Relaţiile dintre microorganisme şi macroorganism (organismul gazdă)

Au fost descrise mai multe tipuri de relaţii între speciile de microorganisme, care
sunt incadrate in trei categorii principale: neutre, beneficiale (comensalismul,
protocooperarea, sinergismul, sintrofia, mutualismul, simbioza) şi de tip antagonist
(competiţia, amensalismul sau antibioza, predatorismul şi parazitismul). Aceste relaţii se pot
manifesta atât între speciile microbiene din mediul natural cât şi între speciile colonizatoare
(autohtone sau alohtone) ale organismului animal/uman. Pentru starea de sănătate/boală a
gazdei mai importante sunt relaţiile microbiotei cu organismul gazdei, deşi nu pot fi
neglijate nici cazurile când microorganimele se sprijină în producerea unui efect
pozitiv/negativ asupra gazdei sau dimpotrivă competiţionează, de ex. microorganismele
ce compun microbiota normală aflate în raporturi numerice echilibrate sau microorganismele
probiotice care competiţionează cu speciile patogene, cu efect profilactic/ curativ al unor
infecţii. Principalele tipuri de relaţii dintre microorganisme şi gazdă (organismul
animal/uman) sunt: comensalismul, simbioza, oportunismul şi parazitismul.
Comensalismul (ecto-, endo-) – etimologic termenul derivă din cuvintele greceşti
co mensa = la aceeaşi masă. Această relaţie este notată, pe baza efectului direct pe care îl
are o specie asupra speciei asociate, cu semnele (+/ 0), o specie benefiind de pe urma
celeilalte fără a o influenţa. Microorganismele trăiesc şi se hrănesc în strânsă relaţie cu
gazda, dar nu pe seama ţesuturilor sale vii şi nu determină modificări vizibile asupra gazdei.
Ex.: microorganismele tegumentare, care folosesc ca nutrienţi substanţe rezultate din
celulele descuamate ale pielii.
Simbioza – este o relaţie cu caracter beneficial bidirecţional, notată pe baza efectului
direct. Exemplul cel mai sugestiv este oferit de microbiota intestinului gros, care secretă
substanţe importante pentru organismul-gazdă (dar nu esenţiale), în timp ce acesta le oferă
substanţe nutritive şi protecţie faţă de condiţiile de mediu. Aceste microorganisme pot fi
considerate în esenţă parazite, dar ale căror raporturi cu gazda au evoluat spre o toleranţă
mutuală completă şi o infecţie tolerată. Raporturile echilibrate care caracterizeaza starea de
eubioză se pot deregla, evoluând spre starea de disbioză, ceea ce demonstreaza că
“simbionţii nu sunt altruişti”.
Oportunismul – este un tip de relaţie ( +/-) cu o denumire antropomorfă, derivând
din engl. oportunity ce înseamnă , «prilej favorabil», ceea ce sugerează că anumite specii
bacteriene, alohtone sau autohtone, nepatogene în mod normal pot profita de condiţia
(temporară sau permanentă) în care se află gazda, determinând o infecţie oportunistă;

1
aceste specii bacteriene la rândul lor se numesc oportuniste sau condiţionat-patogene.
Relaţia de oportunism se manifestă în mai multe situaţii:
1) Starea de purtător - situaţie în care un organism normal este purtător al unor
bacterii patogene (este cazul aşa-zişilor purtători «sănătoşi» de germeni, expresie
considerată în prezent depăşită). Starea de purtător poate fi precedată sau nu de o boală:
dacă este precedată de o boală, aceasta este urmată de vindecare clinică, dar
nu şi de o sterilizare a focarului de infecţie (respectiv de vindecare bacteriologică);
dacă această stare nu a fost precedată de boală, poate fi consecinţa unei
infecţii inaparente (infecţie asimptomatică, nemanifestă).

