87. Boala Brill. Etiologia. Patogenia. Tabloul clinic. Diagnosticul. Principii de tratament.

Etiologic Agentul afeciunii este Rickettsia prowazeki, care dup datele lui Zinsser i Castaneda (1933),
Murray i coaut. (1950 ; 1951), Murray i Snyder (1951) are proprieti biologice, morfologice i antigenice
identice cu tulpinile clasice". V. Kolotov (1969), V. Penicinov i coaut. (1970) au demonstrat
experimental existena unei etape de laten" n evoluia Rickettsia prowazeki i posibilitatea persistenei
ndelungate a unor forme nevizualizabile de germen infecios n organism. Autorii consider c imunitatea
specific a celor care au suportat tifos suprim dezvoltarea R. prowazeki tipice, dar o parte din germeni
imaturi i n depresiune forat rmn api de supravieuire ndelungat n esuturile receptive. Rickettsiile
nematurate, care nu intr n contact cu anticorpii i nu snt mobilizate de acetia, pot ptrunde periodic n
snge, unde afecteaz noi celule. n astfel de circumstane pe fond de imunitate compromis pot evolua
forme tipice de ageni, care, presupun autorii, pot deveni cauza tifosului exantematic de rembolnvire, adic
a bolii Brill, dar ntotdeauna prezentnd concentraii mici de germeni n snge.
Epidemiologie. Ca i tifosul exantematic epidemic, boala Brill este o antro-ponoz neobinuit, or, surs
de infecie este nsui bolnavul, pediculoza lipsind n anturajul lui. Morbiditatea, de regul, are un caracter
sporadic i se produce nu numai n aria fostelor epidemii de tifos exantematic, ci i la persoanele care au
suportat infecia n trecut (830 ani i peste) i au emigrat n zone neendemice pentru tifos. n prezent
dispunem de date ce confirm ipoteza lansat de Zinsser (1934) cum c pduchii de cap i de corp ai omului
se pot infecta, dac se alimenteaz cu sngele bolnavilor de tifos recidivant. Adic, n eventualitatea
pediculozei bolnavii de tifos repetat (boal Brill) pot determina izbucniri epidemice de tifos exantematic
printre populaia receptiv. Un alt caracter al afeciunii const n lipsa incidenei sezoniere, a izvorului de in-
fecie i a focalitii cazurilor nregistrate, boala intereseaz predominant grupele de vrst avansat. La
precolari i colari boala nu se atest, este rar afectat populaia tnr. Snt posibile cazuri de mbolnvire
intraspitali-ceasc", fapt ce se poate afirma doar dup ce se exclude cu certitudine originea lor exogen.
Patogenia i anatomia patologic ce caracterizeaz boala Brill nu difer calitativ de tifosul exantematic
epidemic, n aspect cantitativ procesul este mai puin manifest. De exemplu, granuloamele exantematice
Popov Davdovski din creier, tegumente, suprarenale, miocard, mucoase snt mai puine la numr dect n
tifosul exantematic epidemic, deoarece n cazul bolii Brill este mai mic i concentraia de rickettsii (din
care cauz snt mai greu decelabile). Relativ mai puin exprimat este intoxicaia rickettsioas. Se constituie
o imunitate do-bndit cu dublu profil antitoxic i antiinfecios, care este solid i durabil. Rembolnviri
dup boala odat suportat se ntmpl foarte rar.
Tablou clinic. Tifosul recidivant evolueaz n forme mai uoare dect tifosul exantematic epidemic, ns
toi pacienii realizeaz un complex simptomatic caracteristic primoinfeciei, ntruct patogenia ambelor
variante de rickettsioze Prowazeki este identic. Informaii despre perioada de incubare n tifosul recidivant
nu avem, cci nu reuete niciodat elucidarea cauzei ce a reactivat infecia.
Boala debuteaz acut, cu senzaie de cldur, uneori cu frison uor, astenie, cefalee, insomnie, inapeten,
ascensiune termic. Toate aceste semne progreseaz n curs de 23 zile cnd bolnavii mai rmn pe
picioare. n primele zile cefaleea este dominant puternic. Un semn caracteristic este insomnia rebel. Febra
atinge valori importante (3840C) ctre a 45-a zi de boal, meninndu-se n medie 810 zile. De
obicei se remarc defervescen critic n liz scurt. n primele zile de boal bolnavul prezint n mod
obinuit facies hiperemiat i pstos, stare de excitaie febril, sclipire a ochilor, hiperemie a conjunctivelor,
hiperemie a pielii gtului i trunchiului, buze cu uoar cianoz, semnul ciupitului pozitiv, elemente discrete
de erupie conjunctival (semnul ChiariAvn), enanteme pe aria uor hiperemiat a mucoasei palatine
(semnul Rosenberg). Peste 46 zile de la debut, uneori i peste 78 zile, la majoritatea bolnavilor se
produc erupii rozeolo-peteiale bogate cu sediu predilect pe tegumentul toracic, linia medio-axilar, pe
spate, suprafeele de flexiune a braelor. Comparate cu cele din tifosul epidemic, peteiile snt mai puine la
numr, predominnd erupia rozeolic, care dureaz 57 zile i dispare fr urme. La circa 2530% din
bolnavi se atest numai rozeole sau elemente rozeolo-papuloase. La 812% din bolnavi erupiile lipsesc. Se
ntmpl dispnee, dar respiraia respect ca frecven ascensiunea termic, la fel ca i pulsul. Tahicardia este
prezent la sub 25% din pacieni, deseori se constat bradicardie. Mai permanent este hipotonia. Zgomotele
cardiace snt asurzite (uneori considerabil), se auscult suflu sistolic. Electrocardiograf ia relev semne de
miocardit difuz, care persist uneori nc mult timp dup externare. Limba este sabural, uscat. Hepato-
i splenomegalie moderat prezint 7275% din afectai. Se ntmpl oligurie, albuminurie neimportant i
rareori ischiurie paradoxal.
