Raspunsuri La Examenul de Cardiologie Modificat

Release from Medtorrents.
com
1. Explorari paraclinici cardiovasculare invasive si non-invazive
Investigatii neinvazive:
Electrocardiograma de repaus (ECG)
Electrocardiorama de efort (test de efort)
Ecografie cardiaca
Monitorizare holter ECG/24 ore
Inregistrare evenimente aritmice
Monitorizare holter tensional/24 ore
Index glezna-brat
Examen duplex carotidian
Control stimulator/defibrilator cardiac
Interpretare angiografie CT coronariana/periferica
Investigatii invazive:
Coronografia
Angiografie periferica
Flebografie
Cateterism cardiac drept
Studiu electrofiziologic adulti/copii*
2. Evaluarea biologic: teste de laborator, biomarkeri serici (markerii injuriei

miocitare, inflamaiei, stresului oxidativ, neuro-hormonii, stresului miocitar,
remodelrii matricei extracelulare)
Biomarkerul este definit ca o caracteristic care poate fi evaluat,msurat obiectiv- ea

fiind un indicator al proceselor biologice normale,a celor patologice sau a rspunsului
farmacologic la o intervenie terapeutic. Biomarkerul poate fi o component a produselor
biologice (snge,urina,tesut),sau poate fi obinut prin nregistrare (ECG)- sau explorare
imagistica(ecocardiografie,CT etc).Ideal ar fi i determinarea markerilor genetici(care pot fi
reprezentai de gen in sine,ARN-ul mesager(ARNm) pe care l produce,proteinele codificate
de ARNm).Acurateea unui biomarker se exprim prin sensibilitatea (capacitatea de a
detecta cazurile real pozitive) si specificitatea sa (puterea de a identifica cazurile real
negative);astfel un biomarker performant l ajut pe clinician in evaluarea optim a
bolnavului.
-pentru markerii injuriei miocitare: troponinele I i T, creatinkinaza MB,lanurile uoare de

miozin-kinaz, acizii grai cardiaci legai de proteine ;
-pentu markerii inflamaiei: proteina C reactiv, factorul de necroz tumoral
alfa,interleukinele, Fas(APO1);
-pentru markerii stresului oxidativ: lipoproteinele cu densitate joasa oxidate,
mieloperoxidazele,malondialdehida, biopirinile urinare;
-pentru neurohormoni: norepinefrina,epinefrina,angiotensina II, renina, aldorosteronul,
arginina vasopresina, endotelina;
-pentru markerii stresului miocitar: peptidul natriuretic B (BNP), NTpro-BNP,
proadrenomedulina;
-pentru markerii remodelrii matricei extraxcelulare: metaloproteazelor propetidele de
colagen.
3. Electrocardiografia. ECG de repaus standard n 12 derivaii. Indicaiile.

Release from Medtorrents.com
Electrocardiograma de repaus reprezint investigaia paraclinica cel mai frecvent folosita in cadrul
examenului cardiologic. Interpretarea ei ofer informaii cu implicaii diagnostice , terapeutice si
prognostice eseniale in special in managementul pacienilor cu:
sindroame coronariene acute ,
tulburri de ritm sau conducere ,
diselectrolitemii ,
anomalii electrice cu substrat genetic .
Electrocardiograma de repaus face parte din evaluarea screening a persoanelor ce doresc sa practice sporturi
competiionale precum si a celor care desfoar activiti profesionale cu risc nalt.
ECG standard este constituita din 12 derivaii obinute prin plasarea a 2 electrozi pe membrele superioare, 2
electrozi pe membrele inferioare si 6 in locaii standard de pe piept:
6 derivaii ale membrelor : 3 standard: DI, II, III,
3 augmentate sau mrite:
aVR, aVL,aVF
6 derivaii precordiale : V1 V6.
Sistemul celor 12 derivaii formeaz doua planuri perpendiculare unul pe celalalt. Primul, denumit planul
frontal, este constituit din cele sase derivaii ale membrelor, iar cel de-al doilea, planul transversal, este format
din derivaiile precordiale. In mod clasic derivaiile sunt descrise ca bipolare atunci cind se folosesc doi
electrozi activi ( cele trei derivaii standart ale membrelor) si unipolare sau monopolare atunci cind un
electrod este activ (explorator) si al doilea este indiferent (plasat la un potenial constant).
Indicatii:
Pacienti la care tratamentul poate determina efecte adverse ce pot fi decelate ECG
Pacienti cu implant de pacemaker
Pacienti cu boli cardiace cronice stabile evaluati periodic
Evaluarea pacientilor cu risc crescut de boala cardiaca
Evaluarea raspunsului la medicatia cardioactiva
Modificari ale statutului clinic sau biologic sugerind aparitia disfunctiei cardiace
pacienti>40 ani supusi unui examen de rutina
Evaluarea pacientilor inaintea testului de efort
4. EKG cu amplificarea si medierea semnalului . Indicatii.

permite analiza poriunii terminale a undei P si a complexului QRS cu detectarea semnalelor
de amplitudine joasa ( 1 25 mkV) si frecventa nalta poteniale tardive atriale si
ventriculare ( PTV) care nu pot fi detectate pe electrocardiograma de suprafaa obinuita.
Mecanismul de apariie al PTV consta in fragmentarea depolarizrii prin ntrzierea
anumitor zone din miocard, secundara heterogenitatii structurale induse de ischemie,
fibroza, cicatrici postoperatorii etc. Importanta clinica a decelrii PTV se bazeaz pe faptul
c prezena lor furnizeaz substratul electrofiziologic pentru declanarea si ntreinerea
aritmiilor ventriculare reintrante.
Principiul ECG cu medierede semnal consta in analizarea si medierea unui numar mare de
complexe QRS succesive, cu aceeasi morfologie si eliminarea artefactelor (zgomot de
fond) care nu se sincronizeaza cu complexele QRS
5. Monitorizarea EKG ambulatorie indelungata Holter. Indicatii
utilizata in practica clinica cardiologica pentru decelarea, documentarea si caracterizarea
anomalilor electrice cardiace survenite in cursul activitilor zilnice obinuite.
Exista 2 tipuri de dispozitive pentru monitorizarea ambulatorie a ECG:
-dispozitive care permit nregistrarea continua a traseului ECG pe parcursul a 24 sau 48
de ore, utile pentru surprinderea simptomelor si a modificrilor ECG care au probabilitate
mare de apariie in acest interval de timp,
-dispozitive care permit o nregistrare de tip intermitent, pe perioade lungi de timp (sptmni, luni), utile in
cazul evenimentelor sporadice.
Selectarea tipului de dispozitiv se face individualizat, in funcie de specificul clinic al
fiecarui pacient.
Monitorizarea ECG continua este in mod deosebit utila in cazul pacientilor
simptomatici prin sincope, care nu ar putea activa in timp util un dispozitiv cu nregistrare
de tip intermitent sau in cazul pacienilor cu simptome care survin zilnic sau aproape zilnic
(episoade recurente de palpitaii).
Monitorizarea ECG intermitenta este recomandata pacientilor cu simptome sporadice sau de

foarte scurta durata, capabili sa activeze dispozitivul astfel incit sa stocheze in memoria acestuia traseul ECG
imediat premergtor episodului simptomatic.
Principalele indicatii ale monitorizarii ambulatorii a ECG:
Pacienti cu sincope de cauza inexplicabila
Pacienti cu palpitati inexplicabile
Pacienti cu dispnee, durere toracicasau fatigabilitate de cauza necunoscuta
Pacienti cu IM cu disfunctie a VS
Pacienti cu ICC
Evaluarea terapiei antiaritmice
Evaluarea functiei cardiostimulatorului implantat
Monitorizarea ischemiei miocardice
6. Monitorizarea ambulatorie automat a tensiunii arteriale.Indicatii

Monitorizarea ambulatorie a tensiunii arteriale cu ajutorul Holter-ului TA permite msurarea tensiunii arteriale timp
de 24/48 de ore, pe timp de zi i de noapte, la intervale regulate de timp. Investigaia ofer medicului informaii
preioase despre valorile tensiunii arteriale ale pacientului i n ce mprejurri aceasta fluctueaz.
De asemenea, cu ajutorul monitorizrii Holterului TA, poate fi cunoscut cu exactitate maxim i procentul de
timp n care valorile tensiunii sistolice i diastolice sunt peste limit.
Holterul TA este recomandat, n primul rnd, pentru diagnosticarea i evaluarea severitii hipertensiunii.
Deseori, valorile tensiunii arteriale trec peste limit n anumite momente ale zilei, iar aceste fluctuaii nu pot fi
surprinse la spital, n timpul consultaiei cardiologice. Datorit acestei investigaii, de asemenea, medicul poate face
diferen dintre hipertensiunea propriu-zis i cea de halat alb(multor persoane, atunci cnd vd un medic, li se
ridic brusc tensiunea, ceea ce poart denumirea de hipertensiune de halat alb).
Hipertensiunea arterial este o boal care, la debut, nu d simptome. Diagnosticarea i msurarea ei se

realizeaz cu ajutorul unui aparat mic si silenios, produs de compania Schiller. Acesta este plasat pe o manet, iar
maneta respectiv este ataat de bra.
Monitorizarea tensiunii arteriale timp de 24 ore este recomandat n urmtoarele situaii:
Dac tensiunea arterial este crescut, iar medicul trebuie s decid ce tip de tratament v este potrivit;
Dac exist o diferen mare ntre tensiunea arterial msurat la domiciliu i cea msurat la cabinet;
Pentru a evalua eficacitatea tratamentului antihipertensiv;
Dac n timpul tratamentului antihipertensiv ai avut ameeli sau stri de lein;
Dac suntei gravid i ai fost diagnosticat cu hipertensiune arterial;
Pentru a diagnostica hipotensiunea ortostatic (valori tensionale reduse la ridicarea n picioare sau la schimbarea
poziiei corpului la pacienii cu ameeli);
Monitorizarea tensiunii arteriale prin Holter-ul TA nu necesit o pregtire deosebit. Investigaia se poate efectua
n orice moment al zilei, iar bolnavul nu are nevoie s-i ntrerup tratamentul antihipertensiv, asta, n cazul n care
urmeaz un astfel de tratament.
7. Testul ECG de efort fizic. Indicaii i contraindicaii.

exploarea cea mai uilizata in scop diagnostic si / sau pentru stratificarea riscului la pacientii cu
angina stabila, angina instabila stabilizata terapeutic, la pacientii postinfarct sau post
revascularizare miocardica.
Testul de efort se realizeaz pin monitorizarea ECG a pacientului in timpul mersului pe
bicicleta sau covor rulant si poate fi maximal (presupune atingerea unei frecvente cardiace
egala cu 220 vrsta pacientului) sau submaximal (pina la 85% din frecventa cardiaca
maximala). Electrocardiograma se monitorizeaza nainte, in timpul si dup ncetarea
efortului ( perioada de recuperare), urmrindu se simptomele ( angina, dispnee, oboseala),
semnele ( cresterea sau scaderea TA, modificarile pulsului) si modificrile
electrocardiografice sugestive pentru ischemie sau aritmii.
Cea mai utilizata definitie pentru un rezultat pozitiv la interpretarea testului ECG de efort
este de subdenivelare orizontala oblic descendenta 1mm sau supradenivelare 1mm a
segmentului ST, persistenta 60 80 ms de la sfritul complexului QRS.
S-a demonstrat ca anumite modificri survenite in timpul testului ECG de efort, mai ales in
asociere, au valoare prognostica pentru leziune de trunchi comun sau boala severa
multivasculara. Dintre acestea sunt de mentionat: subdenivelarea de segment ST de peste
2 mm, subdenivelare descendenta de segment ST, un rspuns pozitiv precoce ( stadiile
Bruce 1 si 2), persistenta subdenivelarii de segment ST peste 6 minute in perioada de
recuperare, subdenivelarea de segment ST in cinci sau mai multe derivaii si hipotensiunea
la efort.
Contraindicatiile absolute ale testului ECG de efort sunt :
infarctul micardic acut ( primele 2 zile de ladebut),
angina instabila cu risc crescut,
aritmiile cardiace necontrolate simptomatice sau care evolueaza cu instabilitate
hemodinamica,
stenoza aortica strns, simptomatica,
insuficienta cardiaca decompensata,
embolia pulmonara acuta sau infarctul pulmonar,
miocardita sau pericardita acuta,
disecia acuta de aorta.
Exist i contraindicaii relative:
stenoza de trunchi comun coronarian,
stenoze valvulare de severitate medie,
dezechilibre electrolitice,
hipertensiunea arteriala severa necontrolata ( sistolica peste 200 mm Hg si diastolica peste
110 mm Hg),
tahi sau bradiaritmii,
cardiomiopatia hipertrofica obstructiva sau alte afectiuni care determina obstructie la
golirea ventriculului sting,
afectiuni fizice sau psihice care nu permit efortul,
blocul atrio ventricular degrad inalt.
Oprirea testului ECG de efort se face in cazul:
scderii tensiunii arteriale sistolice cu peste 10 mm Hg fata de valoarea iniiala in ciuda
creterii pragului de efort atunci cnd se asociaza si cu alte semne de ischemie,
in cazul aparitiei anginei moderata / severa,
Cind apar simptome de tip ameteala, ataxie sau presincopa
manifestarea semnelor de hipoperfuzie ( cianoza sau paloare).
8. Testele ECG de stres psihoemoional, izometric, la rece. Indicaii i contraindicaii

9. Testele farmacologice
10. Tehnici i incidene de investigaie radiologic a cordului i vaselor mari

(posteroanterioar, latero-lateral stng, oblic-anterioar dreapt 45 sau 60
grade, oblicanterioar stng, antero-posterioar i poziia decubit dorsal). Mrirea
cavitilor cordului i a vaselor mari. Circulaia pulmonar i sindromul vascular
pulmonar. Staza venoas pulmonar.
Dei tehnicile imagistice complexe s-au dezvoltat rapid n ultimii ani, radiografia toracic rmne o examinare
imagistic frecvent folosit.
Avantaje:
permite evaluarea cordului i a cavitilor sale,
ofer informaii despre circulaia pulmonar i aorta toracic, precum i despre eventuale
afeciuni pulmonare asociate,
are un cost redus, fiind uor accesibil i repetabil
permite monitorizarea afeciunilor cardiace i tratamentului.
este important n monitorizarea postoperatorie a pacienilor i a celor cu diverse
dispozitive cardiovasculare implantate.
Tehnicile de investigaie radiologic a cordului i vaselor mari sunt:

-radiografia efectuat n incidente standard (incidena postero-anterioar i
radiografia de profil stnd cu sau fr esofagul opacifiat cu past baritat) i incidene
speciale (incidentele oblic-anterioar dreapt i oblic-anterioar stng);
-fluoroscopia.
n practic, n cele mai multe cazuri, radiografiile n inciden prostero-anterioar i profilul
stng sunt suficiente pentru a permite aprecierea cavitilor cordului i a vaselor mari.
*Postero-anterioara Este o radiografie care se efectueaz la o distan film radiographic-tub
Roentgen de 1,5-2 m. Elementele anatomice ale opacitii cardiovasculare care se urmresc
pe o radiografie toracic n incidena PA sunt:
Conturul marginii drepte a opacitii cardiovasculare:
unghiul cardiofrenic drept ntre opacitatea cordului i hemidiafragmul drept;
vena cav inferioar vizualizat uneori ca o band opac la nivelul unghiului cardiofrenic
drept;
atriul drept care formeaz arcul inferior drept al cordului;
limita dreapt a pediculului vascular (arcul superior drept) este format n general de de
vena cav superioar, continuat cu trunchiul venos brahiocefalic drept imediat anterior i
medial de vena cav superioar se afla aorta ascendenta care formeaz arcul superior drept
atunci cnd este dilatat i depete vena cav superioar.
Conturul marginii stngi a opacitii cardiovasculare:
Unghiul cardiofrenic stng ntre opacitatea cordului i hemidiafragmul stng;
Ventriculul stng care formeaz arcul inferior stng. La nivelul apexului cardiac se gsete
un panicul adipos de form triunghiular, cu opacitatea inferioar celei a cordului;
Golful cardiac (arcul mijlociu sting) are aspect concav sau rectiliniu i este format din 2/3
superioare de trunchiul arterei pulmonare i n treime inferioar de urechiua stng;
Butonul aortic formeaz arcul superior sting i reprezint proiecia regiunii distale, orizontale
a crosei, la trecerea ei spre descendent;
Artera subclavicular stng.
*Latero-laterala stinga Marginea anterioar a opacitii cardiovasculare este format din:
Unghiul cardiofrenic anterior;
Proiecia marginii anterioare a ventriculului drept care vine n contact cu peretele toracic
anterior la nivelul apendicelui xifoid;
Marginea anterioar a arterei pulmonare;
Conturul anterior a aortei ascendente.
Marginea posterioar a opacitii cardiovasculare este format din:
Opacitatea vene cave inferioare (triunghiul venei cave inferioare) vizibil la nivelul unghiului
format ntre hemidiafragm i conturul posterior al cordului;
Ventriculul stng;
Atriul stng- cranial de ventriculul stng.
Posterior de opacitate cardiovascular pn la marginea anterioar corpilor vertebrali
toracali se descrie spaiul retrocardiac.
*Oblic-anterioara dreapta Marginea anterioar a opacitii cardiovasculare este format
din:
Ventriculul stng pe o ntindere mic;
Ventriculul drept pe o ntindere mare;
Artera pulmonar;
Aorta ascendent.
Marginea posterioar (arcul posterior) este format pe aproape toat ntinderea de atriul
drept. Atriul sting devine vizibil la 60 grade.
*Oblic-anterioara stinga Marginea anterioar este format ventriculul drept i atriul drept
care formeaz un arc unic i limita anterioar a aortei ascendente.
Marginea posterioar este dat de vena cav inferioar , ventriculul stng i atriul stng
separate printr-o depresiune de obicei vizibil.
Incidena OAS permite vizualizarea ntregii aorte, este util n special pentru aprecierea
mririi ventriculului stng.
*Antero-posterioara Se efectueaz la pacienii a cror stare de sntate nu permite
efectuarea unei radiografii n inciden standard.
n acest caz distana film radiografic-tub Roentgen este sub 1,5- 2 m, opacitatea cardiac
fiind mrit.
n general:
opacitatea cardiovascular este mai larg i mai scurt,
segmentaia arcurilor fiind mai puin evident
golful cardiac mai puin individualizat
pediculul vascular este lrgit
butonul aortic mai sus situat, aproape de extremitatea clavicular stng
transparena pulmonar este sczut.
11. Ecocardiografia. Principalele modaliti (M, 2D, 3D, Doppler, transesofagian).

Indicaii.
Ecocardiografia este o tehnic imagistic neinvaziv i neiradiant care utilizeaz
ultrasunetele pentru a recompune n timp real imagini n micare ale aparatului
cardiovascular.
Ecocardiografia este actualmente cea mai folosit investigaie imagistic in cardiologie. Se
estimeaz c n Statele Unite ale Americii se efectueaz anual peste 5 milioane de
ecocardiografii i c peste 2 % din populaia general este examinat ecocardiografic n
decursul unui an.
Aceast larg utilizare se datoreaz numeroaselor avantaje ale ecocardiografiei:
Furnizeaz cu acuratee foarte bun multiple informaii despre structura i funcia inimii;
Este practic lipsit de riscuri (poate fi efectuat repetat inclusiv copiilor sau femeilor
gravide);
este cost-eficient(atunci cnd e folosit adecvat)
larg disponibil,
uor repetabil la nevoie
uor de efectuat chiar la patul pacientului i n condiii speciale, inclusiv pentru ghidarea
unor intervenii(de exemplu, terapie intensiv, laborator de cateterism sau electrofiziologie,
sal de operaii).
Dezavantajul principal al ecocardiografiei const n dependena de operator, de unde i
variabilitatea dintre observatori diferii.
Principalele modaliti ecocardiografice utilizate de rutin sunt:
Ecocardiografia n mod M
Ecocardiografia 2D (bi-dimensional)
Eccardiografia 3D
Ecocardiografia Doppler
Ecocardiografia transesofagiana
Mod M- permite afiarea reprezentrii grafice a micrii structurilor cardiace n timpul

ciclului cardiac. Modalitatea unidimensional afiiaz pe vertical ,,adncimeala care se
gsesc structurile cardiace traversate de ultrasunete,iar pe orizontal timpul.
Imaginile de mod M corect achiziionate permit efectuarea unor msurtori precise ale
dimensiunilor cardiace, ceea ce reprezint principala utilizare actual a modului M5.
Dezavanzajul tehnicii const n dificultarea aprecierii detailate a relaiilor spaiale dintre
structuri (rezoluie spaial joas.
Actualmente,examinarea n modul M se face ghidat de imaginea 2-D,ceea ce permite
vizualizarea direct a structurilor traversate de cursorul de mod M,facilitnd nelegerea i
analiza imaginilor obinute.
Mod 2D- Ecocardiografia 2D vizualizarea direct a structurilor cardiace n timp real,cu

aprecierea corect att a relaiilor Pariale dintre structuri,ct i a micrii acestora.
Metoda reprezint actualmente principala modalitate ecografic de evaluare a structurilor
anatomice cardiace.
Ecocardiografia 2D permite aprecierea corect a anatomiei cordului, purtnd furniza relaii
eseniale despre:
structura valvelor i mobilitatea lor,
dimensiunele cavitilor i ale vaselor,
funcia ventricular,
existena lichidului pericardic,
a unor structuri anormale intracardiace (vegetaii, trombi, tumori ),
a unor comunicri anormale (defectele septale, alte malformaii congenitale).
Metoda furnizeaz o multitudine de informaii utile n majoritatea patologiilor cardiace.
Mod 3D
Mod Doppler- Metoda,bazat pe aplicarea principalului Doppler,permite msurarea vitezei

de curgere a sngelui i obinerea cu acuratee bun a informaiilor legate de funcia
inimii(viteza de micare a miocardului).Aceasta se calculeaz pe baza ecuaiei Doppler,care
include frecvena ultrasunetelor emise f0, viteza de deplasare a intei V unghiul dintre
direcia ultrasunetelor i cea de deplasare a ei: f=2f0xVxcos/c(unde c este viteza de
propagare a ultrasunetelor n mediul sangvin). De aceea,cu ct unghiul este mai mare cu att
velocitarea este mai sever subestimat, pn la omisiune complet atunci cnd unghiul este de
90(cos90=0).
- Doppler pulsat-const n emisia succesiv de ,,pulsuriscurte i repetitive de
ultrasunete,cu msurarea diferenei dintre fergvena receptate i a celei emise.
Aceasta permite msurarea velocitii sngelui la nivelul unei mici interogate
(,,eantion de volum ). Doppler-ul PW nu poate msura velociti mari (>2m/s), dar
permite localizarea precis a velocitii msurate (n aria interogat ).
- Doppler color -folosete o tehnologie similar Doppler-ului pulsat, avnd n
consecin aceleai limite legate de aliniere.Reprezentarea sa este sub forma unei
imagini codate color suprapuse n timp real fie peste imaginea bidimensional, fie
peste nregistrarea de mod M.Doppler-ul color ofer o reprezentare a fluxului sangvin
n funcie de direcia decurgere a acestuia n raport cu transductorul.Prin convenie,
rou semnific apropierea de transductor, albastru nseamn deprtarea de
transductor (BART:Blue=Away;Red=Towards).ntroducerea Doppler-ului color a
reprezentat un moment esenial n evaluarea regurgitrilor valvulare,n
diagnosticarea i evaluarea altor fluxuri patologice,acurateea examinarii fiind n
astfel de cazuri net ameliorat.
Mod transesofagian- Ecocardiografia transesofagian (ETE) se efectueaz prin introducerea unei sonde n
esofagul pacientului (de obicei sub anestezie local), de unde pot fi obinute imagini tomografice ale cordului i
vaselor.
Principalele aplicaii clinice ale ecocardiografiei transesofagiene:
-Detectarea surselor de embolie
-Endocardita infecioas (diagnostic,complicaii)
-Disecia de aort,anevrismul de aort
-Evaluarea valvulopatiilor (de exemplu,insuficiena mitral)-evaluarea protezelor valvulare
-Evaluarea maselor cardiace
-Evaluarea cardiopatiilor congenitale
Metoda permite obinerea unor imagini de calitate superioar,n special n privina structurilor localizate
posterior,n vecintatea esofagului,prin lipsa interpunerii structurilor care afecteaz adesea calitatea imaginii
transtoracice (plmn,esut adipos,esturi moi,etc.
n plus,metoda mai are i avantajul de a putea fi folosit pentru ghidajul terapiei n timpul procedurii chirurgicale
(de exemplu,proceduri de reparare a valvei mitrale) sau intervenionale (de exemplu, plasarea unor dispozitive
pentru nchiderea defectelor septale atriale), ca i n terapia intensiv, la pacienti n stare grav, intubai i
ventilai, la examinarea ETT este suboptimal.
Dezavantajul ETE const n caracterul ei semiinvaziv i n disconfortul pe care l creeaz pacientului,riscul
asociat procedurii nefiind nul. De aceea,ETE trebuie efectuat numai n condiiile unei indicaii precise,ale unui
raport risc-benificiu optim,de ctre medicii cu acreditare n efectuarea ETE i n condiiile unei monitorizri
adecvate (linie venoas,tensiune arterial,ritm cardiac,oximetrie) i ale dotrii pentru situaii de urgen
12. Ecocardiografia Doppler. Dopplerografia vaselor magistrale. Indicaii.
Metoda,bazat pe aplicarea principalului Doppler,permite msurarea vitezei de curgere a
sngelui i obinerea cu acuratee bun a informaiilor legate de funcia inimii(viteza de
micare a miocardului).Aceasta se calculeaz pe baza ecuaiei Doppler,care include frecvena
ultrasunetelor emise f0, viteza de deplasare a intei V unghiul dintre direcia ultrasunetelor
i cea de deplasare a ei: f=2f0xVxcos/c(unde c este viteza de propagare a ultrasunetelor n
mediul sangvin). De aceea,cu ct unghiul este mai mare cu att velocitarea este mai sever
subestimat, pn la omisiune complet atunci cnd unghiul este de 90(cos90=0).
- Doppler pulsat-const n emisia succesiv de ,,pulsuriscurte i repetitive de
ultrasunete,cu msurarea diferenei dintre fergvena receptate i a celei emise.
Aceasta permite msurarea velocitii sngelui la nivelul unei mici interogate
(,,eantion de volum ). Doppler-ul PW nu poate msura velociti mari (>2m/s), dar
permite localizarea precis a velocitii msurate (n aria interogat ).
- Doppler color -folosete o tehnologie similar Doppler-ului pulsat, avnd n
consecin aceleai limite legate de aliniere.Reprezentarea sa este sub forma unei
imagini codate color suprapuse n timp real fie peste imaginea bidimensional, fie
peste nregistrarea de mod M.Doppler-ul color ofer o reprezentare a fluxului sangvin
n funcie de direcia decurgere a acestuia n raport cu transductorul.Prin convenie,
rou semnific apropierea de transductor, albastru nseamn deprtarea de
transductor (BART:Blue=Away;Red=Towards).ntroducerea Doppler-ului color a
reprezentat un moment esenial n evaluarea regurgitrilor valvulare,n
diagnosticarea i evaluarea altor fluxuri patologice,acurateea examinarii fiind n
astfel de cazuri net ameliorat.
13. Testul mesei nclinate n diagnosticul sincopelor
Este folosit pentru investigarea pacientilor cu sincope vaso-vagale. Pacientul este pozitionat pe o masa inclinata la
aproximativ 60-80 de grade, dupa ce a fost securizat in prealabil, cu ajutorul unor benzi de sustinere. Sunt permanent
monitorizate pe parcursul testului traseul electrocardiografic si tensiunea arteriala si, bineinteles, testul se efectueaza
sub supravegherea stricta a medicului cardiolog.Proceura dureaza 20-45 de minute si este pozitiva daca apare
sincopa. Uneori se poate administra pentru provocare nitroglicerina sublingual. Acest test este cu atat mai semnificativ
daca reproduce simptomele care apar spontan. Sincopa poate sa apara in contextul scaderii tensiunii arteriale, a
frecventei cardiace sau prin asocierea ambelor mecanisme.
14. Explorarea electrofiziologic a cordului. Tehnica. Indicaiile majore. Complicaiile.
Explorarea prin studiu electrofiziologic intracardiac ( SEF) este o metoda relativ noua de evaluare a
pacientului cu patologie cardiovasculara. Astfel, primele inregistrari intracardiace aleactivitatii electrice au
fost efectuate in 1959 de Stuckey si Hoffman in timpul operatiilor pe cord deschis ( cind se inregistreaza
activitatea fascicului His) si, ulterior, in 1960 de Giraud si Puech cu ajutorul unui cateter
endocavitar.Studiul electrofziologicintracardiac este metoda de diagnostic invaziv, intracardiac a
tulburarilor de ritm si conducere a aritmiilor cardiace. Presupune in esenta pe de o parte inregistrarea
pasiva a semnalelor electrice intracardiace din apropierea structurilor tesutului de conducere si din
cavitatile cardiace iar pe de alta parte stimularea/pacing ul acestor structuri si inregistrarea efectelor
acestuia. Inregistrarile se realizeaza prin intermediul unor catetere electrod niste conductori metalici
subtiri izolati. La capatul distal aceste catetere se termina cu mici inele metalice, iar la capatul proximal
fac legatura cu un electrocardiograf cu mai multe canale, care filtreaza si amplifica semnalele
intracardiace.Introducerea acestora se face endovascular, percutan cel mai adesea prin venele femurale,
dar si prin alte aborduri: vena jugulara interna sau externa, vena subcavie sau chiar vena antecubitala.
Echipa:
un cardiolog cu experienta in procedurile de electrofiziologiediagnostica si interventionala,
1-2 asistenti si tehnicieni familiarizatisi pregatiti penru efectuarea SEF.
Indicatii:
Evaluarea functiei nodului sinusal la pacientii la care disfunctia de nod sinusal nu a fost dovedita
Blocul atrioventricular dobindit la pacientii la care se suspecteaza dar nu s a dovedit prezenta bolii de
tesur de conducere la nivelul retelei His Purkinje,
Deficientele de conducere intraventriculare cronice la pacienti simptomatici sau care necesita terapie ce
poate accentua gradul de bloc,
Tahicardiile cu complex QRS larg ce necisita un diagnostic corect pentru alegera terapiei,
Sindromul WPW ce necesita evaluare pentru terapia ablativa sau care prezinta sincope neexplicate sau
prezinta istorie familiala de moarte subita,
Sindrom de QT prelungit ce prezinta sincope sau pentru testarea efectelor proaritmice ale unor medicatii,
Sincope de cauza necunoscuta,
Supravietuitorii unei morti subite resuscitate,
Palpitatii neexplicate, tahicardii ventriculare nesustinute sau extrasistole ventriculare cu caracter de
complexitate.
Complicatii:
hematom la locul de punctie,
hemoragie locala,
tromboflebita,
complicatii embolice,
pericardita si tamponada,
pneumotorax,
hipotensiune
rarisim chiar moarte.
15. Imagistica nuclear n cardiologie. Scintigrafia miocardic de perfuzie.

Radiofarmaceuticele. Testele de stres prin efort dinamic sau farmacologic cu
vasodilatatoare sau simpatomimetice. Ventriculografia radionuclidic. Tomografia
cu emisie pozitronic
Scintigrafia- Principul metodei const n utilizarea radiofarmaceuticelor (trasori) cu

tropism miocardic, pentru a detecta zone cu modificri de perfuzie. Metoda depisteaz dou
evenimente secveniale importante: distribuia trasorului ctre miocard i captarea sa de
ctre celulele miocardice viabile, metabolic active. Astfel, scintigrama poate fi gndit ca o
hart a perfuziei miocardice regionale a unui esut miocardic potenial viabil.
Radiofarmaceuticele de perfuzie miocardic se administreaz intravenos. Emisia fotonic
de la suprafaa corpului este captat de sistemul detector al camerei de scintilaie i astfel
se nregistreaz distribuia tisular temporal i spaial selectiv a radiotrasorului. Pentru
imagistica de perfuzie cu SPECT (tomografie cu emisie fotonic), se utilizeaz de rutin:
thaliu-201 (201Tl) i radiofarmaceutice marcate cu techneiu-99m (99mTc)
Testele de stres uzuale folosite n imagistica de perfuzie miocardic sunt: efortul dinamic
i testele farmacologice cu vasodilatatoare (adenozin sau dipiridamol) sau cu
simpatomimetice (dobutamin).
Protocolul imagistic cu 201Tl cuprinde o achiziie la 5-10 minute de la administrare, n
condiii de stres i o alta n repaus, la 4 ore de la injectare, care cuprinde imaginile de
redistribuie. Comparaia imaginilor de stres i redistribuie difereniaz defectele
reversibile, corespunztoare hipoperfuziei induse de defectele fixe, datorate necrozei
miocardice.
Rezultatele pot fi prezentate sub forma hrilor polare, care reprezint perfuzia VS ntr-o
singur imagine bidimensional. Aceast reprezentare faciliteaz evaluarea prezenei,
extensiei i localizrii anomaliilor de perfuzie.
Analiza imaginilor include aprecierea motilitii regionale i a grosimii pereilor
Imagistica radionucleotidica- Este reprezentat de tehnici speciale pentru determinarea

precis a fraciei de ejecie (FE) a ventriculului drept (VD) i stng (VS), precum i a
volumelor VS. S-au impus dou tehnici de ventriculografie radionuclidic (VRN): la prima
trecere (PT) i la echilibrul (E).
Avantajele principale ale VRN, fa de ventriculografia radiologic de contrast sunt:
-neinvazivitatea procedurilor nucleare,
-abilitatea de a studia ambii ventriculi simultan,
-capacitatea de a efectua msurtori repetate (exemplu nainte i dup stres fizic).
Ventriculografia
a. Prima trecere- nregistreaz o secven scurt de cicluri cardiace,
achiziionate de-a lungul tranzitului prin cavitile cardiace ale unui bolus
radioactiv. Tehnica administrrii presupune injectare rapid, folosind un cateter
cu diametru mare, n vena antecubital dreapt. Metoda ofer un contrast
optim ntre volumele ventriculare int i fond, cu o separaie temporal bun a
VD i VS, dar imagistica este posibil numai ntr-o singur proiecie (achiziie
planar).Pentru msurarea FEVD, metoda VRN-PT este optim, n timp de VRN-
E nu este recomandat datorit suprapunerii atriului drept cu VD.
b. La echilibru- VRN-E planar sincronizat ECG , cu unda R ca trigger
telediastolic, presupune achiziia a 16-24 cadre n intervalul R-R, pentru o
msurtoare de precizie a FE (fig.8). n timpul fiecrei bti cardiace, datele
sunt achiziionate secvenial n memoria intermediar a frame-lui
corespunztor din ciclul cardiac. Achiziia datelor pe parcursul a 100-300 de
cicluri cardiace, conduce la o statistic suficient a impulsurilor pentru o
analiz cantitativ precis i o rezoluie spaial rezonabil. VRN-E sincronizat
presupune prezena unui ritm sinusal.n VRN-E se folosesc de elecie hematiile
marcate cu 99mTc. VRN-E este modul de achiziie preferat pentru msurtorile
de precizie ale FEVS, i pentru urmrirea valorilor n timp.
PET-CT- Emitorii de pozitroni sunt izotopi cu numr sczut de neutroni, care ating
stabilitatea printr-o transmutaie nuclear a unui proton ntr-un neutron. Acest proces
implic i emisia unui electron pozitiv (pozitron). Dup emisie pozitronul pierde energie prin
interacia cu esutul nconjurtor, unde este anihilat cu un electron, i rezult doi fotoni care
sunt emii n direcii opuse i detectai n coinciden (detectori plasai la 180) Imagistica
miocardic PET include trasori de perfuzie i trasori metabolici pentru evaluarea studiilor de
viabilitate
Studiile de perfuzie n repaus,sau dup teste de stres farmacologic pot fi indicate pentru:
-Detecia ischemiei miocardice i/sau a infarctului la pacieni cu BC cunoscut sau n
observaie
-Determinarea extensiei i severitii bolii
-Evaluarea riscului individual, pentru evenimente cardiace n vederea strategiei terapeutice.
16. Tomografia computerizat cardiac. Angiografie coronarian CT cu substan de

contrast. CT cardiac cu evaluarea cavitilor cardiace, pericardului i vaselor mari.
TMC- Tomografia computerizat este capabil s ofere imagini secionale prin
suprapunerea cu ajutorul computerului a unor succesiuni de seciuni radiografice.Razele X,
emise sub forma unui fascicul, trec prin regiunea pacientului localizat n cmpul din
scanere. Structurile anatomice ale acestei regiuni atenueaz razele X din fascicul nainte de
a fi nregistrate de un sistem de detectori ce constat tipic ntr-un ir de 500-100 de piese,
localizat de partea opus sursei. Fiecare element al sistemului de detectori msoar
intensitaterayelor X atenuate i o transforma ntr-un impuls electric, care este transmis
computerului. Folosind o ecuaie de absorbie, intensitatea semnalului este transformata n
valori de atenuare pentru fiecare pixel prin formarea unui profil de atenuare n funcie de
angulare poziiei sursei de raz X
Coeficienii de atenuare sunt transformai n Uniti Hounsfield (UH) i pe aceast baz imaginile sunt
afiate ca scal de nuane de gri sau scal color. Unitile Hounsfield sunt cuprinse ntre 1024 i + 3071, iar
valori tipice ale scalei sunt:
1000 UH pentru aer,
50 UH pentru esut grsos,
0 UH pentru ap,
30-70 UH pentru snge i esut muscular,
130-500 UH pentru calcificri
500-1500 UH pentru os.
Substante de contrast
Se utilizeaz substane de contrast intravasculare iodate, uzuale n examinarea CT:

Ultravist (iopromide)
Omnipaque (iohexol),
Visipaque (iodixanol).
Volumul total de substana de contrast administrata pentru o examinare este de 50-100 ml, iar examinarea poate fi
finalizata n 10-15 minute.
Aplicatii clinice- Determinarea scorului de calciu coronarian; Angiografie coronarian CT cu substana de
contrast;CT cardiac cu evaluarea cavitilor cardiace, pericardului.
17. Rezonana magnetic cardiac, coronarian i a vaselor mari.
Imagistica de rezonan magnetic (RM) cardiac are indicaii clasice pentru evaluarea anatomic a
cordului i vaselor mari, iar mai recent a cptat un rol central pentru caracterizarea miocardic, cu
aplicaii in studiul viabilitii miocardice, imagistica postinfarct sau studiul bolilor infiltrative
miocardice.Imagistica de rezonan magnetic depinde de interaciunea intre nucleii atomilor de hidrogen
(ce pot fi privii individual ca niste mici magnei) i undele de de radiofrecvent create de prezena
cimpului magnetic . Scanerul RM are un magnet de diverse intensitai- cel mai utilizat actual in clinic
fiind cel de 1.5 Tesla. Dup emiterea unui puls de excitaie, are loc scderea magnetizrii nete a
esuturilor (relaxare) si eliberarea energiei sub forma unui radiosemnal (utilizat pentru formarea unui
ecou). Apoi, scanerele RM utilizeaz tehnici sofisticate pentru convertirea acestor ecouri in imagini
Se utilizeaza substane de contrast intravasculare pe baz de gadolinium, capabile sa modifice timpii de
relaxare ai esuturilor si fluidelor n care sunt prezeni.
Omniscan(Gadodiamide)
Magnevist (Gadopentate dimeglumine).
Indicatii
-Angiografie coronarian RM
Detectarea bolii coronariene ischemice (BCI) - RM de perfuzie cu administrarea de substane vasodilatatorii sau
RM de stress cu dobutamin
-RM cardiac
Evaluarea funciei cardiace post-infarct sau insuficiena cardiac la pacienii cu ecogenitate redus
Evaluarea localizrii i a extensiei necrozei miocardice
Studii de viabilitate miocardic nainte de revascularizare
Evaluarea miocarditelor i a infarctului miocardic cu coronarw normale
Evaluarea bolii congenital complexe, incluznd anomalii coronariene, ale vaselor mari, cavitilor i valvelor
cardiac
Detecia i evaluarea tumorilor cardiac sau pericardice
Evaluarea cardiomiopatiilor (cardiomiopatie hipertrofic forma apical, forme etiologice cardiomiopatie
dilatativ, displazie aritmogen VD, caediomiopatie restrictiv, ncrcare miocardic cu fier)
Evaluarea valvulopatiilor native sau proteice la pacienii cu ecogenitate redus transtoracic i dificultate de
evaluare transesofagian
Evaluarea anatomiei venelor pulmonare nainte de ablaie cu radiofrecven a fibrilaiei atriale
-RM vase mari
Evaluarea n suspiciunea de disecie de aort sau anevrism de aort toracic
18. Cateterismul cardiac i angiografia. Ventriculografia stng. Aortografia.

