rezulta datorita imposibilitatii cordului de a pompa sange in circulatie, in conformitate cu cererea
Cererea= necesarul metabolic si de oxigen al organismulului
IC apare in evolutia unei boli cardiovasculare
Fenomenele sunt initial reversibile prin tratarea bolii de baza, apoi devin ireversibile
Evolutia naturala: decompensare, acutizare, insuficienta cardiaca terminala INSUFICIENTA CARDIACA -TERMENI IC stanga, IC dreapta, IC globala - se refera la originea simptomelor sau semnelor
-IC stanga =defectul este al cordului stang cu presiune de umplere crescuta---> creste pres. in AS---> staza pulmonara (in spatele AS);
-IC dreapta= defectul este al cordului drept cu presiune de umplere cresuta---->staza sistemica ( in spatele AD);
-IC globala= presiune de umplere crescuta a ambilor ventriculi---> cresc presiunile in AS si AD---> staza sistemica si pulmonara
INSUFICIENTA VENTRICULARA=se refera strict la alterarea functiei unui ventricul
IC nu presupune obligatoriu insuficienta ventriculara sau insuficienta miocardica
De ex. : stenoza mitrala produce IC dar cu functie ventriculara normala.
INSUFICIENTA CARDIACA CONGESTIVA - se refera la congestia venoasa
- notiunea ste folosita pentru congestia sistemica sau congestia pulmonara Epidemiologie
3-5% din populatia >65 ani
predomina barbatii
in IC severa (NYHA IV) supravietuire <50% in 5 ani de la punerea acestui diagnostic.
Factori precipitanti 1. Nerespectarea *dietei hiposodate/singure * medicatiei/singure * amandoua (dieta+medicatie) -trebuie suspicionate doar dupa excluderea celorlalte cauze -cea mai frecventa cauza
2. Tratamentul inadecvat / incomplet
Factori precipitanti 3. Administrarea substantelor inotrop negative sau toxice sau care determina retentie hidrosalina a) betablocante , calciublocante, antiaritmice (sunt inotrop negative). b) alcoolul (deprima contractilitatea+toxic) c) antineoplazice (adriamicina, doxorubicina, ciclofosfamida) - toxice d) administrarea de substante ce produc retentie hidrosalina si produc incarcare volemica - glucocorticoizi, AINS, estrogeni, androgeni
Factori precipitanti 4. Embolia pulmonara - creste solicitarea hemodinamica a cordului drept ; - produce hipertensiune pulmonara acuta+tahicardie febra
5. Infectie *infectie pulmonara- foarte frecventa datorita stazei pulmonare, pulmonii congestionati nu elimina eficient secretiile *orice fel de infectie sistemica *infectie cardiaca / sau inflamatie ex. miocardita, endocardita - toate infectiile sunt insotite in plus de cauze de decompensare a IC prin febra, tahicardie etc
Exemple: Fibrilatie atriala cu alura ventriculara rapida Blocul atrio-ventricular de grad inalt Tahicardia ventriculara sustinuta
Factori precipitanti 7. Dezvoltarea unei alte forme de afectiune cardiaca decat cea de baza care a produs IC ex. *IMA / ischemia miocardica * leziuni mecanice acute (rupturi valve, sept) * crestere acuta TA / TA necontrolata
Factori precipitanti 9. Dezvoltarea unei alte afectiuni separate: ex -insuf. renala ---> creste retentia de lichide -insuf. hepatica ---> creste retentia de lichide
10. Excesul - fizic (efort crescut) - emotional (cresc catecolaminele) Factorii de mediu (ex: caldura -vasodilatatie periferica)
Clasificare
Dupa cavitatea ventriculara afectata IC stanga
Predomina disfunctia de ventricul stang
Clinic: semne de congestie pulmonara si scaderea debitului cardiac IC dreapta
