Sunteți pe pagina 1din 11

PROCESUL INFECŢIOS

Procesul infecţios reprezintă totalitatea reacţiilor locale şi generale , consecinţe


ale interacţiunii dintre agentul patogen şi organismul gazdă aflat în anumite relaţii
ecologice. Producerea unui proces infecţios este condiţionată de 3 factori:
microorganism, macroorganism, mediu extern.
Microorganismul ( agentul patogen ) – definire , clasificare, proprietăţi, patogenitate,
virulenţă ,toxine, proprietăţi antigenice.
Microorganismele din mediul înconjurător sunt patogene sau pot devenipatogene
pentru om , dar pot stabili şi relaţii de convieţuire cu organismul uman.
În ordine cresândă a complexităţii lor , agenţii patogeni sunt: virusurile,
clamidiile, mycoplasmele, rickettsiile, bacteriile, fungii, protozoarele, metazoarele. La
aceştia se adaugă o nouă calasă de agenţi infecţioşi numiţi prioni.
Prionii = particule proteice lipsite de acid nucleic, care ar putea provoca boli
considerate până în prezent a fi date de unele virusuri neconvenţionale ( boala
Altzheimer, boala Kuru ).
Virusurile = agenţi infecţioşi pentru om, animale, plante şi chiar pentru bacterii
( bacteriofagi ). Sunt cele mai mici structuri biologice care, într-un volum foarte mic
conţin, codificate, toate informaţiile necesare reproducerii. Sunt formaţi dintr-un singur
tip de acid nucleic ( AND sau ARN ) şi din proteine sau lipoproteine. Acidul nucleic
posedă şi transmite informaţia genetică , deţinând şi capacitatea infectantă. Există două
criterii de clasificare a virusurilor:
1. – după proprietăţile fizico-chimice, mărime, simetrie etc.;
2. – după modul de transmitere.
Chlamidiile = microorganisme care s-au numit iniţial “virusuri mari”. Au parazitism
intracelular, au ambii acizi nucleici, se multiplică prin diviziune binară, au dimensiuni
relativ mai mari, au sensibilitate la antibiotice şi posedă antigene fixatoare de
complement.Se cunosc 2 specii :
- Chlamydia trachomatis ( dă boala Trahom );
- Chlamydia psittaci ( este răspunzătoare de o pneumonie atipică).
Mycoplasmele = un grup particular de microorganisme, extrem de mici( 150 nm ), nu
au perete celular, duc o existenţă independentă faţă de alte celule, sunt sensibile la
tetraciclinăşi la macrolide, cresc pe medii artificiale. S-au descris 2 familii:
1. – familia Mycoplasmaceae cu 5 specii umane – cea mai importantă este
Mycoplasma pneumoniaecare dă pneumonii atipice;
2. – familia Acholeplasmataceae ( probabil saprofite pentru om ).
Rickettsiile = microorganisme intermediare între viruşi şi bacterii. Au dimensiuni
între 300-1000 nm, au perete celular, au enzime cu rol în metabolismul lor, sunt
sensibile la tetracicline şi cloramfenicol. Cuprind 3 genuri :
1 – genul Rickettsia – R prowazeki, agentul etiologic al tifosului exantematic;
2 - genul Coxiella – Coxiella brunetti, agentul etiologic al unei pneumonii atipice;
3 – genul Rochalimaea.

1
Bacteriile = organisme unicelulare, clasificându-se în ordine, familii, genuri şi
specii. Criteriile de clasificare sunt următoarele:
- Configuraţie ( coci, bacili );
- Proprietăţi tinctoriale ( gram-negativi, gram-pozitivi, acid-alcoolo-rezistenţi);
- Toleranţă la oxigen ( aerobi, anaerobi, facultativ anaerobi );
- Mobilitate, capsulogeneză, sporogeneză.
Pentru a produce o infecţie , bacteriile necesită factori de patogenitate:
1. Infecţiozitate = proprietatea unui germen de a pătrunde într-un organism receptiv
unre se multiplică. Unele bacterii au putere invazivă mare 9 patrund rapid în
circulaţia sanguină ) alţi germeni rămân cantonaţi la poarta de intrare acţionând prin
exo şi endo toxine.
