Biletul 1

1. Viata si activitatea profesorului N. Testemitanu in dezvoltarea medicinei

autohtone.

Si-a inceput cariera de munca in calitate de medic-ordinator al sectiei Chirurgie a spitalului raional
central din oraselul Râscani, de unde peste câteva luni a fost „absorbit” din nou de capitala. Din 1954
este numit asistent la catedra Chirurgie Generala a ISMC, activând concomitent si in calitate de sef al
sectiei Medico-Sanitare a Ministerului de Interne al RSSM. Din anul 1955 este numit medic-sef al
Spitalului Clinic Republican, functie de raspundere care necesita profesionalism, aptitudini manageriale
si organizatorice. Dând dovada de abilitate si operativitate in munca, in scurt timp asigura o avansare in
bine a treburilor de la SCR: deschide noi sectii specializate, pe o baza mai trainica reaseaza gospodaria
de aici. Dispunând de forte inepuizabile in activitatea cotidiana, fondeaza concomitent revista „
Ocrotirea Sanatatii”, fiind si primul ei redactor-sef, continua asiduu munca de cercetare la catedra,
finisând teza de doctor in medicina, pe care a sustinut-o in anul 1958.
Este doctorand, activeaza un timp conferentiar la catedra Medicina Sociala si Organizarea
Ocrotirii Sanatatii a ISMC; in anul 1971 devine doctor habilitat in medicina, fiind profesor universitar la
aceiasi catedra. Din anul 1973 si pâna la decesul subit, in anul 1986, este sef al catedrei Medicina Sociala
si Organizarea Ocrotirii Sanatatii a ISMC. S-a adunat in sine, a pasit peste toate greutatile si a invins.

Interesul sau stiintific si practic era orientat spre argumentare necesitatii de a lichida deosebirile de fond
dintre nivelurile de asistenta medicala acordata populatiei rurale fata de cea urbana. A creat o scoala
stiintifica cu orientare aprofundata in directia data, a adunat in palmaresul sau stiintific la peste 220 de
lucrari publicate, inclusiv 15 monografii, a elaborat „o noua conceptie stiintifica de organizare a
asistentei medicale specializate de ambulatoriu si de stationar cu servicii de urgenta acordate populatiei
rurale.”

2Comele “primare” (neurogene) si “secundare” (metabolice, somatice si al.).

Etiologia, diagnostic diferential.

Coma poate fi cauzata fie de o leziune neurologice (primara) fie de influenta metabolica sau toxica
(secundara).

Etiologie
- otravire, alcool
- leziuni ale capului (contuzie, hematom)
- ictus (hemoragie subarahnoidiana)
- status epileptic (convulsiv sau nonconvulsiv)
- tulburari metabolice (diabetice, hepatice)
- infectii (meningite, encefalite)
- anoxii (pneumonie).

In come cu semne de focar: vasculare, tumorale, infectioase.

In come asociate de crize convulsive: dupa un acces epileptic (coma postcritica)
In come metabolice: pacient cu diabet zaharat (cetoacidoza, hiperosmolaritate), dezechilibru ionic
(hiponatriemie sub 125 mmol/l), encefalopatie herpetica, respiratorie, in cursul endocrinopatiilor.
 Diagnostic diferential
Coma primara- semne de focar.
coma secundara- semne neurologice simetrice.
DD- se face cu:
- coma febrila
- meningita bacteriana comatoasa
- meningoencefalita herpetica
- coma la pacientii cu virusul HIV seropozitiv
- abces cerebral

3. Afectarea sisemului nervs in gripa.Enefalita gripala:manifestarile clinice,diagnosticul,trata

mentul.

Boala este mai fregvent provocata de virusurile gripale A si B.

Encefalita este o leziune a encefalului infectioasa, infectioasa-alergica, alergica sau toxica.

Manifestarile linice:Apere brusc,dupa o ameliorarea a starii paientului care cu 3-4 zile

inainte de asta a avut o stare ferila insotia de manifestari tipice pentru infectii
respiratorii acute.Apare cefaleie severa insotita de greturi si voma,febra mare,uniori
convulsii,poate surveni coma si decesul.Exista forme clinice cu simtomaica neurologica
si forme de focar:mezodienefalica,bulbara.In forme cu evlutii mai lente apar asa
simtome ca agitatie cu delir,somnolenta sau insomnie.

Diagnosticul:Penru diagnostic efectuam punctia in care lichidul cefalo rahidian poate

avea o pleocitoza pina la 200/300 elemente in 1micron litru. Din examinul
neuroimagistic de electie este RMN,deoarece are o rezlutie mare penru leziunile
parenchimatoase.

Tratamentul: Un preparat destul de des folosit este interferonul.In caz de edem

cerebral difuz se va adminisra manitol,iar edem regional – glierol,furasemid.La
tratament se adauga si gama-globulina,desensibilizante,acid ascorbic.

Biletul 2

1. Rolul savantilor J. Charcot, G. Marinescu, I. Pavlov in dezvoltarea neurologiei.

B.I. Sarapov - fondatorul scolii neurologice actuale din Moldova.
Jean-Martin Charcot (1825-1893) – fondatorul neurologiei mondiale. Intre anii 1862 si 1870
J-M Charcot constituie bazele unei noi discipline medicale: Neurologia. 1882 – crearea catedrei de boli
nervoase. Clinician-neurolog si neuropatolog remarcabil. Studii clasice in problema: tabes-ului,
artropahiei “Articulatia Charcot ", Scleroza Laterala Amiotrofica (maladia
Charcot), neuropatiile (Charcot-Marie-Tooth), poliomielita, anevrismele, clonusul plantar,
Triada Charcot in SM. Studii in problema isteriei, a utilizat hipnoza in cercetarea fenomenelor isterice.

Gheorghe Marinescu (1863-1938) - Fondatorul scolii romanesti de neurologie. In 1897 formeaza catedra
clinica a maladiilor nervoase. Printre primii din lume a aplicat in neurologie metode histologice si
histopatologice si metoda anatomoclinica in cercetarea stiintifica teoria troficitatii reflexe (reflexul
palmo-mentonier, localizarilor nucleul nervului pneumogastric, al nervului facial, regenerare SN la
bolnavii de tabes).

Ivan Pavlov (1849-1936) - Pavlov a fost educat pentru a deveni de preot, dar el a ales cariera de savant.
A facut studii in Germania. Contributii numeroase in 4 domenii importante: fiziologia cardiaca, digestie,
SNC, psihofiziologie. Cercetarile in secretia digestiva i-au adus premiul Nobel in 1904. A dezvoltat
faimoasa “fistula a lui Pavlov” ("Pavlov pouch“). Studii psihologice cu utilizarea fiziologiei in acest
domeniu. Cartea dedicata reflexelor este fundamentala. Recunoscut ca cel mai remarcabil savant al
Rusiei, in pofida faptului ca el nu a acceptat Comunismul. Unul din celebri fiziologi al tuturor timpurilor.

Boris I. Sarapov – a fondat catedra de neurologie, in octombrie 1945. A condus catedra in perioada
anilor 1945-1953 si 1956-1969, facând intrerupere, trei ani lucrând in functie de sef catedrei de
neurologie al Institului de Medicina din Odesa. In aceasta perioada au condus catedra conferentiarul
P.Varno (1953-1954) si profesorul S.Ahundov (1954-1956).

2. Scleroza multipla
Patogeniea:Morfologic aceasta apare infiltratii limfomonocitare perivenulare in
substanta alba a SNC,caracteristica unui proces nespecific.In faza urmatoare se
produce dezintegrarea mielinei pe arii diseminate,in substanta alba,de forme si
dimensinu deferite.Procesul incepe prin aparitia morfologica,provocata de un
mecanizm inca ne elucidat,care fagociteaza mielina-axonul raminind intedru la
inceputul demielinizarii-procesul de dezintegrare chimica al mielinei avind loc in
citoplazma morofagilor.Criteriile de diagnostic/formele clinice:Diagnosticul clinic
pozitiv:Sindromul motor cel mai fregvent se prezintas ca un sindrom piramidal sub
forma unei parapareze spastice,mai rar hemi-/monopareze,hiperreflexie
ostiotendinoasa cu abolirea reflexilor cutanate abdominale si deseori reflexe patologice
piramidale:Babinski,Rossolimo.Sindromul senzitiv se prezinta prin parestezii diverse la
membre,dureri in regiunea lombara.Tulburari de sensibilizare obiectiva consta in
hipoestezii cu diverse topografii cu interesarea in mai mare masura a sensibilitatii
profunde.Ataxia este o tulburare specifica a functiei motorii,care duce la deficitul de
coordonare si a miscarilor voluntare.Este o tulburare care.indeferent de slabiciunea
motorie,modifica directia si gradul miscarilor,deterioreaza mentinerea posturii si a
echilibrului.Dizartriea este datorata slabiciunii,spasticitatii,ataxiea musculaturii
bucale,faringiene si laringiene.Tulburarile de vorbire includ:articularea
nedeslusita,sacadata,volumul redus.Disfagiea se datoriaza paraleziilor din teritoriu
nervilor cranieni si se intilneste la 3-20% din bolnavi cu SM.Tulburari neuropsihice
includ:axietatea accentuata,starea depresiva,euforie,dementa si uniori
psihoze.Tratamentul:Tratamentul simtomatic se efecrueaza cu baclofenul,este
medicamentul cel mai eficace pentru reducerea spasticitatii actiunind central pe
agonistii GABA,se incepe cu doza de 10mg inainte de culcare,apoi se trece 2x10 mg pe
zi,daca baclofenul ne este efectiv se adauga si diazepam ce actioniaza la nivel medular si
crescind inhibitia presinaptica la GABA.Dantrium se foloseste cind celelalte
medicamente nu au efect.
3. Paralizia cerebrala infantila (etiologia, formele clinice si tratamentul).
Etiologie

Particularitatile SN la nou-nascuti si sugari

-imaturitatea elementelor celulare si a fibrelor nervoase -sensibilitatea sporita la

factorii nocivi -hidrofilia avansata -pragul scazut de excitabilitate -posibilitati mari
plastice si de compensatie -mobilitatea cutiei craniene Cauze prenatale:-boli
extragenitale a mamei -boli intragenitale a mamei Cauze intranatale -traumatisme
obstetricale-ruperea precoce a pungii amniotice-circulare cordonului in jurul gitului-
nastere prematura Cauze postnatale:-maladii infectioase-traumatisme craniocerebrale-
stari distrofice

Cind factorii actioneaza in faza intrauterina apar-malformatii congenitale,agenezii.IN

faza intranatala sau postnatala-cicatrice,chisturi,scleroze,atrofii corticale.

Agenezii-reducerea numarului de elemente nervoase,ce opresc sau frineaza partial

dezvoltarea unor segmente ale SNC

-agiria-dezv.insufucienta a circumvolutiunilor

-microgeria-reducere in volum a circumv.

-pahigiria-neuronii se afla in stadiu embrional de dezv.

-porencefalia-defect,o cavitate in forma de pilnie cu baza pe suprafata cortexului iar

virful comunica cu ventricolul lateral.

Forme clinice

Hipoxia fatului si asfixia NN(traumatism natal intracranian)

Hipoxia se intilneste in 5-7% si e provocata de maladii infectioase,boli acute,cronice ale

aparatelor respirator,cardiovascular,endocrin,toxicoze si alte intoxicatii ale
mamei,incompatibilitate dupa RH si ABO,sau anomalii de dezv.ale org.genitale.

IN 80% asfixia NN e o continuare a hipoxiei fatului.

Clinic 3 grade ale asfixiei

Asfixia usoara gr.I-se manifesta in primele citeva ore de viata si se caracterizeaza

prin:cianoza cutanata usoara,respiratie intensificata,tonus musc.schimbat,reflexe
pastrate.Stare la a 3 zi devine satisfacatoare

Asfixia medie gr.II-tulb.respiratorii si circulatorii mai pronuntate,cianoza mai

pronuntata,resp.superficiala si aritmica,reactie scazuta la excitatii,glasul diminuat si
ragusit.Hipotonie si hiporeflexie,uneori apar convulsii focale.

Asfixia grava,gr.III-respiratie aritmica(Cheyne-Stokes,Kussmaul,Biot)Tegumentele

palide pamintii,cianoza pronuntata.Hipo sau atonia musculara.Des se afecteaza nervii
 cranieni cu sdr.bulbar-nu sug,lipseste deglutia.globii plutesc nu se inchid ochii.Apar
convulsii tonicoclonice

Este scor Apgar(bataile inimii,respiratia,tonus,excitate reflectorie,culoarea teg.)

Tratament

-grI si II(dupa nastere se reabsorb mucozitatile din caile respiratorii,cu o masca se

efectueaza ventilarea plaminilor sau daca reactia e slaba se introduc cordiamina
0.3subcutan,corpul se incalzeste la luminca,in vena omb.se introduce glucoza 20%-
10ml,cocarboxilaza,gluconat de Ca,hidrocarbonat de sodium.

-gr.III(fix asha numai ca se inlatura ombilicul si se face resp.artif.cu Vita I,se

catetirizeaza vena ombilicala si se introduc reopoliglucina,plasma
uscata,manitol,glucoza.masaj extern al inimii.)

Biletul 3
1. Caile conductive ale sensibilitatii superficiale. Felurile si tipurile de dereglare a
sensibilitatii. Eamenul neurologic.

Sensibilitatea= proprietatea organismului de a receptiona excitarile provenite din mediul

extern sau de la organelle si tesuturile organismului si de a raspunde prin diverse reactii.

Receptorii se afla in piele si mucoase. Trei neuroni transmit impulsurile tactile, termice si
algice catre cortex, unde sunt percepute senzatiile.

Neuronii primari sunt situati in ganglionii spinali. Ramurile periferice ale acestor celule
pleaca spre dermatomul corespunzator al nervului spinal(zona inervatiei cutanate a
ganglionului intervertebral), plexului respectiv, trunchiul nervului periferic. Ramurile
centrale(axonii) patrund in maduva spinarii prin ramurile posterioare. Neuronii II se afla in
coarnele posterioare a maduvei spinarii, unde axonii celulelor ganglionilor intervertebrali
formeaza sinapse. Axonul neuronului II trece oblic prin comisura superioara, unde are loc
incrucisare, ajungand pe partea opusa, in cordonul lateral, unde mai apoi axonii se ridica in
sus, prin toata maduva spinarii, prin trunchiul cerebral(in bulb- dorsal de olive, la nivelul
puntii si mezencefalului- dorsal de lemniscului medial) pana la (neuronii III) nucleii ventro-
laterali ai talamusului (tractul spino-talamic). Analizatorul cortical al sensibilitatii
superficiale se afla in girusul postcentral al lobului parietal.

Felurile de dereglare a sensib.

Anestezie- lipsa sensibilitatii,Hiperestezie- bolnavul simte iritarea mult mai intens decat ea
este intradevar,Hipoestezie- micsorarea pragului de receptie, diminuarea
sensibilitatii,Hiperpatie- denaturarea perceptiei, modificarea pragului de receptie,Dizestezie-
perceperea senzatiilor de caldura de catre bolnav printro senzatie de rece si
invers,Poliestezie- o singura senzatie algica inglobeaza mai multe senzatii,Parestezie-
 senzatii anormale percepute de bolnav sub forma de amorteli, intepaturi, furnicaturi,Algie
talamica- durere cu un caracter special, spontana, insotita de hiperpatie; ea se mareste la orice
excitatie in jumatatea corpului opusa leziunii,Algie fantoma- dureri in mana sau piciorul
amputat, ce apar in legatura cu excitarea talamusului optic,Cauzalgie- dureri difuze
vegetative fara a le cunoaste cauza

Tipuri de dreglari de sensibilitate

Conductor-cand sunt afectate caile de conducere(linie perfect limitata pe corp); truncular,

talamic, capsular;Periferic- mononeural,polineural, plexal ;se manifesta prin ciorapi,
manusi;Segmentar- segment al maduvei spinarii; radicular,ganglionar, comisural;Tabetic-
afectate numai cordoanele medulare posterioare;Pseudotabetic- carenta vit B12

2. Neuroborelioza. Etiologie, patogenie, manifestarile clinice, diagnosticul,

tratamentul.
Etiopatogenie
Boala Lyme este afectiune infectioasa multisistemica cauzata de spirochete Borrelia burgdorferi. Este o
zooantroponoza al carei rezervor sunt rozatoare, caprioare, animale domestice. Omul achizitioneaza
prin intepatura capuselor infectate din clasa Ixodes. Are caracter sezonier (nu iarna). Infectia se
raspândeste hematogen.

Manifestari clinice
Lantul evenimentelor: muscatura capusei – eritem migrator – intoxicatie generala – manifestari
neurologice
Intervalul de la intepatura capusei pâna la instalarea manifestarilor neurologice variaza 2-6 saptamâni.
Eritemul migrator este semn clinic important, fiind in forma inelara cu diametru de cel putin 5 cm,
delimitându-se de pielea sanatoasa printr-un lizereu rosu-aprins stralucitor.
Semnele de intoxicatie gerenala se manifesta prin febra, astenie, dureri difuze.
Sindrom Garin-Boujadoux-Bannwarth:
- meningita limfocitara: subacut, dupa perioada de intoxicare. Se instaleaza cefalee difuza, greata, voma.
Semne meningiene usoare.
- radiculonevrita: dureri.
- neuropatia craniana: suferinta nervului facial, pareza mimica tip periferic.
Sindrom Guillain-Barre
Mielita tranversa
Encefalita borelica

Diagnostic
LCR atesta pleiocitoza limfocitara cu numeroase celule plasmatice cu limfocite activate.
Detectarea directa a spirochetelor: izolare directa din piele, sânge, LCR, reactie de polimerizare in lant
Detectarea indirecta a spirochetelor: reactie de imunofluorescenta indirecta, test imunoenzimatic ELISA

Tratament
AB spectru larg de actiune, macrolide, tetracicline, peniciline semisintetice, cefalosporine generatia 2 si
3. Cefotaxim, ceftriaxon.

3. Plexopatia cervico-brahiala: etiologia, formele clinice, tratamentul.

Plexul brahial este format din fuziunea radacinilor spinale C5-T2.
Simptomatologia se caracterizeaza printr-un sindrom de neuron motor periferic, asociat cu tulburari de
sensibilitate si fenomene vegetative.

Etiologie
Tramatism direct: plagi supraclavicualre, interventii chirurgicale, compresiune prelungita in regiunea
axiala prin cârja
Traumatism indirect: fracturi de clavicula (contuzie), luxatiile umarului.
Alte cauze: infectii si intoxicatii, tumori, anevrisme, cancer al apexului de plamân (sindrom Pancosta-
Tobias), paralizii obstetricale.

Forme clinice
- tip superior (C5-6) Duchenne-Erb: brat inert, abolirea miscarilor in articulatia umarului, atrofia
muschilor umarului, abolirea reflexelor bicipital si tricipital, hipoestezie in regiunea externa a bratului si
antebratului
- tip inferior (C8-D1) Dejerine-Clumpke: imposibilitatea miscaroo mâinii si degetelor, atrofia eminentei
tenare, hipotenare, muschilor interososi cu aspect de mâna simiana, hipoestezie interna, reflex
cubitopronator diminuat sau abolit
- tip total Sherer: deficit motor complet al intregului membru superior, cu flascitate, atrofii musculare
globale, reactie de degenerare electrica, tulburari de sensibilitate, sindrom Claude Bernard-Horner
(enoftalmie, mioza, ptoza palpebrala).

Manifestari clinice
Forma superioara a lui Duchenne-Erb
Forma inferioara a lui Dejerine-Clumpke
Forma totala Sherer

Tratament
Administrarea vitaminelor B1, 6, 12, ATP, stricnina, prozerina, aloei, retabolil si nerabolil,
balneofizioterapie, galvanizari, masaje, gimnastica curativa. Recuperare motorie prin mecanoterapie,
terapie cinetica activa si pasiva.

Biletul 4
1. Durerea: fenomen complex neurofiziologic. Sistemul nociceptiv si
antinociceptiv. Teoria "portii de control".
Durerea – cel mai precoce simptom natural al unei maladii. Semnal de alarma. Durerea mobilizeaza
toate sistemele functionale de supravietuire ale organismului, pentru inlaturarea actiunii factorului
nociv. Este o experienta senzoriala si emotionala dezagreabila, conditionata de o leziune tisurala
veritabila sau potentiala. Anatomic si fiziopatologic este legata de calea sensibilitatii superficiale.
Exista 3 categorii de nociceptori:
- termici: activati la 45*C sau la -5*C
- mecanici: presiuni intense asupra pielii, sunt conectati cu fibrele A-delta
- polimodali: stimuli termici, mecanici sau chimici, sunt asociati fibrelor C nemielinizante cu viteza mica
de conducere (1 m/s).

Calea durerii:
Primul neuron se afla in ganglionul spinal. Axonul ajunge in cornul posterior al maduvii spinarii unde se
afla al doilea neuron, care are conexiuni cu celulele cornului lateral si cel anterior, asigurând la nivel
spinal reflexele somatice si vegetative asociate fenomenului algic. Majoritatea fibrelor neuronului 2 ce
asigura transmiterea durerii, se proiecteaza contralaterala (o mica parte ipsilateral), spre nivelele
superioare. Aferentele nociceptive incrucisate se situeaza pe partea interna a tractului spino-talamic,
asigurând transmiterea rapida a durerii (aferente rapide). Aferentele lente (tract spino-reticular, spino-
mezencefalic, cervico-talamic) se proiecteaza in formatiunea reticulara, talamus etc. conectându-se mai
departe cu structurile sistemului limbic si alte formatiuni cerebrale. Caile de transmitere lenta genereaza
senzatii difuze, rau localizate, de la structurile profunde (organe interne, periost).
Sunt 2 grupuri de nuclei ai talamusului care primesc informatia nociceptiva:
- lateral: prin intermediul tractului spino-talamic, leziunea provoaca durerea centrala, sindrom Dejerine-
Roussy – dureri spontane arzatoare, dizestezii in diversiune regiuni ale corpului unde factorii nocivi nu
provoaca durere
- medial: prin tractul paleo-spinal.
De la nucleii talamici incepe al treilea neuron nociceptiv, care se proiecteaza pe cortexul cerebral. In
cortex, la raspunsul stimulentilor nociceptivi, activeaza 2 regiuni corticale: girus cinguli (parte a
sistemului limbic, componenta emotionala a dureri), si cortex insular (prelucreaza informatia din mediul
intern, contribuie la aparitia componentei vegetative a raspunsului la durere; leziunea acestuia duce la
asimbolia durerii – pacientul percepe durerea, dar nu are reactii vegetative adecvate asociate
raspunsului nervos). Cortexul insular integreaza componentele senzoriale, afective si cognitive ale
durerii.

Teoria portii de control a durerii:

Durerea este rezultatul unui echilibru al activitatii nociceptive si antinociceptive. Teorie formulata in
1965 de catre Melzack si Wall.
Teoria consta in felul urmator: un stimul aplicat pe tegumente activeaza atât fibrele cu diametru mare cât
si cele cu diametru mic. Daca intensitatea stimulului este mica, predomina vehicularea prin fibrele cu
diametru mare, cu excitarea neuronului inhibitor, iar celula responsabila de transmiterea impusului nu va
genera impulsul. Daca stimulul este intens, predomina vehicularea stimulului prin fibrele de diametru
mic, interneuronul inhibitor tace, cu activarea celulei de transmitere, ceea ce conditioneaza durerea. Doua
mecanism pot inchide aceasta poarta: impulsurile survenite prin fibrele de diametru mare si influentele
descendente realizate pe caile recent descoperite de modulare.

Sistemul antinociceptiv:
- sistem opioid endogen. Endomorfinel - sistemul adrenergic - sistemul GABA-ergic- sistemul
serotoninergic- sistemul canabinoid

2. Ictusul ischemic medular: etiologia, manifestarile clinice, diagnosticul

diferential, tratamentul.
Ictus medular acut transversal se localizeaza la nivelul maduvei dorsale D4 (zona critica) sau in zona
vasculara Adamkiewicz.

Manifestari clinice
Dupa dureri intense rahidiene sau tulburari ischemice tranzitorii repetate se instaleaza brutal o
paraplegie, insotita de stare de soc spinal si grave manifestari vegetative. Este paraplegie flasca cu
abolirea reflexelor osteotendinoase, anestezie totala de tip paraplegic, tulbura sfincteriene.

Diagnostic
In primele zile in LCR nu se atesta schimbari, doar la a 5-a zi si mai târziu se determina pleocitoza usoara
si hiperalbuminoza, care in decurs de 30 de zile dispare.

Diagnostic diferential
Se face cu compresia epidurala a MS, in care durerea are un caracter cronic, este afectat cordonul
posterior. Sau când tumorile medulare invadeaza structurile vasculare.
Tratament
Tratam cauza predospozanta. Daca infarctul se datoreaza unui embol, se incearca tratamentul cu
streptokinaza, urokinaza.

3. Clasificarea encefalitelor. Diagnosticul diferential. Principii de tratament.

Clasificare
- histologic: poiloencefalite (afectata substanta cenusie), leucoencefalite (afectata substanta alba),
panencefalite (afectate ambele substante).
- anatomo-patologic: infiltrative-proliferative, hemoragice
- patogenic: primare, secundare (embolice, metastatice), para- si postinfectioase
- evolutiv: acut, subacut, cronic
- epidemiologic si sezonier: sezoniere, fara caracter sezonier strict definit, endemic, epidemic, sporadic
Infectiile pot fi: virale (enterovirusi – Coxackie, ECHO; virusuri herpetice; infectii virale ale copilariei –
rujeola, rubeola; infectii virale respiratorii – gripal A, B, paragripal), susptecte a fi virale (encefalita
letargica), bacterii (stafilococ, streptococ), prioni (boala Kuru).

Diagnostic diferential
Encefalita herpetica cu meningita tuberculoasa atipica si encefalita cauzata de zona zoster.
Tratament
Diuretice osmotice pentru combaterea edemului cerebral (manitol), corticosteroizi (dexametazon),
anticonvulsivante pentru jugularea si prevenirea acceselor convulsive (fenobarbital, carbamazepin,
fenitoin). Tratament etiologic prin aciclovir

Biletul 5

1. Caile conductive ale sensibilitatii profunde. Tipurile de dereglare a

sensibilitatii. Examenul neurologic.
Sensibilitatea – proprietatea organismului de a receptiona excitarile provenite din mediul extern sau
organe si de a raspunde prin diverse reactii.

Sensibilitatea profunda – reprezinta simturile pozitiei corpului si extremitatilor (mio-artro-kinetic.

Presional. Vibrator. kinestetic), ofera simtul de localizare, stereognozia.

Calea sensibilitatii profunde:

Primul neuron se afla in ganglionul spinal. Axonii trec prin radiculele posterioare in maduva spinarii, in
cordonul posterior, apoi in componenta fasciculelor Goll si Burdach se ridica in sus pâna la bulbul
rahidian. Neuronul doi se afla in nucleii canalului gracilis (Goll) si cuneat (Burdach). Axonii acestora trec
pe partea opusa, se ridica mai sus, iar la nivelul puntii se asocieaza cu fibrele sensibilitatii superficiale,
ajungând la talamus, constituind al treilea neuron. Aceasta constituie tractul bulbo-talamic (lemniscul
medial). Axonii neuronului trei trec in cortexul parietal. Fibrele aferente se termina in circumvolutiunea
postcentrala a lobului parietal si precentrala. Aceasta constituie tractul talamo-cortical.

Tipuri de dereglare a sensibilitatii:

Clasificare topografica:
- periferic: mononeural, multineural, polineural, plexal
- segmentar (dermatomer): ganglionar (eruptii herpes Zoster), radicular (semne de elongatie), coarne
posterioare (disociat), comisural (siringomielie)
- conductiv (prezenta nivelului de afectare): cordoane posterioare (ataxie senzitiva), sindrom Brown-
Sequard (semisectiune transversa), sectiune transversa completa, truncular, talamic, capsular
- cortical
- functional

2. Afectiunile sistemului nervos in alcoolism. Encefalopatia Gayet Wernicke,

Sindromul Korsakoff, Degenerescenta cerebeloasa, Polineuropatia etilica.
Tulburarile sunt cauzate de consumul cronic excesiv.Duce la dezechilibrarea regimuului alimentar si
cresc nevoile in vitB care participa la metabolismul glucidelor.Vit B sunt sursa de energie SNC.

Encefalopatia Gayet Wernicke

Atingere difuza a encefalului prin carenta in vitamina b1. Encefalopatia lui Gayet- Wernicke este
consecinta unei carente decurgand la randul ei, de cele mai multe ori, dintr-un alcoolism cronic, uneori
dintr-o denutritie grava. Semnele ei sunt o dezorientare spatio-temporaIa, tulburari ale vigilentei
(somnolenta), ale statului in picioare si ale mersului, o hipertonie (redoare), o paralizie a musculaturii
care pune in miscare ochii. Tratamentul consta in injectarea de vitamina B1.

Sindromul Korsakov sau psihoza Korsakov este o tulburare amnestica ce apare cel mai frecvent datorita
consumului de alcool. Patologia apare consecutiv deficitului de vitamine ce se instaleaza ȋn urma
consumului cronic de alcool.

Polineuropatia alcoolica reprezinta o afectiune caracterizata prin scaderea functionalitatii nervilor,

datorata leziunilor induse prin consumul cronic prelungit de alcool. Simptomele neuropatiei alcoolice, ca
in cazul altor boli de acest tip, apar initial la nivelul extremitatilor inferioare, mai ales picioare (talpa, fata
dorsala a piciorului) si sunt de natura senzitiva, ulterior aparand si manifestarile motorii. Debutul bolii
este insidios, dupa o evolutie foarte indelungata, desi au fost descrise si cazuri cu progresie rapida,
acuta.

3. Cefaleea Cluster (in ciorchine) si Hemicrania paroxistica. Manifestarile clinice,

tratamentul.
Sunt forme mai rare.Denumirea de cefalee in ciorchine a fost sugerat de paroxismele dureroase ce
survin zilnic in salve de durate variabile(30-120min) timp de mai multe saptamini urmata de stare de
calm total.

Manifestari clinice
Durerea este brutala,sfredelitoare,penetranta,centrata pe orbita,aprarind des noaptea la aceeasi ora.Se
asociaza cu semne vegetative din partea durerii:ochiul devine rosu si lacrimeaza,nara este
obstructionata sau apare rinoree apoasa,poate aparea ipsilateral semnul horner-claud bernar,edemul
pleopei si hipersudoratie.

Tratament
-dihidroergotamina,triptane,inhalatie de oxigen pur.
Hemicrania paroxistica e identica aproape cu cluster insa se intilneste de 8 ori mai frecvent,are durata
mai scurta si nu evolueaza in ciorchine.
-indometacina,inlatura complet durerea

Biletul nr.6
1).Calea piramidala: particularitatile anatomo-fiziologice, examenul neurologic. Sindromul de neuron
motor central.

Calea piramidala incepe de la celulele Betz, care prin axonii sai orientati in directie cranio-caudala
realizeaza conexiunea cu neuronii motori periferici. Fibrele motorii se impart in doua contingente:

calea cortico-nucleara, care incepe de la proiectia extremitatii cefalice (1/3 inferioara a

circmvolutiunii precentrale) si se termina in raport cu nucleii nervilor motorii cranieni;

calea cortico-spinala (fasciculul piramidal propriu-zis), care porneste de la doua treimi superioare
ale circumvolutiunii prerolandice si se termina in coarnele anterioare ale maduvei spinarii unde isi
are sediul neuronul motor periferic.

Pornind din circumvolutia centrala anterioara axonii celulelor Betz converg in directie

caudala participând la formarea coroanei radiate (corona radiata, evantai), apoi se unesc intr-un
fascicul compact care trece prin formatiunea anatomica denumita capsula intrena. Capsula interna are
doua brate: anterior si posterior, unite prin genunchi. Calea cortico-nucleara trece prin genunchiul
capsulei interne, iar calea cortico-spinala – prin 2/3 anterioare ale bratului posterior. Din capsula
interna calea motilitatii voluntare coboara in trunchiul cerebral. La nivelul mezencefalului ea
formeaza baza pedunculilor cerebrali, calea cortico-spinala fiind plasata in exterior, iar cortico-
nucleara – in interior. La nivelul puntii lui Varolio calea motilitatii voluntare se scindeaza trecând sub
forma unor fascicule inguste printre formatiunile pontine. Calea cortico-nucleara se descinde
trimitând colaterale spre nucleii motorii ai nervilor cranieni, epuizându-se in asa mod la nivelul
ultimului nucleu din bulbul rahidian. Calea cortico-spinala se concentreaza in bulbul rahidian pentru
ca la hotarul dintre el si maduva spinarii sa se incruciseze (decussatio pyramidum) in proportie de 75-
80% formând unitatea antomica denumita piramida.

Atitudinea de mers.

1. Mers obisnuit (sanatos). 2. Mers paretic: in parapareza spastica (variante: mers cosit cu ambele
membre inferioare; mers leganat; mers digitigrad; mers “in foarfeca” in boala Little); in hemipareza
spastica (mers Wernicke-Mann – dupa accident vascular cerebral); mers talonat (variante: tabetic,
pseudotabetic); mers stepat - “de cocos” (unilateral in sufeinta nervului sciatic popliteu extern,
bilateral – in polineuropatii); mers “pendulant” cu cârje. 3. Mers imposibil (scaun cu rotile, brancarda,
targa). 4. In unele cazuri se vor mai executa: urcatul si coborâtul scarilor (pentru depistarea deficitului
psoasului iliac si al muschiului cvadriceps), mersul pe vârfuri (pentru depistarea defcitului sciaticului
popliteu intern), mersul pe calcâie (pentru depistarea deficitului sciaticului popliteu extern), lasarea pe
vine (pentru depistarea deficitului muscular rizomelic) etc.

5. Mers functional (isteric).

Examen static al atitudinilor particulare.

1. Mâna “in gât de lebada” (suferinta nervului radial). 2. Mâna “in ghiara” sau “grifa cubitala”
(suferinta nervului ulnar). 3. Mâna “simiana” (suferinta nervului median). 4. Umar “in epolet”
(suferinta nervului circumflex). 5. Membrul superior in “limba de clopot” (plexopatie brahiala totala).
6. Picior in pozitia “var-ecvina” (suferinta nervului sciatic popliteu extern).

Examenul static pentru depistarea eventualelor fasciculatii musculare.

Fasciculatiile sunt contractii ale unor fascicule musculare, care nu duc la deplasari ale segmentelor de
membru. Subiectiv pacientii acuza senzatia de “zvâcniri musculare”, “ de parca sub piele parca s-ar
misca ceva” etc.

1. La o persoana sanatoasa fasciculatiile lipsesc sau pot fi observate fasciculatiile benigne (fenomen
clinic fara substrat patologic). Fasciculatiile benigne de cele mai dese ori sunt localizate asupra
muschilor gambei si pleoapei, mai rar asupra musculaturii bratului si celei interdigitale. Fasciculatiile
benigne de regula sunt cauzate de exercitii fizice, precum si de incordari psiho-emotionale. 2.
Fasciculatiile musculare patologice: se observa de regula spontan, mai ales asupra musculaturii
centurilor scapulara si pelviana. Ele pot fi scoase in evidenta prin percutia muschiului, prin
frictionarea rapida a tegumentelor, prin excitatii electrice. Nu dispar in somn.

Examenul tonusului muscular se face prin miscari pasive in toate articulatiile pacientului, in toate
sensurile posibile, pacientul fiind invitat sa-si mentina membrele examinate cât mai relaxate.

1. Tonus muscular obisnuit (sanatos) – nromotonie musculara. 2. Hipotonie (atonie) musculara.

Muschiul hipoton este mai moale la palpare, isi pierde relieful obisnuit datorita flascitatii, tendonul lui
este la fel mai moale si isi pierde relieful. 3. Hipertonie musculara (variante: “lama de briceag”).
Trebuie eliminate alte cauze care pot genera dificultati in executarea miscarilor pasive in articulatii
asa ca: artroze, anchiloze, redori articulare dupa imobilizari indelungate, retractii musculotendinoase,
luxatii articulare, exostoze, reumatism deformant, fibroze etc.

Examenul fortei musculare se face cu ajutorul dinamometrului si/sau opunându-ne unor miscari pe
care pacientul le executa la comanda. Scara de gradare a deficitului de forta musculara:

5 – forta sanatoasa (normala);

4, 3, 2, 1 – grade intermediare;

0 – deficit motor total.

Probe speciale de punere in evidenta a unor deficite motorii mai discrete:

Proba Barré:superioara;inferioara. Proba Mingazzini:superioara;inferioara

Explorarea reflexelor osteotendioase, cutanate si mucoase se efectueaza cu un ciocan de reflexe in

mod simetric si in directie cranio-caudala:

- Reflexele de pe extremitatea cefalica (se vor discuta la tema “Trunchiul cerebral. Nervii cranieni”).

- Reflexul humero-scapular (Bechterew) (reflex osteo-periostal). Centrul reflex se afla in segmentele

C7-C8-D1.

- Reflexul bicipital (reflex osteotendinos). Centrul reflex se afla in segmentele C5-C6.

- Reflexul tricipital (reflex osteotendinos). Centrul reflex se afla in segmentele C6-C7-C8.

- Reflexul stilo-radial (reflex osteo-periostal). Centrul reflex se afla in segmentele C5-C6.

- Reflexele abdominale (reflexe cutanate):

- Reflexul rotulian sau patelar (reflex osteotendinos). Centrul reflex se afla in segmentele L2-L3-L4.

- Reflexul achilian (reflex osteotendinos). Centrul reflex se afla in segmentele L5-S1-S2.

- Reflexul plantar (reflex cutanat). Centrul refex se afla in segmentele L5-S1-S2.

 SINDROMUL DE NEURON MOTOR CENTRAL este pareza/plegia cauzata de lezarea
neuronului motor central la nivelul uneia din formatiunile anatomice care formeaza calea cortico-
nucleara si cortico-spinala: scoarta cerebrala motorie, coroana radiata, capsula interna, trunchi
cerebral (cu exceptia nucleilor motorii ai nervilor cranieni), cordon medular lateral. Sistarea actiunii
exercitate de neuronul motor central asupra celui periferic provoaca “desinhibarea”, “activarea”,
“revenirea la programe motorii arhaice proprii” ale aparatului segmentar medular. In asa mod
manifestarile clinice de neuron motor central se compun din:

a)hipertonie musculara (“lama de briceag”), b) hiperreflexie (are loc exagerarea reflexelor

osteotendinoase); c) reflexe patologice (piramidale) pozitive.

In leziunile neuronului motor central masive instalate in mod brutal (de exemplu, in

accidente vasculare, traumatisme, encefalite, encefalomielite s.a.) se poate remarca o hipotonie

musculara (prin fenomenul de diaskizis von Monakow), dar si in aceste cazuri hipotonia sau atonia se
transforma in decurs de câteva saptamâni in hipertonie musculara.

Reflexele cutanate abdominale, cremasteriene si uneori cutanate plantare in sindromul de neuron

motor central sun abolite. Fenomenul se explica de unii autori prin faptul ca aceste reflexe in aspect
filo- si ontogenetic sunt reflexe tinere (neoreflexe), având legatura directa cu scoarta cerebrala.