Coronaroangiografia. Indicaiile. Indicaiile. Ecografia intravascular. Complicaiile
Cateterismul cardiac este o explorare invaziva a aparatului cardiovascular care include

multiple testari de la determinarea presiunilor si oximetriilor din cavitatile inimii, a
debitelor cardiace si rezistentelor vasculare pulmonare si sistemice, pina la diagnosticarea
angiografica a bolilor coronariene si aortice. Cateterismul cardiac este o procedura
combinata, ce cuprinde o parte hemodinamica si una angiografica, efectiuata in scop
diagnostic sau terapeutic. Datorita faptului ca este o procedura invaziva, decizia de a
efectua cateterism cardiac unui pacient trebuie sa aiba in vedere raportul intre riscul
procedurii si beneficiul asteptat pentru acel pacient.
Evaluarea hemodinamica este indicata:
in stabilirea prognosticului si strategiei terapeutice sau a momentului operator optim in
prezenta malformaiilor congenitale, a unor cardiomiopatii, uneori in evaluarea
valvulopatiilor,
monitorizarea invaziva ( debit cardiac, presiune blocata in capilarul pulmonar) a raspunsului
cardiovascular la administrarea medicamentelor in cazul pacientilor gravi cu soc cardiogen
si sindrom de debit cardiac scazut,
evaluare pre si post transplant cardiac.
Angiografia cardiaca are aplicaii clinice multiple:
Coronarografia pentru diagnosticul anatomic al bolii cardiace ischemice, a anomaliilor
congenitale ale arterelor coronare;
Ventriculografia si aortografia in evaluarea unor boli valvulare, congenitale complexe si
cardiomiopatii, in stabilirea variantei terapeutice optime medicala sau chirurgicala;
In terapia interventionala a leziunilor vasculare prin angioplastie cu balon si/sau implant de
stent.
Protocolul cateterismului cardiac- Majoritatea pacientilor care efectueaza cateterism
cardiac, necesita cel putin o coronarografie si o ventriculografie stinga. Ventriculografia
poate fi omisa daca exista date concludente obtinute noninvaziv ( exemplu
ecocardiografic) sau cu scopul de a reduce cantitatea de contrast utilizata ( exemplu
insuficienta renala sau edem pulmonar).
Cateterismul cardiac sting

Ventriculografia stinga.
Se efectueaza prin introducerea unui cateter tippigtail in VS prin teaca femurala.
cateterul este conectat la presiune si avansat prin arcul aortic pina la radacina aortei. La
acest nivel, se poate inregistra presiunea in aorta ascendenta. Apoi, cateterul este avansat
usor spre valva aortica, se flecteaza cind ajunge la acest nivel, iar prin torsiune in sens orar
si impingere usoara, trece in VS. La acest nivel se determina presiunea telediastolica in VS.
Ventriculografia stinga se efectueaza in incidentele OAD ( oblic anterior drept) 300 si OAS
( oblia anterior sting) 600, in inspir. Dupa ventriculografie, se determina presiunea in
VS.Gradientul transvalvular aortic se poate determina prin inregistrare continua in timpul
retragerii cateterului din VS.
Aortografia.
Daca este necesara, se poate efectua dupa ventriculografie. Se utilizeaza aceleasi incidente.
Cateterul pigtail se pozitioneaza la 3 7 cm deasupra valvei aortice pentru a evita
regurgitarea aortica indusa de cateter. Se injecteaza in aorta sub presiune 40 60 ml
contrast in 2 4 s. Pentru inregistrarile efectuate in monoplan, ventriculografia si aortografia
sunt obtinute de obicei intr o singura sectiune: OAD 300 pentru ventriculografie si OAS
600 pentru aortografie.
Coronarografia- Se realizeaza utilizind cel mai frecvent cateterele Judkins care se introduc
pe cale femurala.
Cateterismul cardiac drept
Cateterizarea arterei pulmonare (AP) cu sonda Swan Ganz permite calcularea debitului
cardiac, a rezistentelor vasculare sistemice si pulmonare, saturatia venoasa in O2, presiunile
in AD, respectiv AS si presiunea in AP.
Indicatiile cateterizarii AP:
Socul cardiogen;
Edemul pulmonar;
Socul de etiologie necunoscuta;
Infarctul de VD;
Suspiciunea de ruptura de sept ventricular ( permite estimarea marimii suntului stinga
dreapta);
Permite managementul optim al pacientilor cu disfunctie sistolica importanta VS si cu
sepsis. Hipovolemie sau postinterventii chirurgicale majore;
Dupa interventiile chirurgicale pe cord;
Embolia pulmonara masiva.
Ecografia intravasculara- Este o metoda invaziva de analiza a peretelui vascular cu

ajutorul ultrasunetelor, prin intermediul unui cateter special care este introdus in lumenul
vascular printr-o tehnica asemntoare angioplastiei coronariene. Prin folosirea unor
transductori speeciali se obtine o imagine a structurii peretelui vascular / coronarian pe
toata circumferinta sa. Astfel pot fi identificate si caracterizate placile de aterom in faza
subclinica a aterosclerozei.Ecografia intravasculara a demonstrat existenta fenomenului de
remodelare pozitiva care compenseaza incarcarea aterosclerotica progresiva, in lipsa
detectarii prin coronarografie si in absenta simptomelor.
Complicatiile cateterismului cardiac si coronarografiei
Complicatiile severe, cu risc vital, sunt rare ( 1 / 1000) si includ:
disectia aortei sau arterei coronare,
ruptura cardiaca,
embolia cu aer,
pneumotorax,
tromboembolism pulmonar,
aritmii si complicatii vasculare periferice.
Alte complicatii frecvente sunt:
hematomul la locul punctiei,
angina,
reactii vasovagale,
reactii alergice la agentii de contrast si medicamente.
inflamatie sau exudare la locul punctiei si / sau aparitia febre
19. Stenoza aortic. Etiologie. Fiziopatologie (efectul suprasarcinii de presiune

asupra geometriei VS, funciile sistolic i diastolic a VS, ischemia miocardic).
-SA congenitala Malformatiile congenitale ale valvei aortica cuprind un spectru de
deformricare include scderea sau cretere numrului cuspelor valvulare, modificarea formei
i dimensiunii acestora. Unicuspidia valvular aortic produce obstructie severa la sugari si
este cea mai frecvent malformatie descoperit in SAV fatala la copii sub varsta de 1 an
Bicuspidia reprezint cea mai frecvent form de cardiopatie congenital, interesnd 2 - 3%
din populaia general cu predominena net a sexului masculine. Cuspele sunt de obicei
inegale ca dimensiuni i exist n general un rafeu la nivelul uneia din cuspe ceea ce poate
genera confuzia cu o valv tricuspid. Valvele tricuspide stenotice congenitale sunt inegale
si cu un grad de fuziune comisurala. Valvele cvadricuspide ( malformaie foarte rar) au
de obicei trei cuspe normale i o a patra foarte mic i sunt rareori stenotice. n majoritatea
cazurilor o valv cvadricuspid funcioneaz normal dar de multe ori exist regurgitare
aorticv. Cel mai frecvent stenoza congenital valvular se asociaz cu: coarctatia de aorta
(50-80%), sindrom Turner (10-12%), PCA, transpozitia de vase mari, stenoza pulmonara
supravalvulara si VS hipoplazic (1,36,48). Stenozele aortice subvalvulare i supravalvulare nu
fac subiectul acestei prezentri.
-SA dobandit - reumatismala rezult din fuziunile comisurilor si cuspelor ce conduce la
retracia si fixarea marginilor libere ale cuspelor, astfel incat valva reumatismala este adesea
insuficienta dar si stenotica.Se asociaza in general cu stenoza mitrala.
- senila/ degenerativa ( prezenta la 2-7% din populatia peste 65 ani) (3) rezulta din
imobilizarea printr-un depozit de calciu depus de-a lungul liniilor de flexie de la baze ce
impiedica deschiderea normala in timpul sistolei. Este deseori nsotit de calcificarea inelului
mitral si a arterelor coronare.
-Alte cauze: ateroscleroza sistemica, boala Paget, ocronoza.
Fiziopatologie
Stenoza aortica valvulara prin obstacolul pe care il reprezinta in calea de ejectie a VS,
determina o crestere a postsarcinii (travaliul cardiac) cat si a gradientului presional dintre VS
si aorta. Cordul reactioneaza prin hipertofia ventriculara stanga concentrica intr-o prima faza
de compensare, pana la epuizarea rezervelor adaptative cand incepe sa se dilate VS, in faza
de decompensare cu fenomene de insuficienta cardiaca.
20. Stenoza aortic. Diagnosticul (tabloul clinic, investigaii paraclinice). Tratamentul
nonfarmacologic, medicamentos, chirurgical i intervenional.
Tabloul clinic : Trei manifestari sugestive pot fi intalnite in stenoza aortica: angina pectorala,
sincopa si moartea subita. In stadii avansate de decompensare cardiaca apare si dispneea de
efort si de repaus, palpitatii prin instalarea fibrilatiei atriale, embolia cerebrala sau sistemica
prin microemboli din placile calcare, astenie si riscul grefarii unei endocardite infectioase. Unii
pacienti raman o perioada lunga de timp asimptomatici. Chiar si in aceste cazuri riscul mortii
subite exista, motiv pentru care urmarirea corecta si tratamentul acestor pacienti este
important. Gradele stenozei aortice. In mod normal aria orificiului aortic la adulti este de 3-4
cm2. Reducerea ariei efective orificiului aortic sub 1,5 cm2, inseamna o stenoza moderata,
intre 1 si 1,5 cm2 stenoza medie iar sub 1 cm2, o stenoza severa. In cazul unei stenoze severe
cu debit cardiac normal, gradientul transstenotic este crescut peste 50 mmHg.
Diagnosticul clinic si paraclinic. Diagnosticul prin examinarea fizica obiectiva a pacientului
este usor de pus prin elementele caracteristice, suflu sistolic intens, aspru, rugos, in focarul
aortic cu iradiere spre vasele gatului, soc apexian amplu, freamat pectoral, puls parvus et
tardus, chiar la nivelul medicului de medicina interna. Pacientii astfel diagnosticati clinic sunt
supusi unor investigatii paraclinice care transeaza si nuanteaza diagnosticul, ecg, radiografie
cardiotoracica si ecocardiografie cardiaca. Dintre acestea studiul ecocardiografic, M-mode,
bidimensional, Doppler confirma, stadializeaza si urmareste leziunea stenotica in evolutie.
Cateterismul cardiac. Este efectuat la toti pacientii propusi pentru interventie chirurgicala,
care au factori de risc pentru boala coronariana, pentru aprecierea sistemului coronarian.
Deasemenea cand exista discrepante intre elementele clinice si datele ecocardiografice,
cateterismul cardiac, masoara cu acuratete fluxul transvalvular, gradientul dintre aorta si VS,
calculeaza aria orificiului efectiv aortic, apreciaza functia VS.
Tratamentul Chirurgical Odata cu intoducerea CEC si aparitia de inlocuitori ai valvei aortice
1960, interventia chirurgicala reprezinta tratamentul de ales in cazul stenozelor aortice
stranse simptomatice. Scopul interventiei chirurgicale este de a elimina simptomatologia,
evitarea mortii subite, ameliorarea functiei ventriculare, cresterea duratei de viata si reinsertia
activa a pacientilor in familie si societate. Tehnica chirurgicala. Inlocuirea sau repararea valvei
aortice se face cu ajutorul CEC. Abordul este clasic prin sternotomie mediana, canularea
arteriala a aortei ascendente, canularea venoasa prin canula unica introdusa in AD,
cardioprotectia in normotermie sau hipotermie moderata 30*C, prin administraea de
cardioplegie in ostiile coronare si retrograd prin sinusul coronarian. Valva aortica este
excizata, orificiul aortic masurat si se alege o valva mecanica sau biologica, care este suturata
cu fire separte cu sau fara petec, sau cu fir in surjet (Fig. ) Alegerea valvei este in functie de
varsta pacientului, patologia valvei aortice, preferintele chirurgului si ale pacientului. La nou
nascuti si copii se incearca un procedeu conservator de pastrare a valvei, fie prin valvulotomie
cu balon sau prin interventie chirurgicala. La fel la varstnici si la pacientii cu risc extrem de
crescut se incearca valvulotomia cu balon . Riscul Operator. Trebuie sa fie mai mic decat riscul
prin evolutie naturala a bolii. Este in functie de urmatorii parametrii
___________________________________________________________________________
Operatie electiva sau de urgenta (endocardita, edem pulmonar) Varsta peste 70 ani
Clasa functionala NYHA III-IV Afectarea ventriculara severa FE < 40 % 4 Asocierea bolii
coronariene Asocierea cu alte leziuni valvulare (mitrala, tricuspida) Prezenta fibrilatiei
atriale cronice Accident vascular cerebral sechelar Insuficenta renala sau hepatica
asociata Reinterventia pentru colmatarea de valva aortica, endocardita prostetica .
21. Insuficiena aortic. Etiologie. Fiziopatologie (regurgitarea aortic acut i

cronic, adaptarea la efort, ischemia miocardic).
Definitie. Incapacitatea cuspelor aortice, datorita unor procese patologice de a inchide
orificiul aortic in timpul diastolei ventriculare cu reintoarcerea unei cantitati de sange in VS,
defineste insuficenta aortica.
Etiologie. Procese patologice diverse pot afecta elementele constitutive ale radacinii aortice
rezultand o regurgitare aortica acuta sau cronica
Etiologia Insuficenetei Aortice Acute si Cronice
I-Insuficenta aortica acuta Disectia aortica acuta Endocardita Traumatisme
Postinterventional (dilatarea unei stenoze aortice cu balon)
II- Insuficenta aortica cronica Reumatismala Congenitala Anevrisme ale aortei
ascendente Sindromul Marfan Ectazia anulara Hiperetensiunea arteriala severa cu
evolutie indelungata Spondilita ankilopoetica, poliartrita reumatoida, aortita cu celule
gigante Sindromul Ehler-Danlos, sindromul Reiter
___________________________________________________________________________ Fiziopatologie.
Refluarea sangelui din aorta in VS in diastola, datorita incompetentei valvei aortice, constituie
tulburarea hemodinamica esentiala care conditioneaza aparitia modificarilor cardiace. In cazul
insuficentei aortice acute, volumul sanguin regurgitant, masiv si brusc, surprinde VS de
dimensiuni normale neadaptat. Rezultatul este cresterea rapida si brutala a 5 presiunii in VS si
AS, cu insuficenta ventriculara acuta si edem pulmonara, soc cardiogen. In aceste situatii
trebuie intervenit de urgenta chirurgical pentru a salva viata pacientului. In cazul instalarii
regurgitarii aortice progresive, VS se adapteaza pentru o perioada lunga de timp prin dilatarea
camerala, cresterea compliantei VS, pentru a mentine presiunea end-diastolica normala.
Pacientii sunt asimptomatici in aceasta perioada. Cordul se mareste pana la un moment dat
dupa care se decompenseaza, complianta scade, creste presiunea end-diastolica in VS,
functia sistolica se deprima si apare insuficenta VS, pacientii devin simptomatici, cu semne de
insuficenta cardiaca, dispnee de efort si de repaus, astenie, edem pulmonar.
22. Insuficiena aortic. Diagnosticul (tabloul clinic, investigaii paraclinice).

Tratamentul nonfarmacologic, medicamentos i chirurgical.
Tabloul Clinic. O perioada lunga de timp pacientii sunt asimptomatici. Dupa care apar
simptomele, dispnee de efort, palpitatii, astenie, tuse nocturna, transpiratii abundente, angina
pectorala. Examenul clinic obiectiv evidentiaza pulsatilitatea arterelor periferice, puls amplu,
bondisant, celer and altus (Pulsul Corrigan), semnul Musset (inclinarea ritmica a capului),
semnul Hill (TA femurala este cu > 60 mmHg decat cea brahiala), TA are valori divergente,
socul apexian en dome, suflu sistolic muzical, aspirativ in focarul aortic. Diagnosticul
paraclinic Dupa examinarea clinica a pacientului, investigatiile paraclinice precizeaza cu
exactitate severitatea regurgitarii, efectele asupra cordului, afectarea sau nu a altor valve,
sistem coronarian. Examenul radiologic. Pune in evidenta marimea VS, AS, aorta. In formele
incipiente este normal, apoi arcul inferior se alungeste prin marirea VS, aorta ascendenta se
dilata, campurile pulmonare sunt incarcate cu staza. Electrocardiograma. Normala la
inceput, apoi apar semnele de dilatare si hipertrofie VS, tulburari de ritm si conducere,
fibrilatie atriala, uneori modificari ischemice. Ecocardiografia. Efectuata transtoracic si
transesofagian bidimensional, Doppler aduce elemente deosebit de importante in luarea
deciziei terapeutice
Confirma si cunatifica severitatea regurgitarii aortice acute Confirma diagnosticul
regurgitarii aortice cronice Poate preciza etiologia regurgitarii, disectie aortica, endocardita
cu vegetatii Apreciaza efectele auspra VS, marime, presiuni, functie Evalueaza starea
valvelor mitrala, tricuspida, pulmonara, hipertensiunea pulmonara Evaueaza periodic
pacientii asimptomatici pana la indicatia chirurgicala Urmarirea postoperatorie a recuperarii
functiei VS, starea protezei valvulare
Cateterismul Cardiac. Se efectueaza de rutina la toti pacientii peste 40 de ani pentru
investigarea sistemului coronarian, a radacinii aortice in cazul dilatarii anevrismale sau a boli
vasculare asociate, sistemul carotidian si artere periferice. Apreciaza si severitatea regurgirarii
aortice, dimensiunea si functia VS, leziunile ascociate valvulare, presiuni camerale, calcularea
rezistentelor pulmonare a hipertensiunii pulmonare.
Tratamentul Medical Pacientii asimptomatici nu necesita nici un fel de tratament in absenta
hipertensiunii arteriale. Se recomanda doar masurile generale, igieno-dietetice de eliminare a
factorilor de risc cardiovasculari (fumat, obezitate), profilaxia endocarditei infectioase si
control periodic cardiologic. In cazul prezentei simptomatologiei, pentru a reduce volumul
regurgitant se recomanda terapie vasodilatatoare, inhibitori ai enzimei de conversie,
reevaluarea pacientului si indicatia chirurgicala inainte de decompensarea severa si irversibila
a caordului.
Tratamentul Chirurgical Alegerea momentului optim al interventiei chirurgicale este mai

dificil decat in cazul stenozei, datorita perioadei lungi de evolutie asimptomatica. Indicatia
chirurgicala la pacientii asimptomatici cu regurgitare chiar severa este controversata, datorita
evolutiei naturale bune. Pe de alta parte odata aparuta, decompensarea ventriculara poate
reduce sansele recuperarii functiei cardiace si a supravetuirii dupa interventia chirurgicala.
Indicatiile chirurgicale acceptate de majoritatea autorilor sunt:
Pacienti asimptomatici cu - marirea progresiva a cordului Rx, Echo - hipertrofie ventriculara
stanga progresiva (ECG, Echo) - reducerea FE < 45%, FS < 25% - diametrul end-diastolic > 70
mm, diametrul end-sistolic > 55 mm Pacienti simptomatici cu angina pectorala sau
insuficenta cardiaca Regurgitarea aortica acuta Endocardita bacteriana acuta cu
regurgitare severa si risc de embolie septic
Tehnici chirurgicale. Valva aortica distrusa de procese patologice; reumatic, degenerativ,
infectioas, cu remaniere a cuspelor aortice, rezultand scurtari, perforatii, rupturi, trebuie
schimbata cu o valva mecanica sau biologica. In situatiile in care regurgitarea aortica este
rezultatul dilatarii sinusurilor Valsalva, a inelului aortic iar cuspele aortice sunt indemne, se
incearca procedee de reconstructie a valvei si a radacinii aortice. 7 Abordul valvei aortice se
face prin sternotomie mediana, pe CEC in hipotermie moderata sau normotermie, canulare
venoasa, arteriala in aorta ascendenta, vent in vena pulmonara dreapta superioara sau apex,
cardioprotectie prin administrarea de solutie cardioplegica retrograd pe calea sinusului venos
coronarian si antegrad in ostiile coronare. Valva este examinata in vederea posibilei reparari,
iar daca nu este posibil se excizeaza, se masoara inelul aortic si se alege o valva mecanica
monodisc, dublu disc, biologica, xenogrefa porcina, bovina cu stent sau fara stent sau daca
este disponibila o valva umana, allogrefa. Alegerea valvei se face in functie de varsta
pacientului, procesul patologic, preferinta chirurgului sau a pacientului si de disponibilitatile
locale.
23. STENOZA MITRAL. ETIOLOGIE. FIZIOPATOLOGIE. (REGURGITAREA AORTIC ACUT I

CRONIC, ADAPTAREA LA EFORT, ISCHEMIA MIOCARDULUI).
Definiie:
Stenoza mitral- reprezint leziunea valvei mitrale care produce un obstacol la trecerea sngelui din atriul
stng n ventricolul stng n diastol.
Etiologie:
1) SM postreumatismal - cea mai frecvent
- evolueaz dup o infecie cu streptococul beta-hemolitic prin lezarea valvei n
decursul febrei reumatismale acute (maladia Bouillard)
- leziunea valvular const dintr-o fuziune comisural asociat unei modificri la
nivelul aparatului subvalvular.
- mai frecvent afecteaz femeile tinere 2/3 din cazuri
- n rile dezvoltate este n regresie datorit diagnosticului precoce i tratamentului
adecvat anginei streptococice.
2) SM congenital
3) SM prin calcificarea masiv a aparatului mitral (virstnici)
4) SM prin vegetaii exuberante n endocardite infecioase
5) Valvulopatie cronic n lupus eritematos de sistem
6) Artrit reumatoid
7) Amiloidoz, etc
Clasificare:
Aria orificiului mitral (a/v stng ) la aduli n norm este de 4 - 6 cm2.
stenoza mitral uoar cu orificiul a/v stng >1,5 cm2,
stenoza mitral medie cu orificiul a/v stng 1,1 1,5 cm2
stenoza mitral sever cu orificiul a/v stng <1,1 cm2
Fiziopatologie:
Mecanism general
SM realizeaz un obstacol al curgerii sngelui din atriul stng n ventriculul stng n diastol.
Barajul mitral determin o cretere a presiunii la nivelul AS, cu constituirea unui gradient de
presiune holodiastolic ntre AS i VS.
Consecine n aval
Consecinele n aval ale SM asupra VS sunt nule. Dar atunci cnd SM este strns, debitul cardiac
poate deveni insuficient, n special la efort.
Consecine n amonte.
La nivelul AS, creterea presiunii n AS se nsoete de o dilatare a acestuia+hipertrofie
favoriznd:
- tulburri de ritm atrial;
- staz venoas, cu riscul formrii de trombi i de embolie sistemic.
La nivel pulmonar:
- presiunea n venele pulmonare este egal cu pres din AS, deci la fel crete n SM, mai nti la efort apoi
i n repaus, cu apariia unei staze pulmonare >diapedeza hematiilor >dezvoltarea hemosiderozei pulmonare i a
semnelor de plmn cardiac, putnd evolua spre EP (Edem pulmonar acumularea lichidului ]n spaiul
alveolar) (pentru o presiune capilar pulmonar de peste 30 mmHg);
La nivelul cavitilor drepte, creterea presiunilor pulmonare> reflexul Kitaev(ngustarea arteriolelor i
arterelor pulmonare) >crete presiunea n trunchiul pulmonar, cu apariia unei hipertrofii apoi a unei dilataii a
VD astfel nct apare o cretere a presiunii n AD i a presiunii venoase centrale, putnd evolua spre o ICD.
Simptomatologie:
Dispneea de efort simptomul dominant pentru majoritatea pacienilor.
Edemul pulmonar acut, apare mai frecvent dup un efort fizic mai mare sau dup un alt factor
declanant
Tusea persistent, seac, este expresia compresiunii bronhiei principale stngi de ctre atriul stng
dilatat.
Disfonia (rgueala) este consecina compresiunii nervului recurent stng de ctre artera
pulmonar dilatat.
Hemoptizia este consecina hipertensiunii pulmonare (ruperea venelor bronice) i a infarctelor
pulmonare.
Durerile precordiale sunt date de distensia arterei pulmonare sau ischemia ventriculului drept.
24.STENOZA MITRAL. DIAGNOSTICUL. TRATAMENTUL.

Tabloul clinic:
Boala rmine asimptomatic muli ani.
Cianoza feei, mai exprimat
la buze i pomei,
faciesul mitral,
ca i cianoza periferic
reflect o irigaie
neuniform a plmnilor.
Turgescena venelor jugulare reflect creterea presiunii n atriul drept
Deficit de puls
(n cazul FA)
Edeme gambiene
La auscultaie:
1. Zgomotul I clacant la apex
2. clacmentul de deschidere al valvei mitrale
3. Suflu diastolic :
de tonalitate joas
cu localizare strict apexian
ce continu componenta a doua a dedublrii Z1 (clacmentul de deschidere a mitralei)
se termin printr-o ntrire presistolic
4. accentuarea i dedublarea Z2 la pulmonar
n stenozele mitrale strnse cu hipertensiune pulmonar sever se mai pot ausculta:

La focarul pulmonar un suflu diastolic de regurgitare datorat insuficienei pulmonare
funcionale (suflul Graham-Steel), de difereniat cu insuficiena aortic asociat;
suflul sistolic de insuficien tricupsidian funcional datorat dilatrii orificiului
atrioventricular drept, de difereniat cu insuficiena mitral asociat.
ECG:
Hipertrofia i dilatarea atriului stng- apari ia undei P mitrale
o treime din pacienii cu stenoz mitral au ns fibrilaie atrial
Axul QRS poate fi un indicator al hipertensiunii arteriale pulmonare, cnd este de peste +900
unda R n precordialele drepte este expresia hipertrofiei ventriculului drept
Examenul radiologic:
dilatarea atriului stng;
lrgirea trunchiului arterei pulmonare;
reducerea butonului aortic;
modificri pulmonare parenchimatoase cu semne de HTP;
hipertrofia i dilatarea atriului drept i ale ventriculului drept.
EcoCG :
metoda de elecie pentru diagnosticul i evaluarea neinvaziv a pacienilor cu stenoz mitral
ECO modul M
confirm diagnosticul
evidenierea aspectului n platou al valvei mitrale
micarea anterioar a valvei mitrale posterioare
reducerea deschiderii diastolice i a pantei EF.
ECO M permite de asemenea evaluarea gradului calcificrii valvulei i inelului mitral.
Metoda ECO 2D permite:
determinarea suprafeei orificiului mitral n calcificrile aparatului valvular
dimensiunilor atriului stng
evidenierea trombilor intracavitari
evaluarea funcional a ventriculului stng
ECO-Doppler spectral permite:
msurarea orificiului mitral
gradientul presional transvalvular
Studiul hemodinamic:
permite:
msurile date de cateterismul drept sau stng
msurarea presiunii arteriale pulmonare
diagnosticarea hipertensiuni arteriale pulmonare precapilare cu un gradient PAP medie - PCP peste 15
mmHg
precizarea i msurarea IM asociate
Coronarografia
Se efectuiaz preoperator la pacien ii cu vrsta dup 50 de ani, nainte de nlocuirea valvular mitral
Complicaii:
Fibrilaia atrial survine mai frecvent la pacienii trecui de 40 de ani, este precedat de extrasistole atriale
i tahiaritmii supraventriculare paroxistice.
scade debitul cardiac
induce sau agraveaz insuficiena cardiac
favorizeaz tromboemboliile.
Hipertensiunea pulmonar survine tardiv n evoluia stenozei mitrale i prezint tabloul clinic al cordului
pulmonar cronic.
Endocardita infecioas
Infeciile bronhopulmonare sunt complicaii frecvente ale stenozei mitrale, favorizate de congestia
vascular pulmonar
Tratament:
Profilaxia reumatismului articular acut i a endocarditei infecioase.
Diureticele, pe cale oral sau i.v., sunt indicate la pacienii cu dispnee i edem pulmonar.
Doze mici i moderate de blocante n SM cu FA.
Tratamentul anticoagulant este indicat pe o durat de cel puin un an n cazurile cu fibrilaie atrial i
embolii sistemice sau pulmonare.
Conversia la ritm sinusal a fibrilaiei atriale amelioreaz performana cardiac. Dup conversia
medicamentoas sau prin oc electric extern se va administra terapie anticoagulant.
Tratament chirurgical:
Indicat n cazurile simptomatice (clasa funcional NYHA II-III) cu stenoz mitral pur i cu orificiul
mitral egal sau mai mic de 1 cm2/m2 suprafa corporal.
Intervenia chirurgical este posibil i n clasa funcional NYHA IV, dac aceasta nu s-a efectuat la
momentul optim.
Nu se indic intervenia chirurgical la pacieni asimptomatici sau cu simptome uoare.
Comisurotomia mitral pe cord nchis, este de preferat ca prim intervenie la pacienii tineri cu stenoz
mitral pur, cu aparat valvular moderat remaniat.
Comisurotomia pe cord deschis este recomandat n cazurile de stenoz mitral pur cu valve rigide,
profund remaniate, cu interesarea structurilor subvalvulare i suspiciune de trombi intraatriali
Protezarea orificiului mitral reprezint soluia terapeutic a stenozei mitrale strnse, cu aparat valvular
imobil, calcificat, i a celor la care se asociaz insuficiena mitral semnificativ.
Pacienii cu proteze mecanice necesit terapie anticoagulant continu.
Complicaiile tardive ale protezrii sunt reduse i constau n: tromboembolii, hemoragii (consecina
tratamentului anticoagulant), disfuncia mecanic a protezei valvulare i endocardita infecioas
Pronosticul:
Prognosticul pacienilor cu stenoz mitral este determinat de: gradul stenozei, starea miocardului, asocieri
lezionale, modul de via, recidiva reumatic i grefa septic
25. INSUFICIENA MITRAL. ETIOLOGIE (REGURGITAREA MITRAL ORGANIC,

ISCHEMIC I FUNCIONAL). FIZIOPATOLOGIE (MECANISMELE APARI IEI
REGURGITRII MITRALE ISCHEMICE I FUNCIONALE, MODIFICRI HEMODINAMICE,
FUNCIA VS).
Definiie
Insuficiena mitral valvulopatie cu flux sistolic retrograd din VS n AS ca urmare a afectrii aparatului
valvular mitral.
Clasificare:
1) dup substratul afectat:
- IM organic (se dezvolt ca urmare a afectrii structurilor valvei mitrale)
- IM funcional (reprezint dilatarea inelului valvular mitral secundar dilatrii
ventricolului stng)
2) dup timpul de dezvoltare:
- IM acut (atriul stng nu are timp s se adapteze)
- IM cronic (atriul stng se dilat treptat)
Etiologie:
n cazul IM funcionale leziunile valvei mitrale lipsesc, iar regurgitarea este cauzat de dilatarea inelului mitral,
secundar dilatrii VS. Deci cauzele IM funcionale sunt:
- cardiopatiile hipertensive
- cardiopatiile ischemice
- valvulopatiile aortice
- cardiomiocardiopatiile non obstructive, etc
n cazul IM organice sunt afectate componentele valvei (cuspele, cordajele sau pilierii(muchii)).
Deci cauzele IM organice sunt:
- procese distrofice sau degenerative ( se manifest prin elongarea i/sau ruptura de cordaje, sau prin
prolaps de valv)
- endocardita reumatic (IM reumatismal) (retracia fibroas postinflamatorie duce la deformarea i
micorarea pnzelor valvulare i la scurtarea aparatului subvalvular). n reumatism IM poate fi primar
(ratatinarea cuspelor i tendoanelor) i secundar (ratatinare + depunerea srurilor de Ca pe valv. Mai grav)
- ischemia (n perioada acut a infarctului sau postinfarct. De regul n infarctul miocardic inferior. Din
cauza ischemiei se distruge pilierul posterior cu disfuncie sau ruptura acestuia. De regul-mortal. Necesit
intervenie de urgen)
- Infecii (ex endocardita infecioas) (pot produce perforare de pnz valvulr sau ruptur de cordaje)
- Calcifierea inelului mitral (la vrstnici)
Fiziopatologie:
1) IM acut- suprancrcare volumetric brutal a AS nedilatat i puin compliat > creterea rapid a
presiunii capilare pulmonare > instalarea edemului pulmonar acut, greu tolerat.
2) IM cronic
- rsunetul n amonte: regurgitarea determin o cretere progresiv a volumelor i a presiunior n AS
protejnd un timp oarecare plmnii > progresiv, crete presiunea n capilarul pulmonar(PCP) cu
instalarea unei HTAP postcapilare > tardiv, creterea cronic a presiunii pulmonare genereaz o
arteriolit pulmonar responsabil de o cretere autonom a presiunii arteriale pulmonare (PAP) cu
instalarea HTAP precapilare ce va duce la o insuficien ventricular dreapt.
- Rsunetul n aval: regurgitarea > creste volumul de singe n AS > suprancrcarea VS n diastol >
distensia volumetric a VS > VS se adapteaz prin dilatarea i prin creterea presiunii sale
telediastolice > dilatare a inelului mitral cu agravarea IM.
26. INSUFICIENA MITRAL. DIAGNOSTIC. TRATAMENT.

Definiie (vezi ntrebarea 25)
Diagnostic:
Diagnosticul se pune n baza : 1. semnelor funcionale
2. semnelor clinice
3. examenelor complementare
1. Semnele funcionale (acuzele)
n evoluie progresiv (mai frecvent)
- astenie
- palpitaii
- dispnee inspiratorie la efort
- semne de IC la debut
n evoluie acut (mai rar)
- edem pulmonar (IM acut)
2. Semne clinice (obiectiv)
- palpare: ocul apexian poate fi deviat n jos i n afar cu freamt sistolic
- auscultaie (efectuat n decubit lateral stng):
Zg I la apex diminuat
Zg II la apex accentuat
Suflu sistolic de regurgitare la apex (ncepe imediat dup Zg I, tonalitate nalt, iradiere n fosa axilar,
se poate percepe o uruitur diastolic de debit n favoare unei IM importante)
3. Examene complementare:
ECG: - hipertrofie atrial stng (p mitral:- unda p bifid cu componenta a doua mai nalt. Durata undei p mai
mare de 0,12 sec. Se vede bine n DI i aVL. n V-I i V-II unda p difazic cu prima component pozitiv, iar a
doua negativ,rotunjit)
- fibrilaie atrial frecvent (n atriomegalie)
- hipertrofie ventricular stng(HVS) (n plan frontal: axul cordului ntre +30 i -30 (spre stnga)
n aVL i D-I unda R de amplitudini mari (n aVL, unda R mai mare de 13 mm). n aVF unda R
echidifazic sau negativ. Amplitudinea undei R n D-I + amplitudinea undei S n D-III mai mare de 25
mm (R D-I + S D-III > 25mm) Suma dat adesea este criteriul principal n diagnosticul HVS).
n plan orizontal: n V-5, V-6 unda R mai mare de 25 mm, unda q foarte mic, unda s de regul lipse te.
n V-1, V-2 unda S adnc de peste 20 mm. Unda S precedat de o und r mic. Adesea se ntlnesc unde
de tip QS mai ales n V-1. n planul orizontal criteriul principal de diagnostic al HVS este indicele
Sokolow-Lyon (R V-5 +S V-1 > 35 mm), alt criteriu de diagnostic al HVS este indicele Cornell voltage
(R aVL + profunzimea S V-3 > 28 la barbat i 20 la fumei. ( ).
- hipertrofie biventricular (vectorii celor 2 ventriculi hipertrofiai se anuleaz reciproc aa c cel mai
des la hipertrofie biventricular pe ECG nu o s vedei nifiga schimbri Cteodat se poate
nregistra R nalt n toate derivaiile precordiale)
Radiografia toracic:
- la radiografie o dilatare de atriu i ventricul stng direct propor ional cu gradul i vechimea
regurgitrii.
- semne de afectare pulmonar
- la scopie se determin expansiunea sistolic a AS oblic anterior drept i n profil. Existena
calcificrilor mitrale.
EcoCG
- afirmarea regurgitrii
- precizarea topografiei
- estimarea cantitativ a regurgitrii
- evaluarea regurgitrii din IM
- msurarea taliei VS
- msurarea taliei AS
- msurarea taliei presiunilor pulmonare (Doppler)
- precizarea etiologiei
- analiza inelului
- analiza aparatului subvalvular
- analiza valvelor (interesul ecografiei transesofagiene)
Angiografia VS
Clasificarea dup Sellers:
a) uoar (apreciat cu +) regurgitare minim n AS cu producerea unui contrast care se justific la
fiecare ciclu cardiac
b) sever (apreciat cu +++) regurgitare masiv ce opacifiaz AS i o sistol cu reflux n venele
pulmonare
c) msurarea FE (fraciei de ejecie)
Coronarografia
Este practicat la pacienii mai mari de 45 de ani sau la angor pectoral asociat.
Tratament:
Pentru formele uoare i medii:
- repaus
- diet hiposodat
- profilaxia reumatismului articular acut i a endocarditei infecioase (antibiotice)
- administrarea diureticilor
Pentru formele severe de IM simptomatice se recomand
- vasodilatatoare (nitroprusiat de Na, Hidralazina, IECA (inhibitorii enzimei de conversie a
angiotenzinei),
- diuretice
- anticoagulante (n caz de dilatare a AS sau fibrilaie atrial
Tratament chirurgical n forme grave, cu regurgitare sever.
- valvuloplastie cu disc i bil
- valvuloplastie cu proteze cu stent
27. REGURGITAREA MITRAL DEGENERATIV. PROLAPSUL VALVULAR MITRAL.

