MENINGITE ACUTE

DEFINIŢIE: inflamaţii acute ale meningelor, provocate de

agenţi infecţioşi foarte variaţi.

MENINGISM : 1. prezenţa sindromului meningean clinic

2. fără modificări ale LCR
= însoţeşte frecvent afecţiunile febrile acute :gripă,
pneumonii
= cauza : o discretă inflamaţie a meningelui şi
hipersecreţie de LCR

REACŢIA MENINGEANĂ : constă din : sindrom clinic

manifest + modificarea discretă a LCR (nr. de elemente
10- 50); nu se găsesc germeni în LCR.Apare ca o
reacţie inflamatorie de vecinătate la un focar infecţios (
osteitic,abces cerebral).
 CLASIFICAREA MENINGITELOR
DUPĂ ASPECTUL LCR

Meningite cu lichid clar : meningite virale, meningite TBC,

m. leptospirotică, m.bacteriene la debut, m.fungice.

Meningite cu LCR opalescent : m. virale

Meningite purulente: etiologie bacteriană

Lichid hemoragic: # accident puncţional : LCR este

hemoragic la început,apoi se clarifică pe parcursul PL.
# hemoragie meningee : este hemoragic
pe toată durata PL, şi nu coagulează în eprubetă
# meningita hemoragică : cărbunoasă,
listeriană.
 CLASIFICAREA ETIOLOGICĂ A MENINGITELOR

VIRUSURI :

• Enterovirusuri : virusul polio, ECHO, Coxsackie

• Arenavirusuri : v.Armstrong
• Mixovirusuri: v.gripal, urlian, rujeolic
• HIV, v. rabic
• Adenovirusuri
• Grupul herpes : v.herpetic, v. varicelo-
zosterian,v.citomegalic,v.E. Barr
BACTERII : coci Gram + : pneumococ, stafilococ, streptococ

coci Gram - : meningococ

bacili Gram + : bacilul cărbunos, Listeria monocytogenes

bacili Gram - : Haemo.influenzae,E. Coli ,spp.

Salmonella, Klebsiella pneumoniae, proteus, piocianic, brucella.

MICOBACTERII: BK, atipice

SPIROCHETE : leptospira ,treponema pallidum, borrelia

FUNGI :Criptococcus neoformans, Candida albicans.

RAR :PROTOZOARE : meningoencefalite în cadrul

toxoplasmozei,malariei.
METAZOARE : teniază
 TABLOUL CLINIC ÎN MENINGITE
4 sindroame:infecţios, meningean,de HT, encefalitic

A) Sindromul infecţios : frison, febră, mialgii, astenie

fizică

B) Sindromul meningean :
a. Simptome : cefalee intensă,continuă sau cu
exacerbări
vărsături în jet
fotofobie
rahialgii

b. Semne fizice : hiperstezie cutanată ( senzaţie

dureroasă la atingere)
 Manevrele de elongaţie ale coloanei vertebrale :

Încercările de flexie ale coloanei tracţionează asupra tecilor

meningiene care însoţesc rădăcinile nervilor spinali la
ieşirea din găurile de conjugare intervertebrale.

Bolnavul prezintă contractură antalgică a musculaturii cefei,

a jgheaburilor vertebrale, a membrelor inferioare.
REDOAREA CEFEI: bolnavul în decubit dorsal,cu membrele inferioare
în extensie; se face flexia pasivă a capului pe trunchi. Flexia este
limitată ca mişcare , şi este dureroasă.
Semnul Kernig I : bolnavul culcat, cu membrele inferioare în extensie ;
încercarea de ridicare a trunchiului în poziţie şezândă,determină
flexia genunchilor.
Semnul Kernig II: bolnavul culcat, cu membrele extinse; ridicăm
membrele inferioare la verticală, bolnavul nu suportă manevra, şi îşi
flectează genunchii.
Kernig sensibilizat:bolnavul stă în şezut pe pat ; facem flexia cefei, dar
ea este “blocată”,sau devine posibilă prin flexia genunchilor
Poziţia trepiedului : bolnavul stă în şezut ; se sprijină cu mâinile în
spatele trunchiului, genunchii sunt flectaţi, trunchiul înclinat oblic
spre spate.

