Subiectele pentru examenul de promovare

La disciplina boli infecțioase

Pentru studenții facultății medicină generală

1. Răspândirea şi importanța bolilor infecțioase. Clasificarea bolilor infecțioase. Metodele diagnosticului de laborator în clinica bolilor
infecțioase. Curbele termice.

Importanța
▸ Bolile infecțioase fac parte din viața cotidiană a omului, care nu se poate desfășura într-un mediu exterior, steril de germeni.
▸ O persoană de-a lungul vieții sale este în contact cu un număr imens de microorganisme. Necatând la aceasta, doar 1/30000 din microbi sunt
agenții cauzali (sunt patogeni) ai bolilor infecțioase.
▸ La ora actuală numărul bolilor infecțioase cunoscute științei depășește 1200, și această cifră este în continuă creștere.
▸ Bolile infecțioase reprezintă 20-40% din numărul total al tuturor bolilor umane.
Importanța
▸ La nivel global bolile infecțioase din totdeauna au reprezentat cea mai importantă componentă a suferinței umane, depășind oricare altă cauză,
inclusiv dezastrele naturale și toate războaiele. În toate războiele care au avut loc în secolul xx, cumulativ au murit 111 mln de oameni, iar de
bolile infecțioase în aceeași perioadă de timp au decedat de 14 ori mai multe persoane.
▸ În lumea modernă, bolile infecțioase rămân una dintre principalele amenințări a securității naționale în domeniul sanătății publice.
▸ S-a apreciat că în zilele noastre, în fiecare oră de bolile infecțioase decedeaza 1500 de persoane, mai mult de jumătate dintre aceste persoane
sunt copii cu vârsta sub 5 ani, majoritatea din ei fiind din țările în curs de dezvoltare.
▸ Potrivit datelor oms, bolile infecțioase reprezintă sunt cauza la aproximativ un sfert din toate decesele din lume.
▸ Datorită eforturilor medicilor de toate specialitățile, s-a realizat o reducere semnificativă a incidenței multor boli infecțioase precum tifos,
poliomielita, lepra, iar variola a fost eradicată.
▸ Dar bolile noi apar în mod constant. Anual se înregistrează apariția a 2-4 noi agenți infecțioși.
▸ Există numeroase motive pentru care bolile infecțioase vor rămâne și în deceniile următoare o provocare serioasă, afectând în mod semnificativ
indicatorii de sănătate și speranța de viață a populației.

Etiologică
-prionii;-viruși; -infrabacterii: rickettsii;chlamidii;micoplasmoze; -bacterii-micotice-protozoare-metazoare
Diseminare timp și spațiu
-sporadică
-boli epidemice sau epizootice (pseudopesta aviară);
-boli pandemice sau panzootice – interesează continente (ex: febra aftoasă)
1
Epidemiologică
-artroponoze;
-zooantroponoze;
-zoonoze

După caracterul de transmitere

- boli foarte contagioase
- boli puțin contagioase
-boli lipsite de contagiozitate;

1. Metodele de examinare direct- sunt extrem de utile în cazurile în care îngirijirea clinică a pacientului depinde în mare măsură de
disponibilitatea rapidă a rezultatelor de laborator.
- Examenul microscopic direct al frotiurilor oferă date immediate
- Examenul microscopic al produsului umed, native
- Microscopia electronica
- Colorația gram
- Colorația pentru dovedirea acido-alcoolorezistenței
- Colorațiile giemsa și wrigh
2. Tehnicile de cultivare- urmăresc izolarea și identificarea agenților patogeni
3. Evidențierea/depistarea unor structure proprii sau a unui produs de metabolism unic, specifice microorganismului
- Demonstrarea antigenelor microbiene- latex aglutinarea- imunofluorescența- testele imunoenzimatice- pcr
4.demonstrarea răspunsului imun al organismului față de un agent pathogen- prin diverse metode serologice igm
- Reacții de aglutinare
- Reacția de fixare a complementului
- Reacții imunoenzimatice

În funcție de variațiile nictemerale ale temperaturii (diferența dintre valorile de dimineață şi seară) în cel de al doilea stadiu al febrei, ea se
divizează în următoarele tipuri:
1) febra continuă (febris continua) – oscilațiile nictemerale ale temperaturii nu depăşesc 1ос (de ex., în pneumonie virală, pneumonie
francolobară, pseudotuberculoză, febră tifoidă);

2
 2) febra remitentă (febris remittens) – variațiile nictemerale constituie nu mai puțin de 1°с, însă temperatura minimă a corpului niciodată nu
scade până la valori normale;
3) febra intermitentă (febris intermittens) – se caracterizează prin variații nictemerale considerabile ale temperaturii corpului, cu scăderea
temperaturii dimineața până la valori normale (de ex., în bruceloză, iersinioză, mononucleoza infecțioasă, pleurezia exsudativă, tuberculoză);
4) febra hectică (febris hectica) – uneori se consemnează ca febra septică; se manifestă prin alternarea ascensiunilor de temperatură (peste
40°с) cu scăderea bruscă a acestora, variațiile nictemerale ale temperaturii constituind 3–5ос (de ex., în legioneloză, septicemie, toxoplasmoză
generalizată etc);
5) febra atipică (febris athypica) se caracterizează prin dereglarea totală a ritmurilor circadiene de temperatură – dimineața temperatura poate
fi mai mare decât seara (de exemplu, în septicemie gravă, tuberculoză);
6) febra recurentă (febris recurrens) se distinge prin reinstalarea febrei după o perioadă afebrilă (de exemplu, în febra tifoidă,
limfogranulomatoză, malarie);
7) febra recidivantă ca variantă a febrei recurente în maladiile cronice (de exemplu, în osteomielita nevindecată);
8) febra ondulantă se distinge prin ascensiuni şi scăderi ritmice ale temperaturii corpului şi prin perioade cu valori normale (de ex., în
bruceloză, leişmanioză, limfogranulomatoză, ornitoză etc.).
2. Noțiune de infecție, bacteriemie, sepsis şi sindrom de răspuns inflamator sistemic (sris). Manifestări şi interrelații în cadrul bolilor infecțioase.
Infecție- pătrunderea și dezvoltarea în organism a agenților patogeniși reacția țesuturilor la acest atac , manifestată prin inflmații, supurații, etc.
Bacteriemie- prezența agentului pathogen în singe dovedită prin hemoculturi
Sepsis- sris care are o etiologie microbianå doveditå sau suspectatå
Sris- cel puțin 2 din urmåtoarele 4 condiții:
(1) temperatura > 38oc sau < 36oc;
(2) frecvența respiratorie > 20 respirații/min. Sau paco2 < 32 mm hg;
(3) frecvența cardiacå > 90 båtåi/min;
(4) numåråtoarea leucocitelor > 12 000/mm3 sau < 4 000/mm3

Patogenie:
În urma infecției, se realizează o producție locală de citokine (tnf, il-1, il-6), cu rol pozitiv în procesul de reparație a leziunilor și în recrutarea de
elemente celulare (macrofage) capabile să distrugă agentul patogen.
Apoi:
- producție inadecvată de citokine (creșteri ale producției
de tnf, il-6);
- stimularea măduvei osoase și modificarea tipului demonocite produse (monocite și limfocite cu funcții aberante,tulburări metabolice, creșterea
disproporționată a limfocitelor cu receptori de igg, care stimulează producția de igg și, prin aceasta, creșterea producției de citokine);
- alterarea răspunsului umoral la producția de citokine;
3
- perturbarea metabolizării citokinelor;
-apariția de leziuni suplimentare prin mecanismul de ischemie-reperfuzie a organelor.
În această etapă, citokinele au un efect distructiv. Integritatea capilarelor este afectată, iar citokinele ajunse în organe aflate la distanță de infecția
inițială produc leziuni tisulare suplimentare
Factorul de necroză a tumorilor (tnf-alfa) ocupă poziția cheia în instalarea sepsisului și a stării septicemice. Activitățile tnf-alfa sunt numeroase: efecte
pirogene puternice; acțiuni asupra metabolismului tisular, funcției cardiace și a tonusului vascular (depresie miocardică, tahicardie, creșterea
permeabilității capilare, hipotensiune);

3. Infecții nosocomiale. Clasificare. Etiologie. Grupurile de risc. Tablou clinic, diagnostic şi tratament în pneumonia nosocomială
Infecție nosocomială (infecție intraspitalicească) - orice maladie (stare) infecțioasă, care afectează pacientul ca rezultat al spitalizării sau adresării după
asistență medicală, sau maladie infecțioasă care afectează lucrătorul medical al instituției curativ-profilactice ca urmare a îndeplinirii obligațiunilor
funcționale, indiferent de momentul apariției simptomatologiei, în spital sau după externare, în limitele perioadei de incubație

4
Incidența este în general de 3 – 15 % din totalul bolnavilor internați, dar este mai mare în anumite servicii: nou nãscuți, pediatrie, geriatrie, boli
cronice, arşi, urologie, terapie intensivã, oncologie.

Etiologie
Agenții patogeni provin din surse intraspitaliceşti (80 – 90% din cazuri):
1. Streptococul beta – hemolitic de grup a – este implicat în apariția sporadicã sau epidemicã de: angine, rinosinuzite, scarlatina (în spitalele de copii).
2. Streptococii din grupul b sunt izolați în infecții sistemice grave, la nou nãscuți, în maternitãți.
3. Stafilococii “de spital” sunt rezistenți la antibiotice şi determinã: pneumonii, infecții ale plãgilor, arsurilor, infecții urinare, septicemii.
4. Bacilii gram negativi (piocianic, klebsiella, enterobacilii, proteus) sunt rezistenți la antibiotice şi produc: infecții ale plãgilor şi arsurilor, infecții
urinare, septicemii, enterocolite grave la nou nãscuți.
5. Virusurile care determinã infecții nosocomiale sunt: herpes simplex,varicelo – zosterian, rujeolic, enterovusuri, hepatitice, sincițial respirator,
citomegalovirus, adenovirusuri, gripale, paragripale, rinovirusuri, rotavirusuri.
6. Fungi – în special candida albicans produce micoze superficiale sau sistemice (rar) la imunodeprimați.
7. Protozoare – pneumocystis carinii – produce infecție nosocomialã pulmonarã severã la: copii, receptorii de transplanturi, cei cu infecție hiv.
8. Legionella pneumophila determinã pneumonii la vârstnici.

Factorii de risc a in:

• prematuritate;
• vârste extreme;
• alterarea florei microbiene normale (antibioticoterapie);
• hospitalism;
• alterări ale barierelor anatomice;
• intervenții chirurgicale;
• implantarea de corpi străini (proteze, catetere diverse);
• investigații invazive;
• afecțiuni metabolice și circulatorii (diabet, insuficiența renală, necroze și ischemii tisulare);
• mecanisme imunologice de apărare alterate (corticoterapie, chimioterapie antitumorală, medicație antiacidă)

Clasificarea infecțiilor nosocomiale (cdc)

• infecția plăgii chirurgicale;
• infecții hematogene primare;
• pneumonii;
• infecția tractului urinar;
5
• infecția osteoarticulară;
• infecția sistemului cardiovascular;
• infecția sistemului nervos central;
• infecția ochilor, urechilor, nasului, faringelui, cavității bucale;
• infecțiile aparatului digestiv;
• infecțiile tractului respirator inferior;
• infecțiile aparatului de reproducere;
• infecțiile pielii şi a țesutului moale;
• alte boli infecțioase

Pneumonia nosocomială (propriu zisă) - pneumonia cu debut la peste 48 ore de la internare în secție, la pacienții care nu au fost intubați în momentul
internării (cu condiția că infecția nu a fost în perioada de incubare în momentul internării). Pacienții cu pn pot fi internați în secțiile de profil general
sau, în cazul evoluției severe a bolii, în sati

Unele momente cheie în patogenia pn:

- surse principale de infectare (personalul medical, mediul înconjurător - apa, aerul, echipamentul; transferul microorganismelor de la pacienți şi/sau
personal);
- factorii de colonizare (severitatea maladiilor preexistente, antibioticoterapia anterioară, intervențiile chirurgicale de urgență, manipulațiile medicale
invazive pe tractul respirator);
- căile primare de pătrundere a agenților patogeni (microaspirația din orofaringe sau scurgerea secrețiilor cu bacterii în jurul sondei de intubație);
- pătrunderea directă a microorganismelor în căile respiratorii inferioare din biofilmul infectat a sondei endotraheale;
- mai rar: inhalarea microorganismelor, diseminarea hematogenă de la catetere intravenoase, reactivarea infecțiilor latente sau macroaspirația cu
conținutul stomacal în prezența factorilor favorizanți: tulburări de conştiență, comorbidități neurologice, traume, intubația tractului respirator şi
gastrointestinal, clinostatism.