Definiie
Prolapsul valvular mitral este un sindrom realizat de ptrunderea (prolabarea) valvei mitrale (una din foi ele
valvulare, o parte dintr-o foi sau ambele foie) n atriul stng n timpul sistolei, ndeosebi n a doua jumtate a
acesteia. Ptrunderea este datorat pnzei valvulare excesive sau slbirii aparatului mitral de susinere.
Sinonime: sindrom Barlow, sindromul valvei mitrale balonate, sindromul clic suflu telesistolic.
Cea mai frecvent valvulopatie. (5-10% din popul. Sufer de ea). Cel mai frecvent femeile n vrsta de pn la 20
ani.
Clasificarea prolapsului de valv mitral:
1) primar
2) secundar (asociat altor afeciuni dobndite sau congenitale)
Prolabarea primar se ntlnete n degenerescena mixomatoas a pnzelor valvulare, a inelului i a cordajelor
tendinoase. De asemenea se ntlnete n sindromul Marfan i sindr. Ehlers-Danlos.
Prolabarea secundar se ntlnete n:
- cardiopatia ischemic (cauzeaz prolapsul prin disfuncia muchilor papilari i prin modificarea
geometriei ventricolului stng)
- cardiomiopatia hipertrofic
- miocardite
- polichistoz renal
- defect septal atrial
- defect septal ventricular
Fiziopatologie:
Prolabarea valvei mitrale n atriul stng n timpul sistolei ventriculare se accentueaz o dat cu creterea presiunii
sistolice n ventriculul stng i este responsabil de clicul sistolic
Incompetena valvular mitral are ca expresie clinic suflul telesistolic.
Prolabarea valvei mitrale n atriul stng este favorizat de:
- creterea forelor exercitate la nivel valvular
- alungirea cordajelor
- degenerescea mixomatoas valvular
- lrgirea inelului de inserie.
Majoritatea pacientilor sunt asimptomatici.

Unii pacieni prezent:
dispnee
palpitaii
dureri precordiale
sincope sau presincope.
Durerile precordiale nu sunt condiionate de efort i sunt de lung durat.
Dispneea nu este condiionat de efort i prezint caracterele sindromului de hiperventilaie
Palpitaiile nu sunt ntotdeauna extrasistolii
Semne clinice:
La examenul clinic obiectiv:
constituie astenic a pacientului
prezena deformrilor toracice
pectus excavatum
pectus carinatum
La ascultaia cordului se percepe:
un clic sistolic
sau un clic sistolic urmat de suflu mezo-telesistolic
se modific la schimbarea poziiei corpului
se ascult mai bine n decubit lateral stng
Electrocardiograma :
evideniaz modificri ale undei T (bifazic, inversat) n derivaiile II, III a VF i subdenivelarea
segmentului S-T n V4-V5.
EKG de efort poate fi pozitiv pentru ischemie dei coronarele sunt intacte la angiografie.
Monitorizarea Holter poate evidenia n plus alungirea intervalului Q-T, tahiaritmii supraventriculare,
extrasistole supraventriculare i ventriculare, sindrom de preexcitaie ventricular (WPW, LGL) sau alte
modificri tranzitorii.
EcoCG :
n modul M prolapsul de valv mitral prezint:
deplasarea abrupt a valvei mitrale posterioare,
uneori i a celei anterioare imediat dup ciclul sistolic sau n timpul suflului telesistolic.
deplasarea poate fi:
mezo-telesistolic
telesistolic
i produce o imagine n hamac a valvelor mitrale.
EcoCG bidimensional evideniaz:
deplasarea valvei mitrale posterioare
sau a ambelor valve n atriul stng napoia inelului mitral n poziia parasternal stng.
Eco-Doppler certific i evalueaz regurgitarea mitral.
Diagnostic:
Sugerat de:
prezena clicului sistolic nsoit
sau nu de suflu telesistolic
Intensitatea cruia se modific cu schimbare poziiei corpului.
Diagnosticul se confirm cu ajutorul ecocardiografiei (M, 2D, Doppler).
Tratament:
Pacienii asimptomatici i fr regurgitare mitral nu necesit tratament.
Pacienii asimptomatici cu regurgitare mitral minim necesit:
reexaminare la 2-4 ani (Eco-M, Eco-2D,Doppler)
profilaxia endocarditei infecioase
Pacienii simptomatici cu:
palpitaii
ameeli
lipotimii
sincope
aritmii
Necesit tratament cu beta blocante
28. STENOZA TRICUSPIDIAN. ETIOLOGIE. FIZIOPATOLOGIE.

Definiie:
Reprezint leziunea valvei tricuspide ce produce un obstacol n trecerea fluxului sanguin din atriul drept n
ventricolul drept.
Clasificare: (+etiologie)
1)SM funcional apare la un debit crescut prin orificiul tricuspidian (defect septal atrial mare, vene pulmonare
aberante).
2) SM organic - Stenoza tricuspidian este de regul de etiologie reumatismal i se asociaz altor valvulopatii.
Stenoza tricuspidian izolat se ntlnete n lupusul eritematos sistemic i n sindromul carcinoid.
n stenoza tricuspidian valvele sunt ngroate i deformate, fr depuneri calcare i afectarea cordajelor.
Fiziopatologie:
Stenoza tricuspidian realizeaz un baraj n faa atriului drept atunci cnd aria orificiului tricuspidian
scade sub 2 cm2 (norma 4-7 cm2), cu creterea consecutiv a presiunilor n atriul drept, venele cave i
venele suprahepatice.
Cnd presiunea medie din atriul drept depete 10 mmHg se instaleaz fenomenele congestive (edeme
periferice, ascit) i scade debitul cardiac.
29.STENOZA TRICUSPIDIAN. DIAGNOSTIC. TRATAMENT.

DIAGNOSTIC:
Simptome:
Dispneea de efort este prezent, dar disproporionat fa de manifestrile congestive.
Astenia este urmarea scderii debitului cardiac

Semne clinice:
Asincronismul nchiderii valvei mitrale i a valvei tricuspidiene are ca expresie dedublarea Z1.
uruitura diastolic cu ntrire presistolic de origine tricuspidian se percepe cel mai bine pe marginea
stng a sternului n spaiul IV-V intercostal i se accentueaz la inspiraie (semnul Carvallo).
ECG
La examenul EKG n precordialele drepte se constat o und P nalt i ascuit (peste 3 mm), sau
fibrilaie atrial.
Radiografie:
Examenul radiologic evideniaz dilatarea atriului drept fr ncrcare vascular pulmonar
Eco:
Examenul Eco permite stabilirea diagnosticului, iar cu ajutorul Eco-Doppler se stabilete gradientul
transvalvular, regurgitarea tricuspidian i presiunile n artera pulmonar.
Tratament:
Msurile terapeutice sunt asemntoare cu cele din stenoza mitral.
Asocierea stenozei mitrale sau a valvulopatiilor aortice ridic problema tratamentului chirurgical.
n forme severe de stenoz tricuspidian se poate efectua comisurotomia, n timpul interveniei pentru
valvulopatia mitral sau aortic.
Dac este necesar protezarea, aceasta se face cu valv biologic (protezarea se utilizeaz cel mai frecvent
n tratamentul SM)
30. INSUFICIENA TRICUSPIDIAN. ETIOLOGIE. FIZIOPATOLOGIE (REGURGITAREA

TRICUSPIDIAN ASOCIAT AFECTRII VALVULARE MITRALE, MECANISMELE APARI IEI
REGURGITRII TRICUSPIDIENE FUNCIONALE, FUNCIA VS).
Definiie:
IT reprezint trecerea anormal (ntoarcerea sau regurgitarea) unei pri din volumul de snge din ventricolul drept
n atriul drept n timpul sistolei ca urmare a nchiderii incomplete a orificiului atrioventricular.
Clasificare+etiologie:
1) IT funcional provine din dilatarea inelului fibros valvular n urma dilatrii ventricolului drept. Cauzele
dilatrii VD sunt: -hipertensiunea pulmonar primar sau secundar
- stenoza pulmonar
- infarctul ventricular drept
2) IT organic:
- reumatism (de regul sunt afectate i alte valve)
- endocardita infecioas (n inima dreapt apare de regul la narici (narcomani))
- maladia Ebstein (o cardiopatie congenital)
- afectarea muchilor papilari din VD
- traumatism
- carcinoid intestinal
Fiziopatologie:
Regurgitarea tricuspidian este urmat de creterea presiunilor n atriul drept i venele cave i de
ncrcarea de volum a ventriculului drept.
Cnd presiunea din atriul drept crete peste 10 mmHg apar fenomene congestive n sistemul venos (edeme
periferice).
Regurgitarea asociat cu afectarea mitral (vezi stenoza mitral)
31. INSUFICIENA TRICUSPIDIAN. DIAGNOSTIC. TRATAMENT.

Semne clinice:
La nivelul venelor jugulare se pot constata pulsaii sistolice.
La ascultaie se percepe un suflu sistolic de regurgitare tricuspidian pe marginea stng a sternului,
n spaiul IV-V intercostal.
Suflul este holosistolic i se accentueaz n inspir profund.
Ficatul este mrit de volum i prezint pulsaii sistolice
Edeme
Ascit
Pulsaia sistolic a venelor jugulare
ECG:
Modificrile EKG constau n hipertrofia ventriculului drept, fibrilaie atrial i bloc de ramur dreapt
Radiologic:
Examenul radiologic evideniaz dilatarea atriului drept
Eco:
La examenul Eco se evideniaz modificrile valvulare, prezena vegetaiilor i micarea anterioar a
septului interventricular.
Eco-Doppler spectral i color evideniaz i msoar volumul regurgitat.
Evoluia:
este lung, iar instalarea fenomenelor congestive n sectorul venos este tardiv.
Insuficiena tricuspidian acut prin ruptura muchilor papilari ai ventriculului drept duce la instalarea
rapid a insuficienei ventriculare drepte i dac nu se intervine chirurgical, la decesul pacientului.
Tratament:
Terapia medicamentoas la pacienii simptomatici const n administrarea digitalei, diureticelor i
vasodilatatoarelor.
Insuficiena tricuspidian funcional din stenoza mitral se amelioreaz o dat cu rezolvarea chirurgical
a acesteia din urm.
O insuficien tricuspidian sever beneficiaz de valvuloplastie tricuspidian, dar asocierea cu stenoza
tricuspidian impune protezare valvular
32. STENOZA PULMONAR. ETIOLOGIE. FIZIOPATOLOGIE. DIAGNOSTICUL. TRATAMENTUL.

Definiie:
Stenoza arterei pulmonare valvular
reprezint un obstacolla golirea VD
produs prin afectarea orificiului valvular
Etiologie:
Canal a/v complet
VD cu dubl cale
de ie ire
Sindroame genetice
Dobndit:
Tumori carcinoide
EI (endocardita infecioas)
FRA
Anevrism de sinus Valsalva
Fiziopatologie:
n norm valva pulmonar la adul i are o arie de 2 cm2/m2, o scdere la sub 60%, conducnd la apari ia
unui gradient semnificativ hemodinamic ntre VD i AP n sistol.
La pacien ii cu SP semnificativ, VD se adapteaz:
cre terii de postsarcin
prin hipertrofie .
apare IVD
Scderea debitului cardiac
Cre terea presiunii
telediastoloce n VD i
presiunii medii n AD
Deschiderea foramen ovale
unt dreapt-stnga
Diagnostic:
Tablou clinic:
Adulii cu SP larg sau medie sunt mult timp asimptomatici
n lipsa coreciei SP apare:
fatigabilitate
dispnee inspiratorie la efort
dureri toracice anterioare (din cauza
ischemiei VD)
palpita ii
ame eli
simptome de insuficien de VD
Obiectiv:
La palpare
freamt n spaiu II intercostal stng
Auscultativ
Zgomotul I la apex normal
Zgomotul II poate fi dedublat la AP
Clic de ejec ie:
intensitatea cre te la expir
scade n inspir
suflu sistolic de ejec ie:
aspru
de tip crescendo-descrescendo
sediul n spa iul II intercostal stng
iradiaz spre clavicula stng
SP larg SP medie SP strns
V max (m/s) < 3m/s 3-4 m/s > 4 m/s
36 64
Gradient maxim< 36 (36) mm/Hg 30-50 mm/Hg > 64 (50)
(mm/Hg) mm/Hg
Investigaii paraclinice:
Electrocardiograma
Ini ial normal
La instalarea HVD:
Patern rSRI n V1 (la 2 V1 0% din pacien i)
Unde R nalte n V4R sau V1
Unde S adnci n V5, V6
Complexe QR n V1 cu R nalt
Subdenivelare de ST i unde T negative
Cateterism cardiac
Ventriculografie dreapt
Angiografia prin rezonan magnetic
Tomografia computerizat
Tratament intervenional i chirurgical:

Valvotomia percutan
Valvulotomia cu balon
Protezare valvular
33. INSUFICIENA PULMONAR. ETIOLOGIE. FIZIOPATOLOGIE. DIAGNOSTICUL.

TRATAMENTUL.
Definiie:
Regurgitarea pulmonar este caracterizat prin
nchiderea incomplet a valvelor pulmonare i refluxul
unei cantiti de snge din AP n VD n diastol
Etiologie :
. Congenital izolat:
Valv pulmonar absent
VP malformat
VP fenestrat
Dobndit
EI (endocardita infecioas)
Idiopatic
Patologii sistemice (LES, AR, SDS)
Iatrogen:
Dup corec ie chirurgical a SP
Dup corec ie interven ional a SP
Fiziopatologie
Diagnostic :
Tablou clinic : IP este bine tolerat o perioad lung
n IP sever apar semne de IVD:
dureri n hipocondrul drept
edeme periferice
accese de angor pectoral (n compresia
trunchiului coronar stng )
embolii pulmonare septice (n EI)
dureri toracice anterioare (din cauza
ischemiei VD)
palpita ii
ame eli
Obiectiv:
La palpare
pulsa ii sistoloce la nivelul sp. II intercostal
impuls sistolic amplu palpabil parasternal stng
Auscultativ
Zgomotul II dedublat la AP
Clic vascular de ejec ie a VD
Zgomotul III i IV n spa iul IV intercostal parasternal stnga cu accentuare la inspir.
Suflu diastolic:
tonalitate joas
durat variabil n depenfrn de severitatea IP
sediul n spa iul III, IV parasternal stng
se accentuiaz la inspir
Investigaii paraclinice:
EKG:
semne de suprancrcare a VD
semne de hipertrofie VD (n asociere cu HTP)
tulburri de conducere intraventricular
aritmii ventriculare
tahicardii ventriculare susinute (post reparare Tetralogia Fallot)
Radiografia toracelui
EcoCG
Imagistica prin rezonan magnetic
Cateterism cardiac
Testul cu efort
Tratament:
Pacien ii asimptomatici nu necesit tratament medicamentos
Tratament etiologic n caz de EI, etc.
n IC tratament cu diuretice
Tratament cu IEC i blocani (studiile au prezentat prezena unei activiti neuroumorale
Tratament intervenional
Abla ia cu radiofrecven
Implantarea dispositivelor antiaritmice
Protezare valvular cu proteze:
biologice
homograft
Implantarea percutan de valv pulmonar
34. Endocardita infectioas este o boal care produce vegetatii pe endocard. Virtual, ea este totdeauna fatal daca
nu este tratat. De regul este implicata o valv a inimii, dar infectia poate aprea pe un defect de sept sau pe
endocardul mural. Infectia unui sunt arteriovenos sau a coarctatiei aortei este numit mai adecvat endarterit si
produce un sindrom clinic similar. Discuia despre endocardit din acest capitol se aplic de asemenea i
endarteritei.
CLASIFICARE
Endocardita poate fi imprtit n trei categorii: 1.endocardit a valvelor native, 2. endocardit la persoanele
care abuzeaz de substante intravenoase si 3. endocardit a protezei valvulare.
Endocardita poate fi de asemenea clasificat in acut si subacut.
1.Endocardita acut este cauzat cel mai frecvent de Staphilococcus aureus, survine pe o valv normal, este
rapid distructiv, produce focare metastatice i, dac nu este tratat, este fatal n mai puin de 6 sptmni.
2.Endocardita subacut este cauzat de regul de streptococci viridans, survine pe valve cu leziuni preexistente,
nu determin focare metastatice i, dac nu este tratat, necesit mai mult de 6 sptmni sau chiar un an pentru a
fi fatal.
ENDOCARDITA VALVELOR NATIVE Etiologie
streptococii, enterococii i stafilococii sunt rspunztori de mareamajoritate a cazurilor..Streptococii viridians
rspunztori de aproximativ 75% din aceste cazuri; Streptococcus bovis i alti streptococi determin 20% i
respective 5% cazuri. Streptococii viridans sunt localizati normal n orofaringe i n general sunt foarte sensibili
la penicilint.
Streptococii hemolitici de grup A atac valvele cardiac normale sau afectate n prealabil i pot determina
distrucia rapid a acestora. Streptococii de grup B, care au fost raportai mai frecvent drept o cauz de
endocardit n ultimii ani, atac de asemenea valvele normale i au ca rezultat formarea de vegetaii mari,
friabile i emboli de dimensiuni mari.
Enterococii determin aproximativ 6% din cazurile de endocardit valvular primitiv. Enterococii sunt
alfa-, beta- sau gama-hemolitici i sunt germeni habituali aitractului gastrointestinal, uretrei anterioare i
ocazional aicavitii bucale. Toi enterococii aparin grupului D Lancefield i pot fi deosebii de streptococi
prin teste biochimice Endocardita enterococic este mai frecvent la brbai, care dezvolt infecia la o vrst
medie de 60 de ani.
Stafilococii determin aproximativ 30% din cazurile de endocardit valvular primitiv (cu S. aureus de
5 pn la 10 ori mai frecvent dect S. epidermidis). S. aureus atac valvele cardiace indemne sau lezate,
determinnd deseori distrucie rapid. Evoluia este deseori fulminant, cu deces prin bacteriemie n decurs de
cteva zile sau prin insuficiencardiac n decurs de cteva sptmni. Abcesele au frecventocalizri multiple
(de e. rinichi, plmni i creier).
Alte bacterii Aproape toate speciile de bacterii sunt cause ocazionale de endocardit acut sau subacut, inclusiv
Streptococcus pneumoniae, Neisseria gonorrhoeae, enterobacilii gram-negativi, Pseudomonas, Salmonella,
Streptobacillus, Serratia marcescens, Bacteroides, Brucella, Mycobacterium, N. meningitidis, Listeria, Legionella
i Corynebacterium. Bolile degenerative cardiace predispun la endocardit. Stenoza aortic calcificat (din boala
degenerativ sau valve bicuspid) este o leziune important la vrstnici. Alte leziuni predispozante, dar
neobinuite, sunt hipertrofia septal asimetric, sindromul Marfan i valva aortic sifilitic. Fistulele arterio-
arteriale i arterio-venoase pot fi de asemenea leziuni subiacente. La 20-40% din pacienii cu endocardit
infecioas nu a putut fi recunoscut nici o boal cardiac subiacent.
ENDOCARDITA LA PERSOANELE CARE FAC ABUZ DE SUBSTANE INTRAVENOASE Persoanele cu
endocardit care abuzeaz de droguri sunt frecvent brbai tineri.S. aureus determin peste 50% din cazuri,
streptococii i enterococii aproximativ 20%, iar fungii (n principal Candida) i bacilii gram-negativi (de
obicei specii de Pseudomonas) aproximativ 6% fiecare. Infecia cu microorganisme multiple este frecvent.
Debutul este de obicei acut.
ENDOCARDITA PROTEZELOR VALVULARE Orice protez intravascular predispune la endocardit i
determin o vindecare dificil. Infecia protezelor valvulare este rspunztoare pentru 10-20% din cazurile de
endocardit. Suturile intravasculare, sondele pacemakerilor i tuburile din Teflon- Silastic pot fi de asemenea
focare de infecie. Cei mai muli pacieni cu endocardita protezelor valvulare sunt ndeosebi brbai n
vrst de peste 60 de ani.
35. MANIFESTRI CLINICE

febr, frisoane, transpiraii nocturne, inapeten
mialgii, redoare articular
dureri abdominale i toracice (prin embolii mezenterice, renale, hepatice, pulmonare,
splenice)
tulburri vizuale
hemipareze, afazie motorie
Examen obiectiv:
paloarea tegumentelor (uneori teroas sau cafea cu lapte)
hipocratism digital
peteii cutanate i pe mucoase, purpur
hemoragii subunghiale
splenomegalie
noduli Osler
apariia de sufluri sau sufluri noi
Semne extracardiace
splenomegalie moderat
manifestri oculare:
pete Roth (hemoragii retiniene ovale cu centrul clar, pal)
nevrit optic
episoade embolice:
embolii cerebrale n EI cauzat de Staphylococcus aureus cu
vegetaii pe valva aortal
emboli aa. femurale deseori rezultatul EI fungice
embolie pulmonar n EI de cord drept la UDIV
manifestri renale:
insuficien renal datorat
embolililor renali sau
glomerulonefritei cu complexe imune
Peteii
A. tegumentare
B. conjunctivale
C. pe mucoasa bucal
Noduli Osler- sunt vasculite necrotizante ale vaselor mici mediate imunologic
Leziuni Janeway - vasculite septice caracteristice pentru EI acut stafilococic
(Staphylococcus. aureus)
Hemoragii liniare n achie- cu localizare pe patul unghial la mini i picioare
Hemoragii Retiniene - exudate flocoase localizate pe retin
Degete de form specific unui proces cronic (n EI cu evoluie trenant)-hipocratice
EXAMENE DE LABORATOR
Hemograma: (anemie, VSH accelerat, leucocitoz neutrofilie monocitoz)
Urinograma (sediment urinar pathologic (microhematurie proteinurie cilindrurie)
Proteina general (disproteinemie + hiper--globulinemie)
Urea, creatinina ( elevate n caz de insuficien renal)
Factorul rheumatoid elevat
Proteina C reactiv majorat
Complexe imune circulante crescute
Reacia de polimerizare n lan, care demonstreaz AND bacterian se efectueaz la
pacienii: cu hemoculturi negative i obligator la toi pacienii supui chirurgiei cardiace
Probe serologice pentru:
Rickettsii (Coxiella burnetii)
Chlamidii (Chlamydia psittaci, Chlamydia pneumoniae i Chlamydia trachomatis)
Brucella
Bartonella
Spirochete (Spirillum minus)
Aceste probe serologice se efectuiaz atunci cnd se menine un grad nalt de
suspiciune clinic dar hemoculturile peste 7 zile de la recoltare sunt negative.
EKG-
modificri cauzate de cardiopatiile reumatismale sau congenitale n contextul clinic
sugestiv, n dependen de durata procesului, gradul de activitate i afectarea endocardului
i miocardului:
hipertrofie VS cu suprasolicitare sistolic, hipertrofie VD, hipertrofie atrial,
fibrilaie atrial, fluter atrial, bloc de ram stang sau/ i drept a fascicolului His - n cardiopatii
reumatismale i congenitale.
bloc atrioventricular gr.II, gr.III (n primele 3 zile dup dehiscena de protez sau abces
parainelar);
ECG tablou al ischemiei miocardului n contextual clinic sugestiv, cauzat de embolii
coronariene
Examenul radiologic al cutiei toracice este informativ n depistarea:
Progresrii cardiopatiei reumatismale la pacienii cu EI
Progresrii gradului insuficienei cardiace
n EI de cord drept la UDIV:
pneumonii multifocale distructive,
abcese pulmonare
semne radiologice ale emboliei pulmonare);
La pacientii cu EI de cord stng, pe fond de cardiopatii congenitale cu unturi cardiace
stnga-dreapta semne radiologice ale emboliei pulmonare
n EI de protez valvular, la examenul radioscopic poate fi determinat disfuncia de
protez valvular
Investigaii suplimentare n caz de complicaii n EI

USG organelor interne pentru depistarea infarctelor splenice, renale
Doppler-ul vaselor cerebrale, renale i membrelor inferioare pentru precizarea arterei
antrenate n proces
Scintigrafia dinamic a rinichilor
CT cerebral, organelor interne n caz de embolii cerebrale, renale, mezenterice, splenice
RMN cerebral anevrisme micotice, anevrisme intracerebrale, embolii septice cerebrale;
Holter monitoring ECG n aritmii i dereglri de conductibilitate
TRATAMENT
Iniierea tratamentului ct mai precoce (ntrzierea de la 2 la 8 sptmini crete mortalitatea de 2 ori)
Antibioticoterapia combinat (2 3 antibiotice)
n doze maxime
administrate intravenos
Antibioticele se administreaz potrivit sensibilitii la agenii patogeni i CIM
Corecia dozei de antibiotice n conformitate cu gradul de afectare renala
n caz de ineficien a antibioticului, nlocuirea acestuia dup 3 4 zile;
Tratament prelungit cu durata medie a antibioticoterapiei:
n EI de etiologie streptococic 4 sptmni
n EI stafilococic i
n EI cu bacterii gram negative 6 8 sptmni pn la atingerea efectului clinic.
Antibioticoprofilaxia- administrare peroral a Amoxicilinei 2 - 3 gr
n alergie la peniciline:
Azitromicin 500 mg
Claritromicin 500 mg
cu 30min nainte de procedura stomatologic
37. Hipertensiunea arterial o cretere persistent a valorilor TA sistolice > i/sau = 140 mmHg i/sau
diastolice > i/sau = 90 mmHg la subieci care nu se afl sub tratament antihipertensiv devine arbitar i cu
toate acestea greu de nlocuit din perspectiv clinic.
Categoria Sistolic Diastolic
Optimal < 120 < 80

Normal 120 - 129 80 84
Normal nalt 130 - 139 85 89
gr I (medie) 140 159 90 99

gr II (moderat) 160 179 100 109
gr III (sever) 180 110
HTA sistolic izolat 140 < 90
Epidemiologie
Prevalena HTA, estimat la nivel mondial, este de aproximativ 1 miliard de indivizi/an,
mortalitatea 7,1 milioane decese/an2.
Conform OMS hipertensiunea arterial reprezint prin consecinele sale principala cauz de mortalitate n
ntreaga lume.
Dei HTA este mai frecvent n rile dezvoltate (37,3%) comparativ cu cele n curs de dezvoltare
(22,9%), numrul cel mai mare de hipertensivi n valoare absolut se regsete n acestea din urm.
Cauzele HTA eseniale:
predispoziia genetic
retenia renal de ap i sare
remodelarea vascular
disfuncia endotelial
hiperactivitatea SN simpatic
activarea sistemului renin angiotensin
hiperinsulinemia sau
rezistena la insuluin.
factori de risc
obezitate
abuz de alcool
consumul crescut de sare
sedentarismul
stresul
dislipidemia
consumul sczut de potasiu
calciu
.
Patogeneza HTA eseniale include mecanisme:
Componenta genetic
Mecanisme renale
Mecanisme hormonale
Mecanisme vasculare
Mecanisme neurale
Componenta genetic1, 2, 3 Un studiu vast a fost publicat n septembrie 2011 n Nature, descriind 29 de variante
genetice cu inuene asupra valorilor presiunii arteriale. Impactul independent al ecrei variante genetice asupra
valorilor presionale nu are o importan covritoare, ns asocierea mai multor variante determin un efect
important. Efectele variantelor genetice sunt diferite, ind descrise mai multe mecanisme prin care acestea pot
inuena valorile presionale. Un alt studiu publicat n 2011 descrie un defect al ADN-ului mitocondrial, drept o
cauz de apariie a hipertensiunii arteriale. Acesta contribuie la creterea speciilor reactive de oxigen care conduc
la producerea leziunii endoteliale.
Mecanismele renale 4 Pot dobndite sau motenite i conduc la apariia HTA prin alterarea capacitii renale de
natriurez la valori presionale crescute pe perioade ndelungate de timp. Retenia renal de sodiu determin
expansiune volemic, creterea debitului cardiac i activarea mecanismelor autoreglatorii care cresc rezistena
vascular periferic. Retenia renal de sare se asociaz cu alterarea eliberrii substanelor endogene reglatoare ale
tonusului vascular, conducnd la creterea rezistenei periferice. Adulii care au avut greutate mic la natere pot
suferi de alterarea homeostaziei sodiului, ca o consecin a suprafeei de ltrare glomerular redus prin decit de
nefrogenez.
Mecanisme hormonale 4, 5 Elementul cheie n cadrul mecanismelor hormonale este reprezentat de sistemul
renin-angiotensin- aldosteron. Hipoperfuzia renal reprezint principalul stimul al eliberrii de renin i de
apariie a HTA n stenoza de arter renal. Cu toate acestea, angiotensina II poate produs i la nivel tisular
independent de enzima de conversie. Aceasta poate contribui semnicativ la apariia i progresia hipertensiunii
arteriale i a hipertroei ventriculare. n acest sens, studii precum TROPHY ilustreaz activarea sistemului renin-
angiotensin la subiecii prehipertensivi i beneciile limitrii medicamentoase a aciunilor angiotensinei II ntr-o
faz precoce, pentru a ntrzia evoluia ctre HTA.
Mecanisme vasculare1 Disfuncia endotelial Oxidul nitric (NO) este un potent vasodilatator eliberat de
endoteliul vascular ca rspuns al stresului de forfecare la care este supus peretele arterial. La pacienii hipertensivi
a fost descris o reducerea a rspunsului vasodilatator al NO. Endotelina este un vasoconstrictor cu efect
prelungit eliberat de endoteliul vascular. Antagonitii de receptor ET1 reduc tensiunea arterial i rezistena
vascular periferic. Remodelarea vascular Reprezint adaptarea peretelui vascular la valorile presionale prin
creterea grosimii mediei n raport cu diametrul lumenului vascular. Arterele mici realizeaz remodelare eutroc,
cu creterea rezistenei vasculare periferice, cauznd HTA diastolic. Arterele mari sufer remodelare hipertroc,
cu creterea rigiditii vasculare, determinnd HTA sistolic izolat. Rigiditatea arterial ntreine HTA prin
creterea velocitii undei pulsului. Aceasta conduce la creterea TA sistolice i difereniale i la scderea TA
diastolice, modicri observate la pacienii vrstnici hipertensivi.
Mecanisme neurale1 HTA prezent mai ales la adultul tnr are ca substrat creterea frecvenei cardiace i a
debitului cardiac datorat hiperactivitii autonome simpatice. Mecanism prezent cu precdere la pacieni obezi,
cu sindrom de apnee n somn, cu diabet zaharat tip II, boal renal cronic, insucien cardiac. Creterea
tonusului simpatoadrenergic poate cauzat de: Disfuncie baroreex, activare chemoreceptori arteriali secundar
episoadelor repetate de hipoxemie i hipercapnie. Creterea nivelurilor circulante de angiotensin II.
38. Diagnosticul HTA include pe lng obiectivarea valorilor TA crescute, identificarea unor posibile cauze de
HTA secundar n context clinic sugestiv i nu n ultimul rnd evaluarea riscului cardiovascular global prin
identificarea prezenei altor factori de risc i/sau a afectrii de organ int.
Demersul diagnostic presupune:
determinri repetate ale valorilor TA;
anamneze;
examenul fizic;
investigaii de laborator.
Msurri repetate (cel puin 2 msurtori /vizit) pe perioade mai lungi de timp (cel puin 2-3 vizite la
interval de 2-3 sptmni).
Diagnosticul se poate baza pe un singur set de msurri n cazul n care valorile TA decelare sunt sever crescute.
Msurarea valorilor TA se poate face:
1. de ctre personalul medical n cabinetul medical
2. de ctre pacient la domiciliu
3. automat pe o perioad de 24 de ore.
Dei valorile TA msurate n cabinetul medical sunt considerate de referin, studii clinice recente au demonstrat
c valorile TA obinute prin monitorizarea ambulatorie automat pe o perioad de 24 de ore se coreleaz mai
strns cu:
afectarea de organ int
riscul de evenimente adverse cardio-vasculare
dect valorile ,,de cabinet.
Explicaia const ntr-o mai bun productibilitate a msuratorilor i n eliminarea efectului de ,,halat alb.
Monitorizarea ambulatorie automat (Holter) a valorilor TA permite o mai bun apreciere a rspunsului la
tratamentul antihipertensiv i furnizeaz informaii importante legate de variabilitatea zi-noapte a valorilor TA,
profilul TA diurn i nocturn, creterea TA matinal, date cu posibil rol aditiv n aprecierea riscului cardiovascular
global al pacientului hipertensiv.
Monitorizarea ambulatorie a valorilor TA este recomandabil pacienilor hipertensivi care prezint:
variabilitate important a valorilor TA msurate n cabinetul medical (n cadrul aceleiai vizite sau
la vizite succesive);
valori TA sever crescute n absena altor factori de risc cardiovascular;
discrepane semnificative ntre valorile TA msurate n cabinetul medical i la domiciliu;
suspiciune de rezisten la tratamentul antihipertensiv;
episoade de hipotensiune (mai ales la pacieni vrstnici sau diabetici);
gravide cu valori crescute ale TA msurate n cabinetul medical i suspiciune de preeclampsie.
Valorile limit ale TA dincolo de care se poate vorbi despre hipertensiune arterial pentru diferite
tipuri de msurtori.
O scdere de 10-20% a valorilor TA n timpul somnului fa de valorile msurate pe parcursul
perioadei active e considerat normal.
Exist studii care arat ca pacienii la care aceast scdere nu se observ ( pattern non-dipper) prezint
risc crescut de evenimente cardio vasculare.
Msurarea TA la domiciliu de ctre pacient prezint avantaje similare monitorizrii ambulatorii a TA,
avnd n plus beneficiul costului redus.
Ea permite:
evaluarea rspunsului la tratamentul antihipertensiv
crete complicaia pacienilor la tratament
completeaz informaiile furnizate de monitorizarea ambulatorie a valorilor TA.
Nu se ncurajeaz acest tip de evaluare la:
pacienii anxioi
la persoanele care i autoregleaz dozele medicamentelor.
Situaii particulare de HTA:

1. HTA de ,,halat alb situaia n care valorile TA msurate n cabinetul medical sunt crescute (valori
>140/90mmHg la cel puin trei vizite n cabinetul medical) n timp ce valorile msurate ambulator sunt normale..
Prevalena acestei forme de HTA este de 15% n populaia general i de peste 30% n rndul pacienilor
hipertensivi. Riscul de evenimente adverse cardiovasculare pare s fie intermediar pentru aceast categorie de
pacieni ntre cel al hipertensivilor cu valori constant crescute ale valorilor TA i cel al subiec ilor normotensivi.
Decelarea acestei forme de HTA impune investigarea pacientului pe linie metabolic i cel puin modificarea
stilului de via.
2. HTA ambulatorie sau ,,mascat reprezint reversul situaiei anterior prezentate.
Pacienii prezint valori TA normale la evaluarea n cabinetul medical i valori TA crescute la msurarea
ambulatorie sau la domiciliu.
Prevalena acestei forme de HTA este similar cu cea de HTA de ,,halat alb dar riscul cardiovascular
asociat este semnificativ mai mare fiind apropiat de cel al pacienilor cu valori TA crescute constant.
39. Examenul clinic i investigaiile de laborator uzuale furnizeaz elemente importante pentru caracterizarea
HTA din perspectiva:
etiologiei (esenial/secundar);
prognosticului (decelarea factorilor de risc cardiovascular asociai i a afectrii de organ int);
tratamentului (particulariti ale stilului de via, rspunsul la tratamente antihipertensive anterioare, gradul de
complian la tratament)
1. Laborator (baterie teste de rutin) Atunci cnd nu este suspectat o cauz secundar pentru HTA este
recomandat efectuarea urm- toarelor analize de rutin:
- Hemoleucograma complet
- Ionogram seric, uree i creatinin seric, glicemie, acid uric
- Sumar de urin (inclusiv pentru microalbuminurie)
- Prol lipidic complet (colesterol total, LDL-colesterol, HDL-colesterol, trigliceride)
- Estimarea clearance-ului de creatinin (prin formula Cockroft-Gault) sau a ratei de ltrare glomerular (formula
MDRD)
2.EKG
Pe lng setul minim de investigaii de laborator necesare n evaluarea iniial a pacientului hipertensiv
Societatea European de Cardiologie recomand urmtoarele investigaii care pot contribui la o mai bun
apreciere a riscului cardiovascular global n special prin evaluarea prezenei afectrii subclinice de organ:
test de toleran la glucoz oral la pacienii cu glicemie a jeun peste 100mg/dl,
monitorizarea ambulatorie a valorilor TA/24 de ore,
ecocardiografia,
ecografia Doppler carotidian,
proteinuria cantitativ la pacienii cu test calitativ pozitiv,
indexul glezn-bra,
examenul fundului de ochi,
msurarea velocitii undei pulsului.
40. EVALUAREA RISCULUI CARDIOVASCULAR GLOBAL

