Sunteți pe pagina 1din 42

CURS 7 - SEMIOLOGIE

DR. GABRIELA BALAN


DR.BOTEZATU DAN
Tulburări de ritm şi de
conducere
Tulburările ritmului sinuzal:
Tahicardia sinuzală: acelerarea ritmului cardiac
peste val.normale admise >100-160 b/min.
Cauze: anxietate, efort fizic, nevroze, cafea, ceai,
alcool, nicotină, hipertiroidie, febră, şoc, afectări ale
miocardului.
Bradicardia sinuzală: ritm 40-60 b/min.
Cauze: fiziologice sportivi, efort fizic mare, în somn,
nevroze.
Cauze patologice: hipotiroidie, HTA, icter mecanic,
I.M.A.,Hiperpotasemie, Digitala, Beta blocante.
Tulburări de ritm şi de
conducere
Extrasistolele
Supraventriculare: reprezintă o bătaie prematură, în
ritmul cardiac. Cauze: consum de cafea, alcool,
fumat, emoţii, stress, miocardite, C.I.C.,I.M.A.,
cardită, H.T.A., administrare de droguri, hipertiroidie,
tulburări diselectrolitice.
Extrasistole ventriculare: apar prematur ca şi
celelalte, dar sunt urmate de aşa numita pauză
compensatorie( de 2 x intervalul dintre două bătăi
normale), sunt caracteristice unor boli grave.
Ambele apar izolate sau în salve, acest din urmă
aspect având semnificaţie mai gravă.
Tulburări de ritm şi de
conducere
Tahicardia paroxistică: frecvenţă cardiacă
crescută, cu ritm regulat, care survine în atacuri, ce
apar brusc, durează variabil şi se sfârşesc busc.
Tahicardia paroxistică supraventriculară. Clinic
palpitaţii, dureri precordiale, vertij, lipotimie. Obiectiv:
AV rapidă 160-220 b/min. Cedează la manevre
vagale. Cauze: infecţii, hipertiroidie,
C.I.C.,valvulopatii, pericardită.
Tahicardia paroxistica ventriculară.Clinic palpitaţii
vertij, lipotimii, sincopă. Obiectiv: TA scăzută, AV
rapidă 180-220 b/min, puls rapid şi mic, nu cedează
la manevre vagale.
Tulburări de ritm şi de
conducere
Fibrilaţia atrială: disritmie în care frecvenţa cardiacă,
este desincronizată, sub f. unor unde f. frecvente >
400-500/min, neregulate şi superficiale, transmiterea
periferică fiiind cu deficit < 200/min,ritm neregulat.
Cauze: SM.,C.I.C., H.T.A. infecţii, Digitala, embolii
pulm.idiopatică.
Flutter atrial: contracţii atriale cu ritm regulat,
300/min din care numai o parte se transmit la
ventriculi. Simptomatologie: palpitaţii, dispnee, dureri
precordiale. Obiectiv: ritm regulat, sau nu tahicardic
sau nu.Stim. Vagală ineficientă după teminare.
Cauze: la fel ca Fia.
Tulburări de ritm şi de
conducere
Fibrilaţia ventriculară: cea mai severă f. De tulburare
de ritm, şi cauză de moarte subită.ventriculii se
contractă parcelar, anarhic, cu o frecvenţă foarte
mare, incapabili a să realizeze sistola ventriculară.cu
consecinţe hemodinamice catrastofale: încetarea
f.pompei cardiace prăbuşirea debitului şi a T.A.
Simptomatologie: lipotimie, midriază, convulsii, TA
prăbusită, dispariţia pulsului. Cauze: C.I.C.,
traumatisme toracice, electrocutare, intervenţii pe
cord, anestezice.
Flutter atrial: pronostic f. grav fr.foarte mare 180-250
b/min.
Tulburări de ritm şi de
conducere
Tulburări de conducere atrioventriculare
constau din diminuarea vitezei de
transmitere a stimulului, transmiterea
intermitentă sau blocarea complectă a
transmiterii într-un anumit teritoriu cardiac.
Cauze: leziuni inflamatorii,
C.I.C.,H.T.A.valvulopatii (S.Ao) tulburări
hidroelectrolitice, intoxicaţii
medicamentoase.
