INFARCT

UL M I O C
A R D IC A
CUT

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

Infarctul miocardic acut poate fi definit din diferite perspective n

funcie de caracteristicile clinice, electrocardiografice (ECG), biochimice i
patologice.
Un sindrom coronarian acut este aproape ntotdeauna cauzat de o
reducere brusc a fluxului coronar determinat de ateroscleroz cu tromboz
suprapus, cu sau fr vasoconstricie simultan.
Prezentarea clinic i prognosticul depind de localizarea obstruciei i
de severitatea i durata ischemiei miocardice. n infarctul miocardic cu
supradenivelare de ST predomin tromboza ocluziv i persistent.

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

Infarctul miocardic este definit morfopatologic ca

i moartea celulelor cardiace datorit ischemiei
prelungite.Moartea
celular
este
mparit
morfopatologic ca i necroz de coagulare sau a
benzilor contractile, care de obicei evolueaz ctre
oncosis, dar poate aprea i printr-un grad mai mic ,
prin apoptoz.

Epidemiologie: cea mai importanta cauza de deces printr-o singura boala

la populatia tarilor industrializate:
- 20-25% din totalul deceselor;
- mortalitate redusa datorita progreselor terapeutice.
Infarctul miocardic este o cauz major de mortalitate si morbiditate n toat
lumea. Ateroscleroza coronarian este o boal cronic cu perioade stabile i
instabile. n timpul perioadelor instabile caracterizate prin activarea inflamaiei
peretelui vascular, pacienii pot dezvolta infarct moicardic.
Infarctul miocardic poate fi un eveniment minor n cadrul unei boli cronice,
poate fi chiar nedetectat, dar deasemenea poate fi un eveniment major care
conduce la moarte subit sau alterare hemodinamic sever.
Infarctul miocardic poate fi prima manifestare n cadrul bolii cardiace
ischemice sau poate aprea, repetat, la pacienii dignosticai dj cu aceast
Infarctul miocardic poate fi definit morfopatologic ca acut, n vindecare sau vindecat. Infarctul
patologie.
miocardic acut se caracterizeaz prin prezena leucocitozei cu polimorfonucleare. Dac intervalul de timp
de la inceputul infarctului i deces este suficient de scurt (<6ore), leucocitoza poate fi minim sau
absent.

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

Infarct miocardic acut in primele 24 de ore

Infarct de miocard recent (12 - 48 ore)

n zona fisurat apar diveri agoniti

(colagen, ADP, epinefrin, serotonin) care
activeaz
trombocitele.Trombocitele
activate
elibereaz Tx A2 care determina vasoconstricie
local i modific conformaia receptorilor
glicoproteinei IIb/IIIa.
Receptorii glicoproteinei IIb/IIIa au afinitate
crescut pentru proteinele adezive (integrine),
factor von Willebrand i fibrinogen.
Se produce adeziune i agregare plachetar cu
generare
de
trombin,
care
convertete
fibrinogenul n fibrin. Se formeaz trombul care
ntrerupe fluxul de snge.

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

Fiziopatologia altor organe si sisteme in IMA
Afectarea pulmonara
- datorita stazei de origine hemodinamica;
- scaderea compliantei pulmonare - hipoxemie - alcaloza
respiratorie;
- obstructie alveolara prin edem.
Afectarea neuro-endocrina
- dominata de eliberarea de catecolamine;
- activarea axului hipotalamo hipofizo suprarenalian.
Afectare hematologica: hipercoagulabilitate.
Durerea are intensitate variabil, frecvent sever cu
durat >30 min, sub forma de constricie, apsare, adesea ca o
greutate n piept, rar junghi, arsur. Uneori localizat n
epigastru i considerat indigestie sau localizat retrosternal, dar
i toracic anterior stg.
La pacientii cu angin are aceeai localizare, dar durata
este mai lung, nu cedeaz n repaus sau administrare de NTG.
Iradiaz pe membrul superior stg, mandibul, baza gtului,
regiunea interscapular. Daca
cedeaz la opiacee, dup
restabilirea fluxului sanguin este semn de ischemie i nu de
necroz.

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

Durerea din infarct este determinata de stimulii chimici (acidoza, K,

kinine) mecanici asociati hipoxiei, care produc initial: activare aferenta
reflexa fara durere, dar cu tahicardie sau HTA de reactie.

