Boli infecto-contagioase.

Generalitati.
Bolile infectioase sunt determinate de microorganism patogene( agenti
patogeni vii), avand drept caracteristica principala usurinta cu care se transmit
de la o fiinta la alta, deci caracter contagios.
Caracterul infectios al acestor boli, vine de la notiunea de infectie= notiune
distincta , care nu este sinonima cu boala infectioasa.
Prin infectie intelegem patrunderea si multiplicarea unui agent patogen in
tesuturile unui organism, fara a fi urmat obligatoriu de starea de boala
infectioasa.
Boala infectioasa este o manifestare complexa in care pe langa actiunea
germenilor patogeni asupra organismului, intervine si reactia de raspuns a
organismului fata de acesti agenti patogeni, in forme variate si de diferite
intensitati. In notiunea de boala in fectioasa se cuprinde si caracterul sau
contagios. Caracterul contagios al bolilor infectioase inseamna posibilitatea
lor de a fi transmise de la bolnavi, la sanatosi, fie direct fie indirect.
Contaminarea= este o alta notiune diferita de infectie si anume reprezinta
prezenta de agenti infectiosi pe suprafata unui organism sau obiect.
Caracterul contagios al acestor boli este strans legat de cel infectios, datorita
transmiterii agentilor patogeni de la un bolnav sau de la o persoana
infectata(fara a fi bolnava), la o persoana receptiva.
Aceasta transmitere poate fi :
a) directa = imediata prin contact direct: sarut, atingere, contact sexual, etc.
b) indirecta = care la randul ei se poate face prin:
_ aer= transmitere aerogena: aer contaminat cu picaturi sau particule de
praf purtator de germeni patogeni;
_ prin diferite vehicule de transmitere: apa, alimente, produse biologice,
materiale contaminate;
_ prin intermediul unor vectori( vietati cu rol intermediar), fie ca sunt
purtate si transmise ca atare ( transmitere mecanica), fie insotite de
multiplicare in vector.
Orice boala infectioasa este transmisibila in grade diferite si este responsabila
de aparitia mai mult sau mai putin extinsa de imbolnaviri in colectivitate. In
acest sens vorbim de: focar epidemic, epidemie, endemie, pandemie. Cu
studiul acestor boli, cu mijloacele de prevenire si combatere a lor se ocupa mai
pe larg, o alta ramura a stiintei medicale si anume epidemiologia.
De mentionat ca un rol important in combaterea acestor boli il joaca profilaxia,
care se aplica in mai multe etape, la mai multe niveluri si anume:
1. prevenirea primara= cuprinde masuri de protectie si de promovare a
sanatatii prin: control periodic, educatie sanitara, nutritie adecvata, igiena
corespunzatoare, imunizari specifice.
2. prevenirea secundara= se refera la diagnosticul precoce si tratamentul
imediat pt. prevenirea complicatiilor, a cronicizarii, a sechelelor si a
incapacitatii de munca.
3. prevenirea tertiara= cuprinde masuri de recuperare, de restabilirea
capacitatii de munca si de reintegrare sociala.
Importanta bolilor infectioase.
Numarul bolilor infectioase pe tot globul este foarte mare, datorita numarului
mare de agenti patogeni existenti: virusuri, bacterii, ricketsii, chlamidii, fungi,
micoplasme, protozoare, etc.
Imediat dupa nastere fiinta umana intra in contact cu un numar variat de
microorganisme, mai ales la nivelul mucoaselor si tegumentelor, alcatuind
microflora normala a organismului. Nici-o fiinta nu poate trai intr-un mediu
steril, amicrobian. Astfel exista o microflora normala a cavitatii bucale, a
tractului digestiv, a tractului vaginal etc. si a carei conservare intr-o anumita
limita are mare importanta pentru sanatate.
Cu cea mai mare parte dintre microorganismele care il populeaza, organismul
uman stabileste relatii de convietuire, asa numitul comensualism si relatii de
simbioza, adica o convietuire utila atat pt. organismul gazda cat si pt.
microorganism.
Aceste relatii de convietuire cu microflora normala, pot deveni instabile in
anumite conditii cand ele isi modifica caracterul si devin patogene pentru
organismul respectiv. De aceea ele au fost denumite „ conditionat patogene”
sau „ microorganisme oportuniste”.
Spre deosebire de acestea exista si microorganismele care patrund si se
multiplica curent in tesuturile organismului uman, determinand tulburari
morfologice si functionale si sunt denumite „microorganisme patogene”.
De mentionat ca exista o serie de boli care desi contagioase nu se studiaza la
disciplina de boli infectioase: sifilisul se studiaza la dermatovenerologie,
trahomul se studiaza la oftalmologie, tuberculoza se studiaza la ftiziologie, etc.
Deci desi boli infecto-contagioase, ele se studiaza in cadrul altor discipline dar
beneficiaza de aceleasi masuri profilactice.
Importanta cunoasterii bolilor infectioase rezida din caracterul lor transmisibil;
microorganismele patogene reprezinta un pericol biologic important si in acest
sens, Louis Pasteur spunea: „ rolul infinit de mare al acestor fiinte infinit de
mici”. Vorbind de importanta cunoasterii lor sa nu uitam : virozele respiratorii
care sunt o problema publica prin marea lor incidenta si deci: pierderi
economice, copii lipsesc de la scoala,etc; sau bolile infectioase apar frecvent in
antecedentele bolnavilor cu diferite boli cronice( HVA poate duce la HC sau la
ciroza; encefalitele virale pot lasa sechele neuropsihice; infectiile cu streptococ
beta hemolitic pot fi urmate de Reumatism articular acut sau pot imbolnavi
inima si rinichiul, etc.).
Tinand cont de caracterul contagios si de manifestarile epidemice ale bolilor
infectioase, exista obligativitatea unor masuri de protectie si prevenire
prevazute in legea sanitara.
Astfel orice medic sau orice alta persoana care a diagnosticat sau a constatat
un caz de boala contagioasa, trebuie sa anunte imediat autoritatea sanitara
teritoriala.

Exista trei categorii de boli transmisibile:

A. boli transmisibile cu declarare obligatorie.
B. bolitransmisibile cu internare obligatorie.
C. boli transmisibile cu tratament obligatoriu.
Bolnavul este obligat sa se supuna regulilor de izolare si dezinfectie, iar statul
asigura in mod gratuit spitalizarea bolnavilor cu internare obligatorie.
Cercetarile de microbiologie inca de pe vremea lui Pasteur, Koch, Babes si altii
au contribuit la obtinerea unor progrese importante in tratamentul si profilaxia
acestor boli. Progresle in terapia aniinfectioasa au devenit spectaculoase odata
cu era chimioterapiei, iar succesele profilaxiei s-au inregistrat in urma cresterii
nivelului de trai, a igienei, a educatiei sanitare, a imunizarilor active, lupta
impotriva vectorilor. Astfel in tara noastra malaria a fost eradicata in 1961, la
lfel trahomul, iar alte boli ca: difteria, tetanosul, poliomielita, tifosul
exantematic au fost reduse la cazuri sporadice.
Sunt si boli infectioase bacteriene care inca nu pot fi rezolvate profilactic,
morbiditatea prin aceste boli fiind stationara sau chiar in crestere in aproape
toate tarile: salmoneloza, dizenteria, infectiile stafilococice, streptococice,
proteus, etc. Deasemeni boli virale precum : gripa, encefalitele, hepatita virala,
meningitele virale nu pot fi controlate eficient prin mijloace profilactice.
Un alt aspect il constituie infectiile intraspitalicesti, problema inca nerezolvata
pe plan mondial, in care sunt implicati germeni rezistenti la antibiotice uzuale.
O problema importanta a patologiei infectioase actuale o constituie frecventa
infectiilor cu bacterii rezistente la antibiotice, datorita abuzului de antibiotice.
Etiologia bolilor infectioase.
Microorganismele din natura sunt in contact permanent cu organismul uman=
macroorganismul, consecintele fiind uneori favorabile, alteori nocive.
Microorganismele pot fi : patogene si nepatogene.
Microorganismele nepatogene= alcatuiesc „ microflora normala”, care
populeaza tegumentele si mucoasele. Aceasta convietuire a lor cu
macroorganismul se numeste simbioza sau comensualism si poate crea un
echilibru biologic favorabil sanatatii.
Microorganismele patogene= patrund si se multiplica in tesuturile
macroorganismului, generand infectia si boala infectioasa.
Cand echilibrul dintre flora saprofita si organismul gazda este perturbat din
anumite cauze( solutii de continuitate tegumentara sau mucoasa, imunitate
scazuta, etc.), unele dintre microorganisme pot determina procesul infectios,
deci sunt conditionat patogene.
Agentii patogeni si agentii conditionat patogeni sunt impartiti in mai multe
grupuri:
1. Virusuri= reprezinta structuri biologice foarte mici, vizibile numai cu
microscopul electronic. In structura lor nu au perete celular si nu au sistem
enzimatic propriu, de aceea nu sunt influentate de antibioticele si
chimioterapicele uzuale. Virusurile patogene pt. om sunt foarte numeroase si in
functie de” tropismul” pt. anumite tesuturi, aceste virusuri pot determina:
viroze respiratorii, enteroviroze, neuroviroze paralitice, encefalite virale, viroze
cutanate, febre eruptive virale, hepatite virale, etc.
2. Chlamidii= sunt virusuri mari cu parazitism strict intracelular. Avand
echipament enzimatic propriu sunt sensibile la antibioticele uzuale cu spectru
larg. Ele produc boli infectioase cu incidenta mai rara: ornitoza, trahom,
limfogranulomatoza veneriana, uretrite, etc.
3. Rickettsii= sunt microorganisme situate ca dimensiuni intre virusuri si
bacterii.Prin structura lor asemanatoare cu a bacteriilor si avand sistem
enzimatic propriu, sunt sensibile la antibioticele uzuale cu spectru larg. Produc
urmatoarele boli: tifos exantematic, febra butonoasa, febra Q, boli frecvente
numai in anumite zone geografice.
4. Micoplasme= sunt microorganisme cu stuctura asemanatoare bacteriilor( au
perete celular propriu, au sistem enzimatic propriu), deci sunt sensibile la
antibioticele uzuale cu spectru larg. Importanta lor in patologia transmisibila
este redusa. Mycoplasma pnaeumonie este agentul determinant al unor
pneumonii interstitiale precum si a unor infectii acute ale cailor respiratorii
superioare.
5. Bacterii= sunt microorganismele care alaturi de virusuri sunt cel mai frecvent
implicate in diferite boli transmisibile . Au dimensiuni relativ mari putand fi
vazute la microscopul obisnuit. Au perete si membrana celulara, sistem
enzimatic propriu, fiind sensibili la numeroase antibiotice si chimioterapice.
Clasificarea lor in practica are in vedere forma bacteriei si afinitatea tinctoriala
pt. coloratia Gram si Zielh-Neilsen). Astfel , din acest punct de vedere bacteriile
au fost clasificate in urmatoarele clase:
_ coci gram (+)= streptococ, stafilococ, pneumococ.
_ coci gram(-) negativi= meningococ, gonococ.
_ bacili gram(+)= difteric, carbunos, bacilul tetanic, bacilul botulinic.
_ bacili gram(-)= salmonele, shigele, brucele, hemofili, colibacili, proteus,
klebsiela, piocianic, enterobacter.
_ bacili acido-alcoolo-rezistenti= micobacterii: bacilul koch, leptospirele,
spirochete si treponeme.
6. Fungi patogeni= ciuperci, micete= microorganisme pluricelulare vizibile cu
microscopul obisnuit. Frecvent la om intalnim infectia mucoasei cu Candida
albicans= o ciuperca saprofita conditionat patogena si dermatomicoze. Sunt
rezistente la antibioticele uzuale si sunt sensibile la antibiotice si chimioterapice
antifungice ca: Nistatina pt. candidoze, Griseofulvina pt. dermatomicoze si
amfotericina B pt. micoze sistemice.
7. Protozoare.= sunt microorganisme mai mari decat bacteriile si cuprind:
- rizopodele( amibele) care dau boala numita amibiaza;
- plasmodium care da boala numita malarie;
- protozoare flgelate si ciliate care determina boli precum: giardioza,
trichomoniaza, toxoplasmoza.
Cu studiul lor se ocupa parazitologia. Se trateaza cu chimioterapice .
8. Metazoare.= sunt organisme pluricelulare vizibile cu ochiul liber care
determina numeroase boli parazitare fie cu localizare intestinala, fie generala.
Sunt viermi intestinali. Se trateaza cu chimoioterapice antihelmintice
„vermifuge”. Sunt studiate la parazitologie.
Procesul infectios.
Prin” proces infectios” se intelege modul in care ia nastere infectia sub
diferitele ei forme, printre care si boala infectioasa.
Cauza primara si indispensabila pt. declansarea infectiei, este reprezentata de
patrunderea si multiplicarea microorganismelor patogene si conditionat
patogene in macroorganismul gazda( om sau animal).
Patogenitatea microorganismelor depinde de:
- masivitatea infectiei= o mare cantitate de germeni patogeni.
-infectiozitatea sau contagiozitatea = reprezinta capacitatea unor germeni de
a trece cu usurinta de la un organism la altul, determinand boli cu
transmisibilitate crescuta( rujeola, gripa, infectii streptococice, meningococice,
etc.).
- puterea invaziva= usurinta cu care germenii patrund in organism.
- virulenta= capacitatea germenilor de a realiza o boala infectioasa grava.
Aceasta depinde de factori de mediu, antibiotice in exces, etc.
- puterea toxigena= capacitatea germenilor de a excreta exotoxine sau
endotoxine. In acest caz bacteria ramane cantonata la poarta de intrare iar
toxina eliberata se fixeaza electiv pe tesuturi sau organe, determinand infectia:
asa se intampla in caz de tetanos, difterie, botulism.
- capacitatea antigenica= germenii cu capacitate antigenica( alergenica), odata
patrunsi in organismul gazda determina fie aparitia de anticorpi specifici cu rol
imunitar, sau alteori alergene specifice care duc la fenomene de
sensibilizare(ex. bolile poststreptococice).
In aparitia procesului infectios intervine cu rol esential si macroorganismul
afectat, prin mecanismele de rezistenta specifica sau nespecifica.
Deci concluzionam ca aparitia si dezvoltarea procesului infectios este
conditionata de conflictul celor doi factori:
_ microorganismul cu multiplele sale calitati patogene
_ macroorganismul cu starea sa de rezistenta specifica sau nespecifica.
La randul sau acesti doi factori sunt supusi la variate influente din mediul
exterior, fizic si social, care pot modifica aparitia infectiei si a bolii infectioase.
Rezistenta nespecifica.
Se realizeaza astfel: intr-o prima faza organismul se opune patrunderii
microorganismelor patogene in tesuturi, prin mijloace de aparare mecanice,
fiziochimice si biologice, reprezentate de integritatea barierei cutaneo-
mucoase, descuamarea continua a straturilor pielii, uscaciunea tegumentelor,
pH-ul acid, etc. Daca microorganismul a trecut de bariera cutaneo-mucoasa,
intervine a doua faza de” aparare celulara” si anume fagocitoza precum si
factorii umorali nespecifici si specifici adica anticorpii imunitari.
Fagocitoza este realizata de fagocite( reprezentate de polinucleare neutrofile,
mononucleare macrofage, etc).
Factorii umorali nespecifici sunt foarte variati: complementul seric, proteina C
reactiva, lizozimul, toate cu actiune antibacteriana si uneori chiar pot stopa
procesul infectios.
Rezistenta specifica= imunitatea.
Este conditionata de prezenta anticorpilor specifici denumiti gamaglobuline si
sunt mai multe fractiuni: IgA, IgG, IgM, IgE. Dintre acestia numai IgG
traverseaza placenta, conferind nou nascutului o imunitate de scurta durata
cateva luni si imperfecta( fata de unele infectii virale cum ar fi rujeola).
Sinteza imunoglobulinelor specifice la sugar incepe la 1-4 luni de la nastere ca
urmare a venirii organismului in contact cu antigenele infectioase.
Procesul imunologic.
Reprezinta formarea anticorpilor specifici care se desfasoara in mai multe
etape:
a) antigenele microbiene patrunse in celule, sunt „prelucrate „ prin fagocitoza.
b) intervin limfocitele mici( sub controlul timusului) care au capacitatea
imunologica de a „ recunoaste”antigenul specific fagocitat.
c) o a treia faza in care plasmocitele produse in splina si sistemul limfoid
sintetizeaza anticorpi specifici, in special fractiunea IgM; odata anticorpii
specifici formati, apare starea de rezistenta specifica fata de antigenul
respectiv, ceeace contribuie la vindecare.
d) cand ulterior cu ocazia unei reinfectii, antigenul patrunde din nou in
organism, in urma fagocitozei se produce o „ recunoastere” imunologica , fapt
ce duce la o sinteza rapida de anticorpi specifici in cantitate mare . Aceasta este
o imunitate activa prin boala, deci este o imunitate dobandita.
In acelasi mod se produce si imunitatea artificiala prin vaccinuri si anatoxine.
Imunitatea specifica este variabila de la agent la agent patogen. Astfel uneori
este solida si durabila pe toata viata( rujeola, varicela, oreion, febra tifoida,
alte ori este de durata mai scurta( in gripa dureaza 2-3 ani), iar alte ori lipseste:
ex. fata de streptococul beta hemolitic apare numai o imunitate antitoxica dar
nu si bacteriana.
Tipuri de infectie.
Infectia poate determina:
_ boala infectioasa= manifesta clinic
_ boala inaparenta= fara semne clinice dar care lasa imunitate
_ stare de purtator asimptomatic= raman excretori de germeni.
Infectia manifesta clinic poate fi : locala si generala.
Infectia locala= agentii patogeni raman in vecinatatea portii de intrare unde
produc fenomene de inflamatie locala: abces, flegmon, pustule, etc.
Uneori agentul patogen ramas la poarta de intrare elibereaza in circulatie
toxine care determina fenomene generale grave( toxiinfectia tetanica,
toxiinfectia difterica, etc.); alteori infectia locala se poate croniciza devenind
„infectie de focar”: amigdalita cronica, granulomul apical dentar, etc. Daca
focarul este traumatizat, infectia locala se poate propaga pe cale hematogena
sau limfogena si se poate generaliza determinand bacteriemii sau septicemii.
Infectia generala= in acest caz agentii patogeni dupa o perioada de multiplicare
in vecinatatea portii de intrare, invadeaza torentul circulator ajungand in
diverse organe si tesuturi. Boala infectioasa generala poate evolua in doua
feluri:
a) boala infectioasa ciclica= deci boala trece prin mai multe faze si se termina
de obicei prin vindecare spontana sau sub tratament antibiotic, lasand diferite
grade de imunitate( febrele eruptive, bolile acute virale, febra tifoida).
b) septicemia= este un tip particular de infectie generalizata care evolueaza
progresiv spre agravare si moarte daca nu este tratata corespunzator.
Perioadele bolii infectioase ciclice:
I. Infectia= reprezinta momentul patrunderii si multiplicarii agentului patogen
in organism. Dupa poarta de intrare, bolile infectioase se impart in :
 - boli cu poarta de intrare caile respiratorii= infectii aerogene= febrele
eruptive, virozele respiratorii, tusea convulsiva;
- boli cu poarta de intrare digestiva= febra tifoida, dizenteria, toxiinfectiile
alimentare, holera.
- boli cu poarta de intrare cutanata:
= prin solutii de continuitate: erizipel, tetanos, boala carbunoasa.
= prin vectori: malaria, rickettsioze.
= prin inoculare iatrogena: hepatita virala.
II. Incubatia= reprezinta perioada care se scurge de la infectie pana la primele
semne de boala. Este o perioada „muta” clinic, in cursul careia germenii se
multiplica in organism. Durata incubatiei este variabila de la o boala la alta ,
iar la aceeasi boala este mai mult sau mai putin fixa. Dupa acest criteriu bolile
infectioase se impart in:
a) boli cu incubatie scurta(1-7 zile): scarlatina, difteria, meningita
meningococica, gripa, dizenteria, etc.
b) boli cu incubatie medie (aprox. 2 saptamani): variola, tusea convulsiva,
febra tifoida, tifosul exantematic.
c) boli cu incubatie lunga ( peste 3 saptamani pana la cateva luni): oreionul,
hepatitele virale, etc.
III. Invazia= cuprinde primele semne de boala.
Debutul bolii poate fi : brusc, treptat, insidios.
Simptomele din aceasta perioada sunt necaracteristice, exceptand unele boli in
care apar semne specifice: exemplu semnul Koplik in rujeola, semnele
meningeale in caz de meningita, etc.
De mentionat ca in aceasta perioada bolnavul prezinta cea mai mare
contagiozitate.
IV. Perioada de stare= este faza in care se instaleaza simptomele si semnele
caracteristice bolii respective:febra, eruptie, icter, diaree, paralizii, etc. Tot in
aceasta perioada pot sa apara si complicatii fie datorita leziunilor provocate de
agentul etiologic cum ar fi perforatia intestinala in febra tifoida, fie datorita
suprainfectiilor secundare cu germeni piogeni( ex. bronhopneumonia in rujeola
sau in tusea convulsiva). De mentionat ca in aceasta perioada bolnavul
ramane contagios.
V. Perioada de convalescenta si terminare a bolii.
Boala infectioasa ciclica se termina: fie prin vindecare( cu sau fara sechele), fie
cronicizare( ex. HV), fie moartea bolnavului.
Vindecarea poate surveni treptat: febra scade in „lizis”(ex. febra tifoida), sau
poate scade brusc „in criza”(ex. pneumonia franca lobara).
In convalescenta bolnavii au in general o rezistenta scazuta, ei trebuiesc
supravegheati si dispensarizati.
O reaprindere a bolii in perioada de convalescenta se numeste recadere.
O a doua imbolnavire dupa un interval mai lung se numeste reinfectie(ex. gripa
care da o imunitate scurta).
In cazul repetarii bolii vorbim de recidiva(ex. in erizipel cand agentul patogen
ramane in organism si dupa vindecare).
Vindecarea bolilor infectioase se poate face complet sau cu sechele( ex. dupa
poliomielita, meningita, encefalita).
Alteori dupa o vindecare aparenta boala poate trece in stadiul cronic(ex. HC
agresiva).
In sfarsit vindecarea poate fi clinica dar nu si bacteriologica, fostii bolnavi
ramanand excretori de germeni.
Dupa vindecare starea de imunitate este modificata, subiectii raman imuni pe o
perioada variabila, in functie de boala respectiva.
Diagnosticul bolilor infectioase= se face clinic si de laborator.
Diagnosticul clinic= se bazeaza pe o anamneza cmpleta si un examen clinic
amanuntit.
Din pv. clinic intr-o boala infectioasa, pot exista urmatoarele semne :
1._ febra= apare de la debut in majoritatea bolilor infectioase.Lipseste rareori
sau poate fi nesemnificativa in unele boli precum HV, infectiile cronice. Uneori
febra poate fi singurul semn al infectiei, restul aparand pe parcurs.In aceste
situatii bolnavul trebuie examinat chiar de doua ori/zi, intre timp efectuandu-se
ex. paraclinice si de laborator. O febra prelungita peste 7 zile fara a fi insotita
de alte sindroame sugestive impune spitalizarea bolnavului, ridicand multe
suspiciuni: tuberculoza, febra tifoida, boli sistemice, infectii uro-genitale sau
biliare. Pana la precizarea diagnosticului este bine sa nu se inceapa
antibioterapia la intamplare.
_2. eruptiile= sunt modificari ale tegumentelor Sunt frecvente si uneori
patognomonice pt. diagnostic. Sunt boli infectioase in care eruptia este un
sindrom constant( febre eruptive, rickettsioze), dar poate aparea si ocazional
( eruptii petesiale in meningococemie, pete lenticulare in febra tifoida), etc.).
Eruptia de pe tegumente se numeste exantem.
Eruptia de pe mucoase se numeste enantem.
Eruptiile sunt formate din leziuni elementare care pot fi:
a) pete sau macule= mici zone de tegument care au alta culoare fata de restul
pielii. Pot fi congestive sau eritematoase, disparand la presiunea digitala asa
cum se intampla in rujeola; pot fi petesiale si nu dispar la presiune, asa cum se
intampla in tifosul exantematic. Cand o portiune intinsa de tegument prezinta o
roseata continua vorbim de eritem( scarlatina) sau placard eritematos( erizipel)
b) papule= ridicaturi rosietice pe suprafata tegumentelor, de consistenta
solida. Pot fi : micropapule(scarlatina); macropapule(febra butonoasa apar ca
niste butoni); papule mari fugace(urticarie). Uneori pot fi aspre la pipait si
pruriginoase.
c) vezicule= mici basicute izolate sau „in buchet” pe suprafata pielii sau a
mucoaselor, cu lichid clar ca picaturile de roua( varicela, herpes, zona zoster).
Cand sunt mai intinse devin flictene sau bule.
d) pustule= vezicule pline cu puroi( variola).
e) scuame= portiuni de tegument care se descuameaza(scarlatina).
f) cruste= coji mari, groase, cafenii negricioase care se formeaza dupa
uscarea veziculelor, pustulelor sau flictenelor.
Mentionam ca eruptia poate fi formata dintr-un singur tip de leziune
elementara= eruptie monomorfa, sau din din mai multe tipuri= eruptie
polimorfa.
3.anginele= reprezinta un sindrom frecvent in bolile transmisibile.
4. sindromul respirator= catarul cailor respiratorii superioare( rinofaringite) sau
mijlocii( laringita, traheobronsita), este sugestiv atat pt. diagnosticul de viroza
respiratorie cat si pt. infectii aerogene.
5. sindromul gastroenteritic sau enterocolitic= este frecvent in bolile
infectioase cu poarta de intrare digestiva. De mare importanta pt. diagnosticul
diferential al bolilor diareice acute este examenul macroscopic al scaunelor:
volum, cantitate, forma, vascozitate, miros si continut in produse patologice:
mucus, puroi, sange, helminti.
6. icterul= existenta sa pledeaza in 90% din cazuri pt. o HVA.
7. sindromul meningeal si encefalitic.
Diagnosticul de laborator.
In unele boli transmisibile aspectul clinic tipic si datele epidemiologice sunt
suficiente pt. un diagnostic de certitudine( rujeola, scarlatina, erizipel). In alte
cazuri, confirmarea suspiciunii de boala infectioasa impune cercetari de
laborator si explorari paraclinice complexe. Diagnosticul de laborator consta in:
a) evidentierea agentului patogen sau a antigenelor specifice, prin: frotiu
direct, culturi pe medii( sange, secretii cutanate, hemoculturi, exudat faringian
sau nazal, lichid extras din cavitati seroase: LCR, lichid pleuretic, lichid
pericardic etc.). Antigenul specific are aceeasi semnificatie ca si decelarea
agentului patogen, cum ar fi : Ag HBS in HV tipB.
b) evidentierea anticorpilor specifici prin reactii serologice: ex. reactia Widal in
febra tifoida, reactia Hirst in gripa, reactia de fixare a complementului in
leptospiroze.
c) intradermoreacii specifice= IDR. cu antigene specifice evidentiaza anticorpi
umorali( de imunitate) sau anticorpi celulari( de sensibilitate). Astfel :
- IDRT Dick= pt. scarlatina
- IDRT Schick= pt. difterie
-- IDRT la tuberculina pt. tuberculoza
- IDRT cu toxoplasmina pt. toxoplasmoza
- reactia cu antigen Cassoni pt. hidatioza.
Cand IDRT-ul este negativ inseamna ca exista anticorpi antitoxici, deci persoana
respectiva este imuna, iar daca este pozitiv inseamna ca anticorpii antitoxici
lipsesc deci persoana respectiva este receptiva.
d) teste de orientare histologice si examene paraclinice= sunt metode variate,
uneori doar sugestive pt. diagnostic, alteori sunt decisive pt. diagnostic.
Ca teste orientative de laborator: HLG, VSH, ex. sumar de urina, testele
enzimatice si de disproteinemie, constantele sanguine, etc.
Diagnosticul histologic se face prin biopsie sau necropsie.
Examenele paraclinice sunt: ex. radiologic, EKG, EEG, ex. fundului de ochi(FO),
ORL, scintigrafie, tomografie, echografie, etc.
e) date epidemiologice= anamneza epidemiologica, care va viza principalele
verigi ale procesului epidemic. Astfel :
_ pt. depistarea unui contact infectant cu variate surse de infectie, bolnavul
va fi chestionat foarte amanuntit:
= daca in femilie, la scoala, in camin, la locul de munca au existat cazuri
de boala.
= daca a vizitat sau a fost vizitat de persoane bolnave.
= daca a facut deplasari in alte localitati sau chiar tari si care este situatia
epidemica de acolo.
= daca detine animale domestice sau peridomestice atunci cand
suspicionam o zoonoza.
= daca prin profesiunea pe care o exercita a venit in contact cu persoane
sau animale bolnave sau cu produse contaminate( personal medico-sanitar, de
laborator, spitale, sector zootehnic, medic veterinar, etc.).
_ in vederea depistarii unei cai de transmitere, mai ales in bolile digestive sau
cu poarta de intrare cutanata, se va intreba:
= daca a consumat alimente sau apa din aceeasi sursa cu alte persoane
care au prezentat sau prezinta semne clinice asemanatoare.
= daca a venit in contact cu vre-un bolnav cu leziuni cutanate sau
mucoase( piodermite, boli veneriene).
= daca a manipulat obiecte, lenjerie, vesela sau produse de la animale
bolnave.
= daca a facut tratamente parenterale sau transfuzii de sange in
ultimile 6 luni.
= daca a fost intepat de artropode hematofage( paduchi, tantari,
capuse).
_ in vederea stabilirii starii de receptivitate, suspectul va fi intrebat:
= ce boli infectioase a mai avut si la ce varsta.
= daca a facut vaccinurile obligatorii.
= daca a facut chimioterapie sau antibioticoprofilaxie.
_ pt. stabilirea unor factori favorizanti secundari pt. contractarea infectiei,
anamneza epidemiologica va fi completata cu date privind: varsta, profesia,
starea de nutritie, locul de munca, conditiile de munca, starea de igiena a
locuintei si a surselor de apa.
Tratamentul bolilor infectioase.
Se efectueaza in conditii de izolare fie in spital, fie la domiciliu conform
prevederilor legale.
Spitalul de boli contagioase este alcatuit din:
-serviciul de primire
-serviciul de spitalizare
-servicii anexe sau gospodaresti.
Functionalitatea spitalului se bazeaza pe doua principii:
a) folosirea tehnicii aseptice, adica aplicarea consecventa a dezinfectiei
continue si terminale, precum si separarea bolnavilor „septici” de cei „curati”.
b) respectarea circuitelor = adica separarea circuitelor septice de cele aseptice.
Se refera la: circulatia bolnavului de la domiciliu pana la spital, transportul
bolnavilor in cadrul sectiei, circuitele efectelor, rufelor, instrumentarului
medical, al alimentelor, al personalului, al vizitatorilor.
Izolarea bolnavilor se face in functie de gradul de contagiozitate astfel:
- bolile aerogene cu transmisibilitate mare( rujeola, varicela, gripa,
oreionul,tusea convulsiva, tuberculoza) se vor izola in sectii sau camere
separate;
- bolile digestive: hepatita, dizenteria, febra tifoida, se vor izola in sectii sau
camere cu grup sanitar separat;
- bolile cu transmisibilitate redusa: antrax, septicemii, bruceloza, malarie, pot fi
internate in saloane comune; izolarea in camere individuale se face pt. bolnavi
cu o boala contagioasa dar si contact cu alta boala contagioasa, cazuri foarte
grave care necesita terapie intensiva, etc.
In ceeace priveste tratamentul propriu zis, vorbim de tratament general:
nespecific, specific si etiologic.
Tratamentul general nespecific cuprinde urmatoarele masuri:
- repaosul la pat= foarte necesar in grabirea vindecarii, a cresterii rezistentei
nespecifice, previne complicatiile.
- ingrijirile igienice= o igiena corecta a spatiului de spitalizare, a patului, a
rufariei, a manoperelor terapeutice, etc. creeaza o ambianta favorabila
vindecarii. Igiena personala se refera la „micile ingrijiri” a tegumentelor,
mucoaselor, cu rol in evitarea suprainfectiilor de spital, a escarelor de decubit,
a complicatiilor bucale si pulmonare.
- tratamentul dietetic= in infectiile febrile exista un consum marit de proteine,
de aceea necesarul de calorii creste. Starile de deshidratare datorate febrei,
anorexiei, uneori varsaturi sau diaree, necesita o hidratare corecta, aport
crescut de electroliti, aport crescut de calorii mai ales prin glucide, proteine mai
ales lactate, vitamine. Alimentele trebuiesc gatite dietetic, avand in vedere
toleranta digestiva scazuta. Mesele vor fi mici si repetate. Regimurile se
alcatuiesc in functie de varsta, boala, stadiul bolii, etc. De ex. la adult si copilul
mare, in lipsa tulburarilor digestive se va da un regim hidro-lacto-zaharat
imbogatit ulterior cu fainoase, vegetale, carne; in bolile acute diareice se
incepe cu dieta hidrica( ceai de menta, supa zarzavat sarata, apa minerala),
apoi se continua cu regim hidro-fainos( paine prajita, orez fiert), ulterior
adaugam proteine( branza de vaci, telemea, carne fiarta); se vor evita dulciurile
care fermenteaza si cresc peristaltismul, precum si grasimile greu digerabile.
La bolnavii comatosi hidratarea si alimentarea se face parenteral cu solutii
glucozate, aminoacizi, etc.
Cand boala infectioasa survine la diabetici, renali, se vor da regimuri speciale.
- tratamentul simptomatic: febra cu antitermice(Paracetamol, Nurofen,
Algocalmin, impachetari reci, etc); durerea cu analgetice(Algocalmin,
Marcofen) si antispastice(Scobutil, No-Spa, Papaverina); insomnia, agitatia,
convulsiile cu: Fenobarbital, Diazepam, etc.
- tratament de substitutie si de stimulare: vitamine, Fe, Ca, etc.
- tratament antiimflamator si antialergic: corticoterapie( Hemisuccinat de
Hidrocortizon, Prednison, Aspirina, etc si ca antihistaminice de sinteza: Nilfan,
Romergan, Claritin, Zirtec, etc.
Indicatiile corticoterapiei in infectii sunt:
1. majore= soc infectios, soc anafilactic, forme hipertoxice ale bolilor
infectioase( scarlatina, polinevrita), complicatii neurologice postvaccinale( dupa
antirabic), precoma sau coma hepatica, laringite acute obstruante, etc.
2. tratamentul sindroamelor grave, precum: socul infectios, sindromul de
deshidratare acuta, insuficienta renala acuta, insuficienta respiratorie, etc.
Tratamentul specific= foloseste doua grupe de produse biologice:
Seruri imune si imunoglobuline
Vaccinuri si anatoxine.
Serurile imune= umane sau animale contin un titru ridicat de anticorpi
specifici, formati dupa trecerea prin boala sau consecutiv unor vaccinari.
Injectarea acestor anticorpi „gata formati”, neutralizeaza imediat antigenele
specifice circulante( deci au rol curativ) sau determina o imunizare pasiva( au
rol profilactic).
Serurile imune pot fi:
_ omologe= obtinute de la om
_ heterologe= obtinute de la animale.
Serurile omologe nu se mai folosesc decat foarte rar existand riscul transmiterii
HIV sau HV.
Serurile heterologe provin de la animale(cal, iepure, oaie), care au fost
hiperimunizate activ cu variate vaccinuri sau anatoxine specifice.
In raport cu anticorpii specifici pe care ii contin, serurile heterologe pot fi:
= seruri antitoxice sau antitoxine= antidifteric, antitetanic, antiviperin,
antibotulinic, etc.
= seruri antibacteriene= serul anticarbunos.
= seruri mixte= antibacteriene si antitoxice= antiscarlatinos, antidizenteric( nu
mai sunt in uz).
= seruri antivirale= serul antirabic.
Indicatiile seroterapiei:
Indicatii majore sunt in: difterie, tetanos, botulism, gangrena gazoasa, forma
hipertoxica a scarlatinei, muscatura de vipera. In aceste situatii chiar de
suspiciune , aceste seruri trebuiesc administrate cu maxima urgenta in doza
unica.
Tehnica de administrare:
Inainte de a injecta serul imun, bolnavul si familia vor fi interogati insistent
daca au mai primit ser heterolog sau daca au antecedente alergice( urticarie,
astm). Apoi se va face in mod obligatoriu testarea sensibilitatii la ser astfel:
_ test conjunctival= se instileaza intraconjunctival la un singur ochi o picatura
de ser imun, diluat 1/10 in solutie de ser fiziologic. Daca dupa 20-30 minute se
produce o congestie puternica cu lacrimare, testul este pozitiv, deci bolnavul
este sensibil la ser.
_ test intradermic(IDRT)= este mai sensibil, se practica cu ser diluat 1/100.
Daca dupa 20-30min. apare o papula rosie de cca. 1cm. diametru, pruriginoasa,
bolnavul etse sensibilizat la ser.
In cazul in care testele sunt pozitive se recurge la desensibilizare treptata cu
injectari subcutanate succesive, din 30 in 30min. cu urmatoarele cantitati:
0,2ml dilutie 1/100; 0,4ml. dilutie 1/100; 0,6ml dilutie 1/100; 0,2ml.dilutie
1/10; 0,6ml. dilutie 1/10; apoi ser nediluat: 0,4ml; 0,6ml; 1ml.
Daca in cursul desensibilizarii testele se mentin pozitive, dar serul imun este
absolut necesar, administrarea va fi facuta numai pe cale im. sub protectie de
Hemisuccinat de Hidrocortizon in perfuzie continua si antihistaminice.
Daca in decursul desensibilizarii reactia locala se negativeaza, administrarea
serului poate fi grabita dar nu pe cale intravenoasa.
Injectarea serului trebuie efectuata in conditii de asepsie riguroasa deoarece
serurile se contamineaza foarte usor.
Repetarea seroterapiei este periculoasa, de aceea dupa ce a fost efectuata ,
indiferent de evolutia bolii tratate, bolnavul trebuie vaccinat si revaccinat pt. a
deveni imun fata de infectia respectiva.
In cazul in care testele sunt negative, atunci se face injectarea subcutanat
succesiv din 30 in 30 minute, la inceput 0,2 ml. ser diluat 1/10, apoi 0,2ml. ser
nediluat, apoi 1ml.ser nediluat..
Daca nu apare nici-o reactie, se injecteaza doza totala fixata, im. in coapsa.
Complicatiile sau reactiile aparute dupa administrarea de seruri heterologe pot
fi:
- socul anafilactic= apare imediat sau in cursul introducerii serului.
- reactie de sensibilizare locala= apare un placard rosu, indurat, dureros la
locul de inoculare, care poate evolua uneori spre necroza.
- boala serului= poate sa apara uneori la 3-5 zile sau la 7-14 zile de la
inocularea serului. Se manifesta prin febra, eritem, prurit local, eruptie
urticariana generalizata in placarde pruriginoase, artralgii, artrite, edem
Quincke, edem glotic, fenomene encefalitice.
Tratamentul= consta in antitermice, antihistaminice, corticoterapie timp de 3-7
zile.