Semnul Brudzinski : * AL CEFEI : bolnavul culcat, membrele inferioare

în extensie; flexia forţată a capului, determină flexia gambelor pe
coapse.
* CONTROLATERAL: bolnavul culcat, membrele
inferioare în extensie; flexia pasivă a unui membru inferior, respectiv
gamba pe coapsă şi coapsa pe abdomen, determină flexii similare
la celălalt membru inferior.
3) Sindromul de hipertensiune intracraniană :
se produce prin hipersecreţia inflamatorie a LCR, cât şi edemul
meningocerebral.

Normal există un echilibru între : volumul sângelui cerebral,volumul

masei nervoase, volumul LCR.

CLINIC : = cefalee permanentă,exacerbată la mişcările capului sau

în ortostatism
= vărsături în jet, fără greaţă
= somnolenţă
= bradicardie, fotofobie
= tulburări de conştienţă, convulsii.

FUNDUL DE OCHI : apare stază papilară: este contraindicată PL, fiind

risc de angajare ( herniere a sb.cerebrale); lipsa stazei papilare nu
exclude HT.Se recomandă CT, ex. neurologic

4) Sindromul encefalitic: se exprimă prin: tulb. de conştienţă, comă,

manifestări psihice( agitaţie, halucinaţii, ţipăt encefalitic); sd.
extrapiramidal,sd. piramidal.
 EXAMENUL LCR
o LCR se extrage prin PL sau PSO.

o La extragerea LCR se observă:tensiunea, transparenţa,culoarea .Se

fac recoltări pentru diferite examinări, cât şi însămânţări pe diferite
medii :geloză – sânge, Löwenstein, Sabouraud.

o Prelucrarea LCR :

1.Reacţia Pandy : test de orientare rapidă pentru aprecierea calitativă

a albuminorahiei
2.Numărătoarea elementelor celulare pe mm3
3.Examenul sedimentului celular
4.Dozări chimice: albuminorahie, glicorahie,clorurorahie
5.Alte determinări : păstrarea LCR într-o eprubetă pentru văl
CIE pentru decelarea unor antigene bacteriene:
meningococ, pneumococ, Haem. Infl.
cercetăti virusologice, prelucrarea culturilor
LCR normal : clar, incolor, normotensiv, 2- 5 elemente /
mm3, Pandy negativ, glicorahie : ½ din glicemie,
clorurorahie:700 mg / dl , albuminorahia :12- 60 mg / dl.
 MENINGITELE VIRALE
(meningite seroase acute)
Poarta de intrare : 1. digestivă , în cazul enterovirusurilor
2. respiratorie , pentru : virusul urlian ,
virusurile gripale, virusul Armstrong
3. inoculare prin înţepături de artropode :
arbovirusuri

Incubaţia : 3 – 5 zile pînă la 3 săptămâni

După colonizarea cu variate virusuri a suprafeţelor

mucoase din organism, gazda posedă numeroase
bariere pentru a preveni penetrarea virală.Dacă
virusurile sunt capabile să scape de aceste bariere, ele
se multiplică în celulele de la poarta intrare.Urmează
viremia primară, cu variate localizări organice . În viremia
secundară, pornind de la organele afectate , virusul
pătrunde în nevrax.
Invazia SNC se face prin mai multe mecanisme :

a.Majoritatea virusurilor invadează direct de- a lungul celulelor

endoteliale ale capilarelor cerebrale ( sediul major al barierei
sânge – creier)

b.Virusul pătrunde prin epiteliul plexurilor coroide

c.Virusurile pot ajunge în SNC prin răspândirea lor de-a lungul nervilor
oftalmici sau de-a lungul nervilor periferici.

Odată cu apariţia infecţiei virale a SNC, se produce o acumulare de

celule inflamatorii. Răspunsul inflamator iniţial este imunologic
specific, şi constă dintr-o populaţie de limfocite sensibilizate de
către virus, care eliberează citokine : nivele crescute de IL6,
IFN,IL1 în LCR.

