NEUROINFECŢII (II)

1. Mielita
 Definitie
• Neuroinfecţie acută de
focar a MS, cu lezarea
transversă atât a
substanței albe cât și
cenușii, cu
implicarea rădăcinilor
și învelișurilor
medulare.
ETIOLOGIE
• Pot fi primare și secundare
• Primare- origine virală(herpex simplex,
Polio, varicela)
• Secundare- se
instalează în urma infecțiilor bacteriene/
virale, vaccinare antirabică.
• Alte microorganisme: bacterii /
spirochete / protozoare / ricketsii
• Alergică (postseroterapie)
• Nedeterminată
 Tablou clinic
• Se instalează pe un fundal infecțios
preexistent: cefalee, astenie generală, dureri
în extremități și
spate.
• Apoi se asociază tetrada
de simptome:
o tetra- sau paraplegia/pareza,
o tulburarea conductivă (paraplegică) a
tuturor felurilor de sensibilitate,
o tulburări ale funcțiilor sfincteriene,
o dereglări vegetative-trofice.
 Tablou clinic

• Periculos e mielita
cervicală- ascensionarea
procesului în direcție craniană cu
implicarea trunchiului cerebral provoacă
tulburări de respirație.
 DIAGNOSTIC

• LCR- macroscopic
-diagnosticarea agenţilor
infecţioşi
• Hemocultura
• IRM–focare inflamatorii, excluderea
compresiunii medulare
Mielita– exemplu RMN
 Tratament
1.Cauzală
• Etiologie virală- aciclovir
• Etiologie bacteriana- antibiotice,
sulfanilamide
• Mielită postinfecţioasă – imunosupresori
(corticosteroizi,imunoglobuline)
2.Simptomatică
• Desensibilizante
• Deshidratante
• Kinetoterapie.
2.SCLEROZA MULTIPLĂ

(SCLEROZA ÎN PLĂCI)
 Definiție
• inflamatia cronica si
distructia selectiva a
substanței albe a
SNC.Boala isi trage
denumirea de la
multiplele zone de
cicatrizare vizibile la
examinarea
macroscopica a
creierului, denumite placi,
usor de distins fata de
substanta alba
inconjuratoare.
Etiologie
• boala autoimuna (sistemul imunitar ataca
celulele propriului organism), cauzata de
expunerea intarziata la agenti infectiosi,
cum ar fi virusul rujeolei, herpes simplex,
varicelei, rubeolei
• este de doua ori mai frecventa la femei, cu
un varf de prevalenta in perioada dintre
trecerea la adolescenta si varsta de
treizeci si cinci de ani, scazand apoi
treptat.
 Patogenie
• Morfologic apar inițial ca infiltrații
limfomonocitare în substanța albă a SNC,
caracteristică unui proces inflamator nespecific.
• Ulterior se produce dezintegrarea mielinei pe arii
diseminate. Procesul începe prin apariția
macrofagilor, care fagocitează mielina – axonul
rămânând
integru la începutul demielinizării – procesul de
dezintegrare chimică al mielinei având loc în
citoplasma macrofagilor.
• Urmează cicatrizarea acestor arii , adică o
sclerozare a plăcilor.
Simptomatologie
3 sindroame:
Motor (piramidal)- parapareza sau
paraplegie
Senzitiv- parestezii diverse la membre,
dureri lombare
Cerebelos- tulburari de echilibru,
nistagmus, tremuraturi intentionale, vorbire
exploziva si mers ebrios;
 Simptomatologie
Aditional:

Dizartrie și disfagie
Tulburări neuropsihice
Disfuncție sexaulă
Simptomatologie
• Evolutia bolii este îndelungata, cu puseuri
evolutive separate de perioade de
ameliorare, de luni sau ani.
• Cu fiecare nou puseu evolutiv,
simptomatologia se completeaza si, în
final, bolnavul ramâne un mare infirm.
• Moartea se produce dupa 10 - 20 de ani,
prin casexie, tulburari respiratorii etc.
 IRM

arii de distrucție a barierei

hematoencefalice
+ evidențiază plăci de
scleroză
TRATAMENT
• Imunosupresiv :corticoterapie –
Metilprednisolon (puls-terapie)
• vitaminoterapie din grupul B (B6) pentru
a combate mers ataxic, tremorul
• cultura fizica medicala
• Antidepresive +psihoterapie pentru
moralul bolnavului
• la formele paralitice –prevenirea
escarelor.
3. ARAHNOIDITA
CEREBRALĂ
Definitie
• Proces inflamator al arahnoidei (una din
cele 3 meninge care înveleşte sistemul
nervos şi măduva spinării situată între
duramater şi piamater.) din cauza căreia
se tulbură sau
se blochează circulaţia LCR exercitând o
comprimare asupra formaţiunilor vecine.
Etiologia
• Postinfecțios-gripe, angine, reumatism,
sepsis, infecţii virale
a copilăriei(rubeolă, parotidită, rujeolă)
• după afecţiuni otite, sinuzite,
rinite,tonzilite).
• ca consecinţă ale traumatismelor
cranio-cerebrale
Tablou clinic
• Cefaleea -creşte la tuse,strănut, efort fizic,
emoţii -şi diminuează în stare de repaus
sau într-o anumită poziţie a capului.
• În apogeul cefaleei unii pacienţi au greţuri,
vome, vertij.
• diminuarea progresivă a acuităţii vizuale
pentru unul sau ambii ochi până la cecitate
optică.
Tratament
• Sanarea focarelor de infectie
• Administrare de antibiotice
• În arahnoidite virale poate fi administrat
interferonul.
• Schema de tratament a formelor grave
include administrarea de corticosteroizi
• Se utilizează şi metodele fizioterapice
de tratament aşa ca electroforeza.
 4.INFECŢIA CU HIV
• nu există pacient în stadiul de SIDA care să nu
aibă afectare neurologică
• afectare neurologică:
– generată de HIV
– generată de infectii cu agenti patogeni oportunişti
(toxoplasmoza, infecția cu Cryptococcus neoformans,
sifilis, leucoencefalita multifocală).
• encefalopatia HIV – mecanismul patogenic nu
este direct
• HIV modifică sinteza proteică – apare sinteza
unei peptide la nivelul ţesutului cerebral-fals
neurotransmiţător
COMPLICAŢII NEUROLOGICE IN INFECTIA CU HIV-1
(I)

1. CEREBRALE
• complexul SIDA-demenţă
• encefalita acuta HIV
• encefalita cu CMV
• toxoplasmoza cerebrală
• criptococoza
• abces / tuberculom cerebral
• neurosifilisul
COMPLICAŢII NEUROLOGICE ÎN INFECŢIA CU HIV-1
(II)

2. MEDULARE

• mielopatia vacuolară
• mielita cu HSV

3. MENINGEALE

• meningita aseptică (HIV)

• meningita criptococozică
• meningita TBC
• meningita sifilitică
COMPLICATII NEUROLOGICE IN INFECTIA CU HIV-1
(III)

