TIMISOARA
SUPORT DE CURS
- UZ INTERN-
MODULUL 4
VIRUSOLOGIE, BACTERIOLOGIE, PARAZITOLOGIE
VIRUSURILE
Sub aspect compozitional, virusurile au doar un singur tip de acid nucleic (ARN sau
multe virusuri purificate formeaza agregate mari sau cristale daca sunt supuse anumitor
tratamente. Organizarea unui virus este simpla si compacta, continand numai acele parti
simpla, care poseda un acid nucleic de tip ADN sau ARN, care este inconjurat de
sau pot avea simetrie helicoidala. Acidul nucleic impreuna cu capsida formeaza
formatiunea nucleo-capsida, care poate fi formata din segmente. Aceste segmente se pot
recombina intre ele si duc la aparitia de noi variante virale,prin fenomenele de shift si
din o singura specie de acid nucleic: ADN monocatenar la parvovirusuri, bicatenar liniar
subfamilie, gen si specie. Nivelele inferioare speciei (subspecie, tulpina, varianta) sunt
subfamilie si gen se scriu cu litera initiala mare si caractere italice. Numele speciei, cu
- Unitatea virus:este forma biologica care poate reproduce toate atributele speciei si este
constituita in mod obisnuit , dintr-un grup de molecule chimic identice pentru particula
aceluiasi virus.
- Forma particulei; poate fi rotunda , ovoida ( cum sunt particulele virusurilor patogene
pentru om si animale) sau filamentoasa (la majoritatea particulelor virale patogene pentru
plante)
- Lipsa totala sau partiala a fermentilor ; este elementul care constituie parazitismul
obligatoriu al virusurilor:ele se multiplica numai in celule vii, niciodata pe medii inerte de
aceea nu se gasesc in stare saprofita si nu manifesta nici o activitate metabolica in afara
celulei respective.
- Parazitismul virusurilor in celulele vii produce tulburari de gravitati diferite, acestea
constituind actiunea patogena a virusului
- Patogenitatea este specifica fiecarui virus , un anumit virus determina o infectie care se
caracterizeaza prin simptome clinice si modificari anatomice care nu se intalnesc identic
si la alt virus.
- Specificitatea compozitiei chimice, fiecare virus are o compozitie chimica si, deci,
antigenica proprie, ceea ce face ca un virus sa nu protejeze decat fata de el insusi.Acest
lucru atrage dupa sine specificitatea actiunii patogene, specificitatea reactiilor serologice,
tropismul etc.
Multiplicarea virusurilor
Metabolismul virusurilor
Fiind lipsite total sau partial de fermenti, virusurile nu pot sa-si sintetizeze materia
proprie din substante inerte. Virusul utilizeaza, pentru sintezele sale, echipamentul
enzimatic al celulei receptive . El nu se reproduce singur, este reprodus de celula
parazitata . Sub influenta virusului se produce o totala deviere a metabolismului celular,
celula parazitata produce energie dar aceasta energie este folosita pentru a sintetiza
materia constituienta a virusului.
Prin acest procedeu se pot obtine cantitati importante de material virulent, folosindu-
se culturile de tesuturi si embrionii de gaina . Metoda s-a extins in marile laboratoare si
institutii de productie a biopreparatelor si stau la baza actiunilor de imunizare la oameni
si animale. Aceste actiuni au condus la eradicarea unor boli de origine virala care in
trecut decimau populatii intregi . Cultivarea pe embrioni de gaina a permis cultivarea
unui numar important de virusuri animale; virusul pestei porcine, pseudopestei aviare,
virusul vaccinal, virusulgripei umane etc.
Tropismul virusurilor: se intelege afinitatea specifica a virusurilor pentru anumite tesuturi
sau celule ale organismului. Privite din acest punct de vedere virusurile pot fi:
2 Neurotope : sunt sunt virusurile care au afinitate pentru celula nervoasa ; exemplu
virusul rabic , poliomielitic etc.
raspandite in toate mediile in care se gasesc bacterii. Caracteristic acestora este forma de
cireasa cu coada; capul rotund cuprinzand ADN inconjurat de un invelis proteic, capsida
in care se afla o molecula de AND (sau ARN viral) iar coada,pedicel, formata din
proteine, are la partea terminala o zona enzimatica capabila sa dizolve peretele celulei
bacteriene, creand o bresa prin care infuzeaza ADN propriu. In prezenta unei bacterii,
fagul este absorbit la suprafata celulei bacteriene, dizolva membrana, si prin pedicel
ADN-ului bacteriofagului are loc dizolvarea celulei bacteriene si eliberarea virusului care
poate ataca noi celule. Aceasta comportare reprezinta ciclul litic sau vegetativ, iar
cunoscuti diferiti prioni care produc o varietate de boli la animale si la om. Bolile
oilor, boala "vacii nebune", boala Creutzfeld - Jacob, insomnia familiala fatala, etc.
VIRUSURILE POLIOMIELITEI
Fac parte din familia Picornaviridae, un grup extrem de mare de virusuri care paraziteaza
animalele, plantele, dar si bacterii.
Din genul Enterovirus fac parte virusurile polio, Coxackie si ECHO, virusuri care
determina infectii inaparente ale tubului digestiv
Caractere de structura
Virusurile polio au 3 specii: 1-3, sunt de dimensiuni mici de cca 27 nm, cu simetrie
icosaedrica (cubica).Nu prezinta anvelopa, la exterior, iar capsida este formata din 60 de
subunitati. Miezul virusului este format din ARN monocatenar In microscopa electronica,
virusurile polio se evidentiaza sub forma de gramezi cu aspect cristalin
Rezistenta generala
Sunt rezistente la antiseptice, pH-ul gastric, enzime proteolitice si saruri biliare.Virusurile
polio sunt prezente in apele reziduale, fiind un bun indicator al poluarii virale al mediului,
iar daca sunt prezente in apa potabila, indica contaminarea fecaloid menajera.
Replicare
Virusurile polio se absorb pe receptorii specifici, penetreaza celula si la acest nivel se
sintetizeaza 2 tipuri de proteine : proteine ale virionului (VP), care se vor regasi la nivelul
virionilor fii si proteine neconstitutive (NCVP), care au activitate enzimatica necesara
replicarii ARN-ului viral. Se formeaza provirioni prin procese de polimerizare Virionii
formati se elibereaza prin liza celulara.
Putere antigenica
Patrunderea virusurilor polio in corpul uman determina un raspuns imun cu aparitia de
anticorpi neutralizanti si fixatori de complement care persista toata viata.
Imunitatea
Este specifica de tip, iar sugarul este protejat prin anticorpi materni pana la 4-6 luni de
viata.
Puterea patogenica
-la animal virusurile poliomielitice sunt patogene pentru maimuta si dau paralizii
asemanatoare cu ale omului
-la om poliomielita este determinate de virusurile polio care invadeaza organismul pe
cale sanguina sau pe cale nervoasa. Prin prinderea neuronilor motori ale maduvei spinarii
se produc paralizii flasce. In formele grave sunt interesati nuclei bulbari si nervii cranieni,
iar evoluta poliomielitei este bifazica cu o boala minora, in care virusurile se replica la
poarta de intrare (orofaringe sau intestine) si difuzeaza pe cale sanguina si boala majora
in care replicarea virusurilor are loc la nivelul neuronilor. Afectarea neurologica este
influentata de factori locali: traumatisme, oboseala musculara, injectii intramusculare si
factori generali: varsta, graviditate, imunopresie.
Incubatia in poliomielita este de 1-2 saptamini, iar imunitatea este monospecifica si
permanenta. In formele paralitice se intalneste tipul 1.
Paralizia este o complicatie rara, 1 la 100 cazuri si se manifesta prin febra, greata,
migrena, etichetate ca pliomielita abortiva. Complicatiile motorii sunt precedate de dureri
musculare, fasciculatii, iar dupa 2-3 zile apar paralizii flasce. Poliomielita bulbara este
letala prin insuficienta cardio-respiratorie
Diagnosticul de laborator
Virusurile polio se izoleaza pe culturi celulare primare, pe rinichi de maimuta, linii
celulare HeLa prin inocularea din produsele patologice de tipul secretiilor faringiene,
materii fecale, lichid cefalorahidian.Virusurile se izoleaza in procent de 70-80% in
primele 2 saptamini de boala si 25% in saptamina 3 de boala prin efectul citopatogen prin
folosirea de imunoseruri de tip antipolio1,2, si 3care permite identificarea tipului de
virus.
Inocularea intracerebrala la maimuta determina aparitia unei boli asemeanatoare cu cea a
omului.
Poliovirusurile determina aparitia in serul bolnavului de anticorpi neutralizanti si fixatori
de complement intre ziua 5-10 si care persista mai multi ani.
Profilaxie
Se face prin vaccinare, care a fost posibila prin cultivarea virusurilor pe culturi celulare.
Vaccinarea polioral contine un amestec de antigene din cele 3 tipuri (1, 2, 3) de virusuri
poliomielitice cultivate pe culturi celulare de rinichi de maimuta. Se utilizeaza tulpini vii
atenuate ale lui Sabin.
Calea de administare: orala. La 6-12 saptamini dupa nastere.
Contraindicatii: boli infectioase si convalescenta lor, boli digestive, tuberculoza activa,
boli maligne, imunodepresii, tratamente cu steroizi.
Mod de administrare: doua doze (2 picaturi) la interval de 30 de zile. Revaccinari: R1 la
6-12 luni de la primovaccinare , iar R2 la varsta de 9 ani.
Se poate administra in acelasi timp cu DTP, BCG sau antirujeolos.
Reactii adverse: apar, la 1 caz la 3 milioane de doze administrate, paralizii prin selectarea
unor mutante neurovirulente. Se recomanda ca in campanile de vaccinare sa se evite
tratamentele cu antipiretice, tratamente injectabile cu antibiotice, interventii chirurgicale.
In caz de epidemie de poliomielita se aplica vaccinarea de urgenta la toata populatia din
focar
VIRUSURILE GRIPALE
Fac parte din familia orthomyxoviride care au afinitate pentru mucopreoteinele celulelor
epiteliale si hematiilor. Se refera atat la virusurile gripale umane cat si cele animale.
Familia orthomyxoviride contine un singur gen-genul influenza virus care cuprinde 3
specii : tipul A, B si C.
Caractere de structura si de antigenitate
- virusurile gripale au forma predominant sferica, cu diametru de 80-120 nm
-nucleocapsida virusurilor contine ribonucleoproteine si este invelita la exterior de
anvelopa care este de natura lipoproteica. Aceasta anvelopa prezinta spiculi formati din
hemaglutinina si neuroaminidaza.
-Miezul virusurilor contine genomul viral care are in compozitie ARN viral. Activitatea
enzimatica este dependenta de o proteina numita proteina P1 care are rol in replicarea
virusului. In genom se mai afla proteinele P2 si P3 , care intervin in alcatuirea
nucleocapsidei
-ARN-ul este format din molecule de ribonucleoproteine, care sunt rasucite in dubla
spirala si care formeaza corpul central al virusului. Corpul central este acoperit de
proteina M, peste care se afla un strat lipidic ce deriva din membrama celulei gazda. In
aceasta sunt infipte radiar 2 tipuri de peplomere: hemaglutinina si neuroaminidaza.
-hemaglutinina (HA) este o glicopreteina cu aspect de bastonase si este infipta in
anvelopa. Ea se fixeaza pe receptorii hematiilor si produc hamaglutinarea hematiilor
diferitelor specii. Aceasta proteina determina formarea de anticorpi inhibanti ai
hemaglutinarii neutralizand puterea infectioasa. Din acest motiv, acest antigen se numeste
,,viral’’ (V) sau antigen viral de anvelopa si este specific subtipurilor A0, A1, A2, A
Hong-Kong. Acest antigen este responsabil de declansarea pandemiilor si epidemiilor
interpandemice. Exista 8 subtipuri antigenice ale hemaglutininei: H1-H8
-neuraminindaza are o parte sferica care se infinge in anvelopa si are rolul de a se fixa pe
hematii, dar si in eliberarea virusurilor in circulatie. Are putere antigenica, fapt
demonstrat prin producerea de anticorpi. Neuroaminidaza are 7 subtipuri N1-N7.
Hemaglutinina si neuraminidaza sunt supuse variatiei antigenice naturale, care pot fi de 2
tipuri
1 Variatia antigenica minora ( antigenic drift), se traduce prin mutatii spontane ale
hemaglutininei si neuraminidazei, sub presiunea imunologica ale populatiei gazda si sunt
responsabile de valurile epidemice.
2 Variatia antigenica majora este rezultatul recombinarii intre segmentele genomului
virusuri gripale animale si virusurile umane si produce un virus gripal cu H si N complet
noi. Rezultatul aparitiei unui tip antigenic nou surpirinde populatia descoperita
immunologic si este raspunzatoare de marile pandemii de gripa.
-La virusurile gripale A sunt intalnite ambele tipuri de variatie antigenica. Virusurile
gripale B prezinta numai variatie anigenica minora, iar virusurile gripale C nu prezinta
variatie antigenica.
Pentru virusurile gripale A se intalnesc difeite formule: A/ Singapore/57 (H2N2),
A/Hong-Kong/1/68 (H2N2) ETC. Se cunosc mai multe valuri de pandemii: 1918 H1N1;
1957 H2N2, 1968 H3N2, 1977 H1N1, 1997 H3N1 etc.
Pandemiile care apar in urma fenomenelor de recombinare genetica intre tipurile umane
si cele animale, apar frecvent cu sursa in Extremul Oirient, si Asia unde circula tulpini
aviare de infectii gripale. La pasari, aceste infectii au forme variate, dependente de tipul
de virus si specia de pasare. Forma cea mai grava este pesta aviara. Singura metoda de
prevenire este vaccinarea obligatorie a pasarilor cu tipurile virale circulante. In cazul
epidemiilor se face sacrificarea pasarilor, respectarea normelor de igiena, evitarea
transmiterii prin pasarile salbatice care trebuie tinute la distanta de furajele si apa
pasarilor domestice, tratamentul termic al oulelor si a carnii de pasare, utilizarea pe scara
larga a antisepticelor si dezinfectantelor care distrug virusurile gripale in cateva minute.
