PROCESUL INFECŢIOS

Şef de lucrări dr. Daniela Leca

 Procesul infecţios reprezintă totalitatea
reacţiilor locale şi generale, consecinţe
ale interacţiunii dintre agentul patogen şi
organismul gazdă aflat în anumite relaţii
ecologice.
 Producerea unui proces infecţios este
condiţionată de 3 factori principali:
A. Microorganism
B. Macroorganism
C. Mediul extern

2
A. Microorganismul agentul
patogen
 Definire
 Clasificare
 Proprietăţi
 Patogenitate
 Virulenţă
 Toxine
 Proprietăţi antigenice

3
 Agenţii cauzali ai bolilor infecţioase se
numesc agenţi patogeni
 Au forme şi mărimi variate, de ordinul
micronilor (1/1.000 dintr-un milimetru) =
microorganisme
 Microorganismele din mediul înconjurător
sunt patogene sau pot deveni patogene
pentru om. Ele pot stabili şi relaţii de
convieţuire cu organismul uman.

4
 Virusurile
 Sunt agenţi infecţioşi pentru om, animale, plante
şi chiar pentru bacterii (bacteriofagi)
 Cele mai mici structuri biologice ce conţin,
codificate, toate informaţiile necesare
reproducerii lor.
 Dimensiuni între 20 nanometri şi 250-300 nm
 Formate dintr-un singur tip de acid nucleic (ADN
sau ARN) şi din lipoproteine sau proteine
 Acidul nucleic posedă şi transmite informaţia
genetică, inclusiv capacitate infectantă. Criterii
de clasificare a virusurilor:
– După proprietăţi fizico-chimice, mărime, simetrie, etc.
– După modul de transmitere
5
 Chlamidiile
 Microorganisme numite iniţial: virusuri mari
 Parazitism strict intracelular
 Conţin ambii acizi nucleici
 Se multiplică prin diviziune binară
 Dimensiuni relativ mai mari
 Sensibile la antibiotice
 Au antigene fixatoare de complement
 2 specii:
– Chlamidia trachomatis (trahom ocular)
– Chlamidia psittaci (pneumonie atipică)

6
 Mycoplasmele
 Microorganisme extrem de mici (150 nm)
 Fără perete celular (diferit faţă de bacterii)
 Existenţă independentă faţă de alte celule
 Sensibile la tetraciclină şi macrolide
 Cresc pe medii artificiale
 2 familii:
– Mycoplasmaceae cu 5 specii umane- cea mai
importantă M.pneumoniae pneumonii atipice
– Acholeplasmataceae (saprofite pentru om)

7
 Rickettsiile
 Microorganisme intermediare între virusuri şi
bacterii
 Dimensiuni între 300-1.000 nm
 Au perete celular
 Au enzime cu rol în metabolismul lor
 Sensibile la tetracicline şi cloramfenicol
 3 genuri
– Rickettsia- R.prowazeki tifos exantematic
– Coxiella – C.burnetti – pnemonie atipică
– Rochalimaea

8
 Bacteriile
 Organisme unicelulare
 Criterii de clasificare
– Configuraţie : coci, bacili, cocobacili
– Proprietăţi tinctoriale (coloraţie): Gram
negativ/ pozitiv, acid-alcoolo-rezistenţi
– Toleranţă la oxigen : aerobi, anaerobi,
facultativ anaerobi
– Mobilitate, capsulogeneză, sporogeneză.

9
 Factori de patogenitate

1. Infecţiozitatea
2. Multiplicarea
3. Patogenitatea
4. Virulenţa
5. Toxigeneza

10
 1.Infecţiozitatea
 Proprietatea unui germen de a pătrunde
într-un organism receptiv unde se
multiplică.
 Putere invazivă mare- învinge rapid
apărarea locală şi pătrunde în circulaţia
sanguină
 Putere invazivă mică- germenii rămân
cantonaţi la poarta de intrare, acţionând
prin exo sau endotoxine

11
2.Multiplicarea 3.Patogenitatea

 Proprietatea  Capacitatea
bacteriilor de a se germenului de a
înmulţi declanşa o boală în
organismul gazdă;
 Variază pentru acelaşi
germen

