația
generală. Cu toate acestea, incidența comorbidității psihiatrice rămâne
subestimată.
Tulburările cognitive şi depresia reprezintă unele dintre cele mai
dificile probleme în cazul pacienţilor cu scleroză multiplă. Tulburările
cognitive pot evolua până la stadiul de demenţă. Ele sunt în cea mai mare
măsură consecinţa leziunilor primare de degenerescenţă axonală şi a pierderii
neuronale caracteristice progresiei bolii, fiind urmate de atrofia cerebrală.
De aceea, în momentul de faţă, cea mai importantă cale de prevenţie a
acestor manifestări este utilizarea cât mai precoce şi susţinută a terapiei care
ar putea influenţa evoluţia bolii.
Evaluarea tulburărilor cognitive implică examenul clinic şi
neuropsihologic periodic, precum şi RMN cerebral cu măsurarea riguroasă a
unor indici de atrofie cerebrală, respectiv cooperarea permanentă cu familia
pacientului.
Alături de terapia farmacologică se recomandă şi o serie de intervenţii
psihoterapeutice. Abordarea neuropsihologică trebuie făcută de specialistul
antrenat în problematica bolii, ţinând cont de nevoile emoţionale, cognitive şi
sociale ale pacienţilor, care diferă în fiecare stadiu de boală, începând cu
momentul diagnosticului.
Depresia s-a observat la cel puţin jumătate dintre pacienţii cu scleroză
multiplă, de obicei în stadiile precoce de boală, când invaliditatea fizică este
mică sau aproape absentă. Asociat depresiei se pot observa o iritabilitate
crescută, tulburări de somn, scăderea stimei faţă de sine. Tratamentul ideal
constă în combinaţia între psihoterapie şi medicaţia antidepresivă.
Din această din urmă categorie de medicamente se pot folosi cu bune
rezultate: antidepresivele triciclice (amitriptilina 25-75 mg/zi, nortriptilina
176
50-150 mg/zi), având însă risc de cardiotoxicitate; inhibitorii recaptării
serotoninei (fluoxetina 10-80 mg/zi, paroxetina 10-50 mg/zi, sertralina 25-
200 mg/zi, citalopramul 10-60 mg/zi), respectiv inhibitorii recaptării
noradrenalinei şi serotoninei (venlafaxina 75-300 mg/zi administrată în două
doze zilnice) [1].
În populația generală există relații bidirecționale între depresie,
anxietate și funcția imună. Depresia, de exemplu, poate să apară ca răspuns
la schimbările imunologice și inflamatorii. De asemenea, anomaliile
structurale ale creierului (atrofia cerebrală și leziunile demielinizante) sunt
asociate cu depresia la subiecții cu scleroză multiplă. La unii pacienți,
psihoza a fost corelată cu prezenţa leziunilor cerebrale demielinizante în
lobul temporal. Totodată, depresia sau anxietatea pot constitui un răspuns
general la boala cronică.
Un alt punct de interes se referă la imunoterapie precum și la
tratamentul simptomatic, ambele putând induce depresie sau anxietate. De
exemplu, corticosteroizii pot provoca episoade de depresie tranzitorie, manie
sau psihoză, în timp ce studiile pivot ale interferonului-beta pentru scleroza
multiplă au ridicat semne de întrebare față de această terapie inductoare de
depresie. Nu în ultimul rând, factorii de risc psihosociali joacă un rol
important în apariţia comorbidităţii psihiatrice la pacienţii cu scleroză
multiplă.
Cele mai frecvente simptome asociate sclerozei multiple înregistrate
la pacienţi sunt: tulburările sfincteriene şi de tranzit intestinal, oboseala
cronică, spasticitatea, durerea, disfuncţiile cognitive, depresia, tremorul şi
tulburările de echilibru, disfuncţiile sexuale şi tulburările motorii [3].
Oboseala cronică întâlnită la bolnavii cu scleroză multiplă poate fi
primară având următoarele caracteristici: este de mare intensitate, nu este
declanşată de un factor precipitant, este adesea influenţată de căldură şi
umiditate, nu dispare la repaus, apare adesea în cursul zilei şi se accentuează
în prima parte a după-amiezii).
Oboseala secundară este determinată de o igienă precară a somnului,
de eforturile fizice mai mari decât cele generate în mod normal de deficitul
motor, de efectele secundare ale unor medicamente sau de prezenţa
comorbidităţii (patologie psihică sau somatică).
Identificarea unei comorbidităţi este extrem de importantă, aceasta
putând fi reprezentată de: sindrom anemic, disfuncţie tiroidiană sau boli
infecţioase intercurente. De asemenea, se impun adesea modificări în stilul
de viaţă, consiliere psihologică şi medicină recuperatorie.
Dintre substanțele care pot fi utilizate în ameliorarea simptomatică a
oboselii la pacienţii cu scleroză multiplă sunt recomandate: amantadina (100
mg de 2 ori pe zi), fluoxetina (20 mg o dată pe zi) sau suplimentarea
aportului de cafeină (dacă nu sunt contraindicaţii) [1].
177
Bibliografie:
1. Băjenariu Ovidiu, Ghiduri de diagnostic și tratament în neurologie, ediția a

II-a revizuită și adăugită, Bucureşti, Amaltea. 2010; 218-239.
2. Compston A., Coles A., Multiple sclerosis, Lancet. 2008; 372:1502-1517
3. Rochon P.A., Katz J.N., Morrow L.A., Comorbid illness is associated with
survival and length of hospital stay in patients with chronic disability. A
prospective comparison of three comorbidity indices, Med Care. 1996;
34:1093–1101.
178
Caz 14
 Date generale: Pacientă în vârstă de 44 de ani, sex feminin, domiciliată în
mediul rural, religie creştin-catolică
o Tatăl: etilism cronic
o Bunica: patologie psihiatrică nespecificată
o Menarha: 14 ani; 5 sarcini, 3 avorturi la cerere, 2 naşteri
o Gastrită
o Spondiloză cervicală
o Locuiește la casă, în mediul rural împreună cu soțul și cei doi fii
o A absolvit 10 clase și 1 an și jumătate de școală profesională
o În prezent este casnică
o Nefumătoare
o Consumă peste 5 cafele/zi și alcool zilnic
o Naproxen (antiinflamator nesteroidian)
 Motivele internării: se internează cu bilet de trimitere de la medicul de
familie pentru un tablou psihopatologic dominat de:
o Dezinhibiție verbală și comportamentală
o Amnezie retrogradă
o Dezorientare temporală
o Consum cronic de alcool
o Restrângerea sferei de activități și interese
o Înălțime =170 cm, greutate = 46 kg, IMC = 15,9 kg/m2
o Facies congestionat
o Ficat la 3 cm sub rebordul costal
o Examen neurologic: mers cu bază largă de susținere, ROT vii global,
RCP schiță Babinski bilateral; diplopie tranzitorie; nistagmus
orizontal.
o Pacienta a intrat în contact cu serviciile psihiatrice în noiembrie 2015
când s-a prezentat pentru tulburări mnezico-prosexice, energie vitală
ușor crescută, nevoie redusă de somn – se suspicionează că suferă de
demență Pick cu debut precoce
o Este cunoscută cu etilism cronic în antecedente
179
o Cu 3-4 zile anterior internării, pacienta a prezentat un posibil episod
subconfuzional cu comportament bizar (și-a pus hainele pe foc și
mâncarea în mașina de spălat), dezinhibiție şi confabulații
 S-a născut în mediul rural, într-o familie legal constituită, fratrie
de grad IV rang 1 (mai are 2 surori mai tinere cu 2, respectiv 3 ani
și un frate mai tânăr cu 7 ani)
 Relațiile intrafamiliale sunt descrise ca fiind tensionate; tatăl era
consumator cronic de alcool, agresiv cu mama („Pe mama o
bătea, pe noi nu, dar ne gonea de acasă”)
 Bunica maternă a rămas văduvă la 29 de ani, locuia în mediul
urban, în alt județ; pacienta afirmă „parcă a fost un blestem, și eu
am rămas văduvă la aceeași vârstă”. Bunicii paterni locuiau în
același județ cu părinții, dar în alt sat: „În fiecare vacanță
mergeam la ei, deoarece nu aveam bani”
 Mama avea 30 de ani la nașterea pacientei, în prezent are 64 de
ani; a terminat 8 clase și a lucrat la îngrijirea animalelor; este
descrisă ca „cea mai bună și mai frumoasă mamă”
 Tatăl avea 33 de ani la nașterea pacientei, în prezent are 67 de
ani; a lucrat ca și căruțaș, ulterior ca tractorist la o asociație din
satul de domiciliu; despre el afirmă „era bun, știu că era nervos
și că a băut dar trebuie să-l iertăm”
 Relațiile cu surorile sunt bune; una locuiește în aceeași localitate
cu pacienta, cealaltă este plecată la muncă în străinătate și le
vizitează anual; fratele este în închisoare pentru furturi (inclusiv
de la pacientă)
 Figura de atașament este mama
 Primele 8 clase le-a efectuat în satul natal cu rezultate medii la
învățătură; fără probleme de disciplină; descrie relații bune cu
colegii
 Clasele IX-X le-a făcut la Liceul Electromotor („Nu mi-a plăcut,
nu era meserie de fete dar acolo m-au repartizat”)
 A făcut 1 an și jumătate de școală profesională – croitorie (afirmă
că asta i-a plăcut)
 După terminarea școlii profesionale a lucrat 3 ani ca și croitoreasă
(contract obligatoriu cu școala profesională); după cei 3 ani a
demisionat și a avut mai multe locuri de muncă (nu poate
specifica unde anume – diverse fabrici)
 În 1994 s-a angajat la o fabrică de confecții din Timișoara și
ulterior a intrat în concediu de creștere al primului copil; în 1996
180
s-a născut al doilea copil; în 2004 s-a reîntors la locul de muncă
unde a lucrat până în 2012. La internare afirmă că nu a mai dorit
să lucreze deoarece: „Îmi era rușine să merg beată la lucru”,
ulterior neagă afirmația și spune „Nu am mai putut munci și
gata”
o Familia proprie:
 Primul iubit a fost un coleg de clasă din școala generală dar
afirmativ „nu a fost nimic serios”
 Prima relație serioasă a fost cu actualul soț pe care l-a cunoscut la
vârsta de 20 de ani, el fiind cu 2 ani mai mare; s-au căsătorit după
câteva luni și s-a mutat cu el și părinții lui
 La 22 de ani a născut primul copil și la 24 pe al doilea
 Relațiile cu socrii au fost tensionate („Cu soțul mă înțelegeam
bine dar își băga soacra coada și ne certam”, „(Soacra) nu mă
lăsa să beau cafea, trebuia să beau pe ascuns, nu mă lăsa să
merg la ai mei”, „Deși casa avea 3 camere, bucătărie și baie, noi
stăteam în bucătărie; iarna nu mă lăsa să spăl rufe în baie, mă
trimitea afară ca să nu stric baia”)
 Soțul consuma zilnic alcool („la birtul din sat”), dar nu era
agresiv („Când era prea beat, fluiera și se culca”). În anul 2000
soțul a decedat din cauza cirozei alcoolice
 După decesul soțului, pacienta a rămas în casa socrilor având
grijă de soacră (și ea consumatoare de alcool) care decedează și
ea la aproximativ şase luni după mortul soțului
 După 1 an de la decesul soțului, sora pacientei i-a făcut cunoștință
cu un bărbat care este mecanic; acesta s-a mutat împreună cu
pacienta și copiii acesteia
o Religie: a fost botezată ortodoxă dar de 3 ani frecventează biserica
catolică („Acolo mă simt bine, nu e așa multă lume și oamenii nu
bârfesc”)
o Evenimente stresante de viață: moartea soțului
o Personalitate premorbidă: se descrie ca fiind o persoană „bună,
modestă, glumeață; nu pot sta locului nici măcar un minut”
 Istoricul consumului de alcool:
o Afirmativ a început consumul de alcool în anul 2000 după decesul
soțului („Beam să nu-mi mai fie atât de greu; eram tânără și
rămăsesem cu 2 copii în casa soacrei; și soacra bea și era foarte rea
cu mine”)
o Mai afirmă că din cauza consumului de alcool a renunțat la locul de
muncă
181
o Heteroanamneza relevă faptul că familia a aflat cu o lună anterior
internării de consumul de alcool al pacientei. Fiul afirmă că de 2 ani
pacienta a devenit retrasă din punct de vedere social, stătea doar
acasă și își neglija activitățile uzuale; de asemenea acesta susține că
în urmă cu o lună a observat modificările comportamentale și
tulburările mnezico-prosexice ale mamei: „Vedeam că nu mai face
nimic, că stă toată ziua, dar nu-i ziceam nimic, am fost învățați să o
respectăm”
 Examen psihic: Pacientă în ținută de spital, igienă corporală și
vestimentară corespunzătoare; parțial orientată temporal, orientată
spațial, auto și allopsihic; câmp actual de conștiență clar; contactul psihic
se realizează facil datorită sociabilității crescute și dezinhibiției verbale.
Menține contactul vizual cu examinatorul.
o Expresivitate mimico-gestuală: facies expresiv concordant cu trăirile
afective
o Vorbire: flux verbal accelerat pe un ton ridicat; concordant cu
conținutul gândirii
o Atenție: hipoprosexie de concentrare și persistență; mobilitate și
dispersie crescute
o Memorie:
 Hipomnezie de fixare secundară tulburărilor prosexice;
hipomnezie de evocare a datelor biografice
 Amnezia anumitor evenimente: a uitat că a împrumutat anumite
sume de bani de la vecini, de asemenea a uitat că anterior cu o zi
internării i s-a efectuat CT
 Confabulații: întrebată ce a făcut cu o zi anterior interviului
pacienta afirmă că s-a ocupat de treburi casnice și că a consumat
alcool („Azi noapte am băut și azi am băut”), deși nu a mai
consumat alcool de câteva zile)
o Percepție: fără tulburări perceptive calitative
o Gândire:
 Flux ideativ ușor accelerat
 Optimism (în contrast cu starea sa actuală): „Toate se rezolvă, nu
mă îngrijorez eu prea mult”
 Dispoziție ușor elevată
 Impulsivitate
 Toleranță scăzută la frustrare: „Mă enervez foarte repede, mă
aprind pe moment, dar îmi trece”
o Comportament:
182
 Heteroananmnestic prezintă episoade subconfuzionale cu
comportament bizar (a împachetat hainele și le-a pus în sobă, pe
foc; a pus mâncarea în mașina de spălat)
 Compartament clastic: „Eu am vrut să fac curat dar ei nu m-au
lăsat, de asta am trântit ușa și am spart geamul”
 De o lună nu mai prezintă retragere socială, își vizitează vecinele,
„stau la cafele”; a împrumutat bani și a furat diverse obiecte
 Comportament adictiv: de 15 ani consumă zilnic alcool; în
ultimul timp se intoxică cu cantități mici
 Pe parcursul internării a prezentat fatigabilitate marcată însoțită
de tulburări neurologice (mers ataxic, nistagmus orizontal,
diplopie tranzitorie) timp de 3 zile.
o Apetit alimentar crescut („Tot aș manca, am o foame de lup”)
o Ciclul somn-veghe: somn indus medicamentos; la domiciliu
inversarea ritmului somn-veghe
o Insight: absent (”Doar cu memoria am probleme”)
o MoCA: inițial 20/30 puncte, ulterior 23/30 puncte, la externare 26/30
puncte
o MMSE: inițial 26 puncte, pe parcurs 27 puncte din 29 corelate cu
vârsta și nivelul educațional
o Testul ceasului: inițial 1 punct, la externare 3 puncte (Fig. 13)
o Scala de interpretare a proverbelor:
 Nu vinde pielea ursului din pădure... „Urșii sunt protejați, nu ai
voie”
 Nu păstra toate ouăle în același coș... „Unde să le păstrez?”
 Cine are acoperiș de sticlă, să nu arunce cu pietre la vecini...
„Sera are acoperiș de sticlă”
o Similarități: prin ce se aseamănă
 O minge și o portocală: „Unul e obiect, celălalt fruct”
 Pictura și poemul ... „Pictura e pe perete, poemul îl citesc”
Fig. 13. Caz 14: Desenul ceasului şi al cubului (MoCA)
183
 Consult neurologic: conștientă, cooperantă, mers cu bază largă de
susținere; fără deficit motor, ROT vii global; nistagmus orizontal
bilateral, diplopie intermitentă – se recomandă efectuarea RMN cerebral;
dozare vitamina B1 serică = 75,8 µg/l (V.N. > 49)
o CT craniu nativ: leziuni subcentimetrice cu aspect sechelar –
ischemic, localizate subcortical frontal bilateral periconvexitar
(câteva leziuni hipodense subcentrimetrice cu aspect sechelar
ischemic, localizate subcortical frontal bilateral periconvexitar)
o RMN cerebral creier nativ: leziuni demielinizante/ischemice fronto-
temporo-insulare bilaterale (multiple imagini în hipersemnal T2 şi
Flair, cu diametrul maxim de 13 mm situate în substanţa albă fronto-
temporo-parietal. Ax vascular cu semnal de flux rapid. Spaţii
lichidiene extracerebrale uşor lărgite fronto-insular bilateral): Fig. 14.
184
o Tulburare mentală nespecificată datorită vătămării și disfuncției
cerebrale și a unei boli psihice F06.9
o Sindrom de dependență etanolică F10.2
 Consum cronic de alcool cu consecinţe somatice importante
(ciroză hepatică)
 Toleranţă (cantităţi mari de alcool consumate zilnic, pe o perioadă
îndelungată)
 Reacţie de sevraj la întreruperea consumului de alcool
o Boală demielinizată a sistemului nervos central G37.9
 Examen RMN cerebral: leziuni demielinizante/ischemice fronto-
temporo-insulare bilaterale
o Demenţă Alzheimer F00
 Apar tulburări mnezice şi de gândire
 Nu se evidenţiază alte boli ce ar putea determina sindromul
demenţial
îndreptarelor pentru demenţa Alzheimer cu debut precoce sau
tardiv. Include şi demenţa mixtă Alzheimer şi vasculară
o Demenţa în boala Pick (fronto-temporală) F02.0
 Prezenţa unei demenţe cu evoluţie progresivă
 Prezenţa în prim plan a simptomatologiei de lob frontal: euforie
sau tocire emoţională şi comportament social trivial, afazie,
dezinhibiţie, apatie sau agitaţie
 Manifestările comportamentale preced, de obicei, afectarea
manifestă a memoriei
 CT cerebral: atrofie fronto-parieto-temporală
o Demenţa în alte boli (altele decât boala Pick) F02.1 – F02.4
o Sindromul amnestic organic neindus de alcool sau alte substanțe
psihoactive F04
185
 Caracteristica principală a acestui sindrom este amnezia antero- şi
retrogradă, cu păstrarea memoriei imediate
 Percepţia, intelectul şi alte funcţii cognitive sunt de obicei
păstrate
o Delirium neindus de alcool sau alte substanțe psihoactive F05
 Se evidențiază o alterarea a câmpului actual de conștiență,
perturbarea globală a funcțiilor cognitive, afectarea memoriei
recente, treceri rapide de la hipo- la hiperactivitate și accentuarea
nocturnă a simptomatologiei
episodul maniacal/depresiv însă reprezintă consecinţa unei
disfuncţii cerebrale sau a unei boli organice generale ce determină
o suferinţă cerebrală (obiectivate prin examen somatic şi
examinări paraclinice), inclusiv dezechilibrele hormonale
o Tulburarea cognitivă uşoară F06.7
o Sindrom amnestic datorat utilizării substanţelor psihoactive F1X.6
 Apar tulburări de memorie recentă cât şi alterarea capacităţii de
redare a evenimentelor din trecut
 Nu este prezent un declin cognitiv global ca în demenţă
 Nu apar suferinţe cerebrale la examenele clinice şi paraclinice (în
afara celor determinate direct de către substanţa psihoactivă)
o Episod maniacal fără simptome psihotice F30.2/Tulburare afectivă
bipolară, episod maniacal fără simptome psihotice F31.2
 Episodul actual îndeplineşte criteriile episodului maniacal fără
simptome psihotice
 În istoricul bolii sunt prezente atât episoade hipomaniacale,
maniacale, depresive şi mixte
o Scleroza multiplă G35
 Necesită pentru diagnosticul pozitiv cel puțin 9 leziuni de tip
demielinizant la examenul RMN
 Tratament:
o Timostabilizator: carbamazepină 600 mg/zi (numai pe parcursul
internării)
o Anxiolitic: diazepam 20 mg/zi (numai pe parcursul internării)
o Hipnotic: zolpidem 10 mg/zi (numai pe parcursul internării)
186
o Vitaminoterapie: complexul de vitamine B şi vitamina C
o Pe termen scurt, prognostic bun evidenţiat prin răspunsul bun la
tratamentul administrat în spital
o Pe termen lung, recăderi în caz de aderență redusă la tratament
o Istoric familial de afecţiune psihiatrică nespecificată şi alcoolism
o Tablou clinic ce asociază un sindrom pseudo-maniacal (probabil legat
de atrofia şi leziunile din lobul frontal) cu deteriorare cognitivă
(atrofie cerebrală, leziuni demielinizante/ischemice şi rezultatul
testelor cognitive)
o Diagnosticul de tulburare mentală nespecificată datorită vătămării şi
disfuncţiei cerebrale şi a unei boli psihice se bazează pe ipoteza
comorbidităţii între o boală organică şi una psihiatrică, ambele
nespecificate.
187
RELAŢIA DINTRE SCHIZOFRENIE ŞI
CONSUMUL DE ALCOOL
Pacienții diagnosticați cu schizofrenie au frecvent ca și comorbiditate
abuzul sau consumul cronic de droguri. Dintr-un studiu realizat pe un lot de
168 de pacienți care au prezentat un prim episod psihotic, reiese că aceștia au
avut o rată a consumului de alcool de 11,7%, rată mai scăzută în comparație
cu cea a abuzului de alte substanțe psihoactive de 19,5% [1].
Un studiu epidemiologic a arătat că prevalența consumului cronic de
alcool pe parcursul vieții la pacienții cu schizofrenie este de 50% [2].
Dintr-o analiză sistematică (efectuată între anii 1996 și 2008), reiese
că 9,4% dintre pacienții diagnosticați cu schizofrenie au asociat şi consumul
de alcool în acest interval, iar prevalența pe parcursul vieții este de 20,6%,
ceea ce denotă o ușoară scădere față de evaluările anterioare [3].
Teoriile privind apariția frecventă a cazurilor diagnosticate cu

schizofrenie și consum concomitent de alcool
Mai multe abordări teoretice au fost propuse pentru explicarea
frecventei comorbidități dintre schizofrenie și abuzul de substanțe. În primul
rând, conform modelelor vulnerabilitate-stres, abuzul de alcool poate acționa
ca un factor de stres în cazul persoanelor vulnerabile și poate precipita
debutul schizofreniei. Această noțiune este susținută de faptul că abuzul de
substanțe a fost corelat cu un debut precoce (la o vârstă mai mică) al unui
prim episod psihotic [4].
Abordarea opusă susține ipoteza cumulării factorilor de risc,
rezultând că pacienții cu schizofrenie prezintă un risc mai mare de a consuma
alcool, din cauza abilităților cognitive deficitare, a funcționării sociale,
educaționale și profesionale scăzute precum și a condițiilor de viață
dezavantajoase. Cu toate că este plauzibilă, nu există încă nici o dovadă
științifică solidă care să susțină această ipoteză [5].
În concordanță cu teoria automedicației, o mare parte din pacienții cu
schizofrenie folosesc alcoolul pentru a reduce simptomele cauzate de
patologia psihotică și pentru a contracara efectele secundare ale medicației
antipsihotice.
Deși această teorie nu poate explica de ce în anumite cazuri abuzul de
substanțe precede debutul psihozei, ea este susținută de studii ce au
demonstrat că, cel puțin pe termen scurt, acesta poate duce la ameliorarea
simptomelor negative și a deficitului cognitiv prezent la pacienții cu
schizofrenie [6].
O altă teorie este aceea că, de fapt, trăsăturile accentuate ale
personalității predispun spre consumul cronic de etanol și nu simptomele
188
pasagere din exacerbările psihotice. Există astfel posibilitatea ca abuzul de
substanțe psihoactive să preceadă psihoza și să apară independent de statusul
simptomatic [7]. Alți autori susțin că preexistența unor anomalii cerebrale ar
predispune unii indivizi spre a dezvolta atât tulburarea psihotică, cât și
dependența etanolică.
Chambers și colaboratorii propun faptul că anomaliile în dezvoltarea
temporo-limbică și disfuncțiile la nivel prefrontal sunt corelate pe de o parte
cu vulnerabilitatea spre o patologie psihotică iar abuzul de alcool, pe de altă
parte, are efecte negative la nivelul circuitelor cortico-striate, crescând
vulnerabilitatea față de dezvoltarea și menținerea acestui diagnostic dual [8].
O problemă particulară în cadrul teoriilor ce propun ordonarea
temporală a debutului psihozei și al inițierii consumului de alcool (de
exemplu, teoria automedicației) este dificultatea unei evaluări retrospective.
În general, consensul actual este că, cel mai probabil, factori diferiți
contribuie la apariția și menținerea acestor diagnostice [9].
Modificările cerebrale (structurale și funcționale) în cazul pacienților