In ultimii ani conceptiile referitoare la sistemul motilitatii au suferit revizuiri importante. Astfel
se considera ca hipertonia musculara in sindromul de neuron motor central rezulta din cauza lezarii
concomitente atât a sisitemului piramidal cât si al celui extrapiramidal.

Entitati nozologice insotite de sindromul de neuron motor central. Sindromul de

neuron motor central se instaleaza in leziunele care tulbura integritatea: encefalului (accidente
vasculare; encefalite; tumori; traumatisme; intoxicatii; etc.); cordoanelor laterale ale maduvei spinarii
(mielite; afectiuni demielinizante si degenerscent de caracter ereditar; traumatisme; tumori; etc.).

Scleroza laterala amiotrofica este o entitate nozologica tabloul clinic al careia este

compus din elemente proprii sindromului de neuron motor periferic si sindromului de neuron motor
(hiperreflexie si semne patologice in teritorii musculare de atrofiate). Acest fenomen se explica prin
faptul ca procesul patologic ataca in mod mozaic calea piramidala si coarnele medulare anterioare

2)Sindromul paraneoplazic. Definitie, patogenie, manifestari neurologice, diagnosticul.

Sinroamele paraneoplazice (syn = acelasi, dromos = cale, para = alaturi) sunt un grup heterogen de
semne si simptome asociate cu evolutia bolii maligne care nu sunt datorate efectelor fizice directe ale
tumorii primare, adenopatiilor sau metastazelor. Sunt semne si simptome care nu reprezinta efectul
direct al tumorii primare, adenopatiilor sau metastazelor
Etiologia si patogeneza sindroamelor paraneoplazice Sindroamele paraneoplazice pot avea
urmatoarele mecanisme: 1. tumora pune in libertate proteine active biologic sau polipeptide, precursori
hormonali, factori de crestere, citokine, prostaglandine, proteine fetale (ACE, AFP) sau imunoglobuline si
enzime produse si eliberate de tumora; 2. fenomene autoimune sau producerea de complexe imune si
supresie imunologica; 3. productia de receptori ectopici sau sinteza de hormoni biologic inactivi; 4.
realizarea unor contacte „interzise” prin ruperea unor structuri sau bariere anatomice, permitând reactii
antigenice neadecvate;
Manifestari neurologice:
Neuropatii senzitive subacute si encefalomieloneurite, mai frecvent asociate cu cancerele bronho-
pulmonare microcelulare ( SCLC), poate afecta sedii multiple in interiorul sistemului nervos central si
periferic

Degenerararea cerebeloasa progresiva- dificultate progresiva la mers, diplopie si vertije

Pierederea de vedere paraneoplazica- perturbari retineiene cu hiperpigmentare retinianaasociata cu
melanoame sau adenocarcinoame de intestin subtire.
Tulburari de neuron motor periferic paraneoplazice ( in limfoamele maligne hodgkiniene si non
hodgkiniene
Dezordini ale jonctimunii neuro-musculare- sindromul miastenic Lambert Eaton, frecvent in SCLC
Sindroame paraneoplazice asociate cu rigiditate musculara- neuromiotonia paraneoplazica, sindrom de
contracurii spontane si continuui cu origine periferica.

3)Afectiunile sistemului nervos cauzate de substante toxice (pesticide, erbicide)

Intoxicatie cu clor

Manifestari-gretri,vome,colici abdominale,diaree,tenesme.,dereglari
astenovegetative,cefalee,paresterii pe limb,buze,fata,coma cererala.Deseori se instaleaza o
polineuropatie manifestata prin parestezii in extremitati de tip ciorapi manusi,si cu dezvoltarea
parezelor distale cu diminuarea reflexelor si tonusului muscular.

Intoxicatie cu fosfor

-nimerind in organism duc la acumularea in exces a acetilcolinei

Semne-slabiciune,ameteli,somnolenta,greturi,voma,hipersalivatie,hiperhidroza,dereglari
vizuale,colici abdominale,mioza pronuntata,bradicardie-forma ushoara.

In forma medie-hipertemie,frisoane,cefalee severa,insomnie,instabilitate in mers,tremor al capului.

In forma grava-hipersalivatie abundenta,transpiratie,varsaturi icoercibile,bronhoree,spasm

bronsic,convulsii tonico-clonice,mioza pronuntata.

Biletu nr.7

1) Neuronul motor periferic: anatomia, semnele clinice de afectare (sindromul de neuron motor
periferic)

NEURONUL MOTOR PERIFERIC este celula nervoasa conectata nemijlocit cu muschiul

executor al actului motor. Pericarionul (corpul) neuronului motor periferic este reprezentat de celulele
mari motorii din coarnele anterioare ale maduvei spinarii si de omoloagele lor din trunchiul cerebral
(neuronii motori ai nervilor cranieni III, IV, V, VI, VII, IX, X, XI, XII). Neuronul motor periferic
transmite la muschi toate impulsurile de motilitate activa, pasiva, automata, involuntara si reflexa. Un
singur neuron motor periferic impreuna cu fibrele musculare pe care le inerveaza constituie o unitate
motorie (Scherrington, 1925). Numarul de fibre musculare ale unei unitatii motorii este invers
proportional cu gradul de precizie a miscarii (de exemplu: 2 000 de fibre la gstrocnemius, câteva sute
la bicepsul brahial si doar 5 fibre la un muschi ocular).
 SINDROMUL DE NEURON MOTOR PERIFERIC este pareza/plegia cauzata de lezarea
neuronului motor periferic la nivelul uneia din formatiunile anatomice care formeaza calea spino-
musculara: corn medular anterior, radacina medulara anterioara, nerv spinal, plex, nerv periferic
motoriu (portiune motorie a nervului periferic, sinapsa neuro-musculara).

Sindromul de neuron motor periferic poate cuprinde urmatoarele manifestari clinice:

hipotrofie/atrofie musculara fasciculatii musculare; hipotonie/atonie musculara;

hiporeflexie/areflexie.

Sindromul de neuron motor periferic are manifestari electrofiziologice caracteristice, si anume:

Reactia de degenerescenta musculara. La o excitatie electrica inchisa (aplicata) prin catod (-) un
muschi sanatos realizeaza o contractie mai mare (apreciata vizual sau electromiografic) decât la o
excitatie electrica de aceeasi putere [Puterea = Tensiunea x Intensitate] inchisa (aplicata) prin anod
(+): CK > CA, unde CK este contractia katodica, iar CA – contractia anodica. In pareza/plegia
periferica pe motiv de dereglare a metabolismului muschiul isi inverseaza aceasta proprietate
raspunzând prin contractie mai puternica la excitatia electrica inchisa (aplicata) prin anod, adica: CA
> CK, unde CA este contractia anodica, iar CK– contractia katodica.

• Activitatea musculara spontana patologica de denervare, inregistrata in cadrul

examenului electromiografic cu ac-electrod si care consta in potentiale de fibrilatii, fasciculatii si
unde pozitive ascutite.

Entitati nozologice insotite de sindromul de neuron motor periferic. Sindromul de neuron motor
periferic se instaleaza in leziunele care tulbura integritatea:

• maduvei spinarii (mielita de diversa etiologie; poliomielita; scleroza laterala

amiotrofica; scleroza multipla; ictus medular; mielopatie vasculara cronica; siringomielie;
contuzie, comotie, compresie medulara traumatica; tumori extra- si intramedulare etc.);

• radacinii medulare anterioare (poliradiculonevrita infectioasa-alergica;

radiculopatie discogena sau cauzata de tulburari vertebrale degenerative-distrofice; radiculopatie
traumatica; radiculopatie ischemica; radiculopatie toxica; etc.);

• plexului cervical, brahial sau lombosacrat (plexita; plexopatie traumatica;

neoplasma plexala; plexopatie ischemica; etc.).

• nervului periferic motoriu sau a portiiunii motorii a nervului periferic (mono-,

multi- polinevrita infectioasa; mono-, multi-, ploineuropatie toxica; neuropatie traumatica,
compresiva, inclusiv de tip tunel; neurinom etc.).

• jonctiunii neuro-musculare (miastenie; otravire cu susbstante fosfor-organice;

botulism).

2) Tumorile cerebrale supratentoriale. Semne generale si focale, particularitatile clinice si de

tratament.

Supratentoriale – localizate deasupra tentoriului, la nivelul emisferelor cerebrale sau in

contact cu acestea.

Semne generale:
Semne locale : in dependenta de aria afectata

Lob frontal : Tulburari de activitate, tulburari psihice, semnle piramidale-semnul Marinescu Radovici,
semne extrapiramidale constau din regiditate cu semnul rotii dintate, akinezie si tremuraturi. Semnele
pseudocerebeloase coordonarea si tremuraturi. Criza de epilepsie majora, criza jacksoniana. Reflex de
apucare.

Lob parietal : tulburari de sensibilitate, parestezii amorteli anestizia profunda nu este atinsa.
Astereognozia, tulburari motorii, tulburari de schema a corpului. Ataxia, Apraxia, tulburari de vorbire.
Agnozii vizuale, vede obiectul da nu il recunoaste.

Lob temporal : Tulburari de vorbire, partea dominanta, surditatea vervala si afazia amnestica. Tulburari
de vedere. Hemianopsii omonime, scotoame centrale. Hemianopsii in cadrane. Tulburari de miros si
gust, simte diferite mirosuri care nu sunt. Hiper hipoacuzie. Epilepsia temporala, de parca este impus
vizionarii unui film. Pierderea paroxistica a constiintei.

Lob occipital : Hemianopsii incomplete, iluzii optice, distorsiuni a imaginilor, halucinatii, agnozia vizuala
tulburari de orientare, alexia, crize epileptice in 25%. Tulburari motorii, senzitive, de voribire.
3) Vertijul: notiuni generale. Vertijul paroxistic positional benign.
Biletu nr.8

1) Nervul periferic: anatomia, fiziologia, semnele clinice si electrofiziologice de afectare.

Pagina 204-cartea fara desen pe coperta

Semne clinice:
208-Paralizia de nerv radial-simptomatologia
209- Paralizia de nerv ulnar- simptomatologie
210- Paralizia de nerv median- Simptomatologie.

2) Manifestarile clinice ale accidentului vascular cerebral si AIT. Fiziologia patologica a infarctului
cerebral si a hemoragiei cerebrale.
3) Clasificarea epilepsiei si crizelor epileptice.

Epilepsia

1.forme localizate(focale,locale,partiale) 2.epilepsia generalizata 3.epilepsia nedeterminata(focala sau

generalizata) 4.sindroame speciale:

-convulsii febrile

-status epileptic -reflex epilepsia

In functie de factor:-idiopatice

-simptomatice -criptogene

Crize epileptice

1,Crize partiale(focale sau locale)

-crize partial simple -crize partiale complexe

-crize partiale secundar generalizate

2.Crize generalizate(convulsive sau neconvulsive)

-crize absente –crize mioclonice,clonice,tonice,tonico-clonice,atonice

3.Crize epileptice neclasificabile

Biletul NR.9
1. Simtomatologia afectarii in sectiune transversa complete a maduvei spinarii
la diverse la diverse nivele: cervical, thoracic, lombar. Lezarea maduvei spinarii in
sectiune transversa completa poate avea loc in mielita (mielita transversa), de cele mai dese ori, insa
are provenienta traumatica. O intrerupere brutala a integritatii maduvei spinarii este insotita de
instalarea socului spinal. Mai jos de nivelul leziunii se observa tulburarea conductiva a tuturor felurilor
sensibilitatii superficiale si profunde, o paralizie flasca a muschilor (extremitatilor), tulburari
sfincteriene de tip periferic, lipsa potentei sexuale. Mai jos de nivelul leziunii se observa dereglari
trofice, timpuriu apar escarele, se deregleaza functia glandelor sudoripare (hipersudoratie). Hotarul
superior de dereglare a sensibilitatii este de regula prezentat printr-o zona de hiperalgezie. Se
considera ca socul spinal se dezvolta din cauza sistarii bruste a impulsurilor eferente tonizante ale
structurilor nervoase centrale suprasegmentare. Este nevoie de zile, saptamâni pentru ca neuronii
medulara sa-si recapete partial functiile pierdute. In aceasta perioada se instaleaza automatismele
spinale: aplicarea excitatiilor dureroase mai jos de nivelul leziunii este insotit de o contractie brusca a
piciorului in articulatia coxofemorala, rotuliana si talocrurala. Treptat se restabileste peristaltismul
intestinal si contractiile vezicii urinare; activitatea lor, insa, este automata. Cu timpul se pot restabili
reflexele (hiperreflexie) si tonusul muscular. Potenta sexuala ramâne pierduta. Lezarea medulara in
sectiune transversa completa mai sus de nivelul vertebreitrei cervicale are sfârsit letal pe motiv de
stop respiratoriu in rezultatul afectarii nervilor intercostali si diafragmal. Primul nivel cervical superior
(C1-C4) -tetrapareza spastica centrala -dereglarea de sensib de tip conductor -dereglarea sfincteriene
de tip central sau chemari imperative Intumescenta cervicala(C4-C8) 11 -parapareza sup periferica
flasca -parapareza inf centrala spastica -deregl de sensib de tip segmentar in memebrele superioare -
deregl de tip conductor mai jos de vivelul de afectare -deregl sfincteriene de tip central Toracic sup-
Lombar sup(Th1-L1,2) -parapareza spastica inferioara -deregl de sensib de tip conductor mai jos de
nivelul de afectare -deregl sfincteriene de tip central Intumescenta lombara(L4,5-S1,4) -parapareza
flasca inferioara -deregl de sensib de tip segmentar inferior -deregl sfincteriene de tip periferic
(incontenenta).

2.Meningitele seroase primare si secundare: meningita limfocitara

Armstrong,meningitele enterovirotice,manifestarile clinice ,tratamentul.
3. Insuficienta vegetativa periferica. Etiologia, manifestarile clinice in diferite
sisteme, testele de diagnostic.(disautonomie vegetativa)
Reprezinta un complex de semne patologice,determinate de afectarea organica a sistemului
vegetativ segmentar.Factori-endocrini,metabolici,sistemici.
2forme:-primara
-Sdr. Bradbury-Eggleston
-Sdr. Shy-Drager
-asocita cu parkinson
-Raily-Dey
-secundara
-afectiuni endocrine
-maladii de sistem si autoimune
-afec.metabolice
-intoxicatii medicamentoase
-afec.struc. vegetative tronculare,medulare
-afec.carcinomatoase
-afec,infectioase ale SNV
Manifestari clinice 85
Afectiune ereditara rara ce intereseaza sistemul nervos autonom (vegetativ), caracterizata prin retard
mental, miscari necoodonate, varsaturi, infectii frecvente, si convulsii.a
Examinarea include masurarea pulsului si a tensiunii arteriale in elino- si ortostatism, cu o pauza de cel
putin 2 minute intre pozitii. Scaderile sustinute ale TA sistolice (>20mm Hg) sau diastolice (>10mm Hg)
dupa un ortostatism de cel putin 2 minute (neasociate cu o crestere adecvata a frecventei pulsului) sunt
sugestive de deficit vegetativ. Evaluarea neurologica trebuie sa includa examinarea starii mentale (pentru
a depista tulburarile neurodegenerative), examinarea nervilor cranieni (pentru a depista scaderea acuitatii
vizuale din paralizia progresiva supranucleara), examenul functiei motorii (pentru boala Parkinson si
sindroamele parkinsoniene) si a celei senzitive (pentru polineuropatii). La pacientii fara un diagnostic
clar, supravegherea neurologica pe intervale lungi de timp va evidentia deseori o evolutie a semnelor
neurologice care fac posibil un diagnostic specific. Testele functiei vegetative pot fi utile in circumstante
selectionate pentru a detecta afectarile subclinice, pentru a evalua extinderea anomaliilor evidentiate prin
rezultatele testelor vegetative si pentru a monitoriza efectul terapiei asupra functiei vegetative.
Terapia farmacologica este discutata mai jos. Este util de retinut ca hipotensiunea posturala este o
afectiune severa invalidanta. Ca rezultat, pacientii isi pierd sursa de supravietuire si familiile isi asuma o
dificila sarcina de ingrijire a pacientului la domiciliu. Suportul adecvat pentru sanatatea pacientului la
domiciliu si cel psihologic pentru familiile care asigura ingrijirea este esential pentru maximalizarea
functiei pacientului.
Explorarea sistemului nervos vegetatiCaracteristicile functionale ale SNV pot fi evaluate prin teste
fiziologice si farmacologice. Metodele fiziologice frecvent utilizate evalueaza in principal aspectele
functiei vegetative cardiace. Aceste teste sunt neinvazive, usor de efectuat si ofera informatii cantitative
sau regionale aupra functiei vegetative. Interpretarea rezultatelor necesita acumularea de date in
circumstante controlate. Testele farmacologice pot elucida fiziopatologia anomaliilor si pot ghida
abordare terapeutica rationala.
VARIATIA FRECVENTEI CARDIACE IN TIMPUL INSPIRULUI PROFUND
Acesta este un test al influentei parasimpatice asupra functiei cardiovasculare. Rezultatele testului sunt
influentate de pozitia pacientului, frecventa si amplitudinea respiratiei (5-6 respiratii/ min si o capacitate
vitala maxima (FCV) de 1,5 1 sunt optime), varsta, medicatii si hipocapnie. Interpretarea rezultatelor
necesita area datelor testului cu rezultatele normale ale persoanelor de control acumulate in aceleasi
conditii de testare. De exemplu, limita inferioara a variatiei frecventei cardiace normale in timpul
inspirului profund la o persoana mai tanara de 20 de ani este mai mare de 15-20 batai /min, dar la
persoanele peste 60 de ani este de 5-8 batai/min. Variatia frecventei cardiace in timpul inspirului profund
(aritmia sinusala respiratorie) este abolita de administrarea de atropina.
raspunsul valsalva Acest raspuns evalueaza integritatea caii aferente, procesarii centrale si caii eferente a
reflexului baroreceptor. Raspunsul este obtinut cu subiectul in clino-sau ortostatism. Se mentine o
presiune constanta expiratorie de 40 mm Hg timp de 15 s in timp ce modificarile frecventei cardiace si a
TA bataie cu bataie sunt masurate. Exista 4 faze ale raspunsului TA si frecventei cardiace la manevra
Valsava (elul 371-3). Fazele I si III sunt mecanice, in relatie cu modificarile presiunii intratoracice si
intraabdominale si nu vor fi discutate in continuare. in prima portiune a fazei II, scaderea volumului
bataie si a intoarcerii venoase are rezultat scaderea TA, tahicardia si cresterea rezistentei periferice totale.
Cresterea rezistentei periferice totale sisteaza scaderea TA timp de 5-8 s dupa debutul manevrei. Nadirul
TA normal este urmat de o crestere 86
progresiva a TA dincolo de linia de baza la sfarsitul manevrei. intoarcerea venoasa si debitul cardiac revin
la normal in faza IV (mediata de reflexul baroreceptor).
Functia vegetativa in timpul manevrei Valsava poate fi evaluata in cateva moduri. Indicele Valsava se
calculeaza din modificarile frecventei cardiace in timpul manevrei si este definit ca tahicardia maxima de
faza II impartita la bradicardia minima de faza IV. Indicele reflecta integritatea intregului arc reflex
baroreceptor si a eferentelor simpatice catre vasele sanguine; functia eferenta simpatica este evaluata in
faza a II a a raspunsului TA si in timpul hipertensiunii. Rezultatele testului depind de varsta si pozitia
subiectului, presiunea expiratorie, durata expiratiei, FVC si medicamente, inregistrarea neinvaziva a
modificarilor TA bataie cu bataie asigura masurarea directa a influxului simpatic eferent la nivelul vaselor
sanguine care nu depinde de prezenta arcului reflex normal baroreceptor.
functia motorie sudorifica Capacitatea de a produce sudoare poate fi evaluata cantitatisau calitativ.
Transpiratia este indusa de eliberarea de acetilcolina din fibrele simpatice postganglionare. Testul
cantitatial reflexului de axon sudomotor (TCRAS) permite cuantificarea transpiratiei indusa de
acetilcolina. Un raspuns absent sau redus indica lezarea axonului sudomotor postganglionar. Testul
asigura o masurare cantitativa a functiei vegetative regionale. De exemplu, transpiratia poate fi redusa la
nivelul picioarelor ca rezultat al neuropatiei periferice (de ex., in diabet) inainte de aparitia altor semne de
disfunctie vegetativa. Testul termoreglarii transpiratiei (TTT) este o evaluare calitativa a productiei
sudorifice regionale ca raspuns la cresterea temperaturii corporale. O pudra indicator plasata pe suprafata
corporala anterioara isi schimba culoarea odata cu productia de sudoare in timpul secretiei regionale de
transpiratie. Modelul anomaliei transpiratiei poate sugera cauza periferica sau centrala a deficitului. De
exemplu, scaderea unilaterala peste 50% din suprafata corporala sugereaza o leziune centrala. Masurarea
raspunsurilor galvanice cutanate la nivelul membrelor dupa inducerea unui potential electric este un alt
test calitatiutilizat pentru depistarea prezentei sau absentei transpiratiei. Raspunsul este usor de evaluat,
dar este usor deprins.
INREGISTRARILE TENSIUNII ARTERIALE ORTOSTATICE Masurarile
TA bataie cu bataie in clinostatism, in pozitie intinsa la unghi de 80° si in ortostatism sunt utile pentru a
cuantifica controlul TA ortostatice. Este important sa se permita o perioada de 20 de minute de repaus in
clinostatism inainte de evaluarea modificarilor TA in ortostatism. Testul poate fi util pentru evaluarea
pacientilor cu sincope inexplicabile si pentru a depista sincopa mediata vagal.
TESTUL PRESOR LA RECE
Testul presor la rece evalueaza functia simpatica prin plasarea unei maini a subiectului in apa cu gheata
(1-4°C) si masurarea ulterioara a TAla 30 s si 1 minut. Tensiunea sistolica si dia-stolica creste in mod
normal cu 10-20 mm Hg. Calea aferenta este spinotalamica si de aceea este diferita de calea aferenta a
arcului reflex baroreceptor. Cand caile spino-talamice sunt intacte, un raspuns normal indica o anomalie a
integrarii vegetative centrale sau a functiei efe-rente simpatice. Cand ras-
punsul la testul presor la rece este normal si raspunsul Valsava este anormal, leziunea este localizata la
nivelul caii aferente a arcului reflex baroreceptor.

Biletul Nr.10
1.Sindromul afectarii maduvei spinarii in semisectiune transversa.
Sindromul Brown-Séquard. Se numeste sindrom Brown-Séquard totalitatea de manifestari
clinice ce se instaleaza la lezarea maduvei spinarii in semisectiune transversa la unul din
nivelurile ei (cauze: traumatisme vertebro-medulare, tumori extramedulare, etc.). Schema
solutionarii corecte a simptomatologiei sindromului Brown-Séquard cuprinde raspunsul la
urmatoarele intrebari: 1. tipul si localizarea in raprot cu focarul de alteratie a tulburarilor
sensibilitatii superficiale; Raspuns: 1 – tip segmentar (sunt distruse coarnele medulare
posterioare) de aceeasi parte cu focarul de alteratie;2 -tip conductiv (cu 1-2-3 segmente mai
caudal de nivelul leziunii) din partea opusa focarului de alteratie (este distrusa integritatea
caii spino-talamice din cadrul cordoanelor medulare laterale). 1. tipul si localizarea in raport
cu focarul de alteratie a tulburarilor sensibilitatii profunde; Raspuns: tip conductiv de aceeasi
parte cu focarul de alteratie (este distrusa integritatea cordoanelor medulare posterioare). 1.
localizarea parezei/plegiei periferice in raport cu focarul de alteratie; Raspuns: pareza/plegia
periferica (hipotrofia, hipotonia, hiporeflexia, reactia de degenersecenta musculara,
fasciculatiile, fibrilatiile) va fi localizata de aceeasi parte cu focarul de alteratie in muschii
inervati din cornul medular anterior integritatea caruia a fost tulburata. Nivelul de suferinta
medulara va determina muschiu/muschii/extremitatea paretica sau paralizata. Se va tine
cont de faptul ca extremitatea superioara este dirjata de neuronii motori periferici din
coarnele medulare anterioare ale intumiscentei cervicale (C5-Th1), iar cea inferioara – ale
intumiscentei lombare (L1- S2). 1. Localizarea perezei/plegiei centrale in raprot cu focarul de
alteratie; Raspuns: pareza/plegia centrala (hipertonus muscular, hiperreflexie, semne
patologice) va fi localizata in caz de lezare medulara mai sus de nivelul intumiscentei lombare
(L1-S2) de aceeasi parte cu focarul de alteratie. 1. Prezenta/absenta tulburarilor sfincteriene
de tip central/periferic in dependenta de nivelul lezarii medulare; Raspuns: Tulburari
sfincteriene in cazul sindromului Brown-Séquard, de regula, nu sunt prezente (functiile
deteriorate sunt compensate pe deplin de jumatatea maduvei spinale ramase intacte).
Rareori, la lezarea maduvei mai sus de nivelul ntumiscentei lombare (L1-S2) se instaleaza
tulburari sfincteriene partiale de tip central, iar la lezaea intumsicentei lombare – tulburari
partiale de tip periferic.

2.Structura meningelor cerebrale.Meningita si meningismul (definitie),triada meningitica.

Meningele este invelisul encefalului si a maduvei spinarii format din trei membrane
conjunctive: dura mater constituita din tesut conjunctiv dens, slab vascularizat; adera la
formatiunile osoase ce protejeaza organele nervoase (craniu si coloana vertebrala); arahnoida
este un tesut conjunctiv, avascularizat, aderent la duramater. Intre ea si pia mater exista lichid
cefalorahidian (LCR); pia mater este un tesut conjunctiv care adera la organele nervoase. Are
vascularizatie nutritiva.
3.Contuzia si compresia cerebrala: manifestarile clinice ,diagnosticul, tratamentul.

Complicatiile traumelor cranio-cerebrale. Comotie Clinic:scurta abolire a starii de constientei de la

citeva sec pina la3 0 min si nu are substrac lezional cerebral.din caza unei abrupte depolarizare a
membranei neuronilor din formaatiunea reticulara a trnchiului cerebral.Efectul este total reversibil.
Dupa comotie pacientul isi evine complet.Sindroame postcomotionale-cefalee,greata
varsaturi,ameteli,agitatie psihomotorie,insomnie amnezie ante- di retrograde,sindrom confufional si
semen psihice.o asimetri usoara a reflexelor,nistagmus orizontal,semen meningeale SEMNE: semnul
vestibule-oculastic Gurevici-la rotirea ochilor apar dereglari de satica bolnavul nu poate sta si cade;
Simptomul Sedan- la citire apare strabismul divergent; Simptomul Mann- la iscarea ochilor apra
senzatii neplacute asemanatoare cu dereglari vestibulare Tratament; In prima faza este necesara o
urmarire atenta a pacientului pentru a observa modificarile de comportament sau inrautatirea
simptomatologiei cu tinerea pacientului internat in spital. Pentru diminuarea cucuiului se poate pune
o punga cu gheata sau se administreaza analgezice de tipul Acetaminofenului (Paracetamol, Tylenol)
sau ibuprofenului (Advil). Pentru recuperarea totala dupa comotie se recomanda repaus la domiciliu,
cu respectarea orelor de somn si reducerea activitatii din timpul zilei. Pentru o perioada de cateva zile
sau saptamani se va evita consumul de alcool, droguri sau activitati ce pot determina leziuni cerebrale
secundare. De asemenea, se interzice condusul masinii sau inotul. Daca nu se obtine o imbunatatire a
starii de sanatate sau daca se observa o inrautatire a simptomatologiei pacientul trebuie sa se
adreseze unui medic specialist. Contuzia O forma mai grava a traumatismlui craniocerebral cauzata
prin lovitura directa sau prin contralovitura.Clinic printr-o alterare a straii de constienta mai
indelungata care poate sa evalueze 62 spre coma de durata si intensitate variata, csemne neurologice
mai mult sau mai putin accentuate,ca o cosecinta a leziunii cerebrale. Poate fi de 3 grade:minora
medie grava CC. minora- alterarea starii de constienta durata mai putin de 1 ora si asociata cu semen
neurologice discrete sau fara de ele.au character remisiv,poate fi insotita de un hematom subdural CC.
medie- paote fi difuza sau predominanta de o emisfera sau de un lob cerebral.abolirea starii de
constienta de mai multe ore sau zile se asociata cu semen neurologice si este urmata de o remisiune
neurologica partiala.paralel cu semen generale apra si simptome de focar,simptome clinice ale
hemoragiei subarahnoidiene cu LCR.poate fi insotitade plagi ale scalpului(sindromul plagii
nepenetrante a craniului)Efecte traumatice sunt edemul cerebral si colapsul ventricular.Perturbari
respiratorii.Pulsul este accelerat 90-100 bat/minTA inconstanta cu valori oscilante in caz de hemoragie
abdominale –hipotensiune arteriala.Dupa recuperarea constientei aprae alt symptom cardinal –
amnezia lacunara.Simptime postcontuzionale- agitatii psihomotorii,grata ,varsaturi , ameteala,
dezorientareApar semen meningocerebrale.Simptomele lacunare se niveleaza traptat(3-5 sapt) CC.
grava- leziuni vasculare si parenchimatoase implicind toate structurile cerbrale practice.,fiind
ireversibile doar partial.Abolirea constientei –citeva ore pina la citeva saptaminiLeziunile ireversibile
au character sechelar. 2 tipuri: CC.GRAVA cu leziuni predominante in structurile creierului si cu leziuni
relative mici in trunchiul cerebral;CC.GRAVA cu leziuni cerebrale predominante iin trnchiul cerebral.
Revenirea starii de constienta poate fi totala sau partiala pina la un anumit grad de integitate a
functiilor psihice si intelectuale.Tulburari de tonus,semen d einsuficienta piramidala si siptomele
oftalmoneurologice.

Complicatiile traumelor cranio-cerebrale Complicatii septice: Aceste complicatii, mai frecvente in

traumatismele cranio-cerebrale deschise, trebuie tratate separat, datorita gravitatii lor cu prognostic
extrem de sever. in cadrul acestora m prezenta: Meningo-encefalite traumatice Meningo-encefalitele
traumatice (MET) reprezinta complicatii rare, dar in acelasi timp foarte grave si cu o mortalitate
crescuta la copil chiar in epoca antibioterapica actuala. Raritatea meningoencefa-litelor traumatice se
explica, cel putin in parte, prin existenta barierei lepto-meningeale. Gravitatea acestor infectii este
datorata faptului ca, odata rupte sistemele de bariera, amploarea infectiei este rapid maximala.
Tratamentul se bazeaza pe aceleasi principii ca si in meningo-encefalitele netraumatice:
antibioterapie masiva, punctii rahidiene zilnice, mentinerea echilibrului hidro-electrolitic, combaterea
hiperter-miei. Controlul principalelor constante biologice se va efectua dupa regulile terapiei
intensive. Abcesele cerebrale post-traumatice (ACPT) ACPT constituie o grupa aparte din punct de
vedere patogenetic de vreme ce ele survin dupa traumatisme cranio-cerebrale inchise sau deschise, cu
posibila includere a unor corpi straini intracere-bral. ACPT sunt constatate predominent la sexul
masculin, la deceniile III si IV de varsta, ele reprezentand in medie 15% din totalitatea abceselor
cerebrale de diferite etiopatogenii. ACPT sunt descrise la modulul "Abcese cerebrale\". 63 Fongusul
cerebral Fongusul cerebral (FC) reprezinta o faza elutiva a unei plagi cranio-cerebrale a carei
particularitati consta in hernierea substantei cerebrale infectate la exterior, printr-un defect ai tuturor
structurilor extracerebrale: meninge, craniu, scalp. Fongusulcerebraleste consecinta unui tratament
incorect al unei plagi cranio-cerebrale si este posibil a fi constatat la copil

Biletul 11

1.Tulburarile sfincteriene de origine nervoasa.

Tulburarile sfincteriene de origine nervoasa Tulburarile sfincteriene (de mictiune si defecatie) se
impart in doua categorii mari: • tip central si • tip periferic. Tulburarile sfincteriene de tip central se
instaleaza atunci ctnd procesul patologic (traumatisme vertebro-medulare, compresiuni medulare,
mielite, tumori, scleroza in placi, tabes, etc. distruge integritatea caii cortico-spinale mai sus de nivelul
S2-S4. Sfincterul extern (striat) iese de sub controlul motor al scoartei si realizeaza o pareza (plegie)
tip central. Manifestarile particulare ale tulburarilor sfincteriene tip central sunt urmatoarele: 1 –
retentie de urina (se indica in mod urgent cataterizarea vezicii, deoarece vezica sumpraumpluta poate
plesni ceiia ce conduce la peritonita cu rata de letalitate 80%); 2 – incontinenta paradoxala (ischuria
paradoxa) – urina se elimina sub forma de picaturi datorita cedarii sfincterului extern presiunii
mecanice – “incontinenta prin supra-plin” sau “prin regurgitare”; 3 – incontinenta automata
(autonoma, medulara, segmentara, periodica, vezica urinara neurogenica, sindromul vezicii reflexe).
Pentru prima data a fost descrisa de Souques in leziunile medulare acute: dupa o prima faza de “soc
medular”, cu retentie, vezica isi reia activitatea atomata sub controlul centrilor spinali, ganglionari si
murali, fara control encefalic; 1 a – chemari imperioase la mictiune. Caile de sensibilitate sunt
pastrate, dar controlul voluntar motoriu asupra sfincterului extern este slabit, ceia ce-l face pe bolnav
sa realizeze in mod urgent mictiunea, altfel ea se va realiza involuntar. Tulburarile sfincteriene de tip
periferic se manifesta atunci când procesul patologic distruge integritatea centrilor veziculospinali de
la nivelul medular S2-S4 si/sau a nervilor splanhnic si rusinos. Unica si principala manifestare este: -
incontinenta urinara adevarata (ischuria vera). Rectul are doua sfinctere: unul anal intern, dirijat de
sistemul nervos vegetativ parasimpatic (S2-S5) care isi canalizeaza fibrele prin nervii pelvieni si altul
anal extern (striat), inervat de neuronii motori periferici aflati in coarnele medulare anterioare la nivel
S2-S4 prin intermediul nervului rusinos intern. Receptorii, care reactioneaza la dilatarea ampulei
rectale, trimit impulsuri nervoase prin fasciculele plexului pelvian spre segmentele medulare S2-S4.
Ambele sfinctere si formatiunile medulare, ganglionare si periferice care le dirijeaza, sunt – ca si in
cazul mictiunii – subcontrolul fromatiunilor nervoase superioare, inclusiv cortexul cerebral, care
decide caracterul volitional al defecatiei. Activarea sistemului parasimpatic provoaca peristaltismul
intestinului drept, contractia ampulei si relaxarea sfincterului anal intern. Golirea rectului necesita
relaxarea voluntara a sfincterului anal extern si contractia muschilor abdominali. Leziuni ale centrilor
ano-spinali si a nervilor care pornesc de la ei (traumatisme vertebromedulare, tumori, mielite,
afectiuni vasculare medulare etc.) se traduc prin incontinenta adevarata de materii fecale (bolnavul
nu simte pasajul scaunului). Afectarea cailor motorii mai sus de nivelul centrilor ano-spinali contribuie
la instalarea tulburarilor defecatiei de tip centrl care se traduc prin: • chemari imperioase la defecatie
cu fenomene dureroase si frecvente de evacuari minuscule; • constipatie (prin hipertonie sfincteriana
sau prin pareza intestinala).

2.Meningita septica (purulenta) primara si secundara.Etiologia,manifestarile

clinice,tratamentul.
3.Ataxiile eredo-degenerescente ale sistemului nervos: boala Friedreich,ataxia
cerebeloasa Pierre-Marie.
Reprezinta cea mai frecventa forma de ataxie transmisa pe cale genetica. Este o boala mai putin
cunoscuta. Maduva spinarii si nervii periferici sunt locurile cele mai afectate in aceasta afectiune.
Boala intereseaza in special copiii si adolescentii. Se asociaza cu o deficienta de frataxin, aceasta fiind
o proteina ce are rol de a echilibra fierul din mitocondrii. Severitatea bolii depinde de concentratia
acestei proteine: daca proteina este in concentratie mica, severitatea bolii este mai mare. Poate sa
apara si in contextul unui deficit de vitamina E de etiologie genetica. Femeile au un prognostic mai
bun decat barbatii. Din punct de vedere anatomopatologic se intalnesc atrofii la nivelul cerebelului,
precum si atrofii ale circumvolutiunilor cerebrale. Tracturile spinocerebeloase, tracturile
corticospinale laterale si coloanele posterioare sunt afectate de scleroza si degenerare. Fenomenul de
degenerare mai intereseaza si nucleii nervului glosofaringian, a nervului vag, a nervului hipoglos si
nucleii profunzi cerebelosi. In girul precentral s-a semnalat pierdere de celule Betz. Nervii periferici
sufera demielinizari masive. La nivelul muschiului cardiac se constata hipertrofie miocitara, fibroza,
displazie fibromusculara vasculara focala cu depuneri de material PAS pozitiv imediat sub intima sau
in media vaselor. S-a raportat si degenerarea focala a fibrelor nervoase mielinizate si nemielinizate din
cord si degenerarea ganglionilor nervosi cardiaci. Din punct de vedere genetic, ataxia Friedreich este
cauzata de un defect pe cromosomul 9q13-q21, acest defect determinand o reducere a concentratiei
de frataxina. Aceasta este forma clasica a bolii. Ataxia Friedreich asociata cu deficit de vitamina E este
cauzata tot de un defect genetic care induce un deficit al aportului de vitamina E la tesuturi, privand si
sistemul nervos central si periferic. In acest caz, defectul este pe cromosomul 8q13. Forma clasica
poate fi un unele cazuri asociata cu forma prin deficit de vitamina E. Simptomele apar inainte de 25 de
ani. Clinic, aceasta afectiune debuteaza cu disartrie, apoi apar deficitul in mers care se accentueaza
odata cu trecerea timpului, nistagmus si uneori scolioza progresiva, deformarea piciorului si
cardiopatie. Membrele inferioare sunt mai frecvent afectate decat cele superioare. Aceste simptome,
blande la inceput, progreseaza cu timpul si duc la invaliditatea bolnavului. Atingerea cardiaca apare la
majoritatea persoanelor afectate de ataxia Friedreich. Se pot intalni cazuri cu sufluri sau tulburari de
conducere cardiaca, cardiomegalie si hipertrofie concentrica. La un sfert din pacienti se dezvolta
diabetul zaharat tip 2 (rezistent la insulina). Se intalnesc frecvent deformari osteomusculare precum
piciorul scobit, piciorul equinovarus si scolioza. La examenul neurologic se constata nistagmus,
miscarile globilor oculari sunt lente, vorbirea este afectata (disartrie), miscarile membrelor sunt
ataxice. Reflexele profunde osteotendinoase sunt absente, membrele prezinta slabiciune musculara in
portiunea distala, sensibilitatea proprioceptiva si vibratorie este diminuata. Din nefericire, evolutia
naturala a ataxiei Friedreich este spre invaliditate, pacientii ajung in carucioare si ulterior decedeaza
in jurul varstei de 35 de ani. Nu exista inca un tratament specific pentru ataxia Friedreich. Este
recomandata mentinerea continua a exercitiilor, activitatilor fizice, care vizeaza pastrarea starii
generale de sanatate (kinetoterapie). Tratarea problemelor cardiace si a diabetului poate mentine
calitatea vietii bolnavului pentru o perioada lunga de timp. Se poate incerca un tratament naturist
care pare sa amelioreze simptomatologia: - se administreaza omega 3 doza fiind de 3-4 capsule/zi
timp de o luna, apoi pauza 10-14 zile dupa care se reia administrarea 113 - ulei de germeni de grau. Se
administreaza 2-3 lingurite pe zi, inaintea meselor principale. Potentialul terapeutic poate creste daca
la acest remediu se adauga ulei de samburi de struguri, puternic antioxidant si stimulent al oxigenarii
si troficitatii neuronale. - regim dietetic care trebuie sa cuprinda obligatoriu alimente bogate in
carotenoizi - spanac, morcovi, ardei rosii, caise, piersici cu continut mare de licopen, luteina si
criptoxantina, flavonoizi - afine, broccoli, ceai verde, coacaze, portocale, struguri, lamai, grapefruit,
bogate in antocianine, flavone, flavonone, acid elagic si catechine. - vitamina C in doza de 1000 mg/zi,
pentru a favoriza absorbtia flavonoizilor si pentru protectia antioxidanta. Ataxia cerebeloasa Pierre-
Marie-ca o varietate a ataxiilor olivo-ponto-cerebeloase.Este o maladie ereditara ce apare la mai
multe generatii,transmisia ereditara fiind aoosomaldominanta.Virsta bolii este de peste 20 ani .Clinic
simptomul initial consta in ataxia mersului apoi necoordonarea membrelor inferioare, mersul ataxic
devine in evolutiecerebelospasmodic.Sindromul pyramidal sse manifesta prin diminuarea fortei la
membrele inferioare prin spasticitate,reflexele ostiotendinoase sunt prezente si chiar exaggerate
uneori si clonus rotulian,reflexul Babinski present,bolnavii pot sa acuze diverse paparestezii s crampe
musculare dureroase .