In a doua faza: senzatie de durere coronariana (stimuli dureros de la

nivelul
terminatiilor nervilor din zona ischemica si inca viabila).
Marea criz anginoas este reprezentata de durere violent mediosternal, survenit n repaus sau dup efort,

cu iradiere extins, cu durat > 20 minute, nsoit de transpiraii profuze, anxietate, dispnee, eventual grea, vrsturi.
n evoluie pot apare alte semne clinice, majoritatea fiind expresia unor complicaii n cadrul IMA (aritmii
diverse sau tulburri de conducere, frectur pericardic, astm cardiac/edem pulmonar acut, decompensare cardiac
dreapt, tamponad cardiac etc) dezechilibrarea unui diabet anterior optim controlat terapeutic, fr o alt cauz
evidenta.
IMA CU PREZENTARE SILENIOAS SAU ATIPIC
20-60% din IMA sunt descoperite accidental. IMA silenioase sunt descoperite mai frecvent la pacieni cu AP, DZ,
HTA.
Manifestri atipice: localizare atipic a durerii, la pacieni cu ateroscleroz cerebral ,manifestri

neurologice datorit scderii debitului cardiac i cerebral, nervozitate, psihoze cu debut subit, astenie
marcat, indigestie acut, embolie periferic.
Tablou atipic, fr durere toracic evocatoare apare la <25% cazuri, la vrstnici, diabetici, pacieni
cu afeciuni neurologice sau n context perioperator, cu durere epigatric, cu grea i vrsturi; sincop;
edem pulmonar acut; hipotensiune arterial sau oligurie, aparent inexplicabile, n postoperator; sindrom
confuzional acut la vrstnic, accident vascular cerebral.

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

Clasificarea clinic a infarctului miocardic
Infarctul miocardic poate fi mparit n mai multe categorii.
Tipul 1- Infarct miocardic spontan asociat cu ischemia datorat unui eveniment coronarian primar
cum ar fi erodarea i/sau ruptura, fisura ori disectia placii.
Tipul 2- Infarct miocardic secundar ischemiei fie datorit unui necesar de oxigen crescut, fie
aportului inadecvat, cum ar fi spasmul coronarian, embolism coronarian, anemie, aritmii, hiper sau
hipotensiune.
Tipul 3- Moarte subit cardiac, incluznd stop cardiac, deseori nsoit de simptome sugestive
pentru ischemie, nsoite de supradenivelare recent de segment ST, BRS nou aprut, sau dovada
existenei unui tromb proaspt angiografic sau la autopsie, dar decesul producndu-se nainte de a se
preleva probe sanguine, sau recoltarea acestora a fost fcuta nainte de apariia biomarkerilor cardiaci n
snge.
Tipul 4a- Infarctul miocardic asociat PCI.
Tipul 4b- Infarctul miocardic asociat cu tromboza de stent, documentat angiografic sau la
autopsie.
Ocazional
Tipul 5- Infarctul
asociat
pacieniimiocardic
pot prezenta
maibypassului
mult dectaortocoronarian
un singur tip de infarct miocardic, simultan sau
succesiv.Trebuie menionat c termenul de infarct miocardic nu include moartea celulelor cardiace
datorat injuriei mecanice din timpul realizrii bypassului aortocoronarian, prin manipularea cordului;
deasemenea nu include necroza miocardic datorat altor cauze precum insuficiena renal, insuficiena
cardiac, cardioversie, ablaie electrofiziologic, sepsis, miocardit, toxine cardiac sau boli infiltrative.