-proteina interna sau a nucleocapsidei se poate identifica prin reactie de fixare de
complement (RFC) si prin imunodifuzie. Proteina interna este specifica de tip A, B,C si
se mai numeste si antigen ,,solubil’’.
-In anvelopa se mai gasesc elemente provenite din celula gazda si codificate, iar
compozitia lor depinde de celulele in care virusul se multiplica
-spiculii sunt formati din glicopreoteine. Ei pot fi hemaglutinanti, provenind de la celula
gazda si spiculi neuramindazici, cu forma de ciuperca.
-antigenele virusului sunt antigene interne, antigenele anvelopei si antigenele gazdei
specifice celulei in care se multiplica virusul.
Puterea patogenica
-la om boala se manifesta cu forme ;
1 Forme tipice de gripa, care are incubatie de 1-2 zile cu frisoane, febra, curbatura,
rahialgii, astenie, dar vindecarea este rapida.
2 Forme grave si mortale evolueaza cu simptome bronho-pulmonare, nervoase, care se
complica prin suprainfectii bacteriene progressive.
3 Forme frustre, abortive sau inaparente sunt observate mai ales intre epidemii.
-numeroase animale si pasari pot face infectii cu influenza. Tipul A este intalnit mai ales
la porci, dar si la pasari de curte si salbatice
Diagnosticul de laborator
1 Diagnosticul direct consta in
-izolarea virusului gripal prin inocularea secretiilor patologice ( exudat nazo-faringian,
sputa) pe oul embrionat de gaina, in cavitatea amniotica si alantoida. Dupa 3 zile de
incubatie se cauta virusul in cavitatea amniotica si alantoida.
-izolarea virusului gripal pe culturi celulare primare de rinichi de maimuta. Acasta
metoda se foloseste pentru virusul gripal B si virusul gripal A2 si determina aparitia de
incluzii bazofile.
-identificarea de tip se face prin reactie de fixare de complement (RFC), utilizand lichidul
infectat de pe ou sau celule ca si antigen, care se pune in contact cu serul de referinta ce
contine anticorpi anti-antigen
2 Diagnosticul indirect se bazeaza pe reactie de fixare de complement (RFC), fie pe
reactie de inhibitie a hemaglutinarii (HAI). Se recomanda efectuarea de 2 teste: prima din
ser precoce in zilele 1-4 de boala si a 2a din ser tardiv dupa ziua a 8 a. Cresterea tirului
de anticorpi in dinamica de 1/64 in serul tardiv arata o gripa recenta. Cresterea tirului de
anticorpi intre cle 2 probe de ser recoltate de cel putin 4 ori pune un diagnostic de
certitudine.
Tratament
1 tratamentul infectiei virale cu amantadina sau alte medicamente antivirale
2 tratamentul complicatiilor bacteriene cu antibiotice dupa testarea sensibilitatii prin
antibiograma
3 tratament simptomatic care urmareste combaterea febrei, durerilor articulare si
musculare, a tusei , sustinerea organismului prin vitaminoterapie etc.
Profilaxie
Se face prin vaccinare a unor grupe de populatie ( varstele extreme) in sezon preepidemic
cu vaccinuri gripale care sa contina virusurile circulante. Se foloseste vaccin gripal
trivalent purificat, inactivat in doza de 0,5 ml
Indicatii
Se administreaza urmatoarelor grupe de persoane: peste 65 de ani, adulti si copii din
unitati cu internare prelungita, persoane cu boli cronice pulmonare si cardiovasculare,
bolnavi cu diabet zaharat, imunodeprimati, renali cronici, cu hemopatii, dar si personal
medical, personal din institutii de ocrotire, gravidele dupa primul trimestru, persoane HIV
pozitive, persoan care calatoresc etc.
Mod de administrare
-la copii intre 6 luni si 4 ani se administraza 2 doze de 0.25 ml la interval de 4 saptamini
distanta daca nu au mai fost vaccinati si o doza daca au mai fost vaccinati
-la copii peste 5 ani si adulti se administreaza o singura doza de 0.5 ml.
Reactii adverse
-locale: durere, roseata, induratie
-generale : febra 1-2 zile, mialgii, cefalee
VIRUSURILE HEPATICE
Hepatitele virale sunt imbolnaviri care constituesc o problema majora de sanatate publica
prin morbiditatea mare cu care evoleaza, decesele pe care le genereaza, prin cronicizarile
pe care le determina,prin prin costul ingrijirilor medicale
Se cunoaste pluralitatea virusurilor hepaticesi in momentul actual se cunosc cel putin 6
entitati morbide:HVA, HVB, HVC, HVD, HVE, HVG.Hepatite pot genera si alte
virusuri: Cytomegalovirus, virusul Epstein-Barr, virusul Herpex simplex.
Caractere de structura si de antigenitate
1 VIRUSUL HEPATITEI A (VHA)
- VHA au forma predominant sferica, cu diametru de 20-27 nm, cu structura icosaedrica.
Face parte din familia Picornaviride, ordinal Enterovirusuri
-este un virus rezistent la caldura la 60 oC mai multe ore, eter sau acizi, dar este distrus de
formaldehida, clor , prin fierbere la 100 oC timp de 30 minute, raze ultraviolete,
microunde.
Virusurile se inmultesc in celulele hepatice.
Virionul are 4 polipeptide, dar un singur serotip. ARN molecular seamana cu cel al
poliovirusurilor.
Studii epidemiologice evidentiaza prezenta la adulti a anticorpilor anti-AG HA
inproportie medie de 70%, care constituie markerul HVA , are rol protector si poate
persista toata viata.
2 VIRUSURILE HEPATITEI B (VHB)
A fost numit initial ,, Antigenul Australia”, deoarece a fost descoperit initial in serul unui
arborigen Australian prin reactie de imunodifuzie.
-VHB are forma sferica, dar si filamentoasa cu dimensiuni intre 22 nm si 250 nm
-la microscopul electronic Dane a descries VHB ca o particula cu centru dens, o
nucleocapsida icosaedrica ,,core” si un invelis de suprafata cu elemente dispuse radiar.
Nucleocapsida este alcatuita din urmatoarele componente: AgHBc, Ag HBe, ADN viral,
AND polimeraza si proteina X. AgHBc se gaseste la suprafata nucleocapsidei si se mai
numeste si antigenul ,,core” si se evidentiaza numai in hepatociteRspunsul imun la
AgHBc, prin producerea de anticorpi specific, au un rol important in eliminarea VHB.
Primii anticorpi ce apar sunt de tip IgM anti-AgHBc. Ei semifica infectia acuta.
Persistenta lor la un titru scazut constituie un marker de infectie cronica.
-Anticorpii IgG anti-AgHBc apar mai tarziu si se coreleaza cu prezenta de AgHBs, adica
prin raspuns imun cellular de tip LT
-AgHBe a fost evidentiat ulterior si se gaseste doar in cazurile in care AgHBs este
prezent. AgHBe este considerat un component al AgHBc si rezulta din proteolia
intracelulara a acestuia .Prezenta AgHBe indica replicare virala si confirma o infectivitate
marita transmisa atat perinatal cat sip e orizontala. In fiecrae infectie cu VHB apar
precoce si trazitor AgHBe, dar persistenta in ser arata o replicare virala, adica o boala
activa in cadrul unei hepatite cronice.Disparitia AgHBe corespunde deobicei vindecarii
bolii, dar poate sa se asocieze si cu aparitia de mutatii AgHBe cu hepatite severe
fulminante, refractare sau care evolueaza catre recaderi si cronicizare.
-ADN viral este prezent in genom sub forma dublu catenara si partial monocatenara.
Genomul are 4 secvente:
1 gena S care codeaza polipetidul AgHBs constituind proteina majora. Are rolul de a
recunoaste VHB de catre receptorii hepatocelulari si de a produce anticorpi neutralizanti.
2 Gena C care codeaza proteinele nucleocapsidei adica AgHBc si AgHBe.
3 Gena P care codeaza activitatea proceselor de replicare virala ale VHB (ADN-
polimeraza)
4 Gena X care codeaza proteina X cu rol in patogeneaza leziunilor hepatice
-Invelisul viral este componenta externa a VHB si contine 3 tipuri de peptide : major,
mare si mediu. Toate aceste componente se numesc AgHBs. S-au indentificat mai multe
subtipuri de AgHBs.
Replicarea virusurilor se face hepatic in nucleul si citoplasma hepatica si extrahepatic in
sistemul limfatic periferic.
3 VIRUSUL HEPATITEI DELTA (VHD)
Afost depistat numai la persoane care au AgHBs.pozitiv si s-a numit si virusul hepatitei
non A non B.
-VHD este un virus ARN monocatenar , sub forma sferica, cu nucleocapsida si un
invelis. Nucleocapsida este formata din antigenul D (AgHD) si un ARN viral. Invelisul
virala deriva din AgHBs si asigura protectia exterioara a virusului
Deoarece VHD nu-*si poate forma un invelis singur sin u se poate transmite in absenta
VHB, el este considerat un virus stelit sau virus defective.
4 VIRUSUL HEPATITEI C (VHC)
Este un virus descoperit in hepatitele posttransfuzionale, hepatite cronice, ciroze si
carcinoame hepatice.
-VHC este un virus ARN monocatenar liniar cu diametru de 30-38 nm. Genele din
genom sunt de 2 tipuri: noncodante si codante. VHC prezinta o variabilitate genomica
mare
-VHC este clasificat in tipuri si subtipuri. Genotipurile sunt marcate cu cifre arabe si
subtipurile sunt notate cu literele mici ale alfabetului.
-Genotipul 1 b se dobandeste mai frecvent prin transfuzii si se asociaza cu risc crescut de
cronicizare, fiind present la varstnici. Genotipurile 2 si 3 sunt mai frecvente la tineri,
transmise prin administrarea pareneterala de droguri.
Aceasta mare variabilitate genomica creaza greutati in prepararea vaccinurilor.
-Exista frecvente coinfectii ale VHC cu VHB cu sau fara VHD cu risc crescut de
cronicizare.
5 VIRUSUL HEPATITEI E
--se intalneste mai frecvent in Asia, Africa, America Centrala si de Sud si se manifesta ca
epidemii hidrice de hepatite acute la tineri si hepatite cu evolutii fulminanate la gravide si
la persoane cu transplant renal.
-este un virus ARN monocatenar, de forma sferica, cu diametrul de 27-34 nm fara invelis
-genomul codifica proteinele structurale si non structurale
-exista un singur tip serologic
6 VIRUSUL HEPATIEI G
-a fost izolat recent (1995) in plasma bolnavilor cu hepatita cronica
-VHG este un virus ARN monocatenar
-este situat laturi de VHC in familia Flavivirusurilor
Diagnosticul de laborator
Testele de confirmare sunt de tip neutralizare si imunoblot. Markerii de diagnostic sunt:
-HVA : virusul hepatiei A (HVA), anticorpi IgM anti-VHA, anticorpi IgG anti-VHA
-HVC: Ag HC, anticorpi anti-VHC, anticorpi anti-AgHC
-VHB: Ag Hbs, Ag Hbe, IgM anti-AgHbc, IgG anti-Ag Hbc, Ac anti-Ag Hbs
-HVE: Ag HE, Anticorpi anti-VHE
-HVG: AgHG, Anticorpii-VHG
Semificatia diagnostica a markerilor infectiilor hepatice poate fi exprimata astfel:
-in HVA virusul este prezent in ficat, bila ,scaun, sange pana la instalarea icterului, cand
virusul mai persista in ficat, viremia infectivitatea si eliminarea prin scaun scad rapid.
Anticorpii anti-VHS se pot pune in evidenta in scaun, pana se elimina virusul. Anticorpii
de tip Ig M apar precoce si persista cateva luni. In convalescenta predomina anticorpii de
tip IgG care au rol protector si persista toata viata.
-In HVB : AgHBs este purtator de virus si nu este totdeauna infectiv. Ag Hbc semifica
VHB in stare de multiplicare, infectivitate si este util pentru cazurile in care Ag Hbe sunt
negative. IgM anti-AgHbc arat o infectie acuta sau o reinfectie, dar si riscul de
cronicizare. IgG anti-Ag Hbc persistent in timp arata cu valori crescute arata prezenta
infectiei. In timp, asociat cu anticorpii anti-Ag HBs indica instalarea imunitatii.
Anticorpii anti-Ag Hbs marcheaza instalarea imunitatii.
-In HVC se utilizeaza mai multe teste pentru detectarea anticorpilor anti-VHC: amintim
metoda recombinant immuno blat assay si determinarea ARN-VHC prin reactia de
amplificare a lantului polimerazei
-In HVD se deceleaza Ag VHD in hepatocite si intermitent in ser. Anticorpii anti-VHD
sunt din clasa Ig M si apar dupa 30-40 zile de la instalarea infectiei.
-In HVE se deceleaza anticorpii IgM si IgG anti-*VHE care apar in 7-17% in zonele
endemice
-In HVG diagnosticul este serologic.
Profilaxie
VIRUSURILE SINDROMUL DE IMUNODEFICIENTA ACUTA DOBINDITA
pandemice in toate tarile. Boala se manifesta cu o forma acuta initial, urmata de o lunga
progresiva, letala.
Etiologia bolii a fost stabilită de francezul Luc Montagner (1983) şi americanul Robert
Gallo (1984). Virusul HIV = retrovirus deoarece acest virus ARN posedă o enzimă,
reverstranscriptaza care transformă ARN-ul în ADN.
Se cunosc 2 virusuri umane HIV1, HIV2 , 8 subtipuri HIV 1 (A-H) si 6 virusuri animale.
Fac parte din familia retrovirusurilor exogene , virusuri de tip ARN si au fiecare mai
multe subtipuri.Particula virala HIV 1 este de forma sferica, cu diametrul de 110-160 nm.
La exterior este invelit de o membrana glicoproteica si o membrane lipidica care
inconjoara un miez cu nucleu cilindric.Anvelopa este captusita spre interior de matricea
virala. Glicopreteinele anvelopei traverseaza membrana lipidica, au forma de maciuca si
rolul de a se atasa de receptorii specific ai limfocitelor.Anvelopa sufera o mare
variabilitate antigenica, de 100 de ori mai mare de cat la virusurile gripale si duce la
aparitia de mutatii..Genomul viral contine nucleotide care au rol de codificare a
proteinelor constitutive ale HIV. Aceste proteine sunt :reverstranscriptaza, endonucleaza,
proteazale si au rol in activitatea enzimatica a celulei virale, dar si in replicarea virala.
