Virusologie, bacteriologie ,

parazitologie
Virusologie
1. Microbiologia e stiinta care se ocupa cu studiul celor mai mici vietati a
microorganismelor care nu pot fi vazute decat cu ajutorul microscoapelor.
Microbiologia medicala e doar o sectiune a acesteia si in cadrul ei se studiaza 4
specialitati:
2. Bacteriologie medicala
3. Micrologie medicala
4. Parazitologie medicala.

Istoria microbiologiei si progresul ei sunt legate de descoperirea microscopului si de nume

precum: LEE VIEW IN HEXsi PASTEUR.
Pasteur a pus bazele microbiologiei ca stiinta in general , si microbiologiei medicale in
special fiind prima care a facut legatura intre microbi si boala. Dintre savantii romani de
renume: V. Babes (1854-1926) si e fondatorul microbiologiei romanesti, fiind primul
profesor de microbiologie al Academiei de Medicina din Bucuresti. Este primul care sustine
imunizarea cu ser provenit de la animale vaccinate=initiatorul SEROTERAPIEI.
Tot el a descoperit 40 de microorganisme cuprinse in familia care ii poarta numele =
Babesiile. Un alt reprezentant important e I. Cantacuzino care a organizat scoala romana de
Microbiologie, deci a infiintat Institutul de Seruri si vaccinuri care ii poarta numele. Acest
institut a preparat vaccinul antitifiparatific.
Vaccinul antibaleric, anticarbunos, vaccinul antituberculos (tara noastra fiind a 2-a care a folosit
acest vaccin).
Constantin Levoditi, care in 450 lucrari a studiat probleme de bacteriologie,
imunologie, chimioterapie, in special in virusologie. A introdus bismutul in
chimioterapia sifilismului. Stefan Nicolau si N. Constantinescu sunt legate de
cercetarea virusurilor creand Scoala de Virusologie.
D.p.d.v al consecintelor fata de alte vietuitoare, microorganismele pot fi utile (ind.
Alimentara – dospitul painii, prepararea branzeturilor, bauturi; - ind, textila: topitul inului,
inte; - ind.pielariei: tabacarie; -ind.farmaceutica: producerea de antibiotice, vitamine,
amidoacizi, enzime etc).

Virusologia se ocupa cu studiul virusurilor si cu afectiunile pe care le pot provoca

acestea. Virusurile sunt structuri extrem de mici foarte putin evoluate, dar cu potential
infectios situatata pe primele trepte de dezvoltare ale vietii. Aceste forme primitive de
viata are o organizare sedimentara incompleta astfel ca nu-si pot realiza un metabolism
propriu, multiplicarea lor fiind legata de parizitarea obligatorie a celulelor vii.

Virusurile au urmatoarele particularitati:

1. Sunt particulare de dimensiuni foarte mici intre 10-300 = 1 nm ( 1 nm= m).

Pentru acest motiv nu pot fi vazuti decat cu ajutorul microscopului electronic.
2. Absenta structurii celulare
3. Poseda un singur tip de acid nucleic (ADN + ARN)
4. Absenta metabolismului propriu (in absenta organismului gazda sunt incapabile sa
se reproduca)
5. Sunt filtrabile si ultrafiltrabile, pe baza acestui caracter pot fi separate de bacterii).
6. Sunt paraziti intra celulari obligatorii. Nu pot fi cultivate pe medii de cultura
Virusologie, bacteriologie ,
parazitologie
obisnuite folosite in mod normal , in bacteriologie.
 7. Nu cresc si nu se divid, inmultirea lor se face prin replicare.
8. Sunt specifice, fiecare virus provocand o anumita boala.
9. Produc incluzii in celulele parazitate. Prezenta acestor incluzii nucleare citoplasmatice
sau concomitent in nucleu si citoplasma, in anumite tesuturi sugereaza diagnosticul
de laborator al unor viroze deoarece sunt caracteristice.
10. Fiecare virus prezinta o structura antigenica specifica, adica structura lor proteica
induce in organismul uman in care patrund sinteza de anticorpi specifici. Omul si
animalele infectate cu un anumit virus produc anticorpi specifici, iar imunitatea
dobandita este solida si de lunga durata (tehnicile de serologie utilizate in
diagnosticul de laborator al virozelor, detecteaza acesti anticorpi).
11. Virusurile au rezistenta naturala la antibioticele uzuale si la unele substante
ce distrug bacteriile, de aici, inutilitatea administrarii antibioticelor in caz de viroza.

CLASIFICAREA VIRUSURILOR

In functie de gazda parazitata, virusurile pot fi :

1. Patogene, pentru anumite vertebrate/nevertebrate.

2. Virusuri patogene pentru plante.
3. Virusuri patogene pentru bacterii ( bacteriologie).

in functie de compozitia genoniului avem :

1. Virusuri ADN , din care fac parte ADENOVIRUSURI ce dau ( ADENOVIPOZE),

papovavirusuri care dau negii herpesvirusul (herpes in zona zoster), Poxivirus care da
variola si vaccinia)
2. Virusi ARN, din care fac parte : Piroruavirus care da polionuielita, enterovirozele.
Togavirus (rubeola), Arenavirus (febre hemoragice sud-americane), Loronavirus
dau infectii respiratorii, Ortomixovirusuri (da SIDA) .