12
 4.Virulenţa
 Proprietatea unor tulpini ale microorganismelor
patogene de a pătrunde şi a se multiplica într-un
organism susceptibil şi a provoca boala
 Se deosebeşte de patogenitate, având caracter
de tulpină şi nu de specie
 Se exprimă prin numărul de germeni necesari, în
condiţii standard, pentru a omorî 50% dintr-un
grup de animale= doza letală 50% (DL50)

13
 5.Toxigeneza
 Proprietate a unor bacterii de a elibera toxine
(otrăvuri puternice ce pot omorî un organism
neimunizat cu doze foarte mici)
 2 tipuri:
– Exotoxine- proteine secretate de bacterii, care fiind
antigene, determină apariţia de anticorpi
– Endotoxine- complexe de fosfolipide, polizaharide şi
proteine legate de peretele bacteriilor Gram negative,
de care sunt eliberaţi prin moartea bacteriilor. Mai
puţin puternice faţă de exotoxine, efectul
farmacodinamic fiind uniform. Pot produce şoc, febră,
leucopenie, icter, diaree. Nu determină anticorpi

14
 Fungii patogeni
 Microorganisme patogene datorită multiplicării
lor locale şi mai puţin unor substanţe toxice.
 Doar 50 sunt patogeni sau condiţionat patogeni
pentru om, din mii existenţi
 Gravitatea micozelor este dată şi de dezvoltarea
unei slabe imunităţi a organismului parazitat de
fungi
 Infecţia cu fungi poate fi de origine endogenă
sau exogenă
 Clinic: micoze superficiale, profunde sau
sistemice

15
 Protozoarele
 Organisme unicelulare ce determină boli
cu localizare intestinală, cu parazitare
sanguină şi a organelor hematopoietice,
cât şi cu afectarea ţesuturilor profunde

16
 Metazoarele
 Sunt helminţi care determină boli foarte
răspândite, cu localizare intestinală sau
boli cu diseminări organice cât şi boli
generale, febrile, severe.

17
Etapele procesului infecţios

 Contaminarea
 Infecţia
 Boala

18
Contaminarea Infecţia
 prezenţa germenilor  ataşarea pe tegument
pe mucoase şi şi/sau mucoase a
tegumente germenilor patogeni
prin pili sau factori
chemotactici,
multiplicare locală şi
pătrundere în ţesuturi

19
 Boala
 Răspunsul organismului la infecţie, manifestat
clinic (aparent) sau infraclinic (inaparent)
 Cauzată de toxinele eliberate la nivelul porţii de
intrare
 Mulţi germeni străbat bariera cutaneo-mucoasă,
fiind transportaţi în ţesuturi în funcţie de
tropismul lor
 Infecţia se poate extinde în:
– Suprafaţă (erizipel, viroze respiratorii)- din aproape în
aproape
– Profunzime (flegmon, adenită)
– Întreg organismul (infecţie sistemică prin limfă,
sânge, pe cale nervoasă

20
 Perioadele bolilor infecţioase
1. Perioada de incubaţie
2. Perioada de debut
3. Perioada de stare
4. Perioada de convalescenţă

21
 1. Perioada de incubaţie
 Timpul de la pătrunderea germenilor până
la apariţia primelor semne de boală.
– Incubaţie scurtă 1-7 zile (scarlatina, difteria,
viroze respiratorii, meningite, dizenteria)
– Incubaţie medie 1-2 săptămâni (varicela,
rujeola, febra tifoidă, parotidita epidemică)
– Incubaţie lungă peste 3 săptămâni (hepatita
virală B, rabia, tetanos)

22
 2. Perioada de debut
 Timpul de la apariţia primelor semne de
boală până la apariţia semnelor
caracteristice de boală
 Debut lent (prodromal)
 Debut brutal (invazie)
 Debut fulgerător (purpura fulminans)

23
3. Perioada de stare 4. Perioada de
convalescenţă
 Începe cu semnul  Urmată de vindecare cu sau
caracteristic de fără sechele
boală (icter,  Starea de purtător de germeni-
erupţie) la convalescenţi după 3-6 luni
după boală clinică sau
infraclinică sau la subiecţi
sănătoşi care poartă germenul
de un anumit timp. Există
purtători ”sănătoşi” de lungă
durată (6-12 luni), uneori
cronici (ani/toată viaţa).
Germenii se multiplică local fără
sau cu semne minime de boală
(“purtători aparent sănătoşi”)

