AFECTIUNILE APARATULUI CARDIO- VASCULAR

ELEMENTE DE SEMIOLOGIE
ANAMNEZA
 In cazul pacientilor cu patologie cardiovasculara, anamneza trebuie sa fie una minutioasa
si sa precizeze indeosebi:
 APP:
 crize de reumatism articular acut
 Infectii de focar (indeosebi in copilarie sau adolescenta)
 Bronsita cronica/ emfizem/ pneumoconioza (cauze frecvente de CPC)
 AHC:
 HTA
 Ateroscleroza ( accidente corronariene, accidente vasculare cerebrale,
arterite, diabet zaharat);
 Manifestari recente:
 Dispnee
 Dureri precordiale
 palpitatii
 ELEMENTE DE SEMIOLOGIE
DISPNEE
 Descrisa de pacient drept “ sete de aer” si “ senzatie de sufocare”;
 Dispneea cardiaca este de tip polipneic cu tahipnee;
 insuficienta cardiaca stanga, in care scade rezerva cardiaca. Initial, apare doar la
efort, ulterior se permanentizeaza, fiind mai accentuata in decubit dorsal
(ortopnee);
 Incapacitatea inimii stangi de a evacua intreaga cantitate de sange primita de la
inima dreapta: drept consecinta apare staza in circulatia pulmonara, creste
rigiditatea pulmonara si scade elasticitatea sa, marind astfel efortul respirator;
 ELEMENTE DE SEMIOLOGIE
DISPNEE
 Astmul cardiac (dispnee paroxistica):

1
  Apare in acces, de obicei noaptea, la cateva ore dupa culcare;
 Are debut brusc cu senzatie de sufocare, tuse in accese si neliniste;
 In formele ssevere, imbraca aspectul EPA, cand dispneea se accentueaza si se
asociaza cu expectoratie spumoasa, rozata, abundenta.
 ELEMENTE DE SEMIOLOGIE
DUREREA PRECORDIALA
 Sunt dureri organice si se intalnesc in:
 Pericardita
 Anevrism aortic
 Aritmii cu ritm rapid
 Cardiopatii ischemice coronariene
 Angina pectorala: localizata retrosternal, indicata de pacient cu ambele palme,
neprecis, cu caracter constrictiv, iradiaza in umar si fata interna a membrului
superior stang; declansata de effort;
 IMA: durerea este intensa, atroce, cu localizare si iradiere similara cu angina
pectorala, insa apare de regula, in repaus; dureaza ore si nu cedeaza la
administrarea sublinguala de nitorglicerina
 ELEMENTE DE SEMIOLOGIE
DUREREA PRECORDIALA
 Durerea extracardiaca:
 Dureri radiculare: provocate de compresiunea nervilor rahidieni, cu caracter de
arsura, bine delimitata de pacient, cu debut brusc si dispozitie “ in centura”
 Durerea din astenia neurocirculatorie: apare la persoanele nevrotice, labile psihic;
au caracter de arsura sau intepatura, precis localizate in regiunea mamelonara
stanga, fara iradiere, nu apar in contextul efortului si dureaza cateva ore;
 Embolie pulmonara
 Pneumotorax, pleurezie
 Nevralgii intercostale
 Herpes zoster, hernie diafragmatica
 Litiaza biliara, leziuni ale coloanei vertebrale sau peretelui toracic
 ELEMENTE DE SEMIOLOGIE
PALPITATII

2
 Batai ale inimii resimtite de bolnav, ca senzatii neplacute, suparatoare, sub forma unor
lovituri repetate in regiunea precordiala;
 Cand un pacient prezinta palpitatii este important a se mentiona caracterele acestora:
izolat/ accese, durata, regulate/ neregulate;
 Cauze extracardiace:
 anemia
 Efortul fizic mare
 Febra
 Abuzul de excitante ( tutun, cafea, alcool, ceai)
 Tulburari digestive
 Hipertiroidism
 Menopauza
 Unele medicamente: atropina, efedrina, hormoni tiroidieni
 ELEMENTE DE SEMIOLOGIE
PALPITATII
 Cauze cardiace:
 Stenoza mitrala
 hiper-/ hipotensiunea arteriala
 Tulburari de ritm:
 Aritmia exttrasistolica
 Tahicardia paroxistiva
 Fibrilatia atriala
 Flutter atrial
 ELEMENTE DE SEMIOLOGIE
FEBRA
 Febra prezenta in tabloul clinic al pacientului cardiovascular ridica probleme de o mare
gravitate;
 Situatii in care febra poate aparea la cardiaci:
 RAR

3
  Boli infectioase
 Infarct pulmonar
 Pericardita acuta
 Endocardita bacteriana subacuta
 Tromboflebita
 Infarct miocardic
 septicemie
 ELEMENTE DE SEMIOLOGIE
MANIFESTARI DIN PARTEA ALTOR APARATE
 APARATUL RESPIRATOR:
 Tuse cardiaca
 Dispnee
 hemoptizia
 APARATUL DIGESTIV:
 Epigastralgii si dureri in hipocondrul drept
 Greturi si varsaturi
 meteorism
 SISTEMUL NERVOS:
 Cefalee, ameteli, tulburari vizuale si auditive
 SISTEMUL NEURO MUSCULO-SCHELETAL:
 Afazii, paralizii, hemiplegii, pareze etc;
 ELEMENTE DE SEMIOLOGIE
EXAMEN OBIECTIV
 INSPECTIA:
 Pozitia bolnavului:
 Ortopnee: IC stanga
 Genupectorala: pericardita cu lichid abundent
 Culoarea tegumentelor si a mucoasaelor:

4
  Paloare: endocardita, cardita reumatismala, IC
 Cianoza: IC globala, MCC, semn dominant in IC dreapta;
 “ dansul arterial”: Iao, hipertiroidism;
 Turgescenta jugularelor: IC dreapta
 Meteorism abdominal: IC dreapta
 Prezenta edemelor;
 ELEMENTE DE SEMIOLOGIE
EXAMEN OBIECTIV
 PALPAREA:
 Soc apexian ( normal: spatiul V ic stang, pe linia medioclaviculara); In stari
patologice acesta este deplasat:
 In jos si spre stanga: HVS
 Spre stanga: HVD
 artere periferice: permit aprecierea elasticitatii si a permeabilitatii arteriale
 ELEMENTE DE SEMIOLOGIE
EXAMEN OBIECTIV
 PERCUTIA:
 Apreciaza marimea si forma cordului
 ELEMENTE DE SEMIOLOGIE
EXAMEN OBIECTIV
 AUSCULTATIA:
 Cu urechea libera sau cu stetoscopul cu bolnavul asezat pe rand in decubit dorsal,
lateral stang si in ortostatism.
 ELEMENTE DE SEMIOLOGIE
ELEMENTE CLINICE: PULSUL
 Reprezinta expansiune ritmica, sincrona cu bataile cordului, preceptibila la comprimarea
unei artere pe un plan dur;
 Obisnuit se palpeaza pulsul la artera radiala bolnavului in repaus, prin aplicarea a trei
degete ( index, mediu si inelar), comprimand artera radiala pe radius si numarandu-se
timp de 60 secunde. Se determina:
 Frecventa si ritmul ( VN: 60- 80/min regulat);

5
  Amplitudinea :
 Puls mic si rapid: apare in colaps vascular;
 Saltaret: loveste degetul cu forta si apoi scade brusc (IAo)- Corrigan
 Bigeminat: o pulsatie puternica si alta slaba, urmata de o pauza mai lunga
(extrasistole)
 ELEMENTE DE SEMIOLOGIE
ELEMENTE CLINICE: TA
 Reprezinta forta cu care sangele circulant, apasa asupra peretilor arteriali;
 Se masoara la artera humerala, bilateral, in clinostatism si ortostatism, uneori si la
membrele pelviene;
 Se diferentiaza:
 Tensiunea arteriala sistolica ( corespunde sistolei ventricularee)
 Tensiunea arteriala diastolica ;
 Diferenta dintre acestea poarta numele de TENSIUNE DIFERENTIALA;
 ELEMENTE DE SEMIOLOGIE
ELEMENTE CLINICE: TA
 Exista variatii ale TA in functie de varsta, sex, pozitie, effort muscular, excitatii psihice,
alimentatie, greutate corporala, stari fiziologice, apnee, tuse;
 TA s creste in:
 HTA
 IAo
 BAV total
 Hipertiroidism
 Coarctatie de aorta
 TAd: cresterea acesteia are un prognostic mai grav;
 HTA maligna;
 ENDOCARDITA INFECTIOASA
 ENDOCARDITA INFECTIOASA
 Infectia suprafetei endoteliale a:

6
  Cordului (endocard valvular: Ao- Mi- Tri; DSV)
 Vaselor mari intratoracice (PCA; sunturi AV; CoA)
 Structurilor straine intracardiace sau intravasculare ( proteze valvulare, pace-
maker, ICD, proteze vasculare
 ENDOCARDITA INFECTIOASA
TERMINOLOGIE
 EI ACTIVA:
 Hemoculturi pozitive, febra, culturi pozitive intraop, leziuni inflamatorii acute
intraoperatorii;
 EI VINDECATA
 EI RECCURENTA: reaparitia EI dupa eradicarea unei infectii in antecedente si EI
persistenta;
 EI DEFINITA ( septicemie + afectare endocardiaca demonstrata)
 EI SUSPECTATA ( septicemie + afectare endocardiaca foarte probabila dar
nedemonstrata)
 EI PE VALVE NATIVE
 EI PE VALVE PROTETICE ( precoce/ tardive)
 ENDOCARDITA INFECTIOASA
CATEGORII CU RISC
 Valvulari
 DSV
 PCA
 CoA
 CMHO
 Varstanici
 Imunodeprimati
 Consumatori de droguri i.v
 ENDOCARDITA INFECTIOASA
ETIOLOGIE
 Streptococi: viridans, hemolitic de grup A/ grup B, bovis

7
 Stafilococi: epidermidis, aureus
 Enterococ
 HACEK:
 Haemophilus
 Actinobacilus
 Cardiobacterium
 Eikenella
 Kingella
 Fungi: candida, aspergillus
 Alte microorganisme: spirochete, rcketsii, chlamidii
 ENDOCARDITA INFECTIOASA
 ENDOCARDITA INFECTIOASA
TABLOU CLINIC
 Debut:
 acut/ insidios
 Tardiv ( dupa bacteriemie : 2 sapt--- 2 luni)
 Simptomatologie:
 Febra: simptom de o mare importanta in evaluarea prognosticului ( persistenta
acesteia in ciuda tra
 Curbatura
 Transpiratii
 Scadere ponderala;
 ENDOCARDITA INFECTIOASA
TABLOU CLINIC:
SEMNE CARDIOVASCULARE
 Sufluri ( noi/ agravarea celor preexistente)
 IC (nou aparuta/ agravare)
 BAV (abces valva mitrala)
 BR ( abces valva aortica)

8
 Sunturi intracardiace
 Pericardita, miocardita ( autoimune sau prin contiguitate)
 IMA
 Anevrisme micotice
 ENDOCARDITA INFECTIOASA
TABLOU CLINIC: extracardiace
 Petesii ( conjunctive, palat, mucoasa bucala, membre superioare)
 Hemoragii ( “ in aschie” subunghiale, pete Roth retiniene)
 Nodulii Osler ( mici, sensibili, de obicei pe pulpele degetelor)
 Hematurie
 glomerulonefrite
 ENDOCARDITA INFECTIOASA
TABLOU CLINIC
 Splenomegalie
 Abcese periferice
 Pneumonie fugace
 ENDOCARDITA INFECTIOASA
PARACLINIC
 Laborator:
 Hemoculturi 65- 90% sunt pozitive:
 Recoltate la interval de cel putin 1 ora, cel putin trei, din sange venos,
minim 5ml/proba (preferabil 10ml), daca este posibil la cel putin 3 zile
dupa intreruperea unui eventual tratament antibiotic administrat prealabil
 Culturi din poarta de intrare
 Ex. Serologicce
 HLG, VSH, CRP, Fb, CIC, creatinina, bilirubina, TGO/TGP
 Echocord ( rol diagnostic, prognostic si asupra deciziei terapeutice)
 Vegetatii
 Abccese

9
  Dehiscente de proteza
 ENDOCARDITA INFECTIOASA
DIAGNOSTIC POZITIV: C. DUKE
 Majore:
 Hemoculturi pozitive ( microorganisme specifice)
 Echo: vegetatii, abcese, dehiscente de proteza
 Sufluri de regurgitare nou aparute
 Minore:
 Conditii predispozante
 Febra,
 fen vasculitice
 Fen autoimune
 Echo ( altele decat cele majore)
 Hemoculturi pozitive dar cu germeni nespecifici
 Manif embolice
 Edivente serologice
 ENDOCARDITA INFECTIOASA
DIAGNOSTIC POZITIV: C. DUKE
 2 criterii majore
 1 criteriu major + 3 criterii minore
 5 criterii minore
 ENDOCARDITA INFECTIOASA
TRATAMENT
 PROFILAXIA!!!!!!
 ENDOCARDITA INFECTIOASA
TRATAMENT: PROFILAXIA
 Pacientii cu risc crescut/ mediu;

 Conditii cardiace:
 Antecedente EI

10
  Proteze valvulare/ sonde intracardiace
 Valvulopatii
 PVM cu IMi sau valve ingrosate
 MCC cianogene complexe
 MCC non cianogene
 CMHO
 Reconstructii chirurgicale cardiace
 ENDOCARDITA INFECTIOASA
TRATAMENT: PROFILAXIA

 Conditii extracardiace:
 Varstnici
 Imunodeprimati
 Toxicomani
 Status postrombotic ( neoplazii)
 Bacteriemii frecvente

 Manevre ce produc bacteriemie importanta:

 Bronhoscopie cu bronhoscop rigid
 Manevre urologice
 Manevre endoscopice GE
 Manevre stomatologice
 Manevre ginecologice
 Manevre ORL
 ENDOCARDITA INFECTIOASA
TRATAMENT: PROFILAXIA AB
 Proceduri dentare, ORL, respiratorii si esofagiene:
 Amoxicilina 2g po/iv
 Claritromicina/ Azitromicina
 Se administreaza cu ½ - 1 ora inaintea procedurii

11
 Proceduri G-I sau genitourinare:
 Amoxicilina + Gentamicina cu ½ - 1 ora inaintel apoi, la 6 ore Amoxicilina 1g po
 Vancomicina 1g iv + Geentamicina cu ½ - 1 ora inainte;
 ENDOCARDITA INFECTIOASA
TRATAMENT: AB pentru EI cu Stafilococ
 Pe valva nativa:
 S. aureus MS:
 Oxacilina 4-6 saptamani + Gentamicina primele 5 zile
 Vancomicina 4-6 sapt. + Gentamicina primele 5 zile
 S aureus MR: Vancomicina 6 saptamani
 Pe valva protetica
 S aureus MS:
 Oxacilina 6-8 saptamani + Rifampicina 6-8 sapt. + Gentamicina primele 2
sapt.
 S. aureus MR:
 Vancomicina 8 sapt + Rifampicina 8 sapt + Gentamicina 8 sapt.
 ENDOCARDITA INFECTIOASA
TRATAMENT:
AB pentru EI cu germene nespecif
 Valve native:
 Vancomicina 4-6 sapt+ Gentamicina primele 2 sapt
 Valve protetice: se adauga Rifampicina 4-6 sapt.
 ENDOCARDITA INFECTIOASA
TRATAMENT: indicatii chirurgicale
 IC prin regurgitare aortica acuta
 IC prin regurgitare mitrala acuta
 Febra/ bacteriemie persistenta peste 8 zile de tratament antibiotic corect
 Abcese, fistule, rupturi, pseudoanevrisme valvulare
 Tulburari de conducere

12
 Miocardita
 Organisme greu de eradicat prin AB
 Vegetatii> 10mm pe mitrala sau care cresc in dimensiuni in ciuda tratamentului AB
 MIOCARDITE
 MIOCARDITE
 Procese inflamatorii acute sau cronice ale miocardului, cu expresie clinica variabila, de la
forme asimptomatice pana la forme grave, ce evolueaza cu insuficienta cardiaca.
 MIOCARDITE
ETIOLOGIE
 Infectii virale:
 V. Coxackie
 HI
 V. rubeolic, poliomielitic
 chlamidii
 Infectii bacteriene: difteria, septicemii;
 Toxoplasma gondii ( la NN si imunodeprimati)
 Agenti farmacologici:
 Adriamicina
 Iradieri
 Agenti chimic
 MIOCARDITE
 Mecanismele afectarii miocardice
 invazia miocardului in cazul virusurilor,
 actiunea toxinelor asupra miocardului pentru bacterii
 procese mediate imunologic in RAA si EI
 MIOCARDITA INFECTIOASA
 Apare ca si complicatie in EI prin constituirea de microabcese intramiocardice, ce
determina disfunctie ventriculara;