Asigura tropismul virusului pentru celula tinta gazda si faciliteaza intrarea virusului in
celula. Proteienele de structura ale virusului HIV 2 sunt diferite de cele ale virusurilor
HIV 1 si determina aparitia in organismul gazda de anticorpi specifici. Genele din
genomul virusurilor au capacitatea de a altera functia imunitara a celulei infectate gazda.
Se stimuleaza secretia de citochine care duc la proliferarea de celule tumorale.Infectia
virala initiala poate fi determinate de introducerea in organism a unei singure suse de
virus care poate da mai multe variante, fie prin introducerea de mai multe suse prin
contaminari repetate.
Replicarea virusurilor se face in mai multe etape:
- prima etapa consta in absorbtia si penetrarea virusurilor in celula.Ele se ataseaza pe
receptorii CD4 ai limfocitelor T4 si fuzioneaza cu acestia.
-virusul patrunde in citoplasma limfocitului T4, are loc reverstranscrierea si apoi se
integreaza in genomul acestuia Urmatoarele etape sunt: transcriptia, translatia,
asamblarea si inmugurirea. Aici pot persista o perioada lunga de timp pana cand
intervine o reinfectie cu HIV sau o infectie secundara .Celulele sensibile pentru virusul
HIV sunt in primul rand limfocitele CD4 , infectia HIV genereaza lent si progresiv efect
pe sistemul imunitar , dar si pe sistemul nervos central. Scaderea numarului de limfocite
T duce la aparitia de simptome neurologice. Se replica in numeroase tesuturi: ganglioni
limfatici, creier, muschi etc, dar si lichide biologice: sange, LCR etc. HIV poate infecta si
celule epiteliale, limfocite B transformate de celulele Epstein-Barr, monocite, astocite,
oligodendrocite, precursori medulari, fibroblasti, celule intestinale, endoteliale.
-se formeaza virioni in celula gazda care apoi sunt eliberati, iar limfocitul este distrus
Sunt foarte rezistente in mediul exterior, dar sunt distruse de caldura uscata si umeda,
adica prin mijloacele clasice de sterilizare.
Simptomatologie
Infectia primara se manifesta cu febra asociata cu eruptii cutanate, transpiratii
nocturne,oboseala, stare generala alterata, cefalee, inapetenta, artrlagii, mialgii, greata,
diaree, faringita, ulceratii bucale, scadere in greutate mai mult de 2,5 kg, fotosensibilitate.
Infectia asimptomatica dureaza perioade variabile: pana la 8 ani la adulti si cateva luni
pana la 3 ani la copii.In acesta perioada virusurile se inmultesc.Infectia asimptomatica
este in functie de varsta, starea sistemului imun si calea de transmitere.Apare
limfadenopatia generalizata care este un simptom important al infectiei cu HIV. Sunt
cuprinsi 2 sau mai multi ganglioni limfatici cu diametrul mai mare de 1 cm, elstici,
nedurerosi, localizati inghinal sau in 2 locuri diferite si etiologia lor este necunoscuta.
Infectia simptomatica se instaleaza cu semne de imunodepresie minora. Se manifesta cu
astenie fizica, subfebrilitate, transpiratii nocturne, diaree trenanta peste o luna, herpes
zoster in diferite localizari, candidoza bucala recidivanta, sarcom Kaposi.
SIDA
Afecteaza orice organ sau sistem, dar mai frecvent la nivelul plaminilor determina
pneumonii bacteriene si fungice care sunt cause frecvente de deces.
La nivelul SNC determina meningita aseptica, encefalita, neuropatie periferica,
dementa.
Dupa 2-8-10 ani de la infectie apare imunodepresia majora, care evidentiaza un numar
redus de limfocite T, iar limfocitele B numai produc anticorpi. Bolnavii fac infectii
oportuniste: pneumocistoza pulmonara, toxoplasmoza cerebrala, tuberculoza, candidoza
esogagiana, cryptosporodoza.
Diagnostic de laborator
1 Teste de screrning (de triaj) se fac teste imunoenzimatice Elisa.
2 Teste de certitudine:identificarea proteinelor specifice virale, imunoamprente,
radioimunoprecipitare, de imunofluorescenta, de diferentiere HIV1 si HIV 2,
detrminarea anticorpilor.
Diagnosticul de certitudine se pune prin 2 investigatii pozitive: Elisa pozitiva si Western
Blot pozitiva.
Reactii fals positive apar in boli hepatice, boli de colagen, malaria etc.
Se pot face reactii rapide antigen din serul testat cu anticorpi specifici, rezultat in 5
minute, se foloseste in zone endemice pentru orientarea diagnosticului.
Epidemiologie
.Izvorul de infectie este strict uman, prin pacientii in orice stadiu de evolutie a infectiei.
Contagiozitatea apare dupa 3 saptamini de la infectie si dureaza toata viata, cu perioade
de maxim risc si de minim risc.Contagiozitatea este mai mica pentru HIV 2, decat pentru
HIV 1.
Caile de transmitere
1 Orizontal
A pe cale pareneterala prin:
-transfuzii de sange sau derivate,
-folosirea nesterilizata a instrumentelor taietoare si intepatoare contaminate (valabil
pentru toxicomani, care utilizeaza calea intravenoasa si pentru personalul sanitar).
B Pe cale sexuala-cea mai frecventa in lume, virusul fiind prezent in titru infectant in
secretiile vaginale si spermatica. Orice forma de raport sexual neprotejat poate
transmite infectia (heterosexual, homosexual, oral, anal)
2 Vertical-maternofetal
-transplacentar (deci intrauterin, sub 5% din cazuri)
-perinatal (calea principala incriminata in peste 90% dintre cazuri)
-postnatal cu ocazia suptului (fie datorita unor mici sangerari ale mameloanelor, fie direct
prin lapte, unde virusul se gaseste in titru infectant), dar si prin ingrijiri neadecvate
ulterioare.
Gradul cel mai mare de risc se dovedesc transfuziile de sange infectat sau subproduse ale
acestuia, transmiterea perinatala, raporturile homosexuale, calea heterosexuala
sangeranda (femei la ciclu, raporturi sexuale brutale, violuri) sau in cazul transmiterii
concomitente a mai multor boli venerice printr-o potentare reciproca, raporturi sexuale
repetate cu acelasi partener seropozitiv sau cu mai multi parteneri(prostituatele care nu se
protejeaza), raporturi sexuale cu parteneri in stadii de viremie maxima.
Riscul de infectie cel mai mic (de aproape 10 ori) in caz de accident de inoculare cu ace
contaminate la pesonalul sanitar (risc sub 1%), dar si raporturi hetro sexuale
intamplatoare, nerepetate. Riscul in aceste situatii este mai mare pentru femei, decat
pentru barbati, fara a exista vreo explicatie.
Nu exista risc de transmitere prin insecte intepatoare (tantari, paduchi, pureci, plosnite,
capuse), pe cale digestiva sau aerogena. Desi virusul este prezent in saliva, nu are un titru
infectant, astfel ca un pacient seropozitiv, nu este contagios prin sarut, imbratisari, strans
de mana si poate da desfasoare o viata sociala si familiala normala.
Receptivitatea este generala,
Masuri de combatere si profilaxie
Se refera la sursele de infectie HIV, caile de transmitere si populatia receptive.
Profilaxia primara presupune:
-testarea femeilor fertile: prostituate, persoane cu parteneri multipli, soferi, persoane
libertine sexual, femeilor gravide, homosexuali, hemofilici, narcomani
-evitarea transfuziilor cu singe si derivate de singe si administrarea lor numai in cazuri
absolut necesare
-testarea tuturor flacoanelor de singe si derivate de singe si folosirea la nevoie a
preparatelor obtinute prin recombinare genetica
-folosirea seringilor, truselor, precum si a altor materiale de unica utilizare o singura data
-respectarea cu strictete a regulilor de sterilizare, asepsie, antisepsie mai ales in sectiile
chirurgicale, reanimare, stomatologie, dar si la saloanele de cosmetica, coafura, frizerie,
piercing
-controlul clinic si de laborator la peroanelor la angajare si periodic, precum si prenuptial
in vederea depistarii precoce a bolilor cu transmitere sexuala
-folosirea mijloacelor de protectie (prezervativ) la persoanele cu parteneri multipli,
homosexuali, partener necunoscut, persoane purtatoare de boli cu transmitere parenterala
(HIV, hepatita B si C etc)
-persoanele depistate purtatoare de HIV vor fi educate in vederea limitarii transmiterii
HIV
BACTERIOLOGIE GENERALITATI, PATOGENIE
1 STAFILOCOCUL
Face parte din familia Micrococaceae, genul staphilococus si cuprinde 3 specii cu
importanta medicala:
-stafilococul auriu care cauzeaza mai multe dintre infectiile stafilococice ale omului
-stafilococul epidermidis care face parte din flora proprie, dar care poate produce
ocazional infectii
-stafilococul saprofit ce poate determina cistite
Definitie: este un coc sferic, Gram pozitiv, dispus in gramezi, deobicei neincapsulat,
aerob, care poate fi atat saprofit cat si patogen.
Caractere morfologice: dimensiuni intre 0,8-1,2 µm, cu peretele format din mureina si
acid teichoic.
Caractere de cultura: creste pe medii simple, dar si pe medii hiperclorurate. Pe medii de
cultura solide formeaza colonii de tip S. Elaboreaza pigmenti ce coloreaza cultura astfel:
stafilococul auriu elaboreaza un pigment galben, stafilococul epidermidis elaboreaza un
pigment alb, iar stafilococul saprofit elaboreaza un pigment galben.
Caractere biochimice:
-elaboreaza pigmenti ( auriu, alb si galben)
-elaboreaza hemolizine si sunt rezistenti la concentratii crescute de Na Cl.
-au un echpament enzimatic bogat: stafilococul auriu si stafilococul epidermidis pot
creste in anaerobioza, spre deosebire de stafilococul saprofit.
Rezistenta: rezista la uscaciune si intuneric, dar prin pasteurizare (la temperature de 55-
60 º C timp de 15 minute) sunt distrusi
-sunt sensibili la dezinfectante si antiseptice uzuale.
-castiga usor rezistenta la antibiotice
-sunt sensibili la facteriofagi sau lizotipuri
-structura antigenica: toti stafilococii au nucleoproteina P si numai stafilococii aurii
patogeni detin si proteina A. Exista 13 antigene polizaharidice specifice, iar antigenele
solubile sunt de 3 feluri: hemolizine alfa, beta si delta. Stafilococii elaboreaza o serie de
enzime solubile, dar si exotoxine (enterotoxine) A si B atunci cand sunt purtatori de
bacteriofagi.
-Multiplicarea si invazivitatea sunt determinate de coagulaza, leucocidina care lizeaza
leucocitele si proteina A care confera rezistenta la fagocitoza.
Toxigeneza este determinata de exotoxina A care determina toxiinfectiialimentare si
enterocolite grave, iar exotoxina B determina enterite si enterocolite banale.
Bolile stafilococice
A Boli invazive caracterizate prin formarea de abcese
1 Infectii cutanate au 99 % etiologie stafilococica. Se caracterizeaza prin aparitia de
colectii purulente sub forma de cosuri, furuncule, abcese, acnee juvenila.
2 Pneumonia stafilococica apare dupa inhalarea stafilococilor, la persoanele debilitate,
dupa o infectie virala.
3 Endocardita acuta este cauzata de stafilococul auriu, iar endocardita subacuta de
stafilococul saprofit.
B Boli prin toxigeneza
1 Boli date de exotoxina A apare sub forma de meningite, abcese cerebrale, sinusite,
otite, conjunctivite, rinite, bronsite, bronho-pneumonii, pleurezii, emfizem pulmonar,
abcese hepatice, angine stafilococice, infectii abdominale, peritonite, infectii urinare,
infectii genitale, osteomielite etc.In toxiinfectia stafilococica cu enterotoxina A apare o
diaree masiva cu eliminarea enterotoxinei A rapida, cu materiile fecale si producerea unui
puternic dezechilibru hidro-electrolitic. Tratamentul trebuie sa inceapa cu administrarea
de lichide in cantitati mari.
2 Boli date de exotoxina B determina enterite si enterocolite banale.
-raspunsul imun este slab
Diagnosticul de laborator
Se foloseste diagnosticul bacteriologic si consta in :
-identificarea directa pe lama sau pe medii de cultura
-se foloseste ca mediu geloza sange pentru ca germenii sunt hemolitici
-se pune in evidenta coagulaza, germenii saprofiti sunt coagulazo-negativi, iar cei
patogeni sunt coagulazo-pozitivi
-cultura stafilococica se foloseste si pentru a determina sensibilitatea la antibiotice
( antibiograma)
Tratamentul urmareste distrugerea agentului etiologic prin antibioterapie si stimularea
apararii macroorganismului prin vaccinoterapie.
A Antibioterapia se face obligatoiu dupa antibiograma, pentru ca stafilococii isi castiga
cu usurinta rezistenta la antibiotice si chimioterapice.
B Vaccinoterapia are ca scop stimularea raspunsului imun si are 2 variante:
1 Autovaccin cu germeni izolati din propriul focar si atenuati
2 Stoc vaccin cu germeni izolati din stoc, omorati prin caldura, care nu mai au capacitatea
de a elabora coagulaza. Se administreaza dupa identificarea serotipului agentului
infectios.
Epidemiologie
1 Sursa de infectie o reprezinta omul sau animalele bolnave sau purtatoare de stafilococi.
2 Calea de transmitere poate fi orice cale a mediului extern, deoarece are o rezistenta
relativ mare, dar transmiterea este mai frecvent indirecta.
3 Receptivitatea este generala, prezenta la orice varsta
4 Profilaxia este realizata prin mijloace nespecifice si se refera la
-profilaxia sursei in mediul spitalicesc unde incidenta si severitatea infectiilor este
crescuta
- profilaxia cailor de transmitere care se realizeaza prin dezinfectie.
STREPTOCOCUL
Fac parte din familia Streptococcaceae, genul Streptococus. Unii streptococi sunt
patogeni, altii fac parte din flora normala a orofaringelui, tractului gastrointestinal sau
piele.