24
 Boala infecţioasă inaparentă- nu are semne
clinice sau paraclinice. Diagnosticul se pune pe
evidenţierea agentului şi dinamica anticorpilor
 Boala infecţioasă infraclinică- evoluează fără
expresie clinică evidentă, dar cu leziuni organice
decelate paraclinic. Poate fi urmată de
complicaţii sau cronicizare.
 Boala infecţioasă latentă- este o infecţie
asimptomatică în care agentul infecţios nu poate
fi decelat, deşi rămâne în organism luni/ani, fiind
cantonat la poarta de intrare, ganglioni sau în
organe.

25
 B. Macroorganismul - organismul
gazdă
 Terenul pe care îl invadează microorganismul şi care îi
oferă acestuia un mediu favorabil pentru dezvoltarea sa.
Organismele umane care “cedează” în faţa agresiunii
microbiene se numesc “organisme receptive”
 Receptivitatea – stare a organismului care permite
agentului patogen să supravieţuiască şi să se
înmulţească. Nereceptivitatea sau rezistenţa la infecţii
este capacitatea organismului de a împiedica
pătrunderea, multiplicarea sau difuzarea rapidă a
agenţilor patogeni
 Imunitatea – puterea organismului gazdă de a rezista la
acţiunea microorganismelor

26
 Mecanisme de apărare faţă de
infecţii
 Imunitatea nespecifică generală rezultă
din acţiunea factorilor naturali care
împiedică pătrunderea germenilor în
organism, asigură distrugerea lor sau
inactivarea produselor lor nocive.
– Este asigurată de bariera cutanată şi a
mucoaselor, de inflamaţie, de fagocitoză, de
substanţele antimicrobiene şi antitoxice din
umori, de rezistenţa ţesuturilor etc.
– Este înnăscută şi dobândită de-a lungul vieţii
27
 Mecanisme de apărare faţă de
infecţii
 Apărarea specifică se referă la o anumită
infecţie, find condiţionată de prezenţa
anticorpilor, ca urmare a trecerii prin boală sau a
unei imunizări artificiale active. Poate fi celulară -
limfocite T şi umorală →anticorpi.
 Imunitatea naturală poate fi înnăscută, fiind o
consecinţă a moştenirii de anticorpi materni
transferaţi transplacentar, asigurând protecţie
specifică primelor luni de viaţă. Ea poate fi şi
câştigată ca urmare a trecerii prin infecţie tipică
sau atipică

28
 Imunitatea artificială se obţine prin
– Injectarea unor doze mici de toxine
– Injectarea de vaccinuri (imunitate activă)
– Injectare de seruri antitoxice (imunitate pasivă)
 Reacţiile imune apără organismul de infecţii, dar şi
împotriva tumorilor
 Uneori aceste reacţii devin nocive, fie prin
hipersensibilizare (boli alergice), fie prin autoagresiune
(boli autoimune)
 Unele persoane au deficit imunologic congenital (primar)
sau câştigat (secundar)

29
 C. Rolul mediului extern în
producerea infecţiei
 Alături de microorganisme şi de
macroorganisme, mediul extern joacă rol
fundamental în producerea bolii
 Oferă condiţii de dezvoltare a microorganismului,
în timpul cît se află în afara organismului gazdă
 Influenţează macroorganismul prin factori
sociali, climatici
 Asigură calea de transmitere a bolilor infecţioase
de la un organism la altul

