Insuficiena renal acut se caracterizeaz printr-un declin

rapid (ore, zile) a ratei de filtrare glomerulare, la un pacient cu

funcie renal anterior normal sau uneori la un pacient
cunoscut cu boala cronic de rinichi.


1.Cauze prerenale:
1.1. Depleia volumului intravascular:
hemoragii
pierderi digestive (vrsturi, diaree)
pierderi renale (diuretice, diabet insipid, acidocetoz diabetic)
pierderi cutanate (arsuri, transpiraii excesive, hipertermie)
1.2. Scderea debitului cardiac:
miocardite, pericardite, boli valvulare
hipertensiune pulmonar, tromboembolism pulmonar
vasodilataie sistemic (septicemii cu gram-negativi)
medicamente antihipertensive, anestezice
sepsis, insuficien hepatic, oc anafilactic
1.3. Vasoconstricie renal:
preglomerular (sepsis, sindrom hepato-renal, hipercalcemie, AINS-
inhib secreia de prostangladine,
postglomerular ( IEC n stenoza de arter renal, antagoniti ai
receptorilor de angiotensin)
2. Cauze renale intrinseci:
2.1. Afectarea vaselor renale mari (tromboze, embolii,
disecii, vasculite)
2.2. Afectarea glomerular (glomerulonefrite rapid
progresive, vasulite, rejet de gref) i microvascularizaia renal
(sindrom hemolitic-uremic, purpura trombotic
trombocitopenic)
2.3. Necroza tubular acut:
ischemic (scderea perfuziei renale- stadiul avansat al
mecanismelor prerenale)
toxic (exogene: antibiotice, antineoplazice, substane de
contrast, endogene: acid uric, rabdomioliz);
2.4. Nefrita intersiial acut:
alergic (antibiotice , AINS)
infecioas ( virale, bacteriene, fungice)
infiltrative (leucemii, limfoame)
3. Cauze postrenale:
3.1. Obstrucia intrarenal
3.1.1. Acid uric:
liz tumoral rapid (chimioterapie n limfoproliferari, -
mieloproliferari, tumori solide)
hipercatabolism celular (crize convulsive)
hiperproducie primar de acid uric (deficit genetic de
hipoxantin-guanin-fosforiboziltransferaz)
3.1.2. Oxalat:
doze mari de vitamina C
intoxicaia cu etilenglicol
3.1.3. Medicamente: aciclovir, indinavir, metotrexat,
quinolone, sulfamide
3.1.4. Paraproteine: mielom multiplu, gamapatii
monoclonale.
3.2. Obstrucie extrarenal:
3.2.1. Obstrucie ureteral:
intrinsec: litiaz, inflamaie, tumori, cheaguri de snge,
cristale de acid uric, infecii, postraumatic, ureterocel.
extrinsec: fibroz retroperitoneal (postiradiere, boala
Ormond), hematoame retroperitoneale, metastaze
ganglionare retroperitoneale, uter gravid, tumori (prostat,
vezic, colon, uter), ligatur chirurgical accidental.
3.2.2. Obstrucie vezical:
intrinsec: adenom al prostatei, cancer de prostat sau
vezical, cheaguri de snge, cistit interstiial, vezic
neurologic
medicamente alfablocante, anticolinergice.
extrinsec: traumatisme, neoplasm al colului uterin.
3.2.3. Obstrucie uretral:
intrinsec: litiaz, tumori, stricturi uretrale, fimoz, valve
uretrale posterioare
extrinsec: traumatisme, neoplasm.
Hipovolemie
Vasodilataie
periferic
Scderea
debitului
cardiac
Scderea presiunii arteriale
medii Diminuarea volumului
circulant efectiv
Mecanisme de
compensare:
Renin-AT-Aldosteron
SN simpatic, NA
Arg-Vasopresina (ADH)
Scderea perfuziei
tisulare
Intensificarea reabsoriei
renale de ap i sodiu, sete
vasoconstricie n anumite
organe (teritoriu
musculocutanat, viscere -
inclusiv rinichi)
Diminuarea volumului
circulant efectiv
Oligurie,
IRA funcional
Vasodilataia miogen
(autoreglare)
Prostaglandine PGE
2