VALVULOPATII
Stenoza mitrală: îngustarea orificiului mitral,
având drept consecinţă crearea unui obstacol în
calea scurgerii sângelui din atriu stâng în
ventriculul stâng.
Etiologie: reumatismală.
Simptomatologie:dispnee, de efort, apoi
permanentă, cu evoluţie spre E.P.A.
tuse, seacă, apoi mucoasă hemoptizii, palpitaţii,
durere precordială, disfagie, disfonie.
 Examen obiectiv: facies mitral, cianoza buzelor,
nasului, pomeţilor, in rest palid.
VALVULOPATII
Examenul cordului (S.M.):
Palpare: freamăt catar, puls mic, pulsaţii
epigastrice.
Auscultaţie: Z1acc.la vârf-valve scleroase, Z2,
acc. şi dedublat, la Foc. A .pulm.(HVD)
Clacment de deschidere a mitralei-deschiderea
zgomotoasă a v. Mitrale scleroase, dar
mobile,apare după Z2 ca un zgomot scurt,
tonalitate înaltă, timbru pocnit.
Uruitura diastolică, zomotoasă, ruguoasă,
tonalitate joasă.
VALVULOPATII (S.M.)
Suflu presistolic, secundar creşterii vitezei
sângelui prin orificiul mitral stenozant, în
sistola atrială.
Onomatopeic rruufttata: rruu-uruitura
diastolică, ff-suflu presistolic, t-
accentuarea Z1, ta-Z2 normal, ta-
clacmentul de deschidere a mitralei.
VALVULOPATII
Insuficienţa mitrală: reprezintă o regurgitare
mitrală, a sângelui din ventriculul stâng în atriul
stâng în timpul sistolei ca urmare a închiderii
incomplete a a orificiului mitral.
Simptomatologie: dispnee de efort, palpitaţii.
Examen clinic: freamăt catar la vârf, suflu sistolic
–holosistolic cu iradiere în axila stg. sau spate,
tonalitate ridicată, în ,,ţâşnitură de aburi,,sau
dulce muzical, în decubit lateral stg.,Z1 normal,
Z2 normal sau dedublat, Z3 galop protodiastolic
la vârf +/- uruiturâ diastolică.
VALVULOPATII
Stenoza aortică: existenţa unui obstacol în
evacuarea sistolică a VS, situat la nivelul
sigmoidelor Ao imediat deasupra sau sub ele.
Simptomatologie: dispnee, durere precordială,
lipotimie sau sincopa de efort.
Examen clinic: freamăt sistolic, şoc apex. deplasat,
suflu sistolic, în F. Ao după Z1, se termină
înaintea Z2, de int.mare aspru rugos, iradiază în
reg suprascapulară dr. vasele gâtului Z1 normal
sau dedublat, cu clic, Z2 la Ao normal
semne periferice: puls mic, în platou, întârziat.
VALVULOPATII
Insuficienţa Ao: reprezintă defectul valvular
caracterizat prin refluxul sângelui din Ao în
VS în diastolă, ca urmare a închiderii
incomplete a orificiului sigmoidian aortic.
Simptomatologie: dispnee de efort şi
paroxistică, durere de tip anginos,
palpitaţii, vertij, cefalee, pulsatilă,
transpiraţii.
VALVULOPATII (I Ao)

Examen obiectiv: şoc apex. Puternic, perceput la


palpare pe o suprafaţă mare, suflu diastolic Ao,
începe după Z2 cuprinde întreaga diastolă, are
caracter descrescendo, sediu focarul Ao, Z1
normal, suflu sistolic, uruitură protodiastolică, şi
suflu presistolic.
Semne periferice: TA sistoloică normală, cea
diastolică scăzută până la 0. Puls Corrigan săltăreţ
şi depresibil, dans arterial-pulsaţii ample periferice,
pulsaţii ample transmise la cap, limbă, pupile,
luetă, m.inferioare, ficat, puls capilar etc.
VALVULOPATII (I.T.)
Insuficienţa tricuspidiană: închiderea incomplectă
a orificiului tricuspidian în timpul sistolei, ceia ce
determină regurgitarea sângelui din VD în AD.
