54. Definitia infectiei chirurgicale.

Clasificarea infectiei chirurgicale

dupa etiologie, evaluare clinice si localizare.
Infecţia reprezintă rezultatul penetrării şi reproducerii microorganismelor în corpul uman,
manifestat prin dezvoltarea patologiei infecţioase. Termenul „infecţie chirurgicală” este
compus din două definiţii: (1) proces infecţios tratarea căruia necesită intervenţie chirurgicală;
şi (2) complicaţiile infecţioase dezvoltate în perioada postoperatorie.
CLASIFICARE
Există mai multe criterii de clasificare a infecţiei chirurgicale: etiologie, evaluarea clinică,
localizarea procesului.
Etiologic infecţia chirurgicală este divizată în:
- Infecţie aerobă: Gram-pozitivă (stafilococi, streptococi, enterococi, pneumococi) şi Gram-
negativă (colibacili, proteus (vulgaris, mirabilis), Pseudomonas aeruginosa);
- Infecţie anaerobă clostridiană: Cl.perfringes; Cl.edematiens; Cl.histoliticum;
Cl.septicum;
- Infecţie anaerobă non-clostridiană: Gram-pozitivă(Bacteroides fragilis, peptococi;
peptostreptococi) şi Gram-negativă (Fusobacterium, Enterobacter).
- Infecţie mixtă şi infecţie fungică.
În funcție de evaluarea clinică:
(1) Infecţie chirurgicală acută:
- Infecţie acută purulentă;
- Infecţie acută putridă; -
- Infecţie acută anaerobă;
- Infecţie acută specifică (tetanus, antrax).
(2) Infecţie chirurgicală cronică:
- Infecţie cronică nespecifică;
- Infecţie cronică specifică (tuberculoză, sifilis, actinomicoză).
În raport cu localizarea procesului purulent:
- ţesuturilor moi;
- sistemului osteoarticular;
- creierului şi tunicilor acestuia;
- organelor toracice (plămân, pleură, mediastin);
- organelor cavităţii peritoneale;
- unor organe sau ţesuturi (mâna, glanda mamară)

55. Patogeneza infectiei chirurgicale: agentul microbian si portile de intrare ale

infectiei, reactiile nespecifice si specifice ale organismului. Factorii ce
contribuie la diminuarea reactiilor de protective.

Pentru declanşarea infecţiei chirurgicale sunt necesari trei factori componenţi:

(1) Agentul microbian;
(2) Porţile de intrare a infecţiei;(ex.respiratorie, alimentara, cutanata etc.)
(3) Reacţia de răspuns a organismului
Un rol deosebit în evoluţia infecţiei chirurgicale revine particularităţilor biologice ale
microorganismelor: invazivităţii, toxicităţii, virulenţei şi gradului de infectare.

Se disting două grupe de reacţii protective ale organismului împotriva infecţiei:

(1) Mecanismele protective nespecifice:

- Capacităţile protective ale dermei şi mucoaselor;
- Microflora saprofită a organismului;
- Factorii umorali plasmatici (leukinele, β-lizinele, lizozimul, sistemul complementului);
- Factorii celulari nespecifici protectivi (reacţia inflamatorie şi fagocitoza).

(2) Reacţiile protective specifice includ răspunsul imun umoral şi celular.

La factorii, ce contribuie la diminuarea reacţiilor de protecţie ale organismului,se referă: vârsta
(copilăria şi vârsta înaintată); sexul (reacţiile protective ale organismului femenin sunt mai
perfecte); patologii concomitente ce se asociază cu deficitul imun (diabetul zaharat, insuficienţa
renală sau cea hepatică, tumorile maligne, infecţia HIV/SIDA); anemie şi hipoproteinemie;
utilizarea unor medicamente (imunosupresoare, antibiotice) şi a radioterapiei.

56. Semiologia infectiei chjrurgicale: simptomatica locala si generala. Metodele

clinice si instrumentale pentru diagnosticarea colectiei purulente.

Tabloul clinic al infecţiei purulente acute chirurgicale este compus din semen locale şi generale.

Reacţia locală în caz de infecţie purulentă acută se manifestă prin semnele clasice ale
inflamaţiei:
- Rubor (hiperemie);
- Calor (hipertermie locală);
- Tumor (tumefiere, edem);
- Dolor (durere);
- Functio laesa (dereglarea funcţiei).
Pentru diagnosticarea acumulării de puroi se utilizează semnele clinice de rămolire în centrul
focarului, de fluctuaţie şi puncţia diagnostică.

Metodele instrumentale de diagnostic pentru confirmarea colecţiei purulente profunde sunt:

- Examinarea radiologică;
- Examinarea ecografică;
- Tomografia computerizată.

Procesele purulente se pot agrava odată cu apariţia complicaţiilor locale:

- Necroza;
- Limfangita;
- Limfadenita (adenoflegmonul).

Reacţia generală a organismului se manifestă clinic prin semnele de intoxicare: subiective

(frisoane cu transpiraţii, cefalee, slăbiciune generală, inapetenţă) şi obiective (febră înaltă până la
39-40°C, tahicardie, dispnee, transpiraţii reci, obnubilare, mărirea splinei şi ficatului, uneori –
ictericitatea sclerelor). Toate aceste simptome sunt reversibile şi dispar după tratamentul
chirurgical adecvat al proceselor purulente.

Datele de laborator: leucocitoză, devierea formulei leucocitare spre stânga,apariţia formelor

juvenile de leucocite (mielocite), limfocitopenie, monocitopenie, accelerarea VSH-ului, anemie
toxică. Moleculele medii sunt considerate indicatori universali ai intoxicaţie
57. Principiile tratamentului local și general al proceselor purulente a
țesuturilor moi:
Tratamentul proceselor purulente acute reprezintă mari dificultăţi şi este constituit din măsuri
locale şi generale.

Principiile de bază ale tratamentului local sunt:

(1) Prelucrarea chirurgicală (deschiderea) focarului purulent. Se preferă anestezie generală sau
locală tronculară. Prelucrarea chirurgicală prevede deschiderea focarului purulent, evacuarea
puroiului, revizia cavităţii (vizuală sau digitală) şi excizia ţesuturilor necrotice. Cu cât mai
radical este efectuată intervenţia chirurgicală, cu atât mai repede şi cu mai puţine complicaţii
decurge procesul vindecării.

(2) Drenarea adecuată al cavităţii restante. Cu acest scop se folosesc toate mijloacele posibile
ale antisepsiei fizice: drenarea pasivă (tampoane de tifon, fâşie de cauciuc, tuburi de drenaj),
drenare activă şi prin lavaj continuu.

(3) Acţiunea locală cu antiseptice: sanarea focarului purulent cu sol. peroxid de hidrogen
(H2O2) – 3%, acid boric 2-3%, chlorhexidină, furacillină.

(4) Imobilizarea. În perioada acută a procesului purulent este necesar de a imobiliza segmentul
afectat, în deosebi, în localizarea lui pe exteremităţi.

Tratamentul general al infecţiei chirurgicale prevede:

(1) Terapia antibacteriană. Se administrează în funcţie de sensibilitatea agentului microbian la

antibiotice, după rezultatele antibioticogramei din focarul purulent. Până la identificarea
agentului microbian se poate aplica tratamentul empiric: în baza datelor de participare a
microorganismelor anumite în diferite tipuri ale proceselor purulente. În cazurile severe se indică
combinaţia antibioticelor, care inhibă tot spectru microorganismelor patogeni (gram-pozitivi şi
gram-negativi, aerobi şi anaerobi). Este important şi administrarea antibioticelor în doze mari
suficiente şi posologie raţională, ce ar permite de a menţine o concentraţie a lor permanent înaltă
în ţesuturi.

Antibioticele pot fi administrate pe cale enterală (în cazul proceselor purulente mai puţin severe),
intramuscular şi intravenos, intraarterial (permite crearea concentraţii maxime a preparatului în
regiunea respectivă), endolimfatic (se creează concentraţie maximală a antibioticului în vasele şi
ganglionii limfatici regionari, şi creşte durata acţiunii preparatului).

(2) Terapie de dezintoxicare. Se aplică prin diferite metode, dintre care cele mai răspândite sunt
terapia infuzională şi diureza forţată. Infuzia în volum majorat al cristaloizilor, soluţiei
fiziologice, soluţiei Ringer, Hartmann, soluţie glucoză de 5% duce la hemodiluţie şi majorează
diureza. Diureza forţată reprezintă o hemodiluţie dirijată. Pe parcursul a 24 ore bolnavului î se
administrează intravenos până la 4-9 litre de soluţii cristaloide, şi se stimulează diureza cu 40-
200 mg de furosemidă sau cu manitol.

Mai există şi metode extracorporale de detoxicare: hemosorbţia, plasmoferezsa şi limfosorbţia.

Sângele pacientului se îndreaptă prin filtre speciale, care reţin elementele cu masa moleculară
medie şi înaltă, adică substanţele toxice.
(3) Imunocorijare (plasma hiperimună, interferon, T-activina, timolina etc).

(4) Tratament simptomatic.

Furuncul – inflamaţie purulent-necrotică acută a unui folicul pilos, produsă, în majoritatea

cazurilor, de Stafilococus aureus. Furunculul evoluează în trei faze: (1) faza de infiltraţie, (2)
faza de abcedare şi eliminare a bazei necrotice şi (3) faza de cicatrizare. Tromboza sinusului
cavernos este o complicaţie rară dar foarte serioasă (şi deseori fatală) a furunculului cu localizare
pe suprafaţa laterală a nasului sau în regiunea infraorbitală.

Carbuncul – inflamaţie purulent-necrotică acută a câtorva foliculi piloşi implicaţi într-un

proces infiltrativ unic, cu trecerea procesului inflamator spre ţesutul adipos subcutanat. Aproape
în toate cazurile agentul patogen este stafilococul. Mai frecvent carbunculul este localizat pe
suprafaţa posterioară a gâtului sau pe spate. Mai expuși carbunculelor sunt pacienţii diabetici. Se
disting două faze: (1) faza de infiltraţie şi (2) faza de abcedare.

Hidrosadenită – proces purulent, ce implică glandele sudoripare, cauzat preponderent de

St.aureus. Se întâlneşte numai la adulţi şi, ca regulă, este localizată în regiunea axilară, mai rar în
regiunile inghinală sau perineală. În cazul abcedării se observă ramolirea şi fluctuaţia, ulterior şi
eruperea spontană.

Abcesul – colecţie limitată de puroi în diferite ţesuturi sau cavităţi ale organismului. Poate fi
rezultatul penetrării microorganismelor în urma dereglării integrităţii tegumentelor sau
mucoaselor prin diferite microleziuni (excoriaţii, injecţii, plăgi) sau ca complicaţie a diferitor
procese inflamatorii (apendicită, peritonită, pneumonie). Particularitatea abcesului este prezenţa
capsulei piogene, care delimitează şi previne răspândirea puroiului. Simptomatica locală şi
generală a abcesului variază mult în funcţie de localizarea acestuia. Stabilirea diagnosticului de
abces serveşte drept indicaţie absolută pentru intervenţie chirurgicală.

Flegmonul – inflamaţie supurativă difuză (nelimitată) a spaţiului adipos (subcutan,

intermuscular, retroperitoneal). Flegmonul poate reprezenta o maladie primară separată ori poate
fi o consecinţă sau o complicaţie a diferitor procese purulente (furuncul, carbuncul, abces).
Tabloul clinic este determinat de apariţia şi răspândirea rapidă a tumefierii dureroase, hiperemiei
tegumentelor, durerii; dereglarea funcţiei regiunii afectate, temperatura ridicată şi semnele de
intoxicaţie. Metoda curativă de bază este tratamentul chirurgical urgent.

Mastita – inflamaţie a parenchimului glandei mamare. În majoritatea cazurilor se întâlneşte în

perioada postpartum (mastită lactogenă sau puerperală). Infecţia lactogenă se consideră a fi
generată de către penetrarea bacteriilor prin mamelon şi ulterior spre sistemul ductal. Se clasifică
în funcţie de faza procesului inflamator (serosinfiltrativă, abcedantă, gangrenoasă) şi localizarea
focarului supurativ (subcutanată, intramamară, retromamară, subareolară). Tratamentul este
complex – deschiderea şi drenarea chirurgicală a focarului purulent, terapia antibacteriană,
stoarcerea frecventă a sânului şi suprimarea lactaţiei precum şi fizioterapia.

Paraproctita acută – inflamaţie purulentă a ţesutului adipos perirectal. Paraproctita acută se

clasifică în funcţie de localizarea anatomică a focarului purulent: (1) submucoasă, (2)
subcutanată, (3) ischiorectală, (4) pelviorectală şi (5) retrorectală. Semnele locale şi cele generale
se manifestă concomitent. Boala debutează prin slăbiciune, cefalee, frison şi febră înaltă.
Concomitent apare şi treptat se intensifică durerea în regiunea rectului sau bazinului, ce creşte în
intensitate în timpul defecaţiei sau în poziţia pe şezute a pacientului.

Erizipel – proces infecţios al dermei. În această afecţiune infecţia este mai superficială decât în
cazul celulitei, implicând doar derma. Agentul patogen întotdeauna este Streptococcus pyogenes.
Erizipelul poate avea mai multe forme: (1) eritematoasă, (2) buloasă, (3) flegmonoasă şi (4)
necrotică. Starea morbidă debutează printr-un sindrom de intoxicaţie gravă, frisoane, temperatură
ridicată până la 39-41˚С şi 51 leucocitoză. Pielea în zona afectată este roşie-purpurie, dureroasă,
cu hipertermie locală. Hotarele hiperemiei sunt foarte clar delimitate, iar conturul neregulat –
simptomul „limbilor de foc” sau al „hartei geografice”.