 Un polimorfism caracteristic prezint simptomatologia condiionat de leziunile sistemului nervos
central. Durerile de cap i insomnia snt tot att de crude i chinuitoare, ca i n cazul tifosului clasic.
Aproape de aceeai intensitate este i euforia. Mai rar se remarc tulburri psihice, n schimb excitaia sau
inhibiia bolnavilor, delirul oniroid moderat, alteori i depersonalizarea, excitaia motorie de anumit grad snt
atestate destul de frecvent. Uneori se produce tremor generalizat (tremor al buzelor i al extremitilor, n
special la degete, o oarecare disartrie), o uoar tergere a anului nazolabial, deviaie lingual, semnul
GovorovGaudelier, meningism. Unul sau cteva din aceste semne se contureaz deja peste 34 zile de la
debut. Mai frecvent dect celelalte se constat semnul GovorovGaudelier i hiperestezia cutanat. Nu este
de excepie nevrita acustico-vestibular. Forma clinic de evoluie a maladiei este mai des de gravitate
medie (7677%), uoar (1416%) i foarte rar sever. Devierile din formula sngelul nu snt
concludente.
Convalescena ncepe la a 1012-a zi de evoluie i dureaz o perioad mai scurt dect n tifosul
epidemic. Funcia cardiovascular revine la parametrii normali dup 57 zile de temperatur normal, doar
n cazuri aparte se poate nregistra la intervale mai ndeprtate miocardit postinfecioas. Funcia sistemului
nervos central se restabilete ctre a 1517-a zi de temperatur normal. Dimensiunile splinei i ficatului
revin la iniial spre a 34-a zi de convalescen. Bolnavii pot fi externai nu mai devreme dect peste 11
12 zile de valori termice normale.
Complicaiile prin boala Brill snt rare (810%) i pot fi condiionate de anumite particulariti
patogenetice sau de infecii asociate. Deseori se produc psihoze tardive, tromboze i trombembolii,
tromboflebite, colaps, miocardit i chiar infarct miocardic, nevrit acustico-vestibular, poliradiculonevrite.
Cele mai grave din acestea colapsul i trombembolia pot deveni cauz de exit letal. Dar mai frecvente
snt, totui, complicaiile prin asociaie micro-bian secundar : pneumonii (circa 45%), parotidite (rar).
Spitalizarea timpurie i antibioticoterapia oportun reduc considerabil incidena complicaiilor.
Diagnosticul i diagnosticul diferenial vor urma principiile referitoare la tifosul exantematic epidemic
(att n planul criteriilor clinice, ct i celor de laborator). Diferenierea tifosului exantematic epidemic de cel
recidivant trebuie s considere att particularitile anamnezice, ct i concentraia de fraciuni gamma-
globuiinice imune IgM i IgG. La primoinfecie se formeaz mai nti IgM (anticorpi 19S), care peste 23
sptmni snt substituite de IgG (anticorpi 7S). n caz de reinfectare cu acelai antigen se deceleaz anume
IgG (anticorpi 7S). Urmrind aceleai obiective, la montarea RFC se face uz de etanetiol, care distruge
anticorpii complementofixatori 19S dac are Ioc o infecie primar, i nu va distruge anticorpii 7S prezeni
n cazul infeciei recidivante.
Tratamentul este analogic celui indicat n tifosul exantematic epidemic.
Pronostic. Boala Brill se soldeaz de obicei prin convalescen, cazurile de deces la 0,60,9% din
bolnavi fiind o consecin a complicaiilor prin tromboze i trombembolii, colaps, infarct miocardic (rar),
pneumonii. Instituirea oportun a tratamentului antiepidemic i patogenetic i eventualelor ei complicaii,
administrnd antibiotice, va preveni cu siguran evoluia ei sever.
Profilaxia const din msuri ce previn mbolnvirile prin tifos exantematic epidemic. Pediculoza din
anturajul bolnavului cu tifos sporadic poate condiiona izbucniri epidemice de tifos exantematic, de aceea se
vor lua toate msurile de profilaxie preconizate pentru tifosul exantematic epidemic.