Clinic: suflu holosistolic deasupra bazei
apendicelui xifoid, de intensitate variabilă, care
se intensifică în inspir.
Semne de stază venoasă: hepatomegalie
importantă, nedureroasă pulsatilă, ascită,
turgeşcenţa jugularelor, hidrotorax dr. edeme.
VALVULOPATII (S.P.)
Stenoza pulmonară: îngustarea orificiului
sigmoidian pulmonar, care creiază un
obstacol în calea ejecţiei ventriculului dr.
Simptomatologie:suflu sist. sp. II-III
i.c.stg.parasternal, dur, rugos, gr.3-
5,holosistolic, Z2 diminuat şi dedublat.
VALVULOPATII (I.P.)
Insuficienţa pulmonară: închderea incomplectă a
orificiului sigmoidian pulmonar în diastolă,ce va
determina regurgiatrea sângelui din artera
pulmonară în ventriculul dr.
Simptomatologie: suflu diastolic, cu maximul de
intensitate în sp.II-III ic. Stg.parasternal, dulce,
aspirativ, descrescendo, mai accentuat în inspir,
Z2 este diminuat,
SINDROMUL MIOCARDIC
Simptomatologie: dispnee de efort,
progresivă, de repaus, palpitaţii, dureri
precordiale.
Examenul obiectiv: cardiomegalie,
modificări ale zgomotelor cardiace:
asurzirea Z, galop ventricular, suflu
sistolic, tulburări de ritm şi de conducere,
insuficienţă cardiacă, stăngă, sau globală.
SINDROMUL MIOCARDIC
Rprezintă un complex de simptome şi
semne secundare afectării primitive a
muşchicului cardiac.
Etilogie: inflamatorie-miocardite,acute:
reumatismale, virale,sau cronice. Etiologie
degenerativă-cardiomiopatii, de natură
ischemică (ATS coronariană),carenţială.
Fiziopatologie:scăderea forţei de
contracţie a inimii.
SDR. DE INSUFICIENŢĂ CORONARIANĂ
CARDIOPATIA ISCHEMICĂ = boală cu
etiologii diverse care duc la perturbarea
echilibrului aport/necesităţi de oxigen ale
miocardului.
clasificare
– moartea subită cardiacă;
– angina pectorală: de efort/spontană,
stabilă/instabilă;
– infarctul miocardic acut, vechi;
– forma cu tulburări de ritm şi de conducere;
– ischemia miocardică silenţioasă;
– angina pectorală vasospastică;
– angina pectorală mixtă.
ANGINA PECTORALĂ
Durerea din angina pectorală
– Sediul retrosternal
– iradiază în umărul stâng, membrul superior stâng, pe marginea internă a
braţului, antebraţului şi ultimele două degete ale mâinii stângi (“mâna de
violonist”)
– caracter constrictiv (ca o gheară),
– se acompaniază de anxietate (senzaţie de moarte iminentă),
– apare de regulă la efort
– factori declanşatori: efortul fizic (mersul, urcatul scărilor), digestiv (mese
copioase), de defecare, micţiune şi cel sexual, emoţiiIe, frigul, vântul, umezeala
şi căldura excesivă; fumatul, tahicardia (de orice natură), creşterile bruşte ale TA,
hipoglicemia
– are o durată scurtă (obişnuit 3-5 minute, nu depăşeşte 20 de minute)
– cedează la repaus şi la administrare sublinguală de nitroglicerină
(suprimă durerea aproape instantaneu 30-90 sec).
iradieri mai puţin obişnuite:
– spre dreapta, în mandibulă, epigastric, interscapular.
Ex. obiectiv al cordului
– Cel mai frecv normal, atât în timpul crizei cât şi în afara ei → “inima
asistă impasibilă la criză”
INFARCTUL MIOCARDIC
Durerea din infarctul miocardic
– aceleaşi caractere generale ca şi durerea din AP
Intensitate f mare („lovitură de pumnal", „sfâşiere"),
durata - mai mari (peste 30 de minute, chiar 1-2 zile),
Condiţii de apariţie: durerea apare obişnuit în repaus, în
timpul somnului, şi mai rar la efort sau în alte condiţii de
suprasolicitare a inimii (emoţii, masă copioasă).