In functie de dimensiunile particulei:

1. Virusuri mici intre 20-50 nm.

2. Virusuri medii intre 50-150 nm.
3. Virusuri mari peste 150 nm.

In functie de simetria capsidei:

1. Luliciodala.
2. Cubica
3. Mixta, etc.

In functie de compozitia chimica:

1. VIRUSURI SIMPLE care au numai acid nucleic si invelis proteic.

2. VIRUSURI COMPLEZE care au acid nucleic , invelis proteic si inca un invelis
extern.

Dupa dupa aspectul clinic de boli, virozele pot fi:

 1. Infectii virotice generalizate. In cursul acestor viroze, virusul se raspandeste pe
cale sanguina in tot organismul si poate determina eruptii caracteristice pe piele sau
mucoasa. In acest grup sunt cuprinse: variola, rujeola, rubeola, varicela.
2. Infectii cu localizare primara , in anumite organe, pentru care virusul respectiv are
anumita afinitate. Raspandirea se face tot pe cale sanguina, pe calea nervilor
periferici sau pe ambele cai. Din acest grup fac parte :
1. Infectii ale SNC: poliovuielita, turbarea.
2. Infectii ale aparatului respirator : gripa, guturai.
3. Infectii localizate pe piele si mucoase: herpesul, negii , zona zoster.
4. Infectii ale ficatului: hepatita epidermica.
5. Infectii ale glandelor salivare: parotidida.
6. Infectii ale ganglionilor limfatici: limfogramulomatoza venerica.

O particularitate virala se numeste si VIRION si se compune din : nucleid/ acid nucleic, care
este ADN sau ARN, si capsida, care e un invelis , protector format din
substructuri numite capsomere.

,,nucleid = ac.nucleic - nucleocapsida.

( ADN/ ARN)

COMPOZITIA CHIMICA

Structura , morfologia – visionii – unitate virulenta, agentul cauzal al unei viroze.

Forma virusurilor este variata. A fost determinata cu ajutorul microscopului electronic si se pot
prezenta sub urmatoarele forme:

1. Forma sferica (sferoidala, la virusul poliomelistic, virus gripal.

2. Forma prismatic , la virusul variolic.
3. Forma de spermatozoid, la bacteriofogi.
4. Forma filduentoasa/ de bastonas (intalnita la virusurile plantelor virusurilor
mozaicului tutunului).

Capsida – e de natura proteica. In structura capsidei moleculelor de proteina se grupeaza

in capsomere dupa o anumita simetrie:

1. Simetrie lulicoidala ( ca petala de floare).

2. Simetrie cubica (icosaedrica).
3. Simetrie mixta.

Functia capsidei este de a proteja acidul nucleic, are rol antigenic, de coleziune.
Aceasta e schema structurii virusurilor simple.

Virusurile lungi complexe au in plus o membrana de natura lipoproteica/ glicoprateica =

SUPERCAPSIDA. Are rol de protectie , prezinta antigene de supr.rol in adeziune.

BACTERIOFOGII
Desi pastreaza in general structura virusurilor au totusi o forma caracteristica. In general
un fog are un cap si o coada.

Corpul de forma sferica alungita sau de prisma hexagonala prezinta o portiune centrala
mai densa alcatuita din ADN si capsida formata din capsomere.

Coada e formata dintr-un cilindru axial rigid invelit intr-un manson contractile si o placa
terminala prin care bacteriofogul se fixeaza de celula gazda (bacteria).

Compozitia chimica a virusurilor

In compozitia chimica se intalnesc elemente de baza care sunt aproape nelipside in orice
celula vie (proteine, ac,nucleic, lipide, hidrati de carbon).

Virusurile cele mai simple sunt constituite numai din proteina si acid nucleic.

Virusul poliomielistic ( care are ARN si proteina).

Virusurile mai complexe , cun.sunt virusurile gripale, au genonul viral protejat de un

invelus constituit dintr-o patura interna proteica si o patura externa lipoproteica.

MULTIPLICAREA VIRUSURILOR

Virusurile se multiplica intr-un mod cu totul special. Aceste microorganisme se

autoreproduc folosind mecanismele celulare, din interiorul celuleii vii, de unde iau hrana,
enzimele si energia necesara multiplicarii.

Multiplicarea se desfasoara in mai multe etape:

1. Alipirea/absorbtia este faza de adeziune, cand virusul se alipeste de o celula daca

la suprafata ei exista receptori cu afinitate pentru receptorii de la suprafata
virusurilor.
Atat receptorii celulari, cat si cei virali sunt formatiuni glicoproteice si interactiunea
dintre ei se prezinta ca relatia model-matrita.

Intre receptorii virali si cei celulari exista forte electrostatice.

2. Patrunderea virusului in celula gazda. Aceasta etapa e obligatorie pentru a se
produce infectia in conditii naturale. In celula gazda virusul poate patrunde in
intregime sau numai acidul nucleic cu o mica parte din capsul.
3. Faza de elipsa sau dezvelirea virusului. Se numeste asa deoarece virusul patrunde in
celula se dezintegreaza in acid nucleic si proteina si nu poate fi pus in evidenta.
 4. Faza de multiplicare activa, este aceea in care acidul nucleic si separat capsida si
alte componente ale virusului se multiplica pentru ca in cele din urma, aceste
elemente sa se cupleze si sa formeze particule virale complete.
5. Faza de eliberare a virusului. Virusul astfel format poate parasi celula treptat, pe
masura formarii sale sau se acumuleaza si produc explozia celulei gazde eliberandu-
se si infectand alte celule.