Erizipiloid – boala persoanelor ce contactează frecvent sau lucrează cu peşte proaspăt şi carnea
crudă. Agentul provocător este bacilul gram-pozitiv Erysipelothrix rhusiopathiae. Infecţia se
manifestă printr-o tumefiere de culoare bordo în locul penetrării microorganismului (de obicei pe
pielea mânilor), care treptat se răspândeşte spre regiunile adiacente.

Limfangita complică infecţia tegumentului extremităţilor cauzată de streptococul din grupa A.

Semnele clinice sunt benzile roşietice, cauzate de inflamaţie. Corespund vaselor limfatice și se
extind spre ganglionii limfatici. Limfangita netratată poate genera bacteriemie.

Chisturile şi abcesele pilonidale sunt frecvente printre bărbaţii tineri cu pilozitate exagerată, cu
localizare în regiunea unghiului superior al şanţului intergluteal. Boala pilonidală are tendinţa de
a decurge asimptomatic o perioadă foarte lungă de timp, dar nu rareori cu eliminări cronice sau
intermitente de conţinut purulent de pe suprafaţa tegumentului printr-un orificiu. Exacerbările
acute periodice pot progresa spre formarea abcesului. Abcesele pilonidale deseori sunt
multiloculare. Intervenţia standard prevede excizia ţesuturilor prin două incizii eliptice, cu
înlăturarea în bloc a chisturilor şi a tegumentului supraiacent.

Unghia încarnată se dezvoltă atunci când marginea distală a unghiei este tăiată persistent spre
pliul unghial adiacent. Sunt afectate în exclusivitate degetele mare. Ca consecinţă se observă
laceraţia ce nu se vindecă din cauza prezenţei corpului străin (unghiei). Infecţia mixtă cauzată de
flora locală bacteriană şi fungică poate complica evoluţia. Prin dezvoltarea edemului se va
agrava traumatismul cauzat de marginea unghială.

59. Abcesul si flegmonul: definiție, semiologie. Principiile tratamentului

chirurgical.

Abces - reprezinta terminarea favorabila a unei inflamatii septice caracterizata printr-o colectie
purulenta realizata intr-o cavitate neoformata bine circumscrisa.

 Clasificare:

- dupa localizare

  abcese superficiale (subcutanate, ganglionare)

 abcese profunde (intramusculare, viscerale)

- dupa evolutie si aspectul anatomo-clinic

 abcesele pot fi calde (acute)

 reci (cronice).
Abcesul cald reprezinta faza terminala favorabila a unei inflamatii septice, circumscrise, ce se
produce intr-un organism capabil de a izola materia purulenta intr-un spatiu bine delimitat. Este
caracterizat prin fenomene inflamatorii intense, evolutie acuta si tendinta la abcedare.

Etiologie:

Abcesul cald este produs de germeni piogeni (stafilococi, streptococi), se intalneste frecvent la
cabaline si carnivore, mai rar la bovine si foarte rar la pasari.

Din punct de vedere patogenetic, in evolutia clinica a abcesului se descriu doua faze:

- faza infiltratiei purulente

 multiplicare microbiana,

 eliberare de toxine,

 necroza,

 diapedeza si infitratie leucocitara cu formare de puroi.

- faza de colectie purulenta (tesuturile distruse si leucocitele distruse de toxinele microbiene

formeaza puroiul). La periferie, abcesul este delimitat de o membrana fibroblastica, de aparare
ce delimiteaza tesutul necrozat de cel sanatos.

Aspectul puroiului depinde de natura germenilor si poate fi de buna natura (legat, cremos, fara
miros respingator si cu pH acid) sau de rea natura (slab legat, seros, gri-murdar, cu miros fetid si
pH alcalin).

Semne clinice:

Abcesului i se descriu 3 zone:

 zona centrala (fluctuenta);

 zona intermediara (dura); 

 zona periferica (infiltrata).

Simptomatologia abceselor calde difera in functie de localizare. In cazul abceselor superficiale,

local apar:

 tumefactie circumscrisa,

 roseata, caldura,
  durere

 fluctuenta centrala.

Starea generala poate fi modificata: frisoane subfebrilitate, inapetenta. Pe masura ce puroiul se

colecteaza, pielea se subtiaza prin necroza si abcesul se poate deschide spontan, printr-o fistula,
in punctul central de minima rezistenta. In abcesele profunde, simptomatologia depinde de
organul afectat, tulburarile generale fiind evidente si cele locale estompate. De exemplu, in
cazul unui abces profund al musculaturii membrului posterior (produs in urma injectiilor
intramusculare) apare schiopatura si limfangita/limfadenita satelita.

Diagnosticul se stabileste pe baza semnelor clinice, a evolutiei si cu ajutorul punctiei biopice, in

abcesele superficiale. In cazul abceselor profunde, diagnosticul se stabileste coroborand aspectul
curbei termice, rezultatul leucogramei, ecografiei si a examenului radiologic.

Diagnosticul diferential se realizeaza cu:

 tumorile (au evolutie lenta si sunt lipsite de reactii inflamatorii)

 hematomul (are evolutie rapida, tumefactie pastoasa, uniforma si nedureroasa)

 chistul sero-sanguinolent (apare dupa un traumatism tangential, are dezvoltare rapida,

fluctuenta uniforma si este nedureros)

  hernia (fara reactie inflamatorie, existenta sacului her.

Prognosticul este favorabil in abcesele superficiale si grav in abcesele viscerale.

Tratamentul local urmareste initial (in faza de infiltratie) maturarea abcesului, prin activarea
circulatiei locale, care se realizeaza prin rubefactie cu tinctura de iod, vezicatori sau emetic 1/10.
In faza de colectie purulenta, se efectueaza drenajul larg si decliv al abcesului, urmat de
aspersiuni cu eter iodoformat, pulberi cu antibiotice, bujiuri sau pesarii spumante. Terapia, in
functie de starea generala, este completata cu antibiotice administrate pe cale generala.

Abcesul rece este cauzat de bacilul lui Koch, agentul tuberculozei sau de ciuperci microscopice. 

Abcesul rece
Simptome si semne, cu constituire lenta si care nu antreneaza o reactie inflamatorie, evolueaza
spre fistulizare. Cand este superficial, el lasa sa iasa in afara un puroi granulos. Cand este
profund, se propaga spre os si muschi. El se manifesta printr-o febra prelungita si neregulata, o
alterare a starii generale si pierdere in greutate.

Diagnostic:
   Examenul ecografic (ficat, rinichi, prostata) 

 radiografie (plaman)

 scanografia (abcesul cerebral) permit confirmarea diagnosticului.

Tratament:

Un abces rece se trateaza cu antibiotice, administrate pe cale generala. Datorita tendintei sale de
fistulizare, abcesul rece nu trebuie incizat in partea sa inclinata, ci punctionat la distanta sau
indepartat chirurgical.

Flegmonul:
Flegmonul – este o inflamaţie supurativă difuză (nelimitată) al spaţiului adipos (subcutan,
intermuscular, retroperitoneal etc.). Flegmonul poate prezintă o maladie separată sau poate fi ca
urmare şi complicaţie a diferitor procese purulente (furuncul, carbuncul, abces).

Cauzele  :

Boala apare din cauza infecţiei cu germeni patogeni. Bacteriile, de obicei, se nimeresc prin
abraziuni, răni, vase sanguine şi limfatice.

Cauzele dezvoltării flegmonei sunt următoarele: 

 traume ale membranelor mucoase, pielei;

 prezenţa unor focare de infecţie (carii, furuncule, amigdalita);
 spargerea a focarului purulent (rubin, abces);
 introducerea substanţelor chimice sub piele.

Simptomele  :

Simptomele caracteristice pentru flegmon depinde de localizarea acestuia şi se manifestă în felul

următor: 

 flegmonul gîtului – creşterea temperaturii până la 39C, dureri severe de cap, inflamaţii,
înroşirea pielii în zona bărbiei;
 flegmonul mâinii – dureri severe pulsative, umflaturi, răspândirea pe zona din spate;
 flemonul din zona maxilo-faciale – procesul este localizat în regiunea temporală, în
apropierea maxilarului, sub muşchii de mestecat, tulburări a funcţiilor de mestecat sau
înghiţire, creşterea temperaturii până la 40C, tahicardie.

Diagnsoticare  :

Diagnosticul flegmonei este efectuat de medicul-chirurg. Pentru a determina modul de tratament

a bolii, medicul prescrie: 

 analiza generală de sânge;

  endoscopie;
 examinare radiografică;
 fistulografie.

Tratamentul  :

Tratamentul flegmonei include: 

 antibiotice;
 blocada novocaină;
 proceduri termice (comprese calde, plăcuţe de încălzire);
 fizioterapie (UHF-terapie);
 îndepărtarea flegmonei (deschiderea, drenajul focarului).

Pericol  :

Dacă nu determinaţi în timp util modul de tratament a flegmonei,acesta poate duce la dezvoltarea
complicaţiilor: 

 Erizipel;
 Sepsis;
 Meningita purulentă;
 Tromboflebită;
 Osteomielită;
 Artrita purulentă;
 Pleurezie;
 Limfadenita.

FLEGMONUL MÂINII- Procesele supurative ale mâinii se evidenţiază prin evoluţie gravă,
îndeosebi în localizarepe suprafaţa palmară. Agenţii cauzali ai infecţieipot accedaîn ţesuturica
rezultat al leziunilor nemijlocite ale mâiniisauîn urma răspândiriidinspre falange.În funcţie de
localizarea procesului purulent într-un anumit spaţiuceluloadipos

Flegmoanele mâinii se clasifică după cum urmează:

Flegmonul dorsal:
- Flegmon superficial(subcutanat);
- Flegmon profund (subaponeurotic).

Flegmonul palmar:
- Flegmon superficial: abces cutanat; flegmon palmar supraaponeurotic; flegmon
interfalangian(comisural);
- Flegmon profund: flegmonul spaţiului tenar; flegmonul spaţiului mediopalmar; şi
flegmonul spaţiului hipotenar.

Semiologia flegmonului mâinii:

Formele superficiale. Sunt caracteristice:edemul moderat al palmei şihiperemia, mai exprimate

pe suprafaţa dorsală a mâinii; poziţia semiflexată a degetelor cu exacerbarea durerilor la
extensie; indispoziţie, insomnie şi febrăînaltă. În unele situaţii infecţia se poate răspândi de la
nivelul articulaţiilor metacarpofalangienespre spaţiile profunde şi dorsale, cu dezvoltarea aşa-
numitelor flegmoane comisurale.

Formele profunde:
-Se dezvoltă ca ocomplicaţie a tenosinovitelor, în urmarăspândirii infecţiei de-a lungul tecilor
sinoviale;
-Debutbrusc,cu durere acută în palmă şi febră înaltă;
-Edemul pronunţat alsuprafeţei dorsale şi palmarea mâinii;
-Poziţia semiflexată a degetelor şi restricţia mişcărilor;
-Durere insuportabilă la încercarea de a efectua extensia degetelor sau la palpareamâinii;
-Agravarea vădită a stării generalea pacientului.

60. PARAPROCTITA – definiție, clasificare, semiologie, tratament. Abces

coccigian (pilonidal) – definiție, semiologie, tratament.

Paraproctita- este o inflamație purulentă a țesutului gras situat în jurul rectului și sfincterului
anal

Clasificare:

Paraproctita subcutanată este acută și cronică. Paraproctita acută este formarea abceselor
(cavități limitate cu puroi) a țesutului gras. Paraproctita cronică se manifestă prin fistule
pararectale (peri rectale) și perianale (în jurul anusului), care apar adesea după paraproctita
acută

- Prima clasificare se bazează pe etiologia apariției acestei patologii:

· Paraproctita acută comună rezultată din constipație și infecție ulterioară

· Forma acută a paraproctitei anaerobe este diagnosticată în cazul infecției anaerobe,
· Forma specifică de paraproctită acută,

· Paraproctita acută de natură traumatică. Apare ca urmare a deteriorării chimice sau mecanice a
țesuturilor

- Următoarea clasificare se bazează pe localizarea fistulelor sau infiltratelor formate:

 Paraproctita acută subcutanată. Infiltratul purulent este localizat sub piele în anus.
 Paraproctita acută ischiorectală. Apare în 38-40% din cazuri.
 Paraproctita acută retrorectală se numește abces și se găsește la 1,5, mai rar 2% dintre
pacienții care au aplicat.
 Paraproctita acută submucoasă. Procesul inflamator este localizat direct sub stratul mucos
al rectului.

Simptome:

Tabloul clinic al paraproctitei variază semnificativ în funcție de locația focalizării purulente. La

începutul bolii, există o perioadă scurtă de rău, slăbiciune și dureri de cap. Există o creștere a
temperaturii peste 37,5 ° C cu frisoane.
La paraproctita subcutanată când abcesul este localizat în apropierea anusului sub piele,
simptomele sunt cele mai pronunțate: o tumoră dureroasă în anus, cu roșeața pielii deasupra
acesteia. Durerile cresc treptat, dobândind un caracter intens pulsatoriu, ceea ce îngreunează
somnul, starea, defecarea devine extrem de dureroasă, înmuierea apare peste tumoră. Această
formă de paraproctită este cea mai frecventă.

Abces submucoas situat sub membrana mucoasă a rectului. Simptomele în acest tip de locație
sunt similare cu paraproctita subcutanată, cu toate acestea, durerea și modificările pielii sunt mai
puțin pronunțate.