Conceptul de risc cardiovascular global are la baz ideea de potenare reciproc a factorilor de risc la acelai
pacient, astfel nct riscul cumulat este mai mare dect suma componentelor sale individuale.
Riscul estimat de eveniment coronarian acut sau de accident vascular cerebral n populaia hipertensiv pe o
perioad de 5 sau 10 ani, extrem de util n aprecierea momentului optim pentru intervenia terapeutic.
Termenul de ,,risc adiional indic cuantumul de risc adugat riscului mediu prin prezena factorilor
de risc, afectrii subclinice de organ, diabetului zaharat, a bolii cardiovasculare sau renale clinic manifeste.
Termenii de risc
sczut
mediu
nalt
foarte nalt
se refer la riscul de eveniment cardiovascular fatal sau nonfatal la 10 ani
<15%
15-20%
20-30%
respective >30%
dup criteriile Framingham
deces de cauz cardiovascular
<4%
4-5%
8% dup criteriile SCORE.
A. Factorii de risc cardiovasculari clasici:
valorile TA sistolic i diastolic,
presiunea pulsului (la vrstnici),
vrsta (>55 de ani la brbai i >65 de ani la femei),
fumatul,
dislipidemia: colesterol total >190mg/dl sau LDL-colesterol >115 mg/dl sau HDL-colesterol sau<40
mg/dl(brbai), <46mg/dl(femei), trigliceride >150mg/dl
glicemia a jeun 102-125mg/dl
test de toleran la glucoz anormal,
obezitate abdominal (circumferina taliei >102 cm la brbai i >88 cm la femei),
istoric familial de boal cardiovascular prematur (brbai < 55ani, femei <65 ani)
B. Afectarea subclinic de organ:
hipertrofia ventricular stng pe electrocardiogram (Sokolow-Lzon:SV1+RV5-6>38 mm; Cornell
>2440mm/ms), sau
hipertrofia ventricular stng ecocardiografic (masa VS >125 g/m ptrat la brbai i >110 g/m ptrat la
femei),
grosimea crescut a peretelui carotidian(indice intim medie >0,9mm) sau plci aterosclerotice,
velocitatea undei pulsului carotido-femural>12m/s,
indice glezn-bra <0,9,
cretere uoar a creatininei serice: 1,3-1,5mg/dl(brbai); 1,2-1,4mg/dl (femei),
scderea ratei de filtrare glomerular (<60ml/min/1,73m ptrar) sau a clearence-ului la creatinin
((<60ml/min),
microalbuminuria: 30-300mg/24 ore sau raport albumin/creatinin >i/sau = 22 (brbai) sau > i/sau =31mg/g
creatinin (femei).
C. Diabetul zaharat:
glicemie a jeun >i/
sau =126 mg/dl la determinri repetate,
sau glicemie post ncrcare cu glucoz >198 mg/dl
D. Boal cardiovascular clinic manifest:
cerebrovascular: accident vascular cerebral ischemic, hemoragic sau tranzitor,
cardiac: infarct miocardic, angin, revascularizare coronarian sau insuficien cardiac,
renal: nefropatie diabetic, afectare renal (creatinina seric >1,5mg/dl la brba i i >1,4mg/dl la
femei), protenuiria (>300mg/24 ore),
boal arterial periferic,
retinopatie avansat: hemoragii, exudates au edem papilar.
Asocierea a 3 din urmtorii 5 factori de risc indic prezena sindromului metabolic:
1. obezitate abdominal
2. glicemia a jeun modificat
3. TA > 130/85mmHg
4. HDL colesterol sczut
5. Trigliceride crescute.
La pacientul hipertensiv evaluarea riscului cardiovascular global este important pentru stabilirea
momentului optim de iniiere a terapiei, a intensitii acesteia i a intelor terapeutice.
Afectarea de organ este o component esenial a algoritmului de stratificare a riscului, cu valoare
prognostic independent.
Markerii afectrii de organ trebuie cutai att la valoare iniial, ct i pe parcursul tratamentului, stoparea
progresiei sau regresia afectrii de organ fiind dovedit n cazul unui tratament antihipertensiv adecvat, o reducere
a riscului estimate iniial sub tratament fiind nu numai dezirabil, ci i posibil.
Rafinarea metodelor paraclinice de identificare a afectrii de organ i aducerea lor din domeniul cercetrii n
practica clinic curent reprezint unul dintre obiectivele abordrii moderne a pacientului hipertensiv
Termenii de risc adiional sczut, moderat, nalt, foarte nalt
Sunt calibrai s indice:
un risc absolut aproximativ de BCV la 10 ani de < 15% (sczut), 15-20% (moderat), 20-30% (nalt)
i > 30% (foarte nalt), conform criteriilor Framingham
un risc absolut aproximativ de BCV fatal de < 4% (sczut), 4-5% (moderat), 5-8% (nalt) i > 8%
(foarte nalt) conform tabelului SCORE
41.
42. TRATAMENTUL MEDICAMENTOS AL HIPERTENSIUNII

6 clase principale:
Diureticele
-adrenoblocantele
Inhibitorii enzimei de conversie a A II
Antagonitii de Ca
-adrenoblocantele
Antagonitii receptorilor A II
1. Diureticele -Datorit natriurezei se reduce volemia, cantitatea de lichid extracelular i debitul cardiac, crete
temporar rezistena vascular periferic.
Dup 6-8 sptmni de medicaie, debitul cardiac i cantitatea de lichid extracelular revine la valori normale, dar
apare, persist i se accentueaz scderea rezistenei vasculare periferice
Hidroclorotiazida este diureticul cel mai utilizat, doza de 12,5-25 mg/zi fiind de obicei suficient la
pacienii cu funcie renal normal. Majorarea dozei pn la 50-100 mg/zi nu induce, de regul, un efect
antihipertensiv mai pronunat efectele adverse ns manifestate prin reducerea toleranei la glucoz, extrasistolie
ventricular i impoten, amplificndu-se.
Indapamida se impune tot mai insistent drept agentul antihipertensiv ideal din clasa diureticelor, graie
mai multor efecte care o distaneaz de tiazide efectul diuretic este completat de efectul vasodilatator arterial
propriu, are o aciune de lung durat (18-24 ore), nu influeneaz nefavorabil metabolismul glucidic sau lipidic,
promoveaz regresia hipertrofiei ventriculare stngi, poate fi utilizat n insuficiena renal, fiind i n sens pre
superioar HCT: 1 pastil Hipoclorotiazid 25 mg = circa 1 leu; 1 pastil Indapamid 2,5mg = circa 70 bani.
2.Beta-adrenoblocantele- Sunt sugerate 5 ipoteze:
reducerea DC, ca urmare a efectului bradicardizant al betablocantelor i a scderii inotropismului;
diminuarea activitii reninemice plasmatice prin blocarea beta receptorilor renali de care depinde secreia
de renin;
aciune central, prin reducerea activitii simpatice, ca urmare a blocrii beta receptorilor din sistemul
nervos central;
blocarea beta receptorilor presinaptici i inhibiia eliberrii de NE n fanta sinaptic;
creterea sensibilitii baroreceptorilor, reajustndu-le puterea de percepere a modificaiilor tensionale.
3.IEC AII-1. Inhibiia SRA circulant;

1. Inhibiia SRA tisular i vascular:
2. Scderea eliberrii de norepinefrin din neuronii terminali;
3. Scderea formrii de endotelin din endoteliu
4. Creterea formrii de bradikinin i prostaglandine cu aciune vasodilatatoare;
5. Scderea reteniei de Na+ prin scderea sintezei de aldosteron i/sau creterea fluxului sanguin
renal.
Clasa I - medicamente biologic active lipofilice

CAPTOPRIL
Clasa II - forme neactive lipofilice de medicamente
II A o singur cale de eliminare a metaboliilor renal
ENALAPRIL (Ednyt, Enap, Berlipril)
RAMIPRIL (Hartil 5mg,10mg)
QUINAPRIL (Accupro 5,10,20mg)
II B doua cai de eliminare a metaboliilor - renal i intestinala
MOEXIPRIL (Moex 7,5mg; 15mg), SPIRAPRIL (Quadropril 6mg)
Clasa III - forme biologic active hidrofilice eliminare renal neschimbat
LIZINOPRIL (Diroton, Lopril 2,5;5;10;20mg, )
4. Sartanii-Sartanii constituie un pas important n tratamentul HTA inhibnd receptorii AT-1, responsabili pentru
efectele cardiovasculare
Reprezentanii:
- Losartan (Cozaar) 50-100 mg/zi
- Valsartan (Diovan) 80-160 mg/zi
- Candesartan
- Irbesartan
- Eprosartan
- Telmisartan
5. Antagonistii canalelor de calciu- Blocheaz intrarea Ca n celul prin canalele L att la nivelul miocardului,
ct i al vaselor. Astfel, mpiedic formarea legturii actin-miozin, care se realizeaz prin aciunea
miozinkinazei, dependent de legtura dintre Ca i calmodulinul din celula muscular .Ca urmare, apare
vasodilataia i reducerea contractilitii miocardice .
Toate 3 subclase au aciune predominant vasodilatatoare
Dihidropiridinele din prima generaie (Nifedipina-retard) ct i din a II-a generaie (Nicardipina,
Nitrendipina, Felodipin, Isradipina, Nimodipina i Amplodipina) sunt cu efect relativ selectiv asupra
vaselor i efect mic asupra miocardului
Fenilalchinele (Verapamil) i benzodiazepinele (Diltiazem) au i aciune inotrop negativ, dar cresc rata
filtrrii glomerulare, avnd o indicaie special n prezena insuficienei renale
6.Alfa adrenoblocante-
-adrenoblocantele neselective (Phentolamina) blocheaz att receptorii 1-adrenergici (postsinaptici) ct
i 2 (presinaptici) fiind eficace n criza de feocromocitom, dar nu inhib eliberarea de noradrenalin
-adrenoblocantele 1-selective relaxeaz musculatura vascular i nu influeneaz receptorii 2, lsnd
intact ansa de feed-back scurt norepinefrinic, ceea ce menine sub control eliberarea de norepinefrin
48. Ateroscleroza Definiie. Patogenez: iniierea procesului, progresia leziunilor, rolul inflama iei,
calcificrile arteriale, placa vulnerabil. Manifestrile clinice.
Ateroscleroza este boala sistemic progresiv cu manifestri focale, ce afecteaz arterele mari i medii.
Histologic, este caracterizat prin:
acumulare intimal focal de lipide (n special colesterol)
infiltrat celular (monocite/ macrofage, celule masculare netede, limfocite) ntr-o matrice
extracelular (colagen, proteoglicani
Consecin: ngustarea liminal progresiv.
Boala cardiac ischemic, boala cerebrovascular sau periferic constituie manifestrile clinice ale
aterosclerozei sistemice.
Patogenie- inflamaia peretelui arterial reprezint focarul promotor major n dezvoltarea aterosclerozei,
stimulul principal este reprezentat de injuria endoteliului vascular. Nivelurile crescute de LDL i LDL
modificat, fumatul, hipertensiunea arterial, diabetul zaharat, anomaliile genetice, excesul de homocistein sau
agenii infecioi (Chlamydia pneumoniae, herpes virusuri etc.) induc disfucnia endotelial ca prim treapt a
progresiei spre placa de aterom.
Leziunile de tipul I, stadiul iniial, reprezint acumularea unei cantiti de lipoproteine la nivel intimal,
suficiente pentru a recruta macrofage i a induce formarea de celule spumoase.
Leziunile de tipul II, desemnate ca striuri lipidice, include macrofage i celule musculare netede (CMN)
ncrcate cu lipide.
Tipul III, stadiu interimediar ce face trecerea ctre aterom (tipul IV), prezint n plus mici depozite lipidice
extracelulare ntre CMN, precursoare ale miezului lipidic central din componenlete leziunilor de tipul IV.
INIIEREA PROCESULUI ATEROSCLEROTIC
1. Acumularea de lipide la nivelul intimal

Particulele mici de lipoproteine circulante (LDL) ader prin intermediul proteoglicanilor din matricea
extracelular la nivelul intimei arteriale, unde au tendina s se uneasc sub forma unor agregate lipidice
2. Recrutarea leucocitelor
endoteliul arterial n mod normal este protejat fa de adeziunea leucocitar
leziunile arteriale aterosclerotice se caracterizeaz prin adeziunea i penetrarea leucocitelor prin diapedez
la nivelul intimei (monocite i limfocite T)
Citokina chemoatractant a monocitelor interacioneaz cu receptorul specific monocitar CCR2 i induce
penetrarea monocitelor prin diapedeza printre celulele endoteliale la nivelul intimei.
3. Focalizarea leziunilor
Endoteliul supus unui stres parietal laminar dispune de mecanisme anti-aterosclerotice mediate prin
superoxid-dismutaza sau NO-sintetaza
n prezena fluxurilor turbulente locale, aceste mecanisme nu ar mai funciona corespunztor i ar permite
apariia leziunilor aterosclerotice precoce
Leziunile aterosclerotice se dezvolt focal i recunosc o anumit predilecie pentru bifurcaii sau
emergena ramurilor
4. Formarea celulelor spumoase
Monocitele chemoatrase nglobeaz particulele de LDL modificate prin intermediul unor receptori speciali
de tip ,,gunoieri,, (scavenger), dar i prin CD36 i macrosialina.
Aspectul spumos al citoplasmei ncrcate excesiv cu particule lipidice a determinat denumirea specific a
acestor macrofage.
Pe lng funcia de rezervor lipidic, macrofagele sunt o surs important de mediatori locali implicai n
promovarea inflamaiei.
PROGRESIA LEZIUNILOR ATEROSCLEROTICE
Rolul celulelor musculare netede (CMN)

Caracterul fibroproliferativ al leziunilor aterosclerotice este rezultatul unor mecanisme reparatorii locale
ca rspuns la injuria vascular.
esutul fibros este produs de ctre CMN intimale (rezidente/migrate de la nivelul mediei ca rspuns la
secreia de platelet-derived growth factor (PDGF) a macrofagelor activate)
CMN din leziunile aterosclerotice au un fenotip modificat fa de cele normale de la nivelul mediei.
O parte din CMN i pierd funcia normal de secreie de calogen i fie se transform n microfage,
nglobnd lipide, fie sufer procesul de apoptoz i prin degenerare i necroz, contribuie la apariia
miezului necrotic central
Matricea extracelular.
Aceasta contribuie n msur mai mare la progresia plcii dect infiltratul celular.
Cantitatea de matrice extracelular este reglat permanent de echilibrul ntre producie i distrucie.
Producia de calogen este asigurat de CMN stimulate
Enzimele catabolice sunt inhibate de efectele TIMP(inhibitorii tisulari ai MMP).
Remodelarea pozitiv i stenoza luminal
Precoce n evoluia placii de aterom, creterea acesteia se face n sens opus lumenului, ducnd doar la
creterea diametrului extern al vasului fr afectarea lumenului.
Acest lucru explic lipsa de sensibilitate a angiografiei n detectarea acestor leziuni nestenozante
detectabile doar prin ecografie intravascular (intravascular ultrasound, IVUS).
Ulterior, cnd coninutul plcii depete 40% din aria de seciune vascular, se produce ngustarea
luminal, cu apariia modificrilor de contur la angiografie
ROLUL INFLAMAIEI N ATEROSCLEROZ
Ateroscleroza este o boal inflamatorie este nsoit de niveluri serice crescute ale markerilor inflamaiei, inclusiv
proteina C reactiv, cu valoare prognostic dovedit . Inflamaia contribuie la iniierea, progresia i ruptura
plcilor aterosclerotice
Diveri stimuli de tipul fumatului, hipertensiunii arteriale, obezitii sau inflamaiei duc la activarea celulelor
endoteliale, manifestat prin :
creterea expresiei moleculelor de adeziune pentru leucocite (de exemplu, VCAM1)
la anularea mecanismelor locale de protecie (anti-aderare leucocitar i fibriloz local).
Monocitele, celulele predominante n infiltratul celular inflamator din plac de aterom, sunt recrutate ca
rspuns la LDL oxidat, citokine proinflamatorii sau angiotensina II i sunt chemoatrase la nivelul intimei
arteriale.
Devenind celule spumoase prin nglobarea intracelular de lipide, se multiplic local i capt proprieti
secretorii (citokine, factori de cretere, metaloproteinaze i factorul tisular procoagulant) ce amplific
fenomenele inflamatorii locale.
Activarea intens a inflamaiei locale poate duce la proteoliza local, ruptura plcii, formare de tromb,
ischemie i infarct.
Acesta este principalul mecanism fiziopatologic implicat n progresia acut a unei plci aterosclerotice
ctre infarctul acut de miocard
Trombocitele, efectorii celulari principali ai trombozei, produc mediatori ai inflamaiei i promoveaz
recrutarea de leucocite prin intermediul leucocitelor derivate din plachete.
n contextul inflamator cronic, se produc cantiti excesive de specii reactive de oxigen, datorit unei
disbalante ntre generarea acestora i mecanismele de protecie antioxidative.
CALCIFICARI ARTERIALE
Vrsta nu joac un rol patogenic principal n apariia de calcificri arteriale(ele s-au detectat si la tineri)
Calcificrile sunt mult mai frecvent ntlnite la nivelul plcilor cu stenoz semnificativ hemodinamic.
coninutul de calciu i extinderea calcificrilor reflect ,,ncrctura,, aterosclerotic dar i severitatea
injuriei vasculare
Prezena calcificrilor i relaia lor cu vulnerabilitatea plcii de aterom este controversat.
Studii mai vechi artat c aceasta ar avea efecte benefice, stabiliznd placa de aterom.
Dovezi recente arat ns c microcalcificrile ar crete vulnerabilitatea plcii.
PLACA VULNERABILA
Placa vulnerabil (cu risc crescut) semnific un risc crescut de progresie rapid i tromboz, frecvent cu expresie
clinic
52.Dislipidemiile sunt printre cei mai frecveni i poteni factori de risc cardiovascular dovedii, n general
modificabili prin tratament farmacologic i/sau schimbarea stilului de via. Depunerea de lipide modificate la
nivelul intimei arteriale deine rolul central n patogeneza aterosclerozeiCorecia terapeutic a dislipidemiilor are
un rol critic n prevenia evenimentelor ischemice cardiace, cerebrale sau periferice.
METABOLISMUL I TRANSPORTUL LIPOPROTEINELOR
Colesterolul este o substan lipidic prezent n structura membranelor celulare i este precursor de acizi
biliari i hormoni sterolici. n plasm, colesterolul i TG, fiind molecule hidrofobe, circul legate de
apoproteine sub forma lipoproteinelor circulante.Exist trei clase majore de lipoproteine serice:
LDL (low density lipoproteins),
HDL (high density lipoproteins)
VLDL {yery low density lipoproteins).
Exist n plus IDL {intermediate density lipoprotein), care este ns practic inclus n dozarea LDL.Odat
realizat absorbia intestinal sub forma chilomicronilor, colesterolul i TG intr n circulaia sistemic pe cale
limfatic (prin intermediul ductului toracic), unde chilomicronii sunt hidrolizai de lipoprotein-lipaze. Particulele
rezultante sunt preluate de receptorii hepatici i metabolizai de ficat, cu generarea VLDL.Rolul metabolic i
potenialul aterogen al lipoproteinelor difer n funcie de densitatea, dimensiunea i structura particulelor:
LDL
Principala form de transport a colesterolului n plasm (60-70% din colesterolul total plasmatic
LDL conine un singur tip de apoprotein (apo B-100).
LDL-C este aterogen i proporional corelat cu riscul evenimentelor cardiovasculare, independent de
nivelul colesterolului total.
Particulele de LDL funcioneaz ca vehicul al colesterolului de la nivel hepatic la nivelul peretelui arterial,
traverseaz bariera endotelial i sunt nglobate de ctre macrofagele intimei (celulele spumoase").
HDL
20-30% din colesterolul total
are proprieti anti-aterogene, protejnd sistemul arterial mpotriva injuriei aterogene.
Nivelurile crescute de HDL sunt invers corelate cu riscul de boal cardiovascular, fiind astfel considerate
un factori de risc negativ", protector.
HDL conine dou tipuri majore de apoproteine (apo A-I i apo A-II).
HDL extrage colesterolul celular n exces i l transport napoi la ficat pentru a fi eliminat pe cale
intestinal
Transformarea HDL ntr-o molecul ncrcat lipidic este mediat de LCAT (lecitin-colesterol
aciltransferaz)
VLDL
lipoprotine bogate n TG, dar i precursori le LDL-C
conin circa 10-15% din colesterolul total
Lipoproteinele din componena VLDL sunt de mai multe tipuri (apo B-100, apo CI, apo CIl, apo CIII i
apo E).
TG din chilomicroni i speciile mari de VLDL nu sunt aterogene
Cu toate acestea, particulele degradate de VLDL i chilomicroni au un coninut relativ crescut de esteri de
colesterol, avnd potenial aterogen.
Non HDL
Deoarece particulele degradate de VLDL conin colesterol i sunt aterogene, combinaia lor cu LDL crete
puterea predictiv pentru riscul cardiovascular al LDL singur atunci cnd TG sunt crescute (200-500
mg/dL).
Non HDL-C reprezint deci suma dintre LDL i VLDL, i se calculeaz de rutin prin diferena ntre
colesterolul total i HDL.
atunci cnd TG sunt crescute i o fraciune semnificativ de non HDL este coninut n VLDL, LDL nu
mai reprezint singurul agent aterogen i non HDL devine o int secundar important pentru terapie
Apolipoproteinele
In prezent, se consider c dozarea apoproteinelor reprezint o alternativ practic i sigur fa de
determinarea fraciunilor lipidice, fiind markeri cu valoare predictiv similar sau superioar fa de cea a
LDL.
Apo B-100 apolipoproteina major din LDL, VLDL, i IDL, reflect cantitatea de particule aterogene din
plasm
Apo AI estimeaz concentraia de HDL-C plasmatic.
Apo B, Apo AI i raportul lor Apo B/Apo AI sunt n mod special utile la pacienii cu sindrom metabolic
sau diabet zaharat, cu niveluri crescute de particule LDL mici i dense.
Lipoproteina A [Lp(a)]. Lp(a) a fost identificat drept un alt marker cu valoare predictiv pentru riscul
cardiovascular. Dozarea sa poate fi util n anumite cazuri ce asociaz afectare aterosclerotic n absena
factorilor de risc tradiionali (LDL-C) i istoric familial de boal cardiac ischemic prematur.
50. Dislipidemiile. Tipurile dup Fredrickson, clasificri. Anomaliile lipoproteinelor cu determinism
genetic. Mecanisme de implicare n aterogenez.
Patogenetic -idiopatice
Secundare
Determinismului genetic n apariia anomaliilor lipidogramei, dislipidemiile sunt:
familiale (primare) clasificarea de Fredrickson, Lees i Levy
Chilomicroni - tipul I
Beta lipoproteine (LDL) - tipul IIa
Beta (LDL) i pre-beta (VLDL) lipoproteine - tipul IIb
Boala beta extins (broad beta" disease) - tipul III
Pre-beta lipoproteine (VLDL) - tipul IV
Chilomicroni i VLDL - tipul V
dobndite (far transmitere ereditar documentat).
O alt clasificare simpl utilizat frecvent n practic mparte dislipidemiile n:

hipercolesterolemie,
hipertrigliceridemie
dislipidemie combinat (mixt).
Mecansime implicate in aterogeneza

LDL i exercit efectele pro-aterogene acionnd la mai multe nivele, de la stadiile precoce ale leziunilor
vasculare la vrste tinere (striurile lipidice), la generarea plcii de aterom mature i favorizarea
instabilitii acesteia.
De aceea, interveniile terapeutice menite s reduc nivelul LDL-C au efecte duale:
pe termen lung reduc ncrctura aterosclerotic" i progresia (sau chiar pot determina regresia)
leziunilor
pe termen scurt contribuie la stabilizarea plcilor, cu diminuarea complicaiilor ischemice acute
51. .Dislipidemia ca factor de risc pentru cardiopatia ischemic.
Factori de risc lipidici- nivel crescut de LDL, triglyceride, non-HDL, micsorat de HDL , dislipidemie
aterogenica
Non-lipidic- Modificabili- HTA, fumat, DZ, obezitate, sedentarism, dieta aterogenica
Nemodificabili- virsta, sex masculine, istoric familial de CPI
52. Clasificarea hiperlipoproteinemiilor. Hiperlipoproteinemiile primare i secundare
Dupa datele electroforetice Frederickson
Chilomicroni - tipul I
Beta lipoproteine (LDL) - tipul IIa
Beta (LDL) i pre-beta (VLDL) lipoproteine - tipul IIb
Boala beta extins (broad beta" disease) - tipul III
Pre-beta lipoproteine (VLDL) - tipul IV
Chilomicroni i VLDL - tipul V
53. Diagnostic
examenul fizic atent al pacientului poate aduce elemente sugestive pentru prezena dislipidemiei,
Prezena arcului corneean la inspecia globilor oculari i a xantoamelor la examinarea tegumentului
supraiacent tendoanelor extensorilor (tendonul lui Achile, articulaiile metacarpofalagiene etc.) sunt
frecvente mai ales la pacienii cu hipercolesterolemie familial, fiind corelate cu nivelul LDL-C i
prezena bolii cardiace ischemice.
Xantelasma apare ca urmare a depozitelor lipidice intracelulare la nivelul tegumentului periorbital i pare
s fie indus de hipertrigliceridemie i de deficitul relativ de HDL-C. Prezena xantelasmei este un marker
puternic de dislipidemie i, frecvent, de istoric familial de boal cardiovascular, impunnd astfel un
examen riguros al lipidogramei serice.
Evaluarea corect a statusului lipidic se realizeaz prin recoltarea de probe de snge dup minim 10-12 ore
de la ultima mas
preferabil n absena consumului de alcool n ultimele 24-48 ore.
Dozarea se face sub forma unui profil lipidic complet, care include minim colesterolul total, TG si HDL.
LDL-C poate fi i calculat pe baza formulei Friedewald:
LDL-C mg/dL = Colesterol total HDL TG.
Non HDLse calculeaz prin formula:
Non HDL-C mg/ dL = Colesterol total - HDL-C.
se pot evalua n plus nivelurile de Apo B i Apo AI, avantajul fiind c se pot doza i postprandial.
n afara profilului lipidic, dozrile sangvine pot include:
glicemia i HbAlc,
CK,
transaminaze,
creatinina,
TSH
54. Tratament
O abordare terapeutic corect i complet a pacientului dislipidemic trebuie s vizeze simultan urmtoarele
componente:
modificarea stilului de via
dieta
identificarea i tratarea cauzelor secundare
tratament farmacologie hipolipemiant(dupa caz).
Vizeaz multiple elemente al cror control s-a dovedit a aduce beneficii nu numai n corecia dislipidemiei, dar i
n reducerea riscului cardiovascular, fiind o etap esenial n strategiile de prevenie primar i secundar.
Msurile pot fi concentrate n cteva direcii primordiale:
renunarea la fumat,
efortul fizic izotonic regulat,
controlul greutii corporale,
eliminarea excesului ponderal.
Hipercolesterolemia
Statinele
Prim linie de tratament al dislipidemiilor
Mecanism de aciune. Statinele reprezint inhibitori competitivi poteni ai HMG-CoA (3-hidroxi-3-
metilglutaril coenzima A) reductazei, etapa limitatoare de sintez a colesterolului.
Reducereaconinutului intracelular de colesterol induce expresia receptorilor pentru la nivelul
hepatocitelor.
Rezult astfel o reducere a nivelurilor lipoproteinelor plasmatice, prin stimularea captrii la nivel hepatic
a LDL-C circulant.
efecte antitrombotice,
antiinflamatorii,
antioxidante,
de stabilizare a plcilor aterosclerotice
de ameliorare a disfunciei endoteliale
Rasinile sechestratoare de acizi biliari- Colestiramina i colestipolul
Legndu-se de acizii biliari, previn absorbia acestora din ileonul terminal i trecerea n circuitul entero-
hepatic, i astfel ficatul va utiliza preponderent depozitele proprii de colesterol pentru sintez.
Colestiramina are un efect cert de reducere a evenimentelor cardiovasculare, ns compliana la tratament
este afectat de incidena mare a reaciilor adverse gastro-intestinale (constipaie, flatulen, grea) chiar
la doze mici.
Colesevalam, un nou preparat sintetic sechestrator de acizi biliari, are beneficii multiple:
reduce LDL
crete HDL cu pn la 10%,
scade glicemia la diabetici
Inhibitorii absorbiei de colesterol- Ezetimibe inhib absorbia intestinal a colesterolului provenit din diet i
bil, far s afecteze negativ absorbia nutrienilor liposolubili.
Poate fi administrat n monoterapie (la pacienii neresponsivi la diet) sau n combinaie cu o statin,
indiferent de momentul zilei sau legtura cu alimentaia.
Indicaiile principale ale asocierii ezetimibe la statin sunt:
imposibilitatea atingerii intei LDL-C sub monoterapia cu statin;
apariia de complicaii legate de administrarea dozelor maxime de statin,
ca prim linie de tratament, la pacienii cu contraindicaii sau intoleran la statin.
Hipertrigliceridemia
Fibraii:
agenii terapeutici cu eficiena cea mai mare n scderea TG serice (cu 20-50%, proporional cu nivelul de
baz al acestora).
n plus, fibraii cresc nivelul HDL (cu pn la 25%) i, ntr-o mai mic msur, reduc nivelurile i cresc
dimensiunile particulelor de LDL.
Mecanism de aciune.
agoniti ai receptorului PPAR acionnd prin
intermediul unor factori de transcripie ce
regleaz diverse etape ale metabolismului
lipidic.
reduc secreia de VLDL-C i de apo-CIII
cresc activitatea lipoprotein-lipazei.
Acidul nicotinic
produce efecte benefice asupra tuturor fraciunilor
lipidice, predominant asupra TG (reducere cu 20-50%),
dar i asupra LDL (reducere cu 10-15%) i HDL
(cretere cu 15-35%).
reduce mortalitatea
frecvena crescut a reaciilor adverse cutanate {flushing
pn la 90% din pacieni la doza de 2 g/zi n studii
observaionale)
Acizii grai omega 3.
acidul eicosa-pentaenoic, EPA;
acidul docosahexaenoic, DHA
coninui n uleiul de pete
produc scderea hipertrigliceridemiei cu circa 20-50%
Combinaia lor cu simvastatina confer beneficii adiionale semnificative fa de monoterapia cu statin,
nu numai asupra TG i VLDL serice (reduse cu 30% i, respectiv, 28%), dar i asupra HDL (crescut cu
3,4%) i a raportului Colesterol total/HDL (redus cu 9,6%)
reducerea mortalitii i a evenimentelor cardiovasculare dup administrarea de acizi grai omega 3 n
cadrul preveniei secundare postinfarct
58. Angina pectorala stabila de efort. Clasificare. Diagnosticul: tabloul clinic si investigatiile paraclinice.
Angina pectoral este un sindrom clinic caracterizat prin durere toracic anterioar, cel mai frecvent
retrosternal, cu iradiere la nivelul mandibulei, umerilor sau braelor, mai rar n epigastru, cu caracter de apsare
sau constricie, pe care pacientul o descrie pe o suprafa mare i care apare tipic la efort, stres emoional sau
postprandial, fiind ameliorat de repaus sau administrarea de nitroglicerin.
Durerea toracic care ntrunete toate cele 4 caracteristici (localizare, caracter, relaia cu efortul, factori agravani
sau de ameliorare) se definete ca angin pectoral tipic.
Angina pectoral atipic prezint mai puin de trei din cele patru caracteristici. Durerea necoronarian
ndeplinete cel mult un criteriu dintre cele de mai sus.
Angina pectoral stabil se caracterizeaz prin apariia episoadelor de durere toracic tipic la eforturi de
aceeai intensitate, cu caractere nemodificate de-a lungul timpului.
Clasificarea cardiopatiei ischemice Clasificarea canadian a AP
2. Etiologie
Cauza anginei pectorale este n peste 90% din cazuri ateroscleroza coronarian. Exist ns i alte condiii
(care asociaz sau nu ateroscleroza) ce pot determina sau exacerba angina:
spasmul coronarian (apare n mod obinuit n repaus);
stenoza aortic valvular i insuficiena aortic;
hipertrofia ventricular stng (din hipertensiunea arterial, cardiomiopatii - cardiomiopatia hipertrofic);
anemia;
tireotoxicoza;
tulburri de ritm i conducere;
alte cauze rare (stenoza mitral strns, hipertensiunea pulmonar primitiv).
3. Patofiziologie
Substratul anatomopatologic este reprezentat de leziunile aterosclerotice n diverse stadii evolutive:
stadiile precoce n care exist striaii lipidice ce conin celule spumoase cu o acumulare moderat de
lipide extracelulare;
leziuni intermediare sau pre-aterom, cu aspect de plci gelatiniforme;
leziuni evoluate sau plci de aterom i plcile complicate.
Durerea anginoas este expresia ischemiei miocardice ce apare datorit dezechilibrului ntre aportul i necesarul
de oxigen la nivel miocardic.
Aportul de oxigen este influenat de mai muli factori dintre care cei mai importani sunt: diametrul i tonusul
arterelor coronare, prezena circulaiei colaterale, presiunea de perfuzie (determinat de gradientul presional ntre
aort i arterele coronare) i frecvena cardiac care determin durata diastolei.
Factorii care influeneaz necesarul de oxigen la nivel miocardic sunt:
- FFC;
- TA sistolic (indicatorul postsarcinii);
- stresul parietal;
- masa miocardului.
Efortul fizic sau stresul emoional pot determina tahicardie sau creterea tensiunii arteriale prin creterea
tonusului simpatic, cu creterea consecutiv a necesarului de oxigen.
O cretere a necesarului de oxigen apare i n HA, hipertrofia ventricular stng, tulburrile de ritm cu frecven
rapid, afeciunile nsoite de febr.
4. Tabloul clinic
Elementele de diagnostic pentru durerea anginoas din angina stabil sunt:
- localizarea: cel mai frecvent retrostemal, cu iradiere n ambele brae, mai frecvent n umrul i braul stng, gt
i mandibul, alteori n epigastru i mai rar la nivelul toracelui posterior;
- caracterul: de apsare profund sau constricie pe o suprafa mare, de intensitate diferit, de la uoara pn la
durere intens;
- factorii declanatori: efortul fizic, emoii, frig, postprandial i ameliorarea n repaus;
- durata sub 20 minute.
De obicei, durerea anginoas nceteaz la 1-3 minute dup repaus sau administrare de nitroglicerin (NTG)
sublingual, dar poate dura i pna la 10 minute de la ncetarea unui efort intens. Unii pacieni pot s prezinte
echivalente anginoase, ca expresie a ischemiei miocardice (dispnee care apare n aceleai condiii ca durerea i
cedeaz la NTG, palpitaii), n absena durerii toracice.
Diagnosticul diferenial ai durerii toracice din angina stabil se face cu afeciuni cardiace precum angina
instabil, infarctul miocardic acut, disecia de aort, pericardita, stenoza aortei, stenoz, prolapsul de valv
mitral i afeciuni extracardiace (ce pot coexista cu angina: durerea pleural, spasmul esofagian, refluxul
gastro-esofagian, durerea musculo-scheletic i durerea din afeciuni psihomatice).
Examenul fizic nu relev semne specifice pentru angina pectoral stabil dar este important pentru evidenierea
semnelor asociate cu un risc crescut de prezen a bolii coronariene ischemice: HTA, alte localizri aterosclerotice
(periferice, carotidiene), xantelasme, arc corneean, precum i pentru evaluarea prezenei altor comorbiditi:
valvulopatii (aortice, mitrale), cardiomiopatie hipertrofic, anemie hipertiroidie etc.
n timpul sau dup episodul anginos, pacientul poate prezenta tahicardie, creterea sau scderea TA, galop
protodiastolic, insuficien mitral, semne care se atenueaz sau dispar dup ncetarea durerii.
5. Diagnostic
Diagnosticul anginei stabile este un diagnostic clinic, avnd probabilitate de 90% de prezen a bolii
coronariene ischemice.
Evaluarea anginei implic pe lng examinare clinic, teste de laborator i investigaii cardiologice specifice.
6. Investigaii paraclinice
Se mpart: investigaii de prima(I) i de a doua(II) etap.
I etap
Tuturor pacienilor li se va efectua profil lipidic complet (colesterol total, LDL colesterol, HDL colesterol,
trigliceride), glicemie, test de toleran la glucoza oral, hemoglobina glicozilat i creatinin n vederea
stratificrii riscului i a iniierii terapiilor de corecie a dislipidemiilor, DZi a complicaiilor.
Dup evaluarea clinic, dac aceasta o impune, se vor recolta markerii de ischemie miocardic (troponina,
CK-MB), cu valori negative n angina stabil, dar care sunt un element important n diagnosticul sindroamelor
coronariene acute.
Markerii de inflamaie proteina C reactiv (PCR), lipoproteina (a), fraciunile lipidice (ApoA,ApoB),
homocisteina pot exprima riscul cardiovascular pe termen mediu i lung iar NT-BNP s-a dovedit a fi un
predictor pentru mortalitatea pe termen lung, independent de FE a VS i factorii de risc convenionali.
De asemenea, este important evaluarea funciei tiroidiene, disfunciile tiroidiene fiind strns corelate cu
manifestrile anginoase.
Profilul lipidic va fi evaluat periodic (anual) mpreun cu glicemia pentru a determina eficacitatea tratamentului
i pentru a observa apariia DZ la nediabetici.
ECG de repaus se va efectua tuturor pacienilor cu durere toracic, n afara i n timpul durerii anginoase. Un
traseu normal nu exclude prezena bolii cardiace ischemice .
Pacienii diagnosticai cu angin stabil vor efectua periodic electrocardiograme de repaus, care pot evidenia n
timpul durerii subdenivelare de segment ST de peste 1 mm n cel puin dou derivaii continue, ce pot aprea n
dinamic, n prezena ischemiei; modificri de und T (negativ sau pozitiv, ascuit, simetric); supradenivelare
tranzitorie de segment.
n afara manifestrilor clinice, pe traseul de fond se pot evidenia semne de necroz miocardic (unde Q),
hipertrofie ventricular stng (cu modificri secundare sau mixte de faz terminal), blocuri de ramur, tulburri
de conducere atrio-ventriculare, preexcitaie, aritmii.
ECG de efort este prima alegere n stratificarea riscului la pacienii cu angin stabil fiind mai sensibil (68%) i
mai specific (77%) dect ECG de repaus n identificarea ischemiei induse la pacienii cu angin stabil, (dar
mai puin sensibil i specific la femei). Testul ECG de efort nu are valoare diagnostic n prezena BRS, a
sindromului de preexcitaie, a ritmului ventricular stimulat, n aceste situaii recomandndu-se alte teste
imagistice de evaluare a ischemiei.
Radiografia toracic la pacienii cu angin pectoral stabil nu ofer informaii specifice pentru stratificarea
riscului sau prognostic. Se indic la pacienii cu insuficien cardiac, valvulopatii sau afeciuni pulmonare
asociate pentru a evidenia cardiomegalia, staza pulmonar, calcificrile cardiace i sindroamele pulmonare ce pot
mima sau agrava manifestrile anginei.
Ecocardiografia transtoracic (ETT) de repaus (2D, Doppler) permite evaluarea structurii i a funciei cardiace
la pacienii cu angin pectoral stabil, estimarea funciei cardiace avnd relevan n stratificarea riscului.
FE ventriculului stng este cel mai important predictor al supravieuirii pe termen lung, o FE<35% fiind asociata
cu o mortalitate anuala >3%.
Ecocardiografia poate evalua semnificaia fenomenelor clinice care nsoesc angina (sufluri, galop), existena
bolilor asociate.
II etap
Tehnici non-invazive
n cazul pacienilor cu bloc major de ramur stng, preexcitaie sau stimulator cardiac, la cei care nu pot
efectua testul ECG de efort; la pacienii cu angioplastie coronarian sau by-pass aortocoronarian n antecedente se
pot folosi teste imagistice de stres (ecocardiografia, scintigrama de perfuzie, rezonana magnetic
nuclear), ce au superioritate diagnostic pentru detecia bolii coronariene ischemice n aceste condiii, precum
i valoare predictiv negativ mare.
Testele de efort farmacologice asociate cu tehnici imagistice utilizeaz ecocardiografia sau scintigrafia de
perfuzie asociate cu injectarea de substane farmacologice ( simpatomimetice - dobutamina i/sau
coronarodilatatoare - adenozina sau dipiridamol) i reprezint o alternativ la testul de efort, la acei pacieni
la care acesta nu se poate efectua sau interpreta .
Sensibilitatea ecocardiografiei de stres :