Predomina disfunctia de ventricul drept
Clinic: semne de congestie sistemica IC globala
Sunt afectati ambii ventriculi
Clinic: manifestari mixte, de congestie pulmonara si sistemica, semne de debit cardiac scazut Clasificare
Dupa modul de instalare IC acuta
Debut brusc, acut, fara interventia mecanismelor compensatorii IC cronica Debut lent, insidios, cu intrarea in actiune a mecanismelor compensatorii: EX:
BPOC HTP Embolie pulomnara Stenoza mitrala Apnee de somn Cardiopatii congenitale: stenoza pulmonara, Fallot, DSA, DSV Tablou clinic de insuficienta cardiaca stanga 1). DISPNEEA * dispnee de efort - care apare la eforturi tot mai mici
* ortopneea = dispnee de repaus survenita in clinostatism (produsa datorita cresterii intoarcerii venoase);
* dispneea paroxistica nocturna (DPN) = bolnavul este trezit brusc din somn cu lipsa acuta de aer = astmul cardiacului (apare si spasm bronsic); spre deosebire de ortopnee ce se amelioreaza rapid prin pozitia sezanda , DPN pot dura si 30 minute pana sa se calmeze. * edemul pulmonar acut (EPA)- dispnee de repaus cu ortopnee si polipnee.
EDEMUL PULMONAR ACUT - forma cea mai severa de dispnee de repaus ; - se datoreaza cresterii acute a presiunii in AS si in capilarul pulmonar (cu transudare de lichid in interstitiu si alveole) - clinic: -raluri de staza - subcrepitante diseminate pe ambele arii pulmonare + raluri crepitante---> exista raluri umede - agitatie ( prin hipoxie) si anxietate; - palid , cu transpiratii reci (reactie simpatica) - tahicardie si creste TA - expectoreaza o sputa abundenta/ spumoasa/alba/ rozata/perlata Tablou clinic de insuficienta cardiaca stanga 2). TUSEA = echivalent de dispnee - caracteristic seaca (neproductiva) - productiva in suprainfectii respiratorii - hemoptoica in: - embolie pulmonara - rupturi de varice bronsice - infectie pulmonara - complicatie a tratamentului anticoagulant (daca pacientul cu IC este anticoagulat) 3).FATIGABILITATE - este expresia scaderii DC cu perfuzie musculara insuficienta (initial la efort , apoi si in repaus)datorita redistributiei .fluxului sanguin. 4). PALPITATII 5). NICTURIE Examen obiectiv in insuficienta cardiaca stanga Semne generale: - pacient palid, anxios - pozitie sezanda
Semne pulmonare
Semne cardiace: - tahicardie - suflu de insuficienta mitrala functionala prin dilatare camerala---> dilatare de inel mitral -soc apexian deplasat: cardiomegalie
* Examenul arterelor : puls de regula mic si TA scazuta (cu exceptia IC secundare HTA).
Tablou clinic de insuficienta cardiaca dreapta
Dispnee, tuse-datorita bolii pulmonare de baza
Dureri in hipocondrul drept: hepatomegalie dureroasa
Edeme declive: gambiere, presacrate Bilaterale Simetrice Godeu persistent Dg diferential: edemele renale (moi, pufoase, matinale, sub orbite, palme), edemul flebitic, edeme limfatice, edem hipoproteic, edemul din insuficienta venoasa cronica Clasificarea NYHA Clasificarea functionala NYHA (New York Heart Association) in functie de gradul dispneei la efort: NYHA I - dispnee la eforturi mari (peste 7 MET) NYHA II- dispnee la eforturi medii( 5-7 MET:gradinarit,etc) NYHA III- dispnee la eforturi mici (2-5 MET: la activitati zilnice: imbracat, spalat pe dinti) NYHA IV - dispnee in repaus (< 2 MET: imposibilitate de a face efort minim de activitati uzuale- necesita ingrijire).
