1.

BACTERIOLOGIE
2.1 MORFOLOGIA BACTERIILOR Bacteriile: sunt organisme unicelulare, celula somatica fiind si celula reproducatoare. Sunt celule procariote, cu nucleu cu un singur cromozom, haploide cu un set de gene, divizate in celule identice. 2.1.1 Dimensiuni Dimensiunea bacteriilor se exprim n micrometri (1=10-3 mm), variaiile fiind n funcie de specie, form, mediu i vrsta culturii. n general, este cuprins ntre 1-10, putnd ajunge pn la 500 pentru formele filamentoase (actinomicete). Dimensiunile sunt att de reduse, nct un volum de 1cm3 poate cuprinde 1012 bacterii. . n intestinul nostru sunt prezente n jur de 10-100 de trilioane de bacterii, numrul lor depind cu mult cel al propriilor noastre celule. Aprecierea dimensiunii, a formei i aezrii bacteriilor sunt posibile la microscopul optic, iar a detaliilor morfologice i structurale numai prin microscopie electronic. 2.1.2 Form n raport cu forma lor deosebim 4 categorii de bacterii: rotunde (cocii streptococ, stafilococ, pneumococ, meningococ, gonococ) alungite n form de bastona (bacili) ncurbate (spirili, spirochete bacterii spiralate, vibrioni n form de virgul) filamentoase (actinomycetele) bacterii care n stadiul de culturi tinere formeaz filamente lungi i ramificate, asemntoare unor micelii; ulterior se produce fragmentarea filamentelor rezultnd forme bacilare cu lungimi diferite.

2.1.3 Structura celulei bacteriene Unitatea morfofuncional a bacteriilor este celula, un complex autoorganizat de molecule organice care schimb energie cu mediul nconjurtor i este capabil s-i regleze n mod autonom funciile vitale. Bacteriile au o structur foarte complex, fiind alctuite din a. componente obligatorii, prezente la toate speciile bacteriene 1. Nucleul alctuit din AND i ARN este situat n centrul celulei bacteriene i poate fi legat de membrana citoplasmatic prin intermediul

mezozomilor. Funcia nucleului bacterian const n depozitarea informaiei genetice necesar autoreplicrii, organizrii structurale i funcionale a celulei bacteriene, deci a caracterelor ce definesc specia. 2. Citoplasma situat ntre materialul nuclear i faa intern a membranei citoplasmatice, este un sistem coloidal alctuit din 80% ap, n care se gsete o cantitate mare de molecule organice, ioni anorganici, enzime, ARN (de transport, mesager i ribozomial), vacuole i incluzii. Este lipsit de organitele celulare prezente la celulele eucariote cum sunt reticulul endoplasmatic, aparatul Golgi, mitocondriile, centrul celular, ergastoplasma. 3. membran citoplasmatic: o membran fin (6,5-7nm), elastic, lipsit de rezisten mecanic ce mrginete la exterior citoplasma bacteriilor i o separ de peretele celular. Este alctuit din 3 straturi (2 straturi fosfolipidice, molecule proteice) 4. Mezozomi: Sunt structuri membranare care se formeaz prin invaginarea membranei citoplasmatice sub form de buzunar sau n deget de mnu 5. Perete celular este o structur rigid, specific bacteriilor care nconjoar membrana citoplasmatic. El este format dintr-un strat bazal, asemntor la toate bacteriile i un strat al structurilor superficiale, foarte difereniat, n funcie de care bacteriile manifest caractere tinctoriale diferite: bacterii gram - pozitive, gram- negative i acido-alcoolorezistente. b. componente facultative ce se gsesc doar la unele specii

1. Capsul este un nveli compact, intim legat de celula bacterian 2. Flagelii sau cilii Sunt apendici filamentoi i servesc ca organe de locomoie. 3. Fimbrii factori de adeziune 4. Sporii sunt forma de rezistent n care se pot transforma unele specii cand se gsesc n conditii neprielnice de nmulire. Sporii nu sunt forme de nmulire ale bacteriilor. Dintr-o bacterie vegetativ se formeaz un singur spor, care n condiii favorabile de via va da natere unei singure celule bacteriene.

2.2 FIZIOLOGIA BACTERIILOR 2.2.1 Nutriia bacteriilor

Nutriia bacterian reprezint totalitatea proceselor prin care bacteriile i procur din mediul nconjurtor substanele necesare supravieuirii, creterii i nmulirii. n funcie de sursa de energie pe care o folosesc, bacteriile se mpart n: fotosintetizante, care utilizeaz energia luminoas pentru sinteza compuilor proprii i chimiosintetizante, care si procur energia prin reacii de oxidoreducere a unor substane. Bacteriile care oxideaz substanele anorganice se numesc lithotrofe, iar cele care oxideaz substane organice chemoorganotrofe 2.2.2 Metabolismul bacterian Cuprinde totalitatea reaciilor biochimice care au loc n celula bacterian. Ele au ca scop final creterea i multiplicarea bacteriei i se mpart n: reacii catabolice metabolizarea substratului nutritiv cu eliberare de energie reacii metabolice intermediare - energia rezultat din reaciile catabolice este nmagazinat n compui macroergici reaciile anabolice, prin care celula bacterian i sintetizez substanele propri, cu consum energetic

2.2.3 Respiraia bacterian Reprezint modalitatea de a-i produce energia necesar activitii metabolice: bacterii strict aerobe, care se dezvolt numai n prezena oxigenului atmosferic ( Pseudomonas aeruginosa, Corynebacterium diphteriae, Mycobacterium tuberculosis etc.) bacterii strict anaerobe, care nu se dezvolt dect n absena oxigenului, prezena lui fiind foarte toxic (Clostridium) bacterii facultativ anaerobe, care se pot dezvolta att n prezena ct i n absena oxigenului atmosferic. (enterobacteriile).

2.2.4 Creterea i nmulirea bacteriilor Creterea i nmulirea bacteriilor este rezultatul nutriiei i al metabolismului bacterian. Bacteriile se divid n marea lor majoritate prin diviziune binar. Diviziunea este precedat de creterea n volum a celulei bacteriene,

dedublarea materialului nuclear i a componentelor citoplasmatice, ceea ce duce la un dezacord ntre masa i volumul celulei bacteriene. Cnd acest dezacord atinge un punct critic se produce diviziunea celulei parentale n dou celule fiice, identice cu celula din care au provenit. Diviziunea bacteriilor gram pozitive are loc prin formarea unui sept ntre cele dou celule fiice, pe cnd bacteriile gram negative se divid prin strangulare direct. n organism, creterea i multiplicarea bacteriilor este diferit de multiplicarea in vitro, fiind stresat de necesiti nutritive (prin competiie cu flora normal) i prin mecanismele de aprare antiinfecioas. Condiiile pe care microorganismele le ntlnesc n organism le selecteaz pe acelea care cresc n anumite limite de temperatur, osmolaritate i pH.

2.3 PATOGENITATEA BACTERIILOR ntre organismul uman i microorganisme (bacterii, virusuri, fungi, protozoare) se stabilesc relaii care pot fi de comensalism, mutualism i parazitism. Comensalismul este o asociaie n care un microorganism folosete ca mediu de via un alt organism fr s-l prejudicieze. Omul este gazda unei flore comensale foarte bogate, prezent pe piele, mucoase, tract digestiv etc. i care alctuiete flora normal. Mutualismul este o relaie care se stabilete n beneficiul ambilor parteneri ai asociaiei. De exemplu, ntre bacilii lactici i gazda uman exist un beneficiu reciproc: vaginul ofer condiii de via bacililor lactici iar acetia la rndul lor acidific mediul mpiedicnd dezvoltarea altor microorganisme. Parazitismul este o relaie care se stabilete n mod cert n beneficiul microorganismului i n detrimentul gazdei umane. Din aceast categorie fac parte microorganismele patogene. Patogenitatea este un proces complex i multifactorial, care cuprinde totalitatea mecanismelor biochimice prin care microorganismele produc infecii. Ea este dependent att de microorganism ct i de gazda n care acesta ptrunde. Microorganismele nepatogene sunt cele care triesc n mediul nconjurtor i nu gsesc condiii prielnice de dezvoltare n gazda uman Microorganismele patogene produc ntotdeauna mbolnviri cu penetraie mare n populaie (Salmonella typhi, Yersinia pestis etc.) sau mbolnviri cu consecine grave (Streptococcus pyogenes, Treponema pallidum).

Flora condiionat patogen care, de regul, provine din flora normal a organismului i care produce infecii doar n anumite condiii, ca, de exemplu, n scderea rezistenei antiinfecioase a organismului (n stress, dup viroze, dup tratament imunodepresor, n SIDA etc.) i n cazul n care colonizeaz zone anatomice sterile (septicemii, meningite) Flora accidental patogen provine din flora comensal a organismului dar necesit condiii deosebite de nmulire chiar dac ptrunde n zone anatomice sterile. Pentru a produce o infecie, microorgansimele trebuie s parcurg, n general, dar nu n mod obligatoriu, urmtoarele etape: A. ataarea i ptrunderea n organismul gazd; B. invadarea local sau general a organismului; C. multiplicarea n organismul gazd i secreia unor factori de patogenitate. Dup capacitatea de invazie bacteriile se clasific n: bacterii toxigene (C. diphteriae, Clostridium tetani, Clostridium botulinicum), care se multiplic discret la poarta de intrare, iar toxina, secretat i apoi vehiculat de snge n organsim, este responsabil de apariia bolii bacterii invazive (B.antracis) pentru care ataarea constituie un prim pas n penetrarea mai adnc a esuturilor sterile. Ajunse aici, se vor multiplica, vor secreta diveri factori de patogenitate, rezultatul fiind infecia bacterii sensibilizante, care prin infecie sensibilizeaz organismul. Acesta va rspunde prin reacii imunopatologice ce i sunt nocive i genereaz leziuni. A. Ci de ptrundere n organism a. Ptrunderea prin tegumente intacte b. Ptrunderea prin ntreruperea integritii tegumentelor sau a mucoaselor Leziuni traumatice nepturi de insecte Muctura unui animal

Manevre medicale

c. Ptrunderea pe alte ci (digestiv, respiratorie, urogenital, conjunctival) B. Diseminarea infeciei: din aproape n aproape: exoenzime endocitoza (ptrunderea bacteriilor cu habitat intracelular n celula gazd)i translocare (preluarea intracelular i ejectarea ulterioar a bacteriilor) Pe cale sanguin sau/i limfatic

C. Toxinele bacteriene

= substane solubile cu efect toxic

a. Exotoxine pe care bacteriile le secret n mediul nconjurtor, ca produs al metabolismului propriu. Sunt proteine cu toxicitate foarte ridicat, puternic imunogene. Unele dintre ele sunt cele mai puternice otrvuri cunoscute. b. Endotoxine-fac parte din structura peretelui celular la bacteriile gram negative i sunt eliberate n mediu doar dup moartea celulei. Efectele endototoxinei nu sunt specifice speciei, ci sunt identice indiferent de la ce bacterii gram negative provine: n cantiti mici produc reacii de alarm (febra, activarea complementului, activarea macrofagelor, stimularea limfocitelor B n cantiti mari produc ocul endotoxic (n septicemiile cu baculi gram negativi sau n cazul administrrii unor perfuzii n care endotoxina provine de la bacili gram negativi omori prin sterilizare): hipotensiune, coagulare intravascular diseminat, evoluie grav

2.4 COCII PATOGENI (STAFILOCOCUL, STREPTOCOCUL, PENUMOCOCUL, MENINGOCOCUL, GONOCOCUL)

2.4.1STAPHYLOCOCCUS Definiie, taxonomie. Stafilococii fac parte din familia Micrococcaceae, genul Staphylococcus. Speciile de important medical sunt: Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis (care face parte din flora indigen), Staphylococcus saprophyticus care poate da afeciuni n sfera uro-genital, Caractere generale: Caractere morfologice Sunt coci Gram pozitivi, cu dim. de 0,8-1,5m, dispui n grmezi neregulate (staphylos = ciorchine), necapsulati (cei mai multi), imobili, aerobi, facultativ anaerobi, mezofili cu dezvoltare optim la 37C, saprofii sau patogeni. Posed exotoxine i enzime responsabile de manifestrile clinice ale infeciilor stafilococice: catalaz, coagulaz, hemolizine, beta lactamaze, enterotoxine, toxina socului toxic, etc. Caractere de cultur Cresc pe medii simple i n special pe mediile hiperclorurate (10-15% NaCI). Pe mediile solide formeaz colonii de tip "S" (smooth = neted) rotunde, convexe, pigmentate galben auriu, care produc o hemoliz complet pe geloz snge. Elaboreaz pigmenti endogeni: - S. aureus elaboreaz pigment auriu - S. epidermidis pigment alb i - S. saprophyticus pigment galben. Habitat S. aureus colonizeaz nrile, colonul de unde contamineaz frecvent tegumentul. S. epidermidis se gsete pe tegumente i mucoase, este prezent n infectiile intraspitaliceti (nosocomiale) sau n infecii grave la persoane tarate. S. haemolyticus a fost diagnosticat n: endocardit, septicemii, peritonit, ITU, plgi chirurgicale.

S. soprophyticus este diagnosticat n ITU, uretrite negonococice, prostatite, infectii ale plgilor, uneori n septicemii. Rezistent - rezist la uscciune i ntuneric; - sunt sensibili la dezinfectante i antiseptice n concentraii uzuale; - ctig uor rezistenta la antibiotice; - sunt distrui n 15 min la 55-60C; - pasteurizarea este eficient. Manifestri clinice S. aureus produce infecii purulente localizate sau generalizate: impetigo, foliculite, furuncule, carbuncule, hidrosadenita, mastita, infecii ale plgilor Bacteriemia i endocardita (peste 50% dobndite n mediul spitalicesc, dup proceduri chirurgicale sau utilizare de catetere intravenoase contaminate). Se asociaz frecvent cu diseminare septic secundar de obicei la nivelul endocardului i apariia endocarditelor acute, infecii severe, cu o mortalitate de cca 50%. Pneumonia i empiemul pulmonar-frecvent prin aspirare de secreii sau diseminare sanguin a microorganismului de la un alt focar septic; mai frecvent la vrstele extreme, precum i la cei cu afeciuni cronice. Osteomielita i artrita septic - ca rezultat al diseminrii septice secundare unor infecii stafilococice cu alte localizri, sau postraumatic;diseminarea hematogen la copii se produce de regul la nivelul zonelor metafizare ale oaselor lungi Toxiinfecii alimentare- prin consumul de alimente contaminate cu enterotoxine stafilococice Dermatita exfoliativ (sindromul pielii oprite, maladia Ritter sau impetigo bulos) Sindromul ocului toxic caracterizat prin febr, hipotensiune i un eritem scarlatiniform cu evoluie posibil fatal