La abces ischio-rectal focalizarea purulentă este localizată deasupra mușchiului care ridică
anusul. Datorită localizării mai profunde a abcesului, simptomele locale sunt mai incerte: dureri
palpitante plictisitoare în pelvis și rect, agravate de mișcările intestinale. Modificări ale pielii sub
formă de roșeață, umflare, umflare apar mai târziu în 5-6 zile de la apariția durerii. Starea
generală de sănătate este dificilă: temperatura poate crește până la 38 ° C, se exprimă intoxicația.

Cel mai dificil abces rectal pelvin. Aceasta este o formă rară de paraproctită acută, când focul
purulent este situat deasupra mușchilor care formează podeaua pelvină, un strat subțire de
peritoneu îl separă de cavitatea abdominală. La debutul bolii predomină febra severă, frisoanele
și durerile articulare. Simptome locale: durere în pelvis și abdomenul inferior. După 10-12 zile,
durerea se intensifică, apare scaunul și retenția de urină.

Într-un grup separat alocați paraproctita necrotică. Această formă de paraproctită se

caracterizează prin răspândirea rapidă a infecției, însoțită de necroză extinsă a țesuturilor moi și
necesită excizie, după care există mari defecte ale pielii care necesită grefarea pielii.

Paraproctita cronică manifestată prin fistule purulente. Gura pasajelor fistuloase poate fi
localizată în apropierea anusului rectului sau la o distanță de acesta pe fese. Durerea nu este de
obicei exprimată. De la gura fistulei, deseori se alocă puroi cu un amestec de fecale. În timpul
dezvoltării paraproctitei cronice, deschiderea fistulei poate fi închisă, puroiul este întârziat, apar
abcese, apar noi defecte tisulare, puroiul se desprinde și expiră în rect și spre exterior,
necrotizarea și alte modificări ale țesuturilor, ceea ce complică semnificativ fistula. Astfel,
sistemele complexe fistuloase apar cu ramuri ale cursului fistulos, depozite abdominale și multe
găuri.

Tratamentul cu paraproctită:

Paraproctita necesită tratament chirurgical. Imediat după stabilirea diagnosticului de paraproctită

acută, este necesară efectuarea unei operații de deschidere și drenare a focalizării purulente.
Deoarece relaxarea musculară și analgezia bună sunt factori importanți, este necesară anestezia
completă a zonei de operare. Operația se realizează în prezent sub anestezie epidurală sau
sacrală, în unele cazuri (cu leziuni ale cavității abdominale) dau anestezie generală. Nu se
efectuează anestezie locală la deschiderea abceselor pararectale.

10. Mastita: definiție, clasificare, semiologie.

Mastita reprezintă o inflamație a țesutului mamar care uneori implică o infecție cu stafilococ
auriu. Inflamația determină durere mamară, tumefiere, căldură și eritem la nivelul sânilor, febră
și frisoane.
Mastita afectează frecvent femeile care alăpteaza (mastita de lactație), însă poate să apară și la
femeile care nu alăptează sau la bărbați.

Cauze:
- intrarea microorganismelor patogene în țesutul mamar prin crăpăturile mameloanelor;
- supurația suturilor postoperatorii;
- complicația furunculozei;
- leziuni traumatice.

Factorii provocatori sunt: alăptarea, imunitatea scăzută, hipotermia.

Tabloul clinic.
Clinica mastitelor se împarte în 6 faze:
1.) faza seroasă sau incipientă
2.) faza de infiltrație acută
3.) faza de abcedare
4.) faza flegmonoasă
5.) faza gangrenoasă
6.) faza de infiltrație cronică

Faza seroasa – se caracterizează de cele mai multe ori printr-o creștere bruscă a temperaturii
corpului până la 38,5 – 39 C, dureri în glanda mamară. Aceasta este mărită și dureroasă în timpul
palpației. Conturul glandei și pielea care o înconjoară rămân neschimbate.
În tratamentul întarziat sau greșit, procesul patologic trece în faza de infiltrație acută. Glanda
mamară crește în volum, pielea devine roșie. Palpația glandei este foarte dureroasă și evidențiază
un infiltrat cu limitele șterse. Dintre fenomenele cu caracter general pot fi menționate cefaleea,
insomnia, frisonul, slăbiciunea, ascensiunea temperaturii pâna la 39-40. Numarul de leucocite
crește. Deseori se măresc ganglionii limfatici axilari, care devin uneori dureroși la palpație.

Faza flegmonoasă se caracterizează prin agravarea stării generale, creșterea temperaturii până la
38 – 40, frison repetat. Limba și buzele devin uscate, bolnava se plânge de insomnie, cefalee.
Tegumentele sunt palide, glanda mamară este crescută în volum. Se observă o dilatare intensă a
venelor subcutanate. La palpație se determină că glanda mamara este păstoasă și are câteva zone
de fluctuență. Numarul de leucocite crește, se observă o deviere spre stânga a formulei
leucocitare și limfopenie. În urină se constată albumine, eritrocite, cilindri granuloși și hialini.

Faza gangrenoasă apare de obicei la bolnavii care s-au adresat târziu la medic sau este o
consecință a trombozei și a stazei din vasele glandei mamare.

Faza de infiltrație cronică se întâlnește rar, apare în special după un tratament local îndelungat
cu penicilină a mastitei supurative. Sub această antibioticoterapie locală procesul patologic poate
căpăta un caracter cronic.
La palpație în glanda mamară se constată un infiltrat foarte dur, neaderent la piele, puțin dureros.
Uneori diagnosticul diferențial dintre infiltratul inflamator apărut în urma antibioticoterapiei și
cancerul glandei mamare este dificil. În asemena cazuri se recurge la extirparea totală a
infiltratului pentru examenul histologic.

Tratamentul:
În mastită tratamentul trebuie început înca la apariția primelor semne de durere și tumefacție a
glandelor. Tratamentul în faza seroasă urmărește prevenirea stazei lactice în glanda mamară. În
acest scop se recomandă alăptarea insistentă a copilului cu sânul bolnav, stoarcerea sânului cu
mâna, cu pompa. Pe lângă stoarcerea sânului, un rezultat bun poate da blocajul cu novocaină-
penicilină: cu ajutorul unei seringi și a unui ac lung în spațiul retromamar se introduc 150 -200
ml de sol. de novocaină de 0,25 sau 0,5 % cu penicilină. Aplicând la timp tratamentul se poate
ajunge la involuția procesului patologic.
Un tratament corect în faza de infiltrație acută trebuie să includă:
- penicilină (cate 500000 de unități de 4-6 ori pe zi)
- antibiotice semisintetice (ampicilina, oxacilina)
- antibiotice cu un spectru larg de acțiune (streptocid câte 1 gram de 4 ori pe zi)
- fizioterapie
- blocaj de novocaină – penicilină
- în unele cazuri transfuzii de sânge.

11. Fistulele și escariile

Fistula este o conexiune anormală între două spații goale (tehnic, două suprafețe epitelializate),
cum ar fi vasele de sânge, intestinele sau alte organe goale.

Cauzele:
Infecțiile, inclusiv un abces anorectal și bolile inflamatorii, inclusiv boala Crohn și colita
ulcerativă, pot duce la fistule. Fistulele către anus pot apărea în hidradenită supurativă. La femei,
fistulele pot apărea și în urma infecției pelvine și a inflamației.

După localizarea lor deosebim:

 Fistulele anale se conectează între canalul anal și pielea perianală.
 Fistulele anovaginale sau rectovaginale apar atunci când se dezvoltă o gaură între anus
sau rect și vagin.
 Fistulele colovaginale apar între colon și vagin.
 Fistulele tractului urinar sunt deschideri anormale în tractul urinar sau o conexiune
anormală între tractul urinar și un alt organ, cum ar fi între vezică și uter - fistulă
vezicouterină, între vezică și vagin- fistulă vezicovaginală și între uretra și vagin în
fistulă uretrovaginală.
 Când apare între două părți ale intestinului, este cunoscut sub numele de fistulă
enteroenterală.
Există diferite tipuri de fistule:
Oarbe: Un singur capăt deschis; poate fi numit și tractul sinusal.
Complete: ambele deschideri interne și externe.
Incomplete: O deschidere exterioară a pielii care nu se conectează la niciun organ intern.
Deși majoritatea fistulelor sunt sub formă de tub, unele pot avea, de asemenea, mai multe ramuri.

Tratamentul fistulei variază în funcție de cauza și amploarea fistulei, dar implică adesea o
intervenție chirurgicală combinată cu antibioterapie. În unele cazuri, fistula este acoperită
temporar, folosind un lipici sau dop de fibrină. Este posibil să fie necesare catetere pentru
drenarea unei fistule.
Este adesea necesară intervenția chirurgicală pentru a asigura drenarea adecvată a fistulei
(astfel încât puroiul să poată scăpa fără a forma un abces).
Sunt utilizate diverse proceduri chirurgicale, cel mai frecvent fistulotomie, plasarea unui seton
(un cordon care este trecut prin calea fistulei pentru a-l menține deschis pentru drenare) sau o
procedură de lambou endorectal (unde țesutul sănătos este tras peste partea internă a fistulei
pentru a împiedica fecalele sau alt material să reinfecteze canalul).
Managementul implică tratarea oricărei afecțiuni cauzale subiacente. De exemplu, tratamentul
chirurgical al fistulelor în boala Crohn poate fi eficient, dar dacă boala Crohn în sine nu este
tratată, rata de recurență a fistulei este foarte mare (mult peste 50%).

Escarele:
Escarele sunt leziuni care apar la suprafața pielii ca urmare a unei presiuni foarte mari care se
manifestă într-o anumită parte a corpului pe o perioada îndelungată (săptămâni, luni). Astfel, se
resimte o compresie intensă, care diminuează semnificativ fluxul de sânge în zona respectivă,
ceea ce duce la moartea țesuturilor, la apariția ulcerațiilor şi a plăgilor deschise și foarte
dureroase.
Escarele se formează preponderent la persoanele a căror condiție medicală nu le permite să se
miște prea mult, care sunt imobilizate fie la pat, fie în căruciorul cu rotile. Aceste leziuni se
dezvoltă rapid și apar în zonele preponderent osoase (zona lombară și sacrală, coate, glezne,
umeri, gambe, șolduri), care intră adesea în contact cu suprafața patului sau a scaunului cu rotile.

Tipuri de escare:
Clasificarea escarelor diferă în funcție de manifestarea lor. De exemplu, unele sunt uscate și nu
secretă lichid, pe când altele sunt umede, ulcerații care secretă lichid și pătează pansamentul.
Putem diferenția escarele sensibile, care sunt foarte dureroase, și cele insensibile, în urma cărora
nu se resimt manifestări puternice.

Tratamentul:
Tratamentul escarelor se face în funcție de stadiul în care se află leziunile. Primul și cel mai
important pas este îndepărtarea presiunii asupra zonei afectate prin schimbarea poziției
pacientului, astfel încât fluxul sanguin să poată ajunge cu ușurință la țesuturi.

Următorul pas ține de igiena zonelor cu escare, care trebuie curățate cu apă și săpun și
tamponate cu delicatețe, pentru a se usca. Rănile nu trebuie spălate sau șterse prin frecare.
Pansamentele pe bază de substanțe hidroactive pot ajuta în acest caz: acestea contribuie la
hidratarea pielii afectate și previn formarea unor leziuni noi. De asemenea, este important ca
pacientul să poarte haine curate, din materiale moi, care să nu-i irite pielea. Acest lucru este
valabil și pentru lenjeria de pat cu care intră în contact pe durata imobilizării.

În cazurile severe de escare, când leziunile ajung la nivelul mușchilor și al oaselor, care încep să
se vadă, pentru că pielea care le acoperea este distrusă, supravegherea medicală constantă este
obligatorie.

Dacă există o infecție, trebuie dezinfectată, în primul rând, zona în care există puroi, astfel încât
să nu se extindă secrețiile.
Urmează: aplicarea unor pansamente și soluții pe bază de substanțe hidroactive, care să ajute la
vindecarea țesuturilor distruse și la închiderea plăgilor care, adesea, pot necesita și o intervenție
chirurgicală de reconstrucție plastică.

12. Unghia încarnată

Definiție: Unghia carnată( onicocriptoza), este o unghie lovită sau tăiată incorect, ale cărei
colțuri cresc lateral, intrând în piele și provocând o inflamație cu risc de infecție. Atunci când
colțurile unghiei nu sunt tăiate drept, pentru a lăsa loc unghiei să crească liber, deasupra pielii,
aceasta, în lipsă de spațiu, intră în carne și crește acolo. Persoanele care suferă de diabet sau de o
altă afecțiune care provoacă o circulație sanguină slabă a membrelor inferioare, prezintă un risc
mai mare de dezvoltare a acestei afecțiuni.

Simptomele :
Primul semn constă în umflarea și întărirea pielii din jurul unghiei.
Apoi se instalează durerea, pe ambele părți ale unghiei, mai ales când se pune presiune pe ea.
Este posibil și la cel mai mic semn de disconfort, să se îndepărteze țesutul în exces sau să se taie
corect colțul unghiei, dacă lungimea acesteia permite acest lucru. Unghiile încarnate își fac
simțită prezența în cazuri avansate și prin apariția unei ciuperci, a unei deformări a degetului sau
prin schimbarea culorii unghiei.

Tratament :
Tratamentul este conservator și chirurgical. Cel conservator constă în subțierea unghiei cu
ciobul de sticlă, este eficient în perioada precoce a bolii.