2. Multiplicarea = proprietatea bacteriilor de a se înmulţi;
3. Patogenitatea = capacitatea unui germen de a declanş o boală în organismul gazdă;
patogenitatea variază prin acelaşi germen;
4. Virulenţa = proprietatea unor tulpini aparţinând microorganismelor patogene de a
pătrunde şi a se multiplica într-un organism susceptibil, provocând boala;
5. Toxigeneza = proprietate unor bacterii de a elimina toxine. Există 2 tipuri de toxine ;
exotoxine = proteine secretate de bacterii şi care difuzând în ţesuturi şi fiind
antigene, deterimină apariţia de anticorpi, şi endotoxine = complexe de fosfolipide ,
polizaharide şi proteine legate de peretele bacteriilor gramnegative, de care sunt
eliberaţi prin moarte bacteriilor. Sunt mai puţin puternicifaţă de exotoxine , efectul
farmacodinamic fiind uniform 9 pot produce şoc, febră, leucopenie, icter, diaree şi
fiind slab antigenic nu determină anticorpi ).
ETAPELE PROCESULUI INFECŢIOS
1.Contaminarea = prezenţa germenilor pe tegumente şi mucoase.
2.Infecţia = ataşarea pe tegument şi/sau mucoase a germenilor patogeni prin pili sau
factori chemotactici, multiplicare locală şi pătrundere în ţesuturi.
3.Boala = răspunsul organismului la infecţie manifestat clinic ( aparent ) sau infraclinic
( inaparent ).
PERIOADELE BOLILOR INFECŢIOASE
În evoluţia bolilor infecţioase există 4 perioade:
1. Perioada de incubaţie = timpul de la pătrunderea germenilor în organism până la
apariţia primelor semne de boală.
Există boli cu :
- incubaţie scurtă – 1-7 zile ( scarlatina, difteria, virozele respiratorii, meningite,
dizenterie );
- incubatie medie - 1-2 săptămâni ( varicele, rujeola, febra tifoidă, parotidita
epidemică);
- incubaţie lungă >3săptămâni ( hepatita virală B, rabia, tetanos ).
2.Perioada de debut = timpul de la apariţia primelor semne de boală până la apariţia
primelor semne caracteristice de boală. Poate fi : lent ( prodromal) , brutal ( invazie ) ,
fulgerător ( purpura fulminans).
2. Perioada de stare – incepe cu semnul caracteristic de boală ( icter, erupţie).
3. Perioada de convalescenţă – urmată de vindecare cu sau fără sechele.
2
Starea de purtător de germeni – se întâlneşte la convalescenţi dupa 3-6 luni după o
boală clinică sau infraclinică sau la subiecţii sănătoşi care poartă germenul un anumit
timp.există purtători “sănătoşi” de lungă durată 9 6-12 luni ), uneori cronici ( ani/ toată
viaţa) . germenii se multiplică local fără sau cu semne minime de boală.( “purtători
aparent sănătoşi” ).
Boala infecţioasă inaparentă – nu are semne clinice sau paraclinice ; diagnosticul se
pune pe veidenţierea agentului şi dinamica anticorpilor.
Boala infecţioasă infraclinică –evoluează fără expresie clinică evidentă dar cu
leziuni organice decelate paraclinic. Poate fi urmată de complicaţii sau cronicizare.
Boala infecţioasă latentă = o infecţie asimptomatică în care agentul infecţios nu
poate fi decelat, daşi rămâne în organism luni/ani, fiind cantonat la poarta de intrare,
ganglioni sau în organe.
 Fungii patogeni = microorganisme care îşi datorează patogenitatea mai mult
multiplicării lor locale şi mai puţin unor substanţe toxice.. Gravitatea micozelor este
dată şi de dezvoltarea unei slabe imunităţi a organismului parazitat de fungi. Infecţia cu
fungi poate fi de origie endogenă sau exiogenă.şi dă naştere la micoze superficiale sau
la micoze profunde sau sistemice.
 Protozoarele = organisme unicelulare ce determină boli cu localizare intestinală,
cu parazitare sanguină ş a organelor hematopoetice, cât şi cu afectarea ţesuturilor
profunde.
 Metazoarele sunt în general helminţi care determină boli foaret răspândite cu
localizare intestinală sau boli cu diseminări organicecât şi bloi generale , febrile ,
severe.
Orice microorganism introdus în organismul gazdă, pe lângă posibilitatea lui de
multiplicare şi de invadare a acestuia , mai are şi particularitatea de adetermina în
organismul gazdă formarea de anticorpi.
Anticorpii = o formă specifică a proteinelor sanguine, produse în ţesuturile limfatice.