– Rareori identificaţi alţi factori precipitanţi: abuzul de tutun sau
cafea, ↓ bruscă a TA, şoc hemoragic de diverse cauze, tahiaritmii
(FA cu ritm rapid), HTA paroxistică, hipoglicemie spontană sau
iatrogenă (insulina).
nu se calmează la repaus sau la administrarea de
nitroglicerină (cedează la opiacee - morfină, mialgin)
III. ASCULTAŢIA ARTERELOR
Se pot asculta cu stetoscopul următoarele artere:
– Carotida (de-a lungul marginii ant. a mş. SCM)
– Subclaviculara (în unghiul intern al fosei supraclaviculare)
– Humerala (la plica cotului)
– Femurala (în triunghiul lui Scarpa)
a) zgomotele arteriale ascultate în condiţii normale:
– La nivelul a. carotide şi subclaviculare
Un zg. sistolic, produs de destinderea bruscă a pereţilor atriali
Un zg. diastolic datorat propagării la artere a Z2 cardiac
b) suflurile şi zgomotele percepute la niv arterelor în
condiţii patologice:
– Suflurile produse în inimă şi care se propagă la nivelul a.
periferice (IAo, SAo)
– Suflurile şi zgomotele care iau naştere chiar în arteră –
percepute într-un sector limitat al arborelui arterial (anevrism
arterial, fistule arterio-venoase)
EXAMENUL VASELOR
I. Inspecţia
a) Modificările de culoare ale tegum. - diferă după grd obliterării arteriale şi starea
circulaţiei colaterale.
Paloarea - când circulaţia arterială este mult diminuată,
cianoza - o dilatare paralitică a venelor mici.
Cianoza poate alterna cu paloarea,→ aspect „marmorat".
Modificările intermitente de culoare ale tegumentelor extremităţilor – fenomenul
Raynaud (sindrom şi boală): expunerea la frig → apariţia palorii urmată de cianoză
şi, eventual, de roşeaţă intensă (imersia mâinilor în apă rece).
b) Modificările de temperatură - răcirea tegumentele uşor de sesizat prin palpare.
c) Tulb. trofice - minore (atrofia pielii şi dispariţia pilozităţii) si majore (atrofia
musculaturii, ulceraţii şi gangrena).
d) în mod normal, şi doar după eforturi sau băi fierbinţi - vizibile numai arterele
temporale.
Modificări patologice:
1. arterele mari - aorta şi pulmonara - sunt vizibile în caz de dilatare (ectaziere) şi
anevrism, sub forma unor bombări (tumori pulsatile în sp II-III i.c, parasternal drept
şi, respectiv, stâng;
2. în arterioscleroză, arterele temporale sunt vizibile sub forma unor cordoane
sinuoase, îngroşate, pulsatile;
3. pulsaţiile aortei abdominale - în anevrismul acestei porţiuni a aortei (dar şi normal,
la indivizii slabi);
4. pulsaţiile ample ale carotidelor şi humeralelor, sincrone cu bătăile inimii - în
insuficienţa aortică (dansul arterial).
TENSIUNEA ARTERIALĂ
a) Condiţii referitoare la aparat: aparat bun, verificat periodic;
b) Condiţii referitoare la pacient: TA se măsoară în repaus -măcar 5 minute de repaus
– Efortul, emoţiile ↑ debitul cardiac şi TA;
c) Condiţii de tehnică propriu-zisă:
se aplică manşeta aparatului (12-14 cm lăţime) în jurul braţului, a.î. marginea ei
inferioară să fie la 2 cm deasupra plicii cotului (niciodată nu trebuie aplicat
stetoscopul pe lenjerie);
înainte de a pompa aer în manşetă, se reperează prin palpare artera humerală la
plica cotului în locul unde urmează să se aplice stetoscopul;
se ridică presiunea în manşetă relativ repede prin pompare de aer cu para de
cauciuc în timp ce se palpează pulsul radial.
