PATOLOGIA

APARATULUI
CARDIOVASCULAR
(partea 1)
 Partea 1
• Arterioscleroza
• Cardiopatia ischemica (boala coronariana)
• Distrofiile cardiace
• Cardiomiopatiile
• Procesele inflamatorii ale inimii (endocardite,
miocardite, pericardite)
• Tumorile inimii
 BOLILE APARATULUI
CARDIOVASCULAR
• De importanta majora
• Principala cauza de mortalitate
• Arterioscleroza: boala vasculara care sta la
baza dezvoltarii celor mai multe boli
cardiace
Importanta este profilaxia si tratamentul
arteriosclerozei
 Arterioscleroza

=boala cronica cu caracter distrofic

Produce ingrosarea peretilor arteriali, datorita

depunerii de lipide subintimal
→ ingrosarea peretelui,
→ ingustarea lumenului (reducerea fluxului
de sange),
→ tulburari circulatorii
Arterioscleroza
Artera: histologie normala vs arterioscleroza
 ARTERIOSCLEROZA
Prezintă trei forme:

I. Ateroscleroza
II. Scleroza calcificantă a mediei
III. Arterioloscleroza
 I. ATEROSCLEROZA
(ateromatoza)
=principala forma de manifestare a arteriosclerozei

=leziunea patognomonica=placa de aterom, placa

fibro-lipidica

=afecteaza 10-15% din populația generală și 70-75%

dintre vârstnici

=mai frecvent la persoane în vârstă (după 50 de ani)

şi la sexul masculin
 I. ATEROSCLEROZA

Localizare:
la niv arterelor mari si mijlocii (de tip elastic, dar si
la niv a. de tip muscular) (cu diam >2mm):
aortă (abdominală), coronare, carotide,
cerebrale, a. membrelor inferioare, mezenterice,
renale
Nu sunt interesate a. membrelor superioare, venele
 I. ATEROSCLEROZA –FACTORI DE
RISC
• MAJORI
• MINORI (blanzi)
Nemodificabili:
Obezitatea
varsta, sexul si factorii
genetici Activit fizica
redusa/Sedentarismul
Modificabili:
Stresul
Hiperlipidemia
(↑Colesterolemia) Dieta bogata in grasimi
saturate
Hipertensiunea arteriala
Abuz alcool
Fumatul
Deficienta de estrogeni
Diabetul zaharat
 I. ATEROSCLEROZA
Patogeneza: incomplet cunoscuta

=rezultatul tulburării echilibrului normal dintre

proprietăţile funcţionale şi structurale ale
peretelui arterial şi proprietăţile mecanice şi
biochimice ale sângelui
Leziunea endoteliului→disfunctie
endoteliala
Componentele principale ale placii de aterom:
1. capsula fibroasa
2. centrul necrotic
 CLASIFICAREA PLACILOR DE ATEROM
IN FUNCTIE DE STABILITATEA LOR
STABILE VULNERABILE
Capsula fibroasa groasa Capsula fibroasa subtire
↓Centru ateromatos Centrul lipidic bogat
↓Inflamatie Inflamatie marcata

Probabilitate de
Probabilitate de rupere/fisura= rupere/fisura=CRESCUTA
MINIMA
 I. ATEROSCLEROZA
1. Puncte si striuri lipidice: puncte si linii sub formă de şiruri paralele,
galbene, uşor reliefate
aglomerări de celule spumoase, mici cantităţi de
lipide extracelulare, limfocite T
sunt reversibile (controversat!)
 I. ATEROSCLEROZA
2. Ateroamele simple:

-apar după 40 de ani, aorta abdominala

-culoare galbenă, rotunde sau ovale, 0,5-1,5 cm, uşor
proeminente, după secţionare se elimină un detritus moale
 I. ATEROSCLEROZA
3. Ateroame fibroase: plăci mai mari, contur policiclic, ferme, albe
micro: aglomerare de fibre colagene hialinizate
 I.ATEROSCLEROZA

Evolutia normala a placii de aterom:

-resorbtia materialului necrotic
-organizare conjunctiva

SAU se poate complica

 I. ATEROSCLEROZA
4. Ateroamele complicate:

calcificarea
fisuri, ulceraţii
tromboza
embolia
hemoragia
depunerea de hialin
anevrismul
 I.ATEROSCLEROZA-CONSECINTE:
DEPIND DE
• calibrul vasului,
• extinderea leziunilor
• particularitatile tesutului interesat
In vasele mari, complicatiile cele mai frecvente sunt:
tromboza, embolia cu material ateromatos si
anevrismele
In vasele mici (ex. Coronare):
• stenoza partiala cu ischemie cronica si atrofie
consecutiva
• stenoza completa cu ischemie acuta si infarct
 I.ATEROSCLEROZA
• Complicaţii:
Aorta- anevrism aterosclerotic, embolii
coronare- cardiopatia ischemică
cerebrale- infarct cerebral, ischemie cronică cu atrofia
neuronilor, ruptura pereţilor vasculari cu hemoragie
renală- hipertensiune secundară reno-vasculară, ischemie
cu fibroză cicatricială consecutivă
iliacă- necroză gangrenoasă
ASPECTUL MACROSCOPIC
ATEROMUL SIMPLU
Ateroscleroza
 Ateromul.Microscopic
• cuiburi de celule spumoase
subintimale (monocite
sangvine- histiocite
subendoteliale),
• fibre musculare netede
subendoteliale,
• depozite extracelulare de
lipide şi cristale de colesterol,
• limfocite,
• în profunzime- ţesut de
granulaţie
Lama EXAMEN: Ateromul
 II.SCLEROZA CALCIFICANTĂ A
MEDIEI (MONKEBERG)
- calcificarea segmentară a arterelor mijlocii şi mici
- a. femurale, tibiale, cubitale, radiale
- la ambele sexe, după 50 de ani
- apare mai frecvent la fumători
- fibrozare, calcificare cu formare de inele calcare,
care se contopesc (gât de pasăre, ţeavă de
pipă)
- leziunile apar în medie
- INTIMA: NEAFECTATA
- complicaţii: foarte rar apar leziuni obstructive
arterioscleroza Monkeberg
 III.ARTERIOLOSCLEROZA
- leziuni ale arteriolelor şi capilarelor
- hialinoza şi fibroza pereţilor vasculari
- hialinoza arteriolară:
în HTA benignă, DZ, boli cronice renale;
Localizare: în arteriolele renale -apariţia
blocurilor de hialin
- fibroza arteriolară:
în HTA malignă;
Localizare în rinichi
Arterioloscleroza
 HIALINOZA ARTERIOLARA
• se depune hialin
concomitent cu
hiperplazia fibrelor
elastice;

• peretele vascular se
îngroaşă, lumenul se
obliterează
 NECROZA FIBRINOIDA SI
FIBROZA PERETELUI IN HTA
MALIGNA
• necroză fibrinoidă a
peretelui şi
proliferarea de
celule conjunctive,
miointimale cu
îngroşarea
peretelui
 BOALA CORONARIANĂ
(cardiopatia ischemica)
= ischemia ţesutului miocardic datorată leziunilor
arterelor coronare.

Cel puţin 70% din calibrul arterial trebuie să fie îngustat

pentru a apare leziunile miocardice.

Cauzele leziunilor coronariene:

- 90-95% placa ateromatoasă (coronaroscleroza) şi
complicaţiile plăcii
- arterita (sifilitică, poliarterita nodoasă, reumatism
acut, lupus, diferite boli infecţioase)
- traumatisme
- anomalii congenitale
 BOALA CORONARIANĂ
Ischemia miocardului poate fi:
- cronică- miocardoscleroză
- acută
tranzitorie (angina pectorală)
prelungita
infarctul miocardic
moartea subită cardiacă
 ANGINA PECTORALĂ
- ischemie acută tranzitorie a miocardului
- clinic: durere precordială, cu iradiere în umărul
stâng (emoţii, eforturi)
- morfologic: leziuni ateromatoase ale coronarelor