13
 SIMPTOMATOLOGIE:
 Variaza de la forme asimptomatice pana la ICC fulminanta;
 Oboseala
 Dispnee de effort cu caracter progresiv
 Dispnee de repaus
 Palpitatii
 Jena precordiala
 MIOCARDITA INFECTIOASA
 EXAMEN OBIECTIV AL CORDULUI:
 Tahicardie
 Asurzirea zg I
 Suflu sistolic apical
 Cardiomegalie
 Tulburari de ritm si de conducere
 Semne de ICC:
 Cianoza
 Jugulare turgescente
 Hepatomegalie
 edeme
 MIOCARDITA INFECTIOASA
PARACLINIC
 EKG:
 Tulburari de ritm si de conducere
 Semne de suferinta miocardica ( subdenivelarea ST)
 Rg:
 Silueta cardiaca normala in miocardita acuta
 Cord marit global in miocardite cronice
 MIOCARDITA NEINFECTIOASA

14
 Apar de regula:
 in cadrul bolilor sistemice prin mecanism autoimun, precum LES;
 Factori toxici ( etanolul este cel mai incriminat)
 Deficienta de thiamina;
 HTA
 DZ
 MIOCARDITA NEINFECTIOASA
CLINIC
 Pot fi asimptomatici;
 Dispnee de effort
 Angor
 Sincopa pana la IVS
 Aritmii ventriculare;
 Deplasarea socului apexian in jos si la stang si marirea suprafetei sale de perceptie;
 Sufuri sistolice;
 PERICARDITE
 PERICARDITE
 Afectuni cu caracter inflamator, acut sau cronic, ale celor doua foite pericardice;
 PERICARDITE
ETIOLOGIE
 Cauze inflamatorii:
 Virale
 Bacteriene
 Fungice, radiatii, agenti chimici
 RAA
 Cauze neoplazice: secundare carcinoamelor pulmonare mamare,sau tumori pericardice
primare
 TB

15
 Leziuni ale miocardului:
 IMA
 IC
 traumatism
 PERICARDITA ACUTA
 Este afectiunea cardiaca caracterizata prin inflamatia pericardului;
 Daca procesul inflamator determina une xudat fibrinos = pericardita acuta uscata
 Daca procesul infalamtor produce un revarsat lichidan= pericardita acuta exudativa
 PERICARDITA ACUTA USCATA
CLINIC
 Durere retrosternala,
 de intensitate variabila,
 accentuata in decubit dorsal si lateral,
 ameliorata cand pacientul sta cu trunchiul ridicat sau aplecat inainte;
 Se accentueaza la miscarile respiratorii sau cu pozitia corpului
 Tuse iritativa
 Dispnee
 Disfonie
 Disfagie
 Sughit ( mecanism reflex)
 PERICARDITA ACUTA USCATA
EXAMEN OBIECTIV
 Frecatura pericardica – element esential pentru diagnostic:
 Se datoreaza frecarii celor doua foite pericardice- viscerala si parietala, in cursul
contractiilor cardiace
 Isi schimba sediul de la o ora la alta sau de la o zi la alta
 Cand se acumuleaza lichid in pericard, dispare;
 PERICARDITA ACUTA EXUDATIVA

16
 Reprezinta acumularea de lichid in spatiul pericardic;
 Acumularea rapida a unei cantitati mici sau acumularea mai lenta a unei cantitati mai
mari de lichid pericardic, scad complianta pericardului si limiteaza umplerea cavitatilor
cardiace in diastola, astfel ca se egalizeaza presiunea in timpul diastolei in sistemul
venos, in atrii si ventriculi, in consecinta apar fenomene de staza in circulatia sistemica
 PERICARDITA ACUTA EXUDATIVA
CLINIC
 Durere precordiala:
 Aceleasi caractere ca la pericardita uscata;
 Apare la debut si tinde sa dispara pe masura acumularii lichidului
 Dispnee: depinde de cantitatea de lichid pericardic
 Simptome de compresiune a organelor vecine:
 Disfagie
 Tuse
 Disfonie
 sughit
 PERICARDITA ACUTA EXUDATIVA
EXAMEN OBIECTIV
 Soc apexian slab sau absent
 Aria matitatii cardiace este crescuta in toate diametrele
 Zgomote cardiace estompate
 Cianoza
 Turgescenta jugulara
 tahicardie
 TAMPONADA CARDIACA
 Apare cand lichidul acumulat in pericard este in cantiate mare;
 Cresterea brusca a presiunii diastolice in ventriculi, atrii si sistemul venos in cursul
acumularilor rapide de lichid pericardic, se insoteste de scaderea debitului cardiac si a
tensiunii arteriale
 CLINIC:

17
  Cord linistit, cu pulsatii slabe,
 semne de hipertensiune venoasa sistemica ( jugulare turgescente, hepatomegalie)
 Puls paradoxal
 TAMPONADA CARDIACA
PARACLINIC
 Radiologic:
 Umbra cardiaca mult marita de forma triunghiulara “ in carafa”
 EKG: unda T devine negativa
 PERICARDITA CRONICA CONSTRICTIVA
 Este, de regula, consecinta unei pericardite acute tuberculoase, mai rar a uneia virale sau
bacteriene;
 Modificarile fribo-adezive pericardice oblitereaza sacul pericardic si realizeaza o
adevarata “ zidire” a inimii, ca o carapace in jurul cordului, determinand o umplere
diastolica incompleta;
 PERICARDITA CRONICA CONSTRICTIVA
CLINIC
 Dispnee de effort
 Hepatalgii
 Soc apexian greu de palpat
 Clic pericardic diastolic
 Zgomote cardiace surde
 Semne d ehipertensiune venoasa:
 Turgescenta jugularelor
 Hepatomegalie mare si ferma
 Reflux hepato- jugular
 Ascita abundenta
 edeme
 Puls paradoxal
 TA scazuta

18
 PERICARDITA CRONICA CONSTRICTIVA
PARACLINIC
 EKG: complexe QRS foarte mici ca amplitudine
 Rg:
 Cord de dimensiuni normale
 Calcificari pericardice – “ cord blindat”
 PERICARDITA CRONICA CONSTRICTIVA
TRATAMENT
 Pericardita acuta:
 AB in etiologie microbiana
 AIN pentru origine virala
 Tratarea IMA
 Pericardita constrictiva:
 Tratament chirurgical
 VALVULOPATII
 STENOZA MITRALA
 INSUFICIENTA MITRALA
 STENOZA AORTICA
 INSUFICIENTA AORTICA
 STENOZA MITRALA
 STENOZA MITRALA
 Ingustarea valvei mitrale ce produce un obstacol la trecerea fluxului sanguin din AS in
VS avand drept consecinta dilatarea AS, hipertensiune pulmonara si insuficienta cardiaca
dreapta
 Aria valvei mitrale normale este de 4-6 cmp; o reducere pana la ½ a acestei arii poate sa
mentina un debit nemodificat prin orificiul mitralei
 STENOZA MITRALA
ETIOLOGIE
 Reumatismala:
 Majoritate

19
  femei: barbati = 3:1
 Istoric 50- 70%
 > 2ani de la episodul acut
 Congenitala: ( rara)
 Descoperita la < 2-3 ani; fara RAA
 +/- alte MCC
 Calcificarea severa a inelului mitral: ( rara)
 Varstnici sau dializati timp indelungat
 Alte cauze: (rare)
 Carcinoidul malign;
 LES si PR
 Mixomul atrial, trombi, alte tumori atriale, vegetatiile mari, pericardita constrictiva si
cresterea debitului prin orificiul mitral simuleaza SMi organica
 STENOZA MITRALA
MORFOPATOLOGIE
 RAA: afecteaza intregul aparat valvular:
 Cuspele: fibroza, calcificari
 Comisurile: fibroza si fuziunel
 Cordajele: firboza, fuziune, scurtare
 STENOZA MITRALA
MORFOPATOLOGIE
 ATRIUL STANG:
 Dilatare si hipertrofie
 Contine uneori trombi care sufera procese de fragmentare determinand embolii in
marea circulatie;
 Presiunea crescuta la acest nivel, determina ingrosarea peretilor alveolari, fibroza
interstitiala si obliterarea patului vascular ( arteriole si artere) determinand astfel
HTP
 VENTRICUL DREPT: hipertrofie si dilatatie
 VENTRICUL STANG: dimensiuni normale sau chiar mai mic decat normal;