Biletul 12

1.Sistemul extrapiramidal:anatomia, fiziologia. Sindroamele hypertonic-hipokinetic si

hyperkinetic-hipotonic.

Date anatomo-functionale:

 Etajul cortical: scoarta fronto-prefrontala (arii 4, 6, 8 Brodman)

 Etaj subcortical:
 nucleul lenticular:
- globul palid (paleostriat)
- putamen (neostriat)
 nucleul caudat (neostriat)
 Etaj diencefalo-mezencefalic:
 Substanta neagra Soemmering (locus niger)->limita dintre piciorul si calota
mezencefalica
 Nucleul rosu->regiunea de frontiera diencefalo-mezencefalica
 Nucleul Luys->lentila biconvexa situata in regiunea sublenticulara;prin lezare-
>hemibalism
Roluri:

- Asigura postura si tonusul de baza pe care si prin care se executa miscarile voluntare.
- Asigura executarea miscarilor automate->balansarea bratelor pe lânga corp in timpul
mersului,clipit, vorbire,râs
- Inhiba miscarile involuntare
Activitatea sa este asigurata de conexiuni cu:

- Scoarta cerebrala
- Hipotalamusul
- Substanta reticulata
- Formatiuni mezencefalice
- Maduva
Manifestarile clinice apar sub forma a trei mari sindroame:

I) Sdr. hipertonico-hipokinetic (palido-nigric): caracterizeaza leziunile paleostriatului si

formatiunilor subiacente (esp.substanta neagra) si este manifestarea bolii Parkinson si a
sindroamelor parkinsoniene.Apar:
A) Tulburari ale staticii, atitudinii si dinamicii:
1. Atitudine rigida, sudata, statuificata
2. Trunchi inclinat anterior, bratele lipite de trunchi, antebrate flectate
3. Mâini in pronatie si usoara flexie
 4. Membre inferioare usor flectate
5. Facies imobil, aspect fixat intr-o atitudine (“figé”,”de masca”)
6. Clipit absent sau rar
7. Mers incetinit (bradikinetic), cu pasi mici,cu trunchiul inclinat
8. Miscari active incetinite (bradi- sau akinezie)
9. Aceste modificari se datoreaza hipertoniei si pierderii automatismului kinetic datorita
proceselor inhibitorii care actioneaza asupra mecanismelor dopaminergice neostriate
B) Tulburari ale tonusului muscular: apare rigiditatea (contractura, hipertonia
extrapiramidala):
1. Mai exprimata la trunchi si rizomielic,la muschii cu actiune antigravifica (muschii
paravertebrali si ai cefei)
2. Globala
3. Intereseaza egal agonistii si antagonistii ( nu este electiva)
4. Cedeaza discontinuu la mobilizare: fenomenul rotii dintate (v. semnul Negro, semnul
Noica)
5. Plastica,ceroasa->membrul isi pastreaza pozitia imprimata
6. Se accentueaza daca pacientul inchide ochii sau se plaseaza in situatie critica de echilibru
7. Accentuata de frig, oboseala, mers,emotii
8. Diminua la atropina, scopolamina, antiparkinsoniene
9. Se datoreaza scaderii actiunii inhibitorii dopaminergice asupra reflexelor miotatice
C) Tremuratura extrapiramidala:
1. Oscilatii mai mult sau mai putin regulate, cu frecventa de 4-8/secunda
2. Statica si posturala
3. Diminua sau dispare in miscarile active
4. Mai accentuata distal (ectromielic)
5. Extremitate cefalica->miscari de afirmatie,negatie;poate interesa
buzele,limba,musculatura vestibulului
6. Se datoreaza blocarii inhibitiei corticale la nivelul substantei reticulate mezencefalice,
ceea ce duce la deblocarea mecanismului de facilitare supraspinala ce actioneaza asupra
neuronilor motori α spinali.
D) Tulburari de reflexe: exagerarea reflexelor de postura.
E) Tulburari vegetative: hipersalivatie, hipersudoratie,sialoree,bufeuri de caldura,exagerarea
secretiei sebacee
F) Tulburari de vorbire: vorbire lenta, monotona,intrerupta de pauze (bradilalie), cu tendinta
de stingere, pâna la mutism.

II) Sdr. hipotonico-hiperkinetic (sdr. de striat): apare in leziunile neostriatului

A) Hipotonie musculara
B) Miscari involuntare (diskinezii): hiperkinezii de tip coreic, atetozic, mioclonic, hemibalic.
-apare in :

-coreea acuta Sydenham

-coreea cronica Huntington

-coreea senila

-atetoza dubla (sdr.Vogt)

2.Polineuropatiile :etiologie,clasificare, manif clinice, tratament.

Polineuropatiile- se caracterizeaza prin fenomene senzitivo motorii si trofice,predominind in
extremitati distale bilateral simetrice.

Etiologie:Pot fi determinate de mai multe cauze: toxico-infectioase,(difteria, botulismul, gripa),

toxico exogene(sulfura de carbon, pesticide, medicamente), toxice endogene(DZ, uremia).

Tabloul clinic: debutul bolii se manifesta in citeva zile sau saptamini prin amorteli, furnicaturi,
intepaturi in extremitatiloe membrelor asociate de dureri si deficit motor mai intii in picioare
apoi in miini, evoluind intr-o tetrapareza senzitivo-motorie. Tulburarile motorie constau din
paralizii de tip flasc interesind extremitatile membrelor. In formele grave bolnavul est
eimobilizat, mers stepat. Tulburari de sensibilitate se manifesta prin dureri de tip polineuritic.
Obiecti se constata o hipoestezie sau anestezie bilaterala,in cazul dereglarii sensibilitatii apare
o ataxie senzitiva. Tulburarile trofice se manifesta bilateral prin atrofii musculare, se pot asocia
eriteme, hiperhidroza, pielea-subtire, lucioasa, unghii defrormate.
Conform simptomatologiei si etiologiei se cunosc urmatoarele forme clinice:
senzitivo-motorie,motorie,pseudotabetica, cu tulburari psihice.

Particularitatile polineuropatiilor in corespundere cu facorul etiologic:

polineuropatiile infectioase primitive
diftericaa
botulinica
alcoolica
saturnina(tulburari motorii)
arsenica(in urma unor intoxicatii)
diabetica(in urma unui proces dismetabolic glucido-vitaminic).

Tratament: este indicat o terapie antiinflamatorie nespecifica: corticosteroizi 1-3

mg/kg/corp(prednisolon, dexametazon), in perfuzie i/v lenta, diureza fortata, terapie de
hidratare(glucoza 5%), . o metoda eficienta este plasmafereza.

3.Manifestari clinice si electrofiziologice ale crizelor epileptice generalizate.

La majoritatea se manifesta prin crize tonico-clonice sau grand mal.

Grand mal cele mai frecvente:

1.Faza de debut-precedata de o salva de mioclonii,urmeaza pierderea brusca a constiintei cu

prabusirea brutala a bolnavului.
 2.Faza spasmului tonic(10-20sec)-intereseaza musc.scheletica,se incordeaza toti muschii
corpului,se deschid ochii larg,deviaza in sus,se produce muscarea limbii,contractia
muschilor toracici si abdominali determina un expir fortat cu propulsia aerului prin glota
contractata,care determina un strigat.

3.Faza convulsiilor clonice(1min)-consta in convulsii violente generalizate

4.Faza comatoasa- e perioada postcritica si se caracterizeaza printro noua faza tonica,mai

moderata.dureaza 20s-5min..Se relaxeaza sfincterele.Se reia respiratia care este inca
stertoroasa din cauza secretiilor faringiene,se elimina saliva spumoasa.

5.Faza postcritica-pina la 15 minute.Se produce rezolutia musculara completa,amendarea

tulb.vegetative,recuperarea contientei.

6.Faza somnului postcritic-poate dura citeva ore,dupa care bolnavul este astenic,prezinta
mialgii si cefalee,precum si amnezie completa a episodului critic.

LA EEG-modificarile patologice constau in diminuarea frecventei ritmului,inregistrarea

caracterelor epileptiforme-virfuri,spike,care reprezinta descarcarea excesiva a neuronilor
cerebrali.

Biletul 13

1. Semiologia miscarilor involuntare( tremorul-parkinsonian,de atitudine,) coreea,

atetoza,distonia, diskneziile iatrogene,ticurile,miocloniile,hemibalismul, spasmul
facial.

Sindromul hiperkinetikhipotonic- se manifesta prin aparitia miscarilor involuntare haotice

necoordonate alogice asimetrice pe fondal de hipotonie musculara difuza.

Atetoza- misc ondulanta, vermiforma in portiunile distale ale membrelor superioare

Balizm- miscare de amplititudine mare cauzata de contractie musculara proximala

Distonia de torsiune- o rotire a corpului in jurul axei sagitale cauzata de contractie

muschilor spatelui si abdomenului

Spasm facial- contractie a muschilor fetii

Blefarospasm- inchidere brusca a ochilor din cauza contractiilor mm periorbiculari

Ticuri- contractii multiple sau unice a mm. mimici ai fetii

Distonia oro-mandibulara- contractie a mm buzelor, limbii, periorali, cu aparitia unei

grimase si ai sunetului

Mioclonii- contractii ai facsiculelor mari amm cu aparitia sau fara a miscarilor extrimitatilor.
Sindromul hipertonic hiperkinetic(parkinsonian)- se manif prin disparitia sau incetinirea
miscarilor active voluntare pe fondal de hipertonie musculara tip “roata dintata”

Bradikinezia, akinezia- disparitia totala sau incetinirea miscarilor

Bradifrenia- gandire incetinita

Bradimimia/aurimia- disparitia sau incetinirea mimicii

Tremor distal al mainilor cu aparitia miscarilor de tip socotirea monedelor

Mersul este cu picioarele lipite de podea, intro pozitie de anteroflexie usoara a corpului

Coreea- aparitia miscarilor involuntare ce pot cuprinde toti muschii striati ai organismului;
miscari bruste, dezordonate, neprevazute, bizare, necorespunzatoare unui scop, ample,
aritmice, muschii fetei executa niste grimase bizare, grotesti(fruntea se increteste, ochii se
inchid, buzele se contracta; vorbire exploziva.

2.Etiologia si fiziopatologia hemoragiei subarahnoidiene, Manif.clinice. Tratamentul

interventional.

Hemoragia subarahnoidiana (HSA) reprezinta o patologie speciala in cadrul bolilor

neurologice, ea aparand in special la tineri, in ,,plina sanatate’’. Este important de mentionat
ca 60% din persoanele cu HSA sunt femei, la care riscul poate fi potentat de consumul de
contraceptive orale. HSA este o complicatie cerebro-vasculara importanta a sarcinii, fiind
raportata cu o rata de 1:1100 – 1:2500 de gravide. HSA se caracterizeaza prin patrunderea
sangelui in spatiul subarahnoidian, determinand un sindrom meningeal. Daca sangele e
prezent si in parenchim, se vorbeste de hemoragie cerebromeningee. Sangele din spatiul
subarahnoidian poate proveni din patru surse:
- din vasele cerebrale care se gasesc in mod normal in acest spatiu;
- dintr-o hemoragie cerebrala parenchimatoasa, caz in care sangele poate ajunge in spatiul
subarahnoidian prin ruperea cortexului sau prin inundatie ventriculara;
- din plexurile coroide urmand calea sistemului ventricular;
- in urma ruperii arahnoidei din spatiul subdural. Din punct de vedere al cauzelor si modului
de producere, HSA se impart in:
- primare – caz in care sangerarea are ca sursa vasele din spatiul subarahnoidian sau spinal,
iar sangerarea se produce spontan;
- secundare – caz in care sangele provine din parenchimul cerebral. Cauze
Cele mai frecvente cauze ale HSA sunt ruptura unui anevrism sacular intracranian si
malformatiile arterio-venoase intracraniene. Alte cauze sunt reprezentate de efractia in
spatiul subarahnoidian a hemoragiilor intracerebrale, sangerarea la nivelul cisternelor
perimezencefalice sau afectiunile sistemice. O parte din HSA au etiologie
neprecizata. Anevrismele arterelor cerebrale Incidenta anevrismelor arteriale cerebrale
variaza intre 39% si 76.1%. Localizarea anevrismelor cerebrale difera. Locul de electie al
unui anevrism arterial este complexul artera cerebrala anterioara - artera comunicanta
anterioara (30%), urmat de jonctiunea artera carotidiana interna - artera comunicanta
posterioara (25%) si de ramurile arterei cerebrale mijIocii (13%). Anevrismele predominanta
de regula pe partea dreapta. Anevrismele se clasifica in: saculare (sau congenitale),
micotice, traumatice, arteritice, luetice, arteriosclerotice si disecante. Dimensiunile unui
anevrism difera de la marimea unui bob de mazare, pana la proportii gigante. In interiorul
unui anevrism se poate afla un cheag organizat care va provoca largirea progresiva si ruperea
lui. Evolutia anevrismelor este imprevizibila si depinde de factori greu de identificat. Se pare
insa ca hipertensiunea arteriala favorizeaza cresterea lor. Este cunoscuta asocierea
anevrismelor intracraniene cu alte malformatii extracraniene ca : rinichi polichistic,
coarctatie de aorta, displazie fibromusculara. Anevrismele mai mari de 2,5 cm diametru
sunt cunoscute ca anevrisme gigante. Ele apar de obicei la nivelul arterelor carotide interne
intracraniene, la bifurcatia arterei cerebrale medii si in portiunea distala a arterei bazilare.
Efectul lor se manifesta mai ales prin comprimarea nervilor cranieni.

Manifestari clinice

Simptomele de alarma, care anunta existenta unui anevrism in expansiune, ne pot ajuta sa
localizam anevrismul astfel:
- anevrism localizat la jonctiunea artera carotidiana interna-artera comunicanta posterioara:
in aceasta situatie apare o paralizie de nerv III, cu dilatare pupilara si pierderea reflexului
fotomotor insotita de durere localizata retroorbitar sau deasupra ochiului;
- anevrism in expansiune in teritoriul arterei cerebrale medii: simptomul cel mai intalnit este
durerea cu sediul retroorbitar sau in interiorul ochiului cu iradiere in regiunea inferioara a
tamplei;
- anevrism cu localizare in sinusul cavernos: in acest caz apare o paralizie de nerv VI;
- anevrism carotidian in expansiune situat deasupra apofizelor clinoide: de cele mai multe ori
apar defecte de camp vizual;
- anevrism al arterei cerebeloase postero-inferioare sau al arterei cerebeloase antero-
inferioare: pacientul prezinta durere cu localizare occipitala sau cervicala. Tabloul clinic al
rupturii anevrismale debuteaza brusc in 90% din cazuri, din care un sfert din pacienti se
prezinta in stare de coma. Decesul poate surveni in primele ore in 36-76 % cazuri, mai ales
daca este vorba despre o hemoragie cerebromeningeala. Momentul ruperii anevrismului se
insoteste de vasospasm sever, uneori generalizat al vasului afectat si determina cresterea a
presiunii intracraniene. In jumatate din cazuri se produce o pierdere brusca a starii de
constienta din care bolnavul isi revine in cateva minute sau ore, rar se poate intinde pe o
perioada de mai multe zile. Aceste evenimente pot fi precedate de episoade scurte de cefalee
generalizata care continua de obicei si dupa recapatarea starii de constienta. In general
cefaleea cu debut brusc, asociata cu varsaturi si fara o cauza aparenta trebuie sa ridice
suspiciunea unei hemoragii acute subarahnoidiene. In cazul rupturii anevrismelor arterei
comunicante anterioare sau bifurcatiei arterei cerebrale medii se pot forma cheaguri care
determina un efect de masa localizat. Cele mai frecvente deficite neurologice care apar
precoce sunt hemipareza, afazia si abulia. Deficitele neurologice tardive, care apar la cateva
zile, sunt cauzate de reruptura anevrismului, hidrocefalie si vasospasm cerebral.
- Reruptura – Se asociaza cu o mortalitate de 60%. In primele patru saptamani de la debutul
hemoragiei subarahnoidiene frecventa rerupturii anevrismului este de 30%. Interventia
chirurgicala precoce scade riscul de deces.
- Hidrocefalia – In forma acuta produce stupor si coma. In forma subacuta produce
somnolenta progresiva sau abulie cu incontinenta. Hidrocefalia cronica, care apare la cateva
saptamani sau luni de la debutul hemoragiei subarahnoidiene, se manifesta prin dificultati in
mers, incontinenta si abulie (lentoare mentala), suspicionandu-se atunci cand se observa o
lipsa de initiativa in conversatie.
- Vasospasmul – Se defineste prin ingustarea arterelor cerebrale, aparand la aproape o treime
din pacientii cu HSA, fiind o cauza majora a morbiditatii tardive. Semnele de ischemie apar
de obicei dupa 7 zile de la ruptura anevrismului. Spasmul trunchiului arterei cerebrale medii
precum si a ramurilor sale principale produce hemipareza controlaterala si disfazie (daca este
interesata emisfera dominanta). Daca vasospasmul se produce la nivelul arterei cerebrale
anterioare in portiunea proximala va apare abulia si incontinenta. In cazul spasmului arterei
cerebrale posterioare vor apare defecte de camp vizual de tip hemianopsic. O circulatie
colaterala in buna stare poate minimaliza efectele ischemiei in toate cazurile de mai sus.

Diagnostic de laborator
Bazata pe ultimele achizitii (CT-scan, angio CT-3D, IRM, angiografie pe patru vase cu
sustractie, angio-3D),neuroimagistica actuala reuseste sa realizeze un diagnostic extrem de
complex si complet in malformatiile vasculare intracraniene. Primul examen imagistic care
se face in caz de suspiciune a HSA este computertomografia (CT) fara substanta de contrast.
Pe CT hemoragia apare imediat, ca o zona hiperdensa. Daca CT precoce este negativa in
prezenta semnelor neurologice, nu este vorba de hemoragie, dar se impune supravegherea in
eventualitatea unui AVC ischemic in evolutie. Punctia lombara merita facuta numai in
prezenta unui sindrom meningean in cazul in care CT nu stabileste diagnosticul de HSA sau
alta leziune cu efect de masa sau daca CT nu este accesibila in momentul suspiciunii HSA.
Prezenta sangelui in lichidul cefalorahidian (LCR) este caracteristica pentru o ruptura
anevrismala. Daca hematiile persista peste cinci zile, atunci este vorba de o
resangerare. Cand diagnosticul de HSA este stabilit, se practica obligatoriuangiografia pe
patru vase cu sustractie care localizeaza anevrismul, cautandu-se totodata daca mai exista si
alte anevrisme cu potential de sangerare. Alte examene de laborator care se efectueaza
sunt:
- ecoDoppler transcraniana a arterelor cerebrala anterioara, medie proximala, posterioara si a
arterei bazilare este o explorare neinvaziva care detecteaza spasmul arterial;
- electrocardiograma (ECG) – arata frecvent semne de ischemie, modificari care sunt
secundare HSA. Studii recente au aratat ca pot aparea leziuni structurale miocardice dupa
HSA sau dupa o hemoragie intracerebrala;
- electrolitii serici – secretia inadecvata de ADH, urmata de hiponatremie, apare datorita
produsilor de rezorbtie a sangelui;
- examene ale aparatelor respirator si urinar deoarece pot apare infectii pulmonare si urinare.
Diagnosticul diferential se face cu: infectiile sistemice cu afectare meningeala, criza
 migrenoasa, meningita sau encefalita acuta, encefalopatia hipertensiva, accidentele vasculare
cerebrale ischemice, arteritele cervicale.

Tratamentul chirurgical

Obiectivul principal in tratamentul HSA este stoparea sangerarii anevrismale, precum si

prevenirea resangerarii. Desi afectiuni cu caracter benign, anevrismele intracraniene au un
prognostic destul de grav, iar abordarea actuala a anevrismelor intracraniene rupte necesita o
rezolvare operatorie precoce, pentru a preveni astfel spasmul arterial si ischemia cerebrala.
Tratamentul acestor afectiuni a trecut prin multiple etape, odata cu perfectionarea tehnicilor
operatorii din ce in ce mai complexe, efectuate cu ajutorul microscopului operator si a
tehnicilor neuroradiologice prin abord endovascular. Treptat, clinicile de neurochirurgie si-
au modernizat si diversificat paleta interventionala atat a abordului exovascular cat si a celui
endovascular in anevrismele intracraniene, cu selectarea tehnicii in functie de: localizarea si
numarul anevrismelor, varsta pacientului, starea lui neurologica si patologia
asociata. Interventia chirurgicala precoce pe anevrism se aplica pacientilor fara deficite
neurologice majore si care isi pastreaza starea de constienta. La acestia se practica sutura
microchirurgicala a anevrismului. Pacientii care nu pot fi operati imediat, care sunt letargici
si prezinta deficite neurologice severe, beneficiaza de alte tehnici chirurgicale. In aceste
cazuri se practica decompresiunea chirurgicala de urgenta, pentru a reduce efectul de masa
dat de hematomul subarahnoidian.

In caz de hidrocefalie acuta, care apare prin ocluzia spatiului subarahnoidian de catre
hematiile dezintegrate, se practica sunt ventriculo-peritoneal. Hidrocefalia acuta se
intalneste la peste jumatate din pacientii cu HSA. Pentru abordul intravascular, tehnica
introdusa de Guglielmi in 1991, care presupune folosirea unor spire electromagnetice plasate
intraanevrismal, a constituit o adevarata revolutie in schimbarea conceptiilor terapeutice ale
acestui tip de malformatii intracraniene.

Tratamentul medical
- Repaus la pat in sectia de terapie intensiva pe o perioada de minim trei saptamani
- In caz de cefalee sau durere cervicala severa se administreaza antialgice (ca acetaminofen),
glucocorticoizi sau chiar narcotice: meperidine 100-150 mg i.m. la 4 ore. Se pot folosi si
fenotiazidele sau barbituricele la nevoie, dar se evita sedarea prea puternica.
- Tratamentul edemului cerebral si hipertensiunii intracraniene:
- capul ridicat la 300
- administrarea de Manitol 20% 1 – 1,5 g/Kg (ritm rapid)
- hiperventilatie cu mentinerea PCO2 = 28 – 32 mmHg
Aceste masuri urmaresc scaderea presiunii intracerebrale, rapid si eficient. Aceasta se face
provizoriu inaintea interventiei chirurgicale de decompresie
- Monitorizarea tensiunii arteriale - Cele mai utilizate hipotensoare sunt:
- Labetololul (antagonis α 1, β 1, β 2), 10 mg in bolus i.v. in 10 minute, pana la doza
maxima de 80 mg
- Esmolol (antagonist β 1 ), 0,5 mg/Kg in bolus, apoi 50 – 300 μg/Kg/min.
- Terapia anticonvulsivanta: daca exista crize epileptice, acestea se trateaza cu Lorazepam
 (0,05 – 0,1 mg/Kg), urmate de doze de incarcare administrate i.v. cu Fenitoin 15 – 20 mg/Kg
sau acid valproic 15 – 45 mg/Kg.
- Hidratarea adecvata se realizeaza cu solutii izotone: ser fiziologic 0,9% 1 ml/Kg/ora.
Trebuie corectata hipoosmolaritatea plasmatica (< 280 mmol/Kg) cu Manitol sau solutie
salina hipertona 3%. S-a observat ca o usoara hiperosmolaritate (300 – 320 mmol/Kg) poate
reduce edemul cerebral.
- Terapia hemostatica - Intr-un studiu recent s-a aratat faptul ca tratamentul cu factor VII
recombinat a redus mortalitatea si a imbunatatit prognosticul functional. Astfel, se utilizeaza
factorul VII activat recombinat (NOVOSEVEN), 20 – 80 mg/Kg sau acidul aminocaproic.
- Profilaxia vasospasmului se face cu nimodipina (un blocant al canalelor de calciu), 60 mg
la 4 ore timp de 3 zile, cu posibilitate de prelungire de pana la 21 de zile. O alta masura de
prevenire este tratamentul cu agenti presori, fenilefrina sau dopamina si cresterea usoara a
volumului plasmatic. Masurile de rezerva sunt: angioplastia intraarteriala percutana si
administrarea intravenoasa de papaverina.

3,Afectiunile Sistemului Nervos in patologia organelor interne ( SCV, SR, SD,

ficat)

Sistem cardiovascular-semne de afectare cerebrala apar in 10-30%.Patogenia se traduce prin

tulb.de hemodinamica cerebrala si embolii cerebrale.Caderea tensionala,cauzeaza aparitia
sdr.cardiocerebral(ce include tulb.de constienta,crize comitiale,agitatie
psihomotorie,cefalee,ameteli,greturi,voma,semne meningiene,deficite cerebrele de
focar(hemipareze,afazie,dereglari senzitive))Ele sunt tranzitorii,insa in caz de embolie
cerebrala,ele devin constante si pot prevala asupra semnelor infarctului.Rar se poate dezvolta
sdr.cardiospinal(parapareze,tulb.de sensibilitate conductive sau segmentare)

In timpul covalescentei se poate dezv.sdr umar-mina(apar dureri in regiunea art.hu,erale si a

miinii la nivelul membrului superior sting,cu edem si tulburari trofice-atrofia musculara si a
pielii,osteoporoza.)

In angina pectorala-sdr.neuroastenic(manifestat prin slabiciune generala,fatigabilitate

sporita,anxietate,cefalee,indispozitie,insomnie.)

In Hta(encefalopatie hipertensiva acuta-cefalee severa,stare

confuzionala,greturi,voma,tulb.vizuale,edem papilar,deficit neurologic tranzitor,crize
epileptice).

Tulburari de ritm-cauza sincopelor(sincopa poate fi brutala sau insotita de

ameteli,greata,palpitatii,zgomot in urechi,tulb.de vedere,puls nedeslusit,transpiratii si
pierderea cunostinteei.)
Sistemul Respirator-patogenie-hipoxia si hipercapnia ce duc la aparitia-cefalee
moderata,fotofobie,hiperestezie generala,tulb. Vegetodistonice.In forme grave de i.v.a. apar
sdr.encefalopatic(cefalee severa,greturi,excitare psihomotorie,nistagmus,anizoreflexie,hipertonie
musc.) si sdr.meningial(cefalee,greturi,voma,fotofobie,hiperestezie totala,miscari dureroase ale
globilor oculari,excitare psihomotorie).pot fi crize epileptiforme provocate de tuse(betalepsia)

Sistemul gastrointestinal-Sdr.des intilnite-sdr.algic,neuasteniform,distonie

vegetativa,sincopal,polineuropatic,encefalopatie dismetabolica

Sistemul hepatic-sunt 3 sdr.hepatocerebrale

-encefalopatia hepatica acuta

-encefalopatia portosistemica reversibila recurenta

-encefalopatia portosistemica ireversibila cronica progresiva

Alterarea statusului mintal,incoerenta gindirii,tul.cognitive,starea confuzionala,delir,tulb.de

constienta.+mioclonus ,tremor,hiperreflexie.Toate duc la paralizie flasca si areflexie.

Biletul 14
1. Cerebelul:anatomia,fiziologia. Semiologia
afectarii:ataxia,dismetria,asinergia,adiadoochinezia, tremorul intentionat, tulburarile de
limbaj si scris. Metodica examenului clinic.

Anatomia. Cerebelul este situate in fosa posterioara sau loja cerebeloasa, avand anterior
trunchiul cerebral, superior- cortul cerebelului, iar inferior- solzul occipital. Pe fata inferioara
se disting 3 perechi de pedunculi: sup, mijl si inf, care asigura legatura cu structurile albe si
cenusii ale mezencefalului, ale puntii si bulbului rahidian. Macroscopic- aspect de fluture,
cuprins de partea mediana(vermis), si de 2 proeminente laterale voluminoase(emisfere).
Substanta alba ocupa portiunea centrala, substanta cenusie e dispusa atat la suprafata, unde
form cortexul, cat si in profunzime, unde alcatuieste cele 4 perechi de nuclei. In structura
vermisului se gasesc 2 nuclei fastigiali, iar in component emisferelor- nuclei: globusus,
emboliform si dintat.

Fiziologia. Rolul fiziologic al cerebelului se distribuie la mentinerea tonusului muscular si in

coordonarea miscarilor necesare pentru statiune si mers, precum si pentru executarea fina
superioara a miscarilor, initiate de scoarta cerebrala.

La fiecare act motor voluntar participa patru grupe musculare: musculatura agonista, ce are
datoria de a face miscarea; musculatura antagonista, care opreste la timp actul motor;
musculatura sinergista, reprezentata de muschii ce participa secundar la miscarile voluntare.

Functia cerebelului consta in dirijarea colaborarii armonioase dintre diferite grupe musculare
in vederea realizarii unui act motor. Initial , insa, cerebelul trebuie sa fie informat permanent
asupra starii tonusului diferitelor grupe musculare. Aceasta se realizeaza prin excitatiile
proprioceptive, inconstiente, ce pleaca de la fibrele arciforme, nucleele lui Goll si Burdach si
nucleul vestibular (Bechterew) spre caile fasciculelor Flechsig (tr.spino-cerebelaris ventrali).
Anumite corecturi necesare pentru executarea unor miscari sunt transmise periferiei prin
intermediul substantei reticulate, ce actioneaza asupra celulelor γ aflate in coarnele anterioare
ale maduvei spinarii.

Excitatia acestor elemente ajunge la fibrele contactile din fusul neuromuscular, unde
descarcarile produse antreneaza, prin radacinile posterioare si prin substanta cenusie a
maduvei, celulele mici din coarnele anterioare. Aceasta au rol de a mentine muschii intr-o
anumita stare de tonus, necesara pentru executarea unei miscari. Acest arc reflex complex
reprezinta numai o veriga in actul de mentinere si modificare a tonusului muscular. Functia
cerebelului impreuna cu sistemul extrapiramidal se realizeaza datorita impulsurilor nervoase
permanente, ce se misca pe diverse verigi simple sau complicate. Asemenea circuit avem:
cerebelul-nucleul rosu-talamusul, nucleul lenticular-substanta neagra, substanta reticulata sau
oliva inferioara-cerebelul. Sau altul: cerebelul - nucleul rosu - talamusul - scoarta cerebrala –
protuberanta - cerebelul si altele. Functia cerebelului reiesa din cele trei structuri anatomice
in raport cu dezvoltarea filogenetica: paleocerebelul, arhicerebelul si neocerebelul. Primele
doua formatiuni au rol in coordonarea miscarilor legate de functia echilibrului; neocerebelul
regleaza, controleaza tonusul muscular si coordonarea miscarilor precise ale membrelor
dintre musculatura agonista, care efectueaza miscarea si musculatura antagonista, care
frineaza in timp si spatiu miscarea agonistilor.

Semnele de afectare macrografia

Tremor intentionat

Vorbire sau voce sacadata

Deregl miscarilor de coordonare si probelor de coordonare indice-nas, calcai-genunchi

Ataxia cereneloasa- mersul omului beat

Astazie- pierderea echilibrului stand in picioare

Abazie- pierderea echilibrului sezand

Adiadokinezie- deregl de miscari simetrice de pronatie, supinatie a antebratelor

Metodica examenului clinic

Mersul,pozitia, pozitia Romberg, probele de coordonare si interpretare, scrisul nistagmul,

dizartrie, tonus muscular

• Semiologia afectarii cerebelului-

Ataxia cerebeloasa:

-Dismetrie dimensionarea gresita a miscarilor, cu depasirea tintei propuse (dismetrie cu

hipermetrie) sau neajungand la ea (dismetrie cu hipometrie). Se poate evidentia prin:
1. Proba indice-nas
2. Proba indice-indice
3. Proba gatului sticlei (Grigorescu)
4. Proba liniilor paralele
5. Proba punctului
6. Proba prehensiunii
7. Proba scrisului->scris diform,dezordonat,linii mari neregulate,inegale
8. Proba calcai-genunchi
9. Proba calcai-creasta tibiei

-Adiadohokinezie incapacitatea de a executa miscari alternative succesive. Evidentiata prin:

1. Proba marionetelor
2. Proba flexiei si extensiei degetelor mainii
3. Proba baterii tobei cu degetele
4. Proba flexiei plantare si dorsale a picioarelor
-Asinergia: imposibilitatea coordonarii diverselor grupe musculare in vederea realizarii unor
actiuni motorii complexe, care astfel se descompun in miscarile componente elementare.
Evidentiata prin:
1. Proba rasturnarii pe spate->cerebelosul cade pe spate
2. Proba flexiei gambei pe coapsa si a coapsei pe bazin (calcai-fesa)
3. Proba depunerii piciorului pe scaun
4. Proba indice-nas
5. Proba mersului
-Modificari de vorbire: vorbirea devine sacadata, scandata, expansiva datorita tulburarilor
de coordonare ce intereseaza musculatura fonatorie
- Tremuratura intentionala (este kinetica, de actiune nu de postura): apare in cursul
executiei miscarilor, alterandu-le.Lipseste in repaus. Se datoreaza lipsei actiunii frenatoare a
antagonistilor. Contribuie la alterarea mersului

II) Simptome cerebelo-vestibulare:

Astazia: imposibilitatea mentinerii ortostatiunii.
Mers modificat:
- ebrios, ezitant, titubant
- nu poate mentine linia dreapta
- cu baza larga de sustinere
Vertij si nistagmus
Proba devierii bratelor: daca se intind bratele si se inchid ochii se observa devieri spre partea
leziunii; se poate sensibiliza prin pendularea verticala a bratelor.

III) Tulburari datorate alterarii aferentelor proprioceptive:

Hipotonia: se remarca la palpare (flasciditatea musculaturii); miscarile pasive au amplitudine
exagerata, iar reflexele miotatice sunt pendulare.
-la mobilizarea pasiva a m.s.->se atinge cu usurinta umarul cu articulatia radio-carpiana
-flexii pasive m.i.->se atinge fesa cu calcaiul;flexia coapsei pe bazin se face cu usurinta cu
amplitudine exagerata
-extensia mainii peste limitele fiziologice
-proba pasivitatii Barany->la miscari de rasucire a trunchiului se produce extensia ampla a
 m.s. din articulatia scapulo-humerala
-proba rezistentei Holmes-Stewart->flexia antebratelor pe brat si opunere;daca se da drumul
antebratului pacientul loveste umarul cu mana
-proba reflexelor pendulare->reflex rotulian pendular (serie de miscari mai ample si
pendulare de partea bolnava)
-proba simetriei tonice dinamice->pacientul ridica ambele brate si le opreste brusc->pe partea
lezata bratul se ridica mai mult
Tulburari in aprecierea pozitiilor.
-un membru se ridica la orizontala iar celalalt membru trebuie ridicat la acelasi nivel-
>membrul de partea afectata se ridica mai sus

IV) Crizele cerebeloase: crize de opistotonus, cu hiperextensia membrelor, care seamana cu

cele din decerebrare, dar acestea apar in leziuni cerebeloase masive, acute.
Probleme etiopatogenetice:
-tumorile cerebeloase
-afectiuni infectioase (cerebelite): in cadrul encefalitelor sau independente;pot apare abcese.;
determinari tuberculoase.
-boli demielinizante (e.g. scleroza multipla)
-afectiuni vasculare (hemoragii, hematoame, ischemii)
-atrofii cerebeloase
-ataxii toxice (alcool, plumb, mercur, hidantoina)
-sdr. cerebeloase posttraumatice
-ataxia teleangiectazica familiala: sdr. cerebelos + teleangiectazii conjunctivale, cutanate etc.
+ deficit de IgA.

2.Afectarea sistemului nervos in SIDA:formele clinice, diagnosticul.