- cu dobutamin este de 10-100% i specificitatea sa este de 62-100%.
cu coronarodilatatoare are o sensibilitate de 65-92% i o specificitate de 87-100%.
Scintigrama miocardic de stres poate evidenia zone de hipofixare reversibil care semnific prezena
viabilitii miocardice.
Ecocardiografia de efort are o sensibilitate de 80-85% i o specificitate de 84-86%. In timpul testului se fac
nregistrri ECG i ecocardiografice n fiecare etap. Se poate utiliza contrast miocardic n absena efortului
pentru o mai bun definire a endocardului i identificarea modificrilor de cinetic parietal; se pot msura
velocitile miocardice (prin Doppler tisular), parametrii de deformare miocardic: strain i strain rate.
Aceste tehnici sunt complementare ecocardiografiei standard pentru detectarea ischemiei i mbuntesc
acurateea i reproductibilitatea ecocardiografiei de stres.
Scintigrama de perfuzie miocardic cu test de efort utilizeaz ca radiotrasori thaliu (T201), care se fixeaz
preferenial n miocardul bine irigat, zonele ischemice aprnd ca zone de hipofixare (reci), sau techneiu
(Tc99m) care evideniaz zonele de necroz miocardic (sechele, infarct) pentru care trasorul are afinitate
(zone calde , hiperfixante). SPECT (tomografia computerizat cu emisie de fotoni) n asociere cu testul de
efort este superioar scintigramei de perfuzie miocardic n localizarea i cuantificarea ischemiei; aceasta
reflect diferena de captare miocardic a radiotrasorului i astfel diferena de perfuzie miocardic ntre diferitele
zone. Hipoperfuzia miocardic se definete prin reducerea captrii radiotrasorului n timpul testului de efort
fa de scintigrama de repaus, iar creterea captrii n plmni semnifica boal coronarian ischemic sever i
extensiv. SPECT de perfuzie are sensibilitate de 85-90% i specificitate de 70-75%.
Rezonana magnetic nuclear de stres (RM) poate fi utilizat n absena rezultatelor edificatoare la explorrile
uzuale pentru evidenierea modificrilor de cinetic parietal induse de ischemie sau a modificrilor de perfuzie
induse de dobutamin.
Tomografia cu emisie de pozitroni(PET) studiaz ischemia i viabilitatea miocardic la nivel celular. Se
utilizeaz metabolii celulari (glucoza etc) i se identific miocardul ischemic, fiind considerat standart de aur
n evaluarea viabilitii miocardice, dar este mai puin utilizat datorit costului ridicat.
Tehnici invazive pentru efectuarea anatomiei coronariene

Angiografie coronarian este o metod invaziv care se efectueaz prin cateterizare coronar selectiv, furniznd
informaii anatomice, despre prezena stenozelor i/sau leziunilor la nivelul arterelor coronare.
Aceast metod ajut la definirea opiunilor terapeutice: tratament medical sau revascularizaie miocardic i
aduce informaii foarte utile n ceea ce privete prognosticul pacienilor, n funcie de severitatea, localizarea,
numrul i aspectul leziunilor.
Ecografia Doppler intracoronarian metoda care folosind un transductor n firful cateteruleui intracoronariana
vizualizeaz direct leziunea i permite prin examenul doppler msurarea gradientului transstenotic coronarian.
Tomografie computerizat multislice este o metod validat pentru detecia i cuantificarea calcificrilor
coronariene. Scorul este o metoda pseudo cantitativ de depistare i evaluare a extensiei calcificrilor coronariene
i se coreleaz cu ncrctura atero-sclerotic. Evaluarea calcificrilor coronariene nu este recomandat de rutin
la pacienii cu angin pectoral stabil. Coronarografia utiliznd CT multislice (64 de detector scaning) reprezint
o metod cu o valoare predictiv bun (93-99%) i o sensibilitate i specificitate bun n detecia leziunilor
coronariene i respectiv(95-97%).
Ecocardiografia Doppler la nivelul unor segmente ale arterelor coronare accesibile acestei explorri (poriunea
distal a arterei descendente anterioare, artera inter-ventricular posterioar, poriunea distal a arterei
circumflexe sau a ramurilor marginale) msoar rezerva de flux coronarian utiliznd vasodilatatoare de tipul
adenozinei i a dipiridamolului prin realizarea unui raport ntre fluxul coronarian n momentul hiperemiei
maxime i cel bazal.
59. Angina pectorala stabila de efort. Tratamentul nefarmacologic si farmacologic. Revascularizarea
miocardica. Recuperarea postrevascularizare miocardica.
Angina pectoral este un sindrom clinic caracterizat prin durere toracic anterioar, cel mai frecvent
retrosternal, cu iradiere la nivelul mandibulei, umerilor sau braelor, mai rar n epigastru, cu caracter de apsare
sau constricie, pe care pacientul o descrie pe o suprafa mare i care apare tipic la efort, stres emoional sau
postprandial, fiind ameliorat de repaus sau administrarea de nitroglicerin.
Durerea toracic care ntrunete toate cele 4 caracteristici (localizare, caracter, relaia cu efortul, factori agravani
sau de ameliorare) se definete ca angin pectoral tipic.
Angina pectoral atipic prezint mai puin de trei din cele patru caracteristici. Durerea necoronarian
ndeplinete cel mult un criteriu dintre cele de mai sus.
Angina pectoral stabil se caracterizeaz prin apariia episoadelor de durere toracic tipic la eforturi de
aceeai intensitate, cu caractere nemodificate de-a lungul timpului.
TRATAMENT
Scopurile principale ale tratamentului anginei pectorale stabile sunt:
- mbuntirea prognosticului prin prevenirea infarctului miocardic acut i a decesului de cauz
cardiac (prin reducerea progresiei i stabilizarea plcii de aterom);
- prevenia trombozei (antagonizarea disfunciei endoteliale sau a rupturii plcii);
- ameliorarea simptomelor.
Msurile terapeutice sunt:
- nefarmacologice;
- farmacologice ;
- -revascularizarea miocardic prin angioplastie coronarian sau by-pass aorto -coronarian.
TRATAMENTUL NEFARMACOLOGIC
Tratamentul nefarmacologic const n informarea pacienilor i familiei acestora asupra semnificaiei
anginei pectorale i a implicaiilor diagnosticului i msurilor terapeutice recomandate. Este necesar instruirea
asupra atitudinii n cazul apariiei crizei anginoase (ntreruperea activitii care a produs angina, utilizarea
nitrailor sublingual).
Pacientul trebuie s cunoasc efectele secundare ale nitrailor i s solicite asisten medical dac
simptomele anginoase persist mai mult de 10-20 de minute n repaus i/sau dac nu sunt ameliorate de
administrarea sublingual de nitrai.
Trebuie subliniat importana opririi fumatului, adoptrii unei diete srace n grsimi saturate, hipocalorice
i/sau hipoglucidice (n cazul coexistenei dislipidemiei, obezitii, diabetului zaharat), consumului moderat de
alcool i a efecturii de activitate fizic zilnic, n limitele individuale. Se impune corectarea anemiei i a
hipertiroidiei precum i tratarea bolilor concomitente: diabet zaharat (DZ) i hipertensiunea arterial (HTA). La
pacienii cu DZ sau afeciuni renale valoarea int a tensiunii arteriale sistemice va fi < 130/80 mmHg.
TRATAMENTUL FARMACOLOGIC
Tratamentul farmacologic are ca scop, pe de-o parte, creterea supravieuirii pacienilor cu angin pectoral
stabil, iar pe de alt parte, ameliorarea simptomatologiei.
Clasa I -Aspirin 75mg/zi la toi pacienii fr contraindicaii(A)

-Statin (A)
-IECA la pacienii cu HTA, ICC, disfuncie de VS , post IM, DZ(A)
-Beta-blocante post IM sau ICC(A)
Clasa IIa -IECA la toi pacienii cu angin (B)
-Clopidogrel n caz de intoleran la aspirin (B)
-Doze mari de statin la pacienii cu risc crescut (B)
-Fibraii pentru scderea HDL i creterea TG la pacienii cu DZ sau
Clasa IIb sindrom metabolic (B)
-Fibraii sau acid nicotinic combinat cu statin la pacienii cu HDL sczut,
TG crescute cu risc crescut(C)
Clasele cu efect asupra scderii riscului cardiovascular sunt beta-blocantele, antiagregantele, IECA i statinele.
Beta-blocantele sunt medicamente de prima linie n tratamentul anginei pectorale stabile, reducnd consumul
miocardic de oxigen n special la efort prin reducerea frecvenei cardiace i a contractilitii miocardice. n angina
pectoral stabil, se administreaz singure sau n combinaie cu alte clase.
Sunt evitate n angina vasospastic, deoarece pot agrava spasmul coronarian. Preparatele recomandate sunt
cardio-selective (beta 1): metoprolol, atenolol, bisoprolol, cele neselective, de tipul propranololului, fiind puin
utilizate.
Doza preparatului se regleaz n funcie de frecvena ventricular (optim </= 60/min) i de condiiile asociate.
Exist dovezi clare privind beneficiul pe supravieuire al acestei clase la pacienii cu angin pectoral stabil, cu
infarct miocardic n antecedente sau insuficien cardiac (IA).
Antiagregante Aspirina i exercit efectul antiplachetar prin inhibarea ciclooxigenazei i sintezei tromboxanului
A2. Se administreaz n doze de 75-150 mg, cele mai mici eficiente, riscul de hemoragie gastro-intestinal fiind
aproape dubiu la o doz de 162,5 mg/zi vs placebo. Pentru prevenia recurenei sngerrilor gastrointestinale la
pacienii cu aceast patologie se pot asocia inhibitori de pomp de protoni. Riscul relativ de hemoragii intra-
craniene la aspirin rmne crescut (aproximativ 30%). Aspirina trebuie administrat de rutin tuturor pacienilor
cu angin stabil, cu sau fr simptome, n absena contraindicaiilor.
Clopidogrelul este un derivat de tienopiridin care se administreaz n doz de 75 mg/zi (dup ncrcare cu 300
mg) n caz de alergie la aspirin sau n asociere cu aceasta n caz de implantare de dispozitive intravasculare de
tipul stenturilor sau n sindroamele coronariene acute. Riscul de hemoragie gastrointestinal este mai sczut la
clopidogrel fa de aspirin (1,99 % vs 2,66%, dup 1,9 ani de tratament, studiul CAPRIE: Ciopidogrel versus
Asprin in Patients at Risk of Ischaemic Events), variabilitatea rspunsului plachetelor la clopidogrel se datorete
interaciunilor medicamentoase de la nivelul citocromului CYP3A4.
Reprezentanii mai noi ai clasei de lienopiridine - prasugrei, ticagrelor au dovezi din studii care arat o inhibiie
mai puternic i mai rapid a activitii plachetare i o rat mai sczut a non-responderdor dect n cazul
clopidogrelului alturi de un efect mai susinut n timpul fazei de meninere i o scdere mai rapid a
concentraiei plasmatice dup ntreruperea medicaiei.
Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei
IECA sunt utilizai la pacienii cu angin stabil care asociaz HTA, DZ, insuficien cardiac, infarct
miocardic sau disfuncie asimptomatic de ventricul stng. Exist dovezi n ceea ce privete reducerea
morbiditii i mortalitii la pacienii cu angin pectoral stabil pentru ramipril i perindopril.
n angina pectoral stabil fr indicaie ferm pentru IEC administrarea va fi ghidat de raportul risc/beneficiu i
se vor alege acei reprezentani ce i-au dovedit eficacitatea n trialurile clinice randomizate.
Statinele
Tratamentul hipolipemiant este ghidat de riscul cardiovascular i de nivelul de LDL colesterol. Se pot administra
statine - simvastatin 40 mg/zi, pravastatin 40 mg/zi, rosuvastatin 10 mg/zi i atorvastatin 80 mg/zi - la
pacienii cu risc cardio-vascular crescut, iar doza va fi crescut pn la atingerea valorii int (colesterol total
<175 mg% i LDLc <96 mg%) cu condiia tolerabilitii.
Se vor evalua periodic enzimele de citoliz hepatic i muscular pentru a controla eventualele efecte secundare
prin reducerea dozei i ulterior reevaluare. La pacienii diabetici fr manifestri vasculare simvastatin 40mg/zi
sau atorvastatin 10 mg/zi ofer protecie similar pentru evenimentele cardiovasculare. Nu exista studii specifice
cu medicaie hipolipemiant la pacieni cu angin pectoral stabil, dar loturi de pacieni cu angin pectoral
stabil fac parte din diverse studii care au dovedit eficiena statinelor la pacienii cu aceast patologie.
Alte medicamente hipolipemiante ce pot fi utilizate n angin pectoral stabil sunt: ezetimib, care reduce
absorbia intestinal a colesterolului i se administreaz n asociere cu statine (n caz de apariie efectelor
secundare, se va reduce doza de statin); fibrai - (fenofibrat 160 mg, eficien dovedit la pacienii diabetici cu
hipertrigliceridemie), gemfibrozil ce a dovedit beneficii la pacienii cu insulino-rezisten) i torcetrapid (crete
valorile HDL colesterolului).
Se recomand asocieri de hipolipemiante la pacienii cu dislipidemie sever i la cei cu risc crescut de mortalitate
cardiovascular ( >2%).
REVASCULARIZAREA MIOCARDIC
Dac n cazul sindroamele coronariene acute rolul revascularizrii miocardice n reducerea mortalitii este cert
demonstrat, problema revascularizrii pacienilor cu angin pectoral stabil constituie nc un subiect de
dezbatere. Majoritatea meta-analizelor nu au artat un beneficiu pe mortalitate al revascularizrii n angina
pectoral stabil Modalitatea de revascularizare (intervenional sau chirurgical) este aleas n funcie de riscul
periprocedural, de probabilitatea de succes a procedurii (care depinde de factorii tehnici i de posibilitatea
abordrii leziunilor prin angioplastie percutan sau by-pass aorto-coronarian), de riscul restenozei sau a ocluziei
de graft, de posibilitatea de a efectua o revascularizare complet, de prezena diabetului i, nu n ultimul rnd, de
experiena local privind fiecare dintre aceste proceduri, precum i de preferina pacienilor.
Conform ultimului ghid de revascularizare miocardic al Societii Europene de Cardiologie, n cazul
pacienilor cu angin pectoral stabil, revascularizarea (tabelul 3) este de luat n calcul n dou situaii:
- imposibilitatea controlului simptomatologiei anginoase cu tratament medical maximal;
- leziuni coronariene care implic un grad crescut de risc n cazul unui eveniment acut aterotrombotic: stenoz
semnificativ de trunchi comun sau de arter descendent anterioar proximal, boal bi- sau tricoronarian cu
afectarea funciei sistolice globale a VS, ischemie demonstrabil ce intereseaz mai mult de 10% din masa VS.
Indicaie TIPUL LEZIUNII ANATOMICE CORONARIENE EVIDENTE
CLAS NIVEL
Pentru Orice stenoz>50% cu angin limitat sau echivalent de angina I A
simptome neresponsiv la TMO
Dispnee/IC i ischemie/viabilitate a unei zone10% VS vascularizat IIa B
de o arter cu stenoz>50%
Pentru Stenoz> 50% trunchi coronar sting I A
prognostic Orice stenoz proximal ADA I A
Boala bi- i tri vascular cu funcie VS afectat I B
Zona mare ischemic(>10% VS) I B
Stenoz > 50% a singurei artere ramase permeabile I C
PROGNOSTIC Prognosticul pacienilor cu angina pectoral stabil este variabil n funcie de risc n care se
ncadreaz.
Exist 3 grupe de risc pentru mortalitatea cardiovascular a pacienilor cu angina pectoral stabil:
risc sczut <1%; risc intermediar 1-2%; risc crescut >2%.
Stratificarea riscului se face n funcie de elemente clinice electrocardiografice i teste de laborator, de rezultatul
testelor de stres pentru evaluarea ischemiei, de evaluarea ecocardoigrafic a funciei ventriculului stng i de
rezultatul coronarografiei.
Evaluarea pacientului nc de la internare prin anamneza i examen fizic ofer informaii cu pronostic foarte
important. Astfel prezena :diabet zaharat, HTA, dislipidemiei, sindromului metabolic, a fumatului prezice o
evoluie ne favorabil cu apariia de evenimente cardiovasculare.
Vrsta naintat, infarct miocardic n antecedente simptomele i semnele de insuficiena cardiac se asociaz cu
forme severe de boala coronarian i cu evoluie mai sever . Prezena disfunciei VS presupune un prognostic
nefavorabil. Prezena AP tipice este un factor prognostic important la pacienii care efectueaz coronarografia ,
deoarece exist o relaie linear ntre extensia bolii coronariene i apariia simptomelor.
La rndul su ECG la internare i apoi traseele seriale sunt necesare n evaluarea complet a prognosticului.
Pacienii cu sub-denivelare de sg. ST au un risc mai mare de evenimente cardiace ulterioare comparativ cu cei
care prezint inversarea undei T, care la rndul lor au un risc mai mare dect cei cu ECG normal la internare.
Pacienii cu AP stabila i modificri ECG de repaus cum ar fi: sechela de necroz, HVS, hemibloc anterior stng,
bloc atrio-ventricular de gradul II sau III, fibrilaie atrial au un risc crescut de evenimente cardiovasculare
comparativ cu pacienii cu angina pectoral stabil i ECG normal.
Tipul anginei, frecvena crizelor anginoase i modificrile ECG de repaos sunt predictori independeni de
supravieuire n absena infarctului miocardic i aceste elemente fac parte dintr-un scor pronostic pentru angin
pectoral stabil care este predictiv pentru evoluia acestor pacieni n primul an de la evaluare. Un alt factor
important care agraveaz riscul ulterior al pacientului cu angin pectoral stabil este reprezentat chiar de evoluia
lui clinic. Astfel, repetarea manifestrilor ischemice, prezena anginei de repaus sau durata crescut a
episoadelor anginoase, prezent fenomenelor de insuficien ventricular stng sunt toate elementele de
prognostic nefavorabil.
60. Angina microvasculara (Sindromul X coronarian). Definitie. Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnostic.
Tratament. Prognostic.
ANGIN MICROVASCULAR
DEFINIIE Angin microvascular (cunoscut n literatura si sub numele de sindromul X) este definite ca
angin pectoral tipic nsoit de modificri ECG de tip ischemic (subdenivelare de segment ST) n timpul
durerii sau la testul ECG de efort, n contextul unor artere coronare normale angiografic, n absena spasmul indus
de ergonovin i a patologiei asociate cu disfuncie microvascular (cardiomiopatie hipertrofic sau dilatativ,
HTA, DZ).
Astfel de pacieni reprezint ntre 10 si 20% dintre cei care primesc indicaie de coronarografie datorit
suspiciunii clinice de angin, sindromul X fiind , astfel, un diagnostic de excludere. Rezultatele ultrasonografiei
intravasculare la aceti pacieni variaz ntr-un spectru care cuprinde de la aspect normal, ngroare intimal
pn la plci aterosclerotice non-obstructive. Sindromul X apare preponderant la femei, cu un raport
femei:brbai de 3:1.
PATOGENEZ
n patogenia acestui sindrom manifest n cadrul unei populaii heterogene sunt incriminate mai multe mecanisme :
disfuncia endotelial, ischemia microvascular i percepia anormal a durerii.
Disfuncia endotelial demonstrat prin prezena unei rezerve coronariene reduse este explicat prin afectarea
vasodilataiei dependent si independent de endoteliu (fig.1), dar i prin creterea activitii vasoconstrictoare,
mecanismele implicate fiind deocamdat incomplet elucidate (activitate adrenergic anormal, rezistena la
insulin, inflamaie i,la femei, deficitul de estrogen). La aproximativ 40% dintre pacienii cu sindromul X
coronarian s-a descris o scdere a capacitii de a crete fluxul coronarian ca rspuns la efort, stimularea atrial i
vasodilataie farmacologic.
n continuare, s-a ncercat demonstrarea ischemiei la aceti pacieni prin determinarea produciei miocardice de
lactat, apariia de modificari electrocardiografice sau scintigrafice la efort, a anomaliilor de contractilitate
regional la ecocardiografia de stres cu dobutamin i a anomaliilor de perfuzie subendocardic (rezonana
magnetic), dovezile existnd doar pentru o parte a acestei populaii.
Lipsa unor dovezi certe legate de prezena ischemiei a ridicat ipoteza percepiei anormale a durerii, a crei cauz
rmne totui controversat, fiind incriminai, pe de o parte, un defect la nivel cortical (n lobul frontal) i, pe de
alta parte, o afectare neural cardiac periferic care s genereze anomalia nociceptiv.
PREZENTARE CLINIC
O proporie de 70-80% dintre pacienii cu sindromul X sunt femei, cele mai multe dintre acestea fiind n
premenopauz. n majoritatea cazurilor, n care durerea toracic este indus de efort i calmat de repaus, aceasta
nu poate fi deosebit de angina pacienilor cu boal coronarian aterosclerotic. Totui, anumite caracteristici ale
anginei sugereaz afectarea microvascular: durata prelungit a durerii dup ntreruperea efortului, relaia
inconstant ntre modificrile ECG si dovada metabolic sau hemodinamic de ischemie, precum i rspunsul lent
sau inconstant la administrarea de nitrai sublingual. Mai puin de jumtate din pacienii cu sindrom X coronarian
au angin absolut tipic, n timp ce majoritatea descriu forme variate de durere toracic atipic, pentru o parte
dintre acestea putnd fi incriminate afeciuni psihiatrice - pn la o treime din cazuri (atacuri de panic, nevroze
anxioase etc.). Asociat, pacienii descriu oboseal generalizat a muchilor scheletici, similar celor diagnosticai
cu fibromialgie. Medicaia antianginoas tradiional este deseori ineficient.
DIAGNOSTIC
Deoarece acest sindrom este definit prin elemente de excludere, pentru diagnosticul pozitiv trebuie eliminate att
boala coronarian aterosclerotic, ct i alte cauze non cardiac de durere toracic.
Examenul fizic este n mod tipic neremarcabil, elementele care reflect ischemia (galop, suflu de regurgitare
mitral etc.) nefiind ntlnite n mod obinuit la aceti pacieni. Electrocardiograma de repaus poate fi normal dar
pot aprea modificri nespecifice ale segmentului ST si undei T, n special n timpul durerii toracice. Aproximativ
20% dintre pacienii cu angin microvascular au rezultat pozitiv la testul ECG de efort.
Scintigrama miocardic de perfuzie la efort este pozitiv la aproximativ jumtate dintre pacieni. Absena
tulburrilor de contractilitate la ecocardiografia de stres n asociere cu durerea toracic i subdenivelarea de
segment ST sunt considerate sugestive pentru angina microvascular. La aceti pacieni, rezerva de flux
coronarian poate fi msurat prin tehnici invazive i neinvazive - msurtori intracoronariene Doppler (fig. 2),
termodiluie intracoronarian i tomografie cu emisie de pozitroni ( PET). Catetere Doppler sau de termodiluie
plasate n arterele coronare la distan de emergena lor din aort pot msura velocitile medii n arterele
coronare individuale i sunt utilizai diveri ageni farmacologici pentru a obine vasodilataia coronarian maxim
(dipiridamol, papaverin i adenozin). Cuantificarea neinvaziv a fluxului coronarian se face folosind PET dar
i, mai recent, evaluarea ecocardiografic prin Doppler pulsat, cu aprecierea fluxului diastolic maxim n artera
descendent anterioar.
TRATAMENT
Pacestei condiii este unul bun, principalul scop al terapiei trebuie s fie corecia agresiv a factorilor de risc
cardiovascular, incluznd modificri ale stilului de via i terapia hipolipemiant, alturi de reducerea severitii
i a frecvenei episoadelor dureroase. Trebuie menionat c nu se cunoate un tratament ideal pentru aceast
condiie, terapiile folosite n practic bazndu-se pe diferite combinaii de ageni anti-ischemici. Beta-blocantele
s-au dovedit superioare blocantelor canalelor de calciu i nitrailor pentru controlul simptomelor anginoase. Ele s-
au dovedit benefice n special la pacienii cu angin declanat de efort la care s-a demonstrat existena unui tonus
simpatic crescut.
Efectul vasodilatator al nitrailor este demonstrat la nivelul arterelor epicardice mari, fiind ns limitat la nivelul
microvasculaturii, pacienii care beneficiaz de terapia cu nitrai cu durat lung de aciune fiind cei la care se
produce ameliorarea durerii la administrarea sublingual de preparate cu aciune scurt. S-a demonstrat reducere
a crizelor anginoase la pacienii tratai cu verapamil sau nifedipin, aceti ageni fiind recomandai acelor pacieni
la care nu s-a demonstrat cretere a tonusului simpatic.
Dintre ageni farmacologici neconvenionali amintim aminofilina, blocantele de receptori alfa 1, inhibitorii
enzimei de conversie a angiotensinei (IECA), 17 beta estradiolul, imipramina i alte analgezice iar dintre
msurile non-farmacologice stimularea mduvei spinrii i simpatectomia toracic.
Aminofilina este indicat la acei pacieni la care s-a demonstrat afectare a metabolismului adenozinei care
poate determina scderea rezervei coronariene de flux aa cum se arat la injectarea intracoronarian de
dipiridamol sau adenozina. S-au desfurat studii care arat efectele benefice ale aminofilinei asupra
simptomelor anginoase la pacienii cu sindrom X, mecanismul de aciune sugerat fiind efectul analgezic mediat
prin blocarea receptorilor A1 pentru adenozin.
Dintre blocanii receptorilor alfa 1, s-a artat ca doxazosinul crete rezerva de flux coronarian la pacienii cu
sindrom X, dar nici doxazosinul, nici prazosinul nu par a influena simptomele anginoase la aceti pacieni.
n cteva studii mici s-au descris efecte pozitive ale administrrii de IECA la pacienii cu simptome persistente
- mecanismul posibil de aciune fiind contracararea efectelor vasoconstrictoare i pro-oxidante ale angiotensinei
II.
S-a demonstrat ca 17 beta-estradiolul are influen pozitiv asupra simptomelor anginoase, n special la
femeile n postmenopauz, mecanismul de aciune fiind de corecie a disfunciei endoteliale.
Antidepresivele triciclice i n special imipramina reduc sensibilitatea la durere prin aciune de la nivelul
sistemului nervos central, scznd frecvena episoadelor anginoase la pacienii cu sindrom X coronarian i fiind
recomandate acelor pacieni la care alte terapii nu au dat rezultat.
Implantarea de dispozitive de stimulare la nivelul mduvei spinrii i simpatectomia toracic sunt
proceduri efectuate cu rezultate bune pe un numr mic de pacieni dar insuficient studiate pentru a primi calitatea
de recomandri la pacienii cu sindrom X refractar la terapia medical
PROGNOSTIC
n ceea ce privete incidena infarctului miocardic i a decesului de cauz cardiovascular este sczut,
prognosticul pienilor cu sindrom X coronarian fiind unul bun. Totui, anumite subcategorii de pacieni - cei cu
angin persistent, ischemie miocardic demonstrat la testele de stres, cu sau fr bloc major de ramur la efort
sau n repaus sau cei care dezvolt disfuncie sistolic de ventricul stng au un risc mai mare de infarct miocardic,
accident vascular cerebral sau moarte subit dect populaia general. Acetia trebuie tratai agresiv, cu
recomandarea de corecie a factorilor de risc cardiovascular.
61. Ischemia silentioasa. Definitie. Patogeneza. Tabloul clinic. Diagnostic. Tratament. Prognostic.
DEFINIIE
Ischemia silenioas reprezint manifestare a bolii coronariene ischemice, documentat prin modificri
tranzitorii electrocardiografice, de repaus sau efort (modificri de segment ST), ecocardiografice (anomalii de
cinetic) sau scintigrafice (defecte de perfuzie),n contextul absenei simptomelor anginoase sau echivalenelor de
.
Aceast form de ischemie este frecvent subdiagnosticat, aprnd la aproximativ 20-40% dintre cei cu
sindroame coronariene stabile sau instabile.
PATOGENEZA
Dei nu a fost stabilit mecanismul responsabil pentru absenta anginei in cursul episoadelor de ischemie
silenioas, s-au propus cteva ipoteze. Date derivate din studii pe pacieni la care s-a practicat angioplastie cu
balon i ocluzie experimental a unei artere coronare sugereaz c angina este ultima modificare care apare n
secvena evenimentelor ischemice, fiind precedat de afectarea funciei ventriculare stngi i modificri
electrocardiografice, ultimele dou fiind etape parcurse i n cazul pacienilor cu episoade ischemice
asimptomatice. Astfel, se poate afirma c n cazul acestor pacieni stimulul ischemic este mai puin intern dect n
cazul pacienilor simptomatici. Alte date sugereaz c aceti pacieni ar putea avea un prag crescut de apariie a
durerii, datorat factori unor modificri ale produciei i eliberrii de endorfine sau unor factori psihosociali.
alternativ patogenic pentru acest tip de ischemie este reprezentat de afectarea neurologic ce are ca expresie
neuropatia cu afectarea cilor aferente senzoriale, care apare la anumite categorii de pacieni, exemplul redutabil
fiind diabeticii.
PREZENTARE CLINIC
Aceti pacieni pot fi mprii n trei categorii care reprezint elementele unui continuum:
n tipul I se ncadreaz pacienii fr istoric de boala coronarian ischemic dar cu elemente de infarct miocardic
asimptomatic (ECG de repaus sau teste de stres). Un subgrup al acestui tip include pacienii fr infarct miocardic
la care ischemia este evideniat n urma testelor de stres la pacienii diabetici, cu istoric familial semnificativ sau
factori de risc cardiovascular multipli.
Tipul II include pacieni cu infarct miocardic simptomatic dar ischemie silenioas postinfarct, obiectivat n urma
unui test de stres sau a monitorizrii ECG ambulatorii; aceti pacieni sunt considerai a avea percepie anormal
a durerii.
Tipul III reprezint cea mai vast categorie i cuprinde pacieni fr infarct miocardic, cu ischemie simptomatic
i asimptomatic.
DIAGNOSTIC
Cea mai mare parte a acestor pacieni fie sunt identificai retrospectiv, fie nu sunt identificai niciodat, ceea ce
impune stratificare riguroas a riscului i investigarea agresiv pentru obiectivarea i, n continuare tratarea
ischemiei, avnd n vedere c aceast populaie are un risc crescut de morbiditate si mortalitate cardiovascular.
Dintre metodele de diagnostic, cele mai utilizate sunt testul ECG de efort i monitorizarea ECG
ambulatorie, cu evidenierea subdenivelrii descendente de segment ST de cel puin l mm.
Deoarece testul ECG de efort are rat inaceptabil de mare de rezultate fals pozitive (10-35%), acestea
trebuie confirmate prin alte metode (scintigrafia de perfuzie, ecocardiografia de stres) nainte de stabilirea
diagnosticului.
n ceea ce privete modificrile ischemice care apar la monitorizarea ECG de 24 de ore, s-a demonstrat
corelaie excelent ntre apariia acestor modificri i obiectivarea ischemiei prin alte metode imagistice
(scintigrafia de perfuzie, ventriculografia cu radionuclizi si monitorizarea hemodinamica invaziva).
TRATAMENT
Nitraii duc la reducerea frecvenei i duratei episoadelor ischemice arat c acetia suprim ischemia la
aproximativ 35% dintre pacieni cu condiia s fie administrai corect pentru a preveni instalarea toleranei. n
ceea ce privete beta-blocantele, rezultatele diverselor studii arat c par a fi mai eficieni dect ali ageni
antianginoi - scderea cu 59% a frecvenei episoadelor de ischemie silenioas i cu 69% a duratei acestora,
contribuind la reducerea riscului de infarct miocardic i moarte subit prin atenuarea efectului circadian
(responsabil pentru episoade de ischemie mai frecvente i mai severe n primele ore ale dimineii).
Blocantele canalelor de calciu par a fi cel mai puin eficiente n supresia ischemiei, reducnd frecvena i durata
episodelor de ischemie cu 46 respectiv 36%. n plus, se sugereaz c dihidropiridinele pot declana tahicardie
reflex i cretere a catecolaminelor secundar vasodilataiei periferice importante, avnd efecte proischemice.
Datele din diferite studii au artat scderea frecvenei i severitii episoadelor anginoase pn la dispariia
acestora la 70-80% dintre pacienii dup by-pass aortocoronarian (urmrire precoce, la 1-3 luni i tardiv, la 12
luni) i la 60-70% dintre pacienii care au fost revascularizai intervenional..
PROGNOSTIC
Ischemia miocardic, simptomatic sau asimptomatic, are un prognostic cu att mai infaust cu ct pacienii
prezint episoade mai frecvente i mai severe de subdenivelare de segment ST la monitorizarea ECG
ambulatorie, astfel de pacieni avnd risc crescut de a prezenta infarct miocardic acut sau deces. n ceea ce
privete ritmul circadian de apariie a subdenivelrii asimptomatice de segment ST la monitorizarea ECG
ambulatorie, s-a remarcat c aceasta este mai frecvent n primele ore ale dimineii; pe de alt parte, la acei
pacieni la care modificrile apar preponderent nocturn, s-a observat inciden mai mare a leziunilor de trunchi
comun sau implicarea multicoronarian. Totui, pn n acest moment nu s-a demonstrat dac ischemia silenioas
este un factor independent de predicie pentru evenimente cardiace ulterioare.
63. Angina vazospastica (de variant, Prinzmetal). Definitie. Mecanism. Tabloul clinic. Diagnostic.
Tratament. Prognostic.
DEFINIIE
Angina varianta sau Prinzmetal este forma special de angin pectoral care este produs prin spasm coronarian
localizat, ce asociaz supradenivelare de segment ST tranzitorie pe ECG. n mod caracteristic, apare n repaus,
mai ales n a doua parte a nopii (orar fix).
MECANISM
Mecanismul exact al spasmului coronarian nu este cunoscut, ns ar putea consta n interaciunea dintre un
rspuns contractil exagerat a musculaturii netede vasculare la stimuli vasoconstrictori (catecolaminele,
tromboxanul A2,serotonina, endotelina, vasopresina) i o deficien n sinteza oxidului nitric.
Dei n majoritatea cazurilor locul n care se produce spasmul corespunde unei stenoze coronariene fixe,
proporie semnificativ de pacieni prezint vase epicardice aparent normale angiografic.
Angina Prinzmetal apare la pacieni mai tineri, cu mai puini factori de risc (foarte rar la diabetici), dar
este puternic asociat cu fumatul (fumatul afecteaz vasodilataia coronarian mediat de oxidul nitric). Durerile
anginoase sunt de repaus, cu durata de pn la 30 minute, rspund prompt la nitroglicerin i pot fi nso ite de
sincope, produse prin aritmii ventriculare maligne bloc atrioventricular sau asistol. parte din pacieni asociaz
fenomene vasospastice generalizate: sindrom Raynaud , migrena.
Examenul fizic n afara durerii este normal. Caracteristicele clinice nu difereniaz cu exactitate pacienii
cu coronare normale de cei care au leziuni coronariene semnificative. Totui cei din ultima categorie pot avea
combinaie de angin de efort cu prag fix, cu episoade anginoase de repaus, cu supradenivelare de segment ST.
ECG n timpul durerii (indicaie de clasa I a Societii Europene de Cardiologie) pune diagnosticul de
certitudine . Modificarea tipic reprezint supradenivelarea segmentului ST n cel puin dou derivaii ce privesc
acelai teritoriu, cu dispariia modificrilor n afara crizei anginoase.
Modificrile ECG din timpul episodului de angin Prinzmetal se aseamn cu faza hiperacut a infarctului
miocardic. Ca i n infarct n prima etap, se observ unde T hiperacute (nalte i ascu ite), urmate de
supradenivelarea ST. Unda R crete n dimensiuni, iar unda S se reduce sau dispare. Astfel apare mai nti o
supradenivelare ST concav n sus, evolund apoi la una convexa n sus, cu formarea eventual a a unei unde
monofazice. Supradenivelarea ST este nsoit de subdenivelare STn oglinda n teritoriul opus. n
supradenivelrile de ST importante (mai ales in teritoriul anterior), unda R crete nu doar n amplitudine, ci i n
durat dnd impresia apariie unui bloc intraventricular. Aceast und R gigant se datoreaz unei tulburri de
conducere focale , ce apare doar n zona de ischemie sever. Rareori,n episodul de angin vasospastic pot
aprea unde Q care mpreun cu supradenivelarea ST determin un aspect ECG identic cu cel din infarctul
miocardic acut. Aceste unde Q dispar dup episod odat cu supradenivelarea de segment ST.
Supradenivelarea de segment ST poate aprea concomitent sau succesiv n derivaiile inferioare i
anterioare. Aceast situaie se asociaz cu risc crescut de moarte subit, prin prezena spasmului la nivelul mai
multor vase coronariene.
n episoadele de angin Prinzmetal, pot aprea tulburri de ritm ventricular (de la extrasistole ventriculare pn
la tahicardie ventricular susinut i fibrilaie ventricular) i diferite grade de bloc atrioventricular, ce pot duce
la moarte subit aritmic. Undele R gigante, alternana de segment ST sau dispersia QT reprezint predictori
pentru aritmii.
Monitorizarea Holter ECG (indicaie de clasa IIa a SEC) evideniaz supradenivelarea tranzitorie de
segment ST, aritmii ventriculare sau tulburri de conducere tranzitorii
Testul ECG de efort are valoare limitat la pacienii cu angin Prinz metal. Rspunsul pacienilor cu angin
Prinzmetal la testul de efort ECG este variabil; au fost observate n proporii relativ egale supradenivelarea de
segment ST, subdenivelarea de segment ST sau nici o modificare a segmentului ST n timpul exerciiului, n
relaie direct u leziunea coronarian subiacent sau cu provocarea spasmului indus de efort.
Testul la ergonovin (indicaie de clasa IIa a SEC) este cel mai sensibil i specific test de provocare a
spasmului i diagnostic cnd apare supradenivelarea de segment ST. Ergonovina stimuleaz receptorii alfa i
serotoninergici, determinnd un efect constrictor pe musculatura neted vascular. Se efectueaz doar la cei cu
coronare normale sau cu leziuni nesemnificative i n condiii de motorizare,datorit riscului de aritmii maligne
sau necrozei miocardice care pot fi uneori induse de ergonovin. Alte teste de provocare a spasmului coronarian
sunt : testul presor la rece, testul prin hiperventilaie (induce alcaloz), testul cu acetilcolin i, mai rar, cu
serotonin, histamin sau dopamin.
Coronarografia (indicaie de clasa I a SEC) evidentiaz n majoritatea cazurilor stenoze arteriale,
localizate proximal pe cel puin unul din vasele mari. n unele cazuri arterele epicardice pot fi normale. De obicei,
spasmul coronarian se produce pe leziuni aterosclerotice incipiente, excentrice, ce reduc diametrul vasului cu 30-
50%
TRATAMENT
Oprirea fumatului este esenial. Tratamentul medical const n nitrai, care sunt foarte eficieni pentru remiterea
episodului de angin, dar mai puin eficieni pentru prevenirea lui i n blocani de calciu, care reprezint
medicaia de elecie.
Blocantele canalelor de calciu acioneaz prin blocarea intrrii ionului de calciu n celula muscular
neted, avnd drept consecin vasodilataia coronarian. Toate blocantele de calciu, indiferent de tip sau de
generaie, i-au dovedit eficiena n angina vasospastic. Mai mult, blocantele canalelor de calciu acioneaz att
la pacienii cu coronare normale, ct i la cei cu leziuni coronariene semnificative. Tratamentul cu blocantele
canalelor de calciu a determinat i prevenirea recurenei aritmiilor, la pacienii supravieuitori ai unui stop cardiac
datorat spasmului coronarian.
Durata terapiei poate varia de la un an, n cazul episoadelor n care se nregistreaz remisiune spontan a
spasmodicitii, pn la toat viaa, n cazurile cu episoade recurente sau cu aritmii maligne. n unele cazuri,
ntreruperea terapiei cu blocantele canalelor de calciu poate determina un rebound al simptomelor.
n cazurile refractare, au fost testate mai multe alte substane: amiodarona, ketanserin, prazosin, denopamine,
inhibitori ai enzimei de conversie, nicorandil, cu un rspuns clinic extrem de variabil. Recent, a fost propus
strategie terapeutic nou cu fasudil, un inhibitor de rho-kinaza, enzim ce joaca un rolul central in
hipercontractilitatea muscular.
Beta-blocantele pot determina vasoconstricie coronarian prin blocarea receptorilor beta 2 i prin
defrenarea receptorilor alfa, astfel c beta-blocantele sunt contraindicate ca terapie unic n angina Prinzmetal. n
schimb asocierea lor cu blocante de calciu poate avea efecte benefice, n special la pacienii cu leziuni coronariene
semnificative.
Angioplastia coronarian este util n angina Prinzmetal cu stenoze semnificative, ns spasmul poate
reaprea n alte zone ale coronarelor. De aceea este necesar continuarea medicaiei cu blocante de calciu, cel
puin 6 luni de la realizarea angioplastiei cu stent.
Chirurgia cardiovasculara, prin by-pass aortocoronarian,este indicat doar n cazurile cu stenoze
coronariene severe,cu un beneficiu clinic la un procent de sub 50% din totalul pacienilor operai
PROGNOSTIC
Prognosticul pacienilor cu angina Prinzmetal s-a mbuntit spectaculos odat cu introducerea
tratamentului cu blocantele canalelor de calciu. Un studiu efectuat de Yasue i colaboratorii a demonstrat o
supravieuire la cinci ani ntre 89% i 91%. Prognosticul este favorabil n special la pacienii fr leziuni
coronariene, fiind mai puin favorabil la pacienii ce asociaz leziuni coronariene semnificative. Rovai i
colaboratorii au artat,ntr-un studiu efectuat pe 162 de pacieni, o supravieuire la cinci ani de 95% la pacienii cu
leziune unicoronarian, comparativ cu 80% pentru pacienii multicoronarieni.
66. Sindromul coronarian acut. Angina pectoral instabila si IMA fara subdenivelare de ST. Clasificare.
Diagnostic. Stratificarea riscului clinic. Diagnostic diferential.
AP instabil
recent aprut, de novo
agravat (crescendo)
precoce postinfarct
spontan (Prinzmetal)
Angina pectoral instabila
Angina instabil (AI) i infarctul miocardic fr supradenivelare de segment ST (non ST elevation myocardial
infarction NSTEMI), fac parte din continuul sindroamelor coronariene acute (SCA) care variaz de la angina
progresiv de efort la angin postinfarct.
Prezentarea clinic a sindroamelor coronariene acute fr supradenivelare de segment ST (non ST elevation
coronary syndromes NSTE-ACS) poate fi insidioas, NSTEMI fiind diferentiat de AI prin prezena nivelurilor
serice crescute ale biomarkerilor cardiaci.
Din registrele nationale si trialurile publicate, a reiesit ca incidenta anuala a spitalizarilor pentru NSTE-
ACS se ridica la 3/1000 locuitori; nu sunt insa aprecieri clare pentru intreaga Europa deoarece nu exista o
centralizare a statisticilor.
FIZIOPATOLOGIE
Fiziopatologia SCA consta intr-o interactiune complexa intre:
-ruptura placii de aterom,
-activare plachetara si formare a trombului,
-disfunctie endoteliala,
-vasospasm si
-remodelare vasculara.
Ateroscleroza este o boala cronica, multifocala, imunoinflamatorie, fibroproliferativa care afecteaza
arterele de marime medie si arterele mari, si se datoreaza in principal acumularii de lipide. Aceasta nu are o
evolutie continua, liniara, ci mai degraba este o boala cu faze alternative de stabilitate si instabilitate.
Asa cum este cunoscut, AI, NSTEMI si STEMI au in comun ca eveniment declansator destabilizarea placii
de aterom (fisura sau ruptura acesteia).
AI. Procese patofiziologice
fisurarea plcii de aterom
obstrucia dinamic (Prinzmetal)
obstrucie mecanic progresiv ( plcii de aterom)
inflamaie i/sau infecie
AI secundar
AI. Patogenie
fisura plcii de aterom
sngele ptrunde n interiorul fisurii
activarea plachetar
formarea trombusului plachetar intramural
tromboza incomplet AI sau IM fr elevarea ST
tromboza complet IM cu elevarea ST
AI. Spasmul i vasoconstricie coronarian
inclusiv n vecintatea plcii de aterom
endoteliul vascular moduleaz tonusul coronarelor
vasodilatatoare NO, prostaciclina, bradichinina
vasoconstrictoare tromboxan, endotelina
n ateroscleroz un rspuns exagerat sau inadecvat la stimuli
spasmul poate fi mediat i prin stimularea adrenergic (Prinzmetal)
FIZIOPATOLOGIE
Mecanismul de producere a trombului este amorsat de activarea plachetara prin intermediul glicoproteinei
(GP) IIb/IIIa de pe suprafata plachetelor care sufera modificari conformationale, facilitind activarea si agregarea
plachetara in continuare.
n AI mecanismul este cel mai frecvent obstructia incompleta a lumenului arterial, suferinta ischemica
instalindu-se la nivelul zonei subendocardice, cea mai vulnerabila in conditiile particularitatilor de irigare a
miocardului dinspre epicard spre endocard.
Alaturi de destabilizarea uneiplaci de aterom exista si alti factori care pot precipita AI. Acest lucru se poate
produce ca urmare a unui dezechilibru intre necesarul si aportul de oxigen la nivel miocardic, cum se intimpla la
pacientii cu boala coronariana stabila, care asociaza factori ce determina cresterea necesarului de oxigen
(tahicardie, hipertensiune severa, hipertiroidie, febra, sau sepsis) si scaderea aportului de oxigen (anemie sau
hipoxemie).
DIAGNOSTIC
Suspiciunea de diagnostic se ridica pe baza prezentarii clinice, testele ECG i de laborator confirmind sau
infirmind suspiciunea initiala.
Acest lucru se realizeaza prin documentarea ischemiei miocardice (eventual cresterea biomarkerilor
cardiaci, tulburari noi de cinetica parietala VS, evidentierea leziunilor aterosclerotice la nivelul arterelor
coronare).
SEMNE I SIMPTOME
Angina poate fi de novo, agravata sau postinfarct miocardic.
Senzaia de presiune sau greutate retrosternala (,,angina) poate s iradieze in bratul sting, git sau
mandibular, care poate fi intermitenta sau persistenta.
Durerea toracica in comparatie cu angina stabila, este mai prelungita (>20min), frecvent necesitind mai
multe doze de nitroglicerina sau perioade mai lungi de repaus pentru ameliorare.
Prezentarile atipice apar de regula la pacientii tineri (25-40 ani) si virstnici (>75 ani), la femei, diabetici,
sau bolnavi cu insuficienta renala cronica sau dementa.
AI si NSTEMI nu pot fi diferentiate numai pe baza caracteristicilor durerii toracice sau a modificarilor
ECG. Singura metoda de diferentiere este evidentierea necrozei miocardice prin dozarea biomarkerilor
cardiaci.
EXAMEN CLINIC
Examenul clinic singur este insuficient pentru diagnosticul de AI.
Pot fi prezente semne de:
-insuficienta cardiaca (zgomot 3, raluri de staza, presiune venoasa jugulara crescuta) sau
-boala arterial periferica (de exemplu, sufluri la nivelul arterelor carotide, femurale, renale),
indicnd o necesitate mai mare de ECG si ale biomarkerilor cardiaci criterii pentru stratificarea riscului
si triajul precoce al acestor pacienti (tabelele 1 si 2).
Clasificarea Braunwald a anginei instabile
Clasa Caracteristici
I Angina de effort
-cu debut recent, severa sau cu evolutie rapida
-angina cu durata<2 luni
-angina mai frecventa
-angina la effort mai mic decit anterior
Fara angina de repaus in ultimele 2 luni
II Angina de repaus, subacuta