20
 PLAMANI: hemosideroza
 STENOZA MITRALA
CLINIC
 Mai frecventa la femei
 Asimptomatica multi ani;
 Diagnostic ocazional sau cand apar fenomene subiective sau complicatii
 Triada diagnostica clasica: dispnee + tuse+ hemoptizie
 STENOZA MITRALA
CLINIC

 DISPNEEA
 Simptomul dominant
 Ia forme similare celei cauzate de IVS
 Este progresiva la effort
 Determina adaptarea treptata a bolnavului prin militarea activitatii fizice
 Se poate agrava brusc ---- ortopnee
 EPA dupa effort, infectii respiratorii, febra, sarcina, instalarea unei Fia cu AV
rapid
 STENOZA MITRALA
CLINIC
 TUSEA: prin staza pulmonara si prin marirea AS
 HEMOPTIZIA: reltiv frecventa; se poate datora:
 Ruperii venelor bronsice dilatate= hemptizii mari, instalate brusc;
 Crizelor de dispnee paroxistica nocturna= sputa hemoptoica
 EPA= sputa spumoasa rozata, produsa de ruptura capilarelor alveolare;
 Infarctului pulmonar sau TEP
 Bronsitei cronice de staza= sputa hemoptoica
 Astenia: aparuta prin debit cardiac mic
 Palpitatii: reflecta tulburari de ritm atrial

21
 STENOZA MITRALA
CLINIC
 DUREREA TORACICA: nespecifica dar frecvent intalnita
 Apare ca rezultat al HTP, emboliei coronare, scaderii DC sau bolilor coronare
aterosclerotice;
 Forma particualra- “ junghiul atrial Vaquez” datorat dialatatiei AS, localizat
interscapulovertebral stang
 DISFONIA: prin compresia n. recurent de catrea AS dilatat si artera pulmonara
 DISFAGIA: prin compresia esofagului de catre AS
 EMBOLII SISTEMICE: apar in mod deosebit in FiA
 Constituie cauza a ¼ din decese
 Cerebrale- AVC ischemice, crize comitiale
 Periferice- ischemii acute
 STENOZA MITRALA
CLINIC
 EMBOLIILE PULMONARE: fac parte din context in mod indirect;

 INFECTIILE BRONHOPULMONARE
 ENDOCARDITA INFECTIOASA
 STENOZA MITRALA
CLINIC: EXAMEN OBIECTIV
 FACIES MITRAL:
 Pometii buzele, nasul colorat in rosu sau cianotic, pe un fond pal
 +/- semne de IVD
 +/- staza pulmonara
 AP. CARDIOVASCULAR:
 Inspectia:
 Jugulare turgescente, eventual cu pulsatii ample
 Palparea:
 Puls mic, nereggulat

22
  Pulsatii ample ale VD in epigastru- semn Hartzer
 Soc apexian de amplitudine normala sau scazuta
 Auscultatia:
 Sufluri sistolice;
 Clacmente mitrale etc.
 STENOZA MITRALA
PARACLINIC

 Gold standard: echocord;

 Valve mitrale ingrosate;
 Miscari anormale ale valvei mitrale
 Reducerea excursiei diastolice a valvei mitrale
 Miscare septala anormala
 Marirea AS
 EKG: HAS, HVD, HAD, FiA; HVS atunci cand stenoza este foarte importanta si se
asociaza cu insuficienta mitrala
 Rg simpla:
 Arc pulmonar bombat;
 Marirea umbreelor hilare pulmonare;
 Egalizarea circulatiei pulmonare catre baze si varfuri
 Edem interstitial;
 Modificari radiologice de hemosideroza
 STENOZA MITRALA
PARACLINIC
 Cateterismul cardiac: masoara si apreciaza
 Presiunea capilara pulmonara
 Presiunea arteriala pulmonara
 Rezistenta vasculara pulmonara
 Aria orificului mitral

23
  Mobilitatea valvulara
 Leziunile asociate
 Functia VS si VD
 STENOZA MITRALA
COMPLICATII
 Embolie pulmonara acuta
 Fibrilatia atriala
 Tromboza atriala
 Embolii sistemice
 TEP
 Bronsite repetate
 IP functionala
 Insuficienta tricuspidiana functionala
 IVD
 EI
 STENOZA MITRALA
DIAGNOSTIC POZITIV
 Anamneza
 Simptomatologie
 Semne:
 Clacment de deschidere al mitralei
 Uruitura diastolica
 paraclinic
 STENOZA MITRALA
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
 DSA
 Mixomul atrial
 Stenoza tricuspidiana

24
 IVS
 Suflu Austin Flint din insuficienta aortica
 Hipertiroidism
 HTP primitiva
 INSUFICIENTA MITRALA
 INSUFICIENTA MITRALA
 Boala valvulara mitrala caracterizata prin refluarea sistolica a unui volum de sange din
VS in AS cu supraincarcare de volum a cavitatilor stangi si hipertensiune venoasa
pulmonara.
 INSUFICENTA MITRALA
ETIOLOGIE
 Anomalii ale valvei:
 Organice:
 RAA
 EI
 Degenerescenta mixoida
 congenital
 Functionale: CMPH
 Anomalii ale inelului:
 Dilatatii
 calcificare
 Anomalii ale cordajelor:
 Congenitale
 Dupa RAA, EI, traumatisme
 Degenerescenta mixoida
 Dilatatie acuta a VS
 INSUFICENTA MITRALA
ETIOLOGIE
 Anomalii la nivelul m. papilari:

25
  Ischemie cu dischineziii sau necroze secundare
 Dilatatia de VS
 Rupturi
 Infiltratii ( abcese, ganuloame, neoplazii, amiloidoza)
 Purtatori de proteze valvulare (cel mai frecvent consecinta a EI sau prin degenerarea
protezelor biologice ;
 CELE MAI FRECVENTE– BOLILE VALVULARE:
 Primare:
 Prolaps de valva mitrala
 RAA
 EI
 Secundare: CMPD, ischemie
 INSUFICENTA MITRALA
ETIOLOGIE
 IMi acuta se produce prin:
 Ruptura de ccordaj
 Degenerescenta mixoida
 Endocardita
 traumatism
 Ruptura de pilieri
 IM
 traumatism
 Perforatie valvulara: EI
 INSUFICIENTA MITRALA
FIZIOPATOLOGIE
 In insuficienta mitrala acuta cu volum mare regurgitaat, se va supraincarca un AS mic,
necompliant si un VS nepregatit, nedandu-le timp sa se dilate si provocand astfel o
suprasarcina de presiune transmisa retrograf circulatiei pulmonare cu EPA.

26
 Insuficienta mitrala cronica, da timp AS sa se dilate si sa “ accepte” volumul in plus, de
marimea acestuia depinzand apmploarea dilatatiei cavitatilor stangi, a remodelarii
hipertrofice ventriculare stangi si repercursiunile asupra circulatiei pulmonare si DC
 Aparitia tulburarilor de ritm supraventriculare poate precipita tabloul clinic
 INSUFICIENTA MITRALA
CLINIC
 SIMPTOMATOLOGIE: poate lipsi mult timp
 dispnee de effort de diferite grade, ortopnee, dispnee paroxistica nocturna prin
cresterea presiunii in AS si HTP
 Oboseala (datorata debitului mic anterograd)
 EXAMEN OBIECTIV:
 General: identificarea eventualelor date despre patologia de fond
 Cardiac:
 Soc apexian amplu, cord mare, freamat sistolic apexian
 Suflu sistolic apexian ce nu variaza cu respiratia si iradiaza:
 In axila: in RAA sau dilatatie de inel
 In spate sau a baza cordului in ruptura de cordaje
 se reduce prin ridicarea brusca in picioare, in timpul manevrei Valsalva
 INSUFICIENTA MITRALA
PARACLINIC
 EKG:
 Normala
 HAS
 HVS
 Ritm sinusal sau FIA
 HVD
 Radiologic:
 Normal sau semne de marire a AS, semne de marire a VS, calcificari ale inelului
mitral
 Circulatie pulmonara incarcata dar niciodata atat de evidenta ca in stenoza