Efectul vasodilatator al
angiotensinei asupra
arteriolei eferente
Mecanisme de
compensare:
Renin-AT-Aldosteron
SN simpatic, NA
Arg-Vasopresina (ADH)
Diminuarea volumului
circulant efectiv
Oligurie,
IRA funcional
Intensificarea
reabsorbiei tubulare
de ap i de sodiu
Urin dens,
hiperosmolar,
coninut sczut de
sodiu
Scderea perfuziei
glomerulare
i tubulare
Leziuni tubulare
(organicizarea IRA)
Urin izostenuric,
izoosmolar, cu coninut
ridicat n sodiu
IRA evolueaz clinic n patru faze:
faza preanuric
faza anuric
faza poliuric
faza de recuperare a funciei renale.
Faza preanuric dureaz 24-36 ore i se caracterizeaz
prin manifestri clinice ce aparin bolii ce a generat IRA.
ureea seric crete puin (50-80mg/dl) i
creatinina (1, 2-1, 4 mg/dl), iar la examenul de urin
proteinuria este discret.
Dureaz 9-17 zile, cu limite mai largi de la 36 ore la 40 zile. Ea
debuteaz odata cu instalarea oligo-anuriei. La cei cu diurez
pstrat se ntlnete reducerea marcat a RFG.
Clinic:
febr la debut, apoi temperatura este normal;
manifestri respiratorii: dispnee acidotic (Kssmaul),
halen amoniacal, plamnul uremic (edem interstiial cu
progresie ctre revrsat alveolar, radiologic cu opacitai micro i
macro nodulare, imprecis delimitate, bilaterale, care rspunde
favorabil la ultrafiltrare )
manifestri cardio-vasculare: tahicardie, hipotensiune
arterial de regula, HTA datorit hiperhidratrii, tulburri de
ritm secundare diselectrolitemiilor, pericardit, edem pulmonar
manifestri cutaneo-mucoase: paloare tegumentar, icter,
diatez hemoragic (subfuzii cutaneo-mucoase, echimoze,
necroze cutanate), eritem pruriginos

manifestri digestive: grea, vrsturi, sughi, scaune
diareice, dureri abdominale difuze, hemoragii digestive
superioare, pancreatit acut (poate fi i cauz i efect n IRA);
manifestri neurologice: agitaie, somnolen, convulsii,
com vigil;
manifestri renale: oligo-anuria este semnul cardinal, const
n eliminarea unei cantiti de urin sub 400ml/zi. Anuria
complet sugereaz fie o cauz obstructiv, fie o ocluzie
vascular. Exist tipuri de IRA cu diurez normal,
caracteristice, n general, unor nefrite tubulointerstiiale acute
toxice (non-oligurica).
Sumarul de urin:
urina poate fi tulbure, hematuric sau purulent;
osmolaritatea urinar este sczut;
sedimentul urinar este diferit n funcie de cauza IRA:
IRA prerenal se ntlnete un sediment urinar inactiv
IRA postrenal sedimentul este bogat n hematii i leucocite,
IRA de cauza nefrotoxic i ischemic sunt frecveni cilindrii
epiteliali i granuloi, de obicei asociai cu proteinurie < 1g/zi i cu
hematurie microscopic.
Biochimic: ureea crete rapid n faza iniial (50-
100mg/dl/zi), apoi lent (20mg/dl/zi), creatinina crete cu 0,5
mg/zi, acidul uric crete pn la 12 mg/dl
Na scade la 130 mEq/l, K crete la 7 mEq/l, bicarbonaii scad la 20
mEq/l
Ecografia evideniaz rinichi de dimensiuni normale
sau uor mrii i diagnosticheaz uropatia obstructiv;
Urografia intravenoas trebuie evitat la aceti pacieni
datorit suprapunerii unui alt nefrotoxic- nefropatia la
substanele de contrast;
RMN este extrem de util n detectarea stenozei de arter
renal, rolul lui s-a extins i n evaluarea crizelor
renovasculare acute.
Puncia biopsie renal se indic de urgen n caz de
suspiciune de glomerulonefrit rapid progresiv i
vasculite.
Faza poliuric ncepe odat cu reluarea diurezei i se termin cu
normalizarea funciei renale.
poliuria se poate instala rapid (diurez 3000-4000ml/zi) sau
lent (diureza crete progresiv cu 300-400 ml/zi).
starea clinic a pacienilor se amelireaz,
paraclinic produii de retenie azotat au o cretere
paradoxal n primele 5 zile ale fazei poliurice, urmate de un
platou timp de 5 zile i n final scad rapid.
Faza de recuperare functional.
poliuria diminu progresiv pn la instalarea diurezei
normale. -filtrarea glomerular crete progresiv. Faza dureaza
aproximativ un an.
Diagnosticul pozitiv se formuleaz pe baza:
datelor anamnestice (existena unei suspiciuni clinice, dat de o
patologie acut, care implic scderea RFG - sepsis,
hipotensiune, nefrotoxic, etc.),
manifestrilor clinice
explorrilor paraclinice- produii de retenie azotat cresc n
dinamic de la o zi la alta.

