BOALA CORONARIANA

Cardiopatia ischemica
 BOALA CORONARIANĂ. Cardiopatia ischemică
• DEFINITIE: denumire generica a unui grup de afectiuni caracterizate prin
sindromul de ischemie = scăderea balanței între necesarul și oferta de
sânge oxigenat (ischemia nu cuprinde numai lipsa de oxigen (anoxia,
hipoxia) ci si scăderea aportului de elemente nutritive necesare
metabolismului.
• CAUZE ale scăderii perfuziei miocarice: sunt in peste 90% dintre cazuri -
ingustarea A. coronare prin ATS dar si scăderea oxigenului sanguin
determinata de alte cauze:
• Cardiopatii congenitale cianogene,
• Anemii severe,
• Boli pulmonare cornice
• blocarea Hb sub forma unor compusi patologici ce nu pot transporta
O2 (intoxicatia cu CO, nitriti, compusi cu sulf).
Anatomia arterelor coronare

 Din punct de vedere

fiziopatologic ischemia reprezinta
dezechilibrul dintre OFERTA si
NECESARUL de oxigen la nivel
miocardic.
 Ischemia miocardica
= nevoile miocardului sunt superioare aportului de oxigen prin
coronare =
 Ischemie prin scăderea ofertei de O2 se produce prin:
1. Obstrucția coronariana ATS - principala cauză !

2. Scăderea presiunii aortice – în starile de hipotensiune

severa, hipovolemie, șoc

3. Cresterea PTD și a tensiunii parietale diastolice – în

hipertrofia ventriculara din cardiomiopatii, insuficiență
cardiacă

4. Creșterea FC cu scurtarea diastolei – în tahicardiile cu

FC > 160 /min.
 Ischemie prin cresterea necesarului de O2 se produce
prin:
1. Creșterea postsarcinii în:
a. HTA, stenoza aortica pt. ventriculul stâng

b. Hipertensiunea pulmonara, BPCO, stenoza mitrala pt. ventriculul drept

2. Cresterea FC – stimularea simpatica din efort, consumul de

cocaină
3. Cresterea inotropismului – sub acțiunea agenților inotrop (+):
ionii de calciu, catecolaminele, glicozidele cardiotonice de tipul
digitalei
 Autoreglarea fluxului sanguin coronarian

Oxigenul Adenozina
 Actioneaza ca si  Vasodilatator puternic
vasoconstrictor
 Mediator precoce al
 Scaderea O2 in ischemie tonusului vascular
induce vasodilatatie coronarian
precapilara si cresterea
fluxului
 Se leaga de receptorii celulei
musculare netede vasculare
si determina scăderea intrării
calciului in celulă
Substante autoreglatoare
• Factori derivati din
endoteliu

vasodilatatori:
EDRF (NO)
Prostaciclina

vasoconstrictori:
Endotelina-1
Trombina
Angiotensina II
 PATOGENIE
Desi se discută și cresterea necesarului de oxigen al
miocardului fata de aportul coronarian, veriga principal a
patogeniei CI o reprezinta diminuarea aportului de sange
oxigenat prin A. coronare, consecinta a unui complex
dinamic reprezentat de :
1. Placa de aterom fixa ingustand artera coronara
2. Ruptura placii de aterom
3. Tromboza intraluminala acoprind o placa de aterom
desprinsa (rupta) → Agregarea plachetara → tromboza
4. Vasospasmul
 1. Placa de aterom fixa
afecteaza cel mai frecvent primii cm din artera (ACS, ACC sau ACD);

