1. Explorările paraclinice cardiovasculare noninvazive şi invazive.

Explorari non-invazive: EKG, EKG la efort, Monitorizarea Holter, Testele farmacologice EKG,
Ultrasonografia(ecococardiografia/ ecocord doppler); Explorare cu radionuclizi( ventriculografia),
Scintigrafia de perfuzie miocardica, Tomografia de emisie computerizata cu TI 201, Scontografia
miocarica cu radiofarmacutice infarca-avide(Tc99m-pirofosfatul), PET-CT, Examenul Radiologic, 

Explorari invazive: Catetirismul cardiac(inimii drepte, inimii stingi) si Angiografia Coronariana

2. Evaluarea biologică: teste de laborator, biomarkeri serici

(markerii injuriei miocitare, inflamației, stresului oxidativ, neuro-
hormonii, stresului miocitar, remodelării matricei extracelulare).

Teste de laborator: in dependenta de simptomatologie si de rezultatele si patologia pe care o prezinta

pacientul

Biomarkerii: 

Biomarkerul poate fi o componentă a produselor biologice (sânge, urină, țesut) sau poate fi obţinut prin
înregistrarea ECG - sau explorare imagistică (ecocardiografie, CT)

Markerii injuriei miocitare: mioglobina, troponinele I şi T, creatinkinaza MB, lanţurile uşoare de miozin-
kinază, acizii graşi cardiaci legaţi de proteine (h-FABP); 

Markerii inflamaţiei: proteina C reactivă, TNFα, interleukinele, Fas(APO1); 

Markerii stresului oxidativ: lipoproteinele cu densitate joasă oxidate, mieloperoxidazele,

malondialdehida, biopirinile urinare; 

Neurohormoni: norepinefrina, epinefrina, angiotensina II, renina, aldosteronul, arginina vasopresina,

endotelina; 

Markerii stresului miocitar: peptidul natriuretic B (BNP), NTpro-BNP, proadrenomedulina; 

Markerii remodelării matricei extraxcelulare: metaloproteazele, propeptidele de colagen.

Markerii genetici: genă in sine,ARN-ul mesager(ARNm) pe care îl produce,proteinele codificate de

ARNm.

Biomarkerii Vulnerabilitatii Arteriale: Profilul lipidic patologic, APO B, LP(a), LDL, CETP, Inflamatia( hsCRP,
IL-18, MPO, SAA), LDL oxidat, Activitatea GPX1, Nitrotirozina, Homocisteina, Cistatin C, Peptidele
natriuretice

Biomarkerii vulnerabilitatii sanguine: Hipercoagularea, fibrinogen, D-dimeri, Scaderea fibrinolizei

(TRP/Pai-1), Cresterea ft de coagulare- fact von Willebrand

3. Electrocardiografia. ECG de repaus standard în 12 derivații. Indicațiile.

Electrocardiograma de repaus reprezintă investigaţia paraclinica cel mai frecvent folosita in cadrul
examenului cardiologic.

Interpretarea EKG oferă informaţii diagnostice, terapeutice si prognostice esenţiale în managementul

pacienţilor cu: sindrom coronarian acut tulburări de ritm sau de conducere anomalii electrice cu substrat
genetic. EKG de repaus face parte din evaluarea screening a persoanelor ce doresc sa practice sport
competiţional sau desfăşoară

A. ECG standard este constituita din 12 derivaţii obţinute prin plasarea a 2 electrozi pe membrele
superioare, 2 electrozi pe membrele inferioare si 6 in locaţii standard de

pe piept:

6 derivaţii ale membrelor : 3 standard: DI, II, III,

3 augmentate sau mărite: aVR, aVL,aVF

6 derivaţii precordiale : V1 – V6.

Sistemul celor 12 derivaţii formează doua planuri perpendiculare unul pe celalalt. Primul, denumit
planul frontal, este constituit din cele sase derivaţii ale membrelor, iar cel de-al doilea, planul
transversal, este format din derivaţiile precordiale. In mod clasic derivaţiile sunt descrise ca bipolare
atunci cind se folosesc doi electrozi activi (cele trei derivaţii standart ale membrelor) si unipolare sau
monopolare atunci cind un electrod este activ (explorator) si al doilea este indiferent (plasat la un
potenţial constant).

Calitatea inregistrarii traseului ECG poate fi influientata de o serie de factori:

1. Legaţi de pacient: tremur muscular, miscari respiratorii, obezitate, boli pulmonare cronice;

2.

3. Tehnici – legati de operator sau de echipamentul folosit: plasarea incorecta a electrozilor,

inversarea electrozilor, pregatirea insuficienta a tegumentului si contactul insuficient al acestuia
cu electrozii, excesul de gel, dextrocardia (atunci cind nu e cunoscuta de operator).

4.

5. Pozitionarea electrozilor membrelor se face in mod tradiţional la nivelul încheieturii miinilor si

respectiv la nivelul gleznelor cu pacientul in decubit dorsal.

1. O eroare frecventa o constituie pozitionarea electrozilor precordiali V1 si V2 in spatiile

intercostale 2 si 3, ceea ce duce la o scadere a amplitudinii undei R initiale in aceste derivaţii cu
0,1 mV pe interspaţiu, progresie slaba a undei R si aspect sugestiv pentru infarct anterior.

2. S –a demonstrat de asemenea ca la pacientii cu boli pulmonare cronice obstructive poziţia joasa

a diafragmului face ca electrozii V3 si V4 sa fie situaţi de fapt deasupra ventriculului sting,
înregistrând astfel deflexiuni negative care simulează infarctul anterior.
Indicatii: 

1. Pacienti la care tratamentul poate determina efecte adverse ce pot fi decelate ECG

2. Pacienti cu implant de pacemaker

3. Pacienti cu boli cardiace cronice stabile evaluati periodic

4. Evaluarea pacientilor cu risc crescut de boala cardiaca

5. Evaluarea raspunsului la medicatia cardioactiva

6. Modificari ale statutului clinic sau biologic sugerind aparitia disfunctiei cardiace

7. pacienti>40 ani supusi unui examen de rutina

8. Evaluarea pacientilor inaintea testului de efort

4. ECG cu amplificarea și medierea semnalului. Indicațiile.

ECG cu amplificarea și medierea semnalului permite analiza porţiunii terminale a undei P si a

complexului QRS cu detectarea semnalelor de amplitudine joasa ( 1 – 25 mkV) si frecventa înalta –
potenţiale tardive atriale si ventriculare ( PTV) – care nu pot fi detectate pe electrocardiograma de
suprafaţa obişnuita.

Mecanismul de apariţie al PTV consta in fragmentarea depolarizării prin întârzierea anumitor zone din
miocard, secundara heterogenitatii structurale induse de ischemie,

fibroza, cicatrici postoperatorii etc. Importanta clinica a decelării PTV se bazează pe faptul că prezenţa
lor furnizează substratul electrofiziologic pentru declanşarea si întreţinerea aritmiilor ventriculare
reintrante. 

Principiul ECG cu medierede semnal consta in analizarea si medierea unui numar mare de complexe QRS
succesive, cu aceeasi morfologie si eliminarea artefactelor (“zgomot de fond”) care nu se sincronizeaza
cu complexele QRS

5. Monitorizarea ECG ambulatorie îndelungată (Holter). Indicațiile.

Monitorizarea ECG ambulatorie îndelungată (Holter) este utilizata in practica clinica cardiologica pentru
decelarea, documentarea si caracterizarea anomalilor electrice cardiace survenite in cursul activităţilor
zilnice obişnuite.

Exista 2 tipuri de dispozitive pentru monitorizarea ambulatorie a ECG:

1. dispozitive care permit înregistrarea continua a traseului ECG pe parcursul a 24 sau 48 de ore,
utile pentru surprinderea simptomelor si a modificărilor ECG care au probabilitate mare de
apariţie in acest interval de timp,

2. dispozitive care permit o înregistrare de tip intermitent, pe perioade lungi de timp (săptămâni,
luni), utile in cazul evenimentelor sporadice.

Selectarea tipului de dispozitiv se face individualizat, in funcţie de specificul clinic al fiecarui pacient.
Monitorizarea ECG continua este in mod deosebit utila in cazul pacientilor simptomatici prin sincope,
care nu ar putea activa in timp util un dispozitiv cu înregistrare de tip intermitent sau in cazul pacienţilor
cu simptome care survin zilnic sau aproape zilnic (episoade recurente de palpitaţii).

Monitorizarea ECG intermitenta este recomandata pacientilor cu simptome sporadice sau de foarte
scurta durata, capabili sa activeze dispozitivul astfel incit sa stocheze in memoria acestuia traseul ECG
imediat premergător episodului simptomatic.

Indicatii: 

1. Pacienti cu sincope de cauza inexplicabila

2. Pacienti cu palpitati inexplicabile

3. Pacienti cu dispnee, durere toracicasau fatigabilitate de cauza necunoscuta

4. Pacienti cu IM cu disfunctie a VS

5. Pacienti cu ICC

6. Evaluarea terapiei antiaritmice

7. Evaluarea functiei cardiostimulatorului implantat

8. Monitorizarea ischemiei miocardice

6. Monitorizarea ambulatorie automată a tensiunii arteriale. Indicațiile.

7. Testul ECG de efort fizic. Indicații și contraindicații.

Testul de efort se realizează pin monitorizarea ECG a pacientului in timpul mersului pe bicicleta sau
covor rulant si poate fi maximal (presupune atingerea unei frecvente cardiace egala cu 220 – vârsta
pacientului) sau submaximal (pina la 85% din frecventa cardiaca maximala). Electrocardiograma se
monitorizeaza înainte, in timpul si după încetarea efortului ( perioada de recuperare), urmărindu – se
simptomele ( angina, dispnee, oboseala), semnele ( cresterea sau scaderea TA, modificarile pulsului) si
modificările electrocardiografice sugestive pentru ischemie sau aritmii.

Cea mai utilizata definitie pentru un rezultat pozitiv la interpretarea testului ECG de efort este de
subdenivelare orizontala oblic descendenta ≥ 1mm sau supradenivelare ≥ 1mm a segmentului ST,
persistenta 60 – 80 ms de la sfârşitul complexului QRS.

S-a demonstrat ca anumite modificări survenite in timpul testului ECG de efort, mai ales in asociere, au
valoare prognostica pentru leziune de trunchi comun sau boala severa multivasculara. Dintre acestea
sunt de mentionat: subdenivelarea de segment ST de peste 2 mm, subdenivelare descendenta de
segment ST, un răspuns pozitiv precoce ( stadiile Bruce 1 si 2), persistenta subdenivelarii de segment ST
peste 6 minute in perioada de recuperare, subdenivelarea de segment ST in cinci sau mai multe derivaţii
si hipotensiunea la efort.
Containdicatii absolute: 

1. infarctul micardic acut ( primele 2 zile de ladebut),

2. angina instabila cu risc crescut,

3. aritmiile cardiace necontrolate simptomatice sau care evolueaza cu instabilitate hemodinamica,

4. stenoza aortica strânsă, simptomatica,

5. insuficienta cardiaca decompensata,

6. embolia pulmonara acuta sau infarctul pulmonar,

7. miocardita sau pericardita acuta,

8. disecţia acuta de aorta.

Contraindicatii relative:

1. stenoza de trunchi comun coronarian,

2. stenoze valvulare de severitate medie,

3. dezechilibre electrolitice,

4. hipertensiunea arteriala severa necontrolata ( sistolica peste 200 mm Hg si diastolica peste 110
mm Hg),

5. tahi – sau bradiaritmii,

6. cardiomiopatia hipertrofica obstructiva sau alte afectiuni care determina obstructie la golirea

7. ventriculului sting,

8. afectiuni fizice sau psihice care nu permit efortul,

9. blocul atrio – ventricular degrad

Oprirea testului ECG de efort se face in cazul:

1. scăderii tensiunii arteriale sistolice cu peste 10 mm Hg fata de valoarea iniţiala in ciuda creşterii
pragului de efort atunci când se asociaza si cu alte semne de ischemie,

2. in cazul aparitiei anginei moderata / severa,

3. Cind apar simptome de tip ameteala, ataxie sau presincopa

4. manifestarea semnelor de hipoperfuzie ( cianoza sau paloare).

8. Testele ECG de stres psihoemoțional, izometric, la rece. Indicații și

contraindicații.
La unii bolnavi coronarieni ischemia poate fi provocată prin efort psihoemoţional. Sunt elaborate teste
speciale de provocare a stresului psihoemoţional, care nu au o aplicare largă datorită sensibilităţii joase.
(Butnaru)

9. Testele ECG de stres farmacologic. Indicații și contraindicații.

Testele farmacologice de provocare a ischemiei miocardice sau stimularea rapidă atrială

transesofagiană:

Proba cu dipiridamol este bazată pe efectul medicamentului de a bloca degradarea adenozinei

endogene, care prin efectul vasodilatator puternic provoacă dilatarea vaselor coronare. Arterele
stenozate nu se pot dilata, în rezultat prin includerea colateralelor se realizează furtul sanguin. Pe
traseul ECG apar semnele de ischemie în regiunea respectivă. Aceleaşi efecte se ating şi prin
administrarea directă a adenozinei,

În testul cu isoproterenol prin stimularea β-1 şi β-2 adrenoreceptorilor se măreşte frecvenţa şi puterea
contracţiilor cardiace, creşte TA. În rezultat se obţine o creştere a necesităţilor miocardice în oxigen şi
eventuala leziune a coronarelor se poate manifesta electrocardiografic. Datorită efectelor adverse
foarte frecvente, practic înlocuit prin testul cu dobutamină. 

Alte teste farmacologice cu o utilizare largă în perioada precedentă şi-au pierdut importanţa clinică
datorită valorii predictive joase (proba cu propranolol, cu potasiu, cu nitroglicerină etc.) sau ratei înalte a
complicaţiilor (ca în cazul ergonovinei, care se folosea pentru a induce spasmul coronar preexistent) 

10.Tehnici și incidențe de investigație radiologică a cordului și vaselor mari

(postero-anterioară, latero-laterală stângă, oblic-anterioară dreaptă 45 sau 60
grade, oblic-anterioară stângă, antero-posterioară și poziția decubit dorsal).
Mărirea cavităților cordului și a vaselor mari. Circulația pulmonară și sindromul
vascular pulmonar. Staza venoasă pulmonară.

Tehnicile de investigaţie radiologică a cordului şi vaselor mari sunt:

1. -radiografia efectuată în incidente standard (incidenţa postero-anterioară şi radiografia de profil

stând cu sau fără esofagul opacifiat cu pastă baritată) şi incidenţe speciale (incidentele oblic-
anterioară dreaptă şi oblic-anterioară stângă);

2. -fluoroscopia.

În practică, în cele mai multe cazuri, radiografiile în incidenţă prostero-anterioară şi profilul stâng sunt
suficiente pentru a permite aprecierea cavităţilor cordului şi a vaselor mari.

 Incidenta Postero-Anterioara:
Este o radiografie care se efectuează la o distanţă film radiographic-tub Roentgen de 1,5-2 m.
Elementele anatomice ale opacităţii cardiovascularecare se urmăresc pe o radiografie toracică în
incidenţa PA sunt:

Conturul marginii drepte a opacităţii cardiovasculare:

1. unghiul cardiofrenic drept între opacitatea cordului şi hemidiafragmul drept;

2. vena cavă inferioară vizualizată uneori ca o bandă opacă la nivelul unghiului cardiofrenic drept;

3. atriul drept care formează arcul inferior drept al cordului;

4. limita dreaptă a pediculului vascular (arcul superior drept) este formată în general de de vena
cavă superioară, continuată cu trunchiul venos brahiocefalic drept imediat anterior şi

5. medial de vena cavă superioară se afla aorta ascendenta care formează arcul superior drept
atunci când este dilatată şi depăşeşte vena cavă superioară.

Conturul marginii stângi a opacităţii cardiovasculare:

1. Unghiul cardiofrenic stâng între opacitatea cordului şi hemidiafragmul stâng;

2. Ventriculul stâng care formează arcul inferior stâng. 

3. La nivelul apexului cardiac se găseşte un panicul adipos de formă triunghiulară, cu opacitatea

inferioară celei a cordului;

4. Golful cardiac (arcul mijlociu sting) are aspect concav sau rectiliniu şi este format din 2/3
superioare de trunchiul arterei pulmonare şi în treime inferioară de urechiuşa stângă;

5. Butonul aortic formează arcul superior sting şi reprezintă proiecţia regiunii distale, orizontale a
crosei, la trecerea ei spre descendentă;

6. Artera subclaviculară stângă.

incidenţa latero-laterală stângă

Marginea anterioară a opacităţii cardiovasculare este formată din:

1. Unghiul cardiofrenic anterior;

2. Proiecţia marginii anterioare a ventriculului drept care vine în contact cu peretele toracic
anterior la nivelul apendicelui xifoid;

3. Marginea anterioară a arterei pulmonare;

4. Conturul anterior a aortei ascendente.

Marginea posterioară a opacităţii cardiovasculare este formată din:

 1. Opacitatea vene cave inferioare (triunghiul venei cave inferioare) vizibilă la nivelul unghiului
format între hemidiafragm şi conturul posterior al cordului;

2. Ventriculul stâng;

3. Atriul stîng- cranial de ventriculul stâng.

4. Posterior de opacitate cardiovasculară până la marginea anterioară corpilor vertebrali toracali se

descrie spaţiul retrocardiac

incidenţa oblic-anterioară dreaptă (OAD) 45 grade sau 60 grade

Marginea anterioară a opacităţii cardiovasculare este formată din:

1. Ventriculul stâng pe o întindere mică;

2. Ventriculul drept pe o întindere mare;

3. Artera pulmonară;

4. Aorta ascendentă.

Marginea posterioară (arcul posterior) este format pe aproape toată întinderea de atriul

drept. Atriul sting devine vizibil la 60 grade.

Incidenţa oblic-anterioară stângă (OAS)

Marginea anterioară este formată din ventriculul drept şi atriul drept care formează un arc

unic şi limita anterioară a aortei ascendente.

Marginea posterioară este dată de vena cavă inferioară , ventriculul stâng şi atriul stîng

separate printr-o depresiune de obicei vizibilă.

Incidenţa OAS permite vizualizarea întregii aorte, este utilă în special pentru aprecierea măririi
ventriculului stâng.

Incidenţa antero- posterioară (AP) şi poziţia decubit dorsal

Se efectuează la pacienţii a căror stare de sănătate nu permite efectuarea unei radiografii în incidenţă
standard.

În acest caz distanţa film radiografic-tub Roentgen este sub 1,5- 2 m, opacitatea cardiacă fiind mărită.
În general:

1. opacitatea cardiovasculară este mai largă şi mai scurtă, 

2. segmentaţia arcurilor fiind mai puţin evidentă golful cardiac mai puţin individualizat 

3. pediculul vascular este lărgit

4. butonul aortic mai sus situat, aproape de extremitatea claviculară stângă

5. transparenţa pulmonară este scăzută.

Mărirea de volum al atriului stâng

Radiografia de faţă - mărirea se produce în următoarele sensuri:

Spre dreapta- în funcţie de dimensiunea atriului sting se pot evidenţia următoarele aspecte radiologice:

1. Dublu contur concentric al arcului inferior drept;

2. Dublu contur excentric al arcului inferior drept;

3. Marginal aproape pe toată întinderea arcului inferior drept.

Spre stânga- determina bombarea urechiuşei stângi, vizualizata ca un arc suplimentar la nivelul treimii
inferioare al arcului mijlociu stâng.

In sens cranian - determina creşterea unghiului de bifurcaţie al traheii în special pe seama orizontalizării
bronşitei primitive stângi.

Radiografia de profil stâng cu esofagul opacifiat cu pastă baritata:

Aprecierea gradului de mărire posterioară a atriului stâng se face în raport cu esofagul şi cu corpii
vertebrali toracali astfel:

1. Amprenta atriului stâng pe esofag;

2. Împingerea posterioară a esofagului fără depăşirea marginii anterioare a corpilor vertebrali;

3. Împingerea posterioară a esofagului cu depăşirea marginii anterioare a corpilor vertebrali;

4. Împingerea posterioară a esofagului pin la peretele toracic posterior şi apoi deplasarea laterală a
esofagului;

Mărirea de volum al atriului drept

AD este cavitatea cea mai etalata pe diafragm, care pe radiografia de fata formează arcul inferior drept.
În mod normal atriul drept nu are o proiecţie clară pe radiografia
de profil.

Radiografia de faţă:

1. Bombarea arcului inferior drept mai mult de 5,5 cm spre dreaptă faţă de linia mediană pe o
radiografie bine poziţionata;

2. Unghiul cardiofrenic drept poate deveni drept sau obtuz.

Radiografia de profil:

1. Atriul drept determina opacifierea spaţiului retrosternal fără a putea face o diferenţiere precisă
a atriului drept,

2. ventriculului drept sau arterei pulmonare care au proiecţie la acest nivel.

Mărirea de volum al ventriculului stâng

Din punct de vedere radiologic VS se proiectează la nivelul arcului inferior stâng pe radiografia de fata
formând apexul cardiac şi pe radiografia de profil stâng la nivelul segmentului supradiafragmatic al
marginii posterioare. Mărirea să se produce în direcţia axului longitudinal al cordului.

Radiografia de faţă:

1. Mărirea se face spre stânga şi caudal producând alungirea arcului inferior sting apexul fiind
îngropat în diafragma;

2. Deplasarea laterală spre stânga a arcului inferior apropiind apexul de peretele toracic.

Radiografia de profil:

1. Mărirea ventriculului sting se face spre posterior, gradul său de mărire în sens posterior se
apreciază folosind următoarele repere:

2. Intersecţia venei cave inferioare cu diafragmul;

3. Intersecţia esofagului cu diafragmul;

4. Proiecţia anterioară a corpilor vertebrali toracali.

5. Hipertrofia ventriculului sting duce la o creştere a volumului apexului cardiac, acesta apărând
rotunjit globulos.

Mărirea de volum al ventriculului drept

Ventriculului drept nu participa la formarea conturului cardiac.

Radiografia de faţă:
 1. Bombarea porţiunii craniale a arcului inferior sting;

2. Ascensionarea apexului cardiac de pe diafragm;

3. Unghiul cardiofrenic sting este ascuţit.

Radiografia de profil:

1. Spaţiul retrosternal este opac, ocupat de ventriculul drept în porţiunea caudală.

Mărirea de volum a aortei toracice

Pot fi făcute aprecieri despre următoarele segmente ale aortei:

1. Porţiunea ascendenta care formează arcul superior drept;

2. Porţiunea orizontală a crosei care formează butonul aortic;

3.  Porţiunea descendenta vizibilă ca o bandă care dublează conturul stâng al corpilor vertebrali
toracali.

4.  Segmentul supravalvular al aortei nu se vede radiologic el fiind înglobat în opacitatea cordului.

Mărirea aortei ascendente apare pe radiografia de fată ca o bombare a arcului superior drept.

Mărirea crosei aortei produce un buton aortic proeminent şi posibil ascensionat.

Mărirea aortei descendente este dificil de apreciat.

Mărirea de volum al trunchiului arterei pulmonare

Trunchiul arterei pulmonare are proiecţia radiologică la nivelul arcului mijlociu sting unde se vizualizează
porţiunea să cea mai distală.

Radiografia de faţă:

1. Arc mijlociu sting proeminent, cu păstrarea incizurilor care îl separă de butonul aortic şi arcul
inferior sting;

2. Arc mijlociu sting rectiliniu, cu ştergerea incizurilor de separaţie fata de cele două arcuri conexe.

Radiografia de profil:

1. Mărirea arterei pulmonare se evidenţiază la nivelul porţiunii medie a marginii anterioare a

opacităţii cardiovasculare.

Circulaţia pulmonară şi sindromul vascular pulmonar

Circulaţia capilara pulmonara nu se vede în mod normal pe radiografie. 

Pentru aprecierea circulaţie pulmonare trebuie evaluate:

1. Diametrul pulmonare drepte;

2. Distribuţia circulaţiei pulmonare trebuie în lobii superiori comparativi cu lobii inferiori şi central
comparativi cu periferic.

Hipervascularizatia arterială pulmonara se datorează unei creşteri ai fluxului

arterial pulmonar datorită unui debit sanguin suplimentar circulant în şunturile

sin cardiopatiile congenitale, hipervolemii şi hiperchinezii.

Radiografic se evidenţiază:

1. Dilatarea tuturor vaselor pulmonare;

2. Distribuţia circulaţie se menţine normală, uniformizarea desenul pulmonar;

3. Scăderea globală a transparenţei pulmonare.

Hipovascularizatia arterială pulmonara poate fi dobândita sau congenitală, difuza sau localizată,
definitiva sau reversibilă.

Vascularizaţia pulmonară difuza bilaterala este de regulă secundară unei afecţiuni congenitale.

Radiografic se observă:

1. Desen pulmonar gracil, cu reducerea numărului de benzi pe unitatea de suprafaţă;

2. Hiluri mici simetrice;

3. Hipertransparenta pulmonara difuză şi simetrica bilateral.

Hipovascularizatia difuza unilaterala poate fi congenitala. Radiografic se observa aceleaşi modificări ca

în hipovascularizatia difuza bilaterală, dar localizarea lor este doar la nivelul unui plămân.

Hipertensiunea pulmonara venoasa

Radiografic se constată vasele din câmpurile pulmonare superioare devin egale sau mai mari decât cele
bazale;

Hipertensiunea pulmonară arterială:

-Dilatarea trunchiului arterei pulmonare;

-Hiluri pulmonare mari datorită vaselor centrale foarte dilatate comparativ cu cele periferice.
Staza venoasă pulmonara

Este produsă de afecţiuni care blochează calea de întoarcere a sângelui spre atriu, ventriculul sting.

Stază venoasă pulmonara acută este produsă prin insuficienta acută a ventriculului sting. Aspectul
radiologic este de edem pulmonar acut.

Staza venoasă pulmonara cronica produce modificări în interstiţiu, în septuri şi apoi în alveole. Primul
semn radiologic de stază venoasă este redistribuţia vasculară venoasa.

Edemul interstiţial are următoarele aspecte radiografice:

1. Desen areolar, 

2. peri alveolar bine vizibil,

3. banda opacă pleurala axilara sau bazala produsă de edem,

4. nodulii interstiţiali sunt leziuni cu specificitate mare (hemosiderotici şi de osificare pulmonară),

5. modificări ale consideraţiei cordului,

6. mărirea atriului sting,

7. transsudatul alveolar sub formă de opacităţi nodulare, localizate în special la baze 

8. peri hilari cu caracter bronhopneumonic.

11. Ecocardiografia. Principalele modalități (M, 2D, 3D, Doppler,

transesofagiană). Indicații

Ecocardiografia este o tehnică imagistică neinvazivă şi neiradiantă care utilizează ultrasunetele pentru a
reda în timp real imagini în mişcare ale aparatului cardiovascular.

 Avantajele ale ecocardiografiei:

 Furnizează cu acurateţe foarte bună multiple informaţii despre structura şi funcţia inimii;

 Este practic lipsită de riscuri (poate fi efectuată repetat inclusiv copiilor sau femeilor gravide);

 Este cost-eficientă(atunci când e folosită adecvat);

 Larg disponibilă;

 Uşor repetabilă la nevoie

 Uşor de efectuat chiar la patul pacientului şi în condiţii speciale, inclusive pentru ghidarea unor
intervenţii(de exemplu, terapie intensivă, laborator de cateterism sau electrofiziologie, sală de operaţii).

Dezavantajul principal al ecocardiografiei constă în dependenţa de operator, de unde şi variabilitatea

dintre observatori diferiţi.

Ecocardiografia în mod M
 Permite afişarea reprezentării grafice a mişcării structurilor cardiace în timpul ciclului cardiac.
Modalitatea unidimensională afişează pe verticală ,,adâncimea” la care se găsesc structurile cardiace
traversate de ultrasunete, iar pe orizontală timpul;

 Imaginile de mod M corect achiziţionate permit efectuarea unor măsurări precise ale dimensiunilor
structurilor cardiace, ceea ce reprezintă principala utilizare actuală a modului M5;

 Dezavantajul tehnicii constă în dificultatea aprecierii detailate a relaţiilor spaţiale dintre structuri
(rezoluţie spaţială joasă);

 Actualmente, examinarea în modul M se face ghidată de imaginea 2-D,ceea ce permite vizualizarea

directă a structurilor traversate de cursorul de mod M, facilitând înţelegerea şi analiza imaginilor
obţinute.

Ecocardiografia 2D

 Permite vizualizarea directă a structurilor cardiace în timp real, cu aprecierea corectă atât a relaţiilor
parţiale dintre structuri, cât şi a mişcării acestora.

 Reprezintă actualmente principala modalitate ecografică de evaluare a structurilor anatomice cardiace.

Ecocardiografia 2D permite aprecierea corectă a anatomiei cordului, purtând furniza relaţii esenţiale
despre:

 Structura şi mobilitatea valvelor;

 Dimensiunile cavităţilor şi a vaselor;

 Funcţia ventriculară;

 Existenţa lichidului pericardic;

 Prezența unor structuri anormale intracardiace (vegetaţii, trombi, tumori);

 Prezența unor comunicări anormale (defectele septale, alte malformaţii congenitale).

Ecocardiografia Doppler

 Metoda, bazată pe aplicarea principalului Doppler, permite măsurarea vitezei de curgere a sângelui şi
obţinerea cu acurateţe bună a informaţiilor legate de funcţia inimii (viteza de mişcare a miocardului).

 Aceasta se calculează pe baza ecuaţiei Doppler, care include frecvenţa ultrasunetelor emise f0, viteza de
deplasare a ţintei V unghiul θ dintre direcţia ultrasunetelor şi cea de deplasare a ei:

 Δf=2f0xVxcosθ/c

 Unde c - viteza de propagare a ultrasunetelor în mediul sanguin.

De aceea, cu cât unghiul θ este mai mare cu atât velocitatea este mai sever subestimată, până la o
misiune completă atunci când unghiul este de 90°(cos90°=0).

Doppler-ul pulsat (PW)

 Constă în emisia succesivă de ,,pulsuri” scurte şi repetitive de ultrasunete, cu măsurarea diferenţei

dintre frecvenţa receptată şi emisă.
 Aceasta permite măsurarea velocităţii sângelui la nivelul unei mici interogate ,,eşantion de volum “

 Doppler-ul PW nu poate măsura velocităţi mari (>2m/s), dar permite localizarea precisă a velocităţii
măsurate (în aria interogată ). 

Ecografia Doppler color

 Foloseşte o tehnologie similară Doppler-ului pulsat, având în consecinţă aceleaşi limite legate de
aliniere.

 Reprezentarea sa este sub forma unei imagini codate color suprapuse în timp real fie peste imaginea
bidimensională, fie peste înregistrarea de mod M.

 Doppler-ul color oferă o reprezentare a fluxului sangvin în funcţie de direcţia de curgere a acestuia în
raport cu transductorul.

 Prin convenţie, roşu semnifică apropierea de transductor, albastru înseamnă depărtarea de transductor
(BART: Blue=Away; Red=Towards).

 Introducerea Doppler-ului color a reprezentat un moment esenţial în evaluarea regurgitărilor valvulare,

în diagnosticarea şi evaluarea altor fluxuri patologice, acurateţea examinării fiind în astfel de cazuri net
ameliorată.

Ecocardiografia transesofagiană

 Ecocardiografia transesofagiană (ETE) se efectuează prin introducerea unei sonde în esofagul

pacientului (de obicei sub anestezie locală), de unde pot fi obţinute imagini tomografice ale cordului şi
vaselor.

Principalele aplicaţii clinice ale ecocardiografiei transesofagiene:

 Detectarea surselor de embolie;

 Endocardită infecţioasă (diagnostic, complicaţii);

 Disecţia de aortă, anevrismul de aortă;

 Evaluarea valvulopatiilor (de exemplu insuficienţa mitrală);

 Evaluarea protezelor valvulare;

 Evaluarea maselor cardiace;

 Evaluarea cardiopatiilor congenital,e

12. Ecocardiografia Doppler. Dopplerografia vaselor magistrale. Indicații.

Ecocardiografia Doppler

 Metoda, bazată pe aplicarea principalului Doppler, permite măsurarea vitezei de curgere a sângelui şi
obţinerea cu acurateţe bună a informaţiilor legate de funcţia inimii (viteza de mişcare a miocardului).
 Aceasta se calculează pe baza ecuaţiei Doppler, care include frecvenţa ultrasunetelor emise f0, viteza de
deplasare a ţintei V unghiul θ dintre direcţia ultrasunetelor şi cea de deplasare a ei:

 Δf=2f0xVxcosθ/c

 Unde c - viteza de propagare a ultrasunetelor în mediul sanguin.

De aceea, cu cât unghiul θ este mai mare cu atât velocitatea este mai sever subestimată, până la o
misiune completă atunci când unghiul este de 90°(cos90°=0).

Doppler-ul pulsat (PW)

 Constă în emisia succesivă de ,,pulsuri” scurte şi repetitive de ultrasunete, cu măsurarea diferenţei

dintre frecvenţa receptată şi emisă.

 Aceasta permite măsurarea velocităţii sângelui la nivelul unei mici interogate ,,eşantion de volum “

 Doppler-ul PW nu poate măsura velocităţi mari (>2m/s), dar permite localizarea precisă a velocităţii
măsurate (în aria interogată ). 

Ecografia Doppler color

 Foloseşte o tehnologie similară Doppler-ului pulsat, având în consecinţă aceleaşi limite legate de
aliniere.

 Reprezentarea sa este sub forma unei imagini codate color suprapuse în timp real fie peste imaginea
bidimensională, fie peste înregistrarea de mod M.

 Doppler-ul color oferă o reprezentare a fluxului sangvin în funcţie de direcţia de curgere a acestuia în
raport cu transductorul.

 Prin convenţie, roşu semnifică apropierea de transductor, albastru înseamnă depărtarea de transductor
(BART: Blue=Away; Red=Towards).

 Introducerea Doppler-ului color a reprezentat un moment esenţial în evaluarea regurgitărilor valvulare,

în diagnosticarea şi evaluarea altor fluxuri patologice, acurateţea examinării fiind în astfel de cazuri net
ameliorată.

13. Testul mesei înclinate în diagnosticul sincopelor.

Medicii folosesc acest test pentru a vă declanșa simptomele în timp ce vă urmăresc. Ei măsoară
tensiunea arterială și ritmul cardiac în timpul testului pentru a afla ce cauzează simptomele. Testul este
normal dacă tensiunea arterială medie rămâne stabilă pe măsură ce masa se înclină în sus și ritmul
cardiac crește cu o cantitate normală.

Dacă tensiunea arterială scade și rămâne scăzută în timpul testului, este posibil să leșinați sau să vă
simțiți amețit. Acest lucru se poate întâmpla fie cu un ritm cardiac anormal de lent, fie cu un ritm cardiac
rapid. Asta pentru că creierul tău nu primește suficient sânge pentru moment. (Acest lucru este corectat
de îndată ce sunteți înclinat înapoi în poziția plată.) Este posibil ca ritmul cardiac să nu se adapteze pe
măsură ce masa se înclină în sus sau este posibil ca vasele de sânge să nu se stoarcă suficient de tare
pentru a vă susține tensiunea arterială.
Senzația de amețeală sau leșin poate fi cauzată de administrarea anumitor medicamente, deshidratare
severă, ritm cardiac anormal (aritmii), hipoglicemie (glicemie scăzută), repaus prelungit la pat și anumite
tulburări ale sistemului nervos care determină scăderea tensiunii arteriale.

Pregătire:

-cu două ore înainte de test nu se mănâncă 

-dacă pacientul primește medicație trebuie să anunțe medicul

Asistenta înclină masa astfel încât capul să fie puțin mai mare (30 de grade) decât restul corpului.
Asistenta verifică tensiunea arterială și ritmul cardiac.

După aproximativ 5 minute, asistenta înclină masa mai mult. Acum vă aflați la un unghi de 60 de grade
sau mai mare. Asistenta continuă să vă verifice tensiunea arterială și ritmul cardiac timp de până la 45
de minute. Asistenta vă va cere să stați liniștit și liniștit în acest timp, dar ar trebui să-i spuneți asistentei
dacă vă simțiți inconfortabil.

Dacă tensiunea arterială scade în acest timp, asistenta va coborî masa și va opri testul. Nu va trebui să
faceți a doua parte a testului. Dacă tensiunea arterială nu scade după ce timpul a crescut, asistenta va
coborî masa și va începe a doua parte a testului.

A doua parte a testului arată modul în care organismul dumneavoastră răspunde la un medicament
(isoproterenol) care face ca inima să bată mai repede și mai puternic. Acest medicament este ca
hormonul adrenalină pe care corpul tău îl eliberează atunci când ești sub stres. Acest medicament vă
poate face să vă simțiți ca și cum ați face exerciții fizice. Vă poate face mai sensibil la testul de înclinare
dacă tensiunea arterială nu s-a modificat în prima parte a testului.

Asistenta îți dă medicamente prin tubul intravenos.

Apoi, asistenta înclină masa în sus până la un unghi de 60 de grade.

Este posibil să simțiți că bătăile inimii dvs. cresc din cauza medicamentului.

Dacă tensiunea arterială scade, asistenta va coborî masa în poziția plată, va opri medicamentul și testul
se va încheia.

Dacă tensiunea arterială nu scade după aproximativ 15 minute, asistenta va coborî masa și testul se va
termina.

Testul de înclinare poate dura aproximativ 90 de minute dacă faceți ambele părți ale acestuia. Dacă
faceți doar prima parte, puteți termina în 30 până la 40 de minute.

Ce se întâmplă după un test tilt-table?

S-ar putea să vă simțiți obosit și puțin bolnav la stomac imediat după test. Puteți rămâne într-o zonă de
recuperare timp de 30 până la 60 de minute, astfel încât asistentele medicale să poată urmări tensiunea
arterială și ritmul cardiac. După recuperare, majoritatea oamenilor pot conduce acasă și se pot întoarce
la activitățile lor normale. Cu toate acestea, dacă pierdeți conștiința în timpul testului, poate fi necesar
să aveți mai multă observație și testare. Nu conduceți acasă dacă ați leșinat.

14. Explorarea electrofiziologică a cordului. Tehnica. Indicațiile majore.

Complicațiile.

Electrocardiograma de repaus:

 Reprezintă investigaţia paraclinica cel mai frecvent folosita în cadrul examenului cardiologic.

 Interpretarea ei oferă informaţii cu implicaţii diagnostice, terapeutice şi prognostice esenţiale în special

în managementul pacienţilor cu:

 sindroame coronariene acute

 tulburări de ritm sau conducere

 diselectrolitemii

 anomalii electrice cu substrat genetic

 Face parte din evaluarea screening a persoanelor ce doresc să practice sporturi competiţionale precum
şi a celor care desfăşoară activităţi profesionale cu risc înalt.

Electrocardiograma standard în 12 derivaţii

 ECG standard este constituita din 12 derivaţii obţinute prin plasarea a:

 2 electrozi pe membrele superioare;

 2 electrozi pe membrele inferioare;

 6 în locaţii standard de pe torace.

6 derivaţii ale membrelor:

 3 standard: DI, DII și DIII.

 3 augmentate sau mărite: aVR, aVL și aVF.

6 derivaţii precordiale: V1 – V6.

 Sistemul celor 12 derivaţii formează doua planuri perpendiculare unul pe celalalt.

 Primul, denumit planul frontal, este constituit din cele şase derivaţii ale membrelor

 Al doilea - planul transversal, este format din derivaţiile precordiale.

15. Imagistica nucleară în cardiologie. Scintigrafia miocardică de perfuzie.

Radiofarmaceuticele. Testele de stres prin efort dinamic sau farmacologic cu
vasodilatatoare sau simpatomimetice. Ventriculografia radionuclidică.
Tomografia cu emisie pozitronică.
Imagistica cu radionuclizi în cardiologie include posibilitatea efectuării:
 Scintigramei miocardice de perfuzie;

 Ventriculografiei radionuclidice;

 Tomografiei cu emisie de pozitroni.

SCINTIGRAFIA MIOCARDICĂ DE PERFUZIE

 Se utilizează radiofarmaceutice (trasori) cu tropism miocardic, pentru a detecta zone cu modificări de
perfuzie.

 Emisia fotonică de la suprafaţa corpului este captată de sistemul detector al camerei de scintilaţie şi
astfel se înregistrează distribuţia tisulară temporală şi spaţială selectivă a radiotrasorului.

Se depistează două evenimente secvenţiale importante:

1. Distribuţia trasorului către miocard

2. Captarea sa de către celulele miocardice viabile, metabolic active.

Teste de stres uzuale folosite:

 Efortul dinamic

 Testele farmacologice cu:

 vasodilatatoare (adenozină sau dipiridamol)

 simpatomimetice (dobutamină)

Rezultatele pot fi prezentate sub forma hărţilor polare, care reprezintă perfuzia VS într-o singură
imagine bidimensională.

 Această reprezentare facilitează evaluarea prezenţei, extensiei şi localizării anomaliilor de perfuzie.

 Analiza imaginilor include aprecierea motilităţii regionale şi a grosimii pereţilor.

IMAGISTICA RADIONUCLIDICĂ A FUNCŢIEI CARDIACE

 Este reprezentată de tehnici speciale pentru determinarea precisă a fracţiei de ejecţie (FE) a
ventriculului drept (VD) şi stâng (VS), precum şi a volumelor VS.

 S-au impus două tehnici de ventriculografie radionuclidică (VRN): la prima trecere (PT) şi la echilibrul
(E).

Avantajele principale ale VRN, faţă de ventriculografia radiologică de contrast sunt:

 Neinvazivitatea procedurilor nucleare;

 Abilitatea de a studia ambii ventriculi simultan;

 Capacitatea de a efectua măsurători repetate (de ex.: înainte şi după stres fizic).
TOMOGRAFIA CU EMISIE POZITRONICĂ (PET)

 Emiţătorii de pozitroni sunt izotopi cu număr scăzut de neutroni, care ating stabilitatea printr-o
transmutaţie nucleară a unui proton într-un neutron. Acest proces implică şi emisia unui electron pozitiv
(pozitron).

 Imagistica miocardică PET include trasori de perfuzie şi trasori metabolici pentru evaluarea studiilor de
viabilitate.

 Studiile de perfuzie în repaus sau după teste de stress farmacologic pot fi indicate pentru:

1. Detecţia ischemiei miocardice şi/sau a infarctului la pacienţi cu BC cunoscută sau în observaţie;

2. Determinarea extensiei şi severităţii bolii;

3. Evaluarea riscului individual, pentru evenimente cardiace în vederea strategiei terapeutice.

16. Tomografia computerizată cardiacă. Angiografie coronariană CT cu

substanță de contrast. CT cardiac cu evaluarea cavităților cardiace, pericardului
și vaselor mari.

Tomografia computerizată este capabilă să ofere imagini secţionale prin suprapunerea cu ajutorul
computerului a unor succesiuni de secţiuni radiografice.

 Razele X, emise sub forma unui fascicul, trec prin regiunea localizată în câmpul din scanere.

 Structurile anatomice ale acestei regiuni atenuează razele X din fascicul înainte de a fi înregistrate de un
sistem de detectori – ce constă dintr-un şir de 500-100 de piese, localizat de partea opusă sursei.

 Fiecare element al sistemului de detectori măsoară intensitatea razelor X atenuate şi o transformă într-
un impuls electric, care este transmis computerului.

 Folosind o ecuaţie de absorbţie, intensitatea semnalului este transformată în valori de atenuare pentru
fiecare pixel – prin formarea unui profil de atenuare în funcţie de angularea poziţiei sursei de rază X.

Aplicaţii clinice

Tomografia computerizată are mai multe aplicaţii posibile:

 Determinarea scorului de calciu coronarian;

 Angiografia coronariană CT cu substanţa de contrast;

 CT cardiac cu evaluarea cavităţilor cardiace, pericardului.

17. Rezonanța magnetică cardiacă, coronariană și a vaselor mari.

Are indicaţii clasice pentru evaluarea anatomică a cordului şi vaselor mari, iar mai recent a căpătat un rol
central pentru caracterizarea miocardică, cu aplicaţii în studiul viabilităţii miocardice, imagistica
postinfarct sau studiul bolilor infiltrative miocardice.
 Imagistica de RM depinde de interacţiunea între nucleii atomilor de hidrogen (ce pot fi priviţi în parte ca
niște mici magneţi) şi undele de radiofrecvenţă create de prezenţa câmpului magnetic

Scanerul RM are un magnet de diverse intensităţi- cel mai utilizat actual în clinică fiind cel de 1.5 Tesla.

 După emiterea unui puls de excitaţie, are loc scăderea magnetizării nete a ţesuturilor (relaxare) şi
eliberarea energiei sub forma unui radiosemnal (utilizat pentru formarea unui ecou).

 Apoi, scanerele RM utilizează tehnici sofisticate pentru convertirea acestor ecouri în imagini.

Limitele tehnicii

 Principala limitare a tehnicilor de RM constă în imposibilitatea de efectuare a examinării pacienţilor

care prezintă implanturi fieromagnetice.

 Rămîne contraindicată RM la pacienţii cu:

 pacemakere sau defibrilatoare,

 neurostimulatoare,

 implanturi cohleare,

 pompe de insulină,

 prezenţa de fragmente metalice în sistemul nervos central sau la nivel ocular.

18. Cateterismul cardiac şi angiografia. Ventriculografia stângă. Aortografia.

Coronaroangiografia. Indicațiile. Indicațiile. Ecografia intravasculară.
Complicațiile.

Este o explorare invazivă a aparatului CV care include multipletestări – de la determinarea presiunilor şi

oximetriilor dincavităţile inimii, a debitelor cardiace şi rezistenţelor vasculare pulmonare şi sistemice,
până la diagnosticarea angiografică a bolilor coronariene şi aortice.

 Este o procedură combinată, ce cuprinde o parte hemodinamică şi una angiografică, efectuată în scop
diagnostic sau terapeutic.

 Este o procedură invazivă și la efectuarea cateterismului cardiac se va lua în considerație raportul dintre
riscul procedurii şi beneficiul așteptat pentru acel pacient.

APLICAŢII CLINICE

Evaluarea hemodinamică este indicată:

 În stabilirea prognosticului şi strategiei terapeutice sau a momentului operator optim în prezenţa
malformaţiilor congenitale, a unor cardiomiopatii, uneori în evaluarea valvulopatiilor

 Monitorizarea invazivă (debit cardiac, presiune blocată în capilarul pulmonar) a răspunsului

cardiovascular la administrarea medicamentelor în cazul pacienţilor gravi cu şoc cardiogen şi sindrom de
debit cardiac scăzut
 Evaluare pre – şi post – transplant cardiac.

Angiografia cardiacă are aplicaţii clinice multiple:

Coronarografia se aplică pentru:

 Diagnosticul anatomic al bolii cardiace ischemice;

 Anomaliilor congenitale ale arterelor coronare.

Ventriculografia şi aortografia în evaluarea:

 Unor boli valvulare, congenitale complexe;

 Cardiomiopatii;

 Stabilirea variantei optime terapeutice sau chirurgicale.

Terapia intervențională a leziunilor vasculare prin angioplastie cu balon şi/sau implant de stent.

Protocolul cateterismului cardiac

 Majoritatea pacienţilor care suportă cateterismul cardiac, necesită cel puţin o coronarografie şi o
ventriculografie stângă.

 Ventriculografia poate fi omisă dacă există date concludente obţinute noninvaziv ( de ex.:
ecocardiografic) sau cu scopul de a reduce cantitatea de contrast utilizat (de ex.: insuficienţa renală sau
edem pulmonar).

Ventriculografia stingă

 Se efectuează prin introducerea unui cateter tip ”pigtail” în VS prin teacă femurală.

 Cateterul este conectat la presiune şi avansat prin arcul aortic până la rădăcina aortei. La acest nivel, se
poate înregistra presiunea în aorta ascendentă. Apoi, cateterul este avansat uşor spre valva aortică, se
flectează când ajunge la acest nivel, iar prin torsiune în sens orar şi impingere uşoară, trece în VS.

 La acest nivel se determină presiunea telediastolică în VS.

Ventriculografia stângă se efectuează în incidențele OAD (oblic anterior drept) 300 şi OAS (oblic anterior
stâng) 600, în inspir.

 După ventriculografie, se determină presiunea în VS.

 Gradientul transvalvular aortic se poate determina prin înregistrare continuă în timpul retragerii
cateterului din VS.

Aortografia

 Dacă este necesară, se poate efectua după ventriculografie.

 Se utilizează aceleaşi incidențe.

 Cateterul pigtail se poziţionează la 3 - 7 cm deasupra valvei aortice pentru a evita regurgitarea aortică
indusă de cateter.

 Se injectează în aortă sub presiune 40 - 60 ml de contrast în 2 - 4 s.

 Pentru înregistrările efectuate în monoplan, ventriculografia şi aortografia sunt obţinute de obicei într-o
singură secţiune: OAD 300 pentru ventriculografie şi OAS 600 pentru aortografie.

Coronarografia

Se realizează utilizând cel mai frecvent cateterele Judkins care se introduc pe cale femurală.

Cateterismul cardiac drept

 Cateterizarea arterei pulmonare (AP) cu sonda Swan – Ganz permite calcularea debitului cardiac, a
rezistenţelor vasculare sistemice şi pulmonare, saturaţia venoasă în O2, presiunile în AD, respectiv AS şi
presiunea în AP.

Indicaţiile cateterizării AP:

 Șocul cardiogen;

 Edemul pulmonar;

 Șocul de etiologie necunoscută;

 Infarctul de VD;

 Suspiciunea de ruptură de sept ventricular (permite estimarea mărimii şuntului stânga – dreaptă);

 Permite managementul optim al pacienţilor cu disfuncţie sistolică importantă VS şi cu sepsis;

 Hipovolemie sau postintervenţii chirurgicale majore;

 După intervențiile chirurgicale pe cord;

 Embolia pulmonară masivă.

Ecografia intravasculară

 Este o metodă invazivă de analiză a peretelui vascular cu ajutorul ultrasunetelor, prin intermediul unui
cateter special care este introdus în lumenul vascular printr-o tehnică asemănătoare angioplastiei
coronariene.

 Prin folosirea unor transductori speciali se obţine o imagine a structurii peretelui vascular / coronarian
pe toată circumferinţa sa. Astfel pot fi identificate şi caracterizate plăcile de aterom în faza subclinică a
aterosclerozei.

 Ecografia intravasculară a demonstrat existenţa fenomenului de remodelare pozitivă care compensează

încărcarea aterosclerotică progresivă, în lipsa detectării prin coronarografie şi în absenţa simptomelor.
Complicaţiile cateterismului cardiac şi coronarografiei

Complicaţiile severe, cu risc vital, sunt rare (1 / 1000) și includ:

 Disecţia aortei sau arterei coronare;

 Ruptură cardiacă;

 Embolia cu aer;

 Pneumotorax;

 Tromboembolism pulmonar;

 Aritmii şi complicaţii vasculare periferice.

Complicaţiile frecvente:

Hematomul la locul puncţiei;

 Angina;

 Reacţii vasovagale;

 Reacţii alergice la agenţii de contrast şi medicamente;

 Inflamaţie sau exudare la locul puncţiei şi / sau apariţia febrei.

19. Stenoza aortică. Etiologie. Fiziopatologie (efectul suprasarcinii de presiune

asupra geometriei VS, funcțiile sistolică și diastolică a VS, ischemia miocardică).

Stenoza Aortică(SA) reprezintă leziunea  valvulară caracterizată prin formarea unui  obstacol la golirea
ventriculului stâng, produs  prin afectarea cuspelor aortice, cu limitarea  deschiderii lor în sistolă.

 În ţările occidentale este valvulopatia cea mai  frecventă (25% din valvulopatiile adultului), a  treia boală
cardiovasculară după hipertensiunea  arterială şi boala cardiacă ischemică, în creştere  constantă, legată
de creşterea speranţei de viaţă,  deoarece înlocuirea chirurgicală a valvei aortice  este adeseori posibilă,
chiar şi la o vârstăînaintată.

Etiologie:

 La adult:

-Îngustarea aortică  cu valve calcificate  (degenerativă,  boala Monckeberg)  este cauza  predominantă
de  stenoză aortică  după 70 de ani.

Este o leziune  idiopatică a valvelor  aortice care devin fibroase şi  calcificate;

-Stenoza aortică  reumatismală

(asociind retracţia  valvulară şi fuziunea  comisurilor) devine din ce în ce  mai puţin frecvent (10% la
adult) şi mai  frecvent responsabil  de o boală aortică.

La copii, stenozele aortice sunt  congenitale şi rare, clasificate în  funcţie de topografia obstacolului

1.valvulară, pe valva aortică:

-unicuspidă

- bicuspidă,  risc crescut  de  endocardită  infecţioasă;

2. supravalvulară,  foarte rară.

3.subvalvulară,  asociind  adeseori un  sindrom  polimalformativ

Fiziopatologie:

Suprafaţa aortică normală este de 2,5 - 3 cm2.

O stenoză este:

- moderată,  când suprafaţa  este de la 1,5 la  1,0 cm2,

- mediu strânsă,  la o suprafaţă de  0,75 la 1 cm2,

- strânsă la  valori inferioare  celei de 0,75 cm2.

Mult mai riguros, suprafaţa aortică poate fi indexată la suprafaţa  corporală şi o stenoză sub 0,6 cm2/m2
este strânsă, oricare ar fi  starea fiziologică a pacientului.

Stenoza aortică constituie un obstacol  sistolic la ejecţia sângelui din VS în  aortă determinând:

 în amonte, o supraîncărcare barometrică şi o creştere a  presiunii sistolice a VS, care creează o
hipertrofie concentrică a VS pentru compensarea acestei munci în  plus, poate provoca în acelaşi timp o
diminuare a complianţei VS 

 - în aval, reducerea debitului cardiac este compensată în  repaus prin creşterea timpului de ejecţie şi a
vitezei de ejecţie a sângelui. Dar la efort, debitul creşte insuficient,  explicând simptomatologia de efort
(dispnee, angor,  sincopă) a acestor pacienţi.

20. Stenoza aortică. Diagnosticul (tabloul clinic, investigații paraclinice).

Tratamentul nonfarmacologic, medicamentos, chirurgical și intervențional.
Diagnostic:

Anamnestic:

Descoperită adesea în urma unui examen sistematic, SA este  frecvent asimptomatică (faza de
latenţă atâta timp cât  suprafaţa este peste 1 cm2) 

Simptomele sunt legate de efort:

 Dispnee datorată creşterii presiunii în VS, AS şi venele  pulmonare;

 Angină pectorală produsă prin: 

-ischemia miocardică relativă

- debit coronarian neadecvat la efort;

 Sincopă realizată prin 

-tulburări de ritm tranzitorii 

-vasodilatare periferică bruscă

-Insuficienţă ventriculară stângă tranzitorie;

Examen fizic:

A. La palpare

 Șocul apexian este deplasat în jos şi la stânga.

 Freamătul sistolic la baza cordului

B. Auscultație

zgomotul 2 diminuat sau abolit în focarul aortic dovedeşte gradul de calcificare şi de rigiditate al valvelor
şi gradul stenozei

suflul mezosistolic, debutând după zgomotul 1 şi se termină  înainte de zgomotul 2;

amplituda maximă a suflului apare, în aceeaşi măsură, mult  mai tardiv, cu cât SA este mai strânsă.

suflul este tipic: 

- intens, aspru rugos;

- maxim în spaţiul II intercostal drept;

iradiază

- spre vasele gâtului

- pe marginea stângă a sternului;

se aude mai bine în:

- poziţia aşezat

- la sfârşitul expirului

- aplecat cu toracele înainte.

Semne periferice:

tensiunea arterială:

-mai frecvent scăzută

-cu reducerea diferenţialei;

pulsul

-diminuat

-întârziat în raport cu şocul apexian.

Examene paraclinice:

Electrocardiograma

în caz de SA strânsă, ECG evidenţiază următoarele:

-Ritmul sinusal la peste 80% dintre pacienţi

-în 85% din cazuri prezenţa hipertrofiei ventriculare stîngi

-foarte rar, tulburări de conducere: BRS, BAV.

Radiografie :

- o dilatare a aortei ascendente (leziune de jet)

- un aspect globulos al arcului inferior stâng cu vârful supradiafragmatic 

- o supraîncărcare pulmonară alveolară (IVS în formele avansate).

