Boala Lyme

(Borelioza)
 Obiective
Definiție;
Etiopatogenie;
Epidemiologie;
Tablou clinic;
Diagnostic;
Tratament;
Profilaxie.
 Definiție
• Boala Lyme (Borelioza) a fost descoperită în 1975 în Connecticut –
Lyme la copii.
• Borelioza sau boala Lyme este o zoonoză, recent recunoscută, produsă
de o spirochetă, Borrelia burgdorferi, din familia Spirochetaceae,
genul Borrelia, transmisă prin căpușă, cu o evoluție naturală lungă, cu
manifestări proteiforme, de obicei cu manifestări cutanate, nervoase,
cardiace și articulare.
• Borrelia burgdorferi este cea mai lungă spirochetă (30 nm), este
formată din: protoplasmă cilindrică, membrană celulară şi la capete 7-
11 flageli.
 Etiopatogenie
• Borrelia burgdorferi (Spirocheta genul
Borrelia),apoi au fost identificate Borrelia
garinii, Borrelia afzelii;
• Perete celular de tip gram -, având sub
membran externă 7 flageli conferind mobilitate
mare microbului;
• 3 proteine majore de suprafață, care împreună
cu proteina flagelară reprezintă țintele
răspunsului imun și ajută în diagnosticul de
laborator;
• Variații geografice și fenotipice =>
simptomatologie variabilă; Microscopie electronică Borrelia
burgdoferi (secțiuni transversale și
• Cultivată dificil, la 34-37ºC, pe medii complexe. longitudinale)
Patogenia incomplet cunoscută:
Începe să se multiplice local => inflamație locală = eritemul
cronic migrator (± simptomatologie generală, autolimitat în
interval de timp variabil). În zilele (săptămânile următoare)
spirocheta poate disemina hematogen sau limfatic la diverse
organe (ochi, mușchi, oase, țesut sinovial, SNC, cord).
Deoarece persistă îndelungat în țesuturi, simptomele pot să
apară tardiv.
Simptomatologia este expresia inflamației, dar și a răspunsului
imun al gazdei.
Prin mecanism autoimun, simptomatologia se poate perpetua
și după eliminarea microbului din organism (faza tardivă).
 Epidemiologie

- Răspândită în toată lumea;

- Arii de endemicitate în anumite
zone, în Europa în special în țările
scandinavice și în centrul Europei;
- Rezervorul natural – ciclul
transmiterii enzootice este
menținutde rozătoare și de alte
animale (căprioare);
- Transmiterea – căpușe genul
Ixodes (I.ricinus în Europa,
I.scapularis în SUA);
- Receptivitate: generală.
 Tablou clinic
• Incubația: 3-30 zile;
• Stadiul localizat (timpuriu);
• Eritem cronic migrator (ECM) ± simptomatologia generală
a unei boli virale;
• Leziune cutanta de ~ 15cm (3-60), cu margini roșii, centrul
normal, nedureroasă, sensibilă la palpare. În zilele
urmatoare pot să apară leziuni secundare multiple cu
dispoziție care respectă palmele și plantele (sediul preferat
membrele inferioare (50%);
• ± adenopatie satelită;
• ± manifestari generale (febră, artralgii, cefalee);
• Fără tratament erupția dispare în 3-4 saptămâni;
• 1/3-1/2 din cazurile eritemului cronic migrator lipsește sau
trece neobservată
Eritemul migrator
După 4 zile
• Stadiul I – infecţie localizată (diseminată timpuriu) - durează 3-21
zile, cu eritem migratoriu situat la nivelul înţepăturii de căpuşă. După
o incubaţie de 5-30 zile apare eritem migrator cronic localizat asociat
sau nu cu fenomene de infecţie acută, angină eritematoasă,
conjunctivită, dureri la flexiunea capului, uneori meningism.
• Stadiul II – infecţie diseminată - apare la câteva zile până la
săptămâni de la stadiul I cu apariţia de leziuni similare dar mici,
eritemul se extinde şi apar leziuni cutanate secundare diseminate,
manifestări de coafectare sistemică: astenie, febră, cefalee, frisoane,
tuse seacă, limfadenopatie locală sau generalizată, dureri musculare,
artralgii, hepatită. Semnele neurologice survin la 15% din cazuri:
meningită, encefalită, radiculonevrite, coree, mielite. 5% dintre
pacienţii netrataţi pot dezvolta interesare cardiacă (miocardita, blocuri
atrio-ventriculare, miopericardita).
• Stadiul III - infecţie cronică persistentă - survine la
interval lung de la debutul bolii (luni, ani) cu dureri
articulare, artrite, sinovite, osteomielite, miozite.
Clinic se caracterizează prin suferinţă multiorganică
(neuropatie periferică, encefalopatie cronică,
meningoencefalită, cardiomiopatie, manifestări la
nivelul ficatului, ochiului, plămânului). Manifestări
cutanate (acrodermatita cronică atrofiantă (boala Pick,
Herxheimer), la nivelul membrelor inferioare; noduli
roșii-violacei pe lobul urechii
 Diagnostic
• Date epidemiologice: • Date clinice:
- provenienţa din zonă • prezenţa eritemului
endemică, anotimpul migrator cronic şi
cald, profesii care expun pusee de artrită (cel
la contact cu rezervorul puţin două articulaţii
de căpuşă. mari ± afectarea SNC
şi/sau miocardic).
• Date de laborator: • Diagnostic etiologic:
- Nespecifice: nr. de leucocite - Testele serologice nu sunt standardizate;
normal sau crescut, VSH normal - Se folosesc complementar: teste
sau usor crescut (<30mm/1h), imunoenzimatice, teste
imunofluorescente, hemaglutinare
leucocitoza cu polimorfonucleoza
- -tomografie computerizată cerebrală,
in lichidul sinovial. In cazul rezonanţă magnetică nucleară; examen
meningitei : limfocitoza moderata, neurologic, oftalmologic, teste hepatice,
cresterea proteinorahiei (>200g%) anemie, LDH crescut, hematurie
microscopică.
• Diagnostic diferențial:
– leziunile cutanate din diferite afecţiuni
dermatologice;
– afectarea musculară din reumatismul articular
acut, poliartrita reumatoidă, colagenoze;
– afectarea meningiană din leuconevraxita,
sindromul Guillain-Barré, paralizia de nerv facial
Bell, afecţiuni psihice;
– afectarea miocardică – cu miocardita virală.
 Tratament
Tratamentul etiologic:
-administrare orală cu excepţia neuroboreliozei
unde se indică tratament intravenos – se face cu: Tratament patogenic: Tratament
– doxiciclină, timp de 14-21 zile (excepţie
copiii şi femeile gravide); - antiinflamatorii, simptomatic:
– amoxicilina, timp de 21 zile.
În eritemul migrator durata terapiei este de 10
corticoterapie (cură -antialgice;
zile. scurtă) – hemisuccinat de
În formele sistemice:
– penicilina hidrocortizon, prednison. -antitermice.
– cefalosporine de a III-a generaţie, timp de 30
zile.