Sindromul diareic

Diareile acute infecioase reprezint un grup mare de

stri clinice caracterizate n principal prin prezena
sindromului diareic, acompaniat sau nu de greuri,
vrsturi, fiind determinate de o varietate de ageni
patogeni.

Acestea au drept caracteristic epidemiologic

primordial transmiterea fecal-oral, ceea ce asigur o
desfurare rapid acolo unde securitatea alimentelor, a
apei, sanitarizarea mediului i igiena personal sunt
deficitare.
 Epidemiologie

Sursa de infectie
Omul bolnav sau
purtator sanatos

Cale de transmitere
Fecal-oral,
germeni
enterotoxinele bacteriilor neinvazive.
 Receptivitate
Susceptibilitatea gazdei este determinat n mod primar de
infeciile anterioare, care determin gradul de imunitate.
Exist i determinani adiionali care includ:
malnutriia (aceasta afectnd imunitatea de mucoas),
scderea aciditii gastrice, care crete susceptibilitatea la infecii cu bacterii
sensibile n mediu acid, cum ar fi, spre exemplu, Vibrio cholerae.
Copii sunt predispui infeciilor enterice.
 ETIOLOGIE
infecioas:
infecii enterice, inclusiv intoxicaia alimentar;
infecii extraintestinale.
indus de medicamente:
asocierea antibioticelor;
alte medicamente.
alergii alimentare:
alergia la proteinele laptelui de vac;
alergia la proteinele din soia;
alergia alimentar multipl.
tulburri ale proceselor de digestie i absorbie:
intolerana la sucroz-isomaltoz;
intolerana la lactoz.
deficiena n vitamine, oligoelemente i zinc;
ingestia de metale grele: cupru, zinc.
 toxice (intoxicaia cu scoici, ciuperci,
ciguatoxina)
prin mecanism imunologic
boala Crohn, colita ulceroas i boala celiac.
diarei de cauz endocrin
tumorile celulelor non , carcinomul de tiroid,
carcinoame i alte tumori ce se asociaz cu creterea
prostaglandinelor serice sau polipeptidelor intestinale
vasoactive.
abuzul de laxative
malnutriia poate contribui la malabsorbie i
diaree
 Proces epidemiologic
I. Factori determinani:
infecioi;
neinfecioi.

II. Factori favorizani:

de mediu;
constituionali.
 Factori determinani
A. Infecioi:
enterali: virusuri, bacterii, parazii, fungi
parenterali.

B. Neinfecioi.
 Virusuri
Virusuri Frecvena n rile dezvoltate
(%)
Rotavirus 25-40

Calicivirus 1-20

Astrovirus 4-9

Adenovirus 2-4
enteritic
Virus Norwalk-like ?
 Bacterii

Mecanism Mecanism Mecanism Mecanism prin

invaziv citotoxic toxigenic aderen
(aciune direct)
Shigella Shigella Shigella E. coli
enteropatogen
Salmonella E. coli E. coli E coli
enteropatogen enterotoxigen enterohemoragic
Y. enterocolitica E coli Y. enterocolitica
enterohemoragic

Campylobacter Cl. difficile P. aeruginosa

E. coli V. cholerae
enteroinvaziv
 Parazii
protozoare: Giardia lamblia (20-50%),
Cryptosporidium, Entamoeba hystolitica;

helmini: trichocefal, ascaris;

fungi: candida albicans.

Date despre alimentele consumate anterior mbolnvirii pot
sugera implicarea anumitor germeni:
-carnea C. perfringens, C. botulinum, Salmonella;

-scoicile Salmonella, V. parahaemolyticus;

-psrile Salmonella;

-oule Salmonella;

-maioneza Salmonella, Staphylococcus aureus;

-brnzeturi srate Sytaphylococcus aureus;

-conserve vegetale Cl. botulinum;

-creme Staphylococcus aureus;

-orez Bacillus cereus.

