1

Boala cardiacă ischemică

Boala cardiacă ischemică reuneşte un grup de afecţiuni care au în comun o suferinţă cardiacă de
origine ischemică, produse de un dezechilibru între aportul de oxigen la miocard şi necesităţile
acestuia. Termenul de boală cardiacă ischemică este sinonim cu cel de cardiopatie ischemică şi cu
cel de boală coronariană.
Cardiopatia ischemică (CI) se clasifică din punct de vedere clinic în:
I. CI dureroasă – cuprinde:
 Angina pectorală
Angina de efort
angina de novo
angina de efort stabilă
angina de efort agravată
Angina spontană
 Infarctul miocardic acut
II. CI nedureroasă - cuprinde
 moarte subită coronariană
 tulburările de ritm şi conducere prezumate sau dovedite de origine ischemică;
 insuficienţa cardiacă de origine ischemică;
Angina pectorală stabilă este o boală coronariană cronică determinată frecvent de obstrucţia
aterosclerotică a coronarelor epicardice.
Angina pectorală este definită ca o durere (disconfort) retrosternală ce are caractere relativ
specifice: apariţia în accese de scurtă durată (3-15 minute); producere (declanşare), cel mai adesea
de efort sau de emoţie; încetarea promptă la repaus sau nitroglicerină. Angina este expresia unei
ischemii miocardice şi reprezintă în acelaşi timp forma cea mai frecventă de CI.
Există mai multe forme de AP; forma clasică este denumită AP cronică stabilă; la aceasta se adaugă
angina instabilă, angina variantă, angina microvasculară; toate au în comun episoade de ischemie
miocardică însoţite de dureri şi eventual de disfuncţie miocardică. Există şi forme de ischemie
miocardică nedureroasă:
 IC nedureroasă;
 aritmii de origine ischemică;
 moartea subită;
Etiologie:
• AP are drept etiologie principală ateroscleroza (≈90%);
• există şi forme de AP neaterosclerotice – în special la tineri cu manifestări sugestive de boală
coronariană şi fără factori de risc aterosclerotici:
• anomalii congenitale ale arterelor coronare – punţi miocardice (IVA trece în segmentul
proximal/mediu pe sub un mănunchi de fibre miocardice);
• vasculite sistemice (PAN, granulomatoza Wegener, LES, sifilis);
• proliferare intimală – postiradiere, cocaină;
• ischemia miocardică + angina pot apare şi în absenţa obstrucţiei coronariene printr-un
dezechilibru între cererea şi oferta de O2: stenoza Ao, intoxicaţie cu CO, sindroamele de
hipervâscozitate, unele condiţii generale însoţite de sindrom hiperkinetic (sindroamele anemice
severe, hipertiroidie, febră, feocromocitom);
Epidemiologie:
 prevalenţa este în creştere; mortalitatea a scăzut cu ≈50% în SUA şi Europa de Vest;
 din 12 milioane de bolnavi coronarieni în SUA, 6,5 milioane suferă de AP stabilă;
 în România boala coronariană ischemică reprezintă prima cauză de deces;
 2

Clinic AP stabilă se caracterizează prin:

 durerea anginoasă (disconfortul) a fost descrisă prima dată de Heberden în 1768, şi se
caracterizează prin:
• sediul – retrosternal şi mai rar precordial / epigastric / interscapular sau numai într-o zonă de
iradiere;
• iradiere – în umărul stâng, pe marginea ulnară a membrului superior stg/dr., şi în ultimele
două degete ale mâinii stângi, sau la baza gâtului, în mandibulă. Uneori iradiază
interscapular, laterocervical stâng; în unele cazuri durerea poate începe într-o zonă de
iradiere, originea sa ischemică fiind definită prin dependenţa de efort.
• senzaţia dureroasă este tipic de constricţie sau apăsare, strivire, arsură, însoţită de anxietate;
• durata şi intensitate sunt variabile; tipic pentru AP stabilă este accesul dureros de 3-5
minute, de intensitate medie; angina începe gradat, atinge un maxim dureros apoi senzaţia se
şterge sau dispare spontan, după încetarea efortului sau nitroglicerină. Durerea de repaus cu
durată mai mare de 10-15 minute se întâlneşte mai ales în angina instabilă; dacă durerea
depăşeşte 20-30 minute şi este intensă ⇒ IMA.
• condiţii de apariţie ale durerii anginoase: efort, emoţii, frig, prânzuri bogate, tahiaritmii, dar
poate apare şi în repaus sau somn.
Există durerea “de încălzire” – bolnavul face angină la primul efort al zilei; aceasta este dată de
fenomenul de precondiţionare ischemică când are loc o adaptarea metabolismului şi este
stimulată dezvoltarea colateralelor.
Angina nocturnă are cel puţin două mecanisme:
a) angina de decubit care apare în timpul somnului şui se însoţeşte de dispnee de decubit; se
asociază cu disfuncţie ventriculară stângă şi necesită tratament cu diuretice sau/şi
vasodilatatoare sau digitală;
b) angina din ultima fază a somnului care se asociază cu fluctuaţii mari ale AV şi TA ⇒
creşterea nevoilor miocardice de oxigen.
Durerea punctiformă, lungă, reprodusă de mişcările respiratorii nu are caractere sugestive pentru
angină.
La vârstnici există echivalenţe de angină – apariţia la efort a dispneei, fatigabilităţii, lipotimiilor.
Clasificarea canadiană a anginei pectorale:
Clasa I. angina poate apărea la efort intens, rapid şi prelungit;
Clasa II. angina apare la efort moderat (urcatul rapid al scărilor, mese bogate, frig, mers rapid);
Clasa III. angina apare la activitate fizică obişnuită; limitare marcată a activităţii fizice comune;
Clasa IV. angina poate fi prezentă şi în repaus

Episoadele ischemice determină eliberarea de adenozină şi bradikinină care stimulează

chemoreceptorii: vagali (nucleul trunchiului solitar) şi simpatici (primii 5 ganglioni toracici);
Diagnosticul diferenţial al durerii anginoase se face cu durerea din:
 IMA – intensitatea este mai mare, durata este mai lungă (>20`), nu răspunde la NTG sau
analgetice uzuale;
 Angina instabilă - intensitatea este mai mare, durata este mai lungă, durata de răspuns la NTG
este de ≈ 10 minute;
 Disecţia Ao toracice - intensitatea este mai mare, durata este foarte lungă, iradiază spre spate, se
asociază cu suflu de IAo, asimetrie puls şi TA între membrele superioare şi inferioare, variaţii
mari ale TA la instalarea disecţiei.
 HTP – semne ale bolii de bază (St Mitrală, Sd Eisenmenger *) + semne pulmonare (raluri, Rx
sugestiv);
 TEP – durere de tip pleuretic – durere accentuată de mişcarea toracelui, inspirul profund, tuse şi
diminuă prin imobilizarea toracelui;

*
inversarea şuntului în DSA, DSV şi PCA;
 3

 Pericardita acută – durere constantă cu caracter de presiune, localizată retrosternal; adeseori