-angina de repaus in ultimele 2 luni dar nu in ultimele 48 de ore
III Angina de repaus, acuta

-angina de repaus in ultimele 48 de ore
Circumstante clinice
A Angina instabila secundara

B Cauzata de patologii non-cardiace, precum anemia, infectia,
C tireotoxicoza sau hipoxemia.
Angina instabila primara
Angina instabila postinfarct
In primele 2 saptamini de la un infarct miocardic documentat
Indicatorii clinici de risc crescut n AI/NSTEMI

1. Istoric
Vrsta > 70 ani
DZ
Angina postinfarct
Antecedente de boli ale vaselor periferice
Antecedente de boli cerebrovasculare
2. Prezentare clinic
Braunwald cl. II sau III (angin de repaus acut sau subacut)
Braunwald cl. A (secundar)
IC sau hipotensiune, aritmii ventriculare
3. ECG
Devierea ST 1mV
Inversarea undei T > 0,3 mV
Bloc de ram stng
4. Markeri cardiaci
Creterea troponinei T sau I sau fracie MB a creatinkinazei
Creterea proteinei C reactive sau a leucocitelor
Creterea peptidelor natriuretice tip B
Creterea ligandului CD 40
Creterea glucozei sau a hemoglobinei A 1c; creterea creatininei
Angiograma
Trombus; patologie trivascular; fracie de ejecie redus
AI. Modificri ECG
absenteaz
subdenivelare ST
supradenivelare ST
modificarea T
EXPLORARI PARACLINICE. ECG
Modificarile de segment ST si cele ale undei T pot fi indicatori ai bolii ateroslerotice coronariene instabile.
Electrocardiograma initiala poate ajuta la stratificarea riscului la pacientii cu AI.Conform ghidurilor actuale,
aceasta ar trebui realizata in 10 minute de la prezentarea in departamentul de urgenta.
In AI/NSTEMI modificarile ECG sunt:
subdenivelare de segment ST,
supradenivelare tranzitorie de segment ST
si inversarea undei T, (Undele T negative reprezinta cele mai putin specific modificari ECG in SCA.
Totusi, undele T negative nou aparute, adinci, simetrice>2 mm in derivatiile precordiale la pacientii cu AI
frecvent corespund ischemiei acute, de obicei in asociere cu o stenoza severa proximala de artera
descendenta anterioara (ADA).)
Pacientii cu subdenivelare de segment ST au un risc mai crescut de a dezvolta evenimente cardiace
ulterioare in comparatie cu cei cu inversiuni ale undeiT(>1 mm) in derivatiile cu unde R predominante,
care la rindul lor sunt la un risc mai mare in comparatie cu cei cu electrocardiograma normal la internare.
In cele mai multe cazuri, electrocardiograma standard in 12 derivatii poate preciza teritoriul miocardic
afectat, dar ischemia in teritoriul arterei circumflexe in mod particular, poate ,,scapa fiind necesara
inregistrarea extremelor drepte derivatiile V4R si V3R, ca si a derivatiilor V7-V9.
Blocurile de ramura tranzitorii apar ocazional in timpul atacurilor ischemice.
Este utila monitorizarea continua ECG cu 12 derivatii a segmentului ST avind in vedereca 15-30% din
pacientii cu NSTE-ACS prezinta episoade tranzitorii de modificare a segmentului ST, predominant
subdenivelari, cu un risc crescut de informatii prognostice independent de ECG de repaus, troponine si alti
parametri clinici.
EXPLORRI. Enzimele cardiace.
Troponinele au sensibilitate si specificitate crescute fiind biomarkerii cardiaci preferati pentru diagnostic si ar
trebui recoltate la toti pacientii care se reprezinta cu sindrom coronarian acut.
Nivelurile serice ale troponinelor I si T cresc tipic in 3-12 h dupa necroza miocardica, ramin crescute un timp mai
indelungat decit CK (10-14 zile) si nu coreleaza bine cu extinderea leziunii miocardice.
n cazul NSTE-ACS, troponinele au o semnificatie prognostica importanta (asociaza o probabilitate mai mare de
boala multivasculara, cu leziuni coronariene cu risc inalt si tromb intracoronarian vizibil la angiografie),
nivelurile mai crescute fiind asociate cu un prognostic mai prost.
Creatinkinaza (CK). Creatinkinaza si izoenzima MB a CK sunt printre cei mai folositi markeribiochimici pentru
evaluarea pacientilor cu sindroame coronariene acute. Se recomanda masurarea lor seriat, la interval de 6-8 ore in
primele 24 de ore. CK total prezinta virful enzimatic la 12-24 de ore de la debutul simptomelor iar CK-MB atinge
nivelul de virf la 10-18 ore de la debutul simptomelor.
Cresteri ale nivelului CK total si nivelului CK-MB pot apare si in conditii non-ischemice precum pericardita,
leziunile muschilor scheletici si insuficienta renala.
Ecocardiografia
La pacientii cu SCA, ecocardiografia poate fi utila in evidentierea tulburarilor de cinetica segmentara corelate cu
ischemia miocardica acuta.
Totusi, portiuni mici de miocard ischemic pot fi insuficiente pentru a produce tulburari de cinetica evidentiabile
ecocardiografic.
In plus, aceste tulburari de cinetica pot fi tranzitorii si vizualizate numai in timpul ischemiei acute.
Tulburarile noi de cinetica nu pot fi uneori diferentiate de cele preexistente (necunoscute).
Teste de stres neinvazive
Mult timp s-a crezut ca testele de stres sunt contraindicate la pacientii cu AI din cauza temerii unei ocluzii acute
in conditiile cresterii lucrului mecanic al inimii in prezenta unor placi instabile.
Pacientii ci risc scazut sau intermediar, care nu prezinta durere de cel putin 12-24h si, care nu au semne de
insuficienta cardiaca, pot fi supusi testelor functionale in siguranta.
n grupul pacientilor cu risc intermediar intra cei cu virsta>70 de ani, niveluri usor crescute ale biomarkerilor
cardiaci (de exemplu troponina T>0,01ng/ml dar <0,1ng/ml), modificari ale undei T, unde QS patologice sau
subdenivelari minime ale segmentului ST in repaus (<1mm) pe ECG.
Testul de efort efectuat precoce are o inalta valoare predictiva negativa. Parametrii care reflecta performanta
cardiaca ofera cele mai bune informatii prognostice.
Dac pacientii nu pot face effort fizic, pot fi realizate teste de stres farmacologic cu dobutamina sau dipiridamol.
Coronarografia.
Spre deosebire de pacientii cu STEMI, la care deschiderea vasului constituie un obiectiv prioritar in fereastra de
timp terapeutica, explorarea invaziva in AI/NSTEMI se adreseaza in special pacientilor cu risc inalt, la care datele
neinvazive sugereaza un teritoriu la risc de dimensiuni intinse sau leziuni multicoronariene (instabilitate
hemodinamica, modificari electrice, crestere enzimatica, insuficienta mitrala, istoric de revascularizare, diabet
etc.).
Aceste date vor impune de altfel si urgenta cu care exploatarea invaziva trebuie efectuata.
Pacientii cu risc initial scazut, dar la care testele de provocare indica prezenta unei cantitati importante de miocard
aflate la risc ischemic, ar trebui de asemenea supusi explorarii invazive.
Alte metode imagistice
Angiografia coronarian prin CT si imagistica prin rezonana magnetic sunt metode testate n momentul actual n
studii clinice ca alternative imagistice pentru evaluarea pacienilor cu probabilitate pre-test sczut de boal
coronarian care se prezint cu simptomatologie sugestiv pentru angina instabil.
STRATIFICAREA RISCULUI CLINIC
Stratificarea riscului pacientilor cu AI/NSTEMI, incepe de la primul contact cu medicul. Numeroase sisteme de
scor au fost propuse pentru a facilita evaluarea riscului si pentru a ghida tratamentul pacientilor cu NSTE-ACS.
Este important de subliniat faptul ca aceste sisteme de scor pot fi utilizate terapii invazive precoce in comparatie
cu o abordare mai conservatoare.
Sistemul de clasificare propus de Braunwald stratifica riscul pacientilor care se prezinta cu AI in functie de
caracteristicile anginei si circumstantele in care apare aceasta (tabelul 2).
De-a lungul timpului s-au folosit diversi algoritmi de stratificare, dintre care cei mai importanti (validati in trialuri
clinice si registre) sunt:
Scorul TIMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction(TIMI) (tabelul 4)
Parametrii folositi: -virsta>65 de ani
-prezenta a mai mult de 3 factori de risc
cardiovascular
-stenoza coronariana>50% in antecedente
-modificari ale segmentului ST pe ECG de la
prezentare
-mai mult de 2 episoade anginoase in ultinele 24h
-utilizarea aspirinei in ultimele 7 zile
-niveluri crescute ale biomarkerilorcardiaci
Scor Incidenta deceselor, IM nou sau recurent, ischemiei

recurente ce necesita revascularizare
0/1 4,7%
2 8,3%
3 13,2%
4 19,9%
5 26,2%
6/7 40,9%
Scorul PURSUIT (Platelet Glycoprotein Iib/IIIa in Unstable Angina: Receptor Suppression Using
Integrilin Therapy) i
Scorul GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) (tabelul 5).
Categorie de risc Scor Decese intraspitalicesti(%)
Risc scazut <108 <1

Risc intermediar 109-140 1-3
Risc inalt >140 >3
Categorie de risc Scor Decese la 6 luni dupa externare(%)
Risc scazut <88 <3

Risc intermediar 89-118 3-8
Risc inalt >118 >8
AI. Diagnostic diferenial
1. sindrom coronarian acut
2. modificri ST (absenteaz, pot fi tranzitorii)
3. modificri T (absenteaz, pot fi prezente)
4. troponime nemodificate (!)
AI ramine un dignostic predominant clinic si are la baza prezenta durerii toracice cu caracterele particulare ale
acesteia.
Este foarte important de stabilit daca aceasta sau simptomele de la prezentare sunt cauzate de un sindrom
coronarian acut rezultat al bolii coronariene obstructive.
Este esentiala excluderea altor diagnostice (tabelul 6) al unor afectiuni care:
-se prezinta cu durere toracica, si care prezinta urgente amenintatoare de viata (precum disecatia de aorta,
pneumotoraxul sau embolia pulmonara) sau
-pot mima durerea angioasa cum sunt costocondrita, pneumonia, pericardita, afectiuni ale stomacului si
esofagului, dureri musculare sau de perete toracic, spondiloza cervicala, anxietatea, urgentele hipertensive,
tireotoxocoza, infectiile sistemice,
-precum si alte cauze de ischemie miocardica si angina instabila secundara.
67. Sindromul coronarian acut. Angina pectoral instabila si IMA fara subdenivelare de ST. Tratament.
Recuperarea in angina pectoral instabila.
AI. Obiectivele tratamentului
stabilizarea leziunii coronariene acute
tratamentul ischemiei reziduale
stoparea i prevenirea trombozelor
reducerea necesitii miocardului n O2
iniierea profilaxiei secundare de lung durat
AI. Msuri generale
monitorizare ECG
repaos la pat
confort psihoemoional
oxigenoterapie
analgezie
tratament specific
TRATAMENT
Pacientii cu AI/NSTEMI cu risc mare necesita monitorizare continua in unitatea coronariana.
MASURI GENERALE
se poate face doar daca pacientul este stabil, fara durere retrosternala pentru cel putin 12-24 ore sau dupa
revascularizare.
Oxigenoterapia este frecvent folosita la acesti pacienti, desi utilitatea ei nu este documentata. De aceea
este indicata administrarea oxigenului numai la pacientii care prezinta cianoza, raluri de staza extinse sau saturatie
in O2 sub 90%.
Ameliorarea durerii este unul dintre scopurile imediate ale terapiei si se realizeaza prin administrarea de
nitrati si beta-blocante, iar in cazul ineficientei acestora se poate asocia sulfat de morfina 1-4 mg i.v. in absenta
contraindicatiilor (hipotensiune, alergie).
TRATAMENTUL MEDICAL
Ordinea prioritatilor in tratamentul medical:
1. terapia anticoagulanta cu heparina nefractionata, heparina cu greutate moleculara mica ( HGGM),
inhibitori directi ai trombinei sau inhibitori ai factorului Xa,
2. terapia antiplachetara,
3. tetapia antianginoasa cu nitrati si beta-blocante,
4. inhibitori de glicoproteina IIb/IIIa la pacientii cu risc crescut sau care sunt supusi PCI precoce.
AI. Tratament
1. Nitrai
2. Beta blocante
3. Antagoniti de Ca (Prinzmetal)
4. Antiagregante
aspirina
clopidogrel / ticlopidina
inhibitori GP IIb / IIIa
5. Anticoagulante
heparina
LMWH
hirudina, lepirudina, bivalirudina
6. PCI, CABG
NITRATII
Desi nu exista sufieciente trialuri clinice randomizate, nitratii raman o componenta importanta in tratamentul
pacientilor cu dureri toracice si AI.
Nitroglicerina
sublingual tablete cu spray (0,4 mg) ar trebuii administrat imediat in mod repetat la fiecare 5 min(de 3 ori)
pentru ameliorarea durerii anginoase.
Daca angina persista, poate fi initiate nitroglicerina intravenous (10-20ug/min), care poate fi usor titrate (cresterea
cu 5-10 ug/min la fiecare 5-10 min)ptr a cupa durerea anginoasa.
Trebuie sa se tina cont de faptul ca poate provoca hipotensiune accentuate.
!!!Toleranta la nitrate este dependenta de doza si intervalul de administrare si poate apare in 24 de ore de la
initierea tratamentului, necesitind doze mari de nitrati. Dupa ce simptomele sunt controlate, schimbarea
administrarii intravenoase cu torme orale sau topice, care permit intervale nitrate-liber, pot limita fenomenul de
toleranta. Contraindicatiile nitratilor sunt hipersensibilitatea cunoscuta la nitrate, hipotensiunea.
AI. Nitrai :
vasodilatatori endoteliumindepenti
vasodilataie coronarian
reducerea cerinelor miocardului n O2
efectul mai tardiv venodilataia
s/l tab sau spray (0,30,6 mg) x 3 prize
i/v perfuzie: 510 mg/min, apoi la fiecare 3-5 min 10 mg/min; max. 200 mg/min.
obiective: reducerea simptomelor; TA<100 mg Hg
contraindicaii: hipotensiune, viagra 2448 ore
per os: 1) dac durerea a disprut
2) pot nlocui i/v dac durerea nu a fost 12 24 ore
Beta blocantele
Beta-blocantele pot ameliora ischemia miocardica prin:
scaderea necesarului de oxigen miocardic.
intermediul efectelor lor asupra tensiunii arteriale.
intermediul efectelor lor asupra frecventei si contractilitatii
cardice.
Tintele terapeutice sunt frecventa cardiaca de repaus intre 50-60 batai/min si cuparea durerii anginoase. Sunt
folosite de regula beta-blocante cardioselective (de ex, metropolol, atenolol, bisoprolol, betaxolol) pentru a
minimiza efectele adverse.
Pactientii in criza de durere anginoasa sau cu hipertensiune persistenta, pot fi initial tratati cu beta-blocante
intravenous.
Metoprololul poate fi administrat intravenous crescind doza cu cite 5 mg la fiecare 5-10 min pina se obtine alura
ventriculara si tensiunea arteriala dorita. Terapia orala cu metropolol poate fi inceputa cu 25-50 mg la fiecare 6-12
ore si poate fi modificate ulterior in functie de tinta terapeutica.
Contraindicatiile terapiei beta-blocante sunt reprezentate de blocul antrio-ventricular avansat, bronhospasm
active,socul cardiogen, hipotensiune, bradicardia de fond si insuficienta cardiaca congestive.
AI. Beta blocantele (se utilizeaza)
Reduce apariia IM, recurentele de ischemie
in IMA- mrimea IM, reinfardizarea, mortalitatea
la toi pacienii
dac ischemia i durerea continu blocante i/v
selectarea blocantului: farmacocinetica, costul, familiarizarea medicului
nu de dorit: blocante cu ASI
atenolol 5-10 mg i/v bolus, apoi 100 mg/zi
metoprolol 5 mg i/v bolus 3 ori peste 2-5 min; apoi 50 mg x 2/zi 100 mg x 2/zi
esmolol: la pacieni cu posibile contraindicaii, 0,5 mg/kg/min i/v, apoi 0,05 mg/kg/min i/v perfuzie. Doza
de ncrcare poate fi repetat
contraindicaii: bradicardie, bloc AV gr. II-III, hipotensiune persistent, edem pulmonar, istoric de
bronhospasm
Blocantele canalelor de calciu
BLOCANTELE CANALELOR DE CALCIU au mai multe mecanisme de actiune:
-vasodilatatie.
-scaderea conducerii atrio-ventriculare.
-effect cronotrop.
-inotrop negativ.
!!! O meta-analiza a trialurilor cu blocante de canale de calciu la pacientii cu AI nu a aratat nici un affect asupra
mortalitatii sau IM non-fatal, desi nifedipina cu durata scurta de actiune, a crescut riscul de IM sau angina
recurenta in comparative cu metropololul. Diltiazemul poate reduce incidenta evenimentelor nefaste la pacientii
cu AI, cu exceptia pacientilor cu disfunctie de VS sau semen de congestie pulmonara la examenul clinic, la care
efectul inotrop negative poate fi deletoriu.
AGENTI ANTIPLACHETARI
Aspirina are un efect semnificativ pe mortalitatea in AI , fapt demonstrat in citeva mari trialuri clinice in care au
fost utilizate doze variind intre 75 si 325 mg/zi.
administrarea de aspirina reduce cu 46% rata de
evenimenta vasculare
aspirina blocheaza calea ciclooxigenazei producatoare de tromboxan A2.
debutul efectului antiplachetar este destul de rapid
efectul antiagregat este de lunga durata, intre 7 si 10 zile.
ea trebuie imediat ce pacientul se prezinta cu ACS .
doza initiala, sa fie de 160-325 mg de aspirina fara acoperire
enterica.
!!!!Pacinetilor cu alergie sau intoleranta la aspirina li se va administra clopidogrel. Ulterior doza zilnica pentru
preventie secundara este de 75-100 mg.
AI. Aspirina
blocarea sintezei TxA2 din trombocite
> 50% riscul morii sau IM n AI
751300 mg/zi beneficiul demonstrat
160 mg doza minim iniial recomandat
325 mg doza medie
Recomandri: doza iniial 162325 mg, apoi 7581 mg/zi
rezistena la aspirin 58%
Contraindicaii: alergie documentat, sngerare activ, boli cunoscute ale trombocitelor
alternativa - clopidogrel
Tienopiridine (ticlopidina si clopidogrel)
Ticlopidina si clopidogrelul inhiba agregarea plachetara indusa de adenozin difosfat (ADP). In comparatie cu
placebo, ticlopidina reduce riscul de IM sau deces la 6 luni la pacinetii cu AI intr-o proportie asemanatoare
aspirinei.
o Clopidogrelul are un debut mai rapid al actiunii cind doza este de 300 mg,
o detectarea activitatii antiplachetare la 2 ore de la administrare.
o Clopidogrelul este preferat datorita efectului antiplachetar rapid.
o efecte adverse grave putine.
o Doza de incarcare conventionala cu Clopidogrel este de 300 mg.
o Doza de mentinere pentru Clopidogrel este de 75 mg.
AI. Clopidogrel. Ticlopidina
o inhib aciunea receptorilor adenosin difosfat a trombocitelor
o agregarea trombocitelor, timpul de sngerare, viscozitatea
o Clopidogrel: 300 mg n 1 zi, apoi - 75 mg/zi (efect peste 4-6 ore)
o doza iniial de 75 mg efect peste 3-5 zile
o doza iniial 600 mg efect peste 2 ore
o Ticlopidina primele 2 zile-1000 mg/zi, apoi 500 mg/zi
o Ticlopidina: efecte secundare mai frecvente (neutropenie, purpur trombolic, trombocitopenie)
o Ticlopidina. Recomandri: cure scurte (2-3 sptmni) cu monitorizarea sngelui la 2 sptmni
ANTAGONISTI DE GLICOPROTEINA IIB/IIIA PLACHETARA.
Mecanism. Agregare plachetara necesita activarea receptorilor glicoproteici (GP) IIb/IIIa de pe suprafata
plachetelor, care leaga molecule de fibrinogen permitind legarea incrucisata a acestora, realizind astfel formarea
trombusului.
Blocarea receptorilor GP IIb/IIIa inhiba agregarea plachetara si formarea trombusului.
Beneficiul inhibitorilor de GP IIb/IIIa a fost demonstrate la pacientii supusi PCI.
AI. Inhibitori GP II b/IIIa
inhib etapa final de agregare plachetar
inhib toate stimulrile ce cauzeaz agregarea (trombina, ADP, colagen, serotonina)
abciximab, eptifibatide, tirofiban
n grupul cu risc nalt ( ST, DZ, troponime)
Abciximabul inhiba agregarea plachetara pentru mai multe zile dupa intreruperea perfuziei.
Eptifibatida este un inhibitor de peptide ciclice.
derivat din venin de sarpe.
debut rapid al actiunii.
timp de injumatatire foarte scurt.
Abciximabul a fost studiat la pacientii cu AI care au fost supusi angioplastiei coronariene percutane
transluminale cu risc crescut si s-a observat o scadere a evenimentelor ischemice majore (12,8% pentru placebo
versus 4,8% pentru abciximab p=0,012) la 30 zile, in primul rind prin scaderea ratei de mortalitate sau IM.
Recomandari pentru utilizarea inhibitorilor de GP IIb/IIIa conform ghidului european pentru
managementul pacientilor cu AI/NSTEMI sunt:
inhibitorii de GP IIb/IIIa trebuie asociati cu medicamente anticoagulante (I-A)
pacientilor situati la risc inalt care nu au primit tratament cu inhibitorii de GP IIb/IIIa si care au fost supusi
PCI, abciximabule este indicat imediat dupa angiografie (I-A)
Selectarea combinatiei agentilor antiplachetari si anticoagulanti trebuie facuta in corelatie cu riscul de
evenimente ischemice si hemoragice (I-B)
La pacientii situati la risc intermediar-crescut, si in mod particular la pacientii cu nivel crescut al
troponinelor, subdenivelare de segment ST sau pacientii diabetici, atit eptifibatida cit si tirofibanul in
tratamentul precoce, sunt recomandate in asociere cu terapia antiplachetara orala (IIa-A).
Pacientii care au primit tratamentul initial cu eptifibatida sau tirofiban inainte de angiografie, trebuie
mentinuti pe aceeasi terapie in timpul si dupa PCI (IIa-B).
Utilizarea eptifibatidei sau tirofibanului este mai putin clara (IIa-B).
Bivalirudina poate fi folosita ca o alternativa la inhibitorii de GP IIb/IIIa plus heparina nefractionata
/heparine cu greutate moleculara mica (IIa-B)
Cind anatomia coronariana este precizata iar pacientul are indicatie de PCI in primele 24 h, abciximabul
este mai sigur.
ANTICOAGULANTELE
Exista un numar mare de terapii anticoagulante disponibile pentru utilizarea in NSTE-ACS incluzind:
1. heparina nefractionata.
2. HGGM .
3. inhibitori directi ai trombinei.
4. inhibitori de factor Xa.
Toti pacientii cu AI/NSTEMI ar trebui sa primeasca o forma de anticoagulant asociat terapiei antiplachetare.
Heparina nefractionata (HNF) in combinatie cu aspirina reduce incidenta evenimentelor ischemice la pacientii cu
AI, asocierea lor reducind incidenta deceselor si a IM non-fatal cu 33% comparativ cu aspirina administrata
singura. HNF i.v poate fi folosit ca anticoagulant la pacientii cu NSTE-ACS care sunt tratati fie interventional, fie
conservativ, daca nu este contraindicata (tabelul 8.)
AI. Heparina
reduce decesul, IM
tradiional 5000 u i/v bolus, apoi 1000 u/or
recomandri: 60 u/kg i/v bolus, apoi 12 u/kg/or perfuzie i/v (doze ajustate la greutate)
APTT (timpul parial al tromboplastinei activate) 1,5 2 fa de control; 50-70 sec.
control fiecare 6 ore pn la selectarea dozei (6, 12, 24 ore)
apoi la fiecare 12 24 ore
AI. Heparina cu masa molecular joas
inhib factorul Xa i factorul IIa (heparina 1:1; dalteparina 2:1; endoxaparina 3,8:1)
sunt obinute prin depolarizarea heparinei i selectarea poriunii cu masa molecular joas
avantaje: efect mai mare, trombocitopenia mai rar, administraie s/c, monitorizarea APTT neobligatorie
desavantaje: sunt afectate de funcia renal
complicaii la heparin: 1) sngerare (vrsta, alcool, aspirina, insuficiena renal); 2) trombocitopenia (4-
14 zi) stare de hipercoagulare tromboze. Alternativa hirudina (lepirudina)
protamin sulfat - antidot
INHIBITORII DIRECTI AI TROMBINEI:
Inhiba mai eficient decit HNF trombina legata de tromb si nu sunt inactivati de proteinele plasmatice sau de
factorul plachetar 4.
Hirudina este un inhibitor direct de trombina de generatie mai veche, care nu mai e utilizat, fiind in prezent
inlocuti cu bivalirudina, derivatul sau sintetic.
Bivalirudina este un derivat sintetic de hirudina, cu un timp de injumatatire mai scurt, care inhiba reversibil
trombina. Bivalirudina nu este recomandata la acei pacienti care vor urma o terapie conservativa.
In trialul ACUITY, realizat la pacientii cu AI/NSTEMI, eficacitatea alinica a bivalirudinei asociata inhibitorilor
de GP IIb/IIIa nu a fost inferioara asocierii heparina-inhibitori de GP IIb/IIIa, cu rate de ischemie la 30 zile de
7,7% vs 7,3%.
La acei pacienti care au primit o tienopiridina inainte de PCI, bivalirudina singura a fost inferioara ca eficienta
asocierii heparina- inhibitori de GP IIb/IIIa , la pacinetii care nu au primit o tienopiridina inainte de PCI.
Tratamentul pe termen lung
Stilul de viaa
Reducerea greutaii.
Controlul tensiunii arteriale.
Tratamentul diabetului zaharat. (Tratamentul cu statine i alti agenti hipolipemianti.)
Terapia beta-blocanta.
Blocantii receptorilor de angiotensina(BRA)
Antagonistii receptorilor de aldosteron.
Recupererea si intoarcerea la activitatea fizica.
SUPRAVEGHEREA PACIENTILOR
Pacientii cu AI primesc de obicei tratament definiv pe parcursul spitalizarii, dar urmarirea atenta dupa externare
este obligator. Nu exista ghiduri in legatura cu testarea neinvaziva de stress la pacientii asimptomatici care au fost
supusi revascularizarii percutane sau chirurgicale pentru AI. Daca apare recurenta simptomelor anginoase dupa
externare,testarea de stress sau cateterismul cardiac pot fi efectuate, in functie de contextual clinic.
Urmarirea pe termen lung trebuie sa include si modificarea stilului de viata, corectarea factorilor de risc si
preventia secundara. Un program de exercitii la pacientii stabili, stoparea fumatului si modificari ale dietei,
trebuie avute in vedere. Utilizarea pe termen lung a aspirinei, clopidogrelului, statinelor/regimurilor
hipolipemiante, si/sau IEC nu ar trebui neglijata. Terapia cu statine ar trebui administrate la toti pacientii cu status
post-NSTE-ACS, indifferent de nivelul de baza al lipoproteinelor cu densitate joasa(LDL). Nivelul LDL ar trebui
scazut<100mg/dL optional <70mg/dL. Hipertensiunea, dislipidemia si diabetul zaharat ar trebui diagnosticate si
tratate agresiv. Terapia anti-anginoasa(de exemplu, nitrate, beta-blocante si, posibil, blocante de canale de
calciu)ar trebui utilizata pentru amelorarea simptomelor. Pacientii trebuie educati in legatura cu nivelul propriu,
acceptabil, al activitatii fizice.
66. Infarctul miocardic acut cu supradenivelare de segment ST. Criterii de definitie a IM. Patogenez
(morfopatologia, modificari ale nivelului ST).
Definiie
Infarctul Miocardic Acut (IMA) reprezint necroza unor cardiomiocite datorat ischemiei miocardice
acute prelungite, aprut n contextul unui dezechilibru ntre aportul i consumul miocardic de oxigen.
Exista 5 condiii bine definite n care se poate stabili diagnosticul de IMA, sumarizate mai jos
1.Detectarea creterii i/sau scderii biomarkerilor de necroz miocardic (preferabil troponina), mpreun
cu dovada ischemiei miocardice cu cel puin unul dintre urmtoarele:
-simptome de ischemie miocardic;
-modificri ECG sugestive pentru ischemie nou (modificri noi de segment ST-T);
-apariia de unde Q patologice pe ECG;
-dovada imagistic a unei pierderi recente de miocard viabil sau
-apariia unei noi regiuni cu tulburare de cinetic segmentar.
2. Moarte subit cardiac, implicnd stop cardiac, deseori insoit de simptome sugestive de ischemie
miocardic, nsoit de o supradenivelare recent desegment ST-T sau de QRS nou aparut, i/sau dovada de tromb
proaspt la coronarografie i/sau la autopsie, n condiiile n care decesul a survenit nainte de prelevarea de
biomarkeri serici sau nainte de apariia acestora n snge;
3. n cazul pacienilor cu valori normale ale troponinei care beneficiaza de intervenie coronarian percutan,
creterea biomarkerilor cardiaci indic necroz miocardic periprocedural;
n aceast categorie exist un subtip care include pacienii cu tromboz intrastent documentat.
4. La pacienii la care se efectueaz intervenie de by-pass aortocoronarian, cu valori iniiale normale ale
troponinei, creterea biomarkerilor cardiaci indic necroz miocardic periprocedural. Prin convenie o
cretere a biomarkerilor cardiaci nsoit de:
- unde Q patologice noi sau
- BRS nou aprut sau
- dovada angiografic de ocluzie a unui graft sau a unei artere coronare sau
- dovada imagistic de pierdere nou, a unei regiuni de miocard viabil definete infarctul miocardic asociat by-
pass ului aortocoronarian.
5. Dovada morfopatologic a unui IMA;
ndeplinirea oricruia dintre urmatoarele criterii pune diagnosticul de IM n antecedente:
- Apariia de noi unde Q patologice
- Dovada imagistic a existenei unei pierderi segmentare de miocard viabil
- Dovada morfopatologic a unui IM n curs de vindecare sau vindecat.
II.Clasificarea clinic a diferitelor forme de IM
Din punct de vedere al circumstanelor de apariie, IMA se clasific n mai multe tipuri clinice:
tipul 1 Infarct miocardic spontan asociat cu ischemia datorat unui eveniment coronarian primar cum ar
fi erodarea i/sau ruptura, fisura ori disecia plcii
tipul 2 Infarct miocardic secundar ischemiei fie datorit unui necesar de oxigen crescut, fie aportului
inadecvat, cum ar fi spasmul coronarian, embolie coronarian, anemie, aritmii, hiper sau hipotensiune
tipul 3 - Moarte subit cardiac, incluznd stop cardiac deseori nsoit de simptome sugestive pentru
inschemie, nsoite de supradenivelare recent de segment ST, BRS nou aprut. Sau dovada existenei unui tromb
proaspt angiografic sau sau la autopsie, decesul producndu-se nainte de a se preleva probe sanguine sau
recoltarea acestora s-a fcut nainte de apariia biomarkerilor cardiaci n snge.
tipul 4a Infarctul miocardic asociat angioplastiei coronariene
tipul 4b Infarctul miocardic asociat cu fibroz intrastent, documentar angiografic sau la autoprie
tipul 5: Infarctul miocardic asociat by-pass-ului aortocoronarian
Formele clinice atipice ale IMA:
- varianta astmatic (manifestat prin edem pulmonar sau insuficiena cardiac congestiv);
- varianta abdominal (manifestat prin abdomen acut medical);
- forma aritmic (manifestat prin aritmii cardiace);
-varianta cerebro-vascular (manifestat prin sindroame cerebrale: sincope, lipotimii, afazie, hemiplegie,
com);
- varianta periferic (debut cu localizare iniial a durerii la periferie, n locul iradierii);
- varianta silenioas sau de ambulator (manifestat fr durere, prin slbiciuni generale: adinamie,
indispoziie).
III.Etiologie
n majoritatea cazurilor de IMA (90%) cauza este ocluzia coronarian, prin trombus format pe o fisur
de plac aterosclerotic.
!!! La pacienii cu IMA placa de aterom este compus n principal din esut fibros cu densitate i
celularitate variabile i tromb supraadugat , 5-10 % din restul compoziiei fiind reprezentate de calciu, celule
lipidice spumoase i depozite lipidice extracelulare.
Inflamaia joac un rol important n instabilitatea plcii i n patogeneza sindroamelor coronariene acute.
Proteina C reactiv i interleukina-6 sunt crescute la pacienii cu angin instabil i infarct miocardic acut
reflecnd inflamaia activ prezent la nivelul arterei coronare implicate.
n afara acestor aspecte structurale ale plcilor de aterom, exist condiii locale care conduc la creterea
riscului de ruptur i tromboz, care in de stresul parietal indus de presiunea intraluminal crescut i influen at
de tonusul vasomotor.
Un numr important de variabile fiziologice (tensiunea arterial sistolic, frecvena cardiac, vscozitatea
sanguin, activitatea activatorului tisular al plasminogenului (t-PA) i a inhibitorului activatorului
plasminogenului (PAI-1), nivelul plasmatic de cortizol i adrenalin) contribuie la creterea riscului de ruptur i
tromboz a plcii de aterom i au variaie circadian care explic n parte apariia preferenial a STEMI n
primele ore ale dimineii, mai ales iarna.
Activitile care se asociaz cu creterea stimulrii simpatice i vasoconstricie (stresul fizic i emo ional),
pot constitui de asemenea triggeri ai rupturii plcii de aterom i ai trombozei coronariene.
IV.Morfopatologie
Infarctul miocardic prezint din punct de vedere morfopatologic trei stadii de evoluie:
1. faza acut (necroza miocardic)-cu durata de 4 sptmni;
2. faza evolutiv (resorbie cu dezvoltarea esutului de granulatie)-apariia noilor focare de necroz pe
parcursul a 4 sptmni de la nceputul primelor simptome(cnd focarul primar de necroz nc nu a reu it s se
cicatrizeze);
3. faza de infarct miocardic vechi caracterizat prin cicatrizarea zonei necrozate-cu o durat de 4 sptamni
4. Modificrile macroscopice la nivelul miocardului sunt dificil de evideniat n primele 6-12 ore de la
debutul IMA, ns exist diferite metode histochimice care pot pune n eviden existena necrozei miocardice in
primele 2 - 3 ore de le debut.
In primele 30 de minute de la debutul unei ischemii severe modificrile de la nivel miocardic sunt potenial
reversibile, apoi exist pierdere progresiv de celule viabile, complet dup un interval de 6 -12 ore.
5. Macroscopic, n regiunea afectat, iniial miocardul este palid, edemaiat, la 18 - 36 de ore de la debut
devine rou-violaceu cu exudat serofibrinos pe suprafaa epicardului n infarctele transmurale, modificri care se
ntind pana la 48 de ore de la debut. Zona infarctat devine cenuie cu traiecte liniare galbene, n contextul
acumulrii de neutrofile, iniial n periferie apoi la nivelul ntregii arii infarctate . n 8-10 zile de la momentul
debutului zona de perete ventricular infarctat se subiaz, esutul necrotic fiind ndeprtat de monocite. . Pn la 2
- 3 luni aria infarctat se cicatrizeaz, cu fibrozare progresiv i creterea rezistenei n timp.
Din punct de vedere histopatologic exist trei tipuri mari de necroz miocardic cu aspect diferit n funcie de
severitatea i durata ischemiei:
1.Miocitoliza, se caracterizeaz prin vacuolizarea miocitelor evideniabil n microscopie electronic, modificare
cauzat de ischemia sever prelungit;
2Necroza cu benzi de contracie apare ca rezultat al ischemiei severe urmate de restabilirea fluxului i se
caracterizeaz prin existena miofibrilelor hipercontractate ca urmare a ptrunderii masive a calciului n celulele
n suferin ischemic. Astfel de zone exist la periferia infarctului, mai mult n infarctele non-transmurale, sau n
infarctele reperfuzate;
3.Necroza de coagulare rezult ca urmare a ischemiei persistente i este prezent de obicei n centrul ariei de
miocard infarctat unde miofibrilele,oprite n faza de relaxare sunt trase pasiv de esutul contracii din jur.
!!! n majoritatea cazurilor are loc ocluzia total trombotic a arterei, ns exist un numr mic
de pacieni cu STEMI (pn la 5% ) cu coronare normale.La aceti pacieni mecanismele potenial implicate ar
putea fi liza spontan a unui embol intracoronarian, un agregat plachetar ocluziv tranzitoriu sau un episod
prelungit de spasm coronarian sever.
67. Infarctul miocardic acut cu supradenivelare de segment ST. Diagnosticul (tabloul clini, ECG, evaluarea
biomarcherilor serici, alte probe biologice, investigatii imagistice)
V.Tabloul clinic
n ciuda dezvoltrii tehnicilor noi de detecie a necrozei
miocardice, anamneza i examenul clinic rmn elemente foarte importante n stabilirea diagnosticului de
STEMI .
Din anamnez, elementele care orienteaz diagnosticul sunt:
-prezena anginei: durere toracic anterioar cu caracter constrictiv, de apsare sau presiune toracic, frecvent de
intensitate mare, localizare retrostemal, cu iradiere precordial i uneori i la nivelul hemitoracelui drept anterior,
spre regiunea cervical, mandibul,n braul cu parestezii la nivelul minii i degetelor ,cu durata peste 30 de
minute, fr rspuns complet la nitroglicerinRar, durerea toracic anterioar poate avea caractere
atipice:localizare n epigastru, caracter de neptur sau junghiprecordial.
-simptome asociate: semne ale activrii sistemului nervos autonom (paloare, diaforez), palpitaii, confuzie,
grea, vrsturi (simptomele gastrointestinale se asociaz mai frecvent cu infarctele cu localizare inferioar);
-istoricul anterior de boal coronarian, prezena factorilor de risc cardiovascular;
-factori precipitani: la peste 50% dintre pacienii cu STEMI
se poate identifica un factor precipitant (de cele mai multe ori efortul fizic intens, stres emoional, intervenie
chirurgical non-cardiac, dar i alte situaii care presupun creterea consumului miocardic de oxigen sau
scderea aportului de oxigen, hipoxie, hipotensiune) sau prezena unui prodrom (frecvent angin agravat, angin
de novo).
Exist situaii particulare (n special la pacienii vrstnici,n postoperator sau la pacienii
diabetici sau cu transplant cardiac) n care simptomatologia poate fi frust, cu durere precordial de
intensitate mic sau fr durere toracic anterioar, sau cu prezentare cu tablou clinic de insuficien cardiac
acut, accident vascular cerebral prin hipoperfuzie,sincop, fatigabilitate extrem, embolie periferic.
Clasificarea Killip a infarctului miocardic acut.
Clasa Killip Tabloul clinic Mortalitatea Mortalitatea la 30 de
istoric (%) zile (GUSTO-1)(%)
Killip I Fr raluri sau ZG 3 8,4 5,1
Killip II -congestie pulmonar cu raluri <50% din cmpul30,5 13,6
pulmonar, jugulare turgescente sau ZG 3 prezent
KilliP III Edem pulmonar, cu raluri peste 50% din cmpul 44 32,2
pulmonar
Killip IV -oc cardiogen 82,1 57,8
Examenul fizic poate aduce informaii care susin diagnosticul, este foarte important pentru excluderea altor
afeciuni care pot mima IMA, evaluarea semnelor de insuficien cardiac, stratificarea riscului i servete ca
evaluare de referin n monitorizarea pacientului, pentru prevenirea complicaiilor .Se observ:
o anxietate;
o tegumente palide + traspirate;
o tahicardie;T/A normal sau crescut;
o Auscultativ:-zg1 este frecvent diminuat,
-zg 3 reflect de obicei existena disfunciei ventriculare
stngi cu presiuni de umplere crescute ns el poate s apar i n contextul prezenei unei regurgitri.
-zgomotul 4 este frecvent prezent n ritm sinusal.
-suflu sistolic ridic suspiciunea prezenei unei regurgitri mitrale(dilatrea VS i disfunciei sau rupturii de
muchi papilar, septului interventricular)! la pacienii cu infarcte ntinse transmurale se poate ausculta frectura
pericardic.
o la auscultaia pulmonar-raluri de staz.
VI.Diagnostic diferenial
Diagnosticul diferenial al tabloului clinic la pacienii cu STEMI se face n principal cu:
- angina pectoral agravat;
- pericardita;
- disecia de aort;
- trombembolismul pulmonar masiv;
- pneumotoraxul;
- pleurezia pe stnga;
- zona Zoster pe stnga;
- leziuni ale rdcinilor nervoase mai cu seam C8;
- alte leziuni ale peretelui toracic (costocondrita) sau
- sindromul Tietze.
1.Investigaii de laborator:
Relev sindromul de citoliz miocardic prin nivelul seric crescut al enzimelor cardiace.
Markerii serici cardiaci:
- CK- creatinfosfokinaza crescut cu debut la 4-6 ore i revenire la normal dup 48-72 ore (nivelul maxim la 24
ore);
- CK - MB - creatinfosfokinaza - izoenzima cardiac elevat la 12-24 ore;
- AST - aspartattransaminaza crescut la 18 - 36 ore;
- LDH - lactatdehidrogenaza crescut la 72 - 96 ore;
- troponina T cardiac - specific i troponina I cardiac - specific (dou secvente diferite de aminoacizi fa de
formele din musculatura scheletic ale acestor proteine) - sunt crescute n IMA la niveluri de peste 20 de ori mai
mare dect valoarea de repaus.. Nivelurile troponinei I ramn crescute timp de 7 - 10 zile, iar a troponinei T -timp
de 10 - 14 zile dup infarctul miocardic, fiind (preferabile evaluarii LDH si izoenzimelor sale) deosebit de utile
pentru diagnosticul de IMA, n special, la pacienii care se prezinta la examenul medical dup mai mult de 24 - 48
ore de la debut (cnd nivelurile LDH sunt deja normale).
Hemoleucograma:
- leucocitoza polinuclear pn la 12000 -15000 de leucocite pe microlitru care apare la cteva ore de la debutul
durerii, persist 3-7 zile;
- VSH este uor crescut i persist l - 2 sptmni.
2.Investigaii instrumentale:
ECG
- Este necesar i suficient nregistrarea n 12
derivaii obinuite i uneori, la necesitate, i n
derivaiile suplimentare: V7, V8, V9, V33, V34
V35, V3R, V4R. Ea permite confirmarea
diagnosticului, indicnd succesiv n teritoriul
necrozei:
- Unda T gigant, ascuit i simetrica
(ischemie subendocardic) foarte precoce
(primele 2 ore), inconstant.
- Supradenivelare de ST (leziunea subepicardic) convex n sus cu nglobarea
undei T formeaz aa - numit unda Parde.
- Unda Q larg ("0.04") i profund (1/3 din amplitudinea undei R care
urmeaz), care apare mai trziu de 6 ore i semnalizeaz definitiv necroza.
- Localizarea zonei de infarct se determin prin apariia semnelor directe n
derivaiile:
n V1 - V4 pentru IMA anterior;
n DII, DIII, aVF - pentru IMA inferior;
n D1, aVL, V4 - V6 pentru IMA antero-
lateral;
Clasificarea IMA bazat pe aspectul ECG la