Tratamentul chirugical urmărește distrugerea completă a matricii care presupune și smulgerea

unghiei încarnate. După aseptizarea piciorului, se exercită anestezie locală cu xilină sau
nocovaină 1%. Se execută incizia în repliul unghial pe toată lungimea pe care va fi secționată
unghia având grijă ca bisturiul să nu rănească patul unghial, pentru aceasta bisturiul introdus va
fi manevrat încât să secționeze din profunzime spre superficial. Urmează ridicarea și dezlipirea
repliului unghial de partea bolnavă de partea bolnavă până la marginea unghiei pe toată lungimea
ei. Cu un foarfece fin, se secționează unghia la 1,5 mm de marginea ei, secționarea este dusă
până dincolo de matricea unghială. Segmentul de unghie se prinde cu o pensă fină și se detașează
din patul unghial într-o bucată. Pentru îndepărtarea corectă a matricei este necesar să se facă și o
incizie în repliul supraunghial de 1 cm încât să permită prepararea unui lambou. Prin rezecția
lamboului, matricea rădăcinei unghiei rezecate devine vizibilă și excizia si reclarea ei în totalitate
devine posibilă. Astfel se reclează și țesutul inflamator fungos din șanțul și patul unghial
descoperit.

Regulă: Excizia țesutului subcutanat este obligatorie pentru a evita recidiva. Un punct de
sutură cu ac subțire pe incizie. Firul trece perpendicular pe plagă. Afronatre îngrijită. Se aplică
un pansament uns, bandaj ușor compresiv, repaus la pat 24 ore, apoi reluare mersului.

63. Panarițiu: definiție, clasificarea, simptomatica, principiile generale de

tratament.

Panariţiul reprezintă un proces purulent acut, localizat în ţesuturile moi ale suprafeţei palmare
a falangelor mâinii, în regiunea unghiei, precum şi în ţesutul osos şi articulaţiile degetelor.
Supuraţiile, ce se dezvoltă în ţesuturile moi ale suprafeţei dorsale a degetelor (cu excepţia
regiunii unghiei), nu se referă la panariţiu. Agentul patogen este Staphylococcus aureus.

Clasificarea panariţiului:
Formele superficiale:
- Panariţiul cutanat (panaritium cutaneum);
- Panariţiul subcutanat (panaritium subcutaneum);
- Paronihia (paronychium).
Formele profunde:
- Tenosinovita purulentă (panaritium tendinosum),
- Panariţiul osos (panaritium ossale),
- Panariţiul articular (panaritium articulare),
- Pandactilita (pandactylitis), la fel se referă către formele profunde.

Simptomatica:
 Piele dureroasa, rosie si sensibila in jurul unghiei;

 Zona este umflata si fierbinte la atingere;

 Aparitia unei basici (saculet cu puroi) in zona unde este localizata infectia;

 Modificarea formei unghiei, diferita de cea normala, pana la ruperea acesteia;

 Schimbarea culorii sau a texturii unghiei, in cazul in care infectia este de durata.

Regulile tratamentului chirurgical în caz de panariţiu sunt următoarele:

(1) Intervenţia chirurgicală trebuie să fie efectuată în sala chirurgicală, cu utilizarea
instrumentelor speciale;
(2) Operaţia trebuie efectuată cu anestezie locală tronculară după Oberst-Lukashevich. În
regiunea degetelor nu se va admite asocierea anestezicului cu acţiune locală cu preparate
vasoconstrictoare precum – adrenalina, pentru a exclude riscul de necroză ischemică;
(3) Prevenirea hemoragiei masive (prin aplicarea garoului la baza falangei proximale).

64. Panarițiu cutanat, subcutanat, periunghial și subunghial: definiție,

simptomatica, tratament.

Panariţiul cutanat.
Pe suprafaţa palmară a degetului se formează o bulă superficială cu conţinut purulent,
înconjurată de o bandă subţire de hiperemie. Sindromul algic nu este exprimat. Tratamentul
panariţiului cutanat constă în înlăturarea epidermului detaşat şi drenarea conţinutului purulent,
cu ulterioara aplicare a pansamentelor antiseptice. Administrarea antibioticelor nu este
indicată, exceptând cazurile complicate cu limfangită sau limfadenită.

Panariţiul subcutanat.
Pacientul acuză dureri pulsatile în regiunea degetului (suprafaţa palmară a falangei distale), în
ascensiune. Mişcările active şi cele pasive sunt de amplitudine redusă şi dureroase. Degetul
este edemat şi tensionat. Hiperemia nu este caracteristică, dar poate apărea, ocazional, pe
suprafaţa dorsală a degetului. Palparea degetului (cu ajutorul unei sonde butonate sau cu vârful
pensei) va marca o arie de doloritate foarte exprimată, care corespunde zonei de necroză
tisulară şi acumulării de puroi. Prima noapte nedormită din cauza durerii acute serveşte drept
indicaţie absolută pentru tratament chirurgical (simptomul Voino-Iaseneţki). Odată cu
progresarea procesului, infecţia se poate extinde spre ţesuturile subiacente - os, articulaţie sau
tendonul flexorului.

Regulile tratamentului chirurgical în caz de panariţiu sunt următoarele:

(1) Intervenţia chirurgicală trebuie să fie efectuată în sala chirurgicală, cu utilizarea
instrumentelor speciale;
(2) Operaţia trebuie efectuată cu anestezie locală tronculară după Oberst-Lukashevich. În
regiunea degetelor nu se va admite asocierea anestezicului cu acţiune locală cu preparate
vasoconstrictoare precum – adrenalina, pentru a exclude riscul de necroză ischemică;
(3) Prevenirea hemoragiei masive (prin aplicarea garoului la baza falangei proximale).
Panarițiu Paronihia(periunghial) reprezintă o inflamaţie purulentă a ţesutului din jurul unghiei,
cea mai frecventă infecţie a degetului, consecinţa traumatismului regiunii eponihiale sau a celei
paronihiale. Iniţial, în regiunea repliului periunghial (cuticulei), apare o durere moderată,
tumefiere locală şi hiperemie. La compresiunea ţesuturilor de sub repliu se elimină picături de
puroi. Deşi paronihia debutează ca o celulită, evoluția ulterioară spre formarea abcesului nu
reprezintă o raritate. Ocazional, infecţia se poate răspândi sub placa unghială propriu-zisă, cu
formarea abcesului subunghial. Tratamentul iniţial va include pansamente cu antiseptice,
elevarea extremităţii, imobilizarea degetului şi antibiotice. Când se formează abcesul se aplică
tratament chirurgical. Colecţia purulentă poate fi drenată prin incizia după Clapp (în crosă,
paralel cu marginea unghiei), in U, exctractia unghiiei .

65. Panaritiu tendinos, osos, articular si pandactilita: definitie, simptomatica,

tratament. Semnele clasice Kanavel.

Panaritiu tendinos- infectie grava ce poate duce rapid la compromiterea functionalitatii

degetului sau chiar la pierderea acestuia.
Ele pot aparea ca si complicatii a unui panaritiu subcutanat al segmentului I sau II. Tecile
digitale se intind de la nivelul capului metacarpianului pana la baza falangei III.
Tendonul prezinta o forma rezistenta la infectii chiar daca este slab vascularizat. De obicei
puroiul se aduna in fundul de sac tendineal proximal de unde si posibilitatea extinderii infectiei
la nivelul palmei in spatiile retrotendinoase si comisurile sau chiar la spatial dorsal al mainii.

Simptomatica:-durere chinuitoare extinsa la tot degetul cu maxim de intensitate la nivelul

fundului de sac proximal;
-degetul este tumefiat, in pozitie de semiflexie;
-colectia purulenta poate fistuliza la exterior, moment in care simptomatologia paleste dar
tendonul este compromis odata cu functia degetului.

Tratament. La debut se incarca tratament conservator: antibioterapie, imobilizarea degetului.

-daca evolutia este nefavorabila se trece la tratamentul chirurgical ce se va face sub anestezie
generala, deschinzandu-se fundul de sac proximal al tecii sinoviale, prin 2 incizii in prelungirea
marginilor laterale ale degetului pana la linia distala de flexie a pumnului;
-pentru un bun drenaj se pot realiza si 2 contraincizii prin care se va trece o laniera de cauciuc;
-daca ‘’la vedere’’ tendonul este cenusiu, sfacelat se poate recurge la amputatia degetului.

Panariţiul osos- reprezinta osteita falangei segmenului de deget afectat care poate fi primitive
sau secundara. Cel mai frecvent se intalneste la nivelul segmentului III secundar unui panaritiu
pulpar.
Clinia este saraca, un semn fiind evolutia trenanta, fara tendinta la vindecare a unui panaritiu
pulpar tratat correct. Totusi, cresterea intensitatii durerilor, tumefactia globuloasa, coloratia
violacee a degetului, cat si persistenta unei fistule purulente sunt simptomele ce prezinta existent
unui panaritiu osos.
Examenul radiologic este patagnomonic dand imagini care pot merge de la rarefierea osoasa la
lipsa totala a falangei.
Tratament: Initial se poate incerca antibioterapie. Daca in 10-14 zile nu se constata o
imbunatatire evidenta se practica sechestrectomie prin incizie in hemivalva.
Daca este implicate si articulatia se practica dezarticulatia de ultima falanga.
Panaritiu articular- o artrita supurata a articulatiilor interfalangiene sau metacarpofalangiene.
Clinic de asemenea este stearsa, durerea fiind simptomul central, insotindu-se de tumefactie
locala si toate celelalte semne celsiene.
Degetul este in semiflexie antalgica, percutia usoara a varfului degetului provoaca durere in
articulatie care la mobilizare prezinta miscari anormale-laxitate articulara.
Diagnostic-radiologic
Tratament- Se incearca tratament prin antibioterapie, care nu se va prelungi mai mult de 14 zile
daca nu se observa o ameliorare.
Tratamentul chirurgical consta in drenajul articular, care se va face prin deschiderea articulatiei
si rezectia capului falangei proximale.

Pandactilita reprezintă o inflamatie supurativa a tuturor tesuturilor degetului. Deseori se

dezvolta in urma unui tratament gresit al tenosinovitei, panaritiului osos sau articular. In procesul
de liza purulenta sunt implicate osul, articulatia, tendonul si tesuturile moi. Apar fistule multiple,
prin care se elimina tesut celulo-adipos necrotizat, sechestre osoase si tendoane necrotizate.
Degetul capata o forma monstruoasa. Creste in volul, este edematiat, pielea lui e cianotica,
miscarile devin imposibile.
Tratamenul este numai chirurgical, consta in amputatia degetului.

Semnele clasice Kanavel

1.sensibilitate de-a lungul cursului tendonului flexor;
2.durere excesiva la cea mi mica tentative de a realiza extensia pasiva;
3.tumefierea simetricaa fusiforma a intregului deget
4.pozitia in flexia degetului.

66. Flegmonul mainii: notiune, clasificare, simptomatica si tratament.

Este o inflamatie supurativa acuta difuza a tesutului celulo-adipos subcutanat, axilar,

retroperitoneal. Spre deosebire de abces, procesul in flegmon nu este unul delimitat, ci se
propaga prin spatiile laxe ale tesutului celular.
Este provocat de obicei de stafilococi si streptococi.
În funcţie de localizarea procesului purulent într-un anumit spaţiu celuloadipos flegmoanele
mâinii se clasifică după cum urmează:
Flegmonul dorsal:
- Flegmon superficial (subcutanat);
- Flegmon profund (subaponeurotic).

Flegmonul superficial dorsal- se dezvolta in tesutul celulo-adipos dorsal, in urma unor plagi
minore, fiind produs de streptococ.
Clinic, se manifesta prin roseata, edem marcat si dureri in flexia degetelor. Din cauza tensiunii
poate ajunge la ulceratii si necroze tegumentare. Starea generala este alterata(febra, frisoane).
Tratament- incizii la nivelul bombarii maxime, orientate longitudinal, paralela cu tendoanele, sau
transversal, in spatial interosos, pentru a evita expunerea si necroza tendoanelor, urmata de
debridarea fundurilor de sac, spalaturi, pansamente si antibiotic.

Flegmonul palmar:
- Flegmon superficial: abces cutanat; flegmon palmar supraaponeurotic; flegmon
interfalangian (comisural);
- Flegmon profund: flegmonul spaţiului tenar; flegmonul spaţiului mediopalmar; şi flegmonul
spaţiului hipotenar.

*Flegmonul superficial palmar—este urmare a unei bursitei supurate, sub clavus(batatura).

Clinic, evolueaza cu dureri, la nivelul unei bataturi, sitauata la baza unui deget, cu aparitia unei
flictene cu continut seros sau sero-hematic, asociata cu semne de inflamatie si edem ce se intind
pe toata mana, in special pe fata dorsala.
Tratamentul consta in incizia in zona fluctuenta sau de maxima tensiune, cu evacuarea selectiei
si excizia flictenei, sub anestezie loco-regionala sau tronculara se asociaza antibiotic sau
spalaturi.

Flegmonul lojii tenare (Dolbeau): cantonare a puroiului în spatiul Canavel, de unde fuzeaza în
spatiul comisural al policelui sau în profunzime în teaca flexorului lung al policelui
(tenosinovita);
Clinic:-durere (spontana sau la flexia/adductia policelui),
-tumefactie cu îndepartare a policelui de restul degetelor si îngreunare pâna la disparitie a
opozitiei policelui (functia de opozitie se reia dupa drenarea puroiului, persistând doar în cazul
complicarii cu o teosinovita),
-febra, insomnie (manifestari generale valabile pentru toate flegmoanele profunde ale mâinii);
Tratamentul –sub anestezie generala, se face o incizie palmara, paralela s lateral de pliul de
opozitie al policelui, centrata pe zona de fluctuenta cu evacuarea puroiului. Inciziile la nivelul
comisurii sunt interzise, deoarece produc cicatrice cu limitarea miscarilor policelui. Drenajul este
obligatoriu si se face transfixant, prin contraincizie dosala, in primul spatiu interosos dupa care
mana se imobilizeaza pe atela si se administreaza antibiotice.

