ETIOLOGIA ŞI PATOGENIA INFECŢIILOR

Etiologia infecţiilor

Patologia infecţioasă este în mare parte diferită de restul patologiei umane neinfecţioase.
Această particularitatee este indusă de faptul că boasa infecţioasă este rezultatul confruntării a
două sisteme vii, cu toate consecinţele care decurg din aceasta: adapatbilitate, mobilitate,
memorare, relaţii de tip feed-back, toleranţă sau incompatibilitate etc.
Microorganismele, fungii, paraziţii din lumea înconjurătoare pot fi parteneri de viaţă,
activi sau pasivi ai omului sau pot deveni concurenţi redutabili în lupta pentru exitenţă. Boala este
rezultatul complex al confruntării dintre două “arsenele şi strategii” ale celor doi parteneri.

Micoorganismele sunt clasificate în grupe, cea mai importantă după gen şi specie.
Numele după care se recunosc sunt formate de obicei din două componenete; prima defineşte
genul (exp. stphilococcus) şi a a doua specia (exp. aureus). Numele,sunt de obicei scrise cu
caracterul italic (exp. streptococcus pneumoniae).
Din punct de vedere morfologic se pot distinge:
 structuri pluricelulare (exp. helminţii)
 structuri monocelulare (exp. bacteriile)
 structuri subcelulare (exp. virusurile)
 stucturi “necelulare” (exp. prionii)

Micro sau macroorgnisme care produc boala sunt:

 Bacterii
 Virusuri
 Fungi
 protozoare
 Prioni

Bacteriile

Sunt microorganisme unicelulare care conţin ADN şi ARN fără a avea un nucleu definit.

Morfologia bacteriană

Toate bacteriile (cu excepţia mycoplasmelor) au un perete celular. Peretele conţine

molecule mari care au următoarele roluri:
 pot fi antigene şi induc producţia de anticorpi 1
 pot induce virulenţă ca toxine
Grosimea statului de peptidoglican din peretele celular induce rezistenţă la metil violet
pentru germenii gram pozitiv.
Unele specii au o capsulă care le protejează de fagocitoză.
În afara peretelui celular unele specii au pili şi fimbrii care le ajută la adeziunea de
suprafeţele exterioare. Flagelii sunt “coadă” pe care unele bacterii o folosesc la deplasare.

1
La germenii gram negativ carbohidratul O din peretele celular este recunoscut de
aglutinine şi este folosit în serotipare

1
 Sporii sunt forme de rezistenţă pentru anumite bacterii constituite din AND-ul bacterian
învelit întrÎo structură preotectivă subţire. 2
Plasmidele3 sunt fragmente de ADN bacterian extracromozomial care pot fi transferate şi
altor bacterii prin trei mecanisme:
 Direct prin peretele celular
 Transfer prin unele virusuri numite bacteriofagi
 Prin conjugare (un canal special creat între cele două bacterii)

Metabolismul bacterian

Pentru creştere şi diviziune, bacteriile au nevoie de substrat nutritiv (lichid sau solid), de
temperatură adecvată (care este în jurul temeperaturii corpului, 37 0 C), pH corespunzător. După
specificul atmosferei gazoase se disting bacterii:
 Aerobe: oxigen
 Anaerobe: lipsa oxigenului
 Microaerofilic: concentraţiemică de oxigen
 capnofilic: bioxid de carbon

Rata de creştere bacteriană în condiţii optime este definită de timpul de dublare a numărului de
bacterii.4
Clasificarea bacteriilor

Colorarea Gram împarte bacteriile în:

 Gram pozitive
 Gram negative
Bacteriile care rezistă la decolorare cu acizi şi alcool sunt denumite acid-alcoolo rezistente (exp.
Mycobacterium tuberculosis).

Forma bacteriilor este:

 Rotundă: coci
 Bastonaşe drepte: bacili
 Spirală sau curbată: spirochete sau vibrioni

Metode moderne de clasificare

 Biochimice (bacteriile pot fi identificate după nevoile nutritive, pH etc)
 Imunologice. Antigenele de pe suprafaţa bacteriilor pot induce producţia de anticorpi (care au
efect antibacterian). Identificarea acestor antigene (prin punerea în contact cu seruri specifice)
sau a anticorpilor (prin punerea în contact cu antigene specifice) sunt diagnostice.
 Genetice: identificarea se face prin analiza stucturii acizilor nucleici

2
Aceste forme rezistă în mediul extern mai bine decât bacteriile (cum sunt sporii de
bacillus tetani de pe sol).
3
Odată cu AND-ul transferat, se transmite şi informaţia conţinută de el. Prin acest
mecanism se transmite rezistenţa la antibiotice între bacterii din aceeaşi specie sau
chiar din specii diferite.
4
Acest timp variază de la 20 min la 18 zile şi are importanţă pentru timpul necesar
dezvoltării bacteriilor pe mediile de cultură de laborator. Astfel, diagnosticul etilogic
se poate stabili în 2-3 zile pentru infecţiile cu E. coli şi în minim 3 săptămâni pentru
infecţiile cu M. tubeculosis

2
 Virusurile

Sunt microorganisme mici care conţin fie ADN fie ARN. Din acest motiv ele nu se pot
dezvolta decât pe culturi de celule vii. Acizii nucleici virusali sunt protejaţi de un înveliş proteic
(capsomere) care formează nucleocapsida.

