MENINGITE ACUTE INFECTIOASE

DEF.: grup heterogen etiologic de imbolnaviri, caracterizate prin simptome si semne

caracteristice determinate de inflamatia seroaselor meningee, in context de boala generala, cu
evolutie de obicei acuta si severitate variabila.
Fenomenele inflamatorii locale duc la modificarea compoziţiei LCR, cu apariţia dpdv
clinic a sindromului de iritaţie meningiană.
Clasificare:
1. După aspectul LCR:
- meningite cu lichid clar ( M. limfocitare)- de obicei virale, mai rar fungice
sau bacteriene;
- meningite cu lichid tulbure- bacteriene;
- meningite cu lichid hemoragic- rare, de etiologie bacteriană ( bacil
cărbunos).
2. După etiologie.
3. Patogenică:
- M. primare: apar ca primă şi singură manifestare a bolii;
- M. secundare: determinare facultativă în alte boli ( septicemii, viroze
eruptive, oreion etc.).

ETIOLOGIE:
1. virusuri :
- enterovirusuri: Coxsackie, ECHO,
- v. urlian, adenov., v. herpetice ( herpes simplex, varicelo-zosterian), virusul
coriomeningitei limfocitare etc.
2. bacterii : meningococ, pneumococ, H. influenzae, b. Koch , stafilococ auriu,
germeni G negativi, anaerobi etc.
3. fungi ( Candida, Criptococcus ) , protozoare etc.

PATOGENIE:
Germenii patogeni pătrund în spaţiul subarahnoidian după ce străbat mai multe bariere:
bariera anatomică ( mucoase şi mecanisme de apărare locale la poarta de intrare), bariera
imunologică ( apărarea specifică şi nespecifică), bariera hemato-meningee.
 Căile de însămânţare ale leptomeningelui:
- hematogenă: de la focare septice de vecinătate sau de la distanţă;
- limfatică: pe la nivelul lamei ciuruite a etmoidului sau legate de cavităţi
învecinate;
- cale directă: iatrogenă ( post PL, intervenţii neuro-chirurgicale), posttraumatic,
abcese cerebrale fistulizate în spaţiul subarahnoidian;
- cale nervoasă ( în lungul axonilor sau perinervos) – în M. Virale cu herpes
simplex, virusul rabic, enterovirusuri.
Prezenţa germenilor în spaţiul subarahnoidian determină modificări in-flamatorii
locale, edem cerebral şi uneori obstrucţii ale circulaţiei LCR. Consecinţa – apariţia sdr.
infecţios general, sdr. de iritaţie meningiană, sdr. de HIC, uneori sdr. encefalitic prin
interesarea şi a encefalului în cadrul procesului infecţios.

DIAGNOSTIC POZITIV:
1. Date epidemiologice: eventuale contacte infectante cunoscute recente.
2. Date clinice: debut de obicei brusc sau supraacut ;
a) sindrom infectios general: febra, frisoane, mialgii generalizate, stare de curbatura;
b) sindrom meningian:
- simptome: cefalee ( violenta, continua, cu paroxisme, insotita de rahialgii,
ameliorate de varsaturi), varsaturi( in jet, repetate, fara efort), fotofobie ;
- semne de iritatie meningiana: pozitii antalgice( cocos de pusca, trepied, tripla
flexie), redoare de ceafa, semne Kernig, Brudzinschi.
b) sindrom de HIC: cefalee, varsaturi, somnolenta, bradicardie, edem papilar sau staza
la ex. FO.
c) Uneori sindrom encefalitic: convulsii, perturbari de senzoriu( somno-lenta, ,
dezorientare T-S, coma), manifestari psihice( agitatie, halucinatii, tipat encefalitic),
afectare de nervi cranieni, plegii.