Astfel de situaţii se întâlnesc, de exemplu, când bacteriile contaminează regiuni

avasculare unde celulele şi moleculele sistemului imunitar nu au acces; exemplul cel mai
banal este cel al indivizilor care poartă în gât stafilococi, streptococi, meningococi, aceştia
putându-se transmite cu uşurinţă de la un individ la altul, mai ales în mediile aglomerate, pe
cale aerogenă, prin picăturile de salivă formate în cursul actelor de vorbit, tuse, strănut.
Parazitismul - corespunde relaţiei în care un organism se hrăneşte cu celulele,
ţesuturile sau lichidele corpului altui organism viu, care poate suferi prejudicii, mai mult sau
mai puţin severe.
Parazitismul celor aprox. 550 de bacterii cunoscute ca patogene pentru om şi
animale se poate manifesta în grade diferite:
-extracelular – ex.: Staphylococcus sp., Streptococcus sp., Pseudomonas sp.,
Bordettela pertussis, Vibrio cholerae, Neisseria sp., Mycoplasma sp. etc.;
-facultativ intracelular – ex.: Mycobacterium tuberculosis, Salmonella typhi, Listeria
monocytogenes, Brucella sp.
-obligat intracelular – caracterizează bacteriile încadrate în familiile: Rickettsiaceae,
Chlamydiaceae, Bartonellaceae; aceste bacterii nu pot fi cultivate pe medii bacteriologice, ci
numai pe un substrat celular viu.
In unele cazuri relaţia parazit-gazdă se manifestă cu mare specificitate, cum este
cazul speciilor bacteriene Mycobacterium leprae, M. tuberculosis, Salmonella typhi, Shigella
dysenteriae, care infectează natural numai specia umană. Specificitatea este condiţionată
de faza iniţială de recunoaştere şi aderare a microorganismelor patogene la nivelul unor
receptori specifici de pe membrana celulelor-gazdă sensibile.
-ectoparaziţi îşi limitează relaţia cu gazda la nivelul tegumentului (infestare)–cu
păduchi

2
 Flora normala (microbiocenoza)

Microorganisme comensale = microorganisme care fac parte din flora normală

(microorganisme rezidente, microorganisme tranzitorii)
Microbiocenoza = asociaţie bacterii/levuri in echilibru
Site-uri (habitate)
 cavitatea orală si tractul respirator superior (Nazofaringe)
 intestin
 piele
 vagin
 uretra

3
 Flora normala a tegumentului

Microbiota rezidentă: dominată de gram pozitivi.

 constant prezenţi şi in număr mare stafilococii. Predomină stafilococii coagulază
negativi si S. aureus este prezent la 20-80% din indivizi;
 constant prezenţi în număr redus: streptococii viridans;
 alte bacterii: coci gram pozitivi anaerobi, bacili gram pozitivi aerobi (difterimorfi),
anaerobi (Propionibacterium spp.);
 levuri;
Microbiota căilor aero-digestive superioare:
Nările: 107 UFC/cm2.
 Numeroşi stafilococi coagulază negativi, S. aureus, Corynebacterium spp., Propioni-
bacterium spp.
 Nazofaringe: streptococi orali, neisserii nepretenţioase.
 Orofaringe: peste 500 de specii în ecosisteme complexe – 1000, dupa unii autori.