Virusurile sunt paraziţi obligatoriu intracelulari deoarece au nevoie de aparatul

metabolic al gazdei pentru multiplicare. Consecinţele acestei particularităţi sunt:
 Virusurile cresc doar pe medii cu celule
 Virusurile pot produce modificări citopatice în celulele parazitate care pot fi utilizate ca
markeri diagnostici.

Fungii

Fungii posedă ADN şi ARN, au perete celular şu au două forme morfologice;

 Drojdii: unicelulare (exp. candida)
 Mucegaiuri: filamentoase care se structurează ca micelii.
Formele mixte se numesc dimorfe.
O altă clasificare se face pe criterii clinice;
 Micoze superficiale
 Micoze subcutanate
 Micoze profunde sau sistemice
Fungii se multiplică prin spori

Paraziţii

Paraziţii sunt forme de viaţă adaptate să trăiască pe sau într-un organism superior.
 Paraziţi uniceformelulari;
 Sporozoare (exp. toxoplasma gondi)
 Rhizopode (exp. entamoeba)
 Flagellate
-intestinale (exp. giardia)
-sanghine (exp. leshmania)
-pulmonare
(exp.pneumocistis carinii)
 Paraziţi pluricelulari (helminţi):
 Cestode (exp. taenia)
 Nematode (exp. trichinella)
 Trematode (exp. fasciola)

Ciclul de viaţă complex al paraziţilor este dificil de reprodus în laborator pentru

identificare; de aceea identificarea se face cel mai adesea microscopic.

Alte microorganisme

Mycoplasma: nu au perete celular dar pot trăi pe medii acelulare

Ricketsiae: bacterii mici care sunt paraziţi intracelulari (ceea ce implică medii de cultură
celulare). Sunt transmise de insecte.

3
 Chlamydiae: paraziţi intracelulari care depind de sistemul energetic celular (şi se
dezvoltă deci numai pe medii celulare)

Consecinţa terapeutică a particularităţii acestor microorgaÎnisme speciale este

că antibioticele folosite nu sunt active dacă au mecanism de acţiune pe peretele celular
(cazul mycoplasmelor) sau nu pătrun intracelular (pentru ricketsiae şi chlamidiae).

Patogenia infecţiilor

Agenţii infecţioşi se găsesc răspândiţi peste tot în natură. Ei pot fi clasificaţi:

Floră exogenă

Se găseşte în afara organismului uman (apă, sol, aer, animale).

Flora endogenă

Se găseşte pe suprafaţa sau în interiorul organismului uman. Este cea mai importantă
sursă microorganisme care cauzează boala la om.

Importanţa florei endogene

Organismul uman are două tipuri de zone;

 Zone care în mod normal sunt sterile:
 Ţesuturile
 Sângele
 Lichidele interne (exp. LCR)
 Zone natural contaminate:
 Tegumentele
 Tubul digestiv
 Aparatul respirator
 Aparatul genito-urinar

Tegumentele sunt contaminate mai ales cu Staphilococus aureus. Glandele sebacee

adăpostesc anaerobi.
Aparatul respirator este dominat tot de stphilococus aureus în narine. În nazofaringe se
găsesc streptococi. Pneumococul şi Haemophilus influenzae pot fi întâlniţi cu frecvenţe diferite
legate de vârstă şi alţi factori.
Aparatul digestiv
Gura este populată de floră complexă care este diferită pe limbă, palat, gingii şi suprafaţa
dentară. Cel mai frecvent se întâlnesc streptococi alfaÎhemolitici; Mai rar, streptococi
betaÎhemolitici, fungi, stafilococi, enterobacteriaceae. Streptococus sanguis (important în
formrea cariei dentare) este prezent pe suprafaţa dentară după erupţie.
Stomacul este în general protejat de enzime şi valorile pH-ului.
Intestinul subţire prin motilitatea crescută menţine o concentraţie mică de bacterii.
Intestinul gros oferă condiţii optime pentru anaerobi dar şi coli şi enterococus fecalis.
Vaginul este protejat în general de estrogeni la femeia activă genital, care menţin un pH
scăzut. La fetiţe prepubere şi la femei la menopauză flora este dominată de enterobacteriaceae.

4
 În uter, suprafaţa fătului este sterilă. În primele ore de la naştere, suprafaţa corporală şi
tubul digestiv se colonizează cu flora din jur. Odată stabilizată, flora endogenă opune rezistenţă
la colonizarea cu noi microorganisme.
Prin definiţie, flora endogenă nu este patogenă decât în anumite condiţii (exp.
imunodeficienţe).