Etiopatogenie. Virusul imunodeficientei umane este membru al grupului lentivirus din familia
retrovirusurilor. El are tropism penru doua tipuri de celule: linia macrofag-monocit (in sistemul
nervos central omologul lor este microglia) si limfocitele T helper; manifestarile neurologice
rezulta din infectia combinata a celor doua tipuri celulare. Evolutia bolii poate fi divizata in 3
etape: infectia primara (seropozitivitate), perioada asimptomatica (pre-SIDA) in care pot aparea
unele modificari mediate imunologic; in final stadiul SIDA cu infectii oportuniste.
Manifestari clinice. Infectia cu virusul imunodeficientei umane poate produce un spectru larg de
tulburari, incepând cu stari asimptomatice si terminând cu limfoadenoptie difuza. Manifestari
clinice de suferinta a sistemului nervos prezinta circa 1/3 de bolnavi, cerecetarile
morfopatologice demonstrând suferinta sistemului nervos in toate cazurile de deces.
Stadia infectiei primare (seropozitivi). La adult aceasta faza de evolutie a maladiei dureaza in
mediu 8 ani, toti pacientii mai devreme sau mai târziu dezvoltând SIDA.
Meningita aseptica poate fi manifestarea neurologica de primoinfectie HIV. Pacientii prezinta
cefalee, febra, sindrom meningean. Analiza lichidului cefalorahidian pune in evidenta o
pleiocitoza cu limfocitoza, hiperproteinorahie si glicorahie normala. Nu exista nici un semn
neurologic care sa distinga acest tip de meningita de alte meningite virale, uneori la diagnostic
contribuind mono- sau polineuropatia craniana, cea mai frecventa fiind atingerea perechii a VII-
a.
Encefalita din stadia de seropozitivitate HIV de asemenea nu poate fi diferentiata de
manifestarile clinice ale altor encefalite virale cu o limfocitoza medie in lichidul cefalorahidian
(20-30/mm3) si manifestari electroencefalografice si neuroimagistice sugestive pentru encefalita.
Insanatosirea clinica survine si de la encefalita si de la meningita in decurs de 2-3 saptamâni.
Manifestarile rare la pacientii seropozitivi includ sindromul Guillain-Barré, angeita cerebrala si
rabdomioliza acuta, mielita transversa si amiotrofia nevralgica.
Stadia asimptomatica (pre-SIDA).
In acest stadiu al infectiei se produc modificari imunologice cu scaderea numarului de limfocite
CD4 si cresterea celor CD8 cu cresterea policlonala a imunoglobulinelor in ser si scaderea
capacitatii de raspuns a limfocitelor T.
Meningita aseptica are o evolutie cronica, cu valori usor majorate de proteine si pleocitoza
limfocitara ce nu depaseste 100 celule/mm3 in lichidul cefalorahidian. Continutul de glucoza in
LCR este in limita normala.
Poliomiozita nu are specificitati proprii acestei infectii si se manifesta ca o polimiozita proximala
dureroasa cu cresterea continutului de creatininkinaza in ser si modificari miogene detectate prin
studiul EMG cu ac-electrod. Corticosteroizii utilizati in doze obisnuite pentru tratamentul
polimiozitei amelioreaza substantial starea pacientilor si nu cresc riscul asocierii unei eventuale
complicatii infectioase oportuniste.
Polineuropatia demielinizanta inflamatorie cronica are un tablou identic cu cel care se intâlneste
la subiectii seronegativi. Studiul electrofiziologic depisteaza cresterea latentei motorii distale,
bloc de conducere, incetinirea vitezei de conducere. Analiza lichidului cefalorahidian denota o
hiperproteinorahie usoara si o pleocitoza moderata. Biopsia de nerv scoate in evidenta
manifestari de demielinizare cu infiltratie inflamatorie cu limfocite CD8 si macrofage. Bolnavii
se pot ameliora spontan, efect curativ atribuindu-se plasmaferezei si injectarii intravenoase de
gammaglobuline.
Stadia SIDA este manifestata clinic prin boli determinate direct de infectia cu virusul HIV si/sau
prin asocierea infectiilor oportuniste.
Boli determinate direct cu virusul HIV.
Complexul cognitiv-motor se manifesta la debut prin lentoarea gândirii, neadaptarea la conditiile
sociale si o apatie generala. Manifestarile descrise evolutioneaza lent progresiv in decurs de mai
multe luni, la ele asociindu-se tulburari de coordonare vizuala-motorie si mnezice. Mai târziu se
dezvolta dereglari oculomotorii, spasticitate musculara, ataxia si miscarile involuntare
(tremuraturi). In faza terminala bolnavii prezinta mutism, stare vegetativa, parapareza,
incontinenta si in final dementa severa. La 20% din pacienti analiza lichidului cefalorahidian
detecta o leucocitoza limfocitara (mai putin de 50 celule/mm3), la 60% din ei este prezenta o
hiperproteinorahie, concentratia de β2-microglobuline coreleaza cu severitatea encefalopatiei.
Examenul CT si RMN arata o atrofie cerebrala tipica difuza cu largirea santurilor intergirale si a
sistemului ventricular.
Mielopatia HIV se manifesta prin instalarea subacuta progresiva a unei parapareze spastice-
atactice. Diagnosticul este unul de excludere.
Neuropatia HIV se manifesta prin disestezii distale lent progresive insotite de deficit motor si
areflexie. 50% din bolnavi pot prezenta si tulburari vegetative periferice.
Miopatia cauzata de SIDA se prezinta cu mialgii proximale, slabiciune, niveluri serice crescute
ale creatininkinazei. Diagnosticul se bazeaza pe examenul EMG (afectare de tip miogen) si
biopsie musculara (degenerarea miofibrilelor, incluzii citoplasmatice, depozite de nemalina).
Tratament etiologic al sindromului de imunodeficienta achizitionata (SIDA) in prezen nu exista.
Se administreaza substante cu efect temporar de inhibitie a transcriptazei reversibile a HIV-1
cum sunt zidovudina, didanozina, zalcitabina. Toate aceste medicamente au efecte secundare
sever exprimate provocând inhibitia hematopoezei, cefalee, tulburari psihice de grad usor,
miopatie, pancreatita, neuropatii periferice cu component algic.
SIDA cu infectii oportuniste.
Toxoplasmoza, datorata reactivarii unei infectii latente este cea mai obisnuita infectie oportunista
a sistemului nervos central la pacientii cu SIDA. Tabloul clinic are evolutie lenta si cuprinde cel
mai frecvent hemipareza si ataxia insotite de febra, cefalee si crize convulsive. Se intâlnesc
cazuri cu evolutie fulminanta, fara manifestari de focar. Diagnosticul se stabileste pe baza de
date clinice si neuroimagistice. Tratamentul de electie se compune din pirimetamina (50-100
mg/zi) si sulfadiazina (4 g/zi) cu acid folic (20 mg/zi). In cazul edemului cerebral sever se
administreaza dexametazona (12 – 16 mg/zi).
Infectia cu crzptococcus neoformans se poate manifesta prin meningita cronica, hidrocefalie sau
coma. Meningita se manifesta prin cefalee, febra si redoarea cefei. Hidrocefalia poate sa se
manifeste prin tulburari de echilibru. Analiza lichidului cefalorahidian nu scoate in evidenta
oarecare modificari patologice. Diagnosticul pozitiv se pune la detectarea criptococului in
lichidul cefalorahidian si/sau a antigenelor criptococice in sânge si/sau lichid cefalorahidian.
Tratamentul este dificil, 75% din pacienti supravietuiesc doar 3 luni de la infectare.
Alte infectii bacteriene alle sistemului nervos central sunt mai putin frecvente. Sunt actuale
infectiile cu micobacterii atipice. Diagnosticul se bazeaza pe semnele clinice de meningita si pe
examenul bacteriologic (biopsie si cultura). Optiunile terapeutice sunt foarte limitate.
Sifilisul se caracterizeaza printr-o evolutie neobisnuit de rapida spre stadiul tertiar. Tabloul clinic
se prezinta sub forma de dementa sau meningita. Diagnosticul se bazeaza pe exammenul
serologic, penicilina ramâne in prima linie de tratament.
Leucoencefalita multifocala progresiva este o afectiune provocata de un papovirus ubicuitar
(virusul JC) si apare la 2-5% dintre pacienti cu SIDA. Clinic apar semne de afectare in focar cu
hemi- sau parapareza, ataxie, heimianopsie, dementa. Examenul RMN vizualizeaza sectoare de
demielinizare in substanta alba in regimul T2 ponderat. Reactia de polimerizare in lant
demonstreaza prezenta virusului in creier in probele luate prin biopsie cerebrala si mai rar in
lichidul cefalorahidian. Azidotimidina si citarabina administrate intravenos sau intratecal pot
incetini progresia maladiei. Prognosticul este rezervat.
Alte infectii virale includ infectiile din grupul herpes: virusul varicelozosterian, virusul
herpesului simplu tip 1 si 2 care produc leziuni cutanate, meningite sau encefalite. Se recomanda
tratamentul cu aciclovir.

Citomegalovirusul de asemenea este un agent patogen important in SIDA cu infectii oportuniste,

provocând multineuropatii si radiculopatii lombosacrate rapid progresive si necrozante cu
scadere de forta musculara si tulburari sfincteriene de tip retentie. Membrele superioare de regula
ramân neafectate. Procesul patologic poate afecta si maduva spinarii. Concomitent infectia ataca
alte organe (retina, plamânii). Tratamentul se compune din administrarea ganciclovirului in
combinatie cu azidotimidina.
Exista dovezi ca virusul Epstein-Barr este implicat in etiologia limfomului primitiv cerebral din
SIDA.
Pacientii cu SIDA pot dezvolta limfoame primitive ale sistemului nervos central, precum si boli
cerebrovasculare acute (infarcte sau hematoame) daignosticul carora se bazeaza pe semne clinice
si examene CT si RMN.

3. Cefalee de tip tensional: manifestarile clinice, tratamentul.-este o entitate clinica care se

manifesta prin episoade sau stari de dureri de cap de intensitate usoara sau moderata ce nu
afecteaza activitatea zilnica si nu se amplifica la efort fizic.Durerea este bilaterala cu senzatie de
presiune,de constringere sau de greutaate si nu e pulsatila,nu se asociaza cu fono si fotofobie sau
cu greata si voma.Cefaleea tensionala episodica poate dura de la 30min pina la 7 zile,iar cea
cronica are loc mai de de 15 zile pe luna.

Clinic-nu e asociata cu voma,greata,in schimb e insotita de tulburari anxioase si

depresive.pacientii afirma ca parca un cerc de metal le stringe capul,au senzatii neplacute in
interiorul craniului si furnicaturi sub piele.
 Tratament-metode nemedicamentoase(psihoterapie,trening autosugestiv,respirator,tehnici de
legatura biologica retroactiva,relaxare post izometrica, acupunctura,gimnastica
special,masaj,fizioterapia).Se iau si analgezice si tranchilizante.

Biletul 12

1.Sistemul extrapiramidal:anatomia, fiziologia. Sindroamele hypertonic-hipokinetic si

hyperkinetic-hipotonic.

Date anatomo-functionale:

 Etajul cortical: scoarta fronto-prefrontala (arii 4, 6, 8 Brodman)

 Etaj subcortical:
 nucleul lenticular:
- globul palid (paleostriat)
- putamen (neostriat)
 nucleul caudat (neostriat)
 Etaj diencefalo-mezencefalic:
 Substanta neagra Soemmering (locus niger)->limita dintre piciorul si calota
mezencefalica
 Nucleul rosu->regiunea de frontiera diencefalo-mezencefalica
 Nucleul Luys->lentila biconvexa situata in regiunea sublenticulara;prin lezare-
>hemibalism
Roluri:

- Asigura postura si tonusul de baza pe care si prin care se executa miscarile voluntare.
- Asigura executarea miscarilor automate->balansarea bratelor pe lânga corp in timpul
mersului,clipit, vorbire,râs
- Inhiba miscarile involuntare
Activitatea sa este asigurata de conexiuni cu:

- Scoarta cerebrala
 - Hipotalamusul
- Substanta reticulata
- Formatiuni mezencefalice
- Maduva
Manifestarile clinice apar sub forma a trei mari sindroame:

III) Sdr. hipertonico-hipokinetic (palido-nigric): caracterizeaza leziunile paleostriatului si

formatiunilor subiacente (esp.substanta neagra) si este manifestarea bolii Parkinson si a
sindroamelor parkinsoniene.Apar:
G) Tulburari ale staticii, atitudinii si dinamicii:
10. Atitudine rigida, sudata, statuificata
11. Trunchi inclinat anterior, bratele lipite de trunchi, antebrate flectate
12. Mâini in pronatie si usoara flexie
13. Membre inferioare usor flectate
14. Facies imobil, aspect fixat intr-o atitudine (“figé”,”de masca”)
15. Clipit absent sau rar
16. Mers incetinit (bradikinetic), cu pasi mici,cu trunchiul inclinat
17. Miscari active incetinite (bradi- sau akinezie)
18. Aceste modificari se datoreaza hipertoniei si pierderii automatismului kinetic datorita
proceselor inhibitorii care actioneaza asupra mecanismelor dopaminergice neostriate
H) Tulburari ale tonusului muscular: apare rigiditatea (contractura, hipertonia
extrapiramidala):
10. Mai exprimata la trunchi si rizomielic,la muschii cu actiune antigravifica (muschii
paravertebrali si ai cefei)
11. Globala
12. Intereseaza egal agonistii si antagonistii ( nu este electiva)
13. Cedeaza discontinuu la mobilizare: fenomenul rotii dintate (v. semnul Negro, semnul
Noica)
14. Plastica,ceroasa->membrul isi pastreaza pozitia imprimata
15. Se accentueaza daca pacientul inchide ochii sau se plaseaza in situatie critica de echilibru
16. Accentuata de frig, oboseala, mers,emotii
17. Diminua la atropina, scopolamina, antiparkinsoniene
18. Se datoreaza scaderii actiunii inhibitorii dopaminergice asupra reflexelor miotatice
I) Tremuratura extrapiramidala:
7. Oscilatii mai mult sau mai putin regulate, cu frecventa de 4-8/secunda
8. Statica si posturala
9. Diminua sau dispare in miscarile active
10. Mai accentuata distal (ectromielic)
11. Extremitate cefalica->miscari de afirmatie,negatie;poate interesa
buzele,limba,musculatura vestibulului
12. Se datoreaza blocarii inhibitiei corticale la nivelul substantei reticulate mezencefalice,
ceea ce duce la deblocarea mecanismului de facilitare supraspinala ce actioneaza asupra
neuronilor motori α spinali.
J) Tulburari de reflexe: exagerarea reflexelor de postura.
K) Tulburari vegetative: hipersalivatie, hipersudoratie,sialoree,bufeuri de caldura,exagerarea
secretiei sebacee
L) Tulburari de vorbire: vorbire lenta, monotona,intrerupta de pauze (bradilalie), cu tendinta
de stingere, pâna la mutism.

IV) Sdr. hipotonico-hiperkinetic (sdr. de striat): apare in leziunile neostriatului

C) Hipotonie musculara
D) Miscari involuntare (diskinezii): hiperkinezii de tip coreic, atetozic, mioclonic, hemibalic.
-apare in :

-coreea acuta Sydenham

-coreea cronica Huntington

-coreea senila

-atetoza dubla (sdr.Vogt)

2.Polineuropatiile :etiologie,clasificare, manif clinice, tratament.

Polineuropatiile- se caracterizeaza prin fenomene senzitivo motorii si trofice,predominind in

extremitati distale bilateral simetrice.

Etiologie:Pot fi determinate de mai multe cauze: toxico-infectioase,(difteria, botulismul, gripa),

toxico exogene(sulfura de carbon, pesticide, medicamente), toxice endogene(DZ, uremia).

Tabloul clinic: debutul bolii se manifesta in citeva zile sau saptamini prin amorteli, furnicaturi,
intepaturi in extremitatiloe membrelor asociate de dureri si deficit motor mai intii in picioare
apoi in miini, evoluind intr-o tetrapareza senzitivo-motorie. Tulburarile motorie constau din
paralizii de tip flasc interesind extremitatile membrelor. In formele grave bolnavul est
eimobilizat, mers stepat. Tulburari de sensibilitate se manifesta prin dureri de tip polineuritic.
Obiecti se constata o hipoestezie sau anestezie bilaterala,in cazul dereglarii sensibilitatii apare
o ataxie senzitiva. Tulburarile trofice se manifesta bilateral prin atrofii musculare, se pot asocia
eriteme, hiperhidroza, pielea-subtire, lucioasa, unghii defrormate.
Conform simptomatologiei si etiologiei se cunosc urmatoarele forme clinice:
senzitivo-motorie,motorie,pseudotabetica, cu tulburari psihice.

Particularitatile polineuropatiilor in corespundere cu facorul etiologic:

polineuropatiile infectioase primitive
diftericaa
botulinica
alcoolica
saturnina(tulburari motorii)
arsenica(in urma unor intoxicatii)
diabetica(in urma unui proces dismetabolic glucido-vitaminic).

Tratament: este indicat o terapie antiinflamatorie nespecifica: corticosteroizi 1-3

mg/kg/corp(prednisolon, dexametazon), in perfuzie i/v lenta, diureza fortata, terapie de
hidratare(glucoza 5%), . o metoda eficienta este plasmafereza.
3.Manifestari clinice si electrofiziologice ale crizelor epileptice generalizate.

La majoritatea se manifesta prin crize tonico-clonice sau grand mal.

Grand mal cele mai frecvente:

1.Faza de debut-precedata de o salva de mioclonii,urmeaza pierderea brusca a constiintei cu

prabusirea brutala a bolnavului.

2.Faza spasmului tonic(10-20sec)-intereseaza musc.scheletica,se incordeaza toti muschii

corpului,se deschid ochii larg,deviaza in sus,se produce muscarea limbii,contractia
muschilor toracici si abdominali determina un expir fortat cu propulsia aerului prin glota
contractata,care determina un strigat.

3.Faza convulsiilor clonice(1min)-consta in convulsii violente generalizate

4.Faza comatoasa- e perioada postcritica si se caracterizeaza printro noua faza tonica,mai

moderata.dureaza 20s-5min..Se relaxeaza sfincterele.Se reia respiratia care este inca
stertoroasa din cauza secretiilor faringiene,se elimina saliva spumoasa.

5.Faza postcritica-pina la 15 minute.Se produce rezolutia musculara completa,amendarea

tulb.vegetative,recuperarea contientei.

6.Faza somnului postcritic-poate dura citeva ore,dupa care bolnavul este astenic,prezinta
mialgii si cefalee,precum si amnezie completa a episodului critic.

LA EEG-modificarile patologice constau in diminuarea frecventei ritmului,inregistrarea

caracterelor epileptiforme-virfuri,spike,care reprezinta descarcarea excesiva a neuronilor
cerebrali.
Biletul 13

2. Semiologia miscarilor involuntare( tremorul-parkinsonian,de atitudine,) coreea,

atetoza,distonia, diskneziile iatrogene,ticurile,miocloniile,hemibalismul, spasmul
facial.

Sindromul hiperkinetikhipotonic- se manifesta prin aparitia miscarilor involuntare haotice

necoordonate alogice asimetrice pe fondal de hipotonie musculara difuza.

Atetoza- misc ondulanta, vermiforma in portiunile distale ale membrelor superioare

Balizm- miscare de amplititudine mare cauzata de contractie musculara proximala

Distonia de torsiune- o rotire a corpului in jurul axei sagitale cauzata de contractie

muschilor spatelui si abdomenului

Spasm facial- contractie a muschilor fetii

Blefarospasm- inchidere brusca a ochilor din cauza contractiilor mm periorbiculari

Ticuri- contractii multiple sau unice a mm. mimici ai fetii

Distonia oro-mandibulara- contractie a mm buzelor, limbii, periorali, cu aparitia unei

grimase si ai sunetului

Mioclonii- contractii ai facsiculelor mari amm cu aparitia sau fara a miscarilor extrimitatilor.

Sindromul hipertonic hiperkinetic(parkinsonian)- se manif prin disparitia sau incetinirea

miscarilor active voluntare pe fondal de hipertonie musculara tip “roata dintata”

Bradikinezia, akinezia- disparitia totala sau incetinirea miscarilor

Bradifrenia- gandire incetinita

Bradimimia/aurimia- disparitia sau incetinirea mimicii

Tremor distal al mainilor cu aparitia miscarilor de tip socotirea monedelor

Mersul este cu picioarele lipite de podea, intro pozitie de anteroflexie usoara a corpului

Coreea- aparitia miscarilor involuntare ce pot cuprinde toti muschii striati ai organismului;
miscari bruste, dezordonate, neprevazute, bizare, necorespunzatoare unui scop, ample,
aritmice, muschii fetei executa niste grimase bizare, grotesti(fruntea se increteste, ochii se
inchid, buzele se contracta; vorbire exploziva.
2.Etiologia si fiziopatologia hemoragiei subarahnoidiene, Manif.clinice. Tratamentul
interventional.

Hemoragia subarahnoidiana (HSA) reprezinta o patologie speciala in cadrul bolilor

neurologice, ea aparand in special la tineri, in ,,plina sanatate’’. Este important de mentionat
ca 60% din persoanele cu HSA sunt femei, la care riscul poate fi potentat de consumul de
contraceptive orale. HSA este o complicatie cerebro-vasculara importanta a sarcinii, fiind
raportata cu o rata de 1:1100 – 1:2500 de gravide. HSA se caracterizeaza prin patrunderea
sangelui in spatiul subarahnoidian, determinand un sindrom meningeal. Daca sangele e
prezent si in parenchim, se vorbeste de hemoragie cerebromeningee. Sangele din spatiul
subarahnoidian poate proveni din patru surse:
- din vasele cerebrale care se gasesc in mod normal in acest spatiu;
- dintr-o hemoragie cerebrala parenchimatoasa, caz in care sangele poate ajunge in spatiul
subarahnoidian prin ruperea cortexului sau prin inundatie ventriculara;
- din plexurile coroide urmand calea sistemului ventricular;
- in urma ruperii arahnoidei din spatiul subdural. Din punct de vedere al cauzelor si modului
de producere, HSA se impart in:
- primare – caz in care sangerarea are ca sursa vasele din spatiul subarahnoidian sau spinal,
iar sangerarea se produce spontan;
- secundare – caz in care sangele provine din parenchimul cerebral. Cauze
Cele mai frecvente cauze ale HSA sunt ruptura unui anevrism sacular intracranian si
malformatiile arterio-venoase intracraniene. Alte cauze sunt reprezentate de efractia in
spatiul subarahnoidian a hemoragiilor intracerebrale, sangerarea la nivelul cisternelor
perimezencefalice sau afectiunile sistemice. O parte din HSA au etiologie
neprecizata. Anevrismele arterelor cerebrale Incidenta anevrismelor arteriale cerebrale
variaza intre 39% si 76.1%. Localizarea anevrismelor cerebrale difera. Locul de electie al
unui anevrism arterial este complexul artera cerebrala anterioara - artera comunicanta
anterioara (30%), urmat de jonctiunea artera carotidiana interna - artera comunicanta
posterioara (25%) si de ramurile arterei cerebrale mijIocii (13%). Anevrismele predominanta
de regula pe partea dreapta. Anevrismele se clasifica in: saculare (sau congenitale),
micotice, traumatice, arteritice, luetice, arteriosclerotice si disecante. Dimensiunile unui
anevrism difera de la marimea unui bob de mazare, pana la proportii gigante. In interiorul
unui anevrism se poate afla un cheag organizat care va provoca largirea progresiva si ruperea
lui. Evolutia anevrismelor este imprevizibila si depinde de factori greu de identificat. Se pare
insa ca hipertensiunea arteriala favorizeaza cresterea lor. Este cunoscuta asocierea
anevrismelor intracraniene cu alte malformatii extracraniene ca : rinichi polichistic,
coarctatie de aorta, displazie fibromusculara. Anevrismele mai mari de 2,5 cm diametru
sunt cunoscute ca anevrisme gigante. Ele apar de obicei la nivelul arterelor carotide interne
intracraniene, la bifurcatia arterei cerebrale medii si in portiunea distala a arterei bazilare.
Efectul lor se manifesta mai ales prin comprimarea nervilor cranieni.
Manifestari clinice

Simptomele de alarma, care anunta existenta unui anevrism in expansiune, ne pot ajuta sa
localizam anevrismul astfel:
- anevrism localizat la jonctiunea artera carotidiana interna-artera comunicanta posterioara:
in aceasta situatie apare o paralizie de nerv III, cu dilatare pupilara si pierderea reflexului
fotomotor insotita de durere localizata retroorbitar sau deasupra ochiului;
- anevrism in expansiune in teritoriul arterei cerebrale medii: simptomul cel mai intalnit este
durerea cu sediul retroorbitar sau in interiorul ochiului cu iradiere in regiunea inferioara a
tamplei;
- anevrism cu localizare in sinusul cavernos: in acest caz apare o paralizie de nerv VI;
- anevrism carotidian in expansiune situat deasupra apofizelor clinoide: de cele mai multe ori
apar defecte de camp vizual;
- anevrism al arterei cerebeloase postero-inferioare sau al arterei cerebeloase antero-
inferioare: pacientul prezinta durere cu localizare occipitala sau cervicala. Tabloul clinic al
rupturii anevrismale debuteaza brusc in 90% din cazuri, din care un sfert din pacienti se
prezinta in stare de coma. Decesul poate surveni in primele ore in 36-76 % cazuri, mai ales
daca este vorba despre o hemoragie cerebromeningeala. Momentul ruperii anevrismului se
insoteste de vasospasm sever, uneori generalizat al vasului afectat si determina cresterea a
presiunii intracraniene. In jumatate din cazuri se produce o pierdere brusca a starii de
constienta din care bolnavul isi revine in cateva minute sau ore, rar se poate intinde pe o
perioada de mai multe zile. Aceste evenimente pot fi precedate de episoade scurte de cefalee
generalizata care continua de obicei si dupa recapatarea starii de constienta. In general
cefaleea cu debut brusc, asociata cu varsaturi si fara o cauza aparenta trebuie sa ridice
suspiciunea unei hemoragii acute subarahnoidiene. In cazul rupturii anevrismelor arterei
comunicante anterioare sau bifurcatiei arterei cerebrale medii se pot forma cheaguri care
determina un efect de masa localizat. Cele mai frecvente deficite neurologice care apar
precoce sunt hemipareza, afazia si abulia. Deficitele neurologice tardive, care apar la cateva
zile, sunt cauzate de reruptura anevrismului, hidrocefalie si vasospasm cerebral.
- Reruptura – Se asociaza cu o mortalitate de 60%. In primele patru saptamani de la debutul
hemoragiei subarahnoidiene frecventa rerupturii anevrismului este de 30%. Interventia
chirurgicala precoce scade riscul de deces.
- Hidrocefalia – In forma acuta produce stupor si coma. In forma subacuta produce
somnolenta progresiva sau abulie cu incontinenta. Hidrocefalia cronica, care apare la cateva
saptamani sau luni de la debutul hemoragiei subarahnoidiene, se manifesta prin dificultati in
mers, incontinenta si abulie (lentoare mentala), suspicionandu-se atunci cand se observa o
lipsa de initiativa in conversatie.
- Vasospasmul – Se defineste prin ingustarea arterelor cerebrale, aparand la aproape o treime
din pacientii cu HSA, fiind o cauza majora a morbiditatii tardive. Semnele de ischemie apar
de obicei dupa 7 zile de la ruptura anevrismului. Spasmul trunchiului arterei cerebrale medii
precum si a ramurilor sale principale produce hemipareza controlaterala si disfazie (daca este
interesata emisfera dominanta). Daca vasospasmul se produce la nivelul arterei cerebrale
anterioare in portiunea proximala va apare abulia si incontinenta. In cazul spasmului arterei
cerebrale posterioare vor apare defecte de camp vizual de tip hemianopsic. O circulatie
colaterala in buna stare poate minimaliza efectele ischemiei in toate cazurile de mai sus.
 Diagnostic de laborator
Bazata pe ultimele achizitii (CT-scan, angio CT-3D, IRM, angiografie pe patru vase cu
sustractie, angio-3D),neuroimagistica actuala reuseste sa realizeze un diagnostic extrem de
complex si complet in malformatiile vasculare intracraniene. Primul examen imagistic care
se face in caz de suspiciune a HSA este computertomografia (CT) fara substanta de contrast.
Pe CT hemoragia apare imediat, ca o zona hiperdensa. Daca CT precoce este negativa in
prezenta semnelor neurologice, nu este vorba de hemoragie, dar se impune supravegherea in
eventualitatea unui AVC ischemic in evolutie. Punctia lombara merita facuta numai in
prezenta unui sindrom meningean in cazul in care CT nu stabileste diagnosticul de HSA sau
alta leziune cu efect de masa sau daca CT nu este accesibila in momentul suspiciunii HSA.
Prezenta sangelui in lichidul cefalorahidian (LCR) este caracteristica pentru o ruptura
anevrismala. Daca hematiile persista peste cinci zile, atunci este vorba de o
resangerare. Cand diagnosticul de HSA este stabilit, se practica obligatoriuangiografia pe
patru vase cu sustractie care localizeaza anevrismul, cautandu-se totodata daca mai exista si
alte anevrisme cu potential de sangerare. Alte examene de laborator care se efectueaza
sunt:
- ecoDoppler transcraniana a arterelor cerebrala anterioara, medie proximala, posterioara si a
arterei bazilare este o explorare neinvaziva care detecteaza spasmul arterial;
- electrocardiograma (ECG) – arata frecvent semne de ischemie, modificari care sunt
secundare HSA. Studii recente au aratat ca pot aparea leziuni structurale miocardice dupa
HSA sau dupa o hemoragie intracerebrala;
- electrolitii serici – secretia inadecvata de ADH, urmata de hiponatremie, apare datorita
produsilor de rezorbtie a sangelui;
- examene ale aparatelor respirator si urinar deoarece pot apare infectii pulmonare si urinare.
Diagnosticul diferential se face cu: infectiile sistemice cu afectare meningeala, criza
migrenoasa, meningita sau encefalita acuta, encefalopatia hipertensiva, accidentele vasculare
cerebrale ischemice, arteritele cervicale.

Tratamentul chirurgical

Obiectivul principal in tratamentul HSA este stoparea sangerarii anevrismale, precum si

prevenirea resangerarii. Desi afectiuni cu caracter benign, anevrismele intracraniene au un
prognostic destul de grav, iar abordarea actuala a anevrismelor intracraniene rupte necesita o
rezolvare operatorie precoce, pentru a preveni astfel spasmul arterial si ischemia cerebrala.
Tratamentul acestor afectiuni a trecut prin multiple etape, odata cu perfectionarea tehnicilor
operatorii din ce in ce mai complexe, efectuate cu ajutorul microscopului operator si a
tehnicilor neuroradiologice prin abord endovascular. Treptat, clinicile de neurochirurgie si-
au modernizat si diversificat paleta interventionala atat a abordului exovascular cat si a celui
endovascular in anevrismele intracraniene, cu selectarea tehnicii in functie de: localizarea si
numarul anevrismelor, varsta pacientului, starea lui neurologica si patologia
asociata. Interventia chirurgicala precoce pe anevrism se aplica pacientilor fara deficite
neurologice majore si care isi pastreaza starea de constienta. La acestia se practica sutura
microchirurgicala a anevrismului. Pacientii care nu pot fi operati imediat, care sunt letargici
si prezinta deficite neurologice severe, beneficiaza de alte tehnici chirurgicale. In aceste
cazuri se practica decompresiunea chirurgicala de urgenta, pentru a reduce efectul de masa
dat de hematomul subarahnoidian.
In caz de hidrocefalie acuta, care apare prin ocluzia spatiului subarahnoidian de catre
hematiile dezintegrate, se practica sunt ventriculo-peritoneal. Hidrocefalia acuta se
intalneste la peste jumatate din pacientii cu HSA. Pentru abordul intravascular, tehnica
introdusa de Guglielmi in 1991, care presupune folosirea unor spire electromagnetice plasate
intraanevrismal, a constituit o adevarata revolutie in schimbarea conceptiilor terapeutice ale
acestui tip de malformatii intracraniene.

Tratamentul medical
- Repaus la pat in sectia de terapie intensiva pe o perioada de minim trei saptamani
- In caz de cefalee sau durere cervicala severa se administreaza antialgice (ca acetaminofen),
glucocorticoizi sau chiar narcotice: meperidine 100-150 mg i.m. la 4 ore. Se pot folosi si
fenotiazidele sau barbituricele la nevoie, dar se evita sedarea prea puternica.
- Tratamentul edemului cerebral si hipertensiunii intracraniene:
- capul ridicat la 300
- administrarea de Manitol 20% 1 – 1,5 g/Kg (ritm rapid)
- hiperventilatie cu mentinerea PCO2 = 28 – 32 mmHg
Aceste masuri urmaresc scaderea presiunii intracerebrale, rapid si eficient. Aceasta se face
provizoriu inaintea interventiei chirurgicale de decompresie
- Monitorizarea tensiunii arteriale - Cele mai utilizate hipotensoare sunt:
- Labetololul (antagonis α 1, β 1, β 2), 10 mg in bolus i.v. in 10 minute, pana la doza
maxima de 80 mg
- Esmolol (antagonist β 1 ), 0,5 mg/Kg in bolus, apoi 50 – 300 μg/Kg/min.
- Terapia anticonvulsivanta: daca exista crize epileptice, acestea se trateaza cu Lorazepam
(0,05 – 0,1 mg/Kg), urmate de doze de incarcare administrate i.v. cu Fenitoin 15 – 20 mg/Kg
sau acid valproic 15 – 45 mg/Kg.
- Hidratarea adecvata se realizeaza cu solutii izotone: ser fiziologic 0,9% 1 ml/Kg/ora.
Trebuie corectata hipoosmolaritatea plasmatica (< 280 mmol/Kg) cu Manitol sau solutie
salina hipertona 3%. S-a observat ca o usoara hiperosmolaritate (300 – 320 mmol/Kg) poate
reduce edemul cerebral.
- Terapia hemostatica - Intr-un studiu recent s-a aratat faptul ca tratamentul cu factor VII
recombinat a redus mortalitatea si a imbunatatit prognosticul functional. Astfel, se utilizeaza
factorul VII activat recombinat (NOVOSEVEN), 20 – 80 mg/Kg sau acidul aminocaproic.
- Profilaxia vasospasmului se face cu nimodipina (un blocant al canalelor de calciu), 60 mg
la 4 ore timp de 3 zile, cu posibilitate de prelungire de pana la 21 de zile. O alta masura de
prevenire este tratamentul cu agenti presori, fenilefrina sau dopamina si cresterea usoara a
volumului plasmatic. Masurile de rezerva sunt: angioplastia intraarteriala percutana si
administrarea intravenoasa de papaverina.
 3,Afectiunile SN in patologi organelor interne ( SCV, SR, SD, ficat)

Sistem cardiovascular-semne de afectare cerebrala apar in 10-30%.Patogenia se traduce prin

tulb.de hemodinamica cerebrala si embolii cerebrale.Caderea tensionala,cauzeaza aparitia
sdr.cardiocerebral(ce include tulb.de constienta,crize comitiale,agitatie
psihomotorie,cefalee,ameteli,greturi,voma,semne meningiene,deficite cerebrele de
focar(hemipareze,afazie,dereglari senzitive))Ele sunt tranzitorii,insa in caz de embolie
cerebrala,ele devin constante si pot prevala asupra semnelor infarctului.Rar se poate dezvolta
sdr.cardiospinal(parapareze,tulb.de sensibilitate conductive sau segmentare)

In timpul covalescentei se poate dezv.sdr umar-mina(apar dureri in regiunea art.hu,erale si a

miinii la nivelul membrului superior sting,cu edem si tulburari trofice-atrofia musculara si a
pielii,osteoporoza.)

In angina pectorala-sdr.neuroastenic(manifestat prin slabiciune generala,fatigabilitate

sporita,anxietate,cefalee,indispozitie,insomnie.)

In Hta(encefalopatie hipertensiva acuta-cefalee severa,stare

confuzionala,greturi,voma,tulb.vizuale,edem papilar,deficit neurologic tranzitor,crize
epileptice).

Tulburari de ritm-cauza sincopelor(sincopa poate fi brutala sau insotita de

ameteli,greata,palpitatii,zgomot in urechi,tulb.de vedere,puls nedeslusit,transpiratii si
pierderea cunostinteei.)

Sistemul Respirator-patogenie-hipoxia si hipercapnia ce duc la aparitia-cefalee

moderata,fotofobie,hiperestezie generala,tulb. Vegetodistonice.In forme grave de i.v.a. apar
sdr.encefalopatic(cefalee severa,greturi,excitare psihomotorie,nistagmus,anizoreflexie,hipertonie
musc.) si sdr.meningial(cefalee,greturi,voma,fotofobie,hiperestezie totala,miscari dureroase ale
globilor oculari,excitare psihomotorie).pot fi crize epileptiforme provocate de tuse(betalepsia)

Sistemul gastrointestinal-Sdr.des intilnite-sdr.algic,neuasteniform,distonie

vegetativa,sincopal,polineuropatic,encefalopatie dismetabolica

Sistemul hepatic-sunt 3 sdr.hepatocerebrale

-encefalopatia hepatica acuta

-encefalopatia portosistemica reversibila recurenta

-encefalopatia portosistemica ireversibila cronica progresiva

Alterarea statusului mintal,incoerenta gindirii,tul.cognitive,starea confuzionala,delir,tulb.de

constienta.+mioclonus ,tremor,hiperreflexie.Toate duc la paralizie flasca si areflexie.
Biletul 15

1. Semiologia dereglarilor de mers. Partic.clinice de diagnostic topic si etiologic.

Mersul este constituit din acte motorii complexe, care necesita integrarea armonioasa intre
cortex, sistemul motilitatii voluntare, sistemul de coordonare si echilibru ale cerebelului si
sistemului vestibular, sistemele de reglare extrapiramidale, reticulare, ale cailor nervoase
medulare, motorii si proprioceptive, neuronii motorii periferici si sistemul muscular. Lezarea
oricarui din aceste sisteme produce perturbari specifice ale mersului.

Particularitati clinice de diagnostic topic si etiologic.

• Mersul stepat unilateral= caract prin picior atarnat, datorat paraliziei

muschilor flexori dorsali ai piciorului. Mersul devine dificil din cauza atarnarii piciorului
din glezna. Compensator pacientul flexeaza exagerat coapsa, iar la aplicarea plantei
piciorului pe sol, aceasta cade brusc. Et = paralizia n.sciatic popliteu extern determinat
deseori de hernie discala lombara L4 cu compresiunea radacinii L5; monoplegie crurala
contralaterala de nivel cortical parasagital de etiologie tumorala, traumatica sau
vasculara; traumatisme-fracturi ale oaselor gambei cu afectarea nervului peroneal sau
procese compresive- simptom de canal tarsian.

• Mersul stepat bilateral= in cazul parapareza inferioara periferice cu

afectarea preponderenta a muschilor anteroextensori ai gambei. Et= polineuropatie;
polineurita; patologie de nivel topic medular-epiconus; distrofie musculara progresiva cu
parapareza simetrica atrofica, preponderent a muschilor peronieni, picior in pozitie “ver
equina”;

• Mersul in herniile de disc= mers lent, pacientul se sprijina cu mana de

sold sau de regiunea lombara cu piciorul afectat mergand pe varf, corpul fiind aplecat
inainte, membrul afectat in flexie, laba piciorului in flexie plantara. In timpul mersului
pozitia corpului e in anteflexie, aspect de femeie gravida. In cazul herniei de disc L4 in
postura, bolnavul prezinta o scolioza homo- sau heterolaterala, care deseori poate fi
insotita cu cifoza toracica.
 • Mersul de rata= este leganat, asociat cu lordoza accentuata a coloanei
vertebrala la nivelul dorso-lombar, talie de viespe cu andomenul proeminent, ventral
avand aspect batracian consecutiv. Et – distrofiile musculare progresive se datoreaza
tulburarilor metabolismului- enzimopatii eredo-familiale cu acumularea unor enzime.

• Mersul monotonic= mers lent cu effort, din cauza unei dificultati de

relaxare a muschiului; mersul devine mai usor, mai liber, pe masura ce miscarile se
repeta, iar dupa o perioada de repaus, mai ales dimineata la desteptare, din nou se
agraveaza. Frigul emotiile accentueaza dereglarile; bolnavii au un spect atletic,herculian;
muschii sunt proeminenti, iar la palpare consistenti.

• Mersul miastenic= intensificarea progresiva a slabiciunii fortei si

fatigabilitatii musculare in timpul mersului, activitatii fizice; ameliorarea evidenta a
manifestarilor clinice dupa repaus si somn; fluctuarea simptomatologiei ca intensitate in
decurdul aceleiasi zile; fenomenul de generalizare a asteniei musculare cu implicarea
ulterioara a muschilor inervati de nervi cranieni; administraea preparatelor anticolinergice
produc ameliorarea fatigabilitatii musculare, devenin d un criteriu de diagnostic cert in
miastenie. Deseoro e legata de patologia timusului.