In prima varianta eliberarea visionilor se realizeaza prin liza celulei, inmugurirea sau
exocifoza.

CULTIVAREA VIRUSURILOR

Virusurile sunt cultivate pentru:

1. Stabilirea diagnosticului etiologic.

2. Testarea infectiozitatii virusurilor.
3. Testarea preparatelor antivirale.
4. Producerea vaccinurilor.

Sisteme de cultivare:

1. Culturi de celule.
2. Au embrionat (de gaina).
3. Animale de laborator. Animalele de laborat se utilizeaza limitat. Se recurge la
aceasta varianta numai cand nu exista alte posibilitati ( UHB – virusul hepatitei B ;
HIV – virusul coxsackie etc.).

Animalele utilizate curent sunt soriceii albi nou nascuti dar se pot utiliza si cobai sobolani,
maimute, etc.

Oul embrionat de gaina (de 5-13 zile) reprezinta un mediu de celule nediferentiate cu
multiplicare activa , steril lipsit de mijloace de apasare antiinfectioasa. Se utilizeaza in
preparearea unor vaccinuri virale ( ex.gripa).

4. Culturile de celule. Celulele provenite din tesuturi adulte sau embrionare, normale
sau tumorale, plasate intr-un mediu adecvat (nutrienti pentru temperatura ) raman
variabile si se multiplica. Pentru cultivarea virusurilor se utilizaeaza culturile in
monostrat celular.

In functie de specia virala, multiplicarea intracelulara a virusului poate da efecte

diferite:
 1. Virusuri care produc moartea celulei = citocide: virusul poliomelitei, virusul loxsakie,
virusurile gripale, virusul variolei etc. Aceste virusuri ,,inving’’ complet celulele, silindu-le
sa fabrice numai material viral. Celula devina , astfel a ,,fabrica’’ de virusuri si in
final moare.
2. Celule puratatoare de virus sau uneori infectate cu virus ,,fabrica’’ material necesar
virusului dar si material necesar componentelor proprii. Intre celula si virus se stabileste
o
,,coexistenta pasnica’’, iar celulele devin purtatoare de virus . acestea sunt
necifacite:virusuri paragripale , virusul lurpetic etc.

FAMILIA PICORNAVIRIDAE

In aceasta familie intra virusurile ARN / ADN (sunt incluse c.m.mici virusuri si cu structura
c.m.simpla).

Majoritatea se replica in citoplasma celulelor infectate. Aceasta familie cuprinde virusuri

cu tropism digestiv, respirator sau nervos care infecteaza omul si animalele.

Din aceasta familie fac parte:

1. Enterovirusurile , implicate in patologia sist.digestiv, virusul poliomelitei (ataca si

sist,nervos). – Virusurile Coxsackie grupele A si B. – Enterovirusuri.
2. Rinovirusurile (cu Rb) determina infectii ale tractului respirator. Acest gen contine
115 serotipuri.
3. Hepatovirusuri – virusul hepalitic A.

VIRUSUL POLIOMELITEI

Poliomelita = boala infectioasa acuta si provocata de virusul poliomelitei. Numai in

procentaj foarte redus sub 1%, indivizii infectati cu virus poliomelitic, fac boala
manifestata prin paralizii provocate de distrugerea unor nervi motori centrali.

Virusul poliomelitic e un virus ARN de dimensiuni foarte mici (de 28 nm). Deoarece nu
are lipide in capsida sa, virusul poliomelitic , ca si alte entehovirusuri, e rezistent la eter,
etanol,diferiti detergenti. Este sensibil la UV , formol si cloramina.

Virusul poliomelitic are 3 tipuri . acestea sunt antigenic distinate si nu dau inumitate
incrucisata. Virusul e patogen pentru om si maimute.

PATOGENIA

Virusul patrunde in organism pe cale orala, prin mucoasa orofaringiana si a tractului

respirator superior. Aici patrunde in celulele sistemului reticuloendotelial si produce
multiplicarea dupa care, prin intermediul secretiilor orale (saliva) patrunde im tubul
digestiv, din stomac trece nealterat, fiind atacat de aciditatea gastrica in intestinul subtire,
unde urmeaza o noua multiplicare.

Majoritatea cazurilor se opresc in aceasta faza, clinic/inaparenta. Cand, insa, bariera

intestinala e depasita, se produce stadiul de visenie (trece in sange virusul). In acest
stadiu, virusul poate fi
neutralizat de anticorpii specifici circulanti si evolutia bolii este diminuata sau dimpotriva,
virusul poate invada sistemul nervos central si apare boala clinica.

In SNC virusul se multiplica in celulele nervoase, in special in neuronii maturi pe care ii

distruge.

In functie de virusul nervilor afectati si de localizarea acestora, se produc pareze si paralizii ce

pot fi urmate de contracturi spastice. Sunt afectati muschii membrelor inferioare sau a
celor superioare, a gatului, a fetei, spatelui etc.