Sunt capabile să contracareze efectele antigenelor bacteriene sau ale toxinelor lor.
Antigenele = substanţe bacteriene sau de altă natură , care în anumite condiţii pot
stimula producerea de anticorpi. Sunt foarte variate ca număr şi structură.
Particularitatea microorganismelor de a avea o structură antigenică proprie =
specificitate antigenică. Anticorpii, la rândul lor, sunt specifici. Toxinele bacteriene
posedă şi ele antigene iar anticorpii care apar se numesc anticorpi antitoxici sau
antitoxine.Prin tratarea unor toxine cu formol , se onţin substanţe specifice numite
anatoxine. Ele sunt substanţe care şi-au pierdut puterea patogenă dar şi-au păstrat
acţiunea antigenică , ducând la apariţia, în organismul gazdă a anticorpilor antitoxici 9
antitoxine ) , nedeterminând fenomene de boală.

♦ Macroorganismul ( organismul gazdă) – receptivitatea, imunitatea naturală,


dobândită-anergică.
Macroorganismul este terenul pe care îl invadează microorganismul si care ii ofera
acestuia un mediu favorabil pentru dezvoltarea sa. Organismele umane a caror
capacitate de aparare “cedeaza” in fata agresiunii microbiene se numesc “organisme
receptive”.
3
Receptivitatea este o stare a organismului care permite agentului patogen sa
supravietuiasca si sa se inmulteasca. Nereceptivitatea sau rezistenta la infectii este
capacitatea organismului de a impiedica patrunderea in organism, distrugerea sau
eliminarea rapida a agentilor patogeni.
Imunitatea este puterea organismului gazdă de a rezista la acţiunea
microorganismelor.
MECANISME DE APĂRARE FAŢĂ DE INFECŢII
Imunitatea este demonstrată de prezenţa în sânge a antitoxinelor neutralizante.
Rezistenţa la infecţii poate avea un caracter specific sau nespecific.
a) Imunitatea nespecifică – este asigurată de bariera cutanată şi a mucoaselor, de
inflamaţie, de fagocitoză, de substanţele antimicrobieneşi antitoxice din umori, de
rezistenţa ţesuturilor; este innăscută şi dobândită de-a lungul vieţii.
b) Apărarea specifică – se referă la o anumită infecţie, fiind condiţionată de
prezenţa anticorpilor, ca urmare a trecerii prin boalăsau a unei imunizări artificiale
active. Estecelulară cu bază limfatică şi umorală => anticorpi.
Imunitatea naturală poate fi înnăscută, fiind o consecinţă a moştenirii de anticorpi
materni transferaţi transplacentar, asigurând protecţia specifică primelor luni de viaţă.
Ea poate fi şi câştigată ca urmare a trecerii prin infecţie tipică sau atipică sau a unei stări
de premoniţie.
În apărarea antiinfecţioasă, un rol decisiv îl are sistemul imun, cu cele 2
componente, reprezentate prin 2 tipuri de limfocite:
- limfocitele B care secretă anticorpi cub formă de munoglobuline, constituind
imunitatea umorală;
- limfocitele T care, prin acţiunea lor citotoxică şi prin producerea de limfokine,
asigură imunitatea celulară.
Imunitatea artificială se obţine prin injectarea unor doze mici de toxine, prin
injectarea de vaccinuri ( imunitate activă ) sau prin injectarea de seruri antitoxice
( imunitate pasivă ). Reacţiile imune apără organismul de infecţii, dar şi împotriva
tumorilor. . Uneori, aceste reacţii devin nocive , fie prin hipersensibilizare ( boli alergice
), fie prin autoagresiune ( boli autoimune)Unele persoane au deficit imunologic
congenital ( primar ) sau câştigat (secundar).
♦ Alergia este o reactivitate deosebită faţă de un antigen, fiind diferită faţă de
reactivitatea imunitară obişnuită , deşi fenomenul este legat de conflictul antigen-
anticorp. Răspunsul organismului este prin reacţii alergice ( de hipersensibilitate ) care
pot fi de tip imediat şi de tip întârziat.
♦ Anergia este o scădere a reactivităţii generale a organismului, insoţită de
incapacitatea de a răspunde adecvat la stimuli interoceptivi şi exteroceptivi. În sens
imunologic, mai înseamnă şi incapacitatea organismului de a răspunde pozitiv la
intradermoreacţia ( i.d.r. ) cu tuberculină deşi fusese infectat cu microbacterii.