Flegmoanele regiunii mediopalmare a mâinii: este urmarea unei infectii supraaponevrotice sau
a unei inoculari directe, ce evolueaza atat pre- cat si retrotendinos, producand comprimarea
tendoanelor si nervilor;
Clinic, incepe cu tumefactia palmara cu dureri spontane la extensia degetelor,dupa care apare
edem dorsal, ce se dezvolta, degetele ramanand in semiflexie. De obicei, spatiile comesurale nu
se tumefiaza. Supuratia poate difuza palmar, formand un abces in ”buton de camasa”, catre loja
tenara, pe calea ramului tenarian al nervuui median sau catre antebrat prin canalul carpian.
Tratamentul, este chirurgical. Sub anestezie generala se face o incizie palmara si contrincizie
dorsala, in spatial 3 interosos, cu evacuarea puroiului si drenaj transfixant, urmat de
antibioterapie si imobilizarea mainii pe atela.

a) flegmoane comisurale – apare si se dezvolta la nivelul celor 3 spatii comisurale, interdigitale,

ca urmare a bataturilor infectate; a panaritiilor lojilor falangelor proximale sau rupturii unei
tensinovite digitale.
Clinic: dureri in spatial comisural respective , tumefactiile datorita edemului ce se intinde dorsal
si indepartarea degetelor in ‘V’
Tratamentul: sun anestezie generala sau plexala, se face incizia palmara si contraincizia dorsala,
cu drenaj transfixant sau o incizie de “Y” rasturnat, cu debridare, spalaturi, imobilizarea mainii si
a antebratului.

b) flegmon retrotendinos (profund): localizarea infectiei intre tendoane si metacarpiene; este

mai grav deoarece este " ascuns" si poate sa fuzeze usor spre antebrat (supuratie "în buton de
camasa"); obisnuit complica o tenosinovita a degetelor II-IV prin ruperea spontana a fundului de
sac proximal al tecii; se constata tumefactie palmara fara semne evidente tegumentare, cu
intensificare a durerilor, impotenta functionala a întregii mâini si alterare brusca a starii generale
(febra mare, frisoane);
În cazul tratamentului chirurgical initial al unei tenosinovite urmat de evolutie nefavorabila
trebuie reintervenit cu largire longitudinala a inci-ziei existente, debridare larga a spatiului
retrotendinos si drenaj adecvat; altfel, se re-comanda incizia transversala d'emblée Handsfield-
Jones efectuata în palma la 1-2 cm proximal de plicile de flexie ale degetelor pe toata latimea
palmei, cu patrundere subaponevrotica si vizualizare a tecilor tendinoase si a tendoanelor
flexorilor (se pot asocia contraincizii dorsale longitudinale cu drenaj transfixiant);

c) flegmon pretendinos(superficial): semne tegumentare mai evidente, durere cu caracter

progresiv, flexie dificila a degetelor si policelui; posibila fuzare la antebrat; incizie palmara în
zona de maxima fluctuenta si explorare atenta cu stilet butonat (trebuie cautat eventualul fund de
sac proximal de la nivelul carpienelor);
În cazul colectiilor limitate se prefera incizia transversala, altfel fiind mai utila incizia
longitudinala prelungita pâna la carp (grevata însa de riscul producerii de cicatrice retractila), cu
drenaj adecvat.

Flegmonul tenosinovial – reprezinta flegmoanele tecilor digito-palmo-carpiene si sunt

tenosinovite suppurate ale degetelor 1-5 si ajung in spatial Parona-Pirogov, elimitat anterior de
cubital si flexori, iar posterior de oasele antebratului si patratul pronator.
Clinic, evolueaza 2 forme:- simpla – manifestata prin dureri de a lungul tecii ce se exacerbeaza la
mobilizarea degetului care este in flexie(in carlig); - difuza- cu aspect de flegmon al mainii, fara
semne de tenosinovita, produsa in urma rupturii tecii si iesirii puroiului in spatiile vecine. Se
manifesta prin reseata, edem mare si caldura locala cu pastrarea extensiei degetelor.
Tratamentul initial este conservator si consta in antibioterapie si imobilizarea mainii, pea tele,
48-72 h . In momentul aparitiei colectiei, cub anestezie generala sau plexala, se fac incizii in
spatial Parona-Pirogov, cu evacuarea puroiului, contraincizii si drenaj transfiant. In cazuri grave,
inciziile se pot prelungi in “Y”, pana in palma.

Flegmonul spatiului hipotenar: se dezvolta in loja hipotenara.

Clinic, se manifesta prin tumefactia marginii cubitale a fetei palmare, cu semne de inflamatie si
durere. Edemul ramane localizat la nivelul lojei. Se poate complica cu tenosinovita sau flegmn
tenosinovial.
Tratament: sub anestezie generala, se face o incizie longitudinala laterala sau transversala
paralela cu pliul de flexie palmara cu evacuarea puroiului spalaturi, imobilizarea mainii pe atela
si antibioterapie.

67. Fracturile: noțiune, clasificare. Acordarea primului ajutor în caz de

fracturi. Tipurile de imobilizare de transport. Principiile generale de
tratament.

Fractura este o deformare lineară sau o discontinuitate (soluţia de continuitate) a

ţesutului osos produsă în urma acţiunii forţelor ce depăşesc rezistenţa maximală a
structurii biologice (osului). De regulă, leziunile ţesutului osos se dezvoltă ca o
consecinţă a acţiunii forţelor externe – fracturi traumatice.

Clasificarea fracturilor
Fracturile pot fi închise sau deschise. Pot surveni lanivelul diverselor regiuni anatomice ale
osului: diafiză, metafiză şi epifiză.
În funcţie de poziţia, numărul şi forma fragmentelor osoase deosebim fracturi: transversale,
oblice, spiralate, „în lemn verde” (caracteristice pentru copii), prin compresie, angrenate,
cominutive. Se disting câteva tipuri de deplasare a fragmentelor osoase ale fracturii:marginală,
longitudinală, angulară şi rotaţională.

Acordarea primului ajutor în caz de fracture

Primul ajutor se face fie la locul accidentului, fie la nivelul dispensarului medical teritorial sau
de întreprindere.
 PRIMUL AJUTOR LA LOCUL ACCIDENTULUI. Accidentatul este examinat cu prudență,
stabilindu-se dacă este o fractură deschisă sau închisă şi sediul fracturii. Primul aiutor –constă în
imobilizarea provizorie a segmentului fracturat. Această manevră atenuează durerea, previne
socul traumatic și apariția complicațiilor. Atenuarea durerii se obține prin injecție de morfină sau
alt analgezic.
Tipurile de imobilizare de transport
Imobilizarea provizorie se asigură cu mijloace improvizate sau specializate. Ca mijloace
improvizate: bucăți sau atele de scândură, metal, cartoane, bețe etc. Imobilizarea trebuie să
respecte principiul fixării articuațiilor de deasupra şi dedesubtul focarului. O metodă simplă dar
eficace recomandă imobilizarea membrului inferior cu ajutorul membrului controlateral sănătos.
Membrul superior se poate imobiliza cu ajutorul unei eşarfe prin introducerea mâinii în haina sau
cămaşa deschisă la un nasture şi fixarea brațului de torace cu un bandaj toraco-brahial-Desault.
Imobilizarea prin mijloace specializate se realizează cu ajutorul materialelor pregătite (feşile
ghipsate, atela Kramer, jgheaburi de sârmă etc.). Se mai folosesc atela dublă, numită articulară, a
lui Tofilio, dispusă pe fețele laterale ale membrului inferior şi solidarizată prin curele.

În fracturile deschise, se face toaleta primară mecanică și chimică a plăgii, cu indepărtarea

corpilor străini din plagă.Îmbrăcămintea sau încălțămintea se secționează. În caz de hemoragie se
aplică garoul.

PRIMUL AJUTOR LA NIVELUL DISPENSARULUI TERITORIAL

Se poate practica anestezia locală în focarul de fractură. Pentru aceasta se badijonează cu atenție
tegumentul ce acoperă focarul de fractură cu tinctură de iod. Infiltrația se face plecând din piele
sănătoasă, deasupra și dedesubtul focarului pătrunzând progresiv între extremitățile fracturate. Se
injectează 80-100 ml novocaină 0,5-1 %.
Accidentatul va fi trasportat spre serviciile specializate (chirurgie, ortopedie, traumatologie). La
nivelul dispensarului teritorial se controlează sau schimbă pansamentul, se completează sau se
înlocuiește imobilizarea provizorie.Se completează hemostaza, se instituie un tratament precoce
al şocului, prin perfuzii cu substante cristaloide macromoleculare sau transfuzie de sânge. Se
administrează serul anatoxin antitetanic, iar in cazul fracturilor deschise, se începe antibioterapia.

Fracturatul nu va fi transportat niciodată fără o imobilizare provizorie. In traumatismele coloanei

vertebrale, transportul bolnavului se va face în poziția în care accidentatul a fost găsit, iar dacă
sunt prezente tulburări respiratorii, transportul bolnavului trebuie sa se facă în decubit dorsal.

Principiile generale de tratament

TRATAMENTUL ORTOPEDIC
Se realizează într-o unitate spitalicească specializată şi constă în reducerea deplasării
fragmentelor prin manopere externe și apoi imobilizarea prin aparat ghipsat.
Reducerea fracturii se face cu anestezie locală, regională, rahidiană sau generală folosindu-se
tracțiunea gradată, în ax asupra segmentului distal, realizată manual, şi cu o contraextensie,
realizată tot manual sau printr-o chingă fixă. Aparate ghipsate. Se pot confecționa din feşi
ghipsate sau din atele fixate prin feşi simple sau feşi ghipsate. Membrul ce urmează a fi
imobilizat poate fi protejat cu flanel sau faşă simplă. Eminențele osoase sunt protejate cu pernuțe
de vată și feşi. Ghipsul poate fi aplicat şi direct pe tegument.

TRATAMENTUL GENERAL
Tratamentul local al fracturii este însoțit de un tratament ce stimulează formarea colagenului și
neocapilarelor sangvine în focarul de fractură prin administrarea de vitamină C şi B1.Pentru
favorizarea calcifierii calusului, se administrează vitamina D2. Substratul proteic este favorizat
printrun regim alimentar bogat în nutrienți proteici și prin administrare de hormoni anabolizanți.
Sunt indicate mişcări active, pentru fracturile gambei se poate relua mersul în aparat ghipsat de
mers cu scăriță.Bune efecte poate avea fizioterapia (diatermie, raze ultrascurte sau ultraviolete).

TRATAMENTUL FRACTURILOR DESCHISE

O fractură deschisă este transformată într-o fractură închisă cu scopul combaterii infecției.
Prelucrarea primară a focarului fracturat este asigurată în primele 6-8 ore, maximum 12 ore şi
cuprinde toaleta minuțioasă a plăgii, prin excizia tuturor țesuturilor devitalizate, îndepărtarea
corpilor străini şi a eschilelor complet detaşate, spălarea plăgii, asigurarea hemostazei, sutura
etanşă a tegumentelor, la nevoie cu mobilizarea de lambouri musculo-tegumentare.
În situații precare, când închiderea plăgii nu poate fi realizată, din cauza distrugerilor mari, se
apreciază că plaga are un potențial de infecție anaerobă și se recomandă lăsarea plăgii deschisă.
Suficiente în acest caz sunt închiderea focarului și o imobilizare corectă imediată, iar la nevoie
aceasta se execută după 4 săptămâni. Paralel, se administrează antibiotice, seroanatoxinprevenția
tetanică și, la nevoie, seroprofilaxia antigangrenoasă.

68. Semiologia fracturilor extremităților. Semnele probabile și veridice ale

fracturilor. Semnele radiologice ale fracturilor.

Simptomatologie. Simptomele absolute (veridice) ale fracturii sunt deformarea

sau poziţia nefirească (neanatomică) a extremităţii, mobilitatea patologică a
segmentului osos afectat şi apariţia unui sunet specific – crepitaţia osoasă (a
fragmentelor fracturii) în timpul tentativei de mişcare a extremităţii afectate. Durerea,
scurtarea extremităţii afectate, diferenţa de forma sau dimensiune a segmentului afectat
al membrului, echimozele la nivelul tegumentului şi edemul sunt semne relative ale
fracturii. Este necesară verificarea prezenţei pulsului distal de nivelul fracturii şi a
timpului de reumplere a capilarelor, pentru a exclude lezarea unei artere magistrale.