3. DATE DE LABORATOR:
a) Ex. LCR:
- aspect: clar, opalescent, purulent, xantocrom, hemoragic;
- presiune: normotensiv, hipertensiv( in jet);
- reactia Pandy: aprecierea calitativa a prezentei proteinelor; notare: +, ++, +++,
++++;
 - ex. citologic: nr. elemente celulare/mm3, formula citologica;
- ex. bacteriologice: pe frotiuri( colorate uzual Gram, albastru de metilen sau cu
coloratii speciale Ziehl-Nielsen, tus de China) si pe culturi pe medii uzuale sau
speciale;
- ex. biochimice: dozarea proteine, glucoza, cloruri etc.;
- ex. imunologice: identificarea Ag bacteriene prin ELISA,
contraimunelectroforeza, latex-aglutinare;
- ex. virusologice.
LCR normal: aspect clar, citologie: 3-5 elemente celulare/mm3, steril dpdv
bacteriologic, biochimie: proteinorahie sub 45mg%, glicorahie- ½ din glicemie,
clorurorahie 700mg%.
b) Ex. orientative: leucograma, sindromul biologic inflamator- orienteaza spre o posibila
etiologie;
c) Ex. microbiologice( bacteriologice, virusologice, fungice) din alte produse
patologice( sputa, secretii otice, elemente cutanate, colectii purulente etc.),
hemoculturi;
d) Ex. serologice pt. virusuri, leptospire, sifilis etc.
e) Alte explorari : imagistice( Rg., CT, RMN).

MODIFICARILE LCR IN DIFERITE TIPURI ETIOLOGICE

1. Meningite bacteriene : aspect intens opalescent sau tulbure ‘ in zeama de varza’ ;
hipertensiv ; Pandy ++,+++,++++ ; sute-mii elemente celulare/mm3, cu predominanta
PMN ; pe frotiuri( uneori) si in culturi se evidentiaza germeni ( din cultura AB-
grama) ; biochimic : albuminorahie crescuta mult ; glicorahie scazuta, cloruri normale.
2. Meningite virale : aspect opalescent, moderat sau intens hipertensiv ; Pandy +, ++, ;
sute- rar mii elemente celulare/mm3, cu predominanta limfocite de diferite
marimi( aspect polimorf) ; pe frotiuri nu se evidentiaza bacterii; biochimic :
albuminorahie crescuta usor sau moderat ; glicorahie normala, cloruri normale ; ex.
virusologice din LCR pozitive.
3. Meningoencefalita TBC : aspect opalescent sau xantocrom, intens hipertensiv ; Pandy
+++, ++++ ; sute elemente celulare/mm3, cu predominanta limfocite de marime mica (
aspect monomorf) ; pe frotiuri se pot evidentia bacterii ( coloratie speciala Z.-N.),
 culturi pozitive pe medii speciale( Lowenstein-Jensen) ; biochimic : albuminorahie
crescuta mult; glicorahie mult scazuta, , cloruri mult scazute ; val de fibrina .
MENINGISM : sindrom meningian clinic prezent si LCR normal.
REACTIE MENINGIANA: sindrom meningian clinic prezent si modificari minime
LCR( citeva zeci de elemente celulare de tip mononuclear si biochimie normala).
ACCIDENT DE PUNCTIE: LCR initial hemoragic si se clarifica rapid pe masura
scurgerii pic.