După apariţia răspunsului inflamator a LCR ,apar alterări ale barierei

hemato-encefalice,care permit traversarea în LCR a proteinelor
serice ,incluzând Ig. Apare concomitent o sinteză intracerebrală
de Ig.
 TABLOUL CLINIC

o Evoluţia difazică , cu stare generală relativ bună

o În formele severe apare sd. encefalitic

o Debutul : este de tip respirator sau de tip digestiv, urmat

de o perioadă relativă de acalmie

o Perioada de stare : sd. infecţios ( febră,mialgii); sd.

meningean moderat ; sd. de HT- intracraniană discret ;
pot apare exanteme.
 DIAGNOSTIC
1. Izolarea virusului :se fac recoltări din : sânge, LCR, spălătură
faringiană, materii fecale

2. Teste serologice : în dinamică

3. Ex. LCR : hipertensiv, clar sau opalescent ; Pandy +, ++ ;

elemente : LCR clar : zeci – câteva sute ; LCR opalescent : 1.000
– 2.000 / mm3 ; sediment : limfomononucleare polimorfe 100 %;
chimie: albuminorahie normală sau uşor crescută ; glicorahie şi
clorurorahie normale. Pleiocitoza durează 7- 10 zile, uneori 3- 4
săptămâni.

4. EEG : apar modificări care arată existenţa unei componente

encefalitice.
 DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
Cu alte meningite cu lichid clar : TBC, leptospiroza,meningita
bacteriană la debut, meningite fungice

Cu reacţii meningiene ale unor focare infecţioase juxtameningiene

(otomastoidită, etmoidită), ale unor procese expansive intracraniene
( tumori,abcese)

Cu meningite iritative produse cu ocazia insolaţiei,traumatismelor

Cu meningita bacteriene modificate de AB

Cu afectări meningiene în cadrul unei leucemii

 EVOLUŢIE - COMPLICAŢII

= în general , meningitele virale se vindecă rapid şi complet

= pot persista fenomene din faza acută: cefalee, iritabilitate , în faza de

convalescenţă

= consecinţe îndepărtate : cefalee persistentă, HT- intracraniană,

tulburări psihice. Sunt legate de gravitatea meningitei şi de
coexistenţa encefalitei.

= sechele neuropsihice grave : epilepsie, tulb. de comportament, blocaj

interventricular.
 MENINGITELE ACUTE ENTEROVIRALE

Serotipuri ale virusurilor Coxsackie ,ECHO

 Clinica:simptomatologie zgomotoasă, cu predominanţa sd.

inflamator şi a semnelor de iritaţie meningeană

 Evoluţia :poate fi uneori difazică, cu remisiunea febrei după 3 -4 zile,

şi reapariţia febrei + sd. meningean.
 Coxsackie : cu mialgii
 ECHO: cu erupţii

Dg.: leucopenie cu neutropenie ; LCR clar,opalescent, Pandy moderat

+ ; albumina normală sau uşor crescută ; 500 – 800 elemente
- dg. virusologic :izolarea virusului din LCR , scaun, spălătură nazo-
faringiană.
 CORIOMENINGITA LIMFOCITARĂ ( meningita limfocitară
benignă)

Etiologie: virusul coriomeningitic, familia Arenaviridae, ARN, sau virusul

Armstrong, care determină o inflamaţie acută a meningelui şi a
plexurilor coroide.

Rezervorul de virus : este şoarecele de casă , care prezintă o infecţie

virală persistentă ereditară, şi care elimină virusul prin urină.Se
întâlneşte frecvent în mediul rural. Virusul eliminat prin urină
contaminează alimentele, praful. Rezultă la om o infectare aeriană
sau digestivă.

Incubaţia : 5-10 zile, până la 3 săptămâni.