Semnele de probabilitate.
Aceste semne sunt:
- durerea vie, spontană, exacerbată de mişcări. Pacienții o descriu ca o senzație de ruptură
sfâşietoare în momentul accidentului, se accentuează la tentative de mobilizare pasivă sau activă,
sau la palparea focarului de fractură. Aprecierea durerii este dificilă în fracturile directe cu
contuzii ale părților moi, deoarece are un caracter difuz.
- echimoza – se datorește rupturii vaselor mici superficiale consecutive traumatismului. Apare la
câteva zile după accident. Când apare la distanță de locul traumatismului poate indica existența
unei fracturi.
- impotența funcțională este parțială, în fracturile fără deplasare sau completă, în fracturile cu
deplasare. Se recomandă prudența în testarea ei, pentru că o fractură incompletă poate fi
transformată într-una completă.
- deformarea regiunii se poate produce datorită deplasării fragmentelor, constituirii
hematoamelor sau edemului.
Semnele de certitudine:
- mobilitatea anormală înseamnă prezența unei mişcări neobişnuite într-un segment anatomic
osos unde nu există în mod normal. Pentru a o evidenția este necesar a se efectua mişcări în sens
invers. Mişcările vor fi blânde pentru a nu determina dureri sau complicații.
- crepitația osoasă se constată odată cu căutarea mobilității anormale. Frecătura aspră pe care
tactul o percepe mai bine decât auzul este determinată de mişcarea suprafețelor osoase una pe
alta şi nu trebuie confundată cu crepitația fină produsă de strivirea cheagurilor dintr-un hematom,
sau crepitația gazoasă. Prezența discontinuității osoase (linie fractură) pe radiografie este semnul
cel mai edificator.
 Examenul radiologic (şi nu radioscopic) are valoarea unor indicii de certitudine, oferind detalii
de anatomie patologică. El trebuie executat cel puțin din două incidențe (față și profil),
cuprinzând și articulațiile învecinate.

Semnele radiologice ale fracturilor

1. Linia de fractură = o încălcare a integrității structurii osoase sub forma de întrerupere :
- fractura recentă - linie de fractură este cu margini zimțate, ascuțite;
-fractura veche - în 7-10 zile după accidentarea apar marginile de resorbție a fragmentelor osoase
-fractura cronică - 2-3 saptamani dupa un traumatism ( osteoporoza fragmentelor osoase,
marginile neclare ale fragmentelor de oase )
2. Deplasarea fragmentelor :
- Discrepanța dintre fragmentele osoase - o linie de iluminare

Calusul se percepe mai ales în faza osificării, la nivelul oaselor apropiate de tegumente. Dispare
durerea, impotența funcțională și mobilitatea anormală. Examenul radiologic prezintă o
decalcifiere importantă a fragmentelor osoase fracturate care pe clişeul radiografic apar neclare
„flu", în timp ce conturul devine net. În periferia calusului se constată treneuri osoase care merg
de la un fragment la altul pe deasupra focarului de fractură. La câteva luni de la accident se
constată o recalcificare osoasă, iar calusul apare mai dens ca osul normal.

69. Luxațiile: noțiune, clasificare, semiologia. Semnele radiologice ale luxațiilor.

Luxaţiile sunt traumatisme articulare închise în care suprafeţele articulare ale oaselor îşi pierd
raporturile normale, parţial (subluxaţii) sau în totalitate (luxaţii totale).

Clasificarea luxaţiilor:

A.  În funcţie de gradul deplasării segmentului luxat:

• 1. Luxaţie completă
• 2. Luxaţie incomplete

B. În funcţie de provenienţa luxaţiei:

• 1. Congenitale
• 2. Patologice (afectări ligamentare, musculare, artrită, tbc, tumori)
• 3. Traumatice (luxaţii izolate, fără alte leziuni, fracturi-luxaţii, luxaţii
complicate cu leziuni vasculare, ale nervilor periferici etc.)

C. În funcţie de durata posttraumatică până la reducere:

• 1. recente (până la 3 zile)
• 2. postrecente (învechite - până la 3 săptămâni)
• 3. tardive (vechi – peste 3 săptămâni)

Acuzele:
În momentul producerii luxaţiei apare:
- durere violentă
- impotenţă funcţională totală

Inspecţie:
-Deformarea articulaţiei
-Poziţie vicioasă
-Modificare de lungimea segmentului demembru luxat
-Tumefierea articulaţiei
-Echimoze

Palpaţie:
Modificarea raporturilor normale ale proeminenţelor osoase periarticulare.

Examenul radiologic: are o importanţă foarte mare în precizarea diagnosticului cu condiţia ca

poziţionarea să fie perfect simetrică (o mică asimetrie a bazinului poate produce false proiecţii care
duc la diagnostice greşite ).

Semnele radiologice sunt dependente de vârsta sugarului. În primele trei luni de viaţă, semnele
radiologice fiind neconcludente se indică ultrasonografia. La copilul care nu a umblat după 3 - 4 luni
se evidenţiază următoarele semne radiologice:

 Femurul de partea luxată este mai subţire şi mai osteoporotic;

 Diafiza femurală este depărtată de oasele bazinului - depărtarea se apreciază trasând o linie
verticală tangentă la marginea internă a diafizei femurale care, în mod normal, trebuie să cadă
în mijlocul cavităţii cotiloide. În luxaţiile congenitale de şold, această linie verticală cade în
partea externă a cavităţii cotiloide;
 Extremitatea superioară a diafizei femurale se găseşte deasupra liniei orizontale care trece
prin cartilajul în Y;
 În luxaţia unilaterală este o asimetrie între cele două extremităţi superioare femurale faţă de
această linie orizontală care trece prin cartilajele în Y.
 Cavitatea cotiloidă este aplatizată (aspect de farfurie întinsă)
 Unghiul de înclinaţie al acetabulului - dat de o linie oblică, tangentă la planul acetabular - şi
linia orizontală descrisă, este, în mod normal, până la vârsta de 1 an, sub 30°. În luxaţia
congenitală de şold acest unghi este mărit. La copilul care a umblat,în afară de semnele
radiologice descrise, se mai constată următoarele:
 Nucleul osos al capului femural apare mai târziu, chiar la doi ani (în mod normal la 8-10
luni);
 Când este apărut, este situat în afara cavităţii cotiloide (la copilul care nu a mers - în cadranul
infero-extern, iar la cel care a mers - în cadranul supero-extern). Această deplasare a nucleului
capului femural se pune uşor în evidenţă cu ajutorul cadranelor lui Ombredanne care se obţin
prin intersectarea a două linii, una orizontală prin ambele cartilagii în Y şi alta verticală care
trece prin punctul cel mai extern al cavităţii cotiloide. Se formează astfel 4 cadrane. În mod
normal, nucleul epifizar al capului femural se găseşte în cadranul infero-intern;
 Nucleul epifizar de partea luxată este mai mic decât în partea sănătoasă;
 Cavitatea cotiloidă de partea luxată are forma unei farfurii întinse, este alungită şi foarte puţin
adâncă;
 Arcul cervico-obturator este întrerupt de partea luxată. Acest arc constă într-o linie curbă care
uneşte conturul intern al marginii inferioare a colului femural cu marginea superioară a găurii
obturatoare. În luxaţie, acest arc este discontinuu;
 În mod normal, osificarea ramurilor ischiopubiene se face la 5 - 6 ani; în caz de luxaţie se
produce tardiv după vârsta de 7-8 ani.

70. Osteomielita: noțiune, clasificare, căile de penetrare ale infecției, patogeneza.

Osteomielita este o inflamaţie (acută sau cronică) supurativă a măduvei osoase. Aceastădenumire
include în sine şiinflamaţia părţii compacte(ostită)şi inflamaţia periostului(periostită).
Clasificare:
1. După provenienţă:
a) Endogenă (hematogenă)
b) exogenă (posttraumatică, prin armă de foc, etc.)
c) Iatrogenă (postoperatorie)

2. După evoluţie:
- acută,
- subacută,
- cronică-primară,
- cronică

3. După tipul agentului  microbian:

a) osteomielita provocată de stafilococi (60%-80%), streptococi(5%-30%)
b) osteomielita provocată de flora anaerobă (clostridiană şineclostridiană)
c) infecţia specifică (tuberculoza, sifilisul)
d) flora parazitară (echinococ,etc.)

Osteomielita  este podusa prin diseminare hematogena (osteomelieta hematogena), prin

contiguitate (de la tesutul infectat sau de la proteza articulara infectata) sau prin plagi deschise
(fracturi deschise contaminare sau chirurgia osoasa). Trauma, ischemia si prezenta corpilor straini
predispun la osteomielita. Osteomielita poate aparea sub ulcere de decubit profunde.
Aprox 80% dintre cazurile de osteomielita sunt rezultatul infectarii prin contiguitate de la plagile
deschise si au frecvent cauza polimicrobiana. Staphylococcus aureus, este prezent in mai mult de
50% dintre cazuri, iar alte bacterii comune sunt: streptococii, bacteriile gram - negative enterice si
anaerobii.
Osteomielita produsa de infectia prin contiguitate apare frecvent la membrul inferior (la pacientii
diabetici sau cu boala vasculara periferica), la nivelul oaselor penetrate chirurgical sau traumatic si la
nivelul oaselor ce vin in contact cu ulcere de decubit, cum sunt soldurile sau sacrul.
De obicei osteomielita cu diseminare hematogena este produsa de un singur microorganism. La
copii, cel mai frecvent implicate sunt bacteriile gram-pozitive, cu afectare uzuala a metafizelor
tibiale, femurale sau humerale. La adulti sunt afectate de obicei vertebrele. Factorii de risc la adulti
sunt varsta inaintata si debilitatea, hemodializa, siclemia (anemie cu celule in secera)  si abuzul de
droguri.

71. Osteomielita hematogenă acută: formele clinice, simptomatica, diagnostica

radiologică, principiile de tratament.

Forme clinice aleosteomielitei acute hematogene:

• Toxică
• Septicopiemică
• Locală

FORMA TOXICĂ
Semne generale de intoxicaţie pronunţată:
• Debut insidious
• Febră hectică (> 40ºC)
• Slăbiciune, paliditate, pierderea cunoştinţei
• Vome repetate
• Dispnee
• Hipotonie şi tahicardie
• Splenohepatomegalie, icter,anemie toxică
Semne locale minime de inflamaţie:
• Hipersensibilitate la palpare sau în timpul mişcării extremităţii

FORMA SEPTICOPIEMICĂ
• Semne generale de intoxicaţie
• Multiple abcese metastatice în oase şi alte organe
(preponderent plămâni)
• Simptome locale moderate de inflamaţie

FORMA LOCALĂ
Simptome generale ne semnificative:
• Intoxicaţie moderată
• Febră (38 - 39ºC)
Simptome locale manifeste de inflamaţie:
• Durere permanentă pronunţată
• Durere la mişcare
• Limitarea mişcărilor, impotenţă funcţională
• Palpaţie sau percuţie dureroasă a osului

RADIOGRAFIE
Semne radiologice osteomielită acută:
• detaşarea  periostului (reacţie periostală)
• îngroşarea periostului
• osteoliză
• tumefierea ţesuturilor moi
Manifeste la 10 – 14 zile de la debutul maladiei !

MEDICAŢIE
• antibioterapie
• analgezie
• detoxificare
• imunoterapie
• laserterapie

IMOBILIZAŢIE
• delimitarea procesului pathologic, calmarea
durerii

CHIRURGIE
• disecţia şi drenarea flegmonului
• periostotomie
• trepanaţie osoasa
72. Osteomielita cronică: noțiune, cauzele apariției, simptomatica, diagnostica
radiologică, principiile de tratament

Osteomielita cronică se dezvoltă ca rezultat al procesului acut. Rareori se pot dezvolta forme
cronice primare (forme atipice): osteomielita albuminoasă, abcesul Brode şi osteomielita
sclerozantă Garre.
Osteomielita cronică este un proces lent, cu puține simptome sistemice.  Aceasta apare în special în
urma unor intervenții chirurgicale, precum cele la nivel cardiovascular (osteomielita
sternală), stomatologice (osteomielita mandibulară) sau a fost asociată cu alte afecțiuni sistemice
(diabetul zaharat și boala vasculară periferică).
Formarea sechestrelor este un semn important a osteomielitei cronice. Alt semn tipic este formarea
fistulei externe.

Sechestrarea - este procesul de desprindere a unei porţiuni de os necrozate (sechestru) şi formarea

cavităţii sechestrare.
Sechestru plasat în cavitatea sechestrară, reprezintă o cavitate patologică formată în os, ca rezultat
al delimitării procesului cronic inflamator. Procesul de sechestrare durează 2 luni şi mai mult.

Ca și manifestare anatomo-patologică putem vorbi despre fistula externă – comunicare patologică a

cavităţii sechestrare cu mediul extern
Cauze:
Există două căi de contaminare osoasă: calea hematogenă, ce duce la dezvoltarea osteomielitei
acute primare, şi calea de contact care induce dezvoltarea osteomielitei posttraumatice sau
postoperatorii. Se mai vorbește și despre o altă cale de contaminare, cum ar fi prin contiguitate, de
la un focar invecinat

Manifestări clinice osteomielită cronică :

 Faza de acutizare a procesului - febră, durere locală, hiperemie a pielii cu eliminări
purulente din fistulă.
 Faza complicaţiilor –fractură patologică cu deformarea extremităţii şi formarea articulaţiei
false

Diagnostic:
 Radiografia osoasă - Vizualizarea în timpul examenului radiologic a sechestrelor sau a
complicaţiilor, ceea ce confirmă diagnosticul de osteomielită.
Semnele radiologice pot fi: sechestrare, deformare, fractură
 Analizele de laborator  - indica accelerare vitezei de sedimentare a hematiilor si
cresterea cantitatii de proteina C reactiva (reactant de faza acuta in inflamatii).
 Investigatiei cu radioizotopi (technetiu)
 Ecografia - prin evidentierea abceselor (colectii purulente) subperiostale, a abceselor
tesuturilor moi invecinate si a ingrosarii periostului

TRATAMENT:
Tratamentul osteomielitei include: terapia antibacteriană, analgezice, terapia detoxifiantă, remedii
imunostimulatoare, imobilizarea extremităţii afectate şi tratament chirurgical (debridarea
chirurgicală, drenarea, sechestrectomie, rezecţii de fragmente osoase).
73. Artrita acută purulentă: noțiune, clasificare, simptomatica, principiile de
tratament.

