Caracterele generale şi

reprezentanţi
 Bacteriile anaerobe încadrează un număr foarte mare şi
variat de bacterii care se dezvoltă la tensiune scăzută de
oxigen, iar pentru altele oxigenul este toxic.
 Unele bacterii anaerobe sunt aerotolerante,
dezvoltându-se la concentraţii scăzute de oxigen, şi fac
parte din grupul bacteriilor anaerobe aerotolerante,
endogene, nesporulate.
 O parte importantă dintre bacteriile anaerobe se
încadrează în categoria bacteriilor comensale (făcând
parte din microbiocenozele cavităţii bucale, colonului şi
cavităţii vaginale) fiind condiţionat patogene
 Alte bacterii anaerobe au un potenţial crescut de
patogenitate şi pot dezvolta infecţii cu evoluţie gravă,
când pătrund şi se înmulţesc în organismul uman
 Caracterele generale şi
reprezentanţi
 După caracterele biologice, origine şi caractere de
virulenţă, bacteriile anaerobe care determină infecţii
la om, se împart în două mari categorii:
 anaerobi sporulaţi, făcând parte din flora exogenă de
origine telurică (fiind prezente sub formă de spori, în
pământ) şi reprezentate de bacteriile din genul
Clostridium,
 aneobi nesporulaţi, bacterii componente ale florei
endogene, comensale, cunoscute sub denumirea de
„flora Veillon”şi reprezentate de mai multe genuri
bacteriene, cu grade diferite de virulenţă.
 Bacterii strict anaerobe: bacterii care nu pot
supravietui in presenta unor concentratii mari de
oxigen.
 In cursul metabolismului, bacteriile pot produce in
prezenta oxigenului compusi toxici de
metabolism, de ex. radicali liberi de tipul
superoxidului sau peroxidul de hidrogen.
 Bacteriile strict anaerobe nu poseda anumite
enzime ( de ex. catalaza sau superoxid dismutaza)
care indeparteaza acesti compusi toxici.
 Bacteriile strict anaerobe nu se pot dezvolta in
tesuturi sanatoase datorita continutului mare de
oxigen de la acest nivel.
 Cand apar lezari ale tesuturilor cu limitarea
circulatiei sangvine si a aportului de oxigen, se
creaza conditii pentru multiplicarea oportunista a
anaerobilor stricti.
 Deseori, aceeasi zona poate sa fie infectata de mai
multe specii de bacterii anaerobe.
 Infectia simultana cu o bacterie facultativ anaeroba
favorizeaza dezvoltarea bacteriilor strict anerobe.
 Majoritatea anaerobilor din flora normala sunt
nesporulati, si deseori infectiile cu anaerobi
pornesc din aceste surse endogene.
 Dar contaminarea plagilor se poate face si cu
bacterii anaerobe sporulate (clostridii), care au ca
habitat mediul extern (solul)
 Anaerobii nesporulati rareori produc exotoxine,
spre deosebire de anaerobii sporulati.
 Condiţii în care are loc
multiplicarea anaerobilor în
organismul uman
Multiplicarea anerobilor în organismul uman are loc în
toate situaţiile în care are loc diminuarea oxigenului în
ţesuturi, ca de exemplu:
 în cazul scăderii potenţialului oxido-reducător în
ţesuturile patologice: necroză, hematoame, scleroză;
 în supuraţii închise din proximitatea mucoaselor
(bronhopulmonară, bucală, anală, genitală);
 în cazul administrării injecţiilor intramusculare
profunde, cu soluţii ischemiante (exemplu: vitamine
din complexul B);
 în intervenţii chirurgicale sau în traumatismele din:
sfera buco-dentară, tubul digestiv sau căile genitale
feminine
 Reprezentanţi