Meningita acută meningococică

Singura meningită bacteriană contagioasă pe cale aerogenă; evoluează sporadic în general,
rar endemic sau epidemic ( în ţări din Africa, unde infecţia meningococică este frecventă).
Etiologie: Neisseria meningitidis – coc Gram negativ, dispus in diplo, intra- şi
extracelular.
Sursa de infecţie: omul, bolnav cu o formă de infecţie meningococică sau purtător
faringian.
Transmiterea: aerogenă.
Tablou clinic: incubaţie scurtă ( 2-3 zile); debut brusc, precedat sau nu de semne de
IACRS, cu febră, frison, vărsături, cefalee, obiectiv sindrom de iritaţie meningiană şi uneori
sindrom encefalitic; in unele cazuri apare un exantem purpuric sau purpuro-necrotic.
Forma supracută de boală – sdr. Waterhouse-Friederieksen – se însoţeşte de embolii
septice cutanate, manifestate prin purpură cutanată rapid extensivă şi confluentă, şoc toxico-
septic şi CID, cu evoluţie severă, frecvent spre deces. LCR poate fi purulent sau clar, cu
reacţie celulară minimă dar cu cultură pură de germeni.
LCR are aspect şi modificări cito-chimice de meningită bacteriană, iar pe frotiu şi în
culturi se evidenţiază meningococii.
Evoluţia este severă, fără tratament de obicei letală, cu tratament precoce favorabilă în
majoritatea cazurilor ( letalitate 1-2% în meningită, 30-50% în sdr.
Waterhouse-Friederieksen ). Vindecarea se poate produce cu sechele neuro-senzoriale
( cecitate, surditate, ECI).
 Meningita acuta pneumococica
Cea mai frecventa meningita bacteriana a adultului si a doua ca frecventa la copil.
Frecvent meningita secundara, dupa afectiuni ORL ( sinusite, otite medii supurate –
neglijate), pneumonii, septicemii, favorizata de etilismul cronic, splenectomie, imunodepresii,
ciroza hepatica, diabetul zaharat.
Etiologie: Streptococcus pneumoniae – coc Gram pozitiv, aerob, incapsulat, dispus in
diplo in lanturi scurte.
Sursa de infectie: omul, purtator de pneumococ ( nazo-faringian) sau cu o infectie
acuta sau cronica.
Cale de transmitere:
- aerogena,
- hematogena ( in pneumonia pneumococica cu bacteriemie),
- perinervos de la nivelul micoasei nazale in lungul nervilor olfactivi,
- prin contiguitate de la focare sinusale sau oto-mastoidiene,
- iatrogen – insamantare directa in trumatisme craniene sau medulare, dupa
rahianestezii in conditii septice.
Tablou clinic:
Debut brusc sau brutal, direct cu coma.
In perioada de stare: sindrom infectios, sindrom meningian, frecvent sindrom
encefalitic, cu coma precoce, la 2-3 zile de la debut.
LCR: purulent, cu mii-zeci mii de leucocite/mm3, 100% PMN, glicorahie scazuta,
proteinorahie mult crescuta; pe frotiu se pot evidentia coci Gram pozitivi, dispusi in
diplo, incapsulati.
Alte investigatii: leucocitoza cu neutrofilie, valori mult crescute ale VSH si
fibrinogenului seric, CRP prezenta; hemocultura poate fi pozitiva.
Complicatii:
- formare de bride sau aderente prin cantitatea mare de fibrina, cu cloazonari la
nivelul spatiului subarahnoidian, blocaj in scurgerea LCR si aparitia
hidrocefaliei;
- abces cerebral;
- recidive.
 Evolutie: severa, cu decese in 20-40% cazuri. Vindecarea se poate pro-duce ad
integrum sau cu sechele: hidrocefalie, retard psiho-motor, paralizii de nervi cranieni,
convulsii.

Meningoencefalita TBC
Apare prin însămânţarea meningelui cu bacili Koch, pe cale hematogenă, limfatică sau
prin contiguitate de la focare TBC primare, pulmonare sau extrapulmonare.
Este o meningită de tip granulomatos, localizată predominant la baza creierului, unde
se acumulează un exsudat fibrinos, ce poate bloca scurgerea LCR.
Tablou clinic:
- incubaţia: zile – săptămâni;
- debutul de obicei insidios ( 2-4 săpt.) cu subfebrilităţi, cefalee, astenie,
inapetenţă, somnolenţă progresivă;
- în perioada de stare: subfebră, sindrom meningian intens exprimat ( ceafă de
lemn), sindrom encefalitic intens ( somnolenţă, confuzie, paralizii de nervi
cranieni, deficite motorii ), sdr, HIC prezent.
LCR: caracteristic; face văl fibrinos după 18-20 ore, în care se evidenţiază bacilul
Koch.
Examenul radiologic pulmonar poate evidenţia o formă anatomo-clinică de
tuberculoză.
Evolutie: in absenta terapiei antituberculoase evolutia este spre agravare progresiva, cu
instalarea comei si deces in 3 saptamani.