Infecii nosocomiale - mai ales prin contact direct, prin intermediul purttorilor sntoi de germeni (portaj nazal, prin mini contaminate, etc). Ele pot avea diverse localizri: cutanat, respiratorie, renal, digestiv, osoas, articular, etc sau pot fi generalizate Diagnosticul de laborator este bacteriologic 1. Recoltarea produselor patologice, n functie de afectiunea suspectat. 2. Examinarea macroscopic i microscopic (prin examen direct) a produsului patologic. 3. nsmntarea i izolarea (in funcie de produsul patologic). 4. Interpretarea rezultatelor 5. Testarea sensibilitii la antibiotice Tratament Dup introducerea penicilinei n terapie rezistena stafilococilor s-a dezvoltat rapid, actualmente doar circa 10% din tulpini fiind sensibile la acest antibiotic. Rezistena este mediat prin producere de penicilinaz. O dat cu apariia stafilococilor penicilino-rezisteni au fost introduse noi peniciline semisintetice rezistente la hidroliza lactamazei (oxacilina, meticilina, nafcilina). Din nefericire ns foarte rapid s-a dezvoltat rezistena i n acest caz (la 10-25%din tulpinile de S.aureus i 40% din cele de CNS). n ciuda acestor proprieti ale stafilococului de a dezvolta rezisten, teoretic toate speciile sunt sensibile la vancomicin, acesta fiind antibioticul de elecie n tratamentul infeciilor date de stafilococii rezisteni la antibioticele lactamice, administrat fie n monoterapie, fie n asociaie. 2.4.2 STREPTOCOCUL Definiie: coci gram pozitivi, dispui n lanuri mai mult sau mai putin lungi, imobili, nesporulai, uneori capsulai. Majoritatea sunt facultativ anaerobi, dar exist unele specii care sunt strict anaerobe sau aerotolerante. Habitat: fac parte din flora normal a omului i animalelor, habitnd, n mod normal, tractul respirator superior. Clasificare Hemoliza pe geloz snge:

streptococi beta hemolitici care produc hemoliz complet, clar, caracteristic speciilor patogene (streptococi de grup A)

streptococi alfa1 hemolitici care produc hemoliz incomplet (streptococi de grup B i D) streptococi alfa hemolitici care produc hemoliz parial cu apariia unei coloraii verzui a mediului (streptococi viridans) streptococii nehemolitici (streptococi din grupul D) Caractere antigenice : dup natura antigenului polizaharidic C din peretele celular (antigen specific de grup) streptococii se mpart n grupe serologice notate cu literele mari ale alfabetului latin. Pn n prezent s-au identificat serogrupele notate de la A la H i de la K la V

n practica curent a laboratoarelor clasificarea se bazeaz pe o combinaie de caracteristici care include tipul de hemoliz pe geloz snge, structura antigenic, caracterele culturale i biochimice. Din punct de vedere al patogenitii cel mai important este grupul A (Str. pyogenes) urmat, n ordinea frecvenei, de grupurile C, G, B (Str. agalactiae), D i F. 2.4.2.1 Streptococi beta-hemolitici-Streptococcus pyogenes (streptococii beta-hemolitici de grup A) Morfologie, caractere culturale, identificare Sunt coci gram pozitivi dispui n lanuri care pe geloz snge dezvolt colonii pulverulente, cu o zon de liz clar de tip beta n jur. Identificarea se face pe baza structurii antigenice. Patogenitate Streptococcus pyogenes produce: infecii ale tractului respirator superior: faringite (3040% din infeciile streptococice), amigdalite, otite medii infecii ale pielii i ale esutului subcutanat:

-celulit - o infecie invaziv a esuturilor moi care poate determina bacteriemie. Poarta de intrare este reprezentat de o leziune a tegumentelor sau mucoaselor, -impetigo, -erizipel - apare la nivelul tegumentului sub form de edem i eritem marginal -piodermite, infecii ale plgilor,

-fasceit necrozant - progreseaz foarte rapid distrugnd esuturile moi i fascia. Str. pyogenes ptrunde prin leziuni ale tegumentului cu instalarea rapid a ocului cu alterarea strii generale. Boala afecteaz n special persoanele tinere fr patologie asociat, clar dar i persoanele imunocompromise scarlatina boal a copilriei ntlnit sub vrsta de 10 ani, care debuteaz cu angin streptococic, limba "zmeurie", febr, dup care apare erupia caracteristic (rash-ul scarlatinos). Boala este cauzat de toxina eritrogen de tip A a streptococilor de grup A i mai rar de grupul G. infecii invazive:septicemie, febr puerperal sindromul ocului toxic streptococic infecie fulminant cu evolulie grav complicaii alergice poststreptococice: febra reumatismal (reumatism poliarticular acut i cardita reumatismal) - este evident asocierea cu faringitele streptococice dar niciodat cu infecii primare streptococice ale altor esuturi. Streptococii nu sunt prezeni n leziuni cardiace i articulare. Nu este incriminat un anumit serotip streptococic aa cum se ntmpl n cazul glomerulonefritei. Reumatismul se produce printr-o reacie de hipersensibilitate (citotoxic) datorit relaiei imunologice care exist ntre antigenul streptococic i esutul miocardic uman. Organismul rspunde prin formare de anticorpi att fa de antigenele streptococice ct i fa de structurile proprii (autoanticorpi). Un atac de RAA este asociat cu inf. faringiene streptococice ce au avut loc cu 1-5 sptmni n antecedente. Grupa de vrst ntre 7 i 9 ani . Cea mai important investigaie n cadrul diagnosticului RAA este cea serologic. Dou probe de ser trebuie recoltate de la bolnav pentru a demonstra creterea titrului ASLO. Titrul ASLO devine detectabil din a doua sptmn dup instalarea infeciei, atinge un maxim dup 6 sptmni, dup care scade. Profilaxia cu penicilin, dup primul atac de RAA va reduce substanial riscul unui al doilea atac prevenind faringitele streptococice. glomerulonefrita acut post-streptococic - este cel mai comun tip de nefrit acut. n majoritatea cazurilor este produs de grupul A streptococic dar i grupul C poate fi implicat. Serotipurile de Str. pyogenes implicate n producerea acestei infecii aparin unui numr restrns i sunt izolate frecvent din leziuni tegumentare n special

I.

II.

impetigo. Are ca mecanism reacia de hipersensibilitate III (complexe imune). Epidemiologie SBH grup A sunt comensali la 3-5% din aduli i 10% dintre copii. Cea mai comun poart de intrare a Str.pyogenes este tractul respirator superior. Infecia primar se cantoneaz la nivelul faringelui dar numai un anumit procent de indivizi infectai fac amigdalite sau faringite. Restul indivizilor infectai dezvolt infecii atipice, uoare sau devin purttori asimtomatici.n climatul tropical tegumentul este cea mai comun poart de intrare.Infeciile repetate ale tractului respirator pot duce la RAA niciodat la GNA, n timp ce infeciile streptococice cutanate pot duce la GNA niciodat le RAA. Diagnosticul de laborator este bacteriologic i serologic (evidenierea i titrarea anticorpilor anti- SLO, anti-MAP, anti-C, antiDNA-z i antistreptokinaz din serul de bolnav). Tratament Str. pyogenes a rmas sensibil la peniciline i eritromicin. Penicilinele G i V sunt antibioticele de elecie n infeciile streptococice (atenie la persoanele alergice). Nu s-au semnalat tulpini rezistente la peniciline. 2.4.2.2 Streptococcus pneumoniae (pneumococul) Definiie, habitat Str. pneumoniae (pneumococul) face parte din familia Streptococacceae, genul Streptococcus i reprezint o cauz important de morbiditate i mortalitate. Este un microorganism care face parte din flora orofaringian normal la majoritatea populaiei dar poate fi i un important agent patogen uman. Este cauza a mai mult de 80% din pneumoniile bacteriene, a numeroase cazuri de otite medii, meningite i septicemii. Structur Sunt coci gram pozitivi, ncapsulai, 0,5-1,2 m n diametru, ovali sau lanceolai, dispui n perechi sau lanuri scurte. Pe frotiurile efectuate din culturi mbtrnite, pneumococii apar gram negativi. Tulpinile ncapsulate dau natere unor colonii mari, (1-3 mm diametru pe geloz-snge); tulpinile nencapsulate dau natere unor colonii mici, aplatizate. Produc hemoliz alfa pe geloz-snge n aerobioz i hemoliz beta prin incubare n anaerobioz.

Manifestri clinice 1. Pneumonia - anual apar aproximativ 500.000 cazuri de pneumonie cu Str. pneumoniae n SUA. Este n general localizat la nivelul lobului inferior al plmnului (pneumonie lobar). Bronhopneumonia este mai frecvent la copii i persoanele vrstnice. n general, dup o terapie antimicrobian eficient, vindecarea survine n 2-3 sptmni. Mortalitatea este cauzat de Str. pneumoniae, tipul 3 i apare n general la persoanele vrstnice sau la pacienii cu bacteriemie n antecedente. Invazia pleural apare la 25% din cazurile de pneumonie pneumococic iar empiemul este o complicaie rar.

2. Sinuzite i otite medii - otitele -frecvente la copii,sinuzitele la orice vrst. 3. Meningite - Sunt n principal afeciuni pediatrice (15% din meningitele care apar la copii), dar pot aprea la orice vrst( 30-50% din meningitele adulilor). 4. Septicemia - apare la 25-30% din pacienii cu pneumonie pneumococic i la > de 80% din pacienii cu meningite. Nu apare n urma sinuzitelor i a otitelor medii. Epidemiologie Exist un portaj natural nazofaringian. Transmiterea se realizeaz pe cale respiratorie (interpersonal), de la purttorii sntoi sau persoanele bolnave, mai ales n colectiviti nchise (cree, grdinie, coli, cazrmi militate). Diagnostic de laborator: Examen macroscopic, microscopie, detectarea antigenului, cultivare, identificarea Tratament, prevenie Majoritatea tulpinilor sunt sensibile la penicilin i eritromicin. Pentru c sau semnalat i tulpini rezistente la penicilin, eritromicin azitromicin, antibiograma este obligatorie. Mortalitatea n cazul afeciunilor pneumococice este ridicat, la persoanele vrstnice, imunocompromii (splenectomizai),

sau persoane debilitate. Din aceast cauz se practic o imunizare cu vaccin polizaharidic polivalent (23 tipuri) care asigur o protecie de lung durat (pn la 5 ani). Apariia tulpinilor rezistente la penicilin impune o modificare a atitudinii terapeutice mai ales n meningite i impune administrarea cefalosporinelor III (cefotaxime, ceftriaxon n doze crescute).

2.4.3 NEISSERIA GONORRHOEAE - GONOCOCUL Genul Neisseria cuprinde numeroase specii dintre care de mare interes medical sunt N. gonorrhoeae i N. meningitidis. Neisseriile sunt coci gram negativi dispui n diplo, sub forma unor boabe de cafea care se privesc prin concavitile lor, strict aerobi, oxidazo-pozitivi i care se dezvolt pe medii complexe n atmosfer de CO2 6-10%. Habitat: n exclusivitate -patogen uman, omul fiind singura gazd natural a gonococului. Patogenez i imunitate: Infecia se transmite, cu rare excepii, prin contact sexual. Gonococul se ataeaz de obicei de celulele indemne a mucoasei urogenitale, accidental pe alte mucoase (rectal, faringian, conjunctival) prin intermediul pililor de aderen. Apoi sunt endocitai ajungnd n esutul subepitelial, unde produc o infecie acut, purulent. La brbat, -produce uretrita acut care poate evolua spre epididimit, prostatit i orhit gonococic. Cronicizarea duce la apariia, n timp, a stricturilor uretrale. La femei gonococul produce uretrocervicita acut, cel mai frecvent asimptomatic. Infecia evolueaz ascendent spre uter, salpinge; salpinigita gonococic - una din principalele cauze ale sterilitii secundare postinfecioase. La ambele sexe infecia poate evolua uneori sistemic cu diseminri secundare n articulaii i endocard. Incidena infeciilor sistemice este corelat i cu statusul imunitar al gazdei. Contaminarea accidental a conjunctivei duce la o conjuntivit purulent. Aceasta este frecvent la nou-nscutul care se contamineaz de la mama infectat n timpul naterii. Oftalmia gonococic a nou nscutului poate fi o cauz de orbire.

Simptomatologie clinic La brbai -ageni etiologici ai uretritei gonococice-acompaniat iniial de disurie i o secreie uretral purulent - la cteva zile de la contactul vaginal sau anal neprotejat. La un procent redus de brbai simptomatologia este minor i dispare rapid. Netratat se poate complica prin apariia prostatitei i epididimitei. La femei infecia este localizat iniial la nivelul endocervixului, cauznd o secreie vaginal purulent i sngerri intermenstruale (cervicite). La majoritatea femeilor, ns, episodul acut trece neobservat, infecia evolund spre cronicizare, sau poate duce la sterilitatea cuplului. Localizrile extragenitale (faringita i localizrile anale) sunt asociate contactelor sexuale orale i anale. Infecia diseminat are o inciden mai redus- manifestri clinice mai discrete dect n alte infecii sistemice: febr moderat sub 38o, artralgii migratorii (mai rar artrite supurative ale articulaiei minii, genunchiului i gleznei, cu rash pustular pe fond eritematos, respectnd capul i trunchiul). Oftalmia gonococic a nou-nscutului este transmis de la femeia gravid n timpul naterii i apare frecvent n prima sau a doua zi dup natere, afectnd corneea i cauznd orbirea. Tratament: In infeciile gonococice necomplicate de elecie sunt: ceftriaxona (doz unic de 250-300 mg i.m) spectinomicina (doz unic de 2g i.m. la brbat i 4 g la 12 h la femei) ciprofloxacinul (doz unic de 500 mg)

Deoarece, n mod frecvcent, infecia este mixt, asociind N. gonorrhoeae cu Ch. trachomatis, se recomand administrarea concomitent a tetraciclinei (doxyciclin) sau a ayzthromicinei. Epidemiologie Uretrita gonococic este una din cele mai rspndite infecii cu transmitere sexual, specific omului. Gonococul este prezent numai la persoanele infectate. Importante n transmiterea infeciei sunt persoanele infectate asimptomatice (n general femeile n 60-90% din cazuri). Profilaxia este nespecific i const n esen n practicarea contactelor sexuale protejate i n tratamentul corect i la timp a infeciei instalate. Prevenirea oftalmiei gonococice se face prin administrarea intraconjunctival

imediat dup natere fie a unei soluii de nitrat de argint (picturi) sau a unui antibiotic.

2.4.4 NEISSERIA MENINGITIDIS (MENINGOCOCUL) Habitat Paraziteaz numai omul i poate fi izolat din oro- i nasofaringele persoanelor sntoase (15%). Transmiterea - prin picturile lui Pflgge poarta de intrare fiind tractul respirator. Caractere morfologice i structur antigenic Meningococii sunt diplococi gram-negativi, reniformi, ca dou boabe de cafea (rinichi) ce se privesc fa n fa prin concavitile lor, imobili, nesporulai i aerobi. Manifestri clinice 1. Rino-faringita poate fi uneori asimptomatic. n condiii de scdere a rezistenei mucoasei, sau a lipsei factorilor locali ai aprrii antiinfecioase nespecifice, meningococul traverseaz bariera mucoas, trecnd n circulaie. Factorii aprrii nespecifice (complementul etc.), sau specifice (anticorpi antimeningococici) existeni n snge pot opri infecia n acest stadiu. n lipsa lor sau n cazul scderii rezistenei organismului, meningococul traverseaz bariera hemato-encefalic ajungnd n SNC. 2. Meningita debuteaz brusc cu febr, folotofobie, redoarea cefei, vrsturi, letargie sau alterarea statusului mental i rash peteial. n cazuri grave evolueaz spre meningococemia fulminant (sindromul Waterhouse Friderichsen),consecutiv diseminrii hematogene a meningococilor n ntreg organismul, manifestata clinic, prin oc septic cu hemoragie renal, hTA i rash peteial. Epidemiologie Au caracter endemo-epidemic i apar mai frecvent iarna i la ndeputul primverii. Transmiterea - pe cale aerogen prin picturile lui Pflgge. Sursa de infecie este reprezentat de purttorii sntoi (1-30%) i bolnavii. Rata purttorilor oro- i nasofaringieni este mai crescut la elevi, tineri i la persoane ce triesc n condiii socio-economice precare, pesoane cu deficiene imunologice. Infeciile cu caracter endemic sunt mai frecvente la copii cu vrsta pn la 5 ani, iar rata cea mai crescut a atacurilor este la sugarul n vrst de 3 luni pn la 3 ani.