Flora tractului digestiv

Flora orală la 1 an este formată din streptococi, stafilococi, neisserii şi lactobacili,
precum şi anaerobi (Veillonella, Fusobacterium).
În primii ani de viaţă erupţia dinţilor temporari creează 2 noi nişe:
 suprafaţa dură a smalţului dentar - Streptococcus mutans, Streptococcus sanguinis,
Actinomyces ;
 crevasa gingivală - Prevotella, Porphyromonas şi spirochete.
Colon: 1011 – 1012 bacterii/ml reprezintă 10-30% din masa fecală.
~300 specii, 96 – 99% anaerobi.
– Bacteroides spp., Eubacterium spp., Peptostreptococcus spp.,
– Bifidobacterium spp., Clostridium spp.
Tractul genito-urinar
Vaginul:
1. În primele săptămâni de viaţă: lactobacili – pH acid al mucoasei vaginale.
2. Prepubertate: pH neutru – coci şi bacili proveniţi de pe tegumentul perineal.
3. Maturitate sexuală: 109 UFC/ml – predomină lactobacilii + alte bacterii anaerobe
(Bifidobacterium spp., Peptostreptococcus spp., Prevotella spp., Fusobacterium spp.)
4. Postmenopauza: recolonizare perineală.
Uretra distală e normal colonizată cu bacterii de pe tegumentul perineal, colon.
4
 Stafilococi coagulază negativi, bacili difterimorfi, Enterobacteriaceae, neisserii
nepretenţioase, Fusobacterium spp., micoplasme.

Functiile florei normale

1.Nutritivă: furnizor de vitamine din grupul B, vitamine E şi K2.

2. De protecţie: stimulent al competiţiei imune, barieră ecologică
antimicrobiană, se opune invadării suprafeţelor de către microorganisme de
contaminare curentă, inclusiv patogene
Mecanism:
• mecanic
• competiţie pentru nutrienţi
• producere de metaboliţi cu acţiune antimicrobiană

5
 Microorganismele patogene şi proprietăţile lor definitorii

Microorganismele patogene au două proprietăţi care le definesc: 1) patogenitatea şi

2) virulenţa.
1) Patogenitatea este o proprietate esenţială a oricărui agent infecţios şi se referă la
capacitatea acestuia de a determina apariţia unui proces infecţios (persistenţa +/-
multiplicarea în organismul gazdei), de obicei decelabil din punct de vedere clinic prin starea
de boală, atunci când pătrunde în mod natural sau când este introdus experimental în
organismul unei gazde sensibile. Patogenitatea este o proprietate de specie.
2) Virulenţa reprezintă capacitatea unei tulpini date a unui microorganism patogen,
aflată într-o anumită fază de creştere, de a se localiza, de a coloniza, de a se multiplica şi,
eventual, de a invada celulele şi ţesuturile organismului-gazdă şi de a produce toxine,
determinând o stare patologică la o anumită gazdă, atunci când este introdusă în
organismul acesteia în condiţii bine definite. Această definiţie constituie o viziune ecologică
a relaţiei obligatorii dintre parazit şi gazdă în determinarea bolii, ca şi a gradului său de
gravitate, dependent de particularităţile celor doi parteneri la momentul stabilirii relaţiei.
Virulenţa este o proprietate multifactorială, care exprimă cantitativ gradul de
patogenitate al unei tulpini pentru o anumită gazdă şi este determinată de însumarea unor
însuşiri diferite şi independente, cum sunt capacitatea de infecţiozitate, de invazie şi de
toxigenitate.
În cadrul unei specii bacteriene există:
 tulpini cu virulenţa crescută: produc boli cu evoluţie clinică gravă;
 tulpini cu virulenţa diminuată: produc forme uşoare de boală;
tulpini cu virulenţa atenuată: sunt utilizate în prepararea de vaccinuri.
Speciile microbiene patogene pot fi:
1. Bacterii cu patogenitate certă (patogeni primari):
produc întotdeauna boală la pătrunderea în organismul uman.
 Salmonella tiphy - febra tifoida;
 Yersinia pestis (pesta, ciuma);
 Shigella spp. (dizenteria bacilară)
 Treponema pallidum (sifilis);
2. Conditionat patogeni
Produc imbolnaviri doar in anumite circumstanţe,
la persoanele imunodeprimate => infecţii grave, uneori letale,

6
 uneori membri ai florei normale
 Staphylococcus,
 Candida spp.
3. Bacterii saprofite trăiesc în natură, ciclul natural al substanţelor
 Descompunerea organismelor moarte
 componente organice => substanţe chimice anorganice