30
Diagnosticul în bolile infecţioase
 Datele epidemiologice- se obţin de la bolnav
(anamneza), urmărind:
– Precizarea unui posibil contact infectant uman (rujeolă, varicelă,
tuse convulsivă, oreion) sau animal (antrax, rabie, psitacoză)
– Depistarea căilor de transmitere (apă, alimente, transfuzii)
– Receptivitatea bolnavului (vaccinările efectuate, boli infecţioase
anterioare)
 Datele clinice- se obţin prin efectuarea unei anamneze
corecte şi a unui examen clinic amănunţit pe sisteme şi
aparate.
– Pentru unele boli infecţioase, boli cu etiologie unică şi tablou
caracteristic (varicelă, oreion, tetanos, botulism, rabie), datele
epidemiologice şi clinice sunt suficiente pentru stabilirea
diagnosticului.
– Pentru alte boli cu etiologie multiplă (enterocolita acută,
meningita, septicemia) cu ajutorul datelor epidemiologice şi
clinice, se poate stabili diagnosticul clinic, pentru precizarea
etiologiei fiind necesare şi investigaţii de laborator

31
 Epidemiologie
 Sursa de agenţi patogeni
 Căile de transmitere
 Poarta de intrare

32
 Sursa de agenţi patogeni

– Omul bolnav, convalescent, purtătorul de

germeni
 Omul bolnav-Capacitate de diseminare diferită în
raport cu etiologie, stadiul evolutiv
 Convalescentul, nevindecat, găzduieşte şi
diseminează agenţii patogeni
 Purtători cronici- elimină continuu sau intermitent
agentul microbian, luni, ani, toată viaţa
– Animale şi păsări, bolnave sau purtătoare de
diferiţi agenţi, pot fi condiţionat surse pt om.
 Dau boli numite zoonoze sau zooantroponoze

33
 Căile de transmitere
 Calea aerogenă- majoritatea bolilor eruptive, maj.infecţiilor virale şi
bacteriene respiratorii, ale SNC. (rujeola, rubeola, gripa, oreion, tuse
convulsivă)
 Calea digestivă- prin materii fecale, urină sau alte produse patologice, ce
contaminează apa şi alimentele. (febra tifoidă, dizenteria, holera, toxiinfecţii
alimentare)
 Calea sexuală- boli venerice la partenerii sexuali ai celor bolnavi.
Transmitere favorizată de leziuni preexistente, netratate, la persoanele cu care
cei bolnavi au relaţii sexuale (v.hepatitice B,C, HIV)
 Calea transcutană- frecventă. Leziunile tegumentelor, arsurile,
reprezintă porţi de intrare a unor mulitudini de germeni, ce dau infecţii
localizate sau infecţii generalizate
 Alte căi
– Parenteral (instrumente medicale nesterilizate suficient):
VHB,VHC,HIV
– Transfuzie sanguină: VHB,VHC,HIV
– Alăptare: VHB
– Mucoase cu integritate compromisă: leptospiroza,
– Transplacentar: rubeola
34
 Moduri de transmitere
 Cale directă: agenţii patogeni cu rezistenţă scăzută
în mediul extern, se transmit de la sursa de infecţie la
organismul receptiv. Parcurg o distanţă mică, în timp
scurt (limitare spaţială şi temporală). Transmiterea
directă presupune: inhalarea, contactul fizic,
transplacentar, transfuzii de sânge infectat, instrumente
medico-chirurgicale contaminate.
 Calea indirectă: mai complexă, implică una sau mai
multe căi: aer, apă, apă+aer, apă+alimente.
– În unele boli (tifos exantematic, febră recurentă,
malaria) agentul patogen este vehiculat de gazde
intermediare (vectori biologici): păduchi, căpuşe,
ţânţari, purici --> rickettsioze, arboviroze, B.Lyme,
malaria
35
 Diagnosticul clinic în bolile
infecţioase
 Febra (pirexia)- creşterea din cauze patologice
a temperaturii corpului peste valorile normale
– Apare în majoritatea bolilor infecţioase dar poate
apare şi în boli neinfecţioase (neoplasme, boli de
colagen)
– Grade de febră:
 Subfebrilitate 37-38 °C
 Febră moderată 38-39 °C
 Febră ridicată 39-41 °C
 Hiperpirexie >41 °C
Prin măsurarea temperaturii dimineaţa (T° matinală)
şi seara (T° vesperală) se obţine curba termică.