Există trei tipuri de angină:

- Stabilă
- Prinzmetal
- Instabilă (preinfarct)
 ANGINA STABILA (de efort)
• senzație substernală de presiune care poate
radia la brațul stâng sau la maxilarul stâng,
• este asociată cu efort sau stres.
• Durerea se remite prin odihnă sau la
administrare de nitroglicerină (vd).
• Determinată de plăcile ATS stabile de pe
arterele coronare, care sunt stenozate> 70%.
• Pot fi afectate una/mai multe ramuri ale
arterelor coronare
ANGINA PRINZMETAL(angina variant)

• este o formă atipică de angină pectorală

care apare în repaus
• este cauzată de vasospasm coronarian
intermitent
• pot apărea cu sau fără boală
aterosclerotică coronariană.
 ANGINA INSTABILA
(CRESCENDO, preinfarct)
• Caracterizată prin creșterea frecvenței durerii,
• poate apărea chiar și la efort minim, în repaus sau în
somn.
• Modificările ECG: NU sunt caracteristice infarctului,
• nivelurile serice ale markerilor cardiaci rămân normale.
• Angina instabilă poate duce la IM

• Plăcile provoacă îngustarea severă a unei artere coronare

(> 90%)
• Placi ATS instabile care se rup si trombozeaza simultan
 INFARCTUL DE MIOCARD
=necroza unei porţiuni a miocardului, în urma
obstrucţiei bruşte şi totale a circulaţiei arteriale
- cauză importantă de deces
- apare frecvent după 50 ani, M>F
- factori favorizanţi: ateroscleroza (tromboza plăcii, ulcerarea
plăcii, hemoragie în placă), leziuni reumatismale, sifilitice,
emboli, spasm prelungit
- cel mai frecvent este interesată:
a. descendenta anterioară (ADA)(40-50%),
a. coronara dreaptă (ACD)(30-40%),
a. circumflexă (15-20%)
 INFARCTUL DE MIOCARD
Simptome: durere de intensitate variabilă
(intensă sau frustă), localizată retrosternal, dar
și durerea epigastrică, vărsături
• se întâlnesc însă și cazuri în care durerea este
absentă, mai ales la diabetici
 INFARCTUL DE MIOCARD
• Infarctul transmural
-Necroza miocardică cuprinde toata grosimea miocardului.
-de obicei secundară obstrucției complete a unui vas coronarian epicardial.
-produce, de obicei, supradenivelarea segmentului ST pe ECG, prin urmare, e
cunoscut ca IM STEMI (ST elevated miocardial infarction).
 INFARCTUL DE MIOCARD
• Infarct subendocardic
-Necroza miocardică cuprinde doar porțiunea interioară a miocardului.
-de obicei, cauzat de obstacole distale sau incomplete.
-Pe ECG, aceste infarcte nu produc o supradenivelare a segmentului ST, prin
urmare, sunt cunoscute sub numele de NSTEMI (no ST elevation miocardial
infarction).
 INFARCTUL DE MIOCARD
• Supradenivelare ST pe EKG: terapie imediată
medicamentoasă sau angioplastie
• Pacienții cu dureri toracice caracteristice, dar fără
modificări ST electrocardiografice: estimarea troponinei
(proteină eliberată în circulație în momentul necrozei
fibrelor miocardice)
• Dacă nivelul troponinei este crescut: pacientul este
diagnosticat cu infarct miocardic acut, fără modificări de
segment ST (infarctul este limitat la segmentul
subendocardic al miocardului)
• Pacienții doar cu durere toracică, fără modificări
electrocardiografice sau biochimice de infarct sunt
diagnosticați a avea angină instabilă
LOCALIZAREA INFARCTULUI
INFARCTUL DE MIOCARD
INFARCTUL DE MIOCARD
 INFARCTUL DE MIOCARD
Macroscopic