Infeciile cu caracter epidemic se ntlnesc la adulii din colectiviti (militari, prizonieri etc). Netratate, infeciile au o mortalitate de 87%. Profilaxia presupune izolarea bolnavului i a contacilor, precum i administrarea de rifampicin i vaccinare cu antigene capsulare A,B,C, Y i W135. Sunt boli cu declarare obligatorie. Tratament Antibioterapia se realizeaz prin administrarea de penicilin G, aminopeniciline, cefalosporine de generaia a treia (cefotaxime, ceftriaxona), iar n scop profilactic, la contaci, este indicat rifampicina.

2.5

BACILII PATOGENI

2.5.1 ESCHERICHIA COLI

Habitat Colibacilii sunt foarte rspndii n mediul nconjurtor odat cu coninutul intestinal al omului i al animalelor. Numrul acestor germeni pe unitatea de volum - n ap i alimente reprezint indicele coli care este un criteriu de apreciere a gradului de poluare a apei, mediului i a alimentelor cu materii fecale. n standardele de stat sunt prevzute valorile indicelui coli, care permit ca o surs de ap s fie considerat potabil sau un aliment bun de consum. E.coli face parte din flora normal a intestinului la om i animale. Formeaz aproximativ 80% din flora rezident a colonului cu rol n sinteza unor vitamine din grupul B i K i contribuie la meninerea unui echilibru al biocenozei. Nou-nscutul va fi nsmnat n timpul naterii, prin contact cu flora perineal matern (dar i n urma contactului cu personalul medical). E. coli se regsete de asemenea n flora cavitii sale bucale, de aici decurgnd rapida colonizare a tubului digestiv. Morfologie, Caractere culturale i biochimice Sunt bacili gram-negativi, scuri, cu capetele rotunjite, nesporulai, necapsulai (rar unele tulpini pot avea o pseudocapsul), n general mobili (cu cili peritrichi). Sunt germeni aerobi, facultativ anaerobi, nepretenioi nutritivi. Se dezvolt pe mediile uzuale i pe mediile selective lactozate pe care formeaz colonii lactozo-pozitive (n proporie de 95%)-de tip S, iar tulpinile pseudocapsulate formeaz colonii cu aspect mucos.

Semnificaie clinic i patogenitate Sunt germeni condiionat patogeni (cei mai izolai n laboratorul de bacteriologie). n anumite condiii, mai ales cnd scade rezistena local sau general a organismului sau dac ajung n zone normal sterile, produc infecii cu localizare i gravitate diferit grupate n: infecii enterale infecii extraenterale.

Potenialul patogen al colibacililor este foarte variat. E.coli este patogen prin multiplicare i toxinogenez (enterotoxine i alte toxine) a) Infeciile enterale sunt produse de 5 grupe de E.coli: E.coli enterotoxigen (ETEC) - secret enterotoxine termolabile sau termostabile - produce forme uoare de enterit sau un sindrom diareic holeriform. E.coli enteroinvaziv (EIEC) penetreaz enterocitele colonului n care se multiplic i pe care le distrug, determinnd un sindrom diareic dizenteriform, cu scaune mucopurulente, sangvinolente. E.coli enteropatogen (EPEC) - este principalul agent etiologic al sindromului diareic la copii mici, la care determin o imunizare precoce. De aceea, mbolnvirile prin EPEC la vrste mai mari de 2 ani sunt rar semnalate. Determin distrugerea enterocitelor intestinului subire. E.coli enterohemoragic (EHEC) - produce dou toxine Shiga-like. Iniial apare o diaree apoas care devine hemoragic, iar mucoasa rectului i a colonului sigmoidian devine friabil i sngereaz. Febra este mic sau absent. Frecvent colita hemoragic se complic cu un sindrom uremic hemolitic. Boala se declaneaz predominant n sezonul cald i la copii sub 5 ani, prin consum de carne de vit insuficient preparat termic i de lapte nepasteurizat. E.coli enteroaderent, denumit n prezent "Enteroaggregative E.coli" (EAggEC), este considerat o cauz a diareei persistente la copiii din rile subdezvoltate. Rezervorul de infecie al tulpinilor de EIEC, ETEC, EPEC este uman, iar al celor EHEC este bovin. b) Infeciile extraenterale: Infecii ale tractului urinar (ITU) - produce 50-90% din ITU (contaminare pe cale ascendent, descendent, iatrogen)

Septicemii - E.coli este bacilul gram-negativ cel mai frecvent izolat din septicemii. Diseminarea hematogen se produce de obicei de la un focar infecios urinar sau gastrointestinal. Meningite neonatale - 75% din tulpinile de E.coli izolate posed antigenul capsular K1. Infecii biliare Infecii respiratorii Infecii O.R.L. Suprainfecii ale plagilor i arsurilor Infecii genitale Infecii nosocomiale (deseori infeciile enumerate: urinare, ale plgilor chirurgicale, etc. pot lua caracter nosocomial Rspunsul imun, profilaxie i tratament Rspunsul imun este n general slab, nesemnificativ. Profilaxia este nespecific. Tratamentul se face n funcie de rezultatul antibiogramei.

2.5.2 GENUL SALMONELLA

Clasificare Din punct de vedere patogenetic sunt mprite n dou mari categorii: ageni ai febrelor tifoide: S.typhi, S.paratyphi A, B, C, care au habitat exclusiv uman, agenii toxiinfeciilor alimentare (salmoneloze): S.typhimurium, S.enteritidis, S.choleraesuis, etc, care habiteaz n intestinul animalelor.

Habitat Sunt foarte rspndite n natur. Habitatul natural al salmonelelor este intestinul animalelor (n special al psrilor) i al omului. Salmonella typhi are habitat exclusiv uman, omul bolnav sau purttor sntos fiind rezervorul de bacili tifici. Ele nu sunt considerate niciodat ca fcnd parte din flora normal a intestinului. Izolarea salmonelelor din intestinul uman are ntotdeauna senificaie patologic.

Patogenez. Poarta de intrare (epiteliul intestinului subire) este comun pentru toate speciile. Toate speciile pot supravieui aciditii gastrice i pot penetra epiteliul i subepiteliul intestinal, dar doar S. typhi este sistemic invaziv. n febra tifoid etapele patogenice ale bolii sunt urmtoarele: dup ptrunderea pe cale digestiv, germenii traverseaz enterocitele i, fr producere de leziuni se multiplic la acest nivel. O parte din germeni trec n snge (bacteriemia), iar cealalt parte elibereaz endotoxina, care se va propaga pe cale sanguin la nivelul centrilor neuro-vegetativi ventriculari, ceea ce explic simptomatologia sever a bolii, hemoragiile digestive, sau perforaiile intestinale. Manifestri clinice. Diferite specii i serotipuri de Salmonella produc diferite boli. (1)Enterocolita (salmoneloza) este cauzat cel mai frecvent de S. enteritidis i S. typhimurium. Se prezint de obicei sub forma unor toxiinfecii alimentare consecutive absorbiei de alimente contaminate(ou crude, sau insuficient gtite, maioneze, pateuri, carne, etc). Simptomele caracteristice (diaree, febr, dureri abdominale) apar dup o perioad de incubaie de 1824 de ore i sunt, n general, autolimitate cu o durat de 2-5 zile. Complicaii: deshidratarea i dezechilibrul electrolitic - la pacienii foarte tineri, la cei vrstnici, imunodeprimai (persoane cu SIDA), ducnd la o evoluie sever a bolii, uneori chiar la deces. Toate serotipurile pot fi rspunztoare de producerea septicemiilor cu punct de plecare digestiv. (2) Febra tifoid - infecie sistemic produs de S.typhi, S.paratyphi, afecteaz exclusiv omul. Contaminarea este oral. Dup o perioad de incubaie de aprox. 14 zile debuteaz cu letargie, stare general alterat, febr i dureri generalizate(simptomele de-a lungul primei sptmni). Constipaia este o regul de-a lungul acestei perioade. n a doua sptmn, microorganismul reintr n circulaie (bacteriemia) producnd febr nalt, abdomen sensibil i, posibil, macule roz pe tegumentul abdominal. Diareea ncepe la sfritul celei de-a doua sptmni sau nceputul sptmnii a treia. Sunt posibile complicaii severe (perforaie intestinal, hemoragii severe datorit coagulrii intravasculare diseminate, tromboflebite, colecistite, tulburri cardiovasculare, pneumonii, abcese). Epidemiologie a.Salmoneloza este cel mai frecvent produs de patogeni animali care sunt uor transmii la om prin alimente contaminate (carne, lapte, ou).

b.Febra tifoid (febra enteric) este dobndit prin transmitere fecal-oral, ap contaminat (urmnd cutremurelor sau inundaiilor) sau alimente preparate de purttori cronici asimptomatici (obinuit femei vrstnice cu boli ale vezicii biliare la care microorganismul este prezent timp ndelungat n calculi sau cicatrici ale esutului biliar i este secretat n numr foarte mare prin materiile fecale). Profilaxie a.Salmoneloza se previne mai ales prin: sanitaie adecvat i imunizarea animalelor domestice crescute pentru consum uman. Controlul crnii n abatoare, prepararea termic adecvat a produselor din carne Evitarea utilizrii nediscriminatorii a antibioticelor (necesare promovrii creterii psrilor de curte sau a vitelor), pentru a preveni apariia de tulpini rezistente. Depistarea purttorilor sntoi de germeni (n special a celor ce lucreaz n sectorul alimentar), dar nu nlocuiete msurile de igien local.

b. Febra tifoid este controlat prin msuri de sanitaie i igien personal. Sa ncercat obinerea unui vaccin eficient. Astzi sunt sub evaluare dou tipuri de vaccinuri, ambele fiind eficiente. Tratament a. Salmoneloza este obinuit tratat suportiv. b. Febra tifoid Cloramfenicolul a fost tradiional antibioticul de elecie pentru pacienii cu febr tifoid, n ciuda riscului discraziei sanguine asociat cu uzul su. Ampicilina i trimethoprim-sulfamethoxazol sunt alternative cu mai puine efecte secundare. Studiile recente sugereaz c quinolonele (norfloxacin, ciprofloxacin) i cefalosporinele III sunt la fel de eficiente i cu mai puine efecte secundare dect cloramfenicolul, att pentru tratamentul pacienilor cu febr tifoid ca i pentru purttorii cronici

2.5.3 GENUL SHIGELLA (BACILUL DIZENTERIEI)

Speciile genului Shigella au fost clasificate n concordan cu structura antigenului somatic O a. Grupul A (S. dysenteriae cu 10 serotipuri): tipul1(Sh.shiga), etc. b. Grupul B (S. flexneri cu 6 serotipuri) c. Grupul C (S. boydii cu 15 serotipuri) d. Grupul D (S. sonnei cu un unic serotip) Habitat Sunt bacterii nalt patogene specifice tubului digestiv al omului. Nu se ntlnesc la alte specii animale. Sunt ageni ai dizenteriei bacteriene. Transmiterea se realizeaz pe cale fecal-oral, sursa de infecie fiind reprezentat de bolnavi i purttorii sntoi de germeni. Patogenie Contaminarea este oral. Dup multiplicarea intestinal i colonizarea epiteliului colonului, germenii ptrund n interiorul celulelor prin fagocitoz dirijat. Infecia este limitat la mucoasa i submucoasa colonului, shigellele rmnnd localizate la nivel intestinal. Invadeaz epiteliul intestinal, cauznd un intens rspuns inflamator (prezena de neutrofile i macrofage, cu formare de microabcese i ulceraii) care determin aspectul mucopurulent i sangvinolent al materiilor fecale (diareea sanguinolent i mucopurulent). Invazia sistemic, pe calea torentului circulator este foarte rar (la pacienii imunodeprimai i la sugari). Manifestri clinice: Crampe abdominale severe i pasaje frecvente i dureroase a unui volum mic de materii fecale coninnd snge i mucus, tenesme, un sindrom infecios sever, semne neurologice, hemoculturile rmn de regul negative. n formele grave se constat o deshidratare sever. Producerea toxinei Shiga este limitat la S. dysenteriae tipul 1, care cauzeaz cele mai severe infecii. Toxina, care este eliberat numai dup moartea celular, cauzeaz sindromul hemolitic-uremic (anemie hemolitic +trombocitopenie+insuficien renal acut). S-a demonstrat c S. sonnei i S. flexneri produc mici cantiti de enterotoxin, iar toate celelalte specii de Shigella dau forme de boal mai puin severe. Epidemiologie

Shigella se transmite pe ruta fecal-oral de la persoan la persoan prin contact direct (incluznd contactul sexual) sau prin ap i alimente contaminate. Exist o inciden nalt a bolii la persoanele instituionalizate, debilitate. Dizenteria bacterian a mbrcat uneori forma unor mari epidemii de importan istoric, care se mai pot manifesta nc sub forme endemoepidemice n zone ale globului unde exist deficiene de igien. Diferitele specii de Shigella prezint predominan n diferite regiuni ale lumii. La noi predomin Sh.flexner, urmat de Sh.boydi. Control, prevenie i tratament a.Terapia: simptomatic, incluznd reechilibrarea hidro-electrolitic, este esenial pentru pacienii cu shigelloz (n mod particular cnd este asociat cu diareea apoas). b.Antibioticele pot fi administrate, n mod particular pacienilor tineri, deoarece scurteaz durata bolii i statusul de purttor, limitnd, astfel, recderile (de elecie sunt ampicilina i amoxicilina, dei tulpinile rezistente apar relativ frecvent); dac susceptibilitatea la antibiotice a tulpinii infectante este necunoscut, trimethoprim-sulfamethoxazol poate fi preferat, deoarece rezistena la acest antibiotic este mai puin frecvent. c. Sanitaia i igiena personal sunt cele mai eficiente metode de control a epidemiilor cu Shigella, deoarece interfer cu lanul fecal-oral de transmitere.

2.5.4 VIBRIO CHOLERAE (VIBRIONUL HOLERIC) Habitat,morfologie, caractere generale A fost izolat din materiile fecale ale bolnavilor i purttorilor sntoi;. supravieuiete timp ndelungat n apele poluate i pe obiectele contaminate. Este un bacil Gram negativ foarte mobil, cu aspect caracteristic de virgul, fapt datorat unui flagel polar. Crete pe medii de cultur selective, suplimentate cu sruri biliare. Patogenie Holera este o toxiinfecie alimentar acut, caracteristic omului. Nu este o infecie invaziv. Vibrionii nu difuzeaz n snge, ci rmn n intestin unde se ataeaz de microvilii de la nivelul epiteliului ciliat. La acest nivel se multiplic i elibereaz mucinaze, endo- i enterotoxina. Evoluia bolii este diferit de la un pacient la altul. Astfel, unii prezint o simpl boal diareic,

cu evoluie favorabil, chiar n lipsa tratamentului, pe cnd alii prezint forme grave, cu deshidratare masiv, urmat de exitus. n evoluia bolii pot fi individualizate dou etape: 1. Vibrionii sunt introdui n organism pe cale digestiv, fie prin alimente sau ape contaminate cu dejecte, fie pe calea minilor murdare. Cei care supravieuiesc aciditii gastrice trec n intestinul gros, unde are loc secreia enterotoxinei. Aceast interval corespunde perioadei de incubaie, care poate dura de la cteva ore, la cteva zile. 2. Urmeaz o pierdere lichidian masiv, care poate atinge pn la 1 litru/or, cu scaune apoase ce conin debriuri mucose (scaune riziforme). Imunitatea instalat dup boal este de scurt durat, de tip umoral. Manifestri clinice Dup o perioad de incubaie de 1-4 zile, boala debuteaz brutal cu: greuri, vrsturi, scaune diareice cu aspect caracteristic nsoite de crampe abdominale. Decesul poate surveni prin deshidratare masiv cu colaps circulator i anurie, sau prin sindrom septic. Tratament Const n rehidratarea masiv a bolnavului i antibioterapie. De elecie este tratamentul cu tetraciclin (doxiclin) sau cotrimoxazole. ntruct n anumite zone geografice s-a remarcat instalarea rezistenei la tetraciclin, se impune efectuarea antibiogramei. Profilaxia bolii este nespecific i const n respectarea msurilor de igien individual i colectiv. Aceste msuri sunt ns deseori greu de respectat n ri cu un statut socio-economic sczut. Profilaxia specific se face prin vaccinare n zonele endemice i este de durat scurt.