cu schizofrenie și consum de alcool asociat
În ceea ce privește efectele abuzului de alcool, un studiu a raportat că
nu există anomalii cerebrale semnificative (privind hiperintensitatea
semnalelor la nivelul substanței albe, pierderea de volum, lărgirea spațiilor
ventriculare sau asimetria acestora), la pacienții cu diagnostic dual (DD)
comparativ cu pacienții cu diagnostic unic de schizofrenie [10].
Alte studii decelează modificări importante ale structurii cerebrale la
pacienții cu schizofrenie și abuz de alcool asociat, cum ar fi anomalii
structurale la nivelul hipocampului, talamusului, corpului stiat și al globului
palid [11], volum redus cerebelar și pontin precum și o reducere mai
pronunțată a materiei cenușii prefrontale comparativ cu pacienții cu
diagnostic unic sau în comparație cu subiecții sănătoși [12]. Efectele
negative ale abuzului de alcool asupra structurilor talamice par să fie
atenuate prin administrarea de neuroleptice tipice pentru tratamentul
schizofreniei [13].
Schiffer și colaboratorii subliniază necesitatea de a lua în considerare
și tipul de personalitate în interpretarea modificărilor structurale care
însoțesc comorbiditatea abuzului de substanțe cu schizofrenia. În eșantionul
investigat de către acești autori, s-a observat reducerea importantă a
substanței cenușii și perturbarea severă a funcțiilor executive, care au fost
doar parțial agravate de dependența etanolică aflată în comorbiditate cu
schizofrenia [14].
189
Aspecte particulare ale comorbidității schizofreniei cu consumul de
alcool
Diagnosticul dual a fost asociat la acești pacienți cu o rată scăzută a
răspunsului la tratamentul neuroleptic, cu frecvența ridicată a diskineziei
tardive, cu un număr mai crescut de recăderi, internări multiple, infecții cu
hepatita C, infecții cu virusul HIV, cu o rată mai mare a suicidului și o gamă
variată de dificultăți psihosociale cum ar fi probleme financiare, violență,
încarcerare, pierderea locuinței și dificultăți familiale.
Astfel, prezența alcoolismului comorbid poate fi bănuită la pacienții
cu schizofrenie care sunt violenţi, noncomplianţi la tratament, cu
decompensări psihotice frecvente sau vagabondaj. Este important de
subliniat faptul că prezenţa abuzului sau dependenţei de alcool în rândul
subiecților cu schizofrenie este adesea subestimată datorită lipsei de
cooperare a acestor pacienţi.
Pacienții cu schizofrenie recurg la alcool din numeroase motive. În
primul rând alcoolul este legal, ușor de procurat, acționează ca un agent
anxiolitic rapid (în special în timpul unui prim episod psihotic). În al doilea
rând, consumul de alcool poate fi una dintre puținele activități sociale
disponibile pe termen lung pacienților cu schizofrenie, aceștia având în
general puțini prieteni și aptitudini sociale deficitare.
Pacienții cu schizofrenie și alte tulburări psihiatrice de durată lungă,
trebuie să fie monitorizați cu atenție în ceea ce privește consumul de alcool,
deoarece acesta poate agrava sau chiar cauza o boală psihotică.
Sevrajul etanolic poate mima halucinațiile din schizofrenie, așa cum
și tulburarea psihotică indusă de consumul cronic de alcool poate mima, prin
ideile delirante sau prin halucinații, o tulburare psihotică endogenă. Din
moment ce toate antipsihoticele sunt metabolizate la nivel hepatic, pacienții
cu schizofrenie pot avea nevoie de o monitorizare vigilentă a funcției
hepatice și o ajustare a dozelor de antipsihotice, în special dacă aceștia
prezintă insuficiență hepatică.
O perioadă de abstinență la alcool este importantă în stabilirea
diagnosticului și în elaborarea unui plan terapeutic [15]. Tratamentul în cazul
unui pacient cu schizofrenie asociată cu consum cronic de alcool trebuie să
se concentreze pe dezalcoolizare concomitent cu utilizarea antipsihoticelor în
doze cât mai eficiente și a intervențiilor psihosociale.
Relația dintre medicația antipsihotică și abuzul de substanțe în

schizofrenie
Deoarece majoritatea medicamentelor antipsihotice acționează ca
antagoniști asupra receptorilor D2 dopaminergici, s-a propus teoria conform
căreia, pacienții cu schizofrenie ar putea recurge inconștient la abuzul de
190
substanțe psihoactive pentru a restabili funcția dopaminei în cortexul
prefrontal și în zonele asociate cu procesarea recompensei.
Acest lucru ar putea reduce pe termen scurt efectele secundare
extrapiramidale, simptomele negative secundare și disfuncțiile cognitive
asociate care sunt induse de medicamentele antagoniste receptorilor D2. Cu
toate acestea, pe termen lung, este probabil ca acest mecanism să aibă efecte
inverse și să exacerbeze exact aceste simptome ca o consecință a
mecanismelor neuroadaptive, cum ar fi, de exemplu, reducerea transmisiei
dopaminergice, care a fost asociată cu expunerea cronică la consumul de
droguri [16].
În concluzie, cu toate că interesul pentru pacienții cu schizofrenie
care prezintă o adicție de alcool asociată a crescut în ultimii ani, se justifică
aprofundarea cercetării în ceea ce privește profilurile distincte ale
modificărilor neurobiologice și cognitive la pacienții cu schizofrenie, precum
și diferitele modele de abuz de substanțe.
De asemenea, programele de tratament ar trebui să fie adaptate pentru
a se potrivi nevoilor specifice ale subgrupurilor distincte de pacienți ce
abuzează de substanțe psihoactive.
Bibliografie
1. Cantwell R., Brewin J., Glazebrook C., Prevalence of substance misuse in

first episode psychosis, Br J Psychiatry. 1999;174:150-153.
2. Lehman A.F., Dixon L., Double Jeopardy: Chronic Mental Illness and
Substance Abuse, Harwood Academic Publisher. 1995; 9-25.
3. Koskinen J.I., Lohonen J., Koponen H., Isohanni M., Miettunen J.,
Prevalence of alcohol use disorders in schizophrenia – a systematic review
and meta-analysis, Acta Psychiatr. Scand. 2009; 120:85–96.
4. Fowles D.C., Schizophrenia: Diathesis-stress revisited, Annu Rev Psychol
1992; 43:303–336.
5. Green A.I., Drake R.E., Brunette M.F., Noordsy D.L., Schizophrenia and
co-occurring substance use disorder, Am. J. Psychiatry. 2007; 164:402–408.
6. Kumari V., Postma P., Nicotine use in schizophrenia: The self medication
hypotheses, Neurosci. Biobehav. Rev. 2005; 29: 1021–1034.
7. Blanchard J.J., Brown S.A., Horan W.P., Sherwood A.R. Substance use
disorders in schizophrenia: Review, integration, and a proposed model,
Clin. Psychol. Rev. 2000; 20:207–234.
8. Chambers R.A., Sentir A.M., Conroy S.K., Truitt W.A., Shekhar A.,
Cortical-striatal integration of cocaine history and prefrontal dysfunction in
animal modeling of dual diagnosis, Biol. Psychiatry. 2010; 67:788–792.
9. Gouzoulis-Mayfrank E., Dual diagnosis of psychosis and addiction. From
principles to practice, Nervenarzt. 2004; 75:642–650.
10. Scheller-Gilkey G., Lewine R.R., Caudle J., Brown F.W., Schizophrenia,
substance use, and brain morphology, Schizophr. Res. 1999; 35:113–120.
191
11. Smith M.J., Wang L., Cronenwett W., Alcohol use disorders contribute to
hippocampal and subcortical shape differences in schizophrenia, Schizophr.
Res. 2011; 131:174–183.
12. Mathalon D.H., Pfefferbaum A., Lim K.O., Rosenbloom M.J., Sullivan
E.V., Compounded brain volume deficits in schizophrenia-alcoholism
comorbidity, Arch. Gen. Psychiatry. 2003; 60:245–252.
13. Sullivan E.V., Rosenbloom M.J., Serventi K.L., Deshmukh A., Pfefferbaum
A., Effects of alcohol dependence comorbidity and antipsychotic
medication on volumes of the thalamus and pons in schizophrenia, Am. J.
Psychiatry. 2003; 160:1110–1116.
14. Schiffer B., Müller B.W., Scherbaum N. et al., Impulsivity related brain
volume deficits in schizophrenia-addiction comorbidity, Brain. 2010; 133:
3093–3103.
15. Volkow N.D., Substance use disorders in schizophrenia – clinical
implications of comorbidity, Schizophr. Bull. 2009; 35:469–472.
16. Swofford C.D., Scheller-Gilkey G., Miller A.H., Woolwine B., Mance R.
Double jeopardy: schizophrenia and substance use, Am J Drug Alcohol
Abuse. 2000; 26:343–53.
192
Caz 15
religie creştin-catolică
o Mama: diabet zaharat tip II
o Tatăl: neoplasm esofagian
o Un accident rutier soldat cu fractură radius, braț stâng
o Fractură membru inferior stâng în antecedente
o Fractură de mandibulă în antecedente
o Locuiește singur, în mediul urban, într-un apartament cu 3 camere în
o A lucrat în croitorie
o S-a pensionat pe caz de boală în urmă cu 8 ani
 Comportamente:
o Fumează aproximativ 1 pachet de țigări pe zi de aproximativ 22 ani
o Consumă zilnic aproximativ 200 ml vodkă, însă afirmativ, în ultimul
an, a ajuns să consume până la 1 litru vodkă pe zi și 1-1,5 litri bere pe
zi
o Afirmativ și-a întrerupt medicația din proprie inițiativă în urmă cu
mai mulți ani
o Ideație suicidară
o Tremor marcat
o Transpirații
o Senzație de greață
o Tremor la nivelul extremităților, transpirații profuze
o Disconfort abdominal, cu senzație de greață
o Pacientul a intrat în contact cu serviciile psihiatrice afirmativ în anul
2005, printr-o internare într-un spital de psihiatrie din Judeţul Timiş
cu diagnosticul de schizofrenie paranoidă
o Au urmat 4 internări la într-un spital de psihiatrie din alt județ pentru
o patologie de model psihotic asociată cu etilism cronic
193
 Pacientul s-a născut în mediul rural, într-o familie legal
constituită, fratrie grad III, rang 1
 Mama este descrisă ca fiind „un om cuminte, își vedea de treaba
ei, era calmă și muncitoare”; aceasta reprezintă figura de
atașament
 Tatăl „era un om bun, dar alcoolul l-a mâncat și pe el”
 Părinții s-au despărțit când pacientul avea 3 ani, mama mutându-
se cu cei 3 copii în Timișoara. Afirmativ, mama s-a recăsătorit
după un an de la divorț cu un „om corect, care împărțea totul cu
noi, dar consuma și el alcool”
 Clasele IX-X: Liceul de Confecții în Timișoara
 Clasele XI-XII: Școala de Meserii
 Relații afirmativ bune cu colegii și profesorii: „Într-un singur an
am avut nota scăzută la purtare, că am chiulit cu niște colegi și
ne-au prins”
 După terminarea școlii, s-a angajat la croitoria militară: „Făceam
haine pentru ofițeri, draperii pentru camuflaj”
 În anul 1988 a început stagiul militar la Cluj pe post de croitor
militar: „Am muncit mult fizic acolo, am cusut, am descărcat
vagoane, am tăiat lemne”
 După 4 luni a fost detașat la București: „Am prins niște colegi
care au ascuns lucruri și nu am vrut să-i torn, așa că m-au trimis
la București”
 Timp de 14 luni își continuă stagiul la București. Afirmativ nu a
avut probleme cu colegii sau superiorii
 La terminarea stagiului militar s-a întors în Timișoara unde și-a
reluat activitatea la Fabrica de Confecții Militare
 În anul 2005 este pensionat pe caz de boală psihiatrică. De atunci
a mai lucrat ca și zilier: „Tare mult mi-a plăcut croitoria, eram
bun la asta”
 „Am avut de-a lungul timpului mai multe relații dar nimic, serios,
ele m-au lăsat din cauza alcoolului”
 Cea mai serioasă relație a durat afirmativ 3 ani și jumătate: „Ea
ar vrea să fie și acum cu mine, dar mie nu-mi place să fiu pe
lângă ea”, „Ea spune că avem un copil împreună dar eu n-am
cum să fiu sigur până nu fac un test ADN; dar simt o legătură
față de el, îl văd odată pe lună, acum o să plece în Germania”.
 2005 – anul debutului patologiei psihiatrice: „Am vândut atunci
un teren și am luat mulți bani pe el. Aș fi putut să fac lucruri mari
194
cu banii ăia, dar i-am dat pe alcool și nimicuri și în jumătate de
an n-am mai avut nimic, asta m-a distrus”
o Religie: catolic („Mă duc foarte rar la biserică, dar mă rog în fiecare
zi”, „Am studiat foarte mult despre misticism, hipnoză și transă”)
o Rețea de suport social: absentă
 „Sunt extrem de slab de suflet”
 „Mă enervez greu”
 „Țin totul în mine”
 „Eu sunt un om cu mult bun simț, ajut pe oricine”
 „Înainte eram foarte sociabil”
 Examen psihic: Pacient în ținută de spital, igienă corporală și
vestimentară deficitară, orientat temporo-spațial, auto- și allopsihic, câmp
actual de conștiență clar. Contactul psihic se realizează relativ facil.
Păstrează intermitent contactul vizual cu interlocutorul pe parcursul
interviului.
o Vorbire: flux verbal încetinit, ton adecvat
o Memorie: hipomnezie de fixare
o Percepție:
 Pseudohalucinații auditive comentative și imperative („Vocile
care stau în capul meu vorbesc despre mine, comentează ce fac;
sunt și voci care îmi spun să fac sau să spun anumite lucruri”)
 Halucinații interoceptive („Simt cum diavolul intră prin mine, îl
simt când este în mine”)
o Gândire:
 Flux ideativ coerent
 Idei delirante de posesiune demonică (pacientul afirmă că
diavolul trăiește în corpul lui, că este posedat de diavol)
 Idei delirante de influență xenopată: „Diavolul îmi cunoaște
gândurile, le schimbă cum vrea el”
 Ideație autolitică: „M-am săturat să mă mai chinui, vreau să mor
ca să moară și diavolul din mine; mă voi sinucide și atunci se va
termina tot chinul meu, vocile mă vor lăsa în pace, iar diavolul
va muri odată cu mine”
 Idei de autodevalorizare: „Nu mai sunt în stare de nimic, nu mai
valorez nimic, sunt degeaba pe acest pământ”
 Dispoziție depresivă, andedonie („Nimic nu mă mai bucură”)
o Comportament:
195
 Comportament motivat halucinator-delirant (pacientul le
răspunde vocilor, vorbește cu diavolul despre care afirmă că se
află în el)
 Restrângerea sferei de activități
 Comportament adictiv etanolic (afirmativ pacientul consumă
cantități semnificative de alcool zilnic, de mai mulți ani de zile).
o Ciclul somn-veghe: insomnie de adormire
o Insight: absent
o SCL-90: indici crescuți pentru depresie, senzitivitate, ideație
paranoidă și psihoticism
o MADRS: 34 puncte
o HAM-A: 31 puncte
o Testul AUDIT: 28 puncte
o Tulburări mentale și de comportament datorate utilizării alcoolului.
Sindrom de sevraj F10.30
 Tremor marcat la nivelul membrelor superioare
 Transpirații profuze
 Disconfort abdominal cu senzație de greață
 Simptomatologia s-a instalat la aproximativ 2 zile de la
întreruperea consumului cronic de alcool
Sindrom de dependență F10.2
(multiple fracturi produse prin cădere în timpul intoxicațiilor
acute etanolice repetate, accident rutier afirmativ provocat sub
influența băuturilor alcoolice)
îndelungată)
o Tulburare schizoafectivă, episod schizodepresiv F25.1
halucinațiilor, influenţa şi controlul gândirii) și cele pentru
episodul depresiv sever (dispoziție depresivă, anhedonie, ideație
autolitică, autodevalorizare, retragere socială) în cadrul aceluiași
episod de boală
196
o Delirium neindus de alcool sau de alte substanţe psihoactive F05
 Se evidențiază o alterarea a câmpului actual de conștiență,
o Starea de sevraj etanolic complicat cu convulsii F10.31/Starea de
sevraj etanolic cu delirium F10.4
 Constă într-un ansamblu de simptome psihice (anxietate,
depresie, insomnie), somatice precum și prezenţa convulsiilor,
respectiv a delirium-ului
o Schizofrenie F20
schizofreniei
tulburare afectivă
197
 Prezența sindroamelor tipice
 Prezența unui stres acut asociat
 Delirurile şi halucinaţiile sunt prezente dar nu sunt specifice
schizofreniei
psihotice F31.5
 Episodul îndeplineşte criteriile F32.3
 Trebuie să existe cel puţin încă un episod afectiv în istoricul bolii
(maniacal, hipomaniacal, depresiv sau mixt)
 Tratament:
o Reechilibrare hidro-electrolitică și vitaminoterapie (B1 și B6)
o Antipsihotic atipic: risperidonă soluţie orală 6 mg/zi
o Antidepresiv modulator serotoninergic: tianeptină 37,5 mg/zi
o Anxiolitic: alprazolam 2 mg/zi
o Pe termen scurt, evoluţia este bună cu remisiunea sub tratament a
sindromului de sevraj necomplicat şi a simptomelor de tip schizofren
şi afectiv
o Pe termen lung, în absenţa tratamentului psihotrop şi a abstinenţei la
alcool psihoza se cronicizează cu apariţia rezistenţei la tratament,
respectiv apariţia complicaţiilor psihiatrice şi somatice ale
consumului cronic de alcool
 Antecedente heredo-colaterale de alcoolism
 Diagnosticul dual
 Risc suicidar
o Factori de prognostic pozitiv:
 Simptomatologia de tip afectiv
 Complianţa relativ bună la tratament
o Diagnosticul dual reprezentat de o tulburare de tip schizofren şi
alcoolismul cronic
o Încadrarea diagnostică a comorbidităţii depresive este dificilă:
depresia poate o componentă a tulburării schizoafective, poate fi o
comorbiditate întâmplătoare cu schizofrenia sau, poate fi secundară
consumului cronic de alcool
198
o Antecedentele heredo-colaterale de alcoolism cronic (tatăl) pot fi şi
ele interpretate în două moduri: pot evoca o predispoziţie spre
alcoolism cronic sau o predispoziţie spre o tulburare afectivă.
199
SEVRAJUL ETANOLIC CU CONVULSII
Delirium-ul tremens indus de alcool reprezintă o stare confuzională

de scurtă durată, ce poate, însă, pune în pericol viața pacientului, fiind
deseori acompaniată de multiple tulburări somatice. Apare, în general, ca o
consecință a întreruperii absolute sau relative a ingestiei de alcool la
consumatorii cu dependență severă, ce prezintă o lungă istorie de consum.
Conform ICD-10, diagnosticul stării de sevraj cu delirium poate fi
ulterior detaliat folosind cel de-al 5-lea caracter al codului: F10.41 – Sindrom
de sevraj cu delirium cu convulsii [1].
Criteriul esențial al sevrajului etanolic, conform DSM 5, constă în
prezența unui sindrom de sevraj caracteristic, ce se manifestă în decurs de
câteva ore sau zile de la încetarea sau reducerea consumului de alcool și
cuprinde, alături de simptomele gastro-intestinale, minim două din
urmatoarele:
 Hiperactivitate vegetativă (transpirații, frecvență cardiacă peste 100
bătăi/minut)
 Tremor al mâinilor
 Insomnie
 Greață sau vărsături
 Halucinații sau iluzii vizuale, tactile sau auditive, cu caracter tranzitor
 Agitație psiho-motorie
 Anxietate
 Convulsii generalizate tonico-clonice.
Mai puțin de 10% din pacienții care dezvoltă sevraj etanolic vor avea
simptome severe (hiperactivitate vegetativă severă, tremor, sevraj etanolic cu
delirium), iar convulsiile tonico-clonice apar la aproximativ 3% din pacienți
[2].
Stările de sevraj sunt mai severe la cei în vârstă, la cei care sunt
dependenți și de alte substanțe cu efect inhibitor ale sistemului nervos central
(sedative-hipnotice), precum și la indivizii care au prezentat mai multe
episoade de sevraj în trecut.
Peste 50% din convulsiile care apar în cadrul sevrajelor etanolice se
dezvoltă pe fondul unor patologii comorbide, cum ar fi: leziuni structurale
cerebrale secundare traumatismelor craniene sau a accidentelor vasculare
cerebrale, epilepsia preexistentă sau în contextul utilizării substanțelor
psihoactive ilicite.
În sevrajul etanolic complicat cu delirium și convulsii, apar deseori
mai multe crize, în general în intervalul de 3-6 ore de la prima apariție a
acestora, iar prima criză convulsivă apare într-un interval de 6 până la 48 de
ore de la ultimul consum de alcool. Aceste crize apar uneori în absența altor
200
semne ale sevrajului etanolic (cum ar fi tahicardia, febra sau hipertensiunea)
[3]. Sevrajul etanolic este responsabil pentru 10-20% din cazurile de status
epilepticus, dar prognosticul pare să fie mai bun în aceste cazuri decât în
statusul epileptic de altă etiologie [4].
Crizele convulsive din cadrul sevrajului etanolic sunt considerate a fi
de obicei tonico-clonice generalizate dar, unele studii raportează că un
procent de până la 51% din crizele epileptice asociate sevrajului etanolic sunt
crize parțiale, cauzate cel mai probabil de un focar la nivel cerebral (deseori
secundar leziunilor traumatice, proceselor tumorale intracraniene sau
epilepsiei comorbide) [5].
Hipoglicemia este tulburarea metabolică cea mai frecventă în cazul
pacienților cu sevraj etanolic complicat ce se prezintă în unitățile medicale
de urgență. Alcoolul scade semnificativ nivelul glicogenului la nivel hepatic
iar pacienții cu dependență etanolică prezintă deseori o nutriție deficitară.
Hiperventilația se asociază frecvent sevrajului etanolic și alcaloza respiratore
secundară crește excitabilitatea sistemului nervos central cu scăderea
pragului convulsivant.
Nivelurile scăzute ale magneziului și calciului ar putea fi factori
precipitanți în apariția crizelor convulsive.
În cazul sevrajului etanolic, crizele convulsive pot fi declanșate și de
utilizarea concomitentă a cocainei, heroinei, fenciclidinei sau amfetaminei,
precum și de sevrajul la benzodiazepine și barbiturice [6].
În toate cazurile de crize convulsive ce complică sevrajul etanolic se
recomandă (pe lângă analizele de laborator) efectuarea
electroencefalogramei și a RMN-ului sau CT-ului cerebral.
Tratamentul de elecție în cazul sevrajului etanolic complicat cu
delirium și crize convulsive este reprezentat de administrarea
benzodiazepinelor care controlează atât delirium-ul, cât şi anxietatea sau
tahicardia ce pot însoți convulsiile.
Cele mai recomandate benzodiazepine în acest caz sunt reprezentate
de: diazepam, oxazepam, clordiazepoxid și lorazepam. În cazul pacienților
cu etilism cronic, trebuie avută în vedere și metabolizarea hepatică încetinită
(consecință a disfuncției hepatice), ce potențează efectele fenomenului de
acumulare a benzodiazepinelor cu timp lung de înjumătățire [7]. Oxazepamul
și lorazepamul pot fi administrate pacienților cu afectare hepatică, acestea
nefiind metabolizate la nivelul ficatului.
Numeroase studii arată rezultate bune după administrarea
carbamazepinei în doză de minim 800 mg/zi, aceasta având în plus avantajul
de a nu produce dependență. O meta-analiză concluzionează că beta-
blocantele, clonidina și carbamazepina ameliorează simptomele sevrajului
etanolic dar rezultatele nu sunt concludente în ceea ce privește tratamentul
201
delirium-ului tremens și al crizelor convulsive, aceste medicamente fiind
recomandate ca și terapie adjuvantă dar nu ca și monoterapie [8].
Rehidratarea prin perfuzii sau per os, reechilibrarea hidro-electrolitică
precum și asigurarea aportului tiaminic sunt de asemenea aspecte importante
în managementul sevrajului etanolic complicat cu crize convulsive.
Bibliografie
1. World Health Organization, The ICD-10 Classification of Mental and

Behavioural Disorders: Clinical descriptions and diagnostic guidelines.
1992.
2. American Psychiatric Association, Diagnostic and Statistical Manual of
Mental Disorders, Fifth Edition (DSM-5), Arlington. 2013.
3. Rathlev N.K., Ulrich A.S., Delanty N., D’Onofrio G., Alcohol-related
seizures, The Journal of emergency medicine. 2006; 31(2):157-163.
4. Alldredge B.K., Lowenstein D.H., Status epilepticus related to alcohol
abuse, Epilepsia. 1993; 34:1033–7.
5. Brathen G., Brodtkorb E., Helde G., Sand T., Bovim G., The diversity of
seizures related to alcohol use. A study of consecutive patients, Eur J
Neurol. 1999; 6:697–703.
6. Koppel B.S., Samkoff L., Daras M., Relation of cocaine use to seizures and
epilepsy, Epilepsia. 1996; 37:875– 8.
7. Hughes J.R., Alcohol withdrawal seizures, Epilepsy and Behavior.
2009; 15(2):92-97.
8. Mayo-Smith M. F., Pharmacological management of alcohol withdrawal: a
meta-analysis and evidence-based practice guideline, JAMA. 1997; 278(2):
144-151.
202
Caz 16
 Date generale: Pacient în vârstă de 61 ani, căsătorit, domiciliat în mediul
rural, religie creștin-ortodoxă
o Tatăl: etilism cronic (decedat la vârsta de 82 ani)
o Bunicul patern: etilism cronic
o Mama (86 ani): HTA
o Fractură tibie dreaptă în anul 2006
o Locuiește în mediul rural, într-o casă cu 3 camere, împreună cu soția,
în condiții afirmativ corespunzătoare
o Pensionat pe caz de boală din anul 2006
o Fumează aproximativ 2 pachete de țigări pe zi
o Consumă aproximativ 10 cafele pe zi
o Consumă aproximativ 5 beri pe zi, 2 litri vin pe zi și 200 ml țuică pe
zi
o Vitamine
o Stare subiectivă de rău
o Senzație de greață
o Cefalee
o Tremor la nivelul membrelor superioare și inferioare
o Consum de alcool de tip dipsoman
o Dispoziție depresiv-iritabilă
o Idei de vinovăție și inutilitate
o Bradipsihie cu bradilalie
o Apetit alimentar diminuat
o Insomnie mixtă
o Facies hiperemic
o Tegumente uscate și deshidratate; cicatrice la nivelul aripii nazale și
la nivelul brațului drept post-cădere de la propria înălțime
o Mucoase deshidratate, sclere subicterice
o TA=165/85 mmHg
203
o Pacientul se află la primul contact cu serviciile psihiatrice. Afirmativ,
acesta a întrerupt consumul de băuturi alcoolice în urmă cu
aproximativ 48 ore anterior internării. Pacientul a consumat zilnic
alcool timp de peste 15 ani
o În ziua internării pacientul a prezentat o criză comițială inaugurală de
tip grand mal
 Examen psihic: Pacient în ținută relativ îngrijită de spital, orientat
temporo-spațial, auto- și allopsihic, câmp actual de conștiență clar.
Cpntactul vizual se realizează relativ facil. Păstrează intermitent
conractul vizual cu examinatorul pe parcursul interviului.
o Expresivitate mimico-gestuală: facies depresiv, comisuri labiale
coborâte, gestică redusă
o Vorbire: flux verbal încetinit, ton scăzut
o Percepție: fără tulburări de percepție de tipul halucinațiilor și iluziilor
în momentul examinării
o Gândire:
 Flux ideativ coerent
 Idei de vinovăție legate de consumul de alcool
 Idei de incapacitate și inutilitate: „Nu sunt bun de nimic, parcă nu
mai am nici un rost”
 Pesimism legat de viitor: „Nu știu ce-o să mă fac”
 Bradipsihie
 Dispoziție depresiv-iritabilă, anhedonie
o Comportament:
 Consum de alcool de tip dipsoman, pacientul afirmă: „Sunt
perioade în care beau câteva săptămâni și nu mă pot opri, după
care pot să nu beau câteva luni”
 Control pulsional scăzut
 Energie vitală diminuată
 Evaluare interdisciplinară:
o CT craniu (post criză-convulsivă): fără acumulare hemoragică supra-
și infratentorial. Structurile liniei mediane nedeviate. Atrofie
cerebrală
204
o RMN cerebral: Câteva leziuni sechelare milimetrice supratentoriale
bilateral, majoritate subcorticale, nespecifice; atrofie corticală
cerebeloasă ușoară, atrofie mixtă fronto-parietală ușoară simetrică
Angio-RMN: ectazie milimetrică pe peretele lateral al segmentului
oftalmic al arterei coronare interne (Fig. 15)
o Consult de medicină internă: cardiopatie ischemică silențioasă, HTA

grad II, gastro-duodenită etanolică, constipație, citoliză ușoară
etanolică, s-a recomandat tratament cu omeprazol 20 mg/zi, quinapril
10 mg/zi
o Consult urologic: adenom de prostată incipient. Se recomandă
tratament cu clorhidrat de tamsulosin 0,4 mg/zi
o MADRS: 22 puncte
o HAM-A: 23 puncte
o Testul Audit: 33 puncte
o MMSE: 28 din 28 de puncte posibile corelat cu vârsta și nivelul
educațional
o MoCA: 23/30 puncte
o Testul ceasului: 1 punct (Fig. 16)
o Testul PAS: tulburare de personalitate de tip anankast cu trăsături
accentuate de tip anxios
205