Procesul infectios

• Perioada de incubaţie
• Perioada de debut/invazie
• Perioada de stare: semne clinice caracteristice/ comune diferitelor etiologii, reacţia
gazdei-împiedică progresia infecţiei, leziuni
• Perioada terminală = convalescenta
• vindecare clinică,
• vindecare microbiologică,
• cronicizare,
• deces.
Alterari datorate agentilor infectiosi:
 Distrugere celulară
 Bacteriile distrug celulele prin toxine, enzime hemolitice şi
leucolitice.
 Virusurile cu efect citopatogen produc liza celulelor în care se
înmulţesc.
 Alterări farmacodinamice ale metabolismului.
 Puroiul: un amestec de leucocite vii şi distruse, bacterii şi un exudat. El
rezultă în urma migrării rapide a leucocitelor PMN în focarul infecţios,
stimulate de substanţe chemotactice produse chiar de bacterii, dar şi de
ţesuturi sau PMN. După distrugerea lor, leucocitele eliberează în jur hidrolaze
puternice din granulaţiile lizozomale. Aceste enzime lezează ţesuturile
învecinate, extinzând zona afectată.
 Abcesul. Când puroiul se constituie într-o colecţie, vorbim de un abces. De
exemplu, furunculul se produce prin obstrucţia unei glande sebacee, ceea ce

7
 oferă stafilococului auriu, prezent în mod normal pe piele, oportunitatea de a
se înmulţi eficient şi de a produce infecţia. Localizarea unui abces este
esenţială pentru prognostic. Astfel, furunculele cutanate sunt dureroase, dar
prognosticul nu este grav în general, pe când localizarea unui abces la nivel
cerebral este fatală. Pacienţii cu deficienţe genetice ale funcţiilor
leucocitare suferă de infecţii purulente recurente, chiar şi în condiţiile unui
tratament corect cu antibiotice.

PROCESUL INFECŢIOS are mai multe etape:

• pătrunderea
• aderarea la substratul specific
• multiplicarea bacteriană
• diseminarea
• eliminare

PĂTRUNDEREA (transmiterea)
• Poarta de intrare
– tractul respirator
– gastro-intestinal (fecal-oral: holera)
– genito-urinar
– tegumente şi mucoase lezate (mai rar prin cele intacte)
De la om, animale (rabia) sau prin vectori (insecte-pureci, capuse)
• una sau mai multe căi pentru a pătrunde,
a se instala şi a se multiplica in organismul
gazdă.

DISEMINAREA
• poate avea loc
– direct prin ţesut ( extindere locală in suprafaţă, extindere in profunzime, extindere
regională)
– prin torentul sanguin
- Prin limfa,
- Pe calea nervilor senzitivi sau motori

8
 • Aderenţă (ataşare, adeziune) – in perioada de incubatie
– procesul prin care bacteria se leagă de suprafaţa celulei ţintă
– principalul pas in iniţierea procesului infecţios.
- Frecvent aderă cu ajutorul adezinelor (pililor, capsulei, flageli)
- Specificitate (Receptor prezent => infecţie

9
• Colonizare: multiplicarea şi continuarea infecţiei
Competiţia cu flora normală
Factori de rezistenţă împotriva colonizării:
 bila
 pH-ul acid din stomac
 peristaltismul intestinal
 cilii tractului respirator
 IgA (anticorpi de la nivelul mucoaselor)
• Infecţie
–multiplicarea unui agent infecţios patogen in
interiorul organismului, chiar dacă este neinsoţită
de manifestări clinice de boală.

ELIMINARE
Microorganismul poate fi eliminat din organismul infectat
– pe tot parcursul bolii
– doar in anumite etape de evoluţie ale bolii
• prin intermediul excreţiilor şi secreţiilor eliminate de pacient:
– materii fecale,
– urină,
– spută,
– puroi etc.