Cei mai importanti streptococi pentru patologia umana sunt: streptococul piogen,
streptococul agalactic, streptococul fecal, streptococul viridans si streptococul
pneuminiae sau pneumococul.
1 streptococul piogen
Morfologie
-Definitie sunt coci dispusi in lanturi, Gram-pozitivi, saprofiti, patogeni sau conditionat
patogeni.
-habitat sunt intalniti peste tot pe tegumente si mucoase
- peretele bacterian contine o cantitate mare de mureina. Sunt imobili, nesporulati, uneori
prezinta capsula care le confera o mare virulenta.
Caractere culturale
Streptococii se cultiva pe medii lichide de bulion-glucozat sau pe medii solide de geloza
sange, deci este un germene mai pretentios decat stafilococul.
1 Streptococii patogeni se dezvolta in bulion glucozat sub forma de flocoane care se
depun pe pereti sub forma de fulgi si lasa pe fundul eprubetei un sediment. Streptococii
foarte patogeni (cei incapsulati) tulbura omogen mediul.
2 Streptococii patogeni, incapsulati, pe geloza –sange dau colonii de tip M.
Caractere de hemoliza
Coloniile sunt mai mici decat la stafilococ 0,5-2 mmm, incolore si dau hemoliza. In
functie de elaborarea hemolizinei streptococii se impart in 4 categorii
1Streptococul α hemolitic care hemolizeaza incomplet hemoglobina si da o culoare verde
in jurul coloniilor, exemplu streptococul viridans.
2 Streptococul α ´ hemolitic care hemolizeaza complet hemoglobina, dar mai exista
hematii nehemolizate. Marginile coloniei sunt neclare, exemplu serotipurile B si D
streptococice, care sunt conditionat patogene.
3 Streptococul ß hemolitic da hemoliza ß, completa si foarte intensa, coloniile sunt cu
margini clare exemplu grupul serologic A care sunt intotdeauna patogene, dar si grupul B,
C si G.
4 Streptococul γ sunt nehemolitici si cuprind grupul serologic D.
Caractere biochimice
1 Streptococii α, α ´ si ß elaboreaza hemolizine, iar cei γ nu produc hemolizine.
2 Elaboreaza enzime care permit degradarea zaharurilor.
3 Sunt aerobi, dar pot fi microaerofili, iar cei din grupul D (enterococii) sunt anaerobi.
Rezistenta
1 Au o rezistenta relativ scazuta, fiind distrusi de razelele solare, UV, dezinfectante si
antiseptice in concentratii uzuale, precum si prin pasteurizare.
2 Streptococii din grupul A sunt intotdeauna sensibili la Penicilina G care se
administreaza parenteral si intravenos.
3 Streptococii din grupul D devin rapid rezistenti la actiunea bilei si a sarurilor bilizare,
dar si la actiunea multor antibiotice.
Structura antigenica: streptococii contin antigene somatice si solubile
1 Antigenele somatice sunt:
-antigenul capsular care se izoleaza numai la germenii foarte patogeni si se evidentiaza la
produsul proaspat recoltat si contine acid hialuronic.
-antigenul M se gaseste la suprafata peretelui bacterian si permite impartirea
streptococului in 65 de tipuri. In organismul uman se produc anticorpi specifici pentru
fiecare din cele 65 de tipuri.
-carbohidratul C se gaseste in profunzimea peretelui si permite clasificarea streptococilor
in 19 grupuri notate de la A,B,C, ...etc.(clasificarea Lancefield). Nu prezinta un factor de
patogenitate, iar anticorpii mu confera protectie.
2 Antigenele solubile
A exotoxina sau eritrotoxina are afinitate pentru piele si determina exantem, iar la nivelul
mucoaselor produce enantem. Exotoxina apare la streptococii lizogeni, deci purtatori de
bacteriofagi.Determina scarlatina si induce anticorpi anti-exotoxina aceiasi pentru toti
streptococii si care confera protectie.
b Alte antigene: hialuronidaza, fibrinoliza, proteinaze, carboxidaze.
Caractere de patogenitate
1 Multiplicare si invazivitate este dat de proteina M si produce afectiuni la poarta de
intrare.
Invazivitatea este determinata de enzime litice, care produc focare secundare propagate
din aproape in aproape.
Caracterele de patogenitate determina infectii acute, care se pot croniciza si sunt insotite
de puroi.
Infectii datorate multiplicarii si invazivitatii sunt: infectii cutanate (erizipel, abcese,
colectii purulente), angine, infectii respiratorii (rinite, sinusite, pleurezii), meningite,
abcese in diferite organe., endocardita lenta maligna. 99% din cazuri sunt date de
streptococul A, iar cel B da afectiuni grave la nou-nascut. 90% din anginele streptococice
sunt eritematoase, deoarece zona de infectie este foarte rosie.
2 Toxigeneza
Este proprietatea steptococilor de grup A, care poseda receptori pentru bacteriofagi si
elaboreaza exotoxine. Determina scarlatina.
Boli prin hipersensibilizare: apar prin mecanisme de hipersensibilitate umorala de tip II
sau III, urmate de hipersensibilitate celulara de tip IV. Ulterior apar mecanisme
autoimune, prin degradarea tesuturilor din focarul respectiv.Aceste boli sunt produse de
streptococi A. Majoritatea infectiilor din copilarie sunt streptococice si produc
hipersensibilizare. Una din infectii devine contactul sensibilizant, iar urmatoarea devine
contactul declansant.
Boli autoimune post-streptococice:
1 reumatismul articular acut
2 cardita reumatismala
3 eritem nodos
4 glomerulonefrita
Anticorpii anti-M au o durata de viata scurta de 3-6 luni, deci nu confera protectie decat
de scurta durata si fata de grupul specific cu Ag-M. Aparitia de anticorpi anti-
streptolizina O (ASLO) la valori mari denota o hipersensibilizare N=150-200 U. Todd/ml.
Raspunsul imun
In infectiile streptococice apare un raspuns imun puternic, atat antimicrobian, cat si
antitoxic, cand streptococul elibereaza toxine.
Raspunsul imun antimicrobian apare fata de streptococ prin AgM si duce la elaborarea de
Ac anti-M.
Raspunsul imun fata de toxina Dick (exotoxina) determina aparitia de anticorpi fata de
orice grup toxinogen, toata viata. Daca un om a facut scarlatina o data, nu va mai face
scarlatina a 2 a oara datorita anticorpiilor anti-toxina. Datorita interventiei promte cu
Penicilina V streptococii sunt distrusi rapid si nu au timp sa induca sinteza de
anticorpiilor anti-toxina. Astfel un om poate avea in antecedente mai multe episoade de
scarlatina. Ea este precedata de angina streptococica.
Diagnosticul de laborator
1 Diagnosticul bacteriologic evidentiaza streptococii in produsele patologice si
determina grupul serologic.
A Testul la bacitracina evidentiaza apartenenta la grupul A, iar reactia pozitiva se
evidentiaza prin aparitia unei zone de inhibitie a cresteriii in jurul capsulei de bacitracina.
Daca colonia este de alt grup, cultura se dezvolta normal. Pentru grupul A nu se mai face
antibiograma ci se administreaza Penicilina G sau V, intrucat este sensibil la acest
antibiotic.Pentru alte grupuri se face antibiograma.
B Reactia de coaglutinare evidentiaza grupurile A, B C, G si este o reactie de aglutinare
pe lama prin care anticorpi cunoscuti se cupleaza cu proteina A de la stafilococii omorati
si reactioneaza cu agentul necunoscut. Se formeaza complexe Ac-AG care se transforma
in corpusculi si pot fi vizualizati ( cu ajutorul trusei Streptic).
C Reactia de precipitare in inel se foloseste pentru evidentierea grupelor serologice.
2 Diagnosticul imunologic consta in reactia ASLO care permite stabilarea
diagnosticului, prognosticului, dar si eficienta tratamentului.Un tiru de peste 200 u
ASLO/ml denota infectie streptococica. Daca acest titru nu scade dupa 3 saptamini de
tratament, se repeta de 3 ori. Persistenta unui titru ASLO mare dupa aceste 3 determinari
arata instalarea hipersensibilizarii si pacientul va lua antibiotice si lunar se determina
ASLO. Un titru ASLO care scade arata vindecarea .
Tratament
Pentru streptococul A se recomanada Penicilina 7 zile si apoi Moldamin parenteral. Cand
pacientul este alergic la Penicilina se recomanda Eritromicina sau Oxaciclina.Pentru
celelalte grupe de steptococi se face antibiograma.
Epidemiologie
1 Sursa de infectie este omul sau animalul bolnav sau purtatorul sanatos.
2 Caile de transmitere sunt numeroase, mai frecvent respiratorie si digestiva
3 Receptivitatea este maxima in primii 18 ani de viata.
4 Profilaxia este nespecifica si se refera la depistarea sursei de infectie si tratarea ei ,
dezinfectia cailor de transmitere etc.
COCII PATOGENI
NEISSERIA
Genul neisseria face parte din familia neisseriaceae cu 2 specii patogene pentru om:
Neisseria meningitidis si neisseria gonorrrhoeae, dar si specii saprofite.
1 NEISSERIA MENINGITIDIS (MENINGOCOCUL)
Definitie sunt coci reniformi, dispusi in diplo, Gram-negativi.
Habitat : se gasesc numai la oameni bolnavi sau sanatosi, localizati pe tegumente,
cavitatea nazala si bucala.
Caractere morfologice: cei 2 germeni sunt inconjurati de o capsula. In peretele lor
predomina antigenul O si nu mureina, fiind Gram –negativi.
Caractere de cultura sunt coci pretentiosi, cresc pe mediul Muller-Hinton, care este un
mediu imbogatit.Se poate creste pe mediu lichid, care are la baza bulion si meningococul
formeaza colonii de tip S, tulbura uniform bulionul. Creste pe mediu solid, care poate sa
aiba la baza geloza si formeaza colonii mici, nehemolitice, cu margini neregulate.
Atat meningococul cat si gonococul sunt stenotermi, adica rezista la variatii mici de
temperatura, temperatura optima de crestere este de 37 º C.
Caractere biochimice: sunt germeni oxidazo-pozitivi, daca pe o hartie de filtru se afla un
indicator, atunci culoarea acestuia vireaza din rosu in negru.
Rezistenta Sunt sensibili in mediul exterior, fiind rapid distrusi de orice dezinfectant sau
antiseptic.Majoritatea meningococilor sunt sensibili la penicilina, iar in caz de alergie se
folosesc peniciline sintetice.
Structura antigenica prezinta antigene somatice si solubile.Antigenele somatice impart
meningococul in 9 grupuri serologice sau serogrupuri, toate patogene, dar cel mai
patogen este grupul A.Antigenele solubile se elibereaza dupa moartea germenului si sunt
reprezentate de endotoxina..
Caractere de patogenitate: sunt patogeni, dar au o virulenta scazuta. 60-70% din infectii
sunt inaparente. Cea mai frecventa localizare a meningococului este nazala, foarte rar
infectia ajunge la meninge pe cale sanguina si produce meningita (1 caz la 1000).
Boli meningococice: rinita meningococica (cea mai frecventa), sinunzite, faringite,
meningita epidemica meningococica.La nivelul meningelui se produce puroi si exudat,
apoi adrente ale foitelor meningelui care blocheaza circulatia LCR si produc leziuni ale
SN cu aparitia de sechele.
Sindromul Waterhouse-Friderichsen este un soc endotoxic produs de meningococ cu
moarte in 3 zile prin meningita cu evolutie fulgeratoare. Se produce o vasodilatatie
generalizata si cresterea permeabilitatii vasculare si trecerea hematiilor in tesuturi.
Raspunsul imun este slab, dar in caz de meningita, raspunsul imun ofera protectie
specifica de grup.
Diagnosticul de laborator este un diagnostic bacteriologic, din LCR (lichidul cefalo-
rahidian) sau din exudatul nazo-faringian. Transportul produselor biologice se face
obligatoriu la 37 º C. (termos sau sub-brat si apoi la termostat)
Se coloreaza frotiul in coloratia Gram, meningococii sunt gram negativi si se coloreaza
in albastru.
Tratament: se administreaza masiv Penicilina, pentru a trece de bariera hemato-
encefalica. Daca germenul este rezistent se administreaza antibiotice dupa antibiograma,
care se obtine in 73 de ore (24 ore pentru cresterea coloniilor si 48 de ore pentru
antibiograma propiuzisa).
Epidemiologie
1 Sursa de infectie este reprezentata de omul bolnav sau purtatorul sanatos
2 Calea de transmitere este calea directa, prin secretiile nazale si picaturile lui Pflugge
3 Receptivitate apare mai ales la copii si adolescenti., mai frecvent in sezonul rece..
4 Profilaxia este nespecifica.
2 NEISSERIA GONORRHOEAE (GONOCOCUL)
Definitie sunt coci reniformi, dispusi in diplo, Gram-negativi, incapsulati
Habitat : se gasesc numai la om, localizati in mucoasa uretral si vaginala .
Caractere morfologice:
cei 2 germeni sunt inconjurati de o capsula. In peretele lor predomina antigenul O (80%)
si nu mureina, fiind Gram –negativi. Sunt imobili si nesporulati.
Caractere de cultura sunt coci pretentiosi. Se poate creste pe mediu lichid si formeaza
colonii de tip S. Creste pe mediu solid si formeaza colonii mici, nehemolitice.
Structura antigenica prezinta antigene capsulare si Ag O din perete (se elibereaza dupa
moartea germenului si sunt reprezentate de endotoxina)
Rezistenta : sunt putin rezistenti in mediul extern. Sunt rezistenti la penicilina, este
necesara antibiograma.
Caractere de patogenitate: se multiplica intens la poarta de intrare, dar au o invazivitate
redusa. Toxigeneza prin endotoxina se produce in infectii cronice, toxina se fixeaza pe
vasele locale si produce inflamatii.
Boli produse de gonococ: La bărbaţi, gonococul determina disurie (durere la mictiune) şi
o secreţie uretrală purulentă, la câteva zile de la contactul vaginal sau anal neprotejat. La
un procent redus de bărbaţi simptomatologia este minoră şi dispare rapid. Netratată se
poate complica prin apariţia prostatitei şi epididimitei.