27
 INSUFICIENTA MITRALA
PARACLINIC
 Echocord:
 Marirea AS, VS;
 Modificari valvulare mitrale
 Cuantificarea exgtensiei, regurgitaarii in AS (dopples)
 Calcularea fractiei regurgitate
 Cardioangiografie:
 Functia VSS
 Fractia regurgitata
 Volumul telediastolic
 Cateterism cardiac:
 Evalueaza severitatea regurgitarii si a leziunilor asociate
 Precizeaza situatia circulatiei coronariene
 INSUFICIENTA MITRALA
EVOLUTIE SI PROGNOSTIC
 Depinde de:
 Etiologie
 Importanta hemodinamica a regurgitarii
 Complianta AS
 Instalarea disfunctiei miocardice
 INSUFICIENTA MITRALA
COMPLICATII
 IVS
 EI
 Nou puseu RAA
 trombembolii: mai rar decat in stenoza mitrala
 Tulburari de ritm- Fia

28
 INSUFICIENTA MITRALA
TRATAMENT: MEDICAL
 Tratamentul si profilaxia RAA
 Profilaxia EI
 Igieno- dietetic
 Vasodilatatoare ( in vederea reducerii volumului regurgitat)
 Diuretice
 Digitalice
 Tratamentul FiA
 In IMA- scaderea postsarcinii cu Nitroprusiat de Na
 INSUFICIENTA MITRALA
TRATAMENT: CHIRURGICAL
 Valvuloplastie: “ reparatie valvulara pe cord deschis”
 Anuloplastie
 Protezare valvulara cu valve biologice sau mecanice
 Indicatii:
 IC clasa functionala III- IV NYHA
 Clasa II NYHA cu cardiomiopatie
 Bolnavi simptomatici a caror functie a VS se agraveaza
 INSUFICIENTA MITRALA
TRATAMENT
 Bolnavii protezati cu valve mecanice necesita anticoagulant cronic
 Profilaxia agresiva a EI se impune la toti protezatii
 Mortalitatea la protezare este de 3-10%;
 Supravietuirea la 5 ani depinde de starea miocardului si de etiologia valvulopatiei
 STENOZA AORTICA
 STENOZA AORTICA
 Reprezinta obstacol la golirea VS, ce poate fi valvular, subvalvular sau supravalvular;

29
 Aria normala a valvei aortice: 2,5- 3cmp
 SAo valvulara: cea mai frecventa
 Congenitala
 Degenerativa
 reumatismala

 SAo subvalvulara:
 Inel fibros
 Insertia anormala a valvei mitrale ant
 Obstacol dinamic
 SAo supravalvulara: de obicei congenitala
 STENOZA AORTICA
ETIOLOGIE
 SAo congenitala:
 Bicuspida/ unicuspida
 + CoA, PCA, VS, hipoplazic
 SAo degenerativa:
 > 60 ani
 Valve ingrosate, rigide, calcificate
 Comisuri nefuzionate
 + CI, leziuni mitrale degenerative
 SAo reumatismala:
 RAA
 Comisuri fuzionate, valve ingrosate
 + Iao
 STENOZA AORTICA
MORFOPATOLOGIE
 VS:
 Hipertrofiat proportional cu severitatea stenozei

30
  De obicei hipertrofie concentrica
 Cavitatea VS normala
 In stadii finale– dilatatie– ICC cu HVD si dilatarea VD
 AS: dilatat
 Ao ascendenta: dilatare anevrismala la unele stenoze valvulare
 STENOZA AORTICA
FIZIOPATOLOGIE
 Obstructia tractului de ejectie a VS--- contractie puternica a VS pentru a dezvolta o
presiune mai mare pe o durata mai lunga a sistolei– prelungirea ejectiei VS
 Cresterea presiunii si ejectiei VS--- HVS concentrica:
 Alterarea functiei diastolice a VS
 Fibroza interstitiala
 Ischemia miocardica
 Tulburari de ritm
 STENOZA AORTICA
CLINIC
 De cele mai multe ori ASIMPTOMATIC
 SIMPTOMATOLOGIE:
 Dispneea
 Angina pectorala
 Sincopa ( determinata de un DC neadecvat si vasodilatatie periferica)
 SEMNE:
 Puls parvus et tardus ( puls mic ca amplitudine si durata mai mare)
 TAS scazuta
 HTA
 Jugulare normale/ turgescente ( ICD sau VD)
 Freamat sistolic
 STENOZA AORTICA
CLINIC

31
 SEMNE:
 CLICK SISTOLIC DE EJECTIE
 SUFLU SISTOLIC DE EJECTIE AORTIC, IRADIAT DE OBICEI PE
CAROTIDE DAR UNEORI SI LA APEX
 STENOZA AORTICA
PARACLINIC
 EKG:
 HVS
 FiA
 RADIOLOGIC:
 Umbra cardiaca normala/ usor crescuta
 Dilatatie a VS
 Calcificarea inelului si valvelor aortice
 Circulatie pulmonara de tip venos accentuat
 ECHOCORD:
 Evalueaza tipul si gradul stenozei, gradientul transvalvular maxim si mediu, HVS,
aria valvulara, functia sistolica si diastolica;
 STENOZA AORTICA
PARACLINIC
 CATETERISM CARDIAC:
 Se efectueaza daca exista discordanta intre clinica si aspectul echo
 CORONAROGRAFIE:
 Obligatoriu> 50 ani
 La pacientul cu SAo si angina
 La pacinetii cu indicatie chirurgicala
 STENOZA AORTICA
TRATAMENT
 Regula generala: cand un pacient devine simptomatic TREBUIE OPERAT!
 Tratament medical:

32
  Profilaxia/ tratamentul EI
 Regim hiposodat
 Limitarea efortului fizic
 Folosirea cu prudenta a nitroglicerinei ( risc de Hta)
 IVS: repaus, tonicardiac si diuretice;
 Tratament chirurgical:
 Valvuloplastie cu balon
 Protezare ( metalica/ biologica)
 INSUFICIENTA AORTICA
 INSUFICIENTA AORTICA
 Inchiderea incompleta a valvelor aortice;
 In diastola, o parte din sangele din Ao revine in VS determinand dilatatia si hipertrofia
cavitatii VS
 CAUZE:
 RAA
 SA, Sdr. Reiter
 Sdr. Marfan
 Bicuspidie
 EI
 Traumatism
 Sifilis
 Idiopatica
 Sdr. Pezzy- Laubry ( DSV+ IAo cu valve normale)
 Regurgitarea Ao determina dilatatia si hipertrofia excentrica a VS care va determina
ulterior dilatatia AS si Ao;
 Volumul regurgitat depinde de:
 Marimea orificiului valvulaar in diastola
 RVP

33
  FC
 Complianta diastolica a VS
 Functia sistolica:
 Ramane nemodificata sau creste FE--- sindrom hiperkinetic
 Alterata
 Toleranta buna la efort
 INSUFICIENTA AORTICA
FIZIOPATOLOGIE
 Functia diastolica:
 Normala sau alterata ( prin HVS severa)
 Circulatia coronariana:
 Normala sau redusa prin TAd mult scazuta
 IAo acuta are la baza:
 EI
 Disectie de Ao
 Acutizarea unei IAo cronice
 Egalizarea presiunii diastolice VS- Ao
 EPA ( cu EKG normal si cord radiologic de dimensiuni normale)
 INSUFICIENTA AORTICA
CLINIC
 ASIMPTOMATICI MULTI ANI
 SIMPTOMATOLOGIE:
 Palpitatii, pulsatii carotidiene eagerate, vatai puternice ale inimii
 Angor atipic
 Transpiratii excesive
 Dispnee de effort
 Angina pectorala
 Astenie

34
  Sincopa
 Dureri abdominale
 cefalee
 INSUFICIENTA AORTICA
CLINIC: SEMNE
 Periferice:
 puls celer et altus: amplitudine mare si viteza de ascensiune si mai ales de
coborare mari;
 semnul Alfred de Musset: miscari de piston ale capului sincron cu pulsul
 semnul ciocanului cu apa: daca se cuprinde antebratul cu podul palmei asezat pe
fata sa anterioara, se simt puternic, pulsatiile arteriale
 Fenotip Marfan
 Ritm sinusal tahicardic
 TA diferentiala mare, cu indice glezna- brat crescut
 Soc apexian amplu, deplasat stanga si inferior
 Click sistolic vascular
 Suflu diastolic
 INSUFICIENTA AORTICA
PARACLINIC
 EKG:
 HVS
 Tulburari de conducere
 RG:
 Dilatarea VS si Ao asc
 Calcificari ale butonului Ao
 ECHO:
 DIAGNOSTIC
 Precizeaza etiologia, grosimea peretilor VS, Vol S si D, cuatifica regurgitarea,
functia sistolica si diastolica

