Boli ale sistemului nervos (7 ore) 2 s

-meningite
-encefalite
-tulburri motorii de natur central i periferic ( paralizii spastice , poliomielita , spina
bifid paralizia nervilor periferici )

1.Meningitele
= inflamaii ale seroasei meningeale , de etiologie foarte variat , putnd fi nso ite uneori i
de implicarea emisferelor cerebrale
-clasificarea meningitelor se face dup aspectul LCR n meningite cu lichid cefalorahidian
clar i meningite purulente
1.1.Meningite cu lichid cefalorahidian clar
a) virale coriomeningita ( limfocitar benign)
-meningita urlian
-meningita herpetic( zosterian)
-meningita gripal
b)meningite produse de Mycoplasme i Clamidii
c)meningite produse de ricketii
d)meningite bacteriene meningita TBC
e)meningite cu ciuperci patogene criptococoza
f)meningita cu protozoare
g)meningita cu metazoare
1.2. Meningite purulente
A.Cu germeni Gram negativi
1.meningita cerebrospinal epidemic cu meningococ ( naiseria meningitidis)
2.meningita cu Haemophilus influenze
3.meningita cu E.coli
4.meningita cu enterobacteriacee : Proteus , Klebsiella
5.meningita cu bacil piocianic ( pseudomona aeruginosa)
B.Cu germeni Gram pozitivi
1.meningita streptococic
2.meningita stafilococic
3.meningita pneumococic cu Streptococus pneumoniae
4.meningita cu Listeria monocytogenes

Simptomatologie
1.Febra mai mare n meningitele purulente
2.Sindrom meningeal carcateristic cefalee
-vrsturi
-constipaie( la sugari diaree)
-fotofobie
3.Bombarea fontanelei anterioare semn caracteristic la sugari
-n formele grave de meningit apare poziia n coco de puc
4.Alte semne
-stare de agitaie sau somnolen
-modificarea ROT
-convulsii tonico-clonice
5.Semne meningeale provocate
-redoarea cefei rigiditatea ei la tendina de a flecta capul cu brbia n piept
-semnul Brudzinski I fornd flectarea cefei cu brbia n piept , bolnavul flecteaz genunchii
care pn atunci erau inui ntini
-semnul Kernig I flectnd forat trunchiul prin ridicare din decubit dorsal , bolnavul
flecteaz genunchii care pn atunci erau inui ntini.

Investigaii de laborator
1.Analiza LCR presiunea cu care vine lichidul n urma punciei rahidiene ( efectuat numai
de ctre medic )
-aspectul LCR clar i incolor
-tulbure
-sanguinolent
-icteric
-reacia PANDY
Reacia Pandy ntr-o sticl de ceasornic pus pe o hrtie de culoare neagr se pune reactiv
Pandy ( cu acid fenic ) i apoi se picur LCR
Interpretare rezultate
a)nicio tulburare =r.Pandy negativ =proteinorahie normal
b)tulburare ca un norior la limita perceperii Pandy+ -slab pozitiv
c)norior mai accentuat Pandy++ -r.popzitiv
d)nor alb accentuat Pandy +++ proteinorahie marcat
-proces inflamator meningeal intens
e)nor alb foarte accentuat Pandy ++++ ( foarte intens pozitiv ; proces inflamator meningeal
foarte intens)
- numrtoarea leucocitelor nr/mm3 N=0-5 elemente / mm3 )
Creterea nr.apare n meningite virotice cu lichid clar ( 50-500 leucocite /mm3 )
- coriomeningita limfocitar benign LCR clar cu 1000leucocite/mm3
-meningit TBC , cu lichid clar i 10-500 leucocite/mm3
-meningite bacteriene LCR tulbure 500-20.000 leucocite/mm3
-repartiia leucocitelor
-normal 90% limfocite , restul polinucleare
- peste 90% limfocite meningit viral , meningit TBC
- peste 90% PMN meningite purulente
-examenul bacteriologic al LCR
-steril- n meningitele virale
-identificarea germenului n meningitele bacteriene
-determinarea glicorahiei
-N= 50-60mg/dl glucoz n LCR
-nivel mult sczut n meningita TBC i meningita bacterian purulent
-n meningitele virale rmne la valori normale !!!!
-determinarea proteinorahiei
-N=20-30mg/dl
-creteri importante n toate meningitele bacteriene ( i mai mult n meningita TBC)
-creteri moderate n meningitele virale
-hemoleucograma
-n meningitele bacteriene purulente leucocitoz crescut , cu neutrofile
-elemente tinere n formula leucocitar
-n meningita TBC specific limfocitoz
Pronostic
-n funcie de etiologie
-grave deces fr tratament
 - sunt meningita TBC , meningitele purulente bacteriene , meningitele cu funcgi
patogeni
-sunt benigne coriomeningita limfocitar benign
- meningita urlian
Tratament
1.puncii lombare decompresive i n scop diagnostic
2.tratament etiologic n funcie de antibiogram
3.tuberculostatice n meningitele TBC
4.n meningitele micotice medicaie antimicotic
5.antitermice
6.hidratare i alimentaie
- n formele grave n primele zile perfuzie
-ulterior se reia alimentaia adecvat vrstei
7.antialgice
8diazepam i.v.lent pentru convulsii

Encefalitele acute

Encefalitele acute sunt inflamaii acute , difuze i nesupurative ale creierului .Clasificarea lor
se face dup agentul etiologic.
Encefalitele acute se mpart n encefalite virale, bacteriene , rickettsiene , cu protozoare.
1.Encefalitele virale
-se mpart n encefalite primitive , secundare ( acioneaz prin mecanism alergic) , lente
( panencefalita sclerozant subacut PESS leucoencefalit produs de virusul rujeolic )
1.1.Encefalite primitive
-sunt determinate de :
a)arbovirusuri ( au ARN , transmise prin artropode)
- nari encefalita japonez
-encefalita american
- encefalita de West Nile
-encefalita european
- cpue- encefalita scoian a oilor
-encefalita de primvar-var
b)enterovirusuri ( ARN)
-encefalita poliomielitic
-encefalita cu virusurile Coxakie A i B ( la n.n. produce encefalomiocardita)
-encefalita cu virusul ECHO
c)virusuri herpetice ( ADN)
-encefalita herpetic la n.n. , sugar , copil
-encefalita zosterian
-encefalita din mononucleoz infecioas
-encefalita cu virus citomegalic ( la n.n.)
-encefalita urlian primitiv
d)alte virusuri determin
-encefalita cu adenovirus
-encefalita cu virus Armstrong
-encefalita rabic ( transmis prin muctur .Virusul rabic conine ADN)
1.2Encefalitele secundare ( acioneaz prin mecanism alergic)
-encefalite post rujeol
 -encefalita rubeolic
-encefalita post vericeloas

2.Encefalitele bacteriene
- n tusea convulsiv ( bordetella pertusis)
-encefalita din pneumonia lobar ( Streptococus peumoniae)
-n meningita meningococic Naisseria meningitidis
-n listerioz Listeria monocitogenes

3.Encefalite reckettsiene
-tifosul exantematic

4.Encefalite acute provocate de protozoare

-n toxoplasmoz
-n tripanosomiaz
Concluzii
1.Encefalitele virale sunt cele mai frecvente
2.Insectele =vectori au rol important n transmiterea unor forme grave de encefalit virotic
primitiv.