Particularitățile clinice pot fi generalizate în următoarele momente-cheie:

- manifestările clinice clasice ale pneumoniei (debutul acut, frisonul solemn, febra, junghiul toracic etc.) Nu sînt evidente în toate cazurile sau pot lipsi,
în special la bolnavii în etate sau cu o imunitate compromisă;
- deseori tabloul clinic se manifestă doar prin astenie, fatigabilitate, grețuri, anorexie, dureri abdominale, dereglări de conştiință;

Hemoleucograma: leucocitoza peste 15 x 109 /l sugerează mai des etiologia bacteriană a pn

6
Hemoculturile şi culturile din lichidul pleural au o valoare diagnostică mai mare versus sputocultură, însă rezultatele sînt pozitive doar cu condiția
recoltării probelor anterior primelor doze de antibiotic
Agentul etiologic va fi considerat: ü definitiv, în cazul izolării din medii necontaminate la normal (hemocultură, însămînțarea lichidului pleural), la
pacienții la care se va documenta majorarea de 4 ori a titrului de anticorpi în seruri perechi; ü foarte probabil în cazul probelor valide de spută cu
rezultate pozitive ale sputoculturii.

-tratamentul antimicrobian mai continuă 5 zile după normalizarea temperaturii şi după confirmarea rezolvării radiologice a infiltratului pulmonar.
-tratamentul antimicrobian în trepte prevede aplicarea antibioticului inițial în forma parenterală, cu trecerea cît mai curînd posibil (în funcție de starea
bolnavului) la aplicarea enterală (de regulă, peroral).
-regimul la pat se va respecta pentru toată perioada febrilă. Se va încuraja schimbarea frecventă a poziției corpului (întoarcerea de pe o parte pe
cealaltă, semişezînd), pentru a facilita respirația şi expectorarea sputei.
-consumarea lichidelor este orientată spre corectarea stării de deshidratare şi menținerea unui debit urinar adecvat (peste 1,5 l/24 de ore).
-regimul alimentar restrîns al primelor 2 zile de pneumonie (sucuri, compoturi, ceaiuri, fructe) treptat se suplineşte cu alimente bogate în vitamine, uşor
asimilabile şi cu un potențial alergizant redus, iar consumarea condimentelor şi a produselor iritante se va limita
-băuturile alcoolice şi fumatul sînt categoric interzise.
-antiinflamatoarele nesteroidiene sînt indicate în cazurile asociate de junghi toracic, de hiperpirexie.
-mucoliticele şi bronhodilatatoarele se vor indica pentru a asigura permeabilitatea căilor respiratorii.
-antitusivele se administrează doar în cazurile însoțite de tuse frecventă, extenuantă (mai ales, în orele nocturne).

4. Principiile antibioticoterapiei raționale în bolile infecțioase.

1. Alegerea antibioticului
-diagnostic precoce de infecție, cât mai precis și complet, care demonstrează necesitatea de antibiotic
- locul infectării sugerează agentul pathogen implicat și stabilesște dozas și calea de administrare
- se analizează factorii legatți de pacineți: vîrsta, sexul, starea, comorbidități, alergii
-se analizează funcția hepatica și renală
- nu există unul ideal, medical trebuie să aleagă pe acela care îndeplinește cît mai multe proprietăți positive
2. Stabilirea schemei de tratrament
- Doza în fucție de masa, farmacocinetică, starea renală
- Calea de administrare parenterală sau locală
- Intervalul între doze severitatea bolii,
- De proprietățile abx (timpul de înjumătățire, efectul postantibiotic), de complianța bolnavului, de aceea se vor allege schemele cele mai simple
- Durata tratamentului ( fătră prelungire în infecții care se vindecă sppontan sau prelungit la infecții care se pot croniciza)
7
 5. Efectele indezirabile ale antibioticelor. Mecanisme. Tablou clinic. Rezistența la antibiotice şi modalități de prevenire.
Efectele abx pot fi:
- bactericide - produc distrugerea microbilor;
- bacteriostatice - opresc multiplicarea microbilor, care vor fi distrușiși eliminați prin intervenția mecanismelor de apărareale gazdei.

Mecanismele de acțiune ale abx sunt numeroase

-legarea la și inhibiția enzimelor care participă la sinteza peretelui celular (ex. Peniciline, cfs);
-alterarea permeabilității membranei celulare citoplasmatice (ex.polipeptidele);
-interferența cu activitatea ribozomală și sinteza de proteine (ex.aminoglicozid, eritromicina, lincosamide, oxazolidinone, streptogramine,
cloramfenicol, tetraciclina);
- inhibiția sintezei de acid folic (ex. Sulfamidele);
- inhibiția sintezei acizilor nucleici (ex. Rifampicina, novobiocina, trimetoprim);
- inhibiția adn-girazei (ex. Chinolonele).

Rezistența microbiană la abx

-mecanisme genetice: mutații genetice, transferal plasmidelor r între tulpini și specii diferite, mișcarea elementelor genetice (transposoni, integroni,
casete genice) între plasmidii sau cromozomi în același microorganism sau într-un nou microb.
-mecanisme biochimiceproducția de enzime inactivatoare (ex. Beta-lactamaze); alterarea țintei antibioticului; reducerea transportului antibioticului și,
implicit, reducerea acumulării intracelulare.

Profilaxie
- Scăderea folosirii lor în scop profilactic, therapeutic
- Neutilizarea lor oîn agricultura sau zootehnie
- Combaterea îmbolnăvirilor repetate sau condițiilor social economice care impugn administrarea lor
- Combaterea diseminării m/o pe arii largi ( prin călătorii, conflicte armate, migrație)

6. Tratamentul şi profilaxia specifică a bolilor infecțioase cu seruri, imunoglobuline şi vaccinuri. Metoda de desensibilizare fracționată.
7. Septicemiile. Etiologie. Patogenie. Clasificări. Tablou clinic. Diagnostic. Tratament.
Septicemie – prezența susținută a microbilor în sânge, confirmată prin hemocultură, însoțită de manifestări clinice severe legate de suferința sistemică
și de exprimarea focarelor septice.

8
Anatomo-patologic și clinic, septicemia se caracterizează prin prezenȚa porȚii de intrare a agentului patogen, a unui focar de multiplicare primar
(poate sau nu coincide cu poarta de intrare), legat de circulaȚia sistemică (în majoritatea cazurilor prin căile limfatice), a bacteriemiei perisistente,
dovedită prin hemoculturi, precum și a focarelor septice multiple (care la rândul lor pot constitui punct de plecare pentru noi însămânȚări microbiene).

Etiologia septicemiilor este dominată de bacilii gram-negativi (50-60%), mai frecvent fiind implicaȚi: E. coli
(Ě35%), diverse specii de Klebsiella, Proteus sau Pseudomonas și H. influenzae. Pe locul următor se situează cocii grampozitivi (30-40%), stafilococii
coagulazo-pozitivi și coagulazonegativi, alături de enterococi, fiind cel mai frecvent izolaȚi. PoziȚiile 3-4 sunt ocupate de germenii anaerobi și de
fungi (specii de Candida).

- simptome și semne evocatoare: febră, frisoane, alterarea stării generale, hiperventilaȚie, alterarea stării de conștienȚă;
- simptome și semne mai neobișnuite: hipotermie, insuficienȚă circulatorie acută, encefalopatie acută, sindrom hemoragipar, icter inexplicabil,
modificări cutanate particulare hemoleucograma evidenȚiază (inconstant) hiperleucocitoză cu neutrofilie.

-Prelevarea hemoculturilor este obligatorie în orice suspiciune de stare septicemică înainte de instituirea oricărui tratament etiologic, pozitivarea
hemoculturilor va confirma ulterior diagnosticul.
-se practică examene microbiologice directe din prelevatele de la nivelul porȚii de intrare și/sau a metastazelor septice;
-leziunile cutanate trebuie aspirate, efectuate frotiuri colorate gram și cultivate

- Bolnavul este spitalizat de urgenȚă în secȚii de terapie intensivă;

- Se previne/corectează o eventuală hipovolemie;
- Se corectează dezechilibrele funcȚionale și metabolice;
-Se instituie tratamentul empiric cu antibiotice Ținând cont de posibilitatea etiologică cea mai plauzibilă, în funcȚie de teren, poarta de intrare,
circumstanȚe de apariȚie, statistica bacteriologică ș.a.
-terapie de susținere : combaterea hipoTA cu perfuzii de lichide cristaliode sau coloidale sau administrarea norepinefrină/dopamine; corticosteroizi,
controlul glicemiei, sedarive, alagezice,profilaxia trombozelor

8. Şocul septic. Etiologie. Patogenie. Clasificare. Tablou clinic. Insuficiența multiplă poliorganică (mods). Diagnostic. Tratament.
Șocul septic (SS) este un sindrom clinico-biologic extrem de grav declanșat de diverși agenți patogeni sau de produsele acestora (endotoxine,
toxine),exprimat prin sepsis cu hipotensiune arterială,în condițiile unei reechilibrări hidrice adecvate (minim 500 ml soluție salină/h) și diverse
tulburări de perfuzie (acidoză lactică,oligurie, encefalopatie acută ș.a.).
Clasificare
Şocul septic favorabil este un şoc care răspunde la umplerea vasculară şi la medicaţia vasoactivă.

9
• În stadiul compensat - (precoce reversibil hiperchinetic-cald), mecanismele homeostazice acţionează în sensul menţinerii perfuziei organelor vitale.
Presiunea arterială, diureza şi funcţia cardiacă sunt „ normale” .
•În stadiul decompensat (tardiv reversibil hipochinetic-rece), circulaţia scade până la ischemie, se elimină metaboliţii toxici şi diminuează mecanismele
compensatorii.
Şocul septic refractar, ireversibil este un şoc care nu răspunde la măsurile terapeutice întreprinse, deoarece mecanismele compensatorii sunt
compromise, determinând evoluţia progresivă a şocului către deces.
Clasificarea după tipuri de evoluţie clinică a şocului septic după Weil şi Schubin:
•Tipul 1 (obişnuit, sever) - cu evoluţie brutală, scăderea debitului cardiac, a tensiunii arteriale, creşterea presiunii venoase centrale, oligurie, acidoză;
•Tipul 2 A - cu vasodilataţie, tegumente calde, TA moderat scăzută, fără acidoză şi oligurie;
•Tipul 2 B - asemănător cu 2A, dar cu tegumente reci, cianotice şi prezenţa acidozei;
•Tipul 3 - în care la şocul septic se adaugă pierdere de fluid (peritonită, ocluzie intestinală, etc.)
•Tip 4 - şoc refractar la tratament
Clasificarea şocului după tipurile patogenetice
Tipul de şoc Patologia determinantă (exemple)
HIPOVOLEMIC - diminuarea volumului sangvin circulant Hemoragie, Traumatisme, Arsuri, Intervenţii chirurgicale, Deshidratare prin
vărsături sau/şi diaree.
DISTRIBUTIV(VASCULAR, DE MICĂ REZISTENŢĂ) - vasodilataţie marcantă, urmată de vasoconstricţie etc Anafilaxie (şoc anafilactic).
Septicemie (şoc septic, apare şi о importantă hipovolemie secundară datorită extravazării lichidiene în ţesuturi). Afectări ale sistemului nervos central
prin intoxicaţii, hipoglicemie, accident vascular cerebral, infarct cerebral, anestezie etc. (şoc neurogen)
CARDIOGEN - inimă ratată, debit cardiac inadecvat • Infarct miocardic
• Insuficienţă cardiacă
• Aritmii
OBSTRUCTIV - obstrucţie de vase mari Pneumotorax
• Embolism pulmonar
• Tumora cardiacă
• Tamponada cardiacă

Patogenie
În urma pătrunderii în circulația sanguină a microbilor, a produșilor sau a diverselor componente structurale ale acestora se produce un răspuns amplu
în mediatori endogeni, urmat de dereglări circulatorii cu suferințe organice multiple.
Rolul principal în desfășurarea evenimentelor îl au citokinele pro-inflamatoare (i.e.TNF, IL-1, IL-6, IL-8). Ele induc tulburările hemodinamice și
stimulează producția altor mediatori ai inflamației: factorul de activare a trombocitelor (PAF), leucotriene, prostaglandine, diverse interleukine.