La femei infecţia este localizată iniţial la nivelul endocervixului, cauzând o secreţie
vaginală purulentă şi sângerări intermenstruale (cervicite). La majoritatea femeilor,
episodul acut trece neobservat, infecţia evoluând spre cronicizare, sau poate duce la
sterilitatea cuplului.
Localizările extragenitale (faringita şi localizările anale) sunt asociate contactelor sexuale
orale şi anale.
Infecţia diseminată are o incidenţă mai redusă- manifestări clinice mai discrete decât în
alte infecţii sistemice: febră moderată sub 38 o, artralgii migratorii (mai rar artrite
supurative ale articulaţiei mâinii, genunchiului şi gleznei, cu rash pustular pe fond
eritematos, respectând capul şi trunchiul).
Oftalmia gonococică a nou-născutului este transmisă de la femeia gravidă în timpul
naşterii şi apare frecvent în prima sau a doua zi după naştere, afectând corneea şi cauzând
orbirea.uretrite la ambele sexe, cervicite, anexite, metrite la femei, la nivelul miocardului
provoaca endocardita meningococica.
Raspunsul imun este slab, dar in caz de infectii cronice este un raspuns mai puternic,
inclusiv celular.
Diagnosticul de laborator este un diagnostic bacteriologic, care se face in faza acuta. Se
fac 2 frotiuri, unul colorat Gram si celalalt cu albastru de metilen. Apoi se face
antibiograma.
Se poate face in caz de infectii cronice RFC (reactia de fixare a complementului).
Epidemiologie
1 Sursa de infectie este reprezentata de omul bolnav
2 Calea de transmitere este sexuala, dar in cazul fetitelor se poate transmite datorita
conditiilor de igiena precare, din crese si gradinite sub forma de vulvo-vaginite.Oftalmia
nou-nascutului se tgransmite de la mama bolnava in timpul travaliului. Se administreaza
copilului nitrat de argint pe pleoape.
3 Receptivitate este generala..
4 Profilaxia este nespecifica, consta in depistarea si tratarea sursei.
BACILII PATOGENI
Familia Enterobacteriacee cuprinde mai multe genuri care sunt fie saprofiti conditionati
patogeni, fie intodeauna patogeni. Genurile salmonele, shigela si yersinia pestis sunt
intotdeauna patogene.
ECHERICHIA COLI
Definitie: sunt bacili Gram-negativi, mobili (au cili peritrichi, adica de jur imprejur), cu
habitat intestinal, nesporulati, necapsulati si au o relatie de intrajutorare cu
macroorganismul, in sinteza vitaminei K.
Caractere de cultura: cresc pe orice mediu de cultura, dar pe medii diferentiate de tip
AABTL formeaza colonii galbene, prin fermentarea lactozei (caracter de patogenitate).
Caractere biochimice: fermenteaza lactoza
Rezistenta sunt foarte rezistenti in mediul exterior unde ajung prin poluare cu materii
fecale. Sunt rezistenti la antibiotice, dar sunt distrusi de antiseptice si de caldura.
Caractere antigenice: detine antigene somatice: Ag O (de perete) si Ag H (flagelar),
antigene solubile si antigene de suprafata. Pe baza antigenelor AgO bacilii sunt impartiti
in grupuri serologice, iar pe baza Ag H, grupurile sunt impartite in tipuri serologice.
Antigenele de suprafata pseudocapsulare determina existenta a 4 fractiuni, din care Vi
confera o virulenta crescuta. Pe baza acestor antigene se face impartirea in tipuri
serologice. Cel mai puternic antigen este B, iar la nou-nascut determina sindromul toxico-
septic .Antigenul solubil este endotoxina care se elibereaza dupa moartea bacteriei.
Patogenitate E. Coli este patogena prin multiplicare si endotoxigeneza. Capacitatea de
multiplicare este data de Ag O care rezista la fagocitoza, iar toxigeneza determina un
proces infectios la poarta de intrare.
Infectii date de E. Coli: enterite si enterocolite, sindrom toxico-septic al nou-nascutului,
afectiuni urinare si genitale. E.coli determina 90% din totalul infectiilor urinare. Alte
infectii: infectii respiratorii, foarte rar meningite si septicemii. Izolarea unui germene in
alta parte decat in habitatul sau natural, este clar ca are caracter de patogenitate.
Raspunsul imun este slab.
Diagnosticul de laborator: este bacteriologic si urmareste precizarea etiologiei
germenului si antibiograma, caracterul de patogenitate in infectiile digestive. E.coli apare
frecvent in mediu spitalicesc, deoarece bolnavii au rezistenta scazuta, exista surse de
infectii si tulpini rezistente la antibiotice.In acest caz se determina lizotipia ( germenii
Gram –negativi pot fi sensibili la bacteriofagi)
Epidemiologie
1 Sursa de infectie: omul bolnav sau purtatorul sanatos.
2 Calea de transmitere este digestiva (fecal-orala), dar poate fi cutanata sau respiratorie.
3 Receptivitatea exista mai ales la pacientii cu debilitati imunologice.
4 Profilaxie: este nespecifica.
KLEBSIELLA
Sunt germeni saprofiti, conditionati patogeni.
Definitie: sunt bacili Gram-negativi, imobili (nu au flagel), cu habitat intestinal,
nesporulati, capsulati , dispusi in lanturi scurte (2-3 bacili inconjurati de o capsula
comuna)
Caractere de cultura: cresc usor pe medii de cultura, dar pe medii diferentiate de tip
AABTL formeaza colonii cu aspect de picatura de miere (galbene, lucioase, care se scurg
usor) fermenteaza lactoza.
Caractere biochimice: fermenteaza lactoza
Rezistenta sunt foarte rezistenti in mediul exterior
Caractere antigenice: detine antigene somatice: Ag O care determina impartirea in
grupuri serologice si Ag K, care determina impartirea in tipuri serologice, antigene
solubile reprezentate de endotoxina.
Patogenitate este patogena prin multiplicare si endotoxigeneza.Capacitatea de
multiplicare este data de Ag O si Ag K care rezista la fagocitoza, iar toxigeneza determina
de endotoxina.
Infectii date de Klebsiela: enterite si enterocolite, infectiilor urinare, infectii respiratorii,
pot apare rinite pana la anosmie.
Diagnosticul de laborator: este bacteriologic si urmareste precizarea etiologiei
germenului si antibiograma
Tratamentul se face cu antibiotice, desi germenul isi castiga usor rezistenta.
Epidemiologie
1 Sursa de infectie: omul bolnav sau purtatorul sanatos
2 Calea de transmitere este digestiva dar poate fi extradigestiva..
3 Receptivitatea exista mai ales la pacientii de orice varsta cu rezistenta scazuta..
4 Profilaxie: este nespecifica.
YERSINIA PESTIS
Definitie: sunt cocobacili Gram-negativi, oxidazo-negativi, specie intotdeauna patogena
pentru om. Sunt dispusi in lanturi scurte 2-3 bacili inconjurati de o capsula comuna,
imobili, nesporulati. Sunt germeni patogeni pentru sobolani: sobolanul negru si cenusiu,
care se dezvolta in focare naturale si se transmite de la un animal la altul, prin purici cu
rol de vector sau prin muscatura directa. Omul intervine accidental in acest ciclu prin
muscatura puricelui sau a sobolanului.
Boala se numeste pesta sau ciuma si face parte din bolile pestinentiale, cu o mortalitate
mare 95% si contagiozitate foarte mare.
Caractere de cultura: cresc usor pe medii de cultura, dar la temperaturi mai scazute de
28-33 º C. Pe medii diferentiate de tip AABTL formeaza colonii cu aspect albastre
verzui, fiind lactozo negativi. Pe mediul solid formeaza colonii de tip S, iar pe mediul
lichid tulbura uniform mediul.
Rezistenta sunt putin rezistenti in mediul exterior, rezista in produse patologice 2-3
saptamini, dar in cadavre pana la 1 an. Este sensibil la Tetraciclina, Cloramfenicol,
Streptomicina.
Caractere antigenice: detine antigene somatice: Ag O de perete, Ag H capsular si
endotoxina, care se elibereaza dupa moartea bacteriei.
Patogenitate este patogena prin multiplicare si endotoxigeneza, care sunt date de Ag H
capsular.
Raspunsul imun este protector daca bolnavul supravietuieste. Deobicei decesul survine
inaintea aparitiei raspunsului imun protector.
Diagnosticul de laborator: este bacteriologic si este urgent. Produse patologice
recoltate depind de faza bolii: lichid de vezicula, puroi de bubon, sputa (pesta
pulmpnara), sange (septicemie).
Tratamentul consta in administrarea rapida de streptomicina si cloramfenicol sau
tetraciclina, fara antibiograma.
Epidemiologie
1 Sursa de infectie: rezervorul natural il constituie rozatoarele din Asia.
2 Calea de transmitere
A Puricele ia Yersinia de la sobolanul bolnav si in tubul digestiv al puricelui sufera un
ciclu evolutiv, formeaza un dop care va fi regurgitat in noul organism sanatos. Omul
intervine accidental in acest ciclu prin muscatura puricelui sau a sobolanului.La locul
unde este muscat apare rapid o vezicula. Yersinia ajunge in ganglionii vegetativi si se
dezvolta o adenopatie sau un bubon. De aici germenii ajung in circulatia generala si se
multiplica in toate organele.Pesta este o septicemie ultrarapida cu o mortalitate de 75%
Daca yersinia ajunge la plamin, apare pesta pulmonara, iar bolnavul este contagios prin
picaturile lui Pflugge.
3 Receptivitatea exista la orice varsta.
4 Profilaxie: este nespecifica sau specifica, prin vaccinare la persoane care pleaca in zone
endemice..
BACILI PATOGENI
BACILUL PIOCIANIC
Face parte din familia Pseudomonadaceae, germeni care traiesc in mediu liber si sunt
patogene pentru plante, animale si om. Bacilul piocianic (pseudomonas aeruginosa) este
cea mai importanta specie pentru patologia umana, fiind incriminat mai ales in caz de
infectii intraspitalicesti.
Definitie sunt bacili Gram-negativi, mobili, monotrichi (cu un singur cil) , nesporulati,
unii capsulati, cu habitat intestinal la om si la animale.
Caractere de cultura: cresc usor pe medii de cultura in anaerobioza, sub forma de
colonii S sau M. Elaboreaza 2 pigmenti: piocianina care are culoare albastra si predomina
in produsele patologice si pioverdina, care are culaore verde si coloreaza mediile de
cultura. Isi castiga usor rezistenta la antibiotice.
Caractere biochimice: este oxidazo-pozitiv. Piocianaza este bactericida pentru alte
specii, iar piocina este bactericida si pentru aceiasi specie, dar nu pentru aceiasi tulpina.
Rezistenta sunt rezistenti in mediul exterior, rezista mai ales la uscaciune. Este distrus de
dezinfectante si antiseptice. Isi castiga usor rezistenta la antibiotice.
Patogenitate este prin multiplicare la poarta de intare.
Afectiuni produse la om: infectii cutanate prin suprainfectarea unor plagi, infectii
digestive, infectii urinare, infectii pulmonare, infectii genitale, infectii meningeale la nou-
nascut.
Diagnosticul de laborator consta in diagnosticul bacteriologic.
Tratament consta in spalarea plagilor cu antiseptice, antibiotice dupa antibiograma,
vaccinare.
VIBRIONUL HOLERIC
Face parte din famailia Vibriuonaceae si cuprine 2 specii patogene pentru om:vibrionul
cholerae si vibrionul parahemolyticus.
Definitie sunt bacili drepti sau usor curbati, Gram-negativi foarte mobili, nesporulati,
necapsulati cu habitat intestinal la om si la animale de apa.
Caractere de cultura: cresc usor pe medii de cultura cu pH alcalin si mult oxigen si sunt
oxidazo-pozitivi. In medii lichide formeaza un val la suprafata, iar in cele solide
formeaza colonii mici si transparente. Sunt rezistenti in medii cu bila.
Rezistenta sunt putin rezistenti in mediul exterior, mor la uscaciune. Este distrus de
dezinfectante si antiseptice. Sunt sensibili la Streptomicina, Tetraciclina, Cloramfenicol si
sulfamide (Biseptol).
Caractere biochimice: sunt oxidazo-pozitivi, deobicei nehemolitici, dar sensibili la clor.
Varianta Vibrio El Tot are caractere biochimice noi: este rezistent la clor si hemolitic.
Caractere antigenice: detine antigene somatice: Ag O (de perete) si Ag H (flagelar),
antigene solubile, reprezentate de endotoxina si exotoxina cu afinitate pentru mucoasa
intestinelui subtire si antigene de suprafata. Pe baza antigenelor AgO bacilii sunt impartiti
in 6 grupuri serologice, iar grupul O1 strict specific omului determina holera.Pe baza Ag
H, grupurile sunt impartite in tipuri serologice. Grupul O1 are 4 tipuri serologice
Patogenitate se face prin multiplicare si toxigeneza. Actioneaza la poarta de intare unde
afecteaza epiteliul mucoasei digestive care se exfoliza si determina granulatii riziforme.
Boala se numeste holera si evolueaza rapid, 2-7 zile . Bolnavul prezinta dureri
abdominale intense, scaune diareice numeroase cu aspect riziform, deshidratare pana la
soc.Dupa vindecare ramin purtatori 3-6 luni.
Raspunsul imun este slab, de tip, infectia este localizata la poarta de intrare. Apar
anticorpi protectori timp de 6-18 luni.
Diagnosticul de laborator consta in diagnosticul bacteriologic. Se face coprocultura de
urgenta si in scaun se depisteaza cultura pura de vibrioni holerici.
Tratament consta in administrarea de antibiotice fara antibiograma.
Epidemiologie
1 Sursa de infectie o reprezinta oamenii sau animalele bolnave.
2 Calea de transmitere este digestiva, prin apa contaminata cu fecale..
3 Receptivitatea este generala, prezenta la orice varsta. Cei rezistenti fac forme usoare.
4 Profilaxia este realizata prin mijloace nespecifice si se refera la
- profilaxia cailor de transmitere care se realizeaza prin dezinfectie cu produsi de clor a
apei si a materiilor fecale
-consum de apa numai din surse verificate
Profilaxia specifica se face prin vaccinare in zone endemice cu vaccin anti-holeric,
inventat de medicul roman I. Cantacuzino, care a fost aplicat masiv in Romania, pana la
eradicarea holerei.