prezentare corelat cu datele angiografice
Categoria Localizarea ocluziei ECG la prezentare Mortalitatea laMortalitatea

30 de zile (%) la un an (%)
1. proximal Proximal de primaST n V1-V6, DI, Avl i19,6 26,5

perforant septal bloc fascicular sau bloc
de ramur
2. mediu Septal de primaST n V1-V6, DI, Avl 9,2 12,4
perforant septal dar
proximal de marea
diagonal
3. distal sau artera Distal de mareaST n V1-V4 sau ST n6,8 10,2
diagonal diagonal sauDI, Avl V5-V6
afectarea primei
diagonale
4. IMA inferior ACD proximal sauST n DII, DIII, a VF i6,4 8,4
moderat-ntins artera circumflex oricare dintre a. V5,
(posterior, lateral, V3R5, V4R4 sau b. V5-
de ventriculul V6 sau R >S n V1,V2
drept)
5. IMA inferior ACD distal sau arteraST doar n DT II, III,4,5 6,7
mic circumflex sauaVF
ramuri din artera
circumflex
EcoCG
- n caz de criz anginoas prelungit i n lipsa modificarilor ECG se face la patul pacientului.
Sunt posibile:
- Identificarea precoce a unei zone akinetice;
- Precizarea originii unei disfuncii acute de pomp: hipo - akinezia difuz, diskinezia localizat cu formare de
anevrism, infarctul predominant de ventricul drept, insuficiena mitral ischemic.
- Prezena trombilor intraventriculari sau atriali.
- Identificarea complicaiilor: pericardita lichidian, rupturile mecanice.
- Aprecierea disfunciei sistolice i diastolice a ventriculului afectat.
3.Investigaii imagistice
Radiografia cord-pulmon
Radiografia cord-pulmon se efectueaz de obicei la camera de gard tuturor pacienilor cu suspiciune de
STEMI i dei ea nu are un rol n stabilirea diagnosticului, aduce informaii utile privind dimensiunea cordului,
prezena stazei pulmonare i poate ridica suspiciunea unor diagnostice alternative: pericardit lichidian, dilatare
de aort /disecie de aort, trombembolism pulmonar
La pacienii cu STEMI n faz acut ofer informaii valoroase prin identificarea localizrii i extinderii
tulburrilor de cinetic la nivelul pereilor ventriculului stng i drept, susinnd diagnosticul de ischemie
miocardic i ajutnd la evaluarea prognosticului.
Rezonana magnetic
Este o tehnic ce ofer multiple posibiliti de evaluarea a perfuziei miocardice, permite identificarea edemului,
a fibrozei, a grosimii peretelui ventricular, evaluarea cineticii segmentare i a funciei ventriculare, util dincolo
de faza acut a infarctului miocardic.
68. Infarctul miocardic acut cu supradenivelare de segment ST. Tratament in faza prespital si imediat in
spital (controlul durerii, oxigenoterapia, teraspia antianginala, antiagreganta si anticoagulant).
Tratament IMA
Managementul pacienilor cu STEMI n tratamentul pre-spital este un element important pentru prognostic. Se
fac eforturi pentra a scurta ct mai mult intervalul de timp de la apariia simptomelor la aplicarea unui tratament
eficient i aceste eforturi includ nu numai educaia populaiei pentru recunoaterea simptomelor de STEMI ct
mai ales organizarea unui sistem eficient de preluare i ndrumare rapid a pacienilor ctre spitale cu posibilitate
de efectuare a terapiei de reperfuzie, preferabil prin angioplastie cu stent.
Trebuie subliniat de asemenea rolul aplicrii corecte i rapide a protocoalelor de resuscitare la pacienii cu
STEMI care prezint fibrilatie ventricular la debut i acest lucru a condus la montarea n anumite locuri publice a
defibrilatoarelor externe automate care pot fi utilizate uor de populaia fr pregtire medical.
TRATAMENTUL MEDICAL IMEDIAT, N SPITAL
1.Ameliorarea durerii. Cele mai folosite medicamente analgetice sunt opioizii i.v. (4-8 mg morfin cu doze
suplimentare de 2 mg la 5-15 minute). Trebuie administrate sub supraveghere strict avnd n vedere efectele
secundare care pot s apar: grea i vom(pot fi combtute prin administrarea de metoclopramid i.v.),
hipertensiune, bradicardie (se pot trata cu atropin 0,5-1 mg i.v., pn la o doz loial de 2 mg), depresie
respiratorie care poate necesita suport ventilator sau tratament cu naloxon, n doze de 0,1-0,2 mg i.v. iniial,
repetate la 15 minute dac este necesar. La pacienii foarte anxioi se pot administra tranchilizante;
2.Oxigenoterapia. Este necesar suplimentarea de oxigen prin administrare de oxigen (2-4L/min) pe masc
facial sau narine tuturor pacienilor cu dispnee sau alte semne de insuficiena cardiac .
!!! Monitorizarea neinvaziv a saturaiei n oxigen este util pentru stabilirea indicaiei de suport ventilator la
pacienii pre/in edem pulmonar acut sever sau soc cardionen. Creterea fraciei de oxigen n aerul inspirat nu
crete semnificativ eliberarea oxigen la nivel tisular la pacienii care nu prezint hipoxie i poate avea
dezavantajul creterii rezistenei sistemice si tensiunii arteriale."' Astfel, dac saturaia in oxigen determinata prin
pulsometria este normal oxigenoterapia nu este indicata. Unii autori recomand administrarea de oxigen la
saturaie sub 90%,acest lucru fiind ns precizat n chidurile de vigoare.
3. Nitroglicerin. Avnd n vedere capacitatea lor de vazodilattoarela nivel coronarian i scderea presarcinii
ventricului stngprin venodilataie, nitraii sunt utili la pacieni cu insuficiena cardiac, hipertensiunea arterial
saupersistena simptomelor.Administrarea nitroglicerinei pacienilor cu classa Killip II i III este classa de
recomandare I nivel de evidena C n absena hipotensiunii.Doza este 10-20 mg/min cu posibilitatea creterii cu 5-
10 microgrammemin la fiecare 5-10 minute n funcie de tensiunea arterial i se poate continu 24-48
ore.Nitroglicerun trebuie evitat la pacienii cu STEMI cu localizarea inferioar sau cu suspeciunea de IM de
ventriculul drept i este contraindicat la pacienii cu hipotensiunea marcat (<90 mm Hg).
Administrarea sublingval poate fi utilizat pentru a pune n evidena un eventual spasm coronarian la pacieni
cu supradenivelarea de ST. Trebuie efectuat o anamnez atent privind folsirea n ultimele 24 de ore a
sildenafilului,asocierea cu nitroglicerin putnd provoca hipotensiunea sever Preparatele cu durata lung de
aciunea trebuie evitat avnd n vedere statusul hemodinamic instabil al pacienilor cu STEMI.
4.Terapie antiagregant
a)Aspirin. Trebuie administrat ct mi devreme tuturor pacienilor cu STEMI dac nu exist evidene clare de
alergie la aspirin (nu intolerana gastric!), hemoragie gastrointestinal activ, tilburri de coagularea cunoscute
sau bolile hepatice severe. Doza de aspirin este de 150-325 mg n forma masticabil (formele enterosolubile nu
sunt indicate). Administrarea aspirinei este recomandat att pacienilor la care se efectueaz terapie de reperfuzie
(clasa de recomandarea IB) ct i celor fr terapie de reperfuzie (clas de recomandare IA). Dac ingestie orl nu
este posibil, aspirina se poate administra i/v n doza de 250-500 mg la pacieni la care se efectueaz angioplastie
i 250 mg la pacieni la care se administreaz tratament fibrinilitic.
Antiinflamatoarele nesteroidiene (altale dect aspirin) i inhibitorii selective de ciclooxigenaza (COX-2) cresc
riscul de deces,de infarctiyare,rupture cardiac i alte complicaii la pacieni cu STEMI, fiind indicat oprirea
acestora n momentul producerii STEMI.
b)Clopidrogelul. Trebuie asociat aspirinei la pacienii cu STEMI indifferent dac pacienii primasc terapie de
reperfuzie(fibrinoliz sau angioplastie per primam )sau sunt tratai conservator.Studiul Clarity-TIM 28 au artat
c prin asocierea de clopidrogelul la terapia standart fibrinoitica i cu aspirina la pacieni cu STEMI se obine o
reducere a mortalitii de cauza cardiac,a reinfarctizrri sau ischemiei recurente cu necesar de ravascularizare
urgent cu 20% la 30 de zile(de la 14,1% la 11,6%). n cazul pacienilor la care se are n vadere angioplastia
primar doza de ncrcare recomandat este de cel puin 300 mg,preferabil 600 mg (doza care realizeaz o
inhibare mai rapid i mai puternic a agregrii plachetare),clas de recomandareIC.La pacieni ce vor primi
fibriniliz, doza de clopidrogel este de 300 de mg(doza de ncarcare) dac vrsta <75 ani(clas IB) i de 75 mg la
pacieni >75ni (clas IIa B) urmat de o doz zilnic de 75mg. La pacieni care nu primesc terapie de reperfuzie
doza de clopidrogel recomandat este de 75mg/zi, fr doza de ncrcare(clas de recomandare IB).
5.Terapie anticoagulant
a)Heparin nefracionat.
La pacienii cu STEMII heparina nafracionat reprezint terapie anticoagulant standart care se
administrez n cursul angioplastiei coronariene per primam(clas de recomandare I nivel de evidena C).
Administrarea se fece ca bolus i/v cu o doza de 100 U/kg (60 U/kg dac sunt folosii antagoniti de GP IIb/IIIa).
La pacieni cu STEMI la care se efectuaez fibrinoliza , heparina a fost larg studiat n timpul i dup
fibriniliz,mai ales n cazul folosirii agenilor fibrin specifici.Administrarea se ncepe cu bolus i/v 60U/kg (maxim
4000 U) urmat de infuzie continu cu 12 U/kg cu maxim 1000 U/h. Administrarea trebuie
monitorizat n funcie de tipul de tromboplatin activat (aPTT) (la 3,6,12 i 24 de ore), valori int fiind de 50-70
s. Valori >70 s ale aPTT se asociaz cu risc crescut de deces, sngerare i reinfarctiz are. Administrare de heparin
i/v dup terapie fibrinilitic poate fi intrerupt la 24-48 ore.
b)Heparinele cu greutatea molecular mic.
Avantajele folosirii heparinelor cu greutatea molecular mic (HGMM) versus heparina nefrracionat
includ o administrare mai facil,un effect anticoagulant stabil, prevuzil, o biodisponsabilitatea rescut i o
activitatea crescut anti Xa. Rata de reperfuzie precoce a arterei responsabile de infarct evaluat invaziv sau
neinvaziv nu s-a dovedit a fi mai mare pentru HGMM dect pentru heparin,ns n studiile clinice rata de
reocluzie a arterei responsabile de infarct,reinfarctuzarea i recurena evenimentelor ischemice par s fie
semnificativ mai reduse.
n studiul ASSENT-3 o doza standart de enoxaparin asociat tenectoplazei i continuat apoi pn la 7
zile la pacieni cu STEMI a redus riscul reinfarctizrii i ischemiei refractare pe durata spitalizrii comparative cu
administrarea de heparin nefracionat.
c)Fondaprinux este un inhibitor specific sintetic al factorului X a crui aficiena la pacienii cu STEMI a fost
evaluat n studiul OASIS-6 care a inclus peste 12000 de pacieni i a comparat administrarea de 2,5 mg
fondaparinux s.c. timp de 8 zile versus heparin nefracionat sau placebo(la pacienii la care heparin
nefracionat nu a putut fi administrat) la pacieni cu STMI tratai cu fibrinolitic sau angioplastie primar.La
subgrupul tratat invaziv fondaparinux s-a asociat cu o cretere nesemnificativ a mortalitii i IM racurent la 30
de zile,ns n subgrupul tratat prin fibrinoliz rezultatle au fost diferite,cu o superioritatea a fondaparinuxului faa
de placebo i rezultate similare fa de heparin nafracionat.S-a dovedit faptul c la pacieni tratai cu
fondaparinux exist o incidena mai mare a triombozei de cateter.Ghidurile de tratamant a pacienilor cu STEMI
nu recomand utilizarea fondaparinuxului ca inlocuitor al heparinei la pacienii care urmeaz s efectueze
angioplastie per primam .Fondaparinuxul se recomand nc la pacieni tratai cu streptokinaza i la cei fr
terapie de reperfuzie(clas de recomandare IIa nivel de evidena B respective I nivel de evidena B).
d)Bivalirudin. Inhibitorul direct al trombinei,bivalirudin,a fost investigat ca i tratament antitrombotic
adjuvant la pacienii care efectueaz PCI.Stidiul HORIZONS-AMI,care a comparat administrarea ds bivalirudin
versus heparin asociat cu inhibitor de GPIIb/IIIa ,a artat o scderea a ratei nete de evenimente adverse
(sngerri majore sau evenimente adverse cardiace) la 30 de zile i un an printr-o reducere semnificativ a ratei de
sngerri majore.Martalitatea de cauza cardiovascular i total la 1 an a fost semnificativ reduse n grup tratat de
bivalirudin.Bivalirudina este recomandat la pacienii cu STEMI la care se efectueaz PCI primar(clasa de
recomandare IIa nivel de evidena B).Ea se administreaz ca bolus i/v de 0,75 mg/kg ,urmat de perfuzie de 1,75
mg/kg/ora ,fr a fi ajustat de funcie de ACT i se oprete de obicei la sfritul procedurii intervenionale.
6.Terapia fibrinolitic
n absena contraindicaiilor, terapia fibrinolitic se
recomand s fie efectuat ct mai precoce tuturor
pacienilor cu STEMI care au indicaie de terapie de
reperfuzie, dac angioplastia primar nu poate fi
efectuat n condiiile recomandate de ghiduri, n
primele 2 ore de la primul contact medical (induraie de
clasa IA). Beneficiul fibrinolizei versus terapie
medical conservattoare a fost demonstrat, cu
aproximativ 30 de decese precoce prin STEMI
prevenite la un numr de 1000 de pacieni tratai. Cel
mai mare beneficiu absolut a fost observat la
pacienii cu risc mare. Mortalitatea a fost
semnificativ redus prin administrarea terapiei
fibrinolitice chiar i la pacienii vrstnici, ntr-un
studiu care a inclus 3300 de pacieni peste 75 de ani
care s-au prezentat n primele 2 oree de la debutul
simptomatologiei. Comparativ cu PCI per primam,
tratamentul fibrinolitic are o eficien mai mic n
obinerea reperfuziei miocardice i se asociaz cu
un risc mai mare de sngerare.
69. Infarctul miocardic acut cu supradenivelare de segment ST. Terapia de reperfuzie miocardica
(angioplastia coronariana, terapia fibrinolitica, tratamentul antitrombotic)
Restaurarea precoce a fluxului coronarian i reperfuzia tisular miocardic, indiferent de metod folosit,
reprezint baza tratamentului la pacieni cu STEMI,conducnd la reducerea dimensiunii infarctului, pstrarea
funciei ventricului sting i scderea semnificativ a mortalitii i morbiditii.
La pacieni cu supradenivlarea persistent de segmentului ST sau bloc major de ramura stng sau presupus nou
i debut al simptomatologiei clinice de cel mult 12 ore trbuie refectuat reperfizie precoce mecanic prin
angioplastie coronarian (PCI, percutaneuos coronary intervention) sau reperfuzie farmacologic (fibrinoliz).
Terapie de reperfuzie este indicat tuturor pacienilor cu istoric de durerea toracic/discomfort cu debut <12 ore
i supradenivalare de segment ST persistent sau bloc major de ramura stnga (presupus) nou ,dac exist dovezi
clinice i/sau ECG de ischemie n desfurare(clas de recomandare I nivel de evidena A).
Terapia de reperfuzie prin PCI trebuie avut n vedere n cazul n care exist dovezi clinicei/sau
electrocardiografice de ischemie n desfurare,chiar dac ,anamnestic,simptomatologia a nceput cu mai mult de
12 ore anterior,debutul prcis a simptomelor fiind adesea neclar(clas de recomandare IIa nivel de evidena
C).Datele privind beneficiu reperfuziei tardive la 12-24 ore de la debutul simptomatologiei in condiiile n care nu
mai exist semne clinice de ischemie sunt contradictorii.Indicaie de PCI n aceast situaie are clas de
recomandare IIb i nivel de evidena C n ghidul european.
Trialul OAT care a inclus 2166 de pacieni stabili cu STEMI aflai la 3-28 de zile de la debut,a artat c
angioplastia cironarian cu dezobstrucia arterei responsabile de infarct nu a mbuntait prognosticul acestor
pacieni,nici n grupul celor la care procedura a fost aplicat ntre 24-72 de ore de la debutul STEMI.Terapie de
restaurare a fluxuluiprin angioplatie este n prezent contraindicat la pacieni stabili fr semen de ischemie la
peste 24 de ore la debutul STEMI.
8.Angioplastia coronarian
a)Angioplastia primar
Se definete ca intervenia coronarian percutan efectuat la pacienii cu STEMI care nu au primit tratament
fibrinolitic nainte de efectuarea manevrei sau concomitent cu aceasta. Trialurile i metaanalizele care au
comparat PCI primar efectuat n centre cu experien cu tratamentul fibrinolitic efectuat n spital la pacieni cu
STEMI aflaf n primele 6- 12 ore de la debutul simptomatologiei au artat o restaurare mai eficient a fluxului n
artera responsabil de infarct, o inciden mai mic a reocluziei, mbuntirea funciei ventriculare stngi i un
prognostic mai bun pe termen lung Ia pacienii tratai
invaziv. In centrele n care aceast strategie de tratament a fost aplicat s-a observat o scdere important a
mortalitii prin STEMI
Angioplastia primar (umflarea balonului) trebuie efectuat n toate cazurile n cel mult 2 ore de la primul
contact medical (indicaie de clasa I nivel de eviden B).2 La pacienii prezentai precoce, cu o mare cantitate de
miocard la risc i cu risc mic de sngerare, ntrzierea trebuie s fie mai mic. (90 min de la primul contact
medical), recomandare de clasa I nivel de eviden B.
Angioplastia coronarian primar este terapia ferm indicat pentru pacienii n oc cardiogen i pentru cei cu
contraindicaii de fibrinoliz, indiferent de ntrziere (clas de recomandare 1 nivel de evidenB). 2 Aceast
atitudine terapeutic este eficient n asigurarea i meninerea patenei arterei responsabile de infarct i evit
riscurile hemoragice ale fibrinolizei. La pacienii cu oc cardiogen, indiferent dac ei au primit sau nu tratament
fibrinolitic, nu exist nici o limit de timp fixat ntre debutul simptomatologiei i coronarografie urmat de
revascularizare complet, cu abordare tuturor leziunilor coronariene critice.
b)Angioplastia facilitat. PCI facilitat (sau reperfuzia farmaco-mecanic) este definit ca folosirea electiv a
terapiei fibrinolitice asociat administrrii de antiagregante de tipul inhibitorilor GPIIb/IIIa nainte de o
intervenie planificat de PCI n primele 12 ore de la debutul durerii toracice. Dintre regimurile de facilitare cele
mai studiate au fost: terapia litic cu doz ntreag, terapia litic cu jumtate de doz mpreun cu inhibitor de
glicoprotein GP Ilb/IIIa sau inhibitor de glicoprotein GP Ilb/IIIa singur.Dei aceste studii au artat c ratele de
patent D ale arterei responsabile de infarct au fost mai nalte, nu a fost constatat niciun beneficiu asupra
mortalitii, n schimb s-a observat o rat mai mare de complicaii hemoragice. Folosirea tenecteplazei n asociere
cu aspirina ca terapie de facilitare a PCI s-a asociat cu o rat crescut de evenimente hemoragice i ischemice i o
tendin ctre creterea mortalitii, aceast atitudine fiind inferioar ca beneficiu PCI primare. 66 In acord cu
dovezile din studii, PCI facilitat (aa cum a fost testat n aceste studii) nu este recomandat n prezent pentru
tratamentul STEMI.
c)Angioplastia de salvare. Este definit ca PCI efectuat pe o arter coronar care , a rmas ocluzionat n ciuda
terapiei fibrinolitice. Evaluarea succesului fibrinolizei rmne o problem n practica clinic (cel mai larg folosit
criteriu de eec al trombolizei fiind reducerea supradenivelrii de ST cu <50% n derivaiile n care
supradenivelarea este maxim, la 60-90 de minute dup iniierea terapiei fibrinolitice). PCI de salvare este
fezabil i relativ sigur, studiul REACT artnd un prognostic mai bun pe termen lung la pacienii care au fost
supui angioplastiei de salvare versus pacieni tratai medical, inclusiv cu repetarea fibrinolizei.n afara situaiei n
care exist criterii noninvazive de eec al fibrinolizei, PCI de salvare trebuie avut n vedere i la pacienii la care
exist dovada clinic sau ECG de infarct ntins i dac procedura poate fi efectuat cu o ntrziere rezonabil de
timp (pn la 12 ore de la debutul simptomelor).
72. Infarctul miocardic acut cu supradenivelare de segment ST. Tratamentul farmacologic de rutina in faza
acuta. Revascularizarea chirurgicala.
VIII.Tratamentul medical la externare
1. Tratament antiagregant i anticoagulant;
2. Beta-blocante;
3. Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei i blo-canii de receptor al angiotensinei-2;
4. Blocada aldosteronidui.(Eplerenona);
5. Nitrai;
6. Blocantele canalelor de Ca;
7. Dieta,suplimentele dietetice i controlul ponderal;
8. Activitatea fizic;
9. Vaccinarea antigripal;
10. Terapia de resincronizare cardiac;
11. Implantarea profilactic de defibrilator cardiac implantabil;
12. ncetarea fumatului;
13. Controlul tensiunii arteriale;
14. Controlul diabetului.
73. Complicatii infarctului miocardic. Insuficienta de pompa si socul cardiogen. Insuficienta ventriculara
dreapta.
74. Complicatiile mecanice ale IMA.
75. Complicatiile IMA. Aritmiile si tulburarile de conducere.
76. Complicatiile IMA. Consecintele remodelarii VS post-IM. Alte complicatii.

77. Infarctul miocardic. Evaluarea riscului si tratamentul la externare. Prevenirea secundara. Recuperarea
in IMA.
94. Bolile pericardului. Definitie si clasificare. Forme etiologice de pericardita.

Definitie:
Bolile pericardului cuprind o gam extrem de variat de afeciuni care afecteaz pericardul, aprute izolat sau
n cadrul altor maladii cardiace sau sistemice.
Sindroame pericardice:
Defectele congenitale ale pericardului
Pericardita acut(sub 6 sapt de evolutie)
Pericardita cronic(peste 6 luni)
Pericardita recurent
Revrsatul pericardic i tamponada cardiac
Pericardita constrictiv
Cauzele pericarditei:
Idiopatic (nespecific)
Infecii virale:virus Coxsackie A,virus CoxsackieB,ecovirus,adenovirus,virusul parotiditei

epidemice,mononucleoza infectioasa ,varicela,hepatitaB,SIDA.
Tuberculoza
Infectii bacteriene acute:pneumococ,stafilococ,septicemie cu gram-negativi,Neisseria

meningitidis,tularemia.
Infectii fungice:histoplasmoza, candida, blatomicoza.
Alte infectii:toxoplasmoza,amebiaza,mycopasma,Nocardia,boala Lyme.
Infarct miacardic acut.
Uremia:uremia netratata, in asociere cu hemodializa
Afectiuni neoplazice:cance pulmonar, cancer de sin, leucemia, limfomul, baola Hodgkin.
Radiatii
Afectiuni autoimune:reumatism articular acut, lupus eritematos sistemic, poliartrita reumatoida,

sclerodermia, boala de tesut conjunctiv mixta, granulomatoza Wegener, poliartrita nodoasa
Alte afectiuniuni inflamatorii:sarcoidoza, ameloidoza, bolii inflamatorii ale intestinului, arterita temporala,
boala Whipple
Droguri(medicamente) :hidralazina, procainamida, fenitoina, isoniazida, fenilbutazonapenicilina.
95. Pericardita acuta. Definitie. Epidemiologie. Etiologie. Tablou clinic. Diagnostic. Tratament. Evolutie.
Pericardita acuta (PA) este un sindrom datorat inflamatiei pericardului caracterizat prin: dureri toracice, frecatura
pericardica, modificari ECG seriate.
PA este diagnosticata clinic doar la ~1 din 1000 pacienti spitalizati.Pericardita este frecvent clinic
inaparenta,desi poate aparea in prezenta unui numar mare de afectiuni medicale si chirurgicale.
Cauzele PA:
pericardita idiopatica,
uremia, IMA, TBC,
infectia bacterina,
pericardiotomia asociata cu chirurgia cardiaca.
Tabloul clinic:
durerea toracica cu: caracter surd, de apsare
localizarea in regiunea retrosternala, precordiala stinga,in epigastru
Iradiere spre gt, regiunea muschiului trapez , bratul sting
Tuse, inspir profund,
deglutitie ce se amelioreaza in pozitie de aplecare nainte.