Imunoglobulinele.
Sunt produse biologice obtinute prin izolarea si concentrarea gamaglobulinelor
din plasma si serul uman.
Sunt de doua feluri:
a) imunoglobuline umane normale= gamaglobuline polivalente= au mai multi
anticorpi specifici provenind de la donatori care au avut diferite boli sau au fost
vaccinati. Se mai numesc imunoglobuline „standard”.
b) imunoglobuline umane specifice = sunt gamaglobuline monovalente,
provenind de la donatori hiperimunizati fie printr-o infectie recenta, fie prin
vaccinari si revaccinari. Se mai numesc imunoglobuline „hiperimune”.
Ambele tipuri nu contin virusurile hepatitice. Se procura mai greu decat serurile
imune, sunt mai costisitoare, dar au urmatoarele avantaje:
- nu dau accidente alergice sau soc anafilactic;
-pot fi injectate imediat fara nici-o precautie speciala;
- imunitatea pasiva este mai lunga, pana la doua luni;
- pot fi utilizate chiar in contraindicatiile majore ale serurilor imune.
Se gasesc in fiole de 2ml. cu o concentratie de anticorpi 10% sau chiar 16%.
Dozele se calculeaza in ml/kgc, pot fi unice sau repetate la 1-4 saptamani.
Administrarea se face strict im.
In afara imunoglobulinelor polivalente in tara noastra se prepara si urmatoarele
imunoglobuline umane specifice: antiherpes, antioreion, antipertusis, antirabic,
antirubeola, antirujeola, antitetanos, antivariola. Se folosesc profilactic si
curativ. Curativ se folosesc imunoglobulinele umane normale, indicate in toate
infectiile survanite pe fond de hipo sau agamaglobulinemie.
Imunoglobulinele specifice „hiperimune” monovalente se folosesc in: tetanos,
oreion, herpes recidivant, tuse convulsiva, rujeola.
In scop profilactic se folosesc vaccinuri si anatoxine. Acestea contin antigene
microbiene specifice, realizand imunizarea prin determinarea organismului de a
produce anticorpi specifici.
Tratamentul etiologic al bolilor infectioase.
Cuprinde numeroase substante care actioneaza diferentiat pe grupele de
agenti patogeni. In acest sens vorbim de:
- substante antivirale: Interferon( impiedica replicarea virusului);
Amantadina(impiedica patrunderea virusului in celula.
- antibiotice si chimioterapice antibacteriene.
- antifungice( Stamicin, Clotrimazol, Griseofulvina, Amfotericina B).
- antiprotozoare( Metronidazol, Chinina).
- antihelmintice( Nematocton, Vermigal, Decaris, Zentel).
In ceeace priveste tratamentul antibiotic antimicrobian, actiunea lor poate fi:
bactericida si bacteriostatica.
Efect bactericid= distrugerea bacteriilor.
Efect bacteriostatic= oprirea multiplicarii bacteriene.
Obtinerea unuia din aceste doua efecte la un bolnav depinde de trei factori
principali:
- modul de actiune asupra metabolismului bacterian
- stadiul de dezvoltare al bacteriei( forme vegetative, spori)
- concentratia antibioticului la locul conflictului dintre bacterie si organismul
gazda.
Folosirea unui antibiotic bacteriostatic in infectii usoare sau medii este
suficienta pt. vindecare, deoarece dupa oprirea multiplicarii bacteriilor,
organismul completeaza actiunea de vindecare prin declansarea mecanismelor
proprii de aparae antiinfectioasa.
Folosirea antibioticelor bactericide este necesara in infectii bacteriene severe,
infectii bacteriene cu focare greu sterilizabile( endocardite, osteomielite,
tromboflebite,etc.).
I. Boli cu poarta de intrare respiratorie.
1.Scarlatina.
Este o boala infectioasa endemo-epidemica determinata de streptococul beta
hemolitic grup A, caracterizata clinic prin febra, angina si exantem, urmata in
perioada de convalescenta de descuamatie si uneori de complicatii aparute fie
in cursul bolii, fie ulterior( complicatii poststreptococice).
Etiopatogenie.
Agentul patogen al scarlatinei este streptococul beta hemolitic grup A cu
variate tipuri toxigene.
Toxina eritrogena este cea care confera caracterul patogen al streptococului
beta hemolitic grup A , responsabila fiind de aparitia tabloului toxic: febra,
exantem, fenomene nervoase, circulatorii, digestive.
Epidemiologie.
Scarlatina este o boala raspandita pe tot globul, predominand in zonele
temperate si foarte rara in zonele calde si polare. Indiferent de sex, cuprinde
varsta 1-10 ani( foarte rar sub 1 an, probabil datorita transmiterii
transplacentare de anticorpi). Apare mai ales in anotimpul rece.
Sursa de infectie este omul bolnav, convalescentul de scarlatina sau purtatorii
de streptococ beta hemolitic. Bolnavii cu angine streptococice intretin lantul
epidemic de scarlatina, astfel ca, cresterea numarului de angine poate precede
un nou val epidemic de scarlatina. Deasemeni purtatorii sanatosi au un rol
important in raspandirea bolii.
Eliminarea streptococului odata cu raspandirea secretiilor buco-faringiene prin
tuse, stranut, vorbire, contamineaza mediul inconjurator si obiectele.
Transmiterea se face direct prin aerul contaminat ( picaturile Pflugge), sau
indirect prin obiecte contaminate( lenjerie, vesela).
Receptivitatea in scarlatina este ridicata, ea putandu-se determina cu ajutorul
reactiei Dick( se introduce intradermic toxina eritrogena; daca reactia este
pozitiva, va apare un eritem cutanat de peste 1cm. diametru).
Recidivele in scarlatina sunt foarte rare.
Patogenie.
Streptococul beta hemolitic se multiplica la poarta de intrare care de obicei
este mucoasa faringiana, unde determina un proces inflamator local= angina.Se
creeaza totodata un focar intens toxigen, de unde pe cale sanguina toxina
eritrogena difuzeaza si determina sindromul toxic al scarlatinei: febra,
enantem, exantem, tulburari digestive si nervoase, etc. Dupa 2-3 saptamani
organismul incepe sa se imunizeze fata de toxina eritrogena prin formare de
anticorpi antitoxici, al caror titru ajunge la maximum in a 6-a saptamana de la
inceputul bolii. Proprietatea invaziva a streptococului beta hemolitic, face
posibila trecerea sa de la poarta de intrare , pe cale limfatica in tesuturi si
organe, determinand de la debut si chiar in urmatoarele saptamani complicatii:
adenite, otite, mastoidite, artrite, pleurezii, peritonite, septicemii, toate
acestea alcatuind sindromul toxic al scarlatinei.
In scarlatina putem intalni si un sindrom alergic la 2-3 saptamani de la debutul
bolii sau in convalescenta datorita unei reinfectii streptococice, manifestate
sub forma de: glomerulo-nefrita acuta, reumatism articular acut, eritem nodos.
Tablou clinic.
Incubatia= este de 3-6 zile.
Debutul= este brusc cu febra 39-40*C, dureri la deglutitie, cefalee, varsaturi.
Invazia= perioada preeruptiva. Dureaza 12-48 ore si se manifesta prin
fenomene generale si enantem( angina). Concomitent cu angina apare
adenopatia regionala dureroasa. Limba, la inceput saburala( albicioasa,
contrasteaza cu faringele rosu), incepe sa se descuameze din prima zi incepand
de la varf si pe margini pana catre a 5-a zi cand intreg stratul epitelial superficial
este desprins, ramanand proeminente papilele linguale. Limba capata un
aspect zmeuriu datorita coloritului rosu intens si papilelor proeminente.
Ulterior incepe sa se reepitelizeze devenind lucioasa, cam in a 6-7-a zi.
Perioada de stare= perioada eruptiva; incepe cu eruptia sau exantemul
scarlatinos. Eruptia este de culoare rosie stacojie, compusa din micropapule
aspre la pipait, situate pe un fond hiperemic care cuprinde: baza gatului,
toracele, apoi abdomenul si membrele. Generalizarea eruptiei se produce rapid
in 1-2 zile. La nivelul pliurilor de flexiune, eruptia ia un caracter hemoragic=
semnul Pastia. Eruptia in scarlatina respecta fata, unde se observa de obicei o
hiperemie a obrajilor cu cianoza perinazala sau periorala= masca Filatov. In
formele severe eruptia are un caracter hemoragic, iar in formele hipertoxice
este palida sau cianotica. Eruptia dureaza aproximativ 7 zile , paleste, apoi
incepe descuamarea.
Perioada de descuamare= dureaza in medie 14 zile sub forma de lambouri pe
palme si pe plante. In general este fina, debutand la nivelul pulpelor degetelor,
pe gat, rareori pe abdomen.
Forme clinice.
_ benigne= frusta, abortive, usoara, hiperpiretica.
_ maligne= toxica=cu debut brutal, febra mare, eruptie hemoragica, manifestari
generale grave( varsaturi, tulburari nervoase, icter, hepatomegalie); septica= cu
leziuni intinse la poarta de intrare si tendinta de invazie pe cale limfatica sau
sanguina, dand metastaze septice.
Dupa poarta de intrare, scarlatina poate fi: faringiana si extrafaringiana:
puerperala( punct de plecare uter) sau chirurgicala( punct de plecare plagi).
Dupa varsta: copii sub 1 an rar fac forme atipice cu angina si eritem nespecific;
la adult apare rar; la varstnici pote imbraca forme severe.
Complicatii
- toxice= cord, rinichi, ficat, SN.
- septice= prin diseminare locala sau pe cale sanguina pot da adenite, otite,
mastoidite, sinuzite.
- alergice= apar tardiv prin formare de anticorpi, in a16-25-a zi dela debut, sub
forma de: GNA, RAA, Eritem nodos, purpura. Tratate corect au o evolutie
benigna.
Recaderea in scarlatina se produce in perioada de convalescenta a bolii. Astazi
se intampla foarte rar datorita tratamentului cu Penicilina, si se datoreste
contactului cu purtatori de streptococ beta hemolitic..
Recidivele sunt rare si apar atunci cand imunizarea este incompleta.
Diagnosticul pozitiv= se sustine pe aspectul clinic, ancheta
epidemiologica,examene de laborator.
Diagnosticul diferential se face cu:
- in perioada de invazie se face cu: gripa, pneumonia, meningita.
- in perioada de eruptie se face cu: rubeola, rujeola, eruptii alergice, rashul
scarlatiniform din perioada de invazie a varicelei.
- in perioada de descuamatie se face cu: eritemul descuamativ recidivant
Besnier.
Prognostic: in prezent sacrlatina imbraca o forma usoara, comuna, fiind mai
severa la copii sub varsta de 1 an si la batrani.
Tratament: Penicilina este antibioticul de electie. Se administraza Penicilina G
in doze de 800 000-1 600 000u/zi timp de 7 zile. Eritromicina se foloseste in caz
de alergie la Penicilina 0,8-1,6 gr/zi oral, iar la copii 30-40mg/kgc zi la 6-8 ore.
Apoi se va face Moldamin 600 000 sai 1 200 000u a14-azi si a21-a zi de
boala.Se va face si tratament simptomatic cu antitermice, dezinfectante
faringiene, Hemisuccinat de Hidrocortizon in formele severe.
Regimul alimentar este important= initial hidro-lacto zaharat si fructarian, apoi
lacto-fainos,vegetarian si fructarian. Dupa 7 zile de afebrilitate se trece la regim
normal.
Izolarea bolnavilor se face in spital 7 zile pt. formele comune, apoi
convalescentii vor fi dispensarizati 28 zile de la debutul bolii cu control clinic si
al sumarului de urina.
#
2.Rujeola.
Este o boala infectioasa acuta foarte contagioasa provocata de virusul rujeolic.
In prezent are o incidenta mult scazuta datorita vaccinarilor. In tarile mai slab
dezvoltata din punct de vedere economic, evolutia poate imbraca forme
severe, mai ales sub varsta de 2-3ani . Virusul rujeolic este putin rezistent in
mediul exterior, incat aerisirea asigura distrugerea lui in cca. 30 minute.
Epidemiologie: raspandirea bolii este universala, indicele de contagiozitate este
foarte mare in populatia receptiva( cca. 95%) care fac forme manifeste; sugarii
de 6-8 luni care au o imunitate partiala prin transferul de anticorpi de la mama,
pot face forme mai sterse din pv. clinic= rujeola mitigata.
Izvorul de infectie: este omul bolnav. Contagiozitatea incepe cu 5 zile inainte
de eruptie( deci la sfarsitul incubatiei) si dureaza 5 zile dupa aparitia eruptiei,
fiind maxima in perioada catarala a bolii. Contagiunea se face direct, aerogen
prin picaturile Pflugge, virusul patrunzand prin mucoasa respiratorie superioara
sau conjunctivala. Receptivitatea este universala in primii ani, dar se epuizeaza
treptat in urma vaccinarilor sau a trecerii prin boala. Imunitatea obtinuta prin
vaccinari sau in urma bolii este durabila.
Rujeola are caracter endemo-epidemic, caracter sezonier( anotimp rece) si
multianual, boala aparand in epidemii la 3-5 ani. Insa odata cu generalizarea
vaccinarii, dinamica epidemiologica se sterge , cu conditia ca vaccinarile sa
cuprinda peste 95% din copii.
Clinic:
- incubatia este oarecum fixa= 10 zile, putand fi prelungita la 4 saptamani la cei
care au primit imunoglobuline.
- debutul bolii este progresiv, si se insoteste in perioada de invazie=
preeruptiva ,de febra moderata, si triplu catar: nazal cu stranut si rinoree;
bronsic cu tuse; ocular cu lacrimare si congestie conjunctivala Datorita acestui
triplu catar persoanele bolnave au un facies caracteristic „facies cu aspect
plans”. Tot in aceasta perioada preeruptiva pot aparea uneori manifestari
digestive sub forma de diaree, enantem bucal sub forma de pete mici
albicioase pe mucoasa jugala: este semnul Koplik foarte important pt.
diagnostic; se mai constata eritem difuz al mucoasei bucale, o dunga alba pe
gingii= dunga Appert si limba saburala cu descuamare insulara. Aceasta
perioada preeruptiva dureaza trei zile si deci se caracterizeaza prin trei
simptome: febra, catar, enantem.
Perioada eruptiva= clinic se insoteste de cresterea febrei si apare eruptia
caracteristica: incepe la fata( dupa urechi, pe frunte, obraji) si se generalizeaza
descendent in urmatoarele trei zile: prima zi capul si gatul, a 2-a zi trunchiul si
radacinile membrelor, iar a3-a zi ajunge la extremitati. Eruptia este maculo-
papuloasa(pete usor infiltrate, inegale, pielea dintre ele avand aspect normal)
este catifelata la pipait, nu este pruriginoasa.
Din cea de a3-a zi eruptia paleste, devine galben-cafenie si pigmentatia poate
persista o saptamana, urmand uneori o descuamatie fina.
In aceasta perioada persista febra care incepe sa scada odata cu palirea
eruptiei, persista catarul care devine muco-purulent, persista tusea, starea
generala destul de modificata, copilul geme, se agita, se alimenteaza greu .
Perioada de convalescenta: daca nu apar complicatii prin suprainfectare
bacteriana( bronho-pulmonare, otite, sinuzite) simptomatologia se atenueaza
treptat: dispare catarul, febra, starea generala se amelioreaza progresiv,
reapare apetitul.
Diagnosticul rujeolei se face pe datele epidemiologice( contact cu un caz de
rujeola cu 10 zile inainte), pe datele clinice( febra, triplu catar cu aspect de
„facies plans”, eruptia caracteristica si pe date de laborator(cercetarea
anticorpilor, citodiagnostic).
Tratamentul rujeolei necomplicate este simptomatic( combaterea febrei,
tusea, agitatia, cefaleea, varsaturi) si igienic( curatenie deplina a incaperii,
igiena tegumentelor si mucoaselor).Tratamentul complicatiilor infectioase cu
antibiotice.
Profilaxie= la ivirea unui caz de rujeola se procedeaza la izolarea bolnavului fie
la spital fie la domiciliu pe perioada contagiozitatii( 5 zile inainte si 5 zile dupa
aparitia eruptiei), se urmaresc contactii receptivi ( nevaccinati sau care nu au
facut boala) si se va administra: la copii sub 3 ani imunoglobuline normale
0,3ml/kgc in primele zile de la contact. Daca administrarea se face dupa 5 zile
de la contact nu se mai obtine prevenirea bolii ,ci dupa o incubatie prelungita
va apare o forma mitigata de boala.
Profilaxia generala a rujeolei se face cu foarte bune rezultate printr-un program
riguros de vaccinare antirujeolica(vaccin realizat din virus viu atenuat),
administrat in o singura doza in injectie subcutanata, incepand de la varsta de 9
luni.Dupa vaccinare la 5-15% din copii poate apare o reactie febrila dupa a 6-a
zi de la vaccinare , rareori insotita de o eruptie discreta.
3.Rubeola.
Este o boala infectioasa virala cu contagiozitate mare , cu evolutie in general
favorabila, importanta bolii fiind data de efectul teratogen asupra sarcinii in
primele 3-4 luni, cu aparitia unor malformatii congenitale.
Etiologie: virusul rubeolic face parte din genul Rubivirus, putin rezistent in
mediul exterior.
Epidemiologie: rubeola este raspandita in lumea intreaga, survenind sporadic
sau epidemic. Incidenta reala a infectiei este mai mare decat a bolii, dat fiind
evolutia asimptomatica sau usoara fara eruptie( deci greu de diagnosticat) in
aproape 50% din cazuri. Izvorul de infectie este omul bolnav sau cu infectie
subclinica), care elimina virusul prin picaturi Phlugge cu 5-7 zile inainte de
debutul bolii( deci inca din incubatie) si pe toata perioada de stare.Cazurile
foarte rare de nou nascuti cu rubeola congenitala elimina virusul luni de zile ,
constituind o periculoasa sursa de infectie in maternitati.
Transmiterea se face direct pe cale aerogena prin secretii nazofaringiene, sau
indirect prin contact cu obiecte recent contaminate de aceste secretii.
Receptivitatea este universala, dar scade cu varsta prin imunitate
naturala(trecerea prin boala, mai ales prin forme inaparente).In prezent se
practica vaccinarea cu virus viu atenuat in copilarie sau adolescenta .
Supravegherea colectivitatilor dupa aparitia unui caz de rubeola dureaza trei
saptamani. Preocuparea cea mai importanta este evitarea contactului
gravidelor in primul trimestru de sarcina, cu cazuri de rubeola.
Incubatia = este lunga de 2-3 saptamani.
Debutul este lent, progresiv cu catar respirator si febra moderata; la adult
poate fi mai zgomotos.
Perioada eruptiva incepe la cca. 24 ore de la debut, initial la fata, dar se
generalizeaza repede incat in cateva ore cuprinde trunchiul si membrele.
Eruptia este sub forma de pete mici, rozate, ce nu conflueaza intre ele, sunt
mai putin reliefate decat in rujeola si mai putin rosii. A fost asemanata cu
„floarea de piersic”. Dispare repede in 2-3 zile, uneori trece neobservata. Deci
eruptia din rubeola este fugace si de culoare roza ceace o deosebeste de
eruptia din scarlatina si rujeola.
Un alt semn important in afara de eruptie si carcteristic rubeolei este
poliadenopatia care incepe inaintea eruptiei, o insoteste si persista dupa ea
timp de cateva saptamani, uneori chiar mai mult. Ganglionii sunt moderati
mariti de volum, nu sant durerosi, nu supureaza niciodata. Sunt prinse grupele
de ganglioni occipitali( semn important pt. diagnostic),retro si submastoidieni,
laterocervicali, submaxilari si foarte rar cei axilari, epitrohleeni si inghinali.
Febra poate fi crescuta la adulti, dar absenta de multe ori la copii. Starea
generala se mentine buna.
Complicatii posibile: poliartrita la adult, purpura tombocitopenica,
meningoencefalita.
Diagnosticul pozitiv se face pe: date clinice( eruptie rozata „in floare de piersic”
fugace,adenopatii in special occipital, febra variabila); pe date epidemiologice(
contact cu cazuri de boala, incubatie lunga); pe date de laborator( HLG arata o
plasmocitoza de 5-20% care apare din a 4-a zi de boala si persista cateva
luni).Precizarea diagnosticului se impune de urgenta la femeia gravida (avand in
vedere efectul teratogen) prin teste serologice.
Tratamentul : necesita : pastrarea igienei si antitermice.
Profilaxia se face prin vaccinari.
4. Varicela- Herpes zoster- Herpes simplex.
Varicela este o boala infectioasa extrem de contagioasa, produsa de virusul
varicelo-zosterian, caracterizata clinic prin eruptie veziculoasa ce apare in mai
multe valuri si unele manifestari generale(febra, catar respirator). Este foarte
frecventa la copii cu incidenta maxima la varsta de 15 ani, dar poate apare la
orice varsta. Imunitatea pe care o lasa este durabila.
Este o boala cu declarare numerica trimestrial, bolnavul se va izola la
domiciliu.
Etiologie.
Boala este data de virusul varicelo-zosterian= un ADN virus. De fapt este vorba
de un grup de virusuri cu implicare deosebita in patologia umana : virusul
herpetic care produce herpesul obisnuit si varicela, virusul citomegalic cu efect
teratogen la fat, virusul Epstein-Barr care produce mononucleoza infectioasa.
Epidemiologia.
Varicela ca si zona zoster este o boala infectioasa cu raspandire universala;
varicela evolueaza endemo-epidemic, iar zona zoster in cazuri sporadice).
Izvorul de infectie este reprezentat exclusiv de omul bolnav. Calea de eliminare
este reprezentata de picaturile Flugge si din continutul veziculelor recent
aparute. Desi rezistenta virusului in mediul extern este foarte redusa, boala
este foarte contagioasa transmiterea facandu-se pe cale aerogena. Nu trebuie
neglijat nici rolul bolnavilor cu herpes zoster care pot transmite virusul din
veziculele recent aparute.
Contagiozitatea incepe cu 1-2 zile inainte de aparitia eruptiei si dureaza cca.o
saptamana de la aparitia ultimului val.
Clinic:
- incubatia este lunga de cca. 14-21 zile.
- debut: putin zgomotos cu o perioada preeruptiva de 1-2 zile in care copii mai
mari si adultii pot prezenta febra, cefalee, catar respirator moderat,uneori un
rash scarlatiniform care poate preceda eruptia adevarata.
- dupa 1-2 zile apare eruptia care se desfasoara in cateva valuri eruptive in
pusee ce dureaza cca. 5-10zile cat dureaza si febra. Elementul eruptiv apare
mai intai ca o macula ce se infiltreaza putin, iar dupa cateva ore se transforma
in vezicula. Caracteristica lor rezida din faptul ca sunt foarte superficiale, ca
niste „ picaturi de roua asezate pe piele” cu continut clar. Acest aspect dureaza
putin, dupa care apare o ombilicare centrala a veziculei prin reducerea
continutului care se tulbura usor, apoi vezicula se usuca, apare o crusta de
obicei hematica, care persista mult( 2- saptamani) pana se desprinde spontan si
lasa o depigmentare care dureaza si ea cateva luni. Datorita faptului ca eruptia
apare in pusee succesive aspectul ei devine polimorf ( elemente in diferite faze
evolutive). Distributia eruptiei este centripeta, in sensul ca elementele sunt
mai frecvente pe trunchi si la radacina membrelor. Insa elementele pot fi
raspandite si pe cap, fata, palme, plante, mucoase( unde se exulcereaza foarte
usor datorita mediului umed,luand aspect de afta foarte dureroasa). O alta
caracteristica a eruptiei este faptul ca este foarte pruriginoasa de unde ,prin
scarpinare posibilitatea de suprainfectare. Eruptia este foarte limitata de obicei
la sugarii sub 6 luni care au imunitate de la mama, dar poate imbraca forme
severe la adult, la persoanele cu imunitate scazuta, etc.
Complicatii posibile: pneumonia variceloasa, meningoencefalita variceloasa. In
general evolutia este, daca se respecta conditiile de igiena si izolare evolutia
bolii este favorabila cu vindecare si imunitate durabila.
5. Tusea convulsiva.
Este o boala infectioasa acuta si contagioasa produsa de un bacil gramm
negativ, si caracterizata prin accese paroxistice de tuse spasmodica, ce dureaza
cateva saptamani.
Etiologie: agentul patogen este cocobacilul Bordetella pertusis, dar pe langa
acesta in aparitia bolii poate interveni si un bacil inrudit Bordetella
parapertusis, care nu prezinta imunitate incrucisata cu agentul uzual , deci nu
este inhibat de vaccin. Exista deasemeni o serie de adenovirusuri care au fost
implicate in aparitia unor boli cu tablou clinic asemanator.
Boala se raporteaza numeric lunar, iar cazurile severe, mai ales la copii sub 2
ani se vor izola in spital.
Epidemiologie: TC. este raspandita pe tot globul, evoluand endemo-epidemic,
cu caracter sezonier( de obicei la sfarsitul iernii si inceputul primaverii).
Sursa de infectie este omul bolnav cu forme tipice sau atipice de boala
Conagiozitatea este maxima in perioada catarala( prima saptamana de boala),
scazand treptat in 2-3 saptamani.
Calea de transmitere este reprezentata de picaturile din secretiile respiratorii
expulzate prin tuse, contaminarea facandu-se direct, aerogen, sau indirect de
pe obiectele recent contaminate de secretii( agentul etiologic este putin
rezistent in mediul extern).
Receptivitatea este universala, fetitele facand mai frecvent boala si cu o
evolutie mai severa.
Imunitatea dobandita prin boala sau prin vaccinare este de durata, dar numai
pt. Bordetella pertusis nu si pt. parapertusis.
Clinic:
- incubatia dureaza 7-10 zile.
- debutul este progresiv cu un stadiu cataral care dureaza o saptamana si se
manifesta prin: rinita, raguseala, tuse, hiperemie conjunctivala cu aspect de
„facies plans” si subfebrilitate.
Tusea semn foarte important pt. diagnostic, este caracteristica: devine din ce
in ce mai frecventa, in accese paroxistice, predominent nocturna; inaintea
accesului, copilul devine nelinistit dupa care se declanseaza tusea astfel: 5-10
secuse expiratorii scurte, spasmodice, epuizante, urmate de o pauza in expir
fortat( fata se cianozeaza) si apoi o inspiratie profunda prelungita si sonora (
comparata cu ragetul de magar de unde si denumirea populara de „tuse
magareasca”); urmeaza un nou acces si dupa astfel cateva accese se termina
printr-o expectoratie cu mucus vascos, greu de eliminat, insotita deseori de o
varsatura. In timpul accesului fata copilului este initial congestionata, apoi
cianotica, ochii sunt injectati si plini de lacrimi . Aceste accese de tuse se mai
numesc si chinte , pot ajunge la un numar de 4-6 in 24 ore si chiar mai mult in
formele severe.Intre accese starea copilului este in general buna. Dar cand
apneea este prelungita copilul poate intra in convulsii (fara a fi vorba de o
complicatie encefalitica).
Convalescenta se poate caracteriza prin accese moderate de tuse, rare
datorate mai mult formarii unui reflex.
Complicatii posibile: encefalita, emfizem pulmonar, astm bronsic, etc.
Diagnosticul pozitiv se face pe datele clinice( accese caracteristice de tuse la un
copil nevaccinat); date epidemiologice( focar epidemic in colectivitate sau
contact cu cazuri tipice de boala); date de laborator leucocitoza foarte crescuta
peste 20 000-50 000 cu limfocitoza de 60%-80%; confirmarea etiologica se face
prin izolarea bacilului pertusis pe o placa Petri( se asaza placa in fata bolnavului
care tuseste la 15-20cm) sau se poate face insamantare din secretia nazala sau
faringiana.
Tratament:
- izolare la domiciliu 10 zile la cei tratati cu antibiotice sau 3-4 saptamani la cei
netratati. Se folosesc : Eritromicina, Ampicilina, Cotrimoxazolul timp de 7 zile .
Cu cat este mai precoce administrat evolutia bolii este mai favorabila, iar
contagiozitatea scade. Medicatia se completeza cu antitusive, sedative usoare,
antitermice.
Profilaxia: copilul bolnav este izolat la domiciliu iar contactii vulnerabili(
nevaccinati, copii mici) vor primi chimioprofilaxie cu antibioticele amintite mai
sus, timp de 10 zile. Izolarea contactilor vulnerabili dureaza 14 zile de la
contact, neputand intra in colectivitate. La noi in tara se practica vaccinarea
antipertussis cu trivaccinul DTP( diftero-tetano-pertusis) incepand de la varsta
de 2 luni. Reactiile postvaccinale constau din durere si iritatii locale si uneori
febra care apar la 24- 48 ore.
6.Parotidita epidemica= Oreion.
Este o boala infectioasa cauzata de virusul urlian, caracterizata prin afectare
glandelor salivare, precum si a altor glande si tesuturi: pancreas, sistem nervos,
testicul. Este o boala destul de contagioasa, are o incidenta mare si trebuie
raportata numeric, lunar.
Etiologie: agentul etiologic este virusul urlian, un paramixovirus specific omului
cu rezistenta scazuta in mediul extern.
Epidemiologie: Oreionul evolueaza endemo- epidemic, are raspandire
universala, survenind mai ales in a doua copilarie producand focare epidemice
in colectivitati.Lasa o imunitate durabila, chiar si formele inaparente de boala(
de aceea se intalneste mai rar la adulti care se pare ca si-au facut anticorpi in
urma infectiilor inaparente).
Izvorul de infectie: omul bolnav sau cun infectie subclinica , care elimina virusul
incepand din ultima saptamana de boala , timp de 10-14 zile. Eliminarea se
face prin saliva care transmite virusul direct, aerogen sau prin obiecte recent
contaminate.
Receptivitatea: este universala; majoritatea sugarilor pana la 6 luni au anticorpi
de la mama.
Clinic:
- incubatia= 14-18 zile.
- debutul= relativ brusc cu febra, cefalee si jena in lojile parotidiene, urmata la
scurt timp de tumefierea parotidelor, initial unilateral, iar dupa cateva zile
bilateral dand de multe ori aspectul de cap in forma de para. Rareori pot fi
afectate primitiv alte organe determinand meningita, orhita, submaxilita, etc.
dar este posibila inflamatia concomitanta a parotidelor cu aceste organe.
Incepe cu durere in loja parotidiana( intre ramura mandibulei si mastoida sub
conductul auricular extern), jena accentuata la deglutitie, se observa
impastarea moderata a glandei cu stergerea santului retromandibular.In cateva
ore tumefactia poate ajunge la dimensiuni mari, tegumentul este destins,
uneori hiperemiat; zona este moderat sensibila la palpare, elastica.
Mucoasa jugala apare usor edematiata, cu amprente dentare, iar orificiul
canalului Stenon din dreptul molarului II este tumefiat si rosu dar fara secretii
vizibile.
Submaxilita apare ca o tumefactie pastoasa in regiunea submandibulara de
dimensiunea unei prune, usor sensibila.
Glanda sublinguala este mai rar afectata.
Pancreatita-deasemeni rara, se manifesta cu durere persistenta in etajul
abdominal superior cu iradiere spre hipocondrul stang= „durere in bara” ,
asociata cu greata, varsaturi,intoleranta digestiva, hipertermie. Amilazemia si
amilazuria sunt crescute.
Orhita apare la baieti dupa pubertate( intre 14-29 ani) mai ales in cazurile
neglijate terapeutic. Se manifesta prin febra mare si tumefactia rapid
progresiva si dureroasa a unui testicol cu tegumente calde, rosii, infiltrate, dar
nu se ajunge la supuratie. Este spontan reversibila cam in 1-3 saptamani.
Neglijata poate produce necroza epitelilui seminifer si azoospermie( sterilitate).
Meningita urliana relativ rara, aparand uneori inaintea altor determinari,
ceeace ingreuneaza diagnosticul. Se manifesta cu sindrom meningean, LCR.
hipertensiv, clar, sau usor opalescent in care se poate izola virusul urlian.
Evolutie: boala se poate manifesta printr-o singura atingere( exemplu
parotidita cu evolutie favorabila in 3-5 zile); alteori apar noi determinari, fiecare
nou puseu inflamator anuntandu-se printr-un croset febril cu 12-24 ore
inaintea aparitiei manifestarilor clinice.
Convalescenta incepe pe nesimtite odata cu disparitia fenomenelor
inflamatorii.
Prognosticul : spre vindecare. Sechelele pot apare dupa unele orhite netratate
sau dupa afectari meningocerebrale.
Diagnosticul pozitiv: se sustine pe coroborarea datelor epidemiologice(focar
sau contact cert) cu datele anamnestice(lipsa oreionului in antecedente) si
smnele clinice.
Diagnosticul diferential se va face cu:
- parotidita septica= unilaterala, foarte dureroasa si care evolueaza cu
supuratie si scurgeri pe canalul Stenon.
- litiaza salivara= manifestata prin tumefactia unilaterala, dureroasa la
deglutitie, afebrila.
- emfizemul glandei parotide= tumefactie moderata, bilaterala,crepitatii la
palpare; este o boala profesionala intalnita la sticlari,suflatori in instrumente de
fanfara.
- parotidite toxice endogene( uremie) sau exogene( intoxicatia cu plumb,
mercur).
- orhita septica= cu germeni piogeni, unde pe langa tumefactie exista si o
scurgere la nivelul uretrei.
Tratament: formele comune de boala se izoleaza la domiciliu, spitalizare
necesitand doar formele complicate. Fiind boala virala, nu exista tratament
etiologic eficient. In principal tratament igieno-dietetic: repaos obligatoriu la
pat pe toata durata bolii, dieta restrictiva usoara in functie de toleranta
digestiva, moale, usor de mestecat si inghitit. Aerisirea camerei este foarte
importanta. Medicamentos: antiinflamatoare uzuale iar in formele cu orhita si
meningita, corticoterapie.
Profilaxia: incepe cu izolarea bolnavului pe toata durata bolii, intrarea in
colectivitate fiind permisa dupa cel putin 14 zile de la debut. Nu sunt necesare
masuri de dezinfectie in focar. Se urmareste cu grija evitarea contactului
gravidelor cu cazuri de oreion. In prezent s-a introdus vaccinarea prin
programul national de vaccinari.
7. Gripa.
Este o boala infectioasa acuta, foarte contagioasa, produsa de virusul gripal si
manifestata prin febra, simptome respiratorii si simptome generale, de obicei
marcate. Este o boala cu raportare numerica lunara, care nu necesita spitalizare
decat in cazurile complicate.
Importanta bolii rezida din valurile epidemice care apar la interval de 3-5 ani si
care pot lua amploare pana la pandemii. Este mai severa la persoanele cu risc:
varstnici, copii mici, cardiaci, bronsitici, gravide.
Etiologie: virusul gripal este Myxovirus influenzae. Acest virus are o structura
specifica dar si particularitati antigenice care duc la aparitia de mutatii sau
corciri cu alte virusuri(aviare, porcine, ecvine asemanatoare) dand nastere la
noi epidemii fata de care populatia nu este imuna.
Epidemiologie: Sunt trei tipuri de virus:
-tipul A: care produce epidemii si pandemii cu o anumita periodicitate;
- tipul B : mai stabil antigenic, produce epidemii localizate in anumite teritorii
tari, regiuni);
- tipul C: produce numai imbolnaviri sporadice.
Sursa de infectie: este omul bolnav cu forme tipice, virusul fiind eliminat odata
cu secretiile nazofaringiene in cantitate mare in primele 3-5 zile de boala.
Mentinerea epidemiei se face prin cazuri inaparente clinic. Totodata a fost luat
in considerare rolul unor animale(cai, porci, pasari) in producerea unor virusi
mutanti.
Calea de transmitere: este contactul direct prin picaturi Flugge, favorizat de
aglomerari umane, sau transmitere indirecta prin obiecte recent contaminate,
rezistenta virusului in mediul extern fiind mica.
Receptivitatea: este universala, toate grupele de varsta putand fi afectate in
epidemie.
Imunitatea: dupa boala este specifica numai pt. tipul de virus respectiv
Clinic:
- incubatia: gripei este scurta de 11- 36 ore, in orice caz sub 3 zile.
- debutul: este brusc cu: febra mare( 39-40*C), cefalee, dureri de muschi,
dureri in globii oculari, astenie semne ce domina in perioada de stare care
dureaza 3-5 zile. Curba termica are un aspect difazic realizand asa numitul „V”
gripal( dupa cateva ore de la aparitie scade pt. 10-12 ore, apoi creste si mai
mult). Bolnavul are un facies congestionat, hiperemie conjunctivala, limba
saburala, lucioasa, cu aspect de „limba de portelan”, prezinta epistaxis, herpes
nazolabial. Manifestarile respiratorii uneori pot lipsi, dar de cele mai multe ori
se manifesta prin catar nazal, congestie faringiana, raguseala, tuse
iritativa,chinuitoare. Uneori apar semne digestive: greata, varsaturi, chiar
scaune diareice fiind considerata „gripa digestiva”’.
Convalescenta:se caracterizeaza printr-o astenie persistenta, stare depresiva,
subfebrilitati, tuse reziduala.
Complicatii posibile: pneumonii virale, crup viral, miocardita, meningita,
encefalita, chiar si suprainfectii bacteriene( stafilococie pulmonara,m sinuzite,
otite).
Diagnostic: in perioadele de epidemie diagnosticul pozitiv este mai usor de
stabilit. Czurile initiale se vor diagnostica pe baza datelor clinice( boala acuta,
intens febrila, cu algii puternice si astenie, asociata cu tuse iritativa, catar
respirator, febra in „V”, oculalgii, limba de portelan; date de laborator: izolarea
virusului din spalatura nazofaringian,prin culturi de tesuturi sau vizualizarea lor
in secretiile nazale prin imunofluorescenta. O metoda mai la indemana este
rinocitodiagnosticul care consta in colorarea unor amprente nazale si care
evidentiaza incluzii intracitoplasmatice.
Tratament: in gripa necomplicata tratamentul se face cu ceaiuri, antitusive,
antitermice, antiinflamatoare, frectii analgetice.
Profilaxia: cu antibiotice se foloseste numai la persoanele cu risc, pt.
prevenirea complicatiilor.
Profilaxia specifica cu vaccin preparat din tulpina implicata in epidemia
respectiva, este eficienta dar nu poate fi aplicata intregii populatii , de aceea se
va adresa celor cu risc si celor mai expusi. Ca masuri nespecifice: izolarea
bolnavilor si suspectilor, urmarirea 2-3 zile a contactilor, supravegherea
colectivitatilor cu inchiderea lor la nevoie .
8. Viroze respiratorii.
Exista peste 200 de virusduri . In 80% din cazurile de infectii acute respiratorii
sunt implicati o serie de virusuri.
Se apreciaza ca un copil face anual 6-7 viroze, iar un adult 2-3 viroze.
Pe langa virusurile gripale A, B, C, in aparitia infectiilor virale acute mai sunt
implicati: virusurile paragripale( Myxovirus parainfluentzae) cu incidenta mare
la copii producand: rinita, crup, traheobronsita, bronsiolita si pneumonii;
virusul sincitial respirator care produce bronsiolite si pneumonii severe la
sugari; adenovirusuri mai frecvente la copii, tineri dar si la adulti cu boli ce
intervin indiferent de sezon: faringite, conjunctivite, laringite, traheobronsite,
pneumonii, adenite( cervicale, si mezenterice); rinovirusurile ca agenti ai
guturaiului sau corizei comune; coronavirusuri care pot produce IACRS;
enterovirusuri.
Spectrul clinic al acestor viroze respiratorii este variat de la coriza la laringita,
bronsiolita, pneumonie, etc.Diagnosticul etiologic este greu de stabilit, se
presupune”etiologie virala”
Tratamentul este simptomatic, igiena, izolare.
Virozele respiratorii se raporteaza numeric, anual cu anuntarea insa a focarelor
epidemice din colectivitate.