Stare de sevraj cu convulsii F10.31
 Pacientul a prezentat o criză comițială inaugurală în ziua
internării cu pierderea stării de conștiență
 Tremor la nivelul membrelor superioare și inferioare
 Deshidratare
 Stare subiectivă de rău și cefalee
 Toate aceste simptome au apărut în contextul întreruperii bruște a
consumului de alcool, pacientul având un istoric de consum de
aproximativ 15 ani
Sindrom de dependență utilizare episodică (dipsomanie) F10.26
 Pacientul prezintă un istoric de consum îndelungat de alcool de
aproximativ 15 ani, dificultăţi în a controla consumul („Sunt
perioade în care beau câteva săptămâni și nu mă pot opri”),
toleranţă şi sindrom de sevraj
o Episod depresiv moderat fără simptome psihotice F32.2
206
 Tulburări de atenție
 Idei de vinovăție și incapacitate
 Pesimism
 Tulburări alimentare
 Tulburări de somn
o Altă deteriorare cognitivă persistentă F10.74
 O categorie reziduală pentru categorii cu afectări cognitive
persistente, care nu îndeplinesc criteriile pentru sindromul
amnestic indus de substanţele psihoactive (F10.6) sau demenţă
(F10.73)
o Hipertensiune arterială esenţială I10
o Ischemie miocardică silenţioasă I25.6
o Gastro-duodenită nespecificată K29.9
o Demenţele F00 – F03
 Sunt întrunite criteriile pentru demenţă
o Sindromul amnestic organic neindus de alcool sau de alte substanțe
psihoactive F04
 Caracteristica principală a acestui sindrom este amnezia antero- și
retrogradă cu păstrarea memoriei imediate
 Percepția, intelectul și alte funcții cognitive sunt de obicei
păstrate
o Delirium nesuprapus pe demență F05.0
 Se evidențiază o alterare a câmpului actual de conștiență,
 Tabloul clinic întrunește criteriile simptomatice pentru episodul
depresiv, însă reprezintă consecința unei disfuncții cerebrale sau a
unei boli organice generale, care determină o suferință cerebrală
(obiectivate prin examen somatic și examinări paraclinice),
 Odată cu tratarea cauzei organice, apare o ameliorare
semnificativă a tabloului psihopatologic
o Tulburare cognitivă ușoară F06.7
 Deși apare un declin al performanțelor cognitive,
simptomatologia nu justifică un diagnostic de demență
 Poate preceda, însoți sau urma o gamă largă de tulburări
somatice, atât sistemice cât și cerebrale
207
Sindrom de sevraj cu delirium F10.4
 Tabloul psihopatologic cuprinde toate semnele uzuale ale
sevrajului, asociate cu obnubilarea câmpului de conștiență și
confuzia, halucinații vii și iluzii ce afectează orice modalitate
senzorială
o Sindrom amnestic datorat utilizării substanțelor psihoactive F10.6
 Se caracterizează prin tulburări ale memoriei recente, fără
afectarea evocării imediate
 Declinul cognitiv nu este global, ca și în cazul unui sindrom
demențial
 Nu apar suferințe cerebrale la examenele clinice și paraclinice în
afara celor determinate de substanța psihoactivă
o Tulburări mentale și comportamentale datorate utilizării de substanțe
psihoactive. Demență F10.73
 Sunt îndeplinite criteriile pentru demență
 Trebuie să existe o legătură clară cu consumul substanțelor
psihoactive
o Tulburări mentale și de comportament datorate utilizării altor
substanțe psihoactive. Sindrom de sevraj F11 – F19.3
 Deși sunt prezente simptomele caracteristice sevrajului, pacientul
trebuie să recunoască consumul de alte substanțe psihoactive, sau
acestea ar fi relevate prin analize toxicologice
 Trăsătura esențială este anxietatea generalizată, persistentă și liber
flotantă
 Durează minim câteva săptămâni și trebuie să cuprindă
următoarele elemente: aprehensiune, tensiune motorie,
hiperactivitate vegetativă
 În cazul de faţă, anxietatea însoţeşte starea de sevraj
 Tratament:
o Antidepresiv modulator serotoninergic: tianeptină 25 mg/zi
o Antiepileptic: carbamazepină 900 mg/zi
o Anticolinesterazic: clorhidrat de donepezil 5mg/zi
o Anxiolitic: alprazolam 0,5 mg/zi
o Pe termen lung, în lipsa abstinenţei permanente şi a complianţei la
tratament, se pot repeta crizele convulsive, iar deficitul cognitiv se
poate agrava
208
 Personalitatea anankastă ce predispune spre anxietate şi depresie
cu alcoolism secundar
 Antecedentele heredo-colaterale pe linie paternă de alcoolism
(sau de depresie mascată de alcoolism)
 Complicarea sevrajului etanolic cu criză convulsivă grand mal,
fapt ce denotă existenţa unei suferinţe cerebrale (leziuni sechelare
milimetrice supratentoriale bilateral, majoritatea subcorticale,
nespecifice)
 Prezenţa complicaţiilor organice: gastro-duodenită, atrofie
cerebrală, afectare cardiacă
 Conştientizarea problemelor legate de alcool
 Alcoolismul secundar probabil unor episoade anxios-depresive
care pot fi tratate cu medicaţie psihotropă, fără să mai fie nevoie
de utilizarea alcoolului
o Complicarea sevrajului cu criză convulsivă grand mal
o Consumul de alcool este de tip dipsoman, probabil corelat cu
perioade de anxietate şi depresie pe fondul personalităţii anankaste
(alcoolism secundar)
o Deteriorarea cognitivă este incipientă (MMSE: 28/28 puncte, MoCA:
23/30 puncte, dar cu afectarea mai importantă a desenului ceasului).
Imagistic, atrofia este vizibilă pe RMN şi CT cu interesarea
cortexului cerebral şi a cerebelului. Ea survine pe un creier lezional
sechelar
o Diagnosticul somatic de gastro-duodenită a fost lăsat ca nespecificat
(se putea pune gastrită alcoolică K29.2) deoarece este dificil de
stabilit cu certitudine determinismul pur etanolic existând
posibilitatea contribuţiei factorilor psihologici de tip anxioşi şi/sau
depresivi care au favorizat consumul etanolic.
209
210
DIFERENŢE ÎNTRE DEPENDENŢA ŞI CONSUMUL NOCIV DE
ALCOOL, POLITOXICOMANIA
Criteriile ICD-10 pentru utilizarea nocivă de alcool (F10.1)

Cerința diagnostică este ca actualul consum de alcool să fie cauză
potențială de alterare a sănătății mentale și/sau somatice a pacientului.
Modalitățile nocive de utilizare sunt deseori criticate de celelalte
persoane și sunt frecvent asociate cu diferite consecințe sociale negative.
Faptul că modalitatea de utilizare a alcoolului este privită dezaprobator de
alte persoane sau conduce la consecințe sociale negative, cum ar fi arestul
sau conflictele intrafamiliale, nu constituie prin ele însele o dovadă a
utilizării nocive.
Intoxicația acută nu este prin ea însăși nocivă pentru sănătate, în
sensul definit în acest paragraf.
Nu trebuie pus diagnosticul de „utilizare nocivă” dacă sunt prezente
sindromul de dependență (F10.2), o tulburare psihotică (F10.5) sau altă
formă specifică de tulburare legată de consumul de alcool.
Criteriile ICD-10 pentru sindromul de dependență etanolică (F10.2)

Un diagnostic clar de dependență etanolică poate să fie stabilit numai
atunci când trei sau mai multe din următoarele caracteristici au fost trăite sau
observate la un pacient pentru o anumită perioadă de timp în cursul anului
precedent:
 Dorință puternică sau compulsivă de a folosi substanța
 Dificultăți în controlarea comportamentului legat de consumul de
substanță în ceea ce privește debutul, încetarea consumului și
cantitatea consumată
 Starea psihologică de sevraj (F10.3 sau F10.4) atunci când se reduce
cantitatea consumată sau atunci când se oprește consumul de alcool,
fapt evidențiat prin: sindromul caracteristic de sevraj etanolic sau
utilizarea aceleiași substanțe (sau a uneia asemănătoare) pentru
înlăturarea sau evitarea simptomelor de sevraj
 Existența toleranței la alcool, astfel încât doze crescute de substanță
sunt necesare pentru a obține efectele produse inițial de doze mai
mici
 Neglijarea progresivă a plăcerilor sau a intereselor anterioare datorită
consumului de substanță psihoactivă, creșterea timpului necesar
pentru obținerea sau administrarea substanței
 Persistența în utilizarea alcoolului în ciuda evidenței clare a unor
consecințe nocive (de exemplu afectarea hepatică, alterări cognitive
legate de consum sau stări depresive).
211
Este important de determinat dacă pacientul este conștient de natura
și gravitatea consecințelor dependenței etanolice. De asemenea, restrângerea
repertoriului modalităților personale de consum (de exemplu tendința de a
consuma băuturi alcoolice în același mod în zilele de lucru ca și în weekend-
uri, fără a ține cont de restricțiile sociale ce reglementează consumul de
alcool) a fost descrisă și ea ca o caracteristică a sindromului de dependență.
Dependența poate fi prezentă pentru o substanță specifică, pentru o
clasă de substanțe sau pentru o gamă mai largă de substanțe, cum ar fi cazul
indivizilor la care este prezentă compulsia de a consuma regulat orice drog
disponibil și care manifestă disconfort, agitație și/sau semne somatice ale
stării de sevraj în timpul abstinenței [1].
Politoxicomania
Mulți consumatori de drog folosesc mai multe tipuri de substanțe, dar
diagnosticul ar trebui să fie clasificat, pe cât posibil, în funcție de cea mai
importantă substanță (sau clasă) utilizată. Aceasta se poate face în funcție de
substanța ce produce tulburarea actuală. În caz de dubiu, se codifică drogul
sau tipul de drog cel mai frecvent utilizat, în special în cazurile cu utilizare
continuă sau zilnică.
Numai în cazurile în care modelul de consum este mixat sau când
ponderea diferitelor droguri este cu neputință de a fi stabilită, se poate utiliza
codul F19- Tulburare rezultată din consum de multiple droguri [2].
Consumul de multiple substanțe psihoactive este în prezent un
subiect intens studiat, în special atunci când apare în rândul tinerilor,
deoarece conduce în general la un consum nociv sau la dependență de
droguri, fapt ce se asociază cu multiple consecințe negative.
Studiile au evidențiat că asocierea mai multor substanțe, psihoactive
generează multiple probleme somatice, creşte riscul de a dezvolta
dependența și amplifică riscul comorbidităţii cu alte tulburări psihice.
A fost demonstrat că interacțiunea sinergică a multiplelor droguri
crește potențialul consecințelor negative ale acestora iar unele studii
calitative decelează un nou model al consumului de droguri din care reiese că
utilizatorii asociază intenționat multiple substanțe psihoactive pentru a
produce, a potența sau a modifica diferite efecte, precum și faptul că aceștia
simt că dețin controlul în ceea ce privește uzul substanțelor [3].
Consumul de multiple substanțe psihoactive poate fi de 3 tipuri:

 Administrarea concomitentă a drogurilor - definită ca un consum de 2
sau mai multe droguri în același timp (într-o perioadă destul de scurtă
ca să permită interacțiunea dintre acestea)
 Administrarea alternativă - în cazul asocierii mai multor droguri- se
referă la un tipar intermitent de administrare a acestora, perioadele de
212
uz intensiv alternând cu cele de consum redus sau de abstinență.
Acest tip de consum este mai frecvent la politoxicomanii care
consumă substanțe psihoactive la sfârșitul săptămânii [4]
 Administrarea secvențială a mai multor droguri se referă la utilizarea
acestora pe o anumită perioadă de timp (măsurată în ore, zile,
săptămâni, luni sau mai mult) neținând cont de faptul că utilizarea
este sau nu alternativă.
Un studiu de tip cohortă descrie modul în care evoluează consumul
de substanțe psihoactive (legale, ilicite sau prescrise) din adolescență până în
perioada de adult tânăr (de la 15 ani până la 24-25 de ani): se observă
progresia de la un singur drog legal (fie alcool, fie nicotină) în adolescență,
către consumul de substanțe ilegale (în special marijuana) precum și apariția
unui stadiu adițional, respectiv abuzul de substanțe psihoactive prescrise, în
perioada tranziției către adultul tânăr. Diferențe s-au înregistrat în cazul
distribuției pe sexe, consumul inițial de nicotină având pentru femei un rol
mai important în dezvoltarea politoxicomaniei [5].
Au fost identificați următorii factori de risc pentru dezvoltarea
toxicomaniei: disponibilitatea crescută a drogurilor, norme legale ce
favorizează consumul de droguri, statutul socio-economic scăzut, anumite
caracteristici psihologice: tulburări persistente și timpurii ale conduitei,
comportament antisocial sau hiperactiv în copilărie, istoricul familial de
alcoolism sau abuz de droguri, conflictele intrafamiliale, abandonul școlar,
debutul timpuriu al consumului în cadrul anturajului.
Consecințele politoxicomaniei au un impact major atât la nivel
individual cât și la nivelul întregii societăți: în cazul adulților tineri consumul
de droguri și alcool influențează negativ capacitățile cognitive, contribuire la
declanșarea tulburărilor afective și crește riscul de accidente și/sau deces. De
asemenea, politoxicomaniile duc la costuri ridicate în cadrul sistemului
sanitar, internări multiple, conduc la abandon școlar și deseori la pierderea
libertății [6].
Bibliografie
1. World Health Organization, The ICD-10 Classification of mental and

behavioural disorders: clinical descriptions and diagnostic guidelines. 1992.
2. Schensul J.J., Convey M., Burkholder G., Challenges in measuring
concurrency, agency and intentionality in polydrug research, Addictive
Behaviors. 2005; 30(3): 571–574.
3. Wibberley C., Price J., Patterns of psycho-stimulant drug use amongst
social/operational users: Implications for services, Addiction Research.
2000; 8(1):95–111.
4. Clayton R.R., Multiple drug use. Epidemiology, correlates, and
consequences, Recent Developments in Alcoholism. 1986; (4):7–38.
213
5. Yamaguchi K., Kandel D.B., Patterns of drug use from adolescence to
young adulthood: II. Sequences of progression, American Journal of Public
Health July. 1984; 74(7):668-672.
6. Hawkins D., Catalano R.F., Miller J.I., Measuring risk and protective factors
for substance use, delinquency and other adolescent problem behaviors,
Psychological Bulletin. 1992; 112(1):64-105.
214
Caz 17
necăsătorit, religie creștin-ortodoxă
o Neagă antecedentele psihiatrice
o Tatăl: HTA, fost consumator cronic de alcool
o Bunica paternă: HTA, AVC
o Ulcer gastric
o Accident rutier cu traumatism cranio-facial
o În prezent nu are loc de muncă
o Locuiește în mediul urban, într-o anexă separată a casei părinților, în
o Fumător: aproximativ 1 pachet/zi
o Afirmativ consum în antecedente de marijuana și etnobotanice (timp
de 2-3 ani, în jurul vârstei de 20 de ani)
o Consum nociv de alcool în ultimul an, ultimul consum fiind în urmă
cu 2 ore anterior internării (aproximativ 4 beri și băuturi spirtoase)
o Clonazepam
o Iritabilitate
o Comportament dezinhibat, autoagresiv și heteroagresiv
o Mers ebrios
o Halenă etanolică
o Tegumente: hematom periorbital drept, leziune cu două puncte de
sutură; escoriație la nivelul piramidei nazale în treimea superioară;
escoriație circulară la nivelul fronto-temporal drept; multiple
escoriații la nivelul membrelor superioare; o escoriație la nivelul
spinei iliace drepte prin heteroagresiune în contextul intoxicației
acute etanolice
o Mucoase: conjunctivă hemoragică la nivelul ochiului stâng
o Sistem osteo-articular: acuză durere la nivel toracic
o Pacientul se află la primul contact cu serviciile psihiatrice, fiind
internat în regim de urgență pentru un tablou psihopatologic dominat
215
de neliniște psiho-motorie, iritabilitate, comportament dezinhibat,
autoagresivitate și heteroagresivitate față de părinți, mers ebrios și
halenă etanolică.
 Pacientul s-a născut în mediul urban, fiind singurul copil al unei
familii legal constituite
 Descrie relațiile intrafamiliale ca fiind tensionate, pe fondul
consumului de alcool al tatălui
 Își descrie tatăl ca fiind „autoritar și agresiv”, „îmi era frică de
el în copilărie, mă bătea pentru orice”
 Mama, figura de atașament, este descrisă ca fiind „un om bun, cu
care m-am înțeles mereu bine”
 Clasele I-IV: școală în limba germană
 Clasa a V-a se mută la altă școală: nu a mai dorit să studieze
limba germană
 Afirmativ fără probleme disciplinare, cu rezultate medii la
învățătură până în clasa a VIII-a
 Clasa a IX-a: Liceu de informatică, de unde, datorită
absenteismului școlar și a unor tulburări de comportament a fost
mutat la Liceul de Construcții; anamnestic și heteroanamnestic,
aflăm că în această perioadă pacientul a fost consultat în
ambulatoriul de specialitate al Clinicii de Neuropsihiatrie
Infantilă Timișoara (nu au fost puse la dispoziţie acte
doveditoare)
 A urmat cursurile secției de Piscicultură din cadrul Universității
de Agronomie, fără a susține însă examenul de licență
 A lucrat timp de 4 ani ca și măcelar
 În prezent nu are loc de muncă
o Familia proprie:
 Pacientul este în prezent necăsătorit. Afirmativ, a avut mai multe
relații pasagere de-a lungul timpului, cea mai lungă relație durând
aproximativ 9 ani, cu o femeie cu 4 ani mai tânără decât acesta
Relația s-a încheiat afirmativ în urma infidelității partenerei
 În urmă cu aproximativ o lună de zile, pacientul a început o
relație sentimentală cu o femeie pe care o descrie ca fiind „opusul
celei de dinainte”
 Despărțirea de iubită, după 9 ani de relație
 Conflictele actuale cu părinții, pe seama cărora pune consumul de
alcool
216
o Rețea de suport social: părinții
 „Sunt un om bun, dar mai greșesc uneori datorită sensibilității
mele”
 „Sunt impulsiv, ușor sugestionabil și poate uneori agresiv”
 Examen psihic: Pacient în ținută de spital ușor neîngrijită, igienă
corporală ușor deficitară; câmp actual de conștiență clar, orientat
temporo-spațial, auto- și allopsihic. Contactul psihic se realizează
facil, pacientul păstrează contactul vizual cu interlocutorul pe toată
durata interviului psihiatric
o Memorie: hipomnezie de fixare secundară tulburărilor de atenție.
o Percepție: fără tulburări de percepție de tipul iluziilor și halucinațiilor
în momentul examinării.
o Gândire:
 Ruminații pe tema bolii și pe teme existențiale
 Idei de vinovăție: „Îmi pare rău că i-am supărat pe ai mei, acum
înțeleg”
 Idei de autodevalorizare: „Nu sunt bun de nimic, nu valorez
nimic”
 Ideație autolitică
 Dispoziție depresiv-iritabilă
 Anhedonie
 Pesimism
o Comportament:
 Neliniște psiho-motorie
 Restrângerea sferei de activități și interese
 Comportament dezinhibat și autoagresiv tranzitoriu
 Consum nociv de alcool
o Ciclul somn-veghe: fără modificări
o Insight: prezent
o MADRS: 43 puncte
o Testul AUDIT: 27 puncte
217
o Testul PAS: trăsături accentuate de personalitate de tip instabil-
emoțional impulsiv
Intoxicație acută etanolică F10.0
 Dezinhibiție comportamentală
 Hetero- și autoagresivitate atât fizică cât și verbală
 Halenă etanolică
 Mers ebrios
Utilizare nocivă de alcool F10.1
 Consum de alcool aproximativ zilnic în ultimul an
o Episod depresiv sever, fără simptome psihotice F32.2
 Dispoziţie depresivă
 Anhedonie
 Reducerea energiei
 Reducerea capacității de concentrare și memorare
 Idei de autodevalorizare și vinovăție
 Pesimism
 Idei autolitice
 Apetit alimentar diminuat
tratarea cauzei organice
Sindrom de dependență etanolică F10.2
(ciroză hepatică)
îndelungată)
o Tulburări mentale și de comportament datorate utilizării altor
stimulante. Utilizare nocivă/Intoxicație acută. (F11, F12, F13, F14,
F15, F18, F19.1)
218
 Întrunește criteriile de diagnostic ale utilizării nocive
 Trebuie să existe examene toxicologice care să ateste prezența
unor substanțe psihoactive, sau/și pacientul să recunoască
consumul
o Tulburare afectivă bipolară. Episod depresiv F31
o Tulburarea depresivă recurentă F33
 Prezenţa unor episoade repetate de depresie în antecedente în
absenţa episoadelor maniacale, hipomaniacale sau mixte
o Distimia F34.1
 Perioadă de cel puţin doi ani cu episoade de dispoziţie depresivă
tulburării depresive recurente F33
o Tulburare mixtă anxios-depresivă F41.2
 Simptomele anxietăţii şi depresiei sunt ambele prezente, dar nici
un tip de simptome luate separat nu sunt suficient de severe
pentru a justifica un diagnostic separat
 Tratament:
o Antidepresiv SNRI: duloxetină 90 mg/zi
o Timostabilizator: acid valproic 500 mg/zi
o Antipsihotic sedativ: levomepromazin 25 mg/zi
o Evoluţia poate fi spre dependenţă de alcool, spre abstinenţă, sau spre
politoxicomanie (alcool şi benzodiazepine şi alte substanţe
psihoactive)
 Antecedente heredo-colaterale de alcoolism
 Trăsături accentuate de personalitate de tip instabil-emoţional
 Consum anterior de droguri (marijuana şi etnobotanice) şi
benzodiazepine (clonazepam)
219
6.5. DEMENȚE
DEMENŢA MIXTĂ ALZHEIMER ŞI VASCULARĂ (CORTICALĂ ŞI

SUBCORTICALĂ) – ASPECTE SEMIOLOGICE
Demenţele constituie un grup heterogen de patologii, de natură

dobândită, progresivă și spontan ireversibilă, caracterizate de o deteriorare
globală a psihismului (în special a funcţiilor cognitive, dar putând afecta și
dispoziția şi/sau comportamentul social). Funcţiile cognitive afectate
frecvent în demenţe sunt reprezentate de: atenţie, memorie, capacitatea de a
învăţa, de orientare, gândire, calcul şi judecată.
Demența Alzheimer și demența vasculară sunt cele mai des întâlnite
forme de demență. În Europa, din 3,7 milioane de pacienți diagnosticați cu
demență, 800 de mii au diagnosticul de demență vasculară. S-a formulat
conceptul că demența în rândul vârstnicilor este de fapt un continuum al
patologiilor în care demența pură Alzheimer și demența pură vasculară
reprezintă extremele iar demența mixtă Alzheimer și vasculară se află între
cele două, cuprinzând probabil majoritatea cazurilor. În acest caz, factorii de
risc, mecanismul fiziopatologic și simptomatologia clinică se intersectează,
existând suprapuneri dar și diferențe în ceea ce privește simptomele atât
cognitive cât și non-cognitive [1].
Un studiu ce compară profilul simptomatic al pacienților cu demență
Alzheimer cu cel al pacienților cu demență vasculară, relevă faptul că
dispoziția depresivă, anxietatea, tendința la retragere socială și lentoarea
motorie sunt mai frecvente în cazul pacienților cu demență vasculară
comparativ cu pacienții diagnosticați cu demență Alzheimer, în cazul în care
aceștia prezentau nivele similare ale disfuncției cognitive [2].
Un studiu ce a urmărit manifestările neuropsihiatrice a 536 de
pacienți cu demență (dintre care 59,7% cu demență Alzheimer, 30% cu
demență subcorticală, 6,4% cu demență corticală și 2,4% cu demență
vasculară mixtă corticală și subcorticală) relevă faptul că pacienții cu
demență vasculară corticală au prezentat tulburări ale somnului și apatie mult
mai pronunțate decât în cazul celorlalte forme de demență.
Apatia a fost atribuită disfuncției circuitului cortico-subcortical ce
implică ganglionii bazali, talamusul și lobii frontali. Demența Alzheimer este
o demență corticală, iar structurile subcorticale sunt în mare parte conservate,
pe când în demența vasculară circuitul cortico-subcortical este afectat atât de
leziunile corticale cât și de cele ischemice de la nivelul substanței albe. De
asemenea, leziunile corticale din cadrul demenței vasculare implică în mod
frecvent regiunea frontală și pot perturba circuitul cortico-subcortical ce
mediază comportamentul motivațional [3].
220
Un alt studiu comparativ relevă că tulburările de model depresiv sunt
mai frecvente în cazul pacienților cu demență vasculară decât în cazul
demenței Alzheimer dar, în cazul celei din urmă, sunt mai frecvente ideile
delirante (probabil pentru că leziunile lobilor temporali din cadrul demenței
Alzheimer sunt frecvent asociate cu apariția fenomenelor psihotice) [4].
O meta-analiză ce vizează diferențierea simptomatologiei celor două
tipuri de demență (Alzheimer și vasculară) prin intermediul testelor
neuropsihice, relevă faptul că pacienții cu demență vasculară au o memorie
verbală de lungă durată mai bună decât cei cu demență Alzheimer dar că
prezintă disfuncții executive frontale mai pronunțate decât aceștia [5].
Prezența halucinațiilor a fost evidențiată atât în cazul pacienților cu
demență Alzheimer cât și în cazul celor cu demență vasculară multiinfarct
(halucinații auditive și vizuale), acestea nefiind întâlnite însă în mod frecvent
[6].
Pacienții cu demență manifestă deseori comportamente perturbatoare.
Un studiu a evaluat tulburările comportamentale în cazul a 126 de pacienți cu
demență. Un procent de 83% dintre aceștia au prezentat comportamente
perturbatoare, iar prevalența și severitatea acestora a crescut odată cu
severitatea globală a demenței dar nu a diferit ca frecvență sau intensitate în
funcție de tipul demenței: Alzheimer, vasculară multiinfarct sau mixtă [7].
Există o opinie general acceptată că pacienții cu demență multiinfarct
au un contact mai bun cu ambianța și o conservare mai bună a personalității
față de pacienții cu demență Alzheimer [8].
Bibliografie
1. Kalaria R., Similarities between Alzheimer's disease and vascular dementia,