Se creşte presiunea din manşetă cu 20-30 mmHg peste nivelul la care dispare pulsul
(la acelaşi nivel ar trebui să dispară şi zgomotele cardiace;
plasarea stetoscopului pe artera humerală (plica cotului şi decomprimarea
manşonului încet şi uniform;
TA sistolică (sau maximă) – la valoarea presiunii Ia care apar primele zgomote
arteriale sau la valoarea la care reapare pulsul prin metoda palpatorie
TA diastolică (sau minimă) – la valoarea de presiune la care dispar zgomotele
arteriale
TA se măsoară atât în clino- ca în ortostatism, braţul la care se face măsurarea
trebuie să fie totdeauna la acelaşi nivel cu inima pacientului (indiferent dacă acesta
este culcat sau în picioare), deci nu cu braţul atârnând în jos ;
măsurarea TA trebuie repetată de câteva ori consecutiv, pentru verificare şi
înlăturarea eventualelor reacţii vasomotorii secundare anxietăţii.
valori normale ale TA
– TA sistolică între 110 şi 130 mmHg
– TA diastolică între 65 şi 85 mmHg.
– HTA - o creştere persistentă a TA sistolice şi diastolice peste
valorile de 140/90 mmHg.

EXAMENUL VENELOR
A. Inspecţia
La subiecţii sănătoşi, venele superficiale – vizibile la
plica cotului şi pe faţa dorsală a mâinilor şi picioarelor
Patologic:
– Tromboflebita superficială – traiectul venei bolnave sub
forma unui cordon dur, de culoare roşie, cu tegumentele
limitrofe roşii, edemaţiate şi calde (edem inflamator)
– Tromboflebita profundă – edem de stază localizat subiacent
zonei obstruate, apoi se extinde la întregul membru, de
consistenţă moale sau ca “de ceară”, sensibil şi cu o culoare
palidă sau albastră
– Circulaţia colaterală de tip porto-cav, cav inf. şi cav sup.
– Varicele membrelor inferioare – vene dilatate cu aspect
mamelonat, de culoare violacee, frecvent localizate pe faţa
posterioară a gambelor
Însoţite de obicei de edem dur, dermatită pigmentară (tegumente
brun-cianotice) şi tulburări trofice (ulcer varicos)
– Turgescenţa jugularelor – în insuficienţa cardiacă
– Pulsaţiile venoase – alternanţă de dilatări şi colabări ale
venelor datorate oscilaţiilor cantităţii de sânge conţinut (v.
jugulare)
– Refluxul hepato-jugular – în IC dreaptă sau globală
Compresiunea progresivă a ficatului → turgescenţa jugularelor
B. Palparea venelor - tromboflebite
– superficiale – cordon venos dur şi dureros
– profunde – edem venos dur, cu godeu minim/ absent
C. Ascultaţia venelor
– în anemii severe la nivelul jugularelor – suflu mai intens în
diastolă
Simptome asociate:
a) simptome digestive: greţuri, vărsături, meteorism
abdominal.
b) simptome şi semne de şoc, cu intensitate variată de la
un caz la altul: transpiraţii reci, ameţeli, paloare,
tahicardie, ↓ TA, agitaţie psihomotorie
c) febră moderată sau stare subfebrilă.
Examenul cordului evidenţiază:
– tahicardie;
– asurzirea zgomotelor cardiace;
– tulburări de ritm;
– zgomot de galop
– suflu sistolic la vârf (prin disfuncţie sau ruptură de
pilieri);
– frecătură pericardică (la 12-24de ore de la debut).
SINDROMUL CLINIC DIN PERICARDITE
Pericarditele = afecţiuni cu caracter inflamator, acut sau
cronic, ale celor două foiţe pericardice (viscerală şi parietală)
procesul inflamator det. un exudat fibrinos → pericardita acută
uscată (seacă, fibrinoasă), fără consecinţe hemodinamice,
dacă produce un revărsat lichidian → pericardită acută
exudativă în care epanşamentul pericardic = un obstacol în
expansiunea diastolică a cavităţilor cordului (în umplerea lor)
→ stază circulatorie în amonte.
A. Pericardita acută uscată
Simptomatologie
a) durerea precordială de intensitate variată percepută pe o suprafaţă mai
mare regiunii precordiale, accentuată în decubit dorsal şi lateral,
ameliorată când bolnavul stă cu trunchiul ridicat sau aplecat înainte şi
care apare odată cu revărsatul lichidian;
b) alte simptome febră, tuse seacă şi sughiţ (prin mecanism reflex).