EPIDEMIOLOGIE
♦ Sursa de agenţi patogeni este reprezentată de :
a) Omul bolnav, convalescent, purtatorul de germeni. Omul bolnav (cu forme tipice
sau atipice de boala) are capacitate de diseminare diferita in raport cu etiologia de
boala) are capacitate de diseminare diferita in raport cu etiologia bolii, stadiul de
4
evolutie si cu o seama de particularitati care tin de agentul patogen sau de organism.
Convalescentul, ca izvor de infectie, este reprezentat acel bolnav care nu realizeaza
vindecarea biologica si deci continua sa gazduiasca si sa disemineze agentii
patogeni. Purtatorii de germeni cronici sunt fostii bolnavi care vor continua sa
elimine agentul microbian continuu sau intermitent, luni sau ani, uneori chiar toata
viata.
b) Ca izvor de infectie, animalele si pasarile, sunt fie bolnave, fie purtatoare de diferiti
agenti patogeni. Bolile astfel produse se numesc zoonoze sau zooantroponoze. Ca
sursa de infectie sunt considerate: animalele salbatice si domestice, pasarile,
artropodele.
Caile de transmitere
Propagarea infectiilor de la sursa de infectie se poate face prin mai multe cai,
fiecare boala sau grup de boli folosind o anumita cale. De regula, eliminarea si
transmiterea se poate face pe urmatoarele 4 cai:
1. Calea aerogena. Aceasta cale reprezinta modalitatea de raspandire a unui
numar mare de boli (majoritatea bolilor eruptive, majoritatea infectiilor virale
si bacteriene ale aparatului respirator, unele infectii virale si bacteriene ale
sistemului nervos central).
2. Calea digestiva. De la sursa de infectie, germenii se raspandesc in mediul
inconjurator prin materii fecale, urina sau alte produse patologice, putand
contamina alimentele si apa.
3. Calea sexuala. Reprezinta calea de transmitere a unor boli transmisibile
venerice. Transmiterea lor este favorizata de leziuni preexistente, netratate, la
persoanele cu care cei bolnavi au relatii sexuale.
4. Calea transcutanata. Este destul de frecventa in practica bolilor infectioase.
Leziunile tegumentelor, arsurile reprezinta porti de intrare a unor multitudini
de germeni, care dau infectii localizate, dar care pot degenera in infectii
sistemice.
5. Alte cai de transmitere a unei boli infectioase:
- parenteral (prin instrumente medicale insuficient sterilizate);
- prin transfuzie de sange;
- prin alaptare;
- pe calea mucoaselor, mai ales a celor cu integritatea compromisa.
Modurile de transmitere a agentilor patogeni sunt:
- direct
- indirect.
a) Agentii patogeni cu rezistenta scazuta in mediul extern se transmit pe cale directa, de
la sursa de infectie la organismul receptiv. Agentii patogeni parcurg o distanta mica
si pentru o durata scurta de timp (limitare spatiala si temporala).
b) Transmiterea pe cale indirecta este mai complexa si implica una sau mai multe cai:
aer, apa sau aer+apa sau apa + alimente. In unele boli(tifos exantematic, febra
recurenta, malaria etc.) agentul patogen este vehiculat de gaze intermediare (vectori
biologici).

5
Poarta de intrare
Se intelege prin poarta de intrare locul prin care microorganismul, ajuns la
macroorganism pe una din caile aratate, patrunde in interiorul acestuia si incepe sa se
multliplice, dand nastere infectiei.
Orice macroorganism poate prezenta 3 porti de intrare principale si anume:
mucoasa respiratorie, mucoasa digestivă,tegumentul.
Receptivitate – imunitate = acea stare a organismului care nu-I confera acestuia
posibilitati de a invinge o agresiune microbiana, parazitara sau fungica, declansandu-se
astfel boala.Nereceptivitatea este starea opusă receptivităţii, impiedicând pătrunderea,
multiplicare şi difuzarea unor germeni ,capabili să producă boala, şi poate fi stimulată
pe căi generale nespecifice sau specifice.