 Cauze neinfecioase
Greeli alimentare:
cantitative: foamea, supraalimentaia;
calitative: diluii necorespunztoare diversificare incorect, alimente
necorespunztoare calitativ.
Factori medicamentoi: antibiotice oral (ampicilina, tetraciclina),
laxative, preparate de fier.
Factori alergeni: intolerana la proteina laptelui de vac (IPLV), ou,
soia.
Malnutriie prin atrofie vilozitar, deficite imune.
Deficiena n vitamine/oligoelemente deficit de zinc.
Ingestia de metale grele Co, Zn.
Tulburarea proceselor de digestie i absorbie:
intolerana la sucroz-isomaltoz;
intolerana la lactoz.
 Factorii favorizani
Factorii de mediu
condiiile de via, igiena defectuoas
sezonul cald
frecventarea uneori prematur a colectivitilor
contactul cu apa, picnicul n aer liber sau excursiile n natur
animalele de cas
spitalizrile repetate i infeciile nozocomiale
diareea cltorului (travellers diarrhea)
entitate ce apare la persoanele ce cltoresc n zone de endemicitate
mare sau prin sensibilitate legat de anumite obiceiuri alimentare
Distribuia prevalent a anumitor microorganisme n diverse zone ale globului

Zona de interes Agentul patogen

Nespecific E coli enterotoxigenic, Aeromonas, Giardia,
Plesiomonas, Salmonella, Shigella spp
ri tropicale n curs de dezvoltare C perfringens
Africa Entamoeba species, Vibrio cholerae
America Central i de Sud Entamoeba species, V cholerae, E coli
enterotoxigenic
Asia Vibrio cholerae
Australia Yersinia spp
Canada Yersinia spp
Europa Yersinia spp
India Entamoeba spp, Vibrio cholerae
Japonia Vibrio parahaemolyticus
Mexic Aeromonas, Entamoeba, Plesiomonas, i
Yersinia spp
Noua Guinee Clostridium spp
 Factorii favorizani
factori constituionali
a) dependeni de vrst:
vrsta mic sub 3 luni
aprare imunitar incomplet

greutate mic la natere (prematuritate)

diateze exudative

toleran digestiv limitat prin labilitatea funciei

digestive i nutritive.
b) bariera de aprare a mucoasei intestinale.
 Bariera de aprare a mucoasei intestinale
Componente neimunologice
aciditatea gastric;
enzime gastrice pepsina;
enzime pancreatice;
bila oc chimic;
peristaltismul intestinal;
mucusul intestinal - prima linie de
aprare a mucoasei intestinale,
Componente imunologice
limfocitul T intraepitelial CD8;
limfocitul B lamina propria
CD4;
limfocite B IgG, IgM, IgA;
formaiuni limfoide ale
intestinului (GALT) cu celule M
(5-10%), cu rol de poart de
intrare;
IgA secretorie;
IgE.
 Mucus
Dezechilibrul
florei
Viloziti saprofite

Distrugerea
Enterocit
enterocitului

Bariera de mucus de la nivelul intestinului

 Interaciunea gazd-parazit:
Multe din mecanismele patogenice ale infeciei intestinale sunt total
necunoscute.

Exist dou mecanisme relativ bine cunoscute, prin care se poate produce
mbolnvirea
aciunea unei toxine asupra celulei epiteliale intestinale (stimularea
direct a secreiei de lichide, fr interferarea absorbiei intestinale)
invadarea mucoasei . (diareea se produce prin stimularea indirect a
secreiei de lichide, concomitent cu interferarea absorbiei intestinale,
ceea ce contribuie n plus la diaree. )

n numeroase cazuri se ntlnete implicarea ambelor mecanisme,

generate de acelai patogen.
 Diareea produsa de enterotoxin:
modelul acestui mecanism este cel produs de V.cholerae.

Vibrionul traverseaz stratul mucilaginos datorit mobilitaii i producerii de mucinaz, adernd de

celulele epiteliale intestinale unde elibereaz o toxin care se cupleaz cu un receptor al
membranei celulare.

Toxina activeaza adenilciclaza legat de membran, activnd AMP-ul ciclic.

Acest sistem energetic determina secreia activ a clorului i inhibarea absorbiei sodiului
producand eliberarea unul lichid bogat n ioni (clor, sodiu i potasiu) i bicarbonai i excesul de
proteine.

Celula epiteliala intestinala nu-i pierde viabilitatea dar intr n disfuncie, pastrndu-i capacitatea
sa de a absorbi lichid, dac dispune de o fora exogen de energie, care poate fi glucoza.