Meningitele virale
Evoluează clinic cu tablou de meningită acută, cu sindrom de iritaţie meningiană mai
puţin intens ca în celelalte forme etiologice.
Sunt determinate cel mai frecvent de enterovirusuri, virusuri gripale şi paragripale,
virusul urlian, virusuri herpetice, adenovirusuri, arbovirusuri. În patogenie este implicată
viremia secundară de la nivelul organelor primar afectate, cu depăşirea barierei hemato-
meningee.
Apar mai frecvent la copii, sporadic sau în mici epidemii sezoniere.
 Tabloul clinic de meningită acută caracteristic poate fi precedat de manifestări
respiratorii, digestive sau de alt tip, caracteristic infecţiei virale respective. Pot fi prezente
semne de afectare encefalică ( meningo-encefalită), în special în etiologia herpetică.
LCR este caracteristic. Etiologia se confirmă prin examene virusologice şi serologice.
Evoluţia este de obicei favorabilă, cu vindecare completă sau cu sechele neuro-psihice.
Meningo-encefalita herpetică prezintă evoluţie mai severă, cu letalitate crescută.

Meningitele fungice
Sunt foarte rare şi apar de obicei la persoane cu imunodepresii.
Etiologie : Candida, Cryptococcus neoformans, Histoplasma, Blastomices etc.
Apar ca determinări secundare în cursul infecţiilor sistemice sau prin contiguitate de la
focare adiacente ( abcese).
Evoluţia clinică este insidioasă, cu sindrom infecţios redus, sindrom meningian discret,
sindrom encefalitic şi de HIC bine exprimate.
Anatomo-patologic au aspect de meningo-encefalită, cu microfocare su-purate şi
vasculită cerebrală, cu localizare preferenţială bazilară, tendinţă la cloazonare şi hidrocefalie.
Prognosticul este în general rezervat, datorită complicaţiilor frecvente neurologice sau
recăderilor, cu deces .

PRINCIPII GENERALE DE TRATAMENT:

1. Tratament igieno-dietetic:
- repaus fizic si psihic, igiena corporala, controlul zilnic al
tegumentelor( escare);
- dieta hipercalorica, hiposodata;
- hidratare controlata( evitare hiperhidratare - edem cerebral sau aport insuficient
- IRA).
2. Tratament etiologic:
-Meningite virale: pt. majoritatea nu exista tratament etiologic.; in meningita cu v. herpes
simplex sau v. varicelo-zosterian: Aciclovir parenteral;
-Meningite bacteriene: antibiotice obligatoriu, initial pe criterii de probabilitate etiologica
si ulterior, dupa aflarea etiologiei, conform AB-gramei; durata conform etiologiei:
 - M. meningococica: Penicilina G, cefalosporine (Ceftriaxona, Cefo-taxima),
Cloramfenicol; durata 7 zile;
- M. pneumococica: Penicilina G pentru pneumococul sensibil la penicilina ( in prezent
incidenta in crestere a tulpinilor resistente la penicilina), cefalo-sporine (Ceftriaxona,
Cefotaxima) pneumococul rezistent la penicilina, carbapeneme ( meropenem, imipenem)
pentru tulpinile multirezistente de pneumococ; durata 10-14 zile;
- M. tuberculoasa: asociere de 4 antituberculoase majore, adminístrate zilnic 3 luni,
ulterior, inca 9 luni, in regim 3/7 sau 2/7, in functie de evolutia LCR.
- M. fungice: tratament difícil datorita penetrabilitatii reduse a anti-fungicelor sistemice
in spatiul subarahnoidian si rezistentei in crestere a fungilor la terapia specifica. Se poate
realiza cu : Amfotericina B, 5-Fluorocitozina, Fluconazole; cel mai corect pe baza
antifungigramei ; durata luni de zile.

3. Tratament patogenic:
- antiedematoase cerebrale: Manitol 20%, glucoza hipertona, la nevoie si Furosemid;
- corticoterapie parenterala: HHC sau Dexametazona – cu efect antiinflamator si
antiedematos cerebral, in special in formele cu afectare encefalitica;
- reechilibrare hidro-electrolitica si acido-bazica.