Examenul obiectiv: elementul esenţial pentru diagn. –
frecătura pericardică
B. Pericardita acută exudativă sau lichidiană
Simptomatologie
1. Simptome funcţionale:
a) durere precordială, cu aceleaşi caracteristici ca şi în pericardita
acută uscată, apare la debut şi tinde să dispară pe măsură ce lichidul
se acumulează;
b) dispneea este în funcţie de cantitatea de lichid pericardic. Pentru
ameliorarea ei bolnav, adoptă anumite poziţii (semnul pernei, semnul
rugăciunii mahomedane);
c) simptome de compresiune a organelor vecine (disfagie, tuse,
disfonie, sughiţ) dacă lichidul este în cantitate mare
2. Ex. obiectiv
a) Inspecţia – la tineri – o bombare a reg precordiale
b) palpare – şoc apexian slab sau absent
c) percuţie – aria matităţii ↑
d) ascultaţie – intensitatea zgomotelor cardiace – mult ↓;
frecătură pleurală la începutul bolii
e) alte semne obiective: cianoză, turgescenţa jugularelor,
tahicardie,
Tamponada cardiacă
– Lichidul se acumulează în pericard în cantitate mare şi ritm rapid
1. triada de compresiune Beck (“triada inimii liniştite”)
– ↑ presiunii venoase
– ↓TA
– cord liniştit (pulsaţii slabe)
2. semne de hipertensiune venoasă sistemică
– Jugulare turgescente
– Hepatomegalie
– Reflux hepato-jugular
– Edeme ale membrelor inferioare
3. puls paradoxal (reducerea amplitudinii în inspir) ca urmare a
imposibilităţii umplerii diastolice ventriculareşi reducerii debitului
cardiac.
Pericardita cronică
A. Pericardita cronică constrictivă - urmarea unei pericardite
acute tbc, mai rar a uneia virale, bacteriene, posttraumatice
1. Simptome funcţionale: dispnee de efort, hepatalgii
2. Examenul obiectiv
a) semne fizice cardiace:
Şoc apexian greu vizibil (sau invizibil) şi greu de palpat
Clic pericardic
zgomote cardiace surde, adesea aritmice (FA)
b) semne de hipertensiune venoasă: turgescenţa jugularelor,
hepatomegalie masivă, regulată şi fermă, reflux hepato-jugular, ascită
abundentă şi neînsoţită de circulaţie colaterală venoasă, edeme,
hidrotorax
c) alte semne: puls paradoxal, TA scăzută, cianoză.

B. Pericardita cronică adezivă (neconstrictivă) - se datoreşte


dezvoltării aderenţelor între pericard şi ţesuturile sau organele
vecine.
ex. cordului - fixitatea şocului apexian, depresiunea sistolică a
epigastrului (semnuI Heim), retracţia sistolică pluricostală sau
numai şocului apexian (profilul încrucişat al lui Wenckebach).
Endocardite
Proces inflamator al endocardului.
Endocardita bacteriană: inflamaţia endocardului
aparatului valvular dată de atacul de R.A.A., pot
fi afectate şi miocardul, pericardul în cadrul unei
cardite.
Simptomatologie: poliartrită ac.,după o angină,
sunt interesate articulaţiile mari, asimetric fugace
, migrator, coree, noduli reumatici, eritem
marginat-semne majore. Semne minore: febră,
V.S.H.acc.leucocitoză, A.S.L.O., streptococ
hemolitic tipA.
Endocardita bacteriană acută
Endocardita bacteriană acută: sunt septice,
secundare unei infecţii la distanţă focar .
Endocardita bacteriană acută: etiologie-
streptococi, stafilococ, pneumococ.
Simptomatologie: febră, frison, stare
septicemică, embolii septice cerebrale,
viscerale, periferice, sufluri la diferite focare
cardiace care se modifică. Debut insidios, febră
moderată.