Rezistenţa faţă de infecţii are 2 componente:
- Rezistenţa generală nespecifică, dependentă de integritatea barierelor cutanate şi
mucoase , inflamaţia şi fagocitoza,sistemele secretorii antimicrobiene, sistemul
complement, secreţiile de mucus, aciditatea gestrică, mişcarea cililor celulelor
epiteliale;
- Rezistenţa specifică ( imunitatea umorală şi celulară ) cre este de 2 tipuri:
1.Imunitatea naturală – este tipic de specie şi poate fi paspivă ( transferul pasiv de
anticorpi de la mamă la făt ) şi activă ( urmare a trecerii prin infecţie tipică sau atipică).
2.Imunitatea artificială – reprezentă de imunitatea artificială activă – obţimuntă după
administrarea de vacccinuri ce declanşează formarea de anticorpi, şi de imunitatea
artificială pasivă – realizată prin administrarea de seruri imune sau imunoglobuline.

DIAGNOSTICUL CLINIC ÎN BOLILE INFECŢIOASE


Principalele semne şi simptome
 Febra ( pirexia )= creşterea din cauze patologice a temperaturii corpuluipeste
valorile normale.În funcţie de valorile temperaturi se disting următoarele grade de
febră:
o
- subfebrilitate – 37-38 C
- febră moderată – 38-39ºC
- febră ridicată - 39-41ºC
- hiperpirexie - >41ºC
Prin măsurarea temperaturii dimineaţa şi seara se obţine curba termică.
După aspectul curbei termice se deosebesc mai multe tipuri de febră:
a) febra continuă ( în platou ) – diferenţa dintre Tº matinală şi Tºvesperală nu depăşeşte
, timp de mai multe zile ,1ºC ( febra tifoidă, tifos exantematic );
b) febra remitentă - diferenţa dintre Tºmatinală şi Tºvesperală depăşeşte ,1ºCsepticemii,
supuraţii localizate);
c) febra intermitentă – croşete febrile de câteva ore durată la interval de 2-3 zile ( în
malarie);
d) febra recurentă – febră continuă câteva zile, alternând cu perioade afebrile
( TBC,infecţii urinare);

6
e) febra ondulantă – cicluri repetate de ascensiuni termice şi afebrilitate; în cadrul unui
ciclu ridicarea temperaturii se face progresiviar defervescenţa este lentă 9 bruceloză ,
hepatită);
f) febra neregulată – curba termică este total atipică;
g) febra prelungită – orice febră care persistă mai mult de trei săptămâni.
În evoluţia unei curbe termice se descriu următoarele stadii:
- stadiul de creştere a febrei, cu o durată variabilă ; minute, ore, zile;
- stadiul de febră maximă : ore, zile, săptămâni;
- stadiul de scădere a febrei, de declinsau defervescenţă.
Defervescenţa poate avea loc brusc “în crizis”9 în 24 ore), sau lent “în lizis” ( în câteva
zile).
 Modificări ale tegumentelor şi mucoaselor
Erupţiile – apărute la nivelul tegumentelor se numesc exanteme ; la nivelul mucoaselor
= enanteme. Elementele constitutive ale erupţilor = leziuni elementare; macula, papula,
nodulul, vezicula,, bula, flictena, pustula, ulceraţia,csuama, crusta.
 Macula ( pata) = modificare de culoare a tegumentului, fără alte schimbări . Poate fi
pigmentară sau vsculară.
 Purpura = rezultatul transvazării sângelui în derm. Petele sunt de culoare roşie,
vie.În raport cu dimensiunea lor distingem:
- peteşii – leziuni punctiforeme, hemoragice;
- echimoze – pete hemoragice întinse.
 Papula -= o mică ridicătură circumscrisă pe suprafaţa pielii, cu diametru cuprins
între 1-5 mm, având un conţinut solid.
 Nodulu = leziune cu conţinut solid, având diametrul > 5mm.
 Vezicula = o mică ridicătură epidermică cu diametru de 1-3 mm de obicei rotundă,
cu conţinut lichidian( clar, tulbure, hemoragic).
 Bula ( flictena ) = ridicătură a epidermului , rotundă sau ovală, cu conţinut lichidian
având dimensiuni mai mari decât vezicula ( de la un bob de mazăre la un ou);
conţinutul poate fi: clar, tulbure, hemoragic.
 Pustula = o ridicătură a epidermului având conţinut lichidian purulent.
 Eroziunea = pierdere superficială de substanţă, interesând numai epidermul. Nu lasă
cicatrice; survine numai în urma evoluţiei veziculelor, pustulelor şi bulelor.
 Ulceraţia = pierderea de substanţă , mai profundă decât eroziunea, interesând şi
dermul; lasă cicatrice.