Clinic : debutează cu o stare febrilă de tip gripal, cu cefalee, mialgii,

artralgii.În caz de afectare a SNC,reapare febra ( aspect difazic), cu
sd. meningean şi LCR caracteristic: clar sau opalescent, sute -
1.500 – 2.000.elemente mononuclere polimorfe 100 % ; albumina
crescută, glicorahia uşor scăzută. Dg : teste Elisa specifice
 MENINGOENCEFALITA CU VIRUSUL
WEST - NILE
 1996 , iulie – octombrie, în sudul ţării: epidemie de
meningoencefalită

 Etiologie: un flavivirus transmis prin înţepătura de ţânţar

 Particularitate : adulţi şi bătrâni ; condiţii socio- economice precare;

au fost şi forme inaparente, boli febrile nediferenţiate

 Clinic: forme severe, cu encefalită, comatoase, letale

 Mulţi au asociat bronho- pneumonii, afectări cardio-vasculare.

 TRATAMENT

 Repaus la pat
 Dietă adaptată
 Tratament simptomatic: antiinflamator, antiedem
cerebral, antialgice, sedative, antiemetice, reechilibrare
H-E
 Corticoterapia: pleiocitoză importantă şi persistentă
albuminorahie > 100 mg/dl
componentă encefalitică
Aciclovir : în etiologia herpetică.
 MENINGITA TUBERCULOASĂ
ETIOLOGIE :- Micobacterium tuberculosis , mai rar M. bovis
- micobacteriile atipice apar la org.imunodeprimate

EPIDEMIOLOGIE :
 Sursa de infecţie : - omul ( M. tuberculosis) ; rezervor bovin pentru
M. bovis

 Calea de transmitere : - aerogen; rar, digestivă, prin consum de

lapte de la vaci bolnave

 Receptivitatea :- este maximă la copil, adolescent, bătrân

- factori favorizanţi : imunodepresia, starea de
nutriţie deficitară, stress, alcool, insuficienţa renală, neoplazii
!!! foarte importantă este existenţa de cazuri de TBC
în familie sau colectivitate, sau TBC în antecedentele bolnavului
 PATOGENIE

Invazia meningelui se realizează :

1. hematogen, atât în caz de primoinfecţie, cât şi în caz
de reactivări şi diseminări secundare
2. rar, însămânţare directă din leziuni osoase de
vecinătate

Anatomie patologică : apare un exsudat fibrinos, gros, la

baza creierului, care înveleşte rădăcina nervilor cranieni
sau determină blocaje în scurgerea LCR, cu apariţia
hidrocefaliei

Se asociază de la început şi leziuni vasculare difuze :

vasculită secundară, ceea ce explică componenta
encefalitică.
 TABLOUL CLINIC
INCUBAŢIA : poate fi lungă , după cum afectarea meningiană apare în
cadrul primoinfecţiei sau este o reactivare secundară.

PERIOADA DE INVAZIE: se caracterizează prin : transpiraţii nocturne,

inapetenţă, subfebrilitate, scădere în greutate

PERIOADA DE STARE : = cefalee, vărsături, fotofobie, febră

= sindrom meningean : redoare intensă

(ceafă de lemn)

= sindrom encefalitic :domină tabloul clinic :

bolnav somnolent, confuz, epuizat, uneori cu agitaţie psiho- motorie
= apoi apar : paralizii de nervi cranieni (oculomotor
comun, abducens : strabism, diplopie ) ; glob vezical ; hemipareze.
 DIAGNOSTIC
 Ex LCR : clar sau uşor xantocrom, hipertensiv, Pandy +++ ; 100-
400 / mm3; sediment : limfocite mici şi mijlocii în majoritate, şi 10-15
% PMN ; chimie : albuminorahie mult crescută (100 – 300 mg / dl ) ;
glicorahie mult scăzută ( 30 mg / dl şi sub) ; cloruri scăzute ( 500 –
600).

 Pe frotiu : Ziehl – Nielson : bacili acido – alcoolo- rezistenţi roşii

 În vălul fibrinos : se decelează BK

 Culturi pozitive pe Löwenstein (se pozitivează după 4- 6

săptămâni)

 Detectarea de Ac micobacterieni în LCR

 CT cerebral : hidrocefalie, ramolismente cerebrale

 RMN

 Ex. oftalmologic : tuberculi specifici coroidieni la F.O.