36
 Tipuri de febră
 Febra continuă (în platou): diferenţa dintre T° matinală şi cea
vesperală nu depăşeşte, timp de mai multe zile, 1°C (febra tifoidă,
tifos exantematic)
 Febra remitentă: diferenţa dintre T°matinală şi cea vesperală este
mare, depăşind 1°C (septicemii, supuraţii localizate)
 Febra intermitentă: croşete febrile de câteva ore, la interval de 2-
3 zile
 Febra recurentă: febră continuă de câteva zile, alternând cu
perioade afebrile (TBC pulmonară, infecţii urinare)
 Febra ondulantă: cicluri repetate (oscilante) de ascensiuni termice
şi afebrilitate (sau subfebrilitate); în cadrul unui ciclu, ridicarea
temperaturii se face progresiv iar defervescenţa este lentă (bruceloză)
 Febra neregulată: curbă termică total atipică
 Febra prelungită: orice febră ce persistă mai mult de 3 săptămâni

37
 Evoluţia febrei
 Stadiul de creştere a febrei: cu durată variabilă,
minute, ore, zile
 Stadiul de febră maximă: ore, zile, săptămâni
 Stadiul de scădere a febrei, de declin sau
defervescenţă.
– Defervescenţa poate avea loc:
 “in crisis” (normalizarea temperaturii în 24 ore) sau
 lent “in lisis” (normalizarea temperaturii în câteva
zile)

38
 Modificări ale tegumentelor şi
mucoaselor
 În multe boli infecţioase apar modificări de
culoare şi aspect la nivelul tegumentelor şi
mucoaselor. Aceste modificări sunt
denumite cu un termen generic – erupţii.
 Erupţiile apărute la nivelul tegumentelor
se numesc exanteme; cele apărute la
nivelul mucoaselor se numesc enanteme.

39
 Exanteme
 Macula (pata) modificare de culoare a tegumentului,
fără alte schimbări (de relief sau consistenţă).
– Macula pigmentară- modficare permanentă a coloraţiei
pielii datorită unei distribuţii anormale a pigmentului
melanic. Poate fi hiperpigmentară (exces de melanină-
nevi, cloasma, efelidele) sau hipopigmentară, prin
diminuarea sau chiar lipsa pigmentului melanic
(albinism, vitiligo)
– Macula vasculară- modificare tranzitorie a coloraţiei
pielii datorită unui aflux de sânge. Maculele vasculare
pot fi hiperemice (congestive) sau purpurice
 Purpura – rezultatul transvazării sângelui în derm.
Petele sunt de culoare roşie vie. După dimensiune avem:
– Peteşii leziuni punctiforme întinse
– Echimoze pete hemoragice întinse
40
 Papula – mică ridicătură circumscrisă pe suprafaţa
pielii, cu diametrul cuprins între 1 şi 5 nm, având un
conţinut solid
 Nodulul- leziune cu conţinut solid, cu diametrul mai
mare de 5 nm
 Vezicula- mică ridicătură epidermică cu diametrul de
1-3 nm, de obicei rotundă, cu conţinut lichidian (clar,
tulbure sau hemoragic)
 Bula (flictena)- ridicătură a epidermei, rotundă sau
ovală, cu conţinut lichidian (clar, tulbure sau hemoragic),
dimensiuni mai mari decât vezicula;
 Pustula- ridicătură epidermică cu conţinut lichidian
purulent. Primitivă sau secundară (prin infectarea unei
vezicule); cele primitive cu sediul la nivelul unui folicul
pilos, sunt denumite foliculite
41
 Eroziunea- pierdere superficială de substanţă, interesând
u
numai epidermul. Nu lasă cicatrice; survine în urma evoluţiei
veziculelor, pustulelor şi bulelor
 Ulceraţia- pierdere de substanţă, mai profundă decât
eroziunea, interesând şi dermul; lasă cicatrice
 Fisura- lipsa liniară de substanţă ce apare în jurul orificiilor
naturale sau la nivelul pliurilor
 Ragada- lipsa liniară de substanţă, adesea profundă, în jurul
orificiului bucal.
 Scuama- lamele cornoase care se detaşează de pe suprafaţa
pielii; pot fi fine (furfuracee, ca tărâţele), lamelare sau sub formă
de lambouri mari.
 Crusta- rezultatul uscării unor exsudate, puroi sau sânge la
nivelul suprafeţei unui epiderm legat