 Fisura = lipsa liniară de substanţă, ce apare în jurul orificiilor naturalesau la nivelul
pliurilor.
 Ragada = lipsa liniară de substanţă, adesea profundă, în jurul orificiului bucal.
 Scuama = lamele cornoase care se detaşează de pe suprafaţa pielii; pot fi fine
( furfuracee, aspecte de tărâţe ), lameloase sub formă de lambouri mari.
 Crusta = rezultatul uscării unor exudate, puroi sau sânge la nivelul suprafeţei unui
epiderm legat.
Enantemul este format din papule, peteşii, echimoze, vezicule, exudat faringian,
aspectul limbii( ciclul lingual: scarlatină, rujeolă ), sclerele ( icterice sau hemoragice).
 Manifestări respiratorii
7
 Rinoreea = secreţie nazală seroasă, mucoasă sau purulentă.
 Disfagia = dificultate în înghiţirea lichidelor.
 Odinofagia = durere la deglutiţie.
 Disfonia ( răguşeala ) = modificare vocii, interesând timbrul şi intensitatea.
 Tirajul = contracţia muşchilor inspiratori, pentru a creşte presiunea negativă
intratoracică şi a permite o pătrundere mai uşoară a aerului în orificiul glotic.
 Cornajul = zgomot produs în inspir, la trecerea aerului prin laringe al cărui lumen a
fost micşorat printr-un proces inflamator.
 Dispneea = modificarea ritmului şi amplitudinii mişcărilor respiratorii; se traduce
prin “lipsa de aer”; se datorează scăderii oxigenării ţesuturilor şi cresţerii
concentraţiei de CO2 în sânge ceea ce duce la cresţerea ventilaţiei pulmonare.
 Polipneea = accelerarea ritmului respirator.
 Tusea expulzare violentă şi sonoră a aerului intrapulmonar; reprezintă o reacţie a
organismului pentru eliminarea secreţiilor patologice din căile respiratorii ( mucus,
puroi, sânge ).
 Expectoraţia = evacuarea sputei din arborele traheobronşic.
 Vomica = evacuarea bruscă a conţinutului patologic (puroi, chist hidatic) de la
nivelui pulmonului.
 Hemoptizia = expectoraţie sanguinolentă.
 Sindromul cardiovascular
 Tahicardia = accelerarea frecvenţei cardiace peste limitele fizilogice ( 90
bătăi/min.).
 Bradicardia = reducerea frecvenţei cardiace ( sub 60 bătăi/min. ).
 Hipotensiunea arterială = scăderea T.A. sub 100 mm Hg pentru valoarea sistolică şi
sub 60 mm Hg pentru valoarea diastolică.
 Sindromul digestiv
 Inapetenţa = lipsa poftei de mâncare.
 Greaţa = senzaţia de a vărsa.
 Vărsătura = expulzarea violentă a conţinutului din stomac.
 Hematemeza = eliminarea prin vărsături a unei cantităţi mari de sânge.
 Meteorismul = creşterea conţinutului gazos al intestinului.
 Borborisme = zgomote produse în abdomen prin deplasarea gazelor în tubul digestiv.
 Colică intestinală + durere cu caracter acut, care survine intermitent, în crize, prin
distensia pereţilor intestinali.
 Tenesme rectale = senzaţie dureroasă de defecare fără eliminare de materii fecale.
 Diareea = este eliminarea frecventă de materii fecale de consistenţă redusă.
 Sindromul renal
 Oliguria = scăderea diurezei sub 800ml/24 ore.
 Oligoanuria = scăderea diurezei la 100-50 ml/24 ore.
 Anuria = absenţa diurezei sau reducerea ei sub 50 ml / 24 ore.
 Polakiuria = micţiuni frecvente şi în cantitate mică.
 Disuria = emisune dificilă a urinii.
 Sindromul nervos

8
 Obnubilarea = tulburare a conştiinţei, afectând claritatea ; percepţiile sunt
îngreunate, reacţiile încete, există o lentoare ideatică şi psihomotorie.