35
 CATETERISM +/- coronarografie
 INSUFICIENTA AORTICA
COMPLICATII
 EI
 Tulburari de ritm
 IVS
 INSUFICIENTA AORTICA
TRATAMENT
 MEDICAL:
 Profilaxia/ tratamentul EI
 Vasodilatatoare (IECA)
 Antiaritmice
 IVS: tratament digitalo- diuretic
 CHIRURGICAL:
 De electie in IAo acuta
 La bolnavii cu IAo cronica simptomatici dar care nu au functia VS mult
deteriorata
 Prognosticul postop este influentat de starea cordului operat, afectiuni asociate,
metode de protectie miocardica intraoperatorii, tramanetul imediat postop;
 Proteze metalice sau biologice
 Valvuloplastii ( in rupturi posttraumatice, dilatatii de inel aortic cu valva normala.
 INSUFICIENTA AORTICA
TRATAMENT
 Pacientii protezati cu valve mecanice necesita tratament anticoagulant cronic
 Profilaxia agresiva a EI se impune la toti pacientii protezati
 Mortalitatea la protezare este de 3-10 %
 TULBURARI DE RITM CARDIAC
 DR. Dumitru Mihaela- Iulia
 Tulburari de ritm cardiac

36
  Activitatea electrică normală a inimii constă dintr-o secvenţă regulată de cicluri (P –QRS-
T ), cu frecvenţa cuprinsă între 60-100/minut (la adultul normal, în condiţii de repaus şi
stare de veghe).
 Excitaţia muşchiului cardiac este asigurată de 2 procese:
 automatismul : reprezintă proprietatea anumitor celule de a elabora stimuli
 conductibilitatea
 TULBURARI DE RITM CARDIAC

 Definiţie:
 Dereglările de ritm sunt tulburări în formarea şi conducerea impulsului electric
către miocardul contractil şi se datorează anomaliilor izolate sau asociate ale
generării conducerii impulsului electric.
 TULBURARI DE RITM CARDIAC
ANATOMIA SISTEMULUI DE CONDUCERE
 Inima constă din 2 structuri esenţiale :
 Ţesutul excitoconductor;
 Miocardul contractil (99% din masa miocitelor cardiace )

Pacemaker-ul dominant, cel care controleaza activitatea inimii este reprezentat de nodul
sinusal- Keith-Flack.
Căi atriale internodale: - leagă NS de nodulul atrioventricular, transmiţînd potenţialul electric la
cele 2 atrii:
Fascicolul Bachmann (NS+AS);
Facicolul Wenckebach (NS+NAV):
Facicolul Thorel (NS+ NAV partea posterioară)
 TULBURARI DE RITM CARDIAC
ANATOMIA SISTEMULUI DE CONDUCERE
 Nodulul atrioventricular (Aschoff-Tawara) – pacemarker secundar al inimii situat la
nivelul endocardului AD.
 Facicolul His continuă din partea anterioară a NAV şi se divide sub marginea anterioară a
septului membranos: Fascicolul drept; Fascicolul anterior stîng; Fascicolul posterior stîng
(reţeaua Purkinje).
 Tulburari de ritm cardiac
 În general, aritmiile pot apare ca urmare a 2 mecanisme principale:

37
  1) tulburări în formarea excitaţiei
 2) tulburări în conducerea excitaţiei
 3) mecanisme asociate.
 Tulburari de ritm cardiac
etiologie
 - ischemia miocardică
 - inflamatorie – în reumatismul articular acut (RAA), infecţii virale, miocardite,
endocardite, stări septice; cel mai frecvent inflamațiile se însoțesc de apariția tulburărilor
de ritm
 congenitală – este cazul sindroamele de preexcitaţie sau a blocului AV total congenital.
Factorul genetic este implicat în unele cazuri de sindrom QT lung.
 cauza toxică – cafea, tutun, alcool, medicamente cu efecte proaritmice (digitala,
chinidina) și, mai nou – drogurile (cocaina).
 – diselectrolitemii – hipocalcemia, hipopotasemie, hiperpotasemie, hipomagneziemie,
acidoză
 - cauze endocrine – ex. hipertiroidia, dar și hipotiroidia, feocromocitom.
 hipoxia datorată bolilor pulmonare (asociată sau nu cu hipercapnie) – ex. BPOC, fibroza
pulmonară.
 idiopatice” – care maschează însă o miocardită, o hipertiroidie sau o altă patologie mai
puțin evidentă clinic

 Extrasistole atriale
 Sunt considerate depolarizări atriale premature faţă de ciclul cardiac şi ectopice ca sediu
de apariţie a excitaţiei.
 Pot apare pe cord normal (după consum de alcool, cafea, fumat, stress), dar şi pe cord
patologic:
 valvulopatii mitrale,
 infarct atrial,
 cord hipertensiv,
 în hipertiroidie.
 Anunţă uneori apariţia fibrilaţiei sau a flutterului atrial.
 Pot fi induse de anumite medicamente: miofilin, efedrina, simpatomimetice,
antidepresive triciclice.

38
  Extrasistole atriale
 Manifestările clinice variază, de la lipsa simptomelor la palpitaţii, ameţeli episodice.
 Dacă sunt asimptomatice, ESA nu necesită tratament.
 Este necesară înlăturarea cauzei şi a factorului favorizant, atunci când este posibil. Alteori
sunt necesare betablocante, verapamil, propafenonă.

 Tahicardia paroxistica supraventriculara

 Grupul tahicardiilor paroxistice supraventriculare include acele aritmii cu complexe QRS
fine care iau naştere în atrii sau în joncţiunea atrioventriculară.
 Frecventa 140-200 bpm.
 Tahicardia paroxistica supraventriculara
 Clinic debutul accesului este de obicei brusc, durată variabilă, iar pacientul poate
prezenta:
 palpitaţii,
 ameţeli,
 stare lipotimică.
 TA poate fi scăzută mult în timpul accesului de tahicardie paroxistică.
 Tahicardia paroxistica supraventriculara
 Tratamentul este curativ şi profilactic:
 Tratamentul curativ începe cu manevre vagale:
 masaj de sinus carotidian,
 manevra Valsalva,
 inducerea vomei.
În cazul în care aceste metode sunt ineficiente se vor putea administra:
• Adenosină – 6 mg iv în bolus rapid, cu posibilitate de repetare la 2-5 minute.
• Verapamil 5 mg iv eventual repetat după 5 minute
• Digoxin 0,5 mg iv
• Şoc electric extern 400J.
 Tahicardia paroxistica supraventriculara- tratament

39
  Profilaxia recurenţelor este indicată în cazurile cu accese repetate.
 Se pot utiliza
 Verapamil (până la 240 mg/zi),
 Diltiazem,
 Flecainidă (100 mg x2/zi),
 betablocante, uneori digoxin.
Formele severe, cu accese prelungite, prost tolerate hemodinamic vor fi îndrumate către terapia
de ablaţie prin cateter cu radiofrecvenţă.

 FIBRILATIA ATRIALA
 Este o tulburare de ritm caracterizată prin depolarizarea fragmentară, anarhică şi
permanentă a miocardului atrial, cu pierderea funcţiei mecanice a atriilor.
 Activitatea ventriculară este complet neregulată, cu o frecvenţă între 120- 180/minut.
 FIBRILATIA ATRIALA

 Cauze:
 FA poate apare pe cord indemn (lone atrial fibrillation), însă de obicei coexistă cu
o cardiopatie organică:
 HTA,
 cardiopatia ischemică cu toate formele ei de manifestare,
 valvulopatii mitrale reumatismale sau nonreumatismale,
 proteze valvulare,
 cardiomiopatii (mai frecvent în cea dilatativă),
 disfuncţia de nod sinusal,
 cardiotireoză,
 hipertiroidia subclinică,
 pericardite lichidiene şi constrictive,
 miocardită acută
 FIBRILATIA ATRIALA- TABLOU CLINIC
 În FA cu ritm ventricular rapid pacientul resimte:

40
  palpitaţii neregulate,
 dureri anginoase (angor funcţional),
 rar sincopă.
 Dacă frecvenţa ventriculară crescută persistă pot apare fenomene de insuficienţă
ventriculară stângă sau chiar globală dacă cardiopatia de bază este severă.
 FIBRILATIA ATRIALA
 FA paroxistică – episod autolimitat, cu durată mai mică de 7 zile, de obicei sub 48 de ore.
 Peste limita de 48 de ore șansa de reducere spontană în RS scade și trebuie luat în
considerare tratamentul anticoagulant.
 FIBRILATIA ATRIALA
 Managementul acut al FA trebuie să se concentreze pe ameliorarea simptomelor și
evaluarea factorilor de risc asociați. Evaluarea clinică trebuie să includă determinarea
scorului pentru simptomatologie elaborat de EHRA (Societatea Europeană de
Ritmologie):
 Clasa I – fără simptome.
 Clasa II – simptome ușoare, activitatea fizică de rutină nu este afectată.
 Clasa III – simptome severe, activitatea fizică de rutină este afectată.
 Clasa IV – simptome disabilitante, activitatea fizică de rutină este întreruptă.
 FIBRILATIA ATRIALA
 Managementul inițial al FA include:
 - Controlul acut al frecvenței ventriculare
 - Evaluarea rapidă a necesităților de anticoagulare
 - Decizia de primă intenție de asociere a tratamentului de control al ritmului la
managementul bazat pe simptomatologie (poate fi reevaluată mai târziu)
 - Tratamentul bolii de fond.
 FIBRILATIA ATRIALA- TRATAMENT
 Obiective:
 restabilirea ritmului sinusal
 prevenirea recurenţelor
 reducerea frecvenţei ventriculare în cazul în care se decide permanentizarea.