• Mersul tabetic= mers talonat, hipermetric. Bolnavul in timpul mersului

ridica dezordonat prea sus inegal picioarele, aruncandule inainte si apoi calcand brusc cu
putere pe calcai, producand un zgomot “calca prin tacamuri”; intimpul mersului priveste
cu atentie solul, isi controleaza mersul-merge cu ochii; tulburarile de mers se agraveaza
daca vederea este limitata sau daca deplasarile decurg in spatii intunecoase, pe timp de
noapte; dereglarile sunt determinate de afectarea sensibilitatii profunde constiente si sunt
asociate cu hipotonie musculara si deseori are flexie osteotendinoasa. Semnul Romberg
este pozitiv. Lipseste nistagmusul, dizartria, caracteristice pentru mersul cerebelos.

• Mersul vestibular= mers “in stea”, cu devieri laterale de partea leziunii,

asociat cu ameteli, nistagmus si deseori cu dereglari cohleare, simptom Romberg pozitiv.
Patogenia poate fi de nivel periferic(labirintite sau lezarea n.periferic) si de nivel nuclear
vestibular cu conexiunile lor (sd vestibular central periferic). Etiologie diversa- vasculare,
tumorale, virale, infectioase.

• Mersul cerebelos= pacientii nu pot pastra linie dreapta in timpul mersului,

dar devieaza, picioarele si bratele indepartate cu tendinta de cadere anterior sau lateral, in
corespundere cu partea afectata a vermisului.

• Mersul cerebelos-tabetic= este o asociere a mersului cerebelos si cu cel

tabetic;

• Mersul spastic unilateral= mers cosind incet teapan; din cauza hipertoniei
spastice musculare, prin afectarea tractului piramidal, bolnavul nu poate flexa piciorul in
genunchi;

• Mersul spastic bilateral= desprinde cu greu si putin picioarele de sil,

flexia in genunchi fiind limitata; pentru a pasi este nevoit sa se aplece inainte, spre partea
opusa a piciorului care trebuie sa paseasca, sau coseste cu ambele membre inferioare;
 • Mersul cerebelos spastic= este asocierea mersului cerebelos cu cel spastic
prin afectarea structurilor anatomice ale fibrelor cortico-medulare si cerebeloase.

• Mersul parkinsonian=apare din cauza hipertoniei difuze extramedulare;

mersul devine lent greoi rigid cu pasi mici, cu trunchiul aplecat anterior, parca ar fugi
dupa centrul de greutate; in timpul mersului lipsesc miscarile automate de balansare a
mainilor, ele fiind in pozitie de de flexie, apropiate de corp; uneori mersul este trepidant,
bolnavul face pasi mici pe loc, fara sa inainteze, retropulsii sau nu se poate opri din mers;
patogenia mersului consta in afectarea sistemului palido-nigral ce conduce la dereglari
ale neuromediatorilor dopaminergici.

• Mersul hiperkinetic=are aspect de dans; miscari involuntare de flexie si

extensie a membrelor sla nivelul soldului cu miscari bruste, cu proiectia bazinului: inainte
de rotatie laterala; miscarile se accentueaza in timpul emotiilor, apar la afectarea
ganglionilor subcorticali;

• Mersul cortical frontal= ataxie frontala, manifestata prin lateropulsie de

partea leziunii si retropulsie, cauzata de afectarea tractului fronto-ponto-cerebelar-spinal,
contribuie la tulburareadesfasurarii armonioase a mersului;

• Apraxia mersului= forma de tulburare de mers , de nivel cortical, cauzata

de leziuni bilaterale ale lobului frontal in absenta semnelor de focar; pacientii fac pasi
mici, precipitanti; continuarea mersului este imposibila, iar dupa o pauza ciclul se repeta;
in timpul mersului pacientul pune piciorul drept trecand de linia medie, aproape acolo
unde trebuie sa calce cu piciorul stang; foloseste bastonul, deoarece piciorul drept se
incruciseaza, mers de vulpe.

• Mersul la senili= are o atitudine in flexie a trunchiului cu flexia bratelor si

genunchilor; o diminuare a balansarii membrelor superioare si o scadere a lungimii
pasilor; apare dificultate si nesiguranta la mers, ei executa greoi miscarile rapide.

• Mersul isteric= apare la indivizii de personalitate neurotica, de etiologie

psihogena; pacientii imita unul sau mai multe membre, mono-, para- sau hemipareza de
origine organica; mersul este bizar; absenta simpotmelor obiective neurologice.

• Mersul simulat= la persoanele care in mod intentionat simuleaza boala,

prezentand dreglari de mers pt a obtine un avantaj- buletin de boala sau grupa de
invaliditate.

2. Sindromul angajarii si dislocarii cerebrale

Sindromul angajarii cerebrale-Deplasare a unei parti a encefalului printr-un orificiu

membranos sau osos, ducand la o compresiune grava a sistemului nervos.
Cauze - Cauzele unei angajari sunt leziunile unui anumit volum (tumora, hematom, de
origine traumatica sau nu, abces) care stanjenesc curgerea lichidului cefalorahidian, care se
acumuleaza dand nastere unei hipertensiuni intracraniene si care impinge regiunea
corespunzatoare de encefal.
Simptome si semne - Simptomele depind de tipul de angajare. Angajarea temporala, de
exemplu, se caracterizeaza printr-o midriaza (dilatarea pupilei), consecutiva lezarii
structurilor care comanda ochiul. Angajarea amigdalelor cerebeloase provoaca accese de
hipertonie (redoare) a membrelor, asociate eventual unei incetiniri a ritmului cardiac sau unei
opriri respiratorii. Formele minore nu se semnaleaza decat printr-o tinuta afectata sau printr-o
inclinare a capului spre partea respectiva.

Tratament - Tratamentul face apel la interventia neurochirurgicala care trebuie practicata fara
intarziere pentru a decomprima creierul.

Ex.Sindromul de angajare temporala-semanifesta printroalterare profunda a starii de

constienta cu tulburari vegetative(tahicardie –tulburari respiratorii,hiertermie,modificari ale
reflexelor oculopalpebrale si de deglutitie0 si cu tulburari neurologice.In ultima faza apar
crizele de rigiditate prin decerebrare cu pupile midriatice bilaterale fixe,tulburari respiratorii.

3. Amiotrofia nevrala charcot-marie, paraplegia spastic familial strumpell.

Boala Charcot-Marie-Tooth (CMT) este o neuropatie periferica ereditara care se

caracterizeaza printr-o atrofie musculara si o neuropatie senzitiva progresiva (afecteaza nervii
periferici) localizata la nivelul extremitatii membrelor, adesea asociate cu picior scobit.

Aspecte genetice

Boala debuteaza in general inaintea vârstei de 20 ani, la nivelul membrelor inferioare.

Evolutia este cronica si lent progresiva. Au fost intâlnite toate modelele de transmitere
ereditara.

In Europa predomina forma cu transmitere autozomal dominanta (AD). Pentru acest mod de
transmitere exista 2 forme: demielinizanta (CMT1) si neuronala sau axonala (CMT2). La alti
bolnavi transmiterea este dominant legata de X (CMTX1) sau autozomal recesiva (AR), cu 2
forme de boala: demielinizanta (CMT4) si neuronala (ARCMT2). Fiecare dintre aceste forme
de boala prezinta alte subtipuri sau variante, notate, de obicei, cu litere mari A, B, C, D etc.

Cele mai multe dintre genele care determina aceste forme de boala CMT sunt cunoscute, in
principal pentru formele CMT1 si CMTX1.

Semne clinice in boala CMTtip 1

In clinica se vorbeste mai frecvent de cele 2 tipuri principale de CMT: tip 1 si tip 2. CMT tip
1 este cea mai frecventa neuropatie ereditara din grupul bolilor Charcot-Marie-Tooth

le mai frecvente manifestati clinice ale bolii sunt:

• prezenta piciorului scobit

• forme particulare ale degetelor la mâini si picioare

• slabiciune musculara
• mers caracteristic (stepat, cosit), dat de slabiciunea musculara a piciorului care cade, nu are
siguranta

• lipsa sensibilitatii nervoase (dificultate in distingerea unei intepaturi de o atingere

Stabilirea diagnosticului. Metode de diagnostic

Diagnosticul formei de boala CMT tip 1 se stabileste in principal pe baza semnelor clinice.
Acest prim diagnostic poate fi confirmat prin electromiograma (EMG) care permite
detectarea vitezei de transmitere a influxului nervos in membrele inferioare sau superioare,
net inferioare celei normale.

Pentru a distinge tipul precis de boala este nevoie de teste genetice care identifica mutatia si
gena responsabila pentru diferitele subtipuri de boala CMT (acolo unde gena este cunoscuta).

Diagnosticul presimptomatic nu poate fi realizat in acest moment decât pentru formele

CMT1 si CMTX1 (diagnosticul presimptomatic se refera la identificarea bolii inainte ca ea sa
prezinte semne clinice).

Posibilitati de tratament, ingrijire si urmarire in CMTtip 1

Nu exista in acest moment nici un tratament curativ (tratament care sa vindece boala); in
schimb pot fi utile masuri preventive: kineziterapia, purtarea unor atele, chirurgie ortopedica
si alte diverse ajutoare tehnice.

Kineziterapia permite intârzierea evolutiei sau permite bolnavului adaptarea la aceasta

evolutie. Utilizarea pantofilor ortopedici poate da o securitate suplimentara mersului. Mici
alte aparate pot usura unele miscari sau pot ajuta la scris

Boala CMTtip 2 (axonal)

Seamana clinic cu boala CMT tip 1 dar este mai putin severa.

Spre deosebire de tipul 1, tipul 2 nu este insotit de diminuarea vitezei de conducere nervoasa
pentru ca in acest grup de boli demielinizarea nervoasa este absenta.

Exista 15 subtipuri ale bolii, distinctia dintre acestea fiind posibila doar pe criterii genetice.
Prevalenta acestor subtipuri este necunoscuta.

Cele mai multe subtipuri se transmit autozomal dominant, cu exceptia subtipurilor 2B1, 2B2,
2H si 2K, ce se transmit autozomal recesiv.

Transmiterea autozomal recesiva este mai frecventa in cazul casatoriilor consangvine

(partenerii sunt rude, au un stramos comun). In acest caz parintii sunt purtatori sanatosi ai
mutatiei genice si au 1 sansa din 4 de a da nastere la copii afectati.

Paraplegia spastica familiala Strumpell

Afectiune neurologica ereditara caracterizata printr-o paraplegie (paralizie a membrelor

inferioare) spasmodica.
Cauze - Sindromul lui Strumpell-Lorrain este o afectiune rara. Acest sindrom este
 caracterizat printr-o leziune a fasci culelor piramidale (nervi ai motricitatii voluntare) care
provoaca o paralizie.

Simptome si semne - Formele precoce ale bolii se manifesta inca de la varsta de 2-3 ani;
formele tardive se dezvaluie uneori doar dupa 35 ani. Afectiunea se manifesta printr-un mers
teapan si prin dificultati de deplasare care se accentueaza treptat. Bolnavul nu este in stare sa-
si desprinda piciorul de sol; el inainteaza basculand bazinul si facand membrele inferioare sa
se miste in semicerc. Deficitul fortei musculare este moderat in majoritatea cazurilor.
Curbura picioarelor este adesea exa gerata (picior scobit).Tratament si prognostic
- Actualmente nu exista un tratament care sa dea posibilitatea vindecarii sindromului lui
Strumpell-Lorrain. Totusi, reeducarea permite evitarea retractiilor tendinoase, iar utilizarea
incaltamintei ortopedice este uneori utila; adesea sunt prescrise medicamentele care vizeaza
diminuarea redorii musculare. Majoritatea bolnavilor ajung sa mearga inca 30 ani sau chiar
mai mult dupa debutul tulburarilor.

Biletul 16

1. Mezencefalul,. Nervii oculomotori III, IV.particularitati, semen de afectare.

Mezencefalul
Este segmentul superior al trunchiului cerebral, avand o fata posterioara alcatuita din
lama patrulatera si glanda pineala. Lama cvadrigeminala contine tuberculii cvadrigemeni.
Intre pedunculii cerebrali se afla spatiul perforat posterior. Pe fata laterala se afla santul
mezencefalic, panglica Reil laterala si tuberculii cvadrigemeni posteriori. In piciorul
pedunculului intern se afla fasciculul geniculat frontopontin. In calota mezencefalica se
situeaza pedunculii cerebrali si decusatia Wernekink, alcatuita din incrucisarea
pedunculilor cerebelosi superiori. Panglica Reil are rol pentru sensibilitatea tactila si
profunda. Panglica Reil laterala cu functii acustice trimite fibre spre corpul geniculat
medial, tuberculii cvadrigemeni posteriori si fibrele corticooculocefalogire. In partea
superioara sunt 3 incruscisari.

Nervii oculomotori

Musculatura oculara este dependenta de functia a trei perechi de nervi: nervii oculomotori
comuni (perechea a III-a), nervii trohleari sau patetici (perechea a IV-a) si nervii oculomotori
externi sau abducens (perechea a VI-a). Teritoriul motor al fiecaruia dintre nervii oculomotori
este bine definit, dar in mod obisnuit activitatile lor nu sunt de sine-statatoare, ci integrate in
trei sisteme functionale care determina miscarile conjugate ale globilor oculari, si anume:
sistemul lateralitatii, sistemul verticalitatii si sistemul convergentei. Aceste sisteme functionale
sunt supuse atât comenzilor motorii voluntare, având un centru cortical frontal in aria 8, cât si
unor motilitati nevoluntare, unele dintre acestea fiind automate, legate de functia unui centru
cortical occipital din aria 19, iar altele fiind reflexe, determinate de functionalitatea unor
formatiuni subcorticale (nucleii vestibulari, tuberculii cvadrigemeni, cerebelul).

Nervul oculomotor comun. Date anatomice si functionale. Originea reala a nervului

oculomotor comun se afla in calota mezencefalica, la nivelul substantei cenusii
periapeductale, ventro-lateral fata de apeductul Sylvius. Celulele sale constitutive sunt
neuroni multipolari de tipul alfa, analogi neuronilor motori periferici din coarnele anterioare
ale maduvei spinarii. Nucleul de origine al nervului III este subimpartit in mai multe gramezi
neuronale, fiecare subnucleu fiind destinat unui muschi ocular. Grupul neuronal cel mai
cranial constituie nucleul Edinger-Westphall, care este o structura vegetativa parasimpatica
anexata nervului III. In rest, nucleul nervului III este reprezentat de o coloana de substanta
cenusie, care cuprinde 5 grupari neuronale insirate una dupa cealalta ca niste matanii si
destinate muschilor: ridicatorul pleoapei superioare, dreptul superior, dreptul intern, oblicul
mic si dreptul inferior. Pe linia mediana, intre cele doua coloane laterale, se gaseste nucleul
oculogir Perlia, care trimite fibre la subnucleii muschilor drepti interni ai celor doi ochi si
determina astfel miscarea de convergenta a globilor oculari.

Axonii grupelor neuronale descrise, reunite in mai multe (10 - 15) manunchiuri de fibre,
strabat in directie postero-anterioara si ventrala calota mezencefalica, nucleul rosu, locus
niger si portiunea mediala a piciorului peduncular, iesind din trunchiul cerebral la nivelul
cisternei interpedunculare, unde formeaza un singur trunchi nervos, care trece printre arterele
cerebrala posterioara si cerebeloasa superioara, lateral de artera comunicanta posterioara. Din
cisterna interpedunculara, nervul oculomotor comun calatoreste in peretele extern al
sinusului cavernos si patrunde in orbita prin fanta sfenoidala, unde se imparte ramuri
terminale, care inerveaza muschii: ridicatorul pleoapei superioare, dreptul superior, dreptul
intern, oblicul mic, dreptul inferior, muschiul ciliar si fibrele circulare ale irisului (sfincterul
irian). Fibrele parasimpatice preganglionare, pornite de la nucleul Edinger-Westphall, fac
sinapsa in ganglionul ciliar, anexat ramurii terminale inferioare a nervului III. Axonii
neuronilor din ganglionul ciliar constituie fibrele parasimpatice postganglionare, care, sub
forma nervilor ciliari scurti, asigura inervatia sfincterului irian si a muschiului ciliar.

Nervul trohlear sau patetic (perechea IV). Date anatomice si functionale. Originea reala a
nervului patetic se afla intr-o aglomerare de celule de tip neuron motor periferic, situata tot in
calota mezencefalica, dedesubtul coloanei de celule ce formeaza nucleul nervului III. Fibrele
radiculare ale acestor neuroni inconjura apeductul Sylvius intr-un traiect antero-posterior, se
incruciseaza cu cele din partea opusa si ies din trunchiul cerebral de o parte si de alta a
frâului valvulei Vieussens. Este singurul nerv cranian care iese din trunchiul cerebral prin
partea posterioara si care prezinta o incrucisare integrala a fibrelor sale radiculara. Dupa
iesirea din trunchiul cerebral, nervul inconjura mezencefalul dinapoi-inainte si se angajeaza
in peretele extern al sinusului cavernos, urmând acelasi drum ca si nervul III, care este situat
deasupra sa. Nervul trohlear inerveaza un singur muschi ocular extrinsec, si anume oblicul
mare, care misca globul ocular in jos si in afara.

2. Importanta met.complementare de diagosctic…in AVC, CT, RMN, agio-ct, angio-

rmn. Trtament….Tromboliza
 …………..

3.Boala Wilson. T ratament, manif.clinice.

Degenerescenta hepato-lenticulara este o boala familiala, unde de obicei coexista o boala de ficat
cronica si tulburari neurologice, prin lezarea nucleilor extrapiramidali (miscari involuntare la
mâini si fata). Cauza principala consta intr-un defect metabolic datorita caruia cuprul introdus
prin alimentatie nu este fixat si circula liber in organism, producând leziuni mai ales in nucleii
extrapiramidali, apoi in ficat si rinichi.
Simptome:
Aproximativ jumatate din pacientii cu boala Wilson au probleme neurologice sau psihiatrice.
Majoritatea pacientilor prezinta initial o deteriorare cognitiva usoara si neindemânare, precum si
schimbari in comportament urmate apoi de simptome neurologice specificesub forma de
parkinsonism (rigiditate crescuta in miscari si incetinirea miscarilor de rutina), cu sau fara o
tremurul tipic al mainiilor , vorbire neclara, ataxie (lipsa de coordonare) sau distonie (miscari
repetitive si rasucirea pe oparte a corpului), convulsii si migrene.
Afectiuni conexe determinate de boala Wilson in urma acumularii de cupru:
La ochi: inele Kayser-Fleischer (inele KF) pot fi vizibile in jurul irisului. Ele sunt cauzate de
depuneri de cupru in membrana lui corneei . Ele nu apar la toti pacientii si pot fi uneori vizibile
numai pe lampa cu fanta de examinare. Inele KF apar in 66% din cazuri, mai frecvent la cei cu
afectari neurologice decât cu probleme hepatice.
Rinichii: acidoza tubulara renala , (acumularea de calciu in rinichi), rarefierea oaselor (din cauza
pierderii de calciu si fosfat) si, ocazional, aminoaciduria (pierderea de aminoacizi , proteine
necesare pentru sinteza).
Inima: cardiomiopatie (slabiciune a muschiului cardiac) care poate duce la insuficienta cardiaca
si aritmii cardiace (batai neregulate si / sau anormal de rapide sau lente ale inimii).
Hormoni: hipoparatiroidismul (imbolnavirea glandelor paratiroide , ceea ce duce la niveluri
scazute de calciu), infertilitate si avort .

Tratamentul pentru boala Wilson:

1.Regim dietetic:
In general, o dieta saraca in cupru cu continut de alimente este recomandata. Pacientii trebuie sa
evite consumul de alimente care contin cupru, cum ar fi ciuperci , nuci , ciocolata , fructe uscate ,
ficat, si crustacee .
2.Tratament medicamentos:
Penicilamina
Cuprenil
Tetrathiomolybdate (inca experimental);
Acetat de zinc reteta numit Galzin (doar dupa ameliorarea simptomelor);
Dimercaprol
3. Transplant de ficat:
In cazul afectarii grave a ficatului.

Biletul 17

1.Puntea lui Varolio. Nervii cranieni V,VI,VII,VIII. Particularitatile anatomo-fiziologice,

semnele de afecatre.

Punte lui Varolio

Puntea se dezvolta din metencefal

-este o continuare a bulbului rahidian

-limita dintre punte si bulb este sulcus bulbopantinus, din care isi face aparitia din encefal
nervii cranieni( din medial spre lateral: abducens, facial,vestibulocohlear

Nervul abducens sau oculomotor extern (perechea VI). Date anatomice si functionale.
Originea reala a nervului abducens se gaseste intr-un nucleu dispus in regiunea postero-
interna a calotei pontine, continuând in jos coloanele nucleilor nervilor oculomotor comun si
patetic. Nucleul este voluminos si proemina pe planseul ventriculului IV, constituind
formatiunea denumita “eminentia teres”. Fibrele radiculare ale neuronilor motori periferici
din acest nucleu strabat calota pontina si piciorul puntii in directie postero-anterioara si usor
laterala, iesind din trunchiul cerebral prin santul bulboprotuberantial, de o parte si de alta a
liniei mediane, acest punct constituind originea aparenta a nervului.Nervul VI este cel mai
subtire nerv cranian. Dupa parasirea trunchiului cerebral, nervul strabate unghiul
pontocerebelos, trece prin dreptul vârfului stâncii temporalului, angajându-se apoi in
interiorul sinusului cavernos, lateral de artera carotida. Nervul VI patrunde in orbita prin
fanta sfenoidala, impreuna cu nervii III, IV si ramura oftalmica a trigemenului. El inerveaza
un singur muschi extrinsec al globului ocular, si anume dreptul extern, care are functia de a
orienta globul ocular spre unghiul lateral al fantei palpebrale.

Nervul trigemen
Nerv mixt, fibre motorii si senzitive. Portiunea motorie inerveaza mm maseter.

I neuron- girus precentralis;

II neuron- puntea varoli;

Simptome de afectare= pareza muschiului maseter.

Portiunea senzitiva inerveaza pielea fetii, corneea, conjunctiva si mucoasa cavitatii bucale;
aici si se afla receptorii.

I neuron- ganglion Gasser

II neuron- puntea varoli

III neuron- talamus optic, aria corticala girus postcentrala, lobul parietal.

Dereglarea sensibilitatii in portiunea inervata

• Nervul facial

Nerv mixt, fibre motorii si vegetative; inerveaza muschii mimici ai fetii.

I neuron- girus precentralis;

II neuron- puntea varoli;

Apoi nervul iese prin unghiul pontocerebelar din fosa romboida pleaca spre piramida
temporala, intra in canalul Fallope si aici se desprind 3 fibre: petrosus maior superfial, nervul
muschiului scaritei, nervul coarda timpanului.

Daca nervul sufera pana la ramificare va fi hipolacrimatie si xeroftalmie.

Daca se afecteaza dupa ramificatie va fi hiperlacrimatie.

II ramura- n stapedius- inerveaza scarita – hiperacuzie

III ramura- coarda timpanica- afectarea ei duce la agheizie- disparitia gustului pe 2/3 ant a
limbii.

Apoi nervul iese prin foramen stilomastoideus formand petrosus maior care si inerveza mm
mimici.

Suferinta n.facial= sd Bell cuprinde:

-disparitia ridurilor frontale

-imposibilitatea de a ridica spranceana

-lagoftalmie- ochipermanent deschisi

-hiperlacrimatie sau xeroftakmie

 -hiperacuzie

-disparitia plicii nazolabiale

-semnul paletei

-semnul panzei de catarg

Nervul cohlear este nervul auzului.El ia naster edin ganglionul spiralat Corti,situat in melcul
osos (urechea intema), unde se afla corpii neuronilor. Prelungirile periferice ale neuronilor
din ganglionul spiralat Corti,respectiv dendritele,se distr i buielaorganul Corti.Fibrele
centrale ale acestor neuroni, respectiv axonii, patrund in craniu prinorificiulanditivintern si se
termina la nuc1eii cohleari dorsali si ventrali din trunchiulcerebral. Nervul cohlear formeaza
o parte din calea auditiva. Nervul vestibular ia nastere din ganglionul Scarpa
(urechea interna), unde se aflacorpiineuronilor. Prelungirile periferice, respectiv
dendr iteleneuronilor ganglionuluivestibular (Scarpa), se distribuie la maculele utriculei si
saculei sila crestele ampulare alecanalelor semicirculare.Fibrele centrale,respectiv axonii
acestor neuroni, patrund incraniu pr in orificiul auditiv intern impreuna cu axonii care
alcatuiesc nervul cohloar sisetermina in nuc1eiivesti bulari din trunchiul cerebral

2. epidemiologia avc-ului, factorii de risc ale avc-ului si masurile de preventive.

Managementul hipertensiunii arteriale, hiperlipidemiei si fibrilatiei atriale. Cauzele
rare ale avc-urilor.

AVC- dezvoltarea rapida de semne clinice focale/globale de disfunctie cerebrala cu durata

mai mare de 24 ore sau pâna la deces in lipsa unor cauze aparent non-vasculare.
etiologie:

1. ocluzii trombotice/embolice ale arterelor intracraniene mari sau ale ramurilor lor-
>infarcte raportate strict la teritoriul vaselor afectate,cu localizari
corticale/subcorticale
-usu.asociate cu surse potentiale de trombi-emboli,ex.stenoze ale arterei carotide interne sau

afectiuni cardiace

2. deteriorari critice ale hemodinamicii cerebrale->”infarcte de flux scazut”

-↓ critica a presiunii de perfuzie poate fi asociata cu stenoza sau ocluzia arterei carotide ce

influenteaza in mod important ↓ debitului sanguin regional

-AVC nu corespund strict unui teritoriu vascular,pot apare in teritorii invecinate,in

zonele critice situate intre teritoriile celor mai importante artere cerebrale,in zonele
terminale de supleere ale arterelor perforante din substanta alba periventriculara->mai
sunt denumite si infarcte subcorticale Watershed (infarcte terminale ale zonelor de
supleere)

-in AVCI cu infarct prin mecanism trombo-embolic->dispersia trombului/embolului prin

agenti trombolitici/anticoagulanti
-in AVCI de flux scazut->chirurgie de recanalizare sau tipuri reologice de tratament
-transformarea hemoragica este o consecinta naturala a AVC->extravazarea sanguina este
favorizata de leziunile necrotice de la nivelul peretilor vaselor

-se poate manifesta doar prin simple zone petesiale mai mici sau mai mari,confluente dar
poate realiza si hematoame intraparenchimatoase

-procesul de transformare hemoragica poate surveni spontan dar poate fi favorizat de

administrarea de anticoagulante,de dezobstructiile carotidiene sau de anastomozele temporo-
sylviene in faza acuta a AVC

-aterotromboza = afectiune sistemica ce compromite toate vasele din organism

-fiziopatologia este valabila pt.toate teritoriile vasculare

-ATS = boala benigna ce se complica cu fenomene de tromboza

-trombozarea acuta care apare in prezenta ATS preexistente realizeaza fenomenul de

aterotromboza

-leziunile aterosclerotice sunt alcatuite dintr-un nucleu ateromatos (foarte trombogen) si

tesut scleros (esp.colagen)->aceasta structura da placii aterosclerotice forta si stabilitate impotriva
rupturii;daca tesutul fibros se fisureaza si se rupe->miezul este expus sângelui circulant->trombi

-placa fisurata sau rupta poate fi asimptomatica dar daca apare un trigger important se
produc evenimente vasculare majore

-procesul de ATS incepe la vârste timpurii;la 10-20 ani apar depozite fine de lipide iar dupa
20-40 ani se formeaza placile fibroase care se transforma in placi ateromatoase

-factori de risc:

- stil de viata->dieta alimentara

- fumat
- vârsta inaintata
- factori genetici
- DZ
- HTA
- obezitate
- hiperlipemia
-cascada ischemica->in faza acuta a AVC se produc evenimente biochimice separate dar
interdependente ce determina leziuni neurologice ireversibile

-progresia depinde de gradul si durata ischemiei respectiv gradul si durata ↓ debitului

sanguin-> modificari functionale ale neuronilor->modificari structurale->moarte neuronala

-creierul prezinta vulnerabilitate ↑ la ischemie->daca aportul de sânge este intrerupt pt.30

secunde apare pierderea starii de constienta

-substanta nervoasa cerebrala poate suparvietui fara oxigen 5 minute dupa care apar leziuni
ireversibile
 -creierul nu are rezerve energetice->este dependent de aportul sanguin->este foarte
vulnerabil la lipsa aportului energetic

-penumbra ischemica

-ischemia focala este alcatuita dintr-un miez dens de tesut ischemic,unde debitul sanguin
cerebral ↓ dramatic producând rapid moartea neuronala (ramolisment) si o arie de semiperfuzie
(penumbra ischemica) cu debit sanguin redus dar la un nivel suficient pt.a permite conservarea
metabolismului energetic,cel putin pt.o perioada limitata de timp

-daca persista ↓ debitului->depozitele celulare de ATP ↓ progresiv->extinderea zonei

infarctate cu disparitia zonei de penumbra

-viabilitatea penumbrei depinde de nivelul circulatiei colaterale ce difera de la individ la

individ

-salvarea penumbrei poate fi facuta prin restabilirea rapida a fluxului sanguin inainte de
aparitia efectelor ireversibile

-fereastra terapeutica = fereastra de oportunitati pt.tratarea pacientilor

-reprezinta intervalul de timp in care leziunile cerebrale postinfarct pot fi minimalizate prin
restabilirea fluxului sanguin

-este considerata a fi aprox.6 ore de la debutul infarctului;dupa 6 ore in zona de penumbra

apar leziuni ireversibile

-fiecare pacient are insa propria lui fereastra terapeutica in functie de fiziopatologia
individuala

-selectarea pacientilor pt.tromboliza depinde de fereastra terapeutica

-managementul AVCI acut:

-recunoasterea precoce a semnelor si simptomelor AVC de catre pacient si familie

-contactul rapid si accesul la asistenta medicala

-recunoasterea de catre dispecerul de la serviciul de urgenta a faptului ca cel care a apelat

descrie un posibil AVC

-identificarea AVC ca o urgenta de cel mai inalt grad

-transportul pacientului rapid intr-un serviciu medical

-evaluarea prompta a situatiei pacientului in scopul precizarii dg.complet

-initierea unui tratament optim

1. recunoasterea precoce a AVCI acut

-educarea populatiei cu risc si a familiei bolnavului

-atitudine adecvata in momentul suspicionarii AVC,apelare la serviciul de urgenta

 -AVC = urgenta de gr.I

-timpul in care bolnavul ajunge la spital este foarte important

2. accesul la serviciul medical

-dirijarea pacientului catre un serviciu care sa raspunda cerintelor de dg.si tratament

 unitatea de AVC (stroke) = unitate definita geografic care poate asigura un nivel
de ingrijire intermediar intre sectia neurologica si o unitate de terapie intensiva
 unitatea de terapie intensiva generala
 unitatea de terapie intensiva neurologica
3. atitudinea de urgenta
-estimarea rapida a pacientului

-asigurarea suportului vital

-examinari in scop diagnostic

-initierea tratamentului

-prevenirea complicatiilor medicale si neurologice

Managementul….o parte din pacientii cu AVCI prezinta o agravare a starii generale in primele
24 h de le debutul AVC;acestia prezinta ulterior sechele mult mai grave decât cei la care starea
ramâne stabila de la debutul simptomatologiei
-toti pacientii cu AVC necesita internare si supraveghere atenta d.p.d.v.al starii neurologice
si cardiace pâna la stabilizarea acestor functii

-in primele 24 de ore se monitorizeaza:

1. Respiratia
2. Statusul cardiac
3. Tensiunea arteriala (TA)
4. Temperatura
5. Statusul metabolic
Manag.HTA
in cazul HTA exista o curba de autoreglare, la valori mari, deci o reducere brusca
a valorilor TA poate mari deficitul sanguin cerebral, cu prabusirea mecanismelor
de autoreglare. De aceea se tine cont de valorile bazale ale TA a pacientului in
cauza (in primele 24 de ore TA scade spontan, timp in care atitudinea este de
expectativa, orientata pe cuparea durerilor, varsaturilor, diminuarea anxietatii;
HTA din faza acuta nu trebuie tratata de rutina).
- daca valorile se mentin mari se administreaza antihipertensive orale.
- daca e necesara administrarea parenterala a preparatelor, se aleg cele cu durata
scurta de actiune, pentru a preveni prabusirea TA.
- unii agenti hipotensori pot agrava ischemia (prin cresterea presiunii intracraniene):
nitroprusiat de sodiu, glicerin-trinitrat.
- Labetalolul si metildopa sunt hipotensorii cei mai indicati
3. epilepsia temporala. Manif.clinice, diagnostic, tratament.
 Biletul 16

3. Mezencefalul,. Nervii oculomotori III, IV.particularitati, semen de afectare.

Mezencefalul
Este segmentul superior al trunchiului cerebral, avand o fata posterioara alcatuita din
lama patrulatera si glanda pineala. Lama cvadrigeminala contine tuberculii cvadrigemeni.
Intre pedunculii cerebrali se afla spatiul perforat posterior. Pe fata laterala se afla santul
mezencefalic, panglica Reil laterala si tuberculii cvadrigemeni posteriori. In piciorul
pedunculului intern se afla fasciculul geniculat frontopontin. In calota mezencefalica se
situeaza pedunculii cerebrali si decusatia Wernekink, alcatuita din incrucisarea
pedunculilor cerebelosi superiori. Panglica Reil are rol pentru sensibilitatea tactila si
profunda. Panglica Reil laterala cu functii acustice trimite fibre spre corpul geniculat
medial, tuberculii cvadrigemeni posteriori si fibrele corticooculocefalogire. In partea
superioara sunt 3 incruscisari.

Nervii oculomotori
Musculatura oculara este dependenta de functia a trei perechi de nervi: nervii oculomotori
comuni (perechea a III-a), nervii trohleari sau patetici (perechea a IV-a) si nervii oculomotori
externi sau abducens (perechea a VI-a). Teritoriul motor al fiecaruia dintre nervii oculomotori
este bine definit, dar in mod obisnuit activitatile lor nu sunt de sine-statatoare, ci integrate in
trei sisteme functionale care determina miscarile conjugate ale globilor oculari, si anume:
sistemul lateralitatii, sistemul verticalitatii si sistemul convergentei. Aceste sisteme functionale
sunt supuse atât comenzilor motorii voluntare, având un centru cortical frontal in aria 8, cât si
unor motilitati nevoluntare, unele dintre acestea fiind automate, legate de functia unui centru
cortical occipital din aria 19, iar altele fiind reflexe, determinate de functionalitatea unor
formatiuni subcorticale (nucleii vestibulari, tuberculii cvadrigemeni, cerebelul).

Nervul oculomotor comun. Date anatomice si functionale. Originea reala a nervului

oculomotor comun se afla in calota mezencefalica, la nivelul substantei cenusii
periapeductale, ventro-lateral fata de apeductul Sylvius. Celulele sale constitutive sunt
neuroni multipolari de tipul alfa, analogi neuronilor motori periferici din coarnele anterioare
ale maduvei spinarii. Nucleul de origine al nervului III este subimpartit in mai multe gramezi
neuronale, fiecare subnucleu fiind destinat unui muschi ocular. Grupul neuronal cel mai
cranial constituie nucleul Edinger-Westphall, care este o structura vegetativa parasimpatica
anexata nervului III. In rest, nucleul nervului III este reprezentat de o coloana de substanta
cenusie, care cuprinde 5 grupari neuronale insirate una dupa cealalta ca niste matanii si
destinate muschilor: ridicatorul pleoapei superioare, dreptul superior, dreptul intern, oblicul
mic si dreptul inferior. Pe linia mediana, intre cele doua coloane laterale, se gaseste nucleul
oculogir Perlia, care trimite fibre la subnucleii muschilor drepti interni ai celor doi ochi si
determina astfel miscarea de convergenta a globilor oculari.

Axonii grupelor neuronale descrise, reunite in mai multe (10 - 15) manunchiuri de fibre,
strabat in directie postero-anterioara si ventrala calota mezencefalica, nucleul rosu, locus
niger si portiunea mediala a piciorului peduncular, iesind din trunchiul cerebral la nivelul
cisternei interpedunculare, unde formeaza un singur trunchi nervos, care trece printre arterele
cerebrala posterioara si cerebeloasa superioara, lateral de artera comunicanta posterioara. Din
cisterna interpedunculara, nervul oculomotor comun calatoreste in peretele extern al
sinusului cavernos si patrunde in orbita prin fanta sfenoidala, unde se imparte ramuri
terminale, care inerveaza muschii: ridicatorul pleoapei superioare, dreptul superior, dreptul
intern, oblicul mic, dreptul inferior, muschiul ciliar si fibrele circulare ale irisului (sfincterul
irian). Fibrele parasimpatice preganglionare, pornite de la nucleul Edinger-Westphall, fac
sinapsa in ganglionul ciliar, anexat ramurii terminale inferioare a nervului III. Axonii
neuronilor din ganglionul ciliar constituie fibrele parasimpatice postganglionare, care, sub
forma nervilor ciliari scurti, asigura inervatia sfincterului irian si a muschiului ciliar.

Nervul trohlear sau patetic (perechea IV). Date anatomice si functionale. Originea reala a
nervului patetic se afla intr-o aglomerare de celule de tip neuron motor periferic, situata tot in
calota mezencefalica, dedesubtul coloanei de celule ce formeaza nucleul nervului III. Fibrele
radiculare ale acestor neuroni inconjura apeductul Sylvius intr-un traiect antero-posterior, se
incruciseaza cu cele din partea opusa si ies din trunchiul cerebral de o parte si de alta a
frâului valvulei Vieussens. Este singurul nerv cranian care iese din trunchiul cerebral prin
partea posterioara si care prezinta o incrucisare integrala a fibrelor sale radiculara. Dupa
iesirea din trunchiul cerebral, nervul inconjura mezencefalul dinapoi-inainte si se angajeaza
 in peretele extern al sinusului cavernos, urmând acelasi drum ca si nervul III, care este situat
deasupra sa. Nervul trohlear inerveaza un singur muschi ocular extrinsec, si anume oblicul
mare, care misca globul ocular in jos si in afara.

4. Importanta met.complementare de diagosctic…in AVC, CT, RMN, agio-ct, angio-

rmn. Trtament….Tromboliza
…………..

3.Boala Wilson. T ratament, manif.clinice.

Degenerescenta hepato-lenticulara este o boala familiala, unde de obicei coexista o boala de ficat
cronica si tulburari neurologice, prin lezarea nucleilor extrapiramidali (miscari involuntare la
mâini si fata). Cauza principala consta intr-un defect metabolic datorita caruia cuprul introdus
prin alimentatie nu este fixat si circula liber in organism, producând leziuni mai ales in nucleii
extrapiramidali, apoi in ficat si rinichi.
Simptome:
Aproximativ jumatate din pacientii cu boala Wilson au probleme neurologice sau psihiatrice.
Majoritatea pacientilor prezinta initial o deteriorare cognitiva usoara si neindemânare, precum si
schimbari in comportament urmate apoi de simptome neurologice specificesub forma de
parkinsonism (rigiditate crescuta in miscari si incetinirea miscarilor de rutina), cu sau fara o
tremurul tipic al mainiilor , vorbire neclara, ataxie (lipsa de coordonare) sau distonie (miscari
repetitive si rasucirea pe oparte a corpului), convulsii si migrene.
Afectiuni conexe determinate de boala Wilson in urma acumularii de cupru:
La ochi: inele Kayser-Fleischer (inele KF) pot fi vizibile in jurul irisului. Ele sunt cauzate de
depuneri de cupru in membrana lui corneei . Ele nu apar la toti pacientii si pot fi uneori vizibile
numai pe lampa cu fanta de examinare. Inele KF apar in 66% din cazuri, mai frecvent la cei cu
afectari neurologice decât cu probleme hepatice.
Rinichii: acidoza tubulara renala , (acumularea de calciu in rinichi), rarefierea oaselor (din cauza
pierderii de calciu si fosfat) si, ocazional, aminoaciduria (pierderea de aminoacizi , proteine
necesare pentru sinteza).
Inima: cardiomiopatie (slabiciune a muschiului cardiac) care poate duce la insuficienta cardiaca
si aritmii cardiace (batai neregulate si / sau anormal de rapide sau lente ale inimii).
Hormoni: hipoparatiroidismul (imbolnavirea glandelor paratiroide , ceea ce duce la niveluri
scazute de calciu), infertilitate si avort .