Artrita este inflamaţia acută sau cronică de la nivelul articulaţiei. Infecţia poate penetra în
articulaţie de la nivelul ţesuturilor adiacente (artrita primară), iar în cazul leziunilor deschise (artrita
posttraumatică) sau prin intermediul căii hematogene ori limfatice.

Clasificare:
- După modul de contaminare:
 Artrite primare – infecţia pătrunde din ţesuturile învecinate sau în rezultatul traumei
deschise (artrita posttraumatică)
 Artrite secundare (metastatice) – propagarea infecţiei pe cale hematogenă din surse
de infecţie preexistente (furuncul, tonzilită, pneumonie, uretrită etc.)

- După caracterul exudatului:

 Artrită seroasă
 Artrită fibrinoasă
 Artrită purulentă
 Artrită purulent-hemoragică
 Artrită putridă

Simptome generale: Simptome locale:

 debut acut - durere articulară
 indispoziţie - tumefierea articulaţiei
 febră - hiperemie
 Vome - fluctuaţie
 insuficienţă respiratorie - hipertermie
 insuficienţă cardiovasculară - Ipotență totală de mişcări active

Tratament:
Tratamentul artritei include imobilizarea extremităţii afectate, terapie antibacteriană, puncţie,
aspiraţie repetată de la nivelul articulaţiei. În artrite severe purulente trebuie efectuată artrotomia
(deschiderea cavităţii articulare cu drenarea externă a fluidului patologic).

73. Bursita acută purulentă: noțiune, diagnosticul, tratamentul și profilaxia.

Bursa reprezintă o pernuţă căptuşită cu endoteliu ce conţine o mică cantitate de fluid. Fiind situate
între ţesuturile paraarticulare ce alunecă unul faţă de altul, bursele diminuează forţele de frecare.
Atunci când sunt suprapline, bursele se pot inflama, edemaţia, devenind dolore.

Cauze si factori de risc:

Printre cele mai comune cauze ale bursitei sunt leziunile sau traumele de la nivelul burselor seroase.
Deteriorarea acestora este insotita de dureri si inflamatie locala.  O alta cauza a bursitelor este
reprezentata de infectia care apare la nivelul burselor. Bursita infectioasa poate face ca bursele
seroase sa devina rosii, umflate si extrem de sensibile. De asemenea, pot sa apara simptome precum
febra si frisoane.
Diagnosticul bursitei
Diagnosticarea bursitei se face cu ajutorul unei examinari fizice. In unele cazuri, pot fi necesare si
investigatii suplimentare precum:  
 Teste radiologice (radiografia poate arata posibile calcificari aparute la nivelul burselor
afectate)
 Teste imagistice (CT sau RMN)
 Analize de sange ori biopsia testului
 Analiza lichidului din zona burselor afectate.

Incidenţă bursite după regiunea anatomică

• Olecranon
• Prepatelar
• Infrapatelar
• Trohanrer maior
• Retrocalcaneu
Simptome:
 Hiperemia
 Hipertermia locală
 Edemul
 Durerea periarticulară, de regulă doar de o singură parte a articulaţiei
 Mişcările în volum normal, de obicei sunt posibile.

Manifestări clinice:
Pentru bursita purulentă sunt caracteristice semnele clasice ale inflamaţiei:
 Tumefierea regiunii
 Durere
 Hipertermie locală
 Hiperemie a pielii
 Funcţia articulaţiei din apropiere nu este tulburată, rar restricţie parţială a mişcărilor în
articulaţie.

Tratamentul:
1. Extremitatea trebuie imobilizată - rece local, remedii antiinflamatorii şi bandaj compresiv local
2.Preparate antiinflamatoare
3. Aplicarea compreselor
4. Puncţia bursei sinoviale cu extragerea exudatului şi introducerea antibioticelor.
5. Chirurgical – deschiderea şi drenarea abcesului bursei sinoviale sau excizia bursei sinoviale
6. În ineficienţa terapiei conservatorii se recurge la puncţie-aspiraţie, cu injectarea ulterioară a
hormonilor steroizi.
7. Bursitele purulente, la fel ca şi bursitele cronice, pot necesita excizie chirurgicală.

Profilaxie:
o Greutate optima pentru a nu pune presiune suplimentara pe articulatii
o Exercitii fizice in mod regulat, pentru a intari muschii care sustin articulatiie
o Postura corecta atunci cand stai jos sau in picioare
 o Suporturi pentru genunchi, daca ne sprijinim pe genunchi pentru o perioada lunga de timp,
astfel incat sa reducem presiunea de la nivelul acestora.

74. Sepsis – definiție, clasificare, sindromul de raspuns inflamator sistemic (SIRS)

SEPSISUL CHIRURGICAL Infecţia reprezintă un proces patologic cu implicare microbiană

caracterizat prin răspuns inflamator local la prezenţa microorganismelor. Sepsisul este un proces
infecţios asociat cu reacţia acută inflamatorie cu manifestări sistemice asociate şi eliberarea în
circuitul sangvin a numeroşi mediatori endogeni ai inflamaţiei.

Clasificarea sepsisului. Majoritatea cazurilor de sepsis sunt cauzate de bacili gram-negativi sau
coci gram-pozitivi.
- În funcţie de agentul bacterian distingem sepsis cauzat de: stafilococ, streptococ, E.coli,
Klebsiella, anaerobi (B.fragilis). Rareori, agent cauzal poate fi Candida.

 Sursa infecţiei, ce conduce la dezvoltarea insuficienţei multiple de organe, poate fi

(1) dobândită ori achiziţionată (abcese intraabdominale)
(2) endogenă (din lumenul intestinal al pacientului).
 În funcţie de localizarea focarului primar al infecţiei sepsisul poate fi: abdominal (14%),
al ţesuturilor moi, pulmonar (44%), urologic (9-18%), ginecologic, hematogen (endocardite,
cateterizare venoasă centrală), neonatal.
 În funcţie de evoluţia clinică: fulminant (5-7 zile), acut (2-4 săptămâni), subacut (6- 12
săptămâni), cronic. În funcţie de modificările patofiziologice diagnosticate: bacteriemie,
septicemie, septicopiemie.

Septicemia este o stare infecțioasă generalizată, cauzată de diseminarea unui germene patogen
(adică a unui germene care poate provoca o boală) în întreg organismul, prin intermediul sângelui.

MOSF - disfunctie a mai mult de un organ necesitand interventie pentru mentinerea homeostaziei

*acidoza metabolica
*alterare acuta status mental
*oligurie ±  hipotensiune
*sdr. detresa respiratorie
*sindromul cid

Terminologie. Bacteriemia susţinută (constantă), faţă de cea tranzitorie (pasageră) poate condiţiona
un răspuns febril prolongat. Septicemia se referă la multiplicarea bacteriilor în circuitul sangvin.
Septicopiemia este o bacteriemie asociată cu metastaze purulente (septice) în alte organe, la distanţă
de focarul primar. Definiţiile practice ale „sepsis”-ului propuse de către comitetul internaţional de
experţi în domeniu sunt stipulate mai jos:
Subgrupe Definiţii

Sindromul de răspuns inflamator sistemic (Systemic inflammatory response syndrome, SIRS)

Prezenţa a două sau a mai multor criterii:
- Temperatura > 38˚C sau < 36˚C
- Frecvenţa contracţiilor cardiace > 90 bătăi/min
- Frecvenţa respiratorie > 20 respiraţii/min
- Leucocite > 12000/mm3 sau < 4000/mm3
Sepsis Răspunsul inflamator sistemic în asociere cu prezenţa infecţiei demonstrate (documentate)
Sepsisul sever Sepsis asociat cu insuficienţa de organe, ex. insuficienţa renală
Şocul septic Sepsisul asociat cu hipotensiune persistentă în pofida unui tratament corect, prezenţa
hipoperfuziei (dereglări de perfuzie periferică) sau a insuficienţei de organe

75. Fiziopatologia sepsisului chirurgical . Citokinele și rolul acestora în patogenia sepsisului

Patofiziologia sepsisului. Sepsisul reprezintă consecinţa interacţiunii dintre microorganisme şi

factorii de apărare (citokine). Printre citokinele eliberate în patul sangvin se numără factorul
necrozei tumorale (tumour necrosis factor, TNF), interleukinele (IL-1, IL-2, IL-6) şi factorul
activator al plachetelor (PAF). După leziunea tisulară iniţială, răspunsul primar constă în
mobilizarea macrofagilor şi neutrofilelor. Citokinele induc producerea şi migrarea spre focar a
elementelor sistemice ale inflamaţiei, inclusiv contribuie la activarea endotelială, a sistemului
complementului şi coagularea sangvină. Acesta este răspunsul sistemic la infecţie ce se produce în
mod obişnuit. Totuşi, dacă infecţia este mai severă şi mai agresivă sau 59 persistentă reacţia
localizată poate deveni excesivă, cu expansiune spre sistemul circulator şi inducerea sindromului de
sepsis. Efectele citokinelor asupra organismului uman sunt adeziunea generalizată a neutrofilelor cu
celulele endoteliale şi leziunea endotelială, sporirea permeabilităţii capilare, coagulopatie cu
creşterea permeabilităţii capilare şi microtromboză, hipoxie tisulară şi ischemie, fiecare efect fiind
capabil să dezvolte insuficienţă poliorganică

76. Manifestările clinice, diagnosticul, tratamentul local și general al sepsisului chirurgical

Manifestări clinice. Semnele clinice ale infecţiei chirurgicale în asociere cu simptomele SIRS şi
cele ale insuficienţei poliorganice servesc drept temei pentru stabilirea diagnosticului clinic de
sepsis.
Semne clinice ale sindromului de insuficienţă poliorganică (MODS) sunt: hipotensiunea arterială şi
reducerea fracţiei de ejecţie, necesitatea în ventilare pulmonară sau dezvoltarea sindromului de
detresă acută respiratorie a adultului (ARDS), sporirea (dublu faţă de valorile normale)
concentraţiei sangvine a transaminazelor hepatice – AST şi ALT, oliguria cu un volum eliminat de
urină mai mic de 30 ml/oră, trombocitopenie sub 100000/mm3 , ocluzie intestinală dinamică şi
dezvoltarea hemoragiei din leziunile de stres ale mucoasei gastrointestinale, dereglări de conştiinţă

Diagnosticul. Pentru stabilirea diagnosticului de sepsis este necesară documentarea infecţiei

microbiene, de aceea la spitalizarea pacientului este recomandată prelevarea sângelui pentru
hemocultură. Una dintre modificările patologice nespecifice este leucocitoza în sângele periferic cu
devierea spre stânga a formulei leucocitare. Recent au fost propuşi drept criteriu diagnostic markerii
biochimici ai sepsisului, printre care: citokinele (IL-1, IL-6, TNF), proteina C-reactivă şi
procalcitonina. În final, diagnosticul de sepsis este stabilit în mod clinic.

Tratamentul. Managementul pacienţilor cu sepsis include tratamentul general şi cel local.

Tratamentul local constă în prelucrarea chirurgicală a focarului purulent primar. Terapia
antimicrobiană cu antibiotice cu spectrul larg de acţiune ocupă un loc de frunte în programul
managerial al pacienţilor. Rata mortalităţii este substanţial mai redusă printre pacienţii la care s-a
iniţiat oportun şi în regim adecvat terapia antimicrobiană.
77. Infectia anaeroba clostridiana a tesuturilor moi(gangrene gazoasa) :
caracteristica agentului bacterian provocator, conditii pentru dezvoltarea infectiei,
clasificarea in raport cu originea si particularitatile clinice.

Gangrena – este un fel de necroză indirectă ale unei parţi a corpului, ce se caracterizează prin
următoarele:
● se dezvoltă numai la organele ce au contact cu mediul extern;
● culoarea neagră sau surie-brună este determinată de transformarea pigmenţilor sangvini în
sulfat de fier;
● se afectează organul sau regiune anatomică în întregime.

La gradul şi rapiditatea dezvoltării necrozei contribuie următorii factori: caracterul

ţesutului afectat – mai rezistente este ţesutul conjunctiv, cartilajul, oasele, fasciile, tendoanele, din
cauza că aceste ţesuturi sunt sărace în vase. Mai slab rezistente sunt – ţesutul nervos, adenomatos.
Pielea şi muşchii ocupă un loc intermediar în rezistenţa câtre ischemie.

-În literatura de specialitate se întâlnesc şi următorii termeni pentru descrierea infecţiei clostridiene
producătoare de toxine precum: gangrena gazoasă sau mionecroză clostridiană.

Gangrena gazoasă este cauzată de bacili anaerobi grampozitivi(+), sporogeni – Clostridium.

Aceste microorganisme sunt ubicuitare şi pot fi întâlnite peste tot în sol şi noroi.
Pentru multiplicarea bacteriilor respective şi producerea exotoxinelor este suficientă o presiune
foarte redusă a oxigenului în mediu. Cea mai importantă toxină din punct de vedere clinic este
alpha-toxina – cu potenţial fatal şi efect necrotizant, hemolitic şi cardiotoxic.

Clasificarea. Gangrena gazoasă poate fi: posttraumatică, postoperatorie sau spontană. Cea
posttraumatică constituie circa 60% din incidenţa totală.
În funcţie de manifestările clinice, infecţia anaerobă este divizată în: mionecroză – forma clasică,
fasceită necrotizantă şi celulită – forma edematoasă şi combinată.

78. Fiziopatologia infectiei anaerobe clostridiene a tesuturilor moi ( gangrenei

gazoase)

- Perioada de incubaţie pentru gangrena gazoasă este scurtă (< 24 ore).