9.Meningitele.
Sunt afectiuni inflamatorii ale meningelui determinate de infectii bacteriene,
virale, fungice. Sunt un grup heterogen de boli infecto-contagioase din pv.
epidemiologic, epidemic si chiar si clinic, dar care au ca element comun
„sindromul meningian”.
Din pv. etiologic meningitele pot fi cu lichid clar si cu lichid purulent.
Meningitele cu lichid clar pot avea urmatoarea etiologie:
- meningite virale: urliana, herpetica, poliomielitica, gripala, etc.
- meningite bacteriene= meningita TBC este singura meningita bacteriana cu
lichid clar.
- meningite cu spirochete: in leptospiroza, febra recurenta
- meningite cu ciuperci: toruloza.
- meningite cu protozoare: toxoplasmoza.
- meningite de vecinatate: otogena
- meningita leucemica
- meningite prin agenti fizici: insolatii, traumatism cranian.
Meningitele purulente= toate sunt de etiologie bacteriana: meningita
meningococica sau cerebrospinala, meningita pneumococica( din focar
pneumonic), meningita stafilococica( focar pleuropulmonar, osteomielitic),
meningita streptococica,etc.
Meningitele cu lichid clar= meningite acute seroase, sunt destul de frecvente
agentul etiologic viral fiind greu de precizat, dar pt. diagnosticul pozitiv luam in
consideratie urmatoarele elemente: debut brusc cu febra, cefalee, stare de
disconfort general si sindrom meninigian moderat. Punctia lombara evidentiaza
lichid clar, in jet, cu reactia Pandy negativa sau variabila, citologie= cca. 2000
elemente / mmc.,majoritatea limfocite, dar si monocite, plasmocite.
Sindromul meningian este moderat si consta nin urmatoarele semne:
_fotofobie
- redoare moderata a cefei
- semnul Brudzinski
- semnul Kernig
Semnul Brudzinski 1 = bolnvul culcat in decubit dorsal cu membrele inferioare
in extensie, i se imprima miscari de flexie ale capului, examinatorul apasand pe
toracele bolnavului pt. a impiedica ridicarea trunchiului. In cazul in care semnul
este pozitiv, flexia capului este urmata de flexia gambelor pe coapse si a
coapselor pe abdomen.
Semnul B rudzinski 2= semnul contralateral= bolnavul in decubit dorsal,
examinatorul produce flexia gambei pe coapsa si a coapsei pe abdomen; in caz
pozitiv acelasi lucru se va intampla si la membrul opus.
Semnul Kernig= consta dintr-o contractura dureroasa a muschilor regiunii
coloanei vertebrale, manevrele fiind:
 Kernig 1 = bolnavul in decubit dorsal cu gambele in extensie, se incearca
ridicarea lui in pozitie sezanda; semnul este pozitiv daca bolnavul flecteaza
spontan genunchii in aceasta pozitie.
Kernig 2 = bolnavul culcat in decubit dorsal cu gambele in extensie;
examinatorul ridica membrele inferioare deasupra planului orizontal; semnul
este pozitiv cand bolnavul flecteaza spontan genunchii( pt. ca simte o durere
violenta in regiunea dorso-lombara).
Reactia Pandy=este o reactie de precipitare pt. evidentierea globulinelor din
LCR=este o reacte de floculare). Cand este pozitiva indica un proces inflamator
meningian.
Meningita tuberculoasa = reprezinta localizarea infectiei tuberculoase la
nivelul leptomeningelui, diseminarea facandu-se pe cale hematogena de la un
alt focar. Debutul este de obicei insidios, progresiv, precedat de semne de
impregnare tbc( scadere in greutate, inapetenta, oboseala, iritabilitate,
transpiratii). In perioada de stare apar: cefalee, varsaturi, fotofobie, constipatie
rebela, inconstant febra, plus semne de iritatie meningiana mai ales redoare a
cefei. Netratata sfarsitul este letal. Deci un diagnostic tardiv poate duce la
deces sau la vindecare cu sechele. Ancheta epidemiologica este foarte
importanta pt. precizarea diagnosticului.
Meningitele purulente = sunt boli foarte grave la orice varsta cu letalitate mare
si cu sechele neuropsihice invalidante. In fata unui bolnav cu cefalee intensa,
varsaturi si eventual tulburari de senzoriu va trebui sa elucidam si posibilitatea
unei meningite prin : ex. clinic cu determinarea sindromului meningian si a PL
care evidentiaza lichid purulent cu reactie Pandy intens pozitiva, iar in LCR:
proteinorahie intre 100-700 mg%, celule foarte multe intre 2000- 30 000/mmc
predominand celulele polimorfonucleare. Una din formele mai deosebite de
meningita purulenta este meningita meningococica , denumita si meningita
cerebrospinala, forma care este supusa unei legislatii speciale cu internare si
declarare pe fisa nominala. Agentul etiologic este Neisseria meningitidis care
produce si alte infectii( exista foarte multi purtatori rinofaringieni
asimptomatici) Boala survine sporadic si epidemic.Evolutia bolii sub tratament
este favorabila. Fac exceptie rarele cazuri de meningococemie cu evolutie
fulminanta ( purpura si stare de soc prin diseminare intravasculara ). Cunoscuta
sub denumirea de sindrom Waterhouse-Friederchsen, in care LCR este clar, cu
putine elemente celulare, dar continand meningococi. Diagnosticul pozitiv se
banuieste in toate meningitele aparute la copii si tineri , mai ales cand pe
tegumente apar elemente petesiale sau purpurice, iar confirmarea se face prin
evidentierea meningococului in LCR, sange si exudatul
rinofaringianTratamentul etiologic se face cu Penicilina G.
De mentionat ca sindromul meningian survine in trei ipostaze:
_ meningita= in care este afectat leptomeningele; simptomatologia clinica si
reactia lichidiana confirma diagnosticul.
_ reactia meningiana= cu semne clinice si lichideiene moderate care survine in
diferite boli infectioase si neinfectioase.
_ meningismul= in care sindromul meningian este discret, dar fara modificari
lichidiene si care apare in multe boli hipertermice( gripa, pneumonie,scarlatina)