Anaerobi sporulaţi
genul Clostridium, cu mai multe specii, dintre care cele
mai importante sunt:
 Clostridium tetani
 Clostridium botulinum
 Clostridiile gangrenei gazoase: cu mai multe specii,
dintre care:
 Clostridium perfringens
 Clostridium septicum
 Clostridium oedematiens
 Clostridium difficile
 Reprezentanţi
Anaerobi nesporulaţi sau flora Veillon, care
încadrează un număr foarte mare de genuri şi
specii bacteriene, care fac parte din fora
endogenă, comensală a
 tegumentului,
 cavităţii bucale,
 colonului şi
 cavităţii vaginale.
Reprezentanţi, Anaerobi nesporulaţi
 În acest grup au fost incluse genuri bacteriene reprezentative sub formă
de coci, bacili, atât Gram-pozitive cât şi Gram-negative.
 Coci gram-pozitivi cuprind genurile:
 Peptococcus şi
 Peptostreptococcus,
 Coci gram-negativi cu genul
 Veillonella,
 Bacili Gram-pozitivi cuprind genurile:
 Actinomyces,
 Eubacterium şi
 Propionibacterium,
 Bacili Gram-negativi cu un număr mare de genuri şi specii, dintre care mai
frecvent întâlnite în patologia umană sunt genurile:
 Prevotella,
 Porphyromonas,
 Bacteroides,
 Fusobacterium,
 Eikenella şi specia
 Actinobacillus actinomycetemcomitans
GENUL CLOSTRIDIUM
 Caractere comune
sunt bacili Gram-pozitivi sporulaţi, strict anaerobi cu
spori termorezistenţi, cu rezistenţă crescută la
condiţiile de mediu extern şi la dezinfectanţi (cu
exigenţe deosebite în procesul de sterilizare);
au patogenitate specifică determinată de toxine
proteice, care pot fi transformate în anatoxine
(vaccinuri);
transmiterea infecţiei produsă de aceste bacterii
anaerobe sporulate este exogenă (prin instrumente
sau obiecte contaminate cu spori de origine telurică).
 REPREZENTANTI
Clostridium tetani – agentul etiologic al tetanosului,
Clostridium botulinum – care determină botulinismul
(o toxiinfecţie alimentară gravă),
Clostridiile gangrenei gazoase: cu mai multe specii,
dintre care Clostridium perfringens (prezentă
întotdeauna într-o infecţie determinată de aceste
bacterii), Clostridium septicum, Clostridium
oedematiens, etc, care determină gangrena gazoasă
sau sindromul gangrenos (miozita clostridiană,
celulita clostridiană), sindromul gangrenos
posttraumatic, postoperator sau postabortiv, cu
bacteriemie şi septicemie;
Clostridium difficile, care provoacă diaree şi colite
pseudomembranoase, asociate cu un tratament
prelungit cu antibiotice.
HABITAT

 Clostridium tetani este prezent, în mod

natural, în colonul animalelor (mai rar al
omului), de unde este eliminat împreună cu
materiile fecale, în mediul extern,
transformându-se în spori rezistenţi la
temperatură ridicată şi alte condiţii de mediu.
Clostridium tetani coloratie Gram

Sporul terminal confera bacteriei aspecul de

“bat de tobosar” sau de ”racheta de tenis”
Patogeneza
 C. tetani nu se transmite de la o persoană la alta
 Sporii de Clostridium tetani pot ajunge în organismul
uman prin soluţii de continuitate produse prin
diverse tipuri de traumatisme: plăgi traumatice,
înţepături, muşcături, ulcere varicoase, plăgi
ombilicale etc,
 La acest nivel, în condiţii de anaerobioză, sporii
germinează, se transformă în forme vegetative, care
se înmulţesc masiv şi eliberează factorii de
patogenitate, si anume, două exotoxine –
tetanolizina și tetanospasmina. .
Patogeneza

 Tetanolizina este o hemolizină termolabilă

şi oxigenlabilă, înrudită antigenic cu
hemolizinele oxigenlabile produse de C.
Perfringens şi S. pyogenes
 Tetanolizina afectează țesutul (altfel viabil)
din jurul infecției și optimizează condițiile
pentru multiplicarea bacteriilor.
Patogeneza