Journal of the Neurological Sciences. 2002; (203–204):29–34.
2. Sultzer D.L., Harvey S.L., Michael E.M., Walter M. H., and Jeffrey L.C., A
comparison of psychiatric symptoms in vascular dementia and Alzheimer's
disease, Am J of Psychiatry. 1993; 150:1806-1806.
3. Fuh J.L., Wang S.J., Cummings J.L., Neuropsychiatric profiles in patients
with Alzheimer’s disease and vascular dementia, Journal of Neurology,
Neurosurgery & Psychiatry. 2005; 76(10):1337-1341.
4. Lyketsos C.G., Steinberg M., Tschanz J.T., Norton M.C., Steffens D.C.,
Breitner, J.C., Mental and behavioral disturbances in dementia: findings
from the Cache County Study on Memory in Aging, Am J of Psychiatry.
2000; 157(5):708-714.
5. Looi J.C.L., Sachdev P.S., Differentiation of vascular dementia from AD on
neuropsychological tests, Neurology. 1999; 5(4):670-670.
6. Cummings J.L., Miller B., Hill M.A., Neshkes R., Neuropsychiatric aspects
of multi-infarct dementia and dementia of the Alzheimer type, Archives of
Neurology. 1987; 44(4):389-393.
221
7. Swearer J.M., Drachman D.A., O'Donnell B.F., Mitchell A.L., Troublesome
and disruptive behaviors in dementia, Journal of the American Geriatrics
Society. 1988; 36(9):784-790.
8. Bucht G., Adolfsson R., The Comprehensive Psychopathological Rating
Scale in patients with dementia of Alzheimer type and multiinfarct dementia,
Acta Psychiatrica Scandinavica. 1983; 68(4):263-270.
222
Caz 18
văduv, religie creştin-catolică
o Tatăl: alcoolism cronic
o 1988: ulcer perforat
o 1999-2000: HTA
o 2005: diabet zaharat tip II
o Locuiește singur, într-un apartament cu 3 camere, în condiții
o Neagă consumul de tutun, alcool
o 2-3 cafele/zi
o Fără medicație de fond administrată înaintea internării
o Dezorientare temporo-spațială
o Insomnie mixtă
o Stare de nutriție: supraponderal (IMC=27,8 kg/m2)
o Tegumente: cicatrice mediană - ulcer perforat operat (1988)
o Primul contact cu serviciile psihiatrice a avut loc în anul 1999 printr-
o internare cu diagnosticul de episod depresiv sever cu simptome
psihotice, urmând ulterior tratament în ambulatoriu
o În prezent se află la prima internare în Clinica de Psihiatrie Timișoara
pentru un tablou psihopatologic care, afirmativ, a debutat insidios în
urmă cu aproximativ câteva luni anterior internării
 Pacientul s-a născut în mediul rural, într-o familie legal
constituită, fratrie grad XIII, rang 7
 La momentul nașterii, mama avea 24 ani și era casnică, iar tatăl
48 ani și se ocupa cu agricultura. La căsătorie mama avea 16 ani,
iar tatăl aproximativ 40 ani
223
 Mama este descrisă ca fiind „o femeie foarte bună”, aceasta
reprezentând figura de atașament
 Pe tată îl descrie ca fiind „un om mai dur”
 Clasele I – IV: Școala Generală
 Anul 1965: se angajează ca stivuitor la secția de transporturi a
unei fabrici Timișoara, unde lucrează până în anul 2000, când se
pensionează pe caz de boală
o Familia proprie:
 S-a căsătorit în anul 1969; întrebat dacă s-a căsătorit din dragoste,
pacientul răspunde „Așa și așa ... pentru buletin de Timișoara”
 Are 6 copii, 4 fete și 2 băieți
 Afirmativ relațiile intrafamiliale au fost armonioase „Soția era
cuminte, mă înțelegeam bine cu ea”
 2012: decesul soției
o Rețea de suport social: cei 6 copii
o Personalitate premorbidă: „Sunt un om mai închis, mai supărat”
 Examen psihic: Pacient în ținută de spital neîngrijită, igienă corporală
deficitară, dezorientat temporo-spațial, parțial orientat auto-și allopsihic,
câmp actual de conștiență clar. Contactul psihic se realizează facil,
pacientul păstrează contactul vizual cu interlocutorul pe tot parcursul
interviului psihiatric.
 Mișcări diskinetice ale mandibulei
o Vorbire:
 Limbaj sărăcăcios
 Flux verbal încetinit, latență în răspunsuri
o Memorie:
 Hipomnezie de fixare și evocare
o Atenție:
 Hipoprosexie de concentrare și persistență
o Percepție:
 Fără tulburări de percepție de tipul iluziilor și halucinațiilor în
o Gândire:
 Flux ideativ încetinit, coerent
 Gândire săracă, stereotipă
 Dificultăți de procesare a informațiilor
 Discalculie, disgrafie
224
 Idei de incapacitate
o Afectivitate:
 Anxietate cu accentuare vesperală
 Iritabilitate
o Comportament:
 Retragere socială, restrângerea sferei de interese şi activități
 Dificultăți de autoîngrijire și autoadministrare
 Tulburări ale funcției vizuo-spațiale
o Insomnie mixtă
o Insight: absent
 Examene paraclinice:
o CT craniu nativ: Lărgirea spațiilor lichidiene intra și extracerebrale.
Leucoaraioză periventriculară. Leziuni sechelare cortico-subcorticale
fronto-bazal stâng de 3 cm, fronto-polar stâng de 2,7 cm și temporal
stâng de 2,8 cm. Leziuni ischemice lacunare în substanța albă fronto-
parietală bilateral (Fig. 17)
Fig. 17. Caz 18 – CT cerebral
o MMSE: 18 din 22 puncte posibile corelate cu vârsta și nivelul
educațional
o MoCA: 7 din 30 puncte posibile
o Scorul ischemic Hachinski: 5 puncte
o HAM-A: 31 puncte
225
o Testul ceasului: 0 puncte (Fig. 18)
Fig. 18. Caz 18 – Testul ceasului şi al cubului

o Demență în boala Alzheimer, forma atipică sau mixtă F00.2
 Declin cognitiv global prezent
 Examenul CT craniu nativ evidențiază atrofie cerebrală,
leucoaraioză şi multiple leziuni ischemice lacunare în substanța
albă fronto-parietală bilateral
o Tulburare depresivă recurentă, în prezent în remisiune F33.4
o Diabet zaharat tip II E11
o Hipertensiune arterială esenţială I10
o Demență în boala Alzheimer cu debut timpuriu, tardiv, sau demenţa
în boala Alzheimer nespecificată F00
 Sunt îndeplinite criteriile pentru diagnosticul de demență.
o Demența vasculară F01
 Sunt îndeplinite criteriile pentru diagnosticul de demență
 Examinările paraclinice și examenul clinic obiectivează boli
vasculare cerebrale (accident vascular cerebral)
o Demența în alte boli F02
 Sunt îndeplinite atât criteriile pentru demență cât și criteriile
pentru o patologie care poate duce la un sindrom demențial
226
psihoactive F04
 Percepția, intelectul și alte funcții cognitive sunt, de obicei,
păstrate
 În cadrul acestei patologii apare o alterare a câmpului actual de
conștiență, dezorientare temporo-spațială, afectarea memoriei
imediate, accentuare nocturnă a simptomelor, agitație psiho-
motorie
somatice, cerebrale sau sistemice
 Tulburarea cognitivă ușoară este caracterizată de un declin al
performanțelor cognitive, însă simptomatologia nu poate susține
un diagnostic de demență
o Sindrom amnestic datorat utilizării substanțelor psihoactive F1X.6
 Apar tulburări mnezice de fixare și de evocare a evenimentelor
din trecut
 Declinul cognitiv nu este unul global ca în demență
 Examenele clinice și paraclinice nu decelează suferințe cerebrale
în afară de cele declanșate de către consumul substanței
psihoactive
o Tulburări psihotice reziduale și cu debut tardiv, demență F1X.73
 În cadrul anamnezei trebuie sa se facă legătura clară cu consumul
substanțelor psihoactive
 Tratament:
o Antidepresiv: escitalopram 10 mg/zi
o Evoluție cronică și prognostic nefavorabil pe termen lung, cu
agravarea progresivă a deficitului cognitiv și deteriorarea progresivă
a funcționalității globale. Prezenţa factorilor de risc cardio-vascular
(diabetul zaharat de tip II şi hipertensiunea arterială) în absenţa unui
tratament atent supravegheat pot agrava brutal statusul cognitiv şi
funcţionalitatea globală a pacientului
227
o Pacientul a prezentat în antecedente un episod depresiv sever cu
simptome psihotice. Acest caz reflectă legătura strânsă între factorii
psihologici (anxietatea respectiv depresia severă) şi factorii organici
(hipertensiunea arterială, diabetul zaharat tip II). Multiplele accidente
vasculare minore sunt probabil consecinţa unei suferinţe psihologice
inconsecvent sau insuficient tratate, ajungând însă, odată acumulate
în timp, să influenţeze declinul cognitiv.
228
Caz 19
o Frate: patologie neoplazică (localizare neprecizată)
o Pancreatită cronică operată (în urmă cu mai mulți ani de zile)
o Cataractă operată
o Carcinom scuamocelular esofagian slab diferențiat, cu metastaze
pulmonare (recent diagnosticat, cu câteva luni anterior internării)
o Amputație deget III picior stâng
o HTA esențială gradul III sub tratament
o Diabet zaharat tip II insulino-necesitant
o AVC hemoragic în antecedente
o Până la vârsta de 45 de ani a lucrat ca și electrician
o Locuiește în mediul urban, împreună cu soția, la casă, în condiții
o Fost fumător și consumator cronic de alcool (afirmativ a întrerupt
consumul de alcool și tutun după apariția pancreatitei, în urmă cu mai
mulți ani de zile)
o Insulină
o Enzime pancreatice
o Trofice cerebrale
o Medicație antihipertensivă
o Chimioterapie
o Comportament heteroagresiv (verbal și fizic)
o Episoade confuzionale
o Dromomanie
o Tegumente palide, multiple cicatrici tegumentare postoperatorii în
regiunea toracică și abdominală
o Amputație deget III picior stâng
o Ficat la aproximativ 2 cm sub rebordul costal
229
o Limfadenopatie supraclaviculară stângă (diametrul de 40 mm)
o Pacientul este la prima internare într-un serviciu psihiatric, fiind adus
în urgență de la domiciliul unui verișor de către familie pentru un
tablou psihopatologic reprezentat de agitație psiho-motorie cu
heterogresivitate verbală și fizică față de aparținători, stări
confuzionale, dromomanie și o simptomatologie de model
deteriorativ debutată insidios pe parcursul a câtorva luni de zile.
Pacientul este fost consumator cronic de alcool, afirmativ întrerupând
consumul de alcool în urmă cu mai mulți ani de zile, după
diagnosticarea pancreatitei cronice
o Din datele heteroanamnestice reiese că pacientul este diagnosticat cu
câteva luni anterior internării cu un carcinom scuamocelular
esofagian, slab diferențiat cu metastaze pulmonare, limfadenopatie
supraclaviculară și multiple adenopatii la nivelul tuturor grupelor
ganglionare mediastinale, motiv pentru care urmează lunar tratament
chimioterapic
o Anterior internării, pacientul efectuează un examen CT cerebral, care
relevă atrofie cerebrală și multiple leziuni ischemice supratentoriale
asociate cu leucoaraioză periventriculară (Fig. 4)
 Examen psihic:
o Pacient în ținută de spital ușor neîngrijită, igienă corporală și
vestimentară deficitară, dezorientat temporal, orientat spațial, auto- și
realizează relativ facil, pacientul păstrează intermitent contactul
vizual cu interlocutorul pe parcursul interviului (în majoritatea
timpului privește în gol, într-o parte sau ține privirea în pământ)
o Memorie:
 Amnezie anterogradă (pacientul nu are capacitatea de a fixa
informații noi: când este rugat de examinator să-și amintească și
să enumere cele 3 cuvinte enunțate mai devreme în cadrul testului
MMSE, pacientul nu-și mai amintește că i-au fost spuse 3
cuvinte, că a fost rugat să le rețină sau că le-a repetat inițial după
examinator în cadrul testării – memoria imediată păstrată)
 Amnezie retrogradă (este dezorientat în legătură cu cronologia
anumitor evenimente petrecute recent; afirmă că nu știe pentru ce
s-a dus acasă la verișorul său și că nu își amintește de ce, când sau
cum a ajuns de la domiciliul verișorului la spital)
230
 Pacientul își amintește mai bine evenimentele mai îndepărtate
decât evenimentele petrecute recent
 Memoria imediată este păstrată (pacientul înțelege întrebările
examinatorului şi repetă imediat după examinator cele 3 cuvinte
la MMSE; este afectată fixarea și evocarea informațiilor noi)
 Confabulații (pacientul dă răspunsuri diferite la aceeași întrebare,
utilizând amintiri mai vechi pentru a umple golurile lăsate de
informații pe care nu le mai poate accesa; susține inițial că are o
fiică în vârstă de 7 ani care locuiește împreună cu el și cu soția,
apoi spune că are o fiică în vârstă de 20 de ani care este stabilită
în Austria de la vârsta de 3 ani și care locuiește acolo împreună cu
mătușa maternă)
o Percepție: fără tulburări de percepție de tipul iluziilor/halucinațiilor în
o Gândire:
 Flux ideo-verbal coerent, încetinit
 Discalculie
 Tulburări de procesare vizuo-spațială
 Apatie
o Comportament:
 Heteroanamnestic: episoade confuzionale, dromomanie (pacientul
are momente în care nu își recunoaște domiciliul sau soția, o
strigă utilizând numele primei soții, pleacă de acasă în căutarea
primei adrese de domiciliu)
 Heteroagresivitate verbală și fizică atât în spital (a încercat să
muște personalul medical) cât și la domiciliu (și-a înjurat și
agresat fizic soția)
 Tendință la izolare socială
 Dificultăți de autoîngrijire (necesită ajutor pentru spălat,
îmbrăcat, mâncat)
o Ciclul somn-veghe: fără modificări patologice
o Insight: anosognozie cu anosodiaforie
o MoCA: 7/30 puncte
o Testul ceasului: incapacitate de a desena ceasul
231
 Examen CT cerebral: atrofie cerebrală, leucoaraioză (Fig. 19)
Fig. 19. Caz 19: CT cerebral (atrofie cerebrală, leucoaraioză)

o Demență mixtă (Alzheimer și vasculară) F00.2
 Tulburări mnezico-prosexice
 Dezorientare temporală
 Episoade confuzionale cu agitație psiho-motorie și comportament
heteroagresiv
 Examenul CT relevă: atrofie cerebrală și multiple leziuni
ischemice supratentoriale asociate cu leucoaraioză
periventriculară
o Sindromul amnestic organic, neindus de alcool sau alte substanțe
psihoactive F04
păstrate
 Confabulații
 Anosognozie
o Encefalopatia Wernike E51.2
 Debut brusc
 Triada: anomalii oculare (nistagmus, paralizii/pareze ale
mușchilor oculari, anizocorie, hemoragii retiniene), tulburări
psihice (stări confuzionale, lentoare psiho-motorie și apatie,
232
denivelarea câmpului actual de conștiență), tulburări motorii
(tulburări de echilibru, ataxie, disartrie)
o Demenţa Alzheimer F00
 Nu apar la examinarea CT/RMN accidente vasculare cerebrale.
vasculare cerebrale (ex. AVC) dar nu şi atrofie cerebrală.
o Demenţa în alte boli F02
pentru patologia care duce la un sindrom demenţial
o Tulburare cognitivă formă uşoară F06.7
o Sindrom amnestic datorat utilizării substanţelor psihoactive –
Sindromul amnestic Korsakov indus de alcool F10.6
 Este prezent un istoric care cuprinde dovezi ale consumului
cronic de alcool. Urmează encefalopatiei Wernicke
 Tratament:
o Prognostic rezervat datorită asocierii cu patologia neoplazică și
evoluție cronică, cu deteriorare cognitivă progresivă
233
o Dependența de alcool a dus la apariția pancreatitei cronice alcoolice
şi probabil (în asociere cu cea de nicotină) la apariţia carcinomului
scuamocelular esofagian. După diagnosticarea pancreatitei și
operație, pacientul a întrerupt afirmativ definitiv consumul de alcool
(în urmă cu mai mulți ani de zile - afirmație susținută și de către
familie). Heteroanamnestic, simptomatologia de model deteriorativ
însoțită de confabulații, dromomanie și episoade de agitație psiho-
motorie cu heteroagresivitate fizică a debutat cu câteva luni anterior
prezentării acestuia în clinică (la scurt timp după diagnosticarea
patologiei neoplazice). Examenul CT cerebral nu evidenţiază
prezenţa metastazelor cerebrale (rare, dar posibile în toate cele trei
variante de cancer esofagian: cu celule mici, adenocarcinom şi cu
celule scuamoase)
o Sindromul amnestic (F04) existent însoţit de confabulație trebuie
diferenţiat de sindromul amnestic Korsakov indus de alcool (F10.6),
pacientul fiind fost consumator cronic de alcool. Deși pacientul are
deja un diagnostic de demență (care îl exclude pe cel de sindrom
amnestic), am preferat să menținem și diagnosticul de sindrom
amnestic neindus de alcool (F04). Deoarece nu s-a putut efectua
dozarea tiaminei, rămâne posibilitatea ca sindromul amnestic neindus
de alcool să fie, totuși, un sindrom Korsakov produs de malabsorbția
tiaminei indusă de alte cauze somatice comorbide.
o Prezența antecedentelor personale de diabet zaharat și patologie
cardiacă (hipertensiune aterială) reprezintă factori vulnerabilizanți
pentru patologia vasculară cerebrală
o Severitatea leucoaraiozei, frecvent întâlnită la pacienții cu vârste de
peste 60 de ani, influențează deteriorarea cognitivă și riscul de a
dezvolta accidente vasculare cerebrale.
234
SINDROMUL MORIATIC
Scurt istoric
În anul 1888, neurologul german M. Jastrowitz descrie apariția
frecventă a euforiei, logoreei, dezinhibiției comportamentale și a regresiei
infantile, în rândul pacienților cu tumori de lob frontal [1].
Lenore Welt descrie în 1888 un tipar de agresivitate, control redus al
impulsurilor și comportament malițios la unii pacienți cu afectarea lobului
frontal.
Hermann Oppenheim, în 1890, descrie tendința pacienților cu
patologie de lob frontal de a face glume inadecvate și o denumește
„Witzelsucht”.
În prezent, termenul de „moria” este cel mai des utilizat pentru a
descrie dezinhibiția euforică [2].
Etiopatogenie
Deși aceste simptome au fost inițial corelate doar cu patologia lobului
frontal conexiunile extinse ale acestuia cu girusul cingular anterior ventral,
cu amigdala, insula, hipotalamusul și cu lobul temporal sugerează că moria
ar putea fi rezultatul unor leziuni non-frontale. În cazul patologiilor non-
focale, ce afectează multiple circuite neuronale, moria poate fi acompaniată
de apatie, simptome catatone sau de disfuncții executive [3].
Patologiile care sunt implicate cel mai frecvent în apariția acestui
sindrom sunt: traumatismele craniene, tumorile cerebrale (primare sau
metastatice), demențele degenerative (demența Pick, Alzheimer, demența cu
corpi Lewy, demența din boala Parkinson, demența fronto-temporală), boli
vasculare cerebrale, hidrocefalia cu presiune normală, alte boli psihiatrice
(schizofrenia sau depresia), orice altă patologie neurologică sau psihiatrică ce
poate afecta lobul frontal (de exemplu scleroza multiplă sau lupusul
eritematos sistemic), boli infecțioase (neurolues, infecția HIV), intoxicațiile
cu alcool și/sau alte substanțe psihoactive.
Tablou clinic
Sub denumirea generică de „sindroame de lob frontal” a fost
recunoscută o constelație de entități patologice, principalele trei sindroame
fiind reprezentate de: sindromul dorso-medial, fronto-lateral și orbito-frontal
sau moriatic, cel din urmă fiind caracterizat prin următoarele simptome:
labilitate afectivă, comportament impulsiv, dezinhibiție sexuală, puerilism,
râs nemotivat, egocentrism, critică redusă a bolii, euforie „nătângă”,
coprolalie.
235
Rolul lobului frontal în procesarea cerebrală a umorului
Leziunile lobului frontal au fost frecvent asociate cu tulburări la
nivelul personalității, lobii frontali având un rol crucial în dezvoltarea
acesteia și în dezvoltarea simțului umorului. Din punct de vedere anatomic,
există conexiuni importante între lobul frontal și alte regiuni cerebrale
responsabile de răspunsurile afectiv-emoționale. În cazul pacienților cu
patologie la nivelul regiunii orbito-frontale s-a evidențiat o predilecție a
acestora către un tip de umor așa-zis „morbid”.
Lobii frontali sunt de asemenea implicați în procesarea conversației
de tip narativ și în înțelegerea formelor de comunicare abstractă sau
indirectă, cum ar fi, de exemplu, sarcasmul. Aceasta reprezintă un rol major
în aprecierea umorului. Pacienții cu leziuni la nivelul cortexului frontal
superior drept (ariile Brodmann 8 și 9) aleg deznodăminte simpliste, care nu
se integrează în context. Aceste regiuni cerebrale sunt responsabile de
menținerea abilităților de rezolvare a problemelor precum și de stocarea
informațiilor ce trebuiesc reamintite (memoria de lucru). Numai leziunile la
nivelul emisferei drepte cerebrale (mai specific regiunile anterioare și
superioare), nu și leziunile la nivelul emisferei stângi, sunt legate de
procesarea umorului [4].
Hipersexualitatea și structurile cerebrale implicate