10.Encefalitele.
Sunt un grup heterogen de boli infectioase in care este afectat creierul, cauzele
fiind infectioase, postinfectioase, sau cu etiologie mai complexa.
Importanta lor rezida din faptul ca sunt boli grave, cu o letalitate de pana la
30% dincazuri, sau cu sechele neuropsihice invalidante.
Encefalitele infectioase trebuiesc diferentiate de alte suferinte difuze ale
creierului de diverse cauze: toxice(etilice, medicamentoase, toxice
profesionale); dismetabolice( hipoglicemica, hiponatremica); hipoxice; senile;
alergice; hipertensive, etc.
Encefalitele infectioase au diverse etiologii: virusuri, chlamidii, rickettsii,
bacterii, fungi, protozoare. Aceste infectii sunt de cele mai multe ori difuze,
uneori cu participare meningiana= meningoencefalite, alteori cu participarea
predominanta a substantei cenusii= polioencefalita, a substantei albe=
leucoencefalita, ori a ambelor= panencefalita. Sunt boli in care infectia
cuprinde si sistemul nervos periferic = encefalomielite sau nevraxite. Din punct
de vedere patogenic diseminarea se poate face pe cale hematogena( viremie,
bacteriemie) sau diseminare de la focare din vecinatate ( otomastoidite,
traumatisme craniocerebrale, etc.).
Diagnosticul etiologic este necesar pt. instituirea tratamentului, care in unele
situatii este salvator( tuberculoza, malarie,etc.)
Clinic
Debutul=acut cu febra, cefalee, tulburari senzoriale( confuzie, delir, agitatie,
prostatie, coma), convulsii, diverse paralizii si uneori sindrom meningian sau
reactie meningiana.
Examenul clinic, paraclinic si de laborator precizeaza diagnosticul si impune
tratamentul de urgenta. Investigatiile de laborator: sunt foarte importante in
precizarea diagnosticului: izolarea virusului din LCR, urina, fecale, spalatura
faringiana; teste imunobiologice care urmaresc aparitia si dinamica titrului
anticorpilor in sange sau LCR; vizualizarea virusului prin imunofluorescenta,
etc.
Tratament: se face in spital, in unitatile de terapie intensiva. Supravegherea
clinica si biochimica, asigurarea unei igiene corporale riguroase, controlul
aportului alimentar, interventiile de urgenta pt. sustinerea respiratiei,
circulatiei, a functiei renale sunt masuri de urgenta necesare pt. mentinerea in
viata a bolnavului. Vindecarea poate surveni in proportie de 60-70%.
Tratamentul medicamentos recurge la : chimioterapie antivirala, medicatie
antiedematoasa pt. combaterea edemului cerebral cu Manitol, cu diuretice;
medicatie antiinflamatoare cu cortizon care are totodata si rol antiedematos;
tratament simptomatic pt. combaterea convulsiilor, agitatiei cu Fenobarbital,
Diazepam; vitamine cu actiune trofica asupra celulei nervoase(vitminele
grupuluiB) si asupra permeabilitatii capilare( vitaminaC, Rutosid sau amestecul
acestora= Tarosin).