ntre diversele forme de IRA intrinsec diagnosticul diferenial se
face prin examenul de urin:
n glomerulonefrite, vasculite: hematii deformate, cilindrii
hematici, proteinurie
n NTA: cilindrii epiteliali, celule epiteliale, proteinurie minim
n nefrita interstiial: leucociturie, eozinofilurie
proteinurie sub 1g/zi se ntlneten IRA ischemic sau
nefrotoxic,
proteinurie > 1g/zi n boli glomerulare i mielom multiplu,
nefrite interstiiale alergice determinate de AINS
hemoglobinuria, mioglobinuria: hemoliz, rabdomioliz.
IRA prerenal: - Fracia de excreie a Na
+
(%)<1
Concentraia sodiului urinar (mEq/L)<10
Densitatea urinar- 1020
Osmolaritate urinar(mOsm/kg H
2
O)>500
Raportul creatinin urinar/creatinin plasmatic>4
Sedimentul urinar - Cilindrii hialini
IRA intrinsec: - Fracia de excreie a Na
+
(%)>1
Concentraia sodiului urinar (mEq/L)>20
Densitatea urinar<1010
Osmolaritate urinar(mOsm/kg H
2
<250
Raportul creatinin urinar/creatinin plasmatic<20
Sedimentul urinar- Cilindrii granulari
IRA se caracterizeaza prin absenta :
simptomelor sugestive pentru o boal renal cronic (astenie,
inapeten,poliurie, nicturie)
HTA,
reteniei azotate (uree i creatinin serice crescute) in
antecedente,
semnelor la nivelul tegumentelor i fanerelor (paloare teroas,
leziuni de grataj)
manifestrilor polineuropatiei senizitivo-motorii uremice
semne radiologice ale bolii osoase renale,
Dimensiunile rinichilor evideniate la explorri imagistice
(ecografie renal) sunt normale.
IRA prerenala este reversibil dup reluarea perfuziei renale, cu
revenirea la normal a ureei i creatininei serice dup 24-48 ore.
Pacienii cu oc hipovolemic sunt cel mai bine monitorizai prin
msurarea PVC:
PVC < 2 cm H2O, hipovolemia trebuie corectat prin umplerea
patului vascular, cu soluii izotonice (clorura de sodiu 0, 9 %), soluii
cu valoare isotonic mare (snge, plasm, albumin)
Lichidele se administreaz pn la normalizarea presiunii arteriale
i obinerea unui flux urinar de 30 ml/or, cu evitarea suprancrcrii
i producerea EPA
la valori ale PVC >8 cm H
2
O se ntrerupe administrarea de soluii
saline i
se ia n considerare insuficiena de pomp care se trateaz cu
tonicardiace, diuretice, vasodilatatoare pentru reducerea
postsarcinii.
Tratamentul preventiv
Restaurarea rapid a volumului intravascular reduce incidena necrozei
tubulare acute dup intervenii chirurgicale laborioase, traumatisme severe,
arsuri.
Importana meninerii euvolemiei, n situaii clinice cu risc crescut, a fost
demonstrat cel mai bine n cazul nefropatiei de contrast: - administrarea
profilactic a soluiilor saline, nainte i dup procedur, este mai eficient
n prevenirea IRA dect manitolul i furosemidul
N-acetilcisteina este utila in prevenirea nefropatiei de contrast.
Aceasta se administreaza n doz de 600mg de 2ori/zi, pre i post
procedura, n asociere cu hidratarea.
utilizarea unor substane de contrast izoosmolare sau a unor
substane de contrast mai puin nefrotoxice (gadolinium), reduc
incidenta nefropatiei de contrast.
AINS, diureticele i IEC trebuie s se utilizeze cu precauie la pacienii cu
boal cronic de rinichi, cu hipovolemie, deoarece ele pot converti o IRA
prerenal ntr-o NTA ischemic.
Tratament specific
Dopamina, n doze renale,1-3 mg/kg/min, utilizat n
studii clinice prospective, nu a demonstrat c previne sau
influeneaza evoluia IRA
Fenodolpam, este un agonist de dopamin selectiv care
determin o vasodilataie renal i o natriurez mai mare
dect dopamina
Diureticele de ans sunt frecvent utilizate la pacienii cu
IRA oliguric, n doze mari n ncercarea de a converti
IRA oliguric n IRA non-oliguric. Furosemidul crete
diureza, dar nu reduce necesarul de dializ. De aceea,
utilizarea lui este recomandat numai n IRA asociat cu
hipervolemie.
Tratament specific
Manitolul este un diuretic osmotic care reduce edemul tisular i
provoac vasodilataie intrarenal prin stimularea produciei de
prostaglandine. Nu exist date concludente care s recomande
utilizarea lui la pacienii anurici.
Peptidul natriuretic atrial (PNA) este un polipeptid sintetizat
de musculatura atrial care crete coeficientul de ultrafiltrare prin
scderea rezistenei n arteriola aferent. Analogul sintetic al PNA
s-a dovedit eficient n prevenire IRA ischemice sau nefrotoxice
Factorul de cretere insulin-like este eficient n prevenirea
necrozei tubulare acute, dar nu influeneaz o IRA instalat. Acesta
acioneaz prin stimularea secreiei de oxid nitric, a sintezei de
proteine i scderea apoptozei celulelor lezate.
Tratamentul de substituie prin dializ nu grbete recuperarea la
pacienii cu injurie renal acut.
Momentul iniierii terapiei de substituie este foarte important,
dar nu exist un consens unanim, mai ales n ceea ce privete
nivelul reteniei azotate.
Indicaiile absolute pentru iniierea terapiei de
substituie renal sunt:
uremia simptomatic (encefalopatia, asterixis,
frectura pericardic)
oligoanuria > 48 ore
acidoza
hiperpotasemia ( K
+
> 6.5 mEq/l)
hipervolemia (edemul pulmonar) refractar la
tratamentul medical.
Metodele de supleere renal folosite n IRA sunt:
hemodializa intermitent
hemofiltrarea i hemodiafiltrarea continu
dializa peritoneal