 Toxina tetanică este o exotoxină (proteică),

codificată plasmidic, responsabilă de
manifestările bolii
 În laborator, se poate transforma în
anatoxină şi se poate utiliza ca vaccin
antitetanic, deoarece induce formare de
anticorpi specifici, capabili să neutralizeze
toxina tetanică (fiind astfel utili în
seroterapie).
Mecanismul de acţiune al toxinei
tetanice
 Toxina tetanică este eliberată de către Clostridium tetani, în
timpul multiplicării acesteia în ţesuturile profunde lezate
(exemplu: musculatura striată), în condiţii de anaerobioză.
 Bacteriile răman cantonate la poarta de intrare, dar toxina
difuzează pe cale sangvina si limfatică.
 Toxina ajunge la nivelul plăcii neuromusculare, unde
pătrunde în filetul nervos prin endocitoză şi este
transportată, nemodificată, retroaxonal, până la sinapsa
neuromotorie din coarnele anterioare medulare, unde
blochează eliberarea mediatorilor inhibitori ai contracţiei
musculare (GABA şi glicina) determinând fenomenele
clinice caracteristice tetanosului.
Mecanismul de actiune
al toxinei tetanice
 Manifestari clinice
 Se caracterizează prin spasme musculare violente,
generalizate sau localizate.
 Primele semne sunt:
 trismusul (contracţie dureroasă a muşchilor maseteri), cu apariţia fenomenului
de „risus sardonicus” (râs sardonic);
 anxietate,
 transpiratii
 contracţii generalizate, dureroase, permanente, paroxistice (provocate de
stimuli externi),
 aritmii cardice şi afectări ale sistemului nervos central.
 Contracţiile cele mai puternice pot fi cele ale muşchilor
cefei şi spatelui, cu realizarea poziţiei de „opistotonus”.
 Complicatiile includ fracturi, hematoame
intramusculare, rupturi musculare, afectari pulmonare,
renale, cardiace
 Moartea pacientului se poate produce prin spasme ale
laringelui.
Risus Sardonicus la un caz de
tetanos
Risus Sardonicus la un caz de
tetanos
Opisthotonos in Tetanus Patient
Manifestari clinice

 Perioada de incubatie variaza de la cateva zile la

cateva saptamani in functie de inocul si de locul
de patrundere al bacteriei
 Tipuri de infectie:
 Tetanos generalizat
 Tetanos cefalic
 Tetanos localizat (tetanosul plagilor)
 Tetanosul nou-nascutului
Profilaxie

 aseptizarea plăgilor şi curăţirea acestora;

 vaccinarea antitetanică cu anatoxină;
 seroterapia antitetanică (imunizarea pasivă
prin administrare de ser imun, care conţine
anticorpi antitoxină tetanică, neutralizanţi),
Patogeneza

 Este agentul etiologic al botulismului, o intoxicaţie

datorată ingestiei de toxină botulinică eliberată de
bacilul botulinic în alimentele contaminate
conservate (în care s-a realizat condiţii de
anaerobioză), ca de ex:
 peşte conservat,
 cârnaţi (denumirea de botulism provine de la
franţuzeascul „botulum”=cârnaţi),
 conserve de diferite vegetale contaminate cu spori de
Clostridium botulinum proveniţi din sol, vegetale, fructe,
legume, etc..
Patogeneza

 Odată ajunşi în conserve sau mezeluri, sporii

se transformă în forme vegetative şi
eliberează, în alimente, şapte tipuri de toxină
antigenică, specifică de tip.
 Tipurile A, B şi E sunt mai frecvent implicate
în producerea infecţiei
 Patogeneza
 Toxina botulinică ingerată se absoarbe la nivel
intestinal, în limfaticele intestinale, apoi în sânge
şi astfel se răspândeşte la nivel periferic în
sinapsele neuromusculare, colinergice, în
joncţiunea neuromusculară (la nivelul plăcii
motorii)
 La acest nivel, inhibă eliberarea acetilcolinei şi
determină pareze sau paralizii.
Mecanismul de actiune
al toxinei botulinice
 Manifestari clinice
 După ingerarea alimentului contaminat intoxicaţia
botulinică se manifestă de obicei după o perioadă
scurtă de incubaţie (24-36 de ore), extrem de rar de
la 5 ore până la 8 zile, urmată de o perioadă de
invazie, cu:
 semne digestive nespecifice: (vomismente), apoi
 instalarea paraliziei: oculare (diplopia),
 disfagia dureroasă,
 tulburări de deglutiţie,
 colici vezicale,
 afectarea musculaturii scheletice (exemplu: a membrelor
inferioare) cu apariţia fenomenului de paralizie flască.
Manifestari clinice

 Tipuri de botulism:
 Toxiinfectia alimentara
 Botulismul copiilor
 Botulismul plagilor (foarte rar)