II. Boli cu poarta de intrare digestiva.

1. Salmoneloze.
Sunt boli infectioase acute, prezente la om dar si la animale, determinate de
bacterii din genul Salmonella- familia Enterobacteriacee.
Se deosebesc doua grupe de salmoneloze:
a) majore, gazda numai omul= febra tifoida si paratifoida.
b) minore, gazda fiind diverse animale( deci sunt zoonoze) cu tablouri clinice
diferite , predominand gastroenteritele.
Salmonelele sunt bacili gram negativi; s-au identificat peste 1700specii de
salmonele notate de la A laZ si apoi in cifre arabe.
In tara noastra serotipurile de salmonele identificate mai frecvent au fost:
Salmonella Typhi-murium, Salmonella Enteridis, Salmonella Panama,
Salmonella Anatum, Salmonella Agona, etc. Au o rezistenta foarte crescuta in
mediul extern, supravietuind timp indelungat pe sol, apa, lapte, ghiata. Sunt
distruse de caldura ( la 55* in 60 minute).
Epidemiologie: avand in vedere rezistenta crescuta in mediul extern, cat si
rezervorul numeros al animalelor, amploarea turismului, schimburile
comerciale, etc. salmonelozele sunt considerate boli de circulatie mondiala.
Rezervorul de salmonele il reprezinta : animale domestice( porcine, ovine,
cabaline, caini, pisici; rozatoare: soareci, sobolani, dar si reptile, broaste, pesti,
pasari.)
Omul elimina salmonele fie in timpul bolii , fie este purtator : temporar( in
convalescenta), cronic( mai mult de 1 an), pasager( cei din preajma bolnavilor),
sau purtator sanatos.
Transmiterea se face cel mai frecvent prin alimente contaminate: carne, lapte,
oua si se face fie direct de la sursa fie pe parcurs prin transport, depozitare,
distribuire.
Transmiterea directa interumana este posibila mai ales in mediul familial( copii
infectati de la mame), in colectivitati de copii( de la personalul de ingrijire) sau
in mediu spitalicesc( infectii nosocomiale).
Receptivitatea: este mai crescuta la copii in special sugari, distrofici sau cu alte
carente.
Patogenie: salmonelele ajung in tubul digestiv odata cu alimentele; prin
mucoasa trec in submucoasa si se multiplica dand o inflamatie acuta de tip
gastroenterita. Daca patrund si in formatiunile limfatice ale intestinului subtire
si in ganglionii mezenterici, produc bacteriemie si de aici fie se produce
generalizarea infectiei de tip tific, fie se produc localizari secundare :
endocardite, osteite, meningite.
Aspectul bolii depinde pe de o parte de serotipul de salmonela, iar pe de alta
parte de starea organismului( varsta, stare de nutritie, boli asociate).
Clinic: manifestarile clinice depind de serotipul respectiv. Astfel tipul invaziv se
manifesta ca bacteriemii sau septicemii cu evolutie severa, febra neregulata,
frisoane, determinari metastatice in plaman, pleura, pericard, rinichi, meninge.
Acestea au o incidenta mai mare la sugari si copii mici, prematuri,
subponderali, persoane cu rezistenta scazuta( neoplasm, diabet, ciroza).
Enterocolitele si toxiinfectiile alimentare sunt cele mai comune forme clinice
de salmoneloza in care bacteriile nu patrund decat exceptional in circulatie.
Hemocultura va fi pozitiva. Se manifesta cu febra, frisoane, fenomene toxice
generale, tulburari digestive acute( varsaturi, colici, diaree), tulburari
hidroelectrolitice. Se pot manifesta si ca infectii localizate, in urma unei
bacteriemii cu punct de plecare intestinal, dand meningite, osteomielite,
colecistita.
Diagnosticul se sustine pe date clinice, epidemiologice si mai ales pe izolarea
salmonelei in : scaune, hemocultura, bilicultura, LCR.
Tratamentul va fi in functie de antibiograma.
Profilaxia este foarte importanta:
-depistarea purtatorilor umani de salmonela este obligatorie in sectoarele de
mare risc de contaminare: alimentar, aprovizionare, centrala de apa,
colectivitati de copii, spitale, ferme zootehnice.
- daca dupa tratament coproculturile raman pozitive se recomanda schimbarea
locului de munca.
- pt. limitarea rezervorului animal, se recomanda colaborarea cu sectorul
veterinar pt. respectarea tuturor normelor de igiena a alimentatiei.
Febra tifoida.
Este o boala infectioasa acuta, transmisibila, specifica omului, determinata de
bacilul tific( Salmonella typhi) si caracterizata clinic prin febra prelungita, stare
tifica, eruptie lenticulara si tulburari digestive.
Etiologie: Salmonella typhi= bacilul Eberth( face parte din grupa D); este
sensibil la Cloramina, Bromocet %.
Bacilii tifici pe cale orala patrund in intestin, strabat mucoasa intestinala si pe
cale limfatica ajung in ganglionii mezenteici unde se multiplica.
Epidemiologie: boala este raspandita pe tot globul, dar mai ales in regiunile
temperate si in tarile subdezvoltate.
Rezervorul de bacili tifici este exclusiv omul, bolnav sau purtator, care-i
elimina prin dejecte, urina, puroiul abceselor osoase, etc.
Transmiterea: se face fie prin contact direct cu bolnavul sau purtatorul( maini
murdare), fie indirect prin consumul de apa sau alimente contaminate; mustele
sunt vectori mecanici de contaminare a alimentelor..
Receptivitatea este generala.
Imunitatea este specifica si durabila.
Clinic:
- incubatia= 7-21 zile.
- perioada prodromala= sau primul septenar de boala incepe insidios cu
astenie, cefalee persistenta, epistaxis, apoi dureri abdominale difuze,
constipatie sau scaune moi, greturi, rareori varsaturi, febra ce creste treptat
atingand dupa 6- 7 zile 39-40*C. O caracteristica importanta este faptul ca la
aceasta febra ridicata pulsul este bradicardic.
Mai rar debutul poate fi pneumonic, ca o apendicita acuta sau colecistita acuta.
- perioada de stare= cuprinde septenarul II si III, timp in care febra se mentine
in platou 39-40*C, pe tegumente apare o eruptie discreta cu pete lenticulare
„rozeola tifica”( sunt maculo-papule rozate, de marimea bobului de linte,
distribuite periombilical, la baza anterioara a toracelui si pe flancuri). Durata
unui element eruptiv este de 3-5 zile apoi paleste si se pigmenteaza
usor.Eruptia dureaza 10-14 zile timp in care aproape zilnic apar noi elemente.
- starea tifica= este o stare toxica produsa de toxina bacilului tific care are un
efect de inhibitie asupra SNC. Aceasta stare se caracterizeaza prin insomnie,
adinamie,obnubilare, carfologie, etc.Se citeaza uneori psihoza schizoida, stari
confuzionale si surziri temporare. Tot in aceasta perioada mai apar:
a)manifestari digestive( limba albicioasa sau uscata, prajita”limba de papagal”;
uneori pe pilierii anteriori se constata ulceratii „angina Duguet”nedureroasa;
abdomenul este meteorizat, dureros difuz, mai ales in fosa iliaca dreapta iar la
palpare se percep zgomote aerice; scaunele pot fi normale sau diareice in
formele severe de boala( aspect de” piure de mazare”); splina este marita;
hepatomegalie. b) manifestari respiratorii: bronsita difuza. c) manifestari
cardio-vasculare: asurzirea zgomotelor cardiace, hipotensiune arteriala, puls
bradicardic( devine tahicardic cand apar complicatii). d) manifestari renale:
„nefrita tifica”cu : uremie, albuminurie, hematurie si leucociturie. manifestari
sanguine: anemie hipocroma usoara, leucopenie, limfocitoza relativa,
trombocitopenie cu sindroame hemoragipare( gingivoragii, epistaxis,
metroragii).
- perioada de defervescenta= al IV-lea septenar= scaderea febrei in lizis
oscilatii termice descendente, remisiunea starii tifice si revenirea exagerata a
apetitului( bulimie) si criza poliurica.
- convalescenta =este lunga, 2-4 saptamani timp in care unii bolnavi pot
prezenta recaderi( o noua perioada febrila + simptome). Unele recaderi pot fi
precoce in primele 2 saptamani, altele pot fi tardive –dupa 2 luni.
Complicatii:
- hemoragie intestinala prin ulcerarea unui vas
- perforatia intestinala unica sau multipla la nivelul ileonului terminal, mai ales
in cazurile nediagnosticate sau diagnosticate tardiv
- colecistita tifica
- hepatita toxica
- miocardita tifica
- encefalite, meningite
- otite, pneumonii.
Odata cu introducerea tratamentului cu Cloramfenicol s-a redus letalitatea si
aparitia complicatiilor.
Diagnosticul pozitiv: se sustine pe: date clinice,epidemiologice si de laborator,
si anume: izolarea bacilului tific in hemocultura, coprocultura, bilicultura,
urocultura; reactia de aglutinare Widal care pune in evidenta aglutininele O si H
specifice febrei tifoide si apar la sfarsitul primului septenar; HLG arata:
leucopenie, limfocitoza, trombocitopenie.
Diagnosticul diferential se va face cu: boli febrile cu stare tifica si eruptie,
septicemii, endocardite subacute, tifos exantematic, lues, malarie, colecistite,
apendicite, pneumonii.
Tratament:
_ etiologic= antibioticul de electie este Cloramfenicol de preferat pe cale orala
in doza de 50mg/kgc zi( aprox. 3gr/zi) la adult in 4 prize. Se incepe in prima zi cu
o doza mai mica ( 1,5gr/zi) pt. a evita eliberarea unei cantitati mari de
endotoxina tifica si aparitia unei reactii tip Herxheimer, urmand ca doza sa se
creasca treptat in2-3 zile pana la 3gr/zi. Durata tratamentului este de cca. 10
zile. In caz de intoleranta gastrica se recurge la administraea de Cloramfenicol
hemisuccinat de sodiu im. sau iv cateva zile in doza de 25-50 mg/kgc, dupa
care se reia tratamentul oral. In functie de antibiograma se mai poate folosi
Ampicilina, Cotrimoxazol.
_ medicatie simptomatica pt. combaterea febrei si a cefaleei.
_ repaos la pat in conditii de izolare, cu evitarea eforturilor fizice pana incepe
defervescenta si atunci se vor incepe mobilizari usoare.
_ masurile igieno-dietetice sunt foarte importante : igiena individuala
riguroasa, igiena camerei, a rufariei care se va dezinfectata continuu.
_ dieta va fi adaptata la perioada bolii = initial hidro-lactata-zaharata-fainoasa,
avand in vedere leziunile intestinale, cu lichide pana la 1,5-2litri/zi; odata cu
intrarea in convalescenta se completeaza caloriile si se poate introduce si
carnea preparata dietetic. In orice caz se vor evita alimentele iritante gstric si
intestinal. Pt. tratamentul purtatorilor cronici se va face tratament cu
Ampicilina 6gr/zi timp de 1-3 luni timp in care se vor controla permanent
coproculturi, biliculturi; uneori se recurge la colecistectomie pt. eradicarea
focarului infectios.
Profilaxie:
- supravegherea epidemiologica a teritoriului ( controlul aprovizionarii cu apa
potabila, al modului cum se indeparteaza reziduurile, combaterea mustelor);
- control bacteriologic periodic al personalului din instalatiile centrale de apa,
sector alimentar, sectii de copii;
- urmarirea purtatorilor cronici cunoscuti.
- profilaxia specifica prin vaccinare antitifoidica este limitata numai la
persoanele cu risc crescut( in caz de calamitati naturale, santiere cu conditii
precare de igiena, deplasare in zone cu endemie mare).
Febrele paratifoide= specifice omului, sunt determinate de Salmonella
paratyphi A, B si C. Sunt boli rae in tara noastra. Rezervorul acestor bacili este
omul bolnav sau purtator. Imbraca aspecte clinice mai usoare
Diagnosticul pozitiv se face bacteriologic.
Tratamentul este acelasi.
2.Toxiinfectiile alimentare.
Toxiinfectiile alimentare sunt boli acute cu un tablou clinic de
gastroenterocolita acuta de tip infectios sau toxic. Pot aparea sporadic sau
epidemic dupa consumul unor alimente intens contaminate cu variate bacterii
sau toxinele acestora. Cei mai frecventi agenti etiologici incriminati in aparitia
lor sunt: salmonele( exceptand bacilul typhi si paratyphi A, stafilococul
enterotoxic, clostridium perfringens si botulinium, vibrio holeric, bacilul cereus
si mai rar Shigella, Escherichia colli, Proteus, Streptococi.
Epidemiologie: se intalnesc pe tot globul, dar incidenta si etiologia variaza dupa
localizarea geografica, obiceiuri alimentare, etc. De obicei apar sub forma de
focare epidemice colective sau familiale si rar sporadic dupa consumul unor
alimente contaminate. Izbucnirea epidemica este exploziva, dar dispare repede
odata cu scoaterea din consum a alimentului respectiv.
Contaminarea alimentelor se poate face pe tot parcursul lor de la origine pana
la consum, sursele de infectie putand fi: personalul care manipuleaza alimentul,
echipamentul de protectie, ambalajele, ustensilele folosite, apa precum si
diferitii vectori: muste, gandaci, rozatoare.
Calea de transmitere este orala prin ingerare de alimente contaminate.
Receptivitatea este generala si depinde de cantitatea de aliment ingerata, de
cantitatea de germeni care a contaminat alimentul, de particularitatile
biologice ale individului. Cele mai frecvente forme clinice intalnite sunt:
a) Toxiinfectia alimentara cu Salmonelle= este forma cea mai frecventa,
raspandita in toata lumea.
Izvorul de infectie il reprezinta: pasari, oua( in special de rata), porci, bovine,
raci, peste, crustacee. Omul fie bolnav, fie purtator sanatos sau in
convalescenta, reprezinta al 2-lea rezervor de infectie.
Boala apare dupa consumul unui aliment contaminat care se multiplica in
intestin producand inflamatia acestuia tradusa clinic prin febra, diaree,
varsaturi.
Incubatia este de 12-48 ore.
Debutul este brusc cu colici abdominale, greturi, varsaturi, cefalee, febra,
diaree. Scaunele sunt frecvente, apoase, verzui, fetide cu mucozitati si rar cu
striuri sanguinolente. Se pierde apa si electroliti care produc diferite grade de
deshidratare: buze uscate, sete, turgor diminuat, oligurie, tahicardie,
hipotensiune. Dupa evolutia bolii formele clinice pot fi:
- usoare= cateva scaune diareice, verzi, febra moderata, greturi
- moderate= cu scaune frecvente, deshidratare moderata
- severe= stare toxica, deshidratare accentuata, hipotensiune pana la colaps.
Evolutia de obicei favorabila sub tratament. Bolnavul poate elimina in
continuare salmonele cateva zile pana la 2-3 saptamani.
Diagnosticul se sustine pe criterii clinico-epidemiologice si mai ales pe
coproculturi unde se evidentiaza agentul incriminat.
b) Toxiinfectia alimentara stafilococica.= este determinata de enterotoxina
stafilococica prezenta in alimentul contaminat.
Izvorul de infectie= este omul= persoane cu panaritii, piodermite, furuncule,
purtatori de stafilococ sau cu infectii respiratorii cu stafilococ si care pot
contamina alimentele fie prin contact direct prin stranut, tuse, fie in timpul
manipularii. Deasemeni carnea de porc infectata si laptele infectat pot fi surse
de infectie.
Toxina ingerata odata cu alimentele, produce o secretie crescuta de apa si
electroliti in intestinul subtire cu hiperemia mucoasei.
Clinic:
Debut: brusc, dupa o incubatie de 1-4 ore cu cefalee, greturi, varsaturi, crampe
abdominale, uneori febra, rareori scaune diareice. In formele severe varsaturile
sunt foarte frecvente. Boala acuta dureaza cateva ore si vindecarea se face in 1-
2 zile.
c) Toxiinfectia alimentara cu bacilul perfringens= produsa de tipul A al bacilului
care elibereaza o enterotoxina ce contamineaza alimentul( cel mai frecvent
carnea), producand forme usoare sau moderate de boala.
Debutul este brusc dupa o incubatie de 8-24 ore, cu colici abdominale, greturi,
diaree, rareori var4saturi.
Tipul C al bacilului produce forme severe cu diaree sanguinolente, crampe d) d)
d)Toxiinfectia alimentara cu vibrio parahaemoliticus= dureri abdominale
intense, meteorism.
= apare in general in sezonul cald dupa consum de peste sau fructe de mare.
Ajunsi in intestin vibrionii holerici se multiplica si secreta o enterotoxina.
Incubatia este de 8-20ore.
Debut brusc cu crampe abdominale, varsaturi, diaree moderata, uneori
sanguinolenta si rareori febra.
e) Toxiinfectia alimentara cu bacilul cereus= boala rara dupa consum de
produse vegetale in special orez.
Boala are o evoluti favorabila in 1-2 zile.
Tratamentul toxiinfectiilor alimentare va fi individualizat in functie de agentul
etiologic, aspectul clinic, starea bolnavului. Vor fi spitalizati bolnavii cu forme
severe de boala, copii mici, cei cu factori de risc.
- tratament igieno-dietetic= repaos, dieta hidrica, imbogatita pe parcurs.
- tratament simptomatic= antiemetice, antitermice. Atentie! Antispasticele vor
fi folosite cu prudenta deoarece prelungesc contactul dintre germene sau
enterotoxina si organism.
- tratament patogenic= reechilibrare hidroelectrolitica dupa caz in pev, sonda
nazo-gastrica sau pe cale orala.
- tratamentul cu antibiotice nu are efect in toxiinfectiile alimentare prin
enterotoxine sau metaboliti toxici bacterieni; nu sunt eficiente nici in formele
cu salmonele deoarece nu influenteaza boala clinica, prelungesc starea de
eliminator de germeni, produc dismicrobisme intestinale. Se recomanda
tratament cu Cloramfenicol, Ampicilina, Biseptol la bolnavii varstnici, sugari
nou-nascuti cu forme invazive de boala. Deasemeni se mai utilizeaza
antiseptice intestinale+ Intestopan.
Profilaxie:
Focarele care depasesc 5 cazuri precum si cele din colectivitati se anunta
telefonic. Se face ancheta epidemiologica minutioasa: alimentul cauzator,
depistarea persoanelor care au consumat acelasi aliment, scoaterea lui din
consum, izvorul de infectie.
In general se iau masuri igienice de prevenire a contaminarii alimentelor prin
masuri administrative,de dotare, de organizare, comportament igienic, masuri
sanitare si veterinare care implica responsabilitate.
Aceste masuri vizeaza sursele de infectie, caile de transmitere si protectia
populatiei. Ele constau din:
-control multilateral si repetat al tuturor resurselor alimentare
- control periodic a tuturor persoanelor din sectorul alimentar
- prelucrare, preparare, manipulare, conservare, pastrare si transport cu
desfacerea alimentlor in conditii igienice corespunzatoare
- prelucrarea termica suficienta si pregatirea corecta a alimentelor inainte de a
fi consumate
- educatia sanitara a populatiei.
3.Botulismul.
Este o neurointoxicatie acuta produsa de exotoxina bacilului botulinic, eliberata
in urma multiplicarii bacilului in aliment.
Bacilul Botulinic este un bacil gram(+) anaerob.
Exotoxinele botulinice sunt distruse prin fierbere in 10 minute, iar la 80*C in ½
ora. Sunt rezistente la actiunea enzimelor digestive.
Epidemiologie= bacilul botulinic este foarte raspandit in natura, in mediul
marin si pe sol, in intestinul oamenilor si al animalelor inclusiv la pesti.
La om boala apare in urma consumului de alimente care contin toxina
preformata( conserve de carne,peste, vegetale, apoi carnati, sunca, peste
afumat si sarat).
Receptivitatea este generala, dar numarul imbolnavirilor este mic, depinzand
de obiceiuri culinare si de numarul de persoane expuse.
Boala poate aparea sub forma de cazuri sporadice, in focare familiale sau
colectivitati. Exotoxina difuzeaza pe cale sanguina sau limfatica in tot
organismul actionand asupra terminatiilor nervoase postganglionare, afectand
transmiterea influxului nervos in nervii motori, rezultand clinic un tablou de
„miastenie”. In doze mai mari poate afecta si SNC.
Clinic:
- incubatia= este de 18-36 ore.
- debutul= pote fi progresiv sau brusc cu oboseala, stare de rau general,
cefalee, ameteli, greturi, rare varsaturi, dureri abdominale, constipatie,
meteorism, rareori diaree. Apoi se instaleaza o diminuare a secretiilor
lacrimale, salivare, faringiene, mucoasele vizibile mai ales cele orofaringiene
fiind uscate, hiperemice, lucioase. Concomitent sau la scurt timp pot surveni
paralizii pe fondul unei astenii importante dar constienta si sensibilitatea sunt
pastrate. Deasemeni reflexele osteo-tendinoase sunt pastrate. In ordinea
aparitiei, paraliziile pot fi: oculare( oftalmoplegie, diplopie, ptoza palpebrala,
strabism); faringiene( disfagie, alterarea reflexului de deglutitie); laringiene(
raguseala, disfonie, disartrie,); ale muschilor gatului, muschilor respiratori. In
acest context poate aparea ileus paralitic, retentie urinara, insuficienta
respiratorie acuta.
Evolutia este variabila in functie de modul de contaminare, de tipul si
cantitatea de toxina, de susceptibilitatea individului.
Vindecarea este lenta, fara sechele.
Decesul poate surveni cam in 1-16 zile de la debut prin paralizie bulbara,
insuficienta respiratorie, bronhopneumonie.
Diagnosticul pozitiv se sustine pe date clinico-epidemiologice, iar confirmarea
prin evidentierea bacilului in aliment, continutul gastric, fecale si evidentierea
toxinei.
Diagnosticul diferential se va face cu alte toxiinfectii alimentare, sau intoxicatii
cu ciuperci, alcool metilic, substante organo-fosforice; cu miastenia gravis;
poliomielita; encefalite.
Prognosticul este rezervat in functie de tipul, cantitatea de toxina, varsta,
precocitatea diagnosticului si a tratamentului.
Tratament= Botulismul este o boala de declarare nominala si internare
obligatorie in spital. Este o urgenta medicala si epidemiologica.
Tratamentul vizeaza urmatorele obiective:
- indepartarea toxinei din tractul digestiv prin: provocare de varsaturi, spalatura
gastrica cu solutie alcalina de Bicarbonat de natriu si carbune activat daca
bolnavul are reflex de deglutitie, sau purgative daca nu are ileus paralitic,
eventual clisma.
- prevenirea formarii unor noi cantitati de toxina prin administrare de Penicilina
G sau V;
- neutralizarea toxinei circulante cu ser antibotulinic, initial antitoxina
polivalenta iar dupa determinarea tipului antitoxina specifica.
- sustinerea functiilor vitale, prevenirea complicatiilor, corectarea echilibrului
hidroelectrolitic, aport caloric, aspiratia secretiilor, tratamentul insuficientei
respiratorii.
Profilaxia= prin toate mijloacele igienice, de preparare corecta a conservelor,
consumarea lor dupa o incalzire prealabila sau preparare termica, indepartarea
alimentelor suspecte, controlul riguros al alimentelor.
4.Dizenteria bacteriana.
Este o boala infecto-contagioasa, endemo-epidemica, determinata de bacterii
din genul Shigella. Este intalnita exclusiv la om.
Etiologie= bacilii duzenterici din genul Shigella sunt gram negativi si au 4
subgrupe: A, B, C, D, clasificarea facandu-se dupa insusirile biochimice si
structura antigenica.
Patogenie= bacilii patrund in organism pe cale orala si ajung in stomac(unde nu
sunt distrusi de aciditatea gastrica), apoi in intestin, invadeaza mucoasa
colonului mai ales portiunea rectosigmoidiana unde dau leziuni caracteristice si
anume= determina tromboze vasculare urmate de necroze si ulceratii ale
epiteliului supraiacent. Si ele secreta o exotoxina dar cu efect nesemnificativ in
patogenia bolii.
Epidemiologie= boala poate fi transmisa de: bolnavi, convalescenti si purtatori
sanatosi. Se transmite prin maini murdare, obiecte contaminate, dar calea
principala de transmitere o reprezinta vectorii si anume mustele. S-au descris
epidemii hidrice, prin lapte, prin inghetata, alimente contaminate de persoane
bolnave. Sunt mai frecvente in anotimpul cald( cand vectorul muste este
prezent in numar mare), dar pot fi epidemii si in sezonul rece mai ales in
colectivitati transmise de la oameni bolnavi. Copii mai ales dupa primele 6 luni
de viata sunt mai susceptibili decat adultii.
In tara noastra predomina infectiile cu Schigella flexneri si Schigella sonnei.
Imunitatea data de boala are specificitate de tip si este limitata la aproximativ
12-18 luni.
Clinic:
- incubatia= este de 2-5 zile
- debutul= este brusc cu frisoane, febra, adinamie, colici abdominale, varsaturi,
greturi.
- diareea este semnul major al infectiei, apare la cateva ore de la debut,
scaunul devine apos muco-sanguinolent, in cantitate redusa, insotita de
tenesme rectale,( contractura spastica si dureroasa a musculaturii ampulei
rectale si a sfincterului anal, care da senzatia de defecatie dar nu elimina
nimic). Numarul scaunelor pote fi intre 5-6 pana la 40/zi, determinand tendinta
la colaps.
- abdomenul este meteorizat sau cand deshidratarea este mare devine
excavat(supt).
- durere difuza la palpare abdominala dar mai ales la nivelul colonului sigmoid
care este contractat.
Aceasta este forma tipica comuna de boala. Sunt si forme atipice de boala cu
scaune fecaloide, lichide, fara tenesme si cu fenomene generale mai atenuate(
predominente la copii sub 2 ani). De mentionat ca formele atipice, sporadice de
cele mai multe ori nediagnosticate, prezinta un mare risc epidemiologic.
Bolnavii in varsta fac forme severe, areactive.
Evolutie= tratata corect boala in 1-2 zile fenomenele se remit, starea generala
se amelioreaza; leziunile rectale se vindeca in aproximativ 30 zile.
- diagnosticul pozitiv se sustine pe: coproculturi repetate, rectosigmoidoscopie.
- diagnosticul diferential se face cu= toxiinfectii alimentare, rectocolita ulcero-
hemoragica, diverse diarei severe, afectiuni neinfectioase(colopatii, diarei
neinfectioase), afectiuni proliferative(polip, neoplasm rectal); la nou nascut
unde dizenteria este exceptionala ne vom gandi la o invaginatie intestinala,
malformatii congenitale ano-rectale); la sugari salmonelozele evolueaza de
obicei septic; la copii mai mari ne vom gandi la o apendicita, diaree
postantibiotic.
Tratament= repaos, regim alimentar( hidric, apoi imbogatit treptat);
medicamentos: Tetraciclina la adult, Ampiclina, Furazolidon, Negamicina,
Biseptol, Cefort.
Profilaxie= este o boala de declarare si internare obligatorie. Deasemeni se vor
interna pana la sterilizare si excretorii sanatosi. Masuri riguroase de igiena,
control periodic al personalului din colectivitati de copii, din sectorul alimentar,
aprovizionarea cu apa potabila, etc.
5.Hepatita virala .
Este o boala infecto-contagioasa specifica omului, produsa de virusuri cu
afinitate hepatica. Se cunosc mai multe tipuri de virus hepatitic: A, B, C. Virusul
A si B dau hepatita virala acuta; Virusul C este „non A non B”.
Hepatita virala tip A= este hepatita epidemica cu o incubatie scurta de 15-40
zile, cu o raspandire larga pe tot globul. Apare in epidemii care afecteaza mai
ales copii si adultii tineri, uneori dand forme inaparente cu un maximum de
frecventa toamna si iarna.
Sursa de virus este numai omul bolnav sau purtator sanatos. Dupa hepatita cu
virus A nu raman purtatori cronici.
Transmiterea se face direct pe cale digestiva (este calea fecal-orala), prin maini
murdare,alimente si apa contaminata.
Virusul se gaseste la omul bolnav in sange, tubul digestiv si umori. Se elimina
prin scaun in perioada de incubatie si in primele 2 zile de boala( cel mult 2
saptamani de la debutul clinic al bolii). Are o rezistenta crescuta fata de agentii
fizici sau chimici, putand fi distrus prin fierbere prelungita 15-30 minute sau
autoclavare la 120*C sau prin caldura uscata la 160*C timp de o ora.
Hepatita virala tip B= este hepatita prin ser omolog= hepatita serica de seringa,
cu o incubatie de 50- 180zile; recent a fost denumita si hepatita cu antigen HBs
sau antigen Australia.
Sursa de virus este numai omul, in special purtatorii aparent sanatosi.
Transmiterea= este predominant parenterala prin inoculari: s.c, im, iv, ace
contaminate,cu virus B, administrarea de sange, plasma, trombina, fibrinogen,
hematii contaminate. Orice instrument medical, chirurgical sau stomatologic
contaminat cu produse organice provenite de la un bolnav sau purtator de
virus B, poate transmite boala. In acest context poarta de intrare este cea
cutanata. Insa antigenul HBs ca” marker” specific al virusului B se gaseste si in
saliva, sperma, secretii genitale, ceeace explica transmiterea familiala prin
contact intim.
Contagiozitatea in hepatita A incepe in ultima parte a incubatiei si dureaza cca.
14 zile de la debutul bolii. Receptivitatea este generala.
In hepatita B durata contagiozitatii este mult mai mare si cca. 5-15% din
bolnavi pot ramane purtatori de virus. Receptivitatea este generala.
Imunitatea se stabileste numai la unele persoane, altele insa trec in forme de
hepatita conica persistenta sau agresiva cu prezenta cronica a antigenului HBs.
Patogenie= dupa patrunderea in organism a virusului fie pe cale digestiva , fie
parenterala, virusul ajunge in ficat unde se produce multiplicarea, apoi prin
viremie produce imbolnavirea intregului organism: SN, rinichi, pulmon.
Evolutie= HVA evolueaza spre vindecare , cronicizarea fiind o exceptie. HVB in
proportie de 5-15% evolueaza spre HC sau ciroza.
Clinic:
-incubatia= 15-40 zile in HVA si 50-180 zile in HVB.
- perioada preicterica= in care domina simptomele generale de boala
infectioasa si unele simptome digestive. Este forma anicterica cu o durata
medie de 5-7 zile pana la 2-3 saptamani. Este insidioasa, avand aspectul unei
gastrite, infectii alimentare, stare febrila de tip gripal. Simptomele digestive
foarte frecvente constau in: anorexie, gust amar, greturi, varsaturi, dureri
epigastrice, limba saburala, constipatie= este perioada digestiva a HV.
Hepatomegalia este prezenta, ficatul fiind sensibil la palpare.
Semnele generale constau in: febra de intensitate si durata variabila, dureri
musculare, coriza, faringita, laringotraheita= este perioada pseudogripala a
hepatitei preicterice. Deasemeni se contureaza semne neuropsihice: astenie,
ameteli, cefalee, insomnie, irascibilitate, stare de rau genera.
Semne cutanate= tip urticarian, scarlatiniform, polimorf, purpuric, uneori cu
artralgii. Hipertrofie ganglionara discreta, splenomegalie.
Debutul poate fi uneori atipic ca o apendicita acuta, colecistita acuta sau colica
hepatica.
- perioada icterica= perioada de stare.
Aparitia icterului este insotita de obicei de atenuarea simptomelor generale de
boala. Icterul are o intensitate si durata variabila in functie de gravitatea bolii.
Urina devine portocalie, pana la nuanta de „bere neagra”; scaunele se
decoloreaza devenind galbui apoi cenusii sau total albe. Icterul se intensifica in
primele 10-14 zile de boala, apoi in urmatoarele 2 saptamani retrocedeaza in
formele medii de boala ; alteori dureaza 21-40zile, mai ales in formele
colestatice. Ficatul este moderat marit de volum, la 2-3 degete sub rebordul
costal, iar lobul stang ramane mai mult timp marit, este sensibil la palpare si la
miscari. Pancreasul poate suferi pasager, splina moderat marita.
HLG= arata leucopenie cu limfocitoza si usoara monocitoza; VSH= va fi normal
sau scazut.
In formele severe apar hemoragii digestive sau mucoase( epistaxis, gingivoragii,
metroragii).
Din partea aparatului renal se constata o albuminurie usoara; din parte SN=
iritabilitate, apatie, depresie; prurit cutanat.
- perioada de declin= apare dupa cca. 3-4 saptamani, cand se produce o
regresiune mai lenta sau mai rapida a simptomatologiei, dar pot surveni
recrudescente.
- perioada de convalescenta= greu de delimitat si numai disparitia completa a
simptomelor ne ajuta. Vindecarea histopatologica poate dura 4-6 saptamani
timp in care bolnavul este in supraveghere medicala. In convalescenta se pot
produce recrudescente la 1-3 luni de la primul puseu, iar mai tarziu se pot
produce reinbolnaviri printr-o reinfectie cu un alt virus A sau B decat cel care a
produs prima hepatita.
Formele clinice se clasifica dupa mai multe criterii:
a) dupa tipul de virus= tip A, B, C. Hepatita C are o perioada de incubatie
intermediara intre hepatita A si B de cca. 6-9 saptamani; tabloul clinic si
evolutia este asemanatoare cu a HB; produce cronicizare in 10% din cazuri.
b) dupa aspectul icterului= deosebim forme anicterice si forme inaparente
c) dupa durata bolii= forme prelungite si H cronica( suspectam cronicizarea
daca dupa 3-4 luni de la debut bolnavul prezinta icter, oboseala, cefalee,
balonare, hepatomegalie, etc.).
d) dupa intensitatea bolii= forme usoare, comune si forme severe.
Coma hepatica= in cursul hepatitei virale reprezinta expresia clinica a unei
insuficiente hepatice acute, care determina tulburari metabolice complexe.
Starea de coma se produce prin intoxicatia SNC printr-o serie de substante
neurotoxice( prin tulburari metabolice si biochimice foarte complexe). Ea poate
fi declansata sau agravata de o serie de factori care intervin in cursul hepatitei:
infectii supraadaugate, hemoragii digestive, interventii chirurgicale, toxice
hepatice, etc. Evolueaza in 2 stadii: precoma si coma.
In stadiul de precoma= exista asa zisele „microsimptome”psihice: insomnii,
neliniste, agitatie, tremuraturi fine ale mainilor, astenie intensa plus
accentuarea tulburarilor digestive: „ foeter hepatic( bolnavii exhala un miros de
ficat crud), dimensiunile ficatului scad brusc, apar sindroame hemoragipare,
alterarea starii generale, halucinatii, delir.
Starea de coma= alterarea psihica merge progresiv pana la inconstienta si somn
profund, sindrom extrapiramidal, apoi coma profunda.
Alte complicatii: fiind o boala anergizanta poate determina: angiocolite,
colecistite, dischinezii biliare, anemii hemolitice, mielite, nevrite,
glomerulonefrite cu virus B.
Sechele: hepatita cronica, ciroza, sindrom posthepatitic.
Diagnosticul pozitiv se sustine pe: ancheta epidemiologica, semne clinice si
laborator( metode serologice specifice cu evidentierea anticorpilor specifici
antiA, antigenulHBs; metode nespecifice de laborator: HLG(leucopenie cu
limfocitoza); VSH=scazut; tulburarea metabolismului pigmentilor biliari(
urobilinogen si urobilina crescute, bilirubina crescuta( initial cea indirecta),
probele de disproteinemie: GOT si GPT(probe de disproteinemie cu valori mult
peste 100unitati); punctia biopsie hepatica poate da date sigure despre
diagnostic.
Diagnosticul diferential se va face cu:
- in perioada preicterica: gastrita acuta, toxiinfectiile alimentare, colecistita,
apendicita, urticaria, nevroza astenica.
- in perioada icterica: cancere, carotinemie, anemie pernicioasa.
Diagnosticul icterelor:
- ictere prin hepatita= hepatocelulare: virotice, bacteriene, protozoare,
medicamentoase
- ictere mecanice= posthepatice: obstructia cailor biliare prin calculi, cancere.
- ictere prehepatice= hemolitice: anemii hemolitice, tulburari metabolice.
Prognostic:
Evolutia hepatitei este adesea inselatoare si greu previzibila. Elementele de
prognostic agravant sunt: varsta, alcoolismul, luesul, diabetul, suferinte
hepatice anterioare.
Elemente de prognostic sever imediat sunt: intensitatea fenomenelor digestive,
icter intens, micsorarea ficatului, sindroame hemoragice,.
Se considera ca HVA are o evolutie favorabila cu vindecare fara risc de
cronicizare. HVB : prognosticul imediat si cel tardiv sunt rezervate cu vindecare
in proportie de 80-85% din cazuri, in rest cronicizare sau deces. HVC prognostic
rezervat.
Tratament: nespecific:
- medicatie de sustinere + simptomatice.
In forma A masuri simple = repaos la pat precoce, dieta adaptata la stadiul bolii
si la toleranta gastrica, in asa fel incat sa solicite la minim functiile hepatice.
In formele severe si cu insuficienta hepatica= repaos absolut la pat, dieta fara
proteine, vitamina K pt. sindromul hemoragic, plasma, sange proaspat,
corticoterapie, coleretice, vitaminele grupului B.
Perioada de convalescenta se supravegheza printr-un program de control clinic
si de laborator pe o perioada de 6-12 luni.
Profilaxie:
- masuri fata de sursele de infectie: identificarea bolnavului si internarea in
spital, pe o perioada de 15-21 zile(in HA) sau mai mult( in HB).
- declarare nominala obligatorie
- dezinfectia curenta si terminala, sterilizarea tuturor obiectelor si
instrumentelor care au putut fi contaminate.
- masuri fata de caile de transmitere: igiena personala, alimentara, sterilizare,
depistarea donatorilor de sange purtatori de HBs.
- masuri de protectie a celor receptivi cu imunoglobuline in HA si cu
imunoglobuline specifice antiHBs in HB.
6. Enteroviroze.
Sunt boli provocate de virusuri si cuprind 3 grupe principale:
a) virusul poliomielitic cu trei tipuri
b) virusurile Coxakie A si B
c) virusurile ECHO
Poliomielita= paralizia infantila= boala Heine-Medine.
Este o boala infectioasa acuta produsa de virusurile poliomielitice, caracterizata
clinic prin paralizie flasca, urmata de atrofii musculare definitive. Astazi este o
boala rara , cazuri sporadice sau mici focare epidemice, mai ales la nevaccinati.
Sursa de infectie este omul bolnav sau purtatorul sanatos.
Transmiterea se face prin contact direct interuman, pe cale aerogena sau prin
calea fecal-orala. Nu este de neglijat nici rolul mustelor sau al apei si
alimentelor contaminate.
Contagiozitatea= este foarte mare, dar 95-98% din infectii raman inaparente.
Imunitatea este de tip si este durabila.
Poarta de intrare este orofaringele si tractul intestinal. Virusul se multiplica in
celulele epiteliale ale faringelui, intestinului si tesutul limfatic al acestora,
infectia poliomielitica dezvoltandu-se in 3 stadii:
1. stadiul intestinal obligatoriu= corespunde infectiilor inaparente si duc la o
imunizare oculta.
2. stadiul de viremie= sfarsitul incubatiei si boala minora cand virusul patrunde
in sange si se poate termina prin neutralizarea virusului de catre anticorpii
circulanti sau prin administrarea de gamaglobuline, fie prin propagarea
virusului la nivelul SNC.
3. stadiul de invazie al SNC= stadiu favorizat de eforturi fizice, insolatie,
surmenaj psihic, traumatisme, amigdalectomii, extractii dentare, injectii im.
In nevrax virusul se multiplica in celulele nervoase si mai ales in neuronii
motori.
Clinic:
- incubatia este de 7-14 zile pana la 35 zile.
- perioada prodromala= boala minora= dureaza 3-4 zile si corespunde viremiei.
Simptomatologia este nespecifica: febra 38-39*C, catar respirator, dureri
musculare, tulburari digestive( anorexie, greata, varsaturi, diaree) si semne
nervoase( cefalee, dureri de membre, insomnie sau somnolenta); LCR este
normal. Boala poate ramane in acest stadiu( forma abortiva); alteori si mai ales
la copii mari si adulti aceasta perioada lipseste incepand cu paralizii.
- perioada bolii majore= brusc cu evolutie clinica in 2 stadii:
a) stadiul preparalitic= incepe cu revenirea febrei dupa o perioada de aparenta
sanatate de 2-4 zile, si dureaza pana la aparitia paraliziilor( cateva ore pana la
5-10 zile). In acest stadiu aspectul clinic este reprezentat de febra si simptome
nervoase: cefalee, indispozitie, iritabilitate, dureri musculare, nevralgii,
parestezii, hiperestezie cutanata si musculara, adinamie, cu scaderi ale fortei
musculare in unele segmente cum ar fi: cefalopareza, cefaloplegie sau inertia
cefei( ridicand bolnavul de umeri, capul ii cade pe spate); deplasrea ombilicului
de partea sanatoasa din cauza unor pareze abdominale( semnul de migrare al
ombilicului); disparitia reflexelor cutanate, ROT diminuate; constienta pastrata.
Sindromul meningian este moderat; LCR clar, usor hipertensiv.
b) stadiul paralitic= paralizii de tip flasc: hipotonie, abolirea miscarilor active,
disparitia progresiva a ROT; paraliziile sunt simetrice, inegale si sunt urmate de
atrofii musculare severe. Sunt afectati: deltoidul, peronierii, tibialul anterior si
posterior, fesierii, musculatura santurilor vertebrale, si muschii abdominali. Se
mentin : sindromul meningian, tulburarile vasomotorii cu transpiratii profuze,
racirea extremitatilor; pareza vezicala cu retentie de urina; durerea spontana a
musculaturii este exacerbata de miscari si obliga la pozitii antalgice. Starea de
constienta este pastrata.
- perioada de retrocedare a paraliziilor si de recuperare= incepe dupa 10-14
zile de la debutul bolii majore, dureaza saptamani sau luni pana la 2-3 ani si se
incheie cu vindecare sau instalare definitiva a sechelelor. Retrocedarea
paraliziilor se face in ordine inversa de cum au inceput. Apreciem recuperarea
in functie de electromiograma.
- perioada de sechele= caracterizata prin instalarea de paralizii definitive cu
atrofii musculare, deformatii si tulburari trofice. Cele mai frecvente deformari
sunt: varus ecvin, picior valgus, picior plat, picior balant, deformatii ale coloanei
vertebrale si a bazinului. Tulburarile trofice cele mai de temut sunt cele care
survin la copii, in perioada de crestere si care duc la opriri in dezvoltarea
scheletului cu scurtari ale membrului paralizat.
Forme clinice:
1. forme neparalitice= cele mai frecvente si cuprind: infectii inaparente; forme
abortive( simuleaza o gripa usoara, o diaree de vara); forma meningiana ( ca o
meningita cu lichid clar).
2. forme paralitice: forma spinala( cervicala, toracala, lombara), in care
predomina paraliziile membrelor inferioare de diferite grade( pareze, paralizii,
hemiplegii); forma bulbara cu paralizii ale nervilor cranieni, afectarea centrului
respirator, cardiac( deci cu simptome caracteristice: tulburari de deglutitie,
respiratie, crize de apnee, tahicardie); forma encefalitica cu tulburarea
consientei; forme mixte: spino-bulbare, bulboencefalitice: forme atipice:
tetrapareza spastica.
3. dupa varsta:
- la sugari= forma grava cu afectarea nevraxului
- la adult= debut de obicei atipic cu perioada preparalitica lunga si evolutie
grava;
- la gravide= evolutie severa cu afectarea fatului ducand la avort sau nascut
mort;
- la vaccinati= tablou clinic mai moderat, predomina monoparezele,
retrocedare rapida si atrofii musculare moderate sau absente, fapt ce ridica
probleme dificile de diagnostic.
Complicatii:
- pulmonare= atelectazie, edem pulmonar, pneumonii interstitiale,
bronhopneumonii;
- cardio-vasculare= miocardita, insuficienta circulatorie periferica, HTA;
- digestive= ileus paralitic, hemoragii digestive;
- renale= infectii urinare, litiaza renala;
- escare de decubit, depresie, stari de panica.
Diagnosticul pozitiv= se bazeaza pe date epidemiologice, clinice si modificari
LCR. Diagnosticul etiologic se bazeaza pe izolarea virusului din secretiile nazo-
faringiene, fecale si determinarea anticorpilor serici.
Diagnosticul diferential= foarte extins avand in vedere simptomatologia bolii,
cu: afectiuni neurologice de tip flasc, polinevrite, encefalite, meningoencefalite,
AVC, etc.
Prognosticul= este in functie de varsta, de forma clinica, de localizarea
paraliziilor. Mortalitatea este foarte crescuta in primele 5 zile de la aparitia
paraliziilor. Paraliziile musculare pot fi recuperate complet in 50-55% dincazuri.
Tratament= nu exista tratament specific.
Formele neparalitice= repaos la pat 5-10 zile, evitarea factorilor agravanti;
antiinflamatoare, analgetice,, vitamine(C, B12 ), comprese calde pe regiunile
dureroase.
Formele paralitice= repaos absolut 10-14 zile de la instalarea paraliziilor,
evitarea atitudinilor vicioase prin diferite metode, analgetice, antiinflamatoare,
antipiretice, vasodilatatoare, tranchilizante.
IN perioada de regresie a paraliziilor= se incepe program de recuperare si
reeducare musculara, vitaminele grupului B, anabolizante, centrul de
recuperare a deficitelor motorii.
Profilaxie:
- imunizare activa cu vaccin antipoliomielitc, incepand de la varsta de 2 luni.
- profilaxie cu gamaglobulina = este eficace daca se administreaza in primele 2-
3 zile de la contactul infectant, si da o protectie de 2-3 saptamani.
Poliomielita este boala transmisibila de declarare si internare obligatorie in
spital timp de 6 saptamani.
Se face dezinfectie comuna; contactii sunt supravegheati timp de 14 zile.
Gravidele pot fi vaccinate cu vaccin viu atenuat care nu afecteaza fatul.
Infectii cu virus Coxackie.
Sunt boli infectioase foarte raspandite cu incidenta maxima vara si toamna in
zonele temperate, afecteza copii in special nou nascutii si sugarii provocand
infectii grave.
Virusurile Coxackie se multiplica in intestin, trec in sange( viremie) si apoi la
diferite organe.
Incubatia este de 3-5 zile.
Clinic= manifestarile pot fi variate: herpangine, stomatita veziculoasa, boli
respiratorii( coriza, faringita, pneumonii interstitiale), mialgia epidemica(
aparitia brusca de dureri la baza toracelui, febra, mialgii puternice, anorexie
durand cca. 14 zile; copii acuza de obicei dureri abdominale necesitand
diagnostic diferential cu apendicita); miocardita interstitiala, meningita
seroasa, exantem febril.
Diagnosticul pozitiv se sustine pe izolarea virusului din secretiile nazo-
faringiene, materii fecale, LCR.
Prognosticul este in general favorabil, exceptand miocardita nou nascutilor si a
sugarilor.
Tratamentul nu este specific: repaos la pat, simptomatice.
Infectii cu virusuri ECHO.
Virusurile ECHO sunt enterovirusuri foarte raspandite producand infectii
sporadice sau epidemii in colectivitatile de copii.
Poarta de intrare este tractul intestinal si caile respiratorii superioare.