Unele paralizii apar brusc, dimineata, de aceea sunt numite si paralizii matinale. In cazurile
cele mai grave, pot fi afectati muschii respiratori si atunci apare moartea.

Imunitatea dobandesta e solida, durabila si specifica de tip.

EPIDEMIOLOGIA (modul in care se transmite boala)

Sursa de infectie e oml bolnav si cei cu infectii inaparente, care propaga virusul prin
materii fecale. Se administreaza pe care fecal-orala, pe cale aerogena sau indirect prin
intermediul alimentelor, apei si obiectelor contaminate. Cei mai receptivi sunt copiii.

PROFILAXIE (mod de tratare /prevenire)

In scop profilactic sunt utilizate vaccinul poliomelitic trivalent, administrat parenteral sau
vaccinul cu virus viu format atenuat administrat pe care orala. Prin aplicarea regulata a
vaccinurilor s-a eradiat epidemia de poliomelita.

07.10.2014

VIRUSURI LUPATICE

Sub aceasta denumire sunt grupate virusurile care au caracteristici diferite (genou),
replicare , evolutie a infectiei, cai de transmitere, au in comun tropismul principal pentru
hepatocite. Toate aceste virusuri determina hepatite cu manifestari clinice variate.

HEPATITELE VIRALE ACUTE sunt boli specifice umane si se manifeste prin fenomene
generale ca : marirea ficatului, scaune cretoase (decolorate), urina cafenie, febra sau greata ,
stare generala alterata, fenomene insotite sau nu de icter cu colorare ain galben a
scheroticii si a tegumentelor. Pana in prezent se cunosc 5 tipuri de virusuri hepatatrope,
patogene pentru om A,B,C,D,E.

VIRUSUL HEPATITIC A (VHA) = un virus ARN de dimensiuni mici (27 nmicroni) sferic si
face parte din fam.Picornoviride, genul acestui virus. Nu prezinta anvelopa, iar capsida are
simetrie icosacarica.

Hepatita A e in general o boala usoara, fara manifestari extrahepatice, anicterica si

asimptomatica.

Calea de patrundere a VHA e cea fecal-orala. Infectia e favorizata de faptul ca virusul

poate rezista perioade indelungate in mediul umed. Sursa de infectie e omul bolnav, mai
ales in perioada preicterica si este un intens excretor de virus.
Contaminarea fecala a surselor de apa in zone cu un standard igienico-sanitar scazut
constituie modalitatea principala de infectare.

Sediul initial de replicare e intestinul, urmeaza o perioada scurta de VIREMIE , dupa care
virusul ajunge la nevelul ficatului. Replicarea virala in hepatocite determina NECROZA
acestora, insotite de o reactie inflamatorie locala. Perioada de incubatie e de 20-50 de
zile. Frecventa infectiilor asimeptomice e crescuta la copii.

Formele clinic manifestate debuteaza cu greturi, varsaturi, urmate de icter la nivelul

tegumentelor si mucoaselor. Faza icterica dispare in decurs de o luna.

Receptivitatea la boala e generala, iar imunitatea specifica este solida si durabila.

Profilaxia/prevenirea bolii se face prin izolarea bolnavilor si controlul contactelor prin

educatie sanitara, protectia apei si alimentelor. Proflaxia specifica se face pe cazuri
indiviuale cu gamaglobulina.

VIRUSUL HEPATITIC B (VHB) = e un virus ADN , de forma sferica.

Virionul complex (particula Dane) are un diametru de 42 nanometrii.

Structura virusului include anvelopa, capsida si genonul. Virionul e compus dintr-un miez
,,core’’ si u invelis exterior lipoprateic, capsida (compusa din 180 capsomere), continand
antigenul de neprofata AgHBs.

Antigenul HBs apare in sangele bolnavilor inainte de debutul clinic al hepatitei astfel ca
depistarea sa serveste la diagnosticarea bolii.

Anticorpii antii AgHBc = anticorpi AcHBs apar in covalescenta si prezenta lor semnifica
vindecarea bolii.

Miezul ,,core’’ prezinta antigenul AgHBc (e prezent in hepatocite la pacientiiinfectati si nu

apare in sange). E puternic imunogen si apare la toti pacientii infectati , dezvoltand
anticorpi AcHBc. Anticorpii AcHBc sunt anticorpii specifici imunoglobulinale si prezenta lor
indica o infectie sigura.

Reactia imuna impotriva AgHBc joaca rol laborator in lignizarea unei ciroze induse de VHB
sau indirect fara ciroza premergatoare.

La adult cca 80% din cazuri infectiile cu VHB evolueaza spre vindecare cu eliminarea virusului
din organism, refacerea leziunilor hepatice si imunitate durabila.

Anticorpii AcHBs prezinta toata viata. Doar 10% din pacienti nu elimina virusul si ramn
purtatori cronici . in cazul copiilor exista un pronostic mai mai rezervat, in sensul ca rata
cronicizarii e mult mai mare. La nou nascuti, din mame infectate, rata cronicizarii e de
90%.