42
 Enanteme
 Papule
 Peteşii
 Echimoze
 Vezicule
 Exsudat faringian
 Aspectul limbii
– Ciclul lingual: scarlatina, rujeola
 Aspectul sclerelor
– Icterice
– hemoragice

43
 Manifestări respiratorii
 Rinoree- secreţie nazală seroasă, mucoasă, purulentă
 Disfagia- dificultate în înghiţirea lichidelor, alimentelor
 Odinofagia- durere la deglutiţie
 Disfonia- răguşeala- modificarea vocii: timbrul şi
intensitatea
 Tirajul- contracţia muşchilor inspiratori, pentru creşterea
presiunii negative intratoracice; accentuarea fosei
suprasternale, a spaţiilor intercostale şi a regiunii
epigastrice
 Cornajul- zgomotul produs în inspir (uneori şi în expir), la
trecerea aerului prin laringe al cărui lumen a fost micşorat
printr-un proces inflamator
 Dispneea- modificarea ritmului şi amplitudinii mişcărilor
respiratorii; subiectiv se traduce prin senzaţia “lipsei de
aer”
 Polipneea- accelerarea ritmului respirator 44
 Tusea- expulzarea violentă şi sonoră a aerului
intrapulmonar; reprezintă o reacţie a organismului
pentru eliminarea secreţiilor patologice din căile
respiratorii (mucus, puroi, sânge)
 Expectoraţia- evacuarea sputei din arborele
traheobronşic; sputa este un produs patologic constituit
din secreţia glandelor seroase şi mucoase ale epiteliului
respirator din exsudatul provocat de inflamaţia bronhiilor
şi alveolelor şi din celulele descuamate, leucocite,
germeni; sputa poate fi mucoasă (culoare alburie),
mucopurulentă (galbenă), purulentă, sanguinolentă.
 Vomica- evacuarea bruscă a conţinutului patologic
(puroi, chist hidatic) de la nivelul plămânului.
 Hemoptizia- expectoraţia sângelui
45
 Sindromul cardiovascular

 Tahicardia- accelerarea frecevenţei cardiace peste

limitele fiziologice (90 bătăi/min)
 Bradicardia- reducerea frecvenţei cardiace (sub 60
bătăi/min)
 Hipotensiunea arterială- scăderea tensiuniii arteriale
sub 100 mm Hg pentru valoarea sistolică şi sub 60
mmHg pentru valoarea diastolică.

46
 Sindromul digestiv
 Inapetenţa- lipsa poftei de mâncare
 Greaţa- senzaţia de a vărsa
 Vărsătura- expulzarea violentă a conţinutului stomacului
 Hematemeza- eliminarea prin vărsătură a unei cantităţi
mari de sânge
 Meteorismul- creşterea conţinutului gazos al intestinului
 Borborigme- zgomote produse în abdomen prin
deplasarea gazelor în tubul digestiv
 Colica intestinală- durere acută, ce survine intermitent
în crize, prin distensia pereţilor intestinali
 Tenesmele rectale- senzaţie dureroasă de defecare fără
eliminare de materii fecale
 Diareea- eliminarea frecventă de materii fecale de
consistenţă redusă
47
 Sindromul renal
 Oliguria- scăderea diurezei sub 800 ml/24 ore
 Oligoanuria- scăderea diurezei la 100-50 ml/24
ore
 Anuria- absenţa diurezei sau reducerea ei sub
50 ml/24 ore
 Polakiuria- micţiuni frecevente şi în cantitate
mică
 Disuria- micţiune dificilă