BACILUL DIFTERIC
Face parte din genul Coynebacterium, familia Actinomycetaceae. Majoritatea lor fac
parte din flora de la nivevelul pielii, nasofaringelui, orogaringelui, tractului urogenital,
tractului intestinal. Germenii acestor specii se numesc difteroizi. Sunt bacili imobili, cu
capetele umflate, coryne=maciuca, iar pentru om exista o singura specie patogena.
Habitat: cavitatea bucala si faringe, cavitatea nazala, tegumente. Bacilii difterici se
gasesc atat la bolnavi, cat si la purtatorii sanatosi.
Caractere morfologice : bacilul difteric este Gram-pozitiv, nesporulati, necapsulati,
imobili. Au o dispozitie caracteristica: se suprapun determinand aparitia unor forme
asemanatoare literelor chinezesti.
Caractere de cultura: cresc pe medii imbogatite de tip OSCT (contine ou, cistina, ser de
bou si telurit de potasiu).
-Tulpinile virulente formeaza colonii R, iar cele avirulente formeaza colonii de tip S.
Tulpinile cele mai virulente elaboreaza cantitati mari de exotoxina si se numesc gravis.
Coloniile R au margini crenelate, rugoase, iar pe medii lichide formeaza flocoane, lasand
mediul limpede.
-Tulpinile avirulente sunt cele de tip mitis. Pe mediu solid formeaza colonii S bombate,
lucioase, iar pe mediul lichid da o turbiditate omogena.
-Tulpinile intermediare fac parte din tipu; intermedius, formeaza colonii intermediare
intre S si R.
Pentru diferentierea bacililor difterici de cei pseudodifterici se foloseste un mediu solid-
mediul Tinsdale (contine telurit de potasiu si cisteina).Bacilii difterici apar in colonii
negre foarte luciase, inconjurate de un halou. Bacilii pseudodifterici apar in colonii gri
inchise sau chiar negre, fara halou.
Cresc obligatoriu pe mediul electiv Loffler. Este un mediu solid ce contine ser coagulat
de bou, care favorizeaza aparitia coloniilor dupa 8-12 ore.. Coloniile de bacili difterici
apar ca niste picaturi de ceara alba
Rezistenta sunt rezistenti in mediul exterior, mai ales in falsele membrane (leziuni
caracteristice anginei).
Bacilii difterici se transmit prin picaturile Pflugge si este distrus de caldura la 60 º C timp
de 15-20 minute, de antiseptice si dezinfectante. Majoritatea bacililor sunt sensibili la
penicilina si rezistent la majoritatea sulfamidelor.
Caractere antigenice: detine antigene somatice: Ag O (de perete) si antigene solubile. Pe
baza antigenelor somatice bacilii difterici sunt impartiti in grupuri serologice si tipuri
serologice. Antigenela solubilesunt reprezentate de exotoxina A si B. Exotoxina A
difuzeaza la distanata si are afinitate pentru miocard, suprarenale, nervi cranieni si
rinichi.Exotoxina B este eliberarta de bacil numai in focar si are efect numai la locul
multiplicarii germenilor.
Patogenitate se face prin multiplicare si toxigeneza. Actioneaza la poarta de intare (prin
exotoxina B), unde afecteaza epiteliul mucoasei amigdaliene si determina angina
difterica. Daca infectia se localizeaza la nivelul laringelui se produce laringita cu
obstruarea cailor respiratorii. Se produce local un proces inflamator cu necroza si exudat.
Se formeaza o retea groasa la nivel amigdalian, laringean, cutanat, exudat foarte aderent..
Prin stergerea membranei aceastat nu se detaseaza, iar la smulgere determina sangerare.
Prezenta falselor membrane la nivelul cailor respiratorii duce la asfixie.
De la poarta de intrare, exotoxina A difuzeaza si intra in circulatie. Se fixeaza pe miocard,
suprarenale, nervi cranieni si rinichi. Moartea se produce prin insuficienta cardiaca sau
suprarenaliana.
Exotoxinele sunt sintetizate cand bacteria este lizogena, adica este purtatoare de
bacteriofagi.Bacilii difterici produc boala numita difterie. Aceasta este o infectie de focar
si se manifesta sub forma de angina difterica, rinita, crup difteric, difteria plagilor. Pentru
diagnostic nu se face hemocultura deoarece bacilul nu are capacitate de invazivitate.
Raspunsul imun este de tip, infectia este localizata la poarta de intrare. Apar anticorpi
protectori de tip anti-toxina difterica, care actioneaza prin mecanisme de neutralizare..
Diagnosticul de laborator trebuie sa fie foarte rapid si consta in diagnosticul
bacteriologic. Se urmareste depistarea sursei de infectie si etiologia difterica.
Se recolteaza urmatoarele produse patologice: exudata faringean, exudat nazal, exudat
din plaga. Produsul recoltat este paucimicrobian (adica putine bacterii).
- Se realizeaza un frotiu colorat cu albastru de metilen si un frotiu colorat Gram.
-Se cultiva bacilul pe mediul OSCT, mediile solide Loffler si Tindsdale.
-se efectueaza dubla reactia de precipitare in gel, respectiv testul in vitro Eleck, care
evidentiaza anticorpii antitoxina difterica.
-se identific pe baza caracterelor biochimice sau prin lizotipie, prin inoculare la cobai.
-Diagnosticul serologic se realizeaza prin reactia de hemaglutinare pasiva. Se pune in
contact hematiile cu serul de cercetat in dilutii.Interpretare:
Reactia pozitiva apare cand se depoziteaza neregulat hematiile pe fundul eprubetei.
Reactia negativa apare cand hematiile se depoziteaza ,,in buton”.
Tratament consta in administrarea de antibiotice de tipul penicilinei sau a penicilinelor
semisintetice. Daca diagnosticul se infirma, se evidentiaza bacili pseudodifterici sau
difterici nepatogeni, tratamentul cu antibiotice se sisteaza.
Epidemiologie
1 Sursa de infectie o reprezinta omul bolnav sau purtatorul sanatos.
2 Calea de transmitere Bacilii difterici se transmit prin picaturile Pflugge.
3 Receptivitatea este maxima pana la varsta de 7 ani.
4 Profilaxia este realizata prin mijloace
A nespecifice si se refera la izolarea si tratarea sursei.
B Profilaxia specifica se face prin vaccinare cu vaccin ce contine anatoxina difterica
(anatoxina purificata si absorbita). La 2 luni se practica administrarea de trivaccin, apoi
bivaccin si ultimul monovaccin. Se confera astfel un titru crescut. Titrul minim protector
este de 0,03 UA/ml. Revaccinarea tinerilor si adultilor se face selectiv dupa efectuarea
IDR Shick. Se administreaza pe fata anterioara a antebratului drept, intradermic 0,2 ml
toxina Shick, iar la nivelul antebratului stang se inoculeaza martorul (toxina Shick
inactivata termic). Se citeste la 48 de ore.
A Reactia pozitiva apare cand se formeaza o zona congestiv infiltrativa cu diametrul
peste 10 mm.
B Reactia negativa apare cand nu apar modificari la locul de inoculare a toxinei si se
traduce prin imunitate la difterie.
BACILII PATOGENI
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
Face parte din genul mycobacterium, familia Mycobacteriaceae, care cuprinde multe
specii saprofite cu exceptia mycobacterium tuberculosis si mycobacterium leprae.
Mycobacterium tuberculosis are 4 tipuri patogene:
1 Mycobacterium hominis –cel mai patogen
2 Mycobacterium bovis –frecvent patogen
3 Mycobacterium avium-rar patogen
4 Mycobacterium atipice –saprofite, conditionat patogene
Caractere morfologice : sunt bacili acid-alcoolo-rezistenti. Rezistenta este data de
prezenta acidului micolic (ceara D), care explica rezistenta la coloranti si decoloranti.
Pentru evidentiere se foloseste coloratia Ziehl-Nielsen in care toate elementele apar
albastre, iar bacilii tuberculosi(dar si leprosi) apar rosii.Sunt nesporulati, izolati sau in
grupuri de 2-3, imobili. Au o dispozitie caracteristica: de litere X, Y Z etc.
Caractere de cultura: cresc greu pe medii de cultura.Cel mai rapid apar colonii de
Mycobacterium atipice dupa 3-7 zile de la insamintare. Coloniile de Mycobacterium
hominis dupa 4-6 saptamini de la insamintare. Coloniile de Mycobacterium bovis si
Mycobacterium avium dupa 6 saptamini de la insamintare.
Cel mai folosit mediu de cultura pentru mycobacterium este mediul Lowenstein (contine
galbenus de ou si glicerina). Bacilii tuberculosi dau colonii de tip R.
-Pe medii solide dau colonii conopidiforme, neregulate, uscate, nepigmentate.
-Pe medii lichide bacilii de tip hominis si bovis cresc sub forma de pelicula, lasand
mediul limpede.
Mycobacterium atipice dau colonii S pigmentate.
Bacilii tuberculosi sunt puternic aerobi (cresc doar la uprafata), la un pH usor acid si
temperatura de 37 º C.
Habitat se gasesc atat la om, cat si la animale si pasari. Bacilii de la puratatorii sanatosi
sunt putin importanti, deoarece elibereaza cantitati reduse de germeni ,cu o patogenitate
redusa.Sursa imporatanta de infectie o reprezinta bolnavii. Acestia sunt excretori
respiratori (elimina bacilii pe cale respiratorie) sau excretori ganglionari (prin abcedare
ganglionara). Exista si excretori cutanati, in caz de tuberculoza osoasa.
Caractere antigenice: detine antigene somatice, (proteine, polizaharide si lipide) si
antigene solubile, reprezentate de tuberculina.
Patogenitate se face prin multiplicare intracelulara si capacitate de invazivitate.
Capaciatatea de multiplicare intracelulara este data de antigene somatice care rezista la
actiunea enzimelor lizozomale. Boala data de Mycobacterium tuberculosis se numeste
tuberculoza, iar forma cea mai frecventa este tuberculoza pulmonara. Bacilii tuberculosi
se transmit direct de la bolnav prin picaturile lui Pflugge sau pe cale indirecta , prin
obiecte sau alimente contaminate.
Tuberculoza primara este prima etapa a evolutiei tuberculozei Leziunea initiala este
complexul primar, iar leziunile caracteristice sunt adenopatia, inflamatiile perifocale si
leziunile cazeoase extensive.Evolutia poate fi acuta si subacuta. Tuberculoza primara se
prezinta sub forma de primoinfectia tuberculoasa, adenopatia traheobronsica si
tuberculoza miliara.
Primoinfectia tuberculoasa reprezinta ansamblul manifestarilor unui organism la primul
contact cu bacilul tuberculos.
Perioada de incubatie, adica perioada de la patrunderea bacilului Koch pe cale
respiratorie in organism si pina la aparitia modificarilor umorale, anatomice si clinice,
variaza de la citeva zile pina la 3-4 luni.
Simptome Este descoperita rar datorita tusei sau a ,,sindromului de impregnatie bacilara”
cu astenie, inapetenta, scadere ponderala, amenoree, subfebrilitati. Reactia cutanata la
tuberculina este pozitiva Reactia negativa arata ca individul testat nu a fost infectat cu
BK. Exceptia apare in faza de contaminare bacteriologica (aproximativ 3 saptamini-3
luni), in boli anergice ca rujeola, limfogranulomatoza maligna, in cursul tuberculozei
miliare sau perioada terminala a tuberculozei ulcerocazeoase.
Radiologic apare sancrul de inoculare si adenopatia satelita.
Rezistenta sunt rezistenti in mediul exterior, timp de luni sau ani in praf. Sunt sensibili la
actiunea radiatiilor solare si cele U.V. care ii distrug in 1-2 ore. Sunt rezistenti la actiunea
antisepticelor si dezinfectantelor uzuale. Sunt sensibili la actiunea antibioticelor de tip:
streptomicina, hidrazida acidului izonicotinic (HIN), acid para-amino salicilic, etambutol,
rifampicina (sinerdol). Pot sa-si castige usor rezistenta.
Evolutie si raspunsul imun Germenii patrund pe cale respiratorie si se localizeaza la
nivelul ganglionilor hilari, unde se multiplica si produc afectiunea primara. Leziunea prin
infectie primara, care nu realizeaza protectie, sunt amplificate de raspunsul celular, care
apare dupa 2-3 saptamini. Limfocitele T elibereaza limfokine, iar macrofagele activeaza
limfocitele T. Rezultatul se refera latesut necrozat, care se elimina pe cale respiratorie,
impreuna cu bacili virulenti. Se poate elimina pe cale sanguina si duc la aparitia de
localizari secundare (renale, genitale, osoase, meningeale, ganglionare, digestive).
Frecvent infectiile tuberculoase se vindeca, datorita mijloacelor de aparare nespecifica ale
organismului.
Premunitia (protectia de suprainfectie) apare pe fondul existentei unei infectii
tuberculoase, care duce la pastrarea de Ag in organism. Acest fenomen a fost descris de
Koch, care a inoculat bacili tuberculosi virulenti pe cobai. Apare sancrul de inoculare si
in final moartea cobaiului. Dca se inoculeaza cobaiul in timp util, apare sancrul secundar,
care evolueaza spre necroza, se elimina si se vindeca. Raspunsul imun este negativ fata
de infectia primara si este pozitiv fata de suprainfectie. Raspunsul imun umoral , prin
aparitia de anticorpi, nu are rol protector, dar permite punerea diagnosticului de laborator.
Diagnosticul de laborator consta in diagnosticul bacteriologic prin recoltarea de sputa,
urina, abces, spalatura gastrica sau coprocultura in caz de forme digestive.
Se face frotiu din produsul patologic, care se coloreaza cu coloratia Ziehl-Nielsen in care
toate elementele apar albastre, iar bacilii tuberculosi apar rosii
-se insaminteaza cu obtinerea de medii de cultura si apoi antibiograma.
Tratament consta in administrarea de antibiotice, corect dupa antibiograma.