VIRUSUL IMUNODEFICIENTEI UMANE ( HIV )

Apartine familiei Retroviridae. Virionul are forma sferica , cu diametrul de 100 nmicroni ,
cu o anvelopa prevazuta cu speculi. Anvelopa e de natura lipoproteica, iar la suprafata
predomina speculi glicoproteici cu rol de atasare de celule si fuziunea cu acestia.

Capsida are o simetrie icosacabrica , iar genonul este ARN monocatenar. Deasemenea
contine 3 enzime :

1. reverstranscriptoza
2. proteoza
3. integroza.

Numele de retrovirusuri vine de la enzima reverstranscriptoza, capabila sa transforme ARN-ul

in ADN.

REPLICAREA – se realizeaza in mai multe etape:

1. initierea infectiei presupune atasarea proteinelor vitale de suprafata (spicul) la receptorii

celulari specifici de tip CD de pe suprafata limfocitelor.
2. Transcriptia ARN v in ADN viral se realizeaza sub actiunea reverstranscriptozei
virale, rezultand ADN-ul proviral.
3. Integrarea ADN-ului viral in ADN-ul celulei gazda. ADN-ul viral se integreaza in
genonul gazdei (sub actiunea integrozei) unde poate persista fara sa se exprime si
poate fi transmis celulelor fiice.
4. Sinteza proteinelor virale, cu ajutorul proteinelor virale.
5. Ansamblarea si eliberarea virionilor, din celula; ansamblarea se realizeaza concomitent
cu eliberarea virionului prin inmugurire.

PATOGENIA – sursa de infectie e reprezentata de omul infectat. Principalele cai de

transmitere sunt :

1. Inoculare de sange , prin : transfuzii de sange sau preparate de sange, intepaturi

cu acul , plagi deschise , expunerea mucoaselor la conctul cu sange , infectii cu
ace sau seringi nesterilizate ( ex.toxicomanii )
2. Pe cale sexuala – la transmiterea infectiei , prin intepaturi de insecte , saliva
utilizata in comun a unor tacamuri si vesela nu a fost demonstrata.
3. Virusul infecteaza celule cu receptori CD4:
- Limfocite
- Macrofage
- Celulele dendritice.

Efectul citoplasmelor e extrem de puternic, ducand la moartea celulara. Distrugerea

limfocitelor T duce la dereglarea intregului sistem imun. Acest fapt este urmat de aparitia
infectiilor
,,oportuniste’’: - infectii cu microorganisme care in conditiile normale sunt controlate de
limfocitele T.

HIV se mai poate replica si la nivel cerebral, producand distrugeri cu efecte neurologice
variate.
Realizarea infectiei:

A. Infectia acuta – virusul patrunde in organism , se multiplica in celulele tinta, se

produce o viremie exploziva cu un numar mai mare de 1 milion de copii pe ml, dar
testul HIV este negativ (fereastra imunologica ).
B. Infectie cronica si persistenta (stadiu asimptomatic). Exista o latenta a
manifestarilor clinice dar nu si biologice. In acest stadiu evolutia poate fi: clasica,
comuna (intre 8-10 ani ) rapid progresiva intr-o perioada mai mica de 5 ani , si lent
progresiva intr-o perioada mai mare de 10 ani. Apar anticorpuri anti HIV, iar nr
limfocitelor T scade cu 5 ml pe an , viremia fiind relativ stabila.
C. Infectia avansata apare un dezechilibru intre organism si virus. Acum se pot distinge
doua etape:
1. Stadiul simptomatic timpuriu – apar: febra, diaree, scaderea ponderala
si infectii oportuniste minore: candidoza orofaringiana sau vaginala
persistenta, infectii repetate cu virus herpetici.
2. Stadiul asimptomatic tardiv (SIDA) manifestata prin :
a. Infectii oportuniste , cum sunt: pneumocistoza
, toxoplasmoza cerebrala, infectii cu citomegalovirus, infectii cu
micobacterii atipice, criptacocoza meningiana. Apar si
manifestari neurologice: encefalite, meningite, meelite, miozite,
neuropatii periferice.
b. Cancer : sarcom Kaposi caracteristic pentru infectia HIV e o
afectiune analigna agresiva cu multiple leziuni cutonate si viscerale,
determinata de infectia cu virus hepatic uman de tip 8. – limfon
mai
poate da cancer invaziv cervical anal.
c. Enefalopatia HIV – dementa, tulburari de memorie, de
concentrare, imposibilitatea de a citi , pacientii se irita usor.
Tulburari matorii- tremuraturi, instabilitate, ortostatism
(imposibilitatea de a sta in picioare). – tulburari de
comportament.

Diagnosticul utilizeaza teste serologice . dintre aceste sunt :

- Testul ELISA, e un test de screening, de taiere. Pune in evidenta

anticorpii specifici in serul de cercetat dar poate da rezultate false
negative in prima etapa de infectie acuta deoarece anticorpii nu sunt
sintetizati . se repeta testul de la 2-12 luni.
- Testul WESTERN BLOT , RIA (radioimunoadsorbtie) si RIPA
(radioimunoprecipitare) – teste de confirmare. Poate exista un vid
diagnostic itre infectie si descoperirea de anticorpi de aprox 16
saptamani. Aceasta perioada poate fi scurtata prin evidentierea
antigenului.
PROFILAXIE.
 Tinand cont ca la ora actuala nu dispunem de un vaccin specific antiHIV, atentia se
indreapta spre masurile de ordin general.: contact sexual protejat ,
evitarea sexuale, educatie de sanatate in grupuri cu risc crescut (toxicomani), testarea
riguroasa a sangelui transfuzat si a donatorilor de organe si tesuturi.