10
În urma intervenției mediatorilor se produce o vasodilatație periferică și scăderea rezistenței periferice sistemice ducând la stagnarea sângelui la acest
nivel și reducerea întoarcerii venoase spre inimă.
Hipotensiunea și presiunea de perfuzie scăzută determină apariția hipoxiei celulare și acidoză locală, care alterează în continuare microcirculația. Patul
vascular se congestionează, iar lichidele intravasculare se scurg în spațiul interstițial.
Secreția crescută de catecolamine produce constricție arteriolară și venulară cu creșterea rezistenței periferice. Volum de sânge stagnant la periferice se
amplifică, întoarcerea venoasă la inimă diminuă și mai mult, având drept consecință reducerea debitului cardiac.
Disfuncțiile organelor vitale se multiplică și se ajunge la o insuficiență multiorganică sistemică (SIMO, MOSF). Sunt incluse aici: depresia miocardică,
insuficiența renală și hepatică,
sindromul de detresă respiratorie de tip adult, coagularea intravasculară diseminată, depresia SNC.
Tabloul clinic
Faza precoce (hiperdinamică)
Fiziopatologic: rezistența vasculară sistemică periferică este scăzută, iar debitul cardiac normal sau crescut.
-febră, -frison; -tegumente calde și uscate; -tahicardie; -tahipnee; -tensiune arterială normală,
crescută sau ușor scăzută; -tulburări de compor-tament; -diureza este normală.
Faza tardivă (hipokinetică):
- Fiziopatologic: debit cardiac redus, insuficiență metabolică celulară, acidoză.
-hipotensiune, -puls slab, -tahicardie marcată, -extremități reci, -marmorații tegumentare,
-oligurie.
- În evoluție: hipotensiunea se accentuează (colaps), se instalează oligurie, apar hemoragii tegumentare și digestive, insuficiența cardiacă și respiratorie
se accentuează, starea de
conștiență se alterează până la comă.
În prezent, șocul septic este privit ca un proces sever continuu, progresiv.
Manifestările clinice ale şocului septic în funcţie de gradul de severitate
Gradul I – stadiul compensat
(precoce reversibil, hiperchinetic, cald) Gradul II – decompensat
(tardiv reversibil hipochinetic-rece) Gradul III – refractar
( tardiv ireversibil)
• febră (38 – 39ºC)
• hiperexcitabilitate
• paliditate, cianoză
• tahicardie
• TA – normală, sau uşor crescută
• pulsul plin
11
• tahipnee
• PVC – normală
• diureza adecvată (>30 ml/oră)
• conştiinţa clară
• hipercoagulare • tº - 39-40ºC sau sub 36 ºC
• paliditate, cianoză, acrocianoză
• tahicardie pronunţată
• tahipnee
• TA scăzută la 50% din normală
• pulsul slab
• PVC scăzută
• oligurie
• obnubilare
• hipocoagulare • tº subnormal
• cianoză, acrocianoză, hipostaze
• membre reci
• tahicardie (cu 70-80% peste
normă), apoi bradicardie,bradiaritmie
• TA scăzută sau nu se determină
• puls filiform
• tahipnee, sau bradipnee
• anurie
• sopor, comă
• coagulopatie de consum,fibrinoliză

Insuficienta pluriorganica denumita MSOF (Multiple Systemic Organic Failure)- instalarea insuficientei la nivelul a cel putin 3 organe sau sisteme.

Diagnostic
Semnele si simptomele sugestive sunt: de obicei: febra, frison, stare de rau general; mai rar:
hipotermie, semne de insuficienta circulatorie acuta fara cauze cardio-vasculare evidente,
encefalopatie, icter fara explicatie; in general hemoleucograma arata leucocitoza cu neutrofilie,
uneori leucopenie.
-Trebuie recoltate rapid hemoculturi: pe cat posibil in plin puseu febril sau frison; cel putin 3
12
recoltari inainte de initierea tratamentului antibiotic.
-Se cauta sistematic poarta de intrare care de obicei este: cutanata, urinara, biliara, digestiva,
pulmonara sau ORL in infectiile extraspitalicesti; venoasa (cateter), urinara (sonda), respiratorie sau cutanata in infectiile nosocomiale.
-Se cauta eventualele metastaze septice.
-Diagnosticul de ST este dificil in faza precoce, de soc hiperkinetic. Medicul trebuie alertat de
simptome minore si nespecifice : senzatie de rau general, prostrare, anxietate, tulburari de
comportament, greata, tahipnee. Diagnosticul este facil, dar de multe ori tardiv in faza de soc rece sau ireversibil.
1. Hemoleucograma
• Leucocitoză>12,000
• Leucopenie <4,000
• Trombocitopenie < 180.000(norma 220.000)
2. Creşterea nivelului proteinei C – reactive > 4 nmol/l.
3. Cel mai veridic criteriu al inflamaţiei este nivelului procalcitoninei >2,0 ng/ml.
4. Colectarea culturilor la bacteriologie, Hemocultura recoltată în frison poate pune în evidenţă germenii cauzali ai infecţiei. Lohiocultura, secrete de la
nivelul abceselor, plagilor infectate cu sensibilitate la antibiotice.
5. Criteriul de a obţine culturi de sânge înainte de administrare de antibiotice (1C) este grad de recomandre puternic şi cu calitatea probelor ridicată.

Principii de tratament ale sindroamelor septice si socului toxicoseptic

Tratamentul initial cuprinde :
- spitalizarea in tr-o unitate dotata corespunzator pentru monitorizarea continua a functiilor
vitale.
- tratamentul patologiei subiacente.
- prevenirea sau corectarea eventualei hipovolemii.
- tratament antibiotic empiric initial (Tabelele 1.22, 1.23 si 1.24).
- gesturi la nivelul portii de intrare si al focarelor secundare (de exemplu indepartarea unui cateter infectat, evacuarea colectiilor supurate).

9. Şocul hipovolemic în patologia infecțioasă. Etiologie. Patogenie. Tablou clinic. Principiile terapiei intensive.
Socul este un sindrom multifactorial sever care declanseaza disfunctii multiple de organ si are mortalitate ridicata (1). El este rezultatul perfuziei si
oxigenarii tisulare insuficiente, care implica microcirculatie inadecvata sustinerii nevoilor si determina disoxie tisulara (2)
Etiologie:
 Hemoragic- Hemoragie externa, Hemoragie oculta

13
 Nonhemoragic/Deashidratare- Pierderi renale ( poliurie-DZ, DInsipid), Pierderi gastrointestinale,( Vărsături, Diaree,Fistule,Arsuri) Transudare
(spatiul 3)
Agenți etiologici:
- BIOLOGICI- bacterii, virusuri
- Fiziomecanici- mecanici,termici, radiații ionizante
- Chimici
- Psihici
Patogenie:
Apa=50-60% din masa corporală=40-42 litri la 70 kg; apa celulară-80%; apa extracelulară-20%
Deshidratare IZOTONĂ, HIPOTONĂ, HIPERTONĂ
Scăderea cu peste 25% a volemiei→mecanisme compensatorii hemodinamice.
Baroreceptorii sinusului carotidian,aortic→semnale creier (centri diencefalici-hipotalamus) →rs simpato-adrenergic+ rs neuroendocrin=
 Vasoconstricție periferică→centralizarea circulației
 ↑ frecvența și contractilitatea cordului
 Contracția vaselor mari, cu ↑ întoarcerii venoase
 Stimularea medulosuprarenalei→adrenalină
 Activare s. renin-angeotensin-aldosteron
Când starea de șoc se prelungește, mecanismele compensatorii devin insuficiente→ DC, TA↓= anoxia generalizată
Acumulare de metaboliți→eliberare histamina,bradikinina+ încetinire flux sangvin→inhibiție s reticulo-histocitar (↓heparina)→Coagulare
intravasculară diseminată/CID, microtrombozare+diateză hemoragică
Alterări hemodinamice→ hipoperfuzie org→generare inadecvată de ATP→îndepărtare inadecvată a produșilor metaboliți→lactat, CO2→ ↓ funcției
organelor (cord,rinichi..)
Hemodinamic au loc:
• scăderea presiunilor de umplere diastolice
• scăderea volumului sistolic
• Debitul cardiac este parţial menţinut prin tahicardie compensatorie
• are loc creşterea reflexă a rezistenţei vasculare periferice şi a contractilităţii miocardice, mediate prin mecanisme neuroumorale
Tablou:
Tahicardie cu puls filiform, Tahipnee, polipnee, Vene periferice şi ale gâtului colabate, Presiunea venoasă centrală este scăzută, indicând reducerea
presarcinii, Hipotermie, senzaţie de frig, marmorarea tegumentelor; sete,oligurie/anurie
Examen fizic: Piele rece, cleioasa; Modificarea starii de constienta (anxietate, confuzie,
letargie, obnubilare, coma); Timp de umplere capilara prelungit

14
Diagnostic:
Hemoleucograma-
Biochimia-
Explorare hemodinamică- presiune de umplere↓↓, indice cardiac ↓, rezistența vasculară↑
Pulsoximetria
Semne vitale: Pot fi initial normale; Tahicardie, bradicardie; Hipotensiune; Tahipnee; Hipotermie; Index de soc (frecventa/presiune) > 0,9; Scaderea
debitului urinar N=≥0,5ml/kg
Markeri metabolici: Acidoza metabolica; Lactat crescut; Deficit de baze crescut

Tratament:
• Refacerea volemiei, împreună cu corectarea stării de hipoperfuzie
• adeseori necesită intubaţie traheală şi suport ventilator mecanic, chiar dacă nu prezintă insuficienţă respiratorie. Prin aceasta se permite corectarea
rapidă a hipoxemiei tisulare prin administrarea de oxigen 100%, corectarea acidozei lactice.
• Administrarea lichidelor trebuie să fie agresivă pentru a preveni hipoperfuzia prelungită. montarea a cel puţin 2 linii intravenoase periferice cu lumen
mare. Dacă este posibil, cateterizarea precoce a unei vene centrale pentru administrare de volume crescute.
• soluţii cristaloide: ringer, ringer lactat, ser fiziologic; admin. în raport de 3:1 faţă de cantitatea estimată a sângelui pierdut. Iniţial nu sunt recomandate
soluţiile de glucoză din cauza riscului producerii hiperglicemiei
15
•soluţiile saline hipertone (3% sau 7,5 %) au eficienţa dovedită în refacerea volemiei şi ameliorarea microcirculaţiei
•soluţiile coloidale utlizate sunt: sângele, plasma proaspătă congelată, Dextranul, gelatinele (haemacel), amidonul hidroxietilat (HAES, HES),
albumina umană şi derivaţii de sânge.
• Corectarea dezechilibrelor electrolitice şi acidobazice.
– administrarea soluţiilor alcaline (NaHCO3 sol. 8,4% sau 4,2%) devine necesară numai în formele severe şi persistente de acidoză (pH≤7,20)
+ Tratament specific (conform etiologiei)
+ Tratament simptomatic