Actiunea vibrionului i a toxinei sale nu este probabil circumscris dect lumenului intestinal, fr
a fi exclus posibilitatea trecerii n torentul circulator, pentru c pacienii convalesceni dezvolt
anticorpi antitoxici i antibacterieni.

Diareea cu E.coli enterotoxigen (ET), se produce printr-un mecanism similar datorit toxinei
termolabile (LT), care stimuleaz formarea de AMP ciclic prin intermediul adenilatciclazei.
 Perioadele aproximative de incubaie a unor procese
diareice de etiologie microbian
Staphylococcus aureus 2-4 ore
Clostridium perfrigens 8-14 ore
Bacillus cereus 8-16 ore
Vibrio parahemolyticus 9-24 ore
Sallmonela 8-48 ore
Virusul norwalk 1-2 zile
Rotavirus 2 zile
Campylobacter 1-3 zile
Shigella 1-4 zile
E. coli EI 2-3 zile
Yersinia 1-5 zile
Vibrio cholerae 2-5zile
E. coli ET 2-6 zile
E. coli EP 2-6 zile
 Diareea produs prin mecanism invaziv
modelul acestui proces infecios este sindromul diareic produs de
microorganismele din genul Shigella.

Aceti ageni penetreaz n celulele epiteliale ale ileonului distal i colonului, n

care se multiplic cauznd distrugerea lor.
se produce un proces inflamator difuz, acompaniat deseori de ulceratii i
formarea de mici abcese.
Aceste leziuni elibereaz o mare cantitate de leucocite polimorfonucleare, care
se pot observa din abunden n fecale.

Infecia este limitat la straturile superficiale ale tractului gastrointestinal i

este posibil ca leucocitele polimorfonucleare s mpiedice difuziunea i
bacteriemia.

Lichidul eliminat n tot acest proces nu poate fi absorbit secundar, datorit

distrugerii celulare produse.

Tulpinile de E.coli enteroinvaziv, par a produce diareea printr-un mecanism similar celui descris la
Shigella.
 Virusuri
Mecanismele prin care virusurile produc diareea nu se cunosc cu precizie,
ns este probabil ca acestea s fie n relaie cu alterarea funciei
intestinului gros proximal, n care se observ aplatizarea vililor, fr mari
leziuni celulare.

Nu exist informaii dac celulele epiteliale intestinale posed receptori

specifici pentru virus sau sistemele de transport.

Nivelele de adenilatciclaz n mucoasa jejunal proximal sunt

nemodificate n timpul infeciei cu reovirusuri sau parvovirusuri.

Alterrile histopatologice ale mucoasei intestinale n infeciile cu virusurile

menionate, sunt foarte asemntoare n ambele procese i implic logic
un mecanism invaziv.
Consecinele clinice ale infeciilor tractului gastrointestinal

Consecinele clinice ale infeciei intestinale sunt determinate de virulena

mecanismelor agentului infecios i de locul infeciei.

Ele includ: - pierderea de ap i electrolii,

- malabsorbia intestinal,
- pierderea de snge i proteine,
- toxicitate sistemic i infecii extra-intestinale.
Pierderea apei i electroliilor

Efectele clinice ale diareeei apoase sunt datorate, aproape n totalitate,

pierderii apei i a electroliilor.

Scaunele lichide sunt, de obicei, izoosmolare cu plasma, dar compoziia n

electrolii este determinat de viteza trecerii prin intestin i de prezena unor
derivai osmotici activi ai alimentelor.
Afectarea intestinal i malabsorbia

Cea mai comun manifestare a afectrii intestinale este intolerana la lactoz

datorit pierderii enzimatice odat cu afectarea marginii n perie. n acest caz,
bacteriile intestinale produc fermentaie, agravnd diareea.
Alte dizaharide, grsimi i vitamine pot fi malabsorbite pe parcursul bolii sau
dup diaree.

Pierderile intestinale de sange i proteine

Anemia i hipoproteinemia, datorit pierderilor intestinale de snge i

proteine, reprezint complicaiile enteritelor severe, cum ar fi cele determinate
de Shigella sau Clostridium difficile.
Cnd acestea survin la pacienii deja malnutrii sau bolnavi cronici, riscul
mortalitii cete simitor.
 Febra,toxicitatea i sepsisul
Pacienii cu diaree determinat de bacterii invazive prezint foarte frecvent:

febr,
cefalee, mialgii,
dureri abdominale, tenesme i
prostraie.