 La copii : IDR

 VSH : crescut până la 100 / oră

 Formula leucocitară este normală

 DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

 Tumori cerebrale

 Alte meningite cu lichid clar

 Micobacterii nontuberculoase ( M. avium, intracelulare,

Kansasi )
 TRATAMENT

!!! SĂ FIE PRECOCE, deoarece fără tratament decesul

apare în 3 săptămâni de la debut

!!! DACĂ diagnosticul este incert, se începe terapia anti -

TBC , iar ameliorarea confirmă dg. de TBC.

Se folosesc 4 antituberculoase majore : izoniazida,

rifampicina, etambutol, pirazinamida, şi unul de rezervă :
streptomicina.
IZONIAZIDA ( HIN ): este bactericidă ; 5 mg / kgc / zi
reacţii adverse : icter citolitic, polinevrite,tulburări
neuro –psihice
se asociază cu piridoxina ( vitamina B6 )

RIFAMPICINA: 10 mg / kgc/ zi

ETAMBUTOL : bacteriostatic ; 25 mg/ kgc/ zi ; reacţii adverse : nevrita

retrobulbară

PIRAZINAMIDA : bactericidă ; 30 mg /kgc / zi

STREPTOMICINA: 1gr / zi ; înlocuieşte pe cele de mai sus în caz de

reacţii adverse sau contraindicaţii.

PRIMELE 4 realizează concentraţii înalte în LCR , pătrunzând foarte

bine prin meningele inflamat
 SCHEMA STANDARDIZATĂ
CURA DE ATAC : într- o singură priză orală matinală, pe
stomacul gol

3 luni : 7 / 7 : HIN + RIFA+ ETAMB ( STREPTO) + PZ

CURA DE ÎNTREŢINERE:

3 luni : x 3 / săptămână : HIN + RIFA

!!! ÎN FUNCŢIE DE COMORBIDITĂŢI: încă 2-3 luni cura

de întreţinere

!!! VINDECARE 90%

 În 10 % din cazuri :

 Terapia a fost instituită tardiv

 Encefalita a fost prezentă în primele 3 săptămâni
 Pe CT se observă tuberculom cerebral
 Arahnoidită cu blocaje
 Modificările LCR şi sd. encefalitic nu s-au rezolvat la
sfîrşitul terapiei

!!! MONITORIZARE ATENTĂ A TRATAMENTULUI :

hepato- renală, oftalmologică, neurologică.
 MENINGITA TBC în infecţia HIV :

- regimuri prelungit : 12 – 18-24 luni

CORTICOTERAPIA : se asociază la tratament în primele

3 săptămâni, pentru sd. encefalitic şi pentru prevenirea
arahnoiditei

!!! TRATAMENTUL SĂ FIE PRECOCE ŞI ÎN DOZE

CORECTE.
 MENINGITE FUNGICE

ETIOLOGIE : Candida albicans, Criptococus neoformans

= survin pe teren cu imunodepresie profundă, în contextul : neo,
limfom, SIDA

PATOGENIA : fungii sunt condiţionat patogeni, şi, în contextul

depresiei imune, trec de la colonizarea cutaneo – mucoasă, la
invazia sistemică a organismului.

EPIDEMIOLOGIE : fungii sunt peste tot în mediu, importantă fiind

imunodepresia.
= calea de transmitere : respiratorie ( rar digestivă, genitală)
 CLINICA :

= manifestările apar insidios

= sd. meningean este prezent, dar nu intens
= când apare sd. encefalitic , bolnavul este grav
= pot apare : sd. de HT- intracraniană, sd. neurologic (
convulsii, paralizii)
DIAGNOSTIC POZITIV :

= LCR clar, reacţia Pandy intens pozitivă ; zeci ...400 –

600 celule / mm3 (mononucleare polimorfe , 5-10 %
PMN) ; chimie : albumină crescută >300 mg / dl ;
glicorahie normală sau uşor scăzută ; frotiu Giemsa ;
examen direct cu tuş de China : se văd fungii ;
cultivare pe mediul Sabouraud.