48
 Sindromul nervos
 Obnubilarea- tulburarea conştiinţei, afectând claritatea;
percepţiile sunt îngreunate, reacţiile încete, lentoare ideatică şi
psihomotorie
 Coma- pierdere de diverse grade a stării de conştienţă. Gradul de
profunzime se poate stabili în funcţie de reactivitatea la stimulii
dureroşi, reflexe, tonus, starea aparatului circulator şi respirator.
– Grad I- pierderea conştienţei cu menţinerea sensibilităţii dureroase şi a
reflectivităţii
– Grad II- sensibilitate dureroasă abolită, reflectivitate păstrată
– Grad III- sensibilitate dureroasă şi reflectivitate abolite
– Grad IV- apariţia tulburărilor neurovegetative grave, respiratorii şi
circulatorii
 Paralizia- dispariţia funcţiei motorii musculare
 Pareza- paralizie parţială, incompletă
 Parestezii- senzaţii subiective precum furnicăturile, amorţelile,
senzaţiile de cald sau rece
 Hiperestezia- recepţia exagerată a diferitelor tipuri de sensibilitate
(tactilă, dureroasă, termică)
 Hipoestezia- recepţia diminuată a diverselor tipuri de sensibilitate
(tactilă, termică, dureroasă)
49
 Investigaţiile de laborator
 Investigaţii nespecifice care se efectuează în orice boală
(infecţioasă sau neinfecţioasă) precum:
– Numărul de leucocite (valori medii normale 6.000-8.000/mmc) este
crescut (leucocitoză) în infecţiile bacteriene, cu excepţia febrei
tifoide unde nr.leucocite e scăzut (leucopenie); este normal sau
scăzut în infecţii virale, cu excepţia mononucleozei infecţioase unde
este mult crescut
– Formula leucocitară- raportul polinucleare/mononucleare (60/40). În
infecţiile bacteriene creşte nr.leucocitelor polinucleare (polinucleoză)
cu excepţia febrei tifoide şi a tusei convulsive unde în formulă
predomină celulele mononucleare (monocite). În bolile virale
formula leucocitară este fie nemodificată, fie cresc limfomonocitele.
– Viteza de sedimentare a hematiilor (VSH)- valori normale 10-20
mm/1 ora- este crescută în infecţiile bacteriene şi normală sau
scăzută în infecţiile virale

50
 Investigaţii specifice
– Evidenţierea agentului patogen
 Agentul patogen poate fi căutat în funcţie de localizarea sa
în: sânge, urină, materii fecale, lichid cefalorahidian, secreţii
otice, faringiene, genitale
 Din aceste produse se efectuează frotiuri (colorate şi
examinate la microscop), culturi pe medii artificiale pentru
bacterii şi culturi de ţesuturi pentru virusuri
– Evidenţierea unor structuri antigenice specifice
agentului patogen.
 În produsele patologice (sânge, urină, LCR) alături de
agentul patogen se găsesc şi diferite structuri antigenice.
Evidenţierea acestor structuri specifice fiecărui tip de bacterie
sau virus, constituie dovada indirectă a existenţei
respectivului agent patogen în produsul cercetat.
 Metodele de laborator folosite sunt:
– Reacţia de precipitare
– Tehnica radioimună RIA
– Testul ELISA
51
 Evidenţierea anticorpilor specifici
 În urma impactului dintre un agent patogen (bacterii, virusuri) şi
organismul uman, acesta din urmă reacţionează prin producerea de
anticorpi specifici faţă de microorganismul patogen respectiv. Aceşti
anticorpi apar în sângele circulant la aprox.7-4 zile de la momentul
infectant şi persistă (în funcţie de natura lor IgM sau IgG) timp de
luni, ani sau chiar toată viaţa.
 Anticorpii de tip IgM apar precoce şi dispar repede după terminarea
bolii acute. Existenţa lor indică o infecţie acută. În timpul unei
infecţii acute, titrul Ac creşte de la o zi la alta (iniţial apar şi cresc Ac
de tip IgM apoi şi cei de tip IgG) ajungând la un titru maxim la
sfârşitul bolii şi în perioada de convalescenţă
 Anticorpii de tip IgG apar mai târziu (spre sfârşitul bolii) şi persistă
ani de zile sau toată viaţa. Prezenţa lor indică faptul că organismul a
suferit în urmă cu un anumit timp (săpt, luni, ani) o infecţie cu
bacteria sau virusul faţă de care au apărut aceşti anticorpi