Copiii cu shigeloz pot prezenta crize convulsive de tip grand mal.

Bacteriemia cu Salmonella poate determina infecii localizate (osteomielite, abcese),

mai ales la pacienii imunodeprimai.

Febra enteric este o bacteriemie cu Salmonella typhi sau cu alte serotipuri de

Salmonella, caz n care diareea i infecia localizat nu reprezint caracteristici
majore.

Infecia sistemic cu Y. Enterocolitica poate determina dureri abdominale,

limfadenit mezenteric i un sindrom asemntor apendicitei acute.
Etiologia, mecanismul de aciune i locul n cazul sindromului diareic infecios

Microorganismul Mecanismul Localizarea

V. cholerae Toxic Intestinul subire
C. perfringens Toxic Intestinul subire i gros
S. aureus Toxic Stomacul i intestinul subire
B. cereus Toxic, invaziv Intestinul gros
E. coli enterotoxigen Toxic Intestinul gros
E. coli enterohemoragic Toxic Intestinul gros
E. coli enteroinvaziv Invaziv Intestinul gros
E. coli enteropatogen Necunoscut Intestinul subire
Salmonella Invaziv, toxic Intestinul subire
Shigella Invaziv, toxic Intestinul gros
Y. enterocolitica Invaziv Intestinul subire
C. jejuni Invaziv, toxic Intestinul subire i gros
C. difficile Toxic, invaziv Intestinul gros
V. parahemolyticus Invaziv, toxic Intestinul subire
Rotavirus Alterarea celulelor absorbante Intestinul subire
Virusul Norwalk Alterarea celulelor absorbante Intestinul subire
Candida Invaziv Intestinul subire i gros
Coccidioides Invaziv Intestinul subire i gros
E. histolytica Invaziv Intestinul gros
G. lamblia Alterarea celulelor absorbante Intestinul subire
Balantidium coli Invaziv Ileon terminal, colon
Schistosoma Invaziv Intestinul gros
Trichinella Invaziv Intestinul subire
Cryptosporidium Necunoscut Intestinul subire
I. Diarei microbiene acute
Nu se cunoate frecvena real a diverilor patogeni enterici n boala diareic acut.
Actualmente se poate considera c patogenii bacterieni mai frecvent izolai n
mediul nostru sunt: Salmonella, Shigella, E coli.

a. Diarei acute produse de bacterii toxigene:

Holera
are n general un debut brusc, dup o perioad de incubaie de 2 - 5 zile. Iniial scaunele
sunt nchise la culoare i conin materii fecale, rapid devin de culoare gri palid cu aspect
de zeam de orez.
Nu se nsoesc de tenesme i nici dureri abdominale i uneori exist vrsturi, dup
declanarea diareei.
Consecinele clinice ale infeciei cu V. Cholerae - pacienii pierd 1 - 30 l de lichid pe zi,
reducndu-se prin aceasta volumul intravascular.
Este o diaree deshidratant, care duce la oc hipovolemic.
Pacienii nu au febr,pentru c nu se produce rspuns inflamator n intestin.
Conditii favorizante pentru holera
 E. coli enterotoxigen (ET)

unul din cei mai importani germeni implicai n diareea infantil i diareea
turitilor, putnd afecta n realitate oricare grup de vrst.

Frecvent boala afecteaz copiii mai mici de un an de vrst, dup o perioad de

incubaie de 2-6 zile.
Debutul bolii este acut cu
febr moderat, vrsturi i scaune apoase.

Boala poate produce deshidratare, acidoz, inclusiv stare de oc.

n mod obinuit nu evolueaz cu bacteriemie, frecvent evolund concomitent cu o
infecie intercurent a cilor respiratorii superioare (broniolit sau otit medie).

Serotipuri ca O6, O8, O15, O20, O25, O27, O63, O78, O80, O85, O115, O128,
O139, O148, O153, O159 i O167 sunt productoare de enterotoxin.
 Diareea turitilor
apare n general ntre a 5-a i a 15-a zi dup plecarea n alt zon
geografic, cu o marj de 3 - 30 de zile.