Alterarea florei endogene5

Se poate produce prin administrarea de antibiotice cu următoarele consecinţe:

 Diarreea cu clostridium difficile
 Selectarea de germeni rezistenţi
 Suprainfecţii cu candida

Stadiile infecţiei bacteriene

1. Contaminarea
2. Colonizarea
3. Penetrarea
4. Răspândirea
5. Alterrea unor ţesuturi sau funcţii
6. Rezoluţia

Contaminarea
Contaminarea este popularea cu floră exogenă.

Colonizarea
Germenii de contaminare ajunşi într-un mediu nou trebuie supravieţuiasc şi se multiplică.

Obstacole în calea colonizării

 Condiţii locale de nutriţie şi pH
 Rezistenţa al colonizare a florei endogene
 PH-ul şi enzimele gastrice şi motilitatea intestinală
 Mucusul şi mişcările cililor căiÎlor respiratorii precum şi reflexul de tuse
 IgA de suprafaţă

Factori bacterieni care favorizează colonizarea

 Producerea de enzime mucolitice
 Producerea de IgA proteaze
 Adezine speifice pentru unele celule
 Producerea de citotoxine

Penetrarea
Unele infecţii se produc la “suprafaţă” , fără distrugeri celulare sau depăşirea barierelor
anatomice.
Alteori germenii produc leziuni locoregionale şi depăşesc aceste bariere.

Răspândirea
5
Flora endogenă se poate modifica în diverse condiţii. Astfel după > 7 zile de
spitalizare flora endogenă poate fi înlocuită cu germeni de spital ceea ce creşte
semnificativ riscul infecţiilor nosocomiale.

5
 Se face fie din “aproape în aproape” loco-regional (exp. abcesele) sau pe căile limfatice,
venoase sau arteriale. Calea vasculară este cea mai eficientă.

Alterarea unor ţesuturi sau funcţii

Microorganismele produc efecte prin mai multe mecanisme;
Toxine (exotoxine sau endotoxine)6
Direct, prin invazie
Răspunsul imun al gazdei
Inflamaţia poate fi ea însăşi dăunătoare.

Infecţiile virale
Pentru a ajunge în celulă virusul trebuie să se ataşeze de celulă şi apoi să o pătrundă.
Ataşarea se face de cele mai multe ori cu mare specificitate de receptori celulari. 7
Virusurile se răspândesc fie prin distrugerea celulelor gazdă cu producerea unei viremii
secundare, fie direct prin formarea de “punţi” între celule.
Virusurile pot fi formate continuu şi exprimate pe suprafaţa celulei 8 fie genomul este
integrat în genomul gazdei şi virusul va fi generat de gazda însăşi 9.
În unele situaţii virusul poate supravieţui mult timp în celule fiind protejat de
mecanismele imune.10

Infecţiile oportuniste
Un germene care poate produce boala la un individ aparent sănătos se defineşte ca
patogen.
Dacă un germene este în mod normal incapabil să producă boala dar o poate face dacă
organismul este compromis din anumite motive se defineşte ca oportunist.
Infecţiile oportuniste sunt întâlnite în mod special la bolnavii spitalizaţi ori la cei cu
răspunsul imun deprimat fie medicamentos fie prin infecţi (exemplu cu virusul imunodeficienţei
umane).

Manifestari ale procesului infectios

1. Incubatie
2. Boala acuta
 Perioada de stare
 Perioada de declin
 Videcare
3. Cronicizare
4. Recrudescenta
5. Recadere
6. Reimbolnavire
6
Exotoxine:toxina tetanică, botulinică, difterică. Endotoxinele caracterizează mai ales
bacteriile gram negative
7
HIV se ataşează specific de receptorii CD4 de pe limfocitele T 4
8
În aceste condiţii celulele devin “ţintă” pentru sistemul de apărare al gazdei care le
reperează şi le distrug (cum se întâmplă în hepatitele virale acute tipB)
9
Este mecanismul purtătorilor cronici de Antigen HBs.
10
Infecţia primară cu virusul variceloÎzosterian produce o reacţie imunitară care
vindecă boala acută. Virusul se poate adăposti însă în neuronii senzitivi din măduva
spinării de unde poate migra temporal pe traiectele rădăcinilor senzitive producănd o
altă boală: zona zoster.

6
7. Recurenta

Evaluare

A. Aratati pentru fiecare etapa a procesului infectios exemple din patologia

orodentara

B. In care din perioadele de manifestare ale bolii bolnavul este contagios:

a. Perioada de stare
b. Perioda de declin
c. Perioada ide incubatie
d. Perioada de recrudescenta
e. Toate perioadele mentionate la puncele de mai sus

C. Care sunt mecanismele prin care se produce infectia:

a. Agresiune directa
b. Toxine microbiene
c. Mecanisme imunologice
d. Factori epidemiologici
e. Factori alimentari