24 ore: zonă palidă

2 zile: zonă galbenă, de consistenţă moale, înconjurată de
un lizereu congestiv
10 zile: ţesut de granulaţie (moale si rosu) şi apoi ţesut
conjunctiv fibros care înlocuieşte zona de necroză
6-8 săptămâni apare cicatricea fibroasă: alba, retractila,
dura
 INFARCTUL DE MIOCARD
Microscopic:
în primele 12 ore nu apar modificări vizibile

după 12 ore apare intumescenţa şi fragmentarea fibrelor

miocardice, edem interstiţial

după 2 zile se produce dispariţia nucleului, dispariţia

striaţiilor, apar PMN şi macrofage printre fibrele
musculare

după 7 zile apare la periferie ţesut de granulaţie

ASPECTUL INFARCTULUI
Solutie de
Clorura de
fenil tetrazol
(imersia
miocardului in
primele ore
dupa
constituirea
IM)-
evidentiaza
zona de infarct
INFARCT MIOCARDIC
(a) fibre miocardice
ondulate (b) edemul
interstițial (c)
hipereozinofilia și necroza
coagulativă a fibrelor
miocardice (d) tesut
miocardic infiltrat cu
granulocite, cu
karyorrhexis in fb
miocardice (e) infiltrarea cu
macrofage și limfocite cu
îndepărtarea timpurie a
resturilor necrotice (f)
țesutul de granulatie cu
vase de neoformatie (g)
proliferarea fibroblastelor
și depunerea timpurie a
colagenului (h) cicatrice
fibroasă densă care
înlocuiește tesutul
necrozat.
 INFARCTUL
DE MIOCARD
RECENT SI
COMPLICAT
CU
TROMBOZA
 INFARCT
RECENT SI
CICATRIZAT
 COMPLICAŢII
imediate (“early”)
1.disfunctie contractila-soc cardiogen
2.aritmii (TV, FV, FA, BS)
3.progresia infarctului (subendoc---transmural)
4.formarea unor trombi murali
5.ruptura miocardului-tamponada cardiaca
6.pericardita
 COMPLICATII
Tardive

1. Anevrismul cardiac
2. Sdr Dressler (pericardita)- mecanism autoimun
3. Insuficienta mitrala –datorita fibrozei muschilor
papilari
4. Insuficienta cardiaca congestiva
COMPLICAŢII ALE INFARCTULUI
 COMPLICATII
ALE
INFARCTULUI-
RUPTURA
CARDIACA SI
TAMPONAMENT
 MOARTEA CARDIACĂ SUBITĂ
Definiţie: decesul care se produce în câteva
minute până la o oră de la instalarea unei aritmii
(fibrilaţie ventriculară)
Morfologic: leziuni ateromatoase, uneori infarcte
cicatrizate
Profilactic, pentru tratamentul fibrilației
ventriculare, în multe centre medicale dar și în
ambulanțe, mijloace de transport în comun, există
în prezent defibrilatoare.
 MOARTEA CARDIACĂ SUBITĂ
Alte cauze ale morții cardiace subite:
• ruptura unui anevrism ATS de aortă abdominală
• anevrism disecant de aortă
• embolia pulmonară
• stenoză aortică
• ruptura unui anevrism cerebral
• anomalii biochimice ale canalelor de Na și K cardiace,
determinate de mutații genetice
Uneori, în ciuda unei explorări atente prin autopsie, cauza
unei morți subite nu poate fi determinată!!
 MIOCARDOSCLEROZA
=îngustarea lentă şi progresivă a lumenului arterelor
coronare, cu diminuarea cantităţii de sânge în anumite
zone ale miocardului (post-ischemic)
-Consecinţă: necroza izolata a fibrelor miocardice şi
înlocuirea lor cu ţesut fibros
- se produce secundar şi lezarea endocardului (valvular-
valva aortica)
Macroscopic: striaţii albicioase în miocard (cord tigrat), pete
albe opace pe endocard
Microscopic: fibroză predominent perivascular şi care
disociază fibrele musculare (van Gieson sau colorația
tricromă Masson)
 Miocardoscleroza
coloratia tricroma Masson

