LP_06.

TULBURĂRILE DE IRIGAȚIE

Tulburările de irigație grupează boala ischemică cardiacă și infarctul de miocard.

Boala ischemică cardiacă sau cardiopatia ischemică (CI) are ca substrat fiziopatologic suferinţa
miocardului produsă de deficitul de irigaţie coronariană. Scăderea pe o durată mai scurtă a fluxului
sangvin printr-unul din trunchiurile principale sau prin ramificaţiile arterelor coronare produce o
suferinţă miocardică reversibilă. Blocarea completă a fluxului sanguin peste 30 min duce la
necroza miocardului, adică infarctul de miocard (IM). Hipoxia este foarte periculoasă pentru că
metabolismul miocardului este exclusiv aerob.
Ramurile celor două trunchiuri coronare nu se anastomozează, circulaţia fiind de tip terminal.
Astfel, în cazul blocării uneia dintre ramificațiile arteriale, circulaţia nu poate fi deviată prin vase
colaterale, motiv pentru care teritoriul cardiac afectat devine hipoxic şi se necrozează.

Fiziopatologia ischemiei miocardice

Pe un cord normal, consumul de O2 este în echilibru cu fluxul coronarian, care aduce suficient
O2 şi substrat metabolic pentru a satisface necesităţile miocardului, atât în repaus cât şi în activitate.
Cel mai adesea ischemia miocardică nu este continuă, ci apare în accese de durată variabilă.
Ischemia severă (produsă prin blocarea completă a unui ram coronar), care durează peste 30-40
min, produce necroza miocardului afectat.
Ischemia este produsă de un dezechilibru între fluxul sangvin coronarian scăzut şi consumul
miocardic de O2. Elementul fundamental al ischemiei îl reprezintă lipsa sau scăderea concentraţiei
de O2, care ar fi fost necesară funcţiei miocardice. Pin scăderea perfuziei scade și eliminarea
cataboliţilor, care nu sunt îndepărtați din țesut. Se instalează acidoza locală.
Consecinţele ischemiei miocardice se resimt în special la nivelul VS, deoarece el este cel mai
afectat de CI. Aceste consecinţe asupra funcţiilor miocardului excito-conductor şi de lucru sunt
multiple:
• Scade contractilitatea miocardului în regiunile ischemiate;
• Scade forţa de ejecţie, cu scăderea DS şi a DC;
• În mod reflex organismul compensează prin stimulare simpatică, cu tahicardie, care
ameliorează DC, dar este dezavantajoasă întrucât creşte consumul de oxigen al miocardului şi
scade durata diastolei (a perioadei în care miocardul este irigat cu sânge oxigenat);
• Scăderea fracţiei de ejecţie a VS duce la stază în venele şi capilarele din mica circulaţie, cu
edem la nivel pulmonar, manifestat ca dispnee sau ca edem pulmonar acut (în cazuri foarte
grave).

Insuficiența coronariană se datorează cel mai frecvent unei ateroscleroze coronariene.

Leziunile caracteristice sunt reprezentate de plăcile aterosclerotice stenozante și trombozele
arterelor coronare pe placa de aterom, mai rar spasmul arterelor coronare.

1
Forme clinice
Simptomul dominant în insuficiența coronariană este durerea. Cascada ischemică presupune
următoarele evenimente: (1) tulburări de relaxare miocardică, (2) scăderea contractilității în zona
irigată de vasul respectiv, (3) modificările EKG date de modificările potențialelor de membrană și
(4) durerea. Chiar dacă durerea apare abia la final, aceasta reprezintă un simptom deosebit de
important. În tabelul I sunt prezentate formele clinice de cardiopatie ischemică.

Tabelul I. Clasificarea cardiopatiei ischemice

Angină stabilă
Cardiopatie Angină pectorală
Angină instabilă
ischemică cronică
Infarct miocardic cu undă
dureroasă (CICD) Infarct miocardic
Q sau non-Q
Tulburări de ritm
Cardiopatie
Tulburări de conducere
ischemică cronică
Insuficiență ventriculară stângă De etiologie ischemică
nedureroasă
Moarte subită cardiacă prin
(CICN)
fibrilație ventriculară

Durerea anginoasă
Durerea anginoasă (angina pectorală) este caracteristică pentru suferinţa miocardică. Ea se
produce prin mecanism ischemic. Afectarea patului coronarian produce hipoperfuzie în unele
teritorii miocardice, în special ale ventriculului stâng, cu acidoză locală şi acumularea de cataboliţi.
Formele clinice de angină pectorală sunt reprezentate de angina stabilă sau de efort și angina
instabilă.
Criza anginoasă din angina stabilă se caracterizează prin crize dureroase, paroxistice, cu sediul
retrosternal, care apar la efort sau la emoții, durează câteva minute și dispar la încetarea cauzelor
sau la administrarea de compuși nitrici.
Tratamentul prompt urmărește întreruperea efortului sau a cauzei declanșatoare și
administrarea a 0,5 mg Nitroglicerină sublingual (care are efect coronarodilatator, fiind principalul
medicament administrat în angina pectorală).
Criza anginoasă poate fi prevenită prin evitarea circumstanțelor declanșatoare (efort, emoții,
mese copioase etc.).