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

Markerii biochimici ai necrozei miocardice - Evaluarea biomarkerilor
Moartea celulelor miocardice poate fi recunoscut prin apariia n snge a diferitelor proteine
eliberate (troponinele cardiace T i I, CK, LDH, ca i multe altele). Infarctul miocardic e diagnosticat
cnd nivelul sanguin al biomarkerilor sensibili i specifici precum troponinele cardiace sau CK-MB
sunt crescute n contextul clinic de ischemie miocardica acut.
Desi creterile acestor biomarkeri reflect necroza miocardic, ele nu indic i mecanismul.
Astfel, o valoare crescut a troponinei cardiace n absena semnelor clinice de ischemie ar trebui s
determine cutarea altor etiologii ale necrozei miocardice cum ar fi miocardite, disecie de aorta,
embolism pulmonar,insuficiena cardiac congestiv, insuficiena renal, i alte exemple .
Biomarkerul preferat pentru necroza miocardic
este troponina cardiac (T sau I), care are specificitate
miocardic aproape absolut ca si sensibilitate clinica
nalt, prin aceasta reflectnd chiar zone microscopice
de necroz miocardic.
O valoare crescut a troponinei cardiace este
definit ca depind a 99-a percentil a populatiei
normale de referin (LSR = limita superioar de
referin).
Detectarea creterii si/sau scderii acestor msurtori este esenial pentru diagnosticul de infarct
miocardic acut. Percentila discriminatorie mai sus menionat este desemnat ca nivel de decizie pentru
diagnosticul de infarct miocardic i trebuie s fie determinat pentru fiecare prob specific cu control
calitativ corespunztor.

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

Troponina I sau T
Apar la valori patologice din
primele 6 ore ale IMA, ating
valoarea maxim la 12-24 ore i
persist crescute 7-10 zile de la
debutul accidentului coronarian
acut.
Valorile normale ale
troponinei T la 6 ore de la
debutul durerii toracice, nsoite
de electrocardiogram normal
reduc riscul nediagnosticrii
corecte a unui IMA la 0,3%!
Creatinkinaza total (CK)
ncepe s creasc n ser dup 6 ore de la debutul marii crize anginoase, atingnd valorile maxime la
12-24 ore de la aceasta i revine la normal dup 3-4 zile. Au semnificaie diagnostic numai creterile
depind de cel puin 2 ori valorile normale.
Creatinkinaza MB (CK-MB)
Are o specificitate mai mare pentru necroza miocardic fa de CK total. Valoarea sa reprezint n
mod normal < 5% din valoarea CK totale. Au semnificaie diagnostic pentru IMA creterile CK-MB
depind de cel puin 2 ori valorile normale.

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

Diagnosticul IMA se stabileste in prezena a cel puin dou din urmtoarele
4 categorii de criterii diagnostice.
1. Criterii clinice
Mare criz anginoas cu descriere clinic clasic;
Prezentare atipic, n condiii clinice sugestive.
2. Criterii electrocardiografice
Modificri ECG caracteristice pentru IMA cu
supradenivelare a segmentului ST;

Modificri ECG sugestive pentru IMA fr

supradenivelare a segmentului ST.
3. Criterii enzimatice/biochimice
Valori crescute ale markerilor enzimatici de necroz miocardic (CK, CK-MB, la titruri depind de
cel puin 2 ori valorile normale);
Prezena unor valori patologice ale Troponinelor T i/sau I.
4. Criteriul anatomopatologic - dovedirea necroptic (macro i microscopic) a leziunilor de IMA.
Criteriile pentru definirea unui infarct miocardic n antecedente
ndeplinirea oricruia dintre urmatoarele criterii pune diagnosticul de
infarct miocardic n antecedente: apariia de noi unde Q patologice nsoit sau
nu de manifestari clinice.
Dovada imagistic a existenei unei pierderi segmentare de miocard viabil,
cu deficit de cinetic i scderea grosimii acestuia, n absena unei cauze
nonischemice.
Dovada morfopatologic a unui infarct miocardic n curs de vindecare sau
vindecat.

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

Detectarea electrocardiografic a infarctului miocardic
Electrocardiograma. Modificarile segmentului S-T. Modificarile ECG
elementare din sindroamele coronariene acute cu supradenivelare de segment S-T.
Sint 3 tipuri de modificari functionale: ischemie, leziune, necroza.
- ischemia: modificari de unda T (repolarizarea) - cresterea duratei
repolarizarii in teritoriul ischemiat cu progresia undei de la endocard spre epicard;
- leziunea: afectare segment S-T (depolarizarea tardiva) 2 teorii:
1. a curentului de leziune diastolic = celulele lezate nu isi mai pot mentine
polaritatea normala in repaus;
2. a curentului de leziune sistolic = fenomenul electric principal are loc in sistola
(fie zona lezata se depolarizeaza mai tarziu ca cea sanatoasa; fie depolarizarea se
face la timp, dar zona lezata se repolarizeaza mai precoce decat miocardul normal).
- necroza : disparitia undei R si transmiterea undei de potential endocavitar Q
(depolarizarea) - 2 etiologii posibile pentru explicarea aparitiei undei Q:
1.zona necrozata este inerta electric si ECG de suprafata inregistreaza potentialul
endocavitar din dreptul necrozei;
2.necroza, inerta electric, nu mai contribuie la vectorul initial care dadea aspectul
de QRS normal.
Electrocardiograma este o parte integral a diagnosticului de lucru la pacienii cu suspiciune de
infarct miocardic. Modificrile acute sau n desfurare ale segmentului ST- und T i ale undei Q, cnd
sunt prezente, permit clinicianului aprecierea datei poteniale a evenimentului, sugerarea arterei aferente
infarctului i estimarea importanei miocardului la risc.