Se multiplica in intestin, produce viremie determinand diverse aspecte clinice:

meningita seroasa acuta, boala paralitica, boli febrile cu exantem( asemanator
rubeolei), boli respiratorii( rinofaringite, bronsite, laringite), boli diareice(
enterite de vara).
Diagnosticul se sustine pe examene virusologice si teste serologice.
Tratament= simptomatic.
III. Boli cu poarta de intrare tegumentul si mucoasele.
1. Tetanosul.
Este o boala infectioasa acuta produsa de bacilul tetanic, un bacil gram(+)
anaerob, care are la unul din capete un spor. Acesti spori au o rezistenta foarte
crescuta in mediul extern( fara aer si lumina pot rezista chiar ani de zile). Prin
fierbere se distrug in 8-10 minute. Sporii sunt foarte raspanditi in pamant, mai
ales in gradini, regiunile agricole, praful soselelor, strazilor, in balegar. Pot fi
gazduiti in intestinul ierbivorelor( cai, oi, boi, vaci), al pasarilor si uneori la om.
Patogenie= de obicei sporii patrund in organism printr-o leziune a
tegumentelor, mai rar la nivelul mucoaselor, leziuni ce pot trece de multe ori
neobservate. Orice plaga murdarita cu pamant sau praf este o plaga posibil
tetanigena.
La nou-nascut plaga ombilicala poate fi infectata prin sectionarea cordonului
ombilical cu instrumente improvizate, nesterile sau prin pansamente murdarite
cu pamant. Alte cai de patrundere a bacilului in organism sunt: ulcerele
varicoase, arsurile, degeraturile, escarele; plagi uterine post abortum sau post
partum, dupa extractii dentare, postoperator, sunt posibilitati rare de infectie
endogena cu bacili tetanici din colonul bolnavului.
Bacilul tetanic nu are putere invaziva. El se multiplica la poarta de intrare unde
elibereaza exotoxina tetanica care mai departe difuzeaza in organism pe cale
sanguina si limfatica si mai ales pe calea nervilor periferici pana la coarnele
anterioare ale maduvei. La acest nivel suprima inhibitia neuronilor motori,
ducand la instalarea contracturii tonice musculare permanente. Din acest motiv
cea mai slaba excitatie provoaca o reactie exploziva, propagata la toti neuronii
motori ai maduvei, consecinta fiind declansarea crizelor de contracturi
paroxistice.
Epidemiologie.
Tetanosul este raspandit pe tot globul mai ales in zonele temperate,
predominand in mediul rural si in anotimpul cald. Toate varstele sunt expuse
imbolnavirii. S-a constatat o frecventa mai mare la barbati in special gradinari si
agricultori. Morbiditatea este influentata de imunizarea activa antitetanica a
populatiei. Rezervorul si sursele de infectie sunt animalele ierbivore, uneori si
omul, excrementele acestora contaminand solul si praful soselelor si
strazilor.Transmiterea se face prin contact direct, poarta de intrare fiind plagi
ale tegumentelor si mucoaselor.
Tetanosul nu se transmite de la om la om!
Omul nu are imunitate naturala fata de tetanos.
Imunitatea dupa boala este inconstanta si slaba, de aceea imbolnavirile sunt
posibile.
Clinic:
- incubatia= este variabila 3-30 zile in functie de masivitatea infectiei, favorizata
de aspectul plagilor, de starea de imunitate . Cu cat incubatia este mai scurta cu
atat boala este mai severa.
- debutul= este marcat de aparitia contracturii musculare. Primul semn este
trismusul determinat de contractia muschilor maseteri. Uneori bolnavul poate
acuza parestezii si dureri la nivelul plagii tetanigene, contracturi musculare
localizate, anxietate, iritabilitate.
- perioada de stare= se caracterizeaza prin urmatoarele semne clinice:
1) contractura permanenta a musculaturii scheletice. Este o contractura
tonica, in cazurile grave apare in cateva ore sau cateva zile si cuprinde muschii
cefei, ai jgheaburilor vertebrale, ai fetei, toracelui si abdomenului, mai putin
extremitatile si membrele. Trismusul poate fi complet si nu permite bolnavului
sa deschida gura, deglutitia de multe ori fiind imposibila. Contractura
musculaturii fetei cu incretirea fruntii, ridicarea sprancenelor, pleoape pe
jumatate inchise, buze contractate cu colturile gurii trase in jos, dau fetei un
aspect de ras silit numit „ ras dracesc”’= risus sardonicus.
Dupa cum predomina contractura diferitelor grupe de muschi, bolnavul poate
avea diferite pozitii: opistotonus= prin contractura muschilor coloanei
vertebrale bolavul sprijinindu-se pe cap si pe calcai; ortostotonus= pozitie
rectilinie, rigida, prin contractura flexorilor si a extensorilor in egala masura;
omprostotonus= pozitie ghemuit, sugereaza pozitia fatului in uter, prin
contractarea muschilor flexori ai trunchiului si membrelor inferioare.
2) crize paroxistice de contractura generalizata. Survin pe fondul de
contractura permanenta.Paroxismele sunt foarte dureroase si apar fie spontan,
fie la orice fel de excitatie( tactila, termica, vizuala, auditiva), chiar de
intensitate slaba, succedand la cateva ore sau uneori mult mai des cateva pe
ora. Participa intreaga musculatura, inclusiv cea respiratorie determinand
spasm glotic cu apnee, cianoza, iminenta de asfixie.
3) tulburari generale: febra, la inceput moderata, creste ulterior; puls
accelerat; TA scazuta; respiratie superficiala prin contractura permanenta a
musculaturii respiratorii; sete intensa; nu se poate alimenta, masele musculare
se reduc; oligurie, rar anurie; ROT si cutanate sunt exagerate.Constienta este
pastrata.
Examene de laborator: anemie moderata, leucocitoza moderata cu neutrofilie,
uree usor crescuta.
Evolutie= netratat bolnavul moare. Chiar sub tratament mortalitatea este
ridicata. Vindecarea se face in 3-4 saptamani iar convalescenta este de 1-2 luni.
Forme clinice:
- tetanosul generalizat( cu forma supraacuta cu incubatie scurta, acuta, frusta)
- tetanosul visceral= avand ca poarta de intrare o plaga abdominala; este o
forma severa cu incubatie scurta si letalitate mare.
- tetanosul nou-nascutilor
- tetanosul localizat: cefalic, la un membru, etc.
Complicatii: circulatorii, respiratorii, urinare, rupturi musculare, dezinsertii
osoase. Bolnavii vindecati prezinta importante atrofii musculare, redoare a
articulatiilor, gibozitate, osteoporoza.
Diagnosticul pozitiv se sustine pe date clinice si epidemiologice.
Diagnosticul diferential= dificil la primele semne, mai ales in formele localizate
sau fruste. Trismusul va fi diferentiat de abcesul ultimului molar, flegmonul
amigdalian, osteita mandibulara, parotidita supurata. Contractura generalizata
va fi diferentiata de : meningita acuta, tetanie, turbarea, RAA, intoxicatia cu
stricnina, isterie.
Prognosticul: este in general rezervat pt. formele supraacute si acute.
Mortalitatea este de peste 50% la o incubatie sub 7 zile, la fel pt. nou-nascuti si
persoane peste 70 ani.

Tratament:
- internare obligatorie in spitale bine dotate cu posibilitati de terapie intensiva.
Bolnavul de preferinta singur in camera, ferit de zgomote, lumina, cu
manipulari usoare.
- tratament antitoxic cu ser antitetanic im.( dupa testarea sensibilitatii), in doza
unica de 40 000-60 000 U la adult si 3000-20 000U la copii pt. a neutraliza
toxina antitetanica circulanta.
- anatoxina tetanica purificata(ATPA) se injecteaza in alt loc decat serul, 1ml. la
5-7 zile interval, in total 4 injectii.
- antibiotice: Penicilina G 2-4 milioane unitati/zi; Ampicilina 2gr./zi timp de 10
zile: se pot administra si oral pe sonda gastrica pt. a evita durerile provocate de
injectii; Tetraciclina 2gr./zi.
- tratamentul plagii
- tratament sedativ pt. diminuarea contractiilor permanente si rarirea
paroxismelor, cu: Diazepam( actiune miorelaxanta si depresiva centrala) iv sau
po 1-2mg/kgc zi la2 ore interval, timp de 20-30 zile cu diminuarea progresiva a
dozelor.
- traheostomie in formele severe
- ventilatie asistata
- echilibrarea deficitului hidroelectrolitic
- ingrijirea tegumentelor si mucoaselor
- anticoagulante(Heparina).
In convalescenta se face reeducarea motorie, mobilizrea articulatiilor,
fizioterapie.
Profilaxie:
_ Imunizarea activa= cu Anatoxina tetanica purificata si adsorbita( ATPA)
obligatorie pt. toata populatia, confera o imunitate de lunga durata. Se incepe
din copilarie sub forma de trivaccin= DTP cu rapeluri la diferite varste. La adult
se administreaza 0,5ml im. 2 doze la interval de 4 saptamani, apoi rapel cu
0,5ml dupa 1an, apoi revaccinare cu 0,5 ml din 5 in 5 ani.
_ Imunizarea pasiva= in caz de plagi tetanigene se face cu ser antitetanic in
doze de 1 500- 3000 U sau chiar 10 000U in plagi anfractuoase infectate.
2.Erizipelul.
Boala infectioasa acuta a tegumentelor ( exceptional a mucoaselor),
caracterizata clinic prin aparitia unui placard dermitic si prin fenomene
generale.
Agentul etiologic este Streptococul beta hemolitic grup A.
Patogenie: Streptococul patrunde prin solutii de continuitate ale tegumentelor(
plagi, arsuri, ulcer, varicos al gambei, plaga ombilicala la nou nasdcut) sau mai
rar de la o mucoasa infectata( angina, rinofaringita, otita supurata) si se
multiplica in spatiile limfatice ale dermului, realizand o dermita acuta,
caracterizata prin: hiperemie, vasodilatatie, edem si infiltratii celulare.
Placardul dermitic format are tendinta extensiva, propagarea facandu-se
centrifug. Apar flictene, uneori epidermul se poate necroza, in special in zona
centrala. Daca infectia patrunde si in hipoderm se produce edem masiv si
supuratie( celulite, abcese). In patogenie intervine si o componenta alergica a
organismului fata de streptococ.
Epidemiologie: boala apare sporadic, pe tot globul, mai ales in sezonul rece,
corespunzand anginelor si scarlatinei.
Sursa de infectie= este reprezentata de bolnavii cu boli streptococice si de
purtatorii sanatosi.
Transmiterea = este directa prin picaturile Flugge, sau indirecta prin obiecte
contaminate.
Contagiozitatea este redusa.
Poarta de intrare= solutii de continuitate ale tegumentelor si mai rar ale
mucoaselor.
Nu lasa imunitate ci chiar o predispozitie pt. repetarea infectiei.
Clinic:
- incubatia= este de 1-7 zile.
- debut= brusc cu frison intens, febra 39-40*C.
Placardul erizipelatos apare la 6-12 ore de la debutul bolii, fiind precedat
deseori de o senzatie de tensiune in zona unde va apare si de tumefierea
dureroasa a ganglionilor regionali.
Deci caracteristic erizipelului la debut este succesiunea: fenomene generale(
febra, frison) si fenomene locale( placardul dermitic).

- perioada de stare
= placard erizipelatos= poate aparea in orice parte a corpului in vecinatatea
unei solutii de continuitate a tegumentelor si mucoaselor; de obicei este mic ca
o tumefactie uniforma cu piele destinsa, lucioasa, marginea placardului bine
delimitata, mai reliefata” burelet marginal”; culoarea este rosie inchisa, adesea
caramizie si dispare la presiune( deci este o vasodilatatie). La bolnavii cu
tulburari circulatorii grave poate deveni cianotic. Temperatura locala este cu 2-
3 grade mai crescuta, durerea locala suportabila( exceptie fac erizipelul
pavilionului urechii si al pielii capului).
In epiderm se pot forma flictene= erizipel veziculos sau bulos, cu continut
limpede citrin, care dupa spargere se acopera de cruste galbene melicerice.
Uneori prin necroza epidermului supraiacent erizipelul devine necrotic sau
gangrenos.
Placardul erizipelatos se extinde in suprafata destul de repede ca o pata de ulei.
Dupa modul de extindere, erizipelul poate fi : migrator(se extinde intr-o singura
directie); serpinginos( extindere in fasii); eratic( extindere discontinua).
= adenopatii= ganglionii regionali placardului sunt tumefiati si durerosi.
= manifestari generale= febra 4-8 zile, fenomene nervoase, fenomene
digestive, uneori herpes.
= laborator= leucocitoza si VSH crescut.
Evolutie: sub tratament febra scade in 1-2 zile, iar fenomenele locale
retrocedeaza in 7-15 zile.
Complicatii: necroze, abcese, flegmoane, adenoflegmoane, limfangite.
Sechele: tulburari cronice de circulatie limfatica( elefantiazis) si nervoase.
Diagnosticul pozitiv= se face pe date clinice.
Diagnosticul diferential= eriteme solare, eritem polimorf, edem Quinque,
dermite medicamentoase, eczema acuta, herpes zoster oftalmic, furuncule,
impetigo, abces, etc.
Prognostic: in general favorabil cu vindecare totala . Evolueaza mai sever
erizipelul periombilical la nou-nascut si erizipelul genital post partum. Erizipelul
membrelor inferioare este urmat de obicei de complicatii si sechele.
Tratament= formele comune se pot trata la domiciliu, spitalizare necesitand
formele severe , mai ales la cronici.
Antibioticul de electie este Penicilina G 1 600 000-3 200 000U/zi timp de 7 zile,
dupa care timp de 3 saptamani va primi Moldamin pt. evitarea
complicatiilor.Tratamentul local consta in aplicarea initial de comprese cu
antiseptice slabe( acid boric 4%), iar in convalescenta unguente neutre sau cu
cortizon si antibiotice( Neomicina, Bacitracina).
3. Erizipeloidul Rosenbach.
Este o boala infectioasa acuta caracterizata clinic printr-o dermita
asemanatoare erizipelului si care se poate complica cu o septicemie.
Agentul etiologic este bacilul rujetului= Erysipetrolix rhusiopathiae= un bacil
mic gram(+), patogen numai pt. anumite animale( la porc determina boala
numita rujet sau branca).
Patogenie: bacilul patrunde printr-o solutie de continuitate a pielii sau prin
intepaturi cu solzi, oase, provenite de la animale infectate. Procesul infectios
ramane de obicei la poarta de intrare, dar infectia de multe ori poate fi urmata
de o septicemie.
Epidemiologie: la om infectia se realizeaza prin contact cu animalele bolnave
(porc, peste, crustaceu) sau manipularea produselor de la acestea. Deci boala
are mai mult caracter profesional: personalul veterinar, cei din industria
alimentara, etc.
Nu exista contagiozitate interumana.
Clinic:
- incubatia= 1-2 zile.
La om infectia se poate manifesta in 2 moduri:
a) dermita acuta= erizipeloidul Rosenbach= un placard de infiltratie a
dermului in jurul portii de intrare, bine delimitat printr-un burelet reliefat de
culoare rosie-violacee, nedureros; acest placard se extinde treptat.Uneori se
insoteste de semne generale: febra, frison, curbatura. Evolutia este favorabila
cu vindecare spontana in 14-21 zile.
b) septicemia= a 2-a forma de manifestare fie primar, fie secundar de la o
infectie localizata.
Diagnosticul pozitiv se sustine pe izolarea germenului de la nivelul placardului
prin insamantare pe medii de cultura.
Diagnosticul diferential se face cu erizipelul, panaritiul, dermite alergice.
Tratament: Penicilina G 1 6000 U-3 200 000 U/zi 5-7 zile; Tetraciclina 30-
50mg/kgc zi; pansamente locale antiseptice.