Forme de transmitere a virusurilor

- muctur de insecte
- aerogen
- digestiv ( mai rare)
- muctur de animal ( encefalita rabic)
Leziunile supurative ale creierului nu intr n rndul encefalitelor.
Simptomatologia comun a encefalitelor sindrom encefalitic
1.stare general extrem de alterat somnolen profund pn la com ( cu caracterele ei
abolirea contienei , abolirea sensibilitii contiente i a motilitii voluntare )
2.febr ridicat , persistent
3.modificrile tonusului muscular scderea forei musculare
- pareze
- paralizii ale membrelor
4.modificri ale reflexelor osteo-tendinoase i cutanate
5.crize de contracii localizate sau convulsii tonico-clonice generalizate , mioclonii , micri
coreice
6.tulburri psihice stare confuzional , delir , agitaie , ipt cerebral
7.tulburri ale nervilor cranieni paralizii ocular , cecitate , parez facial . tulburri de
deglutiie , de auz
8.asociere de semen meningeale i vrsturi
9.tulburri respiratorii : dispnee, polipnee , bradipnee
10.tulburri cardio-circulatorii bradicardie sau tahicardie , colaps
11.imposibilitatea alimentrii pec ale oral
Evoluie i prognostic
-vindecare fr sechele , dei prognosticul encefalitei este n general grav
-vindecare cu sechele neuropsihice hemiplegii sau hemipareze, crize epileptice focale sau
generalizate , retard psihic, surditate , defecte de vorbire
-n cazuri grave- deces
Investigaii paraclinice
-examen LCR arat inflamaie meningeal + creterea numrului de elemnete celulare
 -examenul fundului de ochi creterea tensiunii intracraniene
-investigaii virusologice- identificarea virusului
-tomografia computerizat evideniaz edemul cerebral
-EEG evideniaz leziuni corticale difuze.

Tratament
1.asigurarea funciilor vitale
2.montarea unei linii de perfuzie endovenoas tratament, hidratare , nutriie
3.tratament etiologic cnd e posibil
4.combaterea febrei
5.combaterea copalsului hidrocortizon hemisuccinat i.v.
6.combaterea convulsiilor diazepam i.v.lent 0,25mg/kg/doz

Paraliziile spastice( paralizii cerebrale)

-sunt un grup de tulburri cu caracter neprogresiv ale posturii i motilitii voluntare ,

ntlnite la copii ca urmare a lezrii creierului n curs de dezvoltare .Se asociaz cu deficit
intelectual
( retard mintal ) epilepsie , tulburri de vorbire , tulburri de vedere i auz .
Etiologie multifactorial
-cauze prenatale ( sindroame genetice , anomalii cromozomiale , factori teratogeni ,
insuficien placentar)
- cauze perinatale ( n timpul i imediat dup natere traumatismul obstetrical , encefalopatia
hipoxic-ischemic , prematuritatea , infecii ale SNC la nou nscut, septicemie neonatal )
- cauze postnatale ( traumatisme cranio-cerebrale , stri de hipoxie grav =nec ,
meningite cu encefalite , unele intoxicaii ) .
Forme clinice
1.piramidal sau spastic;
2. extrapiramidal sau distonic-diskinetic;
3.Paralizia cerebral form ataxic;
4. PC - form aton;
5. PC - form mixt
Simptomatologie
Formele spastice de paralizii cerebrale sunt cele mai frecvente i se caracterizeaz
clinic printr-un sindrom de neuron motor central. n funcie de gravitatea i distribuia
topografic a paraliziei se realizeaz urmtoarele tablouri clinice:
hemiplegie sau hemiparez ce const n afectarea motorie a unui hemicorp;
-tonusul muscular este crescut la membrele paralizate ( hipertonie)
-reflexele osteotendinoase sunt vii
-musculatura se atrofiaz cu timpul din lips de funcionalitate
-monoplegie mai rar paralizia unui singur membru

diplegie cu spasticitate bilateral, afecteaz ambele pri ale corpului cu implicarea