Edemul pulmonar acut este secundar hiperhidratrii la
pacienii oligoanurici.
Tratamentul EPA este o mare urgen medical i cuprinde:
oxigenoterapie cu debit crescut
furosemid n doze mari: 240-500 mg i.v. n 30-60 minute
nitroglicerin i.v.
antihipertensive: nitroprusiat de sodiu.
Datorit riscului de compromitere a hemodinamicii renale
administrare IEC trebuie evitat.
venesecia este o masur recomandat la pacienii cu IRA.
Tratamentul hiperkalemiei:
La valori ale K
+
de 6-6.5 mEq/l se indic nteruperea medicaiei care poate
crete potasiul (spironolactona, IEC, sartan) i administrarea de rini
schimbtoare de ioni, furosemid.
La valori ale K
+
> 6.5 mEq/l datorit riscului de stop cardiac tratamentul este
o urgen i presupune:
Furosemid:120-240 mg i.v;
Bicarbonat de sodiu 8,4, 40-100ml i.v. n 30-60 minute,
-mimetice: isoprenalina i.v. dac se instaleaz bloc AV complet sau
albuterol inhalator
glucoz hiperton 50% , 50 ml tamponat cu 10 UI insulin administrat n
perfuzie
calciu gluconic, 20-60 ml i.v. previne apariia aritmiilor cardiace, nu scade
nivelul K
+
seric;
rini schimbtoare de ioni: Kayexalat, care fixeaz intestinal K
+
,15-30 g de
4/zi per os, sau pe sond intestinal, urmat de lavaj;
la pacienii oligurici cu K>7 mEq/l hemodializa este cel mai eficient
tratament.

Obiectivele managementului nutriional sunt:
minimalizarea efectelor uremiei
prezervarea proteinelor serice
meninerea homeostaziei hidrice, acidobazice i
hidroelectrolitice.
Aportul caloric este de 30-50 cal/kgc/zi, n funcie de gradul
hipercatabolismului prezent.
Aportul proteic este de 0, 3 -0, 5 g/kgc/zi la pacienii nedializai
i 1-1, 3 g/kgc/zi la pacienii dializai.
Aportul lichidian se calculeaz dup formula: diureza+ 500ml
(pierderi prin perspiraie i facale) + pierderile extrarenale (diaree,
vrsturi) + 50 ml pentru fiecare grad Celsius peste normal.
Aportul de sare va fi de 1g/zi la pacienii nedializai i de 2-3 g/zi
la cei dializai.
La pacientul cu IRA trebuie evaluat zilnic:
starea de hidratare, tensiunea, edeme, starea de umplere a
sistemului venos, greutatea, diureza, pierderile extrarenale,
aportul hidric parenteral/per os.
retenia azotat i ionograma se determin zilnic iniial i la 3
zile n faza poliuric.
la externare, pacientul trebuie evaluat ambulator la intervale
strnse (la o sptmn n prima lun, apoi lunar n primele 3
luni).
n IRA prognosticul este variabil n funcie de severitatea bolii
care a determinat IRA i de comorbiditi.
Mortalitatea este de 50-80% la pacienii internai n secia de
terapie intensiv.
Factori de risc independeni sunt: vrsta, comorbiditile, sepsisul
i interveniile chirurgicale recente.
Prognosticul IRA funcionale i IRA obstructiv este mai bun.
n 5 % din cazuri IRA este ireversibil i pacientul dezvolt
insuficien renal cronic terminal.
Definiia BCR