Diagnosticul diferențial între angina stabilă, angina instabilă și infarctul

miocardic
Angina stabilă
• Este provocată de efort, emoţii, frig, masă copioasă;
• Este localizată retrosternal, pe o suprafaţă întinsă (pacientul o localizează cu palma, nu cu
vârful degetului);
• Iradiază: în umărul sau braţul stâng, pe partea cubitală a antebraţului şi în ultimele două degete,
interscapulovertebral sau spre mandibulă;
• Bolnavul o resimte şi o descrie ca pe o constricţie, gheară, torsiune, apăsare, arsură, greutate
la respiraţie;

2
• Dispare rapid (circa 5 min) după încetarea factorului declanşator sau la administrare de
nitroglicerină.
Angorul instabil, iminenţa de infarct sau sindromul intermediar
• Este o formă intermediară, între angina stabilă și infarctul miocardic;
• Cauza principală o constituie ateroscleroza coronariană;
• Reprezintă o stare anginoasă mai gravă decât angina de efort;
• Lipsesc semnele necrozei miocardice, dar ele se pot transforma în infarct miocardic;
• Durerea nu are un motiv aparent, este mai intensă și prelungită (peste 20 min);
• Durerea cedează greu sau deloc la repaus sau administrare de Nitroglicerină;
• Apare şi în repaus și are o frecvenţă mai mare faţă de angina stabilă – mai multe episoade pe
zi.
Infarctul miocardic
Este un sindrom clinic provocat de necroza ischemică a unei porțiuni de miocard, determinată
de obstruarea bruscă a unei artere coronare. Cauza principală o reprezintă ateroscleroza. Bolnavii
sunt de obicei trecuți de 40 ani, obezi, sedentari, mari fumători, suprasolicitați psihic, cu
hipercolesterolemie, diabet zaharat și hipertensiune arterială.
• Durerea este foarte intensă, violentă, prelungită – persistă peste 30 min (cel mai adesea mai
multe ore în absenţa tratamentului);
• Durerea iradiază retrosternal – cu extensie precordială în epigastru sau retroxifoidian, în
umărul stâng, pe fața internă a brațului și antebrațului, până la nivelul degetelor IV și V ale
mâinii stângi;
• Durerea nu cedează la repaus, nitroglicerină şi la antialgice uzuale; cedează numai la opioide;
• Se poate însoţi de simptome asociate, tranzitorii – tahicardie, dispnee, transpiraţii, greaţă,
astenie, sincopă. Dispneea constituie expresia unei disfuncţii ventriculare tranzitorii, sistolice
sau diastolice, de cauză ischemică acută. Transpiraţiile şi paloarea se instalează prin stimulare
simpatică.
Conduita stomatologică la pacientul cu infarct miocardic
În cazul pacienților cu IM în antecedente, procedurile stomatologice se efectuează doar dacă
aceștia sunt stabili hemodinamic, sub tratament și nu prezintă durere anginoasă. Poziția pe scaunul
stomatologic va fi în semișezând. Bolnavul care a suferit infarct miocardic acut poate fi retratat
din punct de vedere stomatologic la 6 luni de la episodul acut coronarian.

Modificările EKG în CI
Deoarece irigaţia miocardului se face de la epicard spre endocard, o afectare mai uşoară se
manifestă prin localizarea subendocardică, iar afectarea mai severă prin localizarea subepicardică.
Atunci când semnele EKG arată o afectare subepicardică, înseamnă de obicei că întreg peretele
este afectat, deoarece modificările încep cel mai adesea subendocardic şi avansează spre epicard.

Curentul de ischemie:
• Este expresia unei hipoxii moderate, reversibile;
• Se manifestă prin modificarea undei T, care apare ascuţită şi negativă.

3
Curentul de leziune:
• Este expresia unei hipoxii mai severe, dar cu consecinţe tisulare încă reversibile;
• Se modifică segmentul ST, care poate să apară subdenivelat (leziune subendocardică) sau
supradenivelat (leziune subepicardică). Curentul de leziune subepicardică poate să apară în
primele ore ale unui IM.

Concluzionând, de cele mai multe ori, în BIC se observă pe EKG (figura 1) curenți de ischemo-
leziune, cu:
• Modificări primare de fază terminală (segment ST subdenivelat și undă T negativă, ca expresie
a prezenței curenților de ischemie și leziune);
• Complex QRS cu morfologie normală.