Endocardita bacteriană sub
acută
Semne extra cardiace: paloare, noduli sub cautanaţi
Osler, la pulpa degetelor, lobulii urechilor, dureroşi de
culoare roşu –vişinie, hipocratism digital, peteşii,
embolii arteriale(cerebrale, renale, splenice)
splenomegalie, hepatomegalie, glomerulonefrită în
focar, sau difuză, sufluri cardiace.Biologie:V.S.H.
Cr.,anemie, gamma glob.cr. Hematurie, hemocultură
pozitivă.
Etiologie: streptococul viridans,patrunde în sânge de
la un focar şi grefarea pe o valvulopatie preexistentă.
SINDROMUL CLINIC DIN HTA
Creşterea de durată a valorilor TA sistolice şi/sau
diastolice (peste 140/90 mmHg)
110-130 mmHg (Tas), 75-85 mmHg (TAd)
– cefaleea are un caracter pulsatil, matinal, care cedează
peste zi, cu topografie în special occipitală
– ameţelile, prezente mai ales la schimbarea poziţiei, sau în
unele cazuri caracter de vertij, însoţite de greţuri, vărsături şi
zgomote anormale în urechi.
– tulburările de vedere - scotoame, vedere ca prin ceaţă,
diplopie (vedere dublă), hemianopsie (vedere în jumătate de
câmp vizual), amauroză (scăderea marcată a acuităţii
vizuale) sau chiar cecitate trecătoare.
– epistaxisul - frecvent.
Examenul cordului şi al altor aparate depinde de
stadiul HTA
STADIALIZAREA HTA
Stadiul I
a) subiectiv - lipsa simptomelor sau cefalee, ameţeli, insomnie, palpitaţii;
b) obiectiv
– ↑ moderate şi periodice ale valorilor tensionale;
– FO de grad I;
– ex. obiectiv al cordului - normal;
– EKG, ex. radiologic şi cel al funcţiilor renale - normale.
Stadiul II
a) subiectiv
– simptome nervoase: cefalee ameţeli, tulburări vizuale;
– cardiace palpitaţii, jenă precordială, dispnee de efort,
– fenomene de „encefalopatie hipertensiva": cefalee intensă, greţuri, vărsături,
stare de nelinişte, convulsii tonico-clonice
– AVC tranzitorii (prin spasm) sau definitive prin hemoragie sau tromboză
b) obiectiv:
– valorile TA constant ↑
– Ex. Cordului - şocul apexian amplu, deplasat în jos, lateral; accentuarea Z2 la
aortă şi un clic sistolic la aortă;
– FO – modificări de grad II
– EKG - HVS
– Ex. Rx - dilatarea VS şi deseori aaortei ascendente;
– Funcţia renală - în general normală
Stadiul III
Sunt interesate majoritatea viscerelor:
a) creier: AVC minore (pareze şi afazii trecătoare) sau majore
(leziuni de focar definitive);
b) cord: IVS (astm cardiac, EPA), cardiopatie ischemică (AP,
infarct miocardic);
c) rinichi: insuficienţa renală
d) fund de ochi de grad III;
e) modificările electrocardiografice şi radiologice din stadiul
precedent sunt mai avansate.

Complicaţiile HTA vizează cele 3 organe „ţintă":


1. Cordul - IC stângă (astm cardiac, edem pulmonar acut) sau
globală şi variate manifestări ale cardiopatiei „hipertensive":
AP, IM, tulburări de ritm.
2. Creierul: hemoragie şi tromboză cerebrală, encefalopatie
hipertensivă.
3. Rinichiul: insuficienţă renală cronică în stadiul final al HTA.
SDR. CLINC DIN INSUFICIENŢA CARDIACĂ
Determinat de incapacitatea inimii de a asigura debitul circulator necesar acoperirii
necesităţilor metabolice ale organismului sau asigurarea acestui debit cu preţul unei
creşteri simptomatice a presiunilor de umplere a cordului.
orice afecţiune cardiacă miocardică, endocardică (valvulară), pericardică,
congenitală, poate fi cauza insuficienţei cardiace.
Simptomatologie
Insuficienţa inimii stângi se poate instala brusc sau treptat la bolnavi cu afecţiuni
cardiovasculare care afectează preponderent inima stângă (insuficienţă aortică,
stenoză aortică, cardiopatia ischemică, infarct miocardic acut, hipertensiune
arterială), iar manifestările unice, predominant respiratorii, se datoresc în special
stazei pulmonare.