PATOGENITATEA
– capacitatea unui microorganism de a declanşa in

10
 organismul gazdă fenomene morbide, patogene:
• modificări locale,
• modificări generale,
• lezări ale unor funcţii.
– este un caracter de specie
– este determinată genetic.
–Microorganismele pot fi patogene prin
invazivitate şi / sau toxigenitate.

factorii somatici bacterieni care

asigură virulenţa bacteriei:
– pili (fimbrii) de adeziune;
– lectine – proteine cu tropism pentru carbohidraţi;
– liganzi –molecule care realizează legături specifice
cu molecule complementare de la nivelul
substratului;
– glicocalix;
– slime – mediu vascos peribacterian care mediază
ataşarea nespecifică a bacteriilor;
– capsula – rol antifagocitar, uneori rol in aderare
– antigenul Vi de suprafaţă al unor bacili Gram
negativi etc.

factori solubili bacterieni care asigură

virulenţa bacteriei:
1. Toxine (exo si endotoxine),
2. Substante care aigura virulenta
Hemolizine - Determină liză celulară: Streptolizina O
Fosfolipaze - clivează lipidele membranare: Clostridium perfringens – gangrena
gazoasă
Leucocidine
3. Superantigene
• colagenaza, fibrinolizina, hialuronidaza – stafilococ,
streptococ
• hemolizine;
11
 • lecitinaza – clostridii;
• proteaze, DN-aze, RN-aze, lipaze etc.;

factori solubili bacterieni care asigură

virulenţa bacteriei:
– substanţe care inhibă sau modifică răspunsul imun:
• endotoxina – creşte sinteza de interleukină 1;
• IgA proteaza – meningococ, gonococ;
• proteina A – stafilococ; inhibă opsonizarea;
• producerea superantigenelor –
– S.aureus;
– molecule care pot activa independent limfocitele T ceea ce poate
determina atat anergie cat şi hiperactivarea sistemului imun.

Microorganismele se multiplică la poarta de intrare unde elaborează toxine, care

produc alterări celulare şi tisulare la distanţă.
• Bacteriile produc 2 categorii de toxine:
– toxine proteice (exotoxine)
– toxine lipopolizaharidice (endotoxine)

Exotoxinele
• sunt produse de bacili Gram pozitivi, eliberate in mediu, produc alterari celulare si
tisulare la distanta, codificate de:
• gene ale profagilor
– toxina difterică
– toxina botulinică
• plasmide
– toxina tetanică
– toxina cărbunoasă
– bacili Gram negativi, codificate de:
• gene cromozomale
– V.cholerae
– Shigella dysenteriae tip 1
– P.aeruginosa
• plasmide
– unele tulpini de E.coli
12
 pot fi:
– citotoxine
• acţionează asupra membranei celulelor eucariote.
– toxine A-B
• formate din 2 părţi:
– polipeptidul A (active) (enzimă, ADP-riboziltransferaza)
– una sau mai multe polipeptide B (bind) cu rol de liganzi
• se leagă de receptorul specific celular, prin pinocitoză
• porţiunea A ajunge in citoplasmă unde va ataca o anumită ţintă moleculară ceea ce
face ca fiecare exotoxină să aibă acţiune specifică. Sunt antigene complete, puternice,
• anticorpii specifici formaţi faţă de exotoxine –antitoxine
• antitoxinele se formează in urma bolii sau a vaccinării;
Exotoxinele pot fi transformate, sub acţiunea concomitentă a căldurii şi a formolului,
in anatoxine (toxoizi)
• netoxice
• puternic antigenice
• utilizate
– in profilaxia bolilor produse de germenii respectivi
– pentru hiperimunizarea animalelor de laborator in scopul obţinerii
de seruri antitoxice.
• Anticorpii (antitoxine) apăruţi după vaccinare cu anatoxină neutralizează activitatea
toxică prin cuplare specifică cu toxina au toxicitate foarte mare (DLM de ordinul ng/kg corp);
Efectul lor se instalează după o perioadă de incubaţie;