Figura 1. Curenți de ischemo-leziune

Infarctul miocardic
Infarctul miocardic (IM) se instalează datorită lipsei de irigare cu sânge a unui anumit teritoriu
cardiac, consecutivă obstruării bruşte a unei coronare. Necroza miocardică reprezintă stadiul final
şi cel mai grav al evoluţiei unei ischemii miocardice.
Deşi în cadrul cascadei ischemice disfuncţia diastolică o precede pe cea sistolică, alterarea
funcţiei sistolice are cele mai importante consecinţe în cadrul IM.
Cele mai importante cauze ale instalării unui IM sunt:
• Tromboza pe placă de aterom;
• Emboliile coronariene;
• Consumul de contraceptive asociat cu fumatul, care cresc riscul trombozelor;
• Hipoxia generală, de origine pulmonară sau anomalii legate de structura hemoglobinei;
• Hipertrofia importantă a VS.
Diagnosticul pozitiv se bazează pe trei criterii. Două dintre ele trebuie să fie prezente pentru a
pune diagnostic de IM:
• Criteriul clinic – durerea;
• Criteriul EKG – curentul de necroză;
• Probele biologice – enzimele serice, troponinele.
Criteriul clinic a fost discutat la diagnosticul diferențial al anginelor.

4
Modificările EKG din IM
Curentul de necroză:
• Semnifică modificări tisulare grave, ireversibile, adică necroza ţesutului, care se vindecă cu
cicatrice;
• Zona necrozată nu prezintă niciun fel de activitate electrică;
• Unda R din derivaţia respectivă dispare complet (rămâne complex de tip QS) sau se amputează,
adică îi scade amplitudinea;
• Apare unda Q de necroză care are 1/3 din amplitudinea complexului QRS şi o durată de peste
0,04 secunde (figura 2). Unda Q de necroză semnifică producerea IM. Unda Q de necroză
persistă permanent pe traseul EKG.

Figura 2. Undă Q de necroză (semnificativă)

Una din complicaţiile majore ale IM, în special în primele ore, este reprezentată de tulburările
de ritm şi de conducere. Unele dintre ele (fibrilaţia ventriculară, BAV III) pun în pericol viaţa
pacientului. Pe traseul EKG se observă complexe QRS modificate, prin aritmii şi tulburări de
conducere electrică (BAV de diferite grade).

Probele biologice
Prin necroza miocitelor se eliberează în circulaţie o serie de compuşi din interiorul lor. Cei mai
utilizați markeri pentru diagnosticul şi monitorizarea IM sunt:
• CK-MB este o enzimă specifică miocardului; ea este un marker foarte bun pentru necroză,
deoarece nivelul seric creşte începând cu primele ore de la instalarea infarctului, înaintea
apariţiei pe EKG a undei Q de necroză.
• Troponinele I şi T sunt proteine din miocard care se eliberează începând cu 3 ore de la
instalarea hipoxiei; sunt mai specifice decât CK-MB.

Creşterea serică a acestor substanţe reprezintă unul dintre elementele foarte importante pentru
diagnosticul IM, deoarece:
• Permite un diagnostic rapid, care facilitează intervenţia terapeutică în timp util pentru a salva
o parte din miocardul afectat, prin metode de reperfuzie miocardică;
• Permite diagnosticul de certitudine al IM în absenţa modificărilor caracteristice pe EKG, de
exemplu în IM cu localizare greu de vizualizat pe traseu sau în cazurile când necroza nu
interesează toată grosimea peretelui miocardic, aşa-numitul IM non-Q;
• Permite urmărirea în dinamică a IM.

5
 În cazul IM modificările de fază terminală persistă peste 24 de ore, cel mai adesea câteva
săptămâni, au o evoluţie caracteristică şi se însoţesc cel mai adesea de unda Q de necroză şi
obligatoriu de creşterea probelor biologice amintite.
În tabelul II sunt prezentate corelările dintre zona de infarct și derivațiile EKG în care se
observă semnele directe.

Tabelul II. Localizarea topografică a zonelor afectate în IM

Localizarea zonei afectate Derivaţiile EKG cu semne directe
Anteroseptal V1-V2
Anteroapical V1-V4
Anterior întins sau antero-lateral V1-V6, DI, aVL
Postero-inferior DII, DIII, aVF
Lateral DI, aVL, V5, V6

Stadializarea IM în funcţie de timpul scurs de la debut

• IM supra-acut (primele 6 ore): apare unda în dom sau monofazică, cu supradenivelarea ST care
înglobează unda T.
• IM acut (6-12 ore – 7 zile):
- Începe să se constituie cicatricea fibroasă;
- Se observă combinate semnele de ischemie, leziune şi necroză;
- Apare unda Q patologică;
- Apare unda monofazică Pardee, cu segmentul ST care coboară spre linia izoelectrică şi
apariţia undei T negative;
• IM subacut (1 săptămână – 4-6 săptămâni):
- Segmentul ST revine la linia izoelectrică;
- Persistă unda Q de necroză şi unda T negativă.
• IM vechi sau sechela de IM (peste 6 săptămâni):
- Se încheie procesul de vindecare prin cicatrice fibroasă;
- Persistă unda Q de necroză, care va rămâne pentru totdeauna pe traseu;
- Unda T redevine pozitivă, astfel că faza terminală se normalizează.