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

Examenul ecocardiografic permite
identificarea tulburrilor de chinetic parietal
n cazul IMA n care necroza intereseaz >
20% din grosimea peretelui ventricular,
diagnosticul
eventualelor
complicaii
mecanice, permite diagnosticul diferenial cu
disecia de aort.
Tehnicile imagistice comun utilizate n
infarctul acut i cronic sunt: ecocardiografia,
ventriculografia radionuclidic, scintigrafia
miocardic de perfuzie(MPS) i rezonana
magnetic (MRI). Tomografia cu emisie de
pozitroni (PET) i tomografia computerizat
(CT) sunt mai puin utilizate.
Capacitile acestor tehnici sunt
considerabile n parte, dar numai tehnicile
radionuclidice permit o evaluare direct a
viabilitaii miocardice, datorit trasorilor
utilizai.
Alte tehnici permit evaluara indirect a
viabilitaii miocardice, cum ar fi evaluarea
funciei miocardice prin ecocardiografie, sau
fibroza miocardic prin MRI.

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

EVOLUIA ASPECTULUI EKG N IMA

Foarte rar, n primele minute, pn la prima jumtate de or de la debutul IMA, pot fi surprinse pe
EKG doar semnele de ischemie, reprezentate prin apariia unor unde T hiperacute, ascuite, hipervoltate,
simetrice .
1.STADIUL I (PRECOCE), primele 24 de ore de la debutul IMA. Iniial domin aspectul de leziune
subepicardic, tradus prin supradenivelare de ST, care ia natere aproape sau chiar din vrful undei R
(marea und monofazic). Stadiul I se ncheie cu apariia primei schie de und T.
2.STADIUL II (INTERMEDIAR), prima sptmn de evoluie a IMA, dureaz pn cnd segmentul
ST revine la linia izoelectric (sfritul primei sptmni). Aspectul EKG este format din: complex QR,
segment ST nc supradenivelat i unda T negativ, simetric i ascuit (complex Pardee). Dac segmentul
ST se menine supradenivelat mai mult de 10 zile, poate fi semn de instalare a unei complicaii a IMA anevrismul ventricular.
3.STADIUL III (TARDIV) corespunde evoluiei aspectului EKG n urmtoarele 2-3 sptmni de la
debutul IMA. Aspect EKG: unda Q patologic, ST izoelectric i und T negativ, ascuit, hipervoltat.
4.STADIUL IV (SECHELAR) se instaleaz dup 4 sptmni de la debutul bolii. Aspect EKG: und Q
stabilizat, ST izoelectric, unda T poate prezenta orice aspect (pozitiv, negativ, bifazic).

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

DIAGNOSTIC DIFERENIAL: pericardita acut (poate fi agravat de micare), pleurezia acut
(durere ciclic, n funcie de respiraie), embolia pulmonar (durere laterotoracic, poate fi nsoit de
hemoptizie, condiie emboligen), disecia de aort (durere retrosternal cu iradiere posterioar, durat
prelungit, pulsul poate diferi la cele dou brae), durere de la nivelul articulailor costocondrale sau
condrosternale (sunt asociate cu modificri locale sau durere la apsare), durere de etiologie esofagian
(prin episoade de contracie esofagian susinut).
COMPLICATIILE INFARCTULUI MIOCARDIC ACUT
Complicatii importante
1. Tulburari de ritm cardiac: ventriculare, atriale.
2. Tulburari de conducere ale inimii: atrioventriculare,
intraventriculare.
3. Disfunctia de pompa: insuficienta VS; EPA; sindrom de debit mic;
soc cardiogen.
4. Complicatiile mecanice: ruptura de perete liber; ruptura de sept; ruptura/disfunctia de aparat mitral
(tricuspidian); anevrism ventricular.
5. Complicatii tromboembolice: sistemice, pulmonare.
6. Ischemia postinfarct: angina precoce si tardiva; ischemia silentioasa, spontana si provocata;
extensie si recidiva de infarct.
Alte complicatii: pericardita postinfarct (precoce, tardiva); umar dureros postinfarct; pneumopatii
acute; retentie de urina, infectii urinare; astenie fizica, vertij la mobilizare; depresie, psihoza.
Prognosticul IMA
n absena tratamentului adecvat: mortalitatea IMA 50%. Dintre decese 50% se produc n primele 2
ore de la debut i 40% din rest n prima lun de la debutul IMA.