Utilizarea masurilor de potectie individuala a personalului medical si alte masuri de

prevenire a accidentelor profesionale prin expunerea la sange.

21.10.2014

BACTERIOLOGIE

Notiuni generale

Bacteriile sunt microorganisme unicelulare. D.p.d.v al organizarii interne sunt celule procariate
cu un nucleu primitiv ( cu o singura molecula de ADN fara membrana proprie). Pe langa
aceasta, celula bacteriana nu are in citoplasma mitocondrii, reticul endoplasmatic si
aparat Golgi.

Cele mai multe bacterii poseda un perete propriu, rigid, construit dintr-un peptidoglicin, un
material specific.

Forma si dimensiunile bacteriilor. Mod de grupare.

Formele cele mai des intalnite la bacteriile de interes medical sunt:

1. Forma sferica, intalnita la stafilococi, streptococi, pneumococi, enterococ = 0.5 – 2

microni.
2. Forma cilindrica (de bastonas) = BACILI (bacilul coli, bacilul dezinteric- la salmonele –
0.5 – 10 microni lungime si 0.3 – 1 micron grosime).
3. Forma incurbata (de virgula) = VIBRIONI ( vibrionul holeric) – 3 – 5 microni L si
0.5 u grosime.
4. Forma spiralata (SPIRIU si SPIROCHETE)- 0.3 – 0.4 u grosime si - microni lungime.

Cocii pe langa forma sferica pot fi si ovali (ex: enterococul, lanceolate(pneumococi) ei pot
fi dispusi in perechi = siprococi; poate fi solidar = MICROCUS; in lant – streptococi; sau sub
forma de ciorchine de strugure – la stafilococi ; sau cate 4 – TETRACOCUS.

Bacilii pot avea forme diferite. Pot fi izolati (bacilul tific). Pot avea forme diferite ( in forma
de litere mari), pot fi asezati si in lanturi (STREPTOBACILI) , mai pot fi asezati unii peste
altii in polisade.

Formele spiralate sunt reprezentate de spirili si spirachete. Spirili sunt filamente ondulate,
cu spirale rigide, iar spirachetele cu forma elicoidala, cu spirili flexibili.

In functie de afinitatea pentru anumiti coloranti intalnim bacterii granpozitive

(ex.stafilococul) si gramnegative (ex:meningococul). Intalnim si bacili acidoalcoolorezistenti (
bacilul Kocl) produce TBC. In functie de respiratie avem bacterii: aerobe (ex: bacilul siacionic)
si inaerobe ( ex: bacilul tetanic).
Structura celulei bacteriene

Celula bacteriana are o structura complexa care ii permite sa-si realizeze in mod
independent principalele functii vitale.

Deosebiri intre virusi si bacterii.

Principalele formatiuni structurale ale unei bacterii sunt: aparatul nuclear, citoplasma ,
membrana citoplasmatica, peretele celular, formatiunile extraparietale (capsule, cili, flogeli,
pili) si la unele specii, spori.

Aparatul nuclear e denumit astfel deoarece nu are membrana proprie specifica unui
nucleu celular.

Citoplasma bacteriei este un sistem coloidal, alcatuit din proteine, nucleul proteinei,
glucide, lipide, apa si saruri minerale.

Membrana citoplasmatica este o membrana biologica situata sub peretele celular. Este
alcaluita din proteine dispersate in interiorul unui dublu strat de fosfolipide.

Peretele celular este un invelis rigid care asigura protectia si determina forma bacteriei.

Structura particulara a membranei externe permite peretelui bacterian o permeabilitate

selectiva. Aceasta membrana reprezinta o importanta medicala deosebita deoarece
contine endotoxine, e imunogena (prin antigenul 0 ) si antigenica (e sensibila la unele
antiseptice si antibiotice, este locul de actiune, al imunitatii nespecifice si al unor
bacteriofogi.

Formatiunile extraparietale:

1. Capsula si stratul mucos. Unele bacterii prezinta la exterior un invelis gelatinos

care la microscop apare ca un ...........cunoscut sub numele de capsula. Capsula
protejeaza bacteria fata de uscaciune , mareste virulenta bacteriei patogene prin
imlicarea fagocitozei. Substantele chimice in capsula sunt antigenice.
2. Cili si flagelii . bacteriile mobile au filamente fine , lungi, de natura proteica = cili si
flageli.
3. Pilii sau fimbriile sunt formatiuni filamentoase dispuse pe suprafata unor bacterii.
Spre deosebire de cili, pilii sunt mai scurti, mai grosi , sunt rigizi si nu participa la
mobilitatea bacteriei. Pilii au rol in fixarea germenilor pe suprafete solide.
4. Sporul bacterian. Unele specii bacteriene dezvolta in anumite conditii forme de
rezistenta
= spori datorita carora pot supravietui ani de zile.
Sporii sunt: sferici sau ovalari, iar pozitia lor in celula poate fi : centrala,
subdeterminala sau terminala)

Fiziologia bacteriei . Bacteriile desfasoara o activitate metabolic neintrerupta, in cursul

careia cresc, se multiplica , isi schimba structura si compozitia chimica etc.
Nutritia bacteriilor

In functie de nutritie: - bacterii autotrofe (care utilizeaza N si C din compusii anorganici);

bacterii heterotrofe (care consuma C si N din substante organice).