prezintă o componentă pleurală; este agravată de tuse, inspir profund; se ameliorează în decubit
dorsal;
 Pleurezii – durere intensă, ca o împunsătură de pumnal care se amplifică în inspir; nu permite
bolnavului să stea pe partea afectată;
 Boala de reflux, tulburări de motilitate esofagiană – caracter de pirozis, legate de poziţie, mese,
deglutiţie;
Examenul fizic general poate fi normal sau se evidenţiază:
• sufluri pe carotide sau pe alte artere;
• xantoame, xantelasmă;
• tahicardie, ↑TA - ! asocierea angină + hTA ⇒ prognostic prost;
Examenul cordului poate fi:
 normal (mai ales în afara crizei);
 poate evidenţia alte boli (St Ao, CMH, HTP, St Mi).
 în accesul anginos se poate evidenţia disfuncţia ventriculară tranzitorie prin:
• zgomot 3 sau 4 prezent;
• tahicardie sinusală;
• dedublare paradoxală zgomot 2;
• suflu sistolic apical (regurgitaţie mitrală);
• raluri de stază;
 post IMA întins – şoc apexian amplu;
 boală ischemică cronică – Suflu de IMi (IVS), zg. 2 dedublat paradoxal, galop, aria matităţii
cardiace ↑;
Fiziopatologic, evenimentul major al AP stabile este ischemia miocardică care se poate realiza prin
următoarele mecanisme:
a) creşterea nevoilor de O2 ale miocardului în prezenţa unei stenoze coronare prin: stres emoţional,
efort, mese abundente, tahiaritmii, fibrilaţie, şi în general toate activităţile care stimulează
simpaticul şi au astfel acţiune inotrop +, tahicardizează şi cresc postsarcina;
b) scăderea tranzitorie a aportului de O2 prin:
• reducerea fluxului sanguin coronar, ca o consecinţă a vasoconstricţiei coronare datorită unor
modificări dinamice ale tonusului vasomotor.
• vasoconstricţie intensă coronară (spasm coronar) – poate produce o ocluzie vasculară
aproape totală şi tranzitorie;
Paraclinic. Neinvaziv:
 anomalii metabolice: lipidice – colesterolul total, HDL, LDL, TAG – sau glucidice sau alţi
factori de risc (proteina C reactivă, homocisteina, LPA);
 ECG
♦ de repaus
• în afara crizei – la 50% din pacienţi este normală; nu exclude BCI; reflectă conservarea
funcţiei VS; pot apare modificări: subdenivelare segment ST şi T negativ – se face
diagnostic diferenţial cu HVS, tulburări de conducere a-v, diselectrolitemii;
subdenivelarea ST este orizontală sau oblic descendentă, ≥0,04s şi ≥ 1mm; unda T
inversată poate fi însoţită de undă Q (⇒ sechelă IMA), sau aritmii (ESA,ESV, FiA);
• în timpul crizei, ECG frecvent anormală, cu: tahicardie (ν)/bradicardie sinusală, FiA,
flutter atrial; tulburări de conducere a-v / intraventriculare; modificări ST
(subdenivelare/supradenivelare → angina Prinzmetal) şi T (negativ / aplatizat / inversat);
♦ Holter → modificări silenţioase de ST şi T;
♦ de efort – provocarea anginei prin creşterea AV şi TA; proba are sensibilitate 60-70% şi
specificitate 75-80%; valoarea diagnostică creşte cu vârsta şi severitatea afectării coronare;
testul este considerat pozitiv dacă în timpul efortului sau al perioadei de recuperare apare
modificarea segmentului ST – subdenivelare orizontală sau oblic descendentă, ≥1mm, în cel
 4