Dispneia se agraveaza in prezenta febrei .
Frecatura pericardic.
Diagnosticul:
EcoCG
Radiografia toracica
Explorarea cu radionuclizi
Testele sanguine apare leucocitoza,cresterea vitezei de sedimentare a hematiilor,cresterea moderata a

creatin-fosfokinazei-izoenzima MB
Alte teste diagnostice:
hemoculturi pentru a exclude asociere de endocardita infectioasa si bacteriemie,
recoltarea in perioada acuta si in covalescenta de hemoculturi ,uroculturi, exudat faringian, coproculturi,
test HIV,
teste fungice serologice .
Aglutinine la rece p/u a exclude o afectare cu micoplasma

Testul anticorpilor heterofili p-u a exclude mononucleoza
Titrul anticorpilor imunofluorescenti p-u toxoplasmoza
TSH,T4,T3 p-u a exclude hipotiroidismul
ureea si creatinina p-u a exclude uremia,
Disectie de aorta,
Pericardiocenteza si biopsia pericardica.
Tratamentul:
Stabilim daca pericardita este legata de o afectiune cauzala ce necesita terapie specifica.
Terapia nespecifica include repaus la pat pina dispare durerea si febra.Durerea raspunde la agenti
antiinflamatori nonsteroidieni ca:
aspirina(650mg oral la fiecare 3-4 ore)
indometacin(25-50mg oral de 4 ori/zi)
Durere severa folosim corticosteroizi: prednizolon(60-80mg/zi)
Antibioticele doar p-u pericarditei purulente
Anticoagulantele in afara de faza acuta.
Complicatiile:
Pericardita recurenta-aparitia unor episoade recurente de inflamatie pericardica la intervale de saptamini
sau luni dupa episodul initial.
Dezvoltarea unui revarsat pericardic sub presiune ce duce la tamponada cardiaca .
Apare fibroza si/sau calcificate la nivelul pericardului
Pericardita constructiva.
96. Tamponada cardiaca. Definitie. Etiologie. Fiziopatologie. Tabloul clinic. Diagnostic. Tratament.
Tamponada Cardiac este creterea presiunii intrapericardice secundar acumulrii de lichid n
interiorul spaiului pericardic
Se caracterizeaz prin :
creterea presiunii intrapericardice,
limitarea progresiv a umplerii distolice ventriculare,
reducerea volumului btaie i debitului cardiac.
CAUZELE TC:
neoplasmul,
pericardita ideopatic sau viral,
uremia, TBC,
infecia bacterian purulent.
In tamponada cardiaca intoarcerea venoasa sistemica si umplerea cardiaca sunt alterate.
Compresia asupra inimii in tamponada cardiaca initial se exprima printr-un colaps diastolic la ventriculul
drept, cu o umplere moderata si o moderata scadere a debitului cardiac, fara scaderea tensiunii arterale. La
cresterea compresiei, colapsul la nivelul atriului si ventriculului drept este protodiastolic, cu o umplere a
acestora numai in timpul sistolei atriale, cu severa reducere a vol ventricular, a debitului cardiac si
hipotensiune.
In conditiile unei TC severe, compresarea nu mai este posibile si debitul cardiac se reduce mult, cu
hipoperfuzie sistemica, hipoperfuzie coronara cu ischemie subendocardica, reducerea secretiei urinare de
sodiu, inhibarea secretiei factorului natriuretic atrial, bradicardie sinusala prin mecanismul vagal;
fenomenele pot continua cu disociatie electomecanica si deces.
Tabloul clinic:
Stare de stupoare sau agitat
Nelinite
Extremitile reci,umede
Durere toracic
Scdere n greutate
Anorexia
Stare de slbiciune marcat
Tahipnee,tahicardie
Hepatomegalie.
INVESTIGAIILE CLINICE
Radiografia Toracic.
ECG includ pe acele ale Pericarditei Acutei i ale Revrsatului Pericardic.
EcoCG.
Cateterismul Cardiac.
Pericardiocentez.
Cateterismul Combinat cu Pericardiocentez.
97. Pericardita cronica lichidiana. Pericardita efuziv constrictive. Definitiile. Etiologie. Tablou clinic.
Diagnostic. Tratament.
Revarsatul pericardic (RP) apare ca raspuns la agresiunea asupra PP in cazul tuturor situatiilor de PA.
Poate fi clinic selentios, dar daca acumularea de lichid determina cresterea de presiune intrapericardice
ducind la compresiune cardiaca , apar simptomele de tamponada cardiaca.
Aparitia unei presiuni intrapericardice crescute secundara revarsatul pericardic depinde de mai multi
factori:
volumul absolut al revarsatului
ritmul de acumulare al lichidului
caracteristicele fizice ale pericardului
Revarsat pericardic fara compresiune.

Tabloul clinic :asimptomatic
de obicei durere: constant, surd;

disfagie prin compresiunea esofagului;
tuse, dispnee;
sughi i voce rguit;
grea i senzaie de plenitudine abdominal.
Auscultativ : Zg cardiace asurzite,raluri la nivelul cmpurilor pulmonare,anomalii ale pulsului arterial,TA
sistemice.
InvestigaiileClinice
Radiografia Toracic- inima ia o form globuloas sau de caraf, aspect estompat al conturului marginii cordului
stngi i contur neclar al vaselor hilare.
ECG- modificri nespecifice a QRS i aplatizarea undelor T.
EcoCG- spaiu liber de ecouri ntre peretele posterior al VS i pericardul parietal posterior i ntre peretele
anterior al VD i ecouri adiacente ale pericardului parietal i peretele toracic.
98. pericardita constrictiva. Definitie. Etiologie. Fiziopatologie si morfopatologie. Tabloul clinic. Diagnostic.
Tratament.
PC este prezent atunci cnd pericardul fibrotic, ngroat i aderent, limiteaz umplerea diastolic a inimii,este de
obicei un proces cicatricial simetric, ce produce o restricie uniform a umplerii tuturor cavitilor inimii.
Etiologie:
nonTBC-insuficiena renal cronic tratat cu hemodializ,
boli de colagen,
artrita reumatoid,lupusul eritematos diseminat,
boala Hodkin,
dup un drenaj incomplet al unei pericardite purulente.
NB!!! Cea mai important caracterstic auscultatorie este clacmentul pericardic diastolic,un zgomot
precoce n diastol care este frecvent auzit de-a lungul marginii sternale stngi n PC rigid. PC poate
include rareori caracteristici ale comei hepatice.
Simpatologie:
Slabiciune, astenie
Dispnee de effort
Vertij sau mai rar sincope
Discomfort abdominal, hepatalgii, edeme periferice si alte manifestari ale stazeivenoase sistemice
INVESTIGAIILECLINICE
Radiografia toracic;ECG- diminuarea voltajuluii QRS, inversarea undei T sau aplatizrea ei, unda P mitral
EcoCG, CT, RMN
Altedatedelaborator-creteri cronice a presiunii AD, scderea albuminei serice, creterea globulinelor serice,
creterea bilirubinei conjugate i neconjugate, cu teste anormale ale funciei hepatocelulare.
Cateterismul cardiac i angiografia.
Tratament:
Rezectia pericardului este singurul tratament definitive al pericarditei constrictive, dar rezectia sodiului in dieta si
diureticele sunt utile in timpul pregatirii preoperatorii.
99. Miocarditele. Definitie. Clasificari. Epidemiologie. Etiologie. Patogenie.
Miocarditele sunt un grup de afeciuni ale miocardului de origine infecios, autoimun sau idiopatic cu
antrenarea n procesul infecios a miocitelor, esutului interstiial, elementelor vasculare i pericardului .
Incidenta: 4-5 % din totalul decedailor
Predominarea de vrsta
17-21% la persoanele tinere, care mor subit;
15-22% din aritmiile inexplicabile;
40% din cazuri se observa la copii (miocardita viral),la aduli tineri (16 - 40 ani), dar poate
afecta orice vrsta.
Predominarea de sex la copii: baieti = fete
la adulti: barbati = femei
Clasificarea clinico-morfologic
Miocardita acut
Miocardita cronic
-relativrar
-aspect de Cardiomiopatie
Clasificarea clinic-patologica:
Miocardita fulminanta (17%)
Miocardita acuta (65%)
Miocardita cronica activa (11%)
Miocardita cronica persistenta (7%)
Clasificarea histopatologica:
Miocardita limfocitara
viral
mediat imunologic
polimiozit
sarcoidoz
vasculit sistemic ( maladia Kawasaki)
Miocardit eozinofilic
idiopatic
parazitar
hipersensibilizare la droguri
hipereozinofilie
CMP restrictiv
Miocardit cu celelule gigante sau granuloame
idiopatica
sarcoidoza
infecioas
artrit reumatoida
febr reumatismal acut
hipersensibilizare la droguri
Miocardita neutrofilic sau mixt
idiopatic
infecioas
ischemic
toxic (droguri)
Clasificarea miocarditelor dupa etiologie:
Infectioasa: Virale
Bacteriene
Ricketsii
Fungice
Spirochete
Protozoare
Toxica:
Intoxicaii cu:
-Oxid de carbon
-Alcool
-Cobalt
-Cocaina
-Agenti chimioterapeutici
-Litiu
-Teofilina
-Chinidina
-Amfetamina
-Toxina difterica
Autoimuna:
-Alergica
-Dupa transplant de organe
PATOGENIE:
1.Faza iniial (primele 4 zile post-inoculare)
-prezente efectele directe ale virusului
-penetreaz n miocitele cardiace i macrofage
-exercit efecte citotoxice directe
histologic se evidentiaz necroza miocitar (de regul fr inflamaie nsoitoare)
2.A doua faz acoper zilele 4 -14 perioad
-se exprim rspunsul imunitar la prezena virusului.
-constat infiltrate celulare inflamatorii i necroz miocardic
-cu creterea produciei de citokine
*dou etape:
a) stimularea rspunsului imun natural (nnscut)
b) imunitii dobndite
3.A treia faza (n ziua a 14-a i poate deveni cronic)
Declanarea reaciei autoimune.
se produce tranziia de la rspunsul declanat de infecie la cel cronic autoimun
Mediatorii cheie sunt limfocitele T si CD 44
Limfocitele T activate reacioneaza att fa de antigenele virale ct i fa de antigenele proprii care
sunt expuse" n urma distruciei miocitelor.
Anticorpii dezvoltai fa de agentul patogenic reacioneaz ncruciat cu epitopii endogeni (cum ar fi
miozina cardiac sau receptorii beta-adrenergici).
n timpul miocarditei acute i dup aparena vindecarea a acesteia,se produce o remodelare a cordului.
Aceast remodelare poate face trecerea spre cardiomiopatia dilatativ
100. Miocarditele . Tabloul clinic. Miocardita acuta, fulminanta, cronica active si cu cellule gigante.
Evaluari paraclinice. Biopsia endomiocardica.
Tablou clinic:
Polimorf, nespecific, modificari variabile posibil in relatie cu maturitatea sistemului imun
Majoritatea cazurilor sunt clinic silentioase
Tipic: fenomene de IC instalate acut la un pacient fara afectiune cadiaca subiacenta si cu un risc
cardiovascular scazut.
60% din pacienti au antecedente de intercurenta respiratorie cu 1-2 saptamani inainte de debut
Se poate manifesta sub forma unui sindrom de durere toracica: de la durere toracica anterioara usoara de
miopericardita acuta (35%) si pana la durere intensa care mimeaza IMA (mai frecvent la tineri)
Simptome:
Simptome nespecifice;
Cele mai frecvente:
astenie (82%)
dispnee de efort (81%)
aritmii (55%)
palpitatii (49%)
durere toracica anterioara (26%)
Semne si simptome de IC acuta
Semen obiective:
Tahicardie
Bradicardie inexplicabil
Hipotensiune arterial
Puls de amplitudine mic
Zgomotul I estompat
Galop protodiastolic
Suflu sistolic
Miocardita acuta (65%)

- Debut insidios
- Compromitere CV moderata si recuperare incompleta adesea IC
- Histologic: infiltrate inflamatorii active sau borderline cu
rezolutie completa
Miocardita fulminanta (17%)
- Debut acut
- Rezolutie completa, spontana/deteriorare rapida si deces prin IC
- Histologic: infiltrate inflamatorii multiple cu rezolutie completa
Miocarita cronica activa (11%)
- Disfunctie cardiaca usoara/moderata, ocazional cu fiziologie restrictiva
- Histologic: fibroza in evolutie sugerand modificari inflamatorii cronice
Miocardita cu celule gigante (7%)
-care se dezvolt insuficiena cardiac i evoluia este progresiv, nefavorabil .
EVALUARI PARACLINICE:
Explorari neinvazive:
Markerii inflamaiei miocardice
Biomarkerii leziunii (necrozei) miocardice
Markerii prezenei virale i ai reaciei imunitare
Electrocardiograma
Radiografia
Ecocardiografia
Tehnicile izotopice
Rezonanta magnetic (RM)
Explorari invasive:
Coronarografia
Biopsia endomiocardic
Evaluarea histologic
Analiza imunohistologic
Detecia prin biologie molecular a genomului viral
BIOPSIA ENDOMIOCARDICA
Nu se utilizeaz de rutin.
Rata mare de rezultate fals-negative (50% chiar i la 4 -5 biopsii)
De considerat la pacientii cu: IC rapid progresiva in ciuda terapiei conventionale si cu debut recent al
aritmiilor ventriculare sau al tulburarilor de conducere.
Recomandarile recente ale ACC/AHA:
-IC cu debut <2 sapt. asociate cu VS dilatat sau de dimensiuni normale
si cu compromitere hemodinamica (I)
-IC cu debut recent intre 2 sapt si 3 luni asociate cu VS normal/dilatat sicu aritmii ventriculare noi, BAV
gr. II/III sau fara rasp. la terapie in 1-2 sapt. (I)
-ICde >3 luni asociata cu VS dilatat si cu aritmii ventriculare noi, BAV
gr. II/III sau fara rasp. la terapie in 1-2 sapt (IIa)
-IC asociata ci CMD indiferent de durata asociata cu suspiciune de
reactie alergica si/sau eozinofilie (IIa) .
101. miocarditele. Tratament. Terapii certe recunoscute si controversate. Evolutie si prognostic.
Optiuni terapeutice:
Restrngerea activitii:
o repaus la pat
o regim hiposodat
Stoparea antrenamentelor la sportivi 6 luni
Terapia de susinere
Tratamentul IC
Tratamentul aritmiilor i tulburrilor de conducere
- globulin i/v la copii
Antibiotice n miocarditele bacteriene
Anticorpi mioclonali antilimfocite
Stimulani interferon
GCS i Azatioprina - discutabil
RAINS n perioada acut sunt contraindicate (cresc lezarea i necroza cardiomiocitelor)

COMPLICATII:
Moartea subit
IC cu debut acut
Aritmii
Evoluie n CMPD
Prognostic
Factori care influenteaza nefavorabil:
* varste extreme
* anomalii ECG
* sincopa
Factori favorabili:
* functie VS pastrata
* istoric recent
* prezentare fulminanta a debut .
103. cardiomiopatiile. Definitie. Clasificarile.
Cardiomiopatiile reprezint afeciuni ale miocardului de etiologie necunoscut sa neindentificat, asociate cu
disfuncie cardiac.
Clasificare OMS, 1984
Cardiomiopatia Dilatativ
Cardiomiopatia Hipertrofic
Cardiomiopatia Restrictiv
Clasificare OMS, 1995

Cardiomiopatia Dilatativ
Cardiomiopatia Hipertrofic
Cardiomiopatia Restrictiv
Cardiomiopatia aritmogen a VD
Cardiomiopatii neclasificate
Clasificare Asociatia Americana a Inimii, 2006

A. Cardiomiopatii
(afeciuni ale miocardului asociate cu disfuncie cardiac)

Cardiomiopatia dilatativ
Cardiomiopatia hipertrofic
Cardiomiopatia restrictiv
Cardiomiopatia aritmogen a VD
Cardiomiopatii neclasificate
B. Cardiomiopatii specifice
(disfuncie miocardic asociat cu afeciuni cardiace sau sistemice distinte)
Cardiomiopatia ischemic
Cardiomiopatia valvular
Cardiomiopatia hipertensiv
Cardiomiopatia inflamatorie
Idiopatic
Autoimun
Infecioas
Cardiomiopatia metabolic
Endocrin
Afeciuni infiltrative i de depozit familiale
Amiloidoza
Deficite metabolice
Afeciuni sistemice
Distrofii musculare
Afeciuni neuromusculare
Reacii de hipersensibilitate i toxice
Cardiomiopatia peripartum.
122. Tulburrile de conductibilitate sino-atrial. Blocurile sino-atriale de grad I, II i III.

Blocurile sinoatriale (SA) au o importan clinic relativ redus. Sunt clasificate n 3 grade:
Blocul SA de grad I
Se manifest doar pe ECG endocavitar prin lungirea timpului necesar pentru ca impulsul aprut n
nodul sinusal s iniieze depolarizarea atriilor
Blocul SA de grad II
Este unicul bloc SA care se manifest pe ECG de suprafa
Se manifest prin pauze sinusale intermitente (lipsete tot complexul PQRST).
Blocada 2:1 de durat nu se poate distinge de bradicardia sinusal
Blocul SA de grad III
Impulsurile generate n nodul sinusal nu pot ajunge la atrii. Absena mai prelungit a undei P
sinusale duce la apariia unui ritm joncional prin scpare sau a tahiaritmiilor atriale (mai des
fibrilaie atrial)
Este una din cauzele nodului sinusal bolnav
Consecinele clinice i manifestrile pe ECG de la suprafa corpului sunt identice n blocul
sinoatrial de gradul III i n oprirea nodului sinusal. Diferenierea lor este posibil numai la ECG
endocardial.
123. Tulburrile de conductibilitate atrioventricular. Blocurile atrioventriculare de grad I, II i III.
Reprezint defectul de conducere a impulsurilor de la atrii la ventricule.

Blocul AV de gradul I
toate impulsurile atriale se propag la ventriculi, dar cu o reinere, manifestat pe ECG prin
prelungirea intervalului PQ peste 0,21 sec
nu produce simptome subiective
se ntlnete la:
pacienii tratai cu unele medicamente (digitalice, beta-blocante, verapamil);
miocardite (reumatism) i boli infiltrative ale miocardului;
unele malformaii cardiovasculare;
infarctul miocardic acut (ndeosebi cu localizare inferioar);
la persoane sntoase cu tonusul vagal crescut.
La auscultaie diminuarea zgomotului I (intervalul PQ prelungit permite ca valvele
atrioventriculare s se nchid nainte de a ncepe contracia ventricular)
Importana principal a blocului AV grad I:
Indice al activitii carditei reumatismale la copii
Indice de intoxicaie digitalic
Pericol de avansare a blocului
Blocul AV de gradul II
are 2 forme:
Bloc AV grad II tip Mobitz I:
Alungirea progresiv a intervalului PQ de la o sistola la alta, pn cnd o und P nu
mai este urmata de un complex QRS, dup care se reia ciclul. Alungirea treptat de
PQ se numete fenomen (perioada) Weckenbach.
Cauzat de intoxicaie digitalic, cardiopatie ischemic, IMA, miocardite, depuneri
de calciu n sistemul de conducere
Clinic:
o Neregularitatea pulsului i a zgomotelor cardiace
o Auscultaie diminuarea progresiv a zgomotului I pe parcursul perioadei
Weckenbach
o Dac frecvena contraciilor ventriculare este micorat semnificativ (se
blocheaz fiecare al III-lea sau al II-lea impuls atrial) poate aprea
hipotensiunea, angina pectoral, agravarea IC sau apariia extrasistolelor
ventriculare frecvente
n cazurile simptomatice este necesar ameliorarea conducerii AV, cu vagolitice
(atropina) i simpatomimeticelor (isoprenalina)
Bloc AV grad II, tip Mobitz II
Blocarea unui stimul atrial, neprecedat de ncetinirea progresiva a conducerii
stimulilor precedeni.
Exist blocuri 4:3 (din 4 impulsuri atriale, 3 au fost conduse la ventriculi), 3:2 sau
neregulate.
Dereglarea are sediul subnodal, i pericolul evolurii n bloc AV complet cu
dezvoltarea acceselor Morgagni-Adams-Stokes, face indicat electrostimularea de
ndat ce se depisteaz acest tip de bloc AV.
Blocul AV de grad III

ntreruperea complet a conducerii atrioventriculare. Activitatea ventriculilor este preluat de un
centru propriu situat sub nivelul blocului (n jonciune sau n fasciculului His), astfel activitatea
ventricular i cea atrial devin complet independente
Criterii ECG
Disociaie AV complet (activitatea atriilor i ventriculelor absolut independente);
Frecvena atrial mai rapid dect cea ventricular (unda P mai numeroase dect complexe
QRS);
Ritm ventricular lent (30-40) i regulat;
Cauze:
Intoxicaie cu digitalice;
Infarct miocardic acut (la infarctul posterior este tranzitoriu, iar la infarctul anterior, rmne
permanent);
Miocardit acut;
n cazuri rare este prezent la natere;
Clinic:
Bradicardie regulat fix;
Limitarea capacitii de efort, eventual, vertij i lipotomii la efort;
Pulsaia jugularelor n ritmul contraciilor atriale;
La auscultaie cordului, se pot percepe zgomotele produse de sistolele atriale n timpul
pauzelor diastolice ventriculare prelungite (sistola n ecou);
zgomotul de tun la auscultaie prelungit se percepe zgomotul I de o intensitate
neobinuit (cnd se stabilete o secven AV optimal 0,10-0,12 sec);
Suflu sistolic de ejecie (funcional, produs de creterea volumului sistolic n urma diastolei
prelungite);
Creterea tensiunii atriale sistolice i difereniale.
Rar este asimptamatic, mai des produce atacuri Morgagni-Adams-Stokes:
Bolnavul cade brusc, pierde cunotina, apare cianoza sau paliditatea marcat,
lipsesc pulsul i zgomotele cardiace, n timpul accesului o lovitur de pumn n
regiunea inferioar a sternului poate restabili activitatea ventricular. Prevenirea se
face prin implantarea pacemaker-ului
124. Tulburrile de conductibilitate intraventricular. Blocul de ramur stng fasciculul His
Reprezint ntreruperea parial sau total, intermitent sau permanent a conducerii impulsului prin
ramificrile fasciculului His.
Blocurile intraventriculare pot fi:
a) Unifasciculare:
Hemibloc anterior stng;
Hemibloc posterior stng;
Bloc de ramur dreapt;
b) Bifasciculare;
Bloc de ramur dreapt + hemibloc anterior stng (cea mai frecvent);
Bloc de ramur dreapt + hemibloc posterior stng (rar);
Bloc de ramur stng;
c) Trifasciculare (echivalent cu blocul AV complet distal)
Blocul de ramur stng:

Rar se observ la persoanele sntoase.
Apare n infarct miocardic anterior, miocardit, valvulopatii aortice.
Comport un risc mai seruis dect blocul de ram drept, dar nu necesit tratament special.
Blocarea conducerii pe ramul stng al fasciculului His modific direcia depolarizrii septului
interventricular de la dreapta la stnga n locul direciei normale de la stnga la dreapta.
Manifestrile ECG:
Complexul QRS 0,12 sec;
Complexe QRS crestate, dilatate i cu platou n I, aVL, V5-V6;
Deplasarea segmentului ST i undei T n sens opus direciei complexului QRS.
125. Tulburrile de conductibilitate intraventricular. Blocul de ramur dreapt fasciculul His

a) Unifasciculare:
b) Bifasciculare;
Bloc de ramur stng;
De regul, blocul de ramur dreapt este o afeciune congenital izolat a sistemului conductor
nesemnificitav clinic, dar poate fi asociat cu cardiopatii congenitale, n special defect septal atrial. La
persoanele de vrst medie i naintat, este o consecin a cardiopatiei ischemice sau a sclerozei fasciculare
idiopatice.
Blocul de ramur dreapt poate fi parial, incomplet (durata QRS sub 0,12 sec) sau complet (QRS peste 0,11
sec).
Manifestri pe ECG:
Durata QRS 12 sec la blocul complet i 0,09-0,11 sec la blocul parial
Unda S lrgit n derivaiile I, aVL, V5-V6;
Unda R secundara (R1) n derivaiile precordiale drepte cu R1 mai amplu dect unda R iniial (complex
ventricular cu aspect RSR1 - urechi de iepure)
Prognoza:
Pacienii fr cardiopatii organice au o speran de via normal;
Pacienii cu bloc de ram drept, aprut n infarctul miocardic au riscul mortalitii 40-60%
126. Tulburrile de conductibilitate intraventricular. Blocul de ramur stng anterior i posterior

fasciculului His
a) Unifasciculare:
b) Bifasciculare;
Bloc de ramur stng;
Hemibloc anterior stng

Apar secundar unei cardiopatii (ischemic, valvularp, hipertensiv), dar pot aprea la 1-2% din
persoane sntoase; se pot asocia cu unele cardiopatii congenitale: defect septal atrial de tip ostium
primum, defect septal ventricular etc
Pe ECG
Devierea axului electric spre stnga (ntre -30 i -90);
QRS cu durata normal sau uor prelungit;
Lipsa semnelor de infarct miocardic inferior (prezena undelor R mici n derivaiile II, III i aVF);
Hemibloc posterior drept

Se ntlnete foarte rar, probabil din cauza ca este mai gros i mai scurt;
Pe ECG:
Devierea axului electric spre dreapta (ntre +100 i +180);
QRS de durat normal sau uor prelungit.
127. Antiaritmicile i tratamentul farmacologic n aritmiile cardiace. Clasificarea antiaritmicelor.

Medicamente antiaritmice noi.
A. remedii cu aciune preponderent asupra cardiomiocitului

1. remedii ce blocheaz canalele de Na (grupa I)
subgrupa 1A (chinidinei)
Chinidina, Procainamida, Dizopiramid, Ajmalina
subgrupa 1B (lidocainei)
Lidocaina, Tocainida, Fenitoina, Mexiletina
subgrupa 1C (flecainidei)
Flecainida, Etacizina, Encainida, Propanfenona, Moracizina
2. blocantele canalelor lente de Ca (grupa IV)
Verapamil, Galopamil, Diltiazem
3. blocantele canalelor de K (grupa III)
Amiodarona, Bretiliu tosilat
4. inhibitorii selectivi ai canalelor ionice de Cl (grupa V)
Alinidina
5. remedii din diverse grupe cu proprieti antiaritmice
preparate ce conin K
KCl, Tabl. Asparcam, Panangina, Amestecul polarizant
glicozide cardiotonice
Digitoxina, Digoxina, Celanid
adenozine
B. remedii cu influen asupra inervaiei eferente a cordului
1. remedii ce diminueaz influena adrenergic (grupa II)
Propanolol, Timolol, Atenolol, Metoprolol, Pindolol, Talinolol, Oxprenolol
2. remedii ce intensific influena adrenergic
Izoprenalina (-adrenomimetic), Efedrina (simpatomimetic)
3. remedii ce intensific influena colinergic
Edrofoniu (anticolinesterazic), Fenilefrina (-adrenomimetic)
4. remedii ce diminueaz influena colinergic
Atropina sulfat
Dup mecanismul de aciune:

Clasa IA: blocarea medie a canidelor de sodiu i prelungirea repolarizrii (chinidin, disopiramid,
procainamid)
Clasa IB: blocarea slab a canalelor de sodiu i scurtarea repolarizrii (lidocain /xilin, fenitoin,
mexiletin, tocainid)
Clasa IC: blocarea puternic, a canalelor de sodiu far afectarea repolarizrii (propafenon, flecainid)
Clasa a Il: blocare beta-adrenergic, a canalelor lf i, indirect, a canalelor de Ca2+ (propranolol,
esmolol, acebutolol, metoprolol)
Clasa a III: repolarizarea curenilor de K+ i prelungirea marcat a repolarizrii; cuprinde ageni cu
aciune mixt, inclusiv beta-blocant (amiodaron, sotalol, drone- daron, bretiliu tosilat) i ageni cu
aciune pur de clasa a IlI-a (ibutilid, dofetilid, azimilid)
Clasa a IV: blocarea canalelor de Ca2+ fr afectarea repolarizrii (verapamil, diltiazem).
128. Antiaritmice administrate uzual pentru tratamentul tahiarimtiilor supraventriculare
Antiaritmice administrate uzual pentru tratamentul tahiaritmiilor supraventriculare

Adenozina trifrosfat, Verapamil, Diltiazem, Esmolol, Digoxina
129. Antiaritmice administrate uzual pentru tratamentul aritmiilor ventriculare
Lidocaina, Mexiletin, Disopiramida, Procainamida

Tratamentul aritmiilor ventriculare
o cele benigne necesita tratament numai n msura in care sunt simptomatice, scopul este
exclusiv ameliorarea simptomatica, adic dispariia palpitaiilor, uneori angoasante i prin
aceasta alternd confortul bolnavului.
o Se ncearc identificarea factorului cauzal: consum de cafea, alcool, abuz de fumat, fcandu-se
indicaiile terapeutice n consecina.
o Adeseori persoanele respective au un tonus simpatico-adrenergic crescut, fiind supuse unui
mare stres psihosocial.
o Bolnavii rspund in general favorabil la administrarea de betablocante in doze mici
(propranolol), iar la cei cu extrasistole numeroase se pot prefera preparatele de tip metoprolol,
atenolol.
o cele maligne necesit tratament avnd ca obiectiv principal prevenirea FV i a morii subite.
Se prefer ca i antiaritmic amiodarona ( 200-400mg\zi)
130. Antiaritmice administrate att n tratamentul tahiaritmiilor supraventriculare ct i a celor

ventriculare
Chinidina, Propafenona, Flecainida, Sotalol, Amiodarona

131. Terapia electric n aritmiile cardiace. Dispozitivele antiaritmice implantabile. Cardiostimulatorul i
implantul de pacemaker. Cardiodefribilatorul implantabil. Terapia de resincronizare cardiac.
Cardioversia electric (terapia electric) are avantaje evidente fa de tratamentul medicamentos al

tahicardiilor. n condiii optime de supraveghere i monitorizare, tratamentul electric bine realizat poate restabili
ritmul sinusal imediat i n siguran. Diferenierea ntre tahiaritmii supraventriculare i ventriculare crucial
pentru tratamentul medicamentos al tulburrilor de ritm este mai puin important i se nltur pierderea
timpului pentru gsirea unei doze adecvate de medicament cu poteniale efecte adverse.
Mecanisme: cardioversia electric oprete eficient acele tahicardii produse prin reintrare, cum ar fi flutterul i
fibrilaia atrial, reintrarea prin nodul AV, tahicardiile reciproce asociate cu sindromul WPW, majoritatea formelor
de tahicardie, flutter sau fibrilaie atrial. ocul electric ntrerupe circuitele de reintrare, focarele ectopice i
restabilete omogenitatea electric care nltur rentoarcerea prin depolarizarea miocardului excitabil i, posibil,
prin prelungirea perioade refractare. Mecanismul prin care ocul oprete ocul nu este explicat complet.
Dispozitivele antiaritmice implantabile:

Cardiostimularea i implantul de pacemaker
Cardiodefibrilatorul implantabil (ICD) bicameral
stimulare cardiac:
biventricular
tricameral
Cardiostimulatorul (pacemaker-ul) este un dispozitiv ce furnizeaz stimuli electrici emii de o baterie, prin
intermediul unor conductori dotai cu electrozi aflai n contact cu cordul. Aproape toi conductorii-electrozii sunt
inserai transvenos.
Cardiodefibrilatorul implantabil se indic la pacienii cu tahicardie ventricular sau fibrilaie ventricular,
asociat cu hipotensiune i neasociate cu ischemie, la care este contraindicat tratamentul farmacologic sau
chirurgical.
132. Electrofiziologia intervenional. Tratamentul ablativ n aritmiile cardiace. Chirurgia aritmiilor.
Electrofiziologia este o subramur cardiologiei clinice care se ocup cu studiul i tratamentul dereglrilor de
ritm a cordului. Specialitii din electrofiziologie efectueaz tratamentul ablativ, implanteaz pacemakere, i
efectueaz diverse teste pentru diagnosticarea aritmiilor.
Tratamentul prin ablaie: scopul ablaiei cu cateter este distrugerea esutului miocardic prin eliberarea de
energie electric din electrozi situai pe un cateter situat n apropierea unei zone endocardice asociate cu apariia
i /sau meninerea unei tulburri de ritm. Au fost utilizate ca surse laserul, criotermia i microundele, ns nu n
mod curent. Ablaia cu cateter RF (radiofrecven)a nlocuit n mare msur ocul DC. Energia RF este eliberat
de un generator extern i distruge esuturi prin producere controlat de cldur.
Chirurgia aritmiilor: obiectivele abordrii chirurgicale pentru tratarea unei tahiaritmii sunt excizia, izolarea
sau ntreruperea unui esut al cordului responsabil pentru iniierea, meninerea sau propagarea tahicardiei, cu
pstrarea sau chiar mbuntirea performanei miocardice. n afar de abordarea chirurgical direct a tulburrii
de ritm, la unii pacieni pot fi utile i abordri indirecte, cum ar fi anevrismectomia, bypass-ul aorto-coronarian i
rezolvarea regurgitrilor valvulare, prin care se realizeaz mbuntirea hemodinamicii cordului i fluxului
sanguin, n special la cei cu tahicardii ventriculare recurente asociate cu sindromul de QT lung.

Raspunsuri La Examenul de Cardiologie Modificat

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Raspunsuri La Examenul de Cardiologie Modificat

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Release from Medtorrents.

Electrocardiorama de efort (test de efort)

Monitorizare holter ECG/24 ore

Inregistrare evenimente aritmice

Monitorizare holter tensional/24 ore

Examen duplex carotidian

Control stimulator/defibrilator cardiac

Interpretare angiografie CT coronariana/periferica

Cateterism cardiac drept

Studiu electrofiziologic adulti/copii*

2. Evaluarea biologic: teste de laborator, biomarkeri serici (markerii injuriei

Biomarkerul este definit ca o caracteristic care poate fi evaluat,msurat obiectiv- ea

-pentru markerii injuriei miocitare: troponinele I i T, creatinkinaza MB,lanurile uoare de

3. Electrocardiografia. ECG de repaus standard n 12 derivaii. Indicaiile.

4. EKG cu amplificarea si medierea semnalului . Indicatii.

Monitorizarea ECG intermitenta este recomandata pacientilor cu simptome sporadice sau de

6. Monitorizarea ambulatorie automat a tensiunii arteriale.Indicatii

Hipertensiunea arterial este o boal care, la debut, nu d simptome. Diagnosticarea i msurarea ei se

7. Testul ECG de efort fizic. Indicaii i contraindicaii.

8. Testele ECG de stres psihoemoional, izometric, la rece. Indicaii i contraindicaii

10. Tehnici i incidene de investigaie radiologic a cordului i vaselor mari

Tehnicile de investigaie radiologic a cordului i vaselor mari sunt:

11. Ecocardiografia. Principalele modaliti (M, 2D, 3D, Doppler, transesofagian).

Mod M- permite afiarea reprezentrii grafice a micrii structurilor cardiace n timpul

Mod 2D- Ecocardiografia 2D vizualizarea direct a structurilor cardiace n timp real,cu

Mod Doppler- Metoda,bazat pe aplicarea principalului Doppler,permite msurarea vitezei

14. Explorarea electrofiziologic a cordului. Tehnica. Indicaiile majore. Complicaiile.

1-2 asistenti si tehnicieni familiarizatisi pregatiti penru efectuarea SEF.

15. Imagistica nuclear n cardiologie. Scintigrafia miocardic de perfuzie.

Scintigrafia- Principul metodei const n utilizarea radiofarmaceuticelor (trasori) cu

Imagistica radionucleotidica- Este reprezentat de tehnici speciale pentru determinarea

16. Tomografia computerizat cardiac. Angiografie coronarian CT cu substan de

Se utilizeaz substane de contrast intravasculare iodate, uzuale n examinarea CT:

Magnevist (Gadopentate dimeglumine).

18. Cateterismul cardiac i angiografia. Ventriculografia stng. Aortografia.

Cateterismul cardiac este o explorare invaziva a aparatului cardiovascular care include

Cateterismul cardiac sting

Ecografia intravasculara- Este o metoda invaziva de analiza a peretelui vascular cu

19. Stenoza aortic. Etiologie. Fiziopatologie (efectul suprasarcinii de presiune

21. Insuficiena aortic. Etiologie. Fiziopatologie (regurgitarea aortic acut i

22. Insuficiena aortic. Diagnosticul (tabloul clinic, investigaii paraclinice).

Tratamentul Chirurgical Alegerea momentului optim al interventiei chirurgicale este mai

23. STENOZA MITRAL. ETIOLOGIE. FIZIOPATOLOGIE. (REGURGITAREA AORTIC ACUT I

24.STENOZA MITRAL. DIAGNOSTICUL. TRATAMENTUL.

n stenozele mitrale strnse cu hipertensiune pulmonar sever se mai pot ausculta:

25. INSUFICIENA MITRAL. ETIOLOGIE (REGURGITAREA MITRAL ORGANIC,

26. INSUFICIENA MITRAL. DIAGNOSTIC. TRATAMENT.

27. REGURGITAREA MITRAL DEGENERATIV. PROLAPSUL VALVULAR MITRAL.

Majoritatea pacientilor sunt asimptomatici.

28. STENOZA TRICUSPIDIAN. ETIOLOGIE. FIZIOPATOLOGIE.

29.STENOZA TRICUSPIDIAN. DIAGNOSTIC. TRATAMENT.

Astenia este urmarea scderii debitului cardiac

30. INSUFICIENA TRICUSPIDIAN. ETIOLOGIE. FIZIOPATOLOGIE (REGURGITAREA

31. INSUFICIENA TRICUSPIDIAN. DIAGNOSTIC. TRATAMENT.

32. STENOZA PULMONAR. ETIOLOGIE. FIZIOPATOLOGIE. DIAGNOSTICUL. TRATAMENTUL.

V max (m/s) < 3m/s 3-4 m/s > 4 m/s

Tratament intervenional i chirurgical:

33. INSUFICIENA PULMONAR. ETIOLOGIE. FIZIOPATOLOGIE. DIAGNOSTICUL.

35. MANIFESTRI CLINICE

Investigaii suplimentare n caz de complicaii n EI

Optimal < 120 < 80

gr I (medie) 140 159 90 99

HTA sistolic izolat 140 < 90