10. Diagnosticul diferențial al hepatitei virale b acute cu icterul mecanic.

Hep b Icter mecanic
Etiologie Virusul hepatic b , and virus Malformații a cîilor biliare, colestază, traume toracice,
litiaza biliară, tumori, etc.
Patogenie Ajungînd în ficat, se fixează de hepatocite prin receptori cu are loc obstrucția fluxului biliar prin procese patologice
replicarea în celule timp de 10-12 zile. Nu are efect citolicit direct, afectînd căile biliare intrahepatice sau extrahepatice
dar acționează prin reacții imune mediate de limfocitele th care îi ( cancer, pietre de bilirubină) cu dereglări de sinteză și
recunosc. Virusul activează limfocitele b cu producția de anticorpi secreție a bilirubinei
specifici care apoi distrug celula
Sursa- omul bolnav
Mecanism- paremteral, sexual, vertical
Clinica Incubașie 60-180 zile Sdr icteric- colorația tegumentelor, urină hipercromă,
Sdr asteno-vegetativ, dyspeptic, mixt acolie
Debut lent, cu pierderea poftei de mîncare, greață, vomă, oboseală, Sdr hipercolalemic- prurit local , apoi generalizat,
somnolență, cefalee, atralgii simetrice seara , erupții urticarice sau predominant noaptea, steluțe vasculare
purpură, acolie, urină brună Sdr dyspeptic- gust amar, grașă, meteorim postprandial,
Apoi- perioadsaicterică- cu instalarea unui icter și intensificarea lui, constipație
nu se ameliorează starea general ( crește greața, voma, oboseala…) Sdr febril- febră, frison
Declin- icterul scade treptat, durează 6-8 luni Hepato, spleno megalie
Reconvalescență- precoce sau tardive, pot să apară recăderi prin Nu are debut lent și toate treptele hep b, se instalează mai
reacutizare, se poate croniciza rapid icterul
Hepato, spleno megalie

16
Diagnostic Sdr biochimice- citolitic ( alat, asat), colestatic ( bilirubina,
fosfataza alcalină, ldh, ggtp), hepatopriv ( albumina joasă, gama
globulina crescută), dereglări de coagulare ( protrombina joasă,
proaccelerina, proconvertina)
Markerii hepatici: + ag hbs, ag hbe, anti hb core ig m
Biochimic- bilirubina cerescută pe contul celei directe,
urobilinogen crescutt, coelcterol crescut, fosfataza
crecută, alat asat crscute moderat
Markerii tumorali- alfa feroproteina
Markerii imunologici- anticorpi autoimuni în ciroza
biliară

Tratament Etiologic – antiviral entcavir, adenovir , monoterapie cu durata de 2 Tratamentul chirugical e de bază în icterele mecanice cu
ani scopul de a decomprima aorborele biliar și reintroducerea
Interferoni- peginterferon alfa 2 a timp de 3-6 luni bilei în circuitul digestiv.
Symptomatic- antipyretic, detoxifiere, hemostatic, hepatoprotector,
spasmolytic, protecție gastrică
Profilaxie Specific active -vaccinarea copiilor nou-născuți Profilaxie nespecifică prin mod sănătos de viață
Specific pasiv- vaccine cu imunoglobuline specific hiperimune
antihb cu anti hbs de la fonatroi, pentru cei care au avut contact
sexual neprotejat, înțepătură de injecții
Nespecific- aparatj medical sterilizat, protecția mucoaselor
lucrătorilor medical, utilizarea obiectelor personale, manichiură și
pedichiruă atentă, limitarea trasnfuziilor de singe, evitarea
înțepărilor accidentale cu ace contaminate, sex protejat, evitarea
utilizării în comun a acelor la droguri injectabile
Evoluție, Se poate cronociza în 20 % Complicații - angiocolită cu evoluție toxico-septică
Complicații- cancer , ciroză Colectistită acută, ciroza biliară ssecundară, intoxicație
prognostic, Onstituie elemente de prognostic snc
complicații nefavorabil: vârsta înaintată, existența unor
suferințe hepatice anterioare sau concomitente,
inoculul masiv de vhb, terenurile compromise.

11. Diagnosticul diferențial al leptospirozei cu gripa.

12. Diagnosticul diferențial al leptospirozei cu hepatita virală a.
Hep a Leptospiroza Gripă
Etiologie Virusul hepatic a, virus arn Spirochete din familia leptospirae, l.
Interorgans și l. Biflexa
17

Patogenie Sursa- omul bolnav
Mecanism- fecalo-oarl prina alimente, bolnave ( rozători, șobolani)
apă
Pătrunde în organism și este absorbit
de mucoasa gastrică. Pe suprafața
celulei gepatice este situat un receptor sau prin mucoaslee intacxte, cu apa .
care recunoasște virusul și îi permite
să intre în celulă. În citoplasmă este
eliberat arn șia re loc transcripția lui, vascualr cu formare de vasculită. Se
se fomează o mulțime de vezicule cu
arn care sunt eliberate în circulația
sangvină, invadînd și alte celule
hepatice. Are un efect hepatotoxic
direct ce duce la degenerare și
nectoza celulelor hepatice.
Clinica Incubașie-7-50 zile
Preicter – debut acut cu sdr dispeptic
( grașă, vomă, pierderea poftei, dureri
în hipocondrul d, balonăr, diaree/
constipație), și pseudogripal-( febră
38-39, dureri de cap, oboseală),
hepato spleno
Icter- se instalează icterul , cu
Spiralate , subțiri, mobiliate mare,
snt ca un cărlig cu 2 flageli ce
pătrund în țesuturi
sursă- zoonoză, de la animalele
Trasmitere- direct prin urina, sînge
de la animalul bolnav, pe cale hidrică
Pătrunde printr-o plagă în organism
Se multiplică în sînge, lcr primele 4-
10 zile. Are loc lezarea endoteliului
localizează în interstițiul rinichiulor
și duce la nefrită și necroza,
hipovolemie și alterarea
permiaabilitătții cu instalea
induficienței reanle. În ficat duce la
necroză, înmulchi crează edem,
necroză, cu creșterea cpk
( creatininfosfokinaza).
Incubație- 7-10 zile
Debut- acut, febră, cefalee, mialgii.
Greață. Vomă , durere gambei,
lombaraă, abd ( specific), disfagei,
rush
Evoluția bolii este bifazică: faza
inițială septicemică și
faza imună.
18
ameliorarea strării generale și tuturor
sindroamelor
Declin- treptat, 2-3 săpt, cu dispariția
simptoamelor și normalizarea stării
Convalescentă –normalizarea
ficatului, dispariția icterului
A). În faza septicemică, bolnavii
prezintă:
- fenomene generale: febră, cefalee,
mialgii puternice,
Hiperemie conjunctivală, (hemoragia
conjunctivală), facies
Vultuos, diverse erupții
(eritematoase, maculopapuloase sau
Hemoragice);
- tulburări digestive: anorexie,
greață, vărsături,
Hepatosplenomegalie și icter - (l.
Ictero-haemorragiae);
- tulburări renale: oligurie,
albuminurie, cilindrurie, mai
Ales cilindri hematici (mai
accentuate în cazul l.
Icterohaemorragiae);
- sindrom meningean tipic.
B). În faza imună sau organică
reapare febra (aspect
Bifazic) concomitent cu diferite
manifestări, de localizare, de
Organ:
- meningita, manifestată prin cefalee,
fotofobie, rahialgii
- manifestări hemoragice prin
vasculită generalizată:
Hemoptizie, melenă, epistaxis,
echimoze, chemozis, metroragii.
- localizări hepatice și renale - severe
în infecția cu l.
19