impactul hemodinamic, prognosticul si gravitatea ischemiei nu depend in

totalitate de extensia placii fixe de aterom cat de schimbarile dinamice in
morfologia placii cu rol critic in ischemie.
Obstructiile coronariene care reduc lumenul cu peste 75%
determina asa-numitele stenoze critice responsabile de angina de
repaus (Acestea reprezinta indicatiile pentru interventiile de
revascularizare de tipul: angioplastiei/stentarii si bypass-ului aorto-
coronarian).
! Obstructia coronariana progresiva se însoteste de dezvoltarea
circulatiei colaterale cu cresterea numarului de artere coronare mici
dispuse în paralel si reducerea totodata a rezistentei
coronariene – “hibernating myocardium”.
 2. Ruptura placii de aterom.
 Ischemia acuta este deseori precipitate  cel mai frecvent urmarea este tromboza
de ruptura, uneori partiala, a placii de care poate fi totala.
aterom cu hemoragie, fisura sau
 Cel mai frecvent “fisura” se produce la
ulceratie.
jonctiunea placa-perete arterial normal.
 ! Acest tip de injurie este tipica pentru
 Factori favorizanti:
sindroamele coronariene acute:
Episod de vasospasm
Angina instabila, infarct de miocard (IM),
Tahicardia
Moarte subita. Hipercolesterolemia
 In cele mai multe cazuri atacul ischemic Hemoragia intraplaca
Circadian – orela 9-11 a.m.
acut este o complicatie nu a unei
determinat de cresterea TA urmata
stenoze complete ci a unei stenoze
de o crestere a reactivitatii
moderate (pe placa vulnerabila) plachetare
complicata prin ruptura, stenoza ce prin
ea insasi nu dadea fenomene ischemice
clinice inainte de ruptura;
3. Tromboza coronariana
• este indusa de disfunctia si injuria endoteliala care
stimuleaza activarea si agregarea plachetara cu eliberare
de TxA2 (vasoconstrictor, proagrgregant dar si inductor al
durerii).
• Tromboza poate fi completa sau poate duce la ruptura de
microtrombi care vor stenoza vase mai mici (ocluzii
vasculare tromboembolice)
4. Vasoconstrictia (vasospasmul)
 Disfunctia endoteliala (indusa de ATS) determina scaderea
concentratiei factorilor vasodilatatori (NO, PGI2) si
cresterea factorilor vasoconstrictori (angiotensina II,
endoteline, TxA2).

 ! Spasmul coronarian implicat în patogeneza anginei

instabile, mai ales a formei de tip angina varianta
Prinzmetal (angina vasospastic) si a infarctului miocardic
acut (IMA).
 Efectele ischemiei miocardice
• se resimt la nivel celular prin tulburari metabolice care genereaza tulburari de relaxare
si contractilitate miocardica si implicit modificari bioelectrice evidentiabile prin ECG.
• Tulburarile metabolice sunt generate de deficitul de oxigen ceea ce favorizeaza
trecerea de la metabolismul predominant aerob la cel anaerob cu urmatoarele
consecinte:
 blocarea oxidarii AG cu scaderea rezervelor de creatinfosfat (CP) si de ATP →
instalarea deficitului energetic celular
 activarea glicogenolizei (eliberarea glucozei din depozite) si a glicolizei anaeroba din
care rezulta Acid lactic in exces (acidoza lactica).
• Deficitul de ATP
• scade activitatea pompelor ionice (ATPaze),

• modifica transportul calciului intra si transcelular ceea ce determina alterarea potentialului de repaus
(predispozitie la aritmii),
• scaderea relaxarii miocardului (disfunctie diastolica),

• scaderea contractilitatii (disfunctie sistolica) - si prin scaderea afinitatea troponinei pentru calciu
(mecanism activat de acidoza)
Consecintele, evidentiabile ecografic sunt
• Alterarea performantei diastolice cu tulburari de relaxare

• Alterarea performantei sistolice cu:

• hipokinezie (↓ motilitatii zonelor moderat ischemiate)

• akinezie (abolirea contractilitatii în zonele grav ischemiate),

• diskinezie (miscare paradoxala = în sistola o zona prezinta miscari în

sens opus fata de miocardul normal, apare de regula la nivelul unui
anevrism ventricular post-infarct).
Modificari electrocardiografice.
• Ischemia determina scaderea activitatii ATP-azei Na+-K+
dependente responsabila de:
• alterarea transportului ionic membranar cu acumularea
intracelulara a sodiului, ceea ce determina depolarizarea partiala a
celulelor miocardice ischemiate cu scaderea amplitudinii si duratei
potentialului de actiune (PA) precum si aparitia neomogenitatilor de
repolarizare : denivelarea segmentului ST pe ECG, crearea
conditiilor pentru instalarea aritmiilor prin mecanism de reintrare.
Modificari subcelulare in hipoxia
Forme clinice de cardiopatie ischemica
Ischemia cronica:
1. Angina pectorala stabila
2. Ischemia miocardica silentioasa

Sindroamele coronariene acute:

3. Angina pectorala instabila (crescendo)
4. Angina vasospastica (Prinzmetal)
5. Infarctul miocardic
5.a.fara supradenivelare de ST (non-STEMI)
5.b.cu supradenivelare de ST (STEMI)
6. Moartea subita de cauza cardiacă
1. Angina pectorala stabila
– forma comuna de angina pectorala.
Patogenie = ischemie tranzitorie, fara modificari celulare
ireversibile, fara necroza determinate de cresterea
necesarului de sange oxigenat (in conditii de stress, efort) pe
fondul existentei unor placi stenozante de aterom, mecanism
la care se poate adauga vasospasmul.
Angina stabila - Simptome

• Clinic – durere anginoasa,

cu iradiere tipica sau atipica,
cu durata sub 20 de minute
(obisnui 3-5 minute) care
cedeaza la repaus si
administrarea de
nitroglicerina. Durerea
(produsa prin iritarea filetelor
nervoase de catre acidoza
lactica si intinderea fibrelor
miocardice ischemiate) se
poate insoti de simptome
asociate (palpitatii, dispnee).
Angina stabila – Diagnostic – test de efort
ECG
denivelare de ST +
anomalii ale undei T
(aplatizata,
inversata,
ascutita)
Tratamentul anginei stabile –
implantarea de STENT
 2. Ischemia miocardica silentioasa
- ischemie miocardica neînsotita de crize anginoase ce apare
la persoane asimptomatice sau doar cu simptome atipice
(astenie, discomfort, dispnee), cu un infarct miocardic in
antecedente.
 
Patogenie: obstructie coronariana prin ATS si/sau spasm
coronarian in prezenta unor anomalii ale inervatiei
simpatice :
 diabet zaharat (neuropatia senzitiva diabetica),
 infarct în antecedente (lezarea terminatiunilor nervoase
locale cu modificarea pragului dureros)
 dupa operatiile de by-pass coronarian (denervare
chirurgicala).
Cardiomiopatia ischemica cronica
afectare a fibrei miocardice ca urmare a unei ischemii
cornice pe care aceasta a suferit-o, cu evolutie severa spre
ICCG, adesea fatala.
Etiologie:
Antecedente de AP pe o perioada mai mare de timp (5-10 ani) cu
evolutie progresiva
AP postinfarct

Ischemie miocardica silentioasa de lunga durata prin ATS, devenind

simptomatica atunci cand ATS progresiva depaseste rezervele
functionale cardiac
Diagnostic de excludere la varstnicii cu ICCG
 3. Angina pectorala instabila
= ischemie miocardica acuta severa, tranzitorie care induce modificari celulare
reversibile (fara necroza), respectiv fara pozitivarea markerilor serici de
infarct (troponine negative, 2 determinari)
Patogenie: fisurarea, ulceratia sau ruptura unei placi de aterom +
tromboza, + vasospasm dar obstructia coronariana este subtotala si
trombul este labil (se autolizeaza în 10 – 20 minute).
Forme clinice:
I. Angina de repaus sau la efort minim cu durata prelungita (peste 20 min)
II. Angina de novo (angina severa nou instalata)
III. Angina agravata, anterior stabila, (crize mai frecvente si au durata mai
lunga)
IV. Angina post-infarct miocardic (angina reziduala – prognostic infaust)
V. Angina vasospastica Prinzmetal
Placa instabila