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL : tumori cerebrale,

meningită TBC
 TRATAMENT

Faza de inducţie : amfotericina B + flucitozina

Faza de consolidare : fluconazol

 MENINGITE BACTERIENE ACUTE
ETIOLOGIA PE VÂRSTE :

 n.n. până la 2 ani : streptococ grup B ; bacili Gram neg.( E. Coli,

Salmonella, proteus, piocianic ) ; Listeria.

 2 ani până la 18 ani : Haem. infl., pneumococ, meningococ

 18 - 50 ani: pneumococ, meningococ, Listeria, bacili Gram neg.

 Cazuri de neuro – chirurgie, traumatisme craniene : bacili Gram

neg., stafilococ, pneumococ

 Imunodeprimaţi : pneumococ, bacili Gram neg., Listeria

 PATOGENIA
Modalităţi de infectare a meningelui :

Calea sanguină de propagare a infecţiei către meninge , de

la un focar infecţios primar situat la distanţă – cea mai
frecventă

Propagarea prin contiguitate de la un focar infecţios de

vecinătate : otomastoidită, sinuzită, abces cerebral

Introducerea directă a germenilor în spaţiul subarahnoidian

a) cu ocazia PL sau a intervenţiilor pe nevrax :
stafilococ, piocianic
b) fracturile craniene cu deschiderea de porţi de intrare
la nivelul cavităţilor naturale infectate, care favorizează
meningitele recidivante ( pneumococice ).
Meningitele otogene şi posttraumatice sunt mixte :2- 3
germeni !!!
 Inflamaţia spaţiului subarahnoidian : este indusă de
constituenţi ai bacteriei : peretele celular al
microorganismelor Gram + , respectiv peptidoglican ,
acid teichoic, şi endotoxina (LPS) bacteriilor Gram - .

Aceşti constituenţi determină inflamaţia prin eliberarea de

IL1 şi TNF ( citokine proinflamatorii).

Creşterea permeabilităţii barierei hemato- encefalice

determină trecerea albuminei în LCR.
 DIAGNOSTIC DE LABORATOR

PUNCŢIA LOMBARĂ :

 LCR hipertensiv, tulbure ,purulent ( un lichid clar sau opalescent nu

exclude o meningită bacteriană , foarte gravă, cu germeni numeroşi,
şi cu slabă reacţie leucocitară )

 Pandy +++

 Elemente : 1.000 – zeci de mii / mm3

 Sediment : PMN întregi sau alterate 100% , bacterii

 Chimie : albuminorahie > 250 mg/ dl ; glicorahie: mult scăzută ;

clorurorahie : scăzută

 Culturi pozitive

 CIE : detectarea antigenelor bacteriene

= hemoleucograma
= CT
= radiografii pulmonare, sinusuri
= EEG
 DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

1) Meningism sau reacţie meningeană

2) Meningite virale
3) Meningita TBC
4) Meningita fungică
5) Abces cerebral ( + semne neurologice de focar)
6) Tumoră cerebrală ( evoluţie insidioasă, semne
neuropsihice )
MENINGOENCEFALITA PNEUMOCOCICĂ

ETIOLOGIE : Streptococus pneumoniae : coc Gram + , aerob,

încapsulat, în diplo

EPIDEMIOOGIE : - infecţia apare pe tot globul

- afectează mai mult adultul şi vârstnicul

= sursa de infecţie: omul : - bolnav cu angină, infecţie respiratorie,

infecţii ORL
- purtători cronici respiratori

= calea de transmitere : aerogenă ( direct)

prin obiecte contaminate cu secreţii (indirect)

= receptivitate : generală; ATENŢIE la bătrâni ; la terenul pe care

survin : splenectomizaţi, ciroză hepatică, alcoolici, DZ, cei cu
traumatisme craniene
 Caracteristici patogenice :
CAPSULA pneumococului îl apără de fagocitoză ;
stimulează producerea locală de fibrină, care îl izolează
şi îl face rezistent la antibiotice.
Fibrina determină formarea de plăci purulente bazale sau
pe calotă ,cât şi obturări ale găurilor de comunicare
interventriculare.
 CLINICA

a) Evoluţie severă : bolnavul devine comatos după 2- 3

zile de la debut

b) Letalitate >30% ( la vârstnici)

c) La bătrâni poate evolua apoplectiform, simulând o

hemoragie cerebrală
 DIAGNOSTIC POZITIV

LCR :