O treime din pacieni evolueaz cu febra, boala avnd o durat de 1 - 5

zile. La o alt treime dintre pacieni, acuzele pot fi minime, sub forma
unei uoare indispoziii, aprute la 5-10 zile de la nceperea cltoriei.

ntr-un mare numr de zone geografice, diareea turitilor sau cltorilor se

datoreaz n marea majoritate (30-70% din cazuri), E. coli enterotoxigen
(ET),

Trebuie ns inut cont de faptul c un turist cu diaree poate suferi de

asemenea de salmoneloze, shigeloze, infecii cu rotavirusuri i chiar
holer, legioneloz sau malarie.

n 20 - 50% din episoade, cu tehnicile actuale de diagnostic, agentul

etiologic rmne necunoscut.
 b. Diarei acute datorate bacteriilor invazive
Dizenteria (Diareea cu Schigella)
este o boal bacterian acut care afecteaz predominant colonul distal, sigmoidul
i rectul, evolund cu
diaree, dureri abdominale, tenesme i ocazional febr i vrsturi.

Scaunele conin SANGE, MUCUS, PUROI

Scaune in cantitate mica (sputa rectala)

Sunt 39 de serotipuri de shigele, incluse n patru specii (Sh. disenteriae, Sh.

flexneri, Sh. boydii i Sh. sonnei). n general, ca arie de rspndire geografic,
predomin Sh. sonnei, determinnd forme uoare de mbolnvire.

Boala afecteaz mai mult copiii dect adulii i brbaii mai mult dect femeile.

Predomin n zonele cu nivel sczut socio-economic i condiii sanitare

precare.
II. Diarei acute de etiologie viral

Nu se cunoate mecanismul exact prin care virusurile produc diareea, dar au fost
descrise schimbri n funcia de absorbie celular ca malabsorbia d-xylozei i a
grsimilor. De asemenea s-a observat o scdere a unor enzime ale marginii piliare
celulare, ca fosfataza alcalina, zaharoza i trealoza.

Rotavirusurile produc focare de enterite, de form sporadic sau epidemic, n

populaia infantil i rareori la aduli. Majoritatea cazurilor apar n timpul lunilor de
iarn i afecteaz copiii cuprini ntre 6 i 24 de luni de vrst, cu o mai mare
afectare a sexului masculin fa de cel feminin (raport 3/2).

Transmiterea agentului se face de la persoan la persoan prin mecanism fecal-oral,

i, are de cele mai multe ori caracter nosocomial.

Perioada de incubaie a bolii este de 48 de ore, dup care apare un proces diareic
acut mai mult sau mai puin important ce poate duce la deshidratare necesitnd
tratament n regim de spitalizare.

Boala dureaz aproximativ o sptmn, n unele situaii mai mult, fiind una din
cauzele frecvente ale aa zisei diarei a exilatuluisau pseudoholera infantil. La

contacii de familie se produc adesea infecii subclinice.

Adenovirusurile necultivabile (tipurile 40 i 41) au fost de asemenea clar asociate cu
boli gastrointestinale la populaia infantil.

Alte virusuri, sunt asociate de asemenea gastroenteritelor:

1. Virusurile de tip Norwalk: includ agenii Norwalk, Hawaii, Snow, Mountain i
Taunton. Au un diametru de 27-32 nm i nu sunt cultivabile. Determin, dup o perioad de
incubaie de 24-48 de ore, un tablou de vrsturi i/sau diaree, cu simptome constituionale
uoare i febricul tabloul dispare fr sechele dup 24-72 de ore.

2.Norovirusuri(genul Norovirus,familia Caliciviridae),grup de virusuri ARN,fr

inveli recent cultivate n vitro. Exist 4-5 serotipuri (Anglia 1-4 i Japonia).Ele determin
gastroenterite acute (stomach flu),la aduli i copii,cu tot cortegiul
simptomatic:greuri,vrsturi,diaree i crampe abdominale,nsoite de
subfebriliti,frisoane,cefalee,mialgii,astenie.

3. Astrovirusuri: sunt dificil de cultivat "n vitro". Exist diferite serotipuri(Anglia 1-

5,Japonia).S-au descris focare diareice cu acesti ageni la copiii din colectiviti
(gradinie,cree,etc) i la alte grupe de varst.