 Evoluţia bolii poate fi spre deces, în proporţie

diferită, în funcţie de serotipul de Clostridium
botulinum şi de zona geografică, sau poate fi
o evoluţie favorabilă cu intrare în
convalescenţă şi revenirea la normal, cu
străbaterea inversă a fazelor descrise maisus.
 Mai multe specii din genul Clostridium sunt
capabile să producă gangrena gazoasă, dar,
întotdeauna, este implicată şi Clostridium
perfringens, considerată un prototip al
grupului şi deteminând, alături de alte specii
(Clostridium septicum, Clostrdium
oedematiens, etc), necroza ţesuturilor, cu
producerea importantă de gaz.
Habitat

 Acest grup de clostridii sunt bacili mari,

Gram-pozitivi, prezenţi în colonul animalelor
sau omului, ca bacterii comensale, care odată
eliminaţi, în mediul extern, formează spori
prezenţi în pământ sau apă.
Micro & Macroscopic C. perfringens
Bacili gram pozitivi zona dubla de hemoliza
Factori de virulenţă

 Potenţailul patogenetic al acestor clostridii este

determinat de enzime şi numeroase
 toxine (alpha, beta, gamma, epsilon, theta, delta, kappa şi lambda
toxine), la care se adaugă
 O neuraminidază şi
 o exotoxină (capabilă să determine intoxicaţii alimentare).

 Alpha toxina produsă de Clostridium perfringens

este o hemolizină şi o toxină cu rol în distrucţia
tisulară masivă, având şi toxicitate hepatică.
 Alte toxine, produc, mai ales, o creştere a
permeabilităţii capilare cu producerea edemului.
Patogeneza

 Clostridium perfringens este o bacterie ubicuitară

(foarte răspândită în natură).
 Alături de alte clostridii ale gangrenei gazoase,
aceasta poate pătrunde
 în plăgi traumatice (infecţii exogene), sau
 prin contaminare chirurgicală (din flora exogenă),
 avort septic, etc;
 prin injecţii cu substanţe ischemiante
 Patogeneza

 Pentru producerea gangrenei, însă, sunt

necesare condiţii de anerobioză pentru
multiplicarea clostridiilor şi eliberarea de enzime
şi toxine, care
 vor degrada ţesuturile (cu putrefacţie) sau
 vor determina toxemia.
Forme clinice

 Cea mai frecventă este gangrena gazoasă

(mionecroza), cu evoluţie rapidă spre
afectarea musculaturii pe arii extinse, şoc
toxic, blocaj renal şi deces, în câteva zile.
 Macroscopic, ţesutul muscular este
devitalizat, necrotic, cu prezenţă de gaz.
 Alte forme clinice:
 celulite,
 fasceite şi
 alte localizări tisulare clostridiene, care se pot dezvolta datorită
colonizării tegumentului şi producerii de supuraţii cu gaz
Celulita
Profilaxie

aseptizarea sistematică şi curăţirea plăgilor care

au venit în contact cu pământul sau obiecte
murdărite cu pământ;
măsuri profilactice foarte atente în intervenţiile
chirurgicale pe abdomen sau pelvis, ca şi în alte
intervenţii chirurgicale;
sterilizarea corectă a instrumentarului medical şi
aseptizarea tegumentuluiîn cazul administrarii de
injecţii intramusculare, cu evitarea producerii
hematoamelor
 Clostridium difficile