Diagnostic Sdr biochimice- citolitic ( alat, asat),
colestatic ( bilirubina, fosfataza
alcalină, ldh, ggtp), hepatopriv
( albumina joasă, gama globulina
crescută), dereglări de coagulare
( protrombina joasă, proaccelerina,
proconvertina)
Markerii hepatici: anti hva ig m sau g
( îi putem găsi și în materii fecale)
Tratament -izolarea în spital cu regim de pat și
dietă nr 5
-nu se recomandă antivirale- are loc o
vindecare natural
Icterohaemorragiae.
- determinări pulmonare - pneumonie
nodulară extrem
De severă.
Ags
- vse accelerată: 50-80 mm/oră
- leucocitoză trombocitopenie
Abs
- alat crescut de 2-5 x n,
hiperbilirubinemie directă
(50-150 mg/l și peste)
Creșterea fibrinogenului,
creatinfosfokinazei
lcr
Lichid clar sau xantocrom cu 20-300
elemente/mm3
Etiologic
-evidențierea leptospirei (în sânge,
urină, lcr) se face
Prin examen între lamă și lamelă la
microscopul cu contrast de
Fază
Serologie
-elisa permite detectarea igm
-testul de aglutinare microscopică tip
igm și igg
- dietetic are ca obiectiv protejarea
ficatului și a rinichiului
-penicilină g (4-8 mu.i./
zi) sau cu ampiclină, tetraciclină,
20
 -simpotamic- antipiretice, perfuzii
pentru hopivolemie
Profilaxie Specific active -vaccinarea copiilor
nou-născuți cu hva inactivat
Nespecific- izolarea boolnavilor,
igiena personal, prelucrarea coectă a
alimentelor, controlul medical al
personalului, apă potabilă certificate
sau fiartă
Evoluție, Se poate cronociza în 20 %
Complicații- cancer , ciroză
prognostic, Onstituie elemente de prognostic
complicații nefavorabil: vârsta înaintată, existența
unor
suferințe hepatice anterioare sau
concomitente,
doxiciclina, eritromicină în
primele 3-4 zile de boală
-formele cu insuficiență renală
severă beneficiază de
Hemodializă sau dializă peritoneală.
-măsurile de protecție a muncii și
purtarea de material de protectție
(mănuși, halate) sunt obligatorii
- evitarea îmbăierilor în ape
contaminate cu excrete de animale
- protejarea bazinelor de înot de
șobolani și clorinare sistematică
- contacții cu istoric de infecție vor
primi o cură de 7 zile
De penicilină sau tetraciclină
- educația sanitară specifică a
populației, îi în deosebi a
Celor expuși să facă leptospiroză
profesională (veterinari,
Zootehnicieni, laboranți).
- vaccinarea animalelor cu vaccinuri
mono, bi- sau trivalente
- imunizarea categoriilor de
muncitori care sunt expuși la infecția
leptospirotică
A). Oculare: iridociclita, uveita,
nevrite optice (rar).
B). Neurologice: encefalita,
encefalomielita, nevrite
21
 inoculul masiv de vhb, terenurile
compromise.
13. Diagnosticul diferențial al mononucleozei infecțioase cu hepatita virală a.
Hep a
Etiologie Virusul hepatic a, virus arn
Patogenie Sursa- omul bolnav
Mecanism- fecalo-oarl prina alimente, apă
Pătrunde în organism și este absorbit de mucoasa gastrică. Pe
suprafața celulei gepatice este situat un receptor care recunoasște
virusul și îi permite să intre în celulă. În citoplasmă este eliberat
arn șia re loc transcripția lui, se fomează o mulțime de vezicule cu
arn care sunt eliberate în circulația sangvină, invadînd și alte
celule hepatice. Are un efect hepatotoxic direct ce duce la
degenerare și nectoza celulelor hepatice.
Clinica Incubașie-7-50 zile
Preicter – debut acut cu sdr dispeptic ( grașă, vomă, pierderea
poftei, dureri în hipocondrul d, balonări, diaree/ constipație), și
pseudogripal-( febră 38-39, dureri de cap, oboseală), hepato
spleno
Icter- se instalează icterul , cu ameliorarea strării generale și
tuturor sindroamelor
Declin- treptat, 2-3 săpt, cu dispariția simptoamelor și
normalizarea stării
Convalescentă –normalizarea ficatului, dispariția icterului
Diagnostic Sdr biochimice- citolitic ( alat, asat), colestatic ( bilirubina,
Mononucleoză
Viruslul epstein-bar
Sursa- bolnav cu formă tipice sau atipice ale acestei maladii
Transmitere- aerogenă prin picături , direct, prin sărut, prin
obiecte recent contaminate cu secreții
În mod obițnuit, poarta de intrare este epiteliul orofaringian, de
unde ajunge în limfocitele b din țesutul limfoid faringian și
diseminează în întreg țesutul limfoid.
Virusul se leagă de receptorii specifici de pe limfocitele b și
pătrende în cellule . Aici stimulează sinteza de and și induce
formarea de noi antigene : antigenul timpuriu ea, antigenul
capsidial viral vca, antigenul nuclear ebna
Virsulul pătrunde în g/l, ficat, și splină pe cale limfogenă și
hematogenă, unde produce hiperpalzie ( poliadenite, sdr
hepatolienal)
Incubație 15 – 50
Debut- este brusc sau gradat, cu cefalee, febră 39-40°c, frison,
anorexie, astenie, ca o angina febrile
Stare- limfoadenopatie ( g/l măriți cervicali posteriori,
sensibili, simetrici), angina pseudomembranoasă (amigdalite
hipertrofiate și heperemiate, cu depunderi albicioase ca la
streptococ), splenomegalie, hepatomegalie, erupții cutnate (de
tip scarlatina, rebeolă)
Convalescență-. După 10-14 zile de la debut febra scade,
celelalte semne se atenuează
Ags- leucocitoză, normo sau lecuopenie; apariția în periferie a
22
 fosfataza alcalină, ldh, ggtp), hepatopriv ( albumina joasă, gama
globulina crescută), dereglări de coagulare ( protrombina joasă,
proaccelerina, proconvertina)
Markerii hepatici: anti hva ig m sau g ( îi putem găsi și în materii
fecale)
Tratament -izolarea în spital cu regim de pat și dietă nr 5
-nu se recomandă antivirale- are loc o vindecare natural
-simpotamic- antipiretice, perfuzii pentru hopivolemie
Profilaxie Specific active -vaccinarea copiilor nou-născuți cu hva inactivat
Nespecific- izolarea boolnavilor, igiena personal, prelucrarea
coectă a alimentelor, controlul medical al personalului, apă
potabilă certificate sau fiartă
Evoluție, Se poate cronociza în 20 %
prognostic, Complicații- cancer , ciroză
complicații Onstituie elemente de prognostic
nefavorabil: vârsta înaintată, existența unor
suferințe hepatice anterioare sau concomitente,
inoculul masiv de vhb, terenurile compromise.
14. Diagnosticul diferențial al formelor bubonice în pestă şi tularemie.
Forma bubonică Pestă
Etiologie Yersinia pestis, cocobacil g-, imobil, nesporulat
Patogenie Cocbacilul invadează vasele limfatice cutanate și ajunge la
g/l regionali ( buboni) care devin edemațiași, congestionați,
cu un nr imens de bacterii înăuntru, cu exudat și necroză.
Bacteria are factori de virulență- ag f1 al anvelopei
( rezistent la fagocitoza bacteriană), exotoxina, ag
celulelor ''albastre'' (limfocite t reactive)
Abs- creştere exprimată a transaminazelor, bilirubinei şi a
probei cu timol în cazul afectării hepatice
Serologie- determinarea anticorpilor igm către virusul
epsteinbarr
Pcr- adn virus epstein-barr
-dietă, izolare, odihnă
-simptomatic cu antipiretice, antihistaminice, hepatoprotectoare
-la suprainfecții- antibiotic, prednisolon
-izolarea pacientului pentru 10-12 zile
-dezinfectarea obiectelor de contact
-declararea la ansp a bolii
Prognostic favorabil,urmează o lungă perioadă de oboseală.
Complicații-anemie, insuf hepatica, suprainfecții bacteriene,
memingită, ruptura splinei
Tularemie
Francisela tularensis, cocbacil g-, imonbil, aerob,
intracelular
Intra prin mucosae, cu alimntele, prin înțepătură, se
multiplică local cu producerea unei papule eritematoase ,
sensibile, cu puroi, care ulterior se mărește în dimensiuni și
duce la o ulcerație. Bacteria diseminează în g/ll regionali și
provoacă o limfoadenopatie ( buboane). Ea parazitează
23
 v( compromite imunitatea, duce la sinteza de interferon
gama, tnf alfa), proteina bacteriană, proteaza (activează
plasminogenul), endotoxina ( ce provoacă septicemia și cid)
Clinica Incubație 2-6 zile
Debut- frison, febră 38, mialgii, atralgii, cefalee, astenie
Peste 24 ore- la locul de îânțepare g/l dureroți, sensibili,
mare ce cresc rapid, tegument edemațiat și tensionat,
pacientul se ferește de palpare și își limitează mișcarea,
presiunea și întinderea
La nivelul bubonului.
Peste1 săpt- buboanele voluminoase , sensibile
Diagnostic Microbiologic- evidențierea cocbacillor în g/l, singe
Serologie- testul de hemaglutinare pasivă ag f1, elisa ig gși
m, test de imunofluorescență ag f1
Ags- leucocitoză, pmn, deplasare s, trombocitopenie
moderată, creșterea bilirubinei
Tratament Etilogic, rapid, fără a aștepta confirmarea
Streptocimică sau gentamicină de elecție
Doxicilină, ciprofloxacină, alternativ
10-14 zile
Profilaxie Toate persoanele expuse la y. Pestis aerosolizată și
toatepersoanele cu contacte strânse cu bolnavul ( sub 2 metri)
trebuie tratate cu antibiotice (doxiciclina) timp de 7 zile.
Pacienții suspecți de pestă pneumonică necesită izolare strictă
pentru cel puțin 48 de ore de la începerea antibioterapiei
cellule fagocite și macrophage și trăiește în ele mult timp.
Afectează tegumentele, g/l, ficat, splina și duce la necroză
înconjurată de pmn, cre confluiază și fac abcese.
Incubație de 2-10 zile
Debut- brusc cu febrå, frisoane, cefalee, mialgii çi artralgii
generalizate
Formarea unei ulcerații la nivelul situsului de penetrare, cu
inflamație locală. Ulcerația poate persista câteva luni, cât
timp microorganismele sunt transportate prin limfatice cptre
ganglionii limfatici
regionali. Acești ganglioni își måresc volumul, supureazå și
pot deveni necrotici.
Microbiologic- izolarea bacteriei
Serologie- r de aglutinare standart, elisa de deteectează ag și
anticorpii
Pcr din sînge
Etilogic, rapid, fără a aștepta confirmarea
Streptocimică sau gentamicină de elecție
Doxicilină, fluorochinolone alternativ
10 zile
Vaccin
Există un vaccin viu atenuat, care pare eficient în prevenția
tularemiei ulcero-ganglionare și pneumonice.
Profilaxia pre-expunere
Ciprofloxacina, doxiclina poate conferi protecție și împotriva
tularemiei , 2 săpt
24
 Suprafețele din mediu se decontaminează cu soluții
Standard. Persoanele expuse la aerosoli se spală la duș cu apă
caldă și săpun. Decontaminarea efectelor bolnavilor și a celor
expuși este obligatorie.
Evoluție, Fară tratament –sdr toxic, cid, șoc, insuf poliorganică
prognostic,
complicații
15. Diagnosticul diferențial al pseudotuberculozei cu scarlatina.
Pseudotbc
Etiologie Zoonoză bacteriană neobișnuită provocată de yersina
pseudotuberculosis
G-, aaerobă sau anaerob facultativ,cu ag somatice și 6
serotipuri
Patogenie Sursa- solul, rozătoarele
Transmitere- alimentară, apă, legume neprelucrate
Invadează epiteliul ileonului, tranversează celulele m și ajung
în lamina proprie și pătrund în plăcile payer unde se
multiplică. Apoi migrează în g/l mezenterici cu diseminarea
sistemică.
Virulența e determinată de un plasmid care codifică 6 proteine
extramembranare și oferă bacteriei un grad de citotoxicitate,
sunt rezistente la fagocitoză, supresia tnf alfa, agregarea
plachetară, activarea complimentului
Clinic Incubație 3-18 zile, apare la sfîrțitul iernii, primăvara, vara
Debut- acut, sdr de intox pronunțat, febră cu valori ondulant
Simptom de mănuși, cpișon, ciorapi- erupții cutanate de găt,
Evoluția poate fi ușoară, nespecifică sau rapid
progresivă. Netratată poate evolua spre insuficiență
respiratorie,afectare multiorganică (hepatică, renală, splenică),
sepsis, șocș și deces.
Scarlatina
Streptococ beta hemolitic din grupa a
Agentul cauzal e streptococul pyogenes, coc g+
Antigene capsulare - capsula conține acid hyaluronic care se
opune fagocitozei; antigene de perete proteina m proteina t
mucopeptidul antigenul c
Sursa- omul bolna, purtătorii de bacterie sau convalescenții
Transmitere- directă prin cale aeriană și picătrui, indirectă prin
mîini și obiecte contaminate, digestivă plăgi
Shga se cantonează la poarta de intrare (faringe), unde
se multiplică și dezvoltă toxina eritrogenă, care difuzează în
sânge, acționând în special asupra sistemului nervos vegetativ.
Toxinele sunt responsabile de febră, erupția cutanată, tulburările
cardio-vasculare, digestive și nervoase, de blocarea sistemului
reticuloendotelial.
Incubație 1-10 zile,
Debut- bruta, febră 39-40, dureri în gît, vomă, cefalee
Exantem- eritem difuz cu mici papule roșii, la palpare sunt
25
 și față, mîini și picioare; roz-pal, maculo-papuloase
Se atestă manifestări hepatice, atralgii, dureri abd
Vomă sau diaree- cazuri unice
Limbă zmeurie
Convalescență- survine peste o lună, frecvent se poate acutiza
și reactiva cu 1-3 recăderi
Diagnostic Microbiologic
Serologic-reacția de aglutinare cu diagnosticarea ag o, elisa
Tratament Dietă echilibrată, reechilibrare hidroelectrolitică
Antibiotice- fluotochinolone, ciprofloxacina, 5-10 zile
Simptomatic- detoxificare cu ringer și glucoză,
antihistaminice, ains ibuprofen, antippiretice
Profilaxie Nimicirea rozătoarelor, evitarea pătrunderii lor în depozite
Respectarea regurilor de igienă personală
Spălatului riguros pe mîîini după contact cu șoarecii, animale
Supravegherea igienică a depozitelor
Evoluție, Miocardită, hepatică, colecistită, pancreatită, apendicită,
complicații peritonită, meningoencefalită, maladii ale paratului locomotor
16. Diagnosticul diferențial al salmonelozei cu holera.
Salmonella forma localizată -enterocolita
Etiologie Salmonela enteriditis, tifimurum, newport, etc
Bacilli g-, mobile, nesporulați, aerobi
Antigene- o de pe suprafața celulei, este endotoxina propriu-zisă;
aspre; începe de la gît și torace și generalizează rapid;
La înheieturi- sunt erupții sub formă de dungi hemorgice;
Pe față- congestia obrajilor, buze carminte, dar fața e palidă-
facies pălmuit
Apoi , erupții se descuzmează
Angina- amigdale roții, cu eritem strict delimitat
Limba- în prima zi e intens saburală, apoi depozitul dispare,
lăsînd limba roșie- zmeurie, apoi devine roșie-închisă cu luciu
( de pisică)
Izolarea streptococuluide pe amigdalite, sînge
Determinarea antistreptolizinei p în titru
Elisa- anticorpi specifici
Ags- leucocitoză, neutrofilie, eozinofilie
Penicilina g 7-10 zile, în fucție de forma bolii
Simptomatice uneori- antipretice, analgezice, vitamine
Spitalizarea formelor grave, izolarea lor
Dietă, regim hidric, la pat în febră și complicații
Depistarea precoce, izolarea strictă, dezinfecția curentă și
terminală
Educația sanitară a populației
Carantina a elevilor la depistarea unui caz , 7 zile
Complicații: miocardită, reanle, hepatice cu icter
Prognostic favorabil,foarte rar duce la complicații și mortalitate
scăzută
Holera
Acută intestinală, produsă de vibrionul holeric (vibrio cholerae)
Bacil scurt, gram-negativ, ușor încurbat, ca o virgulă, foarte
mobil, datorită flagelului terminal, aerob
26
 h al flagelului; vi- de înveliș
Patogenie Sursă- om bolnav și animalele
Trasmitere- fecaro-oral
Pătrunde în organism un număr mare, pentru a depăși bariera
chimică din stomac. În intestine se atașează de celulele m care au
pili și fibrile, de plăcile payer. Traversează mucoasă intestinală și
ajunge la lamina proprie. Aici are loc o acumulare de neutrofile
și induce un răspuns local.
O citotoxină a bacteriei inhibă siteza de protein a celulelor
intestinale care apoi vor provoca a diareee inflamatorie. Bacteria
produce ale enterotoxine – gazda eliberează mediatori cu
stimularea secreței de lichid în lumen, care este o diaree apoasă.
Clinica Incubație 8-48 ore
Debut- febră 38,5-39 1- zile, dureri abd, difuze, în fosa iliacă și
periombilical, cefalee , mialgie
Tabloul clinic este dominat de diaree, care poate varia de la
câteva scaune semilegate, galben-verzui, fetide (miros de “ouă
clocite”), până la forme severe, holeriforme. Deși colonul este
relative frecvent implicat în infecțiile salmonelozice, în puține
cazuri apare un sindrom dizenteriform, cu tenesme și scaune
reduse ca volum, sanguinolente. Febra este autolimitată (1-2
zile), ca și diareea, care se rezolvă în cca 3-7 zile
Antigen somatic o, antigen flagelar h, enterotoxină termolabilă
Sursa - omul bolnav (forme clinice și subclinice), de purtătorii
convalescenți și de purtătorii sănătoți de vibrion.
Transmiterea -fecal-orală, este legată îndeosebi de factorul
hidric: apa de băut și apa pentru irigarea legumelor
Introduși în tubul digestiv prin apă, alimente și mai rar prin mâini
murdare, vibrionii traversează bariera chimică din stomac și se
multiplică în intestinal subțire, unde este mediul alcalin. Produc
enterotoxina, component b a ei aderă la celulă, iar component a
intră în celulă și activează adenilatciclaza din mucoasa
intestinului subțire, având ca effect creșterea concentrației de
camp intracellular. Ca rezultat, se produce o secreție de sodiu și
clor în lumenul intestinal, concomitent cu o trecere pasivă a apei
( apa care trebuia să fie în celulă, se duce în lumen, apoi este
evacuate afară) . Rezultă deshidratare celulară, hipovolemie,
hemoconcentrație, creșterea densității plasmei, acidoză,
hiponatremie
Incubația variază între 4 ore și 7 zile
Stadiul diareic - debutul este brusc cu diaree,inapetență, astenie,
amețeli;
Stadiul de deshidratare -tabloul clinic este dominat de
diaree și vărsături. Scaunele sunt nefetide (tardiv, miros de
transpirație), apoase, cu mici flocoane de epiteliu descuamat
(spălătură de orez), se elimină în jet, fără tenesme, în număr
de 20-50/24 ore, ceea ce duce la o pierdere de 3-15 litri de apă
pe zi și la apariția semnelor sindromului de deshidratare.
Stadiul de colaps - în acest stadiu, tensiunea arterială sistolică
27