Fisura intra-placa
Placa instabila
Angiograma in angina instabila:
placa excentrica, ulcerata
Angiograma in angina
instabila - dupa implantarea de
stent
A. Instabila - ECG
• identice cu cele din angina stabila:
- subdenivelare sau supradenivelare tranzitorie a
segmentului ST
- inversarea tranzitorie a undei T
• ! Cu posibila forma de microinfarcte lezionele prin emboli
trombotici potentate de vasospasm
• un episod de A. instabila poate oricand evolua spre IMA
cu toate complicatiile sale posibile (20% cazuri) sau se
poate complica cu tahiaritmii si risc de moarte subita.
4. Angina vasospastica (Prinzmetal)
– este o forma particulara de angina instabila caracterizata prin ischemie
transmurala tranzitorie
Patogenie : spasmul unei artere coronare epicardice (cu sau fara leziuni de
ATS)
Clinic: - crizele anginoase care apar la efort minim sau în repaus, de obicei
noaptea (în timpul somnului) nelegat de efort, HTA etc
- pot avea caracter ciclic (aparitie precisa la aceeasi ora din zi) si se pot asocia
cu alte fenomene vasospastice (migrena sau fenomene Raynaud)
- AAS (prin scaderea PGI2) poate declansa crizele ca si β-blocantele
ECG: = supradenivelarea segmentului ST care nu este persistenta (dispare
dupa criza sau la administrare de nitroglicerina) ± unde T înalte, simetrice,
inversarea undei U, aritmii
! Testul la ergonovina +, se trateaza cu Ca-blocante.
Infarctul de miocard
STEMI vs. non STEMI
5.a. IMA fara supradenivelare de ST (non-
STEMI)
= infarct non-Q, infarct subendocardic
= ischemie miocardica acuta severa, persistenta (> 30
minute) si care induce modificari celulare ireversibile cu
necroza subendocardica responsabila de pozitivarea
markerilor serici (troponine, CK-MB)
Patogenie: ATS complicata = fisura/eroziunea placii cu
tromboza pe placa de aterom + vasospasm coronarian,
dar obstructia coronariana este subtotala/totala cu
tromb labil sau este prezenta circulatia colaterala
ECG: subdenivelarea segmentului ST ± inversarea undei T
IMA (non-STEMI)
5.b. IMA cu supradenivelare de ST (STEMI)
= infarct transmural
= ischemie miocardica acuta severa, persistenta (> 30 minute) si care
induce modificari celulare ireversibile cu necroza transmurala
responsabila de pozitivarea markerilor serici (troponine, CK-MB)
Patogenie: ATS complicata (fisura/eroziunea placii cu tromboza pe
placa de aterom) + vaso spasm coronarian, dar obstructia
coronariana este total iar trombul este stabil
Clinic: durere tip anginos, severa, cu deut brusc, nu cedeaza la repaus
si nitroglicerina, durata prelungita.:

- are localizarea si iradierea descrisa

- se asociaza cu: greturi/varsaturi, astenie (ef. parasimpatic) ,
paloare, tahicardie (ef. simpatic)
 ECG. Zonele focarului de infarct
1. Zona de necroza: → determina aparitia curentilor de leziune
- zona centrala cu celule total (diferentele de potential între zona
depolarizate, inactive electric (pierd ischemiata si miocardul normal) de 2
capacitatea de a genera si propaga tipuri: sistolici (în faza 2 a PA) si diastolici
impulsul) (în faza 4 a PA)

→ determina pe ECG aparitia: → determina pe ECG:

- undei Q patologice în derivatiile directe • supradenivelarea ST (în derivatiile

(care privesc direct focarul de infarct) cu: directe)
• durata > 40 msec (0,04 sec) • subdenivelarea ST (în derivatiile
indirecte si IM subendocardic)
• amplitudine > 25% din unda R în
derivatia respectiva  

- complexului QS 3. Zona de ischemie:

 2. Zona de leziune: - este zona caracterizata prin inversarea

secventei de repolarizare, ce determina
- zona cu celule partial depolarizate, cu
pe ECG unda T negative
raspuns de tip lent
 IM – diagnostic stadial ECG
IM acut:
• supradenivelarea ST (primul semn ECG) → indica leziunea (unda Pardee)

• unda Q patologica sau complexul QS → indica necroza

• unda T negativa → indica ischemia

IM subacut (recent):
• segmentul ST revine la linia izoelectrica → dispare leziunea (persistenta
supradenivelarii segmentului ST =  risc de extindere a IM)
• unda Q patologica → persista necroza

• unda T negativa revine spre linia izoelectrica → dispare sau persista discret ischemia

IM cronic:
• persista doar unda Q patologica sau complexul QS = markerii necrozei