Scderea ratei de filtrare glomerular
(RFG) sub 60 ml/min/1.73m
2
suprafa
corporal, persistent (mai mult de 3 luni),
cu / fr leziune renal sau
Prezena unei leziuni renale mai mult de
3 luni demonstrat prin modificri
morfopatologice sau prezena markerilor de
leziune (albuminurie/proteinurie, sediment
urinar patologic sau modificri renale
decelabile imagistic).
Remuzzi and Weening. Lancet 2005; 365:556557
Boala cronica de
rinichi este de tip
iceberg
Stadiu Descriere RFG
(mL/min/1.73m
2
)
1 Leziune renala cu RFG
normala sau crescuta
> 90
2 usoara a RFG 60-89
3 moderata a RFG 30-59
4 severa a RFG 15-29
5 Stadiu terminal < 15 sau dializa
Factori modificabili Factori nemodificabili
HTA Vrsta
Proteinuria Sexul
Diabetul zaharat Etnicitatea
Dislipidemia
Genetici
Fumatul
Obezitatea
Anemia
Hiperhomocisteinemia
Hiperuricemia
Tulburrile metabolismului fosfo-calcic
Nivelul socio-economic redus
formula MDRD 4

RFG (ml/min/1,73m
2
) = 186 x (creatinina seric
n mmol/l /88.4) -1,154) x vrsta (ani) 0,203) x
0,742 pentru sexul feminin x 1,21 pentru afro-
americani.

- ecuatia MDRD subestimeaz RFG in stadiile
1 si 2 ale BCR .
Stadiul
BCR
eRFG

Manifestri ale BCR
1 90 -manifestri specifice bolii renale primare
-HTA mai frecvent comparativ cu pacientii fr BCR
2 60-89 -manifestri specifice bolii renale primare
- HTA frecvent
3 30-59 - HTA (de regul, 50-60%)
- scderea absorbiei calciului
- reducerea excreiei fosfatului
- creterea PTH
- reducerea nivelului 25(OH)D i/sau 1,25(OH) 2D
- anemie renal
- hipertrofie ventricular stang
Stadiu
BCR
eRFG Manifestri ale BCR

4

15-29
Manifestri din stadiul precedent, mai pronunate,
plus:
- acidoz metabolic
- hiperkaliemie
- malnutriie
- scderea libidoului

5

<15
Manifestri din stadiul precedent, dar cu severitate
sporit, plus:
- retenie hidro-salin determinnd aparent IC
- anorexie
- vrsturi
- prurit
Manifestari clinice:
tulburri ale funciei mentale (incapacitate de
concentrare, iritabilitate, somnolena, com)
simptome nespecifice - astenie fizic, anorexie,
grea, vrsturi,
prurit tegumentar,
dispnee acidotic (Kssmaul)
la examenul clinic se observ paloare teroas,
hiperhidratare (HTA sever volum dependent, edeme
periferice, edem pulmonar acut), malnutriie,
oligurie/anurie, cu sindrom hemoragipar sever
(epistaxis, echimoze, purpur, hemoragie digestiv
superioar sau inferioar).
pneumonita uremic este forma sever a
edemului pulmonar acut uremic;
pleurezie (pleurit) uremic;
dispnee acidotic Ksmaul / respiraie
Cheyne-Stokes;
plmnul uremic
HVS (clinic, electrocardiografic, ecografic)
prezent nc din stadiul 3 al BCR la 60-80%
din pacieni
HTA sever
Boala coronarian ischemic (angina
pectoral stabila/instabila, infarct miocardic
acut, insuficiena cardiaca ischemic, moarte
subit)
Pericardita uremic
Cardiomiopatia uremic
Insuficiena cardiac prezent la iniierea
dializei
Tulburrile de ritm i de conducere se
datoreaz cardiomiopatiei uremice i
anomaliilor electrolitice
stomatita uremic se manifest prin senzaie de
gur uscat, tulburri de masticaie i deglutiie;
glosita- limba prjit de papagal (limba
uremic), gust metalic;
halena (foetor) uremic (amoniacal) ;
hipertrofia glandelor parotide (parotidita
uremic);
gastrita uremic cu anorexie, dureri epigastrice,
vrsaturi cu miros amoniacal;
ulcer peptic datorit creterii gastrinemiei;
la unii bolnavi uremici poate aprea hemoragii
digestive superioare
ileus paralitic
enterocolita uremic
pancreatit cronic uremic
infecia cu virusurile hepatitice B sau C
encefalopatie uremic: iritabilitate, cefalee,
oboseal, insomnii/somnolen, dizartrie, asterixis,
mioclonii, obnubilare, ulterior com uremic;
polineuropatie uremic: afectare simetric, distal,
mixt (senzitiv i motorie) mai frecvent la
membrele inferioare manifest prin: parestezii,
prurit, dureri accentuate noaptea i n repaus
(sindromul gambelor nelinitite),
hiperreflectivitate, contracturi musculare, sughi,
paralizie;
mononevrit (nerv median): sindrom de tunel
carpian;
miopatie periferic
anemie normocrom, normocitar prin deficit de
biosintez a eritropoetinei apare din stadiul 3 al BCR
i se accentueaza progresiv cu reducerea RFG
leucocitoz moderat;
sindrom hemoragipar prin defecte calitative ale
trombocitelor : hemoragii cutanate (purpur,
echimoze) sau/i mucoase (epistaxis, hemoragie
digestiva superioar), mai rar pericardita
hemoragica sau hemoragii intracerebrale.
Osteodistrofia renal cuprinde:
- osteita fibroas,
- osteomalacia,
- boala osoas adinamic
dureri osoase difuze continue,
slbiciune muscular proximal (dificultate la
urcarea treptelor sau la ridicarea din poziie
eznd),
deformri osoase,
fracturi pe os patologic,
ntrziere n cretere dac BCR se instaleaz
din copilrie (nanism renal).
Metabolism glucidic:
insulinemie bazala crescut cu tendin la
hipoglicemie;
scderea toleranei la glucoz i hiperglicemii
spontane prin rezistena crescut a esuturilor
la aciunea insulinei;
metabolismul lipidic: hiperlipoproteinemie
(apolipoproteina apo-B cu coninut crescut de
trigliceride); dislipidemia constituie un factor de
progresie a BCR;
metabolism proteic: malnutriia protein-caloric la
pacienii uremici se datoreaz strii de catabolism
cronic (sintez proteic hepatic redus i
catabolizare crescut a proteinelor musculare) i
restriciei proteice din predializ (dieta hipoproteic
0,6-0,8 g proteine/Kgcorp/zi)
Hiperparatiroidismul secundar poate
determina:
sindrom de ochi rou (congestia
conjunctival, scderea secreiei lacrimale);
calcificri pericorneene;
tumori maronii ale orbitei (extrem de rare).
HTA determin modificri ale polului posterior
al globului ocular, evideniate la examenul de
fund de ochi (angioscleroz retinian sau
retinopatie hipertensiv
hiperparatiroidism secundar;
tulburri gonadice:
amenoree, infertilitate
disfuncie sexual, impoten
pierderea libidoului, aspermie
hiperinsulinism, glucagon crescut
disfuncii tiroidiene.
hipoosmie (dispare la 3 luni de la iniierea
dializei);
hipoacuzie neurosenzorial.
xerozis (uscciunea tegumentelor);
paloare tegumentar cu tent murdar(semnifica
anemie renal);
hiperpigmentare brun (crete hormonul
melanotrop);
prurit cu leziuni de grataj (hiperparatiroidism
secundar);
chiciura uremic;
erupii diverse
semnul Terry (coloraie maronie a extremitii
distale a unghiei).
deficit imunitar (celular i umoral)