puţin două derivaţii şi la ≥ 0,08 s de la J; valoarea diagnostică creşte peste 90% dacă apare în
timpul efortului manifestarea tipică de angină şi subdenivelare de ST ≥2mm; afectarea
ischemică este cu atât mai gravă cu cât pragul de apariţie al modificărilor de ST scade şi
timpul de dispariţie ala acestora creşte.
Testul de efort este contraindicat:
• absolut – IMA sau modi. ECG recente de repaus, angină instabilă, pericardită acută,
endocardită, IVS severă, stenoză Ao severă aritmii severe, ş.a.
• relativ – HTA sau HTP semnificativă, CMHO, tulburări psihice;
 scintigrafia de perfuzie miocardică cu Tc99 sau Tl201(Taliu) efectuată la efort; Tl este un analog
al K+ şi este extras rapid din sânge de către toate celulele viabile; se injectează în momentul
maxim al efortului şi se înregistrează primele imagini la 10`; defectul de captare regională
miocardică reprezintă o zonă neperfuzată (cicatrice, necroză) sau o zonă slab perfuzată
(ischemie miocardică acută); dacă scintigrama efectuată la 3-4h după efort arată dispariţia
defectului de captare iniţială, atunci se exclude cicatricea sau necroza.
Proba este indicată la pacienţii cu HVS “strain”, BRS, WPW, BAV gr. III, sau alte condiţii care
fac ECG de efort neinterpretabilă.
Proba se poate efectua şi pe stres farmacologic cu Dipiridamol / Adenozină – sunt CI în astm
bronşic şi BPOC, când se foloseşte Dobutamină.
 ecografia vizualizează anomaliile de cinetică regionale; eco de efort / cu Dipiridamol –
detectează în plus anomalii de motilitate regională însoţite sau nu de angină; dacă o zonă
dissinergică (hipokinezică/akinezică) detectată în repaus nu se modifică după efort se recurge la
proba cu Dobutamină în care dacă zona hipokinezică sau akinezică devine parţial normală,
respectiv hipokinezică ⇒ miocardul este total sau parţial viabil(miocard hibernat sau siderat);
Paraclinic. Invaziv:
Pacienţii cu teste neinvazive negative au prognostic bun indiferent de severitatea simptomelor.
Indiferent de severitatea simptomelor, pacienţii cu risc ↑ au mare probabilitate de boală
aterosclerotică şi dacă nu au CI trebuie investigaţi invaziv prin coronarografie. astfel, pacienţii se
împart în:
I. Asimptomatici ⇒ probabilitate de boală coronariană < 15%; testul ECG de efort negativ
exclude boala cornariană, iar cel pozitiv şi cu toleranţă intermediară la efort reprezintă
indicaţie de investigaţii ulterioare prin scintigrafie de perfuzie / eco de stres cu Dobutamină;
II. Angină atipică ⇒ probabilitate de boală coronariană ≈ 50%; se fac cel puţin două
investigaţii neinvazive; acestea pot fi:
 negative ⇒ probabilitate de boală coronariană < 5%;
 pozitive ⇒ probabilitate de boală coronariană >95% ⇒ coronarografie;
III. angină tipică ⇒ probabilitate de boală coronariană ≈ 90% → testele neinvazive apreciază
extensia şi severitatea bolii coronariene şi indică necesitatea efectuării testelor invazive.
Coronarografia:
• permite evidenţierea circulaţiei colaterale, punţilor miocardice, anomaliilor arterelor
coronare;
• permite efectuare concomitentă de cateterism (PTDVS N < 13mmHg) şi ventriculografie
(evaluarea funcţiei sistolice segmentare şi globale a VS prin evaluarea cineticii şi fracţiei
de ejecţie);
• în15% din cazuri nu detectează leziunile obstructive ⇒ bolnavii nu au angină sau au
angină microvasculară (“sindrom X”);
• 5-10% - leziuni de trunchi coronar ale a. coronare stg.
• 20-25% - leziuni univasculare semnificative;
• 25% - leziuni bivasculare semnificative
• 25% - leziuni tritronculare;
 5

Tratamentul
A. Medical. Obiective:
a) identificarea şi tratare bolii agravante – anemie, tireotoxicoză, infecţii, tahiaritmii;
b) scăderea factorilor de risc aterosclerotici;
c) tratamentul farmacologic al anginei
Principii de tratament:
• aspirina şi hipolipemiantele scad mortalitatea;
• la pacienţii cu IMA în antecedente şi disfuncţie VS, β-blocantele şi IEC scad mortalitatea şi
reinfarctarea;
• nitraţii, blocanţii de Ca2+ ameliorează simptomele şi capacitatea de efort în angină dar nu
măresc supravieţuirea.
Reducerea factorilor de risc coronarieni prin metode nefarmacologice se face prin ajustarea
dietei şi al modului de viaţă: combaterea sedentarismului, obezităţii şi interzicerea fumatului (↑
consumul de O2 miocardic, ↑ tonusul vascular coronarian şi ↓ eficacitatea tratamentului anginei).
Tratamentul dislipidemiei are drept obiective:
• ↑ HDL prin exerciţii fizice, fibraţi, reducerea ingestiei de alcool;
• ↓ LDL cu statine – inhibă HMG-CoA reductaza hepatică i + efectele nonlipidice (reduce
disfuncţia endotelială, stabilizează placa de aterom şi reduce inflamaţia plăcii de aterom;
reduce progresia leziunilor cerebrale şi a plăcilor aterosclerotice) ex. Sinvastatin 20-
40mg/zi; Atorvastatin 8-10 mg/zi
Aspirina – scade frecvenţa IMA nonfatal la cei cu angină stabilă; doza 100-350mg/zi;
Ra.: hemoragie digestivă
CI absolute – boală ulceroasă activă, hemoragie, Sd Raynaud;
Nitroglicerina se poate administra sub mai multe forme:
• tablete 0,3-0,6 mg (max. 1,2g); nu se repetă 20`;
• plasture- 5-10mg; se menţine maxim 12h;
• spray – 1 puf = 0,2-0,4 mg;
R.a. – cefalee, rush, hTA;
Ind – sindroamele coronariene acute; durata efectului 30`;
NTG este vasodilatatoare indiferent de starea endoteliului.
Nitraţii sunt vasodilatatoare sistemice şi coronariene, care la dozele uzuale sunt venodilatatoare
(scad presarcina ⇒ reduc consumul de O2 al miocardului); şi dilată aa. coronare epicardice,
intramurale şi colaterale; la doze crescute determină arteriolodilataţie (scad postsarcina);
Isosorbid dinitrat (Maycor) 40-120mg/zi în 2-3 prize la interval maxim de 6-8h are efect
antiagregant plachetar ce durează 6h;
Isosorbid 5 mononitrat 30-120 mg; durata de acţiune 6-10h.
• ambele preparate dau toleranţă prin depleţia grupărilor tiolice ce convertesc NTG la NO ⇒ se
administrează intermitent lăsând un interval liber de 12h;
• interacţionează cu Viagra ⇒ sincopă;
β-blocantele – sunt antihipertensive, antianginoase şi antiaritmice şi se adm post IMA; cresc pragul
la efort şi scad consumul de O2 miocardic (bradicardie , prelungirea diastolei) ⇒ cresc perfuzia
coronariană. Nu acţionează pe fluxul sanguin coronar şi sunt vasoconstrictoare periferice
(predomină efectul α adrenergic).
Se împart în:
• neselective (β2 + ⇒ bronho şi vasodilataţie) – Propranolol – 80-320 mg în 2-3 prize;
• selective (sunt preferate) Metoprolol 50-100 mg/zi în2-3 prize (max. 200mg); Atenolol 50-100
mg/zi;
R.a. – bradicardie sinusală, BAV, bronhospasm (şi cele selective în doze ridicate), oboseală,
depresie, disfuncţie sexuală, agravarea arteriopatiei obliterante.
 6