In coloratia tricroma Masson: tesutul conjunctiv (fibroza)- culoare albastra

tesutul muscular- roz-rosu
 MIOCARDOSCLEROZA
Complicaţii
• insuficienţă cardiacă cronică,
• ischemie acută:
-tulburări de ritm,
-angine pectorale,
-infarct miocardic
-moarte subită
 DISTROFIILE CARDIACE
• Steatoza (lipide: infectii, anemii)

• Lipomatoza (tesut adipos crescut intre

epicard si miocard; la obezi)

• Atrofia (senila, pana la 100 grame, asociat

cu depunere de lipofuscina: atrofie bruna)

• Hipertrofia (HTA, concentrica si

excentrica)
Lipomatoza inimii in obezitate
 HTA CU
HIPERTROFIE
CONCENTRICA
 HIPERTROFIA CONCENTRICA
Celulele hipertrofice:
• mai groase,
• cu nucleii măriți in
dimensiuni, hipercromi
• de formă dreptunghiulară
("boxcar")
• Hipertrofia provoacă o
fibroză interstițială
(miocardoscleroză), ceea
ce face ventriculul stâng
mai rigid.
 CARDIOMIOPATIILE
Sunt boli rare, ce au drept consecinţă insuficienţa cardiacă
Este un diagnostic de excludere (biopsia endomiocardică)
Cardiomiopatia: dilatativa, hipertrofica, restrictiva

Cardiomiopatia dilatativă:
forma cea mai frecventă
apare la adulţi, insuficienţă cardiacă ireductibilă
proces autoimun, declanşat de infecţia cu Coxackie
are uneori caracter familial
cordul creşte în volum şi greutate (500-1000 g)
 CMP
DILATATIVA
îngroşarea pereţilor,
dilatarea cavităţilor

trombi parietali,
embolii,
hipertrofia fibrelor musculare,
infiltrat infl.,
edem interstitial,
fibroză de înlocuire,
insuficienţă cardiacă cronică
 CMP HIPERTROFICĂ
(stenoza subaortica hipertrofica)

Hipertrofia in special a
septului iv-devine ingrosat
asimetric
Cavitatile cardiace: reduse;
valvele: se fibrozeaza
Caracter familial (~1/2 cz)
Micro: fb mioc hipertrofiate
si dezorganizate, cu
pierderea dispozitiei
paralele; tes conj dezvoltat
in exces
Evolutia: variabila
 CARDIOMIOPATIA RESTRICTIVA

Rigiditatea progresiva a peretilor ventriculari

E afectata umplerea ventriculara (→HT pulm)
Macro: creste consistenta peretilor ventriculari
(de grosime normala)

Micro: fibroza interstitiala endomiocardica

Evolueaza cu timpul spre o insuficienta cardiaca
 PROCESELE INFLAMATORII
ALE INIMII

• Pericardita
• Miocardita
• Endocardita
 MIOCARDITELE
=entități clinice în care agenții infecțioși
(virusuri, bacterii) și/sau procesele inflamatorii
vizează miocardul.
• Sunt mai frecvente la copii, la sexul feminin şi
la persoane imunodeficiente
• Diagnostic: biopsia endomiocardică
• Simptome constituționale: oboseală,
durere și
febră.
 MIOCARDITELE
Cauze: virale+
Infectioase nonvirale
• Boala Chagas: cauzată de protozoare Trypanosoma cruzi în zonele
endemice din America de Sud
• Boala Lyme: boală sistemică cauzată de Borrelia burgdorferi→ miocardită
→disfuncții ale sistemului de conducere auto-limitate și aritmii.
Noninfectioase
Medicamente cardiotoxice:
Doxorubicina și daunorubicina -adesea asociate cu leziuni miocardice toxice;
întreruperea administrarii lor: poate duce la vindecare/cardiomiopatie
dilatativă.
Catecolamine: pot induce necroza miocardică focală (de exemplu
feocromocitomul, consumul de cocaină) cu efect toxic direct asupra miocitelor
sau vasospasm și ischemie
 MIOCARDITELE
Evolutie:-vindecare
-cardiomiopatie dilatativă (CMPD).