2.4.4 CORYNEBACTERIUM DIPHTERIAE (BACILUL DIFTERIC)

Difteria este o boal infecioas acut, transmisibil, provocat de Corynebacterium diphteriae, care rmne la poarta de intrare, se multiplic i determin fenomene locale (edem i false membrane) i elaboreaz o toxin care difuzeaz n organism, determinnd fenomene toxice la distan, n diferite organe. Caractere morfologice, tinctoriale

Sunt bacili Gram pozitivi cu dimensiuni de 3-8/0,5 m, uor incurbati, mciucati, pleomorfi, aezai n unghiuri ascuite (V, L)sau cu aspect de litere chinezeti. Exist 3 tipuri: gravis, mitis, intermedius cu mai multe subtipuri. Caractere de cultur B. difteric este un germen aerob facultativ anaerob care se dezvolt la 370 C, la un pH de 7,4 - 7,6, crete bine pe mediul electiv Lffler (ser coagulat de bou, glucozat 1%) unde produce colonii albe, care seamn cu picturile de spermantet (substant gras cu aspect de cear). Izolarea din produse patologice se face pe geloz snge i pe medii selective Tinsdale(care contine geloz-ser-cistin-telurit - thiosulfat), Gundel-Tietz (care contine:geloz-sange-cistein-telurit de K). Pe mediul Tindsdale C. diphtheriae produce dup 24-48 h de incubare la 37C, colonii mici negre cenuii inconjurate de un halou brun. Pe mediul Gundel-Tietz n functie de aspectul coloniilor pot fi diferentiate trei tipuri biochimice (biotipuri) de C. diphtheriae: gravis (colonii negre, mari, cu suprafata granulat cu aspect de margareta), mitis (colonii mai mici, negre, cu margini regulate) i intermedius (colonii negre cu aspecte intermediare ntre primele dou). Epidemiologie Ca urmare a introducerii imunizrii antidifterice, evoluia acestei boli este sporadic, fr periodicitate, n ultimii ani nefiind raportat nici un caz de difterie n ara noastr. Izvorul de infecie este bolnavul cu form tipic, contagios nainte de debutul clinic, timp de 1030 zile, uneori n convalescen pn la 3 luni (2-3% dintre bolnavi).Administrarea terapiei cu antibiotice scurteaz perioada de contagiozitate. bolnavul cu form atipic, deobicei adult purttorii aparent sntoi (1-5% din populaie), faringieni, nazali; sunt deobicei persoane cu infecii ale cilor respiratorii superioare

Transmiterea aerian, prin picturi indirect, prin obiecte contaminate cu secreii respiratorii, prin contactul soluiilor de continuitate cu obiecte contaminate, mini murdare, pe cale digestiv (excepional, prin consum de lapte), prin vectori, pasiv

Receptivitatea este general

Imunitatea obinut prin boal nu este durabil iar cea obinut prin imunizare este de 10-15 ani Manifestri clinice Incubaia dureaz 2-6 zile iar tabloul clinic este dependent de localizarea i intensitatea procesului difteric. 1.Angina difteric Debut treptat cu febr moderat care crete gradat, astenie intens, grea nsoit sau nu de vrsturi, anorexie i/sau nu dureri n gt. Examenul obiectiv evideniaz roea de nuan nchis, cu exudat opalin care se transform rapid n false membrane alb-sidefii foarte consistente. Faza de stare: falsele membrane se extind rapid, n cteva ore cuprind tot faringele, sunt foarte aderente, iar dac sunt smulse cu penseta las o ulceraie sngernd cu refacerea membranelor n 24 ore. Falsele membrane sunt constituite din mucoas faringian necrozat sub aciunea toxinei difterice. n caz de afectare renal se constat: oligurie, albuminurie, cilindrurie. Evoluie: angina difteric netratat sau tratat tardiv duce la deces n 40-60 % din cazuri. La cazurile tratate cu ser antidifteric febra scade n 24 ore, nu se mai extind falsele membrane, care se resorb i dispar n 3-4 zile. Vindecarea clinic nu exclude complicaiile toxice ulterioare (miocardit, paralizii). 2.Difteria laringian (crup difteric) Poate fi primar (ca manifestare izolat a difteriei) sau secundar (extinderea procesului de la angina difteric); apare la 20-30 % din cazurile de difterie. Este mai frecvent la copiii mici cu rezisten sczut printr-o viroz anterioar. Se manifest clinic ca o laringit obstruant. Debut: febr, disfonie, tuse aspr, spastic, stridor, tiraj, dispnee, accese de sufocare, uneori afonie. Examenul obiectiv evideniaz false membrane pe mucoasa epiglotei, glotei i a coardelor vocale, care sunt inflamate. Procesul difteric se poate extinde de la laringe la ntreg arborele traheobronic, realiznd traheo-bronit difteric, cu caracter obstructiv i eliminarea de false membrane, sub form de mulaj bronic.

3.Difteria toxic Poate apare n oricare localizare i se nsoete de oc toxi-infecios, ca urmare a efectelor toxinei i a reaciei hiperergice la toxin. Debuteaz cu inapeten, greuri, adinamie, agitaie, insomnie, febr 400C, colici abdominale, cefalee. Falsele membrane se dezvolt rapid, faringele devine rou, edemaiat, apare disfagia. 4.Localizri rare rinita difteric: este foarte contagioas i se caracterizeaz prin catar, obstrucie nazal, adenopatie submaxilar monolateral, uneori epistaxis, false membrane, secreie sero-sanguinolent, care poate eroda narina; difterie conjunctival: cataral, edematoas, pseudo-membranoas; otita difteric; difterie anal, vaginal; difterie cutanat.

Diagnostic de laborator Urmrete confirmarea diagnosticului clinic de boal i a strii de purttor prin izolarea i identificarea bacilului difteric din produsele patologice i evidenierea potenialului toxigen. Produse patologice: straturile profunde ale depozitului - se va recolta secreie cu 3 tampoane faringiene. Pentru purttori se va recolta secreie nazal cu tampoane flexibile de alginat, cu care se poate ptrunde pn pe pereii posteriori ai nazofaringelui. Tamponul nr. 1 (din cele trei) va servi pentru efectuarea frotiurilor colorate: Gram, albastru de metilen, Del Vecchio. Tamponul nr. 2 se va nsamanta pe mediile solide: Tinsdale, Gundel-Tietz, geloz-snge, Lffler; Tamponul nr. 3 este incubat 1618 h la 370 C n mediul de mbogaire O.S.T. (ou-ser-telurit), dup timpul de incubare se fac treceri pe mediile solide de mai sus. Tratament Igieno-dietetic: repaus la pat 2-4 sptmni pentru forma comun; 2-4 luni pentru forma malign cu complicaii. Tratament specific: ser antidifteric administrat precoce n primele 4 zile de boal; dup 6-7 zile se administreaz anatoxin. Antibioterapie: eritromicin.

Patogenetic: corticoterapie. Tratamentul complicaiilor. Profilaxie i combatere 1. Msuri fa de izvorul de infecie depistare: epidemiologic, clinic, laborator declarare: nominal ; orice caz suspect va fi imediat anunat de ctre medicul care l-a depistat, la compartimentul de epidemiologie local. izolare: 30 zile n formele uoare, 50 zile n cele grave, cu instituire de tratament antibiotic.

Deobicei sterilizarea se obine n 1-2 sptmni. Dup ameliorare clinic, se efectueaz dou culturi din exudatul nazofaringian la interval de 5 zile; dac acestea sunt pozitive se prelungete terapia cu antibiotice. Fostul bolnav va fi supravegheat timp de 2-3 luni, pentru a surprinde eventuale complicaii cardiace (ECG). Contacii, vor fi supravegheai 10 de zile, vaccinai sau revaccinai n focar, li se va administra chimioprofilaxie, 7 zile (Eritromicin 30-40 mg/kg./zi , la copii). Purttorii vor fi izolai i tratai. Carantina n colectiviti dureaz 14 zile. 2. Msuri fa de cile de transmitere dezinfecia continu, la patul bolnavului cu cloramin 1-2% i terminal, prin formolizare. imunizare activ a copilului, cu vaccin antidifterotetanopertussis (DTP), nceput la vrsta de 2 luni imunizare activ a adultului cu anatoxin difteric purificat i adsorbit (ADPA) sau cu vaccin difterotetanic tip adult (dT) chimioprofilaxie cu Eritromicin, 7 zile

2.5.5 BACILUL KOCH

Micobacteriile (familia Mycobacteriaceae, genul Mycobacterium)sunt bacili acido-rezisteni (AAR), adic au proprietatea de a se colora la cald cu fuxin i de a rezista decolorrii cu o soluie de acid sau alcool. Nu se coloreaz prin tehnica Gram. Sunt aerobi, necapsulai, imobili i cresc lent pe medii speciale; Genul include numeroase specii dintre care de interes medical sunt - M. tuberculosis sau bacilul Koch (BK), cu cele dou tipuri hominis i bovis, - M. leprae, agentul etiologic al leprei

Habitat M.tuberculosis este un patogen specific omului. Principala surs de infecie o reprezint bolnavul care elimin bacili tuberculoi pe cale respiratorie, mai rar pe alte ci, n funcie de localizare. Animalele bolnave pot excreta germeni prin lapte. Poate fi gsit n praful din ncperile n care a fost rspndit sputa bacilifer sau pe obiectele contaminate de bolnav. Mycobacteriile sunt foarte rezistente la condiiile de mediu (rezist la frig, la uscciune, putnd supravieui timp ndelungat n sput i alte produse patologice). Sunt distruse rapid prin tratare cu ageni chimici, alcool, sau baze diluate, detergeni. Sunt sensibile la agenii fizici: cldur, lumina solar, radiaiile X i UV. Caractere morfologice i culturale: Mycobacteriile se coloreaz slab prin coloraia Gram datorit prezenei acidului micolic (ceara D) n peretele celular. n coloraia Ziehl-Neelsen (ZN) apar ca bacili subiri, ramificai, de culoare roie pe fondul albastru al preparatului. Mycobacteriile cresc foarte lent. Mycobacterium hominis apare dup 4-6 sptmni pe medii speciale (Lwenstein-Jensen). Coloniile sunt rugoase, conopidiforme. Epidemiologie. Cu toate c vaccinarea (cu vaccin BCG) este obligatorie, tuberculoza continu s reprezinte o problem important de sntate public. Grupul persoanele cu risc : vrstnici, imunodeprimai, cazurile sociale, precum i personalul medical care vine n contact cu bolnavii. Este o boal cu declarare obligatorie. Infeciile cu M. tuberculosis se transmit frecvent prin inhalarea picturilor lui Pffluge. Bolnavul, cu leziuni pulmonare cavitare, bogate n bacili, joac un rol important n acest sens. Picturile de mucus eliminate prin tuse, reprezint suportul pentru bacilii eliminai pe aceast cale. Contaminarea indirect, prin

mini murdare, alimente, sau obiecte contaminate este rar. Infecia uman cu M. bovis este dobndit prin consumul de lapte contaminat. Patogenitate M. tuberculosis, ca i alte mycobacterii, este un patogen intracelular. Cel mai des produce TBC pulmonar, dar poate produce i TBC renal, ganglionar, genital, osoas etc. n ceea ce privete infecia tuberculoas, trebuie fcut o difereniere precis ntre tuberculoza primar i cea de reactivare. 1. Tuberculoza primar. De regul, la individul nevaccinat, bacilii tuberculoi ptrund pe cale aerogen n plmni i vor fi fagocitai aici de ctre macrofage. n macrofagele neactivate bacilii tuberculoi se vor nmuli. Afectul primar este focarul primar de infecie i apare la proximativ 2 sptmni de la contaminare. Complexul primar este afectul primar la hipertrofierea ganglionilor regionali (de regul hilari). care se adaug

Evoluia infeciei primare este dat de rezultatul competiiei dintre multiplicarea bacililor tuberculoi i de activarea macrofagelor, care sunt capabile s elimine bacilii tuberculoi. n peste 90% din cazuri evoluia se indreapt ctre vindecare. Focarul se infecie se fibrozeaz i se calcific. n unele cazuri, foarte rare, cnd aprarea antiinfecioas este grav compromis bacilii tuberculoi se nmulesc nestingherii, disemineaz pe cale limfatic i sanguin cu formarea de granuloame n diverse organe producnd tuberculoza miliar cu evoluie fatal. 2. Tuberculoza de reactivare. La 10% din cei infectai, tuberculoza primar evolueaz imediat (5%) sau dup ani de zile (5%) spre tuberculoza de reactivare. Condiii favorizante: scderea imunitii, alcoolismul, subnutriia, diabetul etc. Reactivarea ncepe cu o necroz cazeoas a granuloamului tuberculos care evolueaz pn la cavern i se datoreaz unei stri de hipersensibilitate de tip ntrziat (deci unei reacii imunopatologice) fa de bacilul Koch. Imunitate. Omul are o rezisten crescut fa de BK, determinat genetic. Din acest motiv, organismul dobndete dup primoinfecie o imunitate specific, dar incomplet (dependent exclusiv de limfocitele T, deci de imunitatea celular), indus de tuberculoproteina prezent n peretele celular al BK. Aceast imunitate se manifest prin faptul c BK rmne localizat n

focarul iniial, sau rezultat n urma unei alte infecii. Aceast imunitate este Reacia la tuberculin. Odat cu instalarea imunitii specifice apare n organism i o stare de reactivitate modificat fa de tuberculin care este desemnat ca alergie (reacie de hipersensibilitate de tip IV) la tuberculin. Reacia la tuberculin se pozitiveaz la 6-8 sptmni de la infecie. Se injecteaz 5 U de tuberculin subcutanat: -dac nu apare nici o reacie la 72 de ore reacia este negativ i individul trebuie revaccinat, -dac apare un eritem cu un diametru de 10mm, aceast reacie arat c individul a trecut prin primoinfecie sau a fost vaccinat eficient, -o reacie mai puternic denot o stare de hipersensibilitate i n aceast situaie, individul trebuie investigat pentru o eventual TBC de reactivare Diagnostic de laborator Examinarea microscopic a frotiului din sput, urin sau fragmente de esut prin coloraie ZN arat prezena unor bacili subiri de culoare roie. Cultura se face pe medii speciale (m. Lowenstein-Jensen care conine glbenu de ou, glicerol i acizi minerali cu inhibitori - verde malachit pentru a mpiedica creterea altor bacterii). Datorit creterii lor lente, concomitent cu cultivarea se va proceda i la testarea sensibilitii lor la chimioterapicele antituberculoase. Produsele patologice ca sputa, contaminate cu flor normal sunt pretratate cu acid pentru a reduce contaminarea. Tratament i prevenie Tratamentul se face cu medicamente antituberculostatice (rifampicina, izoniazida sau pirazinamida) pentru o perioad lung de timp (>6 luni). Pentru evitarea seleciei de mutante rezistente este necesar asocierea a cel puin 3 chimioterapice antituberculoase. Eficacitatea tratamentului este indicat de negativarea culturilor i a examenului microscopic. n ultimii ani au fost izolate unele tulpini multirezistente la chimioterapicele antituberculoase, ca urmare a unui tratament incorect. Pentru prevenirea infeciei cu M. tuberculosis se impune: imunizarea cu vaccinul viu atenuat (Bacil Calmette-Guerin (BCG)), izolarea i tratamentul prompt al bolnavului, combinat cu chemoprofilaxia contacilor.

