Consecintele fiziopatologice ale infarctului miocardic.

Criteni de diagnostic in IMA

Consecintele infarctului miocardic sunt:

 scaderea ATP si a sensibilitatii miofibrilelor la Ca danc

disfunctie ischemica timpurie

 acumulare de ac lactic

 cresterea catecolaminelor duce la cresterea excitabilitatii

fibrelor musculare si cresterea consumului de

Criteni de diagnostic in IMA sunt:

a. diagnostic clinic:

 durerea prelungita de peste 20-30 min, foarte puternica si

fara raspuns la nitroglicerina, retrosternal cu iradiere atipica
( mandibula, interscapulovertebral, epigastru, baza gatului),
declansata de factori care scad aportul de (hemoragie,
anemie, intoxicatie cu si factori care cresc necesarul
de (cafea, tutun, stress, cresterea metabolismului bazal,
hipertrofii ventriculare). Durerea cedeaza dupa ~6 h datorita
necrozei aldoreceptorilor (spasm) sau la morfina.

 simptome de soc datorita eliberarii mediatorilor vasoactivi

care produc o vasodilatatie periferica ducand la
insuficienta acuta (durerea este insotita de hTA). La nivel
cerebral: ametea;la, confuzie, lipotimie, iar la nivelul renal:
oligoanurie se soc (<500ml/24h)

 alte semne clinice: dispnee, palpitatii, fenomene digestive

(greata, varsaturi, sughit), febra (primele 2-4 zile),
faticabilitate

b. diagnostic enzimatic:

 troponina cardiaca – cea mai sensibila

 CPK ( creatinfosfokinaza) cu izoenzimele sale, creste in

primele 3-6 h, atinge valoarea maxima la 12-24h si dispare
dupa 1-3 zile

 LDH (lactodehidrogenaza) – creste la 8-24 h, atinge

valoarea maxima la 72-96 h si dispare dupa 7-14 zile
  TGP– creste la 8-12 h, atinge valoarea maxima la 18-36 h, si
dispare la 3-4 zile

 hiperglicemia de stres apare in primele 24-48h = 150 mg %

 leucocitoza apare in prima zi, dispare dupa o saptamana

 VSH creste, dispare dupa 2-3 saptamani

 creste fibrinogenul plasmatic, proteina C reactiva

 cresc lipidele serice (LDL, VLDL)

 scade HDL

 modificari de coagulare

Sub.60. Cauzele insuficientei cardiace

Insuficienta cardiaca – este determinata de incapacitatea

cordului de a asigura debitul circulator necesar acoperirii
necesitatilor metabolice tisulare din organism.

Cauzele insuficientei cardiace sunt:

a. determinante:

 suprasolicitatea prin rezistenta crescuta: stenoza aortica,

hipertensiune pulmonara

 suprasolicitatea prin volum crescut: insuficienta

tricuspidiana, insuficienta mitrala

 factori care impiedica umplerea cardiaca: boli infiltrative de

miocard, obstructii intracardiace (trombi, mixom), fibroze,
hipertrofiile

 scadera contractilitatii globale ale miocardului:

cardiomiopatie primare / secundare

b. precipitante:

 factori cardiaci: miocardite, tulburari de conducere, toxice si

medicamente inotrope negative (Propanolol)

 factori extracardiaci: efort fizic intens, excese alimentare

(sare, alcool), cresteri de volemii
c. favorizante:

 intreruperea tratamentului

 sarcina, laptarea

 stresul

Sub.61. Forme ale insuficientei cardiace

Cauza insuficientei cardiace – este determina de tulburarile

manifestate prin dispnee, cianoza, edem. Fiecare din aceste
simptome si semne predomina in functie de gradul decompensarii
unuia sau ambilor ventriculi, dupa localizare se deosebesc
o insuficienta cardiaca stanga, o insuficienta cardiaca dreapta si
o insuficienta cardiaca globala; dupa debut se deosebesc
o insuficienta cardiaca acuta (stanga sau dreapta) si insuf
cardiacacronica (stanga sau dreapta).

a. dupa sediu:

1. Insuficienta cardiaca stanga - este de 3 ori mai frecventa decat

cea insuficienta cardiaca dreapta, se instaleaza datorita stenozei
mitrale, insuficienta mitrale, stenoza si insuficienta aortica.
Cresterea presiunii in ventriculul stang duce la cresterea presiunii
in atriul stang, astfel creste presiunea in teritoriul pulmonar,
ducand la cresterea presiunii in capilarele pulmonare, care la
randul sau determina cresterea presiunii in aorta pulmonara care
in final duce la cresterea travaliului ventriculul drept (dilatarea
ventriculul drept).