Epidemiologie
1 Sursa de infectie o reprezinta omul bolnav care excreta germeni.
2 Calea de transmitere se transmit prin picaturile Pflugge, dar mai ales pe cale indirecta.
3 Receptivitatea este generala.
4 Profilaxia este realizata prin mijloace
A nespecifice si se refera la depistarea,izolarea si tratarea sursei de infectie si cresterea
rezistentei nespecifice.
B Profilaxia specifica se face prin vaccinare cu vaccin BCG (Bacil Calmette Guerin) ce
contine bacili vii atenuati de origine bovina . Se practica administrarea de BCG in
primele zile de la nastere. Verificarea raspunsului imun celular se realizeaza prin IDR la
tuberculina sau PPD (protein purificat derivat).. Se administreaza pe fata anterioara a
antebratului drept 2 u PPD intradermic tuberculina si se citeste la 72-96 de ore.
A Reactia pozitiva apare cand se formeaza o zona congestiv infiltrativa, tumefiata cu
diametrul peste 9 mm.Denota existenta unei infectii tuberculoase si necesita examene
clinice si radiologice.
B Reactia negativa apare cand nu apar modificari la locul de inoculare tuberculinei si se
impune vaccinare imediata cu BCG. Vaccinarea se controleaza la 1 an, 3 ani, 7 ani, 14 ani
si la 18 ani
SPIROCHETE
Borrelia.
Genul TREPONEMA In acst gen se gasesc 3 specii patogene pentru om: Treponeme
TREPONEMA PALIDUM are cea mai mare importanata pentru patologia umana.
GENUL LEPTOSPIRA
Din acest gen fac parte specii saprofite si specii patogene. Din speciile patogene
enumeram: L. Icterohaemorrhagiae (rezervor soarecele), L. Grippotyphosa (rezervor
soarecele), L. Pomona (rezervor porcul), L. Canicola (rezervor cainele).
Caractere morfologice : sunt germeni helicoidali, respectiv spirochete foarte subtiri,
care pot trece si prin tegumente intacte in caz de contact al tegumentelor cu apa
contaminata. Corpul are 10-12 spire, nedeformabile, mici, neregulate, cu capetele
rasuciteAparatul locomotor este alcatuit dintr-o singura spira dispusa intre membrana si
perete, care este foarte elastic. Se coloreaza Fontana-Tribondeau cu nitrat de argint, in
care apar colorate brune pe un fond bej.
Caractere de cultura: cresc pe medii de cultura imbogatite cu ser de iepure, dar numai
medii lichide.Nu tulbura mediul lichid datorita transparentei lor si se identifica dupa 72
de ore de incubatie, prin recoltarea unei picaturi de mediu si observarea la microscopul cu
fond intunecat. Sunt germeni aerobi.
Caractere antigenice: detine antigene somatice care impart in grupuri si tipuri
serologice. Rezistenta nu sunt rezistenti in mediul exterior, rezista doar in apa. . Sunt
sensibili la actiunea radiatiilor solare si cele U.V., la actiunea antisepticelor si
dezinfectantelor uzuale. Sunt sensibili la actiunea antibioticelor de tip: penicilina.
Germenii se raspindesc prin urina animalelor care contamineaza apa. Leptospirele sunt
sensibile la ph acid si de aceea mor in urina umana, dar rezista in urina animalelor, care
este alcalina datorita alimentatiei. Patogenitate se face prin multiplicare i si capacitate
de invazivitate. Boala se numeste leptospiroza si este o antropozoonoza. Leptospirele
patrund pe cale cutanata, mai ales la nivelul membrelor inferioare. Ele patrund in
organism si intra in circulatia generala. Pot strabate seroasele si determina meningita
leptospirotica. Pot determina hemoragii hepatice. Specia cea mai patogena este
Leptospira Icterohaemorrhagiae. Raspunsul imun este de tip umoral si nu ofera
protectie.
Diagnosticul de laborator consta in diagnosticul bacteriologic si imunologic.
1 Diagnosticul bacteriologic consta in recoltare, insamintare si examinare la microscopul
cu fond intunecat. Produsele patologice recoltate sunt sangele si urina care trebuie
alcalinizata.
2 Diagnosticul serologic pune in evidenta anticorpii din ser prin
A Reactie fixatoare de complement cantitativa
B Reactie de aglutinare care se vede doar la microscopul cu fond intunecat. Dand
imagine de ,,cer instelat”.
Epidemiologie
1 Sursa de infectie o reprezinta animale. In Extremul Orient poate fi sursa si omul,
datorita alimentatiei alcaline (orez)
2 Calea de transmitere se transmit prin apa contaminata
3 Receptivitatea este generala.
4 Profilaxia este realizata prin mijloace nespecifice
Tratament consta in administrarea de PENICILINA in doze corespunzatoare sau
antibiotice similare
BACILI PATOGENI
FAMILIA BACILLACEAE
Clostridium botulinum
Caractere morfologice : sunt germeni mari, Gram-negativi. Sunt mobili cu cili
peritrichi. In conditii nefavorabile sporuleaza formand un spor mare dispus central sau
subterminal.
Habitat : traieste in tractul intestinal al omului sau al animalelor in forma vegetativa, dar
este inofensiv pentru intestin.
Caractere de cultura: cresc pe medii de cultura simple, in anaerobioza. Pe medii de
cultura formeaza colonii de tip S. Cultura are miros rinced.
Bacilulse multiplica in intestin si produce gaze. Daca se inmulteste in conserve etanse
contaminate, capacul bombeaza datorita gazelor formate.
Rezistenta formele vegetative sunt distruse prin pasteurizare, dar antiseptice si
dezinfectante, radiatii solare. Exotoxina botulinica este distrusa la 100 º C timp de 15
minute. Sporii sunt distrusi prin caldura uscata (poupinel) si prin caldura umeda
(autoclavare).
Caractere antigenice: detine antigene somatice (Ag O, de perete si Ag H de cil) si
antigene solubile (exotoxine).
Patogenitate se face prin toxigeneza. Exotoxina actioneaza la nivelul placii motoriisi
apare paralizie moale.De asemenea actioneaza la nivel intestinal unde determina
unsindrom digestiv.
Boala se numeste botulism si este o toxiinfectie alimenatra de tip toxic. Fiaxarea
exotoxinei este ireversibila. Boala apare dupa consumul de conserve de alimente perfect
inchise, unde sunt create conditii de anaerobioza. In conserva se produce un gaz (acidul
butiric). Dupa 6-12 ore de la consumul alimentelor carecontin toxina botulinica, apar
semne digestive cu greata, varsaturi, colici, diaree. Apoi apar paralizii ale nervilor
cranieni, mai ales oculomotorii. Ulterior sunt prinsi muschii faringieni si laringieni,
decesul survenind prin asfixie.
Diagnosticul de laborator este bacteriologic si consta in identificarea serologica a
toxinei din alimente sau din stomac.
Se mai face reactia de neutralizare in vivo numita testul de toxinotopie, prin administrare
de filtrat ce contine toxina botulinica.
Tratament consta in administrarea de ser polivalent antibotulinic. Nu se administreaza
antibiotice, deoarece nu este un proces infectios.
Epidemiologie
1 Sursa de infectie il constituie omul si animalele care elimina sporii ce vor sta in pamint
si contamineaza alimentele din conserve, care sunt insuficient preparate termic.
2 Profilaxia este realizata prin mijloace nespecifice si consta in respectarea tehnologiei de
preparare a conservelor.
Clostridii ale gangrenei gazoase care sunt patogene prin toxine histiotrope.Se prezinta ca
asociatii de clostridii.
Caractere morfologice : sunt bacili mari, Gram-pozitivi. Sunt mobili cu cili peritrichi. In
conditii nefavorabile sporuleaza formand un spor situat central sau terminal.
Habitat : traieste in tractul intestinal al omului sau al animalelor in forma vegetativa, dar
este inofensiv pentru intestin.
Caractere de cultura: cresc pe medii de cultura simple, in anaerobioza. Pe medii de
cultura formeaza colonii de tip S.
Rezistenta formele vegetative sunt distruse prin pasteurizare. Formele vegetative sunt
sensibile la peniciline.
Caractere antigenice: detine antigene somatice (Ag O, de perete si Ag H de cil) si
antigene solubile (exotoxine).
Patogenitate se face prin multiplicare la poarta de intrare si invazivitate din aproape in
aproape.
Boala se numeste gangrena gazoasa si are mai multe forme clinice.
1 Forma clasica apare dupa un traumatism (o plaga profunda murdarita cu pamint cu
spori sau o plaga intepata.)
2 Gangrena post-abortum apare dupa avorturi efectuate in conditii de nesterilitate.
3 Celulita gangrenoasa apare dupa injectii nesterile.
4 Enterita este o gastro-enterocolita produsa de Clostridium perfrigens.
Poarta de intrare este cutanata. Leziunea se insoteste de un edem masiv cu crepitatii in
caz de Clostridium perfrigens. Edemul este moale in Clostridium edematiens. Edemul
contine mult lichid in caz de Clostridium histoliticum.Plaga nu contine puroi si
arecontinut sero-sanguin.Daca se administreaza rapid Penicilina, se poate produce
vindecare, in caz contrar se produce deces prin intoxicatia cu produsi de catabnolism.
Diagnosticul de laborator este bacteriologic. Se recolteaza ser din plaga, care se
coloreaza cu albastru de metilken si Gram.Pe frotiul colorat cu albastru de metilen apar
pe fondul albastru bacili mari, unii incapsulati, uniisporulati.Pe lama colorata Gram apar
bacili mari Gram pozitivi pe un fond rosu.
Clostridium perfrigens se pune in evidenta prin lecitinaza pe care o elaboreaza. Se face o
reactie de neutralizare in vitro.
Apoi se insaminteaza pe medii de cultura.
Epidemiologie
1 Sursa de infectie il constituie omul si animalele care elimina sporii. Solul contine
spori..
2 Calea de transmitere este cutanata, prin plagi inconditii de anaerobioza.
3 Profilaxia nespecifica consta in toaleta precoce chirurgicala a plagii cu decontaminare,
debridare, excizia tesuturilor moarte. Se administreaza penicilina sau tetraciclina.
4 Profilaxia specifica se refera la administrarea de ser polivalent antigangrenos dupa o
prealabila testare a hipersensibilitatii.
MICOLOGIE GENERALITATI
Micologia se ocupa cu studiul fungilor sau ciupercilor. Se cunosc peste 100 specii de
fungi, care sunt implicate in patologia umana.Sunt importanati medical cei din familia
Mycetes.
Descriere generala: reprezinta o categorie neomogena de microorganisme uni sau
pluricelulare. Au o structura de tip eukariot cu perete celular rigid, dublu, in structura
careia intra chitina si nu mureina ca la bacterii. In citoplasma se afla un nucleu diploid cu
nucleoli si 2-4 cromozomi.
Clasificare
Dupa aspectul morfologic de baza ciupercile microscopice se impart in levuri si fungi.
1 Levurile sau drojdiile reprezinta orice drojdie sub forma unicelulara, care se reproduce
asexuat, deobicei prin inmugurire si rezulta acse cu ascospori. Caracteristic levurilor este
capacitatea de a fermenta medii bogate in substante hidrocarbonate, cu formare de CO2.
2 Mucegaiurile sunt ciuperci sub forma pluricelulara, cu aspect filamentos. Sunt
organisme saprofite sau parazitare, prezente pe sol, in apa si aer. Se multiplica sexuat si
asexuat.
Morfologie
Levurile au forma sferica sau ovalara, dar prezinta un polimorfism accentuat.Pot avea
forme elipsoidale, triunghiulare, fuziforme.
Mucegaiurile, care sunt ciuperci pluricelulare, sunt formate din thal sau miceliu. Thalul
este format dintr-o impletire de filamente subtiri numite hife.
Inmultirea se face pe cale asexuata sau sexuata. Levurile se inmultesc obisnuit asexuat
prin 2 mecanisme:
1 Inmugurire este caracteristica levurilor si consta in formarea unui mugure la suprafata
celulei mama.Mugurele creste si isi formeaza peretii proprii si se desprinde de celula
mama formind o noua celula numita spor.
2 Diviziunea directa este identica ca la bacterii. Celulele se alungesc, se divide nucleul
cu migrarea nucleolilor la extremitati. Procesul se incheie cu aparitia peretilor
despartitori.
Reproducerea sexuata se face prin conjugare izogama sau heterogama intre cele 2 celule
sexuate numite gameti.Prin contopirea celor 2 celule se fomeaza zigotul. Acesta poate sa
se inmulteasca mai departe prin inmugurire sau se poate transforma in asca in interiorul
careia se formeaza 4 ascospori.
A La levuri exista tipul de spori ca forma de rezistenta, numiti clamidospori, care au rolul
de a conserva specia in conditii vitrege, la fel ca la bacterii.
B La mucegaiuri procesul de reproducere prezinta aspecte diferite. Unele hife devin
specializate in reproducerea asexuata sau sexuata prin producere de spori.
Tipuri de spori
1 Spori asexuati apar prin fragmentarea hifelor. Dupa locul de formare pot fi endospori,
care se formeaza in interiorul unei celule sau organe sporogene si exospori, care se
formeaza extracelulari.
A Zoosporii se formeaza in celule numite zoospongi si se elibereaza prin ruperea
peretelui.Initila sunt mobili, apoi se inchisteaza pana cand conditiile devin favorabile
germinarii.
B Conidiosporii sunt asezati la extermitatea unei hife numite numite conidiofori.Acestia
sunt la inceput liberi, ulterior partea termin ala a conidioforului se modifica luind aspecte
variate. Din acestea deriva conidiile.
C Artrosporii se formeaza la mucegaiurile septate prin fragmentarea hifelor.
2 Spori sexuati apar in stadiul perfect al fungilor si se formeaza prin fuzionarea fie a doi
gameti identici (izogamie), fie prin fuzionarea a doi gameti diferiti (heterogamie).
A Sporii sexuati au un rol imortant in evolutia fungilor, deoarece rezulta din recombinare
genetica, iar descendentii au posibilitati de adaptare crescuta.
B Ascosporii iau nastere din fuzionarea a 2 prelungiri tubulare emise de 2 celule vecine
de pe acelasi miceliu sau de pe micelii separate.Nucleii fuzioneaza, iar celula rezultata
este un zigot.Nucleul unic sufera 1-3 diviziuni, se inconjoara cu protoplasma si formeaza
un perete propriu devenind ascospori. Celula care se formeaza se numeste asca.