4. RĂDĂCINI SI NERVI PERIFERICI

– polineuropatia acută şi cronică HIV

– poliradiculopatia lombară cu CMV
– mononevrita multiplex
• -Tulburări cognitive: lentoare mentală,
reactualizare deficitară, reducerea capacităţii
de concentrare. Bolnavii prezintă grade
variate de lentoare în vorbire, pot fi confuzi şi
dezorientaţi.
• - Tulburări motorii: lentoare în mişcări,
slăbiciune musculară, tulburări de mers,
tremurături, iar în stadii avansate - imobilitate,
mutism, incontinenţă.
• - Tulburări de personalitate: apatie, depresie,
iritabilitate, manii sau psihoze, dezinhibiţie
comportamentală sau accentuări de
personalitate.
 Diagnostic
• Metodele de laborator folosite se împart în metode de
depistare și metode de confirmare.
• Scopul depistării este descoperirea tuturor persoanelor
seropozitive, cu riscul de a depista în acestă primă
fază și falși seropozitivi. Această depistare se face de
exemplu prin teste rapide cu citire după doar
30 de minute sau teste ELISA. Din cauza posibilității
unui test fals pozitiv, se recurge la confirmarea
seropozitivității.
• Depistarea și confirmarea infectării cu HIV se face în
laboratoare specializate pentru aceasta, durata de
manoperă a acestor teste fiind variabilă, de la ore (în
cazul testului rapid)
la săptămâni (în cazul testelor ELISA de prezumție) sau
Western-Blot (de confirmare a infecției).
Figure 1. HIV encephalitis in a 35 year-old man. Hyperintense lesions are noted on this
conventional spin-echo T2WI, located in the periventricular white matter and centrum
semiovale, with relative sparing of the subcortical (arcuate) U-fibers. The lesions are
"fluffy" or "cotton-like" and poorly circumscribed, showing confluence and a diffuse
appearance. Cortical atrophy is apparent as indicated by enlargement of the subarachnoid
spaces (cortical sulci) and lateral ventricles. The central atrophy is especially prominent.
The white matter lesions were poorly appreciated on T1WI (not shown) and non-
enhancing (not shown). There is no associated mass effect.

Rohit Bakshi
Buffalo Neuroimaging
Analysis Center, University
at Buffalo, State University
of New York, Buffalo, NY
Figure 2. Toxoplasmosis in a 44-year-old man
with AIDS and a CD4 count of 91 presenting
with several days of generalized weakness,
malaise, fever, headaches, and new onset
seizures. Serial studies are shown before and
after antibiotic therapy (adapted in part from
reference 7). (A-C) Initial scans, pre-
treatment. Edematous lesions appear
centrally hypodense on CT (A) and centrally
isointense to hypointense on T1WI (B) and
hypointense to markedly hyperintense on
T2WI (C), exerting moderate to severe mass
effect. Severe surrounding edema is noted
which is much larger than the size of the
lesions. On T2WI (C), a central and
concentric hypointense core gives a "target"
appearance to the lesions. A third subtle
lesion is apparent on T2WI in the thalamus
(C). Note the relatively poor sensitivity of CT
vs. MRI for the lesions in the left
hemisphere. After contrast administration on
both CT (A) and MRI (B), avid ringlike and
nodular enhancement is noted. (D) T2WI
shows marked improvement in each of the
lesions 2 weeks after the completion of anti-
toxoplasmosis medical therapy.
Figure 3. Primary CNS lymphoma in two
patients with AIDS. Adapted from reference
7. A-B. 24 year-old man with AIDS and
hemiparesis, headaches and visual symptoms.
Postcontrast T1WI (A) FLAIR (B) and T2WI
(Figure 4) show a solitary large ring-enhancing
lesion with mild mass effect and moderate
vasogenic edema. The hypointensity of the
lesion on T2WI (Figure 4) is characteristic of
lymphoma. Note that the mass effect and
edema is less than expected given the size of
the lesion, as is typical for primary brain
lymphoma while much more edema and mass
effect vs. lesion size is expected in
toxoplasmosis (Figure 2). C-D. 30 year-old
man with AIDS. Postcontrast T1WI (C) and
T2WI (D) show left temporal lobe vasogenic
edema, related to a temporal lobe mass lesion
(not shown). There are also bilateral lesions in
the caudate nuclei on T2WI (D), with
periventricular and ependymal extension of
enhancement on the right (C). The ependymal
spread is characteristic of primary CNS
lymphoma.
Figure 8. Tuberculosis of the brain with
cerebritis and tuberculoma formation. MRI
scans of a patient are shown including post-
contrast T1WI (A) and T2WI (B).
Heterogeneous lesions are seen in the
frontal and parietal region, involving both
cortical and subcortical areas. The
intermixed hypointensities on T2WI most
likely represent hypercellularity, free radicals,
or both. Postcontrast axial T1WI shows
parenchymal and leptomeningeal
enhancement, representing both meningitis
and sub-pial extension.