41
 prevenirea evenimentelor tromboembolice.
 Restabilirea ritmului sinusal are următoarele indicaţii:
 FA cu vechime sub 1 an și/sau cu alură ventriculară rapidă
 Pacient cu degradare hemodinamică
 Contraindicaţiile cardioversiei în FA sunt absolute şi relative:
 Absolute şi definitive
 Boli cardiace cronice grave cu insuficienţă cardiacă refractară
 Boli extracardiace cronice grave: neoplazii, uremie, insuficienţă hepatică gravă
 Vârsta înaintată (peste 70 ani)
 FA cu ritm ventricular rar, suspiciune de boala nodului sinusal sau de boală
binodală
 Absolute, dar temporare
 Boli organice acute grave: BPOC, criza tireotoxică
 Mixomul atrial stâng până la 3 luni postoperator
 Tromboza atrială până la liza cheagului cu anticoagulant
 Accident ischemic/embolic sistemic recent
 Tromboembolismul pulmonar
 Intoxicaţie digitalică pînă la rezolvarea acesteia
 Relative si temporare:
 Hipertiroidia;
 Valvulopatii mitrale reumatismale,
 DSA,
 pericardita constrictivă până la 3 luni postoperator
 Pacienţi coronarieni până după Bypass
 FA paroxistică cu crize frecvente.

 FLUTTERUL ATRIAL
 Flutterul atrial este o tahiaritmie atrială cu frecvenţă atrială regulată între 250-350/minut.

42
 Atriile se contractă ordonat, fapt care pe ekg se traduce prin prezenţa undelor F cu aspect
de „dinţi de fierăstrău”
 Răspunsul ventricular este de regulă regulat
 Este de obicei paroxistic, formele cronice fiind rare.
 Flutterul cu răspuns ventricular neregulat se confundă cu fibrilaţia atrială şi are drept
cauză blocul AV variabil.
 În caz de diagnostic incert, masajul de sinus carotidian este util prin demascarea undelor
de flutter („rărirea sub deget”).
 FLUTTERUL ATRIAL
 Cauzele si tablou clinic sunt asemanatoare cu FiA.
 Principii de tratament:
 Obiectivul principal este restabilirea RS. În acest scop, cardioversia în urgenţă
este aproape regula în FLA cu frecvenţă ventriculară rapidă. Se aplică SEE cu
energii în general mici 50J.
 O altă metodă este pacingul atrial cu frecvenţă redusă sau metoda overdriving.
 Conversia medicamentoasă se poate face cu cordarone în perfuzie, propafenonă,
sotalol.
 Digitala poate determina rărirea frecvenţei ventriculare.
 Tratamentul anticoagulant cronic este discutabil în FLA riscul tromboembolic
fiind redus comparativ cu FiA.
 FLA care nu răspunde la tratament are indicaţie de ablaţie prin cateter de
radiofrecvenţă.

 Blocul atrioventricular complet

 Criterii de diagnostic ecg: - activitate atrială şi ventriculară prezente, însă independente.
 Atriile pot fi în ritm sinusal sau în fibrilație. - ritmul atrial (sinusal sau ectopic) este mai
rapid decât cel ventricular
 ritmul ventricular poate fi sub controlul unui centru de automatism AV joncţional (când
complexele QRS sunt fine) sau ventricular (complexe QRS largi, anormale)
 Blocul atrioventricular complet
 Cauzele blocurilor acute:
 infarctul miocardic acut (mai ales inferior)

43
  boli infecţioase sau inflamatorii care afectează miocardul (miocardite)
 postoperator (chirurgia cardiacă)
 medicamentos: digoxin, amiodaronă, betablocante
 „criptogenetice”
 apărute în context inflamator,
 fără etiologie certă.
 BAV COMPLET
 Consecinţele hemodinamice ale blocurilor atrioventriculare depind de:
 Severitatea bradicardiei
 Starea rezervei funcţionale miocardice
 Gradul asincronismului atrioventricular.
 BAV COMPLET
 Simptomele depind de severitatea bradicardiei sau a pauzelor.
 Pacienţii pot prezenta:
 palpitaţii,
 lipotimii,
 dispnee de efort,
 crize de tip Adams – Stockes, la care se adaugă o serie de manifestări legate de
hipoperfuzia tisulară.
 BAV COMPLET
 Sindromul Adams-Stockes apare ca urmare a:
 unei anoxii cerebrale instalată brusc,
 consecinţa unei asistole ventriculare prelungite,
 activitate ventriculară anarhică (TV, torsada vîrfurilor) sau
 bradicardie extremă.
 Se exprimă clinic prin: sincopă sau echivalenţe ale acesteia. Sincopele prelungite
peste 20 de secunde determină manifestări pseudo-comiţiale – convulsii tonico-
clonice, emisie spontană de urină, uneori apnee.

44
  Bradicardia severă din BAV de grad înalt poate precipita instalarea insuficienţei
cardiace, agravarea unei insuficienţe renale prexistente sau a manifestărilor de
ateroscleroză cerebrală la vîrstnici.
 BAV COMPLET
 Blocurile având cauză medicamentoasă (ex.digitalice) sunt potenţial reversibile după
oprirea medicamentului incriminat. Ele pot avea indicaţie de pacing temporar, ca şi
blocurile din IM inferior.
 În schimb, blocurile din IM anterior au indicaţie clară de cardiostimulare electrică
permanentă. Aceasta este indicată în toate blocurile subhisiene cu frecvenţa ventriculară
sub 30/ minut simptomatice.
 BOLI CARDIACE CONGENITALE
 #
 CARDIOPATII CONGENITALE
Definitie:
 sunt anomalii de structură a inimii sau a vaselor mari, prezente la naştere, decelabile sau
nu la această vârstă; constituie cea mai frecventă cauză de insuficienţă cardiacă la nou-
născut, sugar şi copilul mic.
 CARDIOPATII CONGENITALE
 Apar la 9‰ nou născuţi vii;
 în 25% din cazuri există una sau mai multe malformaţii extracardiace asociate: scheletice,
digestive, uro-genitale, neurologice.
 în 8-9% din cazuri cardiopatiile congenitale aparţin unui complex malformativ.
 CARDIOPATII CONGENITALE
 Sexul masculin: stenoza aortică, boala Fallot, transpoziţia de vase mari;
 Sexul feminin: defect de sept ventricular, defect de sept atrial, persistenţa de canal
arterial
 CARDIOPATII CONGENITALE
ETIOLOGIE
 5% aberaţii cromozomiale
 8% factori primari genetici
 3% mutaţii monogenice
 2% factori primari de mediu

45
 infecţii: virusul rubeolei, coxackie B, urlian, citomegalic, herpetic, gripal;
 toxice: alcool, amfetamine, anticonvulsivante, săruri de litiu, hormoni sexuali,
thalidomida;
 maladii materne: diabet zaharat, hipertiroidism, lupus eritematos diseminat,
 fenilcetonurie, radiaţii, hipoxia.