Propagarea agentului patogen:

pe cale sanguina/prin contiguitate

Miocarditele sunt: primitive şi secundare

Miocardite: acute si cronice
Miocardite acute pot fi seroase şi supurate
 MIOCARDITELE
Miocardita seroasă: este produsă de virusuri (Coxackie, gripal),
reacţii imune
cord mărit în dimensiuni, flasc, palid
edem interstiţial, infiltrat limfo-plasmocitar
focal sau difuz (miocardite interstiţiale) sau cu distrugeri ale
fibrelor miocardice (miocardite parenchimatoase)
miocardita Fiedler (rara, la copii, f. grava:
PMN, limfocite, granuloame cu celule gigante)
Miocardita supurată: în septicemii, leziuni supurate de vecinătate
stafilococ, streptococ, bacterii Gram-
negative, ciuperci
abcese complicate cu pericardită purulentă
Miocarditele cronice: reumatismală, tuberculoasă, sifilitică,
micotice; se complică cu scleroza miocardului şi consecutiv cu
insuficienţă cardiacă
MIOCARDITA
SEROASA
VIRALA
MIOCARDITA
PURULENTA
 MIOCARDITA REUMATISMALA
Reprezintă manifestarea cea mai severă a reumatismului
articular acut
Se datorează unei infecţii anterioare cu streptococ beta-
hemolitic grup A, manifestată ca faringită
La copii 5-15 ani
Inflamaţia reumatismală: reacţie de hipersensibilitate faţă
de infecţia anterioară cu streptococ
Leziunile inflamatorii interesează: articulaţiile (artrită),
cordul (cardită reumatismală), pielea (noduli reumatici
subcutanaţi; eritemul marginat), sistemul nervos central
Cardita reumatismala: miocardita, pericardita, endocardita
Leziunea caracteristica: nodulul reumatismal Aschoff
(apare doar in cord!!!!!)
 FORMAREA NODULULUI
ASCHOFF
• Faza alterativ-exsudativa (4 sapt): necroza
fibrinoida
• Faza granulomatos-proliferativa (1-3 luni):
granulom: limfocite, plasmocite, celule
Aschoff-cel.gig.mult., celule Anicikov-
macrofage marite in dimensiuni)
• Faza de organizare si fibrozare (→luna
a9a)
Complicatii: insuficienta cardiaca si
anevrism (ca urmare a fibrozei)
 CARDITA
REUMATISMALA
 ENDOCARDITELE

Procese inflamatorii ale endocardului

Consecinta: insuficienta cardiaca
Sunt neinfecţioase şi infecţioase
Leziunile: veruci, vegetatii
Complicatii: ulceratii, perforatii, deformari permanente
Endocarditele neinfecţioase:
- reumatismală (cea mai importantă formă de endocardită
nemicrobiană)
- verucoasă atipică Libman-Sacks (în lupus eritematos
diseminat)
- caşectică (marantică) (în boli cronice grave, în perioada
preterminală)
ENDOCARDITA REUMATISMALA
• Cea mai frecventa forma de manifestare a
carditei reumatismale
• Localizare: marginea libera a endocardului
valvular stang (valva mitrala si aortica)
• Leziuni: congestie, frictiuni, eroziuni, precipitare
de fibrina
• Micro: depozite de fibrina, PMN, granuloame
Aschoff
• Endocard parietal: placi MacCallum
• Atacuri multiple: endocardita vegetanta si fibroza
cu deformare
Placa Mac Callum
ENDOCARDITA REUMATISMALA

Veruci de 1-2 mm~ sirag de perle

ENDOCARDITA LUPICA
verucoasa atipica
Libman-Sacks:
mici veruci, 1-4 mm,
trombocite si fibrina; pe
valve, cordaje, endocard
parietal
Evolutia: spre fibroza
ENDOCARDITA
MARANTICA:
hipercoagulabilitate in
starile preagonale, din
tumori maligne
ENDOCARDITELE INFECŢIOASE
- rezultatul grefării în endocard a unor agenţi
infecţioşi
- hemocultura- permite diagnosticul clinic
- leziuni inflamatorii ale endocardului
valvular şi parietal, cu formarea unor
vegetaţii mari si ulceratii
Endocardita infecţioasă: acută şi subacută
(evolutiv)
 ENDOCARDITA INFECŢIOASĂ
ACUTĂ