Diagnostic Hemoleucograma în general se încadrează în standarde
de normalitate, leucocitoză cu neutrofilie în formele severe,
invazive.
Diagnosticul etiologic definitiv se face prin cultivarea
materiilor fecale proaspăt emise și identificarea ulterioară a
salmonelelor. Speciile de salmonella se diferențiază prin teste
biochimice convenționale, tipare fagică sau tipare serologică
Tratament - înlocuirea promptă a pierderilor hidrice și electrolitice, pe cale
orală sau parenterală.
- se evită pe cât posibil medicația antidiareică
- n formele ușoare și medii de enterocolită salmonelozică nu este
indicată administrarea de rutină a antibioticelor
- la necesitate tratamentul empiric fluorochinolonele,
macrolidele sau treia generație de cefalosporine
Profilaxie Măsurile de igienă comunală, alimentară și individuală. Spălatul
pe mâini este un element cheie. Nu există vaccin anti-
salmonelozic.
Evoluție,
prognostic,
complicații
scade sub 90 mmhg, pulsul devine filiform, secreția urinară scade
mult, pielea este lividă, rece (temperatura axilară sub 350c) și cu
transpirație lipicioasă, anxietate, crampe musculare, sete sau
apatie sau delir
Stadiul de reacție- dacă au supraviețuit- fără vome, diaree,
nomralizarea ta și a stării generale
Stadiul uremic- se dezvoltă insuficiența renală
-evidențierea v. Holeric din fecale sau lichid de vărsătură,
examinare la microscopul pe fond întunecat
-detectarea toxinei holerice în materiile fecale prin latex
aglutinare sau elisa
-evidențierea anticorpilor aglutinați
-prima urgență este restabilirea și menținerea echilibrului hidro-
electrolitic și acidobazic, pe cale orală sau intravenoasă, în
funcție de gradul deshidratării.
-tratamentul etiologic se instituie după 2 ore de la rehidratarea
bolnavului- doxiciclina, tetraciclină, cotrimoxazolul, 3 zile
Nespecifică: igiena alimentelor, a apei de băut, igiena
individuală, măsuri de salubrizare a localităților și îndepărtarea
corectă a reziduurilor fecaloid-menajere
Profilaxie specifică: vaccinarea antiholerică
Complicațiile survin în formele grave: șoc, insuficiență
renală acută, acidoză, hipoglicemie. La subiecții tratați
apar:gangrene ale extremităților, suprainfecții pulmonare sau
digestive (colecistite), ulcer corneean.
28
 17. Diagnosticul diferențial al salmonelozei formei localizate cu dizenteria bacteriană.
Salmonella forma localizată -enterocolita Dizenteria
Etiologie Salmonela enteriditis, tifimurum, newport, etc Shigellele sunt bacili gram-negativi, imobili
Bacilli g-, mobile, nesporulați, aerobi a (sh. Dysenteriae -), grupul b (sh. Flexneri -), grupul c
Antigene- o de pe suprafața celulei, este endotoxina propriu-zisă; (sh. Boydii) și grupul d (sh. Sonnei)
h al flagelului; vi- de înveliș
Patogenie Sursă- om bolnav și animalele Sursă - bolnavi (cu infecții acute sau cronice) și de purtătorii
Trasmitere- fecaro-oral de germeni.
Transmiterea este fecalorală; mâna murdară este un element
Pătrunde în organism un număr mare, pentru a depăși bariera cheie în transmitere, prin alimente și apă, muștele pot
chimică din stomac. În intestine se atașează de celulele m care au interveni ca vectori pasivi, sexuală la bărbați
pili și fibrile, de plăcile payer. Traversează mucoasă intestinală și homosexuali.
ajunge la lamina proprie. Aici are loc o acumulare de neutrofile și
induce un răspuns local. Shigellele acționează printr-un mecanism invaziv local,
O citotoxină a bacteriei inhibă siteza de protein a celulelor la nivelul peretelui intestinului gros, mai ales distal, unde se
intestinale care apoi vor provoca a diareee inflamatorie. Bacteria produce o colită inflamatorie de intensitate variabilă.
produce ale enterotoxine – gazda eliberează mediatori cu Se multiplică în citoplasma celulelor și este propulsată spre
stimularea secreței de lichid în lumen, care este o diaree apoasă. celulele vecine prin forța derivată din polimerizarea
actinei.produce focarfe de infecție și duce la moartea celulară
prin apoptoză.
Sh. Dysenteria produce a enterotoxină care perturbează
transportul electroliților și duce la acumularea apei în ansa
ileală
Neurotoxina (toxina shiga)- inhibarea ireversibilă a sintezei
proteice și moartea celulelor.
La nivelul colonului se produc suferințe care merg de la
colită inflamatorie ușoară până la necroză hemoragică
ulcerative severă, extinsă în mucoasă și submucoasă.
Clinica Incubație 8-48 ore Incubația: 1-7 zile.
Debut- febră 38,5-39 1- zile, dureri abd, difuze, în fosa iliacă și Debut - 24 - 48 ,febră înaltă, dureri abdominale difuze, mai
periombilical, cefalee , mialgie accentuate în jumătatea inferioară și diaree apoasă
Tabloul clinic este dominat de diaree, care poate varia de la Perioada de stare - după alte 24-48 de ore, diareea
câteva scaune semilegate, galben-verzui, fetide (miros de “ouă devine muco-sanguinolentă sau muco-pio-sanguinolentă,
29
 clocite”), până la forme severe, holeriforme. Deși colonul este
relative frecvent implicat în infecțiile salmonelozice, în puține
cazuri apare un sindrom dizenteriform, cu tenesme și scaune
reduse ca volum, sanguinolente. Febra este autolimitată (1-2 zile),
ca și diareea, care se rezolvă în cca 3-7 zile
Diagnostic Hemoleucograma în general se încadrează în standarde
de normalitate, leucocitoză cu neutrofilie în formele severe,
invazive.
Diagnosticul etiologic definitiv se face prin cultivarea
materiilor fecale proaspăt emise și identificarea ulterioară a
salmonelelor. Speciile de salmonella se diferențiază prin teste
biochimice convenționale, tipare fagică sau tipare serologică
Tratament - înlocuirea promptă a pierderilor hidrice și electrolitice, pe cale
orală sau parenterală.
- se evită pe cât posibil medicația antidiareică
- n formele ușoare și medii de enterocolită salmonelozică nu este
indicată administrarea de rutină a antibioticelor
- la necesitate tratamentul empiric fluorochinolonele, macrolidele
sau treia generație de cefalosporine
Profilaxie Măsurile de igienă comunală, alimentară și individuală. Spălatul
pe mâini este un element cheie. Nu există vaccin anti-
salmonelozic.
Evoluție,
prognostic,
complicații
afecaloidă. Se însoțește de colici abdominale și tenesme
(suferința intestinului gros).
-examenul microscopic direct al mucusului fecal colorat
cu albastru de metilen evidențiază predominența absolută a
polimorfonuclearelor;
- în sângele periferic numărul de leucocite poate fi
normal, scăzut sau crescut (reacții leucemoide, > 50
000/mm3,cu deviere spre stânga
- izolarea germenului din materiile fecale
- teste rapide de identificare - latex aglutinarea, pcr permite
detectarea shigellelor direct din fecale cu o mare sensibilitate
(< 10 ufc);
- testele serologice nu au nicio valoare- deoarece anticorpii
umorali apar tardiv, după rezolvarea clinică.
-înlocuirea pierderilor hidro-electrolitice, pe cale orală sau
parenterală în formele severe de deshidratare.
- dieta se bazează pe o alimentație lichidă
- tratamentul empiric de primă intenție- fluorochinolone
(levofloxacină 500 mg/zi,
ciprofloxacină 500 mg x2/zi de 3 zile
Supravegherea epidemiologică activă; controlul periodic și la
angajare în sectoarele cu risc; controlul permanent și
îmbunătățirea condițiilor igienico-sanitare în colectivitățile cu
risc; controlul sistematic al apei potabile.
În absența tratamentului, în formele ușoare și medii
diareea se rezolvă în câteva zile până la o lună
- locale: prolaps rectal, invaginație intestinală, rectită,
perirectită;
30
 - generale: artropatia dizenterică (monoartrita precoce,
poliartrita tardiv), sindromul artro- uretro-conjunctival

18. Diagnosticul diferențial al meningitei enterovirale cu meningita tuberculoasă. Principii de tratament ale meningitelor virale.
Este numai simptomatic și patogenetic
- Ains aspirină, paracetamol
- Glucocorticoizi hidrocortizon, dexametasonă în fomele severe encefalice și mielinice
- De detoxificare
- Depletive manitol 20%, lasix
- Sedative deiazepam, fenazepam, fenobarbital
- Capilarotonice vit c, rutosid
- Vitamine neurotrope b1,b6
- Aciclovir sau vidarabina dacă meningita e cauzată de v herpes
19. Diagnosticul diferențial al meningitei enterovirale cu meningita meningococică. Principii de tratament ale meningitelor bacteriene.
Etiologic:
- Cefotaxine ori ceftriaxon+ vancomicină
- Rifampin
- Ampicilin în listerioză
- Alternativ: cloramfenicol, clindanicin, meropenem
- În leptospire- doxiciclină, penicilina g, ampicilină
20. Diagnosticul diferențial al botulismului cu intoxicația cu ciuperci.
21. Diagnosticul diferențial al botulismului cu toxiinfecții alimentare de altă etiologie.