prevalent a membrelor inferioare (MI) dar i a membrelor superioare (MS);
tetraplegia afecteaz toate membrele, dar uneori membrele superioare sunt mai
afectate dect membrele inferioare
forme care se manifest prin micri involuntare cu caracter patologic ( micri
coreoatetozice=micri ample , dezordonate i brute ale membrelor) , tremurturi,
tulburri n coorodonarea micrilor voluntare .
 1.Hemiplegia congenital (HP) reprezint 70-90% din paraliziile crebrale de tip
spastic, n etiologie fiind implicate n principal leziunile circulatorii de origine antenatal.
Anatomo-patologic se evideniaz frecvent hemiatrofie cortico-subcortical, atrofie
periventricular, chist porencefalic predominant stng n teritoriul Sylvian.
Tablou clinic. Diagnosticul HP congenitale este de regul posibil dup un interval liber
de 4-9 luni, perioad n care deficitul se va exprima n funcie de maturizarea SNC. Obinuit
n primele 3 luni copilul nu prezint o asimetrie evident de micare, fiind prezent iniial un
tablou de hipotonie mai mult sau mai puin accentuat, ulterior devenind evidente asimetria
posturilor i motilitii spontane.
n poziie supino -orienteaz capul i deplaseaz greutatea ctre partea sntoas. Nu se
rostogolete ctre partea sntoas deoarece nu poate folosi mna i gamba afectat pentru
aceast micare. Nu utilizeaz linia median i nu duce la gur mna afectat.
Copilul cu hemiparez congenital spastic nu accept poziia prono- pentru c are
dificultate n susinerea greutii de partea plegic; n aceast poziie se sprijin pe antebraul
de partea sntoas, braul afectat rmne n flexie i este eliberat cu dificultate de sub torace.
n poziie eznd cade de partea plegic deoarece au probleme de echilibru.
Flexia i pronaia membrelor superioare asociate retraciei umrului i minii nchise n
pumn determin reacii asociate.
Schema flexorie a braului se combin cu flexia lateral a gtului i toracelui de partea
bolnav. Aceast flexie spastic a toracelui preseaz centura scapular i ridic bazinul
determinnd o scurtare aparent a prii plegice inclusiv a membrelor inferioare.
n ortostaiune greutatea corpului este susinut n principal de membrul inferior
sntos care este flectat la nivelul genunchiului, n timp ce membrul inferior de partea plegic
este n semiabducie cu genunchiul n flexie i picior plantiflectat.
Odat cu apariia mersului devine vizibil deficitul MI, copilul avnd mersul cosit.
Tulburrile trofice i vasomotorii sunt frecvente n HP. Tegumentele sunt uscate,
scoamoase, unghiile striate, muchii minii, centurii scapulare i fesieri prezint amiotrofie.
Faa i craniul sunt asimetrice, toracele este ngust, bazinul strmt i oblic.
Examenul neurologic evideniaz un sindrom piramidal. Reflexele arhaice persist de
obicei peste vrsta de un an. Paralizia de nerv VII de tip central este rar.
Semne distonic-diskinetice pot s apar de-a lungul anilor (atitudini distonice ale minii,
piciorului, micri atetozice, micri involuntare ale braului). Exist cazuri rare de
hemiplegie congenital hemidistonice sau hemiatetozice.
Simptomele asociate hemiplegiei cerebrale congenitale sunt:
-epilepsia focal sau secundar generalizat ce apare n 40% din cazuri;
-retardul mental (50-65%) de diverse grade ce se coreleaz cu gravitatea epilepsiei;
-deficite vizuale: strabism convergent, hemianopsie, atrofie optic, vicii de refracie;
-probleme de praxie i gnozie ce afecteaz schema corporal;
-tulburri de vorbire i limbaj, tulburri de comportament, regres psihic.
Diagnosticul diferenial se va face cu hemisindromul neonatal tranzitor, paralizia
obstetrical de plex brahial, fracturi, osteocondrite, HP ctigat.
2.Hemiplegiile dobndite apar n 10-30% din cazuri, n etiologie fiind implicate
neuroinfecii, traumatisme cranio-cerebrale, malformaii vasculare, migren, tumori cerebrale,
status epileptic unilateral sau HP acut postcritic.
Hemiplegia iniial este flasc i evolueaz ulterior spre spasticitate. Paralizia facial
central este evident. Afazia este frecvent, dar complet regresiv n cteva luni.
CT-cerebral evideniaz un infarct cerebral preciznd localizarea i ntinderea.
 Hemiplegia dobndit este dificil de difereniat de cea congenital atunci cnd apare la
sugari. Prezena hipotoniei i paraliziei faciale de tip central sunt semne de hemiplegie
dobndit.
3.Diplegia spastic (boala little)
Etiologia diplegiei spastice (DS) este dominat de prematuritate (50%), greutate mic la
natere, sarcin patologic i suferin perinatal de tip hipoxic.
Anatomo-patologic se datoreaz leziunilor de leucomalacie periventricular, hemoragie
intraventricular asociate cu dilataie ventricular, leziunilor cerebrale parasagitale.
Clinic n majoritatea cazurilor n perioada neonatal copiii prezint hipotonie, letargie i
dificulti de alimentare. Urmeaz o faz distonic caracterizat prin micri distonice i
creterea progresiv a tonusului muscular evident la proba de suspendare vertical, la care se
constat extensia MI cu adducie excesiv i tendin de ncruciare distal datorit spasmului
adductorilor.
La nivelul MI motilitatea spontan este diminuat, micarea realizndu-se n bloc; susinut de
torace pentru a ncerca ortostaiunea, copilul se sprijin pe MI rigide n rotaie intern i
adducie, cu picioarele plantiflectate, halucele cu vrful pe sol fr nici o stabilitate.
Examenul neurologic evideniaz un sindrom piramidal la nivelul MI.
Examenul atent al MS poate identifica elemente de sindrom piramidal: police n flexie-
adducie, prehensiune palmar, pronaie automat, mn n gt de lebd.
Obinuit DS este diagnosticat dup 8-9 luni, iar n cazurile uoare diagnosticul ntrzie pn
la 18-24 luni, cnd copilul se ridic n picioare i ncepe s mearg pe vrfuri.
Poziia eznd posibil spre vrsta 2-3 ani cnd dezvolt folosirea braelor i minilor
pentru sprijin, este instabil datorit controlului insuficient al toracelui; copilul st n poziie
eznd pe sacru, baza de sprijin este restrns i compenseaz flexia insuficient a oldurilor
printr-o cifoz excesiv cu flexia accentuat a capului.
n poziia n patru labe se deplaseaz caracteristic fr micri alternante ale MI,
efectund mici salturi care permit trecerea de la poziia cu bazinul ntre taloane la una
asemntoare fr a fi nevoie s transfere greutatea alternativ pe MI (mers de iepure).
Mersul acestor copii este caracteristic, diplegicul se deplaseaz nainte flectnd toracele
pe olduri i avanseaz apoi cu gambele pe vrfuri pentru a nu cdea nainte, rezultatul acestui
mod de mers fiind retracia treptat a tendonului Achile. Vrsta de achiziie a mersului
autonom depinde de gradul afectrii motricitii fiecrui copil: importana contracturii
spastice, gradul deficitului tonusului postural, echilibrul lateral.
n formele uoare mersul dobndit ntre 3-4 ani este spastic pe vrfuri.
n formele medii mersul independent nu este posibil dect n jurul vrstei de 6 ani,
dup mai multe etape de mers cu ajutor.
n formele severe deplasarea rmne dependent de sprijinul fix n MS.
MS pot fi sever afectate, micrile fiind libere doar n poziie eznd cu un sprijin bun
al toracelui. Uneori pot s apar semne extrapiramidale manifestate prin atitudini distonice ale
minilor i degetelor, accentuate de efortul de postur i de mers.
Semne asociate:
afectare oftalmologic: strabism convergent, nistagmus
afectarea buco-facial mpiedic masticaia i articularea i impune reeducare ortofonic
probleme ortopedice: luxaie de old, scolioz, deformri ireductibile ale articulaiilor MI
probleme vezico-sfincteriene; epilepsie i retard mental n formele severe.
Diagnosticul diferenial se face cu: paraplegiile progresive din bolile metabolice;
paraplegia spastic familial cu debut precoce; paraliziile de cauz periferic (sechele de
poliomielit n care ROT sunt abolite); paraplegia isteric n care lipsesc modificrile de
reflexe sau tulbulburrile sfincteriene; mielita transvers (nu prezint manifestri
supraiacente leziunii medulare); distonia dopa-sensibil form atipic cu spasticitate.
 4.Tetraplegia spastic
Tetraplegia spastic (TS), forma cea mai sever de PC, reprezint 5% din cazuri i
etiologic este determinat de malformaii cerebrale grave, infecii SNC, cauze genetice.
Prematuritatea i suferina perinatal pot fi de asemenea implicate.
Tabloul clinic este dominat de prezena spaticitii i a sindromului piramidal.
n poziie supino exist spasticitate extensorie accentuat: capul n hiperextensie, toracele i
umerii sunt retractai, MI sunt n extensie-adducie-intrarotate cu flexie plantar a piciorului.
MS sunt n abducie-extrarotate cu minile nchise n pumn i police n adducie. Curnd se
dezvolt contracturi ale adductorilor ce pot cauza luxaia oldurilor.
RTCA foarte pronunate vor determina asimetria toracelui i oblicitatea bazinului.
Copilul nu poate ridica capul, flecta oldul i nu poate sta n poziie eznd. Retracia
umerilor face imposibil rostogolirea. Motilitatea spontan este redus i se face n bloc.
n poziie prono este prezent obinuit o sinergie flexorie global. Capul nu poate fi
ridicat, toracele este flectat, braele sunt n adducie i flectate sub torace, MI sunt n flexie,
copilul nu reuete s roteasc capul pentru a elibera cile respiratorii.
Mersul n patru labe este dificil deoarece MS semiflectate sunt rigide i de aceea prefer s
stea n genunchi, n poziie eznd sau s se trasc, ceea ce va agrava spasticitatea flexorie,
care n timp va duce la contracturi i deformri n flexie ale toracelui i MI.
La copiii cu TS grav coexist constant i pentru mult timp probleme de masticaie i
deglutiie legate de controlul insuficient al capului (lezarea cilor cortico-bulbare afecteaz
musculatura prii inferioare a feei cu tulburri de deglutiie, masticaie, hipersalivaie,
hipomimie, disartrie). Unii bolnavi vor avea probleme respiratorii severe n special n cursul
nopii.
Strabismul i atrofia optic sunt frecvente i de asemenea microcefalia, retardul mental
sever, problemele de limbaj (lipsa limbajului sau limbaj primitiv disartric), paralizii de nervi
cranieni. TS grave expun copilul la complicaii ortopedice: luxaie de old, deformarea
picioarelor, scolioz, cazuri n care prognosticul funcional este negativ.
Progresele motorii sunt limitate i foarte lente chiar n condiiile unei reeducri
neuromotorii precoce, care poate n schimb s mpiedice apariia contracturilor.
Bolnavii cu TS uoar vor putea s stea n poziie eznd fr sprijin, reuind apoi s
se ridice n picioare, dar majoritatea nu vor avea mers autonom datorit problemelor de
echilibru i bazei de sprijin foarte restrnse.
Cognitiv copilul cu TS medie i uoar, datorit deficitului de manipulare va avea mari
dificulti de orientare spaial, o proast cunoatere a schemei corporale i deci o limitare
considerabil a autonomiei att n viaa cotidian ct i n ceea ce privesc performanele.
Handicapul va fi mai grav la cei la care se asociaz retard mental, epilepsie, deficite vizuale i
probleme de limbaj.

