Sunteți pe pagina 1din 3

1.numiți tipurile de rickettsioze și agentul patogen care le provoacă.

Familia Rickettsiaceae

Genuri: Rickettsia (care include 2 grupuri)

Grupul tifos, constituit din R.prowazekii (responsabilă de tifosul exantematic epidemic, vector
păduchele) şi R. typhi (responsabilă de tifosul exantematic endemic, murin, vector puricele)

Grupul febrelor pătate, transmise prin căpuşe (R.rickettsii, R.conorii, R.australis, R.akari, R.sibirica, etc)

Genul Orientia, cu unica specie O.tsutsugamushi, agentul febrei de lăstăriş

Genul Coxiella, unica specie C.burnetii, responsabilă de febra Q

Tifos exantematic-provocata de Rickettsia prowazeki vehiculata de paduchi;

Febra Q- provocata de Coxiella burnetii;

Boala Brill- provocata de Rickettsia prowazeki,sursa de infectie e omul bolnav;

Febra butunoasa(de Marsilia)- Agentul etiologic al bolii este Ricketsia conorii, transmisă la om prin
intermediul căpuşei(Rhipicephalus sanguineus) ca vector;

Febra patata din Muntii Stincosi-provocata de R.rickettsii Brumpt care se transmite omului prin
muscatura capuselor.

2. descrieti eruptia in tifos exantematic.

Tifosul exantematic debuteaza brusc - la nivelul trunchiului apare rash-ul cutanat (rash - eruptie fugace
si pasagera, asemanatoare cu cele din rujeola sau scarlatina, putand aparea in faza de debut a unor boli
febrile) ; ulterior, rash-ul se extinde la nivelul intregii suprafete tegumentare, dar nu si la nivelul
palmelor, talpilor si fetei.

Daca in fazele incipiente rash-ul se manifesta sub forma unor leziuni maculare, ulterior acesta devine
maculopapular si petiseal ; leziunile astfel formate, au un caracter confluent.

3. numiti rickettsioza care evolueaza primar si descrieti-l.

Febra butonoasă se caracterizează clinic printr-un afect primar la locul de inoculare, sub forma unei
escare negre, o erupţie generalizată maculopapuloasă, febră înaltă şi o evoluţie în general favorabilă, de
10-14 zile. Escara este nedureroasă şi se însoţeşte de adenopatie regională; apare în aproximativ 40-50%
din cazuri şi este consecinţa necrozei dermo-epidermice şi a edemului perivascular. După 3-4 zile de la
debut apare o erupţie, mai întâi pe membre şi apoi se generalizează repede, în puseuri succesive, pe
trunchi şi uneori şi pe gât şi pe faţă. Exantemul este iniţial maculo-papular rozat, apoi devine papular
îndurat, cu un caracter butonos; uneori poate avea aspect purpuric (semn de gravitate). Erupţia păleşte
către sfârşitul bolii, dispărând treptat în convalescenţă şi lăsând câtva timp o pigmentaţie. Erupţia poate
lipsi la copil (forme abortive) şi în infecţiile subclinice. Tabloul hematologic include leucocitoza moderată
cu eozinofilie

4. numiti rickettsiozele si vectorii specifici acestora.

1. Grupul tifos, constituit din R.prowazekii (responsabilă de tifosul exantematic epidemic, vector
păduchele) şi R. typhi (responsabilă de tifosul exantematic endemic, murin, vector puricele)

2. Grupul febrelor pătate, transmise prin căpuşe (R.rickettsii, R.conorii, R.australis, R.akari, R.sibirica, etc)

Genul Orientia, cu unica specie O.tsutsugamushi, agentul febrei de lăstăriş- acarieni


Genul Coxiella, unica specie C.burnetii, responsabilă de febra Q- vector: mamifere, pasari domestice si
salbatice, artropode, transmitere aergena, alimentara, de contact.

5.ce prezintă boala Brill?

Boala Brill-Zinsser reprezinta o forma relativ usoara de tifos exantematic, cu caracter recidivant ; boala
Brill-Zinsser se manifesta la cativa ani dupa episodul acut de tifos exantematic, probabil datorita
fenomenelor de imunosupresie, sau datorita varstei inaintate a pacientilor. Boala Brill este cunoscuta si
sub denumirea de « tifos resurgent » ; are un caracter benign si se manifesta sporadic ; apare la pacienti
care nu gazduiesc nici un fel de parazit in organism. Astfel, Boala Brill trebuie diferentiata de « tifosul
recidivant » - in cazul pacientilor cu tifos recidivant, patogenii pot fi izolati (izolarea patogenilor nu este
posibila in cazul Bolii Brill)

Este provocata de Rickettsia prowazeki,sursa de infectie e omul bolnav,pediciloza lipsind.