2.5.7 MYCOBACTERIUM LEPRAE (BACILUL LEPROS)

M. leprae (bacilul lui Hansen) produce lepra.

Epidemiologie. Exist mai mult de 10 milioane de cazuri de lepr n lume, mai ales n Asia, Africa i America de Sud. Nu exist rezervoare animale. Transmiterea se face pe cale respiratorie. Perioada de incubaie este de 2-10 ani; n lipsa profilaxiei, la mai mult de 10% din cazuri se instaleaz boala. Morfologie i identificare. M. leprae este un bacil acido-rezistent care nu se cultiv. Exist dou forme majore de lepr: lepra lepromatoas i lepra tuberculoid, cu stadii intermediare variate. Lepra lepromatoas se caracterizeaz printr-o infecie progresiv, cu leziuni nodulare tegumentare i cu prinderea nervilor; prognosticul este rezervat. Lepra tuberculoid, frecvent benign, este forma non-progresiv, cu leziuni maculare tegumentare i cu prinderea masiv, asimptomatic, a nervilor. Vindecarea spontan urmeaz distrugerii tisulare i nervoase. Diagnostic de laborator se face prin examinarea microscopic a resturilor tegumentare, mucoas nazal, sau fragment de esut obinut prin biopsie dup colorare Ziehl-Neelsen. Tratament i control. Dapsona este utilizat n tratamentul leprei dar rezistena la acest preparat este n cretere; se asociaz tratamentul cu rifampicin. Chemoprofilaxia este necesar pentru izolarea contacilor de persoanele contagioase; acest aspect este important pentru copiii care vin n contact cu adulii cu lepr.

2.5.8 BACILLUS ANTHRACIS (BACILUL CRBUNOS)

Morfologie. B. anthracis se prezint sub form de bastonae lungi (1x3-5 m), izolate sau n perechi - n frotiurile efectuate din produsele patologice i n lanuri lungi - n frotiurile efectuate din cultur. Sporii se pot observa n frotiurile efectuate din cultura de 2-3 zile; nu este semnalat prezena sporilor pe frotiurile din produse patologice. Epidemiologie. B. anthracis se gsete n sol i n vegetaie. Bacilii pot supravieui ani de zile n solul uscat, datorit sporilor care rezist la diverse condiii. Antraxul este boala care afecteaz n primul rnd ierbivorele (vaci i oi); omul se infecteaz accidental prin contactul direct cu animalul contaminat sau prin consumul de preparate animaliere contaminate. Aproximativ 95% din infeciile crbunoase sunt provocate de inocularea sporilor direct prin pielea lezat. Transmiterea pe cale respiratorie apare ca

urmare a inhalrii sporilor de B. anthracis n timpul procesului de prelucrare a lnii, prului, etc. Antraxul prin ingestie este rar la om, dar este principala cale de infecie a ierbivorelor. Nu se cunoate transmiterea de la om la om. Sindroame clinice Antraxul cutanat (pustula malign) - forma cea mai frecvent de boal. Poarta de intrare o reprezint o eroziune tegumentar. Exotoxina produce o leziune format dintr-o escar neagr (esut necrotic) n centru, nconjurat de vezicule cu tendin de confluare. Se constat apariia unui edem malign produs de toxin. Mortalitatea, la pacienii netratai poate atinge 20%. Antraxul respirator. Apare ca urmare a inhalrii sporilor. B. anthracis se replic la nivelul alveolelor pulmonare unde elibereaz exotoxina. Iniial, boala se manifest ca o afeciune respiratorie viral care evolueaz rapid spre o afeciune pulmonar sever. Mortalitatea este crescut. Antraxul gastrointestinal -foarte rar la om. Apare dup ingestia sporilor (mai ales din carnea contaminat). B. anthracis se matureaz i se replic n intestin, unde elibereaz toxina. Exotoxina duce la apariia leziunilor necrotice la nivelul intestinului. Pacienii prezint vom, dureri abdominale, diaree sanguinolent. Adenopatia mezenteric, hemoragia i ascita sunt rspunzatoare de mortalitatea crescut. Tratament, prevenie, control Tratamentul de elecie al antraxului este penicilina; n cazul pacienilor alergici la acest antibiotic, se va utiliza tetraciclina sau cloramfenicolul. Se impune vaccinarea animalelor din zonele endemice sau ngroparea animalelor decedate de antrax. Eradicarea complet a antraxului este puin probabil, dat fiind faptul c sporii pot persista n sol ani de zile.

2.5.9 CLOSTRIDIUM TETANI (BACILUL TETANIC) Clostridium tetani este o bacterie anaeroba Gram pozitiva ce face parte din genul Clostridium. Bacilul tetanic este mobil, are cili peritrihi si sporuleaza cu formarea unui spor mare dispus la unul din polii bacilului dnd aspect caracteristic de racheta de tenis. C. Tetani este patogen prin multiplicare si toxinogeneza. Nu prezinta invazivitate, ramnnd cantonat la poarta de intrare unde apare o infectie locala purulenta. Elaboreaza exotoxine care ajunse n circulatie duc la paralizia centrilor nervosi. Tetanosul apare prin contaminarea plagilor cutanate cu pamnt ce contine spori. Plaga trebuie sa fie profunda pentru a asigura conditii de anaerobioza. Bacilul tetanic se asociaza cu germeni aerobi care consuma oxigenul. Cei mai expusi infectiei

sunt lucratorii din agricultura si cei care au suferit accidente de circulatie. Infectia este favorizata de: plagi anafractuoase, arsuri, muscaturi, ntepaturi, fracturi deschise, avorturi septice, catgut contaminat (tetanos chirurgical). SIMPTOME Incubatia este cuprinsa ntre 4 si 30 de zile. Debutul se manifesta n raport cu aspectul plagii: plaga necicatrizata devine uscata, se opreste granularea si prezinta dureri surde si parestezii, iar plaga cicatrizata devine dureroasa si sensibila la frig, cu aparitia unor fibrilatii musculare perilezionale, corespunzator difuziunii toxinei pe traiectul nervilor. n perioada de stare apar primele contracturi musculare indolore la nivelul capului: contractura faciala (rizus sardonicus), trismus (contractia muschilor maseteri si pterigoidieni), disfagie, rigiditatea nucala (a cefei). Pe fondul acesta apar contractii musculare spastice (paralizia tonico-clonica). Aceasta paralizie, care apare mai nti la nivelul fetei, este descendenta cuprinznd faringele, esofagul si traheea. Contracturile generalizate sunt specifice: ortotonus (contractia muschilor flexori si extensori), opistotonus (contractia muschilor cefei si ai coloanei), empistotonus (contractia muschilor flexori), pleurostotonus (contractia musculaturii laterale). Psihicul bolnavului nu este alterat. DIAGNOSTIC Diagnosticul clinic presupune observarea reactiei pacientului la atingerea peretelui posterior al faringelui cu ajutorul unei spatule. Testul este pozitiv n cazul n care pacientul va nchide involuntar gura, muscnd spatula si negativ daca obiectul va fi scos n afara cavitatii bucale. Diagnosticul de laborator este bacteriologic, datorita urgentei. PROFILAXIE I TRATAMENT Profilaxia tetanosului se face prin imunizarea activa si pasiva, ct si prin tratamentul corect al fiecarei plagi presupuse contaminate. Profilaxia nespecifica consta n toaleta plagii cu risc tetanigen, cu extragerea corpilor straini si nesuturarea acesteia. Plaga va fi spalata cu apa oxigenata, dupa care se aplica o solutie de penicilina local. Sunt evitatea unguentele sau pulberile deoarece favorizeaza anaerobioza. Imunizarea activa Se face prin vaccinare cu anatoxina tetanica nativa sau purificata si absorbita (ATPA). La copii se practica vaccinarea cu trivaccinul DTP (diftero-tetanopertussis), iar la adulti se administreaza ATPA. Imunizarea pasiva

Se face cu ser antitetanic sau cu imunoglobuline antitetanice umane. Serul antitetanic se administreaza la persoanele nevaccinate, care prezinta plagi tetanigene. Tratament n cazul declansarii bolii, se va practica toaleta corecta a plagii sau se va exciza cicatricea. Se va practica imunizarea pasiva si activa. De asemenea, tratamentul include si metronidazol si diazepam. Pacientii care prezinta simptome severe vor fi internati de urgenta la sectia de terapie intensiva.

2.5.10. CLOSTRIDIUM BOTULINI (BACILUL BOTULINIC) Botulismul este o boala infectioasa grava, caracterizata prin paralizie musculara flasca. Agentul etiologic este o bacterie numita Clostridium botulinum, iar manifestarile acestei infectii sunt puse pe seama toxinei botulinice. Toxina botulinica blocheaza eliberarea acetilcolinei la nivelul terminatiilor nervoase. Clostridium botulinum este un bacil Gram pozitiv anaerob care produce neurotoxina botulinica, considerata una dintre cele mai puternice toxine. Bacteria produce spori anaerobi, care pot supravietui n sol (sunt foarte rezistenti). Infectia cu Clostridium botulinum se face prin consumul de alimente infectate (de obicei conserve, dar si fructe, legume sau afumaturi). Transmiterea se poate face si prin contactul direct al unei plagi cu solul sau cu obiectele contaminate. C. botulinum este o bacterie prezenta la nivelul tractului gastro-intestinal al copiilor, putnd fi cauza botulismului infantil. Manifestri clinice Exista mai multe forme de botulism n functie de modul n care are loc infectarea: a. Botulismul infantil, apare ca urmare a nghitirii sporilor, care se dezvolta la nivel intestinal si elibereaza neurotoxina; apare la copiii mai mici de un an. Primul simptom este constipatia, urmata de slabiciune, pierderea controlului capului si difcultati de alimentatie. Simptomele progreseaza pna la paralizia flasca descendenta simetrica. Cele mai multe cazuri sfrsesc cu deces. b. Botulismul care apare ca urmare a contaminarii ranilor cu sol bogat n spori de C. Botulinum; c. Botulismul aparut ca urmare a consumului de alimente contaminate cu toxina botulinica: debut dup 12-48 de ore de la ingestie cu inapeten,

xerostomie (uscaciunea gurii), greata, dureri abdominale, constipatie, balonare. Perioada de stare este caracterizata prin aparitia paraliziilor musculare: paralizii oculare, tulburari de deglutitie (disafgie), tulburari parasimpatice (scaderea secretiei salivare, nazale, conjunctivale si sudorale, constipatie), paralizii flasce la nivelul muschilor membrelor. Aceste paralizii sunt nsotite de o stare generala proasta, dar cu constienta pastrata. Decesul are loc ca urmare a paraliziei musculaturii respiratorii ce cauzeaza asfixia. Diagnostic Diagnosticul se face mai nti prin observarea simptomatologiei. Punerea n evidenta a agentului cauzal se va face cu ajutorul diagnosticului de laborator. Se va urmari evidentierea toxinei botulinice n produsele patologice recoltate: ser, materii fecale, continut gastric, varsaturi. Bacilul botulinic poate fi observat n materiile fecale.

Tratament Se vor face spalaturi gastrice si se vor administra purgative, n cazul n care contaminarea a avut loc pe cale alimentara. Se va practica seroterapia cu ser polivalent.Bolnavii vor fi internati de urgenta n spital unde li vor practica toate ngrijirile necesare (masuri de terapie intensiva). Este necesara depistarea precoce a persoanelor expuse contactului cu toxina botulinica. Profilaxia infectiei cu C. botulinum se face prin sterilizarea corecta a instrumentelor sanitare, fierberea conservelor preparate n casa, fierberea alimentelor presupuse contaminate, evitarea consumului continutului conservelor bombate, deteriorate sau cu termen de valabilitatea expirat. n zilele noastre, toxina botulinica este folosita n medicina estetica, sub forma de Botox, pentru ndepartarea ridurilor. De asemenea, toxina botulinica produsa de C. Botulinum poate fi considerata si o potentiala arma biologica.

2.5.11 GANGRENA GAZOAS Definitie Gangrena gazoas este o infectie acut determinat de bacterii din genul Clostridia,caracterizat clinic prin mionecroz extensiv, rapid progresiv, nsotit de semne toxice generale,cu evolutie grav. Etiologie

Speciile care pot determina gangren gazoas sunt: C.perfringens prezent n 80% din culturile pozitive, C.septicum, C.novyi, C. sordellii, C.histolyticum, C.fallax, C.bifermentas.n unele cazuri au fost izolate mai multe specii de clostridii din acceeasi leziune.Aceste specii produc 12 exotoxine. Epidemiologie Gangrena gazoas este de obicei o complicatie a plgilor traumatice sau chirurgicale.Studii epidemiologice au artat c 20-80% din plgile traumatice sunt contaminate cu clostridii, dar gangrena gazoas este mult mai rar. Acest fapt sugereaz c exist o serie de factori favorizanti implicati n producerea bolii, si anume: hipoxie tisular, prezenta unui corp strin, tulburri circulatorii, asocierea unei alte infectii bacteriene. Afectiunile vasculare care se pot complica cu gangren gazoas sunt: .ulcere diabetice la nivelul membrelor inferioare, escare, arsuri. Traumatismele cu risc crescut sunt: traumatismele rutiere (autovehicule, masini agricole),fracturi deschise, traumatisme prin cdere, accidente de munc, plgi prin mpuscare. Interventiile chirurgicale cu risc sunt: rezectii de colon, interventii pe cile biliare, amputatii de membre. Sursa de infectie n gangrena gazoas este controversat. Clostridiile sunt bacterii ubicuitare, se gsesc n sol, praf, alimente, haine, aer, inclusiv n slile de operatie. Cea mai mare concentratie exist n intestin. Tulpinile intestinale par s fie mai virulente dect cele telurice, astfel c sursa endogen pare s fie mai important. Tablou clinic Gangrena gazoas este o infectie fulminant cu semne clinice importante la locul de inoculare si semne toxice sistemice. Perioada de incubatie (de la momentul injuriei) este de 1-4 zile, cu limite maxime cuprinse ntre 6 ore si 3 sptmni. Debutul se caracterizeaz prin aparitia unei dureri intense, permanente la nivelul plgii. n acest moment examenul obiectiv poate fi normal. Ulterior evolutia este rapid, cu agravarea simptomelor n cteva minute sau ore: tumefiere marcat, paloare,durere la palpare. Formarea de gaz poate fi evidentiat prin palpare, radiografii, tomografie computerizat. Uneori se formeaz bule hemoragice, emfizem subcutanat. Grupele musculare afectate sunt palide (aspect de muschi fiert) si se evidentiaz la interventia chirurgical. La incizie muschiul nu se contract si nu sngereaz. Necroza muscular poate fi mai extins dect leziunile tegumentare. Pe parcursul evolutiei leziunilor apare o secretie serosanguinolent, murdar, cu miros intens caracteristic, dulceag. Frotiul efectuat din aceast secretie evidentiaz bacili gram pozitivi si foarte putine leucocite (datorit lizrii lor de ctre toxinele bacteriene).