SEDIMENT : diplococi Gram + , încapsulaţi

CULTURI : dacă sunt pozitive, permit testarea sensibilităţii

la AB

SEROTIPĂRI ale pneumococilor izolaţi ( prin aglutinare pe

lamă cu antiseruri specifice )

CIE : se decelează antigenele pneumococice

 FORME CLINICE

1) Meningite pneumococice recidivante : prin reactivarea

focarelor persistente sau prin fistule posttraumatice cu
comunicări subarahnoidiene , prin care se pot produce
îmbolnăviri cu alte serotipuri . În plus, Ac specifici nu
pătrund în spaţiul subarahnoidian.

2) Meningita pneumococică otogenă : sinuzită,

otomastoidită ; are mortalitate mare : 50- 60 %, şi se
complică cu abcese cerebrale.
 MENINGITA MENINGOCOCICĂ
( meningita cerebrospinală epidemică)

ETIOLOGIE : meningococul : coc Gram - , în diplo, intra sau

extracelular ; este foarte sensibil la frig

EPIDEMIOLOGIE : forme : sporadice, epidemice ( colectivităţi),

endemice ( zona subsahariană din Africa Centrală).

a) Sursa de infecţie :omul bolnav ( rinofaringite meningococice sau

alte forme de boală ) ; purtătorul sănătos ( 10- 30%)

a) Calea de transmitere :directă ( picăturile nazo- faringiene )

b) Receptivitatea : universală
 FORMELE DE BOALĂ MENINGOCOCICĂ

1. Infecţii asimptomatice : nu au expresie clinică,dar

imunizează

1. Infecţii localizate : rinofaringite uşoare

2. Infecţii sistemice : cu bacteriemie, apoi metastaze la

nivelul meningelui sau în alte organe.
 PATOGENIE

= Factori de virulenţă ai meningococului : endotoxina, proteaze

= Factori favorizanţi :deficit de complement , vârstele extreme ,

traumatisme

= Meningita : 1) se produce de – a lungul nervilor olfactivi, prin lama

cribriformă etmoidală

2) bacteriemii

3) prin propagare limfatică

 CLINICA

INCUBAŢIA : 2 – 7 zile

DEBUT : brusc + - catar respirator ; comă ( adult ), convulsii ( copil), sd.

meningean febril.

PERIOADA DE STARE : - sd.meningean febril

- sd, de HT- intracraniană

- sd. encefalitic

- herpes simplex al extremităţii cefalice

- erupţie de tip purpură peteşială sau

echimotică : iniţial apar pete mici roşii ; apoi peteşiale, care se
înmulţesc şi se extind, formând plăci mari în cocardă ( escară
neagră centrală, de infarct necrotic, cu hiperemie externă)
!!! Purpura semnalează meningococemia , chiar în lipsa
modificărilor LCR.

= Forma supraacută , fulminantă a meningococemiei se

numeşte sd. Waterhouse – Friederickson sau purpura
fulminans : este un sepsis cu şoc toxico – septic şi CID.
În câteva ore apar : colaps, hemoragii cutanate, comă
MSOF ( multiple systemic organ failure ) ; meningita nu
are timp să evolueze clinic. Explicaţia :LPS din
membrana externă a meningococului induc : TNF alfa, IL
1, IL 6, care duc la hipotensiune arterială, colaps.
 Diagnosticul de laborator :

• Se văd meningococii pe frotiu şi culturi

• CIE

• Hemocultura este importantă

 MENINGITA CU HAEMOPHILUS
INFLUENZAE

= cocobacil Gram - , aerob, nesporulat

= Sursa de infecţie : omul

= Transmiterea : aerogenă

= Receptivitatea : maximă sub 2 ani

CLINICA : febră + manifestări de tip encefalitic

- Evoluţie severă, cu complicăţii şi sechele

- Tratament : cefalosporine generaţia III ( ceftriaxona)

 MENINGITA CU LISTERIA
MONOCYTOGENES

= COCOBACIL GRAM +

= Rezervorul de infecţie : animalul. Omul se infectează prin

consumul sau contactul cu produse de la animale
bolnave ; prin inhalarea de praf contaminat.