 C. difficile face parte din flora intestinala normală,

fiind prezent în cantitate mică la omul sănătos și
pacientul spitalizat.
 Expunerea la antibiotice alterează flora enterală
normală, permițând creșterea exagerată a tulpinilor
rezistente sau făcând pacientul mult mai sensibil la
achiziția unor tulpini exogene de C.difficile.
 Proliferarea locală a microorganismului cu
producerea locală a toxinelor în colon produce
boala. Se pot transmite şi interuman.
 Până prin anul 1970, nu a fost cunoscută importanța clinică a
C.difficile. Microorganismul este infrecvent izolat din
coproculturi. Tulpinile toxigene sunt responsabile de
gastroenteritele post-antibioterapie, care variază de la forme
simple de diaree până la forme de colite pseudomembranoase
severe.
 Începând cu anul 2002, mai întâi în America de Nord, apoi și în
alte zone ale lumii s-a constatat creșterea contagiozității, a
incidenței și a severității infecţiilor produse de Clostridium
difficile, consecință a emergenței unei variante a acestei
bacterii - ribotipul 027, care produce o cantitate de toxină de
15-20 de ori mai mare față de variantele ”clasice”, sintetizează
o toxină suplimentară și are și o capacitate sporită de a genera
spori.
 Sunt de asemenea afectate grupe de vârstă mai tinere (de
exemplu – gravidele) și se constată apariția tot mai frecventă
de cazuri comunitare
 Patogenie
 C. difficile produce 2 toxine, iar unele tulpini 3 toxine:
 - Enterotoxina (toxina A) este factor chemotactic pentru
neutrofile, favorizând infiltrațiile de neutrofile în ileum,
ducând la eliberarea citokinelor și necroză hemoragică,
 - Citotoxina (toxina B). Cauzează depolimerizarea actinei
cu distrugerea citoscheletului in vivo/vitro.
 - toxina binară - prezenta la tulpinile hipervirulente,
rezistenta la flouroquinolone
 Proliferarea microorganismului cu producere locală de
toxine în colon, duce la apariția infecției.
 Simptomatologie clinică
 În infecțiile severe au fost semnalate : diareea apoasă, cu
peste 15 scaune/zi, dureri abdominale, scăderea
apetitului, febra, scaune cu puroi și sânge, scăderea
greutății.
 Factorii de risc pentru infecția cu C.difficile sunt:
 spitalizarea,
 tratamentele antibiotice cu spectru larg, timp indelungat, care îi
favorizeaza cresterea si multiplicarea,
 intervențiile chirurgicale pe tract digestiv,
 afecțiuni de colon (cancer colorectal, boala inflamatorie),
 pacienți cu deficiențe imune,
 utilizarea de chimioterapice,
 vârsta peste 65 de ani,
 afecțiuni renale,
 utilizarea inhibitorilor de pompă de protoni (reduc secretia gastrica)
 Tratament, profilaxie
 Intreruperea antibioterapiei este deseori suficientă pentru tratarea
formelor ușoare de boală.
 Terapia specifică constă în administrarea de metronidazol sau
vancomicină (în infecțiile severe).
 La 20% to 30% din cazuri pot apare recăderi după terminarea
terapiei, sporii fiind rezistenți la antibiotice. Reluarea tratamentului
cu acelasi antibiotic este deseori eficientă.
 Prevenția este dificilă, microorganismul fiind deseori izolat din
mediul spitalicesc, în special din ariile adiacente zonei de îngrijire
a bolnavului infectat. Sporii sunt dificil de distrus. Poate contamina
mediul spitalicesc timp de mai multe luni, fiind sursa a epidemiilor
nosocomiale.
 Bacteriile din flora Veillon reprezintă un grup
complex şi foarte diferit de bacterii anaerobe,
aerotolerante, microaerofile, care fac parte din
microbiocenozele corpului uman şi sunt condiţionat
patogene.
 Taxonomia acestora este neclară şi pot fi
repartizate în genuri şi grupuri reprezentative, după
caracterele biologice şi patologice.
 După caracterul de coloraţie, pot fi grupate în patru
mari categorii:
 coci gram-pozitivi,
 coci gram-negativi,
 bacili gram-pozitivi şi
 bacili gram-negativi:
 Coci gram-pozitivi anaerobi

 genul Peptococcus, cuprinde coci gram-pozitivi

aşezaţi în grămezi, asemănător stafilococilor;
 genul Peptostreptococcus, include coci gram-
pozitivi aşezaţi în lanţuri, mai scurte sau mai
lungi, asemănător streptococilor aerobi.
 Ambele genuri fac parte din flora normală
 a pielii,
 cavităţii bucale,
 intestinale şi a celei
 vaginale,
 In anumite condiţii, pot determina
 chisturi dermoide,
 hidrosadenite,
 ulcere ischiemice sau
 infecţii necrotice (în asociaţie cuanaerobii din genul Bacteroides), mai ales la
persoane cu rezistenţă scăzută lainfecţii sau la cele cu imunodeficienţe
Peptostreptococcus
 Coci gram-negativi anaerobi