Bacteriile patogene sunt heteotrofe si datorita parazitismului si.au pierdut capacitatea de

a-si sintetiza singure toate elementele de care au nevoie.

Respiratia, deci e :

1. Aeroba – utilizeaza 02 – H2O

2. Anaeroba – utilizeaza substante anorganice, fara O2.
3. Fermentatia – utilizeaza un compus

organic. In functie de comportarea fata de O2

avem:

1. Bacterii strict aerobe , au nevoie de prezenta O2-ului atmosferic (bacilul

tuberculozei, bacilul carbunos).
2. Bacterii strict anaerobe – se dezvolta numai in absenta O2 (bacilul tetanic, bacilul
batulinic)
3. Bacterii facultativ aerobe – au posibilitatea sa-si adapteze metabolismului in functie
de prezenta O2-ului (ex: bacilul coli , stafilococil).
4. Bacterii microaerofile (spirachetele) tolereaza cantitati mici de O2.

Patogenitatea bacteriilor

De la nastere, omul intra in contact cu microbii stabilind diferite relatii cu acestia care pot
imbraca spectre de : Saprofitism , comensalism sau patogenitate.

Saprofismul = relatia in care microorganismul saprofit si omul sunt complet independente

unul fata de altul. Prezenta lor e total inofensiva.

Comensalismul = germenii comensali nu pot trai decat in imediata apropiere a celulelor

umane, acestia se dezvolta pe seama produselor de metabolism a celulei gazde, fara a
produce manifestari patologice gazdei ( ex: flora intestinala, bucala).

Patogenitatea = capacitatea unui microorganism de a provoca gazdei un proces infectios.

Puterea patogena a unei bacterii tine de virulenta si toxigeneza.

Virulenta este capacitatea unui microorganism patogen de a patrunde ( a invada in organism

si de a multiplica in tesuturile si umorile acestuia.

Invazia microorganismuluise realizeaza in general in 3 etape:

1. Adeziune
2. Colonizarea , urmata de invazia pielii sau mucoaselor.
3. Patrunderea si diseminarea pe cale hematogena catre toate tesuturile.

Toxigeneza este proprietatea anumitor germeni patogeni de a produce anumite substante

toxice pentru organism. Acestea sunt de 3 feluri :
 1. Exatoxine – substante proteice, secretate de unele bacterii ( bacilul tetanic)
batulinic, difteric) care au unele proprietati comune:
a. Sunt de natura proteica . fiind distruse prin incalzire.
b. Sunt f antigenice – introduse in organism produc anticorpi , antitoxine.
c. Actioneaza in cantati foarte mici fiind foarte toxici.
d. Prin incalzire (la temperaturi moderate) sau tratate cu formol isi pierd
toxicitatea dar pastreaza capacitatea antigenica.
2. Endotoxine – subst din structura peretelui celular, puse in liberatate doar prin
dezintegrarea germenului respectiv. In concentratii mari toate endotoxinele produc
febra, stare de soc, necroza locala.
3. Metabolitii toxici – enzime extracelulare cu capacitatae nociva, pe care germenii
le elibereaza in tesuturile infectate. De ex: hemolizina (distruge hematiile),
coagulaza produce coagularea plasmei, lizina (produce liza celulelor).

Portile de intrare a micoorganismelor in organism:

- Infectii aerogene – poarta de intrare – NAROFARINGELE.

- Infectii digestive – poarta de intrare – tubul digestiv.
- Infectii inaculare pe calea tegumentelor si mucoaselor.

Evolutia infectiilor

Odata patrunsi in organism unii germeni se multiplica la poarta de intrare , altii invadeaza
traseele limgatice, ajungand la organe si tesuturi , unde se multiplica .

Cand sunt descoperiti in sange in mod pasager fara manifestari clinice avem de-a face cu
bacteriemia.

Septicemia este o stare caracterizata printr-un tablou clinic grav in care bacteriemia e
obligatorie.

Perioadele unei boli infectioase :

1. Perioada de incubatie incepe odata cu patrunderea germenului in organism si dureaza

pana la aparitia primei tulburari.
2. Perioada de invazie , de debut – debutul poate fi insiduos sau brusc , cu
manifestari asemanatoare pentru mai toate bolile: indispozitia generala , inapetenta
(fara pofta de mancare ) dureri musculare , cefalee, astenie , febra, etc.
3. Perioada de stare – e perioada caracterizata de semnele clinice specifice fiecarei
boli.
4. Perioada finala – perioada in care fie se produce decesul, fie apare o perioada de
covalescenta , cand incepe revenirea la normal a febrei si a starii clinice. Uneori
covalescenta e intrerupta de o ...
5. Vindecarea se poate face : - fara urmari,
- Cu urmari nedorite (sechele).