Amigdala cerebrală joacă un rol important în procesarea emoțională a
stimulilor, producând răspunsuri afective ce sunt la rândul lor manifestate în
cadrul interacțiunilor sociale. Leziunile la acest nivel alterează procesarea
emoțională a stimulilor, generând răspunsuri aleatorii și/sau anormale [5].
Studii anterioare au demonstrat o asociere frecventă a leziunilor
lobului temporal cu un comportament sexual inadecvat. De asemenea,
conduita hipersexuală s-a evidențiat în cazul pacienților cu epilepsie (focare
epileptice care au fost evidențiate la nivelul lobului temporal, în apropierea
amigdalei) imediat după o criză comițială.
Aducerea aminte a evenimentelor la care subiectul a participat în
trecut este considerată memorie episodică și este procesată la nivelul lobilor
frontali. Este posibil ca și incapacitatea pacienților de a-și aminti
experiențele anterioare să contribuie la faptul că aceștia uită ce este
considerat adecvat în societate și ar putea explica de ce pacienții prezintă
comportament dezinhibat și fac glume cu tematică sexuală în public [6].
Bibliografie
1. Jastrowitz M., Beitrage zur Localisation im Grosshirn and über deren

praktische Verwerthung, Deutsch Med Wochenschr. 1988; 14:81.
236
2. Oppenheim H., Zur pathologie der grosshirngeschwülste, Arch. Psychiat.
1889; 21:560–578.
3. Levenson R.W., Sturm V.E., Haase C.M., Emotional and behavioral
symptoms in neurodegenerative disease: a model for studying the neural
bases of psychopathology, Clin. Psychol. 2014; 10:581–606.
4. Shammi P., Stuss D.T., Humour appreciation: a role of the right frontal
lobe, Brain. 1999; 122(4):657-666.
5. Baird A.D., Wilson, S.J. Bladin, P.F., Saling M.M., Reutens D.C., The
amygdala and sexual drive: insights from temporal lobe epilepsy surgery,
Annals of Neurology. 2003; 55(1):87-96.
6. Baird A.D., Wilson S.J., Bladin P.F., Saling M.M., Reutens D.C.,
Hypersexuality after temporal lobe resection, Epilepsy & Behavior. 2002;
3(2):173-181.
237
Caz 20
o Neagă antecedentele heredo-colaterale de boli psihice sau somatice
o 3 sarcini, 3 nașteri
o 2006: diabet zaharat tip II, tulburări circulatorii cervicale
o Apendicectomie (la 30 de ani)
o Cardiopatie ischemică silențioasă cu modificări EKG severe
o Atrofie cerebrală cu tulburări de motricitate
o Locuiește la casă, într-o cameră, în condiții afirmativ corespunzătoare
o Pensionată (limită de vârstă)
o Neagă consumul de tutun
o Aproximativ 2 căni de cafea pe zi
o Trinitrat de gliceril 2,6 mg/zi
o Acid acetilsalicilic 75 mg/zi
o Trimetazidină 35 mg/zi
o Nicergolină 30 mg/zi
o Ginko biloba
o Stări confuzionale
o Insomnie mixtă
o Stare generală: influențată
o Obezitate grad II (IMC=36,6 kg/m2)
o Sistem muscular: hipotrof, hipoton, hipokinetic
o Aparat digestiv: tranzit intestinal încetinit
o Sistem nervos: dezorientată temporo-spațial, parțial orientată auto-și
allopsihic
o Pacienta se află la primul contact cu serviciile psihiatrice, fiind
internată pentru un tablou psihopatologic de model deteriorativ,
238
instalat lent progresiv pe parcursul mai multor ani, pe care s-a grefat
un episod psihotic
o Nu s-au putut preleva informații suficiente de la pacientă și
aparținători, pentru a realiza un istoric de viață concludent
 Examen psihic:
o Pacientă în ținută de spital neglijentă, igienă corporală și vestimentară
precară. Câmp actual de conștiență clar, dezorientată temporo-spațial,
parțial orientată auto- și allopsihic. Păstrează cu dificultate contactul
vizual cu interlocutorul datorită retinopatiei diabetice. Contactul
psihic se realizează relativ facil.
 Facies hiperexpresiv, gestică amplă
o Vorbire:
 Ritm verbal accelerat
 Limbaj coprolalic
 Vocabular sărăcit
o Memorie:
 Hipomnezie de fixare și evocare (nu poate memora cuvintele din
cadrul scalelor de evaluare psihometrică; nu poate plasa în ordine
cronologică evenimentele importante de viață)
o Atenție:
 Hipoprosexie de concentrare și persistență.
o Percepție:
 Halucinații auditive apelative: „Aud cum îngerii mă strigă Mama
Lucia”
 Halucinații auditive: „Dumnezeu mi-a spus că sunt fata lui”
 Halucinații vizuale: „Îngerii sunt fete îmbrăcate în alb, și Iisus
este băiat frumos, înalt. În rai era curat”
o Gândire:
 Flux ideativ coerent, ușor accelerat
 Tangențialitate
 Digresivitate
 Discalculie
 Idei și interpretări delirante de persecuție și prejudiciu: „Țiganca
mi-a furat bastonul și mi-a intrat în casă”
 Idei și interpretări delirante de urmărire: „Contabilul șef mă
urmărea, dar am fugit și-am zburat pe un vagon”
239
 Idei delirante cu conținut mistic: „Eu îi duc mâncare lui
Dumnezeu și o să fiu nevasta lui Iisus Hristos, care e rău și mi-a
dat o palmă”
 Idei delirante de enormitate: „Am 100 de fete și 700 de copii aici”
 Idei delirante de grandoare și capacități deosebite: „Am primit
dar de la Dumnezeu să nasc la 82 ani; Eu am puteri, pot să învii
oamenii, pe copilul meu l-am înviat de 3 ori. Eu pot să zbor în
cer”
 Idei delirante cu tematică sexuală: „Când am zburat la îngeri, toți
se călăreau între ei; am râs de ei, mi-am făcut cruce și am
plecat”
 Idei tranzitorii de incapacitate: „Eu aș vrea, dar nu pot”
 Fenomene de transparență-influență: „Oamenii curați îmi pot citi
gândurile”
 Suspiciozitate marcată
 Dispoziție elevată care alternează cu episoade de iritabilitate
 Stimă de sine crescută
 Labilitate afectivă
 Inversiune afectivă față de familie
 Anxietate secundară trăirilor patologice
o Comportament:
 Dezinhibat, râs nemotivat, plâns facil
 Motivat halucinator-delirant: „Am luat o sapă, o lopată și o
pătură și am suflat de 3 ori ca să învie”
 Tendință la retragere socială și restrângerea sferei de activități și
interese
 Comportament revendicativ
 Disgrafie
 Capacitate scăzută de autoîngrijire
o Apetit alimentar ușor crescut
o Ciclul somn-veghe:
 Insomnie mixtă cu reducerea nevoii de somn
o Insight absent
 Evaluări paraclinice:
o CT creier nativ: atrofie corticală externă; AVC ischemice fronto-
parietal stânga (Fig. 20)
o Teste de laborator: valori normale pentru glicemie, HDLc, LDLc,
acid uric, bilirubină totală şi directă, transaminaze, creatinină,
ionogramă, hormoni tiroidieni, VDRL, anticorpi anti HIV, virusuri
hepatice B şi C
240
Fig. 20. Caz 20: CT cerebral
o MMSE: 14 din 29 puncte corelat cu vârsta și nivelul educațional
o Imposibilitatea efectuării testului ceasului (Fig. 21)
Fig. 21. Caz 20: Testul ceasului și scrierea propoziției (MMSE)
o Testul MoCA: 7/30 puncte
241
o GAFS: 25 puncte
o Scor ischemic Hachinski: 8 puncte
o YMRS: 29 puncte
o MADRS: 24 puncte
o HAM-A: 21 puncte
o Demență mixtă, Alzheimer și vasculară F00.2
o Hipertensiune arterială esențială I10
o Cardiopatie ischemică cronică, nespecificată I25.9
o Demența Alzheimer F00
 La examenul CT/RMN nu se decelează leziuni ischemice
 Există istoric documentat de boli vasculare cerebrale
 Trebuie să întrunească atât criteriile pentru demență cât și
criteriile pentru patologia care duce la sindrom demențial
o Demenţă nespecificată F03
psihoactive F04
păstrate
o Delirium neindus de alcool sau de alte substanțe psihoactive F05
 Nu sunt îndeplinite suficiente criterii pentru a pune diagnosticul
de demență, însă există un declin al performanțelor cognitive
 Poate preceda sau însoți multiple tulburări somatice sistemice sau
cerebrale
242
 Apar tulburări mnezice de fixare și de evocare a evenimentelor
din trecut
 Declinul cognitiv nu este unul global ca în demență
 Examenele clinice și paraclinice nu se decelează suferințe
cerebrale în afară de cele declanșate de către consumul substanței
psihoactive
o Tulburări psihotice reziduale cu debut tardiv, demență F1X.73
 Sunt întrunite criteriile de diagnostic pentru demență
 Trebuie să existe o legătura clară cu consumul de substanțe
psihoactive
 Tratament:
o Evoluţie spre deteriorare progresivă (asemănător cazurilor de
demenţă în boala Alzheimer) sau în trepte (asemănător cazurilor de
demenţă vasculară). Prognosticul este nefavorabil atât pe termen
scurt cât și pe termen lung, datorită riscului de noi accidente
vasculare care pot accentua brutal deficitul cognitiv sau pot duce la
deces.
o La prima vedere este vorba de un caz tipic de demenţă mixtă
Alzheimer şi vasculară. Factorii de risc vascular sunt: ateroscleroza
(manifestată prin cardiopatie ischemică) şi obezitatea. Diabetul
zaharat nu a fost confirmat, glicemia este normală în absenţa
tratamentului sau a unei diete.
o Se suprapun peste tabloul de deteriorare cognitivă un episod psihotic
cu simptome asemănătoare schizofreniei, un delir de prejudiciu
probabil în contextul deficitului mnezic şi un sindrom
pseudomaniacal (moriatic) probabil prin afectarea lobului frontal de
către atrofia corticală şi accidentele vasculare cerebrale (cu
dezinhibiţie în planul conduitei sociale cu coprolalie, apetit alimentar
uşor crescut, stare euforică ce alternează cu iritabilitate, labilitate
emoţională, stimă de sine crescută, idei delirante de capacităţi
deosebite, idei delirante cu tematică sexuală).
243
PSIHOZA POST-PARTUM
Psihoza post-partum apare la 0,1 - 0,2% din femeile care au născut,

având debutul acut în primele 1-4 săptămâni ale puerperiului, astfel încât
constituie o urgență psihiatrică în primul rând datorită faptului că starea
psihotică a mamei poate pune în pericol viața nou-născutului [1].
Psihoza puerperală este forma cea mai severă a bolilor psihiatrice
post-natale (în această categorie fiind încadrate și depresia tranzitorie post-
partum „third-day blue”, precum și depresia post-partum). Femeile au un
risc de 22 de ori mai mare de a dezvolta o psihoză în prima lună post-partum
decât în orice alt moment al vieții [2].
Vârsta medie pentru debutul unei psihoze puerperale este de 26 de
ani, aceasta reprezentând momentul în care majoritatea femeilor au primul
sau al doilea copil [3].
Conform ICD-10 această categorie (F53: Tulburări mentale și de
comportament asociate cu puerperiul, neclasificate în altă parte) trebuie
utilizată numai pentru tulburările mentale asociate cu puerperiul (debutând la
mai puțin de 6 săptămâni de la naștere), care nu întrunesc criteriile pentru
tulburările din alte secțiuni ICD-10) [4].
Nosologia psihozei puerperale este încă dezbătută, dar dovezile
sugerează că majoritatea episoadelor sunt manifestări ale tulburării afective
bipolare (episoade depresive sau maniacale), declanșate de sarcină.
Etiologie
În contextul unei vulnerabilități complexe (bio-psiho-sociale) a
femeilor care dezvoltă aceste tulburări, rămân clar implicați următorii factori
de risc:
 Prezența antecedentelor psihiatrice personale de boală afectivă (70-
90% probabilitate de reapariție a simptomatologiei psihotice post-
partum) și prezența antecedentelor heredo-colaterale de psihoză post-
partum. Un studiu relevă că 74% din femeile cu tulburare afectivă
bipolară și cu antecedente heredo-colaterale de psihoză post-partum
au prezentat la rândul lor episoade psihotice puerperale, comparativ
cu numai 30% din femeile cu tulburare afectivă bipolară fără istoric
familial de acest fel [5]
 Femeile cu tulburare afectivă bipolară și cu tulburare schizoafectivă
prezintă un risc de peste 50% de a avea încă un episod psihotic post-
partum [6]
 Prezența unui episod de psihoză post-partum anterior - riscul de bază
pentru apariția psihozei puerperale este de 1:500 dar, acest risc crește
244
la 1:7 în cazul în care a fost prezent minim un episod psihotic post-
partum anterior [7]
 Prezența evenimentelor stresante de viață în timpul sarcinii și/sau
după naștere pot reprezenta, de asemenea, un factor de risc pentru
apariția unui episod psihotic post-partum
 Deprivarea de somn, stresori legați de mediul familial (conflictele cu
partenerul de viață) și scăderea bruscă a nivelurilor hormonale după
naștere sunt factori legați de apariția psihozei post-partum [8]
 În apariția simptomatologiei clinice de natură afectivă pot fi implicate
și variațiile prolactinei și ale cortizolului
 Primiparitatea, statusul socio-economic și etnia nu au fost decelați ca
reprezentând factori de risc pentru apariția psihozei post-partum [9].
Forme clinice și evoluție

Simptomele pot fi dominate de o stare confuzională, halucinații și
pseudohalucinații, delir de persecuție/vinovăție/relație, labilitate afectivă,
heteroagresivitate, tentative autolitice, iritabilitate, agitație psiho-motorie.
Identificarea și tratarea precoce a acestor episoade este crucială
pentru un prognostic bun: întârzierea inițierii tratamentului duce la episoade
mai îndelungate, mai severe și mai dificil de tratat. Tabloul psihopatologic la
debut poate fi dramatic: comportament bizar, manie, depresie, dezorientare,
tulburări de percepție, dar pot exista și simptome necaracteristice cum ar fi
oboseala, insomnia, neliniștea, plânsul facil urmate de suspiciozitate,
confuzie, incoerență sau gânduri obsesive despre sănătatea copilului [10].
Cu un tratament corespunzător, majoritatea femeilor se pot recupera
din punct de vedere clinic în termen de 2 luni, cu toate că, după un episod
psihotic post-partum, poate urma o depresie de lungă durată. Femeile care se
confruntă cu psihoza puerperală necesită intervenție medicală promptă și
spitalizare, pentru a păstra siguranța mamei și a copilului [11].
În primul an de la naștere, riscul autolitic crește foarte mult (de 70 de
ori), iar suicidul reprezintă prima cauză de deces a femeilor în perioada de
maternitate timpurie.
De asemenea, aceste femei utilizează metode autolitice agresive și
mai greu reversibile, în timp ce majoritatea studiilor raportează că femeile
folosesc, în general, metode mai puțin violente (supradoze de medicamente)
pentru a realiza suicidul. De aceea, este important de investigat în perioada
post-partum toate femeile ce pot prezenta ideație autolitică, care au acces la
mijloace prin care se poate realiza suicidul sau au prezentat tentative
anterioare [12].
Un studiu arată că, în cazul pacientelor cu schizofrenie, 50% dintre
ele prezintă o remisiune completă a episodului psihotic post-partum, peste
33% prezintă un episod recurent de psihoză post-partum și 5% prezintă
245
patologie refractară cu numeroase recurențe puerperale și non-puerperale
[13]. Studiile longitudinale indică un prognostic în general favorabil în cazul
femeilor cu tulburare afectivă bipolară, 75%-86% dintre acestea rămânând
asimptomatice după un singur episod psihotic post-partum [14].
Pacientele care întrerup tratamentul timostabilizator, în special litiul,
sunt mult mai susceptibile de a avea o recurență de model afectiv sau o
psihoză puerperală, comparativ cu pacientele cu o complianță bună la
tratament (70% respectiv 24%) [15].
Comparativ cu femeile cu tulburări psihice cronice, pacientele cu
psihoză post-partum au prezentat un nivel de funcționare mai crescut anterior
debutului patologiei psihotice. Evoluția favorabilă este asociată cu o adaptare
bună premorbidă și cu existența rețelei de suport social.
Tratament
În comparație cu pacientele cu un prim episod psihotic non-puerperal,
femeile cu un prim episod de psihoză post-partum au prezentat nivele mai
crescute ale dezorientării și confuziei, dar au necesitat un timp de două ori
mai scurt pentru a atinge răspunsul optim la tratamentul medicamentos [16].
Se poate administra medicație antidepresivă, timostabilizatoare și
antipsihotică. Tratamentul hormonal estrogenic poate fi benefic luând în
considerare necesitatea întreruperii alăptării printr-o decizie interdisciplinară:
obstretician, psihiatru și endocrinolog. Cazurile severe pot necesita terapie
electroconvulsivantă.
Bibliografie
1. Sit D., Rothschild A.J., Wisner K.L., A review of postpartum psychosis,

Journal of women's health. 2006; 15(4):352-368.
2. Kendell R.E., Chalmers J.C., Platz C., Epidemiology of puerperal
psychoses, Br J Psychiatry. 1987; 150:662–73.
3. Rhode A., Marneros A., Postpartum psychoses: onset and long-term course,
A Psychopathology. 1993; 26(3-4):203-9.
5. Jones I., Craddock N., Familiality of the puerperal trigger in bipolar
disorder: results of a family study, Am J Psychiatry. 2001; 158(6):913-7.
6. Brockington I., Postpartum psychiatric disorders, The Lancet.
2004; 363(9405):303-310.
7. Kendell R.E., Chalmers J.C., Platz C., Epidemiology of puerperal
psychoses, Br J Psychiatry. 1987; 150:662-73.
8. Marks M.N., Wieck A., Checkley S.A., Kumar R., Contribution of
psychological and social factors to psychotic and non-psychotic relapse
246
after childbirth in women with previous histories of affective disorder, J
Affect Disord. 1992; 24(4):253-63.
9. Videbech P., Gouliaev G., First admission with puerperal psychosis: 7-14
years of follow-up, Acta Psychiatr Scand. 1995; 91(3):167-73.
10. Jones I., Craddock N., Bipolar disorder and childbirth: the importance of
recognising risk, Br. J. Psychiatry. 2005;186:453–4.
11. Robertson E., Jones I., Haque S., Holder R., Craddock N., Risk of puerperal
and non-puerperal recurrence of illness following bipolar affective
puerperal (post-partum) psychosis, Br J Psychiatry. 2005;186:258–9.
12. Hawton K., Sex and suicide. Gender differences in suicidal behaviour, Br J
Psychiatry. 2000; 177:484-5.
13. Protheroe C., Puerperal psychoses: a long term study 1927-1961, Br J
Psychiatry. 1969; 115(518):9-30.
14. Jabs B.E., Pfuhlmann B., Bartsch A.J., Cetkovich-Bakmas M.G., Stöber G.,
Cycloid psychoses - from clinical concepts to biological foundations, J
Neural Transm. 2002; 109(5-6):907-19.
15. Viguera A.C., Nonacs R., Cohen L.S., Tondo L., Murray A., Baldessarini
R.J., Risk of recurrence of bipolar disorder in pregnant and nonpregnant
women after discontinuing lithium maintenance, Am J Psychiatry. 2000;
157(2):179-84.
16. Kirpinar I., Coşkun I., Cayköylü A., Anaç S., Ozer H., First-case
postpartum psychoses in Eastern Turkey: a clinical case and follow-up
study, Acta Psychiatr Scand. 1999; 100(3):199-204.
247
Caz 21
o Mama: patologie cardiacă (88 ani)
o Tatăl: patologie cardiacă, astm bronșic
o Menarha: 15 ani, 6 sarcini, dintre care 2 nașteri și 4 avorturi
o Hipertensiune arterială esențială grad II cu risc cardio-vascular înalt
o Cardiopatie ischemică cronică
o Regurgitare mitrală grad I
o Regurgitare tricuspidiană grad III
o Dislipidemie mixtă
o Trombembolie pulmonară în antecedente
o Obezitate grad II
o Hepatită cronică cu virus B
o Steatoză hepatică
o Insuficiență venoasă cronică clasa II CEAP
o Megadolicosigmă
o Spondilodiscartroză cervicală cu nevralgie cervico-brahială bilaterală
o Reumatism cronic degenerativ
o Discopatie lombară
o Coxartroză
o Gonartroză bilaterală
o Locuiește în mediul rural, la casă, împreună cu soțul și fiul cel mic, în
condiții corespunzătoare
o Pensionară pe caz de boală din anul 1983
o Neagă consumul de alcool și tutun
o Consumă aproximativ 1 cafea/zi
o Olanzapină orodispersabilă 10 mg/zi
o Clonazepam 4 mg/zi
o Levomepromazin 50 mg/zi
o Fenobarbital 100 mg/zi
o Venlafaxină 75 mg/zi
o Trinitrat de gliceril 4,2 mg/zi
248
o Perindopril arginină 2,5 mg/zi
o Nebivolol 2,5 mg/zi
o Acenocumarol 2 mg/zi
o Omeprazol 20 mg/zi
o Citrat de alverină și simeticonă 120 mg/zi
o Clorhidrat de drotaverină 120 mg/zi
o Tensiune intrapsihică
o Anhedonie
o Gânduri recurente despre moarte
o Gândire digresivă, stereotipă
o Ideație autolitică
o Idei senzitiv-relaționale
o Suspiciozitate
o Lentoare psiho-motorie
o Bradipsihie
o Mobilizare dificilă spre act
o Dezorientare spațială
o Diskinezie tardivă
o Tremor generalizat
o Tulburări de somn
o Inapetență
o IMC: 36,71 kg/m2 (obezitate grad II)
o La nivelul aparatului cardiovascular, la auscultație s-a decelat un
suflu holosistolic
o Aparat digestiv: tranzit intestinal mult încetinit
o Ficat la 2 cm sub rebordul costal
o Sistem nervos: diskinezie tardivă (mișcări involuntare la nivelul gurii,
protruzia limbii), tremor generalizat
o Pacienta a intrat în circuitul psihiatric la vârsta de 21 de ani (1978)
printr-o internare într-un spital de psihiatrie diagnosticul de psihoză
de lactație. Tabloul psihopatologic de la internare cuprindea: neliniște
psiho-motorie, anxietate, ambivalență afectivă, stări catatone, idei
delirante paranoide și comportament bizar
249
o În decembrie 1982 prezintă a doua internare în acelaşi spital cu
diagnosticul de schizofrenie
o În februarie 1983 s-a reinternat cu același diagnostic, urmând ca în
luna aprilie să fie transferată în Clinica de Psihiatrie Timișoara, unde
diagnosticul a fost de schizofrenie simplă, defect apato-abulic
o În contextul unei recăderi, în septembrie 1986 a avut loc cea de-a 5-a
internare
o Cea de-a 6-a internare a avut loc în martie 1987 cu diagnosticul de:
schizofrenie paranoidă şi episod depresiv
o În septembrie 1988, pacienta s-a reinternat în clinică în contextul unei
recăderi, cu diagnosticul de schizofrenie şi recădere depresivă
o În mai 1990 pacienta se internează cu schizofrenie paranoidă şi
recădere anxios-depresivă post-partum
o În august 1990 pacienta se reinternează cu diagnosticul de
schizofrenie, formă reziduală (defect asteno-disforic)
o În septembrie 1993: Schizofrenie paranoidă, recădere
o În martie 1998: Tulburare schizoafectivă. Episod depresiv mediu
o În mai 1999: Schizofrenie paranoidă, fază reziduală cu defect specific
o În ianuarie 2000: Schizofrenie fază reziduală cu defect specific
o În martie 2003: Schizofrenie fază reziduală cu defect cognitiv major
o În ianuarie 2008: Schizofrenie reziduală
o În februarie 2008: Tulburare schizoafectivă, episod schizomaniacal
o În aprilie 2008: Tulburare schizoafectivă, episod schizomaniacal
o În februarie 2010: Tulburare schizoafectivă. Episod schizodepresiv
o În martie 2012: Tulburare schizoafectivă. Episod schizodepresiv.
Deficit cognitiv
o Noiembrie 2015: Tulburare schizoafectivă. Episod schizodepresiv.
Demență în boala Alzheimer cu debut timpuriu
 Pacienta s-a născut în mediul rural, fiind al 4-lea copil din cei 5 ai
unei familii legal constituite
 Mama este descrisă ca fiind „o persoană bună, harnică și
blândă”
 Tatăl este descris de pacientă ca fiind „un om bun, sever, harnic.
Pe frații mei îi mai bătea, dar pe mine nu”
 Figura de atașament a fost tatăl
 Copilăria este descrisă de pacientă ca fiind una fericită, cu relații
afirmativ armonioase cu părinții, frații și sora
250
 Clasele I-VIII: școala din localitatea în care s-a născut, din județul
Botoșani. Afirmativ a avut rezultate medii la învățătură și relațiile
cu colegii au fost bune
 2 clase de școală profesională în Timișoara
 La vârsta de 16 ani se angajează la țesătorie, unde lucrează timp
de 4 ani
 La vârsta de 20 ani se angajează într-o fabrică la montaj auto,
unde lucrează timp de 5 ani
 În anul 1983 pacienta s-a pensionat pe caz de boală
o Familia proprie:
 La vârsta de 20 ani, pacienta a cunoscut un bărbat cu 3 ani mai în
vârstă, cu care, după o prietenie de 6 luni, s-a căsătorit
 Soțul este descris ca fiind „un om pretențios, sever, mă mai bătea
din când în când”. Afirmativ acesta consumă alcool „dar nu ca
să se îmbete”
 Din căsnicie au rezultat 2 băieți, dintre care, cel mai mic locuiește
cu părinții. Relațiile au fost și sunt afirmativ bune cu cei doi copii
o Rețea de suport social: soțul și fiul cu care pacienta locuiește
 Suprasolicitare fizică și psihică la locul de muncă
 Stare de stres permanentă
 Nașterea primului copil, la sat, care a fost grea deși a fost asistată
 Examen psihic: Pacientă în ținută îngrijită de spital, orientată temporo-
spațial, auto- și allipsihic, câmp actual de conștiență clar. Contactul
psihic se realizează cu dificultate. Păstrează contactul vizual cu
interlocutorul pe parcursul interviului.
o Expresivitate mimico-gestuală: facies hipoexpresiv, privire fixă, în
gol, gestică absentă, diskinezie tardivă (mișcări involuntare ale gurii,
protruzia limbii), tremor generalizat.
o Limbaj și vorbire: flux verbal încetinit, lipsa spontaneității verbale,
bradilalie, ton scăzut, vorbire stereotipă, latență în răspunsuri, discurs
lamentativ, răspunsuri alăturea
o Percepție:
 În prezent, fără tulburări de percepție de tipul halucinațiilor sau
iluziilor
 La internarea din februarie 2010 pacienta descrie
pseudohalucinații auditive: „Aud voci șoptite în cap care sunt ca
un ecou al gândurilor mele”
251
 Pe parcursul internării din luna iunie 2012, pacienta a descris
halucinații auditive comentative: „Aud mai multe voci de femei
care vorbesc despre mine”
o Memorie: hipomnezie de fixare și evocare („Nu rețin ce trebuie să
fac, mă uit la dulap și nu știu ce trebuie să iau”)
o Gândire: flux ideativ încetinit, bradipsihie, relaxarea asocierilor de
idei, gândire stereotipă, tulburări de abstractizare.
 Idei delirante de incapacitate și inutilitate: „Nu pot face nimic,
nimic, nici mâncare. Nu mă duce capul la nimic. Sunt pierdută,
nu știu nimic, nu am nimic în cap. Stau în pat și nu pot face nimic
toată ziua; nu mai știu de mine. Nu mai știu să fac mâncare,
curățenie, nu știu cum să mă îmbrac, să mă dezbrac”
 Idei delirante hipocondriace, ruminații pe tema bolii și a
suferințelor somatice
 Ideație autolitică: „Aș vrea să mor, dar nu mă lasă nepoții”
 Sindrom de transparență - influență: „Mi se transmit gândurile la
distanță, cu voce tare, așa că vecinele știu ce gândesc eu”
 Pesimism legat de viitor
 Disgrafie, discalculie, tulburări de procesare și înțelegere a
informațiilor
 Dispoziție depresivă: „Mă supăr că nu pot face ce trebuie”
 Tensiune intrapsihică: „Nu am liniște, mă consum în mine”
o Comportament:
 Motivat delirant
 Lentoare psiho-motorie, mobilizare dificilă spre act, restrângerea
sferei de activități și interese, scăderea funcționalității globale,
retragere socială
 Negativism comportamental (uneori refuză să facă orice, inclusiv
refuză să vorbească). Funcționalitate globală scăzută cu
incapacitate de autoîngrijire și autoadministrare.
o Acuze somatice multiple: cefalee, vertij, greață, vărsături, dureri
abdominale difuze, fatigabilitate marcată, tremor generalizat, senzație
de gură amară, parestezii periorale și la nivelul întregului corp,
otalgie, artralgii, mialgii
o Apetit alimentar diminuat: „Nu mai are gust mâncarea”
o Ciclul somn-veghe: tulburări de somn
252
o MADRS: 37 puncte
o MMSE: 21 din 29 puncte corelat cu vârsta și nivelul educațional
o Test MoCA: 8/30 puncte
o Imposibilitatea efectuării testului ceasului la actuala internare. În
cadrul internării din anul 2013, pacienta a efectuat următorul ceas:
Fig. 22
Fig. 22. Caz 21 – Testul ceasului
o Evaluarea gândirii abstracte:

 Proverbe:
 Simplu ca bună ziua: „Dai bună ziua și e simplu”
 Caută cearta cu lumânarea: „Nu caută nimeni cearta cu
lumânarea”
 Unde-s doi puterea crește: „Și dușmanul sporește”
 Copilul cu prea multe moașe rămâne cu buricul netăiat: „Asta
nu-i bine”
 Pentru unii mumă, pentru alţii ciumă: „E MUMĂ”
 Nu vinde pielea ursului din pădure: „Se folosește pielea
ursului din pădure”
 Nu păstra toate ouăle în același coș: „Se strică”
 Cu o floare nu se face primăvară: „Dacă nu vine ploaia, nu
vine primăvara”
 Așchia nu sare departe de copac: „Că este aproape de
trunchi”
253
 Similitudini:
 O minge și o portocală: „Mingea este mare și portocala este
mică”
 Un creion și un stilou: „Stiloul scrie cu cerneală, creionul
scrie cu creionul”
 Un autobuz și un tren: „Autobuzul nu e așa mare și trenul e
mai lung”
 Pictura și poemul: „Se pictează”
 Un vârf de deal și o vale: „Dealul este deal și valea este vale”
 Examene paraclinice:
o Consult neurologic: crize comițiale tonico-clonice generalizate,
sindrom confuzional, encefalopatie dismetabolică, atrofie generală
o CT cerebral: atrofie cerebrală (Fig. 23).
Fig. 23 Caz. 21 – CT cerebral
o Consult cardiologic: cardiopatie ischemică, HTA grad II risc mediu,

dislipidemie, trombembolism pulmonar în antecedente, hiponatremie
 Prezența simptomelor de tip schizofren pe parcursul
numeroaselor internări:
 Simptome de tip hebefren: ambivalenţă afectivă
254
 Simptome de tip cataton
 Simptome productive: idei delirante de persecuție, halucinaţii
auditive comentative, pseudohalucinaţii vizuale sindrom de
transparență-influență
 Sindrom deficitar cu simptome negative
 Disfuncţii cognitive
 Prezența certă a simptomelor afective:
 Tabloul psihopatologic din cadrul internărilor din anii 1998,
2010, 2012 și 2015 (Tulburare schizoafectivă tip depresiv) a
constat din: dispoziție depresivă, idei de inutilitate, idei
delirante de vinovăție, energie vitală scăzută, plâns facil,
fatigabilitate, ideaţie suicidară, retragere socială
 Tabloul psihopatologic decelat în cadrul internărilor din anul
2008 (Tulburare schizoafectivă, tip maniacal) a cuprins:
energie vitală crescută, dispoziție elevată, logoree,
hipersociabilitate, nevoie redusă de somn
 Dezvoltarea, în cadrul aceluiași episod, atât a simptomelor
afective, cât și a celor caracteristice schizofreniei, acestea
fiind prezente în proporții aproximativ egale.
o Demența în boala Alzheimer cu debut timpuriu F00.0
 Debutul patologiei a avut loc la vârsta de 46 ani
 Sunt prezente tulburări de memorie, dificultate de înțelegere și
procesare a informațiilor noi, tulburări de gândire abstractă
 MMSE, test MoCA, testul ceasului cu valori modificate
 Examenul CT cerebral obiectivează atrofia cerebrală.
o Demență Alzheimer cu debut tardiv F00.1
 Debutul, deși este progresiv și lent, are loc după vârsta de 65 de
ani
o Demența în boala Alzheimer atipică, sau de tip mixt F00.2
 Se clasifică aici demențele care nu se potrivesc descrierilor și
îndreptarelor fie pentru F00.0 fie pentru F00.1. De asemenea, se
includ aici demența mixtă Alzheimer și demența vasculară
 Examinările paraclinice și examenul clinic obiectivează boli
vasculare cerebrale (accident vascular cerebral)
255
 Sunt îndeplinite atât criteriile pentru demență cât și criteriile
pentru o patologie care poate duce la un sindrom demențial
psihoactive F04
păstrate
o Delirium nesuprapus peste demență F05.0
 În cadrul acestei patologii apare o alterare a câmpului actual de
conștiență, dezorientare temporo-spațială, afectarea memoriei
imediate, accentuare nocturnă a simptomelor, agitație psiho-
motorie
 Criteriile simptomatice pot coincide cu cele prezente în tulburarea
schizoafectivă, însă tabloul psihopatologic poate fi motivat de
prezența unei disfuncții cerebrale, a unei boli organice care poate
determina o suferință cerebrală sau un dezechilibru hormonal
(toate acestea trebuie să fie obiectivate prin examene somatice și
paraclinice)
 Odată cu tratarea cauzei organice, ar trebui să apară o ameliorare
a tabloului psihopatologic
somatice, cerebrale sau sistemice
 Tulburarea cognitivă ușoară este caracterizată de un declin al
performanțelor cognitive, însă simptomatologia nu poate susține
un diagnostic de demență
o Tulburări mentale si de comportament datorate utilizării substanțelor
 Simptomele debutează imediat după consumul substanței, sau la
cel puțin două săptămâni de la consum și persistă cel puțin 48 de
ore
 Durata episodului nu depășește mai mult de 6 luni
 Apar tulburări de memorie recentă cât și alterarea capacității de
 Nu există un deficit cognitiv global ca în demență
 Examenele clinice și paraclinice nu obiectivează modificări, în
afară de cele determinate de către substanța psihoactivă
256
o Tulburări psihotice reziduale și cu debut tardiv, demenţă F1X.73
 În cadrul anamnezei trebuie sa se facă legătura clară cu consumul
substanțelor psihoactive
o Schizofrenie F20
 Simptomele afective din cadrul schizofreniei fie au o durată mai
scurtă, fie nu îndeplinesc criteriile necesare pentru un episod
afectiv
 Comportament bizar, apariții excentrice sau particulare, ruminații
obsesive dismorfofobice, cu tematică sexuală sau agresivă
 Gândire metaforică, vagă, hiperelaborată
 Fără modificări importante ale afectivității
o Tulburările delirante persistente F22
 Delirurile domină tabloul psihopatologic, fiind de lungă durată, și
reprezintă caracteristica definitorie pentru acest diagnostic
 Nu sunt întrunite toate criteriile necesare pentru diagnosticul de
tulburare schizoafectivă
 Debutul este brusc (maxim 2 săptămâni) și durata episodului nu
trebuie să depășească 1-3 luni
 Sunt prezente tulburările de percepție de tipul halucinațiilor,
precum și delirurile, însă fără a fi specifice schizofreniei
F31.2
 Episodul îndeplinește criteriile episodului maniacal cu simptome
psihotice
 În istoricul bolii trebuie să existe cel puțin încă un episod
hipomaniacal, maniacal, depresiv sau mixt
psihotice F31.2
 Episodul îndeplinește criteriile episodului depresiv sever cu
simptome psihotice
 În istoricul bolii trebuie să existe cel puțin încă un episod
 Sunt prezente halucinațiile si delirurile, fără a fi specifice
schizofreniei
257
 Tratament:
o Antipsihotic atipic: olanzapină 10 mg/zi
o Blocant al receptorilor NMDA: memantină 10 mg/zi
 Multitudinea de comorbidități somatice
 Asocierea demenței cu debut timpuriu
 Aderența în prezent la tratamentul medicamentos
o Evoluția este una progresiv deteriorativă
o Boala a debutat cu un episod psihotic post-partum
o Succesiunea în timp sau asocierea de simptome aparţinând diferitelor
forme de schizofrenie
o Deteriorare cognitivă secundară psihozei în sine şi demenţei
suprapuse peste aceasta.
258
ROLUL PSIHOTRAUMEI ÎN DECLANȘAREA TULBURĂRILOR
PSIHICE
Noțiunea de „psihotraumă” (traumă sau traumatism psihic) nu este

clar definită în literatura de specialitate. Psihotrauma a fost descrisă de unii
autori ca fiind o „emoție de o intensitate deosebită, care determină o
modificare permanentă a personalității” [1], iar de alții ca fiind un
„eveniment intens care produce un șoc puternic, potențial responsabil de
declanșarea unor tulburări psihice” [2]. Spre deosebire de aceștia, Milea [3]
definește psihotrauma astfel: „trăire (psihică) negativă generatoare de
tulburări, construită prin prelucrarea subiectivă a realităţii externe sau interne
prezente sau viitoare şi percepută ca sursă a unui prejudiciu apreciat ca
inevitabil şi de neacceptat”.
Stresul este cunoscut ca având un impact substanțial asupra structurii
și funcționalității sistemului limbic, în special a hipocampului. Studii
efectuate pe pacienți cu diferite afecțiuni psihiatrice care au descris
evenimente traumatice în copilărie sau adolescență, au arătat că, la aceștia,
volumul hipocampului a fost mai mic față de cel al grupului de control
(pacienți cu tulburări psihiatrice, dar fără psihotraume în antecedente) [4].
Este cunoscut faptul că psihotrauma poate constitui un factor
declanșator în tulburările psihotice. Numeroase studii au pus în evidență o
asociere pozitivă între evenimentele traumatice și dezvoltarea psihozei [5-7].
În anul 2004, Janssen, într-un studiu longitudinal efectuat pe 4000 de adulți
din populația generală, a demonstrat faptul că istoricul de abuz (psihic sau
fizic) în copilărie sau adolescență, crește de 10 ori riscul acestor pacienți de a
dezvolta tulburări psihotice pe parcursul vieții [8].
Abuzurile suferite în copilărie sau adolescență, în special abuzurile
sexuale, sunt factori dovediți care contribuie la dezvoltarea ulterioară a
numeroase afecțiuni psihiatrice, printre care se numără tulburările de
alimentație, tulburările mentale și de comportament datorate consumului de
alcool sau alte substanţe psihoactive, tulburările de personalitate, tulburarea
de stres post-traumatic (PTSD), tulburările anxioase, depresia și nu în
ultimul rând, tulburările psihotice [9]. În cazul pacienților diagnosticați cu
tulburare de personalitate de tip borderline care au suferit psihotraume,
simptomele psihotice de tipul halucinațiilor auditive și delirul paranoid au
fost foarte des întâlnite; mai mult decât atât, la ora actuală, traumele din
copilărie sunt considerate principalii factori de mediu care au dus la apariţia
tulburării de personalitate borderline (psihotrauma este descrisă la 30-90%
din pacienții cu această patologie) [10].
Un studiu meta-analitic, efectuat în anul 2007 pe pacienții cu psihoză,
a pus în evidență faptul că abuzul sexual este cel mai frecvent eveniment
traumatic descris de pacienți: 28% bărbați și 42% femei au raportat abuz
259
sexual la un moment dat pe parcursul vieții, iar 50% dintre ei l-au plasat în
copilărie/adolescență [11].
La pacienții cu tulburări psihotice cronice care au raportat experiențe
psihotraumatice în copilărie sau adolescență, debutul psihozei s-a produs la o
vârstă mai tânără, au avut mai multe recăderi pe parcursul evoluției și au
prezentat o funcționare psiho-socială mult mai scăzută. La acești subiecți
simptomatologia psihotică, anxioasă și depresivă a fost semnificativ mai
severă, iar simptomele disociative s-au întâlnit cu o frecvență mult mai
ridicată comparativ cu pacienții care nu au avut evenimente traumatice în
decursul vieții [12],[13]. Alte cercetări arată că pacienții cu psihoză care au
prezentat traume în copilărie/adolescență au avut deficite cognitive mai
severe și au prezentat rezistență la tratament, cu spitalizări timpurii și mult
mai îndelungate [14].
Etiologia tulburărilor psihice este multifactorială. Este cunoscut
faptul că psihotraumele suferite în copilărie sau în adolescență determină o
susceptibilitate individuală mult mai mare pentru dezvoltarea oricărui tip de
tulburare psihică, inclusiv psihoză. Ipoteza că aceste evenimente traumatice
pot cauza o psihoză este, însă, discutabilă: ele pot declanşa eventual apariția
unor simptome psihotiforme (printr-un mecanism de disociere sau datorat
consumului unor substanțe psihoactive în scop de adaptare la traumă) dar,
până în prezent, nu există dovezi clare că pot fi considerate factori cauzali
pentru apariția unor tulburări psihotice cum ar fi schizofrenia [15].
Bibliografie
1. Popescu-Neveanu P., Dicţionar de Psihologie, Ed Albatros. Bucureşti.

1978.
2. Sillamy N., Dicţionar de Psihologie, Universul Enciclopedic. Bucureşti.
1996.
3. Milea S., Psihotrauma la copil şi adolescent, un agresor aparte. Revista de
Neurologie şi Psihiatrie a Copilului şi Adolescentului din România. 2014;
17(1):5-20.
4. Teicher M.H., Dumont N.L., Ito Y., Vaituzis C., Giedd J.N., Andersen S.L.
Childhood neglect is associated with reduced corpus callosum area,
Biological Psychiatry. 2004; 56:80-85.
5. Scott J., Chant D., Andrews G., Martin G., McGrath J., Association
between trauma exposure and delusional experiences in a large community-
based sample, Br J Psychiatry. 2007; 190:339-343.
6. Shevlin M., Dorahy M.J., Adamson G., Trauma and psychosis: an analysis
of the National Comorbidity Survey, Am J Psychiatry. 2007; 164:166-169.
7. Bebbington P., Bhugra D., Brugha T., Singleton N., Farrell M., Jenkins R.,
Lewis G., Meltzer H., Psychosis, victimisation and childhood disadvantage:
evidence from the second British National Survey of Psychiatric Morbidity.
Br J Psychiatry, 2004; 185:220-226.
260
8. Janssen I., Krabbendam L., Bak M., Hanssen M., Vollebergh W., De Graaf
R., Van Os J., Childhood abuse as a risk factor for psychotic experiences,
Acta Psychiatr Scand. 2004; 109:38-45.
9. Spence W., Mulholland C., Lynch G., McHugh S., Dempster M., Shannon
C., Rates of childhood trauma in a sample of patients with schizophrenia as
compared with a sample of patients with nonpsychotic psychiatric
diagnoses, J Trauma Dissociation. 2006; 7:7-22.
10. Lobbestael J., Arntz A., Bernstein D.P., Disentangling the relationship
between different types of childhood maltreatment and personality
disorders, J Pers Disord. 2010; 24(3):285-295.
11. Morgan C., Fisher H., Environment and schizophrenia: environmental
factors in schizophrenia: childhood trauma – a critical review, Schizophr.
Bull. 2007; 33(1):3-10.
12. Lysacker P.H., Meyer P.S., Evans J.D., Clements C.A., Marks K.A.,
Childhood sexual trauma and psychosocial functioning in adults with
schizophrenia, Psychiatr Serv. 2001; 52:1485-8.
13. Mulholland C., Boyle C., Shannon C., Exposure to ‘The Troubles’ in
Northern Ireland influences the clinical presentation of schizophrenia,
Schizophr Res. 2008; 102:278-82.
14. Hassan A.N., De Luca V., The effect of lifetime adversities on resistance
to antipsychotic treatment in schizophrenia patients, Schizophr Res. 2015;
161(2-3):496-500.
15. Morrison A.P., Frame L., Larkin W., Relationships between trauma and
psychosis: a review and integration, Br J Clin Psychol. 2003; 42:331-53.
261
Caz 22
văduvă, religie creștin-ortodoxă
o Neagă antecedentele heredo-colaterale
o Menarha la 11 ani, 6 sarcini, 2 nașteri, 4 avorturi la cerere,
menopauză instalată la 42 ani
o Astm bronșic
o Litiază renală în antecedente
o Hernie inghinală operată
o Apendicectomie la vârsta de 6 ani
o Locuiește în mediul rural, la casă, cu fiica cea mare, în condiții
o Pensionată pe caz de boală din anul 2007
 Comportamente:
o Neagă consumul de tutun, alcool și alte substanțe psihoactive
o Consumă o cafea pe zi
o Fără medicație de fond administrată înaintea internării
o Anhedonie
o Labilitate emoțională cu plâns facil
o Tendință la retragere socială
o Insomnie de adormire
o IMC=26,4 kg/m2 (supraponderală)
o Tegumente:
 Cicatrice post-apendicectomie
 Cicatrice post-hernie inghinală
o 2006: primul contact cu serviciile psihiatrice a avut loc printr-o
internare pentru un tablou psihopatologic de model depresiv, debutat
în context reactiv (decesul soțului)
o 2007-2016: pacienta are internări anuale cu diagnosticul de tulburare
depresivă recurentă pe fondul complianței reduse la tratament
262
 Pacientă născută în mediul rural, într-o familie legal constituită,
fratrie grad II, rang 1
 Afirmativ relațiile intra-familiale au fost tensionate, părinții având
multiple conflicte
 Tatăl, figura de atașament este descris ca fiind „un om dur, care
era mai mult absent” (muncitor la o fabrică de bomboane)
 Mama: „O femeie agresivă, mă bătea frecvent” (casnică)
 Afirmativ relația cu fratele a fost bună
 Clasele I-VIII: Școala Generală
 Clasele IX-XI: Școala Profesională
 Rezultate afirmativ medii la învățătură
 Primul loc de muncă a fost la un depozit de produse
semiconservate, unde a lucrat aproximativ 4 ani
 Următorii 4 ani a lucrat la o fabrică de mezeluri
 Ulterior s-a angajat ca muncitor în panificație, unde a lucrat 11
ani, până la pensionare
 Afirmativ nu au fost probleme la locul de muncă sau cu colegii.
o Familia proprie:
 S-a căsătorit, afirmativ din dragoste, la vârsta de 18 ani
 Primii ani de căsnicie îi descrie ca fiind „foarte fericiți, abia apoi
au apărut certurile și problemele”, pacienta bănuindu-și soțul de
infidelitate
 În anul 2006 soțul a fost diagnosticat cu o formă de neoplazie
medulară, decedând la scurt timp după diagnosticare
 Împreună cu soţul, pacienta are 2 fiice, cu care afirmativ este în
relații foarte bune
 La vârsta de 15 ani, pacienta a fost agresată sexual de către un
vecin „nici nu vreau să-mi amintesc, a fost groaznic”
 Decesul tatălui (la vârsta de 18 ani a pacientei), al soțului (la
vârsta de 42 de ani a pacientei) și al mamei (cu un an și jumătate
anterior internării)
o Rețea de suport social: fiicele
 „Sunt prietenoasă dar timidă”
 „Mă enervez ușor”
 Examen psihic: Pacientă în ținută de spital îngrijită, igienă corporală
corespunzătoare, orientată temporo-spațial, auto- și allopsihic. Câmp
actual de conștiență clar. Contactul psihic se realizează cu ușurință,
263
contactul vizual este menținut cu intermitență pe parcursul interviului
psihiatric
 Facies trist, hipomobil
 Gestică redusă
o Vorbire:
 Conținut sărac al discursului
 Bradilalie
 Tonalitate scăzută
o Memorie:
 Hipermnezie de evocare a unor evenimente negative de viață
 Hipomnezie de fixare
o Atenție:
 Hipoprosexie de concentrare (pe durata interviului, nu s-a putut
concentra la întrebările examinatorului, fiindu-i distrasă atenția de
gălăgia din jur)
o Percepție:
 Fără tulburări de percepție de tipul halucinațiilor și iluziilor în
o Gândire:
 Flux ideativ coerent, bradipsihie
 Idei de inutilitate: „Nu mai au nevoie copiii de mine”
 Idei de incapacitate: „Obosesc și nu prea mai pot să fac nimic
prin casă”
 Idei de vinovăție: „Dacă ajungeam la Sfânta Paraschiva, poate îl
salvam pe soț”
 Ruminații pe tema evenimentelor negative de viață
 Dispoziție depresiv-anxioasă (cu teamă de întuneric, senzație de
apăsare/greutate în piept, senzație de sufocare)
 Aprehensiune
o Comportament:
 Energie vitală diminuată
 Lipsa persistenței în act
 Plâns facil
o Ciclul somn-veghe: insomnie de adormire cu coșmaruri pe timpul
nopții („Visez că mă urmărește cineva, că mă omoară sau că mă
mușcă șerpi”)
264
o Insight: absent
o MMSE: 27/29 puncte posibile corelat cu vârsta și nivelul educațional
o MADRS: 30 puncte
o HAM-A: 27 puncte
 Examen CT creier nativ: fără leziuni focale intracerebrale evidente;
ușoară atrofie corticală externă fronto-convexitară; sinuzită cronică
etmoidală bilaterală și maxilară dreaptă (Fig. 24).
Fig. 24. Caz 22 – CT cerebral

o Tulburare depresivă recurentă, episod actual sever fără simptome
psihotice F33.2
 Dispoziție depresivă, idei de incapacitate și inutilitate, idei de
vinovăție, energie vitală scăzută, plâns facil, tendință la retragere
socială
 În istoricul bolii există multiple episoade depresive, evoluția fiind
de aproximativ 10 ani
 Anxietate marcată
 Insomnie de adormire cu coşmaruri de tip anxios
 Simptome vegetative
o Demență în boala Alzheimer, cu debut precoce F00.0
265
 Declin cognitiv global, cu debut înainte de 65 de ani
 Atrofie corticală vizibilă la examenul CT craniu nativ
o Tulburări ale dispoziției organice F06.3
 Sunt îndeplinite criteriile de diagnostic pentru un episod depresiv,
însă reprezintă consecința unei disfuncții cerebrale sau a unei boli
organice generale, care determină o suferință cerebrală
inclusiv tulburările hormonale
 Odată cu tratarea cauzei organice, tabloul psihopatologic se
ameliorează semnificativ
o Tulburare anxioasă de cauză organică F06.4
 Tabloul clinic este de fapt consecința unei disfuncții cerebrale sau
a unei boli organice care determină o suferință cerebrală
o Tulburări mentale și de comportament datorită utilizării de substanțe
psihoactive F1X.0
 Pot apărea simptome anxioase secundare stărilor de intoxicație
acută
o Tulburare afectivă bipolară F31
o Distimia F34.1
depresivă
tulburării depresive recurente F33
o Tulburări anxios-fobice F40
 Frica are obiect (este cauzată de situații, obiecte bine definite)
care nu este de obicei considerat periculos
o Tulburare mixtă anxios-depresivă F41.2
 Deși sunt îndeplinite criteriile pentru acest diagnostic, în cazul de
față simptomele sunt suficient de severe pentru a putea justifica
două diagnostice separate
 Tratament:
o Antidepresiv SNRI: duloxetină 60 mg/zi
o Antipsihotic bimodal: sulpirid 50 mg/zi
266
o În acest caz, după remiterea simptomelor depresive persistă un deficit
cognitiv. De asemenea, apare pe tomografia computerizată cerebrală
o uşoară atrofie corticală (pe secţiunea axială) şi hippocampică (pe
secţiunea coronală). La începutul declinului cognitiv răspunsul la
tratamentul anticolinesterazic este cel mai bun. Debutul precoce al
deteriorării cognitive şi complianţa deja redusă la tratament, alături
de faptul că pacienta trăieşte singură, fără a putea fi supravegheată,
sunt factori de prognostic negativ
o La această pacientă se observă un debut presenil al deteriorării
cognitive, precedat de multiple episoade depresive în antecedentele
personale patologice.
267
268
DELIRIUM-UL SUPRAPUS DEMENŢEI
Conform ICD-10, codificarea F05.1 – Delirium, suprapus pe
demență, trebuie utilizată pentru stările ce îndeplinesc următoarele condiții,
dar care apar în cursul evoluției demenței (F00-F03):
 Alterarea câmpului actual de conștiență (de la obnubilare la comă) și
modificări prosexice (abilitate redusă de a focaliza, susține și comuta
atenția)
 Perturbarea pervazivă a funcțiilor cognitive (afectarea gândirii
abstracte și a înțelegerii, cu sau fără idei delirante tranzitorii,
afectarea evocării imediate și a memoriei recente, dar cu memoria
trecutului îndepărtat relativ integră, distorsiuni perceptuale, iluzii și
halucinații, cel mai adesea vizuale, dezorientare temporală și în
cazurile mai severe dezorientare spațială și false recunoașteri
 Tulburări psihomotorii (hipo- sau hiperactivitate motorie, creșterea
timpului de reacție, creșterea sau descreșterea fluxului vorbirii,
reacție de tresărire întârziată)
 Tulburarea ritmului somn-veghe (insomnie, inversarea ritmului
nictemeral, somnolență diurnă, agravarea nocturnă a simptomelor,
tulburări calitative ale somnului)
 Tulburări ale afectivității (de exemplu depresie, anxietate,
iritabilitate, euforie, apatie sau perplexitate)
Debutul este de obicei rapid, evoluția în cursul zilei este fluctuantă
iar durata totală a stării este de sub 6 luni [1].
Un studiu a relevat că frecvența apariției delirium-ului în cazul
pacienților spitalizați, cu demență și cu vârsta peste 65 de ani, a fost de până
la 89% [2]. Un alt studiu arată că riscul de apariție a delirium-ului a fost de 3
ori mai mare la pacienții instituționalizați diagnosticați cu demență, față de
cei care nu prezintă patologie deteriorativă [3].
Discuții legate de diagnostic diferențial, evoluție și prognostic