Intox cu ciuperci Botulism Toxiinfecții

Etiologie . Tipurile de ciuperci care pot provoca
intoxicații sunt: amanita pantherina,
amanita muscaria, inocybe, agaricus
xanthodermus, boletus satanas, entoloma
lividum, clavaria, russula emetica,
hypholomyces ş.a.
Patogenie Are un caracter sezonier şi coincide cu
recoltarea ciupercilor de pe colinele țării
în perioada de primăvară şi toamnă. De
C. Botulinum
Bacil gram-pozitiv, obligator anaerob,
sporulat
Produc toxine diferențiate antigenic
(ag) neurotoxice și termolabile
Surse –flora endogenă a ierbivorelor,
iar sporii sunt răspândiți pe sol
pretutindeni; sunt găsiți în multe
Consumului de alimente contaminate cu diverse
specii de bacterii sau cu toxinele lor: salmonella
stafilococi enterotoxigeni proteus sp, e. Colli sp.
Norovirusuri, adenovirusuri enterale,
coronavirusuri, torovirusuri, protozoare paraziți
intestinali
-ingestia, odată cu alimentul, a unei cantități
mari de germeni cu lezarea directă a celulelor
epiteliului de suprafață, cu posibilitatea
31
 obicei, intoxicația cu ciuperci este
sporadică, familială
Toxinele produc iritarea mucoasei
gastrointesinale cu manifestări
caracteristice
Muscarina are efecte m-coinergice
(excita receptorii colinergici de tip
muscarinic din sinapsele neuroreflectoare
si centrale, blocați de atropina). Dupa
aproximativ 3 ore de ingerare apar
gastroenterita, hipersecretie glandulara
generalizata, bradicardie, hipotensiune,
mioza.
Sindromul micoatropinic. Principallele
toxice sant muscinolul si acidul ibotenic
precum si mici cantități de muscarina
(care insa nu domina simptomatologia).
Dupa aproximativ 2 ore de la ingerare
apar dureri abdominale si hipersudorație
(datorate muscarinei), apoi agitație, furie,
halucinații, convulsii, midriaza (datorate
celorlalte toxice).
Alfa-amanita determina tulburările
gastrointestinale secundare intoxicației,
leziunile renale si hepatice - prin blocarea
arn-polimerazei si deci a sintezei
proteinelor si lipoproteinelor, conducând
la steatoza hepatica
Clinica Perioada latenta 6-24 ore uneori 2 zile. In
afara de perioada de latenta, in tabloul
produse agricole.
Transmiterea-ingestie de toxină prin
consumul de conserve vegetale, fructe,
carne și pește preparate în gospodărie
Toxina bont este formată din 2
componente : b (lanțul greu) mediază
fixarea de receptorii celulari
presinaptici, iar fragmentul a (lanțul
ușor) responsabil de activitatea toxică
din circulație este este preluată la
nivelul terminațiile
nervoase și blochează ireversibil
eliberarea de acetilcolină în
sinapsele colinergice periferice
rezultând o paralizie flască
Incubația -12-36 de ore
depășirii barierei celulare intestinaleși apariția
manifestărilor clinice
sistemice sau la distanță
-ingestia de toxină preformată în aliment, cu
apariția manifestărilor clinice, în special grețuriși
vărsături, după o perioadă scurtă de incubație
-elaborarea de toxină la nivelul tubului digestiv
de către bacteriile ingerate (ex. E. Coli
enterotoxigenă, e. Coli producătoare
de toxină shiga, b. Cereus sp.), cu apariția
manifestărilor clinice, dominate de diaree apoasă
sau sanghinolentă, după mai mult de 24
de ore de la expunere.
Sursele de infecție sunt numeroase, fiind
reprezentate atât de animale, cât și de om. Calea
De transmitere o constituie alimentele, care pot fi
contaminate încă de la origine (carnea animalelor
cu salmoneloze, de ex), se pot contamina în
timpul manipulăriiși procesării (de către
purtătorii de germeni sau prin folosirea apei
contaminate la preparare), în timpul depozitării
(muște, gândaci, rozătoare) sau consumării (ex.,
veselă contaminată, mîini murdare).
Ta cu stafilococ- incubație 33-6 ore, debu brusc,
cu dureri în epigastru, vome repate abundente,
32
 clinic se pot determina
Stadia ii - gastroenterocolitica, apare
brusc si se manifesta prin apariția
greturilor, vomelor incoercibile, durerilor
epigastrice, abdominale, diareei cu striuri
de sânge si tenesme. Se determina
deshidratatie pronunțata si pierderi
electrolitice, slăbiciune generala,
insuficienta cardiovasculara (colaps),
deliriu, halucinații. Stadia
gastroenterocolitica se menține câteva
zile, uneori de la una pana la 8
Stadia
iii a dereglărilor funcției ficatului si
rinichilor, ; mărirea ficatului, care devine
dureros, apare icter, oliguria apoi si
anuria, schimbările biochimice
caracteristice pentru insuficienta acuta
hepatica si renala si se dezvolta starea
comatoasa, sfârşitul letal este cauzat de
dezvoltarea comei hepatice si
insuficientei renale.
Si stadia iv de insanatosire cu restabilirea
lenta a functieie organelor
parenchimatoase si a sistemului nervos
central, respirației si a sistemului
cardiovascular.
Diagnostic La sfârşitul primei şi la inceputul zilei a
doua in sânge se micşorează conținutul
proteinelor si lipidelor, mai cu seama
Debutul -e acut, cu instalarea
fenomenlor neurologice în
decurs de câteva ore, sau progresiv, în
mai multe zile, de obicei
în afebrilitate.
Perioada de stare- paralizie flască,
simetrică, descendentă, afectând inițial
musculatura facială și nervii cranieni.
Acuză oboseală, greață, uscăciunea
mucoasei bucale, încețolarea vederii;
constipație
Ptoza palpebrală ( prima paralizie)
pupilele sunt dilatate sau cu
reactivitate lentă, reflexele
corneene sunt păstrate
Progresarea paraliziei spre faringe
( disfagie), torace, member
4d- disfagie, disartrie, disfnie,
diplopie
-izolarea c. Bolulinum din fecale,
vome, alimente
-teste pentru identificarea toxinei
diareee apoasă, febra crește brusc sau treptat 39-
40, neurotoxicoza ( convulsuu, sopor, cinaoză,
hipota), scaunde frecvente, lichide , apoase, cu
mucozități
Ta cu salmonele- debutul este brusc, după
8-48 de ore de la ingestia dozei infectante, cu
colici abdominale, grețuri, vărsături, scaune
diareice apoase. Febra poate fi prezentă
tabloul e determinat de:
1.vomă mai mult de 2 pe zi
2.diaree mai mult de 3
3.dureri apigastru
4.scaune cu mucus, singe, puroi
-etiologic se bazează pe investigații
bacteriologice din produsele patologice prelevate
de la bolnavși din alimentele incriminate
33
 lipoproteidelor, se determina mărirea
bilirubinei de la a 2-3 zi hemoliza,
mărirea ast, alt, micşorarea colinesterazei
(nu rar) un factor pentru aprecierea
gravitații intoxicației este mărirea si
schimbarea raportului moleculelor medii
Tratament Detoxicarea tractului digestiv-
1. Lavajul gastric nu mai puțin de 3
ori in prima zi, prin sonda nazala
2. Gastrosorbtia - in primele 24 ore
se efectuaza in fiecare 4 ore,
cărbune activat
3. Purgative saline o data, clizma
evacuatorie
Detoxicatia renala
1. Diureza forțată infuzia este la
40% din 5%)glucoza si 60%o
soluție izotonica cloridului de
sodium
Antidoturi specific după caz
Profilaxie
Evoluție,
prognostic,
complicații
inoculare la șoarece (cea mai
utilizată), hidroliza în
gel, elisa.
-tratament suportiv susținut, cu accent
pe menținerea funcției respiratorii și a
stării de nutriție.
-administrarea de antitoxină -
trivalentă abe
-antibioticele nu sunt recomandate
decât în suprainfecții
dovedite
Prelucrarea corectă a conservelor;
distrugerea conservelor cu capacul
bombat.
în cazul plăgilor, debridarea
țesuturilor și spălarea energică a plăgii
constituie măsuri de
protecție extrem de eficiente.
-rehidratarea bolnavului și menținerea în
continuare a echilibrului hidro-electrolitic
-vărsăturilor persistente se face cu produse
antiemetice administrate parenteral
metroclorpramid
-administrarea de antibiotice este în principiu
contraindicată în formele ușoare/medii
ampicilină, amoxicilină, cotrimoxazol,
cefotaxime sau ceftriaxon
Respectarea normelor de igienă alimentară și
individual
Complicațiile cele mai frecvente sunt
dezechilibrele hidro-electrolitice și acidobazice,
hipoglicemia
În infecțiile intestinale cu salmonella, yersinia,
34
 campylobacter se poate produce invazie
sistemică și apariție de metastaze septice
(osteomielită, meningită, endocardită).

22. Diagnosticul diferențial al hepatitei virale acute c cu hepatita virală cronică c.

C acut C cronic
Etiologie Virusul hepatitei c, tip arn, din familia flaviviridae Care durează 6 luni sau mai mult, cu potențial evolutiv spre
ciroză.
Patogenie Sursa -omul bolnav
Transmitere- predominant parenteral, vertical rară., sexual
posibilă, dar mai rară decât în cazul vhb.

Patogenia este incomplet descifrată, dar este cert că virusul

provoacă leziuni hepaticeși extrahepatice. Virusul se atașează și
pătrunde în hepatocit prin intermediul unor receptori specifici.
Arn-ul viral a fost detectat în citoplasma hepatocitului, dovadă a
replicării la acest nivel.

Leziunile hepatice s-ar produce prin acțiunea directă

citopatogenă a virusului, dar mai ales indirect, prin intermediul
răspunsului imunologic al gazdei la antigenele virale.

Clinica Incubație- 50 -180 Cel mai des sunt hepatite asimptomatice, bolnavii prezintă
Perioada prodromală- debut lent, treptat, cu disconfort abd, asteni, daor o jenă dureroasă în hipocondrul d, manifesttări dispeptice
atralgie, hepatospleno megalie, urină hipercromă, acolie, prurit, ( grașă, anorexie), astenie și depresie, obiectiv- hepato spleno
subfebrilitate megalie

Icterică – se intalează icterul timp de 1-2 luni, sindromul astenic
şi minime manifestări dispeptice, hepatosplenomegalie
Frecvent, datorită unor mecanisme autoimune, apar manifestări
extrahepatice: vasculita, crioglobulinemie, sialadenita,
xerostomie, porfirie, tiroidita, glomerulonefrita, limfoame
Manifestări extrahepatice datorită mecanismului autoimun și
formării de complexe imune (ag-ac) care sunt depuse
extrahepatic:
Endocrine: tiroidita hasimoto, diabetul zaharat; ·
35