5.Paralizia cerebral distonic-diskinetic reprezint 10% din PC, n etiologie fiind

implicate prematuritatea, hipoxia, icterul nuclear, dismaturitatea, infeciile.
Tabloul clinic este dominat de micri sau posturi anormale ce apar consecutiv
defectului de coordonare a micrilor i/sau de reglare a tonusului muscular.
Forma distonic de PC este foarte rar, evoluia clinic fiind progresiv cu diferite grade
de hipotonie. Copilul cu suferin neonatal, apatic i linitit n primele zile de via prezint
n mod constant dificulti de alimentare, protuzia limbii, persistena reflexelor tonice
cervicale, grasping plantar i Galant i tulburri respiratorii cu infecii frecvente.
n poziie supino reacioneaz prin accese de extensie stereotip a trunchiului - atacuri
distonice care perturb postura i micrile voluntare.
Controlul capului este absent pentru muli ani n poziie supino.
 n poziie eznd atetozicul cade nainte, cednd la nivelul oldurilor. Poziia
asimetric a toracelui i absena orientrii pe linia median a capului i braelor determin
scolioz i uneori subluxaia oldului.
Copilul manifest dorin accentuat de a se mica, ns efortul mai ales n extensia
capului i a corpului va produce micri involuntare i spasme intermitente ale membrelor.
Micrile anormale exagerate de emoii afecteaz mimica, motricitatea lingual, masticaia,
deglutiia i vorbirea.
Copiii cu PC distonic de gravitate medie pot s fac lent anumite achiziii motorii n
primii 7 ani de via. Progresiv vor putea sta n ezut i apoi n ortostaiune doar dac MI sunt
mai puin afectate dect capul i MS. Unii dintre aceti copii merg fr sprijin la vrsta de 12-
14 ani. Marea dificultate n ortostaiune este legat de imposibilitatea de a utiliza minile
pentru sprijin. Echilibrul n poziie ridicat este dificil i este atins dup mult timp. Merge cu
baz larg de susinere, cu oldurile uor flectate i lordoz lombar compensatorie. Trunchiul
i umerii sunt nclinate ndrt dnd impresia c trunchiul urmrete gambele care merg.
Capul este n general ntors ctre partea mai afectat.
Formele distonice grave asociaz deficit mental constant i probleme de aliniere a
capului i MS pe tot parcursul vieii. Dependena de mediu i cerina de ngrijire rmne o
trstur distinctiv, care menine raportul cu prinii n mod simbiotic pentru mult timp.
Simptome asociate: luxaie de old, scolioz, deformri articulare; sindrom
pseudobulbar cu tulburri de masticaie, deglutiie i fonaie; strabism (60%), hipoacuzie,
surditate; epilepsie mai puin frecvent dect n formele spatice, este controlat de MAE.
Intelectul copiilor cu PC atetozic este normal n 60-70% din cazuri, dar deficitul
motor, micrile anormale, dificultile de vorbire contribuie la subestimarea frecvent a
intelectului acestor copii.
Diagnosticul diferenial va exclude: distonia DOPA-sensibil; distonia muscular
deformant; paraplegia spastic cu distonie; bolile degenerative.

6.Paralizia cerebral hipoton/aton (floppy infant, ppu de crp)

Cauzele importante de PC hipoton sunt malformaiile cerebrale severe (agirie,
pahigirie), suferina perinatal (traumatisme, EHI) i infeciile (TORCH i HIV).
Clinic bolnavul prezint hipotonie muscular generalizat care persist peste vrsta de
2-3 ani i care va mpiedica dezvoltarea neuromotorie. n perioada neonatal prezint tulburri
de supt i respiraie, este areactiv.
n poziie supino nu prezint nici o tentativ de a ridica capul, micrile spontane sunt reduse,
coapsele sunt n hiperabducie i rotaie extern cu gambele n unghi drept pe coapse (postur
de broasc); braele pot fi extinse de-a lungul trunchiului sau flectate la nivelul coatelor,
mna este nchis n pumn cu policele acoperit de celelalte degete.
n poziie prono nu ridic capul, nici mcar nu l rotete pentru a elibera cile aeriene.
La proba de traciune controlul capului i suportul toracelui sunt absente sau deficitare. n
poziie ridicat sau eznd prezint postura ppuii de crp.
Reflexele posturale pot fi determinate la sugarii cu hipotonie cerebral chiar i atunci
cnd motilitatea spontan este redus.
Reflexul tonic cervical este un semn important de anomalie cerebral n cazul n care
rspunsurile sunt exagerate i persist dup luna a 6-a de via.
ROT sunt normale sau exagerate; sunt prezente s. Babinski i Rossolimo. Fora
muscular este n mod obinuit relativ normal, dar tonusul muscular este sczut.
La proba de suspendare vertical poziia MI n adducie cu gambele chiar ncruciate
sunt semne care preced apariia unei spasticiti indicnd leziune cerebral.
n funcie de structurile anatomice lezate, PC aton poate evolua spre o form de PC
spastic, PC distonicdiskinetic, dar mai ales PC ataxic. Formele grave n care nu se produc
modificri maturaionale ale creierului vor persista ca forme hipotone pure avnd prognosticul
cel mai sever.
Simptome asociate: tulburri respiratorii, de deglutiie i supt, absena micrilor
oculare, ptoz palpebral, ntrziere n dezvoltarea psihic i epilepsie.
Diagnosticul de PC hipoton este dificil, deoarece exist numeroase boli neurologice al cror
tablou clinic este dominat de hipotonie (atrofie muscular spinal, polineuropatii congenitale,
boli ale jonciunii neuromusculare, miopatii congenitale, leziuni medulare perinatale, sindrom
Prader-Willi, cromosomopatii).
n final exist un grup de copii cu hipotonie la care nu se pot evidenia leziuni ale SNC,
celulelor din cornul anterior a mduvei spinrii, nervilor periferici, jonciunii neuromusculare
sau a muchilor. Acetia sunt considerai ca avnd hipotonie congenital benign, tabloul
clinic ameliorndu-se spontan n primul an de via.