4. Gangrena gazoasa.
Boala infectioasa cu evolutie supraacuta. Manifestat prin leziuni necrotice ale
tesuturilor moi, ca urmare a infectarii unei plagi cu diverse specii de germeni
anaerobi, cu toxemie accentuata si cu sfarsit cel mai adesea letal.
Etiologie= este vorba in principal de bacili gram(+) anaerobi din genul
Clostridium. Se gasesc in sol sau la om la nivelul plagilor, caverne TBC, dupa
avort septic. Au o mare putere invaziva si produc o toxina foarte puternica care
duce la distrugeri tisulare, cresterea permeabilitatii capilare si producere de
gaze ca urmare a fermentarii carbohidratelor tisulare.
Clinic= se prezinta sub forme variate: gangrena gazoasa, celulita, abces gazos.
Gangrena gazoasa are o incubatie de 24-48 ore si clinic se manifesta prin dureri
in regiunea plagii, secretii purulente fetide si un edem gazos crepitant in jurul
plagii cu tendinta la extindere. Tegumentele au o culoare violacee si prezinta
necroze extinse. Starea generala este profund alterata datorita toxemiei:
hipotensiune, tahicardie, anemie, colaps, insuficienta renala. Netratata duce la
deces in cca. 2-3 zile. Mortalitatea ramane ridicata si in cazurile tratate.
Celulita are o evolutie favorabila datorita toxemiei reduse.
Abcesul gazos= apare ca un eritem cu secretii purulente si crepitatii locale, dar
este forma localizata a infectiei.
Diagnosticul pozitiv se sustine pe date clinice si pe izolarea bacililor pe culturi.
Tratamentul este o urgenta extrema:
- asanarea chirurgicala a focarului, eventual amputarea membrului afectat
- Penicilina G 10 000 000U/zi 5-7 zile in pev.
- ser antigangrenos polivalent, purificat 100-200ml/zi 2-3 zile im sau iv.
- tratament de sustinere= corectarea hidroelectrolitica, transfuzii, sustinerea
cordului, etc.
Rickettsioze.
Sunt boli infectioase ale omului raspandite pe tot globul, cu evolutie sporadica,
endemica sau epidemica, determinate de agenti patogeni din familia
Rickettsiaceae. Acestea sunt niste microorganisme cu anumite caractere
biologice care le situeaza intre bacterii si virusuri si care traiesc in tubul digestiv
al unor artropode( paduchi, purice, capuse), al unor mamifere si accidental la
om. Ele patrund in organismul uman prin tegument, in urma intepaturii
produse de artropodele infectate sau a depunerii dejectelor acestora pe
tegumente.
Dupa rezervorul de infectie se clasifica in 2 mari grupe:
1. Tifosul exantematic si Febra de Valhyria= sursa de infectie este omul, iar
transmiterea interumana se face prin intermediul paduchelui.
2. Tifosuri zootice= rickettsioze animale= transmise la om atunci cand acesta
traieste in anumite zone: jungla, paduri, zonele tropicala si subtropicale.
Imunitatea lasata este de lunga durata, dar pot determina o infectie cronica
latenta.
Tifosul exantematic.
Este o boala infectioasa acuta, grava, cu evolutie epidemica, determinata de
Rickettsia prowazecki. Boala este transmisa la om prin intermediul paduchelui
si se caracterizeaza prin febra cu durata de 2 saptamani, o eruptie maculo-
petesiala, stare de tiphos, tulburari vasculare si neurologice.
Paduchii dupa patrunderea in organism, pe cale sanguina ajung si se multiplica
in endoteliul vascular, mai ales la nivelul vaselor mici: precapilare, capilare si
arteriole. Leziunile vasculare sunt mai ales la nivelul creierului, inimii si supra
renalelor realizand tabloul unei trombovascularite cu necroza peretelui
vascular si infiltratii perivasculare cu celule plasmatice= Nodulii Frankel
Rezervorul de virus este omul bolnav.
Vectorul este paduchele de corp sau de cap.
Transmiterea interumana se face prin solutii de continuitate ale tegumentelor,
determinate de intepaturi sau de grataj la nivelul dejectelor depuse de
paduche.
Receptivitatea este generala.
Imunitatea prin imbolnavire este solida si de durata dar nu absoluta.
Clinic= febra in platou 39-40*C timp de 10-12 zile, care apoi scade rapid, dar
asta nu inseamna vindecare.
= eruptia apare a4-a 5-a zi de boala: initial sub forma de macule usor
zimtate, fara delimitare neta, izolate, de culoare rosie-palida cu dimensiuni de
1-10mm; in cateva zile devin pete purpurice care nu dispar la presiune; este
localizata pe trunchi, subclavicular, fata interna a bratelor, spate, flancuri;
respecta fata. Disparitia petelor se face concomitent cu scaderea febrei.
= tulburari neuropsihice= starea tifica= cefalee intensa, stari
confuzionale, delir, insomnie, agitatie psihomotorie sau depresie, uneori coma.
= tulburari circulatorii= hipotensiune, fragilitate vasculara
= renal= oligurie, albuminurie, hematurie
= modificari sanguine= leucocitoza cu neutrofilie.
Forma comuna evolueaza favorabil cu vindecare in cca. 14 zile. Formele severe
pot da complicatii sau deces.
Tratament: Tetraciclina 30-50mg/kgc zi pe toata durata febrei + 5 zile;
Doxaciclina 200mg/zi 7-10zile; Cotrimoxazol 10 zile.
Febra butonoasa.
Este o rickettsioza transmisa omului prin capusa( parazit obisnuit al cainelui),
determinata de Rickettsia conori.
In tara noastra sunt cazuri de imbolnaviri sporadice.
De la poarta de intrare cutanata sau mucoasa unde realizeaza un sancru de
inoculare( o mica escara de culoare neagra), agentul patogen patrunde in
circulatie, disemineaza pe cale sanguina si se localizeaza in endoteliul vaselor
determinand leziuni asemanatoare rickettsiozelor.
Boala debuteaza brusc cu febra 39-40*C, cefalee, mialgii, adenomegalie
regionala portii de intrare; la 2-3 zile de la debut apare o eruptie pe intreaga
suprafata a corpului, inclusiv fata si palmele cu elemente maculo-papuloase sau
papulo-nodulare(„butonoase”), predominand pe membre. Dureaza 10-12 zile si
dispar treptat lasand o pigmentatie.
Tratament= Tetraciclina, Cloramfenicol, Cotrimoxazol.
Prognosticul este bun.
Febra Q.= rickettsioza pulmonara
Este o boala comuna omului si animalelor, caracterizata clinic prin febra,
localizari pulmonare, evolutie in general favorabila.
Agentul patogen= Coxiella burneti.
Izvorul de infectie este reprezentat de diverse specii de animale: bovine,
caprine, ovine, cabaline, porcine, pasari domestice. Animalele fac in general o
infectie fara semne clinice. La animalele gestante rickettsiile se inmultesc in
placenta si sunt eliminate in mediu in timpul fatarii, dar se gasesc si in lapte,
urina, fecale, imbolnavind alte animale si omul.
Deci la om transmiterea se face pe cale digestiva( lapte nefiert sau alte
produse din lapte) si prin contact direct cu animalele bolnave.
Agentul patogen patruns in organismul uman se localizeaza si multiplica in
plaman, ficat, sistem cardio-vascular.
Clinic: dupa o incubatie de cca. 14 zile, debutul poate fi brusc sau insidios cu
febra, frison, cefalee, curbatura, urmata ulterior de tuse uscata si dureri
toracice difuze.
Radiografia pulmonara arata infiltratii difuze sau in focar.
Evolutie in general benigna.
Se poate complica cu endocardita sau hepatita.
Tratament: Tetraciclina 5-7 zile,, Cloramfenicol, Cotrimoxazol.
Profilaxie: supravegherea sanitar-veterinara a animalelor, masuri de protectia
muncii in sectorul zootehnic. Laptele va fi dat in consum numai pasteurizat iar
subprodusele lactate vor fi preparate numai din lapte pasteurizat.
Febra recurenta.
Boala infectioasa acuta transmisa de la om la om de vectori: paduche sau
capuse. Agentul patogen= spirocheta Borellia recurrentis.
In tara noastra sunt cazuri rare, sporadice.
Spirrocheta patrunde in organism prin tegumentul sau mucoasa lezata, se
multiplica si ajunge in sange determinand hemoliza, anemie, febra. Majoritatea
spirochetelor se lizeaza si dispar din sange in cateva zile; dar pot persista in
numar redus in splina, ficat, creier unde se multiplica din nou, declansand un
nou acces febril. In acest timp se formeaza anticorpi si accesele febrile se
scurteaza de la 5-6 zile la 1-2 zile. Clinic se insotesc de frisoane, cefalee,
artralgii, mialgii, epistaxis, eruptie cutanata, hepato-splenomegalie.
Diagnosticul pozitiv se face prin evidentierea spirochetelor in frotiuri sau
picatura groasa din sangele recoltat in timpul perioadelor febrile.
Tratament: Tetraciclina 2-3gr/zi timp de 5 zile, apoi 1,5gr/zi 5 zile; Penicilina G,
Cloramfenicol.
Profilaxie: este o boala de declarare obligatorie si de izolare obligatorie in spital
Se va face deparazitare pt. paduchi si capuse.
Pesta.
Boala infectioasa acuta determinata de un bacil gram negativ aerob= Yersinia
pestis, transmisa omului de la rozatoarele salbatice.
Este o boala rara, pesta umana fiind posibila in zonele impadurite, transmisa
de:iepuri, veverite, popandai, soareci de camp. Sobolanul se imbolnaveste de la
rozatoarele salbatice, iar imbolnavirile de la sobolan la sobolan se fac prin
paduchi. La om boala se transmite de la sobolan prin intepaturile de purici.
Clnic: dupa o incubatie de 3-6 zile, debutul este brusc cu febra, frison, mialgii,
cefalee. Ca forme clinice: pesta bubonica cu adenopatii supurate; pesta
pulmonara foarte grava; pesta amigdaliana, forma usoara.
Tratament: Streptomicina 4gr/zi 2zile , apoi 2gr/zi 5-6 zile+ Tetraciclina 4-6gr/zi
sau Cloramfenicol6gr/ 2zile apoi 3gr/zi.
Profilaxie: boala de declarare si izolare obligatorie.