 90% interacţiunea factorilor genetici cu cei de mediu

 CARDIOPATII CONGENITALE
 la sfârşitul săptămânii a 2-a de viaţă intrauterină se vizualizează prima formaţiune a
aparatului cardio-vascular- tubul cardiac primitiv.
 din acesta, printr-un proces complex de segmentare (săptămâna 3), cloazonare
(săptămâna 4-5) şi torsiune (săptămâna 6-8) ia naştere inima definitivă in săptămâna 3-8).
 cele mai multe anomalii cardiace sunt rezultatul unei cloazonări sau torsiuni deficitare.
 CARDIOPATII CONGENITALE
 La naştere, circulaţia fetală se transformă în circulaţie definitivă astfel: oxigenarea
sângelui se face la nivelul plamânului; presiunea pulmonară scade sub valorile presiunii
sistemice; gaura Botal şi canalul arterial se închid (la naştere sau până la 2-4 luni)
 CARDIOPATII CONGENITALE- CLASIFICARE
 Necianogene (şunt stânga-dreapta sau arterio-venos):
 defect de sept atrial
 defect de sept ventricular
 persistenţă de canal arterial
 fereastra aorto-pulmonară
 întoarcere venoasă pulmonară anormală
 canal atrio-ventricular comun.
 CARDIOPATII CONGENITALE- CLASIFICARE
 Ciaonogene (şunt dreapta-stânga sau veno-arterial):
 tetralogia Fallot
 trilogia Fallot
 trunchi arterial comun

46
  transpoziţia de vase mari
 boala Ebstein
 atrezia tricuspidei
 hipoplazia cordului stâng.
 CARDIOPATII CONGENITALE- CLASIFICARE

 Fără şunt:
 coarctaţia aortei
 stenoza aortică
 stenoza pulmonară
 anomalii ale arcurilor aortice
 anomalii de poziţie a cordului.
 CARDIOPATII CONGENITALE
 atestarea bolii cardiace prin
 examen clinic,
 radiografic,
 electriocardiografic şi echocardiografic
 stabilirea diagnosticului lezional prin echocardiografie Doppler (examinare
primordială), cateterism cardiac şi angiografie (în cardiopatii deosebit de complexe)
 CARDIOPATII CONGENITALE NECIANOGENE
 CARDIOPATII CONGENITALE NECIANOGENE
 STANGA- DREAPTA
 DSV = 20-25%;
 DSA = 15-18%;
 PCA = 12-15%;
 CAV = 2-6%;
 Fereastra aorto-pulmonară = 0,3%;
 Întoarcerea venoasă pulmonară anormală:
 totală = 2%

47
  parţială = 0,3%
 DEFECTUL SEPTAL ATRIAL
 Anatomie: deosebim
 DSA totale (atriu unic)
 DSA parţiale care după localizare sunt:
 înalte (ale sinusului venos);
 mijlocii (DSA ostium secundum)
 joase (DSA tip ostium primum).
 DEFECTUL SEPTAL ATRIAL- DIAGNOSTIC POZITIV
 clinic: în majoritatea cazurilor se depistează întâmplător;
 SS gradul II, spaţiul 2-3 ic stâng, secundar SP relative;
 dedublarea zgomotului II la pulmonară;
 DEFECTUL SEPTAL ATRIAL-DIAGNOSTIC POZITIV
 radiografic:
 cardiomeaglie,
 circulaţie pulmonară crescută,
 TAP bombat

 ECG:
 HVD;
 hipertrofie biatrială;
 BRD.

 Echocardiografie:
 discontinuitatea septului interatrial;
 sept interventricular cu mişcări paradoxale.
 DEFECTUL SEPTAL VENTRICULAR
 DSV membranoase (unghiul aorto-tricuspidian)
 DSV de „admisie” (contact cu valvele atrio-ventriculare)

48
 DSV infundibulare (sub valvele sigmoide)
 DSV trabeculare (antero-inferioare)
 DEFECTUL SEPTAL VENTRICULAR
DIAGNOSTIC POZITIV

 clinic:
 suflu holosistolic grad III-V/6 - spaţiul 4-5 intercostal stâng,
 ± freamăt cardiac,
 zgomot II accentuat şi dedublat din cauza hipertensiunii pulmonare

 radiologic:
 mărirea ventriculului stâng – drept, atriu stâng, circulaţie pulmonară
crescută
 ECG: hipertrofie ventriculară stângă sau biventriculară
 echocardiografia: discontinuitatea septului interventricular.

 PERSISTENTA CANALULUI ARTERIAL

 clinic: suflu sistolo-diastolic subclavicular stâng, tensiunea arterială divergentă, puls
săltăreţ, ± freamăt sistolic
 ECG: hipertrofie ventriculară stângă, uneori şi dreaptă (hipertensiune pulmonară)
 echocardiografic: mărirea atriului stâng, a ventriculului stâng, evidenţierea şi măsurarea
canalului arterial
 radiografic: circulaţie pulmonară crescută, trunchiul arterei pulmonare bombat, mărirea
atriului stâng, a ventriculului stâng, a ventriculului drept
 complicaţiile: insuficienţa cardiacă (IC), endocardita infecţioasă (EI), embolii,
hipertensiune pulmonară (HTP), infecţii pulmonare recidivante, întunecă prognosticul.
 MALFORMATII CARDIACE NECIANOGENE
TRATAMENT
 DSA: vârsta optimă 3-6 ani;
 sutură, plastie sau închiderea endocavităţilor prin sistemul umbreluţei deschise în
atriul stâng (risc embolic)

 DSV:
 vârsta optimă 6-12 luni în cazul debitului mare;
 3-5 ani în DSV cu plămâni protejaţi.
49
 PCA:
 farmacologic: Indometacin 0,1 mg/kg/doză (2-3 doze/24 ore) sau
Ibuprofen 10 mg/kg/zi, po, in prima zi, apoi 5 mg/kg/zi, 3 zile.
 chirurgical - 2 tipuri:
 rezecţia la cele două capete şi suturarea orificiilor sau, mai rar,
pluriligatura Blalock
 închiderea canalului arterial pe cale percutană, cu un ‘’occluder’’
in timpul cateterismului. Vârsta optimă: 3-8 ani, iar in cazul
şuntului mare sub 1 an.
 CARDIOPATII CONGENITALE CIANOGENE
 Cianoza: coloraţia albăstruie a tegumentelor şi mucoaselor când cantitatea de
hemoglobină redusă din sângele capilar depăşeşte 5 g%.
 CARDIOPATII CONGENITALE CIANOGENE
 defect de hemostază a sângelui venos la nivelul plămânilor prin tulburări de ventilaţie,
difuziune, perfuzie, scurtcircuite funcţionale sau anatomice arterio-venoase;
 amestec sangvin la nivelul cordului prin şunt dreapta-stânga sau bidirecţional (cardiopatii
congenitale cianogene şi potenţial cardiogene);
 consum crescut de oxigen la nivelul ţesuturilor ca urmare a scăderii vitezei de circulaţie
sau a unor tulburări vaso-motorii (insuficienţă cardiacă, colaps);
 formarea unor cantităţi crescute de hemoglobină anormală ( methemoglobină,
sulfhemoglobină).
 Se disting 2 tipuri principale de cianoză:
 centrală (arterială) datorată unei insuficiente arterializări a sângelui la nivelul
plămânului sau a amestecului sanguin veno-arterial;
 periferică (capilară sau venoasă) datorată desaturării crescute a sângelui capilar,
în condiţiile în care sângele arterial este normal saturat.

 CIANOZA
ASPECTE CLINICE
 coloraţia albastruie a tegumentelor şi mucoaselor;
 aspectul general al copilului: bose frontale proeminenete; conjunctive injectate;
hipertrofii reacţionale (gingivită, degete hipocratice);
 tulburări funcţionale: cefalee, somnolenţă, lentoare ideaţiei, tahipnee, squatting.
 saturaţia în O2 din sângele arterial este sub 80% sau PaO2 sub 40 mmHg → CIANOZĂ

50
 hipoxia cronică → POLIGLOBULIE
 CARDIOPATII CIANOGENE
 TETRALOGIA FALLOT

 TETRALOGIA FALLOT
 Reprezintă 30% din totalitatea cardiopatii congenitale cianogene.
 Se caracterizează:

 TETRALOGIA FALLOT
 anatomic:
 defect de sept ventricular (DSV) larg, subaortic;
 stenoză pulmonară (SP) valvulară şi/sau infundibulară;
 aorta călare pe septul interventricular (SIV);

 HVD
 TETRALOGIA FALLOT
 Fiziopatologic : creşte presiunea în ventriculul drept →supraîncărcarea VD scade debitul
pulmonar → hipoxie → cianoză

 TETRALOGIA FALLOT
 clinic:
 suflu sistolic de ejecţie grad III–IV , sp. 3 i.c. stâng + freamăt (50% din
cazuri) DSV → egalizarea presiunii din cei 2 ventriculi
 - alte semne clinice:
 zg. I urmat de clic de ejecţie aortic;
 zg. II accentuat;
 zg. III şi/sau IV.

51