- Agenţi infecţioşi virulenţi (streptococ, stafilococ)

- Focare infecţioase primare: genital, pulmonar
- Pe un endocard lezat anterior (nu obligatoriu)
- Bacteriemia: obligatorie

- Macroscopic: vegetaţii polipoide brune-cenuşii pe

valvele mitrale, aortice
 Endocardita infectioasa: valvele apar
necrozate, ulcerate, cu focare de supuratie
 ENDOCARDITA INFECTIOASA
ACUTA
Microscopic:
• fibrină cu leucocite,
trombocite, hematii,
• colonii microbiene;
• în ţesutul conjunctiv
subiacent: infiltrat
inflamator acut, difuz,
cu caracter necrotic;
fibroza
 ENDOCARDITA ACUTA-
COMPLICATII
• perforarea valvelor/ septului interventricular
• rupturi ale cordajelor
• emboli septici la distanţă cu infarcte supurate
• microabcese viscerale
• noduli Osler pe vasele mici
• glomerulonefrita focala sau difuza cu insuficienta
renala
• septicemie
• insuficienţă cardiacă acută
• deces (endocardita “maligna”)
 ENDOCARDITA INFECŢIOASĂ
SUBACUTĂ (b.Jacoud Osler)
- endocard în prealabil lezat (valvulopaţi),
bacteriemie tranzitorie, imunitate deprimata
- evolutie lenta, prelungita
- agenţi infecţioşi cu virulenţă scăzută (streptococ
viridans, agenţi fungici)
- focare infecţioase latente (cavitatea bucală,
cutanate,perfuzii venoase)
- macroscopic: valvele inimii stangi (mitrala,
aortica)- vegetaţii de dimensiuni mai reduse
- microscopic: fibrină, plachete, leucocite cu
reacţie inflamatorie redusă subiacent
- tratament corespunzator: vindecare
 COMPLICATII IN
ENDOCARDITA
SUBACUTA:
hemoragie cerebrala,
petesii, noduli Osler,
degete hipocratice,
hemoragii subunghiale,
petesii conjunctiva oculara
prin emboli,
glomerulonefrita si infarcte
renale, splina marita cu
infarcte
evolutie prelungita-
amiloidoza
Nodulii Osler
 LEZIUNILE VALVULARE
=deformari cu caracter permanent ale aparatului
valvular al inimii

-rezulta ca urmare a fibrozei cicatriciale care vindeca

un proces, de obicei inflamator al acestora
-cauze: ATS, endocardita septica
reumatism, sifilis,
malformaţii congenitale (rar)

Pot duce cu timpul la insuficienţă cardiacă

 LEZIUNILE VALVULARE- 3 forme
STENOZA (aderenţe între valve-împiedică deschiderea lor
completă)
INSUFICIENTA (retracţia valvelor-nu permite închiderea
completă)
BOALA ORIFICIULUI RESPECTIV (stenoza+insuficienţa)
Cel mai frecvent este afectată: valva mitrală
Consecinţele leziunilor valvulare: hipertrofia şi dilatarea
inimii
Hipertrofia: creşterea masei musculare cardiace
Hipertrofia poate fi concentrică şi excentrică
 LEZIUNILE VALVULARE
Stenoza mitrală: valva îngroşată, deformată, dură, comisurile
fuzionate
îngustarea orificiului valvular (butonieră sau
gură de peşte)
dilatarea atriului stâng, micşorarea
ventriculului stâng
creşte volumul şi presiunea diastolică în atriul
stâng- se transmite retrograd la circulaţia pulmonară- stază
pulmonară progresivă şi creşterea presiunii în circ.
pulmonară- hipertrofia ventriculului drept- insuficienţa
cardiacă dreaptă cu stază generalizată şi edeme şi trombi în
atriul stâng