13
 Endotoxinele
• codificate cromozomal
• Endotoxinele au următoarele caracteristici:
1.sunt localizate pe membrana externă a bacteriilor Gram negative şi sunt eliberate
După moartea si liza acestora;
2.sunt lipopolizaharide in compoziţia lor fiind incluşi acizi graşi, un lipid A şi lanţuri de
polizaharide;
3.sunt termostabile şi nu sunt descompuse de enzimele proteolitice;
4.nu pot fi transformate in anatoxine;
5. au toxicitate moderată (DLM de ordinul μg/kg corp);
6. efectul lor se instalează imediat ce sunt eliberate;
7. nu au efect specific
– simptomele declanşate - aceleaşi indiferent de bacteria care le produce
– acţionează prin stimularea eliberării de citokine din macrofage (interleukina 1, 6, 8)
• Citokinele impreună cu factorul de necroză a tumorilor şi cu factorul de activare a
plachetelor stimulează producerea de prostaglandine şi leucotriene.

14
 – In funcţie de cantitatea de endotoxine eliberată pacientul va prezenta febră,
leucopenie urmată de leucocitoză, hiperglicemie urmată de hipoglicemie, diaree hemoragică
secundară efectelor endotoxinei asupra plachetelor saunguine şi complementului.
– Dozele mari eliberate brusc in circulaţie determină colaps cardiovascular cu
coagulare intravasculară diseminată simptome care caracterizează şocul endotoxinic.

EXOTOXINE ENDOTOXINE
Secretate de unele G(+) şi G(-) În peretele celular al G(-)
Polipeptide LPZ – Lipid A
Plasmide/bacteriofagi Cromozom
Toxicitate înaltă (MLD~ 1 μg) Toxicitate scazută (MLD~100 μ)
Efecte specifice, variate febră, şoc endotoxinic, Sepsis
Tetanos, botulism, difteria, etc.
Anticorpi = antitoxine NU vaccin
anatoxine => vaccin Stabile la 100°C pentru 1 h
Distruse la 60°C (excepţie enterotoxina
stafilococică)

Factorii de aparare ai gazdei

APĂRAREA NESPECIFICĂ - Constituţională, Înnăscută, Naturală, Ereditară

dezvoltată în cursul filogeniei
APĂRAREA SPECIFICĂ - dobândită
IMUNITATE
dezvoltată în cursul ontogeniei
APĂRAREA NESPECIFICĂ constituie prima linie de apărare
• este non-antigen specifică
• nu are memorie imună / nu protejează postinfecţie
• Mecanismele de apărare nespecifică, innăscută
– s-au dezvoltat filogenetic
– sunt asigurate de factori constituţionali cu care se
nasc toţi indivizii
– Factorii rezistenţei nespecifice sunt:
A. bariere si mecanisme nespecifice externe:
15
 a. BARIERE TEGUMENTARE
• Tegumentul este cea mai eficientă barieră mecanică şi in acelaşi timp
ecologică şi chimică prin: integritate –microorganismele nu pătrund prin
tegumentul intact (excepţie leptospira);
exfoliere - sunt indepărtate
microorganismele superficiale,
microbiota rezidentă a tegumentului
dominată de bacterii,
pH-ul uşor acid datorat lipolizei sebumului.
b. BARIERE MUCOASE acţionează ca:
– bariere mecanice – prin epiteliile pavimentoase stratificate şi variate
epitelii secretoare;
- prin secreţiile care spală
- Suprafeţele, miscarea cililor;
– bariera glicoproteică –mucusul care impiedică aderarea bacteriilor de
substratul specific;
– bariera chimică – prin secreţiile care conţin lactoferină şi lizozim;
– bariera ecologică – prin microbiota mucoaselor.