CI: astm, BPOC, disfuncţii NSA, BAV cu PR > 0,24``, DZ insulino-dependent. La întreruperea
bruscă a tratamentului se poate agrava ischemia ⇒ risc de moarte subită.
Blocanţii de Ca2+:
• dihidropiridine – Nifedipina – vasodilataţie arteriolară cu micşorarea postsarcinii, ↑ fluxul
coronar, scade consumul de oxigen al cordului prin scăderea ν acestuia.; Nifedipina – poate
agrava o IC prezentă; are acţiune scurtă şi poate agrava ischemia prin tahicardie reflexă (creşte
consumul de O2 miocardic) şi furt coronar (dilată arterele coronare în porţiunea proximală nu şi
distală) ⇒ se recomandă preparat retard, 60-120mg/zi în două prize în angina vasospastică,
angină cronică slabă, angină + HTA cu asociere de β-blocante.
NU este recomandată în angina stabilă, IMA şi post IMA.
Amlodipina, Felodipina – utile în angina cronică stabilă +HTA, în asociere cu β-blocante.
• fenilalchiamine – Verapamil: antiaritmic şi antianginos eficace prin efectele sale inotrop şi
cronotrop negativ şi prin efectul vasodilatator. Doza 120-480 mg/zi în 3 prize; nu se asociază cu
β-blocante; este CI în IC necompensată, blocuri a-v, IMA.
R.a: cefalee, rush, edeme, hTA, constipaţie.
• benzotiazepine – Diltiazem - inotrop negativ, scade conducerea a-v, vasodilatator mai slab; doza
120-360 mg/zi în 2-3 prize;

Mortalitatea în angina cronică stabilă – 4%/an iar riscul de IMA la 1 an este 6-8%; mortalitatea este
mai mică dacă se face un tratament combinat.
Prognosticul este mai prost dacă la angină se asociază una din: ICC, HTA, sechele IMA, vârsta
înaintată.

În general, schema de tratament este următoarea:

 controlul factorilor precipitanţi şi reducerea factorilor de risc;
 Aspirină + β-blocant – prima linie;
 IEC la cei ce asociază HTA;
 NTG sublingual la nevoie;
Dacă sunt mai mult de 3-4 episoade de angină pe săptămână, la tratament se asociază Nitraţi
retard sau blocanţi de Ca2+; dacă angina persistă la tratamentul cu 3 antianginoase ⇒
coronarografie.