= Clinic : ca o meningită bacteriană, dar la adult se

asociază cu deficienţa imună

= Tratamentul : ampicilină + gentamicină ( 14 – 21 zile)

 MENINGITELE STAFILOCOCICE

Patogenie : 1) sunt secundare diseminării hematogene de la un focar

de la nivelul extremităţii cefalice, sau de la distanţă

2) iatrogene

Clinica : forme severe; uneori se asociază cu CID şi şoc infecţios

Tratament : este foarte importantă verificarea sensibilităţii AB

= se fac asocieri de : cefalosporine generaţia III, ciprofloxacină,

vancomicina, meropenem ( 21 zile).
 COMPLICAŢIILE MENINGITELOR
PURULENTE
A . COMPLICAŢII MECANICE :

 CLOAZONAREA PROCESULUI SUPURATIV : blocajul găurilor de

comunicare dintre ventriculii laterali şi ventriculul al 3 – lea sau al 4
–lea , duce la acumularea de lichid în tensiune ( hidrocefalie ), sau
de puroi ( piocefalie), cu compresie şi distrugerea treptată a sb.
cerebrale.

 COLECŢIILE ( empiemele ) SUBDURALE : apar mai mult la copilul

cu meningite determinate de Haemophilus infl. : persistenţa febrei,
bombarea fontanelei, vărsături în jet, convulsii, semne de focar.

 ABCESELE CEREBRALE : semne neurologice de focar , tulburări

psihice persistente

 LEZIUNI DE NERVI CRANIENI : ptoză palpebrală, strabism,

paralizie facială, surditate

 SECHELE neurologice sau psihice

B) COMPLICAŢII LA DISTANŢĂ :

În cursul meningitelor purulente, germenul respectiv mai

poate determina : pneumonie, endocardită, şoc
infecţios.
PROGNOSTIC : depinde de :

 Vârstă : grav la copii şi peste 60 ani

 Tipul de germen şi sensibilitatea lui

 Rezistenţa organismului

 Precocitatea tratamentului

 Forma clinică
 TRATAMENTUL MENINGITELOR

DE URGENŢĂ !!!
Susţinerea funcţiilor vitale : monitorizarea respiraţiei, cardiacă,
renală, metabolică, coagularea

Tratamentul igieno – dietetic : dieta parenterală, hidratare controlată

Tratamentul patogenic : pentru edemul cerebral ( manitol,

furosemid)
corticoterapie în : albuminorahie crescută,
componentă encefalitică, şoc endotoxinic

Tratamentul simptomatic

Tratamentul etiologic :
Meningita meningococică :

= ceftriaxona
= Sd. W.F. : corticoterapie intensă, reechilibrare H-E, A-
B, oxigen, susţinerea cardiacă, tratamentul CID.

= PROFILAXIE : contacţii : rifampicină ; ciprofloxacina

= există vaccin, cu protecţie de 2-4 ani

Meningita pneumococică :

= ceftriaxona : 4gr /zi – 10 -14 zile

= dacă sunt pneumococi rezistenţi la penicilină: ceftriaxona

+ vancomicină : 10-14 zile

= corticoterapie

= PROFILAXIE: în meningitele recidivante se corectează

fistula chirurgical + profilaxia continuă cu penicilină V ;
vaccinare cu vaccin polivalent : PNEUMOVAX ( are 23
de serotipuri).
 TUSEA CONVULSIVĂ (whooping
cough)
ETIOLOGIA : Bordetella pertussis : cocobacil Gram
negativ,imobil , nesporulat, aerob
- are structură complexă : antigene de suprafaţă şi toxină
termolabilă
- un sindrom asemănător TC poate fi determinat de :

• Bordetella parapertussis ( are caractere antigenice şi de

cultură diferite de B. Pertussis, şi nu imunizează
reciproc)
• adenovirusuri, virusuri paragripale ,virusul sinciţial
respirator