Lizozimul este o mucopeptidază prezentă aproape în toate umorile organismului

(ser, lacrimi, salivă, secreţie nazală). Este singura enzimă a vertebratelor capabilă să
rupă legăturile din interiorul peptidoglicanului, prezent în peretele bacterian precum
şi chitina fungilor. Lizozimul este activ pe peretele celular al bacteriilor Gram pozitive.
BGN nu sunt sensibile la acţiunea lizozimului, deoarece peptidoglicanul este acoperit de
membrana externă.
Dacă bacteriile sunt supuse iniţial acţiunii complementului, acesta va leza
membrana externă dezvelind peptidoglicanul, sensibil acum la acţiunea lizozimului.
Multe specii bacteriene au dezvoltat strategii de eludare a acţiunii complementului şi
lizozimului, ceea ce însă nu scade importanţa lor în apărarea antiinfecţioasă.

c. BARIERE MECANICE - • reprezentate de ţesutul conjunctiv dens care

poate fi depăşit relativ uşor de bacteriile care eliberează colagenaze
d. BARIERA CELULARĂ - • Asigură apărarea antibacteriană prin
– fagocitoză
– pinocitoză
– include sistemele fagocitare circulante:
16
 granulocitar
reticulo-endotelial
e. BARIERE CHIMICE: proteine de faza acuta, sistemul complementului,
interferonul.

Bariera celulara - Fagocitele– polimorfonucleare neutrofile (microfage) prezente in

sange
– fagocite mononucleare (macrofage)
• Importantă este acţiunea celulelor „natural killer” – NK – ce au acţiune citotoxică
naturală asupra celulelor infectate cu virus şi asupra celulelor tumorale.
celulelor infectate INTRACELULAR, cum ar fi unele bacterii (agentul tuberculozei…)
şi virusuri (HIV, VHB, virusul gripal…), celulelor canceroase, celulelor unei grefe
alogene.

Reactivii de faza acuta: Organismul supus unei agresiuni reacţionează prin sinteza şi
secreţia crescută a unor proteine plasmatice:
– inhibitori de proteaze
– proteine ale sistemului complement
– proteine ale coagulării
– proteina C reactivă
– protrombina
– fibrinogenul, etc.
• Acestea măresc rezistenţa gazdei, limitează leziunile tisulare şi favorizează
vindecarea.

Sistemul complementului - constituent normal al plasmei şi serului,

un sistem seric de 25 de proteine enzime care se activează în cascadă sub

acţiunea unui trigger
are un important rol antibacterian (se formeaza complexul de atac al
membranei bacteriene, pe care o perforeaza)
 Citoliza. Celulele pe care s-a fixat complementul şi care în mod fiziologic sunt
celulele străine organismului (bacterii) sunt lizate sub acţiunea complexului de atac al
membranei. În cazuri patologice, complementul se poate fixa de celulele proprii
organismului producând distrugerea acestora;

17
 Opsonizarea. Fagocitele au pe suprafaţa lor receptori pentru C3b. Astfel, microbii de
care s-a fixat C3b vor adera de celulele fagocitare fiind fagocitaţi mai eficient.

Inflamaţia acută este rezultatul schimbărilor ce se petrec într-un ţesut ca răspuns la o

agresiune mecanică, chimică sau infecţioasă.
18
 Ea este un mecanism de apărare antiifecţios rapid, care tinde să localizeze infecţia şi
să prevină diseminarea ei. Manifestările locale ale inflamaţiei sunt eritemul (rubor),
căldura (calor), durerea (dolor) şi edemul (tumor) instalată ca răspuns la agresiunea
bacteriană reuneşte in focarul infecţios mediatorii inflamaţiei (efectori ai complementului,
factori vaso-activi, factori chemotactici) care induc reacţii vasculare şi tisulare locale.
Interferonii - proteine cu greutate moleculară mică, elaborate de celula infectată cu virus
• proteine care protejează de infecţia virală celulele neinfectate (activi numai pe tipul de
celulele producătoare, inhibă o mare varietate de virusuri)
• NU protejează celula producătoare;
• grupele de IFN sunt distincte imunologic
• antiserurile anti IFN nu reacţionează incrucişat

19