Investigatii paraclinice in IC 1. Radiografia toracica: creste diametrul cordului - semne de staza pulmonara - edem alveolar = opacitati alveolare confluente , vizibile central ca aripi de fluture
2. Determinarea presiunii venoase centrale (PVC) - pozitionarea unui cateter in vena centrala sau AD permite masurarea invaziva a PVC.
3. ECG - identifica factori cauzali sau precipitanti ai IC
- M-mode si 2D (bidimensional) - identifica: - dilatare - hipertrofie - indici de performanta sistolica globala , FE=(VTD-VTS)/VTD si functia sistolica segmentara - factori cauzali ai IC (valvulari, miocardici, etc) - factori precipitanti ai IC - EcoDoppler
5. Cateterismul cardiac
- determinare de presiuni si debite in cavitati - evidentierea imagistica / cu substanta de contrast =ventriculografia - explorare necesara in principal pentru evaluare prechirurgicala
6.Explorari biochimice :
- afectarea ficatului prin staza: cresc transaminazele si bilirubina - afectarea renala : retentie azotata(cresc creatinina , ureea) , proteinurie - sunt utile in urmarirea tratamentului - ionograma serica (efectul diureticelor) Complicatii in IC - se datoresc: 1.scaderii DC si perfuziei insuficiente a unor organe
2. stazei in cavitatile cardiace si in sistemul venos
3. bolii de baza care a produs IC sau unor suferinte intercurente
4. tratamentului - Insuficienta functionala a unor organe (rinichi, ficat, creier) sau daca coexista leziuni vasculare - duce la tromboze cu necroza (infarct mezenteric, tromboza cerebrala, coronara) - Staza hepatica prelungita asociata cu IT --->ciroza hepatica de origine cardiaca (ciroza cardiaca) - Staza pulmonara --->scade apararea locala--->infectii bronhopulmonare - Staza predispune la tromboze intracavitare sau venoase cu embolii sistemice sau pulmonare , in functie de teritoriul de tromboza (frecvent emboliile pulmonare mici si recurente - agraveaza sau induce IC)
- Aritmiile - sunt frecvente si grave, agravand IC (trebuie corectate rapid) si moartea subita aritmica( -40%din decese se produc subit) - au cauze multiple de producere: - boala de baza (ce a cauzat IC) - dilatatia cavitatilor - hipertrofia - stimularea Simpatica - tulburari hidroelectrolitice per se si secundare tratamentului (digitala, diuretice) - rezultatele tratamentului antiaritmic este modest si efectele secundare depasesc beneficiul Evolutia si prognosticul in IC EVOLUTIA IC - este progresiva , mortalitatea la 5 ani fiind de 50%.
FACTORI DE APRECIERE A PROGNOSTICULUI IC: - factori cauzali (tipul, gradul si posibilitatea de tratare eficienta) - factori precipitanti (reversibilitate, grad de afectare cardiaca directa) - momentul diagnosticului (rezerva miocardica existenta) - complicatii existente - complianta bolnavului. Factori de prognostic negativ 1. Boala de baza 2. FE sub 25% 3. incapacitatea de a merge pe plan orizontal n pas normal mai mult de 3 minute 4. Scaderea concentratiei sanguine a sodiului (<133 mEq/l) 5. Scaderea concentrtiei sanguine a potasiului (<3 mEq/l) 6. extrasistolele ventriculare frecvente Tratament-obiective 1. reechilibrare hemodinamica - scaderea congestiei - cresterea DC 2. prevenirea complicatiilor 3. mentinerea echilibrului hemodinamic 4. prelungirea vietii bolnavului Tratament etiologic
Identificarea si tratamentul factorilor etiologici principali, - factorilor precipitanti si - factorilor agravanti.
2. Diuretice: de ansa (furosemid), economisitoare de potasiu (spironolactona), thiazidice (hidroclorothiazida), thiazidic-like (indapamida)
3. Vasodilatatoare: nitroglicerina, nitroprusiat de sodiu, hidrakazina, inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei, blocante de canale de calciu