7.Paralizia cerebral ataxic reprezint 10-15% din paraliziile cerebrale, etiologia

fiind dominat de factori prenatali (50%), hemoragii parenchimatoase cerebeloase
(prematuri), factori genetici. Factorii perinatali (EHI, infeciile, hemoragiile) sunt rareori
cauz de PC ataxic.
Clinic manifestrile precoce constau n hipotonie, oscilaii ale trunchiului la ncercarea
de meninere a poziiei eznde, asinergie ntre micrile trunchiului i MI, tremor intenional,
mers ebrios. La examinare se constat hipotonie axial exagerat, ntrziere n dezvoltarea
neuromotorie. Mersul independent apare dup vrsta de 3-4 ani i este defectuos cu cderi
frecvente. Compromiterea scrisului i a altor micri ce necesit coordonare fin afecteaz
negativ eforturile educaionale.
Examenul neurologic evideniaz semne de sindrom cerebelos. La unii pacieni nu
exist dismetrie sau ataxie la MS ceea ce corespunde sindromului de dezechilibru. Copiii
care au sindrom cerebelos static predominant, merg trziu dup vrsta de 6 ani sau deloc i
asociaz retard mental sever sau trsturi autiste.
Alte ataxii neevolutive sunt ataxiile simple i diplegiile ataxice n care sunt evidente
dismetria i asinergia, reaciile de echilibru fiind prezente dar impropriu realizate; exist
instabilitate n echilibrul static i dinamic datorat dismetriei i asinergiei MI i toracelui.
n formele diplegic-ataxice pe lng spasticitate exist i alte tulburri asociate, ca de exemplu
distonie-hiperkinezie. Aceste cazuri evolueaz mai rapid ctre o compensare funcional,
mersul autonom fiind dobndit ctre vrsta de 4-5 ani.
Diagnosticul diferenial va exclude: ataxiile cerebeloase ctigate dup hipoxie acut,
hipoglicemie; ataxiile cronice progresive (tumori, malformaii vasculare de fos
posterioar); ataxiile din bolile heredodegenerative; sindromul ataxie-teleangiectazie.

Diagnosticul paraliziilor cerebrale

- este dificil nainte de vrsta de 6 luni, simptomele relevante fiind ntrzierea n
dezvoltarea neuromotorie i prezena reaciilor primitive. De asemenea, diagnosticul de form
clinic de PC nu poate fi precizat curnd, deoarece tabloul clinic se modific adesea n
decursul anilor pe msur ce copilul devine mai activ, schimbrile n condiia copilului
determinnd ajustarea schemelor terapeutice.
n bilanul bolnavilor cu PC trebuie incluse:
examenele neuroimagistice;
radiografia de bazin (datorit frecvenei mari a luxaiei de old);
examenul oftalmologic;
testarea nivelului de dezvoltare intelectual (QI i QD);
EEG;
potenialele evocate; angiografia (n suspiciune de malformaie vascular).
Tratament
-recuperare prin fizioterapie , gimnastic pasiv
-msuri educative referitoare la componenta psihic a evoluiei copilului
-intervenii chirurgicale n spasmele musculare cu poziii vicioase ale segmentelor membrelor
-utilizare de aparate adecvate de corectare ( crje, crucioare , atele)

Strategii terapeutice n paraliziile cerebrale

1.Reeducarea neuromotorie reprezint tratamentul de baz n PC

Fizioterapia clasic pasiv i activ nu are indicaii n primii ani de via. n practic sunt
utilizate metodele de reeducare neuromotorie (Bobath, Vojta) bazate pe stimulri multiple la
nivel senzitivo-senzorial i kinestezico-postural, ce determin activarea i facilitarea
circuitelor neuronale care induc o activitate motorie corect i finalizat.
Alegerea metodei de reeducare neuromotorie succede diagnosticului clinic precis, chiar
etiopatogenic dac este posibil i unei cunoateri complete a potenialului normal i patologic
al bolnavului. Aceast alegere efectuat de neurologul pediatru mpreun cu kinetoterapeutul
este periodic examinat i discutat n baza evoluiei clinice. Tratamentul trebuie s fie
individualizat, rspunsurile copilului constituind principala modalitate de control a variatelor
alegeri efectuate.
2. Tratamentul medicamentos al spasticitii cu diazepam, baclofen, mydocalm,
clorzoxazon s-a dovedit a avea rezultate modeste. Toxina botulinic poate fi eficace n unele
cazuri de PC spastic numai n asociere cu kinetoterapie permanent.
3. Tratamentul ortopedic are ca scop corectarea deformrilor responsabile de
dezechilibrul static i dinamic, acesta reprezentnd doar o etap din programul reabilitativ.
4. Rizotomia selectiv dorsal asociat unui program de reeducare neuromotorie a adus
beneficii n unele cazuri de DS uoar sau medie cu intelect normal.
5. Tratamentul complicaiilor se refer la tratamentul crizelor epileptice asociate, cu
antiepileptice corespunztoare tipului de crize.
6. ndrumarea colar i profesional a copiilor cu PC va ine cont de retardul mental
asociat, tulburrile de vorbire i scris, precum i de alte probleme asociate.

POLIOMIELITA

Poliomielita este o boala virala, extrem de contagioasa, ce poate provoca paralizie,

dificultati respiratorii si chiar moartea bolnavului.

Copiii cu varste mai mici de 5 ani sunt cei predispusi la a contracta aceasta boala, fata de
orice alta categorie de varsta. Conform Centrului pentru Prevenirea si Controlul bolilor, in
urma epidemiei din 1916, au decedat in jur de 6000 de persoane si au ramas paralizati alti
27.000.

Etiologie

Poliomielita este cauzata de un virus care poarta numele de poliovirus. Acesta are drept
material genetic ARN (acidul ribonucleic, unul dintre cei doi acizi nucleici care contin
informatia genetica) si odata patruns in organism se localizeaza la nivelul sistemului digestiv,
mai precis la nivelul tractului gastro-intestinal, dar si la nivelul faringelui (orofaringelui).
 Transmiterea poliomielitei
Acest virus se transmite de la om la om prin intermediul materiilor fecale , prin consumarea
apei infectate de reziduuri umane, care pot contine acest virus. Mai mult decat atat, virusul se
poate raspandi si consumand apa sau mancare care a luat contact direct cu o persoana
infectata de poliovirus.

Forme clinice

Exista trei tipuri de poliomielita:

1.Poliomielita subclinica Aproximativ 95% dintre cazuri se incadreaza in aceasta categorie,
iar pacientii nu experimenteaza simptome, dar nu este o regula. Aceasta forma de poliomielita
nu afecteaza sistemul nervos central.
2.Poliomielita non-paralitica Nici acest tip nu afecteaza sistemul nervos central, deci nu
produce paralizie, ci doar simptome usoare ale gripei porcine.
3.Poliomielita paralitica Este tipul cel mai rar si totodata forma cea mai severa care produce
paralizia pacientului.