Semnele clinice generale sunt: tahicardie necorelat cu febra, anxietate cu constienta pstrat, febra este mic sau absent. Ulterior apar: hemoliz intravascular, hemoglobinurie, hipotensiune,insuficient renal, acidoz metabolic. n stadiile terminale bolnavul este comatos, cu tumefiere si crepitatii la nivelul tuturor segmentelor corpului. Diagnostic Diagnosticul pozitiv se pune pe date epidemiologice, clinice si de laborator. Diagnosticul de laborator se face prin: evidentierea clostridiilor pe frotiul gram este, n context clinic tipic, suficient. Izolarea germenilor se poate obtine din: secretiile plgii, snge (hemoculturi pozitive n 15-20% cazuri). Cultivarea se face pe medii anaerobe. Formarea sporilor este stimulat prin nclzirea la 70-80 0 C, 10 minute (soc termic) si se realizeaz numai n anaerobioz. Identificarea se bazeaz pe aspectul morfologic, localizarea sporilor, caracterele bichimice, cromatografie. C. perfringens determin pe mediile agar-snge colonii cu dubl zon de hemoliz, un inel intern de hemoliz complet produs de q-toxin si unul extern de hemoliz incomplet produs de a-toxin. Tratament n gangrena gazoas ca si n alte infectii cu germeni anaerobi tratamentul este complex: 1.Chirugical care se face imediat si const n debridare larg, excizia tesuturilor necrozate, pn la amputare sau histerectomie. De cele mai multe ori sunt necesare interventii repetate zilnice. 2.Antibiotic Penicilina G 10-24 milioane /zi este antibioticul de electie. Alte antibiotice care pot fi utilizate ca alternative n cazul unor germeni rezistenti la penicilin sunt: cloramfenicolul, metronidazolul, imipenemul n lipsa tratamentului decesul se produce n 48 ore. ntrzierea nceperii tratamentului creste riscul de deces.

Treponema pallidum Caractere generale. Sunt bacterii gram negative subiri (0,5x10,0 m), spiralate(formate din 6-12 spire regulate), mobile,(efectueaz micri caracteristice de rotaie, sau flexiuni sinusoidale) necapsulate, nesporulate. Nu sunt cultivabile in vitro, singura posbilitate de a le pstra n laborator este

inocularea intratesticular la iepure, care va dezvolta orhita sifilitic. n acest fel s-a reuit pstrarea n laboratoarele de referin a unei tulpini de T.pallidum obinut de la un pacient decedat de neurosifilis n 1912 i care se numete tulpina Nichols. Din aceast tulpin se prepar antigenele de T.pallidum necesare diagnosticului serologic. Nu se coloreaz prin tehnica Gram. n produsele patologice, formele mobile pot fi vizualizate la microscopul cu fond ntunecat sau prin metode speciale de colorare. Epidemiologie. T. pallidum este agent patogen stric uman, responsabil de apariia sifilisului, maladie cu transmitere sexual (este posibil ns i infecia congenital). Manifestri clinice. Sifilisul: este rspndit n lumea ntreag, fiind a treia boal cu transmitere sexual n rile dezvoltate. Spirochetele ptrund n organism prin tegumentul sau membranele mucoase lezate. Survine multiplicarea local cu infiltat celular inflamator urmat de endarterit. Infecia parcurge trei faze: primar, secundar i teriar. Sifilisul primar: apare la un interval de aproximativ 2-3 sptmni dup contactul infectant, i se caracterizeaz prin multiplicarea treponemelor la locul de inoculare (organele genitale, regiune perianal, faringe), cu apariia consecutiv la acest nivel a unei ulceraii nedureroase, cu baza indurat, numit ancru sifilitic. Urmeaz apoi diseminarea pe cale limfatic (adenopatia satelit) i sanguin. Vindecarea spontan a ancrului este posibil ca urmare a interveniei factorilor imunitii locale. Aceast perioad dureaz 4-6 sptmni. Sifilisul secundar: este faza diseminrii sanguine a germenilor i corespunde unei septicemii treponemice. Apare la 45 de zile de la apariia ancrului. Se caracterizeaz prin apariia unor leziuni mucoase deosebit de contagiose, precum i a unor leziuni cutanate polimorfe, rozeolele sifilitice (leziuni erozive sau papulomatoase), nsoite de o poliadenopatie. Toate aceste manifestri se pot instala n decurs de mai multe luni, chiar 1-2 ani, dup care regreseaz spontan. Urmeaz faza de sifilis latent, fr manifestri clinice, necontagios, diagnosticat doar prin prezena anticorpilor serici. Aceast etap poate dura o perioad nedefinit de timp la majoritatea pacienilor. Sifilisul teriar, apare la un interval de 4-30 de ani de la instalarea sifilisului primar (mult mai rapid la bolnavii cu SIDA) i se caracterizeaz prin apariia unor complicaii grave, cu afectri viscerale (leziuni cardio-vasculare, osoase, ale SNC, tegumentare, etc). n aceast etap leziunile sunt foarte srace n germeni, relevnd instalarea imunitii mediate celular. Aceast faz este extrem de rar, dar o dat instalat poate evolua spre deces.

Sifilisul congenital: transmiterea germenilor de la mama netratat la ft, poate avea loc ncepnd cu a patra lun de sarcin(transplacentar), dar i n timpul actului naterii. Poate provoca moartea intrauterin a ftului, sau apariia unor malformaii congenitale (dentare, osoase, oculare). Diagnostic de laborator. T. pallidum nu poate fi cultivat in vitro n laboratoarele obinuite, diagnosticul bazndu-se pe microscopie i pe serologie. Microscopia:sifilisul primar, secundar i congenital pot fi diagnosticate prin examinarea la microscopul cu fond ntunecat a produselor proaspete recoltate din leziunile tegumentare. Serologia:la majoritatea pacienilor, diagnosticul n sifilis, se bazeaz pe teste serologice. Se folosesc dou tipuri de teste: nespecifice i specifice. 1. Teste cu anticorpi nespecifici: aceste teste rapide determin apariia anticorpilor IgM i IgG, care apar fa de lipidele eliberate de T. pallidum distruse n timpul stadiilor incipiente ale bolii. Antigenul utilizat cardiolipina este extras din cordul de bou; cardiolipina leag anticorpii de lipidele T. pallidum. Testul nespecific este utilizat n diagnosticul sifilisului activ. Cele mai comune teste utilizate sunt VDRL (veneral disease research laboratory) i RPR (rapid plasma reagent). Ambele teste se bazeaz pe reacia de aglutinare pe lam dintre antigenul cardiolipinic i serul de bolnav. Deoarece sunt teste nespecifice, reaciile fals-pozitive sunt frecvente i apar n diferite situaii (lepr, tuberculoz, infecii virale, malarie, artrit reumatoid); rezultatele necesit confirmare prin teste serologice specifice. 2. Testele cu anticorpi specifici se bazeaz pe antigenele T. pallidum i sunt utilizate pentru confirmarea testelor screening nespecifice. Cele mai comune teste utilizate includ FTA (fluorescent treponemal antibody), TPI (T.pallidum immobilisation) i hemaglutinarea (TPHA) n care eritrocitele nvelite cu antigen T. pallidum sunt aglutinate de serul de bolnav care conine anticorpi anti T. pallidum. Rezultatele pozitive pot reflecta o afeciune veche deoarece rmn pozitive dup tratament. Rezultate fals pozitive pot aprea n alte infecii cu treponeme, cum sunt pianul sau pinta. Testele specifice de detectare a anticorpilor IgM sun utilizate pentru diagnosticul infeciilor congenitale. Reacia FTA se pozitiveaz prima (din ziua a 8-a), urmat de pozitivarea TPHA (din ziua a 12-a) i a VDRL-lui (din ziua a 18a). Ultima care se pozitiveaz este reacia TPI, cam pe la mijlocul fazei de sifilis secundar (la 2 luni dup contaminare).IgM pot fi puse n eviden pe toat durata fazei primare i secundare. n absena tratamentului, titrul anticorpilor ncepe s scad dup 6-24 luni de evoluie. VDRL-ul se poate negativa complet, iar celelalte reacii rmn pozitive, dar la un nivel sczut.

n urma tratamentului, este posibil negativarea tuturor reaciilor. Reactivrile sau recontaminrile se traduc printr-o ascensiune rapid a titrului de anticorpi, asociat cu reapariia IgM specifice. n faza de sifilis nervos, se poate constata un titru crescut al anticorpilor i la nivelul LCR. n concluzie, diagnosticul de laborator al sifilisului se bazeaz ntotdeauna pe: -vizualizarea treponemelor la nivelul leziunilor mucoase (n faza primar i secundar)+ titrarea anticorpilor serici (laboratoarele fiind oblicate s efectueze VDRL, urmat de TPHA, pentru confirmare). Epidemiologie i profilaxie: Transmiterea bolii se face aproape exclusiv pe cale sexual (ancrul sifilitic genital i anal reprezint 99% din cazurile de sifilis primar). A doua localizare n ordinea frecvenei este cea bucal. Pentru ntreruperea cii de transmitere controlul partenerilor sexuali este deosebit de important. ncepnd cu anul 1950, de cnd instituirea tratamentului cu penicilina G a fost generalizat, s-a remarcat un regres net al bolii. Numeroase cazuri nediagnosticate ns din faza de debut devin deosebit de contagioase. Tratamentul: Antibioticul de elecie este penicilina G. Eficacitatea sa a fost demonstrat prin dispariia treponemelor de la nivelul leziunilor contagioase, dup 24-48 de ore i negativarea testelor serologice.

Genul leptospira Definiie, morfologie i identificare : sunt bacterii spiralate, aerobe, gram negative, cu o lungime de 6-20 m i un diametru de 0,1 m, foarte fine, terminate printr-un croet terminal, necapsulate, nesporulate. Sunt foarte mobile (formate dintr-un corp helicoidal cilindric, prevzut cu doi flageli periplasmatici, fiecare ancorat la captul opus microorganismului, avnd capetele libere dispuse n jurul celulei). Cresc lent, n medii mbogite cu ser, incubarea este necesar pentru mai mult de 2 sptmni. Se pot evidenia prin coloraia Giemsa, prin impregnare argentic, sau prin preparate native la microscopul cu fond ntunecat. Clasificare. Genul Leptospira are dou specii: L. interrogans -produce boala la om; Exist peste 200 de serotipuri de L. interrogans ns doar cteva sunt asociate cu afeciuni umane, i anume L. icterohaemorrhagiae, L. canicola i L. pomona. L. Biflexa -saprofit liber-activ, prezent la suprafaa apelor proaspete, deionizate, sau, mai rar, srate . Epidemiologie.

Leptospirozele sunt rspndite n lumea ntreag. Rezervorul infeciei umane este animalul (obolanul - L. ictehaemorrhagiae, cinele - L. canicola, porcul L. pomona). Animalele infectate elimin germenii pe cale urinar sau prin materiile fecale, contaminnd mediul exterior (ruri, lacuri, sol, etc). Transmiterea la om se face pe cale direct, prin manipularea animalelor infectate, sau indirect, prin intermediul apelor contaminate. Leptospirozele au deseori caracter de maladii cu transmitere profesional. Grupe de risc:muncitorii de la canalizri, fermierii i cei care practic sporturile de ap, medicii veterinari, muncitorii din abatoare, agricultorii, lucrtorii din plantaii de cauciuc, orezrii). Cazuri sporadice de boal pot apare la pescari, nottori, ca urmare a contactului cu apa contaminat, cu urina infectat sau n urma nepturii. Patogenie: Infeciile variaz ca gravitate i form clinic, de la forme de boal atipice, asemntoare gripei, forme anicterice, la meningit i pn la boala Weil, produs de L. interrogans serovar. icterohemoragiae. Este forma de boal cea mai sever i const ntr-un icter infecios febril cu afectare hepatic i renal. Poarta de intrare este situat la nivelul tegumentelor sau mucoaselor (leptospirele pot strbate datorit formei lor chiar tegumente i mucoase indemne, fr leziuni, sau soluii de continuitate). Urmeaz apoi diseminarea pe cale sanguin. Incubaia este de aproximativ 10 zile, dup care infecia debuteaz brutal cu febr, frisoane, sindrom meningeal. Dup prima sptmn de boal apare icterul, care se intensific n urmtoarea sptmn, n timp ce febra scade. Semnele renale se accentueaz. Apoi simptomele regreseaz i temperatura scade. Dup primele 2 sptmni, poate surveni o nou recrudescen febril, care dureaz n jur de 5 zile. Evoluia este n general favorabil, cu o convalescen lung. n cazuri rare, hepatopatia i nefrita se agraveaz, conducnd la deces. Diagnostic de laborator: Este bacteriologic i const n examen microscopic (preparat nativ i examinare la microscopul cu fond ntunecat)i efectuarea de culturi din snge, urin, LCR, materii fecale pe medii speciale. Cu toate acestea, diagnosticul este frecvent serologic (prin reacii de aglutinare, fixare a complementului)cu determinarea titrului de anticorpi antileptospira. Examenul serologic se pozitiveaz ncepnd cu ziua a 6-a de boal i ating un titru maxim n sptmnile 3-4. Tratament i prevenie: Tratamentul se face cu penicilin, tetraciclin, sau cloramfenicol, dar este eficient doar cu condiia de a fi instituit ntr-un stadiu incipient de boal, naintea constituirii leziunilor hepatice i renale. Studii mai recente

demonstreaz eficiena tratamentului cu ampicilin, doxiciclin, precum i ineficiena celui cu cefalexin, cefamandol, la animalele de experien. Fiind o maladie mai ales profesional, profilaxia se refer la aplicarea msurilor de igien individual i colectiv la locul de munc (purtarea de cizme, mnui, etc). Lupta mpotriva roztoarelor, deratizararea ajut la prevenirea infeciei.