risc crescut de infecii bacteriene, virale.
Examenele din snge relev:
uree, creatinin i acid uric crescute,
anemie normocrom, normocitar constant
numr de trombocite normal sau uor sczut,
dar cu alterarea funciilor trombocitare
(capacitate redus de agregare plachetar i de
aderare a plachetelor la peretele vascular);
timp de sngerare prelungit
factorii de coagulare i de fibrinoliz au valori
normale
antitrombina III crete
leucocitoz moderat
VSH i proteina C reactiv crescute (reflect statusul
inflamator cronic)
fibrinogen crescut
hiperglicemie / hipoglicemie (la pacienii cu diabet
zaharat dezechilibrat metabolic)
eventual dislipidemie (hipercolesterolemie i/sau
hipertrigliceridemie)
tulburri electrolitice:
hipo/hipernatremie
Hiperpotasemie
Hipocalcemie
hiperfosfatemie,
hipoalbuminemie (reflecta malnutriia protein-caloric)
rezerva alcalin sczut (acidoz metabolic).
determinarea prezenei virusurilor hepatitice B (antigen Hb
S i anticorpi anti VHB) i C (anticorpi anti VHC) i a
virusului imunodeficienei umane (anticorpi anti HIV).

Examenul sumar de urin este srac i necaracteristic
pentru nefropatia de baz care a generat BCR n stadiul 5:
izostenurie/subizostenurie
proteinurie non-nefrotic (proteinuria nefrotic la pacientul cu
BCRT poate fi cauzat de: diabetul zaharat, amiloidoz renal,
glomerulonefrita mezangiocapilar sau glomeruloscleroza
segmentar i focal)
sediment urinar leucociturie,cilindrurie;
calculi.
Ecografia renal este metoda imagistic
neinvaziv, accesibil, repetabil i fr
riscuri pentru pacient. Ecografia evideniaz
de obicei rinichi subdimensionai, cu indice
parenchimatos redus i tergerea diferenierii
ntre cortical i medular.
Explorrile imagistice cu substan de
contrast (tomografie computerizat,
urografie) sunt contraindicate datorit
accenturii declinului RFG.
Circumstantele depistrii BCR:
anomalii ale examenului de urin: proteinurie,
hematurie, leucociturie;
anomalii ale analizelor din snge: retenie
azotat, diselectrolitemie, acidoz metabolic ;
anomalii ale investigaiilor imagistice renale;
leziuni morfopatologice ale rinichilor la biopsia
renal.
Implic dou etape:

diagnosticul pozitiv al BCR - clinic, bioumoral,
imagistic i stadializarea BCR;

identificarea nefropatiei de baz.
Obiective :
ncetinirea ratei de progresie a BCR;
profilaxia / terapia complicaiilor;
pregtirea pacientului pentru terapia de
substituie a funciilor renale (hemodializ, dializ
peritoneal sau transplant renal).
1. Msuri igieno-dietetice specifice
2. Controlul TA
3. Corecia anemiei
4. Corecia tulburrilor metabolismului fosfo-calcic
(mineral)
5. Statine
6. Corecia factorilor agravani ai BCR
7. Corecia acidozei (la RA<20mEq/l )
8. Tratament antiviral (n cazul asocierii infeciei cu
virus hepatic B sau C)
9. Pregtirea pacientului pentru dializ.
aport caloric 35cal/Kg corp/zi, mai redus la obezi
i la vrstnici (aproximativ 32 cal/kg corp/zi);
aport hidric: diureza + 500 ml/zi
hipoproteic (0,6-0,8 g/kg corp/zi) (n stadiile 3-4
de BCR)
hiposodat (2-3 g/zi) la pacienii hipertensivi sau
cu insuficien cardiac
aport de K normal la o diurez > 1000ml i eRFG >
10mlmin,
srac n fosfai anorganici
hipolipidic
greu de realizat la pacientul cu BCR, chiar cu
asocieri terapeutice din peste 3 clase de
medicamente antihipertensive n doze mari.
dintre clasele de medicamente antihipertensive
de prim intentie sunt:
un inhibitor de enzim de conversie a
angiotensinei (IECA) sau
un blocant de receptor de angiotensin (ARB)
n special la pacienii cu proteinurie.
IECA i ARB asigur nefroprotecie prin:
reducerea TA sistemice i a hipertensiunii
intraglomerulare;
reducerea microalbuminuriei /proteinuriei;
ncetinirea ratei de progresie a BCR (de scdere a
RFG).
Blocantele sistemului renin angiotensin
aldosteron (SRA) sunt eficiente n special n
nefropatiile proteinurice (proteinuria rezidual -
factor de risc independent pentru progresia BCR).
Blocada dual a SRA (IECA + ARB) este util la
pacientul cu nefropatie diabetic sau nefropatie
non-diabetica cu HTA necontrolat.
Limitele utilizrii IECA i ARB:
agravarea disfunciei renale n caz de
hipovolemie, stenoz bilateral de arter renal,
boal polichistic renal, AINS, sepsis.
hiperpotasemie (cu risc de aritmii ventriculare)
tuse rebel (IECA).
Diureticele poteneaz efectul IECA/ARB i scad riscul de
hiperpotasemie al acestora. De obicei se folosesc diuretice de
ans furosemid / torasemid la o creatinin seric peste 2
mg%.
Blocante de calciu non dihidropiridinice (verapamil
/diltiazem) scad TA i asigur nefroprotecie prin efectul
antiproteinuric (sunt indicate n special la pacienii cu diabet
zaharat).
Beta-blocante sunt indicate la o frecven cardiac > 84
b/min i TA necontrolat cu IECA + diuretic + blocant de
calciu. Se folosesc doze mici de metoprolol.
Terapia cu un alfa-beta blocant (carvedilol) scade
proteinuria, nu modific profilul lipidic i nu influeneaz
tolerana la glucoz.
Indicaii de terapie: pacienii cu RFG <60
ml/min/1,73 m2 i Hb sub 11 g/dl
Obiective:
Hb int ntre 11 i 12 g/dl
feritina seric ntre 200 i 500 ng/ml
indicele de saturare a transferinei (SAT) ntre 20 i
50%
Tactica tratamentului anemiei n predializ
iniierea terapiei la pacienii cu:
Hb <11 g/dl sau
feritin seric <200 ng/ml i indice de saturaie a
transferinei sub 20%
Preparate de fier
- 200 mg fier /zi la adult, administrat oral (3 prize
sau o singura priza nocturn, pe stomacul gol)
- indicatii:
feritina seric < 100 ng/ml (deficit absolut de
fier)
sau
feritina seric >100 ng/ml i SAT < 20% (deficit
funcional de fier)
Dac se obin:
valori ntre limite normale ale parametrilor
metabolismului fierului (feritina serica ntre 200 i
500 ng/ml i SAT 20 -50%), dar cu Hb sub 11 g/dl se
iniiez terapia cu agenti stimulatori ai eritropoiezei
(ASE)
Epoetinum beta subcutanat x 3/spt cu doza
iniiala de:
100UI/Kg corp/sptmn dac Hb > 7 g/dl
150UI/Kg corp/sptmn dac Hb < 7 g/dl
pn cnd Hb ajunge la 11 12g/dl, apoi
doze mai reduse, de ntreinere (50-75 UI/kg corp
subcutanat x1/sptmn) cu monitorizarea Hb
lunar.