Boala debuteaza cu senzatie de caldura,frison usor,astenie,cefalee,insomnie,inapetenta,t-38-40


C,cefalee.Facies hiperemiat,pastos, excitatie,sclipire in ochi,hiperemia conjuctivelor+git+trunchi.
Petesiile sunt mai putine ca in TE.predomina eruptia rozeolica.
Tahicardie/bradicardie,hipotonie,zgomote cardiace asurzite,Uneori oligurie,albuminurie,isurie
pardoxala.Mai rar tulburari psihice,in schimb excitatia sau inhibitia bolnavilor.Uneori tremor
generalizat,deviatie linguala,meningism, hiperestezie cutanata.

6. care sunt semnele clinice aparute in tifos exantematic?

Tifosul exantematic debuteaza brusc ; pacientul prezinta stare de prostratie, cefalee accentuata, si febra
ridicata (40 grade Celsius) ; dupa primele cinci zile de febra intensa, la nivelul trunchiului apare rash-ul
cutanat (rash - eruptie fugace si pasagera, asemanatoare cu cele din rujeola sau scarlatina, putand
aparea in faza de debut a unor boli febrile) ; ulterior, rash-ul se extinde la nivelul intregii suprafete
tegumentare, dar nu si la nivelul palmelor, talpilor si fetei.

Daca in fazele incipiente rash-ul se manifesta sub forma unor leziuni maculare, ulterior acesta devine
maculopapular si petiseal ; leziunile astfel formate, au un caracter confluent.

Alte manifestari clinice care pot insoti tifosul exantematic: congestie conjunctivala, dureri in regiunea
orbitara, sau fotofobie; limba pacientului are o coloratie maronie si aspect uscacios; cazurile severe se
pot insoti de fenomene de necroza cutanata si gangrena a degetelor. Evolutia si prognosticul bolii,
depind in cea mai mare masura de statusul general al gazbei (boli asociate, stare de imunodepresie,
varsta inaintata) .

7. care sunt metodele de diagnostic in rickettsioze?

Diagnosticul pozitiv al rickettsiozelor se bazează pe date clinice, epidemiologice şi pe investigaţiile de


laborator. Identificarea directă a agentului patogen prin imunofluorescenţă directă, PCR, cultivare pe
medii celulare sau pe ou embrionat este apanajul laboratoarelor specializate. Diagnosticul serologic
rămâne de elecţie, iar imunofluorescenţa indirectă este metoda cea mai frecvent utilizată2;4.

Anticorpii de tip IgM pot fi detectaţi în prima săptămână de boală, pe când cei de tip IgG apar mai târziu
în convalescenţă. Pentru diagnosticul infecţiei recente valoarea diagnostică cea mai mare o reprezintă
testarea în dinamică pe seruri perechi recoltate la un interval de 7-10 zile1;2.

8. cu care patologii fecem DD in rickettsioze?

• febra Denga;

• Rujeola;

• Leptospiroza;
• Boala Kawasaki;

• Malaria;

• Vasculite/Tromboflebite.

9. care sunt caile de transmitere in febra Q?

Rezervorul principal de microbi sunt mamiferele, pasarile domestice si salbatice. Agentul patogen este
eliminat prin excremente,omul se infecteaza pe cale aerogena, alimentara, de contact, transmisiv.

10. care sunt principiile de transmitere in rickettsioze?

Tratamentul este mai mult etiologic

• De elecţie – tetraciclinele 500 mg la fiecare 6 h

• De rezervă

– Doxaciclini 100 mgx2/zi (per os, IV) timp de 7-10 zile

– Tetraciclini 25-50mg/kg/zi în 4 prize

– Cloramphenicol 500 mgx4/zi , indeosebi la gravide.

– Febra cedează în 24-48 ore. Durata optimă de tratament ≥ 3 zile după cedarea febrei

• Sulfonamidele accelerează creşterea rickettsiilor →contraindicate!

S-ar putea să vă placă și