3. MICOLOGIE Fungii reprezint un grup divers de microorganisme eucariote. Sunt foarte rspndii n natur i doar o parte dintre ei alctuiesc flora normal a organismului uman. Majoritatea fungilor sunt saprofii i triesc n zonele cu materie organic moart. n ciuda faptului c au fost descrise peste 100.000 de specii, mai puin de 100 dintre acestea sunt implicate n etiologia afeciunilor umane, numite micoze. Micozele apar mai frecvent la indivizii imunodeprimai, cum sunt cei cu transplant de mduv osoas, neutropenici, cei cu neoplasme sau SIDA. Fungii se mpart n trei mari grupe: dermatofii, levuri i mucegaiuri. Principalele genuri i specii de fungi cu importan n patologia uman sunt redate n tabel: Tabel - Genuri i specii de fungi implicate n patologia uman Genuri Epidermophyton Microsporum Specii E. floccosum, E. stockdaleae M. audounii var. langeroni, M. canis, M. cookei, M. equinum, M. gypseum, M. persicolor, M. praecox, etc. T. equinum, T. mentagrophytes (var mentagrophytes, var. interdigitale etc), T. rubrum, T. schoenleinii, T. soudanense, T. verrucosum, T. violaceum, etc. Candida C. albicans, C. famata, C. glabrata, C. guilliermondii, C. kefyr, C. krusei, C. lusitaniae, C. tropicalis,

DERMATOFII

Trichophyton

C. parapsilosis, etc LEVURI Cryptococcus C. neoformans, C. luteolus, C. terreus, C. gastricus, etc. Histoplasma Malassezia Aspergillus Histoplasma capsulatum Malassezia furfur Aspergillus fumigatus, A. niger, A. flavus, A. versicolor, etc. MUCEGAIURI Coccidioides Penicillium Fusarium 3.1 Micoze produse de dermatofii Dermatofiii reprezint un grup de fungi cu capacitate de invazie n profunzimea stratului corneean epidermic i al esutului keratinizat (pr, unghii). Sunt ncadrai n trei genuri anamorfe: Trichophyton, Microsporum i Epidermpphyton. Genul Trichophyton cuprinde speciile: T. equinum, T. mentagrophytes (var mentagrophytes, var. interdigitale etc), T. rubrum, T. schoenleinii, T. soudanense, T. verrucosum, T. violaceum, etc. n genul Microsporum sunt cuprinse speciile: M. audounii var. langeroni, M. canis, M. cookei, M. equinum, M. gypseum, M. persicolor, M. praecox, etc. Genul Epidermophyton cuprinde doar dou specii E. floccosum, E. stockdaleae. Semnificaia clinic. Infeciile produse- dermatofiii (tricofiii, microsporia, epidermofiii) se pot mpri astfel: cele transmise de la om la om sunt antropofile, cele transmise de la animal la om sunt zoofile iar cele transmise la om de la nivelul solului sunt infecii geofile. Dermatofiiile piciorului (tinea pedis) sunt caracterizate prin multiple descuamri pruriginoase ntre degete, n special la nivelului celui de-al treilea i al patrulea spaiu interdigital; adesea descuamrile se pot ntide i pe faa plantar a degetelor. Dermatofiii ale minii (tinea manum)afeciuni n care palma i degetele sunt acoperite de scuame, pruritul este nesemnificativ; atingerea poate fi bilateral. Onicomicozele - dermatofiii unghiale sunt mai frecvente la nivelul degetelor de la picior, unghiile fiind ngroate, casate i decolorate. Dermatofiiile inghino-crurale intertrigo inghino-crural se caracterizeaz prin multiple scuame localizate la nivelul prii superioare a coapsei i n jurul perineului; n general infecia este bilateral i pruriginoas. Toate aceste dermatofiii enumerate mai sus sunt produse de fungi antropofili ca Trichophyton rubrum, T. mentagrophytes var. interdigitale i mai rar de Epidermophyton flocossum (epidermofiii). Coccidioides immitis Penicillium marneffei Fusarium solani

Dermatofiiile pielii proase a capului sunt produse de fungii zofili (Microsporum canis, T. verrucosum), antropofili (T. tonsulans) i se caracterizeaz prin supuraii i cruste aprute pe un fond eritematos, severitatea pruritului fiind variabil. Favusul (produs de T. schoenleinii) este o dermatofiie a pielii proase a capului, caracterizat prin numeroase cruste. Este o dermatofiie mai frecvent la femei i copii, fiind responsabil de alopecia cicatriceal. Diagnostic de laborator Produsele patologice sunt reprezentate de: scuame, perii din pielea capului, barb, musta, sprncene, leziunile unghiale. Examenul microscopic direct (efectuarea unui preparat proaspt) Examenul micologic direct prin Imunofluorescen Examenul la lampa Wood (util ndeosebi n controlul epidemiologic al unor colectiviti) Examenul microscopic al preparatelor colorate (albastru de metilen, MayGrunwald-Giemsa, Gram).

Cultivarea se face pe mediul Sabouraud simplu i Sabouraud cu adaus de actidion (care inhib creterea mucegaiurilor). Elemente de morfologie microscopic a dermatofiilor din culturi Identificarea principalelor specii se face pe baza caracterelor culturale: Genurile Trichophyton i Microsporum, prezint n general colonii de culoare alb-glbui, cu aspect pufos, cretere lent (6-15 zile), iar genul Epidermophyton, prezint culturi cu cretere rapid i de culoare verdemaronie. Sensibilitatea la antifungice se face prin -antifungigrama difuzimetric. Sensibilitatea la antifungice se apreciaz n funcie de mrimea zonei de inhibiie din jurul microcomprimatelor. 3.2 Micozele produse de levuri Levuri din genul Candida Candidele sunt micoorganisme unicelulare cu structur antigenic complex. Levurile din genul Candida sunt parazii umani i animali, omul fiind principalul rezervor de Candida albicans. Candida albicans este principala specie implicat n etiologia micozelor sistemice (65-70%). Alte specii ale genului Candida, mai puin importante n patologia uman sunt: Candida tropicalis, Candida kefyr (C. pseudotropicalis), Candida krusei, Candida parapsilosis, Candida glabrata, Candida famata, Candida guilliermondii.

Semnificaia clinic. Afeciunile produse sunt cunoscute sub numele de candidoze (candidomicoze) i se mpart n dou mari grupe: 1. candidoze superficiale: - candidoze mucoase: bocofaringiene (muguet), anale, genito-urinare. - candidoze cutanate: onix, perionix, intertrigo, foliculite. 2. candidoze sistemice: septicemice sau viscerale care iau forme variate (infecii urinare, osteoarticulare, renale, pulmonare, oculare, cardiace, peritoneale, etc); acestea pot fi iatrogene, nosocomiale sau endogene. Factorii care favorizeaz apariia micozelor sunt: vrsta (mai frecvente la nou-nscui i vrstnici); patologia asociat, afeciuni cronice debilitante (cancer, diabet, ciroz, tuberculoz); tratamentul medicamentos (antibiotice, imunosupresoare, contraceptive); traumatisme, intervenii chirurgicale.

Diagnosticul de laborator presupune izolarea i identificarea speciei responsabile de producerea bolii, naintea instalrii terapiei antifungice. Dac s-a instituit deja un tratament antifungic, recoltarea produsului patologic se va face dup cel puin trei zile de la ntreruperea tratamentului. Recoltarea produselor patologice se face diferit, n funcie de localizare. Tabel: Localizarea candidozelor Localizare Intertrigo (leziuni uscate) Cutanat Leziuni umede Onix Perionix Mucoas Digestiv Muguet bucal, vaginite, balanite Materii fecale Produs patologic Scuame Secreia lichid Fragmente de unghie Puroi, scuame periunghiale Lichidul din serozitate Materii fecale

Lavaj gastric Bronho-pulmonar Branhoaspirare Cerebral Visceral Renal Septicemie, endocardite

Lichidul de lavaj Lichidul de aspirare LCR Urina Snge - hemocultur

Prelevatele se vor transporta rapid n laborator unde se vor examina i nsmna pentru a evita multiplicarea levurilor n produsul patologic. Pentru produsele patologice semi-lichide (puroi, lichidul din serozitate) se utilizeaz medii de transport (Portagerm, Mycoline, Synthesis). Examenul direct constituie o etap important a diagnosticului care permite evidenierea la microscop, a levurilor: elemente ovalare de 4-6 m, asociate eventual cu prezena filamentelor miceliene. Se pot folosi: preparatul nativ lam-lamel, sau frotiurile colorate (dup metoda Gram, albastru de metilen, May-Grunwald-Giemsa). Celulele levurice sunt sferice sau ovalare, cu muguri multipolari numii blastospori, pseudomicelii formate din celule alungite aezate cap la cap. Se mai pot observa chlamidospori intens colorai, care apar ca celule sferice cu diametrul mai mare dect cel al celulelor levurice. La coloraia Gram, candidele sunt gram pozitive. Cultivare. Speciile din genul Candida cresc pe mediul Sabouraud simplu sau Sabouraud cu adaus de gentamicin i cloramfenicol sau Sabouraud cu actidion i rou fenol (mediul Mycoline). Incubarea se face la 35-37 C, 24-48 h. Candida albicans dezvolt colonii albe, cremoase, mate, cu margini regulate. Sensibilitatea la antifungice- antifungigrama. Etapa final a diagnosticului micologic o reprezint efectuarea antifungigramei. ATB-fungus testeaz sensibilitatea la 6 antifungice: 5-fluorocitozin, amfotericin B, nystatin, miconazol, econazol, ketoconazol. Citirea rezultatelor se face dup 24-48 de ore de incubare la 30C, rezultatele exprimndu-se n sensibil, intermediar i rezistent. 3.3 Infecii produse de mucegaiuri Genul Aspergillus Membrii genului cauzeaz un grup de afeciuni cunoscute sub numele de aspergiloze, mai frecvente la pacienii cu agranulocitoz i la cei aflai sub corticoterapie.

Reprezentanii genului: Aspergillus fumigatus, Aspergillus niger, Aspergillus flavus, Aspergillus versicolor sunt fungi filamentoi i rezisteni. Semnificaia clinic. Infecia uman este favorizat de existena unor leziuni bronice sau pulmonare sau condiionat de deficitul imun provocat de terapeutic (corticoterapie, iradiere, imunodepresoare) etc. Aspergilomul pulmonar este frecvent provocat de Aspergillus fumigatus, urmat de A. niger. Aspergiloza invaziv intereseaz endocardul, creierul, sistemul osos. Diagnostic de laborator. Produsele patologice sunt reprezentate de sput, lichidul de spltur bronho-alveolar, fragmente de esut recoltate prin biopsie, snge. Cultivare. A. fumigatus crete pe mediu Sabouraud fr cicloheximid, la 37C, n aproximativ 3 zile (uneori mai trziu). Coloniile sunt de culoare verdenchis. Coloniile de A. flavus sunt galben-verzui, cresc dup aproximativ o sptmn de incubare la 37C, (pe faa opus a plcii, coloniile sunt roiibrune), iar cele de A. niger sunt alb-glbui, i devin apoi negre (pe dosul plcii sunt alb-glbui). La examenul microscopic din cultur, A. fumigatus prezint capete sporulante cu vezicule i un ir de philide la nivelul celor dou treimi externe ale suprafeei. Conidiile sunt dispuse n lanuri paralele. A. niger prezint capetele sporulante cu conidiofori, vezicule globuloase i philide dispuse n unul sau dou iruri pe toat suprafaa. Sensibilitate la antifungice. Aspergillus sp. sunt sensibile la itraconazol, 5fluorocitozin. Sunt rezistente la amfotericin B.

4. Noiuni generale de parazitologie Parazitologia este stiinta care studiaza morfologia si biologia parazitilor.Parazitii sunt fiinte vii, de natura animala sau vegetala, care traiesc permanent sau temporar pe seama altor fiinte, vegetale sau animale, cel mai adesea conducand la producerea a diverse boli. Parazitismul reprezinta modul de viata al unei fiinte care se foloseste de o alta pentru a supravietui. Fiinta pe care parazitul traieste si se devolta poarta denumirea de gazda. Parazitologia medicala este o ramura a stiintei medicale care se ocupa cu studiul parazitilor de natura animala care traiesc pe seama organismului uman, bolile pe care acestia ii genereaza, epidemiologia si tratamentul acestora. Saprofitismul apare atunci cand un microorganism (un saprofit) traieste pe seama unei gazde, fara a produce o boala, de exemplu Staf. saprofiticum se gaseste peste tot, dar nu produce nicio boala, in timp ce Stafilococul auriu, odata patruns in organism, genereaza boala. Relatia de comensalism este definita ca relatia dintre celulele vii, si anume o fiinta vie profita de o alta care ii ofera hrana, fara a afecta organismul gazdei.

Simbioza este o relatie mult mai stransa intrucat cele doua fiinte care convietuiesc formeaza un intreg. Hiperparazitii sunt paraziti ai parazitilor si pot fi folositi pentru combaterea unor paraziti. Parazitii au mai multe cai de circulatie in natura: - direct, de la organismul gazda infectat la cel sanatos care este receptiv - cu un ciclu evolutiv simplu, ajunge pe sol, apoi este ingerat cu alimente sau apa si se dezvolta in organism - ciclu complicat, parazitul trecand obligatoriu prin una sau mai multe gazde Parazitozele transmisibile sunt de doua tipuri: - directe se transmit prin eliminare de la bolnav de oua, chisti generand boala propriu zisa - indirect preluate din carne, apa, sol: - peridomestice (apar la animale domestice) - naturale (apar in natura la animale salbatice) Speciile de parazii se organizeaz n 3 ncrengturi: Protozoa: cuprinde paraziii unicelulari Helminthes: viermii parazii o plathelminthes: viermii plai nemathelminthes: viermii cilindrici Arthropoda: insectele parazite

5. Protozoologie Protozoarele sunt microorganisme unicelulare eucariote care se gasesc fie in forma vegetativa, in conditii favorabile de mediu aceasta fiind si forma sub care se hranesc si se inmultesc, fie sub forma chistica, in conditii nefavorabile de mediu, asigurandu-si doar supravietuirea (au invelis rezistent). Forma vegetativ a protozoarelor este numit Trophozoit. Din cele 40.000 de specii cunoscute de protozoare cunoscute circa 8.000 sunt parazite din care 70 paraziteaz pe om i numai 40 din ele sunt patogene. Sunt impartite in 4 clase:

1. Rizopode: protozoare cu corpul lipsit de polaritate, in general cu citoplasma separata in ecto- si endoplasma, la exterior cu o membrana plasmatica semipermeabila. au proprietatea de a emite pseudopode cu rol in locomotie si prinderea hranei; nutritia este fagotrofa.(Ex: Entamoeba dysenteriae colonizeaza intestinul provocand dizenteria) 2. Flagelate: sunt protozoare care se deplaseaz cu ajutorul flagelilor. Sunt parazii unicelulari (protozoare) cu flageli. - flagelate cavitare: Giardia intestinalis, Trichomonas vaginalis, T.bucalis; - hemoflagelate: Tripanosoma spp, Leishmania spp. Giardia intestinalis: Giardia lamblia este un flagelat cavitar intestinal. Este localizata in intestin, aparand cu o frecventa mult mai mare la copii. Actioneaza de la nivelul duodenului pana in intestinul subtire, producand iritatie si toxine care conduc la agitatie si lipsa a poftei de mancare. Inaintand spre colon, parazitul se transforma in chisturi si este eliminat odata cu materiile fecale. Boala poarta denumirea de giardioza si se manifesta prin diaree exploziva, flatulenta, eructatie si malabsorbtie. Este un parazit rezistent la antibiotice. Din acest motiv, giardioza se trateaza cu antiparazitare. Tripanosoma brucei (africana) Se dezvolta cu precadere in zonele calde fiind transmisa de o insecta, musca tete. Parazitul se dezvolta in corpul mustei pentru ca ulterior sa se transmita la gazda. Din punct de vedereclinic, boala are o simptomatologie complexa. In faza initiala, se manifesta prin febr neregulat, cefalee persistent, tulburri de comportament (irascibilitate si iritabilitate), pentru ca apoi, in cea de adoua faza, sa actioneze la nivel neurologic provocand tulburari de somn (inversarea ritmului veghe-somn), tulburari motorii pe grupe de muschi izolate, tulburari de vorbire si de masticatie, tulburari endocrine (la femei afecteaza menstruatia), tulburari psihice. Pacientul nu are senzatia de foame si de sete si slabeste, senzatia de frig cald dispare, devine asocial, pentru ca in final sa apara coma care conduce la deces. 3. Sporozoare: sunt protozoare care nu au mijloc de locomotie, iar inmultirea are loc prin spori (de aici deriva si denumirea). Din punct de vedere medical, cele mai importante sunt: Plasmodium malariae si Toxoplasma gondii. Plasmodium malariae: Este un parazit transmis de tantarul anofel si apare sub forma a patru specii in zone diferite ale globului: Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium malariae, Plasmodium falciparum. Acesta se gaseste in majoritatea zonelor tropicale, in tot timpul anului, in zonele subtropicale in sezonul cald. Malaria este cunoscuta inca din antichitate si se considera eradicata in Europa. In Romania cazurile sunt de import, boala se considera eradicata din anul 1961. Parazitul patrunde in sangele gazdei, formeaza o rozeta in hematie care se sparge si infuzeaza alte hematii. Acest ciclu are loc odata la 2-3 zile, moment in care apar si crizele. Perioada de stare se caracterizeaza prin aparitia acceselor febrile, care apar mai ales dupa amiaza sau noaptea. Accesul dureaza pana la 10 ore, este precedat de

semne prodromale: cefalee si greata. Se caracterizeaza prin: febra, frison, transpiratii. Febra este inalta, poate ajunge la 40 - 41 grade Celsius, dureaza cateva ore. Frisonul se instaleaza brusc poate dura aproximativ o ora. Starea generala este buna intre accesele febrile. Accesele survin la intervale de timp regulate, in functie de speciala de parazit - doua zile pentru Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax si Plasmodium ovale si aproximativ trei zile pentru Plasmodium malariae. Toxoplasma gondii: Are un ciclu de viata in care, in mod obligatoriu, intervine pisica. Parazitul se dezvolta complet in intestinul pisicii care elimina oochistul. Omul se infecteaz cu oochistul, elibereaz sporozoii care penetreaz peretele intestinal i pot parazita orice celul (fr eritrocit), ajung n snge unde sunt fagocitai de macrofag. Femeile insarcinate care mangaie astfel de pisici se infecteaza. Parazitul trece prin placenta fiind transmis la fat fie la nivelul ochilor, fie la nivel cerebral. In functie de momentul infectarii, fatul se poate naste cu malformatii, poate avea loc decesul intrauterin sau, parazitul poate exista pana la o anumita varsta in stare latenta, provocand, prin activare, diverse deficiente de vedere sau la nivel cerebral. 4. Infuzori: au corpul acoperit cu cili cu ajutorul carora se deplaseaza.