 Coma = pierdere de diverse grade a stării de conştienţă. Gradul de profunzime al
comei se poate stabili în funcţie de reactivitatea la stimulii dureroşi, reflexe, tonus,
starea aparatului circulator şi respirator.În funcţie de aceste elemente , stadializarea
comei se face în :
- comă de gradul I = pierderea conştienţei cu menţinerea stabilităţii dureroase şi a
reflexivităţii;
- comă de gradul II = sensibilitate dureroasă abolită, reflectivitate păstrată;
- comă de gradul III = sensibilitatea dureroasă şi reflexivitatea abolite;
- comă de gradul IV = apariţia tulburărilor neurovegetative grave, respiratorii şi
circulatorii.
În practica medicală se mai foloseşte şi clasificare comelor în : comă superficială, comă
de profunzime medie, comă profundă şi clasificarea după Glasgow.
 Paralizia = dispariţia funcţiei motorii musculare.
 Pareza = paralizie parţială, incompletă.
 Parestezii = senzaţii subiective, precum furnicăturile, amorţelile, senzaţiile de cald
sau rece.
 Hiperestezia = recepţie exagerată a diferitelor tipuri de sensibilitate
( tactilă,termică,dureroasă).
 Hipoestezia = recepţie diminuată a diferitelor tipuri de sensibilitate
( tactilă,termică,dureroasă).
Diagnosticul de laborator în bolile infecţioase
 Datele ( informaţiile ) epidemiologice se obţin de la bolnav ( anamneza ), urmărind
precizarea unui posibil contact infectant uman ( rojeolă, varicelă ) sau animal
( antrax , rabie ), depistarea căilor de transmitere, receptivitatea bolnavului
( vaccinări efectuate, boli infecţioase anterioare ).
 Datele clinice – se obţin prin efectuarea unei anamneze corecte şi a unui examen
clinic amănunţit pe sisteme şi aparate. Pentru unele boli infecţioase , cu etiologi
unică şi tablou clinic caracteristic( varicelă, oreion etc )datele epidemiologice şi
clinicesunt suficiente, în general, pentru stabilirea unui diagnostic.Pentru alte boli cu
etiologi multiplă,( enterocolita acută, meningita ), cu ajutorul datelor epidemiologice
şi cilince, se poate stabili diagnosticul clinic, pentru precizarea etiologieifiind
necesare şi investigaţii de laborator.
 Investigaţiile de laborator indicate a se efectua în bolile infecţioase sunt :
♦ Investigaţii nespecifice : nr. de leucocite, hemoglobină, VSH, glicemia, uree
sanguină, sumarul de urină, radioscopia pulmonară.
 Nr. de leucocite ( val. Norm. 6000-8000/mmc)este crescut în infecţii bacteriene , cu
excepţia febrei tifoide unde este ecăzut; este normalsau scăzut în onfecţii virale, cu
excepţia mononucleozei infecţioase unde este mult crescut.
 Formula leucocitară – raportul polinucleare/mononucleare ( 60/40 ) în infecţiile
bacteriene creşte nr. de polinucleare, cu excepţia febrei tifoide unde predomină
mononuclearele. În bolile virale formula leucocitară este nemodificată, fie cresc
limfomonocitele.
9
 VSH – ( val. norm. 10/20 mm/ 1oră) – este crescută în infecţiile bacteriene şi
normală sau scăzută în infecţiile virale.
♦ Investigaţii specifice în bolile imfecţioase = investigaţii care urmăresc evidenţierea
agentului, a structurilor sale antigenice, a anticorpilor specifici, intradermoreacţiile.
 Evidenţierea agentului patogen – poate fi căutat în : sânge, urină, materii fecale,
LCR, secreţii otice, faringiene, genitale. Din aceste produse se efectuează frotiuri-
colorate şi examinate la microscop, culturi pe medii artificiale pentru bacterii şi
culturi de ţesuturi pentru virusuri.
 Evidenţierea unor structuri antigenicespecificeagentului patogen. În produsele
patologice, alături de agentul patogen se găsesc şi diferite structuri antigenice.
Metodele de laborator folosite pentru evidenţierea structurilor antigenice sunt:
- reacţia de precipitare;
- tehnica radioimună;
- testul ELISA
 Evidenţierea anticorpilor specifici. Anticorpii specifici ( pentru fiecare
microorganism patogen) apar în sângele circulant la aproximativ 7-14 zilede la
momentul infectantşi persistă ( funcţie de natura lor : IgM sau IgG ) timp de luni,
ani, sau toată viaţa.
Anticorpii de tip IgM - apar precoce şi dispar repede după terminarea bolii acute.
Existenţa lor indică o infecţie acută.