Convalescență- caracteristică este tendința evolutivă către
persistența infecției şi cronicizare
Diagnostic Sdr biochimice- citolitic ( alat, asat), colestatic ( bilirubina,
fosfataza alcalină, ldh, ggtp), hepatopriv ( albumina joasă, gama
globulina crescută), dereglări de coagulare ( protrombina joasă,
proaccelerina, proconvertina)
Serologie- anti hvc ig m
Tratament La bolnavii care continuă să prezinte arn hcv detectabil în ser la o
lună de zile de la debutul simptomatologiei se administrează alfa-
interferon
(3-5 mu x 3/săptamână, 24 de săptamâni) care ar reduce
rata cronicizării.
Profilaxie Nespecific- aparatj medical sterilizat, protecția mucoaselor
lucrătorilor medical, utilizarea obiectelor personale, manichiură și
pedichiruă atentă, limitarea trasnfuziilor de singe, evitarea
înțepărilor accidentale cu ace contaminate, sex protejat, evitarea
utilizării în comun a acelor la droguri injectabile
Evoluție, În majoritatea cazurilor (>75%) prognosticul este rezervat datorită Spre hepatita cronică, ciroză, hepatocarcinom
prognostic, evoluției pe termen lung (spre hepatita cronică, ciroză,
complicații hepatocarcinom)
hematologice: crioglobulinemia mixtă, trombocitopenia
idiopatică, limfoame, anemia aplastică, sindromul
hipereozinofilic; ·
Cutanate: vasculita necrotizantă cutanată, porfiria cutanată
tardivă, eritema multiformă, eritema nodoasă, vitiligo,
urticarie;
Renale: glomerulonefrita de diferită variantă ;
Autoimune: periarteriita noduroasă, alveolita fibrozantă,
vasculita pulmonară, cardiomiopatia hipertrofică şi dilatativă,
sindromul antifosfolipidic, hepatita autoimună, sindromul
behcet, dermatomiozita; ·
Articulare şi musculare: sindromul miopatic, polineuropatia
periferică, sindrom barre, artrita, artralgii.
Pcr- detectarea arn cantitativ și calitativ
Elisa- anti hvc ig g ( precum și detectarea la hb )
Biochimie- evidențierea sindroamnelor biochimice pentru a
vedea gradul de funcționarea a ficatului
Α-fetoproteina (pentru screening-ul cancerului hepatic primar)
Nu este profilaxie, că deja e bolnav
36
 23. Diagnosticul diferențial al hepatitei virale acute a cu hepatita virală acută b.
Hep a
Etiologie Virusul hepatitei a, tip arn, din familia picornaviridae
Patogenie Sursa- omul bolnav
Mecanism- fecalo-oral prina alimente, apă
Pătrunde în organism și este absorbit de mucoasa gastrică. Pe
suprafața celulei gepatice este situat un receptor care recunoasște
virusul și îi permite să intre în celulă. În citoplasmă este eliberat
arn șia re loc transcripția lui, se fomează o mulțime de vezicule cu
arn care sunt eliberate în circulația sangvină, invadînd și alte
celule hepatice. Are un efect hepatotoxic direct ce duce la
degenerare și nectoza celulelor hepatice.
Clinica Incubație-7-50 zile
Preicter – debut acut cu sdr dispeptic ( greață, vomă, pierderea
poftei, dureri în hipocondrul d, balonări, diaree/ constipație), și
pseudogripal-( febră 38-39, dureri de cap, oboseală), hepato
spleno
Icter- se instalează icterul , cu ameliorarea stării generale și
tuturor sindroamelor
Declin- treptat, 2-3 săpt, cu dispariția simptoamelor și
normalizarea stării
Convalescentă –normalizarea ficatului, dispariția icterului
Diagnostic Sdr biochimice- citolitic ( alat, asat), colestatic ( bilirubina,
fosfataza alcalină, ldh, ggtp), hepatopriv ( albumina joasă, gama
globulina crescută), dereglări de coagulare ( protrombina joasă,
proaccelerina, proconvertina)
Markerii hepatici: anti hva ig m sau g ( îi putem găsi și în materii
Hep b
Virusul hepatitei b, tip adn, din familia hepadnaviridae
Sursa- omul bolnav
Mecanism- parenteral, sexual, vertical
Ajungînd în ficat, se fixează de hepatocite prin receptori cu
replicarea în celule timp de 10-12 zile. Nu are efect citolicit
direct, dar acționează prin reacții imune mediate de limfocitele
th care îi recunosc. Virusul activează limfocitele b cu
producția de anticorpi specifici care apoi distrug celula
Sursa- omul bolnav
Mecanism- paremteral, sexual, vertical
Incubașie 60-180 zile
Sdr asteno-vegetativ, dyspeptic, mixt
Debut lent, cu pierderea poftei de mîncare, greață, vomă,
oboseală, somnolență, cefalee, atralgii simetrice seara ,
erupții urticarice sau purpură, acolie, urină brună
Apoi- perioada icterică- cu instalarea unui icter și
intensificarea lui, nu se ameliorează starea general ( crește
greața, voma, oboseala…)
Declin- icterul scade treptat, durează 6-8 luni
Reconvalescență- precoce sau tardive, pot să apară recăderi
prin reacutizare, se poate croniciza
Hepato, spleno megalie
Sdr biochimice- citolitic ( alat, asat), colestatic ( bilirubina,
fosfataza alcalină, ldh, ggtp), hepatopriv ( albumina joasă,
gama globulina crescută), dereglări de coagulare
( protrombina joasă, proaccelerina, proconvertina)
Markerii hepatici: + ag hbs, ag hbe, anti hb core ig m
37
 fecale)
Tratament -izolarea în spital cu regim de pat și dietă nr 5 Etiologic – antiviral entcavir, adenovir , monoterapie cu
-nu se recomandă antivirale- are loc o vindecare natural durata de 2 ani
-simpotamic- antipiretice, perfuzii pentru hopivolemie Interferoni- peginterferon alfa 2 a timp de 3-6 luni
Symptomatic- antipyretic, detoxifiere, hemostatic,
hepatoprotector, spasmolytic, protecție gastrică
Profilaxie Specific active -vaccinarea copiilor nou-născuți cu hva inactivat Specific active -vaccinarea copiilor nou-născuți
Specific pasiv- vaccine cu imunoglobuline specific
Nespecific- izolarea boolnavilor, igiena personal, prelucrarea hiperimune antihb cu anti hbs de la fonatroi, pentru cei care au
coectă a alimentelor, controlul medical al personalului, apă avut contact sexual neprotejat, înțepătură de injecții
potabilă certificate sau fiartă Nespecific- aparatj medical sterilizat, protecția mucoaselor
lucrătorilor medical, utilizarea obiectelor personale,
manichiură și pedichiruă atentă, limitarea trasnfuziilor de
singe, evitarea înțepărilor accidentale cu ace contaminate, sex
protejat, evitarea utilizării în comun a acelor la droguri
injectabile
Evoluție, Se poate cronociza în 20 % Se poate cronociza în 20 %
prognostic, Complicații- cancer , ciroză Complicații- cancer , ciroză
complicații Constituie elemente de prognostic Constituie elemente de prognostic nefavorabil: vârsta
nefavorabil: vârsta înaintată, existența unor înaintată, existența unor suferințe hepatice anterioare sau
suferințe hepatice anterioare sau concomitente, concomitente,
inoculul masiv de vhb, terenurile compromise. inoculul masiv de vhb, terenurile compromise.

24. Diagnosticul diferențial al infecțiilor eruptive: varicela, variola și herpes zoster cu diseminare francă.
Varicela Herpes zooster Variola
Etiologie Virusul varicelozosterian, fiind o primoinfecție Virusul varicelozosterian, este o infcție secundară, cu Virusul variolic aparține familiei
cu acesta, după care el rîămîne în ganglionii reactivarea virusului poxviridae.
senzitivi
Adn virus,

Patogenie Sursa- omul bollnav Sursa- omul bolnav

Transmitere- aernian,prin picături de secreție nazofaringiană Transmitere- prin particule septice sau
aerosoli din orofaringele persoanelor
Virsulu se multiplică în tractul respiurator, apoi diseminează în sînge și produce viremia. Pe cale infectate
38
 sangvină, ajunge în piele și mucoase, unde se multiplică în stratuirle superficiale și produce leziuni
caracteristice ( celulele degeneralizează sub forma de balonare și edem extracelular)
Clinic Incubație 11-21 zile Incubație nu se știe, poate apărea după un focar Incubație de 10-12 zile,
declanșator ( traume) peste 3-7 zile
Prodrom- cefalee, febră moderată, inapetență, Debut- brutal, cu febră mare, frison,
vome rash scarlatinform Profrom- 2-10 zile- oboseală , cefalee, febră moderată, cefalee, mialgii, rahialgii și stare toxică
Eruptivă- febră 37,5- 38,5, elemnte pe tegume mialgii.
sub formă de macule mici 2-3 mm, rotunde sau Durere pe traiectul erupției, cu hiperestezie, adenopatie Perioada preeruptivă durează 2-3 zile,
ovale, roșii. După 6-8 ore, se fac în papule, regională!!!!! fiind însoțită de un rash preeruptiv,
apoi devin vezicule înconjurate de un halou congestiv sau hemoragic
eritematos. Eruptiv- macule roții infiltrate, cre repede se fac în
vezicule. Peste 10-20 zile formează cruste și lasă Perioada eruptive- febră mare, este
Semn!!!! Erupții mici 2-3 mm, situate cicatrice albă-sidefie !!!!!!1 caracterizată de apariția unor elemente
superficial, cu un conținut clar, ca o picătură erupții pe ramura uneui nerv și se oprește la linia eruptive, inițial sub formă de macule,
de rouă, apar în cîteva pusee cu febră, cel mai mediană care a doua zi se transformă în papule
des pe trunchi, față,, dar nu apar pe palme și de culoare roșie închisă, dure, și apoi
plante. Dispar peste 5-10 zile cu formare de în vezicule, multiloculare, inclavate
crustă. profund în derm, ca o „perlă de
sticlă”!!!!!
După 8-10 zile, elementele se uscă și
apar cruste galbene, care se desprind
greu, în decurs de săptămâni, lăsând în
loc cicatrice indelebile !!!!!!

Erupția apare într-un singur val !!!

Inițial la față, mucoasa bucală, fața

dorsală a mâinii, cu generalizare în
decurs de 2-3 zile. Erupția predomină
la față și extremități

Diagnostic Se bazează pe erupții și contact cu o altă Dupăs semne eruptive După epidemiologie și semne
persoană bolnavă patognomonice
Pcr detectarea adn în formele atipice
-izolarea virsului din vezicule sau
sînge
39

Tratamnet Igiena pielii- cu soluții antiseptice ușoare
Repaus la pat
Nu este permisă contactul cu apa
Antipiretice la febră
Aciclovir- antiviral-reduce durata bolii și
severitatea ei
Profilaxie Izolarea apcinetului obligator
Vaccin cu imunoglobuline umane specifice la
pacientții cu imunosupresie
Complicații Pneumonie, laringită, encefalită,
meningoencefalită, leziuni cutanete
suprainfectate, erizipel, scarlatina,
glomerulonefrita
25. Afectarea SNC în patologia infecțioasă. Etiologie. Patogenie. Principiile de clasificare a meningitelor. Tabloul clinic.
-evidențierea ag din produsele cutanate
-serologice se evidențiază anticorpii
Antiviral cu aciclovir și simpotamic cu alagezice
Tratament etiologic: mai multe
antivirale (cidofovir,
adefovir, didivoxil ș.a.)
Tratamentul simptomatic, patogenic și
de susținere
reprezintă baza îngrijirilor medicale.
Vaccinare
Pneumonie virală, mielita, encefalita, suprainfecșie
bacteriană cutanată
Se vindecă timp de 2-4 săpt
40
ModalităĠile prin care se produc infecĠiile SNC sunt variate:
· Localizări nervoase în timpul viremiei;
· Determinări în cadrul diseminării hematogene a bacteriilor;
· Extindere prin contiguitate de la un focar infecĠios intracranian;
· Penetrare microbiană la nivelul unui defect al durei mater;
· Pasaj microbian prin lama cribriformă (rar);
· Diseminare microbiană de-a lungul nervilor (rară).

41
Clasificarea meningitelor
După aspectul LCR
- Purulent- bacterii, cu celularitate înaltă 2000-30000 de elemente de PMN
- Clar- zeci sau mii de elmente, mononucleate, ușor opalescent , viruși, bac Koch, spirochete, fungi
- Hemoragic- carbunoasă și listeriană, sugerează o hemoragie sau un accident postpuncțial
După patogenie
- Primară- o expresie clinică inițială și unică
- Secundară- în cursul unor boli infecțioase
Etiologie
- Bacteriene- meningococ, pneumococ, stafilococ, streptococ, Proteus, TC; bruceloză, leprospiroza, sifilis
- Virale- enterovirală de ECHO și Coxackie, herpetică, parotidică, gripală, paragripală, adenovirală
- Fungice- candidoze, jistoplasmotice,
- Protozaore- toxoplasmoză, malarice

Tabloul clinic: incubație 2-4 pînă la 10 zile, clinic: febră, cefalee, semne meningiene

42