Vindecarea poate fi : - totala , clinic si bacteriologic. – numai clinic , bolnavul putand

ramane purtator.
Si stafilococul

Stafilocicii sunt bacterii pozitive de forma sferica asezate in ciorchine. ,,staphylos

ciorchine’’ cu diametrul de 0,1 u. Sunt imobili , cei mai frecventi agenti ai infectiilor locale,
purulente, precum si ai celor generalizate. In mod normal exista pe piele, in cavitatea nazala,
bucofaringiana si tubul digestiv.

1. Stafilococus epidermites
2. Stafilococus anreus.

1 . apartine florei fiziologice ai pielii, precum si a tractului respirator si gastrointestinal la

om. In stare normala este inofensiv, dar cand are loc o scadere a imunitatii poate da
infectii.

2 . e reprezentantul patogen al stafilococilor si a capatat denumirea datorita culorii pe

care o au coloniile pe mediile de cultura. Produce adesea infectii purulente dificile. Produce o
exoenzima numita coagularea plasmei. Astfel poate fi diferentiat in cadrul diagnosticului
de rutina prin reactia de coagulare a plasmei. Multe tulpini formeaza penicilinaza , o
enzima care distruge penicilina (facandu-i rezistenti la penicilina). Stafilococii pot produce
si unele toxine , ca de ex: enterotoxina care patrunde infectii alimentare. Toxina e relativ
termostabila brusca la 100°C.

Sursele de intoxicatii sunt produse din lapte si patiserie , salata de cartofi cu maioneza,
produsele cu oua, si smantana , carnea de porc (toate acestea tinute in conditii
necorespunzatoare sau preparate in conditiile neigienice.

Dintre consecintele infectiei cu stafilococi amintim: furunculi, sinuzita, infectii ale tractului
respirator, ostocomiclita, endocardita enterocolita. Cei mai temuti sunt stafilococii din
maternitati care dau dermatita exfoliactiva a noilor nascuti , la fel de periculosi sunt si
stafilococii luati in general din spital pentru ca au rezistenta la antibiotice. Acestia pot da
infectii intraspitalicesti , din cauza rezistentei la penicilina , s-a recurs la alte penicilina
stabile la penicilinaza.

Streptococii sunt coci de forma globulara si se coloreaza pozitiv , la microscop se

prezinta sub forma de lanturi sinuoase. Streptococii , datorita substantei C continuta in
peretele celular , au fost grupati in 16 grupe denumite de la A la Q . grupele A,B,C,D,F,G,H,K
sunt patogene si pentru om , iar grupele A si D sunt patogene exclusiv pentru om intalnim
si proteina M, substanta care impiedica fogicitoza germenului si e responsabila de virulenta
acestuia. Sunt germeni pretentiosi , cresc la 37 grade, pe medii imbogatite cu sange.

Dupa proprietatile hemolitice intalnim streptococi viridans, care produc o hemoliza particulara
= STREPTOCOCUS PNEUMONIAE.

2 . Streptococii cu hemoliza completa fac parte cei din grupa A,B,C,F si G, si fara
hemoliza, la peptococus. Streptococii grupei D (enterococi) cresc la temperaturi mai mari
intre 15-45 gradeC (tulburari digestive). Streptococii pot produce si ei toxine si enzime si
amintim:
a. Hemolizine, datorita careia multi streptococi, pot hemoliza hematiile.
b. Hematilici, pot prode 2 hemolizine : 1. Streptolizina ,,o’’ si 2. Streptolizina ,,s’’.
Organismul reactioneaza cantitativ, la streptolizina ,,o’’, formand antistreptolizina ,,o’’.

Formarea antistreptolizinei , aslo sta la baza determinarii cantitative de anticorpi. Cand aslo
>300 arata o infectie acuta.

Infectii date de streptococi

Locale : nagina streptococica este cea mai fregventa infectie provocata de streptococi
din grupa. La copii mici se manifesta cu Rhinofarinite ( si cu pericolul de a se propaga mai
departe in urechea medie si in meninge).

La tinerii si adulti da imbolnavirii acute (Rhinafaringite), amigdalita, inrosirea mucoaselor

cu exodat purulent. Daca streptococii elibereaza toxina eritrogena si pacientul nu are
imunitate poate face scarlatina. Mai pot da infectii ale tractului respiratos ducand la
pneumonie, infectii ale pielii, infectii ale rinichilor , dand post streptococica, endocardita,
endocardita subacuta, bacteriana, care poate duce la distrugerea valvulei cardiace (mai
ales cand aparatul valvular prezinta unele defecte.

Streptococii D (enterococii) streptococus phecalis – sunt locuitori normali ai intestinului. Daca

din diferite motive (operatii, lipsa igienei) ajung in alte regiuni, pot da infectii urinare ale
vezicii biliare ale ranilor, si endocaretita.

Streptococii ,,viridans’’ = o componenta a florei bucofaringiene. Pot produce imbolnaviri numai

cand ajung pe o valvula cardiaca anormala sau pe meninge. Unii sunt responsabili de
aparitia cariilor dentare.

Peptostreptococica fac parte din flora normala intestinala si a aparatului genital feminin.
Pot da infectii mixte impreuna cu alti germeni.