• dispar leziunea si ischemia

IM – diagnostic stadial ECG
Semnele ECG indirecte de infarct miocardic

- apar in derivatiile care exploreaza indirect focarul de

infarct STEMI /non-STEMI:
- constau în subdenivelarea segmentului ST
± unda T înalta, simetrica, ascutita ("T coronarian")
± raport R/S >1 în V1 si V2 (imagine caracteristica si
pentru infarctul posterior
 Diagnosticul de laborator al IM:
Markerii serici specifici utilizati în ! valorile din primele 24 de ore au fost
diagnosticul infarctul miocardic acut utilizate pentru evaluarea riscului de
sunt reprezentati de troponinele mortalitate de cauza
cardiace (T si I) si creatin-kinaza coronariana (independent de tipul
(izoenzima CK-MB). infarctului STEMI, non-STEMI)
Troponinele (Tn) - sunt proteine cu rol
reglator al contractiei cardiomiocitelor, Cauze non-coronariene ale cresterii lor sunt:
valoare diagnostica având doua dintre • insuficienta cardiaca acuta,
acestea, respectiv troponinele T (TnT) • miocardite,
si I (TnI) care sunt: • criza hipertensiva,

- cei mai specifici markeri serici ai • embolia pulmonara,

necrozei miocardice, debutul cresterii • traumatismul cardiac,
= 3-4 h de la începutul durerii, val. • interventii de tipul cateterismului si by-
maxima = 18-36 h, - persistenta = 10- pass-ului,
14 zile • socul septic.
Creatinkinaza
o este o enzima cu localizare la nivel cardiac, muscular si
cerebral care prezinta 3 izoenzime:
o izoenzima CK-MB specifica miocardului,
o izoenzima CK-MM specifica muschiului scheletic,
o izoenzima CK-BB specifica creierului.
o În IMA se determina izoenzima CK-MB:
- debutul cresterii = 3-6 h de la începutul durerii
- val. maxima = 24 h
- revine la normal in 48-72 h
- pentru dg. pozitiv cel mai util este raportul CK-MB/CK
total > 2,5% (valori < 2,5% arata provenienta din
musculatura scheletica)
ENZIMELE CARDIACE
6. Moartea subita de cauza cardiaca
• cea mai frecventa moarte neasteptata, frecvent prima manifestare a unei boli
ischemice cardiace.

Cauze predispozante:
• Anomalii structural congentitale sau dobandite – SA, PVM
• Tulburari de conducere
• Miocardite
• Cardiomiopatii dilatative
• Cardiomiopatii hipertrofice

 
• Patogenie = ARITMIE FATALA= (asistolie, Fibrilatie ventriculara).
Ischemia cronica (cu sau fara placa de aterom fisurata , ulcerate, etc) induce o
iritabilitate a sistemului excitoconductor care poate genera aritmii fatale.
 
! In concluzie, moartea subita este determinate multifactorial, cel mai adesea pe
un teren de ateroscleroza coronariana cu ischemie cronica, complicate cu alti
factori de tipul unei aritmii fatale.
Moartea subita de cauza cardiaca
Se poate produce prin infarct masiv, ruptura de cord sau tulburari de ritm
Miocardul siderat („stunned myocardium”)
- disfunctie contractila reversibila aparuta la reperfuzia miocardului dupa un episod de
ischemie acuta severa dar tranzitorie (descris de Heyndrickx, 1975).
Patogenie. Uneori modificarile celulare provocate de ischemie sunt accelerate de reperfuzie
prin:
Disfunctie mitocondriala cu eliberare de inductor ai apoptozei

Nivelel intracelulare crescute de Ca (ischemie) hipercontractilitate celulara – M.

celulara
Radicali liberi altereaza Mb si fosfolipidele

Agregate leucocitare – obstrueaza vasele +elibereaza proteaze – M. cel

Activarea plachetelor si a sistemului complement – injurii vasculare

Afectarile celulare postperfuzie pot persista cateva zile = Disfunctie miocardica

postischemica prelungita = STUNNING = desi uneori miocardul isi recapata viabilitatea,
functionalitatea este recuperata mai tarziu sau DELOC a.i. pacientul necesia suport circulator.
Clinic: aritmii, stunning, leziuni microvasculare si hemoragii → IMA
Miocardul hibernant („hibernating myocardium”)

- disfunctia contractila prelungita reversibila a miocardului viabil

indusa de reducerea cronica a fluxului sanguin coronarian
(descris de Rahimtoola, 1982).
 
• Patogenie. Apar zone de hipo/akinezie (dgn. prin PET)
determinate de scaderea Ca intracelular ceea ce duce la scaderea
contractilitatii. (scade influxul de Ca, eliberarea din RE sau exista
un deficit al canalelor de Ca legat de concentratii crescute de Mg).

• Clinic:
• AP stabila
• AP instabila
• Ischemia silentioasa
• Angina postimnfa