52
 Evidenţierea de antigene şi toxine cu anticorpi,
eventual marcaţi (fluoresceină, izotopi radioactivi)
 Contraimunelectroforeza
– În LCR (meningococ, pneumococ, H.influenzae)
– Ser (virusul hepatitic B)
 Reacţia de hemaglutinare pasivă
 Reacţia de imunofluorescenţă directă sau indirectă (cu Ac marcaţi)
 Reacţia de termoprecipitare cu ser anticărbunos (antrax)
 Testul radioimun RIA cu Av marcaţi pt dg.hepatitei virale şi inf.cu
H.influenzae
 Testul imunoelectronomicroscopic
 Testul ELISA, mai sensibil decât RIA, pt virusuri din SNC (v.rujeolic,
herpetic), miocard (v.Coxsackie)
 Testul de recombinare genetică (hibridizare) pt VHB
 Inoculare la animale (toxina difterică, botulinică) la şoarece
 Testul cu lizat de Limulus (evidenţiază endotoxina)

53
 Evidenţierea modificărillor produse în
organism de agentul patogen
 Reacţii serologice
 Intradermoreacţii IDR - evidenţiază
receptivitatea sau rezistenţa organismului la
infecţii
– IDR constă în introducerea intradermică a unei
anumite cantităţi de toxină sau structuri bacteriene
(tuberculina) faţă de care organismul este sau nu
imun,
– reacţionează prin înroşire când este receptiv

54
 Recoltarea produselor biologice şi patologice în
bolile infecţioase
 Modul de recoltare (prelevare), transport şi păstrare a produselor
biologice şi patologice reprezintă un element important în cadrul
investigaţiilor de laborator
 Prelevarea trebuie făcută înainte de începerea tratamentului
antibacterian sau dacă acesta a început, la 24-48 ore de la
întreruperea lui
 În cazul în care tratamentul nu poate fi întrerupt, se va nota pe
buletinul de trimitere substanţa antimicrobiană folosită şi cantitatea
administrată
 Prelevatul trebuie să fie obţinut direct din leziune, cantitatea
recoltată suficient de mare
 Recoltarea se face diferenţiat, în funcţie de produs şi locul de unde
se recoltează, în condiţii riguroase de asepsie

55
 Modalităţi evolutive în bolile infecţioase

 Evoluţie: bolile infecţioase pot evolua spre

vindecare, cronicizare sau deces
 Vindecarea poate fi completă sau cu sechele
(surditatea după meningita bacteriană). Uneori
vindecarea se produce doar clinic, fostul bolnav
rămânând purtător de germeni
– Bacterii: Salmonella, Shigella, Vibrio cholerae,
streptococ
– Virusuri: VHB, VHC
Portajul poate fi temporar (săpt, luni) sau definitiv
(toată viaţa)
56
 Complicaţii
– Sunt determinate fie de acelaşi agent patogen care a
produs îmbolnăvirea (pleurezia apărută în cursul
pneumoniei bacteriene, perforaţia intestinală din
febra tifoidă) fie de un alt agent patogen (rujeola
complicată cu bronhopneumonie bacteriană)
 Recăderea-
– reapariţia manifestărilor clinice ale bolii în perioada de
convalescenţă datorită persistenţei în organism a
agentului
 Recidiva (reîmbolnăvirea)-
– reapariţia bolii după vindecare, cauzată de o nouă
infecţie cu germenii respectivi. Poate fi precoce (după
câteva săpt) sau tardivă (după mai mulţi ani)

57
 Reacţii adverse
 Antibioticele pot determina efecte
secundare, 5 % din totalul bolii
medicamentoase (iatrogene) prin
următoarele mecanisme:
– Intoleranţă locală
– Acţiune toxică directă asupra unor organe
– Sensibilizarea organismului
– Tulburări biologice

58
 Intoleranţa locală
 Fenomene de iritare a ţesuturilor care vin în contact cu
drogul. Astfel eritromicina şi mai puţin tetraciclina
produce frecvent epigastralgii, greaţă şi vărsături. Ca
atare, aceste medicamente se vor administra după
mese.
 Injectarea i.m. de penicilină poate da dureri sau noduli
la locul de injectare. Se poate evita printr-o diluţie mai
mare de ser fiziologic: nu se va injecta penicilină în
cantităţi mai mare de 100.000 U.I./ml
 Injectarea i.v. de rolitetraciclină sau eritromicină poate
da flebita chimică. Introducerea intrapleurală de
cefalosporine sau aminozide poate da stop respirator, iar
introducerea intrarahidiană de penicilină în doze mari-
convulsii sau moarte.

59