Tratamentul pentru boala Wilson:

1.Regim dietetic:
In general, o dieta saraca in cupru cu continut de alimente este recomandata. Pacientii trebuie sa
evite consumul de alimente care contin cupru, cum ar fi ciuperci , nuci , ciocolata , fructe uscate ,
ficat, si crustacee .
2.Tratament medicamentos:
Penicilamina
Cuprenil
Tetrathiomolybdate (inca experimental);
Acetat de zinc reteta numit Galzin (doar dupa ameliorarea simptomelor);
Dimercaprol
3. Transplant de ficat:
In cazul afectarii grave a ficatului.

Biletul 15

4. Semiologia dereglarilor de mers. Partic.clinice de diagnostic topic si etiologic.

Mersul este constituit din acte motorii complexe, care necesita integrarea armonioasa intre
cortex, sistemul motilitatii voluntare, sistemul de coordonare si echilibru ale cerebelului si
sistemului vestibular, sistemele de reglare extrapiramidale, reticulare, ale cailor nervoase
medulare, motorii si proprioceptive, neuronii motorii periferici si sistemul muscular. Lezarea
oricarui din aceste sisteme produce perturbari specifice ale mersului.

Particularitati clinice de diagnostic topic si etiologic.

• Mersul stepat unilateral= caract prin picior atarnat, datorat paraliziei

muschilor flexori dorsali ai piciorului. Mersul devine dificil din cauza atarnarii piciorului
din glezna. Compensator pacientul flexeaza exagerat coapsa, iar la aplicarea plantei
piciorului pe sol, aceasta cade brusc. Et = paralizia n.sciatic popliteu extern determinat
deseori de hernie discala lombara L4 cu compresiunea radacinii L5; monoplegie crurala
contralaterala de nivel cortical parasagital de etiologie tumorala, traumatica sau
vasculara; traumatisme-fracturi ale oaselor gambei cu afectarea nervului peroneal sau
procese compresive- simptom de canal tarsian.

• Mersul stepat bilateral= in cazul parapareza inferioara periferice cu

afectarea preponderenta a muschilor anteroextensori ai gambei. Et= polineuropatie;
polineurita; patologie de nivel topic medular-epiconus; distrofie musculara progresiva cu
parapareza simetrica atrofica, preponderent a muschilor peronieni, picior in pozitie “ver
equina”;

• Mersul in herniile de disc= mers lent, pacientul se sprijina cu mana de

sold sau de regiunea lombara cu piciorul afectat mergand pe varf, corpul fiind aplecat
inainte, membrul afectat in flexie, laba piciorului in flexie plantara. In timpul mersului
pozitia corpului e in anteflexie, aspect de femeie gravida. In cazul herniei de disc L4 in
postura, bolnavul prezinta o scolioza homo- sau heterolaterala, care deseori poate fi
insotita cu cifoza toracica.

• Mersul de rata= este leganat, asociat cu lordoza accentuata a coloanei

vertebrala la nivelul dorso-lombar, talie de viespe cu andomenul proeminent, ventral
avand aspect batracian consecutiv. Et – distrofiile musculare progresive se datoreaza
tulburarilor metabolismului- enzimopatii eredo-familiale cu acumularea unor enzime.

• Mersul monotonic= mers lent cu effort, din cauza unei dificultati de

relaxare a muschiului; mersul devine mai usor, mai liber, pe masura ce miscarile se
repeta, iar dupa o perioada de repaus, mai ales dimineata la desteptare, din nou se
agraveaza. Frigul emotiile accentueaza dereglarile; bolnavii au un spect atletic,herculian;
muschii sunt proeminenti, iar la palpare consistenti.

• Mersul miastenic= intensificarea progresiva a slabiciunii fortei si

fatigabilitatii musculare in timpul mersului, activitatii fizice; ameliorarea evidenta a
manifestarilor clinice dupa repaus si somn; fluctuarea simptomatologiei ca intensitate in
decurdul aceleiasi zile; fenomenul de generalizare a asteniei musculare cu implicarea
ulterioara a muschilor inervati de nervi cranieni; administraea preparatelor anticolinergice
produc ameliorarea fatigabilitatii musculare, devenin d un criteriu de diagnostic cert in
miastenie. Deseoro e legata de patologia timusului.

• Mersul tabetic= mers talonat, hipermetric. Bolnavul in timpul mersului

ridica dezordonat prea sus inegal picioarele, aruncandule inainte si apoi calcand brusc cu
putere pe calcai, producand un zgomot “calca prin tacamuri”; intimpul mersului priveste
cu atentie solul, isi controleaza mersul-merge cu ochii; tulburarile de mers se agraveaza
daca vederea este limitata sau daca deplasarile decurg in spatii intunecoase, pe timp de
noapte; dereglarile sunt determinate de afectarea sensibilitatii profunde constiente si sunt
asociate cu hipotonie musculara si deseori are flexie osteotendinoasa. Semnul Romberg
este pozitiv. Lipseste nistagmusul, dizartria, caracteristice pentru mersul cerebelos.

• Mersul vestibular= mers “in stea”, cu devieri laterale de partea leziunii,

asociat cu ameteli, nistagmus si deseori cu dereglari cohleare, simptom Romberg pozitiv.
Patogenia poate fi de nivel periferic(labirintite sau lezarea n.periferic) si de nivel nuclear
vestibular cu conexiunile lor (sd vestibular central periferic). Etiologie diversa- vasculare,
tumorale, virale, infectioase.

• Mersul cerebelos= pacientii nu pot pastra linie dreapta in timpul mersului,

dar devieaza, picioarele si bratele indepartate cu tendinta de cadere anterior sau lateral, in
corespundere cu partea afectata a vermisului.
 • Mersul cerebelos-tabetic= este o asociere a mersului cerebelos si cu cel
tabetic;

• Mersul spastic unilateral= mers cosind incet teapan; din cauza hipertoniei
spastice musculare, prin afectarea tractului piramidal, bolnavul nu poate flexa piciorul in
genunchi;

• Mersul spastic bilateral= desprinde cu greu si putin picioarele de sil,

flexia in genunchi fiind limitata; pentru a pasi este nevoit sa se aplece inainte, spre partea
opusa a piciorului care trebuie sa paseasca, sau coseste cu ambele membre inferioare;

• Mersul cerebelos spastic= este asocierea mersului cerebelos cu cel spastic

prin afectarea structurilor anatomice ale fibrelor cortico-medulare si cerebeloase.

• Mersul parkinsonian=apare din cauza hipertoniei difuze extramedulare;

mersul devine lent greoi rigid cu pasi mici, cu trunchiul aplecat anterior, parca ar fugi
dupa centrul de greutate; in timpul mersului lipsesc miscarile automate de balansare a
mainilor, ele fiind in pozitie de de flexie, apropiate de corp; uneori mersul este trepidant,
bolnavul face pasi mici pe loc, fara sa inainteze, retropulsii sau nu se poate opri din mers;
patogenia mersului consta in afectarea sistemului palido-nigral ce conduce la dereglari
ale neuromediatorilor dopaminergici.

• Mersul hiperkinetic=are aspect de dans; miscari involuntare de flexie si

extensie a membrelor sla nivelul soldului cu miscari bruste, cu proiectia bazinului: inainte
de rotatie laterala; miscarile se accentueaza in timpul emotiilor, apar la afectarea
ganglionilor subcorticali;

• Mersul cortical frontal= ataxie frontala, manifestata prin lateropulsie de

partea leziunii si retropulsie, cauzata de afectarea tractului fronto-ponto-cerebelar-spinal,
contribuie la tulburareadesfasurarii armonioase a mersului;

• Apraxia mersului= forma de tulburare de mers , de nivel cortical, cauzata

de leziuni bilaterale ale lobului frontal in absenta semnelor de focar; pacientii fac pasi
mici, precipitanti; continuarea mersului este imposibila, iar dupa o pauza ciclul se repeta;
in timpul mersului pacientul pune piciorul drept trecand de linia medie, aproape acolo
unde trebuie sa calce cu piciorul stang; foloseste bastonul, deoarece piciorul drept se
incruciseaza, mers de vulpe.

• Mersul la senili= are o atitudine in flexie a trunchiului cu flexia bratelor si

genunchilor; o diminuare a balansarii membrelor superioare si o scadere a lungimii
pasilor; apare dificultate si nesiguranta la mers, ei executa greoi miscarile rapide.

• Mersul isteric= apare la indivizii de personalitate neurotica, de etiologie

psihogena; pacientii imita unul sau mai multe membre, mono-, para- sau hemipareza de
origine organica; mersul este bizar; absenta simpotmelor obiective neurologice.

• Mersul simulat= la persoanele care in mod intentionat simuleaza boala,

prezentand dreglari de mers pt a obtine un avantaj- buletin de boala sau grupa de
invaliditate.
 5. Sindromul angajarii si dislocarii cerebrale

Sindromul angajarii cerebrale-Deplasare a unei parti a encefalului printr-un orificiu

membranos sau osos, ducand la o compresiune grava a sistemului nervos.
Cauze - Cauzele unei angajari sunt leziunile unui anumit volum (tumora, hematom, de
origine traumatica sau nu, abces) care stanjenesc curgerea lichidului cefalorahidian, care se
acumuleaza dand nastere unei hipertensiuni intracraniene si care impinge regiunea
corespunzatoare de encefal.
Simptome si semne - Simptomele depind de tipul de angajare. Angajarea temporala, de
exemplu, se caracterizeaza printr-o midriaza (dilatarea pupilei), consecutiva lezarii
structurilor care comanda ochiul. Angajarea amigdalelor cerebeloase provoaca accese de
hipertonie (redoare) a membrelor, asociate eventual unei incetiniri a ritmului cardiac sau unei
opriri respiratorii. Formele minore nu se semnaleaza decat printr-o tinuta afectata sau printr-o
inclinare a capului spre partea respectiva.

Tratament - Tratamentul face apel la interventia neurochirurgicala care trebuie practicata fara
intarziere pentru a decomprima creierul.

Ex.Sindromul de angajare temporala-semanifesta printroalterare profunda a starii de

constienta cu tulburari vegetative(tahicardie –tulburari respiratorii,hiertermie,modificari ale
reflexelor oculopalpebrale si de deglutitie0 si cu tulburari neurologice.In ultima faza apar
crizele de rigiditate prin decerebrare cu pupile midriatice bilaterale fixe,tulburari respiratorii.

6. Amiotrofia nevrala charcot-marie, paraplegia spastic familial strumpell.

Boala Charcot-Marie-Tooth (CMT) este o neuropatie periferica ereditara care se

caracterizeaza printr-o atrofie musculara si o neuropatie senzitiva progresiva (afecteaza nervii
periferici) localizata la nivelul extremitatii membrelor, adesea asociate cu picior scobit.

Aspecte genetice

Boala debuteaza in general inaintea vârstei de 20 ani, la nivelul membrelor inferioare.

Evolutia este cronica si lent progresiva. Au fost intâlnite toate modelele de transmitere
ereditara.

In Europa predomina forma cu transmitere autozomal dominanta (AD). Pentru acest mod de
transmitere exista 2 forme: demielinizanta (CMT1) si neuronala sau axonala (CMT2). La alti
bolnavi transmiterea este dominant legata de X (CMTX1) sau autozomal recesiva (AR), cu 2
forme de boala: demielinizanta (CMT4) si neuronala (ARCMT2). Fiecare dintre aceste forme
de boala prezinta alte subtipuri sau variante, notate, de obicei, cu litere mari A, B, C, D etc.

Cele mai multe dintre genele care determina aceste forme de boala CMT sunt cunoscute, in
principal pentru formele CMT1 si CMTX1.

Semne clinice in boala CMTtip 1

In clinica se vorbeste mai frecvent de cele 2 tipuri principale de CMT: tip 1 si tip 2. CMT tip
1 este cea mai frecventa neuropatie ereditara din grupul bolilor Charcot-Marie-Tooth

le mai frecvente manifestati clinice ale bolii sunt:

• prezenta piciorului scobit

• forme particulare ale degetelor la mâini si picioare

• slabiciune musculara

• mers caracteristic (stepat, cosit), dat de slabiciunea musculara a piciorului care cade, nu are
siguranta

• lipsa sensibilitatii nervoase (dificultate in distingerea unei intepaturi de o atingere

Stabilirea diagnosticului. Metode de diagnostic

Diagnosticul formei de boala CMT tip 1 se stabileste in principal pe baza semnelor clinice.
Acest prim diagnostic poate fi confirmat prin electromiograma (EMG) care permite
detectarea vitezei de transmitere a influxului nervos in membrele inferioare sau superioare,
net inferioare celei normale.

Pentru a distinge tipul precis de boala este nevoie de teste genetice care identifica mutatia si
gena responsabila pentru diferitele subtipuri de boala CMT (acolo unde gena este cunoscuta).

Diagnosticul presimptomatic nu poate fi realizat in acest moment decât pentru formele

CMT1 si CMTX1 (diagnosticul presimptomatic se refera la identificarea bolii inainte ca ea sa
prezinte semne clinice).

Posibilitati de tratament, ingrijire si urmarire in CMTtip 1

Nu exista in acest moment nici un tratament curativ (tratament care sa vindece boala); in
schimb pot fi utile masuri preventive: kineziterapia, purtarea unor atele, chirurgie ortopedica
si alte diverse ajutoare tehnice.

Kineziterapia permite intârzierea evolutiei sau permite bolnavului adaptarea la aceasta

evolutie. Utilizarea pantofilor ortopedici poate da o securitate suplimentara mersului. Mici
alte aparate pot usura unele miscari sau pot ajuta la scris

Boala CMTtip 2 (axonal)

Seamana clinic cu boala CMT tip 1 dar este mai putin severa.

Spre deosebire de tipul 1, tipul 2 nu este insotit de diminuarea vitezei de conducere nervoasa
pentru ca in acest grup de boli demielinizarea nervoasa este absenta.

Exista 15 subtipuri ale bolii, distinctia dintre acestea fiind posibila doar pe criterii genetice.
Prevalenta acestor subtipuri este necunoscuta.

Cele mai multe subtipuri se transmit autozomal dominant, cu exceptia subtipurilor 2B1, 2B2,
2H si 2K, ce se transmit autozomal recesiv.
 Transmiterea autozomal recesiva este mai frecventa in cazul casatoriilor consangvine
(partenerii sunt rude, au un stramos comun). In acest caz parintii sunt purtatori sanatosi ai
mutatiei genice si au 1 sansa din 4 de a da nastere la copii afectati.

Paraplegia spastica familiala Strumpell

Afectiune neurologica ereditara caracterizata printr-o paraplegie (paralizie a membrelor

inferioare) spasmodica.
Cauze - Sindromul lui Strumpell-Lorrain este o afectiune rara. Acest sindrom este
caracterizat printr-o leziune a fasci culelor piramidale (nervi ai motricitatii voluntare) care
provoaca o paralizie.

Simptome si semne - Formele precoce ale bolii se manifesta inca de la varsta de 2-3 ani;
formele tardive se dezvaluie uneori doar dupa 35 ani. Afectiunea se manifesta printr-un mers
teapan si prin dificultati de deplasare care se accentueaza treptat. Bolnavul nu este in stare sa-
si desprinda piciorul de sol; el inainteaza basculand bazinul si facand membrele inferioare sa
se miste in semicerc. Deficitul fortei musculare este moderat in majoritatea cazurilor.
Curbura picioarelor este adesea exa gerata (picior scobit).Tratament si prognostic
- Actualmente nu exista un tratament care sa dea posibilitatea vindecarii sindromului lui
Strumpell-Lorrain. Totusi, reeducarea permite evitarea retractiilor tendinoase, iar utilizarea
incaltamintei ortopedice este uneori utila; adesea sunt prescrise medicamentele care vizeaza
diminuarea redorii musculare. Majoritatea bolnavilor ajung sa mearga inca 30 ani sau chiar
mai mult dupa debutul tulburarilor.

BILETUL 18
1. Bulbul rahidian, nervii IX, X, XI. Particlaritati anatomo-fiziologice, semnele de
afectare.

Nervul glosofaringian constituie perechea IX a nervilor cranieni si este un nerv mixt: senzitiv si
motor, somatic si vegetativ. Originea reala a portiunii somatice motorii se gaseste in etajul superior al
nucleului ambiguu; axonii motoneuronilor din acest nucleu parasesc bulbul prin santul nervilor micsti in
partea superioara a acestuia, sub forma a 3-4 manunchiuri de fibre care, impreuna cu fibrele senzitive si
cele vegetative, se constituie intr-un singur trunchi nervos; acesta iese din craniu prin gaura rupta
posterioara, impreuna cu nervii X, XI si vena jugulara, strabate spatiul retrostilian si se orienteaza catre
muschii: constrictorul superior al faringelui, stilofaringianul, glosostafilinul (pilierul anterior al valului),
muschi care joaca rol in primul timp al deglutitiei, in special al deglutitiei pentru solide. Portiunea
senzitiviosenzoriala somatica a nervului IX isi are protoneuronii in ganglionii Andersch si Ehrentritter,
dispusi, primul pe fata externa a bazei craniului, iar al doilea, intracranian. Dendritele acestor neuroni
culeg impulsurile de sensibilitate generala si gustativa (gust amar) din 1/3 posterioara a limbii, din loja
amigdaliana, de pe pilierul valului, din partea posterioara a valului palatin, din trompa Eustacchio si din
urechea medie. Protoneuronii gustativi sunt dispusi in ganglionul Andersch si culeg impulsurile
senzoriale mai ales din papilele circumvalate ale V-ului lingual. Protoneuronii sensibilitatii generale isi au
sediul in ganglionul Ehrenritter. Axonii protoneuronilor ganglionari intra in bulb si se termina in etajul de
mijloc a fasciculului solitar, unde se articuleaza sinaptic cu deutoneuronii aflatori aici. Axonii
deutoneuronilor senzitivi din nucleul fasciculului solitar ajung apoi in stratul optic si de acolo se
proiecteaza in ariile 3, 1 si 2 si in ariile gustative unde, datorita proceselor superioare de analiza si sinteza,
impulsurile sunt transformate in senzatii si perceptii senzitive si gustative. Mentionam si cu aceasta ocazie
ca teritoriul de inervare senzitivosenzorial al nervului glosofaringian se interpatrunde cu teritoriile
nervilor trigemen, intermediarul Wrisberg si pneumogastric; de aceea delimitarea acestor teritorii in
conditii fiziologice este destul de dificla, ele definindu-se main transant in conditii patologice, când
lezarea unuia sau a celuilalt nerv creeaza simptomul negativ al deficitului. Aceeasi remarca trebuie facuta
relativ la teritoriile motorii ale nervilor IX, X si XI, terminatiile acestora formând la nivelul musculaturii
velopalatofaringiene adevarate plexuri in care apartenenta fibrelor este greu de definit.

Fibrele parasimpatice anexate nervului IX provin din nucleul salivar inferior. Fibrele preganglionare
ale neuronilor vegetativi din acest nucleu isi au traiectul prin nervul Jakobson, micul nerv pietros
superficial si ajung la ganglionul otic, unde are loc sinapsa. Fibrele postganglionare merg prin nervii
auriculotemporal si bucal la glanda parotida, a carei secretie o controleaza. Nervul glosofaringian contine
si un contingent de fibre parasimpatice care intra in constituirea nervului Hering, fibre prin intermediul
carora nervul IX participa la desfasurarea reflexului depresor carotidian, contribuind astfel la reglarea
debitului sanguin cerebral.

Nervul vag perechea X-a

Nervul vag, este un nerv mixt senzitivomotor si somatovegetativ.

Originea aparenta a nervului vag se gaseste in santul colateral posterior al bulbului, unde nervul
prezinta un numar de 10-12 manunchiuri de fibre dispuse sub cele omoloage ale glosofaringianului.
Nervul vag iese din craniu prin gaura rupta posterioara, impreuna cu nervii IX si XI si vena jugulara. Iesit
din craniu, nervul se dispune pe fata mediala a muschiului sternocleidomastoidian si, impreuna cu vena
jugulara si arterele carotida interna si comuna, constituie pachetul vasculonervos al gâtului.

Partea motorie somatica are originea reala in grupul de neuroni de tip “motor periferic” dispusi in
partea mijlocie a nucleului ambiguu. Axonii acestor neuroni parasesc bulbul si, iesind din craniu, trec prin
spatiul retrostilian si inerveaza muschii: constrictorii mijlociu si inferior al faringelui, muschii dilatatori
ai corzilor vocale (cu deosebire cricoaritenoidianul posterior) si muschii valului palatului, peristafilinul
extern sau tensorul valului si peristafilinul intern sau levatorul valului palatin. Prin functia acestor
muschi, nervul X asigura deglutitia pentru lichide, participa impreuna cu nervii IX si XI la primul timp al
deglutitiei si, abducând corzile vocale, asigura timpul inspirator al respiratiei.

Portiunea senzitiva somatica a nervului pneumogastric are protoneuronul dispus in ganglionul

jugular. Dendritele acestor protoneuroni culeg sensibilitatea mucoasei faringiene (impreuna cu cele ale
nervului IX), a laringelui, a peretelui posterior al conductului auditiv extern, a unei mici zone
retroauriculare precum si a durei mater din fosa craniana posterioara. Axonii protoneuronilor din
ganglionii jugulari se termina in etajul inferior al nucleului fasciculului solitar.

Functia vegetativa motorie (visceromotorie) este asigurata de nucleul dorsal al vagului, situat in
partea posterioara a calotei bulbare, si anume in zona corespunzatoare aripii cenusii de pe planseul
ventriculului IV. Fibrele acestui nucleu urmeaza traiectul nervului X si se distribuie la zona cardioaortica,
la musculatura neteda a bronhiilor si a tubului digestiv (esofag, stomac, duoden, jejun-ileon, cec, colon
ascendent si transvers), deci inerveaza un vast sistem pneumogastroenterocolic, fibrele preganglionare
facând sinapsa cu neuronii din ganglionii previscerali si intramurali.

Functia vegetativa senzitiva (viscerosenzitiva) are protoneuronii dispusi in ganglionul plexiform.

Dendritele acestor protoneuroni aduc impulsuri senzitive de la diferitele organe ale aceluiasi vast teritoriu
pneumogastroenterocolic; axonii acestor neuroni se termina in nucleul senzitiv dorsal al vagului. Se
asigura astfel desfasurarea unui mare numar de reflexe: de deglutitie, de voma, de tuse, de salivatie,
functiile secretorii hepatobiliare si gastrointestinale, reflexele de respiratie, reflexele sinocarotidiene,
reflexele cardioinhibitorii, vasomotricitatea, motricitatea gastrointestinala etc.

Nervul hipoglos (perechea XII). Date anatomice si functionale . Reprezinta ultima pereche a
nervilor cranieni. Este un nerv motor. Originea sa reala se afla in bulb, intr-un nucleu dispus sub planseul
ventriculului IV, imediat in afara liniei mediane, unde creeaza o proeminenta “aripa alba interna”.
Nucleul este format din neuroni motori de tip periferic, care alcatuiesc o coloneta de aproximativ 2 cm
inaltime. Axonii motoneuronilor din acest nucleu strabat calota bulbara intr-o directie antero-laterala si
emrg din bulb la nivelul santului preolivar imediat in afara piramidelor bulbare, sub forma a 10-12
manunchiuri de fibre. Nervul iese din craniu prin gaura condiliana si se distribuie la toti muschii limbii.

Conexiunile centrale ale motoneuronilor din nucleul nervului hipoglos se fac: 1) cu fibrele
croticonucleare din fasciculul geniculat, care aduc, pentru limba, impulsurile de motilitate voluntara; 2)
cu nucleii celorlalti nervi pntobulbari si 3) cu formatiunile extrapiramidale, cerebeloase, reticulate si
proprioreceptive, care asigura desfasurarea activitatilor automate si reflexe ale limbii (deglutitie,
masticatie, fonatiune)

Suferinta tuturor nervilor se manifesta prin sindromul bulbar

Disfagie sau afagie- deregl a deglutitiei

Disfonoe sau afonie

Disartrie- deregl articulatiei vorbirii

Obiectiv-pareza periferica( hipotonie musculara a valului palatin moale; hiporeflexie, hiertrofie)

Trebuie diferentiat de sd pseudobulbar- pareza centrala; semne de automatizm moral( de trompa,

labial, nazolabial, distans oral, sindrom Marinescu-Radovici)

2. Cefaleea. Clasificarea internationala. Cefaleele primare si secundare. Specificul

anamnezei la pacientului cu cefalee.

Clasificarea internationala:
 Cefalee primara
-migrena
-cefalee de tensiune
-cefaleea cluster
-cefalee deiverse fara leziuni structurale
 Cefalea secundara
-traumatism
-tulburari vasculare
-tulburari intracraniene nonvasculare
-utilizarea subs. Si sistarea lor
-infectii noncefalice
-tulburari metabolice
-tulburari ale structurilor faciale si craniene
-nevralgii craniene,dureri ale trunchiurilor nervoase
 Anamneza specifica: sa apreciem starea de constiinta,dispozitie,intelectual.se masoara TA,se masoara
daca valorile cresc in timpul cefaleei,importanta e constatarea edemelor in regiunea fetei,cianoza
mucoaselor,ce ar sugera o insuficienta venoasa.De evedentiat prezenta sau absenta semnelor
meningiene,semnelor de focar(tulburari de motilitate,coordonare,sensibilitate).Palparea muschilor
pericranieni,cervicali si a centurii scapulare pot constata zone dureroase su hipertonus.Ex.oftalmologic e
necesar pentru a sesiza o maladie cerebrala ce duce la cefalee.

3. Tumorile extra si intramedulare. Manifestari clinice. Diagnostic. Tratament.

Tumorile medulare sunt procese de neoformatie, ce comprima maduva spinarii.Se dezvolta atit in
tesutul nervos medular,radacinele spina si in meninge, cit si in tes. Situate in afra durei

Tumorile extra si intramedulare ce se dezvolta din tes. Medular-glioame,din radacini-neurinoame,din

meninge-meningioame.,sarcoamele,tuberculoame.

Tumorile intramedulare-sunt in majoritatea cazurilor glioame.au o evolutie lunga 10-15 ani si

suntreprezentate de ependimoame,astrocitoame,meduloblastoame.

Ependimomul- se formeaza din epindimulmedular sau din filum terminal.o tumoare maligna de
diminsiuni mari invadind regiunea cozii de cal si gaurilor de conjugare.nu recidiveaza dupa interventii
chirurgicala.sepoate extinde in spatiul a 6-8 vertebre,impinge cordoanele medulare.evolutie- de la 1 an la
10 ani.

Tumorile extramedulare- meningioame si neurinoamele

Mengiomul- se dezvolta in arhnoida.tumori benigne.apar dupa virsta de 30 de ani mai frecvent la

femei.

Neurinomul- din cell schwannice,mai des subdural din radacina posterioara dar paote fi si
extradural.POT aparea si in toate etajele coloanei vertebrale,dar mai frecvent in reg cozii de cal.,pina la
marimea unei nuci mici.O tumoare bine incapsulata, consistenta sau moale,uneori chistica in interior.pot
fi multiple.

Manifestari clinice:

Se manifesta prin3 faze:radiculara,de compresiune spinala si de compresiune totala

F.radiculara-este prelungita.dureri de tip nevralgic,durerea character radicular si poate constitui multa

vreme unicul symptom.durerea se pastreaza 1-2 ani chiar 5-10 ani.durerile sunt permanente si se
acccentueaza la fortare,tuse ,stranut.sunt unilaterale si corespun radacinii comprimate ,mai frecventa in
neurinom.cind sunt bilaterale durerile atunci tumare se afla pe partea dorsala a MS.,mai intense sunt
nocturne si se atenueaza cind bolnavul se ridica,in timpul mersului.prin comprimare concomitenta a MS a
maduvei apar dureri de tip coordonat la distante in membrele inferioare.

F,a doua dde compresie-partiala sau faza Brown-Sequard.se dezvolta strict pe linia pre si
retromedulara.se manifesta print tablou de hemisectiune medulara.bolnavul acuza o jena progresiva in
mers.scaderea fortei mussculare mai intii intr-un membru apoi in celalalt..pa cienti obosesc in mers apoi
se impiedica in mers.dupa un timp se descopera un sindrom paraparetic,spastic in extensiune.reflexele
ostetendinoase sunt exagerateSemnul Babinski este present.prin ciupire sau reflectare pasiva a picioarelor
se declanseaza reflexe de tripla retractie retractie a membrelor inferioare.

F. de compresiune totala-sau paraplegie.apar semen motorii si semen de tulburari de sensibilitate

bilaterala.se explica pe de o parte prin dubla compresiune a maduvei spre arcurile vertebrale iar pe de alta
parte prin duba compresiune a maduvei spinarii de tumoare medulara.perturbarile functionale si
hidrodinamice produse de compresiunea indelungata progresiva prin mictiuni dificile si apoi
retentii.aceasta faza inaintata se caracterizeaza prin sindrom paraplegic total in extensie uneori in
flexieune

Diagnosticul:

Tumorile intumescentei cervicale se manifesta prin sindrom tetraplegic in care membrele sup prezinta
atrofii musculare si o abolire a reflexelor ostetendinoase in ele din cauza distrugerii segmentului medular
corespunzator.

Tratament:

Este chirurgical.extirparea chirurgicala totala.Tumorile maligne sunt extirpate in limita vizibilitatii

prin microscop deoperatie.Metodele complementare de tratament al tumorii meduare maligne sunt:

Radioterapie,radiochirurgie,chimioterapie metotrexan,ciclofosfamida,bleomicina)microneurochirurgie.

BILETUL 19
1. Sindroamele alterne. Notiuni generale. Clasificare. Sindromul Wallenberg.
Sindroamele alterne sunt cauzate de lezarea trunchiului cerebral in semisectiune transversa la unul
din nivelurile lui si se manifesta clinic prin tulburarea functiei nervului/nervilor cranieni de tip
„periferic” de aceeasi parte cu leziunea si hemipareza/hemiplegie centrala cu sau fara tulburari
senzitive la membre si trunchiul corpului de partea opusa leziunii datorita incrucisarii cailor
motilitatii si sensibilitatii.
In raport cu inaltimea leziunii sindroamele de trunchi cerebral pot fi clasificate:
-bulbare,
-pontine
-pedunculare (mezencefalice).
In acest context, tulburarea functiei nervilor III si IV arata sediul leziunii in pedunculii cerebrali;
afectarea nervilor cranieni V-VIII situeaza leziunea in puntea lui Varolio, iar ultimii patru nervi
cranieni (IX-XII) sunt interesati in afectiunile bulbului.

Sindromul Wallenberg – Zaharchenko (la obturatia artrerei cerebeloase inferioare posterioare): pe

partea afectarii – paralizia valului palatin si corzii vocale (afectare de nucleus ambiguus), triada
Horner – Claude Bernar (afectarea fibrelor simpatice), dereglari vestibulare-cerebeloase
(nistagmus, ataxie); pe partea opusa – dereglarea sensibilitatii algice si termice (afectarea caii
spino-talamice) pe trunchiul corpului si extremitati; dereglarea disociata a sensibilitatii pe fata are
loc de cele mai dese ori de aceiasi parte cu focarul de alteratie (este afectata radacina descendenta a
nervului trigemen).

2. Mielitele acute: etiologia, manifestari clinice, tratamentul intensiv

Mielita este o boala infectioasa acuta de focar a maduvei spinarii, deseori cu lezarea transversa atit
a substantei albe , cit si a celei cenusii, uneori cu implicarea radacinilor si invelisurilor medulare. In
functie de criteriul patogenic, mielitele sunt primare si secundare.
Etiologia:
Cauza mielitelor primare nu este elucidata, presupunindu-se originea virala a lor. Mielita secundara
se instaleaza de obicei in urma suferintelor infectioase, starilor infectioase generale, cum ar fi
 angina, pneumoniile, gripa, rubeola, precum si dupa vaccinarea anti-rabica. Uneori mielita este o
parte componenta a diverselor neuroinfectii cu suferinta difuza a sistemului nervos (meningopoli-
radiculonevritei, panencefalitei sclerozante subacute).
Tablou Clinic:
Mielita se instaleaza, de regula, pe un fundal infectios preexistent: cefalee, astenie generala, dureri
in extremitati si in spate. Copilul bolnav devine capricios, creste temperature corpului. Perioada
prodromala dureaza de la cateva ore pana la cateva zile. Mai tarziu se asociaza tabloul clinic
compus din tetrada de simptome: tetra- sau paraplegie/pareza, tulburarea conductive (paraplegica) a
tuturor felurilor de sensibilitate, tulburari ale functiilor sfincteriene, dereglarile vegetative-trofice.
Pericol deosebit prezinta mielita cervicala:ascensionarea in directia craniana cu implicarea
trunchiului cerebral provoaca grave tulburari de respiratie. Decurgerea procesului patologic la nivel
de maduva lombara este insotita de escare, tulburari sfincteriene (la debut – retentive, mai tarziu –
incontinenta) si complicatii infectioase secundare (cistitita, uretrita, pieltita, nefrita)
Tratament.
In perioada acuta se indiva AB, sulfanilamide, desensibilizante, deshidratante.
In mileita supurativa antibioterapia se incepe imediat dupa stabilirea diagnosticului prezumtiv.
Important este hemocultura si insamantarea LCR sa fie efectuate pana la introducerea AB. In
antibioticoterapia empirica se va lua in considerare patogenia procesului patologic, fapt ce permite
presupunerea mi/o vinovat si respectiv AB necesar. In cazurile cu evolutie fulminanta se vor indica
AB care vor combate tot spectrul de mi/o posibile (de ex vancomicin+cefotaxim+metronidazol).
In mielitele virale si cu component alergic se indica steroizi in doze mari.
Se vor lua masuri de control a functiilor organelor sfincteriene (cateterizarea vezicii urinare si
spalarea ei cu substante dezinfectante – rivanol, furacilina etc) si de prevenire a escarelor.
In perioada de restabilire tratament recuperator plus medicatie de actiune vasoactiva,
anticolinesterazica, miorelaxanta (daca e necesar)

3. Migrena. Clasificare. Criteriile de diagnostic. Manifestarile clinice. Tratament.

C.primara-migrena-e o maladie cu manifestari paroxistice de cefalee de scurta durata de la 4 la 72
h,deseori unilaterala la debut,cu caracter pulsatil,de intensitate moderata sau severa,care altereaza
frecvent activitatea cotidiana si se amplifica la efort fizic.cefaleea e insotita de greturi,vome,fono si
fotofobie.
Clasificare:
-cu aura(clasica sau asociata)
-fara aura
 Criterii de diagnostic:
A. Cel putin 5 atacuri
B. Durata 4-72 ore
C. Durere cu 2 din urmatoarele:
 u-unilateral
 p-pulsatila
 s-severa
 a-agravare la efort
D. Una din urmatoarele:
 g-greata
 v-voma
 f-fotofobie
 f-fonofobie
 o-osmofobie
E. Nu e atribuita altor afectiuni

Manifestari clinice -aura oftalmica sau vizuala,dupa care apare atac de durere,pot fi
hemipareze,tulburari de sensibilitate,tulburari oculomotorii,toate sunt tranzitorii.In perioada de
maxima durere apr greturi si voma,dupa care urmeaza somnolenta;se mai pot intilni
diaree,frisoane,paloare fetei,sincope,retinere de lichide,tahicardie,hiperventilatie,spasme musculare.

Tratamentul -consta in stoparea si prevenirea acceselor.

Cu 3 grupe de preparate:
-a.acetilsalicilic,paracetamol sau prep.mixte precum si alte AIN
-preparatele ergotaminei(redergin)n pentru vasoconstrictie
-triptanele(imigran,zomig)
Se mai face dieta cu limitare produselor cu tiramina(vin
rosu,cascaval),acupunctura,psihoterapia.Pentru profilaxie se utilizeaza(B-adrenoblocante,blocatorii
canalelor de calciu,inhibitorii serotoninei,antidepresive)

BILETUL 20
1. Nervul olfactiv. Particularitati anatomo-fiziologice, semnele de afectare.

Date anatomice si functionale Simtul olfactiv este mai putin dezvoltat la om in comparatie cu alte
vetuitoare situate mai jos pe scara filogenetica, fapt demonstrat si de dimensiunile ariilor olfactive, care
ocupa la aceste animale o zona intinsa a emisferelor cerebrale. Nervul olfactiv face parte din analizatorul
olfactiv, care cuprinde o portiune periferica, unde are loc receptia stimulilor specifici, o portiune
intermediara, prin care se efectueaza transmiterea excitatiilor de la mucoasa receptoare pâna la cortexul
cerebral si o portiune centrala, corticala, unde au loc procesele superioare de analiza si sinteza gratie
carora excitatiile sosite de la mucoasa receptoare se transforma in senzatii si perceptii olfactive. Receptia
incitatiilor olfactive are loc la nivelul celulelor senzoriale bipolare din mucoasa boltii foselor nazale.
Axonii acestor neuroni senzoriali, reuniti in numar de 18-20 de firisoare nervoase, strabat lama ciuruita a
etmoidului si ajung astfel la bulbul olfactiv, unde formeaza sinapse cu dendritele celulelor mitrale.
Aceasta comunicare intre fosele nazale si cavitatea intracraniana constituie una dintre caile de acces al
proceselor infectioase spre meninge si creier. Cilindraxonii neuronilor mitrali calatoresc prin bandeleta
olfactiva, trigonul olfactiv si radacinile interna si externa ale acestuia, apoi, dupa ce strabat si alte cai
centrale, ajung la ariile olfactive rinencefalice corticale, care cuprind corpul Ammon, circumvolutia si
uncusul hipocampului, circumvolutia corpului calos si o parte a fetei orbitare a lobului frontal, precum si
o serie de nuclei si cai de asociatie subcorticale, cum ar fi nucleul amigdalian, unele structuri
hipotalamice, septum lucidum, comisura alba anterioara, trigonul cerebral. In aceste zone centrale,
activitatea neuronala da nastere senzatiei olfactive. Prin urmare, o mare parte a reprezentarilor olfactive
centrale se gasesc la nivelul structurilor cunoscute in prezent sub denumirea de lob limbic, unele dintre
aceste structuri fiind implicate mai ales in elaborarea altor functii nervoase din cadrul activitatilor
visceroreglatoare, instinctivo-emotionale si mnestice.