Exista trei tipuri de poliomielita paralitica:

-poliomielita spinala ce afecteaza maduva spinarii,

-poliomielita bulbara ce afecteaza trunchiul cerebral

- poliomielita bulbo-spinala care afecteaza atat maduva spinarii cat si trunchiul

cerebral.

Tablou clinic

1.Tipul subclinic Daca apar totusi simptome, acestea dureaza in jur de 72 de ore sau mai
putin si pot cuprinde:

Dureri de cap
Dureri de gat
Febra
Greata
Stare de disconfort general

2.Tipul non-paralitic Dureaza un interval mai mare de timp: de la cateva zile pana la cateva
saptamani.

Febra
Durere de gat in absenta unei afectiuni a sistemului respirator superior care sa justifice
durerea
Dureri de cap
Greata
Oboseala
Reflexe anormale
 Probleme cu deglutitia si/sau respiratia
Dureri de spate si de gat, rigiditate la nivelul lor
Dureri de brate si de picioare, insotite de rigiditate
Spasme musculare

3.Tipul paralitic: initial, acesti pacienti prezinta simptomele poliomielitei non-paralitice. Apoi
apar urmatoarele simptome:

Pierderea reflexelor
Spasme musculare insotite de dureri musculare severe
Paralizie brurca (temprorara sau permanenta). Poate sa apara si paralizia totala, dar
este rara. Doar 1% dintre toate cazurile de polio este intalnita acest tip de paralizie. Dintre
pacientii care vor suferi de paralizie, aproximativ 10% decedeaza, deoarece paralizia ataca si
muschii respiratori.
Deformarea membrelor

Diagnostic
Pentru a confirma diagnosticul sunt necesare investigatii mai amanuntite, precum: exudatul
faringian, analiza a lichidului cerebrospinal. Aceste teste se afectueaza pentru a dovedi
prezenta poliovirusului.

Tratamentul poliomielitei
- nu exista niciun tratament pentru a vindeca poliomielita. Tot ceea ce se poate face, este
ameliorarea simptomelor.

Se recomanda repaus total, la pat.

Se pot administra calmante pentru durere, antibiotice pentru infectiile urinare asociate,
ventilatoare portabile pentru a compensa necesitatile respiratorii. Persoanele care sufera de
paralizie temporara, pot urma apoi programe de terapie fizica pentru refacerea musculaturii si
redobandirea mobilitatii.

In formele avansate, pentru a ajuta deplasarea pacientului se impune necesitatea unui

scaun cu rotile.

Prevenirea poliomielitei

Cea mai buna modalitate de preventie este vaccinarea. Conform schemei de vaccinari, pentru
Romania, aprobata de Ministerul Sanatatii, copiii primesc mai multe doze de vaccin antipolio.

Prima doza se face la varsta de 2 luni a sugarului. Este vorba de acel vaccin hexavalent;
diftero- tetano- pertussis acelular- poliomielitic HaemophilusB- hepatitic B (dTPa-VPI-Hib-
HepB).

A doua doza se face la varsta de 4 luni. A treia doza se face la varsta de 11 luni. Ambele sunt
identice cu primul, deci este vorba tot despre vaccinul hexavalent.
A patra doza se face la varsta de 6 ani. Este vorba despre vaccinul tetravalent; diftero- tetano-
pertusis acelular- poliomielitic (dTPa VPI / VPI).

Ultima doza, cea de a cincea se face la varsta de 8 ani si este vorba despre vaccinul
poliomielitic inactivat (VPI).

Spina bifid - afectiune congenitala a coloanei vertebrale

Termenul de spina bifida desemneaza o malformatie, un defect al coloanei vertebrale

cuprinzand mai multe leziuni de gravitate si prognostic diferit, care necesita o conduita
terapeutica adaptata, dar totdeauna chirurgicala.
Conform importantei acestui defect si a leziunilor care se asociaza, distingem mai multe grade
lezionale:
- spina bifida oculta;
- fistule dermice sau epidermice;
- meningocelul;
- mielomeningocelul.

1.Spina bifida oculta reprezinta o leziune elementara, vizibila doar pe radiografie, sub forma
unui defect partial al arcului posterior vertebral. In absenta simptomotologiei neurologice si a
semnelor cutanate asociate nu se impune nici o sanctiune terapeutica.

2.Fistula dermica sau epidermica realizeaza o comunicare intre membrana durala si piele,
traversand un defect osos mai mult sau mai putin discret.
Fistula se poate reduce la o fina comunicare in care se gsesc elemente fibroase, reziduri
epidermoide sau dermoide, sau se cloazoneaza, creand conform cazului o fistula dermica sau
epidermica, un veritabil chist pilonidal sau un mic "buzunaras" cu LCR (lichid cefalo-
rahidian) care corespunde unui stadiu minor a meningocelului adevarat.
Aceste fistule necesita tratament chirurgical, problemele fiind diferite in functie de existenta
sau nu a unei comunicari complete cu foita durala. Riscul tratamentului este recidiva, care
apare daca leziunea nu a fost complet excizata.
3.Meningocelul
Meningocelul este o hernie a durei - mater si a arahnoidei (membrane ce acopera maduva
spinarii) de-a lungul unui defect osos mai mult sau mai putin intins (in functie de cate vertebre
sunt defecte). Apare la toate nivelele coloanei vertebrale dar de preferinta in regiunea lombo-
sacrata.
Aceasta masa poate atinge un volum important si este acoperita de piele cu o grosime
variabila. Adesea gasim un lipom (grasime) adiacent care participa la volumul protruziei si
amplificand-o poate masca importanta exacta a herniei de meninge subiacenta.
Tratamentul chirurgical al unei asemenea leziuni este simplu, singura dificultate putand
rezulta din volumul excesiv al pungii, antrenand un sacrificiu cutanat considerabil sau
necesitand ulterior o derivatie interna pentru hidrocefalie secundara.
4.Mielomeningocelul
Mielomeningocelul este o malformatie mai complexa, care intereseaza ca si precedentele una
sau mai multe vertebre, invelisurile meningeale si intotdeauna maduva si radacinile acesteia.
Se prezinta sub diferite aspecte:
Mielomeningocelul cu arie medulara deschisa - are o zona centrala rotunda, rosie,
sangernda, cu orificiul central superior, prin care se scurge lichid cefalorahidian. Periferic
urmeaza o zona de tranzitie, acoperita cu tegument subtire, care face trecerea spre zona
dermatica normala. Lamele vertebrale lipsesc si canalul medular este deschis posterior.
Mielomeningocelul chistic - este cel mai frecvent intalnit; formatiunea tumorala mediana
lombara are dimensiuni mari. Este acoperita cu tegument subtire si are continut lichidian;
membrana de invelis se poate fisura usor fapt ce expune la pierderi de LCR si la meningita.
Sacul meningeal contine pe langa LCR, filete nervoase sau substanta medulara care adera sub
forma unor placi la invelisurile sacului.
Mielomeningocelul acoperit - este o varianta mai rara si mai putin grava, fiind acoperit in
totalitate cu tegument normal.
In cazurile operabile se face excizia sacului meningeal, pastrandu-se elementele nervoase
(atat cat este posibil) ce se repun in canalul medular; meningele se inchide prin sutura;
inchiderea canalului se face cu dura mater si aponevroze musculare din vecinatate dupa care
se incearca o acoperire cu tegument sanatos obtinut prin operatii plastice-alunecari de
lambouri.
Manifestari neurologice ale mielomeningocelului
Tulburari motorii partiale sau complete ale membrelor inferioare sunt comune. Dislocatia
soldului si picioarele strambe se intalnesc frecvent.
Paralizia membrelor inferioare este de tip flasc, mai rara de forma spastica.
Exista zone lipsite de sensibilitate nu doar la nivelul membrelor si in regiunea fesiera si
perineu.
Tulburari neurologice importante cu paralizii partiale sau complete exista pentru sfincterul
anal si vezica urinara.
Hidrocefalia se asociaza in cel putin 80% din cazurile de mielomeningocel.