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

Managementul in I.M.A.

Time
is

life!decesului, n cazul
n timp ce interesul principal al doctorului este prevenia
pacienilor cu infarct miocardic scopul este minimalizarea disconfortului
pacientului i limitarea injuriei miocardice. ngrijirea poate fi mprit n patru
faze:
ngrijirea de urgen unde principalele considerente sunt diagnosticul rapid i
stratificarea precoce a riscului, uurarea durerii i prevenia sau tratamentul
stopului cardiac.
ngrijirea precoce unde principalele considerente sunt iniierea reperfuziei ct
mai rapide n scopul limitrii mrimii infarctului i prevenia reinfarctizarii i
expansiunii infarctului, precum i tratamentul complicaiilor precoce
(insuficiena de pomp, ocul i aritmiile maligne).
ngrijirea ulterioar n care sunt vizate complicaiile tardive.
Aprecierea riscului i metode pentru prevenirea progresiei bolii coronariene,
apariia unui nou infarct, insuficienei cardiace i a decesului.

CONDUITA PRACTIC N IMA

1.Calmarea durerii toracice
Oxigenoterapie pe masc;
Analgice i.v.: analgezice uzuale sau opiacee;
Nitroglicerin (s.l sau p.e.v. dac nu exist
hipotensiune arterial).

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

2.Reperfuzia miocardic: Realizabil cu maxim eficacitate n primele 6 ore,
maxim 12 ore de la debut.
Tromboliza sistemic (streptokinaz sau alteplaz);
Angioplastie coronarian percutan transluminal (dac exist
contraindicaii pentru tromboliz sau n cazul eecului acesteia).
3.Evitarea retrombozrii:
Tratament antiagregant plachetar;
Tratament anticoagulant (heparinoterapie).
Supravegherea pacientului i tratamentul prompt al oricrei complicaii.
Tomboliza sistemic n IMA reduce considerabil mortalitatea cnd este aplicat precoce n IMA.
Beneficiile maxime se obin n primele 6 ore de la debutul IMA, fiind reduse dup 12 ore de la debutul
accidentului coronarian acut.Ideal ar fi aplicarea acesteia din prespital, n primele 60-90 minute de la
debutul IMA.
Indicaiile trombolizei sistemice n IMA
Prezentarea bolnavului n primele 6-12 ore de la marea criz anginoas;
Prezena pe ECG a supradenivelrii segmentului ST (> 2 mm n minim 2
derivaii precordiale concordante sau/i > 1 mm n minim 2 derivaii
concordante ale membrelor);
Prezena pe ECG a semnelor de IMA posterior (unde R ample cu
subdenivelarea segmentului ST n V1-V3 i supradenivelarea segmentului
ST n derivaiile V7-V9);
Prezena pe ECG a unui bloc de ramur necunoscut anterior, n context
clinic i anamnestic sugestiv.

BIBLIOGRAFIE
1. European Heart Journal (2003) 24, 28-66. Managementul infarctului miocardic acut la pacienii cu
supradenivelare de segment ST. Recomandri pentru managementul infarctului miocardic acut ale
Societii Europene de Cardiologie.
2.Protocoale i ghiduri n Medicina de Urgen, Editura PIM, Iasi, 2007.
3.Tratat Harrison Principiile medicinei interne, editia a XIV-a, editura Teora.
4. Corneliu Borundel, MANUAL PENTRU CADRE MEDII, Editura ALL.
5.Wikipedia, The Free Encyclopedia, Frostbite, online,
http://en.wikipedia.org

V MULUMESC!