Acuitatea olfactiva variaza in timpul zilei, fiind mai accentuata inainte de mese si mai scazuta dupa
mese, fapt ce confera simtului olfactiv un rol important in reglarea apetitului si a satietatii.

Simptomele de suferinta a mirosului se pot manifesta clinic sub forma de:

1. Anormalitati cantitative: hipoosmie, anosmie (diminuarea sau pierderea simtului olfactiv) sau, mai
rar, hiperosmie (exagerarea simtului olfactiv: individul percepe, in mod neplacut de puternic, mirosuri de
intensitate redusa).

2. Anormalitati calitative: perceperea gresita a unui miros drept al miros (disosmia sau parosmia), o
forma particulara fiind cacosmia (mirosuri pervertite, de obicei dezagreabile).

3. Halucinatii olfactive: perceptii olfactive fara cauza obiectiva generatoare; bolnavilor li se pare ca
simt existenta unor mirosuri, de cele mai multe ori dezagreabile. O forma deosebita de manifestare
paroxistica halucinatorie olfactiva o constituie criza uncinata, unde alaturi de halucinatia olfactiva (de
obicei neplacuta) apar halucinatii gustative si vizuale (ades colorate si panoramice), precum si o senzatie
stranie de irealitate, in care subiectului i se par cunoscute locuri, fapte sau conversatii inedite (déjà vu,
déjà vecu, déjà entendu) sau, dimpotriva, i se par straine lucruri si evenimente familiare (jamais vu,
jamais vécu, jamais entendu). Acest complex simptomatic denumit de Jackson “dreamy state” (stare de
vis) are o mare valoare localizatorie, orientând pe medic inspre o leziune in regiunea uncusului
hipocampic.

4. Agnozia olfactiva: pierderea capacitatii de recunoastere a mirosurilor cauzate de suferinta portiunii

centrale a analizatorului olfactiv.

2. Afectarea sistemului nervos in sifilis. Formele clinice. Diagnostic.

Formele clinice: Din ele fac parte:Meningita sifilitica, meningoencefalita sifilitica, meningomielita
sifilitica, neurosifilisul meningovascular.
Meningita sifilitica debutul e acut cu febra 38,cefalee,virtej,acufene,fotofobie,greturi si voma.semnele
meningiene sunt usor-moderat exprimate. Examenul fundului de ochi pune in evidenta uneori hiperemiea
sau edemul papilei nervului optic.In cazul suferintei selective a meningelui bazei encefalului se instaleaza
manifestari de suferinta a functiei nervilor cranieni,de cele mai dese ori a nervului ocolomotor (diplopie,
midriaza, strabizm divergent etc).
Meningoencefalita sifilitica manifestarile clinice sunt cala meningita sifilitica,dar se mai adauga si
manifestari de suferinta cerebrale in focar:mono-si hemipareze,tulburari de sensibilitate,dereglari de
vorbire,sindroame alterne,dereglari de coordonare si miscare.
Meningomielita sifilitica debuteaza prin parestezii si dureri radiculare,localizate corespunzator nivelului
de lezare a maduvii spinarii si invelishului ei. Apoi intervin diminuarea reflexilor ostiotendinoase si a
sensibilitatii profunde. Neurosifilisul meningovascular se manifesta ca o meningita bacteriana cu
hipertermie, sindrom meningian, convulsii, manifestari de suferinta a nervului ocolomotor comun.
Meningita gomoasa bazala produce simptome de diabet insipid, tulburari psihice, paralezii oculare,
poate surveni si hidrocefaleia, infantilismul si fenomenele diencefalohipofizare.
 Diagnosticul:
Testele serologice pentru sifilis si impart in:
-cele care decelereaza anticorpii impotriva antigelelor lipidice secundare interactiunii dintre treponema
si gazda
-testele ce decelereaza antigenele derivate din treponema palidum.
VDRL (Veneral Disease Research Laboratory) este cel mai frecvent test utilizat si se bazeaza pe
flocularea unei suspensii de cardiolipina, lecitina si colesterol antigenici cu serul pacientului. Ramine
actual in stabilirea deagnosticului de sifilis reactia Wasserman, reactiile coloidale Lange, reactii de
imobilizare a treponemei palide, reactia de imunoflorescenta. Informatie destul de informativa se capata si
din LCR, neurosifilisul activ produce o crestere a numarului de celule de peste 200 elemente/mm la a
treia, predominant limfocite si cresterea de proteine pina la 2g/l.

3. Clasificarea traumatismului cranio-cerebral. Comotia cerebrala, manifestari clinice,

tratament.
In clasificare se utilizeaza urmatoarele criterii: anatomic, evolutiv si clinic:
1.Anatomic: inchise si deschise
TCC inchise-nu sunt lezate tes moi si oasele craniului la acelasi nivel(comotia, contuzia,si compresia
cerebrala)
TCC deschise-lezarea tes moale sau a tes moale si oasele craniului la acelasi nivel,adica ele prezinta
un canal direct de patrundere in cavitatea craniana a infectiei din mediul exterior
2.Evolutiv: -acute(0-48 ore), subacute (2-3 saptamini), cronice (mai mult de 3 saptamini”)
3.Clinic-craniene si craniocerebrale.in cele craniene sunt lezate numaitesuturile moi ale
craniului,craniocerebrale-cel putin sub forma de comotie sau contuzie cerebrala minora

Comotia cerebrala
Manifestari clinice: scurta abolire a starii de constientei de la citeva sec pina la 30 min si nu are
substract lezional cerebral din cauza unei abrupte depolarizare a membranei neuronilor din
formaatiunea reticulara a trunchiului cerebral. Efectul este total reversibil. Dupa comotie pacientul isi
revine complet. Sindroame postcomotionale-cefalee, greata varsaturi, ameteli, agitatie psihomotorie,
insomnie amnezie ante- di retrograde, sindrom confuzional si semne psihice, o asimetrie usoara a
reflexelor, nistagmus orizontal, semne meningeale.
SEMNE: semnul vestibule-oculastic Gurevici-la rotirea ochilor apar dereglari de satica bolnavul nu
poate sta si cade; Simptomul Sedan- la citire apare strabismul divergent; Simptomul Mann- la
miscarea ochilor apare senzatii neplacute asemanatoare cu dereglari vestibulare
Tratament; In prima faza este necesara o urmarire atenta a pacientului pentru a observa modificarile
de comportament sau inrautatirea simptomatologiei cu tinerea pacientului internat in spital.
Pentru diminuarea cucuiului se poate pune o punga cu gheata sau se administreaza analgezice de tipul
Acetaminofenului (Paracetamol, Tylenol) sau ibuprofenului (Advil).
Pentru recuperarea totala dupa comotie se recomanda repaus la domiciliu, cu respectarea orelor de
somn si reducerea activitatii din timpul zilei. Pentru o perioada de cateva zile sau saptamani se va
evita consumul de alcool, droguri sau activitati ce pot determina leziuni cerebrale secundare. De
asemenea, se interzice condusul masinii sau inotul.
Daca nu se obtine o imbunatatire a starii de sanatate sau daca se observa o inrautatire a
simptomatologiei pacientul trebuie sa se adreseze unui medic specialist.

Biletul 21
 1Nervul optic-

Nerv senzitiv; receptorii + 3 neuroni se afla in retina, din orbita iese prin canalul n.optic, si la nivelul
seii turcesti portiunile mediane formeaza incrucisarea numita chiazma optica, dupa care apar 2
tracturi optice, care se termina la nivelul corpilor geniculati laterali. De aici o portiune mica de fibre
se desprinde pleaca pana la protuberanta unde se uneste cu nucleii parasimpatici iacubovici si
Edinburg; de unde isi ia inceputul n.ciliar care intra in componenta perechii III-a n.cranieni si
efectueaza enervatia parasimpatica a m.sfincter pupilei. Toate celelalte fibre ramase la nivelul
corpilor geniculati formeaza coroana radiala care pleaca pana la aria corticala a vazului localizata in
girusul calcalinus al lobului occipital.

Simptoame de afectare

Daca este suferinta pana la chiazma

• Amauroza-lipsa totala a vazului

• Ambleopia- scaderea acuitatii vizuale

Daca sufera chiazma optica- hemianopsia heteroimuna (binazala, bitemporala)

Daca sufera tractul optic- hemianopsie omonima (dreapta sau stanga)

Daca sufera coroana radiala- scotoame, hemianopsie in cadran(disparitia ¼ din campul vizual)

Daca sufera aria corticala

• Scotoame

• Hemianopsie in cadran

• Metamorfopsii- dereglarea perceptiei formei obiectului

• Metahromopsii- dereglarea perceptiei culorii

• Halucinatii vizuale

• Cicitate corticale

2. Clasificarea, simptomele, dd, si managmentul dementelor vasculare si degenerative.

Carte fara coperta. pag 261-263

3 Miastenia

Miastenia reprezinta o boala neurologica ce se caracterizeaza printr-o slabiciune musculara.

Miastenia este o afectiune foarte rara de origine autoimuna. Anticorpii in cauza se fixeaza pe
placa motorie, zona de contact a celulei musculare cu fibra nervoasa care o comanda, ceea ce
impiedica acetilcolina sa se fixeze aici si sa blocheze transmiterea mesajelor. Fara a se cunoaste
motivele, se observa diferite afectiuni ale timusului la 75% dintre persoanele suferind de
miastenie. Boala debuteaza inaintea varstei de 40 ani – primele semne sunt de cele mai multe
ori oculare, pacientii plangandu-se de o diplopie sau de un ptosis al unuia dintre cei doi ochi. De
asemenea, mai poate fi vorba si de tulburari ale vocii, de jena la masticatie, de o vlaguire a
membrelor, de o senzatie de oboseala generala. Variabilitatea tulburarilor si accentuarea lor la
oboseala sunt caracteristice bolilor. De cele mai multe ori, miastenia se intinde la alti muschi.
Tratamentul se bazeaza pe administrarea de anticolinestezice(prozerina si calimina-3-5 ori),
 care favorizeaza actiunea acetilcolinei, si adesea pe ablatia chirurgicala a timusului. In
majoritatea cazurilor, daca tratamentul este urmat multa vreme, acesta permite subiectului sa
duca o viata normala sau cel putin autonoma. Atunci cand acest tratament nu conduce la o
ameliorare satisfacatoare, se propune administrarea de imunosupresoare.

Coticosteroizi(prednisolon)

Criza miastenica care se manifesta prin mioplegii si dereglari de raspiratie va fi tRatata prin
aplicarea respiratiei artificiale cu eliberarea cailor raspiratorii si prin admminstrarea
preparatelor anticolinesterazice intravenous, corticosteroizi si prin aplicarea plasmaferezei.

Biletul 22

1 Sistemul nervos vegetativ

Criterii Sistem vegetativ Sistem somatic

Inerveaza Miocardul, vasele, Tegumentele, mucoasele
glandele si muschii netezi superficiale, organele de
simt, aparatul locomotor
Teritoriu de inerv Doua: visceral si Unul: teritorul somatic
nevisceral(vasele,
glandele si muschii netezi
ai acestoe organe.

Examenul clinic

• Anamnesticul – are importanta majora

• Examenul neurologic-vegetologic

(aspectul exterior ,ochii, pielea, dermografismul, Ps,TA, etc)

Teste de explorare a SNV(nivelul suprasegmentar)

• Inregistrarea poligrafica

• Poligrafia nocturna

• Extitabilitatea neuro-musculara

• Proba cu HV

• Testare psihologica

• Functiile hormonale si neuro-humorale

Studiul parametrilor vegetativi cardiovasculari (nivelul segmentar-periferic)

utilizarea testelor vegetative cardiovasculare:

 • proba cu respiratie lenta profunda

• proba ortostatica activa 30/15

• proba Valsalva

• proba ortostatica

• proba cu efort fizic izometric

2. Scleroza laterala amiotrofica.

http://www.sfatulmedicului.ro/Boala-Alzheimer-si-alte-boli-degenerative/scleroza-laterala-
amiotrofica-boala-charcot-sau-boala-lou-gehrig_344#wrapper.com

3. Starea de rau epileptic. Tratamentul intensiv.

Este o forma particulara unde crizele se prelungesc sau se succed fara recuperare intre
crize.Constiinta pacientului nu se restabileste intre crize.

Definitie-se considera stare de rau epileptic atunci cind convulsiile dureaza mai mult de
5min,convulsiile intermitente nu mai putin de 15 minute,si manifestarile EEG nu mai putin de
15 minute.Aceasta stare survine atunci cind pacientul stopeaza trat.,exacerbarea maladiilor
somatice,stresul psihogen,efort excesiv fizic.

Se mareste doza de diazepam 10-20mg 5mg\min.

Clonazepam-2mg i\v 4 ori 1mg\minut

i\v 50 ml de glucoza 40 sau 50%,250mg tiamina.

Phenytoina 1000mg

Biletul 23

1Particularitatile anatomo-fiziologice ale regiunii hipotalamice.

Hipotalamisul este situat la baza creierului, in rombul optopeduncular, sub ventriculul III; el formeaza
partea ventrala a mezencefalului, singur apartinand diencefalului.

Functiile hipotalamusului:

• Centrul superior de integrare vegetativa

• Centul motivatiilor biologice

• Reglare neuro-endocrino-metabolica

• .Conrolul termoreglarii

Sindromul hipotalamic
 Criterii de diagnostic:

• Tulb.neuro-endocrino-metabolice

• Tulb. motivationale

• Tulburari de termoreglare

• Tulburari neuro-endocrine

• Tulburari motivationale- anorexie, bulemie, hipertermie, Reducerea libidoului,

Hipersexualitate,Motivatii perverse

2. Sindrom Guilain-barre. Manif clinice,diagnostic, tratament.- Pagina 228. Cartea fara

coperta.

3 Coreea Sidenham. Etiologia, manifestarile clinice, tratamentul.

Etiologie:Reprezintao neuroinfectie cauzata de streptococul beta-hemolitic din grupa

A.Manifestarile clinice:Debutul bolii poate fi brusc,dar cel mai dese ori este

insedios in decurs de 2-3 saptamini.cu stare de neliniste motorie,cu

neindeminare,inatentie.Sindroamele clinice cardinale sut:1.Mishcarile coreice.2.Hipotoniea
musculara.3.labilitatea emotionala.La aceste sindroame se pot apropiea si cele
vegetative(tahicardie tahipneia)si febra.Miscarile coreice:sunt mishcari involuntare
spontane,dezordonate si scurte,de amplitudine mare:se producin repauz,niciodata
sincrone,contradictorii,fara scop,neprevazute,Mimica dobindeste o maxima
instabilitate,realizind grimase bizare si grotesti:de uimire,de plins,de suris de sarut.Miscarile
involuntare variate animiaza limba si valul palatin din care motiv vorbirea este exploziva,uniori
afona si neinteleasa.In formele de mare gravitate bolnavul nu se poate imbraca si alimenta,nu
poate scrie:mersul devine"saltator"sau "dansant".Hipotoniea musculara:insoteste constant
miscarile coreice,dar severitatea ei variaza,in unele cazuri fiind atit de exprimate incit simuliaza
paraleziea.Aceasta a capatat denumirea clinica de "coree moale".Datorita hipotoniei musculare
sunt de obicei diminuate si reflexile ostiotendinoase.Reflexul rotulian are deseori
componente"tonica"prezentind fenomenul Gordon:la percutie tendonul patelar,gamba mentine
pozitia de extensie si revine lent la pozitia initiala.Labilitatea emotionala:se manifesta prin
instabilitate afectiva si dificit de atentie,iritabilitate fara potiv,poate aparea si starea de
depresie,tulbulari de somn.Uniori poate aparea o stare de rau coreic cu febra d 40,plus
filiform,limba projita,cianoza,incontinenta de urina.Tratament:Regim la pat,nutritie variata si
bogata in proteine si vitamine.Tratament etiologic antireumatizmal dupa schema clasica cu
pinicilina 1mln.u/zi timp de 10-15 zile.Antihistaminice(dimidrol,diazolin),prednizolon 30mg/zi
timp de 10 zile.Tratamentul simptomatic am manifestarile neurologice include administrarea
de trancvilizante,sau alte substante cu evect trancvilizant.

Biletul 25
 1. Tulburarile de limbaj in afectarea scoartei cerebrale

Sunt 2 poli care organizeaza dispozitivele corticale ale limbajului: aria Broca si aria Wernicke. Aria Broca este zona motrice,
care asigura controlul fonetic al expresiei. Zona Wernicke este o zona receptiva, unde mesajul e decodat in functie de
constituantele lui fonemice. Afazia exclude pertutbarile limbajului, care rezulta dintro dezorganizare globala a functionarii
cerebrale cat si dificultatile de comunicare.

Afazia Broca se defineste prin dezintegrarea fonetica asociata cu reducerea spontaneitatii verbale. Discursul este incetinit,
monoton, silabisit, laconic, emis cu efort. In majoritatea cazurilor afazia Broca a consecinta unei leziuni ischemice, interesand
emisfera stanga, si se asociaza cu o hemiplegie dreapta cu sau fara hemianestezie, apraxie bucco-facial.

Afazia Wernicke este o afazie fluenta, cu productie verbala abundenta si incoerabila. Limbajul exprimat este normal articulat,
dar logoreic,cu prezenta multor parafazii, neologisme asemantice. Continutul este lipsit de sens si neinteles pentru persoanele
din jur. Afazia se manifesta in absenta hemiplegiei.

Surditatea verbala corespunde pierderii intelegerii limbajului oral si imposibilitatii repetariin contrastand cu o imtelegere
normala a limbajului scris. E considerata echivalent auditiv al afaziei Wernicke. O afectarea bilaterala a zonei Heschle e
responsabila.

Afazia de conductie caracterizata prin limbaj spontan bogat in parafazii fonemice sau verbale, dezorganizare severa a repetitiei
cuvintelor sau frazelor cu pastrarea remarcabila a intelegerii cuvintelor auzite sau vazute. Bolnavul este constient de deficit.

Cecitate verbala pura se manifesta prin pierderea capacitatii bolnavului de a citi si de a denumi culorile. Intelegerea limbajului
vorbit repetarea a ceea ce aude, scrisul dictat, conversatia si scrisul sunt respectate. Acesata este numita si dislexie fara agrafie.

2. Reactia encefalica la copii. Definitie, manifestarile clinice, tratamentul.

Difinitie:Rectia encefalica cuprinde manifestarile encefalice generale sub forma de sindrom convulsiv sau delirant la copilul
atacat de infectie sau toxine.Manifestarile clinice:Cel mai des reactia encefalica se manifesta prin sindromul convulsiv.accesele
covulsive sint precedate de o nilinishte generala,cutremuraturi,tremor,cresterea expresiei reflexilor ostiotendinoase.La debut
deobicei se descriu accesele generalizate clonice sau tonico clonice.La 50% de bolnavi acceste convulsii dureaza doar citeva
minute si nu se mai repeta,la 40% accesele se repeta de citeva ori si cu diferit timp,la 10% se instaleaza starea de rau epileptic
cauzata de edem cerebral.Forma dilirioasa a reactiei encefalice,la fel ca si cea convulsiva,se dezvolta de regula in primele zile
de suferinta,pe fond de hipertermie,dizinhibitie motorie,mai tirziu se asociazailuziile,delirul,halucinatiile.Sindromul delirios
poate sa se mai repete,mai fregvent noaptea,dureaza dela citeva minute pina la citeva ore.Convulsiile repetate cu componente
tonice in intensificare,precum si creshterea profunzimei starii de coma indica dezvoltarea edemului cerebral.Raspindirea
edemului cerebral spre etajele superioare ale truncgiului cerebral se manifesta prin convulsii de decerebrare,strabizm
divergent,nistagmus vertical spontan,.In cazul suferintei etajelor trunculare inferioare se instaleaza nistagmusul orizontal cu
componenta rotatorie,strabizmul convergent,eritmia respiratorie,se tulbura deglutitia,cade tensiunea
arteriala.Tratamentul:Sindromul convulsiv il tratam cu anticonvulsivante.Se indica fenobarbitalul cu sau fara definin in doua
prize in doza sumara de 1 mg/kilokorp pentru copilul pina la un an si 10mg/kilokorp la fiecare an de viata timp de 2-3
luni.Mai tirziu aceasta doza se reduce treptat pina la sistare completa.Forma delirioasa a reactiei encefalice se trateaza prin
administrarea de solutie de aminazin si pipolfen,care se introduce intramuscular sau intravenos,preventiv deluinduse cu solutie
de novocaina.Combaterea hipoxiei cerebrale se realizeaza in citeva directii.Este nevoie de a asigura ventilarea pulmonara
adecvata,mai ales in status epiletic sau in starea de coma.

3.Mielopatia vasculara cronica

cartea fara coperta- 273-274.

Biletul 26

1. Lobul temporal al scoartei cerebrale

 Scizura Sylvius separa fata sup a fiecarui lob temporal de lobul frontal si de partea anterioara a lobului parietal. In partea post nu
exista limitata nu exista limita anatomica bine definita intre libii temporali, parietali si occipitali. Lobul temporal cuprinde
circumvolutiunile temporale superioare, medii si inferioare, circumv fuziforme si hipocampul ca si circumv tranversale ce
corespund ariei auditive pe fata lor superioara. Partile medii si anterioare joaca un rol important in olfactatie. In partile medio-
bazale se gasesc structurile limbice continand structurile neuronale care controleaza emotia si memoria, cat si functiile vegetative.
O leziune a circumv sup sin lobul temporal stang ci a circumv parietale inferioare vecine, sta la originea unei afazii Wernicke.

Functii memorie, de vorbire, aria corticala a simtului gustativ, olfactiv, auditiv, vestibular.

Semne de afectare: afazia amnestica(pacientul uita denumirile obiectelor), afazia senzoriala Wernicke, amneziile halucinatii
olfactive, gustative, vestibulare si dereglari a simtului respectiv.

3. Polio sau poliomielita este o boala virala, extrem de contagioasa, ce poate provoca paralizie, dificultati respiratorii si chiar
moartea bolnavului. Copiii cu varste mai mici de 5 ani sunt cei predispusi la a contracta aceasta boala, fata de orice alta categorie
de varsta. Conform Centrului pentru Prevenirea si Controlul bolilor, in urma epidemiei din 1916, au decedat in jur de 6000 de
persoane si au ramas paralizati alti 27.000.
Cauzele poliomielitei
Poliomielita este cauzata de un virus care poarta numele de poliovirus. Acesta are drept material genetic ARN (acidul
ribonucleic, unul dintre cei doi acizi nucleici care contin informatia genetica) si odata patruns in organism se localizeaza la
nivelul sistemului digestiv, mai precis la nivelul tractului gastro-intestinal, dar si la nivelul faringelui (orofaringelui).
Transmiterea poliomielitei
Acest virus se transmite de la om la om prin intermediul materiilor fecale. Persoanele care locuiesc in conditii insalubre, care nu
au apa potabila, se pot infecta prin consumarea apei infectate de reziduuri umane, care pot contine acest virus. Mai mult decat
atat, virusul se poate raspandi si consumand apa sau mancare care a luat contact direct cu o persoana infectata de poliovirus.
Conform clinicii Mayo, acest virus este atat de contagios, incat cei care locuiesc impreuna cu persoana sau persoanele bolnave
de poliomielita au riscul de a dezvolta la randul lor boala.

Tipuri de poliomielita
Exista trei tipuri de poliomielita:
Poliomielita subclinica – Aproximativ 95% dintre cazuri se incadreaza in aceasta categorie, iar pacientii nu experimenteaza
simptome, dar nu este o regula. Aceasta forma de poliomielita nu afecteaza sistemul nervos central.
Poliomielita non-paralitica – Nici acest tip nu afecteaza sistemul nervos central, deci nu produce paralizie, ci doar simptome
usoare ale gripei porcine.
Poliomielita paralitica – Este tipul cel mai rar si totodata forma cea mai severa care produce paralizia pacientului. Exista trei
tipuri de poliomielita paralitica: poliomielita spinala ce afecteaza maduva spinarii, poliomielita bulbara ce afecteaza trunchiul
cerebral si poliomielita bulbo-spinala care afecteaza atat maduva spinarii cat si trunchiul cerebral.

Simptomele poliomielitei
Tipul subclinic – Daca apar totusi simptome, acestea dureaza in jur de 72 de ore sau mai putin si pot cuprinde:

 Dureri de cap
 Dureri de gat
 Febra
 Greata
 Stare de disconfort general

Tipul non-paralitic – Dureaza un interval mai mare de timp: De la cateva zile pana la cateva saptamani.

 Febra
 Durere de gat in absenta unei afectiuni a sistemului respirator superior care sa justifice durerea
 Dureri de cap
 Greata
 Oboseala
 Reflexe anormale
 Probleme cu deglutitia si/sau respiratia
 Dureri de spate si de gat, rigiditate la nivelul lor
 Dureri de brate si de picioare, insotite de rigiditate
 Spasme musculare

Tipul paralitic: Initial, acesti pacienti prezinta simptomele poliomielitei non-paralitice. Apoi apar urmatoarele simptome:

 Pierderea reflexelor
 Spasme musculare insotite de dureri musculare severe
 Paralizie brurca (temprorara sau permanenta). Poate sa apara si paralizia totala, dar este rara. Doar 1% dintre toate cazurile de
polio este intalnita acest tip de paralizie. Dintre pacientii care vor suferi de paralizie, aproximativ 10% decedeaza, deoarece
paralizia ataca si muschii respiratori.
 Deformarea membrelor

Diagnosticul poliomielitei
Medicul isi poate da seama ca este vorba despre poliomielita, in urma examinarii fizice a pacientului care prezinta simptomele
de mai sus. Pentru a confirma diagnosticul sunt necesare investigatii mai amanuntite, precum: exudatul faringian, analiza a
lichidului cerebrospinal. Aceste teste se afectueaza pentru a dovedi prezenta poliovirusului.
Tratamentul poliomielitei
Din nefericire nu exista niciun tratament pentru a vindeca poliomielita. Tot ceea ce se poate face, este ameliorarea simptomelor.
Se recomanda repaus total, la pat. Se pot administra calmante pentru durere, antibiotice pentru infectiile urinare asociate,
ventilatoare portabile pentru a compensa necesitatile respiratorii. Persoanele care sufera de paralizie temporara, pot urma apoi
programe de terapie fizica pentru refacerea musculaturii si redobandirea mobilitatii. In formele avansate, pentru a ajuta
deplasarea pacientului se impune necesitatea unui scaun cu rotile.

2.Trombozele venoase intracraniene:

263-265 cartea fara coperta.

Biletul 27

1 Lobul parietal al scoartei cerebrale

Se intinde intre scizura Rolando si encosa parietooccipitala. Caile senzitive ajung la nivelul circumv
postcentrale. Lobii parietalo joace un rol in sensul poitiei in spatiu, al perceptiei raporturilor dintre obiecte ca si
al relatiei dintre diversele parti ale corpului. Leziunile parietale daca sunt intinse se pot asocia cu o anumita
indiferenta generala fata de maladia sau de deficitul neurologic, cu o diminuare a capacitatii de a gandi coerent,
o inatentie si tulburari de memorie.

Apraxiile – acest termen se foloseste pentru a specifica leziuni limitate, care pot perturba grav utilizarea gestului
ca mijloc de actiune sau de reprezentare in lipsa oricarei tulburari elementare a miscarii.
 Apraxia melo-cinetica = dezorganizare a miscarii apropiata tulburarilor motorii elementare; se manif prin
reducerea spontaneitatii motorii, prevalenta formulelor tonice, tulburare unilaterala observata in hemicorp de a
repeta in ordin definit 3 gesturi elementare.

Apraxia dinamica= incapacitatea de a supune actiunea unui plan, evidentiata prin testele la apraxie.

Aprxia ideo-motrice= se manifesta in gesturile care nu cer utilizarea unui obiect, pacientul e incapabil sa
execute la ordin un gest.

Apraxia ideatorie= se manifesta in cadrul obiectelor simple(creion, aprinderea unui chibrit); e bilaterala.

Apraxia constructiva= apare in activitatile grafice si inanumite teste cu exigenta de a utiliza relatiile spatiale.

Semne de afectare: dereglari corticale de sensibilitate, alexia(deregl a citirii), agrafia, acalculia, crize epileptice
partiale senzitive Jacksoniene.

2 Sindroamele vertebrogene cervicale.

Daca e radiculoaptie: pagina 216-217. Atunci de la ostecondroza cervicala pina la Sindroame vertebrogene
cervicale reflexe)
Daca e Sindroamele vertebrogene cervicale reflexe- pag 217-218.

3. Tumori cerebrale infratentoriale,- pagina 369-372( pina la tumori hipofizare)

Biletul 28

1. Lobul occipital al scoartei cerebrale

Sunt partea terminala a facsiculelor geniculo-calcarine si joaca un rol imortant in perceptia si senzatia vizuala.
Pe partea convexitala a lobului sunt imprimate 2 circumv: occipitala superioara si laterala.

Pe suprafata mediala sunt situate scizurile caloso-marginala, perpendiculara interna, calcariana, preovalara si
subparietala. Ele impart suprafata creierului in 3 parti: circumv frontala int, lobul paracentral, lobul precentral.
Scizura perpendiculara interna si calcarina limiteaza cuneusul, subb care se gaseste girusul cinguli, marea
circumv a corpului calos, care impreuna cu o parte din lobul temporal formeaza marea circumv limbica. Tot pe
partea interna a emisferelor sunt aranjati hipocampul si lobul lingual.

Agnozia vizuala pt obiecte si imagini este incapacitatea de a identifica vizual un obiect sau reprezentarea lui
grafica in absenta tulburarilor functiilor vizuale elementare sau a capacitatilor intelectuale. Obiectul nu este
recunoscut vizual, dar e indentificat palpator.

Agnozia optica= tulb limitata la denumirea obiectului, a carui utilizare pacientul e capabil sa o identifice.

Agnozia culorilor= imposibilitatea de anumi culorile atunci candelel sunt corect aplicate obiectelor.

Agnozia faciala= imposibilitatea recunoasterii fetelor persoanelor chiar a propiate.

2. Manifestari clinice si electrofiziologice ale crizelor epileptice generalizate

La majoritatea se manifesta prin crize tonico-clonice sau grand mal.

Grand mal cele mai frecvente:

1.Faza de debut-precedata de o salva de mioclonii,urmeaza pierderea brusca a constiintei cu prabusirea
brutala a bolnavului.
2.Faza spasmului tonic(10-20sec)-intereseaza musc.scheletica,se incordeaza toti muschii corpului,se
deschid ochii larg,deviaza in sus,se produce muscarea limbii,contractia muschilor toracici si abdominali
determina un expir fortat cu propulsia aerului prin glota contractata,care determina un strigat.
3.Faza convulsiilor clonice(1min)-consta in convulsii violente generalizate
4.Faza comatoasa- e perioada postcritica si se caracterizeaza printro noua faza tonica,mai
moderata.dureaza 20s-5min..Se relaxeaza sfincterele.Se reia respiratia care este inca stertoroasa din cauza
secretiilor faringiene,se elimina saliva spumoasa.
5.Faza postcritica-pina la 15 minute.Se produce rezolutia musculara completa,amendarea
tulb.vegetative,recuperarea contientei.
6.Faza somnului postcritic-poate dura citeva ore,dupa care bolnavul este astenic,prezinta mialgii si
cefalee,precum si amnezie completa a episodului critic.
LA EEG-modificarile patologice constau in diminuarea frecventei ritmului,inregistrarea caracterelor
epileptiforme-virfuri,spike,care reprezinta descarcarea excesiva a neuronilor cerebrali.

3. Miotonia manifestari clinice…

Anomalie musculara aracterizata printr-o decontractare anormal de lenta.

Miotonia se caracterizeaza prin faptul ca, dupa o contractie normala, muschiul nu ajunge sa se
decontracteze, nici sa-si reia starea de relaxare. Daca se cere, de exemplu pacientului sa stranga tare
pumnul, el nu poate sa-l relaxeze brusc. Miotonia este favorizata de frig. Ea constituie un semn observat
intr-un grup de boli denumite distrofii musculare (boala lui Steinert sau miopatia atrofica cu miotonie,
boala lui Thomsen sau miotonia congenitala). Procainamida sunt capabile sa reduca intensitatea
miotoniei. Interesul lor este totusi limitat din cauza efectelor lor nedorite. Miotonia Depolarizarea
repetitiva a celulelor musculare poate produce contractii musculare care duc la rigiditate musculara si
afectarea relaxarii. Miotonia este de obicei nedureroasa, dar poate reprezenta un handicap prin
interferarea miscarilor fine ale mainilor si incetinirea deplasarii. Distrofia miotonica este cea mai
comuna afectiune asociata miotoniei, desi alte manifestari ale bolii cum sunt cataracta si slabiciunea
musculara sunt, de obicei, mult mai simptomatice.

Biletul 29

1Sistemul limbic

Este reprezentat de structuri telencefalice filogenetice antice, diatribuite in jurul trunchiului cerebral. SL
include: hipocampul, circumv perifotma, periamigdaliana, reg entorinala, bulbul olfactiv, tractul olfactiv,
tuberculul olfactiv formand paleocortexul, circumv cingulara sau limbica, presubiculul, cortexul fronto-
temporal, alcatuind paraalocortexul, formatiunile subcorticale.

Se deosebesc 3 circulatii functionale neuroale limbice: cercul sau circuitul mare Papez si circuitul mic, ce
include complexul meningamigdalian
+++++ Pagina 425-428. Cartea Boris Ianachevici

2Traumatismul vertebro- medular

Sunt traumatismele coloanei vertebrale care se soldeaza cu lezarea maduvei spinarii.

Leziunea medulara reprezinta rezultatul unei agreziuni asupra maduvei spinarii,care compromite total
sau partial functiile acestia”9motorie ,senzitiva,vegetative,reflexa)

Clinic:

Leziuni medulare complete si incomplete

-leziuni:-luxa; -fracturi; -leziuni disco-ligamentare

-in functie de interesarea lezionala a maduvei:

 -traumatisme vertebrale mielice->cu leziuni medulare

-traumatisme vertebrale amielice->fara leziuni ale maduve

Sindrome neurologice vertebromedulare postraumatice:comotia medulara,contuzia

medulara,compresiunea medulara si dilacerarea medulara.

Comotia medulara-abolire temporara a functiilor medulare cu remisiune completa,fara a vea un

substrat anatomo-patologic.Manifestarile neurologice sunt total reversibile

Contuzia medulara-substratul anatomo-patologic este o extragere de singe din maduva spinarii duce de
obicei la compromiterea functionala,partiala sau totala a maduvei lasind de fiecare date sechele
pronuntate.

Compresiunea medulara-acuta-genereaza un sindrom de compresiune meduloradiculara brusca ce

poate fi totala sau partiala. Progresiva- se instaleaza greu sindromul de compresiune
meduloradicular,prin luxatia secundara a unei vertebre in cadrul unui traumatism neglijat.tardiva-
aparitia la intervale de timp mai mari,dupa un traumatism pe care bolnavul a uitat de el,ca urmare a
hipertrofii ligamentare,a unei arahnoidite

Dilacerarea medulara-o adevarata leziune a transectiunii medulare ireversibile si este intilnita in luxatii
fracturi ale coloanei vertebrale

In conformitate de substratul anatomo-patologic deosebim sdr.neurologice posttraumatice totale si

partiale.cele totale sunt reprezentate de socul medular care evolueaza in 3 faze.cele partiale:sdr.Browmn-
Sequard.sdr. de supresiune centromedulara,sdr. Radiculomedular acut

Trtament:transportarea bolanvului la un centru adecvat rapid .are o mare importanta felul si pozitia
transportarii.pentru fracturile cervicale se prefera decubit dorsal,pentru cele toracolombare-decubit
ventral.in fracturile cervicale la transportare capul trebuie fixat pentru a evita miscarile care pot agrava
situatia si tabloul neurologic.Apoi urmeaza tratamentul precoce.Bolnavii cu luxatii si fracturi ale CV
cervicale-apondilodeza posterioara si anterioara cu omutransplant. Fracturile CV dorsolombare fara
semne neurologice sunt reduse prin hiperextensiune apoi imobilizarea in corset ghipsat

3.Specificul examenului pacientului fara co….

pagina 196-198. Cartae fara coperta.

1. Capsula interna: anatomia, fiziologia, semne de afectare.

Capsula interna este un strat masiv de substanta alba a emisferelor cerebrale care separa
nucleul caudat si talamusul situati medial de nucleul lenticular situat lateral.

Capsula interna se compune din:

1) fibre ascendente de la talamus spre cortexul cerebral care compun:
- radiatia talamica anterioara,
- radiatia talamica posterioara,
- radiatia talamica superioara si
- radiatia talamica inferioara.
- radiatiile optice, auditive si
- senzoriale somatice.

2) fibre descendente de la cortexul cerebral spre talamus, regiunea subtalamica, mezencefal,

rombencefal si maduva spinarii.
 Capsula interna este principala cale prin care cortexul cerebral este conectat cu trunchiul
cerebral si maduva spinarii. Lateral si superior se continua cu coroana radiata care constituie o
parte majora a substantei albe a emisferelor cerebrale, caudal si medial se continua cu piciorul
cerebral.

Capsula interna este alcatuita din urmatoarele 5 segmente:

- bratul anterior,
- genunchiul,
- bratul posterior,
- partea retrolenticulara,
- partea sublenticulara

Afectarea capsule interne:

In afectarea capsulei interne, apare caracteristic distribuirea egala a deficitului motor la
membre.
Hemipareza motorie pura cu interesarea fetei, bratului, gambei, in caz de afectare a bratului
posterior.
Dizartrie si ataxie a miinii sau bratului, in caz de afectare a genunchiului.
Paralizia faciobrahiala bilaterala poate apare ca urmare a unor infarcte lacunare capsulare
bilaterale

2. Sindromul de hipertensiune intracraniana: etiologie, diagnostic, tratament

Hipertensiunea intracraniana (HIC) este un sindrom clinic ce apare atunci când tensiunea din
interiorul cuti ei craniene depaseste valorile normale pentru vârsta: 1-4 mm Hg la nounascut,
1,5-6 mm Hg la sugar, 3-8 mm Hg la copilul 1-6 ani, 5-10 mm Hg la copilul 6-12 ani, 10-15 mm Hg
la adolescent si adult. Cresterea presiunii se datoreaza proceselor expansive (tumori, abcese sau
hematoame cerebrale) sau cresterii volumului sectoarelor intracraniene: parenchimatos (edem
cerebral citotoxic, vasogen sau interstitial), lichidian (hidrocefalie) sau vascular (vasodilatatie
arteriala sau venoasa).
Etiologie:
- Malformatii congenitale – malformatii craniospinale, platibazie, sindrom DandyWalker,
malformatia Arnold-Chiari, chiste arahnoidiene, craniostenoze.
- Tumori primitive si secundare, craniene si intracraniene.
- Traumatismele cranio-cerebrale inchise si deschise dezvolta H.I.C. prin fracturi cu infundare,
hematoame intracraniene, edem cerebral, modificari lichidiene posttraumatice
- 4.Parazitozele cerebrale, chistul hidatic, cisticercoza.
- Afectiuni vasculare: Hematoame intracraniene primare si secundare; ictusul ischemic insotit
de edem cerebral; anevrismul intracranian; tromboflebitele cerebrale.
- Afectiuni inflamatorii: supurative (abcesul cerebral, meningitele purulente, tromboflebitele);
nesupurative sau virotice (encefalitele, meningo-encefalitele, inflamatiile specifice luetice
tuberculoase);
- Intoxicatiile -exogene: cu monoxid de carbon, arsenic (apoplexia seroasa) si plumb. -
endogene: uremie, disgravidie, diabet.
- Stari alergice din encefalitele vaccinale si postvaccinale, urticaria si edemul Quinque.
- Hemopatii: leucemii, purpura, policitemii.
- Compresiuni medulare: tumori cervicale, siringomielie cervicala, tumori gigante ale cozii de
cal.
 - SIDA. Se inscriu: tumori – limfoame, encefalite pseudotumorale, meningo-encefalite,
toxoplasmoza, abcese cerebrale s.