În cazul adulților în vârstă, cel mai dezbătut diagnostic diferențial
este legat de apariția sindromului confuzional și implică elucidarea
simptomelor care țin de delirium și a celor care sunt legate de demență.
Clinicianul trebuie să determine dacă pacientul prezintă delirium, un
delirium suprapus peste o demență preexistentă sau dacă există doar o
demență în cadrul căreia apare o dezorientare temporo-spațială pe un câmp
de conștiență clar [4]. Fong și colaboratorii au constatat că declinul cognitiv
269
în cazul pacienților cu demență și delirium a fost de 3 ori mai accelerat decât
în cazul pacienților cu demență fără delirium asociat [5].
Acest lucru sugerează că procesele patologice implicate în delirium
pot provoca leziuni neuronale care, la rândul lor, declanșează apariția unor
deficite cognitive sau accelerează tulburările cognitive preexistente. În plus,
prognosticul general al pacienților cu demență este mai sever în cazul în care
aceștia prezintă și un episod de delirium asociat, decât în cazul pacienților
fără acest tip de patologie prezentă [6].
Distincția tradițională dintre delirium și demență, reprezentată de
diferențele între forma de debut și evoluția temporală, este dificil de realizat
în cazul pacienților care, în urma unui episod de delirium prezintă disfuncții
cognitive persistente.
Acest lucru este valabil mai ales în cazul declanșării delirium-ului la
pacienții diagnosticați cu demență Alzheimer cu debut precoce. În aceste
cazuri, simptomele delirium-ului pot persista pe o perioadă îndelungată de
timp iar momentul în care delirium-ul a încetat poate fi dificil de identificat.
Tulburările de memorie sunt comune ambelor patologii, dar pacienții
care prezintă numai demență, sunt de obicei vigili și nu au tulburările de
atenție și de conștiență caracteristice delirium-ului. De asemenea, severitatea
simptomatologiei din cadrul unui delirium prezintă fluctuații importante pe
parcursul a 24 de ore, spre deosebire de simptomatologia din cadrul
tulburărilor cognitive din demențe [7] – Tabel 2.
În cazul în care simptomele delirium-ului sunt clare și domină tabloul
clinic, informațiile provenite de la membrii familiei, de la alte persoane ce
îngrijesc pacientul sau din documente medicale preexistente, pot ajuta în
stabilirea faptului că simptomele de deteriorare neurocognitivă/demență au
fost prezente anterior debutului delirium-ului.
Datele actuale evidențiază că delirium-ul poate influența în mod
negativ prognosticul demenței, poate altera evoluția clinică a acesteia și
accelera traiectoria declinului cognitiv, prezența sa fiind asociată cu o durată
mai lungă a spitalizărilor, cu reinternări frecvente, cu o rată crescută a
instituționalizării, declin în funcționarea somatică precum și o rată crescută a
mortalității.
În multe cazuri, tulburările de comportament ale pacienților internați
sau ale celor aflați la domiciliu sunt cauzate de debutul unui delirium, iar
medicația poate exacerba sau masca simptomatologia.
270
Tabel 2. Diferențele dintre delirium și demență
Caracteristici Delirium Demență
Gradat, insidios, nu poate fi

Debut Acut, poate fi ușor precizat
precizat cu ușurință
Câteva zile până la
săptămâni
Durată De obicei este permanentă
(uneori poate dura mai
mult)
De obicei cauzat de infecții, Cauzată de o patologie
expunere la toxice, sevraj cerebrală (Demență
Cauze la substanțe, hipoxie, Alzheimer, Demența cu
hipoglicemie, traumatisme corpi Lewy, Demențe
cerebrale, deshidratare, etc. vasculare, etc.)
De obicei reversibil (dacă Încet progresivă, de obicei
Evoluție
se iau măsuri) ireversibilă
Înrăutățire constantă a Frecvent înrăutățire a
Pe parcursul nopții
simptomelor simptomelor
Neafectată până în stadii

Atenție Afectată semnificativ
severe
Neafectat până în stadii

Câmpul actual de conștiență Alterat
severe
Orientare în timp și spațiu Variabilă Este în general afectată
Încetinit, deseori incoerent Uneori dificultăți în găsirea

Limbaj
sau inadecvat cuvintelor
Afectată, în special pentru
Memorie Afectată în mod variabil
evenimente recente
Necesară dar mai puțin

Nevoia de îngrijiri medicale Imediată
urgentă
Modificat după: Juebin H., Overview of Delirium and Dementia, MSD Manual, 2016
[8].
Tulburările cognitive și comportamentale în cazul pacienților cu

demență și delirium, sunt deseori atribuite variației diurne a simptomelor
(„sundowning”) din cadrul demenței sau chiar a bolii în sine, mai degrabă
decât prezenței unui delirium supraadăugat. De aceea, diagnosticul de
delirium suprapus unei demențe poate fi deseori întârziat [9].
271
Tratament
Odată ce cauza delirium-ului a fost descoperită, tratamentul adecvat
trebuie inițiat de urgență. Terapia cu antibiotice trebuie inițiată la pacienții cu
suspiciune de meningită, hipoglicemia trebuie tratată în cazul în care aceasta
este cauza delirium-ului, în cazul pacienților cu hipoxie este necesară
suplimentarea cu oxigen, etc. Întârzierea în stabilirea diagnosticului și
inițierea tratamentului conduce la creșterea globală a morbidității și a
mortalității.
Managementul farmacologic al agitației psihomotorii este uneori
necesar, în special în cazurile în care pacientul este hetero- sau auto-agresiv,
precum și în cazurile când agitația face imposibilă evaluarea clinică.
Opțiunile terapeutice în aceste cazuri sunt reprezentate de agenții
antipsihotici incisivi (droperidol, haloperidol) sau de cei atipici, precum și de
benzodiazepine (midazolam, lorazepam) [5].
Bibliografie

2. Fick D.M., Agostini J.V., Inouye S.K., Delirium superimposed on
dementia: a systematic review, J Am Geriatr Soc. 2002; 50:1723–1732.
3. Boorsma M., Joling K.J., Frijters D.H., Ribbe M.E., Nijpels G., Hout H.P.,
The prevalence, incidence and risk factors for delirium in Dutch nursing
homes and residential care homes, International journal of geriatric
psychiatry. 2012; 27(7):709-715.
4. Inouye S.K., Delirium in older persons, N Engl J Med. 2006; 354:1157–
1165.
5. Fong T.G., Tulebaev S.R., Inouye S.K., Delirium in elderly adults:
diagnosis, prevention and treatment, Nat Rev Neurol. 2009; 5:210–220.
6. Torpilliesi T., Bellelli G., Trabucchi M., Delirium superimposed on
dementia is more predictive of adverse outcomes than dementia alone, Int.
J. Geriatr Psychiatry. 2010; 25:435–436.
7. Inouye S.K., Delirium in older persons, N Engl J Med. 2006; 354:1157–
1165.
8. Juebin H., Overview of Delirium and Dementia, MSD Manual. 2016.
9. Agostini J.V., Inouye S.K., Fick M.D., Delirium Superimposed on
Dementia: A Systematic Review, Journal of the American Geriatrics
Society. 2002; 50(10): 1723–1732.
272
Caz 23
rural, religie creştin – ortodoxă
o Bunica maternă: demență
o Mătușa maternă: demență
o Tatăl: patologie cardiacă, neoplasm hepatic
o Mama, în vârstă de 75 ani, fără patologii somatice sau psihiatrice
cunoscute
o Menarha:14 ani; 2 nașteri, 4 avorturi; menopauza instalată la 47 ani
o Apendicectomie (nu poate preciza vârsta)
o Locuiește în mediul rural, într-o casă cu 5 camere, împreună cu soțul,
mama, fiul, nora și nepoții
o Fumează de aproximativ 27 de ani, reușind să reducă numărul de
țigări de la aproape jumătate de pachet pe zi, la 1-2 țigări pe zi
o Consumă alcool ocazional
o Neagă
o Tulburări de înțelegere și procesare a informațiilor
o Hipoprosexie de concentrare și persistență
o Hipomnezie de fixare și evocare
o Acalculie
o Agrafie
o Afectarea procesării vizuo-spațiale
o Iritabilitate şi heteroagresivitate fizică și verbală față de familie
(heteroanamnestic)
o Râs nemotivat
o Ecolalie
o Insomnie mixtă
o IMC=23,8 kg/m2
o TA=140/90 mmHg
o În rest, examen obiectiv fără modificări semnificative
273
o Primul contact cu serviciile psihiatrice a avut loc în anul 2009 în
contextul unei internări în Clinica Psihiatrică Timișoara, pentru o
simptomatologie care debutase cu aproximativ 3 ani anterior
internării. Tabloul psihopatologic de la debut (obținut din date
anamnestice și heteroanamnestice) a cuprins: dispoziţie disforică cu
tensiune intrapsihică şi neliniște motorie. Evoluția a fost progresivă,
cu accentuarea simptomatologiei cu aproximativ un an anterior
internării (diagnostic: personalitate anxios-evitantă; tulburare anxios-
depresivă)
o 2015: internare în Clinica de Psihiatrie Timișoara cu diagnosticul:
agitație psiho-motorie, demență în boala Alzheimer cu debut precoce
 Pacienta s-a născut în mediul rural, în cadrul unei familii legal
constituite, fratrie grad II, rang 2
 Tatăl este descris ca fiind „o persoană muncitoare, harnică”;
afirmativ, acesta a reprezentat figura de atașament
 Mama este descrisă ca fiind „o persoană mai distantă, mai rece,
dar foarte muncitoare”
 Copilăria a fost marcată de conflictele dintre părinți. Afirmativ
tatăl pacientei consuma alcool, devenind agresiv fizic față de
mamă: „A fost o atmosferă tensionată”
 Clasele I-VIII: Școala Generală, afirmativ cu rezultate bune la
învățătură
 Clasele IX-X: Liceu
 Pacienta nu a fost angajată niciodată, aceasta lucrând în
agricultură după căsătorie
o Familia proprie:
 Pacienta s-a căsătorit la vârsta de 17 ani. Afirmativ, la 4 zile după
ce l-a cunoscut pe acesta, s-au mutat împreună, urmând ca după
un an să se căsătorească.
 La vârsta de 18 ani pacienta dă naștere primului copil, iar la
vârsta de 19 ani, celui de-al doilea
 Soțul este descris ca fiind „un om muncitor, cumsecade, dar
gelos”. Pe fondul consumului de alcool al soțului, afirmativ
acesta devine agresiv fizic față de pacientă, relația acestora fiind
marcată de certuri și neînțelegeri
o Rețea de suport social prezentă
 Examen psihic: Pacientă în ținută îngrijită de spital, dezorientată
temporo-spațial, orientată auto- și allopsihic, câmp actual de conștiență
274
clar. Contactul psihic se realizează cu dificultate. Păstrează intermitent
contactul vizual cu interlocutorul pe parcursul interviului
 Facies hipermobil, hiperexpresivitate gestuală, râs nemotivat
o Memorie: amnezie de fixare, hipomnezie de evocare
o Percepție: fără tulburări de percepție de tipul iluziilor și halucinațiilor
o Gândire:
 Tulburări de procesare și înțelegere a informațiilor
 Gândire lentă, repetitivă și incoerentă
 Idei delirante de prejudiciu
 Acalculie, agrafie, anosognozie
 Dispoziție ușor elevată alternând cu iritabilitate
 Râs nemotivat
o Comportament:
 Agitație psiho-motorie cu heteroagresivitate verbală și fizică față
de familie și față de personalul medical
 Pierderea capacității de planificare și organizare
 Dificultăți de autoîngrijire și autoadministrare
 Dependență față de anturaj
o Insight: absent
o MMSE: 11 puncte din 29 posibile, corelat cu vârsta și nivelul
educațional
o Scrierea propoziției: testul MMSE (Fig. 26)
275
Fig. 26. Caz 23: Scrierea propoziţiei (în cadrul testului MMSE)
o ADL: 3 puncte
o Test MoCA: 2/30 puncte
o CT craniu nativ: moderată atrofie cerebrală; calcificări punctiforme în
ariile ganglionilor bazali (Fig. 27)
Fig. 27 Caz 23: CT cerebral
276
o Demență în boala Alzheimer cu debut precoce F00.0
 Tulburări mnezico-prosexice
 Dificultăți de înțelegere și procesare a informațiilor
 Pierderea capacității de planificare și organizare
 Dezorientare temporo-spațială
 Disfazie, agrafie, anosognozie
 Debut înainte de 60 ani
 Deteriorare cognitivă relativ rapidă
 CT craniu nativ: moderată atrofie cerebrală, calcificări
punctiforme în ariile ganglionilor bazali
o Demenţă Alzheimer cu debut tardiv F00.1
 Debutul este progresiv, lent şi are loc după vârsta de 65 de ani
îndreptarelor pentru demenţa Alzheimer cu debut precoce sau
tardiv. Include demenţa mixtă Alzheimer şi vasculară
o Demenţa în alte boli F02
277
psihoactive F04
 Se caracterizează prin amnezie anterogradă şi retrogradă,
memoria imediată este păstrată
 Percepţia, intelectul şi alte funcţii cognitive sunt de obicei intacte
recente, treceri rapide de hipo- la hiperactivitate și accentuarea
o Tulburare cognitivă uşoară F06.7
 Tratament:
o Anticolinesterazic: galantamină 8 mg/zi
o Antidepresiv sedativ: trazodonă 100 mg/zi
o Evoluție cronică și prognostic nefavorabil pe termen lung, cu
agravarea progresivă a deficitului cognitiv și deteriorarea progresivă
a funcționalității globale
 Debutul presenil al demenţei
 Afectarea ganglionilor bazali (calcificări), prin intermediul cărora
se fac asociaţiile dintre diverse arii corticale, reprezintă un alt
factor de prognostic negativ
 Antecedentele heredo-colaterale de demenţă pe linie maternă
(bunică, mătuşă)
 Antecedentele personale de anxietate şi depresie
278
o Severitatea deteriorării cognitive (MMSE: 11 puncte, testul ceasului:
1 punct, MoCA: 2 puncte, ADL: 3 puncte) nu se corelează cu gradul
moderat al atrofiei cerebrale
o Formele de demenţă cu debut presenil şi istoric familial de demenţă
se manifestă printr-o evoluţie mai rapidă şi severitate mai mare a
deteriorării
o Din nefericire nu dispunem de o secţiune coronală a tomografiei
pentru a observa atrofia hippocampică. Pe secţiunea axială atrofia
afectează şi lobii frontali fapt ce poate explica manifestările de tip
euforic-iritabil ale pacientei. Acestea nu sunt însoţite de bulimie sau
tulburări de conduită şi survin pe fond amnestic, apraxic şi agnozic cu
acalculie şi tulburări de procesare vizuo-spaţială care evocă afectarea
lobilor temporali, parietali şi occipitali.
279
6.6. BOALA PARKINSON ȘI TULBURĂRILE PSIHIATRICE
TULBURĂRI PSIHOPATOLOGICE ASOCIATE

BOLII PARKINSON
În evoluția bolii Parkinson apariția depresiei, anxietății și tulburărilor

psihotice este un fenomen comun. Asocierea acestor simptome la boala
Parkinson are ca și consecință un declin mai rapid al funcțiilor cognitive
Boala Parkinson este o afecțiune neurodegenerativă, a cărei
prevalență este estimată la 0.3% la nivelul întregii populații [1], manifestată
clinic atât prin simptome cardinale motorii – bradikinezie, rigiditate și tremor
de repaus (rezultate din pierderea progresivă a neuronilor dopaminergici din
substanța neagră datorită depozitelor de corpi Lewy), cât și prin numeroase
simptome non-motorii [2],[3]. Simptomele psihiatrice, frecvent asociate bolii
Parkinson, reprezintă o cauză importantă de morbiditate și handicap, cu un
impact semnificativ asupra calității vieții și funcționalității pacienților
afectați de această maladie [4].
Dintre manifestările psihopatologice asociate bolii Parkinson, psihoza
și demența sunt, în general, caracteristice stadiilor avansate, în timp ce
depresia și anxietatea se pot manifesta în orice stadiu de boală sau chiar pot
precede cu ani de zile apariția simptomelor motorii [5],[6].
Depresia și anxietatea în boala Parkinson
Depresia și anxietatea sunt cele mai frecvente manifestări psihiatrice

în boala Parkinson.
O meta-analiză recentă a identificat factori asociați atât depresiei cât
și anxietății în boala Parkinson: vârsta la debut, durata și stadiul bolii,
frecvența și severitatea simptomatologiei motorii și disfuncțiile vegetative.
Studiile au mai relevat faptul că, deși comorbide la majoritatea pacienților,
depresia a fost asociată cu deficitul cognitiv mai accentuat și simptome
motorii severe, în timp ce anxietatea a fost asociată vârstelor mai tinere și
sexului feminin [7].
Sunt autori care afirmă că în boala Parkinson, comparativ cu
prezentarea clinică în alte patologii, depresia are anumite caracteristici
subtile, prezentându-se mai frecvent cu nivele crescute de indiferenţă,
tristețe, inhibiție psiho-motorie, pesimism, ideație autolitică fără
comportament suicidar, iritabilitate, ruminații pe tema bolii; mult mai rar
decât la pacienții fără boală Parkinson sunt prezente ideile de vinovăție sau
autoreproșul. Nu este clar dacă depresia și anxietatea apar reactiv la
280
pierderea capacității de mișcare și de independență a bolnavilor sau dacă sunt
rezultatul degenerării neuronilor dopaminergici și/sau non-dopaminergici
[8].
Psihoza din boala Parkinson
Psihoza din boala Parkinson se manifestă cel mai adesea prin

halucinații și iluzii vizuale. Intensitatea simptomatologiei psihotice poate
varia foarte mult, de la halucinații vizuale simple/complexe tranzitorii la stări
psihotice severe manifestate prin halucinații vizuale scenice și ideație
delirantă cu caracter paranoid (persecuție, prejudiciu, gelozie). Mai rar pot fi
întâlnite și halucinații auditive (sunete, zgomote), iar halucinațiile gustative
și olfactive sunt excepțional descrise în asociere cu boala Parkinson.
Simptomele de model schizofren (transparența și controlul gândirii,
halucinațiile auditive comentative) și ideile delirante de grandoare nu apar în
cadrul acestei patologii decât excepțional, la pacienții care prezintă și alte
comorbidități psihiatrice [9-11].
Există studii care au identificat anumiți factori de risc pentru apariția
psihozei la pacienții cu boală Parkinson: vârsta mai înaintată, durata mai
lungă de evoluție a bolii, tulburările de somn și terapia dopaminergică. Cu
toate acestea, într-un studiu experimental, nici un pacient tratat cu doze
crescute de levodopa intravenos nu a experimentat simptome psihotice.
Studii genetice și neuroimagistice au arătat că nu toți pacienții aflați sub
tratament dopaminergic de lungă durată au dezvoltat simptome psihotice,
existând, se pare, alți factori care influențează apariția simptomelor psihotice
la acești bolnavi [12]. Prezența psihozei la pacienții cu boală Parkinson este
factor de risc independent pentru apariția demenței.
Demența asociată bolii Pakinson
Demența este frecvent întâlnită la pacienții cu boală Parkinson (riscul

este de până la 6 ori mai mare de a dezvolta demență comparativ cu indivizii
fără boală Parkinson de aceeași vârstă), crescând astfel morbiditatea și
mortalitatea acestei afecțiuni [13].
Sexul masculin, vârsta înaintată, parkinsonismul sever, prezența
declinului cognitiv și a unor simptome psihiatrice (anxietate, depresie)
constituie factori de risc pentru dezvoltarea demenței la pacienții cu boală
Parkinson [13].
Diagnosticul de demență în boala Parkinson se face pe baza
următoarelor criterii, propuse de către MDS (Movement Disorder Society):
1. Boală Parkinson diagnosticată
281
2. Boală Parkinson diagnosticată anterior apariției semnelor clinice
de demență
3. Deficite cognitive asociate bolii Parkinson (MMSE scor sub 26)
4. Tulburări cognitive suficient de severe cât să ducă la scăderea
funcționalității globale individuale
5. Afectarea a cel puțin două dintre următoarele nivele: atenție,
memorie, funcții executive, capacități constructive [14,15].
Asocierea dintre depresie, demență și boala Parkinson duce la un
declin rapid al funcțiilor cognitive și ulterior la dizabilități importante. Este
important de menționat și faptul că simptomele psihotice (halucinațiile, ideile
delirante, agitația psiho-motorie, excitația maniacală) pot fi chiar primii
indici ai instalării demenței în boala Parkinson sau pot apărea ca reacții
adverse la tratamentul medicamentos, acest lucru complicând diagnosticul
[16].
Bibliografie
1. Mayeux R., Epidemiology of neurodegeneration, Annu Rev Neurosci. 2003;

26:81–104.
2. Tasman A., Kay J., Lieberman First M.B., Maj M., Wiley J., Psychiatry,
Third edition, Volume 1. 2008.
3. Manji H., Connolly S., Kitchen N., Lambert C., Mehta A., Oxford
Handbook of Neurology, Second Edition, Oxford University Press. 2014.
4. Jankovic J., Parkinson's disease: clinical features and diagnosis, J. Neurol.
Neurosurg. Psychiatry. 2008; 79:368–376.
5. Park A., Stacy M., Non-motor symptoms in Parkinson’s disease, Journal of
neurology. 2009; 256(3):293-298.
6. Chaudhuri K.R., Healy D.G., Schapira A.H., Non-motor symptoms of
Parkinson's disease: diagnosis and management, Lancet Neurol. 2006;
5:235–245.
7. Dissanayaka N.N.W. et al., Factors associated with depression in
Parkinson's disease, Journal of Affective Disorders. 2011; 132:82–88.
8. Wee N et al., Depression and anxiety are co-morbid but dissociable in mild
Parkinson's disease: A prospective longitudinal study of patterns and
predictors, Parkinsonism and Related Disorders. 2016; 23:50-56.
9. Fénelon G., Alves G. Epidemiology of psychosis in Parkinson's disease, J.
Neurol. Sci. 2010; 289:12–17.
10. Giladi N., Treves T.A., Paleacu D., Shabtai H., Orlov Y., Kandinov B.,
Risk factors for dementia, depression and psychosis in long-standing
Parkinson's disease, J. Neural Transm. 2000; 107:59–71
11. Friedman J.H., Parkinson’s disease psychosis 2010: A review article,
Parkinsonism and Related Disorders. 2010; 16:553-560.
12. Goetz C.G., Pappert E.J., Blasucci L.M., Stebbins G.T., Ling Z.D., Nora
M.V., Intravenous levodopa in hallucinating Parkinson's disease patients:
282
high-dose challenge does not precipitate hallucinations, Neurology. 1998;
50:515–517.
13. Aarsland D., Andersen K., Larsen J.P., Lolk A., Nielsen H., Kragh–
Sørensen P. Risk of dementia in Parkinson’s disease: a community based,
prospective study, Neurology. 2001; 56:730–736.
14. Dubois B., Burn D., Goetz C., Aarsland D., Brown R.G., Broe G.A., Emre
M., Diagnostic procedures for Parkinson’s disease dementia:
recommendations from the Movement Disorder Society Task Force, Mov
Disord. 2007; 15-22.
15. Emre M., Dementia associated with Parkinson’s disease, Lancet Neurol.
2003; 2:229–37.
16. Hughes T.A., Ross H.F., Mindham RH, Spokes EG. Mortality in
Parkinson’s disease and its association with dementia and depression, Acta
Neurol Scand. 2004; 110:118–23.
283
Caz 24
o Ambii părinți și sora: internări în spitale de psihiatrie (patologie
psihiatrică neprecizată)
o Boală Parkinson stadiul III (Hoehn și Yahr) – diagnosticată în urmă
cu aproximativ 20 de ani
o Sondă jejunală cu pompă pentru administrare continuă de levodopa
o Hepatită cronică virală B
o Colecistectomie
o Gonartroză bilaterală
o Adenom de prostată
o A lucrat timp de 33 de ani ca șofer
o Locuiește în mediul urban, împreună cu soția, în condiții afirmativ
corespunzătoare
o Neagă consumul de alcool, tutun și substanțe psihoactive
o Duodopa gel intestinal
o Levodopa 250 mg/zi + carbidopa 25 mg/zi
o Amantadină 100 mg/zi
o Clonazepam 0,5 mg/zi
o Halucinații vizuale zoomorfe
o Halucinații auditive
o Halucinații olfactive
o Idei și interpretări delirante de gelozie, persecuție și otrăvire
o Mișcări diskinetice afectând capul și membrele
o Ușoară instabilitate posturală
o Pacientul este cunoscut cu boală Parkinson în stadiu avansat (pentru
care primește de aproximativ 6 ani levodopa în administrare continuă
prin sondă jejunală). În prezent se află la prima internare într-un
serviciu psihiatric pentru un tablou psihopatologic de model psihotic
284
o Din informațiile heteroanamnestice simptomatologia psihotică s-a
instalat insidios, pe parcursul mai multor ani de zile după
diagnosticarea bolii Parkinson, fiind dominată de halucinații vizuale
zoomorfe, halucinații auditive și olfactive, delir paranoid și de
gelozie
 Examen psihic: Pacient în ținută de spital ușor neîngrijită, igienă
corporală și vestimentară deficitară, orientat temporo-spațial, auto- și
allopsihic, câmp actual de conștiență clar. Contactul psihic se realizează
cu dificultate, pacientul fiind suspicios. Nu păstrează contactul vizual cu
interlocutorul pe parcursul interviului
o Atenție: hipoprosexie de concentrare
o Memorie:
 Hipomnezie de fixare secundară tulburărilor prosexice
 Hipermnezie selectivă de evocare a trăirilor delirante
o Percepție:
 Halucinații vizuale zoomorfe: „E plin de căței și lilieci în casă”
 Halucinații auditive: „Îmi șoptesc voci în ureche, îmi spun încet
lucruri ca să nu audă și soția”
 Halucinații olfactive: „Simt mirosuri urâte în casă, mâncarea
miroase rău, ceva nu este bine”
o Gândire:
 Flux ideo-verbal coerent, încetinit
 Idei delirante de gelozie: „Soția mă înșeală, e cu alți bărbați
demult, că eu nu mai sunt bărbat de când m-am îmbolnăvit”
 Idei delirante de persecuție: „Vor să mă omoare, să se scape de
mine”, „Mi-au otrăvit mâncarea, vor să mă omoare”
o Comportament:
 Tendință la izolare socială
o Apetit alimentar păstrat
o Ciclul somn-veghe: insomnie de adormire
o Insight: absent
o Testul ceasului: incapacitate de a desena ceasul (Fig. 27)
285
Fig. 27. Caz 24 – Desenul cubului și testul ceasului (MoCA):