Multiplicarea microorganismelor începe odată ce acestea nimeresc în ţesutul traumat, devitalizat.
În ciclul vital al microorganismelor respective se formează un şir de exotoxine.
Edemul tisular sporește presiunea locală în compartimentul fascial urmată de dezvoltarea ischemiei
ţesuturilor. Microcirculaţia locală este dereglată de dezvoltarea trombozei venoase. Producerea de
gaz induce disecţia longitudinală a straturilor fasciale şi musculare.
Microorganismele se propagă, în comun cu lichidul edematos, printre spaţiile perivasculare şi
intermusculare. Aceste fenomene cauzează o răspândire extinsă a infecţiei.
-La nivel sistemic, exotoxinele pot cauza hemoliză severă. Concentraţia hemoglobinei poate scădea
semnificativ, ceea ce în asociere cu hipotensiunea arterială pot genera necroză acută tubulară şi
insuficienţă renală.
79. Manifestările clinice, diagnosticul, tratamentul medicamentos și chirurgical al
infecției anaerobe clostridiene a țesuturilor moi (gangrenei gazoase).

Manifestări clinice.
Infecţia anaerobă în majoritatea cazurilor are un debut fulminant.
Unul din semnele precoce şi permanente ale infecţiei anaerobe este durerea severă în plagă. Cel
mai des bolnavii acuză senzaţii de compresiune pronunţată în regiunea afectată. Aceste senzaţii
progresează odată cu creşterea edemului şi formării de gaze în ţesuturi. Această perioadă a
maladiei este însoţită de semne vădite ale toxicozei: temperatura subfebrilă, tahicardie, euforie.
Tegumentele devin cianotice. Ţesutul muscular, fiind edemat, are aspectul de „carne fiartă”.
Edemul tisular se dezvoltă foarte repede şi are o evoluţie ulterioară rapidă.
Poate fi identificat semnul Melnikov: se ligaturează strâns un fir la nivelul extremităţii afectate, iar
peste 20-30 min se atestă invaginarea acestuia în tegument. La palpare se poate determina
crepitaţia cauzată de acumularea în ţesuturile moi a gazului produs de microorganisme. Percuţia
va releva un sunet timpanic cu nuanţă „metalică”. Acumularea gazului poate condiţiona semnul
„dopului de şampanie”, observat în timpul încercării de a înlătura pansamentul de pe
plagă.
Frecvent se observă tahicardie care nu corelează cu temperatura corporală.
Semne tardive ale gangrenei gazoase sunt hipotensiunea, insuficienţa renală şi alterarea statutului
neuropsihic (mental).
La bolnavii cu infecţie anaerobă a ţesuturilor moi se schimbă vădit starea psihică.
Un rol important în geneza dereglărilor psihice la această categorie de bolnavi îi aparţine toxemiei.
La debutul maladiei pacienţii sunt excitaţi, neliniştiţi, au logoree. Odată cu dezvoltarea toxemiei
bolnavii devin adinamici, neadecvaţi în timp şi spaţiu

Diagnostic. Radiografia şi tomografia computerizată vor reflecta acumularea de

gaz în ţesuturile moi – semnul Crauze. În pofida caracterului sever al infecţiei, numărul
leucocitelor în analiza sângelui poate să nu fie crescut (absenţa leucocitozei).
Se efectuează analiza bacteriologică a conţinutului din plagă sau a ţesuturilor plăgii, care constă
din bacterioscopie şi însămînţarea şi creşterea germenilor într-un mediu anaerob.
Rezultatul însămînţării este peste 1-2 zile.
Bacterioscopia exsudatului din plagă va releva prezenţa unui număr mare de bacili
gram-pozitivi fără neutrofile. O metodă potenţială de diagnostic este ELISA, ce poate
pune în evidenţă prezenţa alfa-toxinei în ţesuturile afectate.
În practica clinică se utilizează metoda de expres-diagnostică a infecţiei anaerobe cu ajutorul unei
analize cromatografice. Metoda constă în depistarea în conţinutul plăgii sau în ţesuturi a
produselor vitale a germenilor anaerobi – a acizilor lipidici volatili (propionic, capronic, izocapronic
etc.)

Tratamentul. Cheia succesului tratamentului pacienţilor cu gangrenă gazoasă o

prezintă asocierea tratamentului chirurgical agresiv cu terapia antibacteriană oportună
şi eficientă contra bacililor cauzali.

Tratamentul general constă în administrarea antibioticelor cu eficienţă înaltă.

Se utilizează antibioticele: Clindamicină, Augmentin, Sulperazon, Tienam.
 Din antiseptici chimici – Dioxidină, Metronidazol. Terapia antibacteriană se efectuează cu scopul
de suprimare (inhibiţie) a activităţii vitale a aerobilor, care practic întotdeauna însoţesc infecţia
anaerobă.
Deseori aceşti pacienţi necesită tratament în condiţiile secţiei de reanimare sau terapie
intensivă. Este recomandată utilizarea oxigenoterapiei hiperbarice - se creează condiţii
nefavorabile, pentru anaerobi şi se micşorează hipoxia din organe. Baroterapia sporeşte acţiunea
antibioticelor şi stimulează fagocitoza.

Asistenţa chirurgicală include sanarea focarului din plagă, excluderea factorului bacterian
efectuarea inciziilor largi, cu secţionarea şi excizia ţesuturilor moi în regiunea afectată sau a
inciziilor longitudinale pe extremităţi (fasciotomie), cu repansări şi prelucrări chirurgicale zilnice. În
cazul evoluţiei clinice nefavorabile poate fi indicată chiar amputaţia extremităţii afectate cu scop
de a salva viaţa pacientului. Implicarea ţesuturilor peretelui abdominal va dicta necesitatea
efectuării inciziilor largi şi a exciziilor musculaturii afectate de la nivelul respectiv.
Intervenţia chirurgicală se asociază cu lavajul plăgii cu soluţie de antiseptic (0,5% dioxidină cu 1 g
de metronidazol sau 0,02% Sol. de clorhexidină). În perioada postoperatorie se utilizează ung.
osmotic active, hidrosolubile (levosină, levomecol, ung. de dioxidină 5%).

PROFILAXIA Efectuarea corectă și precoce a prelucrării chirurgicale a plăgilor, folosirea serurilor

antigangrenoase, profilaxia şi tratamentul şocului, anemiei, imobilizarea membrului afectat.

80. Infecția anaerobă neclostridiană chirurgicală: agenții bacterieni, manifestările

clinice, diagnosticul, tratamentul.

Infecţia anaerobă non-clostridiană este diagnosticată mult mai frecvent decât cea
clostridiană. La microorganismele respective se referă Peptococcus, Peptostreptococcus,
Eubacterium, Fusobacterium, Bacteroides, B.fragilis, Micrococcus . Aceste bacterii fac parte din
flora normală a tractului gastrointestinal care în anumite condiţii pot deveni patogene.

Infecţia anaerobă neclostridială a ţesuturilor moi spre deosebire de forma gazoasă a infecţiei
anaerobe se caracterizează prin existenţa eliminărilor seroase sau seroase-hemoragice din
ţesuturile plăgii şi lipsesc simptomele de inflamaţie clasică a plăgii.

Manifestările clinice sunt reprezentate, de regulă, de un flegmon al ţesutului

celulo-adipos subcutanat şi al stratului muscular. Particularitatea acestei infecţii este
răspândirea rapidă a procesului spre ţesuturile din profunzime, cu progresia foarte
accelerată a patologiei. Manifestările clinice includ hiperemia ariei afectate, edemul şi
aspectul de „carne fiartă” a ţesutului muscular. Infecţia anaerobă deseori se manifestă
ca o supuraţie a ţesuturilor moi, tromboflebită, dezvoltarea abceselor şi distrucţia
gangrenoasă a ţesuturilor asociată nu rareori cu producerea gazului.
Semnele generale includ fatigabilitatea, febra, hipotonia, oliguria şi leucocitoza elevată.

Diagnosticul. Pentru documentarea prezenţei microorganismelor cauzale este

importantă prelevarea fluidelor sau a ţesuturilor cu conţinut sporit de bacterii anaerobe.
Metoda preferenţială este puncţia cu aspirarea conţinutului patologic. Transportarea
materialului prelevat pentru analiza bacteriologică se va efectua în condiţii strict
anaerobe. Bacterioscopia (utilizarea coloraţiei Gram) poate oferi o informaţie
prezumtivă valoroasă. Cromatografia gazo-lichidiană este informativă însă rareori
efectuată, nefiind o metodă larg accesibilă.

Tratamentul. Este necesară prelucrarea chirurgicală cu excizia vastă a ţesutului

necrotic, drenarea conţinutului purulent, aplicarea metodelor şi măsurilor de ameliorare
a microcirculaţiei, sporirea oxigenării ţesuturilor. Sunt necesare oxigenoterapia
hiperbarică şi medicaţia antibacteriană. B.fragilis deseori este sensibil la metronidazol,
carbapeneme, cloramfenicol.

81.Aspecte chirurgicale ale tetanosului: agentul bacterian provocator si sursa

infectiei. Fiziopatologia si clasificarea tetanosului.

Agentul bacterian provocator

C.tetani – un bacil sporogen, anaerob, gram-pozitiv.
Acest bacil poate fi întâlnit în sol, noroi, dar şi pe tegumente, în lumenul tractului gastrointestinal
uman. Sporii sunt foarte rezistenţi la condiţiile mediului ambiant, necesitând condiţii anaerobe
pentru a trece în forma activă, mediu ideal servind plăgile cu ţesut necrotic.
În condiţii anaerobe sporii C.tetani germinează şi produc 2 toxine: tetanolizina (fără acţiune
patologică stabilită) şi tetanospasmina, responsabilă de manifestările clinice ale bolii.

Sursa infectiei
Sursa de infecţie este, de regulă, o plagă (~65%), mai frecvent una minoră (produsă prin înţepare
cu spini, ace, ţinte sau alte obiecte ascuţite din lemn sau metal). Ulcerele cronice de la nivelul
tegumentelor servesc drept sursă de infectare în circa 5% din cazuri.

Clasificarea
Se deosebesc următoarele tipuri de tetanos:
1. Generalizat
2. Local
3. Cefalic
4. Neonatal.

82.Particularitatile clinice ale tetanosului neonatal, cefalic, local si generalizat

Tetanosul neonatal reprezintă o cauză majoră a mortalităţii infantile în ţările subdezvoltate.

Infecţia este consecința contaminării cordonului ombilical în timpul naşterii în condiţii sanitare
precare, în asociere cu lipsa unei imunizări materne. Rata mortalităţii în caz de tetanos neonatal
depăşeşte 90%.

Tetanosul cefalic se dezvoltă foarte rar şi, de regulă, este diagnosticat după un traumatism în
regiunea capului.
Pacienţii cu tetanos local acuză o rigiditate persistentă în regiunea grupului de muşchi adiacent
leziunii (plăgii).
La pacienti cu tetanos generalizat simptomele se dezvoltă, de regulă, către ziua a 8-a de la
infectare. Semnele precoce ale tetanosului sunt cefalea şi trismul. Pacienţii deseori acuză durere în
regiunea cervicală cu disfagie. Patologia decurge, de regulă, fără febră. În cazuri severe, bolnavii
prezintă trismus (spasmul muşchilor maseteri). Râsul sardonic rezultă din implicarea musculaturii
feţei. Odată cu progresarea patologiei la pacienţi se dezvoltă rigiditatea musculară generalizată.
Apariţia contracţiilor tonice cauzează aşa-numitul opistotonus. Spasmul poate fi suficient de
pronunţat pentru a provoca fracturi, ruptura tendoanelor şi insuficienţă respiratorie acută.

Rolul tratamentului chirurgical: principiile terapiei medicamentoase si ale profilaxiei tetnosului.

Cu scop de prevenire a patologiei, medicii trebuie să efectueze cu precauţie prelucrarea
chirurgicală a plăgilor, cu înlăturarea completă a ţesutului devitalizat. Plăgile suspecte se supun
unei conduite deschise, fără aplicarea suturilor primare. Prelucrarea chirurgicală a focarului nu are
un beneficiu demonstrat în tratamentul pacienţilor cu tetanos.

Imunizarea pasivă cu imunoglobuline tetanice umane (TIG) scurtează perioada de evoluţie a bolii
şi poate diminua severitatea acesteia. De regulă, este necesar tratamentul în condiţiile secţiei de
reanimare şi terapie intensivă cu asigurarea unei ventilaţii pulmonare adecvate.

Tratamentul medicamentos va fi orientat spre diminuarea spasmului muscular (diazepam, sulfatul

de magneziu, sedative, analgezice, remedii blocante neuromusculare şi miorelaxante).
Metronidazolul posedă o activitate antimicrobiană bună în cazurile respective.

Prevenirea infecţiei este cea mai bună strategie în managementul tetanosului.

Profilaxia programată constă în imunizarea activă. O bună eficienţă posedă remediul – toxoid
tetanic (anatoxină). Administrarea acestuia în asociere cu toxoidul difteric şi vaccinul antipertusic
(DTP) la copii este metoda preferabilă de imunizare. Durata efectului protector este de 10- 12 ani
dar se recomandă ca, din 5 în 5 ani la adulti. La gravide, pentru prevenirea tetanosului la
nounăscut, cele nevaccinate se vaccinează corect ca orice adult iar la cele vaccinate se face rapel
în luna VIII cu 0,5 ml ATPA. Revaccinarea se face cu ocazia altei sarcini, numai dacă au trecut 10 ani
de la ultima revaccinare.