Paralizia nervilor periferici

Paralizia este diminuarea sau abolirea functiei unuia sau mai multor nervi motori sau micsti
pe teritoriul lor de distributie.
Scaderea sau disparitia functiei motorii a nervului paralizat se datoreaza ntreruperii partiale
sau totale a influxului nervos, provocata de leziunile traumatice, degenerative sau inflamatorii
localizate la nivelul radacinilor, trunchiului sau terminatiilor periferice ale nervului.
Paralizia este nsotita de tulburari vasomotorii si trofice n interiorul nervului lezat.
Paralizia (pareza) poate fi definitiva sau tranzitorie.
Dupa zonele pe care le afecteaza, paraliziile se mpart n:
. monoplegie (paralizia unui membru);
. hemiplegie (fie a membrelor superioare, fie a membrelor inferioare);
. tetraplegie (paralizia tuturor membrelor).
Etiologie. Se recunosc aceleai grupe de factori pentru toate paraliziile de nervi periferici.
Traumatismul direct, cu impact imediat, prin plgi pe traiectul nervului, fracturi de
pelvis i femur, contuzii fesiere (prin cdere pe fes), fracturi ale oaselor gambei, luxaii
coxo-femurale, tibio-peroniere proximale sau manevre de reducere a luxaiei, sau tardiv prin
nglobarea nervului ntr-un calus vicios sau ntr-un esut cicatricial.
Factori compresivi prin tumori de vecintate ale cavitii pelviene sau abces al psoasului
pentru nervul crural, anevrisme de arter femural sau poplitee. Compresiunea prelungit n
poziie picior peste picior sau parchetari pentru nervul sciatic popliteu extern. Nervul
tibial posterior poate fi comprimat n tunelul tarsian (situat sub ligamen-tul inelar intern, pe
faa intern a gleznei) realiznd sindrom de canal tarsian.
Factori iatrogeni: aplicaii de forceps, intervenii chirurgicale pe bazin sau canalul
inghinal, compresiuni n poziii operatorii care necesit abducie sau flexie maxim a
 coapselor, compresiune prin garou sau braele mesei ginecologice, injecii intrafesiere greit
aplicate, traciuni asupra membrelor inferioare la nou nscut.
Cauze generale: toate paraliziile de nervi periferici a cror cauz local nu este
evideniabil trebuie s impun cercetarea unui diabet zaharat, unei periartrite nodoase, unei
hemofilii (generatoare fie de hematoame ale psoasului, fie de hemoragii n teaca nervului),
unei intoxicaii cu alcool, plumb sau arsen, etc. fie a unui factor infecios n special viral.
Din punct de vedere anatomo-patologic, leziunile de nerv periferic pot fi:
Seciune total a nervului: este leziunea cea mai grav, fr nici o ans de
vindecare spontan.
Distrugerea axonului, dar pstrarea intact a esutului conjunctiv al nervului.
Lezarea tecii de mielin, este leziunea caracteristic dup compresiuni prelungite;
de regul se vindec spontan. Se produce numai un blocaj trector de conductibilitate.
CRITERII DE SUSINERE A DIAGNOSTICULUI.
a) Examenul clinic.
Examenul clinic amnunit (testing-ul neuromuscular) trebuie s stabileasc ce nerv (sau
nervi) au fost lezai respectiv s determine ce muchi (i micri) sunt afectai.
Leziunea unui nerv periferic se traduce printr-un tablou clinic care cuprinde n general:
un deficit senzitiv cutanat, izolat, cu limite precise dup teritoriul de inervaie a
nervului considerat, toate modalitile senzitive fiind interesate:
Un deficit motor interesnd muchii dependeni de nervul respectiv, acompa-niat de
hipo sau areflexie OT, hipotonie i atrofie muscular.
Tulburri vegetative i trofice a cror intensitate i aspect variaz mult de la un
nerv la altul.
n cea mai mare parte a cazurilor leziunea nervilor periferici asociaz aceste trei categorii
de simptoame.
1. Paralizia de nerv sciatic popliteu extern, (nerv peronier comun) anterior-exterior
Ram terminal al marelui sciatic, din spaiul popliteu nervul sciatic popliteu exten nconjoar
gtul peroneului, ptrunde n loja antero-extern a gambei, asigurnd inervaia motorie pentru
muchii gambier anterior, muchii peronieri, extensorii degetelor i pedios. Senzitiv inerveaz
faa antero-extern a gambei i 2/3 externe a feei posterioare, 3/4 interne a feei dorsale a
piciorului i faa dorsal a primelor falange a primelor trei degete i 1/2 intern a celei de a
patra.
Leziunea nervului sciatic popliteu extern antreneaz o paralizie a lojei antero-extern a
gambei cu abolirea micrilor de flexie dorsal a piciorului i a falangelor proximale ale
degetelor, de abducie i ridicare a marginii laterale a piciorului. Micarea de adducie a
piciorului i ridicarea muchiului tibial posterior (inervat de sciaticul popliteu intern).
Urmarea acestui deficit, mersul devine dificil, stepat bolnavul este obligat s ridice
genunchiul i s flecteze mult gamba iar cnd se sprijin, piciorul lovete solul nti cu vrful.
Mersul pe clci devine imposibil, nu poate bate tactul cu piciorul afectat. Atrofiile
intereseaz loja antero-extern a gambei. Paraliziile i atrofiile induc o atitudine particular
picior n pictur sau picior n varus ecvin
Senzitiv subiectiv rareori dureri, obiectiv hipo sau anestezie n teritoriul cutanat al
nervului.
2.Paralizia nervului sciatic popliteu intern, (nervul tibial) posterior-interior.
Al doilea ram terminal al nervului mare sciatic, nervul sciatic popliteu intern continu
traectul acestuia pe faa posterioar a gambei angajndu-se sub mucii gemeni i plantar
subire dup care trece pe sub arcada solearului lund numele de nerv tibial poasterior.
Strbate apoi canalul tarsian, napoia i dedesubtul maleolei interne i ajunge la plant unde se
mparte n ramurile terminale: nervul plantar intern i planter extern.
 Inerveaz motor, la gamb, muchii regiuni posterioare: tricepsul sural (muchii: solear,
gemen extern i intern), gambier posterior, flexor comun al degetelor i flexor propriu al
degetului mare, plantar subire; la flexorul scurt, abductorul i adductorul halucelui,
flexorul scurt al degetelor, muchii interosoi i lumbricali, flexorul scurt i adductorul
degetului mic.
Senzitiv teritoriul sciaticului popliteu intern cuprinde regiunea tendonului Achile, planta,
marginea extern a piciorului i 1/4 extern a feei sale dorsale i faa dorsal a ultimei
falange. Conine un important numr de fibre vegetative.
Leziunea nervului sciatic popliteu intern duce la abolirea micrilor de flexie plantar a
piciorului, flexie a degetelor, abducia i adducia degetelor, flexia primei falange i extensia
celorlalte dou. Sunt diminuate adducia ridicarea marginii interne a piciorului, posibile totui
prin aciunea muchiului tibial anterior inervat de sciaticul popliteu extern.
Atrofiile se instaleaz n regiunea posterioar a gambei i la nivelul piciorului. Distribuia
paraliziilor i amiotrofiilor dau piciorului un aspect caracteristic picior valgus (flexie
dorsal i abducia piciorului) cu degete n ciocan (hiperextensia primei falange i flexia
celorlalte dou). Reflexele achiliene i medio-plantar sunt abolite.
Senzitiv, se pot ntlni dureri cu caracter cauzalgic, obiectiv hipo sau anastezie n teritoriul
cutanat deschis.
Tulburri vegetative i trofice sunt importante: modificri vasomotorii (edem, hipotermie
local) i sudorale, modificri ale fanerelor, pielii, ulcere trofice.
Leziunile nervului sciatic popliteu intern sunt rare, el poate uneori ns s fie afectat n
tunelel tarsian realiznd un sindrom canalar (analog sindomului de canal carpian dar mult
mai rar) sindrom de tunel tarsian. n acest caz nervul tibial posterior i ramurile sale sunt
comprimate n canalul osteo-fibros situat napoia i dedesubtul maleolei internei sub
ligamentul inelar intern. Deficitul motor este moderat i se limiteaz la o parez a flexorilor
degetelor. Tulburrile senzitive sunt pe primul plan, senzaie de arsur sau parestezii ale
degetelor i plantei. Simptoamele se agraveaz dup efort i n cursul nopii, sunt ameliorate
de repaus. Semnul Tinel este pozitiv. Cauza sindromului de tunel tarsian rmne de cele mai
multe ori necunoscut, uneori se regsesc vechi traumatisme ale piciorului.