Insuficienţa mitrală: retracţia şi scurtarea valvelor- orificiul

mitral rămâne deschis permanent- creşte volumul şi
presiunea în atriul sâng- hipertrofia atriului stâng- hipertrofia
ventriculului stâng
STENOZA MITRALĂ

Valva ingustata, comisuri fuzionate

 PERICARDITELE
Reprezintă inflamaţii ale pericardului
Pot fi primitive sau secundare (extensia unei inflamaţii din
vecinătate sau în cadrul unei boli generale)
Etiologia este infecţioasă (virusuri, bacterii) sau
neinfecţioasă (reacţii imune, traumatisme, tumori)
Pericardite: partiale sau generalizate
Clinic: durere toracica
Ecocardio: se vizualizeaza exsudatul
Pericarditele: seroase, fibrinoase, purulente, gangrenoase,
hemoragice
 PERICARDITELE ACUTE
Pericardita seroasă: cantitate moderată de exsudat sero-citrin
număr redus de celule inflamatorii
se vindecă prin resorbţia exsudatului
etiologie virală (Coxackie)
poliserozita Concato
Pericardita fibrinoasă: este cea mai frecventă formă de pericardită
depozite albe-cenuşii de fibrină (inima păroasă)
reumatism, TBC, infarct de miocard, uremie
frecătura pericardică
aderenţe prin organizarea şi fibroza exsudatului
Pericardita purulentă: germeni piogeni, de la un proces de vecinătate sau
de la distanţă
cantitate mare de exsudat purulent (500 ml)
produce aderenţe extinse
Pericardita gangrenoasă: se mai numeşte putridă
suprainfecţie cu germeni anaerobi
puroi fetid
Pericardita hemoragică: exsudat hemoragic
în gripă, TBC, metastaze tumorale
 PERICARDITELE CRONICE
Sechelele pericarditelor exsudative, în urma
transformării exsudatului în ţesut fibros
1. Plăci albicioase asimptomatice
2. Simfize, sinechii
3. Pericardită adezivă
4. Pericardită constrictivă
5. Pericardita mediastino-adezivă
Complicaţii: insuficienţă cardiacă, compresie
pe VCI, cu staza si ciroza hepatica (boala
Pick)
PERICARDITA FIBRINOASĂ
PERICARDITA FIBRINOASĂ
 REVĂRSĂRI PERICARDICE
• Hidropericard: acumularea de lichid seros de
transsudat (100-300 ml); în insuficienţă
cardiacă, boli renale; poate tulbura funcţia inimii
şi poate duce la îngroşarea foiţelor pericardice

• Hemopericard: acumularea de sânge (200-300

ml); în plăgi penetrante, rupturi miocardice,
anevrism aortic, puncţii cardiace; poate produce
tamponament cardiac
 TUMORILE CARDIACE
Sunt rare
Conform OMS: primare şi secundare (pulmonar, mamar, limfoame,
melanoame), benigne sau maligne
Diagnostic: examen radiologic (Eco, RMN, CT)
Tumorile primare:
1. Mixomul: se dezvoltă la nivelul endocardului
este cea mai frecventă tumoră primară a cordului la adulti
apare mai frecvent în atriul stâng
masă polipoidă, albă, cu suprafaţa netedă, pediculată, moale
celule tumorale stelate într-o matrice mixomatoasă
evoluţie lentă, poate produce obstruarea orificiului valvular,
embolie
2. Rabdomiomul: este mai frecventă la copil, în miocard
nodul bine delimitat, neîncapsulat, de culoare brună
celule tumorale mari, rotunde, cu vacuole de glicogen şi
nucleu central
evoluţie lentă, oprirea activităţii inimii, regresie spontana
3. Mezoteliomul: se dezvoltă din pericard, expunerea la azbest
este de obicei malignă, noduli multipli, imprecis delimitati
MIXOM CARDIAC ATRIAL
MEZOTELIOM PERICARDIC
METASTAZE CARDIACE