 Au ca reprezentant genul Veillonella, replica

anaerobă a Neisseriilor, deoarece sunt bacterii
aşezate în diplo sau în grămezi mici.
 Fac parte din flora normală a
 cavităţii bucale,
 căilor respiratorii superioare
 a căilor genitale,
 Pot fi implicate în producerea infecţiilor
 parodontale,
 a ţesuturilor moi,
 în infecţii pulmonare sau pleurale, etc.
Veillonella
 Bacili gram-pozitivi

anaerobi,
Reprezentaţi de trei genuri principale:
 Actinomyces,
 Eubacterium şi
 Propionibacterium,
 Intră în mod normal în microbiocenoza
 cavităţii bucale,
 tractului genital,
 colonului şi tegumentului,
 Pot determina infecţii, dintre care unele cu evoluţie gravă, între acestea:
 actinomicoza (cervico-facială, pleuro-pulmonară, intraabdominală şi cea
pelviană) dar şi
 abcesele (cerebrale, hepatice, pulmonare, etc) alături de participarea acestor
anaerobi la
 producerea bolii parodontale.
 În plus Propionibacterium acnes este implicat în producerea şi întreţinerea
acneei juvenile.
Actinomyces israelii
Propionibacterium
 Bacili gram-negativi

anaerobi.
Această categorie de anerobi nesporulaţi
reprezintă cea mai importantă componentă
anaerobă a cavităţilor umane, fiind implicate în
mai mult de jumătate din patologia infecţioasă cu
anaerobi.
 Morfologic, se caracterizează printr-un
polimorfism accentuat, putându-se prezenta ca
bacili mici sau mari, cu capete bifurcate sau pot
exista forme filamentoase.
 Aşezarea este de asemenea, foarte variată.
 În acest grup au fost încadrate mai multe genuri şi
specii de anaerobi, dintre care mai bine cunoscute
sunt genurile:
 Bacteroides,
 Prevotella,
 Porphyromonas,
 Fusobacterium,
 Eikenella, etc.
 Genul Bacteroides, prezent în număr mare în flora
normală, comensală a colonului, dar, uneori,
bacteriile din acest gen pot cauza infecţii de tipul:
 colitelor ulcerative, iar când ajung în alte arii anatomice
decât cea normală, pot determina
 abcese (pulmonare, hepatice, etc),
 septicemie.
Bacteroides fragilis
 Genul Prevotella, încadrează cocobacili gram-
negativi şi bacili gramnegativi polimorfi, iar
speciile reprezentative ale acestui gen sunt:
 Prevotella intermedia şi
 Prevotella melaninogenica, care, alături de alte specii,
pot determina
 infecţii ale tractului respirator superior, ale
 tractului genital feminin, iar în asociaţie cu alte
specii anaerobe nesporulate,
 abcese hepatice,
 pulmonare,
 empieme,
 infecţii pelvice şi
 abcese tubo-ovariene.
 Genul Porphyromonas, cuprinde bacili gram-negativi
anaerobi, aerotoleranţi sau microaerofili,
 fac parte din flora normală a
 cavităţii orale sau
 a altor cavităţi,
 pot fi implicaţi în producerea unor infecţii
 gingivale,
 periapicale sau
 parodontale.
 De asemenea, aceste bacterii au fost izolate în
cadrul unor infecţii
 genitale,
 perianale,
 axilare sau
 cerebrale
Genul Fusobacterium,
 bacili gram-negativi polimorfi, prezenţi în flora normală a
cavităţii bucale şi colonului, dar pot determina frecvent
infecţii în asociaţie cu alte specii anaerobe nesporulate.
 Astfel, una din speciile reprezentative ale acestui gen,
Fusobacterium necrophorum a fost identificată ca agent
etiologic, alături de Porphyromonas şi Bacteroides fragilis, în
infecţii pleuropulmonare cu anaerobi.
 Alte specii din genul Fusobacterium, în asociaţie cu cele din
genurile Actinomyces şi Prevotella au determinat infecţii
bucodentare
 Se ştie azi că boala parodontală, de exemplu, este o infecţie
bacteriană mixtă, determinată de cel puţin 10 specii de
bacterii anaerobe nesporulate
Fusobacterium.nucleatum
Alte infecţii în care pot fi implicate asociaţii de
anaerobi nesporulaţi sunt:
• infecţiile abdominale cu: Bacteroides fragilis,
Prevotella spp, care pot fi implicate în
determinarea complicaţiilor postchirurgicale pe
abdomen sau pot produce abcese
periapendiculare, subdiafragmatice ori hepatice,
• infecţii pleuropulmonare, predominant cu
Fusobacterium necrophorum, Bacteroides fragilis şi
Porphyromonas spp,
• infecţii osoase, cu asociaţii între: Bacteroides spp,
Prevotella spp şi Peptostreptococcus spp.