o Psihoză în boala Parkinson F06.8
 Tabloul clinic este dominat de prezența halucinațiilor: vizuale
zoomorfe, olfactive și gustative
 Ideile delirante de gelozie, persecuție și otrăvire sunt prezente,
dar nu sunt în prim-plan
cognitive (incapacitatea de a desena ceasul, disfuncții executive,
tulburări mnezico-prosexice), dar simptomele sunt de aşa natură
încât un diagnostic de demenţă nu poate fi pus
o Boală Parkinson G20
o Demență (în boala Alzheimer F00, vasculară F01, în alte boli
clasificate în altă parte F02, mai ales F02.3 demență în boala
Parkinson, demență nespecificată F03)
psihoactive F04
286
o Schizofrenie F20
 Cerinţa pentru diagnosticul de schizofrenie este ca cel puţin un
simptom foarte clar şi, de obicei, două sau mai multe bine
conturate aparţinând grupelor a-d (sindrom de transparenţă-
influenţă, halucinaţii auditive persistente, idei delirante
persistente) sau cel puţin 2 din grupele e-h (halucinaţii persistente
de orice tip, incoerenţă, comportament cataton, simptome
negative)
tulburare afectivă
 Prezenţa unor sindroame tipice
 Prezenţa unui stres acut asociat
 Tratament:
287
o Evoluție cronică, cu deteriorarea progresivă a funcționalității globale
o Pacientul este cunoscut cu boală Parkinson, stadiu avansat
o Tabloul psihopatologic este dominat de halucinații (vizuale
zoomorfe, olfactive și gustative); delirurile sunt prezente (gelozie,
persecuție), dar nu se află în prim-plan. Simptomatologia psihotică a
debutat după mai mulți ani de evoluție a bolii Parkinson
o La acest pacient se pune problema în ce măsură simptomele psihotice
(ca de altfel şi cele neurologice de tip diskinetic) se datorează
efectelor secundare ale medicaţiei dopaminergice cu care este tratată
boala Parkinson.
288
Caz 25
 Date generale: Pacientă în vârstă de 75 ani, văduvă, domiciliată în mediul
rural, religie creștin-ortodoxă
o Mama: paralizie
o Tatăl: decedat la vârsta de 64 ani, în urma unui neoplasm de colon
o Menarha: 14 ani, 3 sarcini, dintre care 2 avorturi și o naștere
o 1977: epiteliom bazo-celular în regiunea sprâncenoasă stângă operat
o 1984, 1996, 2002, 2005: epiteliom bazo-celular în regiunea
sprâncenoasă (recidive)
o 2015: HTA gradul II
o Locuiește în mediul rural, la casă (4 camere), împreună cu fiul și
nora, în condiții corespunzătoare
o Pensionată pe caz de boală de la vârsta de 57 ani
o Consumă o cafea pe zi
o Neagă consumul de tutun, alcool și alte toxice
o Escitalopram 5 mg/zi
o Lorazepam 1 mg/zi
o Alprazolam 1 mg/zi
o Clonazepam 1 mg/zi
o Zopiclon 7,5 mg/zi
o Nebilet 2,5-5 mg/zi
o Akatizie
o Tensiune intrapsihică
o Multiple acuze somatice
o Insomnie mixtă
o Tegumente: cicatrice post-grefă de piele la nivelul membrului inferior
stâng (coapsă) și cicatrice la nivel sprâncenos și fronto-temporal
stâng post-excizie a carcinomului bazo-celular
o Sistem muscular: hipertonie de tip plastic, bilateral, semnul roții
dințate prezent bilateral, tremor de repaus
289
o Examen neurologic: semnul roții dințate prezent bilateral, lipsa
balansului membrului inferior în timpul mersului, membrele
superioare menținute în flexie
o Primul contact cu serviciile psihiatrice a avut loc în anul 1996, când
în cadrul internării în secția de gastroenterologie, a avut un consult
psihiatric, în urma căruia s-a stabilit diagnosticul de episod depresiv
reactiv
o De la debut și până în 1997 a avut una sau mai multe internări într-un
spital de psihiatrie (date insuficiente și inexacte obținute de la
pacientă și aparținători)
o În 1997 pacienta se reinternează în același spital psihiatric pentru o
simptomatologie de model depresiv-anxios
o În 2016 are o internare în Clinica de Psihiatrie Timișoara cu
diagnosticul de episod depresiv moderat
 Examen psihic: Pacientă dezorientată temporo-spațial, orientată auto-și
allopsihic pe câmp actual de conștiență clar. Contactul psihic se
realizează cu ușoară dificultate
o Expresivitate mimico-gestuală: adecvată
o Vorbire: flux verbal încetinit
o Memorie: hipomnezie de fixare secundară tulburărilor de atenție
o Percepție: fără tulburări de percepție de tipul halucinațiilor și iluziilor
o Gândire:
 Flux ideativ încetinit
 Sărăcirea conținutului ideativ
 Discalculie
 Anxietate
o Comportament:
 Tulburări instrumentale – disgrafie
 Restrângerea sferei de activități și interese
o Apetit alimentar: fără modificări
290
o MMSE: 24 de puncte din 26 corelat cu nivelul educațional și vârsta
o Testul MoCA: 13 puncte din 30 posibile
o MADRS: 27 puncte (depresie de intensitate medie)
o HAM-A: 22 puncte
 Alte examinări:
o Consult neurologic: mers cu pași mici, târâți, fără deficit motor,
tremor postural și de repaus la membrul stâng, hipertonie
extrapiramidală cu semnul roții dințate bilateral
o CT cerebral: calcificare de falx cerebrum, atrofie corticală externă cu
lărgirea spațiilor lichidiene fronto-parieto-temporale insulare bilateral
(Fig. 29)
291
Fig. 29. Caz 25: CT cerebral

o Tulburare depresivă recurentă, episod depresiv moderat F33.1
 Sunt îndeplinite criteriile pentru episodul depresiv moderat
 Trebuie să existe în istoricul bolii cel puțin un alt episod de
depresie
 Lipsesc episoadele anterioare de tip hipomaniacal, maniacal sau
mixt
o Demență în boala Parkinson F02.3
 Tulburările cognitive au debutat la cel puțin 12 luni după
simptomatologia parkinsoniană
 Hipomnezie și hipoprosexie, disgrafie, discalculie
 CT cerebral: atrofie corticală externă cu lărgirea spațiilor
lichidiene fronto-parieto-temporale insulare bilateral
o Demența în boala Alzheimer F00
 Nu se evidențiază alte boli ce ar putea determina sindromul
demențial
 Sunt îndeplinite criteriile de diagnostic pentru demență
292
 Examenul clinic și examinările paraclinice obiectivează boli
vasculare cerebrale (de exemplu AVC)
o Demența cu corpi Lewy F02.8, G31.8
 Sunt îndeplinite toate criteriile de diagnostic pentru un sindrom
demențial
 Simptomele motorii și deficitul cognitiv apar aproximativ
simultan
o Demența nespecificată F03
psihoactive F04
cognitive (incapacitatea de a desena ceasul, disfuncții executive,
tulburări mnezico-prosexice), dar simptomele sunt de aşa natură
încât un diagnostic de demenţă nu poate fi pus
psihoactive. Tulburări psihotice reziduale și cu debut tardiv; demență
F1X.73
293
psihoactive
o Altă deteriorare cognitivă persistentă F1X.74
amnestic indus de substanțele psihoactive (F1X.6) sau
demență (F1X.73)
o Tumori cerebrale C70-C72
 Pot fi îndeplinite criteriile de demență însă examinarea CT/RMN
relevă o formațiune tumorală în parenchimul cerebral
o Hidrocefalia cu presiune normală G91.2
 Pot fi îndeplinite criteriile de demență însă examinarea CT/RMN
relevă dilatarea ventriculilor. Clinic se manifestă prin tulburări de
mers, incontinenţă sfincteriană şi declin cognitiv. Hidrocefalia cu
presiune normală poate fi o complicaţie a hemoragiei
subarahnoidiene sau a meningo-encefalitei cronice
 Tratament:
o Antidepresiv modulator serotoninergic: tianeptin 25 mg/zi
o Antipsihotic sedativ: tiaprid 100 mg/zi
o Antiparkinsonian: levodopa+carbidopa 250 mg/zi
o Antihipertensiv: nebivolol 2,5 mg/zi
o Evoluție cronică și prognostic nefavorabil atât pe termen scurt cât și
lung, cu agravarea progresivă a deficitului cognitiv, deteriorarea
progresivă a funcționalității globale şi pierderea autonomiei
o Episoadele depresive chiar reactive pot fi preambulul instalării
deficitului cognitiv progresiv (demenţei) sau a bolii Parkinson
294
Caz 26
căsătorită, de religie creştin-ortodoxă
o Mama: a decedat la vârsta de 96 ani (cauză neprecizată)
o Tatăl: hernie de disc neoperată; a decedat la vârsta de 48 ani (pacienta
afirmă faptul că „l-a otrăvit una cu o țuică”); posibil consumator
cronic de alcool
o Menarha la 14 ani, menopauza instalată la 40 ani
o Neagă antecedente personale patologice
o Locuiește la casă, împreună cu soțul și nepotul, în mediul rural, în
o Lucrează ca îngrijitor curățenie
o Consumă aproximativ o cafea pe zi
o Afirmativ consumă alcool ocazional (vin, țuică), însă nu dorește să
precizeze cantitatea sau frecvența consumului
o Donepezil 10 mg/zi
o Protector hepatic
o Parțială dezorientare temporo-spațială
o Tulburări de abstractizare
o Dificultăți de înțelegere și procesare a informației
o Dificultăți de comunicare
o Apraxie
o Disfazie
o False recunoașteri
 Examen obiectiv pe aparate și sisteme: fără modificări semnificative
o Afirmativ, debutul bolii a fost insidios, lent progresiv. Pacienta a
intrat în circuitul psihiatric cu doi ani înainte de actuala prezentare,
printr-o internare într-un spital de psihiatrie în regim de urgență
pentru un episod de neliniște psiho-motorie cu comportament
dezorganizat, secundar unui consum nociv de alcool
295
o În luna mai a anului curent, a avut loc o internare într-un spital
psihiatric din judeţul de domiciliu cu diagnosticele de demență,
utilizare nocivă a alcoolului
o În aceeași lună a are loc actuala şi prima internare în Clinica de
Psihiatrie Timișoara pentru un tablou psihopatologic dominat de:
tulburări mnezico-prosexice, false recunoașteri, parțială dezorientare
temporo-spațială, perioade scurte subconfuzionale și confuzionale,
consum nociv de alcool
 Pacienta s-a născut în mediul urban, într-o familie legal
constituită, fiind cel de-al 7-lea copil al unei familii cu 9 copii
 Afirmativ, relațiile intrafamiliale pe perioada copilăriei, au fost
armonioase: „În copilărie eram copii săraci dar aveam strictul
necesar și crescând la țară am avut o copilărie frumoasă și
liniștită în ciuda dificultăților”
 Pacienta a absolvit 12 clase, studiind la Liceul Industrial
 La vârsta de 18 ani se angajează la o întreprindere
 Din 1994, până în prezent, pacienta lucrează ca femeie de serviciu
o Familia proprie:
 La vârsta de 18 ani, pacienta s-a căsătorit, afirmativ din dragoste,
cu un bărbat pe care l-a cunoscut la locul de muncă
 În anul 1978 s-a născut primul copil al cuplului, un băiat
 În anul 1983 s-a născut fiica acestora
 În anul 1984 s-a născut cel de-al doilea băiat
 Afirmativ, căsnicia celor doi este armonioasă, relațiile cu copiii
au fost și sunt în continuare foarte strânse. În prezent pacienta
locuiește împreună cu soțul și cu unul dintre copii
o Rețea de suport social: soțul și copiii
o Personalitate premorbidă: „Atașată de familie, afectuoasă,
muncitoare”, „Unde mi se cerea ajutorul, eram prezentă”, „familistă
convinsă”
o Evenimente stresante de viață: din heteroanamneză reiese că pacienta
practică o muncă extenuantă, lucrând uneori de la ora 04:00
dimineața până la ora 21:00
 Examen psihic: Pacientă în ținută de spital relativ neîngrijită, igienă
corporală și vestimentară necorespunzătoare, dezorientată temporo-
spațial (nu a putut menționa anul, sau ziua săptămânii, nu poate să
precizeze instituţia unde se află şi nici orașul; pacienta afirmă că merge
în salon dar deschide ușa toaletei și intră în toaletă), dezorientată auto- și
296
allopsihic, câmp actual de conștiență clar, dar cu perioade de denivelare
pe fondul unor stări subconfuzionale sau confuzionale de cauză neclară.
 Facies hipomobil
 Expresivitate mimico-gestuală redusă
 Asimetrie facială
o Vorbire:
 Bradilalie.
o Percepție:
 False recunoașteri: vede pe cineva îmbrăcat în roșu în salon și
spune „Sunt pompierii”
o Gândire:
 Flux ideativ coerent cu excepţia perioadelor confuzionale
 Bradipsihie
 Dificultăți de înțelegere, comunicare și procesare a informației,
disfazie, apraxie
o Afectivitate:
 Labilitate emoțională cu plâns facil
o Comportament:
 Comportament dezorganizat
 Utilizare nocivă a alcoolului
 Diminuarea capacității de autoîngrijire
 Reducerea globală a activității și performanțelor
 Reducerea sferei de activități și interese
o Apetit alimentar ușor diminuat
o Insight: absent
o S-a efectuat consult neurologic cu următorul rezultat: boală Parkinson
stadiul I/II, crize comițiale heteroanamnestice (din afirmațiile
familiei, etilism cronic, tulburare cognitivă organică. Se recomandă
efectuarea RMN cerebral şi tratament medicamentos cu
carbamazepină 300 mg seara, glucoză 10% fl. i.v 500 ml/zi, cu
vitaminele B1 și B6, timp de 5 zile, donepezil 10 mg seara.
o Examenul RMN cerebral are următorul rezultat: ventriculi simetrici
la linia mediană, cu talie moderat crescută difuz, leucoaraioză
297
periventriculară, lărgirea spațiilor lichidiene extracerebrale
predominant fronto-temporal bilateral, atrofie difuză de corp calos,
fără leziuni evidente infratentorial (Fig. 32)
o În urma examenului RMN, medicul neurolog recomandă
administrarea de 1 comprimat de pramipexol 0,26 mg dimineața și
dispensarizare neurologică periodică pentru creșterea ulterioară a
dozelor de antiparkinsoniene
o S-a efectual consult urologic pentru episoade repetate de enurezis
nocturn cu control sfincterian diurn. Se recomandă tratament
medicamentos cu: succinat de solifenacină 5 mg (1 comprimat seara),
cu posibilitatea creșterii dozei la 10 mg/zi la nevoie
o Scala MMSE: 18 puncte din 29 posibile corelate cu vârsta și nivelul
educațional (deteriorare cognitivă moderată)
o Testul MoCA: 9 puncte dintr-un total de 30 puncte posibile
o Testul ceasului: 0 din 3 puncte (Fig. 30)
o Testul spiralelor: tremor mai accentuat la membrul superior drept

asociat cu desenarea unei spirale de dimensiuni mai mici (Fig. 31)
298
Fig. 31. Caz 26: Testul spiralelor
Fig. 32. Caz 26: Examenul RMN al pacientei
299
Fig. 33. Caz 26: Examenul RMN al pacientei de 57 ani cu atrofie difuză de
corp calos (stg.) şi al unui subiect sex feminin în vârstă de 66 ani

o Demență în boala Alzheimer, forma atipică sau mixtă F00.2
 Tulburări mnezico-prosexice, dificultăți de înțelegere,
comunicare și procesare a informațiilor, disfazie, apraxie cu debut
înainte de 65 ani, deteriorare rapidă şi marcată
 Episoadele de tip vascular se suprapun pe un tablou clinic şi
istoric ce sugerează boala Alzheimer
o Tulburări mentale și de comportament datorită folosirii alcoolului,
utilizare nocivă – utilizare nocivă a alcoolului F10.1
o Polineuropatie alcoolică G62.1
o Demența în boala Alzheimer, cu debut precoce F00.0
300
 Sunt îndeplinite criteriile pentru demenţă şi sunt excluse alte
cauze de demenţă
 Debut înainte de 65 ani cu deteriorare cognitivă relativ rapidă
o Demența în boala Alzheimer cu debut tardiv F00.1
 Sunt îndeplinite criteriile pentru demență şi sunt excluse alte
cauze de demenţă
 Debutul este lent progresiv și are loc după vârsta de 65 ani
o Demențele vasculare F01
 Se întrunesc criteriile de diagnostic ale unei demențe
 Examenul clinic si examinările paraclinice obiectivează boli
vasculare cerebrale
 Deși sunt îndeplinite criteriile pentru demență, trebuie să
întrunească și criteriile pentru patologia care duce la sindromul
demențial
o Demența nespecificată F03
psihoactive F04
păstrate
 Deși apare un declin ar performanțelor cognitive,
simptomatologia nu justifică un diagnostic de demență
somatice, atât sistemice cât și cerebrale
 Se caracterizează prin tulburări ale memoriei recente, fără
afectarea evocării imediate
 Declinul cognitiv nu este global, ca și în cazul unui sindrom
demențial
 Nu apar suferințe cerebrale la examenele clinice și paraclinice în
afara celor determinate de substanța psihoactivă.
301
psihoactive. Tulburări psihotice reziduale și cu debut tardiv; Demență
F1X.73
psihoactive
o Altă deteriorare cognitivă persistentă F1X.74
amnestic indus de substanțele psihoactive (F1X.6) sau demență
(F1X.73)
 Tratament:
o Antidepresiv dual sedativ: trazodon 150 mg/zi
o Timostabilizator: carbamazepină 300 mg/zi
o Agonist dopaminergic: pramipexol 0,26 mg/zi
o Vitaminoterapie cu vitaminele B1, B6
o Evoluție cronică și prognostic nefavorabil atât pe termen scurt cât și
lung, cu agravarea progresivă a deficitului cognitiv și pierderea
autonomiei
o Factori de prognostic negativ: debutul precoce, afectarea cognitivă
destul de importantă, aderenţa redusă la tratament, consumul de
alcool comorbiditatea cu leucoaraioza şi boala Parkinson
o Deteriorarea cognitivă este precoce ca vârstă de apariţie, are un debut
iniţial lent progresiv cu agravare bruscă şi importantă. Este probabil
produsă de mai mulţi factori: consumul de alcool, factorii vasculari,
respectiv comorbiditatea cu boala Parkinson
o În lipsa unor date mai precise despre durata și severitatea consumului
de alcool, este dificilă aprecierea cu certitudine a relației de tip cauză-
efect cu demența
o Comorbiditatea cu Boala Parkinson va pune probleme de
management al cazului prin posibila apariție a unui tablou
psihopatologic complex cu depresie, anxietate și tulburări psihotice.
302
7. LISTA FIGURILOR ȘI A TABELELOR
Lista figurilor
1. Caz 2: Desenul familiei și copacului
2. Caz 4: Desenul familiei
3. Caz 4: Art-terapie
4. Caz 5: RMN cerebral
5. Caz 8: Testul ceasului
10. Caz 11: Testul spiralelor
12. Caz 13: Desenul familiei și copacului
13. Caz 14: Desenul ceasului și cubului
17. Caz 18: CT cerebral
18. Caz 18: Testul ceasului și al cubului
21. Caz 20: Testul ceasului și scrierea propoziției
26. Caz 23: Scrierea propoziţiei
27. Caz 24: Desenul cubului și testul ceasului
31. Caz 26: Testul spiralelor
Lista tabelelor:
1. Medicamente permise și medicamente interzise în porfirie
2. Diferențele dintre delirium și demențe
303
8. LISTA ABREVIERILOR
Ac. anti HAV: Anticorpi anti virus hepatic A

Ac. anti HCV: Anticorpi anti virus hepatic C
ADL: Activities of Daily Living
Ag. HBs: Antigenul de suprafaţă al virusului hepatitei B
ADO: Antidiabetice orale
ADN: Acid dezoxiribonucleic
AHC: Antecedente heredo-colaterale
ALA: Acid 5 aminolevulinic
ALAT: Alanin aminotransferază
ASAT: Aspartat aminotransferază
AUDIT: Alcohol Use Disorders Identification Test
AVC: Accident vascular cerebral
CIM: Clasificarea Internaţională a Maladiilor
CK: Creatinkinază
CT: Tomografie Computerizată
CV: Câmp vizual
DD: Diagnostic dual
DSM: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders
EEG: Electroencefalografie
EKG: Electrocardiogramă
ESV: Evenimente stresante de viață
fMRI: Rezonanţă magnetică nucleară funcţională
GABA: Acid gamma-aminobutiric
GAFS: Scala de Evaluare Globală a Funcţionării
GO: Globi oculari
HAART: Highly active antiretroviral therapy
HAD: HIV associated dementia
HAM-A: Hamilton anxiety rating scale
HIV: Virusul imunodeficienței umane dobândite
HMB: Hidroximetilbilan
HTA: Hipertensiune arterială esenţială
5-HT7: 5-hydroxytryptamine 7, serotonin 7
ICD: International Classification of Diseases
IMC: Indicele de masa corporală
ISRS: Inhibitori selectivi ai recaptării serotininei
LCR: Lichid cefalo-rahidian
LES: Lupus Eritematos Sistemic
MADRS: Montgomery–Åsberg Depression Rating Scale
MCMD: Minor Cognitive and Motor Disorder
MDS: Movement Disorder Society
304
MDMA: Metilen-dioxi-metamfetamină
MMSE: Mini Mental State Evaluation
MoCA: Montreal Cognitive Assessment
OD: Ochi drept
OMS: Organizația Mondială a Sănătății
OS: Ochi stâng
PANSS: Positive and Negative Syndrome Scale
PAS: Personality Assessment Schedule
PBG : Porfobilinogen
PET: Tomografie cu emisie de pozitroni
PEV: Per venă
PTSD: Tulburare de stres post-traumatică
QI: Coeficient de inteligență
RAA: Reumatism articular acut
RC: Reflex corneean
RCP: Reflex cutaneo-plantar
RFM: Reflexe pupilare fotomotorii
RMN: Rezonanță Magnetică Nucleară
ROT: Reflexe osteo-tendinoase
SCL-90: Symptom Checklist-90
SIDA: Sindromul imunodeficienței dobândite
SNRI: Inhibitorii recaptării serotoninei și noradrenalinei
SPECT: Single-photon emission computer tomography
TA: Tensiune arterială
TAB: Tulburare afectivă bipolară
TEC: Terapie electroconvulsivantă
TIOD: Tensiune intraoculară ochi drept
TSH: Hormon de stimulare tiroidiană
UNAIDS: The Joint United Nations Programme on HIV/AIDS
VDRL: The Venereal Disease Research Laboratory Test
VN: Valori normale
VSH: Viteza de sedimentare a hematiilor
YBOCS: Yale–Brown Obsessive Compulsive Scale
YMRS: Young Mania Rating Scale
305

Carte Formatata Si Corectata

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Carte Formatata Si Corectata

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

PSIHIATRIE CLINICĂ PENTRU MEDICII

PSIHIATRIE CLINICĂ PENTRU MEDICII

Editura “Victor Babeș” Timișoara

Prof. Univ. Dr. Pompilia Dehelean

1. MOTIVAŢIE ŞI PRECIZĂRI ...........................................................................9

Prof. Dr. Pompilia Dehelean

O foaie de observaţie psihiatrică trebuie să conţină toate documentele

Foaia de observaţie psihiatrică conţine date standard ce trebuie să fie

5.1. LISTA CAZURILOR PREZENTATE

Psihoze funcționale însoțite de organicitate:

Boala Parkinson și tulburările psihiatrice

1. Sindromul neuroleptic malign ..........................................................................................20

2. Nivelul premorbid al QI-ului și implicația acestuia în apariția patologiei psihotice ........33

3. Delirul de otrăvire cu refuz alimentar ............................................................................... 41

5. Delirul congruent și delirul incongruent în depresia severă cu elemente psihotice ......... 59

6. Tulburări psihotice induse de patologia organică ............................................................. 68

7. Tulburări psihice în porfirie ............................................................................................ 79

8. Tulburări neuro-psihiatrice în tumorile cerebrale ........................................................... 91

9. Sindromul Othello .......................................................................................................... 103

10. Tulburări neuro-psihiatrice în infecția cu HIV ............................................................. 113

11. Glaucomul indus de medicația psihiatrică .................................................................... 130

12. Încărcătura genetică în tulburările psihiatrice ............................................................... 142

13. Comorbiditatea dintre tulburarea afectivă bipolară și tulburarea

obsesiv-compulsivă ............................................................................................................ 154

14. Comorbiditatea dintre bolile demielinizante și tulburările psihice .............................. 165

15. Relația dintre schizofrenie și consumul cronic de alcool ............................................. 178

16. Sevrajul etanolic cu convulsii ...................................................................................... 189

17. Diferența dintre dependența etanolică și consumul nociv de alcool,

politoxicomania .................................................................................................................. 199

18. Demența mixtă Alzheimer și vasculară, corticală și subcorticală ................................ 208

19. Sindromul moriatic ....................................................................................................... 223

20. Psihoza post-partum ..................................................................................................... 232

21. Rolul psihotraumei în declanşarea tulburărilor psihice ................................................ 247

22. Delirium în demență ..................................................................................................... 256

23. Tulburări psihopatologice în boala Parkinson .............................................................. 266

SINDROMUL NEUROLEPTIC MALIGN

Scurt istoric și aspecte epidemiologice

Cauze și factori de risc

Modificări ale investigațiilor paraclinice și de laborator

Fiziopatologia sindromului neuroleptic malign

1. Pelonero A.L., Levenson J.L., Pandurangi A.K. Neuroleptic malignant

Nivelul scăzut al coeficientului de inteligență a fost asociat cu un risc

 Diagnostic pozitiv (conform criteriilor ICD-10, a istoricului bolii și pe

Delirul de otrăvire se referă la convingerea pacientului că va fi

1. Rudaleviciene P., Adomaitiene V., Stompe T., Narbekovas A., Meilius

Criteriile de diagnostic ale sindromului cataton conform ICD-10

Criterii de diagnostic ale sindromului cataton conform DSM-5

Diferite afecțiuni medicale pot cauza sindromul cataton, în special

Fig. 3. Caz 4: Art-terapie

Ideile delirante sunt convingeri care pleacă de la premize false,

Delirurile congruente cu dispoziția depresivă:

Delirurile incongruente cu dispoziția depresivă:

Alte tipuri de idei delirante - au un aspect mixt datorită ambiguității

Depresia cu elemente psihotice la vârstnici

1. Ohayon M.M. et al., Psychotic depression in general population, Am J

Fig. 4. Caz 5: RMN cerebral

 Diagnostic pozitiv (conform criteriilor ICD-10, a istoricului bolii și pe

TULBURĂRI PSIHOTICE INDUSE DE PATOLOGIA ORGANICĂ

Prevalența pe tot parcursul vieții a tulburărilor psihotice induse de

Elemente asociate care susțin diagnosticul:

Psihoza poate fi secundară următoarelor afecțiuni somatice:

Boli metabolice: dintre patologiile metabolice, porfiria acută

Epilepsie: este recunoscută frecvența mai mare a tulburărilor

Boli vasculare cerebrale: stările psihotice se întâlnesc în cazuri