4. Alte virusuri: s-au descris virusuri mai mici (20-30 nm) dect rotavirusurile, sunt rotunde
i au fost asociate cu focare i cazuri sporadice de diaree, dar nu se cunoate semnificaia lor
epidemiologic i n majoritatea cazurilor rolul lor ca ageni ai gastroenteritelor trebuie
clarificat.
 III. Diarei acute parazitare
Dizenteria amoebian se dobndete prin ingestia chitilor de Entamoeba histolytica, care
trece prin stomac i se diger n intestinul gros. n continuare, trofozoiii invadeaz mucoasa
colonic unde poate produce ulceraii caracteristice. Capacitatea de invazie poate fi atribuit
unor enzime histolitice. Din focarul intestinal amibele pot invada ficatul prin vena port
extinzndu-se la piele, plmn, pericard, etc. Amebiaza extraintestinal reprezint mai puin
de 10 % din cea intestinal simptomatic i diagnosticul su parazitologic poate fi foarte greu.
Diseminarea agentului este foarte frecvent n stadiul de hiponutriie, administrarea de
citotoxice sau steroizi, sarcina avansat. Frecvena amebiazei este major n aezrile rurale,
grupuri cu nivel socio-economic sczut i colectiviti unde diseminarea fecal-oral este
favorizat.

Balantidium coli este un parazit ciliat patogen pentru om, care se ntlnete n mod obinuit la
porc ca rezervor. Parazitul se fixeaz n intestinul gros, invadnd ileonul terminal i colonul,
putnd produce apendicit sau un sindrom dizenteric cu ulceraii rectosigmoidiene. Nu se
extinde extraintestinal. Simptomele pot dura 1 - 4 sptmni i pot reapare de mai multe ori
pe an.

Schistosoma mansoni sau japonicum poate produce diaree acut sanguinolent, durere
abdominal i pierdere n greutate, cnd forma adult migreaz n tubul digestiv unde depune
oule. Aceasta apare la 3 - 8 sptmni dup expunerea iniial a pielii cercarilor, i poate dura
cteva sptmni. n fecale sunt snge, puroi i numeroase ou. Bolnavul poate avea febr,
leucocitoz i eozinofilie cu afectare ulterioar hepatosplenic.
 Trichinella spiralis
poate produce enterite inflamatorii acute.
La aproximativ 24 de ore de la ingestia crnii de porc contaminat, larvele
invadeaz mucoasa intestinal, producnd greuri, vrsturi, diaree i dureri
abdominale.
Acest tablou intestinal precede manifestrile sistemice, caracteristice: edem
periorbitar, febr, miozit i eozinofilie, cu o durat de 1 - 2 sptmni.

Giardia lamblia
este un agent care, atunci cnd produce afectarea intestinal, determin o evoluie
cronic, dar poate da i simptome de diaree acut. Boala evolueaz ca un proces
de diaree apoas, neinflamatorie, fr leucocite n fecale.
Diareea poate fi ocazionat prin acoperirea masiv a celulelor epiteliale intestinale
i distrugerea vililor, n special n tubul intestinal proximal.
 Cryptosporidium spp.
este un protozoar care a fost identificat relativ recent ca un
important patogen enteric.
Majoritatea infeciilor sunt descrise la pacienii cu SIDA la
care produce diaree apoas, prelungit, cu frecven mare i
efecte devastatoare. n prezent este o cauz dovedit de diaree
autolimitat la pacientul imunocompetent, att n rile
dezvoltate, ct i n cele n curs de dezvoltare.