Anticorpii de tip IgG - apar mai târziu şi persistă ani de zile sau toată viaţa. Prezenţa
lor indică faptul că organosmul a suferit, în urmă cu un anumit timp , o infecţie cu
bacteria sau virusul faţă de care au apărut aceşti anticorpi.
În timpul unei infecţii acute, titrul anticoerpilor creşte de la o zi la alta ( iniţial apar şi
cresc anticorpii de tip IgM, apoi cei de tip IgG ), ajungând la un titru maxim la sfârşitul
boliişi în perioada de convalescenţă.
 Evidenţierea de antigene şi toxine cu anticorpi, eventual marcaţi se face prin testele:
- contraimunoelectroforeză in : LCR pentru meningococ, pneumococ, H. influenzae;
ser pentru virusul hepatite B;
- reacţia de hemaglutinare pasivă;
- reacţia de imunofluorescenţă directă sau indirectă;
- reacţia de termoprecipitare cu ser anticărbunos ( în antrax );
- testul radioimun ( RIA ) cu anticorpi marcaţi pentru diagnosticul Hav şi infecţiei cu
H. influenzae;
- testul imunoelectronomicroscopic;
- testul ELISA , mai sensibil ca RIA, pentru identificarea de virusuri din ţesutul
cerebral ( rujeolic, herpetic ), miocard ( v. Coxsakie );
- testul de recombinare genetică pentru virusul hepatitei B;
- inoculare la animale de laborator ( toxină difterică, botulinică ) la şoarece;
- testul cu lizat de Limulus ( evidenţiază endotoxina )
 Evidenţierea modificărilor produse în organism de agentul patogen – se realizează
prin:
- reacţii serologice;
10
- I.D.R. – evidenţiază receptivitatea sau rezistenţa organismului la infecţii. Aceasta
constă în introducerea intradermic , a unei cantităţi de toxină sau structuri bacteriene
( tuberculină ) faţă de care organismul este sau nu imun, sî reacţionează prin înroşire
când este receptiv.
 Recoltarea produselor biologice şi patologice în bolile infecţioase: principii şi
reguli generale de recoltare, păstrare şi transport.
- prelevarea se face înainte de începerea tratamentului antibacterian sau, dacă acesta a
început , la 24-48 ore de la întreruperea lui; dacă tratamentul nu poate fi întrerupt se
va nota pe buletinul de trimitere substanţa antimicrbiană folosită şi cantitatea
administrată
- prelevatul să fie obţinut direct din leziune, iar cantitatea recoltată să fie suficient de
mare;
- recoltarea se face diferenţiat , în funcţie de produsul şi locul de unde se recoltează, in
condiţii riguroase de asepsie.
Modalităţi de evoluţie în bolile infecţioase
 Evoluţia
Bolile infecţioase pot evolua spre vindecare, cronicizare sau deces. Vindecarea poate fi
completă sau cu sechele ( surditate după meningita bacteriană ). Uneori vindecarea se
produce doar clinic, fostul bolnav rămânând purtător de germeni cum ar fi :
- bacterii ( Salmonella, Shigella, Vibrio cholerae, streptococ ) ;
- virusuri ( virusul hepatite B, C )
Portajul poate fi temporara sau definitiv.
 Complicaţii
Sunt determinate fie de aceleşi agent patogen care a produs îmbolnăvirea ( ex. pleurezia
apărută în cursul unei pneumonii bacteriene, perforaţia intestinală din febra tifoidă ), fie
de un alt agent patogen ( ex, rujeolă complicată cu bronhopneumonie bacteriană ).
 Recăderea = reapariţia manifestărilor clinice ale bolii în perioada de convalescenţă ,
datorită persistenţei în organism a agentului patogen.
 Recidiva ( reîmbolnăvirea ) = reapariţia bolii după vindecare cauzată de o nouă
infecţie cu germenii respectivi. Poate fi precoce ( după câteva săptămâni ) sau
tardivă ( după mai mulţi ani ).
BOLI INFECŢIOASE EMERGENTE ŞI REEMERGENTE
 Bolile infecţioase emergente = boli noi apărute, cu incidenţa în cresştere şi rezistenţa
crescută la diferiţi agenţi antiinfecţioşi ( ex. helicobacter pylori, virusul HIV )
 Bolile infecţioase reemergente = boli care în timp au avut o incidenţă în scădere , dar
în prezent au tendinţă de creştere datorită selectării de noi variante antigenice ( rabia,
holera, febrele hemoragice, TBC).

11