4. Tratament simptomatic: antitermice, antiemetice, anticonvulsivante ( Diazepam),

oxigenoterapie la nevoie; sustinerea functiilor vitale.
 ENCEFALITE ACUTE INFECTIOASE

Def.: afectiuni inflamatorii acute ale SNC, de diferite etiologii, determinate primar de agentii
cauzali sau secundar, prin mecanism imunologic, cu evolutie severa si frecvent cu sechele.
Etiologie:
- Prioni;
- Virusuri: herpetice, enterovirusuri, urlian, gripale, arbovirusuri, rabic, HIV;
- Ricketsii;
- Chlamidii, micoplasme;
- Bacterii: meningococ, pneumococ, stafilococ, leptospire, spirochete, b. Koch;
- Fungi: Cryptococcus, Histoplasma, Candida;
- Protozoare: Plasmodium, Toxoplasma etc.

Epidemiologie: dependenta de procesul epidemiologic al agentului causal.

In Romania: encefalita de taiga ( in Moldova), encefalita de West-Nill ( in sudul tarii),
encefalita de capuse.

Tablou clinic:
1.Incubatie 10-14 zile;
2. Debutul - brusc: febra, cefalee, obnubilare.
3. Perioada de stare: sindrom febril infectios, sindrom de HIC, sindrom encefalitic.
Sindromul encephalitic:
- Convulsii, agitatie, halucinatii, tulburari ale starii de constienta pana la coma;
- Pareze si paralizii;
- Hipertermie centrala;
- Tulburari cerebeloase - ataxie, nistagmus;
- Uneori mielita cu paralizie.

Diagnosticul de laborator:
1.Izolarea agentului pathogen din LCR: bacterioscopie directa, inoculare pe medii de cultura,
inoculare pe culturi de tesuturi sau la animale de experienta;
2.Examene serologice din LCR si sange;
3. Determinare de antigene microbiene in LCR.

Evolutie: severa, cu decese in pana la 20-30% cazuri.

Tratament:
1.Spitalizare; igiena riguroasa; dieta lacto-hidro-zaharata; in cazurile cu deglutitie imposibila
– alimentatie parenterala sau pe sonda nazo-gastrica.
2.Tratament etiologic: specific etiologiei.
3.Patogenic: antiedematoase cerebrale ( Manitol, furosemide, glucoza hipertona);
corticoterapie ( HHC, Dexametazona); reechilibrare hidro-electrolitica si acido-bazica;
4.Simptomatic: antitermice, antiemetice, anticonvulsivante;
5.In formele severe – sustinerea functiilor vitale.
 ENCEFALITA CU VIRUSUL WEST-NILL

Etiologie: virusul West-Nill – arbovirus.

Epidemiologie: rezervor de virus – pasarile migratoare din Delta Nilului; transmitere – prin
intepatura de tintari.
Tablou clinic:
- Debut: acut, cu febra, cefalee, mialgii;
- Perioada de stare – sindrom encephalitic sever, sindrom meningian, afectare
pluriorganica ( bronhopneumonie, afectare cardiac).
Evolutie: favorabila cu tratament ( nu exista terapie etiologica); pot apare si evolutii
nefavorabile.

ENCEFALITA DE CAPUSE DIN EUROPA CENTRALA

Etiologie: un flavivirus.
Rezervor de infectie: rozatoare, pasari; transmitere – prin intepatura capusei Ixodes ricinus
sau aerogen ( in zonele impadurite).
Tablou clinic:
- Frecvent inaparent sau cu simptomatologie pseudogripala;
- Forma encefalitica: cefalee, mialgii, artralgii, febra, sindrom encephalitic,
sindrom meningian.
Evolutie: de obicei favorabila, fara sechele.
Tratament : patogenic si simptomatic.

ENCEFALITA DE TAIGA

Etiologie: un flavivirus.
Rezervor de virus: rozatoare si mamifere; transmitere la om – prin intepatura capusei Ixodes
persulcatus sau prin consum de lapte contaminat nefiert sau pe cale aerogena.
Tablou clinic: febra, cefalee mialgii, ineori manifestari respiratorii, sindrom encephalitic, de
HIC si uneori meningian.
Evolutie: severa, cu forme grave, coma, afectare cardio-respiratorie; sechele frecvente ( retard
psihic, motorii, epilepsie); decese in 30-40% cazuri.
Tratament: patogenic si simptomatic.