Este de asemenea descris ca i cauz a diareei cltorilor. Nu

este elucidat dac mecanismul prin care se produce diareea,
este leziunea fizic a marginii piliate a enterocitelor, prin
exotoxine sau metabolii ai parazitului sau prin reacia
imunologic a Cryptosporidium spp.
 Tablou clinic
Perioada de stare
modificarea strii generale
Febr inconstant (dat de infecie sau de sete)
scaune diareice 5-10/zi, apoase, mucogrunjoase, cu aspect nedigerat,
verzui cu mucus, emise n jet, fetide.
Vrsturile - la debut sau n evoluie, accentund dezechilibrele
hidroelectrolitice.
Colicile abdominale se manifest prin ipt, frecarea clcielor.
Mai pot aprea
tenesme rectale,
meteorism abdominal (semn de gravitate, parez intestinal),
scdere n greutate (deshidratare),
scderea rezistenei la infecii.
Aspecte clinice ale sindromului de deshidratare
deshidratare uoar:
scdere ponderal pn la 5%;
semne de deshidratare absente; uneori sete,
mucoase uscate;

deshidratare medie:
- scdere ponderal de 5-10%;
- semne clinice de deshidratare:
extracelular: pliu cutanat lene sau persistent,
globi oculari hipotoni, fontanela anterioar
deprimat, tegumente uscate, marmorate, oligo- sau
anurie;
intracelular: - sete vie, febr, semne
neurologice (agitaie, convulsii), uscciunea
mucoaselor, spatula ader pe limb;
Aspecte clinice ale sindromului de deshidratare

deshidratare sever:
scdere ponderal peste 10%;
semne de deshidratare extracelular sau intracelular sau mixt;
semne de colaps: tahicardie, puls mic filiform, TA sczut,
tulburri de circulaie capilar (timp de recolorare prelungit),
hipo- sau hipertensiune;
tulburri neurologice: apatic, somnolent, modificri ale reflexelor.
 Forma clinic SDA uoar SDA medie SDA sever
Semne de fr semne de cu semne de
deshidratare sever
deshidratare deshidratare deshidratare
bun agitaie letargie
Stare general agitaie iritabil incontient
iritabil iritabil moale
foarte nfundai
Ochi normali nfundai
uscai
Lacrimi prezente absente absente
Gur/limb umed uscat foarte uscat
fr sete sete bea cu dificultate
Sete
bea normal bea avid sau nu poate bea
Piele elasticitate normal pliu lene pliu foarte lene
Deficit lichide 50 ml/kg 50-100 ml/kg >100 ml/kg
% pierdere n
< 5% 5-10% > 10%
greutate
 Indicatii pentru internare in spital
bolnav cu deshidratare de 5% sau peste, cu prini incapabili de a
rehidrata oral copilul la domiciliu;
bolnav care nu tolereaz rehidratarea oral:
refuz;
vrsturi;
ingestie insuficient;
insucces terapeutic
diaree agravat i/sau
deshidratare n ciuda rehidratrii orale;
alte situaii:
diagnostic incert;
potenial de afeciune chirurgical;
copil la risc;
copil iritabil sau toropit;
copil sub 2 luni.
 Tratament

A. Tratament dietetic.
B. Tratament medicamentos:
etiologic;
patogenic;

simptomatic.
Algoritmul de diagnostic i tratament al diareei infecioase
 PRINCIPII
GENERALE DE
TRATAMENT
Principiile de tratament sunt comune pentru toate diareile
acute infecioase, avnd la baz o serie de obiective a
cror succesiune practic este:

rehidratarea i corecia acido-bazic;

evitarea malnutriiei secundare, printr-un aport nutritiv

adecvat;

tratamentul patogenic;

tratamentul simptomatic;

tratamentul etiologic al infeciei

Schema de rehidratare GRAD DE DESHIDRATARE
I II III
USOARA MEDIE SEVER
Sete moderat intens extrem (cnd poate relata)
Turgor cutanat uor diminuat net diminuat extrem de diminuat
Puls tahicardie moderat tahicardie important, puls filiform, extrem de rapid
puls relativ slab
Tensiune arterial nemodificat hipotensiune ortostatic hipotensiune marcat , colaps

Diurez nemodificat oligurie oligoanurie

Contiena nealterat nealterat uneori obnubilare, com

Pierderi aproximative de 5% 8% 10%

lichide n % din G sau ml/kgc (50 ml/kgc) (80 ml/kgc) ( 100 ml /kgc)