- calcificarea orificiului aortic (clişeele standard, amplificarea strălucirii: cinetica verticală, vizibilă
în incidenţă oblică anterioară dreaptă)

Ecocardiografie:

- este un examen cheie:

- permite stabilirea diagnosticului pozitiv;

- evaluează severitatea SA şi răsunetul acesteia asupra cavitaţilor  cardiace.

În modul M sau B se observă:

- sigmoidele calcificate cu deschiderea valvulară diminuată;

- hipertrofia ventriculară concentrica a VS (cu creşterea masei  miocardice);

- diametrul inelului aortic (dificultate chirurgicală sub 19 mm);

- funcţia VS;

- o eventuală valvulopatie asociată.  În mod pulsatil şi continuu se observă:

- tulburarea complianţei VS;

- "culegerea" fluxului aortic de acceleraţie sistolică, care permite

calcularea vitezei maximale a fluxului şi a gradientului transvalvular cu  ajutorul presiunii sistolice;

- calculul suprafeţei anatomice a orificiului aortic (ecuaţia de  continuitate).

Cateterism cardiac și angiografie

-Explorarea hemodinamică este realizată pe cale arterial retrogradă, doar în cazul discordanţei dintre
examenul clinic şi  ecografie, din cauza complicaţiilor posibile

-Situaţia SA (non sistematică) permite:

- obiectivarea gradientului de presiune între VS şi aortă  (gradientul pic cu pic);

- măsurarea gradientului mediu (planimetrie);

- calcularea suprafeţei aortice funcţionale (formula lui Gorlin).

Terapia medicaentoasă:

 Progresia SA  degenerative este un proces  activ care are trasături comune cu

ateroscleroza. Este necesară modificarea  factorilor de risc ateroscle-rotic conform  recomandarilor

ghidurilor de prevenţie  secundară a aterosclerozei.

 Pacienţii simptomatici necesită protezare  valvulară rapidă, atâta vreme cât nici o

terapie actuală nu poate întârzia intervenţia  chirurgicală.

 Pacienți ineligibili pentru chirurgie:pot fi trataţi cu:

Diuretice

IECA

Blocanţi ai receptorilor de angiotensinogen,  dacă au manifestări de insuficientă cardiacă

trebui evitate betablocantele la pacienti cu edem pulmonar, se foloseşte  nitroprusiatul de

natriu cu strictă  monitorizare hemodinamică.

- Hipertensiunea arterială coexistentă  trebuie tratată, dar cu grijă pentru a  evita hipotensiunea, iar
pacienţii  trebuie evaluaţi mult mai des.

-Menţinerea ritmului sinusal este  importantă.

-Profilaxia endocarditei infecţioase  este indicată la toţi pacienţii cu SA

Chirurgia valvulară:

- Protezarea valvulară este recomandată tuturor pacienţilor simptomatici cu SA atrînsă, indiferent de 
severitatea simptomatologiei.
 pacientul asimptomatic ce necesită intervenţie chrurgicală:

- pacienţii cu disfuncţie sistolică de ventricul stîng  (fracţie de ejcţie sub 50%) care nu este datorată altei 
cauze

-pacienţii cu valve aortice intens calcificate

- pacienţii cu rezultate anormale la testul ECG de efort

Metode chirurgicale:

Valvuloplastia cu balon percutană

Implantarea transcateter a valvei aortice

- proteză mecanică

- bioproteza (heterogrefă de porc sau de  bou, homogrefă)

21.Insuficienţa aortică. Etiologie. Fiziopatologie (regurgitarea aortică acută și

cronică, adaptarea la efort, ischemia miocardică).
Regurgitarea aortică reprezintă o valvulopatie caracterizată prin închiderea incompletă a cuspelor
aortice în timpul diastolei, cu regurgitarea retrogradă a unui volum de sânge din aortă în ventriculul
stâng.
Etiologie.

- Anomaliile valvei aortice: poat fi congenitale (cel mai frecvent, bicuspidia aortică) sau dobândite
(degenerativă a vârstnicului, reumatismală, perforația/ruptura cuspelor în endocardita infecțioasă);

- Dilatarea rădăcinii aortei și aortei ascendente: dilatare idiopatică la vârstnici, sindrom Marfan, ectazia
anulo-aortică, necroza chistică a mediei, sindromul Ehlers-Danlos, osteogenesis imperfecta, aortita
sifilitică, etc.;

- Cauze rare: traumatisme toracice, colagenoze, boli inflamatorii (lupus eritematos sistemic, poliartrită
reumatoidă, spondilită ankilopoietică), sindrom antifosfolipidic, consum de anorexigene
Fiziopatologie
Insuficiența aortică antrenează încărcarea de volum a ventriculului stâng și dilatarea consecutivă a
acestuia. Volumul de sânge crescut ejectat în aortă în sistolă determină dilatarea rădăcinii aortice și a
aortei ascendente, determinând un debit cardiac crescut care explică toleranța bună la efort a acestor
pacienți și perioada lungă de supraviețuire.
22.Insuficienţa aortică. Diagnosticul (tabloul clinic, investigații paraclinice). Tratamentul
nonfarmacologic, medicamentos și chirurgical.
Simptomele apar la 40-50 ani, concomitent cu dilatația și disfuncția ventriculară și includ: dispneea de
efort, ortopneea, dispneea paroxistică nocturnă, angina pectorală, palpitații, sincope.

Examenul obiectiv.
- semnele periferice de pulsație arterială exagerată, datorată creșterii tensiunii arteriale diferențiale:

- „dansul arterial carotidian” – pulsații ample în regiunea carotidelor;

- Mișcarea ritmică a capului, sincronă cu pulsul (semnul De Musset);

- Pulsația ritmică a amigdalelor și luetei (semnul Muller);

- Alternanța ritmică sincronă cu pulsul de mioză cu midriază (semnul Landolfi);

- Zvâcniri ritmice ale gambei când bolnavul stă picior peste picior (semnul Sabrazez);

- Puls capilar Quinque – compresia patului unghial evidențiază variații sistolice ale limitei de separare
între paloare și culoarea normală).

Pulsul este rapid, cu amplitudine crescută („pulsul celer et altus”, pulsul Corrigan), presiunea pulsului
crescută.

Auscultația evidențiază:

- cel mai important element de diagnostic – suflu diastolic de regurgitare aortică – holodiastolic
(cuprinde întreaga diastolă), descrescendo (intensitatea este în descreștere), timbrul dulce, aspirativ, fin,
maximul de auscultație fiind în punctul Erb, cu iradiere tipică spre vasele gâtului, mai ușor audibil când
pacientul stă cu trunchiul aplecat în față;

- zgomotele 3 și 4 audibile – în insuficiența aortică severă;

- uruitura diastolică Austin-Flint audibilă în focarul mitralei, determinată de lovirea valvei mitrale de
către jetul de insuficiență aortică;

- la apex se poate auzi suflul sistolic al insuficienței mitrale, care poate fi organică (asociată) sau
funcționala cauzata de dilatarea VS(regurgitare aortica mitralizata)

Explorări paraclinice

Electrocardiograma: evidențiază semne care sugerează supraîncărcarea de volum a ventriculului stâng;

deviație axială stângă; tulburări de conducere intraventriculară; fibrilația atrială este neobișnuită și
apare tardiv în evoluția bolii.

Radiografia toracică: poate evidenția dilatarea ventriculului stâng, calcifierea cuspelor aortice, dilatarea
aortei ascendente (mai accentuată decât în stenoza aortică, mai ales dacă insuficiența aortică este
cauzată de sindromul Marfan, ectazia anulo-aortică sau necroza chistică a mediei).

Ecocardiografia permite diagnosticul și cuantificarea insuficienței aortice, examinarea valvei aortice și a

aortei ascendente, evaluarea dimensiunilor și funcției ventriculului stâng, evidențierea anomaliilor
asociate. Severitarea regurgitării se stabilește măsurând mai mulți paramentri ecocardiografici, dintre
care cei mai folosiți sunt: grosimea jetului de regurgitare la vena contracta, grosimea jetului în tractul de
ejecție al ventriculului stâng, aria orificiului regurgitant, volumul regurgitant, fracția de regurgitare.
Cateterismul cardiac este indicat atunci când există discordanță între tabloul clinic și rezultatele
ecocardiografiei; coronarografia permite evaluarea circulației coronariene preoperator.

Tomografia computerizată: permite studiul morfologiei valvei aortice și a anomaliilor coronariene

asociate.

Imagistica prin rezonanță magnetică: permite evaluarea cu precizie a volumului regurgitant și a

orificiului de regurgitare.

Tratament
-chirurgical  in stenoza tricuspidiana severa-plastia si protezarea valvei cu proteza tisulara.

23.Stenoza mitrală. Etiologie. Fiziopatologie (consecințele directe ale prezenței obstacolului valvular,
adaptarea la efort și apariția simptomatologiei, hipertensiunea pulmonară, funcția VS).

Stenoza mitrală este determinată de reducerea suprafeței orificiului mitral sub valoarea normală de 4-6
cm2,considerată critică atunci când aria orificiului mitral este <1cm2 și poate fi determinată de fuziuni
ale cuspelor mitrale, ale comisurilor, fuziunea și fibrozarea cordajelor sau de leziuni combinate.

Etiologie –
1)99%-boala reumatismala-ca urmare la rs imun la infectia cu streptococ B-hemolitic gr.A;prin lezarea
valvei mitrale in timpul febrei reumatismale acute
2) la varstnici-calcificarea masiva a inelului mitral;

3)mai rar- cauza congenitala (hipoplazia inelului mitral ,inelul supravalvular mitral,valva mitrala cu dublu
orificiu sau valva in parasuta.

foarte rar-remodelare vasculara in caz de carcinoid malign,LES,artrita reumatoida,boala Fabry

4)SM prin vegetatii exuberante in Endocard Infect.

Fiziopatologie- 3 categorii

1)stenoza mitrala usoara-aria orificiului mitral >1.5 cm2

2)stenoza mitrala moderata-orificiul mitral 1.5-1 cm2

3)stenoza mitrala forma severa – orificiu mitral <1 cm2

Mecanism general SM realizează un obstacol al curgerii sângelui din atriul stâng în ventriculul stâng în
diastolă. Barajul mitral determină o creştere a presiunii la nivelul AS, cu constituirea unui gradient de
presiune holodiastolica intre AS si VSe patului vascular pulmonar în mare parte ireversibile.
La nivel pulmonar: presiunea capilară pulmonară creşte în SM, mai întâi la efort apoi şi în repaus, cu
apariţia unei staze pulmonare şi a semnelor de plămân cardiac, evoluând spre EP (pentru o presiune
capilară pulmonară de peste 30 mmHg);
La nivelul cavităţilor drepte creşterea presiunilor pulmonare va avea răsunet asupra acestora, cu
apariţia unei hipertrofii apoi a unei dilataţii a VD astfel încât apare o creştere a presiunii în AD şi a
presiunii venoase centrale, evoluând spre o ICD.

24.Stenoza mitrală. Diagnosticul (tabloul clinic, investigații paraclinice). Tratamentul nonfarmacologic,

medicamentos, chirurgical și valvulotomia percutană cu balon.

Ex Obiectiv -(dispnee la efort,edem pulmonar acut,tusea, disfonia,hemoptizia,dureri precordiale)

Semne generale:
1) faciesul mitral (caracterizat prin cianoza buzelor și a pomeților), precum și semne de congestie
pulmonară și sistemică (raluri pulmonare subcrepitante, hepatomegalie, jugulare turgescente, prezența
refluxului hepatojugular, edeme periferice, ascită, hidrotorax).

Examenul obiectiv cardiac 

- accentuarea zgomotului 1;

- clacmentul de deschidere al valvei mitrale (generat de tensionarea cuspelor în diastolă, audibil dacă
valvele mitrale sunt încă suple, dar care poate dispărea când cuspele sunt intens calcifiate);

- uruitura diastolică (expresia auscultatorică a turbulenței sângelui la trecerea prin orificiul valvular
îngustat);

- suflul sistolic de insuficiență tricuspidiană funcțională asociată;

- accentuarea și, uneori, dedublarea zgomotului 2 (în prezența hipertensiunii pulmonare);

- suflu Graham-Steel (de insuficiență pulmonară funcțională);

- atunci când există insuficiență cardiacă dreaptă, pulsațiile cordului sunt vizibile în epigastru (semnul
Harzer).

Explorări paraclinice

Electrocardiograma: poate fi normală în stenoza mitrală largă.

-dilatare atrială stângă (unda P lărgită, „P mitral”),
- aritmii supraventriculare (cel mai frecvent fibrilație atrială),
-hipertrofie ventriculară dreaptă, bloc de ramură dreaptă.

Radiografia toracică poate evidenția:

-dilatarea atriului stang

-largirea trunchiului a.pulmonare
-reducerea butonului aortic
-modificarile pulmonare cu semne de HTP
-hipertrofia si dilatarea atriului drept si a ventricului stang

Ecocardiografia:(metoda de electie)
-ECO modul M
confirma diangosticul si evaluarea gradului de calcificare a valvei si inel mitral
-evidentierea aspectului in platou al valvei mitrale
-miscarea anterioare a valvei mitrale posterioare
-ECO 2D
-determinarea suprafetei orificiului mitral in calcificarile aparatului valvula
-dimensiunea atriului st
-evidentierea trombilor intracavitari,evaluarea funct a VS
-ECO Doppler spectral ( gradientul presional transvalvular,masurarea orificiului mitral)

Cateterismul cardiac: este o investigație de a doua treaptă care permite cuantificarea stenozei mitrale și
a hipertensiunii pulmonare atunci când există discordanță între tabloul clinic și datele ecocardiografiei.
Coronarografia -evaluarea circulației coronariene preoperator la toți pacienții valvulari care au cel puțin
una din următoarele criterii: suspiciune sau istoric de boală coronariană, ventricul stâng cu funcție
sistolică deprimată, bărbați de peste 40 de ani, femei în menopauză, cel puțin un factor de risc
cardiovascular prezent.

Diagnosticul se pune în baza acuzelor clinice, tabloului stetoacustic cardiac și aspectului ecocardiografic.
În majoritatea cazurilor, ecocardiografia este suficientă pentru confirmarea diagnosticului, stabilirea
severității și indicației terapeutice.

Tratamentul medicamentos
-profilaxie a endocarditei infecțioase si reumatism articular acut (Retarpen 2.4un i/m) si  igienă orală
bună, asepsie în timpul manoperelor instrumentale.
-Diureticele (in dispnee si edem pulmonar)=> Furosemid (20-40mg)
Tertesif SR (1.5 mg/zi),Uregit 50 mg/zi,Spironolactona 25-50mg
-Doze mici si moderate de B-blocante  (Bisoprolol 2.5-5 mg/zi, Nebivolol 2.5-5 mg/zi)
-Anticuoagulant (Warfarina 3-5mg) (Trombostop 2mg)
  

Pacienții simptomatici, cu arie valvulară sub 1,5 cm2, trebuie tratați intervențional sau chirurgical.
Pacienții asimptomatici, cu arie valvulară sub 1,5 cm2, dar cu risc embolic crescut, vor fi tratați
intervențional.

Tratamentul intervențional – valvuloplastia mitrală percutană cu balon – constituie indicația de elecție

pentru pacienții cu arie valvulară sub 1,5 cm2, simptomatici și cu anatomie favorabilă a valvei mitrale,
precum și pentru pacienții cu anatomie nefavorabilă, dar cu risc operator crescut.

25.Insuficienţa mitrală. Etiologie (regirgitarea mitrală organică, ischemică și

funcțională). Fiziopatologie (mecanismele apariției regurgitării mitrale
ischemice și funcționale, modificări hemodinamice, funcția VS).
Regurgitarea mitrală reprezintă trecerea anormală a unui volum de sânge din ventriculul stâng în atriul
stâng în timpul sistolei ventriculare ca urmare a disfuncției valvei mitrale, inelului mitral sau aparatului
valvular (cordaje, mușchi papilari și peretele ventricular stâng).
Etiologie
-poate fi acută sau cronică
- poate fi determinată de endocardita infecțioasă.
-traumatismele toracice/valvulare, infarctul miocardic acut, dehiscența de proteză valvulară.
Insuficiența mitrală cronică are multiple etiologii:
- inflamatorie: febra reumatismală acută, lupus eritematos sistemic;

- degenerativă: prolaps de valvă mitrală, calcifieri ale inelului mitral;

- infecțioasă: endocardită infecțioasă;

- structurală: congenitală (cleftul sau fenestrarea valvei mitrale, valva mitrală în parașută); dobândită
(dilatarea ventriculului stâng și a inelului valvular mitral, rupturi ale cuspelor, cordajeor sau pilierilor,
retracția de pilier, disfuncția de proteză valvulară);

- funcțională: cardiomiopatia hipertrofică obstructivă, disfuncția mușchilor papilari determinată de

ischemie.
Fiziopatologie
Din cauza incompetenței sistemului valvular mitral, în sistolă are loc refularea unei părți a volumului
sanguin din ventriculul în atriul stâng, urmând ca în timpul diastolei ulterioare să revină în ventricul.
Acest volum regurgitat se adaugă la volumul obișnuit de sânge, care vine din circulația pulmonară și, ca
urmare, crește presiunea sistolică în atriul stâng, uneori până la valori foarte mari, capabile să
declanșeze edem pulmonar acut.

Atriul stâng se hipertrofiază și se dilată, consecință a supraîncărcării cu volum și de presiune,

atriomegalia fiind adesea impunătoare. Volumul de sânge sporit, care trece din atriul stâng în timpul
diastolei, produce o supraîncărcare cu volum a ventriculului stâng, ulterior dezvoltând dilatarea și
decompensarea acestuia.
    Presiunea mărită în atriul stâng determină hipertensiune venoasă pulmonară, ulterior și hipertensiune
arterială pulmonară.

26. Insuficienţa mitrală. Diagnosticul (tabloul clinic, investigații paraclinice).

Tratamentul nonfarmacologic, medicamentos, chirurgical și terapia de
resincronizare cardiacă.
Tabloul clinic

-simptome variabile,uneori asimptomatic

-acuze> astenie,palpitatii,dispnee inspiratorie la efort,semne de IC la debut, edem pulmonar (IM acuta)

Obiectiv:
Palpare- socul apexian poate fi deviat in jos si in afara cu freamat sistolic
Ausculatie-Zg I la apex diminuat,Zg II accentuat la a.pulm
-suflu sistolic de regurgitare (holodiastolic,tonalitate inalta,sediu la apex, iradiere in fosa axilara,dulce
(in jet de vapori) sau vapori)
Paraclinic:
1)EKG-hipertrofie atriala stanga,fibrilatie atriala frecventa (in atriomegalie),hipertrofie ventriculara
stanga,hipertrofie biventriculara
2)Rg torace
- dilatare de atriu si ventricul stang paralela cu importanta si vechimea regurgitatii
-semne de afectare pulmonara
-calcificari mitrale
3)Eco CG Doppler
-afirmarea regurgitatii,precizarea topografiei,estimarea cantitativa a regurgitatii
-masurarea talie VS,AS,presiunilor pulmonare (Doppler)
-precizarea etiologiei,analiza inelului si aparatului subvalvular
4)Angiografie VS
5)Coronarografia

Tratament
Formele usoare si medii necesita masuri generale
-rapaus,dieta hiposodata,profilaxia reumatism acut si endocardita, diuretice
-in forme severe simptomatice > vasodilatatoare,digitalice
-interventie chirurgicala se indica la pacienti cu regurgitare mitrala severa (ceteterism cardiac si
coronarografie )
27.Regurgitarea mitrală degenerativă. Prolapsul valvular mitral.
Maladia Barlow
-valvulopatie frecventa,face parte din IM degenerativa
-anomalie a aparatului valvular mitral care determina prolabarea valvei mitrale posterioare si a celei
anterioare in atriul stang in timpul sistolei ventriculare,cu sau fara regurgitare mitrala consecutiva
Fiziopatologie
-prolabarea valvei mitrale in atriul stang in timpul sistolei ventriculare se accentueaza odata cu cresterea
presiunii sistolice in VS si e responsabila de clicul sistolic
-prolabarea valvei mitrale in AS >
1. cresterea fortelor exercitate la nivel valvular,
2.alungirea cordajelor
3.degenerescenta mixomatoasa valvulara
4.largirea inelului de insertie
Simptomatologie
-asimptomatici
-sau dispnee,palpitatii,dureri precordiale,sincope/presincop
Semne clinice
-constitutie astenica,deformatii toracice(pectus excavatus/carinatus)
-auscultatie ( clic sistolic,sau clic sistolic urmat de suflu mezo-telesistolic)
EKG(unde T bifazic inversat, in II,III,avF,subdenivelare S-T in V4-V5
Ecocardiografie(M,2D,Doppler)
Tratament
asimptomatici-fara tratament
simptomatici- beta-blocante

28.Stenoza tricuspidiană. Etiologie. Fiziopatologie. Diagnosticul (tabloul clinic, investigații paraclinice).

Tratamentul medicamentos, intervențional și chirurgical.
Stenoza tricuspidiană reprezintă un obstacol în trecerea sângelui din atriul drept înspre ventriculul
drept, având drept consecință dilatarea atriului drept și creșterea presiunii în venele cave.
Epidemiologie și etiologie

Incidența este ușor mai mare în țările în curs de dezvoltare (comparativ cu cele dezvoltate), datorită
etiologiei predominant reumatismale. Foarte rar apare ca leziune izolată și este dată de sindromul
carcinoid, cel mai frecvent fiind asociată altor leziuni valvulare.

Fiziopatologie

În mod normal aria valvei tricuspide este de aproximativ 7 cm2, o reducere la valori sub 1,5 cm2 ducând
la alterarea umplerii ventriculului drept în diastola.

Îngroșarea cuspelor și fuzionarea comisurilor îngustează orificiul efectiv valvular, cu apariția unui
gradient diastolic între atriul drept și ventriculul drept, cu creșterea presiunii în atriul drept. O presiune
mai mare de 10 mmHg în atriul drept determină stază în sistemul venos sistemic, cu apariția congestiei
sistemice: distensie jugulară, ascita, edeme periferice.
Tabloul clinic

Semnele și simptomele sunt dominate de patologia valvulară asociată, iar dacă stenoza tricuspidiană
este strânsă, apar fatigabilitatea și semnele de congestie sistemică. Tabloul stetacustic este similar cu cel
din stenoza mitrală, dar se accentuează în inspir.

examenul fizic în ciuda prezenței edemelor gambiene, a jugularelor turgescente, a semnelor de ascită
sau anasarcă, pacientul tolerează bine decubitul, iar la auscultația pulmonară nu există raluri de stază.
La inspecție, se observă distensia venelor jugulare.
La palpare se poate evidenția freamît diastolic la nivelul marginii stângi a sternului inferior care se
accentuează la inspirație.

La auscultația cordului
-clacmentul de deschidere a VT, care se aude cel mai bine pe marginea stângă a sternului.
-Suflul diastolic din stenoza mitrală este cel mai important element al auscultației – are aceeași
localizare ca și clacmentul de deschidere a VT, pe marginea stânga a sternului, în spațiul 4-5 intercostal,
este de obicei mai scurt și cu tonalitate mai înaltă comparativ cu suflul caracteristic stenozei mitrale.
Suflul se accentuează ca intensitate în inspir.

Explorări paraclinice

Electrocardiograma: semne de supraîncărcare a atriului drept: unda P pulmonară (amplitudine crescută

≥2,5 mV) sau dilatare biatrială, fără semne de suprasolicitare a ventriculului drept, aritmii atriale diverse
(fibrilație atrială, flutter, tahicardii atriale).
Radiografia toracică: dilatarea atriului drept, fără dilatarea arterei pulmonare.

Ecocardiografia: permite diagnosticul și cuantificarea severității stenozei tricuspidiene; furnizează

informații despre morfologia valvei tricuspide și a aparatului subvalvular; stenoza tricuspidiană se
consideră severă dacă există un gradient mediu transvalvular de peste 5 mmHg în ritm sinusal. Ecografia
3D poate aprecia mai exact aria valvulară.

Tratamentul medical: diureticele pot fi administrate în prezența insuficienței cardiace, cu utilitate

limitată.

Tratamentul chirurgical: este indicat pacienților cu stenoză tricuspidiană severă, simptomatici sau celor
care beneficiază de tratamentul chirurgical al altor boli valvulare; plastia valvei cu o proteză preferabil
tisulară 

29.Insuficienţa tricuspidiană. Etiologie. Fiziopatologie (regurgitarea

tricuspidiană asociată afectării valvulare mitrale, mecanismele apariției
regurgitării tricuspidiene funcționale, funcția VD). Diagnosticul (tabloul clinic,
investigații paraclinice). Tratamentul medicamentos și chirurgical
Regurgitarea tricuspidiană reprezintă trecerea anormală a unui volum de sânge din ventriculul drept în
atriul drept în timpul sistolei, datorită afectării aparatului valvular tricuspidian. Insuficiența tricuspidiană
poate determina stază venoasă sistemică, încărcare de volum și dilatare de ventricul drept care
agravează regurgitarea.
Etiologie
-secundar determinata dilatarea inelului tricuspidian : HTP (patologie valva mitrala,infarct ventricul
dr,bolile cardiace congenitale,HTP primara)
-primara -leziune izolata congenitala de valva ,boala Ebstein,febra reumatismala acuta,endocardita
infectioasa,traumatisme toracice.
Fiziopatologie
La pacienții cu regurgitare tricuspidă funcțională, inelul tricuspidian își pierde forma sa normală cu
adoptarea unei forme circulare, în principal prin creșterea distantei antero-posterioare și cu dilatarea
preferențială a inelului în această direcție.
Pierderea formei normale a inelului tricuspidian ar putea influența și geometria aparatului subvalvular,
relația dintre mușchii papilari, cordaje și inel, cu tracționarea cuspelor valvei tricuspide și apariția
defectului de coaptare.
La pacienții cu RT, ventriculul drept este supus cronic unei suprasarcini de volum și se adaptează prin
dilatare progresivă. În general, ventriculul drept se adaptează mai bine suprasolicitării de volum fată de
suprasolicitarea de presiune și își menține pentru o lungă perioadă de timp o funcție sistolică normală.
Tablou clinic 

Subiectiv: simptomele sunt determinate de boala de bază. Insuficiența tricuspidiană severă izolată poate
fi bine tolerată perioade lungi de timp; tardiv se instalează fatigabilitate și simptome determinate de
congestia sistemică.

Examen obiectiv: jugulare turgescente, hepatomegalie (dureroasă), reflux hepato-jugular prezent,

edeme declive, ascită.

Auscultativ se decelează suflu sistolic în focarul tricuspidei - holosistolic, de tonalitate înaltă, caracteristic
accentuat în inspir. De asemenea se determină accentuarea zgomotului 2, zgomot 3 audibil.

Explorări paraclinice

Electrocardiograma:
- semne de supraîncărcare a cordului drept: unda P pulmonară (amplitudine crescută ≥2,5 mV) sau
semne de dilatare biatrială,
-bloc de ramură dreaptă minor sau major, deviație axială dreaptă, aritmii atriale diverse (fibrilație
atrială, flutter, tahicardii atriale).

Radiografia toracică: cardiomegalie, dilatarea atriului drept, revărsat pleural.

Ecocardiografia face distincția între forma primară (prin afectarea valvulelor tricuspide – vegetații,
prolaps, retracții, inserții anormale) și secundară (dilatarea inelului peste 40 mm în diastolă este
considerată semnificativă); permite diagnosticul și cuantificarea insuficienței tricuspidiene

Tratamentul medical:

 diureticele reduc gradul de congestie și simptomele.

Tratamentul chirurgical este indicat pacienților cu insuficiență tricuspidiană severă simptomatici

(primară sau secundară); de asemenea, trebuie luat în considerare la pacienții asimptomatici cu
insuficiență tricuspidiană severă la

  Anuloplastia tricuspidiană este intervenția de preferat. Înlocuirea valvei tricuspide cu proteză preferabil
tisulară (risc mare de tromboză în prezența protezelor mecanice) trebuie luată în considerare la pacienții
cu dilatare importantă de ventricul drept și defect de cooptare pronunțat al valvei tricuspide.

30.Stenoza pulmonară. Etiologie. Fiziopatologie. Diagnosticul (tabloul clinic,

investigații paraclinice). Tratamentul medicamentos, intervențional și
chirurgical.
Stenoza pulmonară este caracterizată prin îngustarea orificiului sigmoidian pulmonar, care creează un
obstacol în calea ejecției ventriculului drept. Acesta se hipertrofiază și, mai târziu, se dilată.

Epidemiologie și etiologie
Este o afecțiune rară, în marea majoritate a cazurilor fiind o malformație congenitală. Stenoza
pulmonară dobândită poate fi determinată de sindromul carcinoid, vegetații, tumori de ventricul drept,
sau apare prin compresie externă (tumori mediastinale).

Fiziopatologie

În mod normal, valva pulmonară la adulți are o arie de aproximativ 2 cm2, o scădere la sub 60%
conducând la apariția unui gradient semnificativ hemodinamic între ventriculul drept și artera
pulmonară în sistolă.
Când valva devine stenotică și presiunea sistolica ventriculară dreaptă crește, un gradient sistolic
presional este observat între VD și artera pulmonară.
-La pacienții cu SP semnificativă, ventriculul drept se adaptează creșterii de postsarcină prin hipertrofie,
menținând la valori normale debitul cardiac. Gradul hipertrofiei ventriculare drepte este proporțional cu
severitatea obstacolului valvular.
Tabloul clinic

La pacienții cu stenoză pulmonară moderată sau severă, un impuls ventricular drept poate fi palpat pe
marginea stângă a sternului și poate fi decelat un freamăt în spatiul II intercostal stâng.

Auscultativ:
zgomotul I este obișnuit,
zgomotul II este dedublat larg, dar se modifică la normal cu respirația. Componenta sa pulmonară este
diminuată și întârziată.
Dacă valva este pliabilă, un clic de ejecție adeseori precede suflul sistolic. Tipic, clicul diminuă sau
dispare cu inspirul. Pe măsură ce stenoza devine mai severă, suflul sistolic are intensitate maximă mai
târziu, în sistolă și clicul de ejecție se apropie de zgomotul I, eventual devenind virtual suprapus pe el.
Explorări paraclinice

Electrocardiograma: P „pulmonar”, hipertrofie ventriculară dreaptă.

Examenul radiologic: dilatarea accentuată a ventriculului drept, bombarea arterei pulmonare, circulație
pulmonară săracă.

Ecocardiografia pune diagnosticul, stabilește severitatea și indicația de tratament chirurgical.

Tratamentul vizează afecțiunea de bază, iar când este necesar se va face înlocuire valvulară cu o proteză
biologică.

Tratamentul chirurgical. Valvulotomia percutană cu balon este tratamentul de elecție

31. INSUFICIENȚA PULMONARĂ. ETIOLOGIE. FIZIOPATOLOGIE. DIAGNOSTICUL.

TRATAMENTUL.
Este caracterizată prin închiderea incompletă a orificiului sigmoidian pulmonar în diastolă, ceea ce
determină întoarcerea sângelui în ventriculul drept, cu dilatarea acestuia.

Etiologie

Congenitală izolată:

– Valvă pulmonară absentă

– VP malformată

– VP fenestrată
• Dobândită

– EI

– Idiopatică

– Patologii sistemice (LES, AR, SDS)

• Iatrogenă:

– După corecție chirurgicală a SP

– După corecție intervențională a SP

Fiziopatologia RP semnificative este diferită de cea a RAo, cel puțin prin două aspecte. Primul este legat
de faptul că fluxul anterograd în circulația pulmonară poate fi menținut de contracția atriului drept ți,
indirect, de funcția cordului stâng prin intermediul sistemului venos sistemic. În al doilea rând,
microcirculația pulmonară este o circulație de joasă presiune, situată mai aproape de cord comparativ
cu cea sistemică, la fiecare sistolă ventriculară dreaptă, fluxul de sânge ajungând rapid în capilarele
pulmonare, fără a exista un reflux la acest nivel indiferent de gradul RP. Astfel, patul vascular pulmonar
acționează ca o a doua valvă în caz de RP semnificativă. Acesta este unul dintre motivele pentru care o
RP severă se asociază cu o fracție regurgitantă de doar 40%, bine tolerată o perioadă îndelungată. RP
semnificativă conduce în timp la dilatarea ventriculului drept, inițial cu creșterea volumului telediastolic,
apoi și a volumului telesistolic, cu deteriorarea progresivă a funcției contractile. Dilatarea ventriculului
drept poate conduce la unii pacienți cu RP la crearea unui substrat pentru formare de circuite de
reintrare ce predispun la apariția tahicardiilor ventriculare susținute și a morții subite cardiace.

Tablou Clinic

IP este bine tolerată o perioadă lungă În IP severă apar semne de IVD:  dureri în hipocondrul drept 
edeme periferice  accese de angor pectoral (în compresia trunchiului coronar stâng )  embolii
pulmonare septice (în EI)  dureri toracice anterioare (din cauza ischemiei VD)  palpitații  amețeli

 La palpare  pulsații sistoloce la nivelul sp. II intercostal  impuls sistolic amplu palpabil
parasternal stâng

 Auscultativ

 Zgomotul II dedublat la AP

  Clic vascular de ejecție a VD

  Zgomotul III și IV în spațiul IV intercostal parasternal stânga cu accentuare la inspir.

  Suflu diastolic: tonalitate joasă durată variabilă în depenfrnță de severitatea IP sediul în spațiul
III, IV parasternal stâng se accentuiază la inspire

Investigatii paraclinice

EKG:  semne de supraîncărcare a VD  semne de hipertrofie VD (în asociere cu HTP)  tulburări de

conducere intraventriculară  aritmii ventriculare  tahicardii ventriculare susținute (post reparare
Tetralogia Fallot

Examen radiologic: dilatarea ventriculului drept, bombarea arterei pulmonare. Ecocardiografia se

evidenţiază dilatarea VD, mişcarea paradoxală a septului interventricular, absenţa undei "a" pe valva
pulmonară, uneori se poate vizualiza flutterul diastolic al foiţelor valvei tricuspide. Regurgitarea
diastolică în ventriculul drept se poate confirma prin examen doppler spectral şi doppler color. Grosimea
jetului regurgitatnt lângă valvele pulmonare şi lungimea lui (distanţa la care se propagă în ventriculul
drept) permit aprecierea severităţii regurgitării. arteriografia pulmonară cu contrast Vizualizarea directă
a refluxului de sânge care se efectuează prin cateterismul inimii drepte. Se poate măsura presiunea în
VD şi în artera pulmonară: presiunea arterială pulmonară rămâne normală în insuficienţa pulmonară
organică şi este sporită în insuficienţa pulmonară relativă.

Tratament

Tratament medicamentos • Pacienții asimptomatici nu necesită tratament medicamentos • Tratament

etiologic în caz de EI, etc. • În IC tratament cu diuretice • Tratament cu IEC și β blocanți (studiile au
prezentat prezența unei activități neuroumorale)

Tratament intervențional și chirurgical • Ablația cu radiofrecvență • Implantarea dispositivelor

antiaritmice • Protezare valvulară cu proteze: – biologice – homograft Implantarea percutană de valvă
pulmonară

32.Endocardita infecţioasă. Definiție. Epidemiologie. Etiopatogenie.

Endocardita este o leziune inflamatorie a endocardului, care afectează predominant structurile valvulare
(native sau protetice). Inflamaţia poate fi de natură infecţioasă sau neinfecţioasă, autoimună
(endocardita reumatismală, endocardita Libman-Sacks din lupusul eritematos diseminat etc.

În endocardita infecţioasă focarele septice pot fi localizate pe endoteliul valvular sau pe alte structuri
cardiace, formând excrescenţe verucoase (vegetaţii) constituite din ţesut necrotic, fibrină, trombocite,
leucocite, eritrocite şi colonii de microorganisme.

Epidemiologie Incidenţa anuală a EI variază între 1,9-6,2 cazuri la 100.000 persoane/an cu tendinţa de
creştere în unele variante clinic. Endocardita infecţioasă se dezvoltă mai frecvent la bărbaţi, raportul
dintre sexe variind între 1,5-2,5 la 1. Maladia afectează orice vârstă, intalnită cu prevalență la
persoanele apte de muncă. În ultimii ani se semnalează o tendinta de "îmbătrănire a maladiei"

Etiopatogenie EI este o patologie polietiologică. Actualmente sunt depistate peste 128 de

microorganisme care pot provoca această maladie, dintre care cele mai frecvent întâlnite sunt:
streptococii, stafilococii, bacteriile gram negative şi fungiile. În perioada preantibiotică, agentul etiologic
predominant a fost Streptococcus viridans, care provoca EI în 90-100% din cazuri . Studiile efectuate în
ultimele decenii relevă modificarea spectrul microbian cauzal, determinat de căi noi de intrare a
infecţiei, de vârsta înaintată a pacienţilor, de starea de imunodeficienţă provocată de multitudinea
maladiilor asociate şi de folosirea neargumentată a antibioticelor. Acest fapt se explică prin creșterea
numărului de tulpini microbiene implicate, prin sporirea rolului florei condiţionat patogene şi prin
creşterea asocierilor bacteriene în patologia EI. Stafilococii coagulazo-negativi, ce reprezentau anterior o
cauză minoră de dezvoltare a EI pe valvă nativă, sunt astăzi agenţii cauzativi pentru EI de proteză
valvulară şi EI nosocomială. Staphylococcus aureus predomină în EI la UDIV, infecţia implicând în special
valva tricuspidă. Pseudomonas aeroginosa, bacilii gram-negativi şi speciile de Candida produc rareori EI
pe valvă nativă dar sunt cauze importante ale EI la narcomani, la purtătorii de proteze valvulare și în EI
nozocomială. EI produsă de Enterococcus faecalis, se asociază cu manevrele genitourinare, iar
Streptococcus bovis este germenul de elecţie la pacienţii cu neoplasme gastrointestinale şi polipi
colonici, care apar mai frecvent la vârstnici

33.Endocardita infecţioasă. Tabloul clinic. Examenul paraclinic (testele de

laborator, ECG, EcoCG). Diagnosticul.
Tablou Clinic Febra, frisoane, transpiratii, fatigabilitate, pierdere ponderala, dispnee, palpitatii, artralgii,
artrita, mialgii, fenomene embolice.

 La suspecţia endocarditei infecţioase - temperatura trebuie măsurată la fiecare 3 ore.

 febră: hectică sau ondulantă, asociată cu frisoane, transpitaţii nocturne;

 subfebrilitate (la vârstnici, la persoanele imunocompromise, la pacienţii cu insuficienţă

cardiacă congestivă, cu insuficienţă renală);

 alterarea stării generale, cefalee, mialgii, artralgii, dorsalgii joase, astenie, inapetenţă,
scădere ponderală;

 Date obiective: paloarea tegumentelor, palpitatii, TA diastolica joasa, Leziuni Janeway,

Noduli Osler, Hemoragii in aschie

 Auscultaţia cordului relevă apariţia de sufluri noi sau modificarea s. preexistente: suflurile
cardiace sunt prezente aproape totdeauna, cu exepţia perioadei precoce sau la utilizatorii
de droguri intravenoase (în afectarea valvei tricuspide)

 Parametrii hemodinamici : – tensiunea arterială diastolică sever scăzută indică regurgitare

aortică manifestă în EI cu afectarea valevei aortice; – frecvenţa contracţiilor cardiace –
deseori tahicardie

 Semne extracardiace  splenomegalie moderată 

 manifestări oculare:  pete Roth (hemoragii retiniene ovale cu centrul clar, pal)  nevrită
optică 

 episoade embolice

 embolii cerebrale – în EI cauzată de Staphylococcus aureus cu vegetaţii pe valva aortală  emboli aa.
femurale – deseori rezultatul EI fungice  embolie pulmonară – în EI de cord drept la UDIV 

manifestări renale:  insuficienţă renală datorată  embolililor renali sau  glomerulonefritei cu

complexe immune

Hemograma demonstrează anemie normo- sau hipocromă de divers grad. În forma subacută numărul
leucocitelor, de regulă, rămâne normal; în EI acută poate fi o leucocitoză moderată până la 15-20 x
109 /l cu deviere spre stânga a formulei leucocitare; uneori se atestă leucopenia. Trombocitopenia
poate fi prezentă atât în forma acută, cât şi în cea subacută. VSH este accelerată practic la toţi bolnavii,
dar poate fi şi normală la bolnavii cu insuficienţă renală, insuficienţă cardiacă, cardiopatii congenitale cu
policitemie. Pot fi crescute γ-globulinele, ureea şi creatinina (ca urmare a GMN sau emboliei vaselor
renale), uneori transaminazele serice (hepatită autoimună). Urinograma demonstrează semne de
embolie a arterelor renale sau nefrită (hematurie, proteinurie, cilindrurie). Hemocultura reprezintă
testul de laborator cel mai important şi este pozitivă în peste 80% cazuri la respectarea condiţiilor de
prelevare (înaintea începerii antibioticoterapiei, la începutul majorării febrei, 3 hemoculturi consecutive
pe 24 ore etc). Hemoculturile sunt obligatorii la toţi bolnavii cardiaci cu febra cu durata peste o
săptămână. Se consideră că pentru confirmarea diagnosticului sunt necesare minimum 5 hemoculturi
pozitive. Dacă bolnavul este suspect de endocardită infecţioasă, iar hemoculturile sunt negative şi
bolnavul a primit anterior antibiotice, hemoculturile se repetă la fiecare 24-48 ore în decurs de 10-14
zile.
Ecocardiografie se vizualizează vegetaţiile pe valve şi pe cordaje, perforaţiile şi rupturile valvulare,
afectarea muşchilor papilari, ruptura cordajelor, abcesele valvulare. Dopplerografic se depistează, se
apreciază gradul şi dinamica insuficienţei valvulare. EcoCG transtoracică nu permite excluderea
endocarditei infecţioase întrucât sensibilitatea metodei nu depăşeşte 80%.

EcoCG transesofagiană, mai ales în suspecţia afectării valvelor artificiale şi în abcesul bulbului aortic.
Deşi precizia ecografiei transesofagiene este mult superioară, nici ea nu este o metodă ideală în
depistarea endocarditei infecţioase, astfel că diagnosticul se stabileşte clinic.

Criterii majore :

1. Hemoculturi pozitive pentru EI: Microorganisme tipice pentru EI depistate în 2 HC separate:

Streptococcus Viridans, Streptococcus gallolyticus (Steptococcus bovis), HACEK group’,
Staphylococcus aureus; Enterococi, în absenţa focarului primar; Microorganisme
persistente în hemoculturi pozitive: ≥ 2 hemoculturi pozitive la interval > 12 ore; sau 3 sau ≥
4 hemoculturi separate (cu interval între prima şi ultima HC ≥ 1 oră); O hemocultură pozitivă
cu Coxiella burneti sau faza I de anticorpi IgG cu titrul > 1:800

2. Criterii imagistice a. ECO CG sugestivă pentru EI Vegetaţii Abcese, pseudoaneurisme, fistule

intracardiace Perforări de valve sau anevrisme valvulare Dehiscenţe noi a valvelor protetice
b. Activitate anormală în regiunea valvei protezate determinate prin TC cu emisie de
pozitroni: Tomografie cu emisie de pozitroni (PET) cu fluorodeoxiglucoză (F-FGD) (numai
dacă proteza a fost implantată cu mai mult de 3 luni) sau SPECT/CT(single photon emission
CT) c. Leziuni paravalvulare determinate prin TC cardiac

Criterii Duke minore

Condiţii cardiace predispozante şi UDIV  Febră: temperatura > 38.0°C  Fenomene vasculare
(demonstrate prin RMN): embolii arteriale, infarcte septice pulmonare, anevrsme micotice, hemorragii
intracraniale, hemorrhagii conjunctivale şi leziuni Janeway  Fenomene imunologice: glomerulonefrite,
noduli Osler, pete Roth factor rheumatoid +  Semne microbiologice: hemocultură positivă întro probă
sau alte microorganisme (difteroizi, bacili anaerobi, coci gr.+, etc.)  Semne EcoCG: care nu se includ în
criterii majore

Diagnosticul de EI veridic în prezența:  2 criterii majore sau  1 criteriu major și 3 minore sau  5
criterii minore Diagnosticul de EI este posibil în prezența:  1 criteriu major și 1 minor sau  3 criterii
minore.

34.Endocardita infecţioasă. Diagnosticul diferenţial. Tratamentul farmacologic

și chirurgical. Complicații și prognostic. Profilaxia.

• Definitie:Endocardita infecţioasă este o infecţie microbiană endovasculară a

structurilor cardiovasculare (valve native, endocard ventricular sau atrial),
inclusiv endarteriita vaselor intratoracice mari (în canal arterial patent, în
şunturi arterio - venoase, în coarctaţie de aortă), sau a corpilor intracardiaci
străini (valve prostetice, pacemaker sau defibrilator intracardiac), infecţie
relevată în fluxul sanguin
 • Diagnostic diferential:

La un pacient cu febră inexplicabilă, modificări auscultative (sufluri cardiace),

hemoculturi negative și lipsa semnelor ecocardiografice caracteristice pentru EI
este important să efectuăm diagnosticul diferențial cu:

febra reumatismală acută la copii și tineri trombembolia arterei pulmonare

La pacienții febrili, în lipsa modificărilor auscultative organice (sufluri cardiace),

este necesar de gândit la patologiile care decurg cu sindrom febril:

sepsis
tuberculoză
cancer
maladii infecțioase maladii hematologice maladii sistemice
osteomielită
procese purulente

La pacienții febrili cu embolii sistemice în lipsa hemoculturilor pozitive este

necesar de exlus:

mixom cardiac
endocardită Libman – Sacks

La un pacient afebril sau febril cu hemoculturi negative, examenul ecocardiografic

„dubios” trebuie apreciat în contextul clinic, întrucât există modificări EcoCG fals
pozitive (trombi intracardiaci neinfectaţi, tumori endocardiale – fibroelastome
papilare, tumori filiforme, vegetaţii non infectate în endocardita Libman – Sacks,
boala Behcet, boala carcinoido cardiacă, febra reumatismală acută)

• . Complicațiile EI

1.Complicaţiile embolice pot surveni în debutul maladiei, în timpul tratamentului sau după

terapie [16,19, 25]. Întotdeauna prezintă un pericol vital şi necesită tratament de urgenţă:
emboliile cerebrale prin microemboli, cu sau fără formarea microabceselor implica de obicei

sistemul arterei cerebrale medii şi apar mai frecvent în EI stafilococică
emboliile în arterele mari (arterele femurale) sunt deseori rezultatul EI fungice cu vegetaţii

mari şi friabile.

embolia pulmonară este comună la narcomani cu EI de cord drept şi la pacienţii cu EI de

cord stâng cu sunturi cardiace stangă-dreapta

emboliile renale, splenice, mezenterice, retiniene şi coronariene - în EI de cord stâng cu

afectarea valvei aortice.

V.2.Complicaţiile cardiace ce reprezintă un risc de mortalitate înaltă[16,19, 23, 24].
  Insuficienţa cardiacă congestivă se dezvoltă mai frecvent în EI cu afectarea valvei
aortice, condiţionată de perforarea cuspelor valvulare native sau protezate, ruptura
cordajelor mitrale infectate, fistule sau dehiscenţe protetice.
 Abcese miocardice perianulare în EIVP şi EIVN aortice cu sediul la nivelul septului
membranos şi nodului atrioventricular, dereglările de conductibilitate fiind consecinţele
frecvente ale acestei complicaţii.
 Miocardita cu ruptura muşchilor papilari - consecinţa a abceselor miocardice şi
necrozei regionale provocate de emboliile coronariene.

V.3. Complicaţii neurologice [8,12, 26].

Accidente cerebrovasculare ischemice cauzate de embolii cerebrale în EI cu afectarea valvei

aortice.
Anevrisme micotice, complicaţii rare, rezultate din embolizarea septică a vasa vasorum, cu

localizare de preferinţă – locurile de ramificarea a arterelor.

 Anevrisme intracerebrale cu semne de iritaţie meningeală.

 Hemoragie intraventriculară sau subarahnoidiană.

V.4. Complicaţiile renale cu dezvoltarea insuficienţei renale acute (IRA) au un pronostic

nefavorabil îndeosebi la pacienţii cu EI VN şi EI VP non stafilococice [9,18,28].

Glomerulonefrita (GMN) rapid progresivă poate fi prima manifestare a EI anterior

nerecunoscute. GMN cu complexe imune, cea mai probabila formă.

IRA poate fi cauzată de:

o -  instabilitate hemodinamică în sindromul septic sau insuficienţă poliorganică

o -  infarcte renale şi embolii sistemice
o -  toxicitatea antibioticoterapiei de durată cu aminoglicozide, vancomicină şi
peniciline.
 Iniţierea tratamentului cât mai precoce (întârzierea de la 2 la 8
săptămâini creşte mortalitatea de 2 ori)
 Antibioticoterapia combinată (2 – 3 antibiotice) în doze maxime
administrate intravenos
 Antibioticele se administrează potrivit sensibilităţii la agenţii patogeni
şi CIM
 Corecţia dozei de antibiotice în conformitate cu gradul de afectare
renala
 În caz de ineficienţă a antibioticului, înlocuirea acestuia după 3 – 4
zile;
 Tratament prelungit cu durata medie a antibioticoterapie În EI de
etiologie streptococică – 4 săptămâni;
În EI stafilococică sau cu bacterii gram negative – 6 – 8 săptămâni
până la atingerea efectului
 Antibioticoterapia se iniţiază după obţinerea rezultatelor pozitive şi doar în
cazuri urgente (sepsis, disfuncţii valvulare severe, blocuri, emboli) se
recurge la tratament empiric îndată după prelevarea hemoculturilor [19].
 Dacă sa administrat un antibiotic, după obţinerea culturii se face o pauză de
minimum 3 zile înaintea începerii noului tratament antimicrobian [3, 18].

Tratamentul antibacterian

 Iniţierea tratamentului precoce (întârzierea cu 2-8 săptămâini creşte mortalitatea de 2

ori)
 Antibioticoterapia combinată (2 – 3 antibiotice) în doze maximale administrate
intravenos
 Antibioticele se administrează potrivit sensibilităţii la agenţii patogeni şi CIM
 Corecţia dozei de antibiotice în conformitate cu gradul de afectare renala
 În caz de ineficienţă a antibioticului, înlocuirea acestuia după 3 – 4 zile;
 Tratament prelungit cu durata medie a antibioticoterapiei:

o În EI de etiologie streptococică – 4 săptămâni;

o În EI stafilococică sau cu bacterii gram negative – 6-8 săptămâni până la atingerea efectului.
VII.4. Tratamentul chirurgical

În pofida mortalităţii operatorii înalte în tratamentul chirurgical al valvelor protetice a fost
demonstrat beneficiul general al tratamentului chirurgical versus tratamentului medicamentos
I/IIA şi nivelul de evidenţă B şi C [9,28].

VII.4.A. Indicaţii pentru intervenţia chirurgicală în EI a valvelor native, perioada

activă.

 Regurgitaţie aortică sau mitrală acută cu insuficienţa cardiacă acută

  Extindere perivalvulară a infecţiei (infecţie locală necontrolată)
 Demonstrarea abcesului, pseudoaneurismului, comunicării anormale (fistulă, ruptura
unei

sau mai multor valve), tulburări de conducere, miocardită sau alte semne de răspândire a infecţiei
locale

 Infecţiile cauzate de microorganisme cu răspuns ineficient la terapia antimicrobiană şi

cu

nivel înalt de rezistenţă şi bacili gram negativi (fungi, Brucella, Coxiella,etc.)

 Dacă vegetaţiile pe valve cresc în dimensiuni în pofida tratamentului administrat sau
sunt

„kissing vegetations” pe mitrală, se efectuează intervenţia chirurgicală precoce În cazul prezentei
vegetaţiilor mai mari 20 mm pe valva tricuspidă după embolizări pulmonare recurente [9, 18,
28].

VII.4.B. Indicaţii pentru tratament chirurgical al EI valvelor protetice, perioada activă

 EI precoce a valvelor protetice ( mai puţin de 12 luni de la intervenţie)

 EI tardivă a valvelor protetice, complicată cu disfuncţii de proteză inclusiv fistule
perivalvulare semnificative sau obstrucţii, hemoculturi persistent pozitive, formarea de
abcese, anomalii de conducere şi vegetaţii largi, în particular dacă agentul cauzal este
stafilococul [9, 18, 28].
După intervenţie chirurgicală se administrează un curs complet de antibiotice,
independent de durata tratamentului anterior intervenţiei.
 Profilaxia:
 Conceptul profilaxiei constă în administrarea antibioticelor înaintea apariţiei bacteriemiei
pentru a reduce capacitatea de aderare şi multiplicare a microorganismelor
 Grupele de risc
I grup – cu risc minor de dezvoltare a EI, nu necesită profilaxie

Include persoanele practic sănătoase/ unele afecţiuni cardiace riscul cărora pentru dezvoltarea EI
este foarte mic:

o boala ischemică a cordului

o pacienţii cu by-pass coronar
o defect septal atrial
o defect septal ventricular închis
o stenoza pulmonară izolată
o anomalia Ebstein
o operaţii tip Fontan şi Mustard
o pacienţi cu sufluri cardiace în lipsa modificărilor depistate ecocardiografic
o prolapsul valvei mitrale în lipsa regurgitării şi calcificărilor
o pacienţii cu pacemaker cardiac şi defibrilator

II grup – pacienții cu ris înalt pentru dezvoltarea EI, efectuarea profilaxiei este preferabilă:

o leziuni valvulare dobîndite

 o prolapsul valvei mitrale cu regurgitare marcată, degenerescenţa mixomatoasă
o cardiomiopatie hipertrofică
o malformaţii congenitale necianogene, precum coarctaţie de aortă şi persistenţa

ductului arterial (excepţie-defect septal atrial secundar)

III grup – pacienții cu ris foarte înalt pentru dezvoltarea EI, efectuarea profilaxiei este
obligatorie:

o proteze valvulare
o EI în antecedență
o malformaţii cardiace cianogene (tetralogia Fallot)
o comunicări sistemice/ pulmonare artificiale

35.Hipertensiunea arterială. Definiţia și clasificarea HTA. Etiopatogenia HTA

(mecanismele neurale, renale, vasculare, hormonale etc.).

 Definitie: – o creștere persistentă a valorilor TA

sistolice >/= 140 mmHg și/sau
diastolice >/= 90 mmHg la subiecți care nu se află sub tratament
antihipertensiv.
 Etiopatogenie
Tensiunea arterială sistemică este influiențată de:
 debitul cardiac
 rezistența periferică.
Determinanții debitului cardiac sunt reprezentați de:
 contractilitatea intrisecă a miocardului,
 frecvența cardiacă,
 ritmul cardiac,
 presarcina*,
 activitatea sistemului nervos autonom,
 competența valvelor cardiace.
*Presarcina este determinată de:
 volumul intravascular
 tonusul vascular
 capacitanța venoasă.
Rezistenţa periferică este determinată de proprietățile:
• arterelor distale mici
• arterelor cu diametru sub 1 mm.
Rezistența vasculară
- corelează direct cu : viscozitatea sanguină
lungimea segmentului arterial;
- este invers proporțională cu raza lumenului vascular;
- rezistența vasculară periferică crescută este factorul hemodinamic
responsabil de întreținerea HTA.
* Arterele mari joacă rolul de conduct pentru fluxul sanguin, dar complianța lor
poate influența presiunea arterială în faza precoce a sistolei.
* Creșterea rigidității vaselor mari la subiecții vârstnici e responsabilă de
creșterea izolată a valorilor TA sistolice.
 Clasificarea TA(in functie de valorile TA)
  Patogeneza HTA esentiale include mecanismele:
-neuro-hormonale
-renale
-vasculare
1.Mecanismele neuro-hormonale
Creșterea: frecvenței cardiace
debitului cardiac
nivelului plasmatic și urinar de norepinefrină
activității simpatice periferice.
2. Mecanismele renale
Retenția renală de sodiu
Contracția musculaturii netede vasculare mediată de substanțele endogene
vasoconstrictoare este o altă consecință a retenției renale de sare (SRAA).
3. Mecanismele vasculare
disfuncția endotelială
remodelarea vasculară
rigiditatea arterială
36.Diagnosticul HTA. Măsurarea valorilor TA. HTA de „halat alb”. HTA
ambulatorie sau „mascată”.
 1.Diagnosticul HTA
Include obiectivarea valorilor TA crescute, identificarea unor posibile cauze de HTA
secundară în context clinic sugestiv și nu în ultimul rând evaluarea riscului cardiovascular
global prin identificarea prezenței altor factori de risc și/sau a afectării de organ țintă.
Algoritmul diagnostic presupune:
 • determinări repetate ale valorilor TA;
• anamneza;
• examenul fizic;
investigații de laborator.
2)Masurarea valorilor Tensiunii Arteriale.
 Măsurări repetate (cel puțin 2 măsurători /vizită) la interval de 5 minute;
 Se va face la ambele braţe (la prima consultaţie); diferenţa nu trebuie să depăşească 10
mmHg. Dacă diferenţa dintre cele 2 braţe este mai mare se va lua în considerare valoarea
cea mai mare.
 Datorită variaţiilor importante ale TA atît în cadrul unei zile cît şi între zile diferite,
pacientul nu va fi declarat hipertensiv după o primă valoare crescută a TA, cu condiţia ca
aceasta să nu depăşească 180 mmHg.
 HTA diagnosticată la vîrsta < 30ani impune determinarea TA şi la nivelul membrelor
inferioare (! Coarctaţie de Ao).
- Dacă la 2-3 măsurători la intervale de 1 săptămînă TA > N —» pacientul poate fi considerat
hipertensiv.
Măsurarea valorilor TA se poate face:
- de către personalul medical în cabinetul medical
- de către pacient la domiciliu
- automat pe o perioadă de 24 de ore.

3. Situații particulare de HTA

 1. HTA de ,,halat alb” – situația în care valorile TA măsurate în cabinetul medical sunt
crescute (valori >140/90mmHg la cel puțin trei vizite în cabinetul medical) în timp ce
valorile măsurate ambulator sunt normale.
2. HTA ambulatorie sau ,,mascată” – reprezintă reversul situației anterior prezentate. Pacienții
prezintă valori TA normale la evaluarea în cabinetul medical și valori TA crescute la măsurarea
ambulatorie sau la domiciliu.

Hipertensiunea ”de halat alb” se referă la starea netra- tată în care TA este crescută în cabinetul medical,
dar este normală când este măsurată prin MATA, MDTA sau ambele. 80 În schimb, „hipertensiunea
mascată“ se referă la pacienţii netrataţi, la care TA este normală în cabinetul medical, dar este crescută
când este mă- surată prin MDTA sau MATA.81

Hipertensiunea de halat alb

Cu toate că prevalenţa variază între studii, hiper- tensiunea de halat alb poate fi prezentă până la 30- 40%
(şi >50% în cazul persoanelor foarte vârstnice) dintre pacienţii cu o TA crescută în cabinetul medical.
Este mai frecventă odată cu înaintarea în vârstă, la femei şi la nefumători. Prevalenţa sa este mai mică la
pacienţii cu AOTMH, când TA în cabinetul medical se bazează pe măsurători repetate, sau când un medic
nu este implicat în măsurarea TA.

Un efect de halat alb semnificativ poate fi observat la toate gradele de HTA (inclusiv în hipertensiunea
rezistentă), dar cea mai mare prevalenţă a HTA de halat alb este întâlnită la hipertensiunea de gradul 1

Hipertensiunea mascată poate fi decelată la apro- ximativ 15% din pacienţii cu TA normală în cabinetul
medical.17 Prevalenţa ei este mai mare în cazul pacien- ţilor tineri, bărbaţi, fumători, a celor cu niveluri
cres- cute de activitate fizică, consum de alcool, anxietate şi muncă stresantă. 54 Obezitatea, diabetul, BCR,
isto- ricul familial de hipertensiune şi TA normal înaltă în cabinetul medical sunt, de asemenea, factori
asociaţi cu o prevalenţă crescută a hipertensiunii mascate

HTA mascată este asociată cu dislipidemia şi disglice- mia, cu AOTMH, 92 cu activarea adrenergică şi
riscul crescut de a dezvolta diabet zaharat şi hipertensiune susţinută.

37.Hipertensiunea arterială. Examenul obectiv și investigațiile de laborator.

Alte explorări paraclinice.

 1.Hipertensiunea arteriala– o creștere persistentă a valorilor TA

sistolice >/= 140 mmHg și/sau

diastolice >/= 90 mmHg

la subiecți care nu se află sub tratament antihipertensiv.

2.Examenul obiectiv

 înălţime, greutate, circumferinţa abdominnală, indicele de masă corporală: IMC= G/H2.

 Examinarea aparatului cardiovascular: dimensiunea cordului, semne de insuficienţă
cardiacă, aritmii, boală arterială carotidiană (sufluri), renală (sufluri) sau periferică
(sufluri, puls periferic, tulburări trofice).
 Examinarea aparatului respirator (raluri de stază).
  Examinarea abdomenului (sufluri artere renale, nefromegalie).
 Examinarea neurologica - semne de afectare cerebrovasculară.

3.Investigatiile de laborator

Obiective:

• stabilirea / excluderea unei eventuale etiologii

• identificarea factorilor de risc CV asociaţi

• stabilirea stadiului bolii (gradul de afectare a organelor-ţintă / prezenţa complicaţiilor /

condiţiilor clinice asociate)

Etape:

1.Explorarea iniţială

2. Explorarea complementară

 Explorarea iniţială

1. Hemoleucograma

2. Biochimia singelui:

– proteinele, bilirubina, ureea, creatinina, acid uric

– ionograma (sodiu, potasiu)
– lipidograma (colesterol total, HDL-colesterol, LDL-colesterol, trigliceride)
– glicemia a jeune

3. Examenul de urină: densitate, albumină, glucoza, sediment

4. Clearance-ul de creatinina (formula Cockroft-Gault)

FC (factor de corecţie)

B : 1.00

F : 0.85

Norma: B: 95 – 145

F: 75 – 115

5. Examenul fundului de ochi (stadii)

STD I : ingustarea lumenului arterial

STD II : scleroza adventicei arterei care capata aspect stralucitor (fir de

argint), si la incrucisarea cu o vena produce comprimarea acesteia

 (semnul Salus-Gan ) si exudate
STD III : aparitia hemoragiilor retiniene
STD IV : aparitia edemului papilar

-Explorarea initiala

 . Rx. torace: cardiomegalie, anevrism de aortă toracică, stază veno-capilară

 7. Ecocardiografia/Ecografia carotidiană:
 • tinde să devină un examen obligatoriu
 • rol: depistarea HVS şi precizarea tipului său (concentrică, asimetrică de sept,
excentrică) +/— creşterea D VS/AS); funcţie sistolică şi diastolică VS; măsurarea
IMT ( eco vascular)
 8. EKG:
 1. normală
 2. HVS *
 3. alte anomalii: aritmii, modificări de cardiopatie
ischemică
38.Evaluarea riscului cardiovascular global la pacientul cu HTA. Termenul de
„risc adițional”. Factorii de risc cardiovascular clasici în HTA. Afectarea
subclinică de organ și diabetul zaharat. Boala cardiovasculară clinic manifestă

 Conceptul de risc cardiovascular global are la bază ideea de potențare reciprocă a

factorilor de risc la același pacient, astfel încât riscul cumulat este mai mare decât suma
componentelor sale individuale.
Riscul estimat de eveniment coronarian acut sau de accident vascular cerebral în populaţia
hipertensivă pe o perioadă de 5 sau 10 ani, extrem de util în aprecierea momentului optim
pentru intervenţia terapeutică.

Termenul de ,,risc adiţional’’ indică cuantumul de risc adăugat riscului mediu prin prezenţa
factorilor de risc, afectării subclinice de organ, diabetului zaharat, a bolii cardiovasculare sau
renale clinic manifeste
 Stratificarea riscului
cardiovascular la
bolnavul cu
hipertensiune arterială.

Termenii de risc
 scăzut <15%
 mediu 15-20%
 înalt 20-30%
 foarte înalt >30%
se referă la riscul de eveniment cardiovascular fatal
sau nonfatal la 10 ani după criteriile Framingham

deces de cauză cardiovasculară

 <4%
 4-5%
 8% după criteriile SCORE

Există corelare directă între: - creşterea nivelului TA şi riscul ,ictusului cerebral,infarctului

miocardic, morţii subite cardiace.

A. Factorii de risc cardiovasculari clasici:

• valorile TA sistolică şi diastolică,
• presiunea pulsului (la vîrstnici),
• vîrsta (> 55 de ani la bărbaţi şi > 65 de ani la femei),
• fumatul,
 • dislipidemia: colesterol total > 5,0 mmol/l sau LDL-colesterol > 3,0 mmol/l sau HDL-
colesterol sau < 1,0 mmol/l (bărbaţi), < 1,2 mmol/l (femei), trigliceride > 1,5
mmol/l
• glicemia a jeun 5,7 – 6,9 mmol/l
• test de toleranţă la glucoză anormal,
• obezitate abdominală (circumferinţa taliei >102 cm la bărbaţi şi >88 cm la femei),
• istoric familial de boală cardiovasculară prematură
(bărbaţi < 55ani, femei < 65 ani)
B. Afectarea subclinică de organ:
• hipertrofia ventriculară stîngă pe electrocardiogramă;
• hipertrofia ventriculară stîngă ecocardiografic;
• grosimea crescută a peretelui carotidian (indice intimă medie >0,9 mm) sau plăci
aterosclerotice;
• velocitatea undei pulsului carotido-femural >12 m/s;
• indice gleznă-braț < 0,9;
• creștere ușoară a creatininei serice: 1,3 - 1,5 mg/dl(bărbați); 1,2 - 1,4mg/dl (femei);
• scăderea ratei de filtrare glomerulară (< 60ml/min/1,73m pătrat) sau a
clearence-ului la creatinină ((< 60ml/min),
microalbuminuria: 30 – 300 mg/24 ore sau raport albumină/creatinină > și/sau =
22 mg/g creatinină (bărbați),
> și/sau = 31 mg/g creatinină (femei).
C. Diabetul zaharat:
• glicemie a jeun
> și/sau = 7 mmol/l la determinări repetate,

• sau glicemie post încărcare cu glucoză

> 11 mmol/l
D. Boală cardiovasculară clinic manifestă:
• cerebrovasculară: AVC ischemic, hemoragic sau tranzitor;
• cardiacă: infarct miocardic, angină, revascularizare coronariană
sau insuficiență cardiacă;
• renală: nefropatie diabetică, afectare renală
(creatinina serică >1,5mg/dl la bărbați și >1,4mg/dl la femei), proteinuria (>300mg/24 ore);
• boală arterială periferică;
• retinopatie avansată: hemoragii, exudate şi edem papilar.

39.Tratamentul nefarmacologic al HTA.

1. Întreruperea fumatului-renuntarea la. Fumat reduce riscul cardiovascular global

2. Reducerea masei corporale-contribuie la micsoararea TAS cu 5-20mg la fiecare kg de
masa excesiva redusa,la fel sa demonstrat ca reducerile modeste ale greutatii pot
conduce la scaderea presiunii sangvine si cresterea sensibilitatii la insulina.Este
recomandata atingerea si mentinerea IMC<25kg/m2 si circcumferinta taliei<102 cm la
barbati,<88 cm la femei.
3. Reducerea consumului de alcool-consum moderat de alcool,maximum 20-30g etanol
pe zi pentru barbati si 10-20g g etanol pentru femei,efect scontat-scaderea valorilor
TAS cu 2-4mmHg
4. Exerciţiul fizic-se recomanda activate fizica regulata cite 30 min/zi(mers
rapid,inot ,alergat,mers pe bicicleta)
 5. Reducerea consumului de sare de bucătărie-se recomanda de scazut aportul sarii de
bucatarie la 5-6g pe zi.
6. Majorarea consumului de fructe şi legume-dieta bogata in fructe,legume,si produse
lactate degresate.
7. Micşorarea consumului de grăsimi saturate şi a grăsimilor în general

40.Tratamentul farmacologic al HTA. Monoterapia. Terapia combinată.

6 clase principale:
• Diureticele
• β-adrenoblocantele
• Inhibitorii enzimei de conversie a AT II
• Antagoniştii de Ca
• α-adrenoblocantele
• Antagoniştii receptorilor AT II

 Diureticele în HTA
 Graţie eficacităţii, costului redus şi capacităţii de a micşora morbiditatea şi
mortalitatea cardiovasculară diureticele sunt cel mai des prescrise medicamente
antihipertensive.
 În mod particular două diuretice sunt folosite frecvent în tratamentul cronic
al HTA – hidroclorotiazida şi indapamida.
 Diureticul de ansă furosemid are ca indicaţii exclusive urgenţele hipertensive
şi hipertensiunea cu insuficienţă cardiacă sau renală cronică.
 Indicaţie specială pentru antagonistul aldosteronei spironolactona –
hiperaldosteronismul primar.
Diureticele in HTA
 Diureticele:tiazidice si intrudite:-
hidroclortiazida,indapamide,ciclopentiazida,xipamide,politiazida,clortalidon
 Diuriticele de ansa-furosemid,bumetanide,torasemid,piretamid
 Diureticele economisitoare de kaliu-antagonistii concurenti al aldosteronulu-
spironolactona,antagonistii neconcurenti al aldosteronei-triamteren,amiloride.

 Beta-adrenoblocantele în HTA
B-adrenoblocante
a.neselective-propranolol,sotalol,oxiprenolol,pindolol,bopindolol,dilevalol,carteolol
b.selective-atenolol,metoprolol,trebivolol,bisoprolol,esmolol,acebutolol,celiprolol
c.cu actiune vasodilatatoare-dilevolol,carteolol,celiprolol,acebutolol,nebivolol
d.cu actiune simpatomimetica-pindolol,oxprenolol,bopindolol,acebutolol,metoprolol
Actualmente sunt bine cunoscute şi frecvent folosite beta-blocantentele (BB) nonselective şi
beta 1 selective. Un rol aparte îl au BB nonselective cu efect vasodilatator, beta 1 selective cu
efect agonist beta 2.
Mecanismul de acţiune:
• reducerea DC, ca urmare a efectului bradicardizant al BB şi a scăderii inotropismului;
• diminuarea activităţii reninemice plasmatice prin blocarea beta receptorilor renali;
• acţiune centrală, prin reducerea activităţii simpatice, ca urmare a blocării beta
receptorilor din sistemul nervos central;
• blocarea beta receptorilor presinaptici şi inhibiţia eliberării de NE în fanta sinaptică;
• creşterea sensibilităţii baroreceptorilor, reajustându-le puterea de percepere a
modificaţiilor tensionale.

 Antagoniştii receptorilor angiotensinei-II (sartanii) în HTA Sartanii constituie un

pas important în tratamentul HTA inhibând receptorii specifici pentru angiotensina II
de tip1, inhibînd efectele acesteia.
Blocarea receptorilor AT1 Stimularea receptorilorAT2
- Relaxarea musculaturii netede - Efecte antiproliferative la nivelul vasculare
cordului şi musculaturii netede
- Creşterea excreţiei de sare vasculare
- Reducerea hipertrofiei celulare - Produce vasodilataţie pe calea
- Efect antihipertensiv susţinut bradikininei şi oxidului nitric.
fără modificarea FCC sau a DC.
• Reprezentanţii: Losartan (Cozaar), Valsartan (Diovan), Candesartan, Irbesartan,
Eprosartan, Telmisartan

 IECA în HTA:
mecanisme de acţiune
1. Inhibiţia SRA circulant;
2. Inhibiţia SRA tisular şi vascular;
3. Scăderea eliberării de norepinefrină din neuronii terminali;
4. Scăderea formării de endotelină din endoteliu;
5. Creşterea formării de bradikinină şi prostaglandine cu acţiune vasodilatatoare;
6. Scăderea retenţiei de Na+ prin scăderea sintezei de aldosteron şi/sau creşterea
fluxului sanguin renal.

Clasa I - medicamente biologic active lipofilice

CAPTOPRIL (Captopril, Europril, Farcopril) 12,5; 25; 50 mg
Clasa II- forme neactive lipofilice de medicamente
II A – o singură cale de eliminare a metaboliţilor –renală
ENALAPRIL (Ednyt, Enap, Berlipril, Tensiopril,Renitec) 2,5; 5; 10; 20 mg
RAMIPRIL (Hartil, Tritace) 5; 10 mg
QUINAPRIL (Accupro) 5; 10; 20 mg
II B – două căi de eliminare a metaboliţilor - renală şi intestinală
 MOEXIPRIL (Moex) 7,5; 15 mg; SPIRAPRIL (Quadropril) 6 mg
Clasa III - forme biologic active hidrofilice – eliminare renală neschimbată
LIZINOPRIL (Diroton, Lopril) 2,5; 5; 10; 20mg

Antagoniştii canalelor de calciu în HTA: dihidropiridinele; non- dihidropiridinele

(fenilalchinele şi benzodiazepinele)
• Toate 3 subclase au acţiune predominant vasodilatatoare
• Dihidropiridinele din prima generaţie (Nifedipina-retard) cât şi din a II-a generaţie
(Nicardipina, Nitrendipina, Felodipin, Isradipina, Nimodipina şi Amplodipina) sunt cu
efect relativ selectiv asupra vaselor şi efect mic asupra miocardului.
• Fenilalchinele (Verapamil) şi benzodiazepinele (Diltiazem) au şi acţiune inotrop negativă,
dar cresc rata filtrării glomerulare, având o indicaţie specială în prezenţa insuficienţei
renale.
5.Alfa-adrenoblocantele în HTA:
mecanisme de acţiune
• α-adrenoblocantele neselective (Phentolamina) blochează atât receptorii α1-adrenergici
(postsinaptici) cât şi α2 (presinaptici) fiind eficace în criza de feocromocitom, dar nu
inhibă eliberarea de noradrenalină
• α-adrenoblocantele α1-selective relaxează musculatura vasculară şi nu influenţează
receptorii α2, lăsând intactă ansa de feed-back scurt norepinefrinică, ceea ce menţine
sub control eliberarea de norepinefrină

Monoterapie versus terapie combinată

   Indiferent de medicamentul folosit, monoterapia permite atingerea ţintelor TA doar la

un număr limitat de pacienţi hipertensivi.
   Folosirea a mai mult de un agent farmacologic este necesară pentru atingerea ţintei
TA la majoritatea pacienţilor. Un număr mare de combinaţii eficiente şi bine tolerate este
disponibil.
   Tratamentul iniţial se poate folosi de monoterapie sau de combinaţia a 2 medicamente
în doze mici cu creşterea ulterioară a dozelor sau numărului de medicamente, dacă este
necesar .
    Monoterapia poate fi tratamentul iniţial pentru creşteri uşoare ale TA cu risc total
cardiovascular scăzut sau moderat. O combinaţie de două medicamente în doză mică ar
trebui preferată ca prim pas de tratament cînd TA iniţială este gradul 2 sau 3 sau riscul
total cardiovascular este mare sau foarte mare
   Combinaţiile fixe de două medicamente pot simplifica schema de tratament si
favorizează complianţa.
   Controlul TA în cazul unor pacienţi nu este atins de două medicamente, astfel fiind
necesară o combinaţie de trei sau mai multe preparate.
   La hipertensivii fără complicaţii şi la vîrstnici, terapia antihipertensivă trebuie în mod
normal iniţiată gradual. La hipertensivii cu risc mai mare ţinta de tensiune arterială
trebuie atinsă mai prompt cea ce favorizează terapia iniţială in combinaţie şi ajustarea
mai rapidă a dozelor.
   Medicamentele antihipertensive din clasele diferite pot fi combinate dacă:
au mecanisme de acţiune diferite si complementare,
există dovezi că efectul antihipertensiv al combinaţiei este mai mare decît cel al

fiecărui component,
combinaţia poate avea un profil de toleranţă favorabil, mecanismele complementare

de acţiune ale componentelor minimizînd efectele lor secundare individuale.

Următoarele combinaţii de două medicamente s-au dovedit a fi eficiente şi bine tolerate şi au fost
folosite favorabil în studii randomizate de eficienţă

diuretic tiazidic şi inhibitor ECA

diuretic tiazidic şi antagonist de receptori ai angiotensinei
antagonist al canalelor de calciu şi inhibitor ECA
antagonist al canalelor de calciu şi antagonist de receptori ai angiotensinei antagonist al
canalelor de calciu şi diuretic tiazidic
βeta – adrenoblocant şi antagonist al canalelor de calciu (dihidropiridinic)

40.HTA în situații speciale. HTA la vârstnici. Tratamentul.

La vîrstnici (>65 ani) - 3 tipuri de HTA:

• HTA sistolo-diastolică veche, cu evoluţie progresivă, cu afectare variabilă a organelor
ţintă
• HTA sistolică pură cu debut după 60-65 ani
(HTA "geriatrică")
• HTA secundara cu debut > 65 ani, mult mai rară; cauza cea mai frecventă: stenoza ats
a a. renale (apariţia relativ bruscă a HTA severă/ agravarea unei HTA preexistentă).
Caracteristici generale:
- o mare labilitate a valorilor TA de-a lungul zilei
- frecvenţa crescută a hipotensiunii ortostatice
- HTA "de senectute" - adesea asimptomatică, dar generează complicaţii severe (CV si
cerebrale).
Particularitatile terapeutice:
de evitat regimul strict desodat (anorexie şi carenţe nutriţionale)
• sunt contraindicate antihipertensivele ce dau hipotensiune ortostatică
• de evitat asocierea sistematică de sedative (accentuează efectele secundare ale
antihipertensivelor cu acţiune centrală)
• drog de primă intenţie: diuretic tiazidic
• alternative la diuretic: blocante de Ca2+, IEC
• în asocieri medicamentoase - dozele iniţiale să fie mici şi să crească progresiv

Tratamentul medicamentos poate fi iniţiat cu diuretice tiazidice, antagonişti ai canalelor de

calciu, antagonişti ai receptorilor angiotensinei, inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei
şi betablocante, conform ghidurilor generale. Alfa-adrenoblocantele au o indicaţie specifică la
bărbaţi în prezenţa hipertrofiei benigne de prostată.

• Dozele iniţiale şi titrarea ulterioara a dozelor trebuie să fie mai atent făcute datorită
riscului crescut de efecte adverse în special la subiecţii foarte în vîrstă şi fragili.
• TA ţintă este aceeaşi ca la pacienţii tineri, <140/90 mmHg sau mai mică dacă este
tolerată. Mulţi pacienţi vîrstnici au nevoie de două sau mai multe medicamente pentru a
controla hipertensiunea şi reduceri ale tensiunii arteriale sistolice la <140 mmHg.
• Tratamentul medicamentos trebuie să fie corelat cu factorii de risc, afectarea organelor-
ţintă şi afecţiunile asociate cardiovasculare şi non-cardiovasculare care sunt frecvente la
bătrîni. Din cauza riscului crescut de hipotensiune ortostatică, TA trebuie întotdeauna
măsurată si în poziţie ortostatică.
• La subiecţii în vîrstă de 80 de ani şi peste, evidenţa beneficiului tratamentului
antihipertensiv este încă neconcludentă. În orice caz, nu există nici un motiv pentru a
întrerupe o terapie eficientă şi bine tolerată cînd pacienţii ating vîrstă de 80 de ani

41.HTA în situații speciale. HTA la tineri. Tratamentul.

Unele persoane tinere, sănătoase, în special băr- baţi, se pot prezenta cu hipertensiune sistolică grad 1
izolată (ex.TAS brahială ≥140-159 mmHg şi o TAD normală <90 mmHg), iar aceasta poate fi asociată cu
o TAS centrală aortică normală din cauza unei amplifi- cări excesive periferice a presiunii sistolice. 428 Este
ne- clar dacă hipertensiunea sistolică izolată în contextul unei presiuni aortice normale este benignă. 429
tineri ar trebui să primească recomandări de modificare a stilului de viaţă (în special oprirea fuma- tului);
este neclar deocamdată dacă ar trebui să pri- mească tratament medicamentos, dar aceştia necesită
urmărire de lungă durată deoarece mulţi vor dezvolta hipertensiune susţinută. 430

Forme HTA

- HTA E: rară

- HTA secudară: 50%-99% (în diverse statistici) prin:

- boli renale, stenoza de artere renale

- coarctaţie de aortă

- hipercalciurie

- neurofibromatoza, neuroblastom

- feocromocitom, hipertiroidism

Tratament: nefarmacologic ± beta-blocante / IEC

43.HTA în situații speciale. HTA rezistentă. Tratamentul
Este definită ca rezistentă sau refractară la tratament atunci când valorile țintă
corespunzătoare unui anumit nivel de RCV nu pot fi atinse în ciuda instituirii unui regim de
viață adecvat și a unei scheme de tratament antihipertensiv care să cuprindă cel puțin 3
medicamente (inclusiv diuretice).
Cauze:
- HTA secundară nediagnosticată
- Aderenţă slabă a pacientului la planul terapeutic
- Continuarea folosirii medicamentelor, ce majorează TA (steroide, anti- inflamatoare,
contraceptive orale, cocaină etc.)
- Nemodificarea stilului de viaţă (acumularea greutăţii, alcool etc.)
- Încărcare hidrică (insuficienţă diuretică, insuficienţă renală, consum majorat de NaCl)
- HTA falsă (manşetă mică pe braţ gros, HTA halat alb )
- Apnee în somn
O dată stabilit diagnosticul de HTA refractară la tratament, majoritatea pacienților vor necesita
3, 4 sau chiar 5 antihipertensive.
44.Urgenţele hipertensive. Urgenţa hipertensivă comună (relativă). Urgenţa
hipertensivă extremă (cu risc vital major).
Definitie:Reprezintă un sindrom clinic, caracterizat prin creşterea rapidă, severă şi persistentă a
TA: TAs peste 220 mmHg şi/sau TAd peste 120 mmHg

Urgenţă hipertensivă extremă (cu risc vital major): formă severă a TA, care se asociază cu
afectarea acută sau progresivă a organelor-ţintă. Necesită reducerea imediată (maxim timp de
o oră) a TA cu remedii administrate intravenos.
Urgenţă hipertensivă comună (relativă): creştere severă şi persistentă a TA, dar fără semne de
afectare acută a organelor-ţintă. În această situaţie este indicată reducerea treptată a TA timp
de 24 de ore, până la valori ale TAs în jur de 150-160 mmHg şi ale TAd în jur de 100-110 mmHg,
de obicei folosind antihipertensive orale.
* Normo- sau hipotensiunea obţinute rapid sunt mai periculoase decât HTA cu valori moderate,
din cauza ischemiei tisulare pe care o pot induce – excepţie face disecţia acută de aortă
forme severe de HTA caracterizate prin:
1. Encefalopatia hipertensivă (Nitroprusiat de Sodiu, Enalaprilat, Labetalol, Furosemid)
2. Insuficiența ventriculară stângă acută hipertensivă (Nitroglicerină sau Nitroprusiat de
Sodiu,Enalaprilat, Furosemid),
3. HTA asociată cu infarct miocardic acut sau angină instabilă (Nitroglicerină, Metoprolol,
Esmolol, Labetalol),
4. HTA asociată cu disecția acută de aortă (Nitroprusiat de Sodiu, Esmolol, Trimetafan,
Azametoniu),
5. HTA asociată cu hemoragia sub-arahnoidiană sau AVC (Nitroprusiat de Sodiu, Enalaprilat,
Labetalol, Urapidil)
6. Criză hipertensivă din feocromocitom (Fentolamină, Labetalol)
7. Consumul de droguri recreaționale (amfetamine,LSD, cocaina, ecstasy) (Metoprolol ,
Esmolol, Labetalol),
8. HTA perioperatorie (Esmolol, Nitroprusiat de Sodiu, Verapamil, Labetalol),
9. Preeclampsia severă sau eclampsia (Nitroprusiat de Sodiu, Hidralazină, Labetalol, Sulfat de
Magneziu, Metildopa).

45.HTA accelerat-malignă cu edem papilar.

Pacient cu valori foarte crescute ale TA asociate cu leziuni de tip ischemic
al organelorțintă (retină, rinichi, inimă, creier). Diagnosticul poate fi stabilit
în baza criteriilor: HTA severă cu TA diastolică ˃125 mmHg și
visceralizarea TA (hemoragii și exsudate retiniene, edem papilar,
insuficiență cardiacă, encefalopatie hipertensivă, insuficiență renală).
Morfopatologic: la nivelul arteriolelor, apare o modificare asemănătoare
foiței de ceapă, ulterior se dezvoltă arteriolita necrozantă, afectarea mediei
pereților vasculari, spasm arteriolar sever.
Fiziopatologic: spasmul arteriolar sever contribuie la scăderea fluxului
sangvin, în special la nivelul rinichilor, care declanșează
hiperaldosteronism secundar.
Diagnosticul poate fi stabilit în baza criteriilor: HTA severă cu TA
diastolică ˃125 mmHg și visceralizarea TA (hemoragii și exsudate
retiniene, edem papilar, insuficiență cardiacă, encefalopatie hipertensivă,
insuficiență renală).
Tratament: labetalol, nitroprusiat, nicardipină, furosemid. Mențiuni: Dacă
diureticele sunt insuficiente pentru corectarea retenției de volum, se poate
recurge la ultrafiltrație și dializă temporară
46.Factorii de risc cardiovascular clasici (vârsta, sexul, ereditatea,
obezitatea, sedentarismul, fumatul, alcoolul, HTA, DLP) și recent
descriși (homocisteina, lipoproteina (a), factori proinflamatori, factori
protrombotici). Scoruri de risc CV.
 VÂRSTA Peste 83% din populaţia afectată de boală coronariană are
o vârstă de peste 65 ani. La ambele sexe, riscul de BCV creşte cu
vârsta. Limita de vârstă pentru apariţia riscului de BCV este de peste
45 ani la bărbaţi şi de peste 55 ani la femei. Odată cu avansarea în
vârstă, avantajul femeilor privind RCV scăzut înainte de menopauză
este pierdut. Una dintre explicaţii constă în faptul că majoritatea
FRCV au o prevalență mai mare cu vârsta (hipertensiunea arterială,
dislipidemia, obezitatea, diabetul zaharat). La vârste mai înaintate,
femeile care suferă un infarct miocardic au o rată de supravieţuire
mai mică decât bărbaţii.
 Sexul Incidenţa cardiopatiei ischemice (CPI) este semnificativ mai
mică la femei decât la bărbaţi înainte de vârsta de 50 ani. După
menopauză, RCV al femeilor crește progresiv, ajungând similar cu al
bărbaţilor în a opta decadă de viaţă. În populaţia de vârstă medie,
riscul de CPI este de 2-5 ori mai mare la bărbaţi decât la femei. n
trecut, estrogenii erau consideraţi ca factori protectori pentru
ateroscleroză la femei, însă studiile randomizate privind terapia de
substituţie hormonală au condus la reconsiderarea relaţiei dintre
estrogeni și riscul de IMA.
 Prezența în antecedentele familiale a BCV apărute prematur
reprezintă un indicator brut, dar simplu de risc pentru dezvoltarea
BCV, reflectând atât trasătura genetică, cât și mediul comun al
membrilor familiei. Prezența în antecedentele familiale a deceselor
de geneză cardiovasculară este asociată cu un risc crescut de boală
cardiovasculară apărută precoce și manifestată de-a lungul întregii
vieți
 Obezitatea Obezitatea reprezintă un FRCV major cu prevalență în
creştere în ţările dezvoltate, în special din cauza factorilor de mediu
şi sociali, a particularităţilor de dietă şi a sedentarismului . Aceasta

este definită prin indice de masă corporală normal (IMC < 25

kg/m2 ) şi ţesut adipos corporal în exces. Circumferința taliei ≥ 94
cm la bărbați și ≥ 80 cm la femei reprezintă pragul la care ar trebui
să nu adaugăm nicio greutate suplimentară și (II) circumferința taliei
≥ 102 cm la bărbați și ≥ 88 cm la femei reprezintă pragul la care ar
trebui să li se recomande scăderea în greutate.
 Sedentarismul este asociat cu o creştere a RCV de 1,5-2 ori faţă de
persoanele active. Mecanismele prin care activitatea fizică joacă un
rol cardiovascular protector sunt multiple: menţinerea unei greutăţi
corporale adecvate, creşterea HDL-colesterolului, scăderea
trigliceridelor, creşterea insulino-senzitivităţii, reducerea tensiunii
arteriale, îmbunătățirea captării de oxigen de către miocard și
creşterea diametrului arterelor coronare.
 Fumatul este un factor de risc major pentru boala aterosclerotică
(coronariană, carotidiană, periferică), inclusiv fumatul pasiv fiind
dovedit a creşte RCV. Stratificarea riscului trebuie efectuată pe baza
consumului total de ţigări (exprimat, de exemplu, ca număr pachete-
an; acest indicator este calculat ca produsul dintre numărul de
pachete fumate pe zi cu numărul de ani de fumat). Riscul
cardiovascular este cu atât mai mare, cu cât debutul fumatului începe
înainte de vârsta de 15 ani.
 Alcoolul Legătura consumului de alcool cu RCV este mai complexă.
Este descrisă o corelaţie în J între efectul cardiovascular al alcoolului
şi volumul consumat, cu RCV maxim pentru consumatorii intensivi
şi un RCV mai scăzut pentru consumatorii moderaţi, faţă de
 abstinenţi. Factorii majori de risc: fumatul, HTA (peste 140/90
mmHg), HDL-colesterolul (< 40 mg/dl), istoric familial de boală
coronariană prematură și vârsta (B > 45 ani, F > 55 ani).
Echivalenţele bolii coronariene sunt: arteriopatia periferică, inclusiv
anevrismele aortei abdominale, boala carotidiană (accidentele
ischemice tranzitorii, accidentul vascular cerebral, stenoza
carotidiană > 50% asimptomatică), alte boli cardiovasculare de
origine aterosclerotică (stenoza de arteră renală) și diabetul zaharat.
 Dislipidemia include o serie de tulburări ale metabolismului lipidic
cu potenţial de inducere şi întreţinere a fenomenului aterosclerotic:
de la anomaliile clasice (creşterea colesterolului total, a LDL-
colesterolului şi scăderea HDL-colesterolului) la elementele mai
recent descrise ale dezechilibrului lipidic (modificările
apolipoproteinelor, creşterea numărului de particule LDL mici şi
dense, a lipoproteinei A, a lipoproteinelor bogate în trigliceride şi a
fragmentelor acestora).
Conform acestor variabile
sunt descriși factori de risc
lipidici clasici și noi.

 Lipoproteina A – Lp(A) – este o lipoproteină cu densitate joasă la

care este atașată o proteină adițională, numită apolipoproteina A.
Concentrațiile crescute de Lp(A) sunt asociate cu riscul crescut de
boală coronariană și de infarct ischemic, iar studiile randomizate
mendeliene susțin rolul cauzal în BCV E l a b o r a r e m e t o d i c ă
3 1 al Lp(A).
 Hipertensiunea arterială Nivelul crescut al tensiunii arteriale este
un factor de risc principal pentru greutatea bolii la nivel mondial,
reprezentând 9,4 milioane de decese și circa 7,0% de dizabilități
ajustate la nivel mondial în 2010. Comparând cu anul 1990, impactul
nivelului crescut al TA a crescut cu 2,1 milioane de decese. În
general, prevalența hipertensiunii arteriale este de 30-45% la
persoanele adulte cu vârsta ≥ 18 ani, cu o creștere abruptă odata cu
îmbătrânirea. Nivelul crescut al tensiunii arteriale este un factor de
risc pentru patologia arterelor coronariene, patologia arterelor
periferice, boala cronică a rinichilor și fibrilația atrială. Riscul de
deces fie de boală a arterelor coronariene sau de AVC a crescut
progresiv și liniar de la un nivel cât mai scăzut – 115 mmHg – al
tensiunii arteriale sistolice și 75 mmHg diastolice în sus, deși pentru
un risc absolut curbele se aplatizează în intervalele inferioare ale
tensiunii arteriale.
 Factorii proinflamatori Fiecare leziune caracteristică
aterosclerotică reprezintă un anumit stadiu al unui proces inflamator
 arterial. Acest proces complex care se petrece la nivelul vascular
poate transforma placa aterosclerotică în placă vulnerabilă şi
reprezintă răspunsul la factorii de risc tradiţionali, care favorizează
într-un prim timp disfuncţia endotelială. Dovezile clinice legate de
acest proces sunt reprezentate de creşterea nivelurilor circulante ale
markerilor inflamatori în cadrul bolii vasculare aterosclerotice, cu
precădere în condiţii de instabilitate (de exemplu fibrinogen, proteina
C reactivă, amiloid seric A41, interleukina-642, interleukina-1843,
TNF-cc, proteina plasmatică asociată sarcinii – PAPP-A44,
moleculele de adeziune leucocitară ICAM-1, VCAM, selectine 45)
 Homocisteina Prima asociere dintre concentraţia crescută a
homocisteinei (Hcys) serice şi ateroscleroză s-a bazat pe studii
necroptice la pacienţi cu deficit homozigot al unor enzime necesare
în metabolismul homocisteinei (de exemplu cistation-betasintetaza,
metilentetrahidrofolat reductaza). În funcţie de laborator,
hiperhomocisteinemia se defineşte printr-un nivel al Hcys mai mare
de 12-16 umol/1. Un nivel între 15 și 100 umol/1 este considerat
moderat crescut, iar peste 100 umol/1 este sever crescut. Cauza
principală a hiperhomocisteinemiei rămâne a fi cea genetică.
 Factorii protrombotici Tromboza joacă un rol central în patogeneza
sindroamelor coronariene acute, prin procese ce implică atât
plachetele, cât şi factorii de coagulare. Un factor hemostatic
important asociat cu riscul de BCI este fibrinogenul. Astfel, nivelul
înalt de fibrinogen este semnificativ asociat cu RCV independent
faţă de profilul lipidic. Alţi factori hemostatici corelaţi cu RCV
crescut sunt factorul VII activat, inhibitorul activatorului
plasminogenului-1 (PAI-1), activatorul tisular al plasminogenului
(tPA), factorul von Willebrand (care reprezintă şi un marker de
disfuncţie endotelială).
 Scorul FRAMINGHAM se calculează pe baza unor ecuaţii
ce iau în calcul sexul, vârsta, colesterolul total, nivelul de
HDL colesterol, statusul de fumător şi TA sistolică, atribuind
un număr de puncte în funcţie de prezenţa şi magnitudinea
fiecărui factor. O formă mai simplă de utilizat în practica
curentă este derivată din acest scor sub forma unei hărţi a
riscului coronarian (Coronary Risk Charts). Pentru evaluarea
riscului de morbiditate şi mortalitate CV, scorul a stabilit
limite arbitrare de < 10% pentru riscul scăzut, 10-20% pentru
riscul intermediar şi > 20% pentru riscul crescut, ce implică
intervenţia farmacologică
 Spre deosebire de scorul Framingham, scorul SCORE: • se
raportează la mortalitatea CV, şi nu la evenimentele CV totale;
• ia în considerare şi decesele prin ateroscleroză în teritorii
noncoronariene (AVC); • este adaptat vârstelor medii, la care
modificarea riscului este mai abruptă cu vârsta; • există scoruri
 separate pentru ţări europene cu risc înalt sau cu risc scăzut,
acolo unde au existat date complete despre mortalitate.
 Persoane cu risc mic până la moderat (calculat după
diagrama SCORE: < 5%): ar trebui să li se ofere sfaturi
privind stilul de viață pentru a menține statutul de risc de la
scăzut până la moderat.
Persoane cu risc înalt (calculat dupa diagrama SCORE: ≥ 5%
și < 10%): include modificarea intensă a stilului de viață și pot
fi candidați pentru tratamentul medicamentos.
Persoane cu risc foarte înalt (calculat dupa diagrama
SCORE: ≥ 10%): frecvent, este necesar tratament
medicamentos.
47.Cardiologia preventivă. Profilaxia primară. Strategia de prevenție
populațională și pentru populația cu risc înalt. Estimarea riscului total
conform grilei SCORE. Prevenția secundară.
STRATEGII DE PREVENŢIE:
• Activitatea de prevenţie a BCV are drept obiective reducerea mortalităţii şi
morbidităţii şi creşterea speranţei de viaţă, concomitetnt cu păstrarea sau
ameliorarea calităţii vieţii.

• Există evidenţe ştiinţifice clare care arată că modificarea stilului de viaţă şi

controlul factorilor de risc în sensul reducerii acţiunii lor, pot influenţa
dezvoltarea şi progresia bolii, atît înainte, cît şi după producerea unui
eveniment clinic manifest.

Organizaţia Mondială a Sănătăţii (OMS) consideră că o acţiune comprehensivă

pentru prevenţie trebuie să includă trei componente:
 strategia populaţională – referindu-se la schimbarea stilului de viaţă şi a
factorilor de mediu şi adresîndu-se factorilor economici, sociali şi culturali,
determinanţi ai BCV; se realizează prin formularea unor strategii şi
intervenţii în comunitate,

 strategia pentru populaţia cu risc înalt – presiune identificată indivizilor

la risc înalt şi reducerea nivelului factorilor de risc,

 prevenţia secundară – prevenţia recurenţelor şi a progresiei bolii la pacienţi

cu BCV clinic manifestă.

• Cele trei strategii sunt complimentare.

STRATEGIA PENTRU POPULAŢIA CU RISC ÎNALT:

• Măsurile de prevenţie adresate presoanelor cu risc înalt, dar altfel într-o bună
stare de sănătate, trebuie să devină parte componentă a practicii clinice.
 Estimarea riscului cardiovascular total reprezintă primul pas în aplicarea
măsurilor de prevenţie.

• Persoanele cu risc crescut sunt cele care prezintă:

– factori de risc multipli, care dau un scor de risc ≥5%,

– nivel marcat crescut al unui singur factor de risc, de axemplu

TA ≥180/110 mmHg sau TA persistentă ≥160/110mmHg; acestori
valori trebuie tratate, indiferent de prezenţa altor factori de risc,

– colesterol total ≥8 mmol/L (320mg/dL),

– LDL-colesterol ≥6 mmol/L (240mg/dL),

Diabet zaharat (riscul relativ este de 5 la femei şi 3 la bărbaţi).

În 2005 UE a adotat o declaraţie ce defineşte caracteristicile asociate cu
starea de sănătate cardiovasculară:
• fără fumat,

• activitate fizică regulată (minim 30 de minute zilnic),

• obiceiuri alimentare sănătoase,

• evitarea excesului ponderal,

• tensiune arterială mai mică de 140/90mmHg la pacienţii fără diabet sau cu

afectare de organe ţintă sau cu multipli factori de risc,

• colesterol total sub valoarea prag de 5 mmol/L (aproximativ 200mg/dL).

• Aceste caracteristici pot fi sumarizate sub forma unui număr:

0-3-5-140-5-3-0
adică:
 0- fără fumat,

 3 – 3km sau 30 de minute activitate fizică zilnic,

 5 – porţii de fructe şi vegetale zilnic,

 140 – tensiunea arterială sistolică mai mică de 140mmHg,

 5 – nivelul colesterolului total sub 5 mmol/l,

 3 – nivelul LDL colesterolului mai mic de 3 mmol/l,

  0 – fără exces ponderal sau diabet).

Estimarea riscului total:

• riscul total reprezintă probabilitatea ca o presoană să dezvolte un eveniment
cardiovascular fatal, într-o perioadă definită de timp.

• Evaluarea se face luînd în considerare toţi factorii de risc, nu doar unul.

• Exemplul prezentat în tabelul de mai jos, arată cum o persoană de sex

feminin, de 60 de ani, cu un nivel crescut al colesterolului de 310mg/dl are
un risc de 9 ori mai mic pentru mortalitate cardiovasculară decît o presoană
de sex masculin de aceeaşi vîrstă, dar care fumează şi este hipertensivă.

SCORUL SCORE:
Spre deosebire de scorul Framingham:
• se raportează la mortalitatea CV,şi nu la evenimentele CV totale,

• sunt luate în considerare şi decesele prin ateroscleroză în teritorii non-

coronariena (AVC),

• scorul este adaptat vîrstelor medii, la care modificarea riscului cu vîrsta este
mai abruptă,

• există scoruri separate pentru ţări uropene cu risc înalt, respectiv cu risc
scăzut, acolo unde au existat date complete despre mortalitate.

• Grila SCORE este disponibilă în două versiuni, una pentru regiunile cu risc
scăzut (Belgia, Franţa, Grecia, Italia, Luxemburg, Spania, Elveţia şi
Portugalia) şi alta pentru cele cu risc crescut, unde se încadrează şi ţara
noastră, alături de celelalte ţări europene care nu au fost menţionate în
enumerarea anterioară
PREVENŢIA SECUNDARĂ:
• Se adresează pacienţilor care au avut un eveniment cardiovascular, fiind
considerată strategia cu cel mai bun raport cost-eficienţă.

• Prevenţia secundară s-a adresat iniţial pacienţilor coronarieni, în particular

celor cu infarct miocardic sau revascularizanţi, aceştia intrînd într-un
program de recuperare.

• Recuperarea cardiovasculară, avînd un pilon principal activitatea fizică, s-a

dovedit a reduce atît mortalitatea din cauză cardiacă, cît şi pe cea totală.

• Pacienţii sunt relativ puţini (raportat la scară populaţională), uşor de

identificat şi mai mult motivaţi decît cei care sunt asimptomatici.

• Prevenţia secundară presupune consiliere în ceea ce priveşte stilul de viaţă şi

tratament farmacologic, fiind parte intagrată a îngrijirii bolnavului după un
eveniment cardiovascular sau neurologic.

Obiectivele prevenţiei secundare:

• Oprirea fumatului,

• Alimentaţie sănătoasă,

• Activitate fizică : minim 30 de minute de activitate fizică ,moderată în

fiecare zi,
• Index de masă corporală <25kg/m2 şi evitarea obezităţii de tip central,

• Colesterol total<4,5 mmol/L (175mg/dL) cu opţiune de <4mmol/L

(155mg/dL), acolo unde se poate realiza,

• LDL-colesterol total <2,5mmol/L (100mg/dL) cu opţiune de 2 mmol/L

(80mg/dL), acolo unde se poate realize,

• TA <130/80mmHg.

Clasificarea FRCV:

• factori de risc clasici (cei demonstraţi de numeroase studii populaţionale a fi

corelaţi cu riscul CV).

• factori de risc noi (pentru care există studii mai recente şi care pot fi
implicaţi în diverse puncte ale verigii fiziopatogenice De ex: lipoproteina,
homocisteina, factori proinflamatorii sau trombotici).

48.Ateroscleroza. Definiție. Patogeneză: inițierea procesului, progresia

leziunilor, rolul inflamației, calcificările arteriale, placa vulnerabilă.
Manifestările clinice.

Ateroscleroza este un proces multifactorial complex. La momentul actual

ateroscleroza se defineşte ca o vasculopatie inflamatorie multifocală difuză.
Principalul factor de risc pentru ateroscleroză este concentraţia plasmatică
crescută de colesterol, în particular de LDL-colesterol.
Etimologic, termenul de ateroscleroză provine de la termenii greceşti
athere(terci, fiertură) şi skleros (tare). 
Histologic, este caracterizată prin:  acumulare intimală focală de lipide (în
special colesterol)  infiltrat celular (monocite/ macrofage, celule musculare
netede, limfocite) într-o matrice extracelulară (colagen, proteoglicani 
Consecinţă: îngustarea liminală progresivă. 
Boala cardiacă ischemică, boala cerebrovasculară sau periferică constituie
manifestările clinice ale aterosclerozei sistemice.

Factorii de risc care favorizează ateroscleroza acționează sistemic, dar

aceasta afectează preferențial anumite teritorii circulatorii, manifestările clinice
depind de patul implicat: 
- Afectarea arterelor coronare conduce la angină pectorală, adeseori la infarct
miocardic 
- Afectarea circulației periferice determină claudicație intermitenă 
- Afectarea circulației splanhnice – ischemie mezenterică 
 - Afectarea arterelor care irigă SNC provoacă accidente vasculare și ischemie
cerebrală tranzitorie 
- Afectarea rinichilor poate fi în mod direct- stenoza arterei renale sau indirect
în cadrul bolii ateroembolice
Aterotromboza reprezintă tromboza locală ce survine ca urmare a rupturii plăcii
aterosclerotice, cu consecinţe potenţial fatale.
Arterioscleroza (arteria, artera; skleros tare) reprezintă procesul de regidizare a
peretelui arterial. Este un termen mai larg, ce include modificările arteriale
secundare aterosclerozei, dar şi modificările fiziologice cu reducerea elasticităţii
vasculare la vărstnici.
 PATOGENEZA ATEROSCLEROZEI
 inflamaţia peretelui arterial reprezintă focarul promotor major în dezvoltarea
aterosclerozei,
 stimulul principal este reprezentat de injuria endoteliului vascular.
 Nivelurile crescute de LDL şi LDL modificat, fumatul, hipertensiunea
arterială, diabetul zaharat, anomaliile genetice, excesul de homocisteină sau
agenţii infecţioşi (Chlamydia pneumoniae, herpes virusuri etc.) induc
disfuncţia endotelială ca primă treaptă a progresiei spre placa de aterom.


 PROGRESIA LEZIUNILOR ATEROSCLEROTICE Rolul celulelor
musculare netede (CMN)
 Caracterul fibroproliferativ al leziunilor aterosclerotice este rezultatul unor
mecanisme reparatorii locale ca răspuns la injuria vasculară.
 Ţesutul fibros este produs de către CMN intimale (rezidente/migrate de la
nivelul mediei ca răspuns la secreţia de platelet-derived growth factor
(PDGF) a macrofagelor activate)
 CMN din leziunile aterosclerotice au un fenotip modificat faţă de cele
normale de la nivelul mediei.
 O parte din CMN îşi pierd funcţia normală de secreţie de colagen şi fie se
transformă în macrofage, înglobînd lipide, fie suferă procesul de apoptoză şi
prin degenerare şi necroză, contribuie la apariţia miezului necrotic central
  Matricea extracelulară.  Aceasta contribuie în măsură mai mare la
progresia plăcii decît infiltratul celular.  Cantitatea de matrice extracelulară
este reglată permanent de echilibrul între producţie şi distrucţie.  Producţia
de colagen este asigurată de CMN stimulate  Enzimele catabolice sunt
inhibate de efectele TIMP (inhibitorii tisulari ai MMP).
 Remodelarea pozitivă şi stenoza luminală  Precoce în evoluţia placii de
aterom, creşterea acesteia se face în sens opus lumenului, ducînd doar la
creşterea diametrului extern al vasului fără afectarea lumenului.  Acest
lucru explică lipsa de sensibilitate a angiografiei în detectarea acestor leziuni
nestenozante detectabile doar prin ecografie intravasculară (intravascular
ultrasound, IVUS).  Ulterior, cînd conţinutul plăcii depăşeşte 40% din aria
de secţiune vasculară, se produce îngustarea luminală, cu apariţia
modificărilor de contur la angiografie
 ROLUL INFLAMAŢIEI ÎN ATEROSCLEROZĂ  Ateroscleroza este o
boală inflamatorie  este însoţită de niveluri serice crescute ale markerilor
inflamaţiei, inclusiv proteina C reactivă, cu valoare prognostică dovedită 
Inflamaţia contribuie la iniţierea, progresia şi ruptura plăcilor aterosclerotice
 Diverşi stimuli de tipul fumatului, hipertensiunii arteriale, obezităţii sau
inflamaţiei duc la activarea celulelor endoteliale, manifestată prin : 
creşterea expresiei moleculelor de adeziune pentru leucocite (de exemplu,
VCAM1)  la anularea mecanismelor locale de protecţie (anti-aderare
leucocitară şi fibriloză locală).  Monocitele, celulele predominante în
infiltratul celular , sunt recrutate ca răspuns la LDL oxidat, citokine
proinflamatorii sau angiotensina II şi sunt chemoatrase la nivelul intimei
arteriale.  Devenind celule spumoase prin înglobarea intracelulară de
lipide, se multiplică local şi capătă proprietăţi secretorii (citokine, factori de
creştere, metaloproteinaze şi factorul tisular procoagulant) ce amplifică
fenomenele inflamatorii locale.  Activarea intensă a inflamaţiei locale
poate duce la proteoliza locală, ruptura plăcii, formare de tromb, ischemie şi
infarct.  Acesta este principalul mecanism fiziopatologic implicat în
progresia acută a unei plăci aterosclerotice către infarctul acut de miocard. 
Trombocitele, efectorii celulari principali ai trombozei, produc mediatori ai
inflamaţiei şi promovează recrutarea de leucocite prin intermediul
leucocitelor derivate din plachete.  În contextul inflamator cronic, se
produc cantităţi excesive de specii reactive de oxigen, datorită unei
disbalante între generarea acestora şi mecanismele de protecţie
antioxidative.
Placa vulnerabilă (cu risc crescut) semnifică un risc crescut de progresie rapidă şi
tromboză, frecvent cu expresie clinică Definiţii Leziunea responsabilă Leziunea
coronariană considerată , pe baza aspectului angiografic, necroptic sau a altor
evidente, responsabilă de evenimentul clinic.în sindroamele coronariene acute,
leziunea responsabilă este de obicei o placă complicată prin tromboză extensivă în
lumen. Placa erodată Placa bogată în celule musculare netede şi proteoglicani cu
pierderea şi/sau disfuncţia celulelor endoteliale luminale, însă fără un defect de
substanţă la nivelul plăcii, cu tromboză supraadăugată. Placa vulnerabilă/cu risc
crescut/ predispusă la tromboză Aceşti termeni se folosesc ca sinonime pentru a
descrie placa cu risc crescut de tromboză şi progresie rapidă na stenozei.
Fibroateromul cu capişon subţire inflamat Placa inflamată cu un capişor subţire
acoperind un miez necrotic central bogat în lipide Placa ruptă Placa cu defect
major de substanţă la nivelul capişonului fibros ce delimitează miezul lipidic
central de fluxul sanguin, astfel încît miezul trombogen central devine expus.
Placa trombozată Placa cu tromb supraiacent, ocluziv sau non-ocluziv,
proeminent în lumen.

49.Dislipidemiile. Definiţie și terminologie.

Metabolismul și transportul lipoproteinelor (LDL-C,
HDL-C, VLDL-C, non HDL-C, apolipoproteinele,
lipoproteina (a)).
*Dislipidemia(dislipoproteinemie) definește existența unei tulburări în conținutul lipidelor din
sânge –fie a conținutului total,fia a spectrului substanțelor lipidice (modificarea unor fracțiuni
lipidice).
*Dislipidemiile sunt cei mai frecvenţi factori de risc cardiovascular dovediţi, modificabili prin
tratament farmacologic şi/sau schimbarea stilului de viaţă.
!!!Depunerea de lipide modificate la nivelul intimei arteriale deţine rolul central în patogeneza
aterosclerozei .
Clasificarea simplă
*Hipelipidemia-majorarea nivelului de colesterol sangvin.
*Hipertrigliceridemia-major în sânge nivelul de trigliceride.
*Hiperlipidemia mixtă(combinată)-major concomitentă de trigliceride,colesterol,LDL, frecvent
însoțit de HDL redus.
METABOLISMUL ŞI TRANSPORTUL LIPOPROTEINELOR
Colesterolul este o substanţă lipidică prezentă în structura membranelor celulare, este precursor
de acizi biliari şi hormoni sterolici.
În plasmă, colesterolul şi TG, fiind molecule hidrofobe, circulă legate de apoproteine sub forma
lipoproteinelor circulante. Lipoproteinele sunt împârțite în 4 clase principale în funcție de
greutatea moleculară, densitate și încărcătura electrică, ce le asigură diferit potențial aterogen și
rol metabolic.
1. VLDL-very low density lipoproteins
2. IDL-intermediate density lipoproteins (practic e inclusă în dozarea LDL)
3. LDL-low density lipoproteins
4. HDL-high density lipoproteins
Densitatea lipoproteinei e invers proporțională cu conținutul de TG și direct proporțională cu
conținutul de apoproteine.

Odată realizată absorbţia intestinală sub forma chilomicronilor, colesterolul şi TG intră în

circulaţia sistemică pe cale limfatică (prin intermediul ductului toracic), unde chilomicronii sunt
hidrolizaţi de lipoprotein-lipaze.
Particulele rezultante sunt preluate de receptorii hepatici şi metabolizaţi de ficat, cu generarea
VLDL.
*Chilomicronii sunt compuși din AG(acizi grași) cu lanț lung atomi de
carbon,TG,colesterol,apolipoproteina B-48,ester de colesterol,fosolipide.
Chilomicronii incorporează lipoproteilipaza (o enzimă care se găsește la nivelul endoteliului
capilarelor din tesutul adipos, inimă și mușchi scheletic) care hidrolizează trigliceridele cu
formare de acizi grași liberi. Aceștia pot fi oxidați la nivelul celulei musculare sau celulei
țesutului adipos, pot fi reesterificați cu formare de trigliceride, restul fiind transportați la ficat
fiind elimenați din circulație.

VLDL (principala forma de transport a TG!!!)

Se formează la nivelul celulei hepatice prin esterificarea acizilor grași cu lanț lung de atomi de
carbon, transportă trigliceride, fosfolipide, colesterol
conţin circa 10-15% din colesterolul total
Lipoproteinele din componenţa VLDL sunt de mai multe tipuri (apo B-100, apo CI, apo CIl, apo
CIII şi apo E).
TG din chilomicroni şi speciile mari de VLDL nu sunt aterogene
lipoprotéine bogate în TG, dar şi precursori le LDL-C
Cu toate acestea, particulele degradate de VLDL şi chilomicroni au un conţinut relativ crescut
de esteri de colesterol, având potenţial aterogen. Eliberate în circulație pierd trigliceridele prin
hidroliza acestora de către LP la nivelul celulei musculare si adipocitului cu formare de IDL

IDL(principala forma de transport a colesterolului!!!)

*( Intermidiate Density Lipoprotein - conține: colestrerol(38%), trigliceride(23%) si
proteine(19%). La nivel hepatic pierde proteine, trigliceride prin hidroliză de către lipaza
hepatică cu formarea de

LDL
*Se formează la nivelul celulei hepatice si ajuns in circulație eliberează colesterol în celulele care
au receptori pentru LDL.
*Principala formă de transport a colesterolului în plasmă (60-70% din colesterolul total
plasmatic
* LDL conţine un singur tip de apoproteină (apo B100).
*LDL-C este aterogen şi proporţional corelat cu riscul evenimentelor cardiovasculare,
independent de nivelul colesterolului total.
*Particulele de LDL funcţionează ca vehicul al colesterolului de la nivel hepatic la nivelul
peretelui arterial, traversează bariera endotelială şi sunt înglobate de către macrofagele intimei
(„celulele spumoase").

HDL
*sintetizat la nivelul ficatului și intestinului și conține: 20-30% din colesterolul total, TG 3 %.
Rolul său este de a esterifica colesterolul liber și al transporta spre ficat.
*are proprietăţi anti-aterogene, protejând sistemul arterial împotriva injuriei aterogene.
*Nivelurile crescute de HDL sunt invers corelate cu riscul de boală cardiovasculară, fiind astfel
considerate un factori de risc „negativ", protector.
*HDL conţine două tipuri majore de apoproteine (apo A-I şi apo A-II).
*HDL extrage colesterolul celular în exces şi îl transportă înapoi la ficat pentru a fi eliminat pe
cale intestinală
*Transformarea HDL într-o moleculă încărcată lipidic este mediată de LCAT (lecitin-colesterol
aciltransferază)

Non HDL
*Deoarece particulele degradate de VLDL conţin colesterol şi sunt aterogene, combinaţia lor cu
LDL creşte puterea predictivă pentru riscul cardiovascular, la pacienții cu TG crescute (200-500
mg/dL) LDL nu reprezintă unica țintă terapeutică.
*Non HDL-C reprezintă deci suma dintre LDL şi VLDL, şi se calculează de rutină prin diferenţa
între colesterolul total şi HDL.
*atunci când TG sunt crescute şi o fracţiune semnificativă de non HDL este conţinută în VLDL,
LDL nu mai reprezintă singurul agent aterogen şi non HDL devine o ţintă secundară importantă
pentru terapie

Apolipoproteinele
Dozarea apoproteinelor reprezintă o alternativă practică, fiind markeri cu valoare predictivă
similară sau superioară faţă de cea a LDL.
 Apo B-100 apolipoproteina majoră din LDL, VLDL, şi IDL, reflectă cantitatea de particule
aterogene din plasmă
 Apo AI estimează concentraţia de HDL-C plasmatic.
 Apo B, Apo AI şi raportul lor Apo B/Apo AI sunt în mod special utile la pacienţii cu sindrom
metabolic sau diabet zaharat, cu niveluri crescute de particule LDL mici şi dense.
 Lipoproteina A [Lp(a)]
 Lp(a) a fost identificată drept un alt marker cu valoare predictivă pentru riscul cardiovascular.
 Este formată de fosfolipide, colesterol și apo B -100
 Întroduce LDL în absența receptorilor, reprezintă un factor de risc îndependent pentru procesul
de ateroscleroză.Inhibă activarea plasminogenului de către activator tisular al plasminogenului(t-
PA și inhibălegarea plasminogenului de substrat). Se determină la pacienți ce asociază afectare
aterosclerotică în absenţa factorilor de risc tradiţionali (LDL-C) şi istoric familial de boală
cardiacă ischemică prematură.

NB!Corecţia terapeutică a dislipidemiilor are un rol critic în prevenţia evenimentelor ischemice

cardiace, cerebrale sau periferice.

50.Dislipidemiile. Tipurile după Fredrickson,

clasificări. Anomaliile lipoproteinelor cu determinism
genetic. Mecanisme de implicare în aterogeneză.
Valori ale lipidelor
 Colesterol total < 5 mmol/l (190 mg/dl)
 HDL - bărbați ˃ 1 mmol/l (40 mg/dl)
- femei ˃ 1,2 mmol/l (46 mg/dl)
 LDL ˂ 3 mmol/l (115 mg/dl)
 Trigliceride < 1,7 mmol/l (150 mg/dl)
2
Dislipidemiile se clasifică în funcţie de mecanismele patogenice implicate în două categorii
principale:
1. Idiopatice(fără cauza aparentă)/primare-factori genetici
2. Secundare-în cursul unor multiple acțiuni
Dupa Fredickson:
Primare/familiale:
Tip LP crescută Colesterol TG plasmatic
plasmatic
I(chilomicronemie) Chilomicronii Norm/crescut Crescut
IIa(hiper-LDL) LDL Crescut Norm
IIb(hiperLDL+VLDL) LDL și VLDL Crescut Crescut
 III(hiper-IDL) (boala IDL Crescut Crescut
Beta extinsă)
IV(hiper-VLDL)(pre VLDL Norm/crescut Crescut usor
beta LP)
V(I+IIa) VLDL și Crescut usor crescut
chilomicronii
Dobândite/secundare(fărăr transmiterea ereditară documentata):
 Dieta(aport de calori crescut,obezitate/consum mare de lipide si
carboanhidrați/aport cresc de alcool)
 Medicamente(diuretice/B-bloc/Glucocorticoizi/antiretrovirale/
 DZ
 Hipotiroidism
 Hepatopatii
 Pancreatita
 Nefopatii

Clasificarea simplă
*Hipelipidemia-majorarea nivelului de colesterol sangvin.
*Hipertrigliceridemia-major în sânge nivelul de trigliceride.
*Hiperlipidemia mixtă(combinată)-major concomitentă de trigliceride,colesterol,LDL, frecvent
însoțit de HDL redus.

 Ateroscleroza este boala sistemică progresivă cu manifestări focale, ce afectează arterele mari
şi medii.
 Etimologic, termenul de ateroscleroză provine de la termenii greceşti athere(terci,
fiertură) şi skleros (tare).
 Histologic, este caracterizată prin:
-acumulare intimală focală de lipide (în special colesterol)
-infiltrat celular (monocite/ macrofage, celule musculare netede, limfocite) într-o matrice
extracelulară (colagen, proteoglicani
Consecinţă: îngustarea liminală progresivă.  Boala cardiacă ischemică, boala
cerebrovasculară sau periferică constituie manifestările clinice ale aterosclerozei sistemice.

Factorii de risc care favorizează ateroscleroza acționează sistemic, dar aceasta afectează
preferențial anumite teritorii circulatorii, manifestările clinice depind de patul implicat:
- Afectarea arterelor coronare conduce la angină pectorală, adeseori la infarct miocardic
- Afectarea circulației periferice determină claudicație intermitenă
- Afectarea circulației splanhnice – ischemie mezenterică
- Afectarea arterelor care irigă SNC provoacă accidente vasculare și ischemie cerebrală
tranzitorie
- Afectarea rinichilor poate fi în mod direct- stenoza arterei renale sau indirect în cadrul bolii
ateroembolice

Aterotromboza reprezintă tromboza locală ce survine ca urmare a rupturii plăcii

aterosclerotice, cu consecinţe potenţial fatale.
Arterioscleroza (arteria, artera; skleros tare) reprezintă procesul de regidizare a peretelui
arterial. Este un termen mai larg, ce include modificările arteriale secundare aterosclerozei, dar
şi modificările fiziologice cu reducerea elasticităţii vasculare la vărstnici.
LDL îşi exercită efectele pro-aterogene acţionând la mai multe nivele, de la stadiile precoce ale
leziunilor vasculare la vârste tinere (striurile lipidice), la generarea plăcii de aterom mature şi
favorizarea instabilităţii acesteia.
PATOGENEZA ATEROSCLEROZEI
 inflamaţia peretelui arterial reprezintă focarul promotor major în dezvoltarea
aterosclerozei
 stimulul principal este reprezentat de injuria endoteliului vascular.
 Nivelurile crescute de LDL şi LDL modificat, fumatul, hipertensiunea arterială, diabetul
zaharat, anomaliile genetice, excesul de homocisteină sau agenţii infecţioşi (Chlamydia
pneumoniae, herpes virusuri etc.) induc disfuncţia endotelială ca primă treaptă a
progresiei spre placa de aterom

Denudarea endoteliulu Productia de molecule de adeziune Monocite și limfocite T se

atașează de cellule endoteliale migrarea acestora prin peretele arterial subendotelial
macrophage se incarca cu LDL-C oxidat cellule spumoase incărcate cu lipide striurile
grasoase și placa ateromatoasă

histologică a leziunilor arterosclerotice

 Tipul I: Leziunea iniţială

 Tipul IIa: Striurile lipidice: leziunea cu predispoziţie către progresie

 Tipul IIb: Striurile lipidice: leziunea cu rezistenţă faţă de progresie

 Tipul III: Preateromul: leziunea intermediară

 Tipul IV: Ateromul (placa ateromatoasă)

 Tipul Va: Fibroateromul (placa fibrilipidică, sau tipul V)

 Tipul Vb: Leziunea calcificată (sau tipul VII)

 Tipul Vc: Leziunea fibrotică (sau tipul VIII)

 Tipul VI: Plăci complicate. Leziuni de defect superficial şi/sau hematom/hemoragie

şi/sau forme de tromb.

51.Dislipidemia ca factor de risc pentru cardiopatia

ischemică.
Factori pot fi atât lipidici cât și non-lipidici

Valori ale lipidelor

 Colesterol total < 5 mmol/l (190 mg/dl)
 HDL - bărbați ˃ 1 mmol/l (40 mg/dl)
- femei ˃ 1,2 mmol/l (46 mg/dl)
 LDL ˂ 3 mmol/l (115 mg/dl)
 Trigliceride < 1,7 mmol/l (150 mg/dl)
Factorii lipidici pt Cardiopatia ischemica:
-LDL-C marit
-TG marite
-Non-HDL-C crescut
-HDL-C micșorat
-Dislipidemia aterogenică(triada diagnostică)
*TG>=1,7 mmol/l sau 150 mg/dl
*particuli mici de LDL usor penetreaza endoteliu
*scade HDL-C <1 mmol/l sau 40 mg/dl

Factorii non-lipidici pt cardiopatia ischemică:

modificabili
-HTA

-Fumatul
-DZ
-Obezitatea
-Sedentarismul
-Dieta aterogenă
Nemodificabili
-Vărstă
-Sex
-Istoricul familial
-Colesterolul este recomandat pentru estimarea riscului cardiovascular prin diagramele SCORE
-LDL – colesterol este recomandat ca analiză lipidică primară, este utilizat ca indicator al
răspunsului la tratament și rămîne principala țintă terapeutică
-TG adaugă informații de risc și sunt indicate pentu diagnostic și alegerea tratamentului
-Apo B – recomandat suplimentar în hiperlipidemii combinate și dislipidemii din diabet, S Met
sau BCR
-Non HDL- marcher de risc alternativ în special în HTA combinate cu DZ, S Met sau BCR

52.Clasificarea hiperlipoproteinemiilor.
Hiperlipoproteinemiile primare și secundare.
Primare/familiale:
Tip LP crescută Colesterol TG plasmatic
plasmatic
I(chilomicronemie) Chilomicronii Norm/crescut Crescut
IIa(hiper-LDL) LDL Crescut Norm
IIb(hiperLDL+VLDL) LDL și VLDL Crescut Crescut
III(hiper-IDL) (boala IDL Crescut Crescut
Beta extinsă)
IV(hiper-VLDL)(pre VLDL Norm/crescut Crescut usor
beta LP)
V(I+IIa) VLDL și Crescut usor crescut
chilomicronii

Dobândite/secundare(fărăr transmiterea ereditară documentata):

 Dieta(aport de calori crescut,obezitate/consum mare de lipide si
carboanhidrați/aport cresc de alcool-TG)
 Medicamente(diuretice/B-bloc/Glucocorticoizi
/antiretrovirale)TG,Colesterol –marite + HDL-scazut
 DZ-TG-marite +HDL -scazut
 Hipotiroidism- Colesterol
 Hepatopatii- Colesterol
 Pancreatita
 Nefopatii- Colesterol,TG

Clasificarea NCEP ATP III din 2001

Mg/dl Mmol/l
LDL-C <100 <2.6 Optimal
100-129 2.6-3.4 Nivel aproape optim
130-159 3.4-4.1 Limita superior
160-189 4.1-4.9 Înalt
190 >4.9 Ft înalt
 Colesterol total <200 <5.2 Dezirabil
200-239 5.2-6.2 Limita superior
>=240 >=6.2 Inalt
HDL-C <40 1.0 Scazut
>=60 1.6 Inalt
TG <150 <1.5 Normal
150-199 1.5-199 Limita superior
200-499 2.0-4.99 Inalt
>=500 >=5.0 Ft inalt

Clasificarea simplă
*Hipelipidemia(IIa)-majorarea nivelului de colesterol sangvin.
*Hipertrigliceridemia(I,IV,V)-major în sânge nivelul de trigliceride.
*Hiperlipidemia mixtă(combinată)(Iib și III)-major concomitentă de trigliceride,colesterol,LDL,
frecvent însoțit de HDL redus.

53.Diagnosticul hiperlipidemiilor. Hipercolesterolemia.

Hipercolesterolemii mixte. Hipertrigliceridemiile.
*Examenul fizic atent al pacientului poate aduce elemente sugestive pentru prezenţa
dislipidemiei.
*Arcul corneean la inspecţia globilor oculari sunt frecvente la pacienţii cu hipercolesterolemie
familială, fiind corelate cu:
- nivelul LDL-C
- prezenţa bolii cardiace ischemice.
*Xantelasme, depozite lipidice intracelulare la nivelul tegumentului periorbital indusă de:
- hipertrigliceridemie
- deficitul relativ de HDL- C.
Prezenţa xantelasmei este un marker puternic de dislipidemie, frecvent, de istoric familial de
boală cardiovasculară, impunând astfel un examen riguros al lipidogramei serice.
*xantoame la examinarea tegumentului supraiacent a tendoanelor extensorilor:
- tendonul lui Achile
- articulaţiile metacarpofalagiene
sunt frecvente mai ales la pacienţii cu hipercolesterolemie familială, fiind corelate cu nivelul
LDL-C şi prezenţa bolii cardiace ischemice.

TGI
-dureri abdominale
-manifestari de pancreatita
-hepatosplinomegalie

Evaluarea corectă a statusului lipidic se realizează prin recoltarea de probe de sânge după
minim 10-12 ore de la ultima masă
* preferabil în absenţa consumului de alcool în ultimele 24-48 ore.
*Dozarea se face sub forma unui profil lipidic complet, care include minim : colesterolul total,
TG si HDL.
*LDL-C poate fi şi calculat pe baza formulei Friedewald:
LDL-C mg/dL = Colesterol total – HDL – TG.
*Non HDLse calculează prin formula: Non HDL-C mg/ dL = Colesterol total - HDL-C.
*se pot evalua în plus nivelurile de Apo B şi Apo AI, avantajul fiind că se pot doza şi
postprandial.
*în afara profilului lipidic, dozările sangvine pot include:
 glicemia şi HbAlc,
 CK,
 transaminaze,
 creatinina,
 TSH
54.Tratamentul nemedicamentos și medicamentos al
hiperlipoproteinemiilor. Profilaxia hiperlipidemiilor.
O abordare terapeutică corectă şi completă a pacientului dislipidemic trebuie să
vizeze simultan următoarele componente:
1. modificarea stilului de viaţă
2. dieta
3. identificarea şi tratarea cauzelor secundare
4. tratament farmacologie hipolipemiant (după caz).

1) modificarea stilului de viaţă

Vizează multiple elemente al căror control s-a dovedit a aduce beneficii nu
numai în corecţia dislipidemiei, dar şi în reducerea riscului cardiovascular, fiind o
etapă esenţială în strategiile de prevenţie primară şi secundară.
renunţarea la fumat,
efortul fizic izotonic regulat,
controlul greutăţii corporale,
eliminarea excesului ponderal.

2) dieta
Modificările ale regimului dietetic sunt critice pentru obţinerea unui răspuns
terapeutic optim şi trebuie recomandate tuturor cazurilor de dislipidemie.
În cazul dislipidemiilor uşoare la pacienţii cu risc redus dieta poate fi suficientă ca
unică măsură terapeutică
Trei principii generale ale dietoterapiei:
1,restricţionarea aportului caloric (pentru controlul greutăţii corporale);
2. creşterea aportului de fibre solubile din fructe, legume şi cereale integrale, de
acizi graşi polinesaturaţi şi fitosteroli;
3. limitarea aportului de carbohidraţi şi de grăsimi saturate.

Dieta recomandată de ghidul NCEP-ATP III include:

-un aport proteic de 15-20% din conţinutul caloric zilnic,
-grăsimi 35% (numai 7% saturate, < 300 mg/zi aport de colesterol)
-restul carbohidraţi.
Trtamentul medicamentos
Statinele
Primă linie de tratament al dislipidemiilor
-Mecanism de acţiune. Statinele reprezintă inhibitori competitivi potenţi ai HMG-
CoA (3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A) reductazei, etapa limitatoare de
sinteză a colesterolului.
-Reducerea conţinutului intracelular de colesterol induce expresia receptorilor la
nivelul hepatocitelor.
-Rezultă astfel o reducere a nivelurilor lipoproteinelor plasmatice, prin stimularea
captării la nivel hepatic a LDL-C circulant.
*reduc incidenţa bolii cardiace ischemice cu 21-42%, având un rol major în
prevenţia primară şi secundară.
*încetinesc ritmul de progresie al leziunilor aterosclerotice, iar tratamentul
intensiv cu anumite preparate induce chiar regresia aterosclerozei coronariene.
*au multiple efecte pleiotrope prin care scad riscul cardiovascular independent de
reducerea LDL:
-efecte antitrombotice,
-antiinflamatorii,
-antioxidante,
-de stabilizare a plăcilor aterosclerotice
-de ameliorare a disfuncţiei endoteliale.
Precauţii:
 vârstnici,
 femei,
 insuficienţă renală,
 boli hepatice cronice şi abuz de alcool,
 medicamente asociate,
 hipotiroidism
Reacţii adverse
 Creşterea asimptomatică tranzitorie a transaminazelor hepatice.
 Hepatotoxicitatea
 Afectarea muşchilor scheletici: Mialgii, Miozita
 Cefalee (până la 10%o din pacienţi)
 Tulburări gastro-intestinale: greaţa, dispepsie, flatulenţă, • diaree sau
constipaţie, rar pancreatită.

Răşinile sechestrătoare de acizi biliari

 Colestiramina şi colestipolul
*Legându-se de acizii biliari, previn absorbţia acestora din ileonul terminal şi trecerea în
circuitul entero-hepatic, şi astfel ficatul va utiliza preponderent depozitele proprii de colesterol
pentru sinteză.
*Colestiramina are un efect cert de reducere a evenimentelor cardiovasculare, însă complianţa
la tratament este afectată de incidenţa mare a reacţiilor adverse gastro-intestinale (constipaţie,
flatulenţă, greaţă) chiar la doze mici.
*Colesevalam, un nou preparat sintetic sechestrator de acizi biliari, are beneficii multiple:
 reduce LDL
 creşte HDL cu până la 10%,
 scade glicemia la diabetici
Inhibitorii absorbţiei de colesterol
*Ezetimibe inhibă absorbţia intestinală a colesterolului provenit din dietă şi bilă, fară să
afecteze negativ absorbţia nutrienţilor liposolubili.
*Poate fi administrat în monoterapie (la pacienţii neresponsivi la dietă) sau în combinaţie cu o
statină, indiferent de momentul zilei sau legătura cu alimentaţia.
*Indicaţiile principale ale asocierii ezetimibe la statină sunt:
 imposibilitatea atingerii ţintei LDL-C sub monoterapia cu statină;
 apariţia de complicaţii legate de administrarea dozelor maxime de statină,
 ca primă linie de tratament, la pacienţii cu contraindicaţii sau intoleranţă la statină.

Plasmafereza
*Este metoda cea mai eficientă de reducere rapidă a nivelurilor de colesterol, însă este:
 consumatoare de timp,
 invazivă (presupune circulaţie extracorporeală)
 realizabila doar în centre specializate.
*Este rezervată în principiu cazurilor de hiperlipidemie severă familială, cu răspuns insuficient
la tratamentul medical.

TRATAMENTUL HIPERTRIGLICERIDEMIEI
Fibraţii:
 agenţii terapeutici cu eficienţa cea mai mare în scăderea TG serice (cu 20-50%, proporţional
cu nivelul de bază al acestora).
 în plus, fibraţii cresc nivelul HDL (cu până la 25%) şi, într-o mai mică măsură, reduc
nivelurile şi cresc dimensiunile particulelor de LDL.
---Mecanism de acţiune:
*agonişti ai receptorului PPAR(agoniștii factorului de transcripție nucleară) acţionând prin
intermediul unor factori de transcripţie ce reglează diverse etape ale metabolismului lipidic.
*reduc secreţia de VLDL-C şi de apo-CIII
*cresc activitatea lipoprotein-lipazei.
---Efecte
 reducere a incidenţei infarctului miocardic non-fatal
 reducerea concomitentă a:
- fosfolipazei A2
- a LDL oxidat
-a acizilor graşi neesterificaţi
 efecte antiinflamatorii
----Reacţii adverse
 tulburări gastrointestinale (dureri abdominale, balonare),
 erupţii cutanate,
 miopatie şi rar rabdomioliză
 creşterea transaminazelor hepatice,
 creşterea creatininei serice
 creşterea incidenţei litiazei biliare
 predispoziţie crescută pentru tromboză
 interacţiuni medicamentoase cu warfarina(potenţează acţiunea warfarinei)

Acidul nicotinic
 efecte benefice asupra tuturor fracţiunilor lipidice, predominant asupra TG (reducere cu 20-
50%), asupra LDL (reducere cu 10-15%) şi HDL (creştere cu 15-35%).
 reduce mortalitatea
 reacţii adverse cutanate flushing până la 90% din pacienţi la doza de 2 g/zi
Acizii graşi omega 3.
 acidul eicosa-pentaenoic, EPA;
 acidul docosahexaenoic, DHA
 conţinuţi în uleiul de peşte
 produc scăderea TG cu circa 20-50%
 Combinaţia lor cu simvastatina conferă beneficii faţă de monoterapia cu statină, nu numai
asupra TG şi VLDL serice (reduse cu 30% şi, respectiv, 28%), dar şi asupra HDL (crescut cu
3,4%) şi a raportului – Colesterol total/HDL (redus cu 9,6%)
 reducerea mortalităţii şi a evenimentelor cardiovasculare după administrarea de acizi graşi
omega 3 în cadrul prevenţiei secundare postinfarct
Peptidele mimetice ale apolipoproteinelor A-I
 O clasă nouă de medicamente în curs de investigare.
 Ameliorează proprietăţile anti-aterogene a HDL
 Stimulează efluxul celular de colesterol din macrofagele spumoase.

Profilaxia
Primară-prevenirea cazurilor noi de cardiopatie ischemică.Se realizează Prin
promovarea unei alimentații corecte,reducerea excesului ponderal,stoparea
fumatului,restricția alcoolului și cafelei,intensificarea regimului efort
fizic(optimizarea stilului de viață).Alte metode sunt depistarea persoanelor cu risc
,instruirea lor,intervenția terapeutică și monitorizarea.
Secundară-adresată pacienților cu cardiopatie ichemică stabilită și include terapia
hipolipomiantă intensivă.Prin multiple investigații clinice a fost cert demonstrată
reducerea semnigicativă a riscului de evenimente coronariene majore recurente și
de AVC la persoane cu cardiopatie ischemica.

55.Sindromul metabolic. Definiție. Epidemiologie.

Riscul cardiovascular asociat SM. Principii terapeutice
în SM.
Sindromul metabolic X se caracterizează prin prezența intoleranței la glucoza sau
DZ tip 2 și/sau rezistenței la insulina asociată cu cel puțin 3 condiții:
1. Circumferința abdominală>102 cm la bărbați și >88 cm la femei
2. TG>=1,7 mmol/l (>=150 mg/dl)
3. HDL-C < 1,0 mmol/l (<40 mg/dl) la barbați și <1,3 mmol/l (<50mg/dl) la
femei
4. TA >=130/85 mm Hg
5. glicemia>=6,1 mmol/l (110 mg/dl)
Deseori se asociază cu hiperuricemie ,hiperfibrinogenemie,creșterea activattorului
de plasminogen și steatoza hepatică.

Rolul adiponectinei
 ţesutul adipos nu este inert, ci secretă activ o serie de substanţe bioactive (adipocitokine).
 Secreţia acestor proteine contribuie la patogeneza alterării secreţiei şi rezistenţei la insulină, a
disfuncţiei endoteliale, inducînd un status proinflamator şi promovând progresia aterosclerozei
în cadrul sindromului metabolic
 adiponectina este o proteină plasmatică cu efecte antiinflamatorii şi anti-aterogene, modulînd
remodelarea vasculară din obezitate.
 Adiponectina inhibă expresia moleculelor de adeziune endoteliale (induse de TNF alfa),
transformarea macrofagelor în celulele spumoase, proliferarea CMN şi expresia TNF alfa la
nivelul macrofagelor şi celulelor adipoase.

Principii de tratament:
*Dieta:excludem carbohidrați rapizi(pâine,dulciuri,bauturi carbohidrați
dulci),fast-food,sare de masa(pina la 3-5 gr /24h).Avem nevoie de fructe și
legume proaspete,peștele negras.De luat masa de 5-6 ori pe zi cu o cantitate mare
de lichide(2-3 litre de apă/zi).
*Activitatea fizică:înotul,aerobica,mers îndelungat,mersul scandinav.
*Terapia medicamentoasă:pt a scade tensiunea,carbohidrați,și normalizarea
metabolismului lipidic.(Statine;AG omega 3;Inhibitorii absorbției de colesterol...)
56.Cardiopatia ischemică. Angina pectorală. Definiţie.
Epidemiologie. Etiopatogenie. Clasificare
Cardiopatia ischemică-o tulburare miocardică datorată unui dezechilibru între
fluxul sangvin coronarian și necesitățile miocardice,produs prin modificări în
circulația coronariană.
Angina pectorală este un sindrom clinic caracterizat prin durere toracică anterioară,
cel mai frecvent retrosternală, cu iradiere la nivelul mandibulei, umerilor sau
braţelor, mai rar în epigastru, cu caracter de apăsare sau constricţie, pe care
pacientul o descrie pe o suprafaţă mare şi care apare tipic la efort, stres emoţional
sau postprandial, fiind ameliorată de repaus sau administrarea de nitroglicerină.

*Clasificarea CPI(cardipat ischem)

1.Moartea subita,stopul cardiac primar
2.Angina pectorală
• de efort
• de novo
• de efort stabilă
• de efort agravată(frecvența ,severitate ,durata)
• spontană
3.Infarctul miocardic
 • acut
1. acut definit
2. acut posibil
• infarct miocardic vechi
4.Insuficiența cardiaca în cardiopatia ischemică
5.Aritmiile

*Clasificarea clinică a Anginei pectorale:

Angina tipică(definită):
1.Discomfort substernal cu calități caracteristice și de durata ,care este
2.Provocat de efort sau stres emoțional și
3.Liniștit prin repasus sau nitroglicerina
Angina atipică(probabilă)
Întrunește 2 caracteristicele de mai sus
Durere toracică non cardiacă
Întrunește una/niciunul din caracteristicele anginei tipice

Clasificarea canadiană
Clasa I - activitatea tipică obişnuită nu produce angină; accesul poate apărea la efort
intens prelungit.
Clasa II - angina apare la urcatul scărilor rapid sau la mers grăbit; există o uşoară
limitare a activității obişnuite.
Clasa III - angina apare la efortul de mers obişnuit sau la urcatul scărilor în condiții
normale; activitatea fizică este limitată considerabil.
Clasa IV - angina apare la oricare efort fizic (chiar minimal); angina poate fi prezentă în
repaus.

*Epidemiologie:
Prevalenţa anginei pectorale stabile creşte cu vârsta la ambele sexe, în cazul femeilor de la 0,1-
1% (45-54 ani) la 10-15% (65-74 ani) şi în cazul bărbaţilor de la 2-5% (45-54 ani) la 10-20%
(65- 74 ani.).
Incidenţa la 2 ani a infarctului miocardic acut nonfatal şi a decesului cardiovascular la pacienţii
cu prezentare clinică iniţială cu angină pectorală stabilă în studiul Framingham a fost de 6,2%
respectiv 3,8% la femei şi de 14,3% şi respectiv 5,5% la bărbaţi.

*Etiologie:
Cauza anginei pectorale este în peste 90% din cazuri ateroscleroza coronariană. Există însă şi
alte condiţii (care asociază sau nu ateroscleroza) ce pot determina sau exacerba angina:
spasmul coronarian (apare în mod obişnuit în repaus);
stenoza aortică valvulară şi insuficienţa aortică;
hipertrofia ventriculară stângă (din hipertensiunea arterială, cardiomiopatii - cardiomiopatia
hipertrofică);
anemia;
tireotoxicoza;
tulburări de ritm şi conducere;
alte cauze rare (stenoza mitrală strânsă, hipertensiunea pulmonară primitivă).

Durerea anginoasă este expresia ischemiei miocardice ce apare datorită dezechilibrului între
aportul şi necesarul de oxigen la nivel miocardic. Aportul de oxigen este influenţat de mai mulţi
factori dintre care cei mai importanţi sunt: diametrul şi tonusul arterelor coronare, prezenţa
circulaţiei colaterale, presiunea de perfuzie (determinată de gradientul presional între aortă şi
arterele coronare) şi frecvenţa cardiacă care determină durata diastolei.
- FFC;
- TA sistolică (indicatorul postsarcinii);
- stresul parietal;
- masa miocardului.
(cresc necesitatea de oxigen)

57.Factorii de risc şi profilaxia în cardiopatia ischemică. Stratificarea riscului.

1. Factorii care cresc necesitatea de 02:
 Hipertrofii
 Pneumonii
 Urgentele hipertensive extreme
 Tahicardie

2. Factorii care scad aportul de O2:

 Tromboembolii
 Ateroscleroza
  Spasmul
 Anemii
 Punti musculare
 Valvulopatii aortice
 Disfunctie endoteliala(eliberarea exagerata de endotelina si tromboxan A2)
 Anomalii de dezvoltare
 Procesele inflamatorii ale arterei coronariene

3. Factori de risc majori:

 Hipertensiunea
 Fumatul
 Ateroscleroza
 Virsta
 Sexul
 Diabetul zaharat
 Obezitatea

4. Riscul cardiometabolic:
 Circumferinta abdominala( >80cm femei, >94cm barbati)
 Trigliceride( >150mg/dl)
 HDL( <40mg/dl barbati, <50mg/dl femei)
 Tensiunea arteriala ≥130/85mmHg
 Glicemia≥110mg/dl

58.Angina pectorală stabilă de efort. Clasificare. Diagnosticul: tabloul clinic

și investigații paraclinice.

Angina pectorală este un sindrom clinic caracterizat prin durere toracică anterioară, cel mai
frecvent retrosternală, cu iradiere la nivelul mandibulei, umerilor sau braţelor, mai rar în
epigastru, cu caracter de apăsare sau constricţie, pe care pacientul o descrie pe o suprafaţă
mare şi care apare tipic la efort, stres emoţional sau postprandial, fiind ameliorată de repaus
sau administrarea de nitroglicerină.

Durerea toracică care întruneşte toate cele 4 caracteristici (localizare, caracter, relaţia cu
efortul, factori agravanţi sau de ameliorare) se defineşte ca angină pectorală tipică.

Angina pectorală atipică prezintă mai puţin de trei din cele patru caracteristici. Durerea
necoronariană îndeplineşte cel mult un criteriu dintre cele de mai sus.

Durere necoronariana prezinta doar 1 caracter din cele patru caracteristici.

Angina pectorală stabilă se caracterizează prin apariţia episoadelor de durere toracică tipică la

eforturi de aceeaşi intensitate, cu caractere nemodificate de-a lungul timpului.

Tabloul clinic:

- localizarea: cel mai frecvent retrostemală, cu iradiere în ambele braţe, mai frecvent în umărul
şi braţul stâng, gât şi mandibulă, alteori în epigastru şi mai rar la nivelul toracelui posterior;
- caracterul: de apăsare profundă sau constricţie pe o suprafaţă mare, de intensitate diferită, de
la uşoara până la durere intensă;

- factorii declanşatori: efortul fizic, emoţii, frig, postprandial şi ameliorarea în repaus;

- durata sub 20 minute.

-De obicei, durerea anginoasă încetează la 1-3 minute după repaus sau administrare de
nitroglicerină (NTG) sublingual, dar poate dura şi pîna la 10 minute de la încetarea unui efort
intens

-dispnee inspiratorie de efort

-palpitatii

-durere localizata in alta regiune(glanda mamara stinga, epigastru)

Investigații paraclinice:

Se impart de prima treapta si a doua treapta:

Prima treapta

Tuturor pacienţilor li se va efectua profil lipidic complet (colesterol total, LDL colesterol, HDL
colesterol, trigliceride), glicemie, test de toleranţă la glucoza orală, hemoglobina glicozilată şi
creatinină în vederea stratificării riscului şi a iniţierii terapiilor de corecţie a dislipidemiilor, DZşi
a complicaţiilor.

După evaluarea clinică, dacă aceasta o impune, se vor recolta markerii de ischemie miocardică
(troponina, CK-MB), cu valori negative în angina stabilă, dar care sunt un element important în
diagnosticul sindroamelor coronariene acute. Markerii de inflamaţie proteina C reactivă (PCR),
lipoproteina (a), fracţiunile lipidice (ApoA,ApoB), homocisteina pot exprima riscul
cardiovascular pe termen mediu şi lung iar NT-BNP s-a dovedit a fi un predictor pentru
mortalitatea pe termen lung, independent de FE a VS şi factorii de risc convenţionali.
De asemenea, este importantă evaluarea funcţiei tiroidiene, disfuncţiile tiroidiene fiind strâns
corelate cu manifestările anginoase.

Profilul lipidic va fi evaluat periodic (anual) împreună cu glicemia pentru a determina

eficacitatea tratamentului şi pentru a observa apariţia DZ la nediabetici .

ECG de repaus se va efectua tuturor pacienţilor cu durere toracică, în afara şi în timpul durerii
anginoase. Un traseu normal nu exclude prezenţa
bolii cardiace ischemice .

Pacienţii diagnosticaţi cu angină stabilă vor efectua periodic electrocardiograme de repaus,

care pot evidenţia în timpul durerii subdenivelare de segment ST de peste 1 mm în cel puţin
două derivaţii continue, ce pot apărea în dinamică, în prezenţa ischemiei; modificări de undă T
(negativă sau pozitivă, ascuţită, simetrică); supradenivelare tranzitorie de segment.
În afara manifestărilor clinice, pe traseul de fond se pot evidenţia semne de necroză miocardică
(unde Q), hipertrofie ventriculară stângă (cu modificări secundare sau mixte de fază terminală),
blocuri de ramură, tulburări de conducere atrio-ventriculare, preexcitaţie, aritmii.

ECG de efort este prima alegere în stratificarea riscului la pacienţii cu angină stabilă fiind mai
sensibil (68%) şi mai specific (77%) decât ECG de repaus în identificarea ischemiei induse la
pacienţii cu angină stabilă, (dar mai puţin sensibil şi specific la femei). Testul ECG de efort nu
are valoare diagnostică în prezenţa BRS, a sindromului de preexcitaţie, a ritmului ventricular
stimulat, în aceste situaţii recomandându-se alte teste imagistice de evaluare a ischemiei.

Radiografia toracică la pacienţii cu angină pectorală stabilă nu oferă informaţii specifice

pentru stratificarea riscului sau prognostic. Se indică la pacienţii cu insuficienţă cardiacă,
valvulopatii sau afecţiuni pulmonare asociate pentru a evidenţia cardiomegalia, staza
pulmonară, calcificările cardiace şi sindroamele pulmonare ce pot mima sau agrava
manifestările anginei.

Ecocardiografia transtoracică (ETT) de repaus (2D, Doppler)

permite evaluarea structurii şi a funcţiei cardiace la pacienţii cu angină pectorală stabilă,
estimarea funcţiei cardiace având relevanţă în stratificarea riscului.
FE ventriculului stâng este cel mai important predictor al

supravieţuirii pe termen lung, o FE<35% fiind asociata cu o mortalitate anuala >3%.

Ecocardiografia poate evalua semnificaţia fenomenelor clinice care însoţesc angina (sufluri,
galop), existenţa bolilor asociate.

A doua treapta:

Tehnici non-invazive

În cazul pacienților cu bloc major de ramură stângă, preexcitație sau stimulator cardiac, la cei
care nu pot efectua testul ECG de efort; la pacienții cu angioplastie coronariană sau by-pass
aortocoronarian în antecedente se pot folosi teste imagistice de stres

(ecocardiografia, scintigrama de perfuzie, rezonanţa

magnetică nucleară), ce au superioritate diagnostică pentru detecţia bolii coronariene

ischemice în aceste condiţii, precum şi valoare predictivă negativă mare.

Testele de efort farmacologice asociate cu tehnici imagistice utilizează ecocardiografia sau

scintigrafia de perfuzie asociate cu injectarea de substanțe farmacologice (simpatomimetice -
dobutamina și/sau coronarodilatatoare - adenozina sau

dipiridamol) şi reprezintă o alternativă la testul de efort, la acei pacienţi la care acesta nu se
poate efectua sau interpreta .

Sensibilitatea ecocardiografiei de stres

• - cu dobutamină este de 10-100% şi specificitatea sa este de 62-

100%.
• cu coronarodilatatoare are o sensibilitate de 65-92% și o specificitate de 87-100%.

Scintigrama miocardică de stres poate evidenţia zone de hipofixare reversibilă care semnifică
prezenţa viabilităţii miocardice.

Ecocardiografia de efort are o sensibilitate de 80-85% și o specificitate de 84-86%. In timpul

testului se fac înregistrări ECG şi ecocardiografice în fiecare etapă. Se poate utiliza contrast
miocardic în absenţa efortului pentru o mai bună definire a endocardului şi identificarea
modificărilor de cinetică parietală; se pot măsura velocităţile miocardice (prin Doppler tisular),
parametrii de deformare miocardică: strain și strain rate.

Aceste tehnici sunt complementare ecocardiografiei standard pentru detectarea ischemiei şi
îmbunătăţesc acurateţea şi reproductibilitatea ecocardiografiei de stres.

Scintigrama de perfuzie miocardică cu test de efort

201
utilizează ca radiotrasori thaliu (T ), care se fixează preferenţial în miocardul bine irigat,
zonele ischemice apărând ca zone de hipofixare (reci), sau techneţiu (Tc99m) care evidenţiază
zonele de necroză miocardică (sechele, infarct) pentru care trasorul are afinitate (zone calde ,
hiperfixante). SPECT (tomografia computerizată cu emisie de fotoni) în asociere cu testul de
efort este superioară scintigramei de perfuzie miocardică în localizarea și cuantificarea
ischemiei; aceasta reflectă diferenţa de captare miocardică a radiotrasorului şi astfel diferenţa
de perfuzie miocardică între diferitele zone. Hipoperfuzia miocardică se defineşte prin
reducerea captării radiotrasorului în timpul testului de efort faţă de scintigrama de repaus, iar
creşterea captării în plămâni semnifica boală coronariană ischemică severă şi extensivă. SPECT
de perfuzie are sensibilitate de 85-90% şi specificitate de 70-75%.

Tehnici invazive pentru efectuarea anatomiei coronariene

Angiografie coronariană este o metodă invazivă care se efectuează prin cateterizare coronară
selectivă, furnizând informaţii anatomice, despre prezenţa stenozelor şi/sau leziunilor la nivelul
arterelor coronare.
Această metodă ajută la definirea opţiunilor terapeutice: tratament medical sau
revascularizație miocardică şi aduce informaţii foarte utile în ceea ce priveşte prognosticul
pacienţilor, în funcţie de severitatea, localizarea, numărul şi aspectul leziunilor.

Ecografia Doppler intracoronariană metoda care folosind un transductor în firful cateteruleui
intracoronariana vizualizează direct leziunea şi permite prin examenul doppler măsurarea
gradientului transstenotic coronarian.

Tomografie computerizată multislice este o metodă validată pentru detecţia și cuantificarea
calcificărilor coronariene. Scorul este o metoda pseudo cantitativă de depistare şi evaluare a
extensiei calcificărilor coronariene şi se corelează cu încărcătura atero-sclerotică. Evaluarea
calcificărilor coronariene nu este recomandată de rutină la pacienţii cu angină pectorală stabilă.
Coronarografia utilizând CT multislice (64 de detector scaning) reprezintă o metodă cu o valoare
predictivă bună (93-99%) şi o sensibilitate şi specificitate bună în detecţia leziunilor coronariene
şi respectiv(95-97%).

Ecocardiografia Doppler la nivelul unor segmente ale arterelor coronare accesibile acestei
explorări (porţiunea distală a arterei descendente anterioare, artera inter-ventriculară
posterioară, porţiunea distală a arterei circumflexe sau a ramurilor marginale) măsoară rezerva
de flux coronarian utilizând vasodilatatoare de tipul adenozinei şi a dipiridamolului prin
realizarea unui raport între fluxul coronarian în momentul hiperemiei maxime şi cel bazal.

59.Angina pectorală stabilă de efort. Tratamentul nefarmacologic și farmacologic.

Revascularizarea miocardică. Recuperarea postrevascularizare miocardică.

Tratamentul nefarmacologic

Tratamentul nefarmacologic constă în informarea pacienţilor şi familiei acestora asupra
semnificaţiei anginei pectorale şi a implicaţiilor diagnosticului şi măsurilor terapeutice
recomandate. Este necesară instruirea asupra atitudinii în cazul apariţiei crizei anginoase
(întreruperea activităţii care a produs angina, utilizarea nitraţilor sublingual).

Pacientul trebuie să cunoască efectele secundare ale nitraţilor şi să solicite asistenţă medicală
dacă simptomele anginoase persistă mai mult de 10-20 de minute în repaus şi/sau dacă nu sunt
ameliorate de administrarea sublinguală de nitraţi.

Trebuie subliniată importanţa opririi fumatului, adoptării unei diete sărace în grăsimi saturate,
hipocalorice şi/sau hipoglucidice (în cazul coexistenţei dislipidemiei, obezităţii, diabetului
zaharat), consumului moderat de alcool şi a efectuării de activitate fizică zilnic, în limitele
individuale. Se impune corectarea anemiei şi a hipertiroidiei precum şi tratarea bolilor
concomitente: diabet zaharat (DZ) şi hipertensiunea arterială (HTA). La pacienţii cu DZ sau
afecţiuni renale valoarea ţintă a tensiunii arteriale sistemice va fi < 130/80 mmHg.

Tratamentul farmacologic
Beta-blocante:
sunt medicamente de prima linie în tratamentul anginei pectorale stabile, reducând consumul
miocardic de oxigen în special la efort prin reducerea frecvenţei cardiace şi a contractilităţii
miocardice. În angina pectorală stabilă, se administrează singure sau în combinaţie cu alte
clase.

Sunt evitate în angina vasospastică, deoarece pot agrava spasmul coronarian. Preparatele
recomandate sunt cardio-selective (beta 1): metoprolol, atenolol, bisoprolol, cele neselective,
de tipul propranololului, fiind puţin utilizate.

Doza preparatului se reglează în funcţie de frecvenţa ventriculară (optim </= 60/min) şi de
condiţiile asociate. Există dovezi clare privind beneficiul pe supravieţuire al acestei clase la
pacienţii cu angină pectorală stabilă, cu infarct miocardic în antecedente sau insuficienţă
cardiacă (IA).
Antiagregante:

Aspirina îşi exercită efectul antiplachetar prin inhibarea ciclooxigenazei şi sintezei
tromboxanului A2. Se administrează în doze de 75-150 mg, cele mai mici eficiente, riscul de
hemoragie gastro-intestinală fiind aproape dubiu la o doză de 162,5 mg/zi vs placebo. Pentru
prevenţia recurenţei sângerărilor gastrointestinale la pacienţii cu această patologie se pot
asocia inhibitori de pompă de protoni. Riscul relativ de hemoragii intra-craniene la aspirină
rămâne crescut (aproximativ 30%). Aspirina trebuie administrată de rutină tuturor pacienţilor
cu angină stabilă, cu sau fără simptome, în absenţa contraindicaţiilor.

Clopidogrelul este un derivat de tienopiridină care se administrează în doză de 75 mg/zi (după
încărcare cu 300 mg) în caz de alergie la aspirină sau în asociere cu aceasta în caz de implantare
de dispozitive intravasculare de tipul stenturilor sau în sindroamele coronariene acute. Riscul de
hemoragie gastrointestinală este mai scăzut la clopidogrel faţă de aspirină (1,99 % vs 2,66%,
după 1,9 ani de tratament, studiul CAPRIE: Ciopidogrel versus Asprin in Patients at Risk of
Ischaemic Events), variabilitatea răspunsului plachetelor la clopidogrel se datoreşte
interacţiunilor medicamentoase de la nivelul citocromului CYP3A4.

Reprezentanţii mai noi ai clasei de lienopiridine - prasugrei, ticagrelor au dovezi din studii care
arată o inhibiţie mai puternică și mai rapidă a activităţii plachetare şi o rată mai scăzută a non-
responderdor decât în cazul clopidogrelului alături de un efect mai susţinut în timpul fazei de
menținere și o scădere mai rapidă a concentrației plasmatice după întreruperea medicației.

Inhibitorii enzimei de conversie ai anngiotensinei:

IECA sunt utilizaţi la pacienţii cu angină stabilă care asociază HTA, DZ, insuficienţă cardiacă,
infarct miocardic sau disfuncţie asimptomatică de ventricul stâng. Există dovezi în ceea ce
priveşte reducerea morbidităţii şi mortalităţii la pacienţii cu angină pectorală stabilă pentru
ramipril şi perindopril.

În angina pectorală stabilă fără indicaţie fermă pentru IEC administrarea va fi ghidată de
raportul risc/beneficiu şi se vor alege acei reprezentanţi ce şi-au dovedit eficacitatea în trialurile
clinice randomizate.

Statine:

Tratamentul hipolipemiant este ghidat de riscul cardiovascular şi de nivelul de LDL colesterol. Se
pot administra statine - simvastatină 40 mg/zi, pravastatină 40 mg/zi, rosuvastatină 10 mg/zi şi
atorvastatină 80 mg/zi - la pacienţii cu risc cardio-vascular crescut, iar doza va fi crescută până
la atingerea valorii ţintă (colesterol total <175 mg% şi LDLc <96 mg%) cu condiţia tolerabilităţii.

Medicamentele utilizate pentru ameliorarea simptomatologiei pacienţilor cu angină pectorală

stabilă (minimalizarea sau abolirea simptomatologiei anginoase) se împart în 7 subgrupe:

-nitraţi(Nitroglicerina)

-blocante de calciu

Dihidropiridinele (nifedipina, felodipina, amlodipina, nicardipina) au acţiune de coronaro-

dilataţie pe vasele normale; nifedipina cu durată scurtă de acţiune poate agrava ischemia prin
fenomenul de „furt" coronarian. Verapamilul şi diltiazemul scad frecvenţa cardiacă şi
inotropismul şi reduc astfel consumul miocardic de oxigen, ameliorează spasmul coronarian

Reprezentanţii acestei clase folosiţi în tratamentul anginei stabile sunt diltiazem (60-240 mg/zi),
verapamil (80-480 mg /zi) şi amlodipina (5-10 mg/zi).

-activatori de canale de potasiu(Nicorandil)

-inhibitori ai nodului sinusal: ivabradina

-agenţi metabolici (trimetazidina, ranolizina)

- molsidomina.

REVASCULARIZAREA MIOCARDICĂ

Conform ultimului ghid de revascularizare miocardică al Societăţii Europene de Cardiologie, în

cazul pacienţilor cu angină pectorală stabilă, revascularizarea este de luat în calcul în două
situaţii:
- imposibilitatea controlului simptomatologiei anginoase cu tratament medical maximal;
- leziuni coronariene care implică un grad crescut de risc în cazul unui eveniment acut
aterotrombotic: stenoză semnificativă de trunchi comun sau de arteră descendentă anterioară
proximal, boală bi- sau tricoronariană cu afectarea funcţiei sistolice globale a VS, ischemie
demonstrabilă ce interesează mai mult de 10% din masa VS.

60.Angina microvasculară (sindromul X coronarian). Definiție. Etiopatogenie.

Tabloul clinic. Diagnostic. Tratament. Prognostic.

Angină microvasculară (cunoscută în literatura si sub numele de sindromul X) este definite ca
angină pectorală tipică însoțită de modificări ECG de tip ischemic (subdenivelare de segment ST)
în timpul durerii sau la testul ECG de efort, în contextul unor artere coronare normale
angiografic, în absența spasmul indus de ergonovină și a patologiei asociate cu disfuncție
microvasculară (cardiomiopatie hipertrofică sau dilatativă, HTA, DZ).

Astfel de pacienți reprezintă între 10 si 20% dintre cei care primesc indicaţie de coronarografie
datorită suspiciunii clinice de angină, sindromul X fiind , astfel, un diagnostic de excludere.
Rezultatele ultrasonografiei intravasculare la aceşti pacienți variază într-un spectru care
cuprinde de la aspect normal, îngroşare intimală până la plăci aterosclerotice non-obstructive.
Sindromul X apare preponderant la femei, cu un raport femei:bărbați de 3:1.

În patogenia acestui sindrom manifest în cadrul unei populații heterogene sunt incriminate mai
multe mecanisme : disfuncția endotelială, ischemia microvasculară și percepția anormală a
durerii.

Disfuncția endotelială demonstrată prin prezența unei rezerve coronariene reduse este
explicată prin afectarea vasodilatației dependentă si independentă de endoteliu (fig.1), dar și
prin creşterea activității vasoconstrictoare, mecanismele implicate fiind deocamdată incomplet
elucidate (activitate adrenergică anormală, rezistența la insulină, inflamație și,la femei, deficitul
de estrogen). La aproximativ 40% dintre pacienții cu sindromul X coronarian s-a descris o
scădere a capacității de a crește fluxul coronarian ca răspuns la efort, stimularea atrială și
vasodilatație farmacologică.

În continuare, s-a încercat demonstrarea ischemiei la acești pacienți prin determinarea
producției miocardice de lactat, apariția de modificari electrocardiografice sau scintigrafice la
efort, a anomaliilor de contractilitate regională la ecocardiografia de stres cu dobutamină și a
anomaliilor de perfuzie subendocardică (rezonanța magnetică), dovezile existînd doar pentru o
parte a acestei populații.

Lipsa unor dovezi certe legate de prezența ischemiei a ridicat ipoteza percepției anormale a
durerii, a cărei cauză rămâne totuși controversată, fiind incriminați, pe de o parte, un defect la
nivel cortical (în lobul frontal) și, pe de alta parte, o afectare neurală cardiacă periferică care să
genereze anomalia nociceptivă.

Diagnostic:

Deoarece acest sindrom este definit prin elemente de excludere, pentru diagnosticul pozitiv
trebuie eliminate atât boala coronariană aterosclerotică, cât și alte cauze non cardiac de durere
toracică.

Examenul fizic este în mod tipic neremarcabil, elementele care reflectă ischemia (galop, suflu
de regurgitare mitrală etc.) nefiind întâlnite în mod obișnuit la acești pacienți.
Electrocardiograma de repaus poate fi normală dar pot apărea modificări nespecifice ale
segmentului ST si undei T, în special în timpul durerii toracice. Aproximativ 20% dintre pacienții
cu angină microvasculară au rezultat pozitiv la testul ECG de efort.

Scintigrama miocardică de perfuzie la efort este pozitivă la aproximativ о jumătate dintre

pacienți. Absența tulburărilor de contractilitate la ecocardiografia de stres în asociere cu
durerea toracică şi subdenivelarea de segment ST sunt considerate sugestive pentru angina
microvasculară. La acești pacienți, rezerva de flux coronarian poate fi măsurată prin tehnici
invazive şi neinvazive - măsurători intracoronariene Doppler (fig. 2), termodiluție
intracoronariană şi tomografie cu emisie de pozitroni (PET). Catetere Doppler sau de
termodiluție plasate în arterele coronare la distanță de emergența lor din aortă pot măsura
velocitățile medii în arterele coronare individuale și sunt utilizați diverși agenți farmacologici
pentru a obține vasodilatația coronariană maximă (dipiridamol, papaverină şi adenozină).
Cuantificarea neinvazivă a fluxului coronarian se face folosind PET dar și, mai recent, evaluarea
ecocardiografică prin Doppler pulsat, cu aprecierea fluxului diastolic maxim în artera
descendentă anterioară.

Tratament:

Pacestei condiții este unul bun, principalul scop al terapiei trebuie să fie corecția agresivă a
factorilor de risc cardiovascular, incluzând modificări ale stilului de viață și terapia
hipolipemiantă, alături de reducerea severității și a frecvenței episoadelor dureroase. Trebuie
menționat că nu se cunoaște un tratament ideal pentru această condiție, terapiile folosite în
practică bazându-se pe diferite combinații de agenți anti-ischemici. Beta-blocantele s-au
dovedit superioare blocantelor canalelor de calciu și nitraților pentru controlul simptomelor
anginoase. Ele s-au dovedit benefice în special la pacienții cu angină declanșată de efort la care
s-a demonstrat existența unui tonus simpatic crescut.

Efectul vasodilatator al nitraților este demonstrat la nivelul arterelor epicardice mari, fiind însă
limitat la nivelul microvasculaturii, pacienții care beneficiază de terapia cu nitrați cu durată
lungă de acțiune fiind cei la care se produce ameliorarea durerii la administrarea sublinguală de
preparate cu acțiune scurtă. S-a demonstrat о reducere a crizelor anginoase la pacienții tratați
cu verapamil sau nifedipină, acești agenți fiind recomandați acelor pacienți la care nu s-a
demonstrat о creștere a tonusului simpatic.

Dintre agenți farmacologici neconvenționali amintim aminofilina, blocantele de receptori alfa 1,

inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IECA), 17 beta estradiolul, imipramina și alte
analgezice iar dintre măsurile non- farmacologice stimularea măduvei spinării și simpatectomia
toracică.

Aminofilina este indicată la acei pacienți la care s-a demonstrat о afectare a metabolismului
adenozinei care poate determina scăderea rezervei coronariene de flux așa cum se arată la
injectarea intracoronariană de dipiridamol sau adenozina. S-au desfăşurat studii care arată
efectele benefice ale aminofilinei asupra simptomelor anginoase la pacienţii cu sindrom X,
mecanismul de acțiune sugerat fiind efectul analgezic mediat prin blocarea receptorilor A1
pentru adenozină.

Dintre blocanții receptorilor alfa 1, s-a arătat ca doxazosinul crește rezerva de flux coronarian la
pacienții cu sindrom X, dar nici doxazosinul, nici prazosinul nu par a influența simptomele
anginoase la acești pacienți.

În câteva studii mici s-au descris efecte pozitive ale administrării de IECA la pacienții cu
simptome persistente - mecanismul posibil de acțiune fiind contracararea efectelor
vasoconstrictoare și pro-oxidante ale angiotensinei II.

S-a demonstrat ca 17 beta-estradiolul are о influență pozitivă asupra simptomelor anginoase, în
special la femeile în postmenopauză, mecanismul de acțiune fiind de corecție a disfuncției
endoteliale.

Antidepresivele triciclice și în special imipramina reduc sensibilitatea la durere prin acțiune de la
nivelul sistemului nervos central, scăzând frecvența episoadelor anginoase la pacienții cu
sindrom X coronarian și fiind recomandate acelor pacienți la care alte terapii nu au dat rezultat.

Implantarea de dispozitive de stimulare la nivelul măduvei spinării și simpatectomia toracică

sunt proceduri efectuate cu rezultate bune pe un număr mic de pacienți dar insuficient studiate
pentru a primi calitatea de recomandări la pacienții cu sindrom X refractar la terapia medicală

Prognostic:

În ceea ce privește incidența infarctului miocardic și a decesului de cauză cardiovasculară este
scăzută, prognosticul pасienților cu sindrom X coronarian fiind unul bun. Totuși, anumite
subcategorii de pacienți - cei cu angină persistentă, ischemie miocardică demonstrată la testele
de stres, cu sau fără bloc major de ramură la efort sau în repaus sau cei care dezvoltă disfuncție
sistolică de ventricul stâng au un risc mai mare de infarct miocardic, accident vascular cerebral
sau moarte subită decât populația general. Aceștia trebuie tratați agresiv, cu recomandarea de
corecție a factorilor de risc cardiovascular. 61.Ischemia silențioasă. Definiție.
Patogeneză. Tablou clinic. Diagnostic. Tratament. Prognostic.

DEFINIȚIE

Ischemia silențioasă reprezintă о manifestare a bolii coronariene ischemice, documentată prin

modificări tranzitorii electrocardiografice, de repaus sau efort (modificări de segment ST),
ecocardiografice (anomalii de cinetică) sau scintigrafice (defecte de perfuzie),în contextul
absenței simptomelor anginoase sau echivalențelor.

Această formă de ischemie este frecvent subdiagnosticată, apărând la aproximativ 20-40%

dintre cei cu sindroame coronariene stabile sau instabile.

PATOGENEZA

Deși nu a fost stabilit mecanismul responsabil pentru absenta anginei in cursul episoadelor de
ischemie silențioasă, s-au propus câteva ipoteze. Date derivate din studii pe pacienți la care s-a
practicat angioplastie cu balon și ocluzie experimentală a unei artere coronare sugerează că
angina este ultima modificare care apare în secvența evenimentelor ischemice, fiind precedată
de afectarea funcției ventriculare stângi și modificări electrocardiografice, ultimele două fiind
etape parcurse și în cazul pacienților cu episoade ischemice asimptomatice. Astfel, se poate
afirma că în cazul acestor pacienți stimulul ischemic este mai puțin intern decât în cazul
pacienților simptomatici. Alte date sugerează că acești pacienți ar putea avea un prag crescut
de apariție a durerii, datorat factori unor modificări ale producției și eliberării de endorfine sau
unor factori psihosociali.

О alternativă patogenică pentru acest tip de ischemie este reprezentată de afectarea

neurologică ce are ca expresie neuropatia cu afectarea căilor aferente senzoriale, care apare la
anumite categorii de pacienți, exemplul redutabil fiind diabeticii.

PREZENTARE CLINICĂ

Acești pacienți pot fi împărțiți în trei categorii care reprezintă elementele unui continuum:

În tipul I se încadrează pacienții fără istoric de boala coronariană ischemică dar cu elemente de
infarct miocardic asimptomatic (ECG de repaus sau teste de stres). Un subgrup al acestui tip
include pacienții fără infarct miocardic la care ischemia este evidențiată în urma testelor de
stres la pacienții diabetici, cu istoric familial semnificativ sau factori de risc cardiovascular
multipli.

Tipul II include pacienți cu infarct miocardic simptomatic dar ischemie silențioasă postinfarct,
obiectivată în urma unui test de stres sau a monitorizării ECG ambulatorii; acești pacienți sunt
considerați a avea о percepție anormală a durerii.

Tipul III reprezintă cea mai vastă categorie şi cuprinde pacienți fără infarct miocardic, cu
ischemie simptomatică și asimptomatică

DIAGNOSTIC
Cea mai mare parte a acestor pacienți fie sunt identificați retrospectiv, fie nu sunt identificați
niciodată, ceea ce impune о stratificare riguroasă a riscului și investigarea agresivă pentru
obiectivarea și, în continuare tratarea ischemiei, având în vedere că această populație are un
risc crescut de morbiditate si mortalitate cardiovasculară.

Dintre metodele de diagnostic, cele mai utilizate sunt testul ECG de efort și monitorizarea ECG
ambulatorie, cu evidenţierea subdenivelării descendente de segment ST de cel puțin l mm.

Deoarece testul ECG de efort are о rată inaceptabil de mare de rezultate fals pozitive (10-35%),
acestea trebuie confirmate prin alte metode (scintigrafia de perfuzie, ecocardiografia de stres)
înainte de stabilirea diagnosticului.

În ceea ce privește modificările ischemice care apar la monitorizarea ECG de 24 de ore, s-a
demonstrat о corelație excelentă între apariția acestor modificări și obiectivarea ischemiei prin
alte metode imagistice (scintigrafia de perfuzie, ventriculografia cu radionuclizi si monitorizarea
hemodinamica invaziva).

TRATAMENT

Nitrații – duc la reducerea frecvenței și duratei episoadelor ischemice arată că aceștia suprimă
ischemia la aproximativ 35% dintre pacienți cu condiția să fie administrați corect pentru a
preveni instalarea toleranței. În ceea ce privește beta-blocantele, rezultatele diverselor studii
arată că par a fi mai eficienți decât alți agenți antianginoși - scăderea cu 59% a frecvenței
episoadelor de ischemie silențioasă și cu 69% a duratei acestora, contribuind la reducerea
riscului de infarct miocardic și moarte subită prin atenuarea efectului circadian (responsabil
pentru episoade de ischemie mai frecvente și mai severe în primele ore ale dimineții).

Blocantele canalelor de calciu par a fi cel mai puțin eficiente în supresia ischemiei, reducând
frecvența și durata episodelor de ischemie cu 46 respectiv 36%. În plus, se sugerează că
dihidropiridinele pot declanșa tahicardie reflexă și о creștere a catecolaminelor secundară
vasodilatației periferice importante, având efecte proischemice.

Datele din diferite studii au arătat scăderea frecvenței și severității episoadelor anginoase până
la dispariția acestora la 70-80% dintre pacienții după by-pass aortocoronarian (urmărire
precoce, la 1-3 luni și tardivă, la 12 luni) şi la 60-70% dintre pacienții care au fost revascularizați
intervențional..

PROGNOSTIC

Ischemia miocardică, simptomatică sau asimptomatică, are un prognostic cu atât mai infaust cu
cât pacienții prezintă episoade mai frecvente și mai severe de subdenivelare de segment ST la
monitorizarea ECG ambulatorie, astfel de pacienți având risc crescut de a prezenta infarct
miocardic acut sau deces. În ceea ce privește ritmul circadian de apariție a subdenivelării
asimptomatice de segment ST la monitorizarea ECG ambulatorie, s-a remarcat că aceasta este
mai frecventă în primele ore ale dimineții; pe de altă parte, la acei pacienți la care modificările
apar preponderent nocturn, s-a observat о incidență mai mare a leziunilor de trunchi comun
sau implicarea multicoronariană. Totuși, până în acest moment nu s-a demonstrat dacă
ischemia silențioasă este un factor independent de predicție pentru evenimente cardiace
ulterioare.
62.Sindroame ischemice noi (precondiționarea miocardică, miocardul siderat și
hibernant).

63.Angina vasospastică (de variant, Prinzmetal). Definiție. Mecanism. Tablou

clinic. Diagnostic. Tratament. Prognostic.

DEFINIȚIE

Angina vasospastică sau Prinzmetal este forma specială de angină pectorală care este produsă
prin spasm coronarian localizat, ce asociază supradenivelare de segment ST tranzitorie pe ECG.
În mod caracteristic, apare în repaus, mai ales în a doua parte a nopții (orar fix).

MECANISM

Mecanismul exact al spasmului coronarian nu este cunoscut, însă ar putea consta în
interacțiunea dintre un răspuns contractil exagerat a musculaturii netede vasculare la stimuli
vasoconstrictori (catecolaminele, tromboxanul A2,serotonina, endotelina, vasopresina) și o
deficiență în sinteza oxidului nitric.

Deși în majoritatea cazurilor locul în care se produce spasmul corespunde unei stenoze
coronariene fixe, о proporție semnificativă de pacienți prezintă vase epicardice aparent
normale angiografic.

Angina Prinzmetal apare la pacienți mai tineri, cu mai puțini factori de risc (foarte rar la
diabetici), dar este puternic asociată cu fumatul (fumatul afectează vasodilatația coronariană
mediată de oxidul nitric). Durerile anginoase sunt de repaus, cu durata de până la 30 minute,
răspund prompt la nitroglicerină şi pot fi însoțite de sincope, produse prin aritmii ventriculare
maligne bloc atrioventricular sau asistolă. О parte din pacienți asociază fenomene vasospastice
generalizate: sindrom Raynaud , migrena.

Examenul fizic în afara durerii este normal. Caracteristicele clinice nu diferențiază cu exactitate
pacienții cu coronare normale de cei care au leziuni coronariene semnificative. Totuși cei din
ultima categorie pot avea о combinație de angină de efort cu prag fix, cu episoade anginoase de
repaus, cu supradenivelare de segment ST.

ECG în timpul durerii (indicație de clasa I a Societății Europene de Cardiologie) pune
diagnosticul de certitudine . Modificarea tipică о reprezintă supradenivelarea segmentului ST în
cel puțin două derivații ce privesc același teritoriu, cu dispariția modificărilor în afara crizei
anginoase.

Modificările ECG din timpul episodului de angină Prinzmetal se aseamănă cu faza hiperacută a
infarctului miocardic. Ca și în infarct în prima etapă, se observă unde T hiperacute (înalte și
ascuțite), urmate de supradenivelarea ST. Unda R crește în dimensiuni, iar unda S se reduce sau
dispare. Astfel apare mai întâi o supradenivelare ST concavă în sus, evoluând apoi la una
convexa în sus, cu formarea eventuală a a unei unde monofazice. Supradenivelarea ST este
însoțită de subdenivelare ST„în oglinda în teritoriul„ opus. În supradenivelările de ST importante
(mai ales in teritoriul anterior), unda R crește nu doar în amplitudine, ci și în durată dând
impresia apariție unui bloc intraventricular. Această „undă R gigantă „ se datorează unei
tulburări de conducere focale , ce apare doar în zona de ischemie severă. Rareori,în episodul de
angină vasospastică pot apărea unde Q care împreună cu supradenivelarea ST determină un
aspect ECG identic cu cel din infarctul miocardic acut. Aceste unde Q dispar după episod odată
cu supradenivelarea de segment ST.

Supradenivelarea de segment ST poate apărea concomitent sau succesiv în derivațiile inferioare
și anterioare. Această situație se asociază cu risc crescut de moarte subită, prin prezența
spasmului la nivelul mai multor vase coronariene.

În episoadele de angină Prinzmetal, pot apărea tulburări de ritm ventricular (de la extrasistole
ventriculare până la tahicardie ventriculară susținută și fibrilație ventriculară) și diferite grade
de bloc atrioventricular, ce pot duce la moarte subită aritmică. Undele R gigante, alternanța de
segment ST sau dispersia QT reprezintă predictori pentru aritmii.

Monitorizarea Holter ECG (indicație de clasa IIa a SEC) evidențiază supradenivelarea tranzitorie
de segment ST, aritmii ventriculare sau tulburări de conducere tranzitorii

Testul ECG de efort are о valoare limitată la pacienții cu angină Prinzmetal. Răspunsul
pacienților cu angină Prinzmetal la testul de efort ECG este variabil; au fost observate în
proporții relativ egale supradenivelarea de segment ST, subdenivelarea de segment ST sau nici
o modificare a segmentului ST în timpul exercițiului, în relație directă сu leziunea coronariană
subiacentă sau cu provocarea spasmului indus de efort.

Testul la ergonovină (indicație de clasa IIa a SEC) este cel mai sensibil și specific test de
provocare a spasmului și diagnostic când apare supradenivelarea de segment ST. Ergonovina
stimulează receptorii alfa și serotoninergici, determinând un efect constrictor pe musculatura
netedă vasculară. Se efectuează doar la cei cu coronare normale sau cu leziuni nesemnificative
și în condiții de motorizare,datorită riscului de aritmii maligne sau necrozei miocardice care pot
fi uneori induse de ergonovină. Alte teste de provocare a spasmului coronarian sunt : testul
presor la rece, testul prin hiperventilație (induce alcaloză), testul cu acetilcolină și, mai rar, cu
serotonină, histamină sau dopamină.

Coronarografia (indicație de clasa I a SEC) evidentiază în majoritatea cazurilor stenoze arteriale,
localizate proximal pe cel puțin unul din vasele mari. În unele cazuri arterele epicardice pot fi
normale. De obicei, spasmul coronarian se produce pe leziuni aterosclerotice incipiente,
excentrice, ce reduc diametrul vasului cu 30-50%

TRATAMENT

Oprirea fumatului este esențială. Tratamentul medical constă în nitrați, care sunt foarte
eficienți pentru remiterea episodului de angină, dar mai puțin eficienți pentru prevenirea lui și
în blocanți de calciu, care reprezintă medicația de elecție.

Blocantele canalelor de calciu acționează prin blocarea intrării ionului de calciu în celula
musculară netedă, având drept consecință vasodilatația coronariană. Toate blocantele de
calciu, indiferent de tip sau de generație, și-au dovedit eficiența în angina vasospastică. Mai
mult, blocantele canalelor de calciu acționează atât la pacienții cu coronare normale, cât și la
cei cu leziuni coronariene semnificative. Tratamentul cu blocantele canalelor de calciu a
determinat și prevenirea recurenței aritmiilor, la pacienţii supraviețuitori ai unui stop cardiac
datorat spasmului coronarian.

Durata terapiei poate varia de la un an, în cazul episoadelor în care se înregistrează remisiune
spontană a spasmodicității, până la toată viața, în cazurile cu episoade recurente sau cu aritmii
maligne. În unele cazuri, întreruperea terapiei cu blocantele canalelor de calciu poate
determina un rebound al simptomelor.

În cazurile refractare, au fost testate mai multe alte substanțe: amiodarona, ketanserin,
prazosin, denopamine, inhibitori ai enzimei de conversie, nicorandil, cu un răspuns clinic extrem
de variabil. Recent, a fost propusă о strategie terapeutică nouă cu fasudil, un inhibitor de rho-
kinaza, enzimă ce joaca un rolul central in hipercontractilitatea musculară.

Beta-blocantele pot determina vasoconstricție coronariană prin blocarea receptorilor beta 2 și
prin defrenarea receptorilor alfa, astfel că beta-blocantele sunt contraindicate ca terapie unică
în angina Prinzmetal. În schimb asocierea lor cu blocante de calciu poate avea efecte benefice,
în special la pacienții cu leziuni coronariene semnificative.

Angioplastia coronariană este utilă în angina Prinzmetal cu stenoze semnificative, însă spasmul
poate reapărea în alte zone ale coronarelor. De aceea este necesară continuarea medicației cu
blocante de calciu, cel puțin 6 luni de la realizarea angioplastiei cu stent.

Chirurgia cardiovasculara, prin by-pass aortocoronarian,este indicată doar în cazurile cu stenoze
coronariene severe,cu un beneficiu clinic la un procent de sub 50% din totalul pacienților
operați

PROGNOSTIC

Prognosticul pacienților cu angina Prinzmetal s-a îmbunătățit spectaculos odată cu introducerea

tratamentului cu blocantele canalelor de calciu. Un studiu efectuat de Yasue și colaboratorii a
demonstrat o supraviețuire la cinci ani între 89% și 91%. Prognosticul este favorabil în special la
pacienții fără leziuni coronariene, fiind mai puțin favorabil la pacienții ce asociază leziuni
coronariene semnificative. Rovai și colaboratorii au arătat,într-un studiu efectuat pe 162 de
pacienți, o supraviețuire la cinci ani de 95% la pacienții cu leziune unicoronariană, comparativ
cu 80% pentru pacienții multicoronarieni.

64.Sindromul coronarian acut. Angina pectorală instabilă și IMA fără

supradenivelare de segment ST. Clasificare. Diagnostic (semne și simptome,
examen clinic, explorări paraclinice). Stratificarea riscului clinic. Diagnostic
diferențial.

AP instabilă
• recent apărută, “de novo”
• agravată (crescendo)
• precoce postinfarct
• spontană (Prinzmetal)
Angina pectorală instabila
Angina instabilă (AI) şi infarctul miocardic fără supradenivelare de segment ST (non ST elevation
myocardial infarction – NSTEMI), fac parte din continuul sindroamelor coronariene acute (SCA)
care variază de la angina progresivă de efort la angină postinfarct.
Prezentarea clinică a sindroamelor coronariene acute fără supradenivelare de segment ST (non
ST elevation coronary syndromes –NSTE-ACS) poate fi insidioasă, NSTEMI fiind diferentiat de AI
prin prezenţa nivelurilor serice crescute ale biomarkerilor cardiaci.
• DIAGNOSTIC
Suspiciunea de diagnostic se ridica pe baza prezentarii clinice, testele ECG și de laborator
confirmind sau infirmind suspiciunea initiala.
Acest lucru se realizeaza prin documentarea ischemiei miocardice (eventual cresterea
biomarkerilor cardiaci, tulburari noi de cinetica parietala VS, evidentierea leziunilor
aterosclerotice la nivelul arterelor coronare).
• SEMNE ŞI SIMPTOME
 Angina poate fi de novo, agravata sau postinfarct miocardic.
 Senzația de presiune sau greutate retrosternala (,,angina”) poate să iradieze in bratul
sting, git sau mandibular, care poate fi intermitenta sau persistenta.
 Durerea toracica in comparatie cu angina stabila, este mai prelungita (>20min), frecvent
necesitind mai multe doze de nitroglicerina sau perioade mai lungi de repaus pentru
ameliorare.
 Prezentarile atipice apar de regula la pacientii tineri (25-40 ani) si virstnici (>75 ani), la
femei, diabetici, sau bolnavi cu insuficienta renala cronica sau dementa.
 AI si NSTEMI nu pot fi diferentiate numai pe baza caracteristicilor durerii toracice sau a
modificarilor ECG. Singura metoda de diferentiere este evidentierea necrozei miocardice
prin dozarea biomarkerilor cardiaci.
EXAMEN CLINIC
Examenul clinic singur este insuficient pentru diagnosticul de AI.
Pot fi prezente semne de:
-insuficienta cardiaca (zgomot 3, raluri de staza, presiune venoasa jugulara crescuta) sau
-boala arterial periferica (de exemplu, sufluri la nivelul arterelor carotide, femurale,
renale),
indicând o necesitate mai mare de ECG si ale biomarkerilor cardiaci – criterii pentru
stratificarea riscului si triajul precoce al acestor pacienti (tabelele 1 si 2).
Clasificarea Braunwald a anginei instabile
Clasa Caracteristici

I Angina de effort
-cu debut recent, severa sau cu evolutie rapida
-angina cu durata<2 luni
-angina mai frecventa
-angina la effort mai mic decit anterior
Fara angina de repaus in ultimele 2 luni

II Angina de repaus, subacuta

-angina de repaus in ultimele 2 luni dar nu in ultimele 48 de ore

III Angina de repaus, acuta

 -angina de repaus in ultimele 48 de ore

Circumstante clinice

A Angina instabila secundara

B Cauzata de patologii non-cardiace, precum anemia, infectia,
C tireotoxicoza sau hipoxemia.
Angina instabila primara
Angina instabila postinfarct
In primele 2 saptamini de la un infarct miocardic documentat
Indicatorii clinici de risc crescut în AI/NSTEMI
1. Istoric
Vârsta > 70 ani
DZ
Angina postinfarct
Antecedente de boli ale vaselor periferice
Antecedente de boli cerebrovasculare
2. Prezentare clinică
Braunwald cl. II sau III (angină de repaus acută sau subacută)
Braunwald cl. A (secundară)
IC sau hipotensiune, aritmii ventriculare
3. ECG
Devierea ST ³ 1mV
Inversarea undei T > 0,3 mV
Bloc de ram stâng
4. Markeri cardiaci
Creşterea troponinei T sau I sau fracţie MB a creatinkinazei
Creşterea proteinei C reactive sau a leucocitelor
Creşterea peptidelor natriuretice tip B
Creşterea ligandului CD 40
Creşterea glucozei sau a hemoglobinei A 1c; creşterea creatininei
Angiograma
Trombus; patologie trivasculară; fracţie de ejecţie redusă
AI. Modificări ECG
• absentează
• subdenivelare ST
• supradenivelare ST
• modificarea T
EXPLORARI PARACLINICE. ECG
Modificarile de segment ST si cele ale undei T pot fi indicatori ai bolii ateroslerotice coronariene
instabile. Electrocardiograma initiala poate ajuta la stratificarea riscului la pacientii cu
AI.Conform ghidurilor actuale, aceasta ar trebui realizata in 10 minute de la prezentarea in
departamentul de urgenta.
In AI/NSTEMI modificarile ECG sunt:
  subdenivelare de segment ST,
 supradenivelare tranzitorie de segment ST
 si inversarea undei T, (Undele T negative reprezinta cele mai putin specific modificari
ECG in SCA. Totusi, undele T negative nou aparute, adinci, simetrice>2 mm in derivatiile
precordiale la pacientii cu AI frecvent corespund ischemiei acute, de obicei in asociere
cu o stenoza severa proximala de artera descendenta anterioara (ADA).)
 Pacientii cu subdenivelare de segment ST au un risc mai crescut de a dezvolta
evenimente cardiace ulterioare in comparatie cu cei cu inversiuni ale undeiT(>1 mm) in
derivatiile cu unde R predominante, care la rindul lor sunt la un risc mai mare in
comparatie cu cei cu electrocardiograma normal la internare.
 In cele mai multe cazuri, electrocardiograma standard in 12 derivatii poate preciza
teritoriul miocardic afectat, dar ischemia in teritoriul arterei circumflexe in mod
particular, poate ,,scapa” fiind necesara inregistrarea extremelor drepte – derivatiile
V4R si V3R, ca si a derivatiilor V7-V9.
 Blocurile de ramura tranzitorii apar ocazional in timpul atacurilor ischemice.
 Este utila monitorizarea continua ECG cu 12 derivatii a segmentului ST avind in vedereca
15-30% din pacientii cu NSTE-ACS prezinta episoade tranzitorii de modificare a
segmentului ST, predominant subdenivelari, cu un risc crescut de informatii prognostice
independent de ECG de repaus, troponine si alti parametri clinici.
EXPLORĂRI. Enzimele cardiace.
Troponinele au sensibilitate si specificitate crescute fiind biomarkerii cardiaci preferati pentru
diagnostic si ar trebui recoltate la toti pacientii care se reprezinta cu sindrom coronarian acut.
Nivelurile serice ale troponinelor I si T cresc tipic in 3-12 h dupa necroza miocardica, ramin
crescute un timp mai indelungat decit CK (10-14 zile) si nu coreleaza bine cu extinderea leziunii
miocardice.
În cazul NSTE-ACS, troponinele au o semnificatie prognostica importanta (asociaza o
probabilitate mai mare de boala multivasculara, cu leziuni coronariene cu risc inalt si tromb
intracoronarian vizibil la angiografie), nivelurile mai crescute fiind asociate cu un prognostic mai
prost.
Creatinkinaza (CK). Creatinkinaza si izoenzima MB a CK sunt printre cei mai folositi
markeribiochimici pentru evaluarea pacientilor cu sindroame coronariene acute. Se recomanda
masurarea lor seriat, la interval de 6-8 ore in primele 24 de ore. CK total prezinta virful
enzimatic la 12-24 de ore de la debutul simptomelor iar CK-MB atinge nivelul de virf la 10-18
ore de la debutul simptomelor.
Cresteri ale nivelului CK total si nivelului CK-MB pot apare si in conditii non-ischemice precum
pericardita, leziunile muschilor scheletici si insuficienta renala.
Ecocardiografia
La pacientii cu SCA, ecocardiografia poate fi utila in evidentierea tulburarilor de cinetica
segmentara corelate cu ischemia miocardica acuta.
Totusi, portiuni mici de miocard ischemic pot fi insuficiente pentru a produce tulburari de
cinetica evidentiabile ecocardiografic.
In plus, aceste tulburari de cinetica pot fi tranzitorii si vizualizate numai in timpul ischemiei
acute.
Tulburarile noi de cinetica nu pot fi uneori diferentiate de cele preexistente (necunoscute).
Teste de stres neinvazive
Mult timp s-a crezut ca testele de stres sunt contraindicate la pacientii cu AI din cauza temerii
unei ocluzii acute in conditiile cresterii lucrului mecanic al inimii in prezenta unor placi instabile.
Pacientii ci risc scazut sau intermediar, care nu prezinta durere de cel putin 12-24h si, care nu
au semne de insuficienta cardiaca, pot fi supusi testelor functionale in siguranta.
În grupul pacientilor cu risc intermediar intra cei cu virsta>70 de ani, niveluri usor crescute ale
biomarkerilor cardiaci (de exemplu troponina T>0,01ng/ml dar <0,1ng/ml), modificari ale undei
T, unde QS patologice sau subdenivelari minime ale segmentului ST in repaus (<1mm) pe ECG.
Testul de efort efectuat precoce are o inalta valoare predictiva negativa. Parametrii care
reflecta performanta cardiaca ofera cele mai bune informatii prognostice.
Dacă pacientii nu pot face effort fizic, pot fi realizate teste de stres farmacologic cu dobutamina
sau dipiridamol.
Coronarografia.
Spre deosebire de pacientii cu STEMI, la care deschiderea vasului constituie un obiectiv prioritar
in fereastra de timp terapeutica, explorarea invaziva in AI/NSTEMI se adreseaza in special
pacientilor cu risc inalt, la care datele neinvazive sugereaza un teritoriu la risc de dimensiuni
intinse sau leziuni multicoronariene (instabilitate hemodinamica, modificari electrice, crestere
enzimatica, insuficienta mitrala, istoric de revascularizare, diabet etc.).
Aceste date vor impune de altfel si urgenta cu care exploatarea invaziva trebuie efectuata.
Pacientii cu risc initial scazut, dar la care testele de provocare indica prezenta unei cantitati
importante de miocard aflate la risc ischemic, ar trebui de asemenea supusi explorarii invazive.
Alte metode imagistice
Angiografia coronariană prin CT si imagistica prin rezonanța magnetică sunt metode testate în
momentul actual în studii clinice ca alternative imagistice pentru evaluarea pacienților cu
probabilitate pre-test scăzută de boală coronariană care se prezintă cu simptomatologie
sugestivă pentru angina instabilă.
• STRATIFICAREA RISCULUI CLINIC
Stratificarea riscului pacientilor cu AI/NSTEMI, incepe de la primul contact cu medicul.
Numeroase sisteme de scor au fost propuse pentru a facilita evaluarea riscului si pentru a ghida
tratamentul pacientilor cu NSTE-ACS.
Este important de subliniat faptul ca aceste sisteme de scor pot fi utilizate terapii invazive
precoce in comparatie cu o abordare mai conservatoare.
Sistemul de clasificare propus de Braunwald stratifica riscul pacientilor care se prezinta cu AI in
functie de caracteristicile anginei si circumstantele in care apare aceasta (tabelul 2).
De-a lungul timpului s-au folosit diversi algoritmi de stratificare, dintre care cei mai importanti
(validati in trialuri clinice si registre) sunt:
• Scorul TIMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction(TIMI) (tabelul 4)
Parametrii folositi: -virsta>65 de ani
-prezenta a mai mult de 3 factori de risc
cardiovascular
-stenoza coronariana>50% in antecedente
-modificari ale segmentului ST pe ECG de la
prezentare
-mai mult de 2 episoade anginoase in ultinele 24h
-utilizarea aspirinei in ultimele 7 zile
-niveluri crescute ale biomarkerilorcardiaci

Scor Incidenta deceselor, IM nou sau recurent, ischemiei

recurente ce necesita revascularizare
 0/1 4,7%
2 8,3%
3 13,2%
4 19,9%
5 26,2%
6/7 40,9%
• Scorul PURSUIT (Platelet Glycoprotein Iib/IIIa in Unstable Angina: Receptor
Suppression Using Integrilin Therapy) şi
• Scorul GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) (tabelul 5).
Categorie de risc Scor Decese intraspitalicesti(%)

Risc scazut <108 <1

Risc intermediar 109-140 1-3
Risc inalt >140 >3

AI. Diagnostic diferenţial

1. sindrom coronarian acut
2. modificări ST (absentează, pot fi tranzitorii)
3. modificări T (absentează, pot fi prezente)
4. troponime – nemodificate (!)

65. Sindromul coronarian acut. Angina pectorală instabilă și IMA fără supradenivelare de
segment ST. Tratament (măsuri generale, medicamentos, intervențional și chirurgical).
Recuperarea în angina pectorală instabilă.

În cazul pacienților cu AI/NSTEMI se recomandă repaus la pat și monitorizare ECG continuă a

deviației segemntului ST și a ritmului cardiac. Monitorizarea în ambulatoriu este permisă dacă
pacientul nu prezintă în următoarele 12-24 de ore ischemie recurentă (manifestată prin
disconfort thoracic, modificări ECG sau creșterea biomarkerilor ce indică necroză cardiacă.
Terapia medicamentoasă constă în administrarea simultană de agenți antiischemici și
antitrombotici
MASURI GENERALE se poate face doar daca pacientul este stabil, fara durere retrosternala
pentru cel putin 12-24 ore sau dupa revascularizare.
Oxigenoterapia este frecvent folosita la acesti pacienti, desi utilitatea ei nu este documentata.
De aceea este indicata administrarea oxigenului numai la pacientii care prezinta cianoza, raluri
de staza extinse sau saturatie in O2 sub 90%.
Ameliorarea durerii este unul dintre scopurile imediate ale terapiei si se realizeaza prin
administrarea de nitrati si betablocante, iar in cazul ineficientei acestora se poate asocia sulfat
de morfina 1-4 mg i.v. in absenta contraindicatiilor (hipotensiune, alergie).
Trataent antiischemic : Pentru ameliorarea manifestărilor clinice și prevenirea recurențelor de
durere toracică, tratamentul initial ar trebui să include repaus la pat, nitrați și beta-blocante.
Nitrații. Dacă pacientul prezintă durere ischemică, nitrații ar trebui administrați initial
sublingual sau sub formă de spray bucal (0,3-0,6 mg). În caz că, după administrarea a trei doze
la intervale de 5 minute durerea persistă, se recomandă tratament cu nitroglicerină intravenos
(5-10 µg/min), folosind un perfuzor din material ce nu interacționează cu medicamentul. Viteza
de infuzie poate fi crescută cu 10 µg/min la fiecare 3-5 minute, până la ameliorarea
simptomelor sau la scăderea presiunii arteriale sistolice <100 mmHg. După ameliorarea durerii
se poate continua tratamentul cu nitrați administrați topic sau oral, dacă pacientul nu a mai
prezentat durere timp de 12-24 de ore. Contraindicatiile absolute pentru folosirea nitraților
sunt hipotensiunea și tratamentul în ultimele 24 de ore cu sildenafil (Viagra) sau alți agenți din
aceeași clasă.
ß-adrenoblocanții. Acești agenți reprezintă o componentă principală a tratamentului pentru
AI/NSTEMI. Inițial se recomandă administrare intravenoasă, urmată ulterior de tratament per
os, frecvența cardiacă țintă fiind 50-60 b/min. La pacienții cu manifestări persistente sau
recurente după tratament cu nitrați și beta-blocante în doze optime, precum și la cei cu
contraindicații pentru beta-blocante, se recomandă administrarea de blocante ale canalelor de
calciu ce reduc frecvența cardiacă (verapamil, diltiazem). Alte clase medicamentoase ce mai pot
fi utilizate includ inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IECA) și inhibitorii HMG-Co-A
reductazei - statine, în scopul profilaxiei secundare pe termen lung.
Dacă durerea persistă în ciuda terapiei intravenoase cu nitroglicerină și beta-blocante, se
poate administra sulfat de morfină în doze de 1-5 mg intravenos, repetat la intervale de 5-30
minute în funcție de simptomatologie.
Tratamentul antitrombotic reprezintă cealaltă componentă terapeutică de bază a
tratamentului pentru AI/NSTEMI. Inițial ar trebui început cu aspirină, care inhibă ciclooxigenaza
plachetară. Doza inițială folosită în mod curent este 325mg/zi, iar pentru tratamentul pe
termen lung se recomandă doze mai mici (75-162 mg/zi). Studiile de cercetare au pus în
evidență „rezistența la aspirină” atestată la 5-10 % din pacienți, fiind mai frecventă la cei tratați
cu doze mai mici. Nu există recomandări clare referitor la evaluarea pacienților sau strategia
terapeutică, însă în această situație pare adecvată folosirea unor doze mai mari de aspirină
și/sau tratamentul cu tienopiridine – clopidogrel
Agenti antiplachetari Aspirina are un efect semnificativ pe mortalitatea in AI , fapt demonstrat
in citeva mari trialuri clinice in care au fost utilizate doze variind intre 75 si 325 mg/zi. 
administrarea de aspirina reduce cu 46% rata de evenimenta vasculare  aspirina blocheaza
calea ciclooxigenazei producatoare de tromboxan A2.  debutul efectului antiplachetar este
destul de rapid  efectul antiagregat este de lunga durata, intre 7 si 10 zile.  ea trebuie
imediat ce pacientul se prezinta cu ACS .  doza initiala, sa fie de 160-325 mg de aspirina fara
acoperire enterica. !!!!Pacinetilor cu alergie sau intoleranta la aspirina li se va administra
clopidogrel. Ulterior doza zilnica pentru preventie secundara este de 75-100 mg.

TERAPIE INVAZIVĂ
Mai multe studii clinice au demonstrat că la pacienții cu risc înalt (multiplii factori clinici de
risc, deviere a segementului ST și/sau valori pozitive ale biomarkerilor) beneficiul esre mai mare
dacă se implementează precoce o strategie terapeutică invazivă. În cadrul acestei strategii,
după inițierea tratamentului antiischemic și antitrombotic, arteriografia coronariană se
efectuiază fiind urmată de vascularizare coronariană prin PCI sau bypass coronarian, în funcție
de gradul leziunilor vaselor coronare .
Coronarografia se recomandă:
- in primele 72 h daca pacientul are risc crescut sau simptome ischemice recurente;
-in urgența (<2 h) la pacienții cu risc foarte crescut: angină refractară, insuficiență cardiacă
asociată, tulburari de ritm maligne, instabilitate hemodinamică
- precoce (<24 h) la pacientii cu scor GRACE >140 sau cel putin un criteriu de risc crescut
Indicațiile pentru revasularizare prin PCI includ:
- leziuni uni sau bicoronariene non-ostiale
- leziuni tricoronariene abordabile prin PCI si SYNTAX score ≤ 22
- leziune de trunchi comun ostial si sau cu leziune unicoronariană asociată - by-pass aorto-
coronarian:
- leziuni uni sau bicoronariene si ostium IVA
- leziuni tricoronariene complexe si SYNTAX score >22
- leziune de trunchi comun distal si bifurcatie
- leziune de trunchi comun si leziuni bi- sau tricoronariene
 La pacienți cu risc scăzut, rezultatele adoptării trategiei invazive sunt similare cu cele
obținute cu ajutorul unei strategii conservatoare, care constă în terapie antiischemică și
antitrombotică urmată de “monitorizare atentă”, cu efectuarea arteriografiei coronariene
numai dacă durerea de repaus sau modificările segmentului ST reapar, sau la testul de stress
apar semne de ischemie.
TRATAMENT PE TERMEN LUNG
Abordarea multifactorială în ceea ce privește tratamenul medicamentos pe termen lung are
rolul de a controla componentele de bază ale aterotrombozei, iar spitalizărea reprezintă o
oportunitate pentru pacientul cu AI/NSTEMI, deoarece se poate controla și optimiza
tratamentul medicamentos.
Elementul cheie este educarea pacientului, prin modificarea factorilor de risc, astfel încât
medicul trebuie să–i comunice pacientului despre importanța renunțării la fumat, atingerea
unei greutăți corporale optime, respectarea unui program zilnic de activitate fizică și a unei
diete adecvate, controlul tensiunii arteriale și al hiperglicemiei (în cazul pacienților diabetici) și
mențineea unor valori optime ale lipidelor serice, conform recomandărilor. Există cinci clase de
medicamente care acționează asupra diferitelor componente ale procesului aterotrombotic,
care au dovedit beneficii la administrare pe termen lung:
Beta-blocantele au efect antiischemic și contribuie la scăderea factorilor declanșatori ai SCA
Statinele (în doze mari, de exemplu, atorvastatin 80 mg/zi) recomandă pentru stabilizarea pe
termen lung a plăcilor de aterom.
Tratamentul antiplachetar, administrat timp de cel puțin 9-12 luni prin asocierea dintre
aspirină și clopidogrel și continuând ulterior numai cu aspirină, are rolul de a preveni sau reduce
severitatea evenimentelor trombotice care ar putea apărea în caz de rupere a plăcii.
Supravegherea pacientilor
Pacientii cu AI primesc de obicei tratament definiv pe parcursul spitalizarii, dar urmarirea
atenta dupa externare este obligator. Nu exista ghiduri in legatura cu testarea neinvaziva de
stress la pacientii asimptomatici care au fost supusi revascularizarii percutane sau chirurgicale
pentru AI. Daca apare recurenta simptomelor anginoase dupa externare,testarea de stress sau
cateterismul cardiac pot fi efectuate, in functie de contextual clinic.
Urmarirea pe termen lung trebuie sa include si modificarea stilului de viata, corectarea
factorilor de risc si preventia secundara. Un program de exercitii la pacientii stabili, stoparea
fumatului si modificari ale dietei, trebuie avute in vedere. Utilizarea pe termen lung a aspirinei,
clopidogrelului, statinelor/regimurilor hipolipemiante, si/sau IEC nu ar trebui neglijata. Terapia
cu statine ar trebui administrate la toti pacientii cu status post-NSTE-ACS, indifferent de nivelul
de baza al lipoproteinelor cu densitate joasa(LDL). Nivelul LDL ar trebui scazut

66. Infarcut miocardic acut cu supradenivelare de segment ST. Criterii de definiție ale IM
(detectarea creșterii și/sau scăderii biomarkerilor de necroză miocardică, simptome de
ischemie miocardică, modificări ECG sugestive pentru ischemie nouă, apariția undei Q
patologice pe ECG, dovadă imagistică a unei pierderi recente de miocard viabil etc.).
Patogeneză (morfopatologia, modificările la nivelul VS).

Infarctul Miocardic Acut (IMA) reprezintă necroza unor cardiomiocite datorată ischemiei
miocardice acute prelungite, apărută în contextul unui dezechilibru între aportul și consumul
miocardic de oxigen.
Criteriile de definire a infarctului miocardic (5)
Îndeplinirea oricăruia din următoarele criterii pune diagnocticul de IMA:
1.Detectarea creșterii și/sau scăderii biomarkerilor de necroză miocardică (preferabil troponina),
împreună cu dovada ischemiei miocardice cu cel puțin unul dintre următoarele:
-simptome de ischemie miocardică; -modificări ECG sugestive pentru ischemie nouă (modificări noi de
segment ST-T); -apariția de unde Q patologice pe ECG; -dovada imagistică a unei pierderi recente de
miocard viabil sau -apariția unei noi regiuni cu tulburare de cinetică segmentară.
2. Moarte subită cardiacă, implicând stop cardiac, deseori insoţită de simptome sugestive de
ischemie miocardică, însoţită de o supradenivelare recentă desegment ST-T sau de QRS nou aparut,
şi/sau dovada de tromb proaspăt la coronarografie şi/sau la autopsie, în condiţiile în care decesul a
survenit înainte de prelevarea de biomarkeri serici sau înainte de apariţia acestora în sânge;
3. În cazul pacienţilor cu valori normale ale troponinei care beneficiaza de intervenţie coronariană
percutană, creşterea biomarkerilor cardiaci indică necroză miocardică periprocedurală;
4. La pacienții la care se efectuează intervenție de by-pass aortocoronarian, cu valori inițiale normale
ale troponinei, creșterea biomarkerilor cardiaci indică necroză miocardică periprocedurală. Prin
convenție o creștere a biomarkerilor cardiaci însoțită de: - unde Q patologice noi sau - BRS nou apărut
sau - dovada angiografică de ocluzie a unui graft sau a unei artere coronare sau - dovada imagistică de
pierdere nouă, a unei regiuni de miocard viabil definește infarctul miocardic asociat by-pass –ului
aortocoronarian
5. Dovada morfopatologică a unui IMA;

Îndeplinirea oricăruia dintre urmatoarele criterii pune diagnosticul de IM în antecedente:

- Apariţia de noi unde Q patologice
- Dovada imagistică a existenţei unei pierderi segmentare de miocard viabil
- Dovada morfopatologică a unui IM în curs de vindecare sau vindecat.
Morfopatologie
Infarctul miocardic prezintă din punct de vedere morfopatologic trei stadii de evoluţie:
1. faza acută (necroza miocardică)-cu durata de 4 săptămîni;
2. faza evolutivă (resorbţie cu dezvoltarea ţesutului de granulatie)-apariția noilor focare de
necroză pe parcursul a 4 săptămîni de la începutul primelor simptome(cînd focarul primar de
necroză încă nu a reușit să se cicatrizeze);
3. faza de infarct miocardic vechi caracterizată prin cicatrizarea zonei necrozate-cu o durată de
4 săptamîni
Modificările macroscopice la nivelul miocardului sunt dificil de evidenţiat în primele 6-12 ore
de la debutul IMA, însă există diferite metode histochimice care pot pune în evidență existenţa
necrozei miocardice in primele 2 - 3 ore de le debut.
In primele 30 de minute de la debutul unei ischemii severe modificările de la nivel miocardic
sunt potențial reversibile, apoi există pierdere progresivă de celule viabile, completă după un
interval de 6 -12 ore.
Macroscopic, în regiunea afectată, iniţial miocardul este palid, edemațiat, la 18 - 36 de ore de
la debut devine roșu-violaceu cu exudat serofibrinos pe suprafaţa epicardului în infarctele
transmurale, modificări care se întind pana la 48 de ore de la debut. Zona infarctată devine
cenuşie cu traiecte liniare galbene, în contextul acumulării de neutrofile, iniţial în periferie apoi
la nivelul întregii arii infarctate . În 8-10 zile de la momentul debutului zona de perete
ventricular infarctat se subţiază, ţesutul necrotic fiind îndepărtat de monocite. . Până la 2 - 3
luni aria infarctată se cicatrizează, cu fibrozare progresivă şi creşterea rezistenţei în timp.
Din punct de vedere histopatologic există trei tipuri mari de necroză miocardică cu aspect
diferit în funcţie de severitatea şi durata ischemiei:
1.Miocitoliza, se caracterizează prin vacuolizarea miocitelor evidenţiabilă în microscopie
electronică, modificare cauzată de ischemia severă prelungită;
2Necroza cu benzi de contracţie apare ca rezultat al ischemiei severe urmate de restabilirea
fluxului şi se caracterizează prin existenţa miofibrilelor hipercontractate ca urmare a pătrunderii
masive a calciului în celulele în suferinţă ischemică. Astfel de zone există la periferia infarctului,
mai mult în infarctele nontransmurale, sau în infarctele reperfuzate;
3.Necroza de coagulare rezultă ca urmare a ischemiei persistente şi este prezentă de obicei în
centrul ariei de miocard infarctat unde miofibrilele,oprite în faza de relaxare sunt trase pasiv de
ţesutul contracţii din jur.
În majoritatea cazurilor are loc ocluzia totală trombotică a arterei, însă există un număr
mic de pacienţi cu STEMI (până la 5% ) cu coronare normale.La aceşti pacienţi mecanismele
potenţial implicate ar putea fi liza spontană a unui embol intracoronarian, un agregat plachetar
ocluziv tranzitoriu sau un episod prelungit de spasm coronarian sever.
67. Infarcut miocardic acut cu supradenivelare de segment ST. Diagnosticul (tabloul clinic, ECG,
evaluarea biomarkerilor serici, alte probe biologice, investigații imagistice).

Tabloul clinic
În ciuda dezvoltării tehnicilor noi de detecţie a necrozei miocardice, anamneza şi examenul
clinic rămân elemente foarte importante în stabilirea diagnosticului de STEMI .
Din anamneză, elementele care orientează diagnosticul sunt:
-prezenţa anginei: durere toracică anterioară cu caracter constrictiv, de apăsare sau presiune
toracică, frecvent de intensitate mare, localizare retrostemală, cu iradiere precordială şi uneori
şi la nivelul hemitoracelui drept anterior, spre regiunea cervicală, mandibulă,în braţul cu
parestezii la nivelul mâinii şi degetelor ,cu durata peste 30 de minute, fără răspuns complet la
nitroglicerinăRar, durerea toracică anterioară poate avea caractere atipice:localizare în
epigastru, caracter de înţepătură sau junghiprecordial.
-simptome asociate: semne ale activării sistemului nervos autonom (paloare, diaforeză),
palpitaţii, confuzie, greaţă, vărsături (simptomele gastrointestinale se asociază mai frecvent cu
infarctele cu localizare inferioară);
-istoricul anterior de boală coronariană, prezenţa factorilor de risc cardiovascular;
-factori precipitanți: la peste 50% dintre pacienţii cu STEMI se poate identifica un factor
precipitant (de cele mai multe ori efortul fizic intens, stres emoţional, intervenţie chirurgicală
noncardiacă, dar şi alte situaţii care presupun creşterea consumului miocardic de oxigen sau
scăderea aportului de oxigen, hipoxie, hipotensiune) sau prezenţa unui prodrom (frecvent
angină agravată, angină de novo).
Există situaţii particulare (în special la pacienţii vârstnici,în postoperator sau la pacienţii
diabetici sau cu transplant cardiac) în care simptomatologia poate fi frustă, cu durere
precordială de intensitate mică sau fără durere toracică anterioară, sau cu prezentare cu tablou
clinic de insuficienţă cardiacă acută, accident vascular cerebral prin hipoperfuzie,sincopă,
fatigabilitate extremă, embolie periferică
Examenul fizic poate aduce informaţii care susţin diagnosticul, este foarte important pentru
excluderea altor afecţiuni care pot mima IMA, evaluarea semnelor de insuficienţă cardiacă,
stratificarea riscului şi serveşte ca evaluare de referinţă în monitorizarea pacientului, pentru
prevenirea complicaţiilor .Se observă:
- anxietate;
-tegumente palide + traspirate;
-tahicardie;T/A normală sau crescută;
-Auscultativ:-zg1 este frecvent diminuat, -zg 3 reflectă de obicei existenţa disfuncţiei
ventriculare stângi cu presiuni de umplere crescute însă el poate să apară şi în contextul
 prezenţei unei regurgitări.
-zgomotul 4 este frecvent prezent în ritm sinusal.
-suflu sistolic ridică suspiciunea prezenţei unei regurgitări mitrale(dilatărea VS şi disfuncţiei sau
rupturii de muşchi papilar, septului interventricular)! la pacienţii cu infarcte întinse transmurale
se poate ausculta frecătura pericardică.
-la auscultaţia pulmonară-raluri de stază.
Investigații de laborator:
Relevă sindromul de citoliză miocardică prin nivelul seric crescut al enzimelor cardiace.
Markerii serici cardiaci:
- CK- creatinfosfokinaza crescută cu debut la 4-6 ore și revenire la normal după 48-72 ore
(nivelul maxim la 24 ore);
- CK - MB - creatinfosfokinaza - izoenzima cardiacă elevată la 12-24 ore;
- AST - aspartattransaminaza crescută la 18 - 36 ore;
- LDH - lactatdehidrogenaza crescută la 72 - 96 ore;
- troponina T cardiacă - specifică și troponina I cardiacă - specifică (două secvente diferite de
aminoacizi față de formele din musculatura scheletică ale acestor proteine) - sunt crescute în
IMA la niveluri de peste 20 de ori mai mare decît valoarea de repaus.. Nivelurile troponinei I
ramîn crescute timp de 7 - 10 zile, iar a troponinei T -timp de 10 - 14 zile după infarctul
miocardic, fiind (preferabile evaluarii LDH si izoenzimelor sale) deosebit de utile pentru
diagnosticul de IMA, în special, la pacienții care se prezinta la examenul medical după mai mult
de 24 - 48 ore de la debut (cînd nivelurile LDH sunt deja normale).
Hemoleucograma:
- leucocitoza polinucleară pînă la 12000 -15000 de leucocite pe microlitru care apare la cîteva
ore de la debutul durerii, persistă 3-7 zile;
- VSH este ușor crescută și persistă l - 2 săptămîni.
Biomarheri serici folosiți în practică pentru diagnosticul STEMIA.
Biomarker Interval de timp Interval de timp Interval de timp pînă la
pînă la apariția pînă la valoarea revenirea la normal a valorilor
în sînge maximă (fără serice
reperfuzie)
Frecvent utilizați în
practică
CK-MB 3-12h 24h 48-72h
Tnl 3-12h 24h 5-10zile
TnT 3-12h 12-48h 5-14zile
Rar utilizați în practică
Mioglobina 1-4h 6-7h 24h
Izoforme CK-MB 2-6h 18h
Izoforme CK-MM 1-6h 12h 38h

Investigații instrumentale:
ECG
- Este necesară și suficientă înregistrarea în 12 derivații obișnuite și uneori, la necesitate, și în
derivațiile suplimentare: V7, V8, V9, V33, V34 V35, V3R, V4R. Ea permite confirmarea
diagnosticului, indicînd succesiv în teritoriul necrozei:
- Unda T gigantă, ascuțită și simetrica (ischemie subendocardică) foarte precoce (primele 2 ore),
inconstantă.
 - Supradenivelare de ST (leziunea subepicardică) convexă în sus cu înglobarea undei T formează
așa - numită unda Parde.
- Unda Q largă ("0.04") și profundă (1/3 din amplitudinea undei R care urmează), care apare
mai tîrziu de 6 ore și semnalizează definitiv necroza.
-Localizarea zonei de infarct se determină prin apariția semnelor directe în derivațiile:
În V1 - V4 pentru IMA anterior;
În DII, DIII, aVF - pentru IMA inferior;
În D1, aVL, V4 - V6 pentru IMA antero-lateral;
EcoCG
-În caz de criză anginoasă prelungită și în lipsa modificarilor ECG se face la patul pacientului.
Sunt posibile:
- Identificarea precoce a unei zone akinetice;
- Precizarea originii unei disfuncții acute de pompă: hipo - akinezia difuză, diskinezia localizată
cu formare de anevrism, infarctul predominant de ventricul drept, insuficiența mitrală
ischemică.
- Prezența trombilor intraventriculari sau atriali.
- Identificarea complicațiilor: pericardita lichidiană, rupturile mecanice.
- Aprecierea disfuncției sistolice și diastolice a ventriculului afectat

Investigații imagistice
Radiografia cord-pulmon se efectuează de obicei la camera de gardă tuturor pacienţilor cu
suspiciune de STEMI şi deşi ea nu are un rol în stabilirea diagnosticului, aduce informaţii utile
privind dimensiunea cordului, prezenţa stazei pulmonare şi poate ridica suspiciunea unor
diagnostice alternative: pericardită lichidiană, dilatare de aortă /disecţie de aortă,
trombembolism pulmonar La pacienţii cu STEMI în fază acută oferă informaţii valoroase prin
identificarea localizării şi extinderii tulburărilor de cinetică la nivelul pereţilor ventriculului stâng
şi drept, susţinând diagnosticul de ischemie miocardică şi ajutând la evaluarea prognosticului.
Rezonanța magnetică Este o tehnică ce oferă multiple posibilităţi de evaluarea a perfuziei
miocardice, permite identificarea edemului, a fibrozei, a grosimii peretelui ventricular,
evaluarea cineticii segmentare şi a funcţiei ventriculare, utilă dincolo de faza acută a infarctului
miocardic

Clasificarea IMA bazată pe aspectul ECG la prezentare corelat cu datele angiografice

Categoria Localizarea ocluziei ECG la prezentare Mortalitate a la Mortalitatea
30 de zile (%) la un an (%)
1. proximal Proximal de prima ST în V1-V6, DI, Avl și 19,6 26,5
perforantă septală bloc fascicular sau
bloc de ramură
2. mediu Septal de prima ST în V1-V6, DI, Avl 9,2 12,4
perforantă septală dar
proximal de marea
diagonală
3. distal sau artera Distal de marea ST în V1-V4 sau ST în 6,8 10,2
diagonală diagonală sau DI, Avl V5-V6
afectarea primei
diagonale
4. IMA inferior ACD proximal sau ST în DII, DIII, a VF și 6,4 8,4
moderat-întins artera circumflexă oricare dintre a. V5,
(posterior, lateral, V3R5, V4R4 sau b. V5-
de ventriculul drept) V6 sau R >S în V1,V2
5. IMA inferior mic ACD distal sau artera ST doar în DT II, III, 4,5 6,7
circumflexă sau aVF
ramuri din artera
circumflexă

68. Infarcut miocardic acut cu supradenivelare de segment ST. Tratamentul în faza prespital și
medical imediat în spital (controlul durerii, oxigenoterapia, terapia antianginală,
antiagregantă și anticoagulantă).

Managementul pacienţilor cu STEMI în tratamentul pre-spital este un element important

pentru prognostic. Se fac eforturi pentra a scurta cât mai mult intervalul de timp de la apariţia
simptomelor la aplicarea unui tratament eficient şi aceste eforturi includ nu numai educaţia
populaţiei pentru recunoaşterea simptomelor de STEMI cât mai ales organizarea unui sistem
eficient de preluare şi îndrumare rapidă a pacienţilor către spitale cu posibilitate de efectuare a
terapiei de reperfuzie, preferabil prin angioplastie cu stent.
Trebuie subliniat de asemenea rolul aplicării corecte şi rapide a protocoalelor de resuscitare
la pacienţii cu STEMI care prezintă fibrilatie ventriculară la debut şi acest lucru a condus la
montarea în anumite locuri publice a defibrilatoarelor externe automate care pot fi utilizate
uşor de populaţia fără pregătire medicală.
TRATAMENTUL MEDICAL IMEDIAT, ÎN SPITAL
1.Ameliorarea durerii. Este importantă, deoarece durerea se asociază cu activarea simpatică
care determină vasoconstricţic şi creşterea lucrului mecanic cardiac. Cele mai folosite
medicamente analgetice sunt opioizii i.v. (4-8 mg morfină cu doze suplimentare de 2 mg la 5-15
minute). Trebuie administrate sub supraveghere strictă având în vedere efectele secundare
care pot să apară: greaţă şi vomă(pot fi combătute prin administrarea de metoclopramid i.v.),
hipertensiune, bradicardie (se pot trata cu atropină 0,5-1 mg i.v., până la o doză loială de 2 mg),
depresie respiratorie care poate necesita suport ventilator sau tratament cu naloxonă, în doze
de 0,1-0,2 mg i.v. iniţial, repetate la 15 minute dacă este necesar. La pacienţii foarte anxioşi se
pot administra tranchilizante;
2.Oxigenoterapia. Este necesară suplimentarea de oxigen prin administrare de oxigen (2-
4L/min) pe mască facială sau narine tuturor pacienţilor cu dispnee sau alte semne de
insuficienţa cardiacă .
Monitorizarea neinvazivă a saturaţiei în oxigen este utilă pentru stabilirea indicaţiei de suport
ventilator la pacienţii pre/in edem pulmonar acut sever sau soc cardionen. Creşterea fracției de
oxigen în aerul inspirat nu creşte semnificativ eliberarea oxigen la nivel tisular la pacienţii care
nu prezintă hipoxie şi poate avea dezavantajul creşterii rezistenţei sistemice si tensiunii
arteriale."' Astfel, dacă saturaţia in oxigen determinata prin pulsometria este normală
oxigenoterapia nu este indicata. Unii autori recomandă administrarea de oxigen la saturaţie sub
90%,acest lucru fiind însă precizat în chidurile de vigoare.
3. Nitroglicerină. Avînd în vedere capacitatea lor de vazodilatătoarela nivel coronarian şi
scăderea presarcinii ventricului stîngprin venodilataţie, nitraţii sunt utili la pacienţi cu
insuficienţa cardiacă, hipertensiunea arterială saupersistenţa simptomelor.Administrarea
nitroglicerinei pacienţilor cu classa Killip II şi III este classa de recomandare I nivel de evidenţa C
în absenţa hipotensiunii.Doza este 10-20 mg/min cu posibilitatea creşterii cu 5-10
microgrammemin la fiecare 5-10 minute în funcţie de tensiunea arterială şi se poate continuă
24-48 ore.Nitroglicerună trebuie evitată la pacienţii cu STEMI cu localizarea inferioară sau cu
suspeciunea de IM de ventriculul drept şi este contraindicată la pacienţii cu hipotensiunea
marcată (<90mmHg)
Administrarea sublingvală poate fi utilizată pentru a pune în evidenţa un eventual spasm
coronarian la pacienţi cu supradenivelarea de ST. Trebuie efectuată o anamneză atentă privind
folsirea în ultimele 24 de ore a sildenafilului,asocierea cu nitroglicerină putînd provoca
hipotensiunea severă Preparatele cu durata lungă de acţiunea trebuie evitată avînd în vedere
statusul hemodinamic instabil al pacienţilor cu STEMI.
4.Terapie antiagregantă
a)Aspirină. Trebuie administrată cît mi devreme tuturor pacienţilor cu STEMI dacă nu există
evidenţe clare de alergie la aspirină (nu intoleranţa gastrică!), hemoragie gastrointestinal activă,
tilburări de coagularea cunoscute sau bolile hepatice severe. Doza de aspirină este de 150-325
mg în forma masticabilă (formele enterosolubile nu sunt indicate). Administrarea aspirinei este
recomandată atît pacienţilor la care se efectuează terapie de reperfuzie (clasa de
recomandarea IB) cît şi celor fără terapie de reperfuzie (clasă de recomandare IA). Dacă ingestie
orlă nu este posibilă, aspirina se poate administra i/v în doza de 250-500 mg la pacienţi la care
se efectuează angioplastie şi 250 mg la pacienţi la care se administrează tratament fibrinilitic.
Antiinflamatoarele nesteroidiene (altale decît aspirină) şi inhibitorii selective de ciclooxigenaza
(COX-2) cresc riscul de deces,de infarctiyare,rupture cardiac şi alte complicaţii la pacienţi cu
STEMI, fiind indicată oprirea acestora în momentul producerii STEMI
b)Clopidrogelul. Trebuie asociat aspirinei la pacienţii cu STEMI indifferent dacă pacienţii
primasc terapie de reperfuzie(fibrinoliză sau angioplastie per primam )sau sunt trataţi
conservator.Studiul Clarity-TIM 28 au arătat că prin asocierea de clopidrogelul la terapia
standart fibrinoitica şi cu aspirina la pacienţi cu STEMI se obţine o reducere a mortalităţii de
cauza cardiac,a reinfarctizărri sau ischemiei recurente cu necesar de ravascularizare urgent cu
20% la 30 de zile(de la 14,1% la 11,6%). În cazul pacienţilor la care se are în vadere angioplastia
primară doza de încărcare recomandată este de cel puţin 300 mg,preferabil 600 mg (doza care
realizează o inhibare mai rapidă şi mai puternică a agregării plachetare),clasă de
recomandareIC.La pacienţi ce vor primi fibriniliză, doza de clopidrogel este de 300 de mg(doza
de încarcare) dacă vîrsta 75ni (clasă IIa B) urmată de o doză zilnică de 75mg. La pacienţi care nu
primesc terapie de reperfuzie doza de clopidrogel recomandată este de 75mg/zi, fără doza de
încărcare(clasă de recomandare IB).
c)Prasugrelul, un nou antiagregant din aceeaşi clasă cu clopidrogelul, a fost studiat comparatv
cu clopidrogelul (în doza de încărcare 300 mg cu doza de menţinere de 7 mg/zi) la pacienţi cu
STEMI supuşi intervenţiei de angioplastie coronariană,în trialul TRINON-TIMI 38. S-a arătat o
reducerea a ratei de evenimente ischemice inclusive tromboză intrastent în grupul tratat de
prasulgel,fără o creştere a riscului hemoragic. Ticagrelorulun alt inhibitor mai potent al P2Y12
din aceeaşi clasă a tienopiridinelor, a fost studiat în trialul PLATO, recent publicat, în care s-a
dovedit superior clopidrogelul în ceea ce priveşte reducerea mortalităţii cardiovasculare,a ratei
de apariţia a IMA şi a accidentului vascular cerebral la pacienţi cu sindroame coronariene acute
(cu şi fără supradenivelare de ST) trataţi prin angioplastie coronariană. Rata de evenimente
hemoragice a fost similarăîn cele două loturi. Aceşti reprezentanţi mai noi ai clasei
antiagregantelor plachetare au intrat recent în ghidurile de practică medical, ghidul european
de revascularizarea miocardică menţionîndu-le în cadrul terapiei duale antiplachetare la
pacienţi cu STEMI (clasă de recomandare IB.
d)Antagoniştii de GP IIb/IIIa blochează calea finală a agregării plachetare.Cel studiat
reprezentant a clasei este abciximabul existînd mai multe studii randomozate care au analizat
valoarea additivă a folosirii acestuia în asocierea cu heparina şi aspirina la pacienţi cu STEMI
supuşi angioplastiei cu stent sau trataţi cu fibrinolitic.O metaanaliza a acestor studii a arătat că
abciăimabul reduce semnificativ reinfarctizarea la 30 de zile la pacienţi cu STEMI indifferent de
terapie de reperfuzie şi scade mortalitatea pe termen scurt şi lung doar la pacienţi cu
angioplastie per primam. Administrarea de abciximab nu se asociază cu o creştere suplimentară
a riscului de accident vascular cerebral hemoragic şi de sîngerare majoră la pacienţi cu
angioplastie per primam dar creşte semnificativ riscul de sîngerare în asociere cu fibrinoliză.Se
recomandă administrare de abciximab la pacienţii cu STEMI trataţi prin angioplastie per primam
fie înainte cu PCI fie în laborator de cateterism(bolus i/v 0,25 mg/kg, apoi perfuzie 0,125
microgram/kg/min-maxim 10 microgram/min pentru 12 ore)(clasă de recomandare IIa nivel de
evidenţa A).
5.Terapie anticoagulantă
a)Heparină nefracţionată.
La pacienţii cu STEMII heparina nafracţionată reprezintă terapie anticoagulantă standart care
se administreză în cursul angioplastiei coronariene per primam(clasă de recomandare I nivel de
evidenţa C). Administrarea se fece ca bolus i/v cu o doza de 100 U/kg (60 U/kg dacă sunt folosiţi
antagonişti de GP IIb/IIIa).
La pacienţi cu STEMI la care se efectuaeză fibrinoliza , heparina a fost larg studiată în timpul şi
după fibriniliză,mai ales în cazul folosirii agenţilor fibrin specifici.Administrarea se începe cu
bolus i/v 60U/kg (maxim 4000 U) urmat de infuzie continuă cu 12 U/kg cu maxim 1000 U/h.
Administrarea trebuie monitorizată în funcţie de tipul de tromboplatină activat (aPTT) (la
3,6,12 şi 24 de ore), valori ţintă fiind de 50-70 s. Valori >70 s ale aPTT se asociază cu risc crescut
de deces, sîngerare şi reinfarctiz are. Administrare de heparină i/v după terapie fibrinilitică
poate fi intreruptă la 24-48 ore.
b)Heparinele cu greutatea moleculară mică. Avantajele folosirii heparinelor cu greutatea
molecular mică (HGMM) versus heparina nefrracţionată includ o administrare mai facilă,un
effect anticoagulant stabil, prevuzil, o biodisponsabilitatea rescută şi o activitatea crescută anti
Xa. Rata de reperfuzie precoce a arterei responsabile de infarct evaluată invaziv sau neinvaziv
nu s-a dovedit a fi mai mare pentru HGMM decît pentru heparină,însă în studiile clinice rata de
reocluzie a arterei responsabile de infarct,reinfarctuzarea şi recurenţa evenimentelor ischemice
par să fie semnificativ mai reduse. În studiul ASSENT-3 o doza standart de enoxaparină asociată
tenectoplazei şi continuată apoi pînă la 7 zile la pacienţi cu STEMI a redus riscul reinfarctizării şi
ischemiei refractare pe durata spitalizării comparative cu administrarea de heparină
nefracţionată.
c)Fondaprinux este un inhibitor specific sintetic al factorului X a cărui aficienţa la pacienţii cu
STEMI a fost evaluată în studiul OASIS-6 care a inclus peste 12000 de pacienţi şi a comparat
administrarea de 2,5 mg fondaparinux s.c. timp de 8 zile versus heparină nefracţionată sau
placebo(la pacienţii la care heparină nefracţionată nu a putut fi administrată) la pacienţi cu
STMI trataţi cu fibrinolitic sau angioplastie primară.La subgrupul tratat invaziv fondaparinux s-a
asociat cu o creştere nesemnificativă a mortalităţii şi IM racurent la 30 de zile,însă în subgrupul
tratat prin fibrinoliză rezultatle au fost diferite,cu o superioritatea a fondaparinuxului faţa de
placebo şi rezultate similare faţă de heparină nafracţionată.S-a dovedit faptul că la pacienţi
trataţi cu fondaparinux există o incidenţa mai mare a triombozei de cateter.Ghidurile de
tratamant a pacienţilor cu STEMI nu recomandă utilizarea fondaparinuxului ca inlocuitor al
heparinei la pacienţii care urmează să efectueze angioplastie per primam .Fondaparinuxul se
recomandă încă la pacienţi trataţi cu streptokinaza şi la cei fără terapie de reperfuzie(clasă de
recomandare IIa nivel de evidenţa B respective I nivel de evidenţa B).
d)Bivalirudină. Inhibitorul direct al trombinei,bivalirudină,a fost investigată ca şi tratament
antitrombotic adjuvant la pacienţii care efectuează PCI.Stidiul HORIZONS-AMI,care a comparat
administrarea ds bivalirudină versus heparină asociată cu inhibitor de GPIIb/IIIa ,a arătat o
scăderea a ratei nete de evenimente adverse (sîngerări majore sau evenimente adverse
cardiace) la 30 de zile şi un an printr-o reducere semnificativă a ratei de sîngerări
majore.Martalitatea de cauza cardiovasculară şi totală la 1 an a fost semnificativ reduse în grup
tratat de bivalirudină.Bivalirudina este recomandată la pacienţii cu STEMI la care se efectuează
PCI primar(clasa de recomandare IIa nivel de evidenţa B).Ea se administrează ca bolus i/v de
0,75 mg/kg ,urmat de perfuzie de 1,75 mg/kg/ora ,fără a fi ajustată de funcţie de ACT şi se
opreşte de obicei la sfîrşitul procedurii intervenţionale.
6.Terapia fibrinolitică
În absența contraindicațiilor (accident vascular , traumatisme cerebrale , neoplasme ,
hemoragie GI , coagulopatii , disectie de aorta , AIC , sarcina , patologie hepatica , endocardita
infectioasa , ulcer peptic, resuscitare prelungita) , terapia fibrinolitică se recomandă să fie
efectuată cît mai precoce tuturor pacienților cu STEMI care au indicație de terapie de
reperfuzie, dacă angioplastia primară nu poate fi efectuată în condițiile recomandate de
ghiduri, în primele 2 ore de la primul contact medical (indurație de clasa IA). Beneficiul
fibrinolizei versus terapie medicală conservattoare a fost demonstrat, cu aproximativ 30 de
decese precoce prin STEMI prevenite la un număr de 1000 de pacienți tratați. Cel mai mare
beneficiu absolut a fost observat la pacienții cu risc mare. Mortalitatea a fost semnificativ
redusă prin administrarea terapiei fibrinolitice chiar și la pacienții vîrstnici, într-un studiu care a
inclus 3300 de pacienți peste 75 de ani care s-au prezentat în primele 2 oree de la debutul
simptomatologiei. Comparativ cu PCI per primam, tratamentul fibrinolitic are o eficiență mai
mică în obținerea reperfuziei miocardice și se asociază cu un risc mai mare de sîngerare.
7.Terapia de reperfuzie miocardică
Restaurarea precoce a fluxului coronarian şi reperfuzia tisulară miocardică, indiferent de
metodă folosită, reprezintă baza tratamentului la pacienţi cu STEMI,conducînd la reducerea
dimensiunii infarctului, păstrarea funcţiei ventricului sting şi scăderea semnificativă a
mortalităţii şi morbidităţii. La pacienţi cu supradenivlarea persistentă de segmentului ST sau
bloc major de ramura stîngă sau presupus nou şi debut al simptomatologiei clinice de cel mult
12 ore trbuie refectuată reperfizie precoce mecanică prin angioplastie coronariană (PCI,
percutaneuos coronary intervention) sau reperfuzie farmacologică (fibrinoliză). Terapie de
reperfuzie este indicată tuturor pacienţilor cu istoric de durerea toracică/discomfort cu debut
Terapia de reperfuzie prin PCI trebuie avută în vedere în cazul în care există dovezi cliniceşi/sau
electrocardiografice de ischemie în desfăşurare,chiar dacă ,anamnestic,simptomatologia a
început cu mai mult de 12 ore anterior,debutul précis a simptomelor fiind adesea neclar(clasă
de recomandare IIa nivel de evidenţa C).Datele privind beneficiu reperfuziei tardive la 12- 24
ore de la debutul simptomatologiei in condiţiile în care nu mai există semne clinice de ischemie
sunt contradictorii.Indicaţie de PCI în această situaţie are clasă de recomandare IIb şi nivel de
evidenţa C în ghidul european. Trialul OAT care a inclus 2166 de pacienţi stabili cu STEMI aflaţi
la 3-28 de zile de la debut,a arătat că angioplastia cironariană cu dezobstrucţia arterei
responsabile de infarct nu a îmbunătaţit prognosticul acestor pacienţi,nici în grupul celor la care
procedura a fost aplicată între 24-72 de ore de la debutul STEMI.Terapie de restaurare a
fluxuluiprin angioplatie este în prezent contraindicată la pacienţi stabili fără semen de ischemie
la peste 24 de ore la debutul STEMI.
8.Angioplastia coronariană
a)Angioplastia primară
Se defineşte ca intervenţia coronariană percutană efectuată la pacienţii cu STEMI care nu au
primit tratament fibrinolitic înainte de efectuarea manevrei sau concomitent cu aceasta.
Trialurile şi metaanalizele care au comparat PCI primară efectuată în centre cu experienţă cu
tratamentul fibrinolitic efectuat în spital la pacienţi cu STEMI aflaţf în primele 6- 12 ore de la
debutul simptomatologiei au arătat o restaurare mai eficientă a fluxului în artera responsabilă
de infarct, o incidenţă mai mică a reocluziei, îmbunătăţirea funcţiei ventriculare stângi şi un
prognostic mai bun pe termen lung Ia pacienţii trataţi invaziv. In centrele în care această
strategie de tratament a fost aplicată s-a observat o scădere importantă a mortalităţii prin
STEMI
Angioplastia primară (umflarea balonului) trebuie efectuată în toate cazurile în cel mult 2
ore de la primul contact medical (indicaţie de clasa I nivel de evidenţă B). 2 La pacienţii
prezentaţi precoce, cu o mare cantitate de miocard la risc şi cu risc mic de sângerare,
întârzierea trebuie să fie mai mică. (90 min de la primul contact medical), recomandare de clasa
I nivel de evidenţă B.
Angioplastia coronariană primară este terapia ferm indicată pentru pacienţii în şoc
cardiogen şi pentru cei cu contraindicaţii de fibrinoliză, indiferent de întârziere (clasă de
recomandare 1 nivel de evidenţăB). 2 Această atitudine terapeutică este eficientă în asigurarea
şi menţinerea patenţei arterei responsabile de infarct şi evită riscurile hemoragice ale
fibrinolizei. La pacienţii cu şoc cardiogen, indiferent dacă ei au primit sau nu tratament
fibrinolitic, nu există nici o limită de timp fixată între debutul simptomatologiei şi
coronarografie urmată de revascularizare completă, cu abordare tuturor leziunilor coronariene
critice.
b)Angioplastia facilitată. PCI facilitată (sau reperfuzia farmacomecanică) este definită ca
folosirea electivă a terapiei fibrinolitice asociată administrării de antiagregante de tipul
inhibitorilor GPIIb/IIIa înainte de o intervenţie planificată de PCI în primele 12 ore de la debutul
durerii toracice. Dintre regimurile de facilitare cele mai studiate au fost: terapia litică cu doză
întreagă, terapia litică cu jumătate de doză împreună cu inhibitor de glicoproteină GP Ilb/IIIa
sau inhibitor de glicoproteină GP Ilb/IIIa singur.Deşi aceste studii au arătat că ratele de patentă
D ale arterei responsabile de infarct au fost mai înalte, nu a fost constatat niciun beneficiu
asupra mortalităţii, în schimb s-a observat o rată mai mare de complicaţii hemoragice. Folosirea
tenecteplazei în asociere cu aspirina ca terapie de facilitare a PCI s-a asociat cu o rată crescută
de evenimente hemoragice şi ischemice şi o tendinţă către creşterea mortalităţii, această
atitudine fiind inferioară ca beneficiu PCI primare. 66 In acord cu dovezile din studii, PCI
facilitată (aşa cum a fost testată în aceste studii) nu este recomandată în prezent pentru
tratamentul STEMI.
c)Angioplastia de salvare. Este definită ca PCI efectuată pe o arteră coronară care , a rămas
ocluzionată în ciuda terapiei fibrinolitice. Evaluarea succesului fibrinolizei rămâne o problemă în
practica clinică (cel mai larg folosit criteriu de eşec al trombolizei fiind reducerea
supradenivelării de ST cu <50% în derivaţiile în care supradenivelarea este maximă, la 60-90 de
minute după iniţierea terapiei fibrinolitice). PCI de salvare este fezabilă şi relativ sigură, studiul
REACT arătând un prognostic mai bun pe termen lung la pacienţii care au fost supuşi
angioplastiei de salvare versus pacienţi trataţi medical, inclusiv cu repetarea fibrinolizei.În afara
situaţiei în care există criterii noninvazive de eşec al fibrinolizei, PCI de salvare trebuie avută în
vedere şi la pacienţii la care există dovada clinică sau ECG de infarct întins şi dacă procedura
poate fi efectuată cu o întârziere rezonabilă de timp (până la 12 ore de la debutul simptomelor).
Tratamentul medical la externare
1. Tratament antiagregant și anticoagulant;
2. Beta-blocante;
3. Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei şi blocanţii de receptor al angiotensinei-2;
4. Blocada aldosteronidui.(Eplerenona);
5. Nitrați;
6. Blocantele canalelor de Ca;
7. Dieta,suplimentele dietetice și controlul ponderal;
8. Activitatea fizică;
9. Vaccinarea antigripală;
10. Terapia de resincronizare cardiacă;
11. Implantarea profilactică de defibrilator cardiac implantabil;
12. Încetarea fumatului;
13. Controlul tensiunii arteriale;
14. Controlul diabetului.

69. Infarcut miocardic acut cu supradenivelare de segment ST. Terapia de reperfuzie miocardică
(angioplastia coronariană, terapia fibrinolitică, tratamentul antitrombotic asociat terapiei de
reperfuzie, tratamentul în absența terapiei de reperfuzie).

Terapia fibrinolitică
În absența contraindicațiilor (accident vascular , traumatisme cerebrale , neoplasme ,
hemoragie GI , coagulopatii , disectie de aorta , AIC , sarcina , patologie hepatica , endocardita
infectioasa , ulcer peptic, resuscitare prelungita) , terapia fibrinolitică se recomandă să fie
efectuată cît mai precoce tuturor pacienților cu STEMI care au indicație de terapie de
reperfuzie, dacă angioplastia primară nu poate fi efectuată în condițiile recomandate de
ghiduri, în primele 2 ore de la primul contact medical (indurație de clasa IA). Beneficiul
fibrinolizei versus terapie medicală conservattoare a fost demonstrat, cu aproximativ 30 de
decese precoce prin STEMI prevenite la un număr de 1000 de pacienți tratați. Cel mai mare
beneficiu absolut a fost observat la pacienții cu risc mare. Mortalitatea a fost semnificativ
redusă prin administrarea terapiei fibrinolitice chiar și la pacienții vîrstnici, într-un studiu care a
inclus 3300 de pacienți peste 75 de ani care s-au prezentat în primele 2 oree de la debutul
simptomatologiei. Comparativ cu PCI per primam, tratamentul fibrinolitic are o eficiență mai
mică în obținerea reperfuziei miocardice și se asociază cu un risc mai mare de sîngerare.
Terapia de reperfuzie miocardică
Restaurarea precoce a fluxului coronarian şi reperfuzia tisulară miocardică, indiferent de
metodă folosită, reprezintă baza tratamentului la pacienţi cu STEMI,conducînd la reducerea
dimensiunii infarctului, păstrarea funcţiei ventricului sting şi scăderea semnificativă a
mortalităţii şi morbidităţii. La pacienţi cu supradenivlarea persistentă de segmentului ST sau
bloc major de ramura stîngă sau presupus nou şi debut al simptomatologiei clinice de cel mult
12 ore trbuie refectuată reperfizie precoce mecanică prin angioplastie coronariană (PCI,
percutaneuos coronary intervention) sau reperfuzie farmacologică (fibrinoliză). Terapie de
reperfuzie este indicată tuturor pacienţilor cu istoric de durerea toracică/discomfort cu debut
Terapia de reperfuzie prin PCI trebuie avută în vedere în cazul în care există dovezi cliniceşi/sau
electrocardiografice de ischemie în desfăşurare,chiar dacă ,anamnestic,simptomatologia a
început cu mai mult de 12 ore anterior,debutul précis a simptomelor fiind adesea neclar(clasă
de recomandare IIa nivel de evidenţa C).Datele privind beneficiu reperfuziei tardive la 12- 24
ore de la debutul simptomatologiei in condiţiile în care nu mai există semne clinice de ischemie
sunt contradictorii.Indicaţie de PCI în această situaţie are clasă de recomandare IIb şi nivel de
evidenţa C în ghidul european. Trialul OAT care a inclus 2166 de pacienţi stabili cu STEMI aflaţi
la 3-28 de zile de la debut,a arătat că angioplastia cironariană cu dezobstrucţia arterei
responsabile de infarct nu a îmbunătaţit prognosticul acestor pacienţi,nici în grupul celor la care
procedura a fost aplicată între 24-72 de ore de la debutul STEMI.Terapie de restaurare a
fluxuluiprin angioplatie este în prezent contraindicată la pacienţi stabili fără semen de ischemie
la peste 24 de ore la debutul STEMI.
Angioplastia coronariană
Angioplastia primară
Se defineşte ca intervenţia coronariană percutană efectuată la pacienţii cu STEMI care nu au
primit tratament fibrinolitic înainte de efectuarea manevrei sau concomitent cu aceasta.
Trialurile şi metaanalizele care au comparat PCI primară efectuată în centre cu experienţă cu
tratamentul fibrinolitic efectuat în spital la pacienţi cu STEMI aflaţf în primele 6- 12 ore de la
debutul simptomatologiei au arătat o restaurare mai eficientă a fluxului în artera responsabilă
de infarct, o incidenţă mai mică a reocluziei, îmbunătăţirea funcţiei ventriculare stângi şi un
prognostic mai bun pe termen lung Ia pacienţii trataţi invaziv. In centrele în care această
strategie de tratament a fost aplicată s-a observat o scădere importantă a mortalităţii prin
STEMI
Angioplastia primară (umflarea balonului) trebuie efectuată în toate cazurile în cel mult 2
ore de la primul contact medical (indicaţie de clasa I nivel de evidenţă B). 2 La pacienţii
prezentaţi precoce, cu o mare cantitate de miocard la risc şi cu risc mic de sângerare,
întârzierea trebuie să fie mai mică. (90 min de la primul contact medical), recomandare de clasa
I nivel de evidenţă B.
Angioplastia coronariană primară este terapia ferm indicată pentru pacienţii în şoc
cardiogen şi pentru cei cu contraindicaţii de fibrinoliză, indiferent de întârziere (clasă de
recomandare 1 nivel de evidenţăB). 2 Această atitudine terapeutică este eficientă în asigurarea
şi menţinerea patenţei arterei responsabile de infarct şi evită riscurile hemoragice ale
fibrinolizei. La pacienţii cu şoc cardiogen, indiferent dacă ei au primit sau nu tratament
fibrinolitic, nu există nici o limită de timp fixată între debutul simptomatologiei şi
coronarografie urmată de revascularizare completă, cu abordare tuturor leziunilor coronariene
critice.
Angioplastia facilitată. PCI facilitată (sau reperfuzia farmacomecanică) este definită ca folosirea
electivă a terapiei fibrinolitice asociată administrării de antiagregante de tipul inhibitorilor
GPIIb/IIIa înainte de o intervenţie planificată de PCI în primele 12 ore de la debutul durerii
toracice. Dintre regimurile de facilitare cele mai studiate au fost: terapia litică cu doză întreagă,
terapia litică cu jumătate de doză împreună cu inhibitor de glicoproteină GP Ilb/IIIa sau inhibitor
de glicoproteină GP Ilb/IIIa singur.Deşi aceste studii au arătat că ratele de patentă D ale arterei
responsabile de infarct au fost mai înalte, nu a fost constatat niciun beneficiu asupra
mortalităţii, în schimb s-a observat o rată mai mare de complicaţii hemoragice. Folosirea
tenecteplazei în asociere cu aspirina ca terapie de facilitare a PCI s-a asociat cu o rată crescută
de evenimente hemoragice şi ischemice şi o tendinţă către creşterea mortalităţii, această
atitudine fiind inferioară ca beneficiu PCI primare. 66 In acord cu dovezile din studii, PCI
facilitată (aşa cum a fost testată în aceste studii) nu este recomandată în prezent pentru
tratamentul STEMI.
Angioplastia de salvare. Este definită ca PCI efectuată pe o arteră coronară care , a rămas
ocluzionată în ciuda terapiei fibrinolitice. Evaluarea succesului fibrinolizei rămâne o problemă în
practica clinică (cel mai larg folosit criteriu de eşec al trombolizei fiind reducerea
supradenivelării de ST cu <50% în derivaţiile în care supradenivelarea este maximă, la 60-90 de
minute după iniţierea terapiei fibrinolitice). PCI de salvare este fezabilă şi relativ sigură, studiul
REACT arătând un prognostic mai bun pe termen lung la pacienţii care au fost supuşi
angioplastiei de salvare versus pacienţi trataţi medical, inclusiv cu repetarea fibrinolizei.În afara
situaţiei în care există criterii noninvazive de eşec al fibrinolizei, PCI de salvare trebuie avută în
vedere şi la pacienţii la care există dovada clinică sau ECG de infarct întins şi dacă procedura
poate fi efectuată cu o întârziere rezonabilă de timp (până la 12 ore de la debutul simptomelor).
70. Infarcut miocardic acut cu supradenivelare de segment ST. Tratamentul farmacologic de
rutină în faza acută. Revascularizarea chirurgicală.
Tratamentul medical la externare
1. Tratament antiagregant și anticoagulant;
2. Beta-blocante;
3. Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei şi blo-canţii de receptor al
angiotensinei-2;
4. Blocada aldosteronidui.(Eplerenona);
5. Nitrați;
6. Blocantele canalelor de Ca;
7. Dieta,suplimentele dietetice și controlul ponderal;
8. Activitatea fizică;
9. Vaccinarea antigripală;
10. Terapia de resincronizare cardiacă;
11. Implantarea profilactică de defibrilator cardiac implantabil;
12. Încetarea fumatului;
13. Controlul tensiunii arteriale;
14. Controlul diabetului.

PCI primară, defi nită ca intervenţie coronariană percutană în context de STEMI fără a fi
precedată de fi brinoliză, este strategia preferată de reperfuzie. A înlocuit fi brinoliza la pacienţii
cu STEMI cu condiţia să poată fi efectuată în timp util în centre cu număr mare de PCI efectuate,
cu operatori cu experienţă şi cu laboratoare de cateterism disponibile 24 ore/zi -7
zile/săptămână. 198,200,201 În locurile unde PCI primară nu se poate efectua în timp util, fi
brinoliza trebuie administrată cât mai rapid posibil. Dacă primul contact medical (PCM) se
produce în mediu extraspitalicesc, liza trebuie implementată în pre-spital (de exemplu în
ambulanţă) (Figura 5).202-206 Fibrinoliza trebuie urmată de transferul tuturor pacienţilor către
centre PCI pentru efectuarea angiografi ei coronariene de rutină, fără întârziere pentru cazurile
de eşec al fi brinolizei în vederea efectuării PCI de salvare sau în intervalul 2-24 ore de la
administrarea bolusului de fi brinolitic.198 CABG de urgenţă poate fi indicat la pacienţi cu
STEMI selecţionaţi, în cazurile în care nu se poate efectua PCI.
Intervenţia coronariană percutană primară Elementele cheie pentru optimizarea şi ghidarea
PCI primare sunt sumarizate mai jos.
Leziunea arterială responsabilă de infarct trebuie în mod sistematic tratată în timpul
intervenţiei iniţiale. Pacienţii cu boală coronariană aterosclerotică extensivă la nivelul altor vase
decât cel responsabil de infarct prezintă un prognostic mai prost după PCI primară. 207
Etapizarea PCI-urilor la pacienţi cu boală multivasculară şi fără instabilitate hemodinamică
reprezintă un predictor de supravieţuire independent şi evenimente ischemice mai frecvente au
fost raportate la pacienţii cu STEMI şi boală multivasculară revascularizaţi direct comparativ cu
cei revascularizaţi în etape
71. Complicaţiile infarctului miocardic. Insuficiența de pompă și șocul cardiogen. Insuficiența
ventriculară dreaptă.

COMPLICAŢIILE PRECOCE
Cele mai importante sunt cele aritmice şi din disfuncţia de pompă cardiacă, dar şi complicaţiile
tromboembolice, mecanice şi de ischemie precoce postinfarct pot avea consecinţe grave.

Tulburările de ritm şi de conducere

Apar la 100% din bolnavii cu infarct miocardic acut şi în peste jumătate cazuri sunt suficient de
grave pentru a avea semnificaţie clinică.
Tulburările de ritm supraventriculare sunt corelate cu insuficienţa de pompă, iar aritmiile
ventriculare sunt cauzate atât de deficitul de pompă, cât şi de instabilitatea electrică a
miocardului secundară ischemiei.
Tahicardia sinusală se observă frecvent şi este un indice al severităţii. La debut deseori, mai
ales în infarctul inferior, se observă bradicardia sinusală, uneori în cadrul sindromului vasovagal.
Mai des nu are consecinţe hemodinamice, dar uneori poate cauza hipotonia importantă.
Fibrilaţia atrială se observă la 15% bolnavi şi este, de regulă, tranzitorie. Agravează insuficienţa
ventriculară stângă prin pierderea componentei atriale a umplerii ventriculului stâng
("pierderea pompei atriale") şi prin tahicardie sau bradicardie semnificativă (forma tahi- sau
bradisistolică).
Au o acţiune destabilizatoare asupra hemodinamicii şi alte tahiaritmii supraventriculare.
Extrasistolele ventriculare sunt prezente în toate cazurile dar semnificaţia lor prognostică este
incertă. Aceasta contrar perioadei precedente, când era considerată mare puterea predictivă
pentru fibrilaţie ventriculară a extrasistolelor frecvente, în grup, multifocale şi precoce (cu
fenomen R/T). Se admite, totuşi, ca extrasistolele cu fenomen R/T pot prefigura fibrilaţia
ventriculară.
Tahicardia ventriculară nesusţinută (durata sub 30 sec) sau susţinută apare frecvent (20-40%
cazuri). Tahicardia susţinută este periculoasă prin consecinţele hemodinamice ce pot provoca
şoc cardiogen sau insuficienţă ventriculară stângă şi prin posibilitatea degenerării în fibrilaţie
ventriculară.
Fibrilaţia ventriculară se observă la 8-10% din pacienţii spitalizaţi cu IMA şi constituie o cauză
importantă a mortalităţii. În peste jumătate din cazuri FV nu este precedată de şoc cardiogen
sau insuficienţă ventriculară stângă şi este denumită "primară" (generată de instabilitatea
electrică). În celelalte cazuri fibrilaţia este secundară insuficienţei de pompă.
Blocurile atrioventriculare se înregistrează în aproximativ 5% cazuri, mai adesea în infarctele
inferioare (artera coronară dreaptă irigă suprafaţa diafragmală şi nodul atrioventricular).
Blocul de gradul I nu are semnificaţie diagnostică prea mare. BAV de gradul II, de regulă de tip
Wenckebach (Mobitz I), este important prin toleranţa uneori proastă a bradicardiei şi ca
precursor al blocului complet şi asistolei ventriculare.
BAV de gradul III în infarctul de perete inferior, fiind suprahisian (ritmul de inlocuire cu
frecvenţă relativ mare - circa 40-50 /minut şi cu complexe înguste, stabil electric şi relativ bine
tolerat), semnalează o leziune, de regulă, tranzitorie a nodului, cu revenire la ritm sinusal peste
3-7 zile.
În infarctele anterioare cu bloc AV complet mortalitatea este foarte sporită (circa 75%).
Tulburarea de conducere fiind subhisiană, trifasciculară, apare la infarctele anterioare întinse.
De regulă, se instalează brusc sau este precedată de blocul AV gradul II tip Mobitz II. Ritmul de
înlocuire este idioventricular, cu complexele largi, cu frecvenţă mai des sub 30 şi foarte instabil.
Neapărat există un grad avansat
de insuficienţă ventriculară stângă şi mortalitatea este mare chiar în caz de tratament cu succes
al blocului cardiac complet.
Blocurile de ram instalate la IM pot semnala un prognostic mai rezervat (de regulă, apar în
infarctele anterioare întinse cu mortalitate ridicată din cauza tulburărilor funcţiei de pompă).
Moartea subită
Este definită ca deces în primele 6-8 ore de la apariţia simptomatologiei. În majoritatea
cazurilor se produce prin fibrilaţie ventriculară. Din toţi bolnavii cu infarct miocardic acut 15-
20% mor la etapa prespitalicească, încă aproximativ 15% decedează în spital, astfel că
letalitatea generală în infarctul de miocard atinge 30-35%.
Şocul cardiogen
Acest sindrom grav se poate instala de la debutul bolii sau în cursul evoluţiei şi este cauzat de
insuficienţa gravă a funcţiei de pompă cu reducere dramatică a DC, pe care nu este în stare s-o
compenseze vasoconstricţia. Apare hipotensiune, oligurie, hipoxie, acidoză; tegumentele devin
palide şi cianotice, umede, reci; bolnavul poate fi agitat sau în stare de confuzie. Toate acestea
fiind provocate de subperfuzia tisulară din insuficienţa de pompă.
Cauza principală este pierderea masivă de masă miocardică (peste 40% din miocardul
ventricular), dar pot coexista şi alţi factori: bradi- sau tahiaritmii prelungite, ruptura de pilieri,
ruptura de sept etc. Mortalitatea este de 85-90%.
Insuficienţa ventriculară stângă
Se observă la 2/3 din bolnavii spitalizaţi. Se manifestă prin tahicardie sinusală, galop ventricular,
raluri pulmonare pe întindere diferită, iar radiologic prin grad diferit de stază pulmonară.
Cateterismul cu cateter flotant (Swan-Ganz) demonstrează creşterea presiunii capilare
pulmonare blocate (PCPB) peste 20 mm Hg (limita normal a PCPB în infarct este de 18 mm şi nu
de 12 mm Hg, deoarece complianţa ventriculară scăzută prin ischemie în faza acută a infarctului
provoacă creşterea presiunii telediastolice
în absenţa disfuncţiei sistolice).
Edemul pulmonar acut se dezvoltă în 10-15% cazuri de infarct miocardic.
Insuficienţa ventriculară dreaptă
Semnele clasice de insuficienţă a inimii drepte - hepatomegalia şi edemele - apar mai târziu
(peste câteva zile) în evoluţia unui infarct al ventriculului stâng, fie şi de o întindere mai mare.
Infarctul de ventricul drept, care deseori însoţeşte infarctul inferior, poate cauza creşterea
presiunii venoase sistemice (chiar dacă funcţia ventriculului stâng rămâne păstrată), prăbuşirea
tensiunii arteriale.
Tromboembolismul pulmonar
Incidenţa a scăzut dramatic comparativ cu deceniile precedente prin mobilizarea precoce a
pacienţilor şi folosirea largă a trombolizei şi a anticoagulării profilactice. Sursa principală a
trombilor continuă să rămână flebotromboza venelor profunde ale gambelor, care nu neapărat
are manifestări clinice. Se va suspecta TEAP în caz de apariţie bruscă a hipotensiunii sau a
durerilor toracale de tip pleuritic (cu sau fără hemoptizie).
Tromboembolismul sistemic
Incidenţa este de 5-6%. Sursa principală o constituie trombii murali ventriculari semnalaţi
ecografic la 30-40% bolnavi de infarct, aproape în exclusivitate în infarctele anterioare (fig
7.15). Emboliile cerebrale sunt mult mai frecvente faţă alte localizări, posibil, datorită inclusiv şi
evoluţiei frecvent asimptomatice a emboliilor extracerebrale.
Accidentele cerebrovasculare
Accidentele cerebrovasculare pot precede, acompania sau urma infarctul de miocard. Pe lângă
mecanismul embolic deja menţionat se implică reducerea dramatic a debitului cardiac şi a
fracţiei cerebrale a DC la persoanele cu leziuni preexistente ale vaselor cerebrale.

Angina pectorală precoce postinfarct

Reapariţia sau instalarea anginei pectorale în primele 2 săptămâni după infarct, de obicei,
semnalează ischemie în aceeaşi zonă în urma persistării plăcii aterosclerotice complicate
(neendotelizarea fisurii de placă, continuarea formării de trombi plachetari sau adevăraţi etc).
Deaceea, angina este considerată instabilă şi necesită tratament medicamentos corespunzator
sau coronarografie şi revascularizare.

Ruptura inimii
În infarctul acut pot apărea rupturile de perete liber, de sept sau de muşchi papilari cu o
incidenţă acumulată de aproximativ 10%. Incidenţa este crescută la vârstnici şi la hipertensivi.
Ruptura de perete miocardic liber are loc, de obicei, în primele zile şi produce moarte subită.
Numai uneori reuşeşte să se instaleze tabloul clinic de tamponadă cardiacă (insuficienţă
cardiacă dreaptă).
Ruptura de SIV se manifestă de asemenea prin apariţia insuficienţei ventriculare drepte acute şi
şoc cardiogen. Se observă suflul sistolic însoţit de freamăt. Cu instalarea insuficienţei
ventriculului drept şi egalarea presiunii în ambii ventriculi intensitatea suflului diminuează.
Şansa de supravieţuire este minimă.
Ruptura muşchiului papilar în infarct poate fi totală sau parţială. Ruptura totală este
incompatibilă cu viaţa în urma insuficienţei mitrale acute pe fondul disfuncţiei ventriculare (din
infarct).

Insuficienţa mitrală
Pe lângă ruptura totală de pilieri mai poate apărea prin:
- disfuncţia ischemică de muşchi papilar;
- lipsa contracţiei miocardului parietal în zona de inserţie a muşchilor papilari;
- deplasarea muşchiului papilar din cauza remodelării ventriculare;
- ruptura parţială de muşchi papilar.
Pericardita epistenocardică
Pericardita reactivă (pericarditis epistenocardica Kernig) în primele 24-48 ore ale infarctului
miocardic se întâlneşte necroptic la toţi bolnavii cu infarct transmural şi la 15-20% bolnavi cu
infarct non-Q. Poate fi fibrinoasă sau lichidiană. Localizarea pericarditei nu neapărat coincide cu
zona de necroză.
Este sugerată de persistenţa, reapariţia sau accentuarea durerilor precordiale, care pot fi cu
elemente caracteristice pentru sindromul pericardic (se accentuează la aplecare înainte,
diminuează în decubit dorsal şi în poziţie şezând).
Frecătura pericardică poate fi fugace (se depistează numai timp de câteva ore) sau persistă şi
peste 3-4 zile.
Imaginea ecografică de colecţie pericardică este uneori singurul semn de pericardită. Dacă
grosimea stratului lichidian depăşeşte 5 mm sau frecătură pericardică persistă peste 3-4 zile, se
opreşte anticoagularea (risc de pericardită hemoragică cu tamponadă).
Se va diferenţia de pericardita din cadrul sindromului post-infarct (Dressler), care apare după o
săptămână de la debutul infarctului.
Alte complicaţii
Eroziunile şi ulcerele acute ale tractului gastrointestinal uneori complicate cu hemoragie
digestivă superioară apar mai frecvent în cazurile cu tulburări hemodinamice severe (şoc
cardiogen, edem pulmonar). Pe lângă tulburările de irigare a peretelui gastrointestinal la
apariţia lor contribuie hipersecreţia gastrică secundară activizării sistemului
hipotalamohipofizar din faza acută a infarctului şi efectul unor medicamente (acidul
acetilsalicilic).
Pareza tractului gastrointestinal este o complicaţie rară a primelor zile de boală dar
importantă prin acţiunea negativă asupra hemodinamicii.
Tulburările psihice de diferit grad (reacţii neurotice sau chiar psihotice) apar în funcţie de
gradul de hipoxie cerebrală şi de afectarea cerebrală preexistentă (encefalopatie discirculatorie,
posttraumatică etc). Pot evolua acut sau trenant, prin deteriorarea stării pacientului uneori
impun tratament psihotrop de urgenţă.

72.Complicațiile mecanice în IMA.

COMPLICAŢIILE TARDIVE
La această categorie pot fi atribuite şi unele complicaţii precoce, care mai persistă şi după
câteva săptămâni de la debutul IM: insuficienţa cardiacă, tahicardiile ventriculare recidivante
etc. Dar aici se încadrează şi fenomenele, care se dezvoltă în perioada mai tardivă de evoluţie a
infarctului: anevrismul ventricular stâng, sindromul Dressler, sindromul umăr-mână, ischemia
miocardică postinfarct.
Sindromul postinfarct (Dressler)
Se observă la 2-3% din bolnavi, de obicei peste 2-4 săptămâni de la debutul infarctului. Clinic se
manifestă prin apariţia durerilor pericardiale si pleurale de intensitate diferită (de la abia
sesizabile până la insuportabile) şi a febrei (uneori până la 400 C).
Frecătura pericardică se aude în majoritatea cazurilor. Deoarece intensitatea ei poate diminua
foarte repede (timp de câteva zeci de minute), lipsa acestui semn nu exclude implicarea
pericardului. Uni- sau bilateral se poate observa respiraţia diminuată, uneori cu asocierea
frotaţiei pleurale.
Radiologic pot fi observate semnele colecţiei pericardice şi pleurale, mai rar cu infiltrate
pulmonare interstiţiale (pneumonită).
Electrocardiografic se pot înregistra semnele de pericardită: micşoraraea amplitudinii undelor
R, supradenivelare difuză de ST-T. Rolul decisiv în confirmarea lichidului pericardial îi revine
ecocardiografiei.
Se consideră că sindromul Dressler reprezintă o reacţie autoimună, deoarece s-a demonstrat
prezenţa anticorpilor antimiocardici la unii bolnavi. Histologic în pleură şi pericard se observă o
reacţie de inflamaţie nespecifică.
Anevrismul de ventricul stâng
Se observă în aproximativ 10-15% cazuri de infarct, în special, IM de perete anterior al
ventriculului stâng şi cu întindere mare.
Se caracterizează prin existenţa unei zone mari de dischinezie (segmental miocardic se mişcă
paradoxal în timpul sistolei, deci, bombează în exterior). Poate conduce la insuficienţă cardiacă
congestivă, la embolii sistemice (trombi parietali sau în punga anevrismală) sau la tahicardii
ventriculare recurente.
La examenul obiectiv (evident, numai în anevrismele peretelui anterior al VS) se poate observa
pulsaţia precordială extinsă în spaţiile intercostale III-IV parasternal stângă, care este distinct
diferită de pulsaţia şocului apexian (dublu impuls systolic periapexian). Uneori pulsaţia
anevrismală şi din şocul apexian alternează în timp.
Electrocardiografic anevrismul ventricular este sugerat de supradenivelarea persistentă
(săptămâni şi luni după infarct) a segmentului ST ("imagine ingheţată"), deşi nu la toţi pacienţii
cu anevrisme acest semn poate fi observat, iar uneori semnul se atestă şi în fibroza postinfarct
întinsă, dar fără formare de anevrism.
Radiologic numai în cazuri rare se poate semnala protruzia neobişnuită pe conturul
ventriculului stâng sau prezenţa calcificării intracardiace.
Examenul ecografic permite evidenţierea şi măsurarea parametrilor anevrismului.
Ventriculografia radioizotopică evidenţiază anevrismul la bolnavii cu fereastră ecografică
deficitară, iar cateterismul cardiac cu ventriculografie este rezervat cazurilor programate pentru
tratament chirurgical.
Angina pectorală tardivă
Se instalează peste 2-4 săptămâni. Are o evoluţie stabilă şi impune o abordare asemănătoare cu
cea a anginei fără infarct miocardic precedent.

73. Complicațiile IMA.Aritmiile și tulburările de conducere.

Cele mai importante sunt cele aritmice şi din disfuncţia de pompă cardiacă, dar şi
complicaţiile tromboembolice, mecanice şi de ischemie precoce postinfarct pot avea
consecinţe grave.Tulburările de ritm şi de conducere Apar la 100% din bolnavii cu
infarct miocardic acut şi în peste jumătate cazuri sunt suficient de grave pentru a avea
semnificaţie clinică.
Tulburările de ritm supraventriculare sunt corelate cu insuficienţa de pompă, iar aritmiile
ventriculare sunt cauzate atât de deficitul de pompă, cât şi de instabilitatea electrică a
miocardului secundară ischemiei. Tahicardia sinusală se observă frecvent şi este un indice
al severităţii. La debut deseori, mai ales în infarctul inferior, se observă bradicardia sinusală,
uneori în cadrul sindromului vasovagal. Mai des nu are consecinţe hemodinamice, dar
uneori poate cauza hipotonia importantă. Fibrilaţia atrială se observă la 15% bolnavi şi este,
de regulă, tranzitorie. Agravează insuficienţa ventriculară stângă prin pierderea
componentei atriale a umplerii ventriculului stâng ("pierderea pompei atriale") şi prin
tahicardie sau bradicardie semnificativă (forma tahi- sau bradisistolică). Au o acţiune
destabilizatoare asupra hemodinamicii şi alte tahiaritmii supraventriculare. Extrasistolele
ventriculare aproape la toți cu IMA. semnificația clinica si prognostica este
diferită:extrasist.rara(30pe ora)nu prezinta pericol,dar cea frecventa ,in grup,precoce poate
precede aparitia tahicardiei ventriculare sau chiar fibrilatiei ventriculare cu moarte subita .
Tahicardia ventriculară nesusţinută (durata sub 30 sec) sau susţinută apare frecvent (20-
40% cazuri). Tahicardia susţinută este periculoasă prin consecinţele hemodinamice ce pot
provoca şoc cardiogen sau insuficienţă ventriculară stângă şi prin posibilitatea degenerării
în fibrilaţie ventriculară. Fibrilaţia ventriculară se observă la 8-10% din pacienţii spitalizaţi cu
IMA şi constituie o cauză importantă a mortalităţii. În peste jumătate din cazuri FV nu este
precedată de şoc cardiogen sau insuficienţă ventriculară stângă şi este denumită "primară"
(generată de instabilitatea electrică). În celelalte cazuri fibrilaţia este secundară insuficienţei
de pompă. Blocurile atrioventriculare se înregistrează în aproximativ 5% cazuri, mai adesea
în infarctele inferioare (artera coronară dreaptă irigă suprafaţa diafragmală şi nodul
atrioventricular). Blocul de gradul I nu are semnificaţie diagnostică prea mare. BAV de
gradul II, de regulă de tip Wenckebach (Mobitz I), este important prin toleranţa uneori
proastă a bradicardiei şi ca precursor al blocului complet şi asistolei ventriculare. BAV de
gradul III în infarctul de perete inferior, fiind suprahisian (ritmul de inlocuire cu frecvenţă
relativ mare - circa 40-50 /minut şi cu complexe înguste, stabil electric şi relativ bine tolerat),
semnalează o leziune, de regulă, tranzitorie a nodului, cu revenire la ritm sinusal peste 3-7
zile. În infarctele anterioare cu bloc AV complet mortalitatea este foarte sporită (circa 75%).
Tulburarea de conducere fiind subhisiană, trifasciculară, apare la infarctele anterioare
întinse. De regulă, se instalează brusc sau este precedată de blocul AV gradul II tip Mobitz
II. Ritmul de înlocuire este idioventricular, cu complexele largi, cu frecvenţă mai des sub 30
şi foarte instabil. Neapărat există un grad avansat de insuficienţă ventriculară stângă şi
mortalitatea este mare chiar în caz de tratament cu succes al blocului cardiac complet.
Blocurile de ram instalate la IM pot semnala un prognostic mai rezervat (de regulă, apar în
infarctele anterioare întinse cu mortalitate ridicată din cauza tulburărilor funcţiei de pompă).

74. Complicațiile IMA.Consecințele remodelării VS post-IM.Alte complicații.

Insuficienţa ventriculară stângă Se observă la 2/3 din bolnavii spitalizaţi. Se
manifestă prin tahicardie sinusală, galop ventricular, raluri pulmonare pe întindere
diferită, iar radiologic prin grad diferit de stază pulmonară. Cateterismul cu cateter
flotant (Swan-Ganz) demonstrează creşterea presiunii capilare pulmonare blocate
(PCPB) peste 20 mm Hg (limita normală a PCPB în infarct este de 18 mm şi nu de 12
mm Hg, deoarece complianţa ventriculară scăzută prin ischemie în faza acută a
infarctului provoacă creşterea presiunii telediastolice în absenţa disfuncţiei sistolice).
Edemul pulmonar acut se dezvoltă în 10-15% cazuri de infarct miocardic.
IVS cu edem pulmonary se manifesta prin dispnee pronuntata,tuse cu sputa
spumoasa,tahicardie,gallop ventricular,raluri umede pe toata suprafata cimpului
pulmonary.TA poate fi norm,inalta sau scazuta.Bolnavul ocupa pozitie
sezinda,respriratie frecventa-peste 30-35.
Anevrismul de ventricul stâng Se observă în aproximativ 10-15% cazuri de infarct, în
special, IM de perete anterior al ventriculului stâng şi cu întindere mare. Se
caracterizează prin existenţa unei zone mari de dischinezie (segmentul miocardic se
mişcă paradoxal în timpul sistolei, deci, bombează în exterior). Poate conduce la
insuficienţă cardiacă congestivă, la embolii sistemice (trombi parietali sau în punga
anevrismală) sau la tahicardii ventriculare recurente. La examenul obiectiv (evident,
numai în anevrismele peretelui anterior al VS) se poate observa pulsaţia precordială
extinsă în spaţiile intercostale III-IV parasternal stângă, care este distinct diferită de
pulsaţia şocului apexian (dublu impuls sistolic periapexian). Uneori pulsaţia anevrismală
şi din şocul apexian alternează în timp. Electrocardiografic anevrismul ventricular este
sugerat de supradenivelarea persistentă (săptămâni şi luni după infarct) a segmentului
ST ("imagine ingheţată"),deşi nu la toţi pacienţii cu anevrisme acest semn poate fi
observat, iar uneori semnul se atestă şi în fibroza postinfarct întinsă, dar fără formare
de anevrism. Radiologic numai în cazuri rare se poate semnala protruzia neobişnuită pe
conturul ventriculului stâng sau prezenţa calcificării intracardiace. Examenul ecografic
permite evidenţierea şi măsurarea parametrilor anevrismului. Ventriculografia
radioizotopică evidenţiază anevrismul la bolnavii cu fereastră ecografică deficitară, iar
cateterismul cardiac cu ventriculografie este rezervat cazurilor programate pentru
tratament chirurgical.
Angina pectorală tardivă Se instalează peste 2-4 săptămâni. Are o evoluţie stabilă şi
impune o abordare asemănătoare cu cea a anginei fără infarct miocardic precedent.
Sindromul postinfarct (Dressler) Se observă la 2-3% din bolnavi, de obicei peste 2-4
săptămâni de la debutul infarctului. Clinic se manifestă prin apariţia durerilor
pericardiale si pleurale de intensitate diferită (de la abia sesizabile până la insuportabile)
şi a febrei (uneori până la 400 C). Frecătura pericardică se aude în majoritatea
cazurilor. Deoarece intensitatea ei poate diminua foarte repede (timp de câteva zeci de
minute), lipsa acestui semn nu exclude implicarea pericardului. Uni- sau bilateral se
poate observa respiraţia diminuată, uneori cu asocierea frotaţiei pleurale. Radiologic pot
fi observate semnele colecţiei pericardice şi pleurale, mai rar cu infiltrate pulmonare
interstiţiale (pneumonită). Electrocardiografic se pot înregistra semnele de pericardită:
micşoraraea amplitudinii undelor R, supradenivelare difuză de ST-T. Rolul decisiv în
confirmarea lichidului pericardial îi revine ecocardiografiei.
Moartea subită Este definită ca deces în primele 6-8 ore de la apariţia
simptomatologiei. În majoritatea cazurilor se produce prin fibrilaţie ventriculară. Din toţi
bolnavii cu infarct miocardic acut 15-20% mor la etapa prespitalicească, încă
aproximativ 15% decedează în spital, astfel că letalitatea generală în infarctul de
miocard atinge 30-35%.
Şocul cardiogen Acest sindrom grav se poate instala de la debutul bolii sau în cursul
evoluţiei şi este cauzat de insuficienţa gravă a funcţiei de pompă cu reducere dramatică
a DC, pe care nu este în stare s-o compenseze vasoconstricţia. Apare hipotensiune,
oligurie, hipoxie, acidoză; tegumentele devin palide şi cianotice, umede, reci; bolnavul
poate fi agitat sau în stare de confuzie. Toate acestea fiind provocate de subperfuzia
tisulară din insuficienţa de pompă. Cauza principală este pierderea masivă de masă
miocardică (peste 40% din miocardul ventricular), dar pot coexista şi alţi factori: bradi-
sau tahiaritmii prelungite, ruptura de pilieri, ruptura de sept etc. Mortalitatea este de 85-
90%.

75. Infarctul miocardic.Evaluarea riscului și Tratamentul medical la

externare.Prevenirea secundară.Recuperarea în IMA.
1. Tratament antiagregant și anticoagulant(aspirina,colopidogrel,heparina,bivalirudina
2. Beta-blocante(metoprolol,esmolol)
3. Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei şi blocanţii de receptor al
angiotensinei-2(captopril,enalapril,perindopril,lizinopril;losartan,valsartan,irbesartan)
4. Blocada aldosteronidui.(Eplerenona);
5. Nitrați(nitroglicerina)
6. Blocantele canalelor de Ca;(verapamil,diltiazem)
7. Dieta,suplimentele dietetice și controlul ponderal;
8. Activitatea fizică;
9. Vaccinarea antigripală;
10. Terapia de resincronizare cardiacă;
11. Implantarea profilactică de defibrilator cardiac implantabil;
12. Încetarea fumatului;
13. Controlul tensiunii arteriale;
14. Controlul diabetului.
Combaterea factorilor de risc A fost ferm demonstrat că prin normalizarea valorilor
tensionale (sau atingerea unor valori acceptabile de TA), normalizarea glicemiei în DZ
şi prin reducerea nivelului hiperlipidemiei se poate încetini progresarea aterosclerozei
coronariene. Recomandaţiile de combatere a factorilor de risc la pacienţii cu BIC prevăd
o reducere mai agresivă a nivelului acestor factori de risc, comparativ cu persoanele
fără BIC. La persoanele obeze atingerea masei corporale "ideale" deseori conduce la
normalizarea valorilor TA, glicemiei şi lipidemiei, precum şi la majorarea "pragului de
angină" (sporeşte toleranţa la efort fizic). Deseori în BIC efortul fizic este limitat de
apariţia durerilor anginoase. Cu toate acestea, se va încuraja efortul fizic regulat de
nivel subpragal (care nu provoacă durere). Efortul fizic izometric (ridicarea greutăţilor) şi
eforturile dinamice intensive se vor evita.
Deoarece angina este o manifestare a dezechilibrului dintre aportul de oxigen la
miocard şi necesităţile sale, tratamentul vizează corectarea acestui dezechilibru fie prin
majorarea fluxului sanguin coronarian, fie prin micşorarea necesităţilor miocardului în
O2 . Numeroasele metode de revascularizare îmbunătăţesc circulaţia coronariană.
Tratamentul medicamentos este îndreptat, în special, spre diminuarea principalilor
factori, ce determină consumul de O2 al miocardului: FCC şi stresul parietal (tensiunea
intramiocardică). În toate cazurile de CPI cunoscută sau suspectă se indică aspirina
(80-325 mg zilnic), cu excepţia cazurilor când există contraindicaţii. În special, datorită
proprietăţii de a inhiba răspunsul trombotic plachetardependent la ruperea plăcii
aterosclerotice, aspirina reduce incidenţa infarctului miocardic şi mortalitatea la pacienţii
cu angină pectorală şi la cei cu infarct miocardic suportat. Reducerea riscului relativ
este mai mare la persoanele cu nivel mai mare de PCR, deşi aspirina are un efect
minim asupra nivelului plasmatic de PCR. Foarte important, că aspirina reduce de
asemenea riscul infarctului miocardic la pacienţii fără suspecţie la CPI, dar care au
factori de risc multipli. Majoritatea pacienţilor necesită un medicament hipolipemiant (de
obicei din grupul statinelor). Medicaţia se indică la valori ale LDL colesterolului ce
depăşesc 3,4 mmol/l, având ca scop coborârea LDL colesterolului sub 2,6 mmol/l.
Măsurile hipolipemiante de ordin dietetic se indică de fiecare dată. A fost demonstrat că
terapia cu statine pe lângă diminuarea hipercolesterolemiei mai reduce şi nivelul PCR.
Reducerea riscului cardiovascular sub statine este mai importantă la pacienţii cu nivel
mai ridicat de PCR, însă mai rămâne de aflat dacă reducerea nivelului plasmatic de
PCR per se diminuează riscul cardiovascular. Pentru controlul HTA se recomandă beta-
blocantele, în special la pacienţii cu IM suportat. Iar la pacienţii cu DZ sau cu disfuncţie
ventriculară stângî mai indicaţi sunt IECA. Controlul glicemiei la pacienţii cu DZ tip 2
trebuie să tindă spre menţinerea unui nivel de hemoglobină glicată (HbA1c) sub 7%.
Deşi markerii inflamaţiei sunt elevaţi la pacienţii cu ateroscleroză, unele antiinflamatoare
au arătat majorarea riscului cardiovascular. Posibil că inhibitorii selectivi de
ciclooxigenază-2 (COX-2) reduc nivelul de prostaciclină (PgI2 ), dar nu şi de tromboxan
A2 (care se produce pe caleaCOX-1), iar efectele tromboxanului contribuie la ACV şi
IM. Utilizarea rofecoxibului a fost oprită, dar circumstanţele de aplicare judicioasă a
inhibitorilor COX-2 mai urmează să fie stabilite.
Pentru pacienţii cu IMA regimul îndelungat la pat poate fi dăunător, din această cauză,
se recomandă reluarea precoce a regimului activ. Activitatea creşte treptat după primele
24-36 ore, de obicei, în conformitate cu prevederile unui program special de recuperare
cardiologică. În IMA necomplicat externarea se face peste 4-7 zile. Înainte de externare
se efectuează proba de efort submaximal, pentru evidenţierea bolnavilor cu risc sporit
de complicaţii ischemice, la care se precaută necesitatea efectuării coronaroangiografiei
în vederea revascularizării ulterioare. Este importantă intervenţia agresivă pe FR cu
indicarea, la necesitate, a terapiei hipolipemiante, cu modificarea dietei şi întreruperea
necondiţionată a fumatului. După externare, efortul fizic creşte treptat în câteva
săptămâni. Peste 4-6 săptămâni de IM se recomandă proba de efort simptom limitată
(adică până la apariţia durerii) pentru a aprecia toleranţa la efort, eficacitatea medicaţiei
şi pragul ischemic. Antrenarea într-un program formal de recuperare cardiologică este
benefică nu doar prin faptul încadrării efortului fizic în activitatea cotidiană, dar de
asemenea şi datorită monitorizării bolnavilor în privinţa semnelor precoce de ischemie
repetată, pentru recepţionarea informaţiei despre modificarea FR şi pentru suportul
emoţional în timpul perioadei de recuperarE.
76.Insuficienţa cardiacă. Definiție. Terminologie (acută vs. cronică, stângă vs.
dreaptă, sistolică vs. diastolică, globală, nou-instalată, tranzitorie,
asimptomatică). Epidemiologie.
IC=Sindrom clinic care întrunește simptome tipice, care ar putea fi asociate cu semne
clinice, cauzate de anomalii eriditare sau dobândite ale structurii și/sau funcției cardiac
ICA=Este definită ca debut acut -“de novo” sau agravarea progresiva a simptomelor si
semnelor de insuficienta cardiacă cronică preexistentă, situație care necesită interventie
terapeutica imediata
ICC=Sindrom complex caracterizat prin  A. Simptome clinice tipice: dispnee,
fatigabilitate, astenie, edeme  B. Semne: tahicardie, tahipnee, edeme periferice, raluri
pulmonare, lichid pleural, creșterea pres. Venoase, hepatomegalie  C.Dovezi obiective
de dereglări structurale sau fncționale ale cordului
Cel mai adesea staza pulmonară este provocată de insuficienţa ventriculară stângă.
Există, însă, o situaţie clinică identică (staza pulmonară), dar fară alterarea funcţiei
ventriculului stâng: în stenoza mitrală cauza stazei este barajul mecanic la golirea
atriului stâng, funcţia ventriculului nefiind periclitată. Pentru astfel de situaţie se
foloseşte termenul de insuficienţă cardiacă stângă. Analogic se poate spune că nu toate
cazurile de insuficienţă cardiacă dreaptă sunt cauzate de insuficienţa ventriculară
dreaptă (exemplu: stenoza tricuspidiană). În situaţia când există manifestări atât de
insuficienţă cardiacă stângă, cât şi de insuficienţă cardiacă dreaptă (coexistă staza
pulmonară şi staza sistemică) se folosesc termenii insuficienţă cardiacă globală,
insuficienţă cardiacă biventriculară.
Insuficiența cardiacă - problemă majoră de sănătate publică
 Supraviețuirea în IC congestivă - 50% la 5 ani și 10% -10 ani

77. Insuficienţa cardiacă cronică. Clasificarea funcțională NYHA.

Clasificarea ACC/AHA pe baza anomaliilor de structură. Etiologii posibile și
mecanisme dominante (suprasolicitare de presiune și de volum, scăderea
eficienței contractile și umplerii cardiace).

Clasificarea functionala NYHA a insuficientei cardiace cronice

Clasa I activitatea fizica uzuala este efectuata fara limitari(fara dispnee,oboseala sau
palpitatii);pacientii prezinta dovada existentei unei disfunctii sistolice.
Clasa II limitare moderata a activitatii fizice:fara simptome de repaus,dar simptome la
eforturi uzuale Clasa III limitare importanta a activitatii fizice:fara simptome de repaus,dar
simptome la eforturi mai mici decat cele uzuale.
Clasa IV simptomele apar la orice nivel de activitate si in repaus.
Clasificarea ACC/AHA ICC pe baza anomaliilor de structura cardiac
 Stadiu l A la risc pentru aparitia IC(prezinta factorii de risc de
exemplu,HTA,DZ,administrare de droguri cardiotoxice).Fara modificari structurale cardiace
ale miocardului,pericardului sau valvelor.Fara semne sau simptome de IC
Stadiu l B prezinta modificari structurale cardiac compatibile cu aparitia IC(de
exemplu,HVS,dilatare cardiaca,valvulopatii asimptomatice).Fara semne sau simptome.
Stadiu l C IC simptomatica(in present sau anterior)datorata unor modificari structurale
cardiace.
Stadiu l D modificari structurale cardiace avansate associate cu simptome severe de IC in
repaus in pofida tratamentului maximal.
Etiologie
 Cardiopatie ischemică
 Hipertensiunea arterial
 Cardiomiopatia dilatativă
 Cardiopatiiile alulare
 Alte: miocardita, diabetul zaharat
Factori asociați ICC
 Predispoziția genetică
 Factori de mediu: fumat,alcool,droguri
 Coexistenta de patologii: diabet zaharat, HTA, boala renala, anemie,obezitate
Cauzele insuficienţei cardiace sunt multiple, de natură cardiacă şi extracardiacă, însă toate
acţionează prin trei mecanisme principale: - suprasolicitarea pompei cardiace prin sarcini,
ce depăşesc posibilităţile sale; - afectarea primară a muşchiului cardiac cu scăderea
contractilităţii; - tulburarea umplerii cordului. Supraîncărcarea poate fi de două tipuri: prin
rezistenţă crescută (postsarcină) sau prin volum crescut (presarcină). Suprasolicitarea cu
volum are loc în condiţia, când ventriculul este nevoit să pompeze pe minut o cantitate de
sânge cu mult mai mare decât la normal. Exemple de patologie extracardiacă cu presarcină
mărită ce poate cauza insuficienţă cardiacă pot fi hipertiroidia şi anemia. Cauzele cardiace
de presarcină crescută sunt reprezentate de insuficienţele valvulare (ventriculul este nevoit
să pompeze suplimentar şi volumul de sânge care regurgitează) şi de şunturile
intracardiace. Astfel, suprasolicitarea prin presarcină a ventriculului stâng are loc în
insuficienţa aortică şi în insuficienţa mitrală, iar a ventriculului drept - în insuficienţa
pulmonară, insuficienţa tricuspidiană şi în cardiopatiile congenitale cu şunt stânga-dreapta
(defect septal atrial, defect septal ventricular, persistenţă de canal arterial). Suprasolicitarea
prin rezistenţă crescută de origine extracardiacă are loc în hipertensiunea arterială de orice
cauză (suprasolicitarea ventriculului stâng) şi în hipertensiunea arterială pulmonară
(suprasolicitarea ventriculului drept).
Exemple de cauze cardiace pentru acest tip de suprasolicitare vor fi stenoza aortică şi
stenoza pulmonară. Scăderea contractilităţii poate avea loc în urma leziunii muşchiului
cardiac de diferite origini (inflamatorie, ischemică, metabolică, toxică) precum şi în rezultatul
micşorării masei miocardului contractil (infarct miocardic). Insuficienţa cardiacă din
perturbarea umplerii cordului cu proprietăţi contractile normale apare în pericardita
constrictivă, revărsatul pericardic. Insuficienţa cardiacă hipodiastolică poate fi provocată şi
de amiloidoza cardiacă, hemocromatoză şi de hipertrofiile cardiace în rezultatul perturbării
complianţei miocardice, cu funcţie sistolică eventual normală. Scurtarea excesivă a diastolei
în tahiaritmiile cu ritm foarte rapid la fel provoacă perturbarea umplerii diastolice cu
manifestări de insuficienţă cardiac.
78. Factorii favorizanţi şi precipitanţi ai insuficienţei cardiace (tulburări de
ritm sau conducere, boli infecțioase, crize hipertensive, ischemie miocardică,
trombembolism pulmonar, anemie, hipoxemie de diverse etiologii, afecțiuni
endocrine, stări hiperkinetice, noncomplianță la recomandări, consum de
medicamente cu efecte nefavorabile).

Factori asociați ICC

 Predispoziția genetică  Factori de mediu: fumat,alcool,droguri  Coexistenta de
patologii: diabet zaharat, HTA, boala renala, anemie,obezitate
Factorii precipitanti ai ICC  1.Tulburari de ritm sau conducere: fibrilatie/flutter atrial,
tahicardii paroxistice supraventriculare, bloc atrioventricular de grad inalt  2. Boli
infectioase: sistemice si cardiace  3. Criza Hipertensiva  4. Ischemie miocardica 
5.Tromboembolism pulmonar  6. Anemie  7. Hipoxemie de diverse etiologii (tulburari
respiratorii in somn,altitudine >3000 m)  8. Afectiuni endocrine(hipo-/hipertiroidie)  9.
Stari hiperkinetice(fistule a-v,beri-beri)  10.Non-complianta la recomandari (Consum
excesiv de sare sau alcool,  nerespectarea tratamentului farmacologic prescris si Efort
excesiv).  11.Consum de medicamente cu efecte defavorabile: Antiinflamatoare
nesteroidiene sau staroidiene, inotrop negative, toxicitate digitalica
79. Mecanismele fiziopatologice importante în insuficiența cardiacă cronică:
anomalii cardiace (structurale și funcționale) și neuroumorale (SRAA, SNS,
bradikinina, NO, PG, BNP, endotelina, IL, TNF-α). Remodelarea VS.
Regurgitarea mitrală. Aritmiile și blocul de ramură stângă.

La suprasolicitări hemodinamice răspunsul iniţial al sistemului circulator este identic cu

răspunsul la efort al unui organism sănătos. Dar, deoarece suprasolicitarea persistă timp
îndelungat, are loc activarea a tot mai multor mecanisme compensatorii în vederea
corectării deficitului de debit cardiac. La o anumită etapă aceste mecanisme devin excesive,
contribuind la perpetuarea şi agravarea bolii. Cunoaşterea acestui moment este importantă
pentru ajustarea tratamentului, care deseori vizează mecanismele compensatorii excesive.
Tahicardia este un mecanism de compensare rapid. Prin creşterea frecvenţei se obţine
păstrarea debitului cardiac în condiţiile unui debit-bătaie redus. Tahicardia se include
reflector prin activitatea simpatică crescută. Crescând lucrul inimii, tahicardia sporeşte
necesitatea miocardului în oxigen. Alt aspect defavorabil al tahicardiei este scurtarea
diastolei şi, deci, eficienţa limitată sau ineficienţa în condiţiile unei umpleri diastolice
periclitate. Dilataţia. La suprasolicitarea prin presarcină pentru a recepţiona volumul sporit
inima se dilată, adică creşte volumul telediastolic al ventriculului, are loc alungirea fibrelor.
Conform legii Frank-Starling alungirea fibrelor duce la creşterea forţei de contracţie, prin
urmare şi a debitului cardiac. Această dilatare este denumită tonogenă şi până la un anumit
moment constituie un mecanism compensator foarte important şi eficient. Deoarece volumul
sferei este proporţional cubului razei, pentru a realiza o scădere egală de volum (sistolic)
este necesară o scurtare mult mai mică, dacă raza este mai mare (dilataţie). Acest efect,
denumit efectul geometric al dilataţiei, face ca un cord dilatat să-şi poată menţine debitul şi
în condiţiile inotropismului redus (scurtare deficitară). Atunci, când nu mai poate fi atribuită
în întregime încărcării de volum, ci este datorată afectării miocardului dilatarea devine
patologică (dilataţie miogenă). Însă, chiar fiind o reacţie compensatorie (dilataţia tonogenă),
dilataţia comportă dezavantaje: conform legii lui Laplace dilataţia sporeşte tensiunea
parietală, iar tensiunea parietală este determinanta principală a consumului de O2 . Tot din
legea lui Laplace se ştie, că tensiunea parietală este invers proporţională cu grosimea
peretelui. Deci, la o grosime mai mare a peretelui tensiunea parietală va fi mai mică. De
aceea, dilataţia declanşează procesul de hipertrofie miocardică. Hipertrofia. Se dezvoltă
prin mărirea volumului fibrelor, creşterea numărului de unităţi contractile (sarcomere) din
fiecare fibră, numărul de fibre musculare rămânând constant. Acest proces are loc numai în
camerele cordului expuse suprasolicitării. În hipertrofia consecutivă unei dilataţii (creşterea
presarcinii) dispunerea sarcomerelor noi se face în serie, astfel, că fibra musculară este şi
mai lungă. Acest tip de hipertrofie se numeşte hipertrofie excentrică. La suprasolicitare prin
postsarcină (hipertensiune arterială, stenoză aortică) sarcomerele suplimentare se dezvoltă
în paralel şi volumul cavităţii ventriculare se menţine normal - hipertrofie concentrică.
Hipertrofia este un proces adaptiv, un mecanism de compensare având ca scop
performanţa adecvată a compartimentului respectiv în faţa cerinţelor crescute. Deja s-a
menţionat, că reducând tensiunea parietală, hipertrofia micşorează necesitatea miocardului
în oxigen. De la un anumit moment hipertrofia benefică poate deveni excesivă şi, prin
dezvoltarea insuficienţei coronariene secundare şi a fibrozei miocardice, contribuie la
alterarea funcţiei sistolice. Mai precoce hipertrofia periclitează funcţia diastolică a
miocardului. Redistribuirea debitului cardiac. Prin vasoconstricţia neuroendocrină în
teritoriile "neesenţiale" (piele, muşchi, viscere, rinichi) se obţine redistribuirea debitului
cardiac insuficient către organele esenţiale (creier, miocard). Aceasta devine posibil datorită
faptului că în creier şi miocard sunt relativ puţini receptori vasoconstrictori simpatici şi
autoreglarea se realizează datorită metaboliţilor locali. Circulaţia renală scade deosebit de
important şi poate atinge uneori doar a patra parte din normal. Plus la aceasta are loc o
redistribuire locală a circulaţiei intrarenale cu irigarea preferenţială a nefronilor juxtamedulari
cu creşterea resorbţiei de apă şi sodiu. Consecinţele clinice ale redistribuirii debitului sunt
răcirea tegumentelor (în special la extremităţi), accentuarea retenţiei hidrosaline, scăderea
toleranţei musculare la efort (fatigabilitate). Retenţia hidrosalină. Reprezintă o trăsătură
esenţială a insuficienţei cardiace. Creşterea volumului plasmatic şi a volumului de lichid
extracelular în condiţiile unei presiuni capilare venoase şi limfatice crescute (staza) duce la
apariţia edemelor. Retenţia hidrosalină se realizează prin modificarea hemodinamicii renale
(scăderea debitului renal, redistribuirea sanguină intrarenală) şi prin mecanisme
neuroendocrine. Activarea neuroendocrină. Scăderea debitului cardiac în insuficienţa
cardiacă este percepută de organism în mod similar cu scăderea volemiei, de aceea are loc
activarea mai multor componente ale sistemului neuroendocrin în scopul menţinerii perfuziei
tisulare. Sistemul nervos simpatic. Tonusul simpatic majorat provoacă accelerarea
frecvenţei contracţiilor cardiace, mărirea inotropismului, vasoconstricţia arteriolară şi
venoasă. Rezultatul este benefic pentru menţinerea tensiunii arteriale, dar se realizează cu
preţul majorării presarcinii, postsarcinii şi consumului miocardic de oxigen. Activarea
simpatică stimulează secreţia de renină. Sisitemul renină-angiotensină-aldosteron.
Scăderea debitului cardiac rezultă în micşorarea debitului renal. Acelaşi efect îl are şi
activarea simpatică. Micşorarea debitului renal stimulează secreţia reninei. În mod sinergic
asupra secreţiei de renină (deci, tot stimulează) acţionează şi restricţia de sare, cât şi
terapia cu diuretice. Renina transformă angiotensinogenul de origine hepatică în
angiotensina I. Acest decapeptid sub acţiunea enzimei de conversie se transformă în
mediatorul activ - angiotensina II, care: - realizează o puternică vasoconstricţie; - stimulează
eliberarea de aldosteron, care reţine sodiul în tubii renali distali în schimbul potasiului şi
hidrogenului. Retenţia hidrosalină, mărind volumul sângelui circulant, sporeşte întoarcerea
venoasă (presarcina), pe care o măreşte şi vasoconstricţia venoasă. Prin mecanismul
Frank-Starling presarcina mărită contribuie la menţinerea debitului cardiac, însă aceasta se
realizează la preţul congestiei (stazei) venoase. Sistemul vasopresinei (hormonul
antidiuretic) este activat în insuficienţa cardiacă şi contribuie la vasoconstricţie şi la retenţia
hidrică.
Peptidele natriuretice Creşterea tranzitorie a secreţiei de hormon natriuretic atrial (peptidele
natriuretice de tip A, tip B şi tip C) este indusă de expansiunea volemică, creşterea presiunii
în AS, aportul crescut de Na+, tahiaritmile supraventriculare. În insuficienţa cardiacă
peptidul natriuretic tip B (BNP) este secretat de miocardul ventricular ca răspuns la
majorarea stresului parietal (presiunii parietale) datorită suprasolicitării de volum sau cu
presiune. Hormonul natriuretic acţionează pe receptorii specifici membranari din rinichi,
cord, glanda sprarenală, SNC, endoteliul vascular, producând salureză şi diureză,
vasodilataţie sistemică (prin antagonizarea vasoconstricţiei mediate de angiotensina II,
precum şi inhibând secreţia de renină) şi vasodilataţie coronariană, majorarea filtraţiei
glomerulare şi diminuarea producţiei de aldosteron. Printre mecanismele periferice de
compensare în insuficienţa cardiacă putem menţiona desaturarea mare a hemoglobinei
oxigenate (la periferie se extrage 70-75% din O2 legat de hemoglobină în loc de 30-35% la
sănătos), datorată încetinirii circuitului sanguin, precum şi acidozei tisulare. Acidoza apare
în urma activării metabolismului anaerob în ţesuturi, cota căruia în insuficienţa cardiacă
gravă poate atinge până la 30% din necesităţile energetice ale organismului.
80. Diagnosticul insuficienţei cardiace cronice (tabloul clinic,
investigații paraclinice – ECG, imagistice, de laborator).

Acuzele pacienţilor cu ICC  Dispnee(de effort,de repaus,ortopnee,dispnee paroxistica

nocturnă)  Tuse, hemoptizii  Dereglări de respiratie  Astenie, fatigabilitate  Hepatalgii 
Meteorizm, greață, anorexie  Edeme periferice
Nicturia şi Oliguria  Filtraţia renală de sodiu şi apă este scăzută la pacienţii cu funcţie
compromisă a VS din cauza redistribuirii fluxului de sânge la rinichi în poziţie verticală şi în
timpul activităţii fizice  Oliguria este asociata debitului cardiac redus şi este de obicei un
semn de insuficienţă cardiacă terminală  Acesta indică un pronostic nefavorabil Din cauza
cu un semnificativ
Simptome cerebrale  Pacienții vârstnici cu IC avansată pot fi confuzi, anxioxi, cu tulburări
de memorie, cefalee, insomnie, dezorientare, delirium, halucina ții  Aceste simptome sunt
predominant cauzate de reducerea perfuziei creerului
Simptome abdominale  Manifestările gastro-intestinale sunt cauzate de congestia hepatică
și edemul peretelui abdominal și a organelor intraabdominale  Pacienții prezintă balonări,
meteorizm, anorexie, greață, vomă, constipații și discomfort abdominal
Examenul fizical Tegumentele pale, reci, acrocianotice din cauza vasoconstric ției Ar
putea avea tegumente transpirate, abdomen marit în volum, și vene abdominale dilatatate
Edemele sunt localizate pe m. inferioare, glezne la pacien ții ambulatori și regiunea sacrală
la pacienți țintiți la pat  În stadii avansate edemele devin masive și generalizate
(anasarca); se răspândesc , torace, peretele abdominal și ariile genitale.  Lichidul poate
extravaza prin ulcere trofice
Sistemul respirator  Percutor: sunet pulmonar mat  Auscultativ: raluri umede la baza
plămânilor în resultatul toleransudației lichidului în alveole - stază pulmonară 
Hydrothorace (efuzie pleurală), de regulă intensifică dispneea și reduce capacitatea vitală a
plămânilor
Sistemul cardio-vascular  Percutor: deplasarea limitelor cordului - cardiomegalie 
Auscultativ: Tahicardia sinusală are un caracter compensator pentru a asigura debitul
cardiac  Ritm de galop: S 4 diastolic atrial tardiv  Zgomotul S3 protodiastolic (S3 gallop)
în fazele tardive ale bolii  Suflu sistolic cauzat de regugitare mitrală și/sau tricuspidiană în
rezultatul cardiomegaliei
Sistemul digestiv  Ficatul mărit palpator, percutor matitate în rebordul costal drept  Semn
clinic, care persistă îndelungat, chiar la dispariția altor semne clinice
Cercetări de laborator  Cresterea a hematocritului  Hiponatremia  Hiperkaliemie 
Hipokaliemie  Nivele crescute ale enzimelor hepatice  Hiperbilirubinemie  Uree,
creatinină crescute
Biomarkeri: peptidul natriuretic de tip B (BNP) Substanțe eliberate de celulele cordului,
crescuți în IC cu FE redusă
INVESTIGAȚII PARACLINICE: ECG Tulburari de ritm Largirea complexului QRS (prelungit
>130ms)
Echocardiografia  Evaluarea cauzei primare sau secundare a IC (valvulopatie, aneurism,
șunturi)  Furnizează informație despre diametrele cordului, funcția valvulară, stenoze și
regurgitații valvulare, presiunile estimative în cavitățile cordului, FE
Radiografia toracica este un element important prin definirea formei si a marimii conturului
cardiac, totusi un cord de dimensiuni normale radiologic nu infirma diagnosticul de IC 
Masurarea indicelui cardio-toracic  Evaluarea arcurilor ce definesc conturul siluetei
cardiace  Studiul campurilor pulmonare ofera date legate de prezenta congestiei
pulmonare si eventual a edemului interstitial și/sau alveolar  Lichid pleural
Testul mers 6 min obiectivarea toleranței la effort fizic, si in urmarirea periodica a evolutiei
bolii Limita inferioară 300 m, dacă

Holter ECG Identifică prezenta unor aritmii atriale sau ventriculare tranzitorii Exista studii ce
au dovedit o valoare prognostica defavorabila pentru extrasistolele ventriculare si
tahiaritmia
Cateterismul cardiac  Coronarografia  Angiografia nucleară  Rezonanța magnetică 
Angio CT coronarian
81.Insuficienţa cardiacă stângă vs. dreaptă. Insuficienţa cardiacă globală.
Tipul Simptome Semne
IC stângă Dispnee(de efort, de -Paloare/cianoza, transpiratii
repaus, ortopnee, dispnee -Raluri pulmonare subcrepitante simetrice
paroxistica nocturna) -Tahicardie
Tuse, hemoptizii -Deplasare laterala soc apexian
 Respiratie -Cresterea ariei matitatii cardiace
Astenie, fatigabilitate -Galop protodiastolic de VS (Zg 3)
-Suflu sistolic apical
IC dreaptă Hepatalgii -Edeme periferice/generalizate declive
Balonari, greata, anorexie -Cianoza
Edeme periferice -Subicter/icter
-Hepatomegalie dureroasa
-Turgescenta jugulara
-Reflux hepato-jugular
-Revarsate lichidiene(pleural, pericardic,
ascitic)
-Galop protodiastolic de VD(Zg 3)
-Suflu sistolic endapexian(regurgitare
tricuspidiana secundara)

Insuficiența cardiacă globală

Reuneşte simptomele şi semnele insuficienţei cardiace stângi şi drepte. Mai adesea insuficienţa
nu apare simultan pe ambele circuite, ci decompensarea inimii stângi precede şi cauzează (prin
hipertensiune pulmonară arterială secundară stazei pulmonare) insuficienţa cardiacă dreaptă.
Aceasta se întâmplă deoarece leziunile cele mai răspândite sunt cele ale inimii stângi
(hipertensiune arterială, cardiopatie ischemică, valvulopatii). Apariţia insuficienţei ventriculare
drepte diminuează manifestările clinice de stază pulmonară (dispnee paroxistică, edem
pulmonar), deoarece ventriculul drept nu mai este capabil să menţină presiunea în arterele şi
capilarele pulmonare. Mai rar insuficienţa este biventriculară de la debut (miocardite,
cardiomiopatii). Totuşi, de regulă, predomină insuficienţa unuia dintre ventriculi, mai frecvent
a celui stâng.
82.Insuficienţa cardiacă hipodiastolică sau cu fracție de ejecție VS
păstrată.
Tulburarea relaxării şi umplerii diastolice poate fi urmare a creşterii presiunii intrapericardice
(revărsat lichidian) sau a îngroşării (fibroză, calcifiere) pericardului în pericardita constrictivă.
În aceste situaţii datorită presiunii diastolice mai mici pe prim plan apare suferinţa ventriculului
drept. Sindromul clinic este dat de staza venoasă sistemică (hepatomegalie, edeme, ascită etc.),
la care se asociază manifestările debitului pulmonar (deci, şi cardiac) deficitar la efort fizic
(fatigabilitate, vertij, stări sincopale, dispnee etc). De notat lipsa semnelor clinice şi radiologice
de stază şi hipertensiune pulmonară. Unele tulburări ale funcţiei diastolice cauzează
insuficienţa ventriculară stângă (hipertrofie marcată a ventriculului stâng, amiloidoza cardiacă,
hemocromatoza etc). Ecografic se demonstrează funcţia sistolică păstrată, iar complianţa
diastolică poate fi într-atât de periclitată, încât dispneea să apară la un efort minim.
83.Tratamentul insuficienţei cardiace cronice. Măsuri legate de stilul de
viață. Tratament farmacologic (IECA, βAB, antagoniștii aldosteronului,
ARAII, diureticele, digoxina, dopamina, dobutamina, adrenalina,
levosimendanul, antagoniști de receptori de vasopresină V2, nesiritide,
anticoagulante, antiaritmice). Recuperarea în insuficienţa cardiacă.
Măsuri legate de stilul de viață:
- limitarea moderată de sare de bucătărie( până la 2 g Na, 5 g de NaCl) prin excluderea
alimentelor sărate și interzicerea adăugării de sare la mese și la gătit.
- limitarea aprtoului de lichide- până la 1,5l în 24 ore, pentru a preveni hiponatremia.
Lichidele vor fi consmate în prize mici repartizate pe toată ziua, 150ml.
- Consumul de băuturi alcoolice este recomadabil de evitat.
- linitarea activității fizice și regin de pat în agravare IC;
- scădere în greutate pentru scpderea RVP și lucrul cordului, dar menținerea unui aport
caloric normal.
- adimistrarea inhalatorie de O2.

Tratament medicamentos:
Inhibitrii enzimei de conversie (IECA)
Captopril, Enalapril, Lizinopril, Ramipril, Trandalapril - de primă linie în toate gradele de IC.
Intervin în SRAA și blochează acțiunile Angiotensinei II, cât și acționează la nivel celular prin
blocarea mecanismelor paracrine și autocrine de acțiune a reninei și angiotensinei.
IECA încetinesc declinul fracției de efecție, ameliorarea simptomelor.
Eliminare preponderent renală, nu sunt indicate celor cu insuficiență renală, hipoTA, sarcină,
stenoa bilaterală a arterelor renale.
Datorită creșterii concentrației bradikininei provoacă tuse seacă pacienților.
Beta-blocanții
Metoprolol, Atenolol, Bisoprolol, Carvedilol, Nebivolol
-micşorarea tonusului simpatic reduce FCC, scade consumul de oxigen al miocardului,
diminuează acţiunea citotoxică a catecolaminelor asupra miocardului şi apoptoza;
- devin mai rare episoadele de aritmii şi diminuează riscul morţii subite.
Condiţii obligatorii pentru tratamentul IC cu beta-adrenoblocante sunt cooperarea bolnavului
(acordul de a administra strict medicamentul şi a efectua investigaţiile necesare), FCC în repaus
peste 80 /minut, TA sistolică peste 100 mm Hg, observarea la medicul cardiolog cu experienţă
în tratarea IC cu beta-adrenoblocante.

Diuretice ICC congestivă

De ansă: Furosemid, Torasemid
Tiazidice: Hidroclortiazid
Economisitoare de potasiu: Spironolactona, Eplerenona
Indicații: Congestia pulmonară, Edemele periferice, Hepatomegalie
În asocierea cu reducerea aportului de sodiu şi apă, diureticele sunt deosebit de eficiente în
tratamentul insuficienţei cardiace moderate şi uşoare. Majorând excreţia sodiului, ele reduc
volumul sângelui circulant; de asemenea mai produc şi o uşoară, dar importantă dilatare a
venulelor şi arteriolelor. Prin aceasta diureticele reduc presarcina şi micşorează manifestările
stazei pulmonare şi ale stazei sistemice; de asemenea diureticele pot produce o scădere uşoară a
postsarcinii şi a volumului ventriculilor, ceea ce se soldează cu micşorarea tensiunii parietale în
ventriculi şi sporirea eficienţei lucrului inimiii.
La o retenţie hidrică mică (exces ponderal 5-6 kg, edeme discrete sau doar vesperale, congestie
pulmonară detectată radiologic), de regulă, este suficientă aplicarea tiazidelor: hidroclorotiazidă
25-50 mg/zi, clorotalidonă 25-50 mg/zi, metolazonă 2,5-15 mg/zi. Uneori este totuşi necesar a
le înlocui cu furosemid 40 mg/zi.
La retenţia hidrică moderată (exces ponderal 10-14 kg, edeme declive şi hepatomegalie
importantă, adesea mic revărsat pleural) tratamentul începe cu furosemid 40-80 mg/zi. Iar în
cazul cu rezistenţă la furosemid se asociază spironolactona (în absenţa contraindicaţiilor).
În retenţia hidrică importantă (exces ponderal 15-25 kg, anasarca) spironolactona de la bun
început se asociază la furosemid, dozele căruia variază de la 40 la 240 mg/zi.
Sub tratament cronic pacientul se cântăreşte zilnic şi se măsoară regulat bilanţul hidric.
Scăderea în greutate optimă este de 0,5-1 kg pe săptămână şi nu va depăşi 0,5 kg/zi. Reducerea
presarcinii poate provoca scăderea dramatică a DC cu azotemie prerenală. De aceasta se va ţine
cont, în special, în cazurile când debitul cardiac este strâns dependent de presarcină (infarctul
de ventricul drept, insuficienţă cardiacă hipodiastolică).
Creşteri în greutate de peste 1 kg impun majorarea dozei de diuretic. Este preferabilă o doză
mică zilnică unor doze mai mari intermitente. În insuficienţa cardiacă refractară se pot
administra două preparate diuretice (de ansă + tiazidic) sau trei diuretice (de ansă + tiazidic +
spironolactonă). Rezisenţa mai poate fi depăşită prin înlocuirea administrării orale cu cea
intravenoasă (edemul mucoasei intestinale diminuează absorbţia medicamentului; micşorând
edemul intestinal, forma intravenoasă conduce la sporirea absorbţiei formei enterale).
Diureticele tiazidice se folosesc în cazurile de retenţie hidrică mică şi cu funcţia renală normală
(sunt în general ineficace dacă RFG scade sub 30 ml/min). Îşi menţine eficacitatea până la o
rată a filtrării glomerulare de aproximativ 10 ml/min, în special în asociere cu diureticele de
ansă. Reacţiile adverse includ hipopotasiemia, hipovolemia cu azotemie prerenală consecutivă,
erupţii cutanate, neutropenie şi trombocitopenie, hiperglicemie, hiperuricemie şi disfuncţie
hepatică.
Diureticele de ansă se indică când este nevoie de o diureză mai importantă (acţiune diuretică şi
natriuretică puternică) şi în cazurile cu insuficienţă renală (când pot fi necesare doze mai mari -
până la 500 mg de furosemid sau de echivalent). Acestea sunt furosemidul (20-320 mg zilnic),
acidul etacrinic (50-400 mg zilnic), bumetanida (1-8 mg zilnic) şi torosemidul (20-200 mg
zilnic).
Furosemit eficient în IC cu edem pulmonar, amdinistrare i/v.
Diureticele economizatoare de potasiu (spironolactona, triamterenul şi amiloridul) se indică în
asociere cu tiazidicele şi cu diureticele de ansă pentru profilaxia hipopotasiemiei. Necesită
controlul periodic al potasiemiei. Se evită administrarea în insuficienţa renală (risc de
hiperpotasiemie).
Pe lângă acţiunea diuretică, spironolactona inhibă specific receptorii aldosteronului, ceea ce
cauzează o acţiune benefică suplimentară. Acţiunea diuretică se instalează mai lent, iar efectele
secundare includ ginecomastia. Ameliorează cauzează hipertrofie şi fibroză miocardică, precum
şi disfuncţia endotelială.Tratamentul cu IECA nu suprimă completamente efectele
aldosteronului. În insuficienţa cardiacă asocierea spironolactonei la IECA şi diuretice reduce
suplimentar mortalitatea cu până la 30%. Riscul hiperpotasiemiei sub acest tratament se
estimează la 2-7%.
Blocantul specific al receptorilor aldosteronului eplerenon se utilizează la pacienţii cu
disfuncţia ventriculului stâng din infarct miocardic (reduce morbiditatea şi mortalitatea) şi în
hipertensiunea arterială. În tratamentul insuficienţei cardiace cronice eplerenon se poate indica
la pacienţii, care nu tolerează spironolactona datorită ginecomastiei.
Antagoniștii receptorilor de angiotensina II (BRA)
Losartan, canddesartan, valsartan, eprosartan, previn acțiunea constrictivă angiotensinei II. Nu
majorează nivelul bradikininei la pacienți, nu provoacă tuse seacă, mai rar edem quinke,
kiperkalemie, hipotensiune arterială.
Remedii inotrop pozitive
Digoxina, Dobutamina, Levosimendan etc
Indicații:
- fibrilaţia atrială cu insuficienţă cardiacă de toate gradele;
- fibrilaţia atrială fără insuficienţă cardiacă: opţional (alternative terapeutice: β-blocante,
verapamil, diltiazem);
- insuficienţa cardiacă severă în ritm sinusal (clasă funcţională III-IV) în asociere cu diuretice şi
IECA);
- insuficienţa cardiacă moderată (clasă funcţională II-III) în caz dacă diureticele şi IEC nu au
redus insuficienţa cardiacă.
Contraindicaţii pentru glicozide cardiace sunt considerate:
- sindromul WPW;
- cardiomiopatia hipertrofică obstructivă;
- blocuri AV de gradul II-III;
- posibilă intoxicaţie digitalică;
- bradicardie sinusală cu FCC sub 40/min;
- perspectiva de cardioversie (riscul unor aritmii fatale).
Antiaritmice:
Amiodarona
Anticoagulante:
Warfarina, cu menținerea INR între 2,0-3,0

84.Tratamentul insuficienţei cardiace cronice. Tratamentu intervențional

(terapia de resincronizare cardiacă, defibrilatoarele cardiace
implantabile), chirurgical (revascularizarea miocardică, reconstrucția
valvulară mitrală și ventriculară, transplantul cardiac).
Terapia de resincronizare cardiaca (TRC) – este una dintre achizitiile terapeutice recente cele
mai importante in tratamentul IC.
Defibrilatoarele cardiace implantabile – (DCI) reprezinta optiunea principala de profilaxie
secundara la pacientii cu IC care au supravietuit unei morti subite cardiace, sau prezinta
tahicardii ventriculare sustinute cu deteriorare hemodinamica (indicatie de clasa IA).
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
-Revascularizarea miocardica
-Reconstructia valvulara mitrală
-Recontructie ventriculară
-Dispozitive de asistare a ventriculului stang- punte catre transplantul cardiac au fost dezvoltate
ele fiind actual indicate ca punte catre transplant ca suport hemodinamic permanent sau
temporar (indicatie de clasa IIa).
Criterii de selectie a recipientului pentru transplant cardiac
-Boala cardiaca avansată refractară la tratament farmacologic sau interventional
Absența urmatoarelor criterii:
-afectare vasculara periferica sau cerebrala severa
-disfunctie ireversibila a altui organ (rinichi, ficat, plaman), cu exceptia cazurilor evaluate
pentru transplant multiorgan
-hipertensiune pulmonara severa ireversibila (> 4 U Wood)
-istoric de neoplazie cu probabilitate de rrecurenta
-non-complianta terapeutica
-varsta avansata
-infectie sistemica activa
Tratament modern combinat: sacubitril
Inhibitorul neprilizinei angiotenzinei vs enalapril și-a dovedit eficacitatea prin reducerea
mortalitatii cu 20% la pacienții cu ICC
Preparat combinat:Valsartan/Sacubitril

85.Insuficiența cardiacă acută. Definiție. Clasificare clinică generală (IC

de novo și IC cronică agravată, clasele Killip). Etiologie și factori
precipitanți cardiaci și extracardiaci.

Definiție: debut acut -“de novo” sau agravarea progresiva a simptomelor si semnelor de
insuficienta cardiacă cronică preexistentă, situație care necesită interventie terapeutica imediata
Clasificarea clinică generală:
-IC de novo
-IC cronică agravată
Clasificarea Killip: aplicată la pacienții cu IMA (4 clase)
Killip I – fără raluri sau Zg.3
Killip II – congestie pulmonară cu raluri până la 50 % din câmpul pulmonar, jugulare
turgescente sau Zg3 prezent;
Killlip III- Edem pulmonar, cu laruri peste 50% din câmpul pulmonar;
Killip IV – șoc cardiogen.
Clasificarea Forrester corelată cu severitatea clinică și statutul hemodinamic (4 clase)
Clasa I: PCP <18 mmHg, index cardiac >2,2 l/m2/min
Clasa II: PCP>18 mmHg, index cardiac>2,2 l/m2/min, stază pulmonară variabilă, corespunde
claselor II și III Killip
Clasa III: PCP<18 mmmHg, index cardiac <2,2 l/m2/min, insuficiență cardiacă fără congestie
pulmonară
Clasa IV: PCP>18 mmHg, indexcardiac <2,2 l/m2/min, șoc cardiogen.
Etiologie:
Ischemie/infarct miocardic acut
Insuficiența VS
Ruptură de sept ventricular
Ruptura de mușchi papilar/cordaje
Ruptură de perete liber VS, tamponadă
După stop cardiac
După cardiotomie
Tahiaritmii susținute
Miocardită acută fulminantă
Cardiomiopatie terminală
Disecție de aortă
Embolie pulmonară
Valvulopatii severe
Cauze toxice
Supradozaj de b-blocante, blocante canalelor Ca
Factori precipitanți:
1. Factori cardiacie:
-Ischemia miocardului(sindroame coronariene acute)
-tulburari de ritm si conducere (tahi sau bradi aritmii)
-leziuni mecanice(valvulare) acute (endocardita ,ruptura de muschi papilar mitral, disectie
de aorta etc.)
-inflamatie(endocardita, miocardita)
-toxice si medicamente inotrop negative
-cresteri ale TA sistemice si pulmonare ( criza hipertensiv, embolie pulmonara)
2. Factori extracardiaci:
-hipervolemia
-disfunctie renala
-sindroame hiperkinetice (anemie,febra, hipertiroidie)
-noncomplianta (regim igienodietetic si/sau medicatie)
-Abuz de alcool, medicatie
86.Insuficiența cardiacă acută. Fiziopatologie și formele de prezentare ale ICA (IC
cronică decompensată/agravată, EPA, IC hipertensivă, șoc cardiogen, IC dreaptă
izolată, IC asociată SCA, IC cu debit cardiac crescut).
Fiziopatologie:
- incapacitatea de a asigura funcția de popmpă: disfuncție sistolică;
- incapactatea de a asigura umplerea ventriculară: disfuncție diastolică

Factori care influențează volumulbătaie/DC:

-Presarcina;
-Postsarcina;
-Contractilitatea.
Variante clinice:
-Edem pulmonar acut cardiogen
(Debut brusc instalat; Evoluție rapidă extremă; Dispnee intensă, tahipnee, expectorație aerată,
rozată; Tegumentele reci, palide, cianotice, transpirate; Raluri subcrepitante umede, bilateral,
difuz)
-Insuficiența cardiacă acută hipertensivă (Debut rapid,FE pastrata,congestie pulmonara,fara
congestive sistemica)
-Șoc cardiogen
(ȘC se caracterizează prin hipoperfuzie sistemică secundară diminuării severe a indicelui
cardiac și hipotensiune arterială sistolică ( <90 mm Hg), în ciuda presiunii de umplere crescute.
Prezentare clinică: hipotensiune arterială, tahicardie, Semne de hipoperfuzie sistemică
(tegumente reci, cianoza extremităților, oligo-anurie, alterarea statutului mental)).
-ICA dreaptă (Congestie sistemica in absenta congestiei pulmonare si DC scazut)
-ICA asociată sindroamelor coronariene acute(15% din pacienti cu SCA prezinta semne de
ICA)
-ICA cu debit cardiac păstrat (anemie, hipertirioidism, sepsis etc)
 87.Insuficiența cardiacă acută. Diagnostic: tablou clinic (simptome și
semne) și investigații paraclinice (ECG, teste imagistice, de laborator,
gazometria arterială etc.).

Tablou clinic
Simptome congestive:
-dispnee (de effort,de repaos, ortopnee, dispnee paroxistica nocturna) tuse
-raluri pulmonare subcrepitante, colectie pleural (de obicei bilateral) nu tolereaza decubitul
dorsal
-discomfort, pe membrele inferioare edeme
-edeme periferice member inferioare , pe parcursul spitalizarii pot aparea edeme pe regiunea
sacrata
-dicomfort abdominal, meteorism, satietate precoce, anorexie
Semne congestive:
-raluri pulmonare subcrepitante, colectie pleural (de obicei bilateral) nu tolereaza decubitul
dorsal:
-edeme periferice member inferioare , pe parcursul spitalizarii pot aparea edeme pe regiunea
sacrata;
-ascita, hepatalgie, hepato- /splenomegalie, icter sclera, crestere in greutate, turgescenta
jugulara, reflux hepatojugular.
Hipoperfuzie simptome:
-fatigabilitate;
-status mental alterat, confuzie dificultăți de concentrare, comnolent diurnal;
-amețeală, presincopă, sincopă.
Hipoperfuzie semne:
- extremtăți reci, paloarea tegumentelor, hipotensiune, puls slab palpabil, oligo/-anurie.
Investigații paraclinice
ECG:
-Hipertrofie ventriculară
-Prezența undei Q indică sechel de infrct miocardic;
-Bloc major de ramură stângă.
Rx-toracic:
-Cardiomegalie;
-Congestie pulmonară;
-Diagnostic patologii asociate de tipul pneumoniei;
-Colecții pleurale importante.
Teste de laborator:
-Electroliții;
-Funcția renală: creatinina, acid uric, RFG;
-Hemoleucograma;
-Pentrida natriuretică cerebrală: pro-BNP, BNP. (Se elibereaza din celulele cardiace ale
ventriculilor ca raspuns la cresterea de volum a cavitatilor cardiace si la supraincarcarea de
presiune in interiorul inimii, direct proportional cu severitatea simptomelor si cu gradul de
afectare a functiei cardiace)
-Markerii de injurie miocardică: cTn, CK-MB, mioglobina;
 88.Tratamentul insuficienţei cardiace acute. Obiectivele tratamentului (TA,
hipervolemia, funcția renală, etc.). Tehnici de ventilație (oxigenoterapia, ventilația
noninvazivă, intubarea orotraheală și ventilația mecanică).
Obiectivele tratamentului:
-Ameliorarea simptomatică: digoxin, diuretic de ansă(furosemid 20/40mb i/v),
antialdosteronice, IECA, BRA, nitrați, beta-blocant, inotrope(dobutamincă, dopamina,
levosimendan, milrinonă);
-Remodelarea miocardului: antialdosteronice, IECA, BRA, beta-blocant;
-Supraviețuirea pacientului: antialdosteronice: IECA, BRA, Beta-blocanți.
Tehnici de ventilație:
Oxigenoterapia trebuie recomandată cît mai rapid pacienților cu hipoxie în scopul menținerii
unei saturații arteriale de oxigen >și/sau= 95%
-Ventilația non-invazivă (VNI) reprezintă metodele de ventilație pe masca facială, fără intubare
orotrahială.
-Intubarea orotraheală și ventilația mecanică se vor utiliză la pacienții la care nu se poate obține
o oxigenare adecvată prin VNI, sau care prezintă epuizarea mușchilor respiratori.

89.Tratamentul insuficienţei cardiace acute. Modulatoarea de

pre-/postsarcină (diureticele, vasodilatatoarele). Terapii inotrope
(dobutamina, dopamina, milrenona, levosimendanul, digoxina).
Diureticele
 Diuretice de ansa (ex. furosemid)
 Diuretice tiazidice (ex. hidroclorotiazida)
 Diuretice economisitoare de potasiu (ex. spironolactona)

În asocierea cu reducerea aportului de sodiu şi apă, diureticele sunt deosebit de

eficiente în tratamentul insuficienţei cardiace moderate şi uşoare. Majorând
excreţia sodiului, ele reduc volumul sângelui circulant; de asemenea mai produc
şi o uşoară, dar importantă dilatare a venulelor şi arteriolelor. Prin aceasta
diureticele reduc presarcina şi micşorează manifestările stazei pulmonare şi ale
stazei sistemice; de asemenea diureticele pot produce o scădere uşoară a
postsarcinii şi a volumului ventriculilor, ceea ce se soldează cu micşorarea
tensiunii parietale în ventriculi şi sporirea eficienţei lucrului inimiii. Deşi scăderea
presarcinii (presiunea de umplere a ventriculilor) reduce debitul cardiac, în IC
curba Starling este aplatizată, astfel că este posibilă o reducere semnificativă şi
benefică a presiuni de umplere fără ca să urmeze o scădere Însă diureza excesivă
poate conduce la scăderea DC, care provoacă scăderea TA, majorarea ureei
plasmatice şi confuzie mentală. Utilizarea judicioasă a diureticelor permite
menţinerea majorităţii pacienţilor fără retenţie hidrică şi cu simptome minime,
însă nu s-a dovedit că ele prelungesc supravieţuirea. La o retenţie hidrică mică
(exces ponderal 5-6 kg, edeme discrete sau doar vesperale, congestie pulmonară
detectată radiologic), de regulă, este suficientă aplicarea tiazidelor:
hidroclorotiazidă 25-50 mg/zi, clorotalidonă 25-50 mg/zi, metolazonă 2,5-15
mg/zi. Uneori este totuşi necesar a le înlocui cu furosemid 40 mg/zi. La retenţia
hidrică moderată (exces ponderal 10-14 kg, edeme declive şi hepatomegalie
importantă, adesea mic revărsat pleural) tratamentul începe cu furosemid 40-80
mg/zi. Iar în cazul cu rezistenţă la furosemid se asociază spironolactona (în
absenţa contraindicaţiilor). În retenţia hidrică importantă (exces ponderal 15-
25 kg, anasarca) spironolactona de la bun început se asociază la furosemid, dozele
căruia variază de la 40 la 240 mg/zi. Sub tratament cronic pacientul se cântăreşte
zilnic şi se măsoară regulat bilanţul hidric. Scăderea în greutate optimă este de
0,5-1 kg pe săptămână şi nu va depăşi 0,5 kg/zi. Reducerea presarcinii poate
provoca scăderea dramatică a DC cu azotemie prerenală. De aceasta se va ţine
cont, în special, în cazurile când debitul cardiac este strâns dependent de
presarcină (infarctul de ventricul drept, insuficienţă cardiacă hipodiastolică).

Vasodilatatoarele
In IC vasoconstricţia compensatorie (atât a patului arterial, cât şi venos) apare
prin activarea sistemului nervos simpatic, SRAA şi creşterea secreţiei de
vasopresină. Vasoconstricţia arteriolară, mărind postsarcina şi tensiunea parietală,
acţionează negativ asupra miocardului şi favorizează ischemia subendocardială.
Vasoconstricţia venoasă contribuie la dezvoltarea stazei venoase (micşorează
volumul patului venos) şi măreşte presarcina (creşte presiunea de umplere a
ventriculilor). Remediile cu acţiune preponderent pe musculatura netedă a
arteriolelor (vaso-arteriolare) micşorează rezistenţa vasculară periferică şi
postsarcina VS. De vasodilatatoarele arteriolare beneficiază maximal bolnavii cu
regurgitări valvulare (scăderea rezistenţei la ejecţia ventriculară tinde să
redirecţioneze anterograd fluxul regurgitant) şi cu IC gravă însoţită de o rezistenţa
vasculară mult sporită secundar HTA concomitente. Vasodilatatoarele venoase
sporesc capacitatea patului venos şi micşorează presarcina (presiunea de umplere)
a ambilor ventriculi. Vasodilatatoarele mixte acţionează pe ambele segmente ale
patului vascular. Eficacitatea şi efectele adverse ale vasodilatatoarelor depind de
volumul sângelui circulant şi de presarcină: la pacienţii cu valori scăzute sau
normale ale presiunii de umplere a ventriculilor pot apărea hipotensiunea
arterială, reacţiile ortostatice, insuficienţa renală prerenală. Cu mare precauţie
vasodilatatoarele se administrează în cazurile cu debit cardiac fixat (stenoza
aortică valvulară, cardiomiopatia hipertrofică obstructivă) şi cele cu dereglarea
umplerii VS (stenoză mitrală, cardiomiopatie restrictivă, cardiomiopatie
hipertrofică, pericardită constrictivă, tamponada cordului).
IECA, la fel posedă acţiune vasodilatatoare.
Nitraţii au acţiune preponderent venodilatatorie şi se utilizează pentru a diminua
staza în venele sistemice şi pulmonare. Prin micşorarea presarcinii VS şi prin
dilatarea vaselor coronariene nitraţii reduc ischemia miocardică.
Hidralazina este un vasodilatator arteriolar puternic şi produce o creştere
impunătoare a debitului cardiac la pacienţii cu IC.
Vasodilatatoarele administrate parenteral
Se administrează în IC gravă. Necesită monitorizarea hemodinamicii centrale
(cateterizarea arterei pulmonare). Nitroglicerina, fiind un vasodilatator
preponderent venos, micşorează staza în vasele periferice şi pulmonare. Datorită
efectului vasodilatator pe arterele coronariene, este indicată în insuficienţă
cardiacă la bolnavii cu infarct miocardic şi angor pectoral instabil.

Remediile inotrope
Dobutamina - este un preparat sintetic ce stimulează β1 -adrenoreceptorii; β2 -
adrenoreceptorii şi α1 -adrenoreceptorii sunt stimulaţi într-o măsură mai mică.
Efectul hemodinamic de bază este creşterea fracţiei de ejecţie (prin receptorii β1
creşte concentraţia AMP ciclic în miocardiocite, care la rândul său sporeşte
nivelul calciului intracelular cu majorarea contractilitaţii). Datorită efectului alfa-
adrenoblocant dobutamina produce vasodilatare (micşorând rezistenţa vasculară
periferică, rezistenţa vasculară pulmonară şi presiunea de umplere a VS), ceea ce
o deosebeşte de dopamină.
Dopamina este o catecolamină endogenă. Acţiunea inotropă este datorată
stimulării atât directe, cât şi indirecte (prin eliberarea noradrenalinei) a β1 -
adrenoreceptorilor. La administrarea dozei de 2-5 mcg/kg/min predomină efectele
stimulării β1 - adrenoreceptorilor, exprimată prin creşterea DC. O doză mai mică
(1-2 mcg/kg/min) stimulează receptorii dopaminergici, provocând dilatarea
arterelor mezenterice, coronare, renale cu majorarea fluxului renal şi creşterea
diurezei (aşa zisele "doze renale"). Dopamina este administrată, în principal,
pentru stabilizarea stării (creşterea debitului cardiac) bolnavilor cu hipotonie
arterială, fără tahicardie exprimată şi cu o diureză foarte joasă.
Amrinona şi milrinona sunt inhibitori ai fosfodiesterazei administraţi i/v.
Diminuează degradarea AMP ciclic în celule ceea ce conduce la sporirea
contractilităţii miocardiocitelor şi la vasodilataţie periferică - curba Starling se
deplasează în sus. Se administrează împreună cu dobutamina sau în locul ei în IC
acută sau refractară.
Digoxina. Acţiunea inotrop pozitivă este legată de creşterea concentraţiei
calciului intracelular şi stimularea formării punţilor actin-miozinice. (Legându-se
cu ATP-aza kaliu-natriu din sarcolemă, glicozidele inhibă activitatea ei. În
rezultat creşte concentraţia natriului intracelular, ceea ce stimulează schimbul
natriului pe calciu şi duce, în final, la creşterea concentraţiei calciului
intracelular.) Clinic aceasta se manifestă prin ameliorarea funcţiei de pompă a
cordului (creşte FE, creşte debitul cardiac, scade presiunea telediastolică în VS).
Ameliorarea funcţiei de pompă a cordului conduce la îmbunătăţirea perfuziei
cerebrale şi renale (efect diuretic indirect). Creşterea perfuziei renale duce la
micşorarea stimulării SRAA

90.Tratamentul nonfarmacologic al insuficienței cardiace acute.

Balonul de contrapulsație intraaortic, dispozitivele de asistare
ventriculară.
Măsurile generale (regimul igieno-dietetic, tratamentul nemedicamentos), de
obicei, se aplică de rând cu tratamentul medicamentos. Astfel se obţine
diminuarea simptomelor şi a necesităţii de medicaţie suplimentară. Limitarea
moderată a sării de bucătărie (sub 2 g natriu sau 5 g sare de bucătărie pe 24 ore)
se obţine prin excluderea alimentelor sărate şi interzicerea adăugării de sare la
mese şi la gătit. O limitare mai severă (sub 1,5 g natriu) este foarte greu de
realizat şi nu este necesară, considerând existenţa medicamentelor cu acţiune
diuretică foarte puternică. În cazurile grave se va limita aportul de lichide (sub 1,5
l în 24 ore) pentru a preveni hiponatriemia. Lichidele vor fi consumate în prize
mici (maximum 150 ml la o priză) şi repetate eşalonat pe parcursul zilei.
Considerând acţiunea inotropă negativă a alcoolului, consumul de băuturi
alcoolice va fi evitat. În insuficienţa cardiacă severă limitarea temporară a
activităţii fizice până la regim de pat (repausul complet) micşorează lucrul inimii
şi necesitatea miocardului în oxigen, adesea facilitează compensarea temporară.
Cu astfel de restricţii se poate remarca o creştere vădită a diurezei, chiar în
cazurile anterior refractare la diuretice.
Pentru profilaxia trombozei venelor profunde la membrele inferioare se indică
heparina în doze mici (5000 UA s/c 2 ori/24 ore), iar după ameliorarea stării se
prescrie gimnastica curativă şi masajul. În formele uşoare şi medii de insuficienţă
cardiacă se recomandă repausul relativ (evitarea eforturilor fizice mari). Anterior
se recomanda creşterea numărului orelor de repaus la pat sau în fotoliu, La
pacienţii supraponderali scăderea în greutate permite obţinerea unei ameliorări
importante, datorită scăderi rezistenţei vasculare periferice şi lucrului inimii. În
insuficienţa cardiacă severă pentru a preveni caşexia cardiacă se va recomanda
menţinerea unui aport caloric normal. În hipoxemie administrarea inhalatorie a
oxigenului majorează aportul de O2 spre ţesuturi, reduce dispneea, scade travaliul
respirator şi micşorează vasoconstricţia pulmonară.
Balonul de contrapulsatie intraaortica
Reprezinta cel mai simplu mod de sustinere a cordului aflat in depresie de
contractilitate, pe o perioada scurta de ore sau zile, ce poate fi instalat chiar si in
afara salii de operatie, in salile de cateterism cardiac, in serviciile de ambulanta
specializate.
Prezentarea tehnica. Aparatul consta dintr-o consola mobila computerizata care
afiseaza parametrii hemodinamici si controleaza frecventa si amplitudinea
umplerii unei camere de poliuretan, inserata in aorta toracica descendenta.
Balonul propriu-zis este atasat la capatul unui cateter de dimensiuni cuprinse intre
7 – 12 French, cu un volum de umplere cu heliu, de 4- 40 ml, (ales in functie de
dimensiunea pacientului, adult sau copil). Efectele hemodinamice ale balonului
de contrapulsatie. Balonul este introdus prin punctia arterei femurale, pana in
aorta toracica descendenta, la 2-4 cm sub originea arterie subclaviculare stangi.
Sincronizarea cu ECG pacientului asigura inceperea gonflarii odata cu inchiderea
valvei aortice (diastola ventriculara) si deflatia sa, imediat inaintea inceperii
sistolei ventriculare. Prin aceasta se asigura o reducere a muncii ventriculului
stang si cresterea fluxului coronarian. Astfel VS, isi reduce post sarcina, munca
ritmica, pana la refacerea capacitatii contractile deprimate. Cu ajutorul balonului
de contrapulsatie, debitul cardiac creste cu aproximativ 20%.
Dispozitivele de asistare ventriculara- sunt destinate pacientilor cu IC severa,
ca puncte in asteptarea transplantului pacientilor care nu sunt eligibili pentru
transplant.
91.Situații speciale de insuficiență cardiacă acută. Edemul pulmonar
acut cardiogen. Tablou clinic, teste paraclinice (ECG, radiografia
pulmonară, EcoCG, gazometria arterială, hemoleucograma, nivelul
BNP sau NT-pro BNP plasmatic). Tratamentul.

EDEM PULMONAR ACUT CARDIOGEN

 EPA cardiogen determina cresterea presiunii in capilarul pulmonar
 EPA non-cardiogen
Tablou clinic:
 Debut brusc instalat
 Evoluție rapidă extremă
 Dispnee intensă, tahipnee, expectorație aerată, rozată
 Tegumentele reci, palide, cianotice, transpirate
 Raluri subcrepitante umede, bilateral, difuz

92.Situații speciale de insuficiență cardiacă acută. Șocul cardiogen.

Etiologia. Tabloul clinic. Tratamentul.

Șocul cardiogen se caracterizează prin hipoperfuzie sistemică secundară

diminuării severe a indicelui cardiac și hipotensiune arterială sistolică
(<90mmHg), in ciuda presiunii de umplere crescute.
Etiologie:
-complicații mecanice ale IMA, ruptură de perete liber, sept intraventricular,
mușchi papilar;
-infarct de ventricul drept;
-bradicardie severă;
-aritmii severe (fibrilație atrială, tahicardie ventriculară);
-IMA asociat disecției de aortă: șocul poate fi cauzat de infarct, insuficiență
aortică acută, hemoragie, tamponadă;
-utilizarea excesivă de medicații vasodilatatoare.

Tablou clinic:
1. hipotensiune arterială
2. tahicardie
Semne de hipoperfuzie sistemică (tegumente reci, cianoza extremităților, oligo-
anurie, alterarea statutului mental)
 93.Bolile pericardului. Definiție și clasificare. Forme etiologice de
pericardită.

Definitie: Bolile pericardului cuprind o gamă extrem de variată de afecțiuni care

afectează pericardul, apărute izolat sau în cadrul altor maladii cardiace sau
sistemice.
Clasificarea clinica a pericarditelor:
I. Pericardita acuta (cca 6 saptamani):
A. Fibrinoasa
B. Lichidiana (seroasa sau hemoragica)
C. Tamponada cardiaca
II. Pericardita subacuta (6 saptamani-6 luni)
A. Lichidiana-constrictiva
B. Constrictiva
III. Pericardita cronica (>6 luni)
A. Lichidiana
B. Adeziva (neconstrictiva)
C. Constrictiva
Clasificare etiologica:
I. Idiopatică (nespecifică)
II. Pericardita infectioasa:
A. Infecții virale: virus Coxsackie A,Coxsackie B, echovirus, adenovirus
B. Piogenica: pneumococ, stafilococ, septicemie cu gram-negativi, Neisseria
meningitidis,tularemia.
C. Tuberculoasa
D. Micotica (histoplasmoza, coccidoidomicoza, Candida, blastomicoza)
E. Alte infectii (sifilis, parazitoze)
F. Epidemice, mononucleoza infectioasa ,varicela,hepatita B,SIDA.

III. Pericardita neinfectioasa in:

A. Infarctul miocardic acut;
 B. Uremia: uremia netratata, in asociere cu hemodializa ;
C. Afectiuni neoplazice:cancer pulmonar, cancer de sân, leucemia,
limfomul, baola Hodgkin;
D. Mixidem;
E. Chilopericard;
F. Traumatisme: penetrante ale peretelui toracic; nepenetrante;
G. Disectie de aorta;
H. Radiatii;
I. Febra familiala mediteraneana;
J. Pericardita familiala;

IV. Pericardita legata de hipersensibilitate sau autoimunitate:

A. Febra reumatismala acuta;
B. Colagenozele ( LES, poliartrita reumatoida, sclerodermia, febra
reumatica acuta, granulomatoza Wegener);
C. Droguri(medicamente): hidralazina, procainamida, fenitoina, isoniazida,
fenilbutazonapenicilina;
D. Post-injurie cardiaca : postinfarct miocardic(sdr. Dressler,
postpericardiotomie, posttraumatica;

94.Pericardita acută. Definiție. Epidemiologie. Etiologie. Tabloul

clinic. Diagnostic. Tratament. Evoluție.

Pericardita acuta (PA) este un sindrom datorat inflamatiei pericardului caracterizat

prin: dureri toracice, frecatura pericardica, modificari ECG seriate. PA este
diagnosticata clinic doar la ~1 din 1000 pacienti spitalizati. Pericardita este
frecvent clinic inaparenta,desi poate aparea in prezenta unui numar mare de
afectiuni medicale si chirurgicale.
Cauzele PA:
 pericardita idiopatica;
 uremia, IMA, TBC;
 infectia bacterina;
 pericardiotomia asociata cu chirurgia cardiaca.
Tabloul clinic:
  durerea toracica cu: caracter surd, de apăsare, datorata iritarii pericardului si
a tesuturilor din jur;
 localizarea in regiunea retrosternala, precordiala stinga,in epigastru;
 Iradiere spre gât, regiunea muschiului trapez , bratul sting
 Tuse, inspir profund;
 Deglutitie ce se amelioreaza in pozitie de aplecare înainte;
 Dispneea se agraveaza in prezenta febrei;
 Frecatura pericardică.
Diagnosticul:
• EcoCG
• Radiografia toracica
• Explorarea cu radionuclizi
• Testele sanguine –apare leucocitoza,cresterea vitezei de sedimentare a
hematiilor,cresterea moderata a creatin-fosfokinazei-izoenzima MB
Alte teste diagnostice:
 hemoculturi pentru a exclude asociere de endocardita infectioasa si
bacteriemie,
 recoltarea in perioada acuta si in covalescenta de hemoculturi ,uroculturi,
exudat faringian, coproculturi,
 test HIV,
 teste fungice serologice .
 Aglutinine la rece p/u a exclude o afectare cu micoplasma
 Testul anticorpilor heterofili p-u a exclude mononucleoza
 Titrul anticorpilor imunofluorescenti p-u toxoplasmoza
 TSH,T4,T3 p-u a exclude hipotiroidismul
 ureea si creatinina p-u a exclude uremia,
 Disectie de aorta,
 Pericardiocenteza si biopsia pericardica.
Tratamentul:
Stabilim daca pericardita este legata de o afectiune cauzala ce necesita terapie
specifica. Terapia nespecifica include repaus la pat pina dispare durerea si
febra.Durerea raspunde la agenti antiinflamatori nonsteroidieni ca:
1.aspirina(650mg oral la fiecare 3-4 ore)
2.indometacin(25-50mg oral de 4 ori/zi)
Durere severa folosim corticosteroizi: prednizolon(60-80mg/zi)
  Antibioticele doar p-u pericarditei purulente
 Anticoagulantele in afara de faza acuta.
Complicatiile:
• Pericardita recurenta-aparitia unor episoade recurente de inflamatie
pericardica la intervale de saptamini sau luni dupa episodul initial.
• Dezvoltarea unui revarsat pericardic sub presiune ce duce la tamponada
cardiaca .
• Apare fibroza si/sau calcificate la nivelul pericardului
• Pericardita constructiva.

95.Tamponada cardiacă. Definiție. Etiologie. Fiziopatologie. Tabloul

clinic. Diagnostic. Tratament.

Tamponada Cardiacă este creșterea presiunii intrapericardice secundară acumulării

de lichid în interiorul spațiului pericardic.
Se caracterizează prin :
• creșterea presiunii intrapericardice,
• limitarea progresivă a umplerii distolice ventriculare,
• reducerea volumului bătaie și debitului cardiac.

CAUZELE TC:
 Neoplasmul;
 Pericardita idiopatică sau virală;
 Uremia, TBC;
 Infecția bacteriană purulentă.
Fiziopatologie:
In tamponada cardiaca intoarcerea venoasa sistemica si umplerea cardiaca sunt
alterate.Compresia asupra inimii in tamponada cardiaca initial se exprima printr-un
colaps diastolic la ventriculul drept, cu o umplere moderata si o moderata scadere a
debitului cardiac, fara scaderea tensiunii arterale. La cresterea compresiei, colapsul
la nivelul atriului si ventriculului drept este protodiastolic, cu o umplere a acestora
numai in timpul sistolei atriale, cu severa reducere a vol ventricular, a debitului
cardiac si hipotensiune. In conditiile unei TC severe, compresarea nu mai este
posibila si debitul cardiac se reduce mult, cu hipoperfuzie sistemica, hipoperfuzie
coronara cu ischemie subendocardica, reducerea secretiei urinare de sodiu,
inhibarea secretiei factorului natriuretic atrial, bradicardie sinusala prin
mecanismul vagal; fenomenele pot continua cu disociatie electomecanica si deces.
Tabloul clinic:
• Stare de stupoare sau agitat
• Neliniște
• Extremitățile reci,umede
• Durere toracică
• Scădere în greutate
• Anorexia
• Stare de slăbiciune marcată
• Tahipnee,tahicardie
• Hepatomegalie.

INVESTIGAȚIILE CLINICE
1.Radiografia Toracică.
2.ECG includ pe acele ale Pericarditei Acutei și ale Revărsatului Pericardic.
3.EcoCG.
4.Cateterismul Cardiac.
5.Pericardiocenteză.
6.Cateterismul Combinat cu pericardiocenteză.
Tratament
Tratamentul depinde de cauza manifestarilor clinice. Administrarea de fluide
parenteral, sange, plasma, solutie salina poate combate intr-o anumita masura
colapsul diastolic al VD.
In cazurile de urgenta maxima, administrarea de noradrenalina si isoproterenol
poate contribui la cresterea debitului cardiac.
La scaderea rapida a TA si aparitia unei stari confuzionale se va realiza
pericardiocenteza, pentru a restabili TA, debitul cardiac si a se evita riscul
fibrilatiei ventriculare sau stopul cardiac.

96.Pericardita cronică lichidiană. Pericardita efuziv constrictivă.

Definiție. Etiologie. Tabloul clinic. Diagnostic. Tratament.

Revarsatul pericardic (RP) apare ca raspuns la agresiunea asupra PP in cazul

tuturor situatiilor de PA. Poate fi clinic silentios, dar daca acumularea de lichid
determina cresterea de presiune intrapericardice ducind la compresiune cardiac,
apar simptomele de tamponada cardiaca.
Aparitia unei presiuni intrapericardice crescute secundara revarsatul pericardic
depinde de mai multi factori:
 • volumul absolut al revarsatului
• ritmul de acumulare al lichidului
• caracteristicele fizice ale pericardului
Tabloul clinic :asimptomatic
 de obicei durere: constantă, surdă;
 disfagie prin compresiunea esofagului;
 tuse, dispnee;
 sughiț și voce răgușită;
 greață și senzație de plenitudine abdominală.
Auscultativ : Zg cardiace asurzite,raluri la nivelul cîmpurilor pulmonare,anomalii
ale pulsului arterial,TA sistemice.

Investigațiile Clinice
Radiografia Toracică- inima ia o formă globuloasă sau de carafă, aspect estompat
al conturului marginii cordului stîngi și contur neclar al vaselor hilare.
ECG- modificări nespecifice a QRS și aplatizarea undelor T.
EcoCG- spațiu liber de ecouri între peretele posterior al VS și pericardul parietal
posterior și între peretele anterior al VD și ecouri adiacente ale pericardului
parietal și peretele toracic.
97.Pericardita constrictivă. Definiție. Etiologie. Fiziopatologie și
morfopatologie. Tabloul clinic. Diagnostic. Tratament.

PC este prezentă atunci cînd pericardul fibrotic, îngroșat și aderent, limitează

umplerea diastolică a inimii,este de obicei un proces cicatricial simetric, ce
produce o restricție uniformă a umplerii tuturor cavităților inimii.
Sunt descrise 2 forme:
1. Pericardita constrictiva subacuta (elastica);
2. Pericardita constrictiva cronica rigida, cu si fara calcificari.
Etiologie:
• nonTBC-insuficiența renală cronică tratată cu hemodializă;
• boli de colagen;
• artrita reumatoidă,lupusul eritematos diseminat;
• boala Hodkin;
• după un drenaj incomplet al unei pericardite purulente.
NB!!! Cea mai importantă caracterstică auscultatorie este clacmentul pericardic
diastolic,un zgomot precoce în diastolă care este frecvent auzit de-a lungul
 marginii sternale stîngi în PC rigidă. PC poate include rareori caracteristici ale
comei hepatice.
Simpatologie:
 Slabiciune, astenie
 Dispnee de effort
 Vertij sau mai rar sincope
 Discomfort abdominal, hepatalgii, edeme periferice si alte manifestari ale
stazeivenoase sistemice
INVESTIGAȚIILECLINICE
Radiografia toracică;
ECG- diminuarea voltajuluii QRS, inversarea undei T sau aplatizrea ei, unda P
mitral
EcoCG,CT,RMN: ingrosarea si calcificarea pericardului, dilatarea venei cave si
deformareaVD.
Alte date de laborator- creșteri cronice a presiunii AD, scăderea albuminei serice,
creșterea globulinelor serice, creșterea bilirubinei conjugate și neconjugate, cu teste
anormale ale funcției hepatocelulare.
Cateterismul cardiac și angiografia.
Tratament:
Rezectia pericardului este singurul tratament definitive al pericarditei constrictive,
dar restrictia sodiului in dieta si diureticele sunt utile in timpul pregatirii
preoperatorii. Beneficiile obtinute prin decorticarea cordului sunt frapante si
ameliorarea este de obicei progresiva pe o perioada de mai multe luni. Riscul
operatiei depinde de gradul in care procesul de calcificare penetreaza cordul, de
severitatea atrofiei miocardice.
98. Miocarditele. Definiție (criteriile Dallas). Clasificările. Epidemiologie. Etiologie
(infecțioasă și noninfecțioasă). Patogenie (faza inițială, de răspuns imunitar și reacție
autoimună).
Miocarditele- un grup de afectiuni ale miocardului de origine infectioasa, autoimuna/idiopatica
cu antrenarea in procesul infectios a miocitelor, t. interstitial, elementelor vasculare si
pericardului
Criteriile Dallas 1986
Biopsia initială : –fără miocardită: fără infiltrat inflamator
–miocardita: necroza/degenerare/ambele in sau afectare miocardică
absența Cardiopatiei ischemice +infiltrat Biopsie repetată
inflamator adiacent sau fibroză sau ambele –miocardită sau fibroză persistente/ sau
–miocardita ‘borderline’: Infiltrat ambele
inflamator rar /sau afectarea miocardica –miocardită sau fibroză în remisiune/ sau
inaparentă ambele
–miocardită sau fibroză vindecate sau
ambele
Clasificari
I.Clinic-morfologic
-miocardita Acuta
-miocardita Cronica:
a. relativ rara
b. aspect de Cardio-
miopatie dilatativa
II. Clinico-patologic
-M. fulminanta 17%
-M. Acuta 65%
-M. Cronica active 11%
-M. Cronica persistenta 7%
III. Histopatologica IV. Etiologic
1. Miocardita limfocitara 1. INFECTIOASA
-virala -Virusi- Coxscackie,Herpes,HiV,
-mediata immunologic hepatita
-polimiozita -Bacterii- salmonella,
-sarcoidoza mycoplasma, B difteric
-vasculita sistemica( b. Kawasaki) -Ricketsii- coxiella burnetiid
2. Miocardita eozinofilica -Fungi-Candita, Aspergiliu
-idiopatica -Spirochete- Treponema
-parazitara Pallidum
-hipersensibilizarea la droguri -Parazitare- Toxoplasma gondii
-hipereozinofilie 2. TOXICA cu:
-cardiomiopatia restrictive - Oxid de carbon
- alcool
3. M. cu cellule gigante/granuloame - cobalt, litiu
-idiopatica - cocaina, amfetamina
-sarcoidoza - agenti chimioteraputici
-infectioasa - teofilina, chinidina
-Artrita Reumatoida - toxinele Difteriei
-febra reumatismala Acuta 3.AUTOIMUNA
-hipersensibilizarea la droguri - alergica
- dupa transplant de organe
Medicamentemiocardita prin
4. M. neutrofilica/mixta hipersensibilitate
-idiopatica -Ab: amfotericina, ampicilina
-infectioasa -Anticonvulsive: fenitoina
-ischemica -Anti tbc: izoniazida
-toxica(droguri) -Diuretice: spironolactona

ETIOLOGIE:
1. Infectioase: virale, bacteriene, ricketsii, fungice, spirochete, protozoare
2.Neinfectioase: toxice, autoimmune, hipersensibilitatea la medicamente, prin
iradiere/hipotermie, maladii sistemice
EPIDEMIOLOGIE:
- 4-5% din totalul decedatilor
- predominarea de varsta: 17-21% Persoane tinere, mor subit
15-22% din aritmiile inexplicabile
40% copii, adolescent
- predominarea de sex: la copii: B>F, iar adulti B>F

PATOGENIE:
1. Faza inițială (primele 4 zile post-inoculare)
VIRUSUL  penetrează în miocitele cardiace și macrofage exercită efecte citotoxice directe
 Necroza miocitară (de regulă fără inflamație însoțitoare)
2.A doua fază (zilele 4 -14 )
- se exprimă răspunsul imunitar la prezența virusului
- se constată infiltrate celulare inflamatorii și necroză miocardică ,cu creșterea producției de
citokine
*RASPUNSUL IMUN ARE LOC IN două etape:
1.stimularea răspunsului imun natural (înnăscut)
2. imunității dobândite ( Ag persistente stimuleaza raspunsul celulor T patogen specifice
formarea Ac catre agentul patogen 
A. Lichidarea virusului cu reglarea rsp imun a organismului
B. Progresarea lezarii - datorita persistentei virusemiei si afectarii raspunsului imun
3.A treia faza (din ziua a 14 și poate deveni cronică)
- Declanșarea reacției autoimmune: se produce tranziția de la răspunsul declanșat de infecție la
cel cronic autoimun
- Mediatorii cheie sunt limfocitele T si CD 44
Limfocitele T activate reacționeaza atât față de Ag virale cât și față de Ag proprii care sunt
„expuse" în urma distrucției miocitelor.
Ac dezvoltați față de agentul patogenic reacționează încrucișat cu epitopii endogeni (cum ar fi
miozina cardiacă sau receptorii beta-adrenergici).
- În timpul miocarditei acute și după aparența vindecarea a acesteia,se produce o remodelare a
cordului. Această remodelare poate face trecerea spre cardiomiopatia dilatativă
99. Miocarditele. Tabloul clinic (simptome și semne). Miocarditele acută, fulminantă,
cronică activă și cu celule gigante. Evaluări paraclinice neinvazive și invazive. Biopsia
endomiocardică pentru evaluare histolagică, analiză imunohistologică și detecția
genomului viral prin biologia moleculară.
Tabl. Clinic: polimorf,nespecific, modificari variabile-in relatie cu maturitatea Sistemului Imun
-majoritatea cazurilor- sunt clinic silentioase
- Tipic: fenomene de Insuf Cardiaca acute la pacient fara afectiuni cardiace subiacente si Risc
Cardio Vascular ↓
-60% au antecedente de intercurenta Respiratorie cu 1-2saptamani inainte de debut
-Se poate manifesta: sdr de durere toracica(datorita implicarii pericardului)- de la usoara,
anterioara de Miopericardita Acuta la dureri intense ce mimeaza Infarct Miocard Acut (mai
frecvent la tineri)
-SIMPTOME Nespecifice- frecvente: astenie, dispnee de efort, aritmii, palpitatii, durere toracica
anterioara, semne Insuf Cardiaca acuta(cardiomegalie, ritm de galop, TA↓)
-SEMNE OBiective: tahicardie/ bradicardie inexplicabila, uneori produce aritmii (FA,
extrasistolie) ↓TA, puls de amplitudine mica, zg1-estompat, galop protodiastolic, suflu sistolic
MIOCARDITA ACUTA(65%):
=debut insidious
=compromiterea Cardio Vasculara moderata si recuperarea incomplete adesea Insuf Cardiaca
=Histologic: infiltrate inflamatorii active/borderline cu rezolutie incomplete
MIOCARDITA FULMINANTA(17%)
=debut acut
= rezolutie complete,spontana/deterioararea rapida si deces prin Insuficinta Cardiaca
= Histologic: infiltrate inflamatorii multiple cu rezolutie complete
MIOCARDITA CRONICA ACTIVA(11%)
= disfunctie cardiaca usoara/moderata, ocazional cu fiziologie restrictive
= Histologic: fibroza in evolutie sugarand modificari inflamatorii Cronice
MIOCARDITA CU CELULE GIGANTA(7%)
= se dezvolta Insuficienta Cardiaca + evolutie progresiva si nefavorabila
PARACLINIC
 Explorari neinvazive Explorari invazive
-Markerii inflamatiei miocardice - coronarografia
- evaluarea histologica
(leucocitoza, limfocitoza, monocitoza, euzinofilie,
VSH↑, PCR,CIC↑) - analiza imunohistologica
-Biomarkerii necrozei miocardice - detectia genomului viral prin biologie
( ↑ LDG, CFC-MB,AsAT inser) moleculara
-Markerii prezentei virale+ a reactiei - Biopsia endomiocardica;
imunitare( Ac antimiocordiali) *nu se utilizeaza de rutina
-ECG voltaj scazut, modificari ST, unda Q * rata mare de rezultate fals negative(50%)
patologica, T negative, aritmii, tulburari de *de considerat la pacienti cu: Insuf Cardiaca
conducere rapid progresiva in ciuda terapiei
-Rxdimensiuni variabile a cordului, talia conventionale si cu debut recent al aritmiilor
cordului nichelata, largirea conturului ventriculare/ tulburari de conducere
AD+Art Pulmonara, staza venoasa pulmonara RECOMANDARILE recente ale
-EcoCG Diametrul camerelor variat ACC/AHA
crescut, grosimea peretelui miocardului, -IC cu debut<2sapt.+ VS dilatat/Norm +
Fractia Ejectie↓, umperea diastolica anormala, compromiterea hemodinamicii
umplerea sistolica- Normala, insuficienta -IC cu debut 2sapt-3luni + VS norm/dilatat +
vavulara secundara aritmii Ventriculare noi, BAV gr II/III sau
-Tehnici izotopice disfunctia miocardica+ fara raspuns la terapie in 1-2sapt
necroza inflamatorie -IC>3luni + VS dilatat+ aritmii ventriculare
-RMN noi, BAV gr. II/III sau fara raspuns la terapie
1-2sapt
-IC+ CardioMiopatie Dilatativa indiferent de
durata asociata cu suspiciune de reactii
alergica si eozinofilie
*PCR- proteina C reactiva, CIC- complexe immune circulante , LDG- lactat dehidrogeneza

DIAGNOSTIC POZITIV: 2 semne obiective cardiace, context etiologic, modificari ECG

recente in lipsa altor cauze

100. Miocarditele. Tratament. Terapii certe recunoscute (tratamentul insuficienței

cardiace, aritmiilor, cu AINS). Terapii controversate, eventual adiționale
(imunomodulatoare, antivirale, etc). Evoluție și prognostic.
OPTIUNI TERAPEUTICE- certe cunoscute
1. Restrangerea activitatii: repaus la pat+ regim hiposodat
2. Stoparea antrenamentelor la sportivi- 6 luni
3. Terapia de sustinere
4. Tratamentul Insuficintei Cardiace
Vasodilatatoare (nitroglicerina, nitroprusiatul de sodiu)
• IECA (enalapril, lizinopril, ramipril) sau BRA II (valsartan, losartan, candesartan)
• Diuretice (furosemid, torasemid)
• Anticoagularea poate fi recomandată ca o măsură de prevenție, deși nu există dovezi definitive
disponibile.
• Antiaritmice pot fi folosite cu precauție, deși cele mai multe medicamente antiaritmice au efect
inotrop negativ care poate agrava insuficiența cardiacă.
Aritmiile supraventriculare trebuie convertite electric.
Extrasistolile ventriculare și tahiaritmia ventriculară trebuie tratată cu precauție cu beta-blocante
și antiaritmice.
• Medicamentele cu efect inotrop (dobutamină , milrinona ) pot fi necesare pentru decompensare
severă, deși acestea sunt foarte aritmogene.
• Tratamentul pe termen lung urmează același regim terapeutic, inclusiv IECA, betablocante și
antagoniști ai receptorilor de aldosteron. Cu toate acestea, în unele cazuri , unele dintre aceste
medicamente nu pot fi administrate inițial din cauza instabilității hemodinamice .
5. Tratamentul aritmiilor si tulburarilor de conducere
6. Tratament etiologic: in miocardite bacteriene- Antibiotice
7. Terapii contraversate, eventual aditionale:
Pentru sporirea imunitatii- Interferon; la copii : -globulina i/v
Imunosupresia terapeutica(↓limfocitelor): Ac mioclonali antilimfocite; GC si Azatioprina-
discutabil
AINS in perioada acuta sunt contraindicate( cresc lezarea si necroza cardiomiocitelor)
EVOLUTIE: moarte subita/ cardiomiopatie dilatative
PROGNOSTIC:
1.Factori ce influenteaza nefavorabil: varste extreme, anomalii ECG, sincopa
2. Factori favorabili: functia VS pastrata, istoric recent, prezentarea fulminanta la debut
101.Cardiomiopatiile. Definiție. Clasificările. Cardiomiopatii specifice și nespecifice,
genetice, mixte și dobândite, hipertrofică, dilatativă, restrictivă, aritmogenă de VD și
neclasificate.
Cardiomiopatiile- reprezinta o patologie acuta,subacuta/ cronica a miocardului de etiologie
necunoscuta /neidentificata,deseori genetica, cu atingeri ale endocardului si pericardului ce se
ascociaza cu disfunctii mecanica/ electric ce se exprima prin hipertrofie/dilatare ventriculara ,
Dar nu se asociaza cu ateroscleroza
CLASIFICARE
OMS,1984 CMP,2006
-cardiomiopatia dilatative 1. Cardiomiopatii(afectarea miocardului asociata cu
- C. hipertrofica disfunctie cardiaca)
- C restrictiva - C. dilatative
- C hipertrofica
- C restrictive
- C neclasificata
OMS, 1995 -C aritmogena a VD
-C dilatativa 2. Cardiomiopatii specifice( disfunctii miocardice asociate
- C hipertrofica cu afectiuni cardiace/sistemice distinte)
- C restrictive - C ischemica
-C neclasificata - C valvulara
-C aritmogena a VD - C hipertensiva
- C inflamatorie
* idiopatica
* autoimuna
* infectioasa
-C metabolica (endocrina, amiloidoza, deficite mtb,
afectiuni infiltrative si de depozit familiale)
- Afectiuni sistemice
-Distrofii musculare
- afectiuni neuromusculare
- reactii de hipersensibilitate si toxice
 -C peripartum

102.Cardiomiopatia hipertrofică. Definiție. Clasificare. Tipul apical. Fiziopatologie

(obstrucția la nivelul tractului de ejecție al VS, disfuncția diastolică, ischemia miocardică,
diminuarea grosimii parietale). Tabloul clinic.
CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICA-afecţiune a miocardului cu etiologie necunoscută,
caracterizată prin hipertofie ventriculară marcată(Asimetrica- excentrica/ simetrica-
concentrica), în lipsa stenozei valvulare aortice, coarctaţiei aortei sau hipertensiunii sistemice.
Hipertrofia se poate asocia cu obstrucţie sistolică ventriculară
CLASIFICAREA
-SIMETRICA/concentrica: distribuită relativ egal la sept şi peretele liber al ventriculului
-ASIMETRICA/excentrica: cuprinde în special septul ventriculară
*subaortica/mediu ventriculara/apicala
* obstructia tractului de ejectie/ ventriculara
-CardioMiopatia Hipertrofica cu obstructie(25%)
-CMH apicala
-CMH difuza
Fiziopatologie:
-Etiologie:exces Ca intracellular/ mutatii Autozomal Dominante ale genelor ce codifica
proteinele sarcomerului
-Mutatiile genelor ce codifica proteinele sarcomerice↓contractilitatii + ↑ stress-ului parietal
 eliberarea de factori trofici  responsabili de:
• hipertrofia cardiomiocitelor si dezorganizarea arhitecturii miocardice (hipertrofie asimetrica);
• cresterea cantitatii de colagen si fibroza interstitiala;
• ingrosarea mediei arterelor coronare mici intramurale cu ischemie miocardica;
• anomalii structurale ale valvei mitrale.
-Deficitul energetic: anomalii la nivelul proceselor de sinteza, transfer, reglare si consum al
ATPului  ↓ expresiei si activitatii ATPazei dependente de calciu si a recaptarii Ca
-Consecinte functionale:
• Obstructie la nivelul tractului de ejectie al VS in conditiile miscarii sistolice anterioare a
valvei mitrale oboseala musculara si sincopa la efort
• Disfunctie ventriculara diastolica prin ↓compliantei si a relaxarii ventriculare ↑ presiunilor
de umplere ventriculara dispnee de diferite intensităti, ortopnee
• Ischemie miocardica cronica prin:
- ingustarea lumenului arterelor coronare intramurale
- ↓ densitatii capilare (comparativ cu masa ventriculara)
- ↓ rezervei dilatatorii coronariene
- compresiunea sistolica a coronarelor durere toracică, risc de moarte subita
TABLOUL CLINIC:
-obstructia tractului de ejectie a VS sincope si moarte subita
-disfunctia diastolica a VS dispnee, ortopnee
-hipertrofia miocardului disfunctia miocardului+ ischemia miocardului
- aritmii ventricularemoarte subita
-OBIECTIV: puls arterial abrupt, bifid, pulsatia jugularelor, soc apexian puternic si deplasat
lateral
-AUSCULTATIE:suflu mezosistolic de ejectie cu maxim de intensitate pe marginea Stanga a
sternului+ suflu holosistolic apexian de insuficienta mitrala
103.Cardiomiopatia hipertrofică. Investigațiile paraclinice. Tratamentul medicamentos,
chirurgical și intervențional (ablația septală cu alcool și cardiostimulare bicamerală).
Evoluție și prognostic.
PARACLINIC:
1.ECG
 hipertrofia VS(indicele Sokolow-Lyon: Rv5,6+ Sv1>35mm; subdenivelarea ST, T negative,
Axul Electric al Cordului- deviat spre Stanga)+ alterarea repolarizarii
 unda Q in V5-6
aritmii, tahicardie
2.EcoCG(metoda de electie)
 hipertrofia asimetrica a septului interventricular, raportul Sept InterVentricular/perete post.
al VS> 1.5cm
contractilitatea exagerata a peretelui liber
hipokinezie septala si micsorarea cavitatii VS
semiinchiderea sistolica a cuspelor aortice si micsorarea sistolica anterioara a mitralei
EcoCG regurgitatia mitrala+ gradient interventricular+ viteza fluxului aortic
3.RMN
 extinderea hipertrofiei+ evaluarea masei miocardului+ implicarea VD
 evaluarea functiei ventriculare globale, a contractilitatii regionale
obstructia tractului de ejectie a VS
insuficienta mitrala asociata
Caracteristica tisulara/ prognostic
perfuzia miocardului/ fluxul arterial coronarian
examen in dinamica post-tratament
4.ALTELE: examen radioizotopic( defectele de captare se datoreaza cicatricelor), biopsia
endomiocardica( in situatii exceptionale)
Angiografia si coronarografiagradientul presional al VS
TRATAMENT:
1.Medicamentos:beta-AB,antagonistii Ca,amiodarona(aritmii)
CI:diuretice, digitalice, nitratii
2.Chirurgical: implantarea stimulatorului bicameral, embolizarea septala, miectomie, ablatia
septului prin introducerea de alcool in ramurile septale ale arterelor coronariene
Defibrilator implantabil(aritmii)

EVOLUTIE: poate determina Insuficienta Cardiaca Congestiva , dereglari de ritm, endocardita

infectioasa, moarte subita
PROGNOSTIC: nefavorabil
104.Cardiomiopatia dilatativă. Definiție. Clasificare. Formele de cardiomiopatie
dilatativă nonfamilială (alcoolică, tahiaritmică, peripartum, toxică cronică indusă de
antracicline, din distrofiile musculare). Fiziopatologie. Tabloul clinic.
Cardiomiopatia dilatativa- o atingere grava a miocardului, caracterizata prin:
-dilatarea cavitatilor inimii
-diminuarea contractibilitatii( ↓Fractiei de Ejectie)
-instalarea Insuf Cardiace, tulburari de ritm si tromboemboli cu prognostic rezervat
CLASIFICARE
- genetica/familiala -Autozomal Dominant( mutatii a genelor ce codifica proteinele
sarcomerului si a citoscheletului)
- inflamatorie: postinfecţioasă, autoimună cauzată de maladii sistemice (LES, SDS)
- metabolică: maladii cu exces de glucogen
- nutriţională: deficit de Vit B1, selenium
- endocrină: acromegalie, tireotoxicoză, mexidem, diabet zaharat
- infiltrativă: hemocromatoză ereditară
- neuromusculară: distrofie musculară, miopatie mitocondrială
- toxică: alcool, cobalt, cocaină, ciclofosfamida
- hematologică: purpură trombocotopenică
Forma non-familiala (secundara):
- Infectiioasa: virale (v. Coxsackie), parazitare (b. Chagas)
- Toxica cronica indusa de antraciclinele
- Alcoolica
- Din deficientele nutritionale(carnitine, tiamina, seleniu)
- Din procese infiltrative
- Din tulburari endoctrine
- Peripartum
FIZIOPATOGENIA
- Agentul etiologic declanseaza mecanism Autoimun(Ac antimiocardiali)modificari
morfofunctionale
- Miocardiocitele lezate nu regenereaza si sunt substituite prin t. conjuctiv
- iar Hipertrofia miocardiocitelor ramase nu compenseaza pierderea elementelor contractile
↓fortei de contractie a VS cu golirea sistolica lenta si inadecvata  dilatarea cavitatilor
cordului, ↓Debit Cardiac, ↑Presiunea telediastolica in VS, presiunea in AS si venele
pulmonaresuprasolicitarea si decompensarea VD
Initial debitul bataie e mentinut datorita fenomenelor de compensare in urma dilatarii VS, insa
o data cu asocierea insuficientei mitrale si tricuspide relative(prin dilatarea inelului fibros)
sporeste si mai mult incarcarea cordului , contribuind la decompensare
TABLOUL CLINIC:
- Dispnee, fatigabilitate, palpitatii, cardialgia, astm cardiac, otopnee, tuse, hemoptizie
- OBIECTIV: tahicardie, TA↓ ,acrocianoza, cianoza difuza, turgescenta venelor, cardiomegalie
cu deplasarea socului apexian in axila, puls venos pozitiv, suflu systolic+ zg1 asurzit in focarul
mitralei+ prezente zg 3,4, hidrotorax, edeme, hepatomegalie

105.Cardiomiopatia dilatativă. Investigații paraclinice. Biopsia miocardică Tratamentul

medicamentos. Terapia de resincronizare. Cardiodefibrilatorul implantabil. Transplantul
cardiac. Evoluție și prognostic.
PARACLINIC:
1. ECG
 hipertrofia VS(indicele Sokolow-Lyon: Rv5,6+ Sv1>35mm; subdenivelarea ST, T negative,
Axul Eelectric al Cordului deviat spre Stanga)
suprasolicitarea VS
 uneori hipertrofia VD(creste amplitudinea undei R in V1-2, si undei S in V5-6,Axul Electric
al Cordului deviat spre Dreapta si semne de bloc incomplete de ram Drept)
 tulburari de ritm: Fibrilatie Atriala, bradicardie, tahicardie, extrasistolii
 unda Q patologica ( pseudoinfarct provenit din fibroza interstitiala)
2. Radiologic
 cardiomegalie, lipsa taliei cordului
majorarea camerilor cordului
 proieminenta arcului VS, rotungirea apexului
staza venoasa pulmonara
LIPSA aterosclerozei
3. EcoCG
dilatarea cavitatilor cardiace cu grosimea normala a peretilor
↓Fractiei de Ejectie + depistarea trombilor intracardiaci /parietali
 hipokinezia difuza a VS
segmente hipokinetice, hiperkinetice, akinetice
 efuzia pericardiala
 aparat valvular INTACT
4. RMN evaluarea functiei VS+ detectarea patologiilor associate ( trombi intramurali,
regurgitatia mitrala)+ Diagnostic Diferential intre formele idiopatice si ischemice(paternul
leziunii fibrotice, stres RMN cu dobutamina)
5.Cateterismul cardiac si angiografia(rar)  ↑Presiunea telediastolice in ventriculi, ↓Fractia
de Ejectie si Debitul Cardiac, prezenta trombilor murali
6. ALTELE: CT,examinarea cu radionuclizi, biopsia miocardului
Biopsia endomiocardică(BEM)
Are indicaţii limitate în CMD.
Este utilă atunci când:
- există o suspiciune clinică de afectare miocardică secundară
- când scintigrama de captare miocardică cu Ga67 sau cu anticorpi antimiozină marcaţi cu Indiu
111 sugerează existenţa unei miocardite
- când confirmarea diagnosticului poate conduce la modificări majore ale tratamentului
(imunosupresie).
Nu există modificări histologice specifice în CMD.
BEM poate fi realizată folosind o varietate de bioptoame. Cele mai folosite dispozitive sunt
bioptomul cu tijă rigidă Caves- Schulz Stanford şi bioptomul King cu tijă flexibilă. Biopsia din
VD poate fi realizată folosind vena jugulară internă, vena subclavie sau vena femurală. Biopsia
de VS poate fi realizată folosind abordul arterial femural.
TRATAMENT:
Cazurile ce necesita masuri terapeutice specific sunt foarte rare( in feocromocitom,
tireotoxicoza), tratamentul bolii de baza poate ameliora semnificativ functia cardiaca.
De asemenea stoparea consumului de alcool poate imbunatati performanta cardiaca in
cardiomiopatia alcoolica
Tratamentul de baza are scopul -ameliorarii simptomelor si reducerea riscul de complicatii
1.Medicamentos: IECA, β-AB, nitrati, diuretice,antiagreganti, glicozide cardiace,
imunocorectie, anticoagulanti
2.Chirurgical- implantarea unui pacemaker, a unui stimulator cardiac biventricular/
defibrillator cardiac. Transplant cardiac
EVOLUTIA: progresiva spre insuficienta cardiaca congestive
Prognostic: indicatorii nefavorabili: disfunctia VS cu Fractia de Ejectie <30%, gradul
cardiomegaliei, hipokinezia globala, Insuficienta Cardiaca grad IV, varsta tanara, sincope, Bloc
AV gr II, hipoNa, aritmii ventriculare

106.Cardiomiopatia restrictivă. Definiție. Clasificarea. Formele de cardiomiopatie

restrictivă nonfamilială (amiloidoza, sarcoidoza, hemocromatoza, boala Febry,
glicogenozele, endocardita Löffler și fibroza endomiocardică). Tabloul clinic.
CARDIOMIOPATIA RESTRICTIVA-rigiditatea exagerata a miocardului cu perturbarea
umplerii ventriculare, cu volum normal sau scăzut al unui ventricul sau ambelor ventricule
• Funcția sistolică, de obicei, rămîne normală
• În stadiile precoce grosimea miocardului este normală sau crescută, în dependență de etiologie.
• Esențială este disfuncția diastolică, care continua în insuficiență cardiacă diastolică ( restrictivă)
CLASIFICARE:
-Familiala ( mutatii ale genelor ce codifica troponinaI)
-Non-familiala:
*amiloidoza dobandita
*cardiomiopatia sclerodemie, postiradiere, toxico-medicamentoasa
* sdr carcinoid cardiac
*tumori metastatice
* fibroza endomiocardica: din sdr hiperozinofilic, idiopatic
* hemocromatoza
* boala Febry
* glicogenoze
* endocardita Loffler
-AFECTAREA MIOCARDICA
* Neinfiltrativa (idiopatica, familiala,sclerodermie)
* Infiltrative (amiloidoza, sarcoidoza, boala Goucher)
* de depozitare( hemocromatoza, boala Febry, glicogenoze)
-Afectarea endomiocardica
* obliterante (fibroza endomiocardica, sdr hiperozinofilic)
* infiltrative( sdr carcinoid, infiltratie maligna, radiatii)
TABLOUL CLINIC:
ventriculi sunt mici si rigizi
 umplerea ventriculara restrictionataincapacitatea cresterii Debitului Cardiac la efort
 ↑Presiunii atriale congestive venoasa pulmonara sau sistemica dilatarea atriilor
- pacientii dificil tolereaza efortul fizic, prezenand dispnee+ fatigabilitate (datorate ↑presiunii
venoase si imposibilitatea majorarii adecvate a DC prin) :
-tahicardie, aritmii
-dureri anginoase, cardiace nespecifice
- sdr tromboembolic
OBIECTIV: semnde de insuficienta cardiaca turgescenta jugularelor, puls venos pozitiv,
tahicardie, zg3,4patologice, hepatomegalie, ede periferice
107. Cardiomiopatia restrictivă. Investigații paraclinice. Tratamentul. Evoluție și
prognostic.

Se caracterizează prin rigiditatea exagerată a miocardului, care provoacă perturbarea umplerii

diastolice a ambilor ventriculi, funcţia sistolică fiind păstrată sau diminuată uşor.

Examenul radiologic relevă dimensiuni normale ale cordului sau o uşoară cardiomegalie din
contul atriilor. Staza venoasă pulmonară este minimă, pe când revărsatele pleurale sunt prezente
în cazurile avansate. Radiografia toracelui poate contribui substanţial la diferenţierea de
pericardita constrictivă, în care eventual se pot vizualiza calcificări pericardice.

Electrocardiograma poate prezenta microvoltaj (îndeosebi în cazurile cu infiltraţie marcată a

miocardului ambilor ventriculi), modificări nespecifice difuze de repolarizare. Afectarea
infiltrativă a sistemului conductor (mai frecventă în sarcoidoză) poate cauza extrasistole,
tulburări de conducere atrioventriculară şi intraventriculară.

Ecocardiografia prin excluderea colecţiei pericardiale, a sclerozării şi a îngroşării pericardului

indică suferinţa miocardică ca şi cauză a tulburărilor hemodinamice. Se poate observa îngroşarea
pereţilor ventriculari eventual cu hiperecogenitate granulară (în amiloidoză) sau îngroşarea
endocardului (endomiocardiofibroză etc).

Importantă este observarea cavităţilor ventriculare normale cu dilatarea biatrială semnificativă,

păstrarea funcţiei sistolice cu disfuncţie diastolică marcată.

Cateterismul cardiac demonstrează creşterea presiunilor de umplere biventricular şi reducerea

DC, însă cu funcţia sistolică păstrată la ventriculografie (la amiloidoză infiltraţia marcată în
miocardul ventriculului stâng poate produce şi disfuncţie sistolică). Spre deosebire de pericardita
constrictivă presiunea de umplere a ventriculului stâng poate fi cu 3-7 mm Hg mai ridicată faţă
de ventriculul drept.

Totuşi, diferenţierea de pericardita constrictivă nu este sigură, ceea ce face indicată

biopsia endomiocardică.

Tratamentul este simptomatic: insuficienţei cardiace aritmiilor tulburărilor de conducere

Evoluţie progresivă
Pronostic rezervat

Menagmentul
 evitarea consumului de alcool deoarece consumul cronic de alcool pare să crească riscul
apariției cardiomiopatiei la unele persoane și să agraveze simptomele în cazul pacienților care au
dezvoltat boala
 identificarea cauzelor tratabile (hemocromatoză, carcinoid)
Restricţie sodată Cantitatea de sodiu recomandată - 2 grame / zi.
 Evitarea consumului exagerat de lichide.

Tratament simptomatic
• Diuretice (hidroclortiazida 50 mg/zi, furosemidă 40 mg/zi)
• Vasodilatatoare (izosorbit dinitrat 20-60mg/zi lisinopril 5mg/zi)
• Anticoagulante inderecte (warfarin 3 mg/zi)
• Glucozide cardiace (digoxina (doze mici), cu atenție din cauza toxicității înalte

Tratament chirurgical • pacemaker cardiac • defibrilator cardioverter implantabil • transplant

cardiac • transplant de celule stem

108. Cardiomiopatia aritmogenă de ventricul drept. Definiție. Clasificare. Tabloul

clinic. Investigații paraclinice. Biopsia endomiocardică.

Cardiomiopatia aritmogenă a ventriculului drept ( CAVD ) este o forma rară de boala miocardică
primară caracterizată prin înlocuirea progresivă cu țesut fibroadipos a miocardului ventriculului
drept , cu afectare inițial regională şi apoi globală, cu posibila interesare, parțial, și a
ventriculului stâng dar fără a implica, de regulă, septul interventricular. A

Abnormalitate morfologica și funcțională a VD consecință a substituției miocardului cu țesut

adipos și fibros, cu instabilitate electrică care precipită aritmii ventriculare și moarte cardiacă
subită.

CAVD survine tipic la pacienții tineri de sex masculin. Diagnosticul trebuie luat in considerare la
pacienții tineri cu sincopa, tahicardie ventriculară indusă de efort, stop cardiac, la pacienți adulti
cu insuficienta cardiacă dreptă. Tahicardia vrentriculară are morfologie de bloc de ramură
stângă, având în vedere originea de la nivelul ventriculului drept.

Aritmiile sunt tipic induse de stimulare adrenergică, responsabilă probabil de prevalența crescută
a CAVD la persoanele care decedează în timpul efortului. Moartea subită se produce prin
accelerarea tahicardiei ventriculare cu degenerare în fibrilație ventriculară. Afectarea funcției
ventriculului drept, atât globală cât și regională (tulburări de cinetică) crește riscul de moarte
subită la pacienții cu CAVD. CAVD e una din puținele afecțiuni miocardice care determina
insuficiența ventriculara dreaptă in absențahipertensiunii pulmonare. Insuficiența cardiacă
dreaptă apare la pacienții cu CAVD la 4-8 ani de la apariția blocului de ramură dreaptă pe ECG.

Investigații paraclinice

Electrocardiograma

Arată modificări în >90% din cazuri

-unde T negative în derivațiile V1-V3 în absența blocului de ramură dreaptă
-prelungirea modificărilor în toate derivaţiile precordiale ce poate sugera afectarea ventriculului
stâng, bloc de ramură dreaptă,
-prelungirea duratei QRS în derivațiile V1-V3, comparativ cu V6 ( creșterea duratei QRS cu >
25 ms) şi
-unda epsilon ( produsă de postexcitare ventriculară, se întâlneste în 30% din cazuri și e criteriu
major de diagnostic) şi sunt markeri distincți ai CAVD.

Undele epsilon reprezintă potențiale tardive de mică amplitudine care survin la sfârșitul QRS și
la începutul segmentului ST, își au originea la nivelul țesutului miocardic înconjurat de zonele de
țesut fibro-adipos, reflectă arii de de conducere intraventriculară încetinită care pot predispune la
aritmii ventriculare prin reintrare. undă epsilon [10]

-Prezența potențialelor ventriculare tardive pe ECG cu medieri de semnal, expresia undei epsilon
pe EKG de repaus repezintă criteriu de diagnostic al CAVD, întalnindu-se la 50-80% din
pacienții cu CAVD și tahicardie ventriculara si fiind mai frecvent la pacienții cu fibroză
miocardică mai severa și fracție de ejecție a ventriculului drept redusă

Radiografie .
-cordul sub formă de cizmă precum și umplerea spațiului retrosternal. Forma caracteristică este
dată de rotirea transversal, poziția apexului ventriculului drept fără dilatare a ventriculului stâng.
-Ventriculul drept se dilată, se extinde superior , lateral și posterior , umple spațiul
radiotransparent retrosternal.
O zona densă umple mai mult de o treime din distanța menţionată anterior ,în absența altor
cauze, indică o reală suspiciune de dilatație ventriculară dreaptă.
Se face diagnostic diferențial cu adenopatie retrosternală ,tumoră mediastinală medie , dilatație
marcată a arterei pulmonare și dilatație marcată a rădacinii aortei.

Ecocardiografia.
Anomaliile prezente sunt reprezentate de creșterea diametrului ventriculului drept , cel mai
frecvent al infundibulului drept ( exemplu : diametru transvers al infundibulului drept la adulții
normali este de 26,2±4,9 mm versus 37,9±6,6 mm la bolnavii cu displazie ventriculară dreaptă
aritmogenă), axul lung al infundibulului drept are peste 30 mm la 89% din bolnavii cu displazie
- trabeculări severe ale ventriculului drept în 54% din cazuri asociate cu hipertrofie importantă a
benzii moderatoare la 34% din bolnavi,
-saculații ale peretelui liber al ventriculului drept la 17% din bolnavi precum și cresterea
diametrului atriului drept.
Prezența acestor anomalii morfologice, cum ar fi banda moderatoare hiperecogenă, trabeculări
întinse , saculații, creșterea diametrului cavitații ventriculare, apexul ventriculului drept rotunjit
în absența condițiilor hemodinamice ”clasice” care le produc ( șunturi la nivelul atriilor,
regurgitare tricuspidiană severă etc.) duc la probabilitatea mare a displaziei aritmogene a
ventriculului drept.
Este de ajutor pentru diagnosticul ecocardiografic – ecocardiografia de contrast în inima dreaptă
ajutând astfel la separarea structurilor cu ecogenitate diferită precum şi scanările multiple în
planuri de secțiune ortogonale diferite sunt necesare pentru corectitudinea diagnosticului
ecocardiografic.

Angiografia ventriculului drept

-dilatarea ventriculului drept și anomaliile regionale sau segmentare de cinetică parietală sau
diskinezie evidențiate tipic la nivelul infundibulului, apexului și regiunii
subtricuspidiene( bulging și anevrisme).[1] Rezonanţa magnetică nucleară Permite caracterizarea
cu precizie a funcţiei și anatomiei ventriculului drept. Evidențiază akinezia, diskinezia, contracția
dissincrona a ventriculului drept regional în asociere cu dilatarea ventriculului drept sau
reducerea fracției de ejectie a ventriculului drept. Limitarea metodei: dificultatea de estimare cu
precizie a grosimii peretelui liber al ventriculului drept ( care e subțire și are o rezoluție spectrală
insuficientă) și a cantității de țesut adipos comparativ cu țesut adipos epicardic și pericardic
normal prezent.[1]

Biopsie endomiocardică
Poate documenta modificari histopatologice tipice ale CAVD. Limitari: nu poate dovedi
înlocuirea transmurală a țesutului miocardic prin țesut fibroadipos. Distribuția segmentară a
leziunilor și lipsa de afectare a septului interventricular conduce la posibilitatea unui diagnostic
fals. Prezența în mod normal a țesutului adipos poate determina un rezultat fals pozitiv.

109. Cardiomiopatia aritmogenă de ventricul drept. Criterrile majore și minore de

diagnostic. Tratamentul aritmiilor și insuficienței cardiace din CAVD. Evoluție și
prognostic.

Diagnosticul CAVD se bazeaza pe

- 2 criterii majore
- 1 criteriu major și 2 minore;
- 4 criterii minore;

CAVD are descrise 4 faze, în funcție de manifestarile clinice:

- forma asimptomatică, cu prezenta factorilor de risc de moarte subită
- aritmia simptomatică
-insuficienta ventriculară dreaptă
- insuficienta cardiacă biventriculară (cardiomiopatie dilatativă)

Pentru diagnosticarea bolii, se realizeaza o serie de teste invazive și non-invazive, precum și prin
istoricul familial.

Criteriile clinice pentru diagnosticul CAVD:

1. Istoric familial
Criteriu major: istoric familial de CAVD confirmat prin biopsie sau autopsie
Criteriu minor:-istoric familial de moarte subita < 35 ani, care a survenit posibil intr-un context
de CAVD
2. Anomalii electrocardiografice de depolarizare sau tulburari de conducere atrio-ventriculare
Criteriu major: -prezența undei epsilon -durata complexului QRS> 110 ms în derivațiile V1, V2,
V3 în absența blocului de ramura dreaptă
Criteriu minor:- prezența potențialelor tardive ventriculare;

3.Anomalii electrocardiografice de repolarizare

Criteriu minor: unde T negative în derivatiile V2 și V3 la subiecți cu vârsta > 12 ani, în absența
blocului de ramura dreaptă

4. Aritmii
Criteriu minor:-tahicardia ventriculară susținută sau nesusținută cu origine în ventriculul drept
( aspect de bloc de ramura stângă) documentată prin electrocardiograma, monitorizare Holter sau
test de efort -extrasistole ventriculare frecvente(> 1.0000/24h) documentate prin monitorizare
Holter

5. Anomalii structurale si disfuncții regionale sau globale

Criteriu major: - dilatarea și reducerea severa a fracției de ejectie a ventriculului drept - anevrism
localizat ( akinezie sau diskinezie diastolica) de ventricul drept -dilatarea segmentară severa a
ventriculului drept
Criteriu minor: - dilatarea si reducerea usoara a frației de ejectie a ventriculului drept - dilatarea
segementară ușoară a ventriculului drept -