2. Insuficienta cardiaca dreapta – apare de obicei ca urmare a unei

insuficiente a ventriculului drept, cand functia ventriculului stang
se deterioreaza, creste presiunea in vasele pulmonare, afectand
cordul drept, determinata de emfizem pulmonar, bronsita cronica,
astm bronsic. Se manifesta prin hepatomegalie de staza,
splenomegalie, jugulare turgescente, reflux hepato-jugular,
edeme, revarsate pleurale, icter / subicter.

3. Insuficienta cardiaca globala - asociaza cauzele si simptoamele

insuficientei cardiace stangi si drepte, dem cardiac (edem de staza
prin hipoirigatie) care se reduce greu cu diuretice simple, fiind
insuficienta intregului cord, prin decompensarea ventriculul drept
si ventriculul stang.

b. dupa evolutie:
1. insuficienta cardiaca acuta – in care mecanismele de adaptare
nu au timp sa actioneze

2. insuficienta cardiaca cronica – este determinata de insuficienta

pompei cardiace de a trimite un debit de sange corespunzator
necesitatilor metaboloice ale organelor si tesuturilor.

Sub.62. Explicarea principalelor simptome ale insuficientei

cardiace

prin teoria anterograda si retrograda

Teoria anterograda – scaderea presiunii „ in aval”, deci

scaderea debitului cardiac. Consecintele scaderii debitului
cardiac sunt:

 scade perfuzia renala → ischemie acuta → activarea

sistemului renina-angiotensina-aldosteron → edeme

 scade circulatia cerebrala ce determina ameteli, confuzii,

halucinatii

 scade circulatia coronariana

 scade perfuzia in muschii scheletici

Teoria retrograda - cresterea presiunii „in amonte” de

cavitatea cardiaca insuficienta.

In insuficienta cardiaca stanga - creste presiunea

ventriculului stang → cresterea presiunea in atriul stang → creste
presiunea in teritoriul venos pulmonar → creste presiunea in
capilarele pulmonare → cresterea presiunea in aorta pulmonara →
creste travaliul ventriculului drept (hipertrofie).

In insuficienta cardiaca dreapta – creste presiunea

ventriculului drept → creste presiunii venoase sistemice: jugulare
turgescente, hepatomegalie, splenomegalie moderatA, ascita,
edeme periferice.

Sub.63.Etiopatogenia insuficientei ventriculare stangi si stadii

evolutive

Etiologia insuficientei ventriculare stangi:

  leziuni valvulare: stenoza aortica, insuficientei aortica,
anevrisme de aorta, stenoza mitrala, insuficientei mitrala
prin reflux ventriculo-atrial

 HTA esentiala / secundara – creste durata postsarcinii

 ateroscleroza coronariana – de la angina → infarc miocardic

 miocardiopatiile – insuficientei ventriculara stanga

Patogenia insuficientei ventriculare stangi:

a. dispneea de efort - clasificarea NyHa

 NyHa I - aparitia simtomelor clinice la o activitate fizica

moderata

 NyHa II - dispnee la activitate fizica obisnuita

 NyHa III - dispnee la activitate fizica mai scazut decat cea

obisnuita

 NyHa IV - dispnee in repaus

b. dispneea de decubit

 decubitul mareste volumul stazei pulmonare → scade

capacitatea vitala cu 25 %

In decubit diafragmul este impins de catre organele

abdominele, reduce amplitudinea miscarilor respiratorii → scade
mult capacitatea ventriculara

c. astmul cardiac prin:

 accelerarea stazei in timpul somnului

 scaderea excitabilitatii centrului respirator

d. edem pulmonar acut

 scaderea presiunii oncotice

 insuficientei limfatica

 mecanisme nervoase centrale

Stadii evolutive:

 Stadiul I - scade volumul bataie

 creste volumul postsistolic rezidual si teledistal

 Stadiul II - scaderea fortei de contractie

 scaderea debitului sistolic

 cresterea volumului de umplere → staza in spatele

ventriculului stang

Sub.64. Etiopatogenia principalelor simptome ale insuficientei

ventriculare drepte

Simptomatologia:

 hepatomegalie cu jugulare turgescente si reflux hepato-

jugular

 edeme de ascita, hidrotorax

 cianoza a extremitatilor datorita stazei in plexurile venoase

 seccede sau se asociaza insuficientei cardiace stangi (in

stenoza mitrala)

Patogenie:

 cordul pulmonar cronic = hipertrofie ventriculara drepta

insuficienta cardiaca avand drept cauze afectiuni
pulmonare/bronsice (emfizem pulmonar, TBC, astm bronsic)

 cordul pulmonar acut = dilatarea brusca a cordului drept

consecutiv unei obstructii brutale prin trombus al trunchiului
arterial pulmonar sau a unei ramuri.