Lichide necesare 50 ml/kgc 80 ml/kgc 100 ml/kgc

Calea de administrare
Durata de timp pentru
echilibrarea pierderilor
Ritm de administrare
(5% din greutate) (8% din greutate) (10 % din greutate)
oral iniial i. v apoi oral, n i. v
cazuri mai severe
4 ore 4 ore 2 ore la adult,
4 ore la copil
primele 2 ore: 15 primele 2 ore: 25 primele 15-30 min. 40 ml/kg;
l/kg/or; ml/kg/or; urmtoarele urmtoarele 1h 15 min. -
urmtoarele 2 ore: 10 2 ore: 15 ml/kgc/or 1h 30 min. : 60 ml/kgc
ml/kg/or
 Eficiena reechilibrrii hidroelectrolitice se apreciaz n raport de

normalizarea pulsului,
a turgorului cutanat,
de ameliorarea strii generale
dispariia cianozei i
a crampelor musculare ce apar n formele severe,
ncetarea vrsturilor,
creterea pn la normalizare a tensiunii arteriale,
reluarea diurezei,
revenirea la normal a greutii corporale, ea realizndu-se n principiu n
primele 4 ore. La copiii cu forme severe de deshidratare normalizarea
parametrilor biologici are loc n 12 - 24 de ore.
 Regimul alimentar
n primele 24 ore se recomand alimentaie hidric: ceaiuri uor ndulcite,
supe de legume srate, ap mineral hiposodat i bicarbonatat care servesc
i ca vehicul lichid pentru administrarea Gesol sau a altor sruri de
rehidratare oral.

La sugari se poate administra o combinaie de lapte cu soluie electrolitic i

glucozat n pri egale.

La aduli, dup ameliorarea greurilor i a vrsturilor se pot introduce

finoase, supe de carne, orez, brnzeturi cu coninut redus de grsimi i
carne slab.

Dac evoluia este favorabil n funcie de tolerana digestiv a bolnavului

regimul alimentar devine aproape complet, limitndu-se excesul de dulciuri,
lapte i alimente celulozice.
 TRATAMENTUL PATOGENIC

a. diminuarea secreiei intestinale de lichide i electrolii:

srurile de calciu (carbonat, fosfat), prin formarea de spunuri protectore ale
mucoasei i reducerea peristaltismului;
salicilaii cu efect antiprostaglandinic;

b. diminuarea motilitii intestinale crescute:

loperamida.
La copii folosirea acestor substane se face cu pruden!
! Infectia cu Clostridium difficile

c. absorbia toxinelor sau a agenilor patogeni prezeni n tractul intestinal.

caolinul;
pectinele;
sruri de bismut;
smecta.

d. modificarea mediului intern intestinal pentru a-l face impropriu multiplicrii

germenilor n intestin:
iaurt;
probiotice
 TRATAMENTUL ETIOLOGIC

Diareile cu etiologia infecioas necesit medicaie

antimicrobiana:
Holera, Shigeloza !!!! obligatoriu
la sugarii mici,
n diareile cronice bacteriene (Clostridium difficile) sau
un sindrom diareic nsoit de febr,
starea precar a pacientului (prematuritate, malnutriie, deficit
imunologic) impune un astfel de tratament .

n alegerea antimicrobianului se va ine seama de spectrul de

activitate, farmacocinetica i contraindicaiile legate de efectele
secundare ale antibioticului.
n diareile acute fr etiologie bacterian precizat, la pacienii cu status
imunitar i nutriional normal NU SE INDIC ADMINISTRAREA
ANTIBIOTICELOR, care pot accentua dezechilibru microflorei intestinale, cu
selectarea unor microorganisme plurirezistente.

Cele mai frecvent utilizate sunt ampicilina, cotrimoxazolul i flurochinolonele.

Tetraciclinele, sunt putin utilizate datorit efectelor secundare la copii ct i a

creterii rezistenei bacteriene.

Sulfamide care se resorb puin din intestin sunt utilizate n infeciile intestinale

RIFAXIMINA (NORMIX)
- activa pe cele mai multe din speciile bacteriene, inclusiv Clostridium
difficile
- activitate strict localizata intraintestinal
- cea mai indicata
 Prognostic
Prognosticul pentru boala diareic acut este n general
bun.
Factori de prognostic grav:
vrsta mic (nou-nscut, sugar sub 3 luni),
malnutriia,
deficite imune,
severitatea infeciei,
instituirea tardiv a tratamentului.

Profilaxia: alimentaie natural n primele 6 luni i

respectarea regulilor de igien personal i alimentar.