Caractere generale.
Caractere de cultura
1 Fungiile cresc pe medii de cultura imbogatite cu steroli, la un Ph acid.
2 Levurile cresc pe mediul Sabourand, dupa 48-72 de ore si sunt neregulate si
pigmentate.
3 In macroorganismul in care se dezvolta, ciupercile dau colonii foarte mari, cu aspect de
tumorete.
Caractere antigenice: detine antigene somatice (structurale) si antigene solubile
(exotoxine, enzime histolitice).
Patogenitate se face prin multiplicare, invazivitate si toxigeneza.
Raspunsul imun este de tip celular si umoral. Toxinele ciupercilor pot da reactii de
hipersensibilitate (de tip umoral).
Diagnosticul de laborator este
1 direct prin examen micologic. Acesta presupune evidentierea ciupercilor din produsul
patologic.
2 Diagnostic imunologic (umoral si celular) se face prin RFC si intradermoreactie pentru
evidentierea hipersensibilitatii.
CIUPERCI PATOGENE
D Candida Albicans face parte din flora normala a organismului (in tubul digestiv,
vagin). Este o ciuperca conditionat patogena, care produce la om candidoze.Agresivitatea
ciupercii este determinata de scaderea rezistentei organismului.
Factorii favorizanti generali si locali care permit inmultirea candidelor sunt:
-diabet zaharat
-dupa corticoterapie
-dupa tratament cu imunosupresoare
-dupa antibioterapie
-boli endocrine
-factori locali favorizanti:frecarea, macerarea, contactul cu solutii hipercarbonate
Candida este o levura care prezinta eumiceliu (miceliu septat) sau pseudomiceliu.
Pe mediul Sabouraud coloniile sunt albe cremoase.
Pe frotiuri sunt colorate Gram-pozitive, cu forma ovalara sau sferica, cu polimorfism
accentuat.
In culturi prezinta forme filamentoase.Speciile din genul candida fermenteaza zaharurile.
Infectii produse la om de genul Candida:
A Muguetul sau margaritarelul (glosita candidozica, stomatita candidozica) este o
candidoza specifica sugarilor, caracterizata prin aparitia coloniilor la nivelul mucoasei
bucale.
Muguetul(margaritarelul) apare in primele zile de viata. Contaminarea se face in timpul
expulziei, odata cu trecerea prin filiera vaginala a mamei. Pe mucoasa cavitatii bucale si
limba, apar placi eritematoase, care se acopera rapid cu un depozit alb-cremos.
Glosita candidozica apare la adulti si este favorizata de consumul prelungit al unor
medicamente, diabet zaharat, gastrite.Pe fata dorsala a limbii se constata un depozit alb-
galbiu cremos, sub care papilele sunt hipertrofiate. Formele atrofice apar la batrini tarati
prin cancer gastric, anemie hipocroma.
Stomatita candidozica se asociaza cu glosita candidozica si se observa leziuni sub forma
de mici placi albicioase pe fondul mucoasei roz al cavitatii bucale.
Perlesul candidozic se caracterizeaza prin fisuri pericomisurale superficiale acoperite de
depozitul albicios caracteristic. Apare la diabetici, la persoanele cu proteze dentare totale
si instabile sau dupa tratamente prelungite cu antibiotice.
b Candidoze cutanate: intertrigoul candidozic, perionixul si onixul candidozic
c. Candidoze ale mucoasei genitale:balanopostita candidozica, vulvovaginita candidozica
la femei. Boala se manifesta clinic prin aparitia unei leucorei albe, cremoase, insotita sau
nu de prurit.
d Candidoza mucocutanata cronica:candidoza muco-cutanata cronica a adultului,
granulomul candidozic
e Localizare pe mucoasa gastro-intestinala
f Candidozele sistemice:pulmonara, intestinala, urogenitala, septicemia.
Tratamentul micozelor
1) Antibiotice pe cale generala ex. Griseofulvina (antidermatofitic, fungiostatic) 10
mg/Kg sau Ketoconazol solutie 200mg/zi. Antibioticul se administreaza dupa
antibiograma.
2 ) Tratament local cu topice frungice ex. Solutie Saboureau 2x zi cu 1-2 l
Solutie de Rivanol 1 %in Tinea pedis, Tinea cruris.
Solutie Castelani in formele exudative
2 Clasa flagelate
B Giardia lamblia (lamblia intestinala, giardia intestinala)
Lamblia se prezinta sub 2 forme: trofozoit si chist.
Morfologie trofozoit este evidentiat la microscopul optic, si are un aspect priform (de
para), cu 2 nuclei situati in partea anterioara si 4 perechi de flageli grupati intre cei 2
nuclei si care pornesc de la citoschelet (o formatiune compusa din elemente filamentoase
si microtubuli. In partea posterioara se afla corpusculul median, cu aspect de
virgula.Parazitul mai prezinta un disc ventral care contine proteine contractile, cu rol de
fixare.
Chistul este ovoid sau elipsoidal si are un perete gros format din fibrile cu aspect de
pasla.Giaradia este un microorganism anaerob, aerotolerant.
Biologie: parazitul in forma chistica este ingerat si ajunge in stomac. Sub actiunea chimul
gastric se elibereaza trofozoitii, care migreaza in duoden si jejun cu ajutorul flagelilor. Se
inmultesc prin diviziune binara, apoi se inchisteaza si se elimina odata cu materiile
fecale.
Patogenie
Boala se datoreaza iritatiei mecanice produse de parazit, care traieste atasat de mucoasa
intestinala.In infectiile masive se produc veritabile bariere mecanice, care reduc absorbtia
intestinala de glucide si lipide.
Manifestari clinice Boala se poate manifesta asimptomatic sau prin semne digestive,
neuropsihice si alergice.Bolnavul prezinta diaree apoasa cu miros urat, insotite de dureri
abdominale de intensitate variabila, localizate mai ales in epigastru. Formarea unei
cantitati mari de gaze duce la distensie abdominala, eructatie sulfurica si flatulenta. La
copii se intalneste anorexie, greata, varsaturi, intoleranta la lactoza.Simptomele dureaza
2-3 sptamini si pot dispare spontan. Cand boala devine cronica, persista durerile
epigatrice, flatulenta, scaunele diareice, la care se adauga semne neuropsihice si alergice.
Manifestarile neuropsihice se manifesta cu cefalee, astenie, insomnie, tulburari de atentie.
Manifestatrile alergice pot fi cutanate cu urticarie, eczema, prurigo, respiratorii cu
rinofaringite, astm bronsic sau oculare cu iridociclite.
Diagnosticul se bazeaza pe identificarea parazitului în scaun sub forma de chisti sau
trofoizi in scaunele diareice, lichid duodenal, biopsie jejunala.
Se poate face imunodiagnostic (teste ELISSA, HAI, imunofluorescenta) cu detectarea de
anticorpi anti-giardia in ser, saliva, lapte si secretii intestinale.
Tratament cu Metronidazol, Fasigin, Furazolidon simultan toata familia In sarcina se
indica Furazolidon numai in situatii de urgenta.
Epidemiologie
Sursa de infectie: omul sau animalele infectate.
Calea de transmitere: fecal-orala. Este posibila transmiterea prin epidemii hidrice.
Populatia receptiva mai ales copii, prin lipsa igienei individuale.
Prevenire: prin asigurarea de apa potabile filtrata si purificata, control parazitologic
periodic in institutiile de copii, reguli de igiena individuala, evitarea consumarii apei sau
alimentelor contaminate. Fierberea apei posibil contaminate 3 minute inainte de a fi
consumata.
3 Clasa sporozoare cuprinde exclusiv protozoare parazite, cavitare, tisulare sau
intracelulare, care nu detin aparat de locomotie. Unele sporozoare produc boli grave la
om si animale, mai ales la organisme imunodeficiente..
Se inmultesc in 2 faze: asexuat (prin schizogonie) si sexuat (prin sporogonie) in aceiasi
gazda sau in gazde diferite.
Sporozoare de interes medical: coccidia care isi desfasoara ciclul in aceiasi gazda,
cryptosporium parvum, cyclospora cayetanesis, isospora belli care isi desfaosra ciclul
biologic in intestinele subtire. Pneumocystis jiroveci isi desfasoara ciclul biologic la nivel
pulmonar. Alti reprezentanti sunt: Toxoplasma gondi, plasmodium vivax, malariae, ovale.
A Cryptosporium parvum
Cryptosporium parvum se prezinta sub 2 forme: trofozoit si chist. Chitul patrunde pe cale
digestiva si colonizeaza tot tractul digestiv sau numai o parte din el.
Manifestari clinice Boala se poate manifesta ca o diaree de scurta durata la persoanele
competente imunologic si care se vindeca spontan si sub forma de diaree prelungita, care
pune in pericol viata bolnavului, la persoanele cu deficienta imuna. Infectia are un
caracter oportunist.
Este posibila asocierea cu Giardia, cu care se aseamana ca ciclu de viata, forme
infectioase si forme de manifestare clinica.
Diagnosticul se bazeaza pe:
- identificarea parazitului în examen coprologic si biopsie intestinala.
- imunodiagnostic prin teste ELISSA, imunofluorescenta directa
Tratament vindecare spontana in cateva zile, fara tratament la persoanele
imunocompetente.
La persoanele cu imunodeficiente, ameliorarea capacitatii imunologice prin
transplant de maduva hematogena. Nu s-a gasit un tratament specific eficient.Se
recomanda rehidratare orala si parenterala pentru bolnavii de SIDA.
Epidemiologie
Sursa de infectie: omul sau animalele infectate (vitei, purcei, rozatoare, caini, pisici). Este
considerata o zoonoza
Calea de transmitere: fecal-orala. Este posibila transmiterea prin epidemii in colectivitati
de copii mici, dar si infectii in familie.
Populatia receptiva mai ales copii mici, prin lipsa igienei individuale si la ingrijitorii de
animale, ca boala profesionala.La bolnavii de SIDA, prevalenta infectiei este de 30 %.
Parazitul se dezvolta mai ales in climatul cald si umed, asociat cu turismul in anumite
zone, igiena deficitara, contactul cu animalele infectate, aglomerarea in crese. Oochistii
au o rezistenta mare la dezinfectante si agenti terapeutici.
B Toxoplasma gondi
Determina boala numita toxoplasmoza.
Cclul biologic gazda definitiva este felina. La om infectia este transmisa transplacentar
sau prin ingestia de chisturi din carnea infectata sau a oochistilor excretati de pisica. In
intestinele uman chistii sunt eliberati, trec in stare vegetativa si patrund in circulatia
sanguina.De aici sunt transportati in muschii scheletici, ganglionii limfatici, miocard,
encefal, retina, placenta si se inmultesc.
Manifestari clinice Boala se poate manifestaca toxolasmoza dobandita, toxoplasmoza
congenitala, toxoplasmoza oculara si toxoplasmoza la persoanele deprimate
imunologic.Se manifesta cu limfadenopatie generalizata, cu ganglioni mici, mobili, fermi,
nedurerosi si care nu supureaza. Se insoteste de febra, mialgii, artralgii, cefalee, angina,
exantem, urticarie. Se vindeca spontan Este depistata ocazional, prin teste serologice, la
gravide.
Toxoplasmoza congenitala presupune existenta unei infectii cronice sau latente la mama,
pe perioada sarcinii si aparitia de embriopatii sau fetopatii cu sarcini patologice si
nasterea de copii cu toxoplasmoza congenitala.Infectia fetala la inceputul sarcinii duce la
avort.Daca copilul se naste viu, boala poate fi latenta, grava sau atenuata.In formele grave
apare sindrom hemoragic, icter, hepato-splenomegalie,encefalopatii si deces rapid sau
evolutia unei maladii fetale cu hidro sau microcefalie, calcificari intracraniene,
corioretinite etc. O boala latenta in perioada neonatala se poate manifesta cu retard
psihomotor din ce in ce mai manifest, cu convulsii si hidrocefalie.
Toxoplasmoza oculara este o sechela a unei infectii congenitale. Chistii parazitari se
localizeaza in retina si determina o corioretinita, atrofica si pigmentara.Pacientul are
vedere neclara, scotoame (pierderea partiala a vederii), fotofobie (intoleranta luminii) sau
epifora (secretie lacrimala exagerata).
Toxoplasmoza la persoanele deprimate imunologic poate fi o toxoplasmoza acuta prin
ingestia de chisturi sau oochisti sau o reactivare a unei infectii latente, dobandite anterior.
Semnele predomina la nivelul SNC cu encefalita sau abces cerebral (25-80% din aceste
cazuri la bolnavii cu SIDA).
Diagnosticul se bazeaza pe:
- identificarea parazitului pe culturi de celule sau inoculare la soareci.In infectiile acute
toxoplasmele pot fi izolate in fluidele organismului, iar in infectii cronice din tesuturile
de biopsie sau autopsie.
- imunodiagnostic prin teste cantitative ELISSA, imunofluorescenta indirecta. De
referinta este reactia Sabin-Feldman.
Tratament se recomanda combinatia Pirimetamina cu Sulfadiazina.
Epidemiologie
Sursa de infectie: animalele infectate (pisicile sunt gazdele definitive). Este o
zoonoza.Omul are importanta epidemiologica in transmiterea transplacentara.
Calea de transmitere: fecal-orala prin consum de carne de porc, oaie, bovine, pasari care
contin chisturi sau alte alimente contaminate de oochisti eliminati de pisica. Este posibila
transmiterea transplacentara, cand gravida se infecteaza in timpul sarciniiSe poate
transmite prin sange si transplante de organe, de la persoanele fara manifestari clinice de
toxoplasmoza..
Populatia receptiva este generala. Preventia se asigura prin spalarea mainilor, fructelor si
zarzavaturilor, prelucrarea termica a carnii, evitarea contactului cu pisica.
4 Clasa ciliate sau infuzori au un aparat nuclear cu 2 nuclei, unul mai mare,
macronucleul care are rol trofic si unul mai mic cu rol germinativ.Sunt parazite sau
simbionte.
Helminti: generalitati, reprezentanti: platelminti, nematelminti
Entomologie: generalitati, reprezentanti: arahnide, insecte