Diagnostic: Simtome:
1. Vertij
2. Greata
3. Voma
4. Staza papilara

II. SECUNDARE: 1.Tulburari psihice 2.Suferinta de nervi cranieni (p.VI) 3.Crize comitiale 4.
Bradicardia 5. Tulburari de ritm cardiac 6. Tulburarile endocrin

1. Radiografia simpla.
2. Tomografia axiala computerizata.
3. Rezonanta magnetica nucleara.
4. Determinarea presiunii intracraniene.
Tratament:
1. Neurochirurgical.
2. Medical (conservator).
3. Oncologic.
4. Recuperare neuromotorie

3. Radiculopatia lombosacrata discogena: manifestari, tratament conservativ si chirurgical.

Complicatiile radiculopatiei lombo-sacrate discogene.
Este o disfunctie a radacinii nervoase posterioare.
Disfunctia radacinii nervului spinal poate aparea din mai multe motive. Unul dintre motivele cele
mai frecvente este acela de compresie la nivelul radacinii nervoase, care, de obicei, are loc din
cauza herniei intervertebrale de disc.
Se manifest[ prin sindrom vertebrogen compresiv (hernia comprima S1,L5,rar L4. Radacina se
afla in stare de intindere cu edem si staza venoasa, an stadiul tardive se atesta inflamatia
aseptica. Debutul este lent, progresiv) sI reflex.
Tablou clinic:
- Dereglari statice, se dezvolta pozitia antalgica
- Durerea: lumbalgia, apoi durerea sciatica, care se modifica in anumite pozitii ale corpului.
Durerea creste raspândindu-se in jos in reg fesiera, apoi pe toata suprafata posterioara a
membrului inferior.
Semnele: - Lasegue
- Bechterew
- Neri
- Wasermann
- Sequard
- Turin

Tratamentul medicamentos:
 - Etiologic, ()
- Patogenetic,
- Simtomatic, analgezice si infiltratii cu anestezice
- ortopedic

Chirurgical:
Indicat cand tratamentul conservator nu ajuta. Se realizeaza dupa RMN, interventia este
urgenta cand apare sindromul vascular medular ischemic cu parapareza inferioara, dereglari
sfincteriene.

Biletul 31
1. Investigatiile suplimentare folosite in neurologie cu utilizarea ultrasunetului,
electrofiziologice(EEG, EMG, ultrasonografia Doppler a vaselor magistrale cervico-cerebrale).
Electroencefalografia:
- reprezinta inregistrarea, in timp, a activitatii electrice cerebrale. Captarea se face prin intermediul unor
electrozi asezati pe scalp, cuplati la un aparat numit electroencefalograf.
- reprezinta un examen important in diagnosticul epilepsiei. Si poate fi indicat in diagnosticul sindromului
confuzional, starilor de lesin, traumatismelor cranio-cerebrale, tumorilor, infectiilor cerebrale, furnizand
informatii despre existenta si localizarea unei leziuni cerebrale sau focar declansator pentru crizele
epileptice. Electroencefalografia reprezinta un test adjuvant in diagnosticul de moarte cerebrala.
Electromiografia :
-este o procedura care evalueaza functia nervilor si a muschilor. Acest examen este indispensabil in
stabilirea unui diagnostic exact in patologia sistemului nervos periferic
Stimularea nervoasa repetitiva: este utlizata in diagnosticul afectiunilor de jonctiune neuromusculara
(miastenia gravis, sindromul Eaton-Lambert, botulismul). Este tot un studiu electric in care se aplica stimuli pe
traiectul unui nerv si se culege raspunsul motor cu electrozi de suprafata montati la nivelul muschiului studiat,
dar stimulii sunt repetati si au intensitate supramaximala.
Ultrasonografia Doppler:
- Leziunile de perete vascular, cum ar fi depunerile de colesterol, ateromatoza, disectiile de perete vascular, care
pot aparea atat post-traumatic, cat si spontan (la pacienti cu factori de risc).
-Cauzele unui accident vascular cerebral, adica stenozele carotidiene, vertebrale, ocluziile de arterecervico-
cerebrale, trombozele arteriale, trombozele venoase.

Ecodoppler trans-cranian
• Completare logica a examenului extracranian
• Estimarea conditiilor hemodinamici cerebrale a pactientului
• Depistarea ocluziei vasculare in faza acuta a AVC
• Depistarea stenozelor vasculare intracraniene

2.Comele: clasificarea, etiologie, diagnosticul diferential,scara Glasgow.

Coma – pierderea prelungita a constiintei si vigilentei, raspunsul la stimuli externi este absent, asociata si cu
tulburari vegetative.
Respiratia si circulatia fiind pastrate.
Constiinta – starea de orientare in timp, spatiu si propria persoana.
Este necesar ca intergrarea corticala a eferentilor sens. Si vigilenta sa fie functionale.
Constiinta :
1) Procesu de acivare : e asigurat de nuclei si caile de conducere locale in bulb si mezincefal.
2) Continutul constiintei – e determinat de cortexu cerebral.
Mecanismele de tulburare a constiintei:
 1) Leziunea difuza si biateraa a cortexului cerebral ( tulbur. de constiinta dar mec . de activare sunt
functionae; apare in hipoxie cerebrala)
2) Lexiunea tr . cerebra. (tulburari a procesului de activare, nivelul de veghe scazut, aparitia somnuui
patologic)

Cauze:
- Leziuni primare - ictus mezencefalic
- Lez secundare - hernii temp , occip, diencef.
3) Combinarea lez. Trunculare si corticale bilaterale.
Cauze - otraviri, encefalopatii metabolice, tulb . metabolice, intoxicatii, compresia de la distanta a unui
focar lezionl prin intermediul HIC

Gradele profunzimii comei :

I- Coma vigila – bolnavul e inert, absent, areactiv. Stimulii verbali, durerosi i pot trezi. Nu sunt specifice
tulb reflexelor.
II- Coma tipica - pac nu poate fi trezit, functiile vitale sunt in norma
III- Coma carus – pac nu poate fi trezit,+ tulb vegetative+ deregl-respiratorii de circul, temp
IV- Coma depasita – terminala: tulb functiilor vegetative si motorii , areflexie, midriaza biaterala, moarte
cerebrala.

Scara Glosgow:
Raspunsul ocular (deschiderea ochilor) (O)
 Nu deschide ochii = 1 punct
 Deschide ochii ?n raspuns la durere = 2 puncte. (durerea este provocata prin apasarea pe loja unghiei, pe arcada
orbitara sau pe ramura ascedendenta a mandibulei)
 Deschide ochii la vorbire (comanda verbala) = 3 puncte.
 Deschide ochii spontan
Raspunsul verbal (V)
 Nu raspunde verbal = 1 punct.
 Sunete incomprehensibile (gemete) = 2 puncte.
 Cuvinte nepotrivite (exclamatii sau cuvinte necorelate ?ntre ele) = 3 puncte.
 Raspuns confuz = 4 puncte. (raspunde la ?ntrebari coerent ?nsa cu o anumita ?nt?rziere si dezorientare)
 Raspuns verbal orientat = 5 puncte.
Raspunsul motor (M)
 Lipsa raspunsului motor (areactiv) = 1 punct.
 Raspuns extensor la durere (reactie de decerebrare) = 2 puncte. (abductia bratului, rotatia interna a umarului,
pronatia antebratului, extensia ?n articulatia radiocarpiana).
 Raspunsul flexor la durere (reactie de decorticare) = 3 puncte. (adductia bratului, rotatia interna a umarului, pronatia
antebratului, flexia ?n articulatia radiocarpiana)
 Flexia necoordonata/retragerea membrului la durere = 4 puncte. (la aplicarea presiunii supraorbitare - flexia cotului,
supinarea antebratului, flexia ?n articulatia radiocarpiana. La presiune pe loja unghiala se mai asociaza si retragerea
membrului)
 Localizeaza durerea = 5 puncte. (Miscari ?ndreptate spre sediul stimulului dolor)
 ?ndeplineste instructiunile = 6 puncte.
Interpretarea rezultatelor

Interpretarea rezultatelor se face at?t pentru fiecare raspuns ?n parte c?t si pentru scorul global. Descrierea numerica
a rezultatului arata asa: GCS 9 = O2 V4 M3.

Fiind utilizata pentru evaluarea pronostica a traumatismelor craniocerebrale (TCC), scala Glasgow le divide ?n trei
categorii:
 TCC sever, scor Glasgow = 8 puncte
 TCC moderat, scor Glasgow 9-12 puncte
 TCC usor, scor Glasgow =13

3. Principiile si algoritmul de tratament аl epilepsiei.

Principiile trat.
 1.informarea pacientului:durata tratamentului,beneficiile,efecte adverse posibile
2.inregistrarea eficacitatii tratamentului:calendar convulsiv
3.problema de toleranta a preparatului
4.incercarea de a atinge eficienta maximal posibila pentru fiecare remediu
5.in caz de ineficienta a tratamentului trebue reconsiderat diagnosticul
6.monoterapia rationala,numai in caz de ineficienta-politerapia
7.tratamentul incepe cu doze mici,majorind treptat doza pina la doza efectiva
+in crize diazepam 10 mg i\v+alimentatia si modul de viata al bolnavului epileptic

Biletu 32
1.Metodele radiologice si neuroimagiste cu si fara folosirea substantelor de contrast: angiografia,
mielografia ,CT, RMN, tomografia cu emisie de pozotroni.
Angiografia combina craniografia standart cu introducerea directa sau indirecta a subs de contrast in lumenul
vaselor cerebrale.
Utila in – diagn anomaliilor vasculare cerebrale, stenozelor, obstructiilor vsculare
CT – combina radiografia de rutina cu reconstruiea computerizata digitalizata, ofera imagini bidimensionale . prin
Ct este posibila discriminarea s. Albe de cea cenusie, sist ventricular, sunt usor vizibile calcificatee, in orbita se
poate distinge n. Optic si m . globului ocular
RMN – creeaz imaginii bazate pe modificarile survenite in diferite tesuturi . evidentizanmajoritatea proceselor
patologice din creier, este cea mai sensibila in vizualizarea tumorilor cerebrale si medulare, depisteaza modificarile
de timp inflamator si infectios

2.Encefalita herpetica. Etiopatogenie, manifestari clinice , tratament.

Etiopatogeniea:Boala este provocata la maturi de catre virusul herpesului simplu tip1,iar la copii-de catre
virusul herpetic simplu tip2.Virusul patrunde in organizmul gazda si se reactiviaza in anumite conditii de slabire
a sistemului imun.Apoi urmeaza fazele de:manifestari clinice generale de infetii virale,inclusiv cu eruptii pe
piele si mucoase;infectarea sistemului nervos centra pe cale hematogena sau prim migrare axonoplazmatica.
Manifestarile clinice:Apar manifesari clinice de infectie respiratorie ca stari febrile cre dureaza 2-3 zile,deosebi
de periculoasa este aeasta stare la copii,deoarece poate provoca reactie enefalica manifestata prin convulsii si
dereglari de constiinta.Mai tirziu apar manifestarile generale(cefalee,mialgii,eruptii herpetice pe mucoasele
buzelor sau organelle genitale).Faza manifestarilor de focar care dureaza 2-3 saptamini si se manifesta
prin:strabizm,pareze faciale tip central,pareza limbii,afazii,acese convulsive,dereglari de intelect.Ca agravare
poate aparea sindromul meningial,apoi stare comatoasa ca atonie sau regiditate prin decerebrare.
Tratamentul:Combaterea edemului cerebral in faza acuta se face prin administrarea de deuretice osmotice,si
corticosteroizi.Jugularea si prevenirea acceselor convulsive se optine prin adminisrarea anticonvulsivantelor,in
funcie de manifestari clinice.

3. afectare de n. Median, n.ulnar, n.radial: edtiologia, manifestari clinice, diagnosticul, tratammentul.

N radia
Cauze : locale – comp . n in somn, in ebrietate, fract de humerus si radius , proc inflamatorii, tumorale
Generale – intoxicatiu ( plumb, alcool), infectii
Simptomalogia – tulb motorii, senz, de motliitate voluntra, pac nu poate face extensia, sunt afectate antebratul(flexie
si maina+ degetele(hiperflexie),
R . stiloradial si tricipita abolite sau diminuate; m. Radiali se atrofiaza
N. unar ( cubital)
Cauze: ocale – compres externe, fracturi, luxatii a cotului.
Generale – infectii, intox, DZ
Simptomalogia: maine in forma de ghiara, flexia IV, V este diminuata, bolnavul nu poate zgiria
Afecteaza: scrisul, nr. Banilor, cintatul la instrumente . eminenta hipotenara devinde plata. Pielea- uscata decoorata ,
subtire.
N median
Cauze– traumat directe a humerusului, proc inflmatorii, tumorale, compresiuni in canalul carpian, infectii virale si
intoxicatii
Simptomaogia : tulb. Motorii, senz, trofice si vegetative,nu poate fi realizata pronatia, miscarea de flexie este partial
redusa, impos flexia in pumn si flexia deg I, II
R . cubitopronator este diminuat sau abolit , m. Tenrului sunt atrofiati

Tratament: se va aplica tratament etiologic, medicamentos si baneofizioterapeutic ca si la orice af a n. Periferic

Biletul 33
1.Punctia lombara. Indicatii si contraindicatii. Componenta lichidului cefalorahidian. Sindroamele licvoriene.
Punctia lombara
Extractia LCR se face prin punctia lombara si cea suboccipitala, punctia lombara fiind cea mai accesibila si fara
mari pericole. Se va practica intre vertebrele L4 si L5, acolo unde maduva nu poate fi lezata in caz ca se ajunge
la cisterna rahidiana. Dupa prelucraea cu iod se infiltreaza novocaina,se va strabate cu acul de punctie
ligamentul interspinos, ligamentul galben, apoi perforand dura mater se va ajunge la sacul arahnoidian, moment
in care vor curge primele picaturi de lichid.
Este contraindicata in prezenta infectiilor din regiune. O complicatie serioasa este posibila agravarea a unui sd
preexistent de herniere cerebrala asociat ci HIC. Acest risc sta la baza consideratiei edemului papilar ca o
contraindicatie pentru punctie.

2. definitia, cauzele, fiziologia patologica a statusului vegetativ, mutismuui akinetic, sindromului de

deaferentare( locked-in syndrome) mortii cerebrale.
Starea vegetativa prelungita
Aceasta este o stare de inconstienta majora. Persoana nu este constienta de mediul sau si este incapabila de miscari
voluntare. Cu o stare vegetativa persistenta, un pacient poate progresa spre stare de constienta dar fara functionare
superioara a creierului. In cazul starii vegetative persistente, persoana are respiratie, circulatie si cicluri somn-veghe
Moartea cerebrala Moartea cerebrala a fost definita ca o coma ireversibila cu abolirea reflexelor. Este un proces
ireversibil datorita necrozarii neuronilor, urmat de scaderea cantitatii de sange circulant. Insa stari precum
hipotermia, medicatia sedativa sau paralitica sau prezenta bolilor metabolice grave pot fi confuzate cu moartea
cerebrala.
Mutism akinetic - pacientii care nu se misca si nici nu vorbesc. Este rezultatul leziunii severe a lobului frontal in
care controlul inhibitor determina cresterea pasivitatii si diminuarea progresiva a vorbitului si miscarii. Un exemplu
de boala care determina acest semn este meningiomul olfactiv, boala Creutzfeldt-Jakob, o boala degenerativa rara a
creierului si cazurile acute de encefalita letargica. Poate apare in atacuri cerebrale care afecteaza teritoriile cerebrale
anterioare bilateral. O alta cauza a akineziei si mutismului este ablatia girusului cingulat. Distructia acestui girus a
fost folosita in tratamentul psihozei. Aceste leziuni determina akinezie, mutism, apatie si indiferenta la stimuli
durerosi.

Sin locked-in este o conditie neurologica in care pacientii sunt pe deplin constienti dar nu pot misca, nu pot
comunica din cauza unei paralizii complete a tuturor muschilor voluntary, cu exceptia celor ocular.
Cauze - consecinta a unei leziuni pe fata ventrala a puntii aparute in una din urmatoarele situtii ; traumatisme
cranio-cerebrle, AVC, mielinoliza centrala sau intoxicatii medicamentoase. Un infarct localizar la niv fetei ventrale
a puntii intrerupe caie corticobulbare si corticospinala, lasind neafectate caile somatosenzitive si sistemuee
neuronale ascendete responsabile de starea de veghe.
Se manifeste prin tetraplegie, imposibilatea de a vb, comunicarea se realizeaz doar prin miscarea pleoapelor.

3.boala Parkinson :patogenie, manifistari clinice, tratament.

Etiologie:factori infectiosi(encefalita epidemica)
Factori toxici(oxid de carbon,mercurul)
Factori vasculari(ateroscleroza cerebrala)
Factori tumorali
 Boala P. apare intre 40-50ani,predominind la sexul masculin.Ea se caracterizeaza prin degenerescenta
sistemelor dopaminergice centrale si a cailor monoaminergice,colinergice,peptidergice,reprezinta consecinta
unei apoptoze neurale,care afecteaza teritoriul bine definit al SNC si in primul rind neuronii din substanta
neagra care elibereaza dopamina.
Clinic:debutul e insidios,in plina sanatate aparenta,cu senzatie de intepinire a unui segment,dificultate in
executarea si controlul unor miscari,senzatie de amorteala a unor segmente,fenomenele fiind predominante pe o
parte a corpului si pe membrele respective.Alteori se remarca un tremor caracteristic la extremitatea distala a
miinii.Pacientul devine mai incetinit in actiune,la mers,iar fata inexpresiva-cu lentoare in vorbire.
In perioada de stare sunt prezente 3 simptome:-akinezia(intirziere a initiativei motorii),rigiditatea si
tremorul.Bolnavul e imobil,cu fata inexpresiva,fix,clipeste rar,miscarile automate sunt diminuate sau
absente,pierde echilibrul membrelor superioare in timpul mersului.Pentru a executa o miscare bolnavul tre sa se
concentreze,la pornire are o ezitare de start.Vorbirea e hipofona si palilalic.Are hipertonie musculara de tip
extrapiramidal(hipertonie generalizata predominant pe flexori,corpul anteflectat,rigid,fata inexpresiva,privire
fixa).Se misca greu,la intoarcere se misca in bloc,hipertonia musculara este plastica,ceroasa,insotita de semnul
rotii dintate,reflexul de postura e exagerat.In mers face pasii mici,se deplaseaza in bloc,mersul are aspect de
fuga dupa centrul sau de greutate.La oprire mai face citiva pasi mici.In pozitie culcata,capul ramine
ridicat(perna psihica).Hipertonia diminua in rapaus,somn si se accentueaza la stres si emotii.
Tremorul parkinsonian apare in repaus dispare in miscare(are un ritm de 4-6),cicluri pe secunda,exprimat in
partea distala a minii,simulind gesturi(numaratul banilor,rasucitul tigarii,baterea tobei).Cu piciorul imita baterea
tactului,pe fata numai tremorul barbiei si a limbii,tremorul se accentueaza la un efort mintal.Scrisul cu
micrografie.
Alte simptome-seboree,hipersialoree,mictiuni imperioase,hipotensiune ortostatica.Subiectiv pacientii acuza
parestezii,crampe dureroase,diminuarea olfactiei,alteratii vizuale.Reflexul nazopalpebral e exagerat.
Tulburari vegetative-edeme si cianoza la extremitati,hiperhidroza,artroze degenerative,deformari ale
degetelor.
Tratament-anticolinergice(alcaloizi de belladona,romparkin 2mgx3pe zi),dopaminomimetice(levodopa,carbidopa
25-100mg de 2 ori\zi pina se ajunge la 2000mg in 8 ratii)Chirugical-stereotaxia in parkin..tremurat(se intervine
asupra nucleului ventro-lateral al talamusului pentru a preveni afazie subcorticala).Kinetoterapia(reabilitare fizica)

Biletu 32
1.Metodele radiologice si neuroimagiste cu si fara folosirea substantelor de contrast: angiografia,
mielografia ,CT, RMN, tomografia cu emisie de pozotroni.
Angiografia combina craniografia standart cu introducerea directa sau indirecta a subs de contrast in lumenul
vaselor cerebrale.
Utila in – diagn anomaliilor vasculare cerebrale, stenozelor, obstructiilor vsculare
CT – combina radiografia de rutina cu reconstruiea computerizata digitalizata, ofera imagini bidimensionale . prin
Ct este posibila discriminarea s. Albe de cea cenusie, sist ventricular, sunt usor vizibile calcificatee, in orbita se
poate distinge n. Optic si m . globului ocular
RMN – creeaz imaginii bazate pe modificarile survenite in diferite tesuturi . evidentizanmajoritatea proceselor
patologice din creier, este cea mai sensibila in vizualizarea tumorilor cerebrale si medulare, depisteaza modificarile
de timp inflamator si infectios

2.Encefalita herpetica. Etiopatogenie, manifestari clinice , tratament.

Etiopatogeniea:Boala este provocata la maturi de catre virusul herpesului simplu tip1,iar la copii-de catre
virusul herpetic simplu tip2.Virusul patrunde in organizmul gazda si se reactiviaza in anumite conditii de slabire
a sistemului imun.Apoi urmeaza fazele de:manifestari clinice generale de infetii virale,inclusiv cu eruptii pe
piele si mucoase;infectarea sistemului nervos centra pe cale hematogena sau prim migrare axonoplazmatica.
Manifestarile clinice:Apar manifesari clinice de infectie respiratorie ca stari febrile cre dureaza 2-3 zile,deosebi
de periculoasa este aeasta stare la copii,deoarece poate provoca reactie enefalica manifestata prin convulsii si
dereglari de constiinta.Mai tirziu apar manifestarile generale(cefalee,mialgii,eruptii herpetice pe mucoasele
buzelor sau organelle genitale).Faza manifestarilor de focar care dureaza 2-3 saptamini si se manifesta
 prin:strabizm,pareze faciale tip central,pareza limbii,afazii,acese convulsive,dereglari de intelect.Ca agravare
poate aparea sindromul meningial,apoi stare comatoasa ca atonie sau regiditate prin decerebrare.
Tratamentul:Combaterea edemului cerebral in faza acuta se face prin administrarea de deuretice osmotice,si
corticosteroizi.Jugularea si prevenirea acceselor convulsive se optine prin adminisrarea anticonvulsivantelor,in
funcie de manifestari clinice.

3. afectare de n. Median, n.ulnar, n.radial: edtiologia, manifestari clinice, diagnosticul, tratammentul.

N radia
Cauze : locale – comp . n in somn, in ebrietate, fract de humerus si radius , proc inflamatorii, tumorale
Generale – intoxicatiu ( plumb, alcool), infectii
Simptomalogia – tulb motorii, senz, de motliitate voluntra, pac nu poate face extensia, sunt afectate antebratul(flexie
si maina+ degetele(hiperflexie),
R . stiloradial si tricipita abolite sau diminuate; m. Radiali se atrofiaza
N. unar ( cubital)
Cauze: ocale – compres externe, fracturi, luxatii a cotului.
Generale – infectii, intox, DZ
Simptomalogia: maine in forma de ghiara, flexia IV, V este diminuata, bolnavul nu poate zgiria
Afecteaza: scrisul, nr. Banilor, cintatul la instrumente . eminenta hipotenara devinde plata. Pielea- uscata decoorata ,
subtire.
N median
Cauze– traumat directe a humerusului, proc inflmatorii, tumorale, compresiuni in canalul carpian, infectii virale si
intoxicatii
Simptomaogia : tulb. Motorii, senz, trofice si vegetative,nu poate fi realizata pronatia, miscarea de flexie este partial
redusa, impos flexia in pumn si flexia deg I, II
R . cubitopronator este diminuat sau abolit , m. Tenrului sunt atrofiati

Tratament: se va aplica tratament etiologic, medicamentos si baneofizioterapeutic ca si la orice af a n. Periferic

Biletul 33
1.Punctia lombara. Indicatii si contraindicatii. Componenta lichidului cefalorahidian. Sindroamele licvoriene.
Punctia lombara
Extractia LCR se face prin punctia lombara si cea suboccipitala, punctia lombara fiind cea mai accesibila si fara
mari pericole. Se va practica intre vertebrele L4 si L5, acolo unde maduva nu poate fi lezata in caz ca se ajunge
la cisterna rahidiana. Dupa prelucraea cu iod se infiltreaza novocaina,se va strabate cu acul de punctie
ligamentul interspinos, ligamentul galben, apoi perforand dura mater se va ajunge la sacul arahnoidian, moment
in care vor curge primele picaturi de lichid.
Este contraindicata in prezenta infectiilor din regiune. O complicatie serioasa este posibila agravarea a unui sd
preexistent de herniere cerebrala asociat ci HIC. Acest risc sta la baza consideratiei edemului papilar ca o
contraindicatie pentru punctie.

2. definitia, cauzele, fiziologia patologica a statusului vegetativ, mutismuui akinetic, sindromului de

deaferentare( locked-in syndrome) mortii cerebrale.
Starea vegetativa prelungita
Aceasta este o stare de inconstienta majora. Persoana nu este constienta de mediul sau si este incapabila de miscari
voluntare. Cu o stare vegetativa persistenta, un pacient poate progresa spre stare de constienta dar fara functionare
superioara a creierului. In cazul starii vegetative persistente, persoana are respiratie, circulatie si cicluri somn-veghe
Moartea cerebrala Moartea cerebrala a fost definita ca o coma ireversibila cu abolirea reflexelor. Este un proces
ireversibil datorita necrozarii neuronilor, urmat de scaderea cantitatii de sange circulant. Insa stari precum
hipotermia, medicatia sedativa sau paralitica sau prezenta bolilor metabolice grave pot fi confuzate cu moartea
cerebrala.
Mutism akinetic - pacientii care nu se misca si nici nu vorbesc. Este rezultatul leziunii severe a lobului frontal in
care controlul inhibitor determina cresterea pasivitatii si diminuarea progresiva a vorbitului si miscarii. Un exemplu
de boala care determina acest semn este meningiomul olfactiv, boala Creutzfeldt-Jakob, o boala degenerativa rara a
creierului si cazurile acute de encefalita letargica. Poate apare in atacuri cerebrale care afecteaza teritoriile cerebrale
anterioare bilateral. O alta cauza a akineziei si mutismului este ablatia girusului cingulat. Distructia acestui girus a
fost folosita in tratamentul psihozei. Aceste leziuni determina akinezie, mutism, apatie si indiferenta la stimuli
durerosi.

Sin locked-in este o conditie neurologica in care pacientii sunt pe deplin constienti dar nu pot misca, nu pot
comunica din cauza unei paralizii complete a tuturor muschilor voluntary, cu exceptia celor ocular.
Cauze - consecinta a unei leziuni pe fata ventrala a puntii aparute in una din urmatoarele situtii ; traumatisme
cranio-cerebrle, AVC, mielinoliza centrala sau intoxicatii medicamentoase. Un infarct localizar la niv fetei ventrale
a puntii intrerupe caie corticobulbare si corticospinala, lasind neafectate caile somatosenzitive si sistemuee
neuronale ascendete responsabile de starea de veghe.
Se manifeste prin tetraplegie, imposibilatea de a vb, comunicarea se realizeaz doar prin miscarea pleoapelor.

3.boala Parkinson :patogenie, manifistari clinice, tratament.

Etiologie:factori infectiosi(encefalita epidemica)
Factori toxici(oxid de carbon,mercurul)
Factori vasculari(ateroscleroza cerebrala)
Factori tumorali
Boala P. apare intre 40-50ani,predominind la sexul masculin.Ea se caracterizeaza prin degenerescenta
sistemelor dopaminergice centrale si a cailor monoaminergice,colinergice,peptidergice,reprezinta consecinta
unei apoptoze neurale,care afecteaza teritoriul bine definit al SNC si in primul rind neuronii din substanta
neagra care elibereaza dopamina.
Clinic:debutul e insidios,in plina sanatate aparenta,cu senzatie de intepinire a unui segment,dificultate in
executarea si controlul unor miscari,senzatie de amorteala a unor segmente,fenomenele fiind predominante pe o
parte a corpului si pe membrele respective.Alteori se remarca un tremor caracteristic la extremitatea distala a
miinii.Pacientul devine mai incetinit in actiune,la mers,iar fata inexpresiva-cu lentoare in vorbire.
In perioada de stare sunt prezente 3 simptome:-akinezia(intirziere a initiativei motorii),rigiditatea si
tremorul.Bolnavul e imobil,cu fata inexpresiva,fix,clipeste rar,miscarile automate sunt diminuate sau
absente,pierde echilibrul membrelor superioare in timpul mersului.Pentru a executa o miscare bolnavul tre sa se
concentreze,la pornire are o ezitare de start.Vorbirea e hipofona si palilalic.Are hipertonie musculara de tip
extrapiramidal(hipertonie generalizata predominant pe flexori,corpul anteflectat,rigid,fata inexpresiva,privire
fixa).Se misca greu,la intoarcere se misca in bloc,hipertonia musculara este plastica,ceroasa,insotita de semnul
rotii dintate,reflexul de postura e exagerat.In mers face pasii mici,se deplaseaza in bloc,mersul are aspect de
fuga dupa centrul sau de greutate.La oprire mai face citiva pasi mici.In pozitie culcata,capul ramine
ridicat(perna psihica).Hipertonia diminua in rapaus,somn si se accentueaza la stres si emotii.
Tremorul parkinsonian apare in repaus dispare in miscare(are un ritm de 4-6),cicluri pe secunda,exprimat in
partea distala a minii,simulind gesturi(numaratul banilor,rasucitul tigarii,baterea tobei).Cu piciorul imita baterea
tactului,pe fata numai tremorul barbiei si a limbii,tremorul se accentueaza la un efort mintal.Scrisul cu
micrografie.
Alte simptome-seboree,hipersialoree,mictiuni imperioase,hipotensiune ortostatica.Subiectiv pacientii acuza
parestezii,crampe dureroase,diminuarea olfactiei,alteratii vizuale.Reflexul nazopalpebral e exagerat.
Tulburari vegetative-edeme si cianoza la extremitati,hiperhidroza,artroze degenerative,deformari ale
degetelor.
Tratament-anticolinergice(alcaloizi de belladona,romparkin 2mgx3pe
zi),dopaminomimetice(levodopa,carbidopa 25-100mg de 2 ori\zi pina se ajunge la 2000mg in 8 ratii)Chirugical-
stereotaxia in parkin..tremurat(se intervine asupra nucleului ventro-lateral al talamusului pentru a preveni afazie
subcorticala).Kinetoterapia(reabilitare fizica)
 1. Afectiunile nervului peronier, n. tibial> etiologie, manifestari clinice, diagnostic,
tratament
Etiologie:
- Traumatismul direct,
- Factori compresivi
- Factori iatrogeni: aplicatii de forceps, interventii chirurgicale, compresiuni in pozitii
operatorii care necesita abductie sau flexie maxima a coapselor, compresiune prin
garou sau bratele mesei ginecologice, injectii intrafesiere gresit aplicate, tractiuni
asupra membrelor inferioare la nou nascut.
- diabet zaharat, periartrite nodoase, unei hemofilii, intoxicatii cu alcool, plumb sau
arsen, etc. fie a unui factor infectios in special viral.

Din punct de vedere anatomo-patologic, leziunile de nerv periferic pot fi:

 Sectiune totala a nervului

 Distrugerea axonului, dar pastrarea intacta a tesutului conjunctiv al nervului.
 Lezarea teci de mielina, este leziunea caracteristica dupa compresiuni prelungite;

1. N. Pironier

asigura inervatia motorie pentru muschii gambier anterior, muschii peronieri, extensorii
degetelor si pedios. Senzitiv inerveaza fata antero-externa a gambei si 2/3 externe a fetei
posterioare, 3/4 interne a fetei dorsale a piciorului si fata dorsala a primelor falange a primelor
trei degete si 1/2 interna a celei de a patra.

Manifestari:
paralizie a lojei antero-externa a gambei cu abolirea miscarilor de flexie dorsala a piciorului si a
falangelor proximale ale degetelor, de abductie si ridicare a marginii laterale a piciorului.
Miscarea de adductie a piciorului si ridicarea muschiului tibial posterior (inervat de sciaticul
popliteu intern). Urmarea acestui deficit, mersul devine dificil, stepat – bolnavul este obligat sa
ridice genunchiul si sa flecteze mult gamba iar când se sprijina, piciorul loveste solul intâi cu
vârful.
Mersul pe calcâi devine imposibil, nu poate bate tactul cu piciorul afectat. Atrofiile intereseaza
loja antero-externa a gambei. Paraliziile si atrofiile induc o atitudine particulara „picior in
picatura” sau „picior in varus ecvin”
Senzitiv – subiectiv rareori dureri, obiectiv – hipo sau anestezie in teritoriul cutanat al nervului.

2. N tibial
 Inerveaza motor, la gamba, muschii regiuni posterioare: tricepsul sural, flexor comun al
degetelor si flexor propriu al degetului mare, plantar subtire; la flexorul scurt, abductorul
si adductorul halucelui, flexorul scurt al degetelor, muschii interososi si lumbricali, flexorul
scurt si adductorul degetului mic.
Senzitiv teritoriul sciaticului popliteu intern cuprinde regiunea tendonului Ahile, planta,
marginea externa a piciorului si 1/4 externa a fetei sale dorsale si fata dorsala a ultimei falange.
Contine un important numar de fibre vegetative.

Manifesstari:

abolirea miscarilor de flexie plantara a piciorului, flexie a degetelor, abductia si adductia degetelor,
flexia primei falange si extensia celorlalte doua. Sunt diminuate adductia ridicarea marginii interne
a piciorului,.

Atrofiile se instaleaza in regiunea posterioara a gambei si la nivelul piciorului. Distributia

paraliziilor si amiotrofiilor dau piciorului un aspect caracteristic „picior valgus” (flexie dorsala si
abductia piciorului) cu „degete in ciocan” (hiperextensia primei falange si flexia celorlalte doua).
Reflexele ahiliene si medio-plantar sunt abolite.

Senzitiv, se pot intâlni dureri cu caracter cauzalgic, obiectiv hipo sau anastezie in teritoriul
cutanat deschis.

Tulburari vegetative si trofice sunt importante: modificari vasomotorii (edem, hipotermie

locala) si sudorale, modificari ale fanerelor, pielii, ulcere trofice. sindrom de tunel tarsian

Diagnistic:

 electromiografie de detectie si examen de stimulodetectie cu masurarea vitezei de

conducere in fibrele senzitive sau motorii.
 Precizarea cauzei care a produs leziunea: cliseu radiologic, RMN, Doppler a vaselor.

Tratament:
Tratamentul igieno-dietetic: repausul la pat, bolnavul incercând sa faca contractii voluntare ale
muschiilor membrelor inferioare, pentru a se evita atrofia musculara. Tratamentul dietetic

Tratament medicamentos (curativ) Poate fi etiopatogenic si simptomatic.

 Durerii, prin substante analgezice uzuale

 Hipotoniei- cu stricnina 1-4 mg/zi injectabil subcutanat;
 Amiotrofiilor – prin utilizarea anabolizantelor (Naposimn Decanofort, Nerobolin),
Vitamina E, Glicocol, Uteplex, Fosfobion.
Tratamentul recuperator – de o deosebita importanta in tratamentul afectiunilor nervilor
periferici este fiziobalneoterapia cuprinzând hidrotermoterapia, electroterapia, chinetoterapia
(pasiva si activa) si balneoterapia si masajul.
 2.Afectiunile sistemului nervos in afectiunile endocrine si maladiile hematologice
1. Diabetul zaharat- coma diabetica, cefalee, sete, poliurie, astenie, dureri abdominale, ,
greata, voma, somnolenta. Intoxicatia se produce prin acidoza sau cetoza datorita oxidarii
proaste a grasimii. Comatosul va avea resp profunda, miros de acetona, hipotermie,
hipotonie arteriala, puls slab si rapid. In urina- glucozurie, cetonurie, amoniac crescut.
Reflexele ostiotendinoase abolite, hipotonie musculara, reflex cornean abolit. Retinopatie
diabetica. Sunt des intalnite atacurile ischemice trans si accidentele vasculare. Neuropatia
diabetica – dureri, parestezii, senzatii de arsura, senzatii subiective la m. Inferioare.
Pierderea sensib vibratorii distal, abolirea reflexelor. Mononevrite.
2. tireotoxicoza – tremor, anxietate, cefalee, insomnia. Se poate dizvolta coreea, miopatia
proximala, miastenie gravis, paralizii periodice hipopotasiemice. Diplopie, neuropatia
optica, retinopatia.
3. hipotireoza – dereglari ale met. Fosfo-calcic, cu hipocalicemie.
Mixidemul- disartrie, disfagie, tetanie, sindromul epileptic si cerebelos, uneori
hiperkinezie, crampe musculare, dureri si intepenire. Htensiune intracraniana si sindrom
miopatic. Uneori psihoza, dementa.
3. S. Cusing – encefalopatie, tulburari psihice, dureri de cap, edem papilar, pot progresa pana
la stupor si coma. Miopatie proximala
4. Boala adison – hta, hipoNa, Hotasemie, hipoglicemie. Oboseala. Paraliziiperiodice, crizele
cu convulsii, Htensiune intracraniana, edem papilar, miopatie proximala.
5. Anemii- cefalee, ameteala, paloarea la examenul fundului de ochi,
6. Anemia feripiva – tulburari obsesive-convulsive, sindromul picioarelor nelinistite,
hemoragii intramusculare
7. Mielomul multiplu- sindrom neuralgic, sindrom medular, sindromul comital si cerebral de
focar.
8. Leucemiile – infiltrate leucemice in tesutul mezenchimal al sist nervos, se dezvolta mielita
transversa. Lezeaza encefalul, plexurile nervoase, cat si nerv periferici. Tromboze si
hemoragii.

3.Distrofii musculare progresive: miodistrofia Duchenne, miodistrofia erb-Roth

Distrofia Ducenne

Gena responsabila comosomul 21, transmitere autosomala X. Debutul 3-6 ani, interesand baietii.

- Pseudohipertrofie a m. Gastrocnemieni, mai rar deltoid.

- Retractia tendinoasa ale achilianului fac ca mersul sa devina digitigrad,
- Evolutie rapid[, deformari articulare, imobilizare la pat,

Distrofia Erb-Roth

Se transimte autosomal recesiv, la ambele sexe, debuteaza la 10-20 ani. Deefectul pe crom. 15

Evolutie lenta, intelect normal. Dificultate de mers, mersul e leganat, lordoza lombara accentuata.

Atrofia e pronuntata si in partea proximala a piciorului si bazinului. Bolnavul nu poate ridica

piciorul si are mers leganat. Reflexele sunt abolite, tonusul muscular e diminuat. Sensibilitatea
pastrata.