Investigaii paraclinice.
Trebuie s vizeze dou obiective:
Demonstrarea naturii leziunii nervoase. Se poate realiza prin electromiografie
de detecie i examen de stimulodetecie cu msurarea vitezei de conducere n fibrele
senzitive sau motorii. Msurarea etajat a vitezei de conducere nervoas poate localiza, n
cazul unei ncetiniri selective (bloc de conducere), nivelul lezional, fapt deosebit deimportant,
n special n diagnosticarea sindroamelor canalare. Examenul electric are ns i o importan
prognostic: o denervare total se va traduce prin absena n totalitate a potenialului de
unitate; apariia de fibrilaii musculare n repaus, semn de atingere axonal permit un
prognostic rezervat cu recuperare lent eventual incomplet. Apariia de poteniale de unitate
motorie polifazice i accelerate sunt martore ale procesului de reinervare.
Precizarea cauzei care a produs leziunea.. Cu ajutorul investigaiilor para-
clinice, trebuie ghidat de un examen clinic corect i examen electric pentru un diag-nostic
topografic mai nti. Examenele biologice uzuale VSH, hemoleucograma, glicemie, etc. vor
fi orientate de la caz la caz. Examene radiologice (rg. standard, radiografii funcionale,
radioculografii, CT sau IRM), examenul Doppler al vaselor cervicale sunt uneori necesare
pentru diagnosticul etiologic.
Evoluie i prognostic.
Sunt n funcie de cauza care a provocat leziunea nervului respectiv, examenul electric
putndu-ne oferi elemente de prognostic asupra recuperrii.
Dup numai cteva zile, sensibilitatea de la periferia zonei denervate ncepe s se refac, pe
baza prelurii acesteia de ctre nervii din teritoriul vecin. Orice ameliorare n continuare nu se
mai face ns dect pe baza regenerrii nervului lezionat.
Viteza de regenerare este variabil, n funcie de nerv. Viteza este n funcie i de tipul
lezional, fiind mai mare n leziunea axonului dect n seciunea total.
Obinerea micrii voluntare este mai bun din acest punct de vedere la mn dect la
picior i mai rapid la copli dect la btrn.
TRATAMENT.
1. Tratament profilactic.
Trebuie s aib n vedere prevenirea cauzelor locale sau generale care pot s induc suferina
trunchiurilor nervoase:
Local: prevenirea atitudinilor vicioase, n special n actul profesional, prevenirea
accidentelor iatrogene prin injecii, aplicri de garou, fixarea pe masa de operaie, etc. n
poziii greite, cunoaterea corect a structurilor anatomice, n efectuarea actului chirurgical,
manevre blnde n reducerea luxaiilor.
General: tratamentul corect al bolilor metabolice, al celor infecioase (preventiv prin
vaccinare i curativ), supravegherea corect a tratamentelor cu potenial toxic asupra fibrei
nervoase, alimentaie raional, evitarea abuzului de alcool sau altor substane toxice.
2. Tratament medicamentos. (curativ) poate fi etiopatogenic i simptomatic.
Tratamentul etiopatogenic: n paraliziile de nervi periferici de cauz compresiv
tratamentul trebuie s ndeprteze factorul compresiv prin intervenie chirurgical, reducerea
unei luxaii, radioterapie sau medicaie citostatic.
n paraliziile de nervi periferici de cauz general este necesar tratamentul afeciunii de
baz: reechilibrarea diabetului, anttibioterapie i seroterapie n boli infecioase, corticoterapie
n colagenoze.
Asociat prescripiilor de mai sus se va stimula procesul de regenerare a nervului prin
administrarea de vitamine grupul B indiferent de sediul leziuni sau natura cauzei.
Tratamentul simptomatic vizeaz combaterea: durerii, prin substane analgezice uzuale ca
Acid acetilsalicilic, antiinflamatoare nesteroidiene Fenilbutazona, Indo-metacin, Brufen,
neuroleptice cu efect analgezic Cloropromazina, Levomepromazina, antiepileptice cu efect
analgezic Carbamazepina i substane anestezice locale (procain, xilin utilizate n
special sub form de infiltraii locale); hipotoniei cu stricnin 1-4 mg/zi injectabil subcutanat;
amiotrofiilor prin utilizarea anabolizantelor (Naposimn Decanofort, Nerobolin), Vitamina E,
Glicocol, Uteplex, Fosfobion.
3.Tratamentul recuperator de o deosebit importan n tratamentul afeciunilor nervilor
periferici este fiziobalneoterapia cuprinznd hidrotermoterapia, electroterapia, chinetoterapia
(pasiv i activ) i balneoterapia.