6.Helmintologie Helmintologia este ramura parazitologiei care se ocup cu studiul viermilor parazii. Sunt impartiti in doua categorii: plathelminti si nemathelminti. 1. Plathelminti: sunt hermafroditi, nu au tub digestiv si se hranesc direct prin tegument; se gasesc cu precadere la nivelul tubului digestiv. Se impart in doua clase: trematode si cistode. Trematode: nu sunt segmentati. Viermele reprezentativ pentru aceasta clasa este Fasciola hepatica. Are forma de frunza. Se gaseste la nivelul ficatului, al cailor biliare sau al duodenului provocand icter. In popor este cunoscut prin prezenta la oi, determinand galbeaza oilor. Cestode: sunt segmentati si apar sub forma de panglica (teniile). 2. Nemathelminti: mai multe familii: Trichinellidae: Trichinella spiralis provoaca trichineloza. Este un parazit mic, de numai cativa centimetrii, spiralat si se localizeaza in muschi. Cele mai multe cazuri sunt intalnite in zone ale tarii unde carnea nu este foarte bine preparata. Ascaris lumbricoides (limbrici) Oxyuridae: oxiuri

Principalele helmintiaze sunt: teniaza, botriocefaloza, hidatidoza, ascaridioza, oxiuroza, trichuroza. Parazitoze determinate la om de Plathelminti Teniaza este o parazitoza care poate fi determinata la om de Tenia saginata, cu gazda intermediara bovideele si Taenia solium, cu gazda intermediara porcul. Cei 2 paraziti fac parte din clasa Plathelminti, ordinul Cestode si prezinta o morfologie asemanatoare. Teniile prezinta un cap mic de 2 mm, denumit scolex, un gat scurt si corpul turtit ca o panglica(de unde si denumirea populara de panglica sau cordica), format din cca. 2.000 segmente, numite proglote. In functie de varsta,proglotele au forme diferite.Cele tinere (mai apropiate de scolex) sunt mai late decat lungi.Proglotele mature sunt patrate , au o organizare completa, cel mai bine fiind reprezentat aparatul reproducator.Proglotele batrane (ovigere), in care uterul este foarte dezvoltat si ramificat, contin numeroase oua(80.000) care se elimina odata cu materiile fecale ale persoanei parazitate si sunt inghitite de gazdele intermediare, la care embrionii hexacanti (cu 6 carlige), onchosfere, traverseaza peretele intestinal si formeaza cisticerci in muschi, in stratul adipos sau conjunctiv la bovidee si respectiv la porc.Componenta masculina este reprezentata de un numar mare de folicuri testiculari legati de o papilla genitala situata alternativ stanga-dreapta pe marginea fiecarui proglot.(Taenia solium). Omul se infesteaza prin ingerare de carne insuficient prelucrata termic si infestata cu cisticerci.Acesta este mecanismul cel mai frecvent de infestare care detemina teniaza, deoarece cisticercul(Cysticercus cellulosae) evaginandu-si scolexul se fixeaza prin ventuzele sale si eventual carlige (Taenia solium), pe mucoasa intestinului subtire, dupa care se transforma in adult cu numeroase proglote.Proglotele se elimina una cate una sau inlantuite si numai odata cu scaunul fecal.In mod obisnuit, in intestinul gazdei parazitate exista cate o singura tenie adulta ce poate supravietui cativa ani,uneori chiar si 25 de ani. Daca contaminarea se face prin oua, in special de Taenia solium (deci fara gazda intermediara), omul face cisticercoza, boala foarte grava. Prezenta stadiului adult al teniei determina o simptomatologie minora si nespecifica:tulburari digestive, dureri abdominale, greata, alterarea poftei de mancare, pierderi in greutate,dureri de cap. Tratamentul in teniaza se face cu albendazol 2x200 mg 3 zile cu repetare la 3 sptmni. Eficienta tratamentului se apreciaza dupa eliminarea scolexului.Daca acest lucru nu se produce este de asteptat ca portiunea proliferativa a teniei sa fi ramas viabila si in urmatoarele luni viermele sa se refaca. Masuri necesare pentru evitarea teniozelor:controlul sanitar al carnii de porc si de vita, tratarea termica corespunzatoare a carnii, tratarea persoanelor infectate, existenta unor wc-uri igienice, evitarea defecarii la intamplare si deci evitarea infectarii gazdei intermediare, evitarea utilizarii apelor fecaloid- menajere neinactivate, in irigare si ca ingrasamant natural. 2.Botriocefaloza este o parazitoza intalnita la om, porc, pisica, provocata de un alt cestod numit Diphyllobotrium latum, a carui larve infestante se gasesc in carnea sau icrele unor pesti. Ouale se elimina prin materiile fecale ale

gazdei parazitate. Pentru embrionare ouale trebuie sa ajunga in mediul acvatic:lacuri, balti, unde este eliminat embrionul ciliat:acesta este apoi ingerat de un crustaceu Cyclops strenuous, in organismul caruia se transforma intr-o larva procercoida.Ciclopii parazitati sunt inghititi de anumite specii de pesti: stiuca, biban, mihalt iar larva procercoida se transforma in larva plerocercoida, paraziteaza muschii si icrele pestilor(in special de stiuca), care daca nu sunt prelucrate suficient termic, infesteaza omul, pisica, porcul care reprezinta gazdele definitive. In intestine larva devine botriocefal adult dupa trei luni iar ouale sunt eliminate prin fecalele gazdei. Botricefaloza poate evolua asimptomatic sau bolnavul prezinta anorexie, tahicardie, anemie. Diagnosticul de laborator consta in punerea in evidenta, in materiile fecale, a oualor operculate si neembrionate. Tratamentul se face la fel ca la teniaze. Profilaxia: prelucrarea termica suficienta a pestilor de apa dulce. 3.Hidatidoza , chist hidatic unilocular, este o parazitoza la om provocata de larva de Taenia echinococcus. Larva numita si hidatida provoaca la om hidatidoza cu localizare in toate organele, mai frecvent in ficat si pulmon. Izvorul de infectie este cainele, lupul, sacalul, la care traieste adultul,determinand boala numita echinococoza. Cainele elimina in mediul extern ouale pe care le inghite omul odata cu alimentele sau apa infestata. In stomac, datorita sucului gastric, membrana oului se dizolva iar embrionul pus in libertate ajunge in intestinul subtire pe care il strabate, patrunzand astel in cavitatea peritoneala; de aici prin torentul circulator, parazitul ajunge in ficat, pulmon etc, unde se fixeaza. In organul in care a ajuns determina o formatiune caracteristica, cu un lichid clar transparent (lichid de stinca), de dimensiuni variabile, care adaposteste larva (protoscolex). Prezenta unui chist hidatic este semnalata de obicei tarziu, uneori la cativa ani de la infectie. Bolnavul poate prezenta stari febrile neregulate, manifestari alergice cutanate, tulburari gastrointestinale, dureri abdomiale, cianoza, sincope. Daca prezenta chisturilor hidatice nu determina deregula o eozinofilie semnificativa, fisurarea lor si extravazarea lichidului face ca numarul eozinofilelor sa creasca spectaculos.Reactiile anafilactice sunt consecintele imediate cele mai periculoase, moartea putand interveni rapid in absenta unei asistente medicale competente. Diagnosticul de laborator se pune prin reactii serologice Cassoni, hemaglutinoinhibare etc. si date furnizate de tehnicile imagistice. Tratamentul se face numai chirurgical. Prevenirea se face prin evitarea infectarii cainilor si tratarea celor deja infectati. Pot exista si alte forme ale hidatidozei: hidatidoza multiloculara, hidatidoza polichistica. Masuri de prevenire: persoanele ce vin in contact cu carnivore salbatice vii sau moarte sa foloseasca manusi sau alte materiale de protectie, sa nu fie favorizata apropierea animalelor salbatice de zonele locuite de om, de obicei prin administrare de hrana, persoanele ce ingrijesc animale de companie sa se spele frecvent pe maini, fructele si legumele ce vin in contact cu solul sa fie bine spalate inainte de a fi consumate. Parazitoze determinate la om de Nemathelminti 1.Ascaridioza este o boala determinata de un parazit din clasa Nemathelminti, ordinul Nematode si anume Ascaris lumbricoides.Acest parazit are o forma cilindrica de 20-25 cm lungime.El se localizeaza la om in

intestinul subtire de unde femela elimina 200.000 de oua zilnic.Acestea ajung odata cu materiile fecale pe sol, unde, in functie de temperatura si umiditate, embrioneaza in intervalul 9-45 de zile.Ouale astfel embrionate ajung din nou in organismul uman odata cu apa sau alimentele infestate.In intestinul subtire, larvele sunt puse in libertate, traverseaza peretele intestinal si apoi din aproape in aproape, fie prin aparatul circulator ajung in ficat unde raman timp de 3-4 zile, dupa care prin calea venoasa suprahepatica, ajung in pulmon.In continuare, larvele persista vreo 10 zile in capilarele alveolare, dupa care strabat prin efractie peretele alveolelor pulmonare, ajung in caile respiratorii superioare, de unde sunt reinghitite.Larvele ajunse din nou in intestinul subtire, devin adulti, dupa un interval de 2-3 luni si traiesc 1-2 ani, fiind eliminate prin defecare si mai rar pe cale bucala. Boala este mai frecventa la copii care se infesteaza prin consum de fructe, legume, nespalate, maini murdare, apa infestata si adesea evolueaza asimptomatic. Uneori ascaridioza se manifesta cu tulburari digestive, cefalee, prurit anal, nervozitate,convulsii; alteori poate determina complicatii prin ocluzie intestinala, obstruarea cailor biliare, apendicita cu ascarizi(ascaridioza eratica)etc. Diagnosticul de laborator consta din punerea in evidenta in materiile fecale a oualor de ascarizi: elipsoidale,cu un invelis extern neregulat, mamelonat (neembrionate in momentul pontei). Tratamentul ascaridiozei se face cu albendazol, mebendazol, levamisol. Profilaxie: igiena individuala, spalare pe maini inainte de masa, consum de fructe, legume bine spalate(in special ridichi, salata, ceapa verde). 2.Oxiuroza este o parazitoza determinata de un alt nematod: Enterobius vermicularis sau Oxyuris vermicularis.Acest parazit este un vierme mic, masculul avand o lungime de 2-5 mm,iar femela de 9-12 mm, care paraziteaza la om intestinul subtire si gros. Femelele fecundate ajung in rect, unde raman peste zi; noaptea trec sfincterul anal si depun ouale in pliurile rectale sau anale. Ouale sunt ovalare, asimetrice, cu un perete dublu transparent si sunt embrionate in momentul pontei. Pruritul anal intens prin care se manifesta boala, permite autoinfestarea, deoarece copii se scarpina iar ouale raman timp indelungat sub unghiile lor. La cei parazitati mai poate avea loc si retroinfestarea:ouale din pliurile anale eclozeaza, iar larvele care patrund prin anus, urca apoi prin rect, colon, pana in intestinul subtire. La persoanele indemne infestarea se face fie direct de la bolnavii parazitati, fie indirect prin ingerarea oualor de oxiuri odata cu alimentele, legumele sau apa poluata. Ouale ajunse in intestine eclozeaza embrionii care se fixeaza la acest nivel, se dezvolta si devin adulti.Oxiurii adulti pot migra in vagin, uter, apendice constituind oxiuroza eratica. Diagnosticul de laborator se face prin evidentierea in materiile fecale a oualor de oxiuri, asimetrice (turtite pe o latura) si embrionate. Tratamentul se face cu Vermigal, albendazol. In toata perioada tratamentului se va respecta o igiena corporala riguroasa.

3.Trichineloza este o parazitoza determinata la om de un nematod, denumit pana nu demult Trichinella spiralis iar in prezent Trichuris trichiura. Boala se produce in urma consumului de carne de porc parazitata si insuficient prelucrata termic. Embrionii depusi de femela, la nivelul intesinului, strabat peretele intestinal al gazdei (om, porc, sobolan etc.) si apoi pe cale limfatica sau sanguina ajung in muschii gatului, membrelor unde se inchisteaza. Se disting 2 faze in evolutia bolii, fiecare avand o simptomatologie dominanta: faza enterala si una parenterala. Faza enterala: simptome majore apar in situatia unor doze infectante de cel putin 1.000 de larve.Manifestarile digestive se instaleaza cel putin dupa 48 ore de la pranzul infectant, dar uneori chiar mai tarziu, dupa 5-7 zile.Pacientul manifesta crampe, voma, scaune diareice, toate acestea pe un fond subfebril. Faza paranterala este rezultatul raspunsului inflamator care insoteste migrarea larvelor si localizarea lor in musculatura. Cele mai frecvente simptome sunt: febra ridicata, peste 38 C, mialgie, edeme faciale, dureri de cap, manifestari cutanate, disfagie.In cazurile grave pot apare complicatii neurologice sau cardiace. Tratamentul se face cu cortizon, Albendazol, Mebendazol

8. Entomologie Entomologia este o ramur a zoologiei care se ocup cu studiul insectelor. Insectele nu sunt paraziti, insa produc disconfort si pot transmite diferite boli. Insectele au 6 picioare. Ex: tantari, muste, pureci, paduchi, plosnite etc. Arachnidele au 8 picioare si se inrudesc cu paianjenul. Familii: Hixodide capuse Sarcoptide raia. Pentru combaterea acestora se fac dizinsectii cu substante toxice specifice (pesticide, insecticide, insectifuge