Dispneea - cel mai caracteristic simptom.
– La început este de efort, mai târziu apare şi în repaus.
– Caracteristic ptr IVS acută este apariţia
a) astmul cardiac;
b) edemul pulmonar acut.
în forma cronică a sindromului de IVS
– dispneea cu caracter progresiv (la eforturi din ce în ce mai mici până la dispneea de
repaus cu ortopnee),
– tusea (expresia stazei pulmonare).
– Ex. obiectiv al cordului evidenţiază:
a) semnele bolii de bază (cauzatoare);
b) semne cardiace: socul apexian deplasat în jos, tahicardie, galop ventricular stâng
(protodiastolic), suflu holosistolic apexian de insuficienţă mitrală funcţională.
Insuficienţa inimii drepte - consecinţa insuficienţei inimii
stângi sau poate surveni izolat, în boli care afectează
preponderent VD:
– BPOC (determină CPC);
– embolia pulmonară (determină cordul pulmonar acut);
– valvulopatii pulmonare, fibrozele pulmonare, cifoscolioza, obezitate
gigantă (sindromul Pickwick), angiocardiopatii congenitale.
Manifestările clinice - datorate în spec stazei venoase sistemice
– Cianoză, turgescenţa jugularelor, hepatomegalia de stază (cu reflux
hepato-jugular), ascita, edeme, hidrotorax.
Ascultaţia inimii:
– ritm de galop ventricular drept
– suflu holosistolic tricuspidian de insufidentă tricuspidiană funcţională,
inspecţia şi palparea regiunii xifoidiene - pulsaţii ample (semnul
Harzer), expresie a HVD

Insuficienţa cardiacă globală – de cele mai multe ori secund.


– insuficienţei inimii stângi, a cărei simptomatologie (dispnee paroxistică
precede apariţia IC drepte (turgescenţa jugularelor, hepatomegalie).
Ritmul pulsului exprimă ritmul bătăilor cardiace.
a) regulat - pulsaţiile se succed în mod regulat, ritmic,
la acelaşi interval de timp (persoanele sănătoase);
b) neregulat (aritmie) 2 forme:
– neregularitate (aritmie) completă sau absolută – FbA
– neregularitate (aritmie) intermitentă – pe un fond de ritm
regulat, intervin din timp în timp unele neregularităţi izolate,
fie sub forma unor bătăi precoce (extrasistole), fie sub forma
lipsei unei bătăi (puls cu „scăpări"): blocul sino-atrial, blocul
atrio-ventricular de grad mic.
Frecvenţa pulsului - în raport cu frecvenţa bătăilor
cardiace,
– Excepţie - unele aritmii (FA, extrasistolia).
– se apreciază numărând pulsul pe un minut şi variază între
70-80 bătăi/minut.
↑ frecv peste 100 bătăi/minut = tahicardie
↓ frecvenţei sub 50 bătăi/minut = bradicardie.
II. Palparea arterelor. Pusul arterial
Unda de puls corespunde unei unde de presiune, unui
impuls generat de sistola VS şi transmisă prin masa de sânge
şi pereţilor sistemului arterial.
Tehnica palpării pulsului
reperarea prin inspecţie a locului exact în care se poate simţi
artera care urmează să fie palpată;
palparea pulsului exercitând o uşoară presiune pe arteră, cu
2-3 degete şi nu cu unul singur
palparea arterelor se face comparativ, cu examenul arterei
omologe (cu ambele mâini, concomitent).
Caracterele pulsului arterial
1. Simetria şi sincronismul pulsului diferitelor artere
– Asincronismul undei de puls - anevrismul aortic. tumorile sau
adenopatiile care comprimă un trunchi arterial mare, coarctatia aortei
2. Tensiunea undei de puls - după forţa utilizată ptr a
comprima artera şi ptr a obţine dispariţia pulsului.
a) puls dur, tare (pulsus fortis, durus) în: insuficienţa aortică, HTA.
b) puls moale, slab, depresibil (pulsus debilis) în: IC gravă,
colaps, febră („puls filiform").