acid folic 5 mg/zi
vitamina B
12
100 g/spt.
Obiective:
Fosfatemie: 2,7-4,6 mg/dl (RFG > 15 ml/min)
3,5-5,5 mg/dl (RFG < 15 ml/min)
Calcemie: 9,2-9,6 mg/dl
Calciu ionizat: 4,6-5,4 mg/dl
Produs Ca x P < 55 mg2/dl2
iPTH : 40-110 pg/ml (RFG = 15-60 ml/min)
150-300 pg/ml (RFG < 15 ml/min)
reducerea fosfatemiei:
restricia dietetic de fosfai
chelatori intestinali de fosfai
dializ adecvat (n stadiul 5 al BCR)
creterea calcemiei i supresia sintezei i secreiei
de PTH:
sruri de calciu, acioneaz i ca chelatori de
fosfai
analogi de vitamina D (ex. calcitriol, alfacalcidol)
supresia direct a sintezei i secreiei de PTH:
calcimimetice
Restricia dietetic de fosfai (800 -1000 mg/zi) se
aplic cnd RFG scade sub 30-40 ml/min, iar
valorile fosfatemiei i /sau iPTH sunt crescute peste
valorile int corespunztoare stadiului BCR.
Alimentele cu continut crescut de fosfai sunt:
carnea (mai ales de viel, vnat, viscere, pate),
pete (hering, sardina, macrou, scrumbie, scoici,
crevei, pasta de pete),
produse lactate (lapte praf, lapte condensat, brnza
cedar, iaurt, nghetata),
cereale (musli), pine integral, tare,
produse de soia, nuci, alune, semine,
ciocolata, buturi rcoritoare acidulate de tip Coca
Cola, Pepsi Cola, bere.
Srurile de calciu
Srurile de aluminiu
Chelatori de fosfati fr calciu sau aluminiu
(sevelamer)
Sunt indicate dac exist hipocalcemie (nivelul
corectat al Ca seric< 8,4 mg/dl) i apar simptome,
iar iPTH este crescut peste valorile int
recomandate pentru stadiul BCR.
Se pot folosi srurile de calciu prezentate mai sus
(carbonatul de calciu sau acetatul de calciu), dar
trebuie administrate ntre mese.
Administrarea vitaminei D active (calcitriol) sau
a analogilor si este o metod esenial pentru
corectarea hipocalcemiei i reducerea nivelului
plasmatic al PTH. Sunt indicaii pentru:
substituia deficitului de vitamin D (profilaxia
hiperparatiroidismului secundar), cnd iPTH crete
peste valorile int recomandate pentru stadiul BCR i
exist concentraii sczute de vitamina D3;
supresia farmacologic a hiperfunciei glandelor
paratiroide (terapia hiperparatiroidismului secundar).
Statinele contribuie la nefroprotecie prin
efectul hipolipemiant i
efectele pleiotrope (antiproliferative,antifibrotice,
antiinflamatorii, imunomodulatorii)
Sunt indicate la pacienii cu BCR stadiu 1 - 4 i LDL
colesterol peste 100mg/dl.
reechilibrare hidroelectrolitic n strile de
deshidratare (vrsturi, diaree, febr etc);
eradicarea infeciei tractului urinar cu antibiotice
conform antibiogramei;
nlturarea obstruciei de tract urinar (litiaz
reno-urinara obstructiv, hipertrofia prostatei
etc);
compensarea cordului la pacienii n insuficien
cardiac;
evitarea administrrii de medicamente
nefrotoxice (aminoglicozide, AINS etc);
Indicat dac RA <20 mEq/L
Preparate:
carbonat de calciu 6 12g/zi
bicarbonat de sodiu 10 15g/zi - per os
bicarbonat de sodiu 14 iv dup formula:

bicarbonat necesar (mmol) = (Gx60%)x(16mmol/l
conc. HCO3 actual), unde 100ml soluie 14 =
16,8mmol bicarbonat
consiliere psihologic;
educaia pacientului cu BCR;
evitarea puncionrii venelor antebraului la
pacienii la care avem n vedere efectuarea
fistulei arteriovenoase n vederea iniierii
hemodializei;
efectuarea fistulei arteriovenoase la
eRFG ntre 20 i 25 ml/min/1,73 m
2
.