Zoonoze.
1. Antraxul= Carbunele.
Este boala infectioasa acuta determinata de bacteria carbunoasa= Bacillus
antracis, afectand animalele, mai ales ierbivorele. Este transmisibila la om.
Bacteria carbunoasa este un bacil gram(+) aerob. In unele tari din Asia, Africa, A
America de sud, apare sub forma de epizootii la oi, capre, cai, bovidee. Este o
boala a pasunilor care pot fi infectante timp de 20-30 ani.
Infectiile umane sunt de obicei profesionale, deci se inbolnavesc mai frecvent
cei care vin in contact cu animalele bolnave sau cu cadavrele lor.
Incubatia bolii este in medie de 2-3 zile. Se descriu 2 forme:
a) carbunele cutanat
b) carbunele visceral
a)Carbunele cutanat reprezinta 95-98 % din totalul imbolnavirilor. Bacilul
carbunos patrunde prin solutii de continuitate mai ales la fata, gat, extremitati
superioare, mai rar cele inferioare si se manifesta sub forma de maligna sau
edem malign.
Pustula maligna = consta in aparitia la locul de inoculare a unei macule de 2-4
mm care in cateva ore se transforma intr-o papula pruriginoasa , iar in 24 ore
intr-o vezicula cu continut sanguinolent si care se poate denuda( sparge). In
urmatoarele 10-24 ore dermul se transforma intr-o escara bruna neagra, in
jurul tesutului necrotic formandu-se o coroana de vazicule de dimensiunea
bobului de linte, cu tendinta la confluare= este zona Chaussier. Sub escara se
formeaza un infiltrat violaceu care proemina in jurul veziculelor formand un
edem moale, palid-livid ce nu lasa godeu; se intinde pe cativa cm. nu este
dureroasa spontan sau la palpare.
Ganglionii limfatici regionali sunt tumefiati, putin durerosi. Bolnavul poate
prezenta subfebrilitati, cefalee, mialgii. Laboratorul arata leucocitoza marcata
de 10 000-20 000 cu neutrofilie. In evolutie edemul se micsoreaza, crustele se
sparg, se acopera de cruste necrotice care dupa 2-3 saptamani se desprind
lasand o cicatrice.
Edemul malign= este o forma grava a carbunelui, localizat de obicei la fata sau
la gat. Poarta de intrare este de obicei discreta, tabloul clinic fiind dominat de
un edem enorm, stare generala alterata cu greata, varsaturi, hipertermie. Se
poate ajunge la asfixie prin edem glotic. Leucocitoza este marcata= 40 000/mm.
Poate determina prin bacteriemie meningoencefalita carbunoasa de obicei
letala.
bCarbunele visceral= pote fi pulmonar, intestinal, meningeal forme care dau in
general letalitate crescuta.
Diagnosticul pozitiv este sustinut pe date clinice, epidemiologice( profesie,
anamneza, ancheta epidemiologica) si examene de laborator: identificarea si
izolarea bacteriei carbunoase pe frotiuri, culturi din sputa, LCR, fecale.
Diagnosticul diferential= in functie de forma clinica se va face cu: furuncule,
intepaturi de insecte, erizipel, stafilococia maligna a fetei, pneumonia toxica
gripala, holera, peritonite, meningite de alte etiologii, AVC.
Tratament= Penicilina G 4-6 milioane U/24 ore timp de 7 zile este tratamentul
de electie; Tetraciclina la cei sensibili la Penicilina. In edemul malign
corticoterapie: HSHC 100-200mg/zi 3-4 zile, ser anticarbunos, pansamente
oclusive.
Profilaxie= prin toate masurile fata de animalele bolnave sau decedate si
produsele lor: sacrificarea animalelor, stropirea cu petrol si eventual arderea
cadavrelor cu ingropare adanca pt. a nu veni in contact cu muste, caini,
rozatoare. In regiunile cu potential de contaminare animalele se vaccineaza la
10-12 luni pana la disparitia inbolnavirilor.
 Boala umana este o boala de declarare obligatorie nominala si de internare
obligatorie. Persoanele cu risc de inbolnavire pot fi imunizate activ prin
vaccinare. La contacti se poate administra profilactic PG 1 800 000-3 000
000U.Tetraciclina 2gr./zi 5 zile.
2. Bruceloza.
Boala infectioasa comuna omului si animalelor determinata de patrunderea si
multiplicarea in organism a germenilor din genul Brucella.
Se transmite la om de la animale bolnave: oi, cpre, vaci, porci fie prin contact
direct , fie pe cale alimentara( lapte si derivate).
Brucellele sunt cocobacili gram negativi, rezistente in mediul ambiant, la
uscaciune, in pamantul gradinilor sau in alimentele conservate la frig( lapte,
carne, smantana). Le distruge caldura umeda si caldura uscata. La animale
boala are caracter cronic si prin produsele lor se transmit la om, cei mai expusi
fiind lucratorii sectorului veterinar. Calea de transmitere este calea digestiva si
cea tegumentara . In tara noastra , sporadic sunt cazuri de boala latenta
determinate de genul Brucella abortum. Boala are un debut insidios cu
depresie psihica, transpiratii nocturne, poliartralgii, subfebrilitati. La examenul
obiectiv se constata hepato sau splenomegalie. Pt. diagnostic se procedeaza la
izolarea brucellei prin hemoculturi si prin metode serologice= reactia Wright
care determina prezenta si titrul anticorpilor. Diagnosticul diferential se va face
cu boli cu debut febril: gripa, IACRS, hepatita epidemica la debut, tbc pulmonar,
etc.
Prognosticul este favorabil cu tendinta la vindecare spontana.
Tratament: Cotrimoxazol-21-28 zile 2tb. La 12 ore, antiinflamatoare
nespecifice.
Profilaxie: bruceloza este o boala cu internare obligatorie in perioada activa a
bolii. Se va proceda la depistarea si sacrificarea animalelor bolnave, iar la
celelalte se va face imunizarea activa ; protectia profesionala a celor expusi.
3. Toxoplasmoza.
Este o zoonoza determinata de protozoarul Toxoplasma gondii. Este frecventa
si la om dar cu manifestari subclinice, inaparente. Atunci cand este manifesta,
boala se prezinta ca o boala congenitala grava sau ca o boala dobandita cu
caracter sever.
Rezervorul de infectie este uman si extrauman si anume animalele de casa:
pisici, caini, porcine, ovine, bovine, rozatoare si chiar pasari.
Contaminarea se face prin manipularea si ingerare de carne incomplet
prelucrata termic, lapte nefiert sau alte alimente contaminate.
Poate fi transmisa transplacentar determinand la fat leziuni hepato-splenice cu
icter neonatal, miocardita interstitiala, etc.
Daca boala este contactata de gravida in I-ul trimestru de sarcina poate duce la
avort sau moartea fatului, sau leziuni neurologice si oculare severe,
incompatibile cu viata. In trimestrul al II-lea produce encefalomielita evolutiva.
Receptivitatea este generala pt. toate varstele. Numarul cazurilor de boala
aparenta este mic fata de numarul cazurilor inaparente( se depisteaza prin
intradermoreactia la toxoplasmina).
Clinic se descriu 2 forme:
a). toxoplasmoza congenitala= primele semne apar la cateva zile pana la
cateva saptamani dupa nastere si se caracterizeaza prin tetrada:
_ hidrocefalie sau microcefalie
_ calcifieri intracerebrale
_ coroidoretinita
_ convulsii.
In afara acestor semne mai putem intalni: microftalmie, meningoencefalita,
hepatosplenomegalie cu icter neonatal prelungit, eruptii purpurice, strabism,
nistagmus, cataracta cu atrofie optica.
b) toxoplasmoza dobandita= cu o incubatie de 14 zile pana la cateva luni si
se poate manifesta sub diferite forme:
_ forma limfoganglionara= frecventa, cu adenopatie generalizata si
persistenta; ganglionii hipertrofiati, duri, nedurerosi, mobili, fara caracter
inflamator sau tendinta la supuratie. Sepoate asocia febra moderata, hepato-
splenomegalie,exantem maculopapulos tranzitoriu, astenie, anorexie.
HLG: neutropenie cu limfocitoza.
Evolutia este cel mai adesea benigna.
_ forma nervoasa= mai rar intalnita= este forma meningoencefalitica.
_ forma viscerala= mai ales oculara, pleuropulmonara, miocardica etc.
_ forme inaparente= diagnosticul va fi pe laborator
_ forme cronice= endometrita toxoplasmica( responsabila de avorturi ),
corioretinita cronica, manifestari articulare.
Diagnosticul pozitiv se sustine pe coroborarea datelor clinice , epidemiologice
si de laborator: evidentierea parazitului pe frotiu, izolarea lui pe culturi de
tesuturi, examene serologice pt. evidentierea anticorpilor antitoxoplasmozici
din ser( prin IDR la toxoplasmina care devine pozitiva la cca. 3 saptamani).
Formele congenitale au prognostic rezervat cu mortalitate crescuta, cu sechele
oculare si nervoase severe. Gravida cu toxoplasmoza primara care naste un
copil cu boala congenitala, e posibil ca la nasterile urmatoare copii sa fie
normali.
Tratament= nu exista tratament specific.
In general se face tratament chimioterapic: o asociere de Daraprim 25mg/zi la
adult sau 1-2mg/kgc zi la copil timp de 21 zile, asociat cu Biseptol, sau cu
Rovamycine. Corticoterapia are efect benefic in formele oculare: Prednison
1mg/kgczi si HSHC in formele meningoencefalitice.
Profilaxia=
- educatie sanitara adecvata: evitarea contactului cu animale infestate;
prelucrarea termica suficienta a alimentelor
- femeile gravide vor evita contactul cu caini, pisici, rezervorul important de
toxoplasmoza
- femeile la varsta fertilitatii nu vor lucra in laboratoare unde se manipuleaza
toxoplasme vii, iar in caz de contact se va face chimioprofilaxie cu Biseptol si
Piritamina.
- femeile gravide in primul trimestru de sarcina vor face testul de depistare al
anticorpilor antitoxoplasmatici.
V. Infectii bacteriene si fungice cu porti de intrare diferite.
1) Septicemia.
Septicemia o definim ca fiind o modalitate evolutiva a unei infectii bacteriene,
avand aspectul clinic al unei boli febrile acute si persistente.
Agentii etiologici sunt numerosi germeni patogeni si conditionat patogeni:
stafilococul auriu hemolitic, streptococul, pneumococul, salmonelle, fungi,
escherickia coli, piocianic, proteus.
Toti agentii patogeni sunt considerati factori determinanti dar imbolnavirea
este conditionata de o serie de factori favorizanti: imunitate scazuta, germeni
agresivi rezistenti la antibiotice, varstele extreme, anumita stari fiziologice
(sarcina, lauzie), boli cronice debilitante( diabet, neoplazii), tratamente cu
imunosupresoare sau iradieri terapeutice.
Incubatia= nu este fixa= uneori este scurta de 12-24 ore cum este in cazul
septicemiilor cu poarta de intrare genitala( postabortum), sau mai lunga in
formele cu poarta de intrare cutanata.
Debutul= este brusc cu febra mare, frison, semne de boala generala( mialgii,
artralgii, cefalee, astenie, stare alterata), apoi semne din partea portii de
intrare si a focarelor septice( bronhopneumonie, embolii cutanate, artrite
septice) si bolnavul intra in perioada de stare.
Perioada de stare= durata sa este in functie de severitatea infectiei si raspunsul
la tratament. In aceasta perioada se recunosc semne din partea tuturor
aparatelor si sistemelor:
- febra in platou sau neregulata cu frisoane puternice.
-splenomegalie si adenopatii( splina septica).
- hepatomegalie sensibila la palpare; se poate asocia cu icter.
- respiratorii= dispnee, cianoza.
- cardio-vasculare= tromboflebite, embolii toxice, colaps, soc.
- tulburari metabolice.
 Uneori sindroame hemoragipare.
Forme clinice= se clasifica dupa urmatoarele criterii:
= dupa evolutie: forme: supraacute cu evolutie fulgeratoare si deces in 1-
2 zile; forme acute; forme cronice.
= dupa poarta de intrare: forme obstetricale, plagi operatorii, de
cateter, post angine acute.
= dupa germenele cauzal: stafilococica cel mai frecvent; streptococica;
pneumococica.
Diagnosticul pozitiv= se sustine pe: etiologie( prin hemoculturi; daca e posibil
se vor lua inainte de instituirea antibioterapiei); pe laborator( VSH, Fibrinemie,
Leucocitoza); examenul de bilant al aparatelor si sistemelor prin: Rx.pulmonar,
uree, creatinina, glicemie, oximetrie.
Diagnosticul diferential: se impune in primul rand cu bacteriemia.
Bacteriemia este o simpla descarcare de germeni in sange; de multe ori
reprezinta o etapa evolutiva in desfasurarea unor boli infectioase, alteori
survine dupa manevre de diagnostic sau terapeutice( sondaj uretral, masaj de
prostata, extractii dentare).
Tratament= etiologic= conform antibiogramei cu asociere de antibiotice,
tratament ce se mentine cel putin 7 zile de la scaderea febrei.
= patogenic= corectarea dezechilibrului hidroelectrolitic, a
insuficientei respiratorii, renale, etc.
= drenarea focarelor septice
2) Infectia stafilococica.
Este o infectie rara desi stfilococul este unul din cei mai raspanditi germeni;
majoritatea tulpinilor sunt saprofite. Imbolnavirea cu stafilococ poate fi
determinata de : masivitatea infectiei, poarta de intrare, patogenitatea tulpinii,
rezistenta organismului. Stafilococul este foarte invaziv si se poate localiza in
orice tesut, determinand initial infectii localizate dar cu potential de diseminare
rapida. Se cunosc mai multe tipuri de stafilococ:
_ stafilococ auriu= cel mai patogen.
_ stafilococ citrin= slab patogen.
_ stafilococ alb= saprofit, foarte rar implicat in unele forme septicemice de
boala, in special pe organisme cu imunitate scazuta.
Patogenitatea stafilococilor este data de capacitatea lor de a elibera in
organism unele exotoxine:
- enterotoxina, alfatoxina si necrozina= cu toxicitate imediata asupra
tesuturilor
- coagulaza si fibrinolizina= cu actiune destructiva asupra tesuturilor.
Izvorul de infectie este omul bolnav, de obicei cu leziuni cutanate deschise, si
purtatorul de germeni asimptomatic( pe piele si orofaringe).
Transmiterea poate fi: directa de la bolnavii excretori, sau indirecta prin
intermediul obiectelor, rufariei, aerosoli.
Receptivitatea este generala.
Tabloul clinic variaza si dupa calea de patrundere astfel:
_ calea cutanata= dupa o incubatie scurta de cca. 12-24 ore, apare o leziune
caracteristica( furuncul, foliculita, celulita) foarte dureroasa cu tendinta de a
progresa. In absenta tratamentului in urmatoarele zile se produce diseminarea
limfatica si sanguina, clinic manifestata prin febra si frison puternic. Periculoasa
este localizarea la fata.
_ calea respiratorie= poate conduce la bronsita, bronhopneumonie,
bronsiectazii, abcese pulmonare, pleurezii.
_ calea digestiva= conduce la tulburari grave ale tranzitului intestinal=
toxiinfectia alimentara stafilococica cu varsaturi, scaune apoase frecvente,
colici intestinale.
Indiferent de calea de patrundere, orice focar primar poate disemina pe cale
limfatica sau sanguina si sa determine o septicemie.
Diagnosticul pozitiv se sustine pe izolarea stafilococului din leziuni cutanate,
scaun, hemocultura.
Tratament=
- tratamentul local al focarului cutanat sub protectie de antibiotice pentru a
evita diseminarea. In alegerea antibioticului vom avea in vedere faptul ca
stafilococul( cand il banuim) este rezistent la Penicilina si se vor folosi preparate
tip Oxacilina asociate cu Gentamicina sau Kanamicina, Biseptol, Rifampicina.
Profilaxia= obliga la respectarea regulilor elementare de igiena personala,
tratamentul corect al oricaror plagi,este interzisa utilizarea nejustificataa
antibioticelor care favorizeaza dezvoltarea infectiilor stafilococice cu tulpini
rezistente.
3)Infectiile intraspitalicesti= infectii nozocomiale.
Sunt acele infectii care apar la pacientii spitalizati, sursa infectiei fiind in
unitatea respectiva: bacterii, virusuri, fungi, etc.
Sursa de infectie= se afla in interiorul spitalului: bolnavii cu diferite infectii,
purtatori sanatosi de germeni patogeni( stafilococi, colibacili, streptococi),
inclusiv personalul spitalului, insotitorii de bolnavi si vizitatorii.
Transmiterea= este posibila pe toate caile: aerogena, digestiva( potiuni,
alimente), contact direct si indirect( rufarie, obiecte contaminate, plosti,
urinare, sonde, termometre, aparate de aerosoli, instrumente chirurgicale),
apoi injectii si alte manopere terapeutice. Transfuziile de sange sau plasma,
transplantele de organe, pot transmite variate virusuri sau chiar protozoare.
Cauze favorizante pot fi: aglomerarea paturilor, lipsa de igiena, neglijarea
tehnicilor aseptice, circuite defectuoase, receptivitatea crescuta( nou-nascuti,
copii, varstnici, boli cronice, terapie imunodepresiva), uzul excesiv de
antibiotice, prelungirea excesiva a spitalizarii.
Tabloul clinic= este variat in functie de boala pe care o produc: septicemii,
abcese si flegmoane la locul injectiilor, angine, otite, pneumonii, enterocolite,
meningite, infectii urinare.
Profilaxie = prin masuri permanente de prevenire si combatere, control
epidemiologic permanent al personalului si al sectiilor, limitare vizitatorilor,
masti de protectie, seringi de unica folosinta, sterilizarea corecta a
instrumentarului, igiena parmanenta cu solutii dezinfectante.
4) Infectii cu germeni conditionat patogeni= germeni oportunisti.
Germenii conditionat patogeni sau”oportunisti” sunt microorganisme care in
mod obisnuit nu sunt patogene, apartinand florei normale a organismului
gazda, dar care pot deveni patogene pt. organism in conditii de scadere a
rezistentei acestuia sau prin deschiderea unor noi porti de intrare
favorabile.Printre acesti germeni conditionat patogeni amintim: Escheria coli,
Proteus, Brucelle, Stafilococi, streptococi, virusuri( virusul herpetic), fungi ,
protozoare( pneumocistis carinii), micoplasme, rickettsii, etc.
Infectiile cu germeni conditionat patogeni apar mai ales in spitale fiind
favorizate de factorii amintiti.
Tabloul clinic este variabil de la forme usoare la forme grave de boala:
septicemii, pneumonii, meningite, otite, etc.
Tratamentul= dificil din cauza rezistentei germenilor la antibioticele uzuale, de
aceea este necesara cresterea rezistentei nespecifice a organismului.
5) Infectii fungice= Micoze.
Cuprind un grup mare de boli cauzate de numerosi fungi( ciuperci).
Fungii afecteaza in special straturile superficiale ale corpului uman: tegument,
par, unghii, mucoasele, uneori tesutul conjunctiv subcutanat. Sunt situatii cand
patrund in profunzime afectand diferite organe, sau se pot generaliza
imbracand aspectul unei boli infectioase, fapt favorizat de terapia cu antibiotice
in exces si corticoterapie.
Dintre micozele care pot evolua ca o boala infectioasa generala amintim:
candidoza, geotricoza, actinomicoza, aspergiloza, criptococoza, histoplasmoza.
Infectiile fungice pot fi:
- endogene= cu fungi conditionat patogeni care printr-o solutie de continuitate
a tegumentelor sau mucoaselor, patrund in tesuturile susceptibile si produc
starea de boala( candidoza, actinomicoza).
- exogena= cu fungi existenti in natura, infectia facandu-se pe cale aerogena
sau digestiva, sursa de infectie fiind excretele pasarilor sau animalelor(
histoplasmoza).
Candidozele= sunt frecvent intalnite in tara noastra. Sunt infectii acute sau
cronice ale pielii, mucoaselor si organelor interne.
Agentul etiologic =este reprezentat de genul Candida, care in mod obisnuit
sunt ciuperci saprofite, dar in anumite conditii pot deveni patogene.
Calea de transmitere= cel mai frecvent este digestiva, mai ales la sugar ( prin
tetine contaminate, sanul si mainile mamei, diferite obiecte); calea aeriana se
face prin stranut, tuse, inhalare; calea sanguina= este accidentala= perfuzii,
operatii.
Factorii favorizanti= starile de casexie, distrofie, diabet, tuberculoza, neoplasm,
obezitate, sarcina, terapie iradianta, citostatice, anticonceptionale, etc.
Clinic=
_ stomatita cu Candida albicans= Muguet= este cea mai frecventa localizare.
Se caracterizeaza prin prezenta unui eritem al mucoasei cu depozite albicioase
sau galbui- cremoase, friabile, localizate pe limba si mucoasa jugala. Dau
senzatia de uscaciune si arsura a mucoaselor cu deglutitie dificila.
_ angina micotica= poate fi acuta sau cronica cu aspect folicular sau
pseudomembranos.
_ esofagita si gastrita micotica sunt foarte rare.
_ enterocolita cu Candida albicans poate fi acuta( la bolnavi tratati cu
antibiotice cu spectru larg, si se manifesta cu sindrom de deshidratare acuta
prin varsaturi si diaree; scaunele sunt caracteristice: apoase, contin fragmente
de membrane albe-cenusii. Mai pot fi subacute si cronice.
_ vulvovaginite
_ cistite= polakiurie, disurie
_ faringita pseudomembranoasa
_ septicemia cu Candida este grava.
_ endocardita
_ meningoencefalita.
Diagnosticul pozitiv se face prin izolarea pe culturi.
Tratament= Nistatina( Stamicin, Mycostatin) pe cale orala in formele digestive
50 000U( I tb) de 4-6 ori/zi la adult . Aplicatii locale in stomatite, vaginite.
6) Rabia= Turbarea.
Turbarea este o neuroviroza a mamiferelor, transmisa ocazional la om prin
muscatura animalelor infectate, avand tablou clinic de meningoencefalita
acuta, cu evolutie scurta, de obicei letala.
Etiologie= virusul rabic.
Izvorul de infectie= animale salbatice carnivore: lup, sacal, mistret, vulpe,
bursuc, si dau boala denumita „ rabia silvatica”. In alte zone precum Mexic,
America de sud, liliecii hematofagi care ataca vitele, determina epizootii de
unde se inbolnavesc oamenii.
Exista si „rabia citadina” sau de „ strada”a animalelor domestice : caine, pisica,
dar si ovine, porcine, bovine, care s-au contaminat de la animalele salbatice.
Transmiterea la om se face prin muscatura sau zgarieturi provocate de
animalul bolnav sau aparent sanatos, aflat in incubatie; saliva este infectanta cu
7-10 zile inaintea primelor simptome; de aici regula de a supraveghea timp de
10 zile orice animal care a provocat o muscatura.
Infectia mai poate fi transmisa si prin saliva animalului bolnav atunci cand vine
in contact cu tegumentul escoriat.
Transmiterea interumana este exceptionala.
Omul este relativ rezistent la virusul rabic, aparitia bolii la om fiind conditionata
de anumiti factori: numarul si profunzimea plagilor, localizarea( cap, degete,
organe genitale), specia animalului bolnav(lupul si pisica sunt mai periculoase),
caracterul direct sau indirect al muscaturii(prin haine), varsta( copii sunt mai
receptivi), lipsa primelor ingrijiri.
Patogenie= la poarta de intrare virusul rabic persista ore sau zile, uneori
multiplicandu-se in muschi si tesutul conjunctiv, apoi pe calea filetelor
nervoase se propaga spre SNC unde se multiplica in neuroni si de acolo
difuzeaza in tot organismul prin intermediul fibrelor nervoase, ajunge in saliva,
mucoase, piele.
Clinic:
- incubatia medie este de 30-60 zile( limite 8zile- 1 an); incubatia cea mai scurta
survine dupa muscaturi profunde multiple la cap sau in regiuni bogat inervate.
- perioada prodromala= este de 2-3 zile cu modificari la poarta de intrare:
prurit, furnicaturi, dureri, parestezii, care se extind+ semne generale: cefalee,
indispozitie, insomnie, anxietate, uneori febra.
- perioada de stare= se concretizeaza 2 faze:
a) faza de excitatie= cu 2 semne patognomonice: hidrofobia si aerofobia.
Hidrofobia este un spasm dureros faringian cu iminenta de asfixie la deglutitia
de lichide( provocata uneori numai la vederea unui pahar cu apa).
Aerofobia = este un spasm identic , dar la producerea unui curent de aer.
Se remarca o ascutire la maximum a tuturor simturilor( hiperacuzie,
hiperosmie, insomnie). Pe acest fond de hiperexcitabilitate nervoasa , apar
paroxisme cu tipete, delir, halucinatii, tendinta la acte agresive, plus dispnee,
sialoree, transpiratii. Este asa numitul tablou de „rabie furioasa” care duce la
moarte in 3-4 zile.
b) faza paralitica= „rabia linistita” in care apar paralizii flasce de membre,
nervi cranieni,bolnav cu hiperpirexie, apatie, deshidratat, intra in coma si
moare prin insuficienta cardio-respiratorie cu atingere bulbara. Aceasta forma
este mai frecventa la copii.
Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe simptomatologia clinica, existenta unei
muscaturi sau a unui contact cu un anumal bolnav; pe laborator postmortem cu
evidentierea antigenului rabic in SNC.
Diagnosticul diferential mai dificil la inceput, se va face cu: angine, meningite,
encefalite, gripa, malarie, melancolie, delirium tremens, intoxicatii, etc. boli in
care lipsesc insa hidrofobia si aerofobia.
Tratament= izolare obligatorie in spital de boli infectioase, in camere special
amenajate( gratii, liniste, imobilizare la pat), personal de ingrijire instruit pt.
propia protectie( manusi, masca), dezinfectie riguroasa.
Fiind o boala letala 100% tratamentul va fi paleativ cu sedarea bolnavului,
respiratie asistata, etc.
Profilaxie
- combaterea rabiei la animale: vaccinare obligatorie a cainilor si psicilor;
lichidarea animalelor bolnave
- educatia sanitara a populatiei.
Masurile de protectie ale omului se aplica in 2 situatii:
a. inainte de expunere= vaccinare antirabica a tuturor persoanelor care prin
activitatea lor vin in contact cu animalele bolnave. Vaccinul se aplica in 3 doze,
intradermic, la interval de 3 saptamani cu un rapel anual.
b. post muscatura= tratament local imediat al plagii+ profilaxie antitetanica +
antibioterapie, urmata de sero-vaccinoprofilaxia antirabica.
7).Trichinoza.
Este o boala parazitara acuta determinata de infestarea organismului cu larva
viermelui Trichinella spiralis. Acest vierme parazit este gazduit de diferite
animale domestice si salbatice: porci, caini, pisici, mistreti, vulpi, ursi, sobolani.
Rezervorul si sursa de infectie pt. om este reprezentata de carnea de porc, urs,
mistret, omul fiind doar o gazda accidentala.
Patogenic= larvele ingerate odata cu carnea de porc infestata sunt eliberate in
intestinul omului sub actiunea sucului gastric si in 2-5 zile se transforma in
vierme adult.
In intestinul subtire are loc fertilizarea femelei care fiind vivipara ( nu depune
oua), depune 500-1000 de larve care trec in circulatia limfatica si sanguina si se
fixeaza in tesutul muscular avand tropism deosebit pt. musculatura striata(
maseteri, diafragm, limba, intercostali). La acest nivel se inconjoara de o
capsula conjunctiva in timp de 30-45 zile transformandu-se in chisturi.
Clinic:
- incubatia este variabila 2-28 zile; ulterior evolutia se produce in 3 etape
corespunzatoare fazelor evolutive ale parazitului:
1) perioada intestinala= dureaza cca. 7 zile si prezinta manifestari digestive:
greturi, varsaturi, diaree, colici abdominale, uneori febra si edeme palpebrale.
2) perioada de diseminare si invazie musculara= dureaza cca. 20-30 zile; se
instaleaza treptat prin migrarea larvelor in muschi si tesuturi si se manifesta
clinic prin fenomene musculo-articulare: mialgii si artralgii intense, dureri la
mers, dureri la masticatie, febra in platou 38-39 *C, cefalee, manifestari
alergice care domina tabloul clinic sub forma unor eruptii urticariene difuze,
pruriginoase, polimorfe, edeme palpebrale si ale fetei, eozinofilie mare 50-80%.
3) perioada de convalescenta= urmeaza fazei de inchistare a larvelor si
retrocedarea treptata a simptomelor.
Forme clinice: usoare, subclinice, oligosimptomatice ( de obicei
nediagnosticate), comune, grave cu manifestari toxice intense.
Complicatii: cardio-vasculare: flebite, arterite, miocardite; neuropsihice:
paralizii de nervi cranieni, encefalopatie trichinelozica.
Diagnosticul pozitiv= se sustine pe :date clinice; focare epidemiologice( focare
familiale); IDR la trichinela( in 30 minute apare o papula eritematoasa cand este
pozitiv) ; laborator: eozinofilie foarte crescuta; biopsie musculara care
evidentiaza larvele.
Diagnosticul diferential cu: gripa, febra tifoida, poliomielita, polionevrite,.
Prgnosticul este rezervat.
Tratament= repaos la pat, vitamine, vermicide tip Zentel, Mintezol 50mg/kgc zi
in 2 prize zilnice dupa masa de dimineata si seara 3 zile( este folosit in perioada
de diseminare si invadare musculara). Pentru disparitia larvelor vii se continua
tratamentul cu Loxuran 7-10 zile in doza de 6-8mg/kgc. zi.
VI. Boli infectioase tropicale.
1. Variola.
Este o boala infectioasa foarte contagioasa determinata de virusul variolic,
caracterizata clinic printr-o eruptie care trece succesiv prin stadiile de papula,
vezicula, pustula, crusta si care lasa cicatrice profunde.
Virusul patrunde in organism pe cale aeriana, se multiplica in ganglionii limfatici
si trece in sange = viremia primara= si apoi se fixeaza in organele bogate in
tesut reticulo-endotelial( ficat, splina, maduva osoasa) unde se multiplica in
continuare. De aici tot pe cale sanguina = a 2-a viremie= se localizeaza in
celulele tegumentelor si mucoaselor unde continua sa se multiplice dand
nastere elementelor cutanate si mucoase caracteristice.
Sursa de infectie o reprezinta omul bolnav.
Transmiterea se face direct pe cale aeriana sau prinrufaria de corp si de pat a
bolnavilor.
Receptivitatea este generala.
Imunitatea este durabila.
Este o boala in prezent considerata ca eradicata pe plan mondial, dar in
continuare se iau masuri de profilaxie: vaccinare antivariolica, masuri severe de
securitate in laboratoarele care pastreaza virusul in scopul cercetarii,
supravegherea evolutiei focarelor de variola la maimute si relatiile lor cu boala
umana.

2.Holera.
Este o boala in fectioasa foarte contagioasa determinata de enterotoxina
vibrionului holeric si caracterizata clinic prin: scaune si varsaturi numeroase,
crampe musculare, soc hipovolemic,oligurie pana la anurie, acidoza metabolica
urmata de deces in absenta tratamentului.
Vibrionul holeric patrunde in organism pe cale orala si se localizeaza in
intestinul subtire, unde elibereaza enterotoxina holerica, responsabila de
aparitia sindromului holeric descris. De mentionat ca pierderile de lichide pot
ajunge pana la 5L/zi cu eliminare de saruri, ceeace induce acidoza metabolica.
Transmiterea se face pe cale orala.
Sursa de infectie o reprezinta omul bolnav sau purtator( de fapt forme
asimptomatice de boala).
Holera se transmite numai in conditii igienice deficitare, apa fiind un factor
important in transmiterea bolii; la fel laptele, produsele lactate, orezul fiert
sunt medii in care vibrionul holeric se inmulteste usor.
Incubatia este de 3-6 zile.
Debutul este brusc cu scaune frecvente cu caracter fecaloid, apoi isi pierd rapid
culoarea luand aspect de zeama de orez cu mici flacoane albe in suspensie.
Volumul scaunelor este foarte mare pana la cativa litri. Apar varsaturi cu aspect
de zeama de orez, crampe musculare si abdominale violente, bolnavul trece
rapid in stadiul de colaps, semne de deshidratare ( toxicoza) cu nas efilat, ochi
infundati, pielea uscata pe degete, corpul rece, livid, acoperit de o transpiratie
rece, respiratii rapide si superficiale, puls rapid, oligurie pana la anurie, voce
stinsa, hipotensiune, hipotermie. Intelectul ramane clar, dar bolnavul netratat
intra in coma. Aceasta este forma comuna a holerei care poate evolua in 3
directii: moarte prin soc in cca. 20-30 ore dela debut; convalescenta rapida;
reactie febrila sau holera tifoidica cu febra 41-42*C( este o forma fatala).
Diagnosticul pozitiv este usor de stabilit in cursul epidemiilor si izolarea
vibrionului in coproculturi.
Diagnosticul diferential cu: intoxicatia cu ciuperci, toxiinfectii alimentare,
malaria algida.
Tratament: prima urgenta o constituie restabilirea si mentinerea echilibrului
hidroelectrolitic si corectarea acidozei metabolice.
In formele medii si severe se administraza solutii hidroelectrolitice : glucoza,
NaCl, KCl in pev continua; uneori pe sonda nazo-gastrica sau po. gesol.
Tratamentul etiologic: Tetraciclina 500mg la 6 ore(2gr/zi) la adult la 2 ore dupa
rehidratare; Furazolidon 10 mg. la 6 ore la adult timp de 72 ore sau 75mg/kgc zi
la copil 72 ore.
Profilaxia: carantinarea celor bolnavi( putin eficienta) deoarece necesita
cercetarea scaunelor la toti contactii; vaccinarea antiholerica asigura o
imunitate de numai 3-6 luni; tratamentul purtatorilor se face cu Tetraciclina,
Cloramfenicol, sau chimioprofilaxie cu Fanasil. Astazi mortalitatea este scazuta
daca tratamentul se incepe in primele 8 ore de la debut.
3. Amibiaza.
Este o „boala” cu sau fara manifestari clinice si inseamna prezenta in organism
de chisturi ale agentului Entamoeba histolyticum.
Sursa de infectie o reprezinta omul eliminator de chisturi .Prin ingerarea
acestor chisturi , ajunse in intestin dau nastere la forme vegetative numite
trofozoizi. Localizarea primara este la nivelul intestinului gros unde poate
determina ulceratii cu perforatii. De asemeni prin vena porta se localizeaza in
ficat formand abces hepatic. Mai rar se poate localiza in plaman si creier.
Clinic= se manifesta sub forma dizenteriforma cu: febra, dureri abdominale,
sacune la inceput fecaloide apoi cu sange; au o evolutie de cele mai multe ori
lunga cu recidive diareice.
Alte forme clinice sunt: forma severa care duce rapid la perforatie intestinala,
peritonita si deces daca nu se intervine la timp ; forma extraintestinala (
hepatica, cutanata, pulmonara, cerebrala) cu semne din partea aparatului
respectiv; forma cronica nedizenterica ce se manifesta prin simptome
subiective: colici abdominale, meteorism, constipatie, flatulenta, iar obiectiv
prin colon palpabil.
Diagnosticul pozitiv se confirma prin rectosigmoidoscopioe= se recolteza
scaun proaspat si se vizualizeaza formele vegetative.
Complicatii: perforatia intestinala, peritonita, colon iritabil, deschiderea sau
suprainfectia abcesului hepatic.
Prognosticul este variabil, in functie de forma clinica si complicatiile aparute.
Tratament: Metronidazol 30-40 mg/kgczi in 3 prize 5 zile; Tetraciclina
15mg/kgczi 10 zile; abcesul hepatic se trateaza cu Metronidazol si drenaj prin
punctia abcesului, asociat cu Clorochina 300mg/zi 30 zile.
4. Malaria.
Boala tropicala produsa de un protozoar din genul Plasmodium, avand gazda
obligatorie tantarul Anopheles, acesta fiind singurul vector al malariei la om.
Ciclul de viata al protozoarului se desfasoara in 2 gazde diferite si parcurge o
faza asexuata la om si o faza sexuata la tantar. In mare, parazitul se gaseste in
glandele salivare ale tantarului care prin intepatura le transmite la om.
Ajunsi in organismul omului prin intepatura produsa de femela de tantar, se
dezvolta in hematii, trecand prin mai multe forme( trofoziti, schizoiti, meroziti),
care pot pot fi evidentiate in sangele periferic in timp de 72 ore, timp in care se
multiplica: multiplicarea parazitului in aceasta etapa produce accesul de
malarie . Dupa parazitarea hematiilor se pot fixa si in parenchimul hepatic,
ceeace explica recaderile in malarie. Dupa cateva astfel de cicluri, parazitii se
retrag in capilarele organelor profunde unde pot da nastere la forme sexuate.
Acestia reprezinta purtatorii de paraziti.
Rezervorul natural pt. speciile umane de Plasmodium, este Omul.
Imunitatea se manifesta prin toleranta , adica incetarea fenomenelor clinice,
dar se mentine parazitemia. Bolnavul capata o anumita rezistenta fata de
parazitii din aceeasi specie.
Aspectul clinic: este diferit in functie de clasa din care face parte parazitul.
Astfel= Terta maligana= sau malaria tropicala este data de Plasmodium
falciparum; este o forma grava de boala, letala in scurt timp daca bolnavul nu
este tratat corespunzator: are un debut lent, cu o crestere zilnica a
temperaturii, astenie, senzatie de frig, apoi frison puternic, temperatura
crescuta, transpiratii profuze.
= Terta benigna= este data de Plasmodium vivax, cu o incubatie de 10-20
zile, apoi febra peste 40*C, astenie,. Evolutia este mai buna.
= Malaria cvarta= este data de Plasmodium malariae, bolnavii raman
purtatori de paraziti in sangele periferic, recaderile putand apare si dupa 30
ani.
Diagnosticul pozitiv se sustine pe evidentierea parazitului in frotiu si teste
serologice de evidentiere a anticorpilor.
Tratamentul include antimalarice si patogenice.
Formele usoare sau moderate se trateaza cu Clorochina pe cale orala 600mg
odata, apoi la 6-8 ore cate 300mg/zi timp de 3-5 zile. In caz de varsaturi se pot
administra sub forma de supozitoare.
Pt. cura radicala se foloseste Primachina sau Plasmochin.
In cazul in care bolnavul este rezistent la Clorochina, se foloseste Chinina 1,2-
2gr/zi in 6 prize timp de 3-5 zile, ce poate fi asociata cu Daraprim sau Septrin.
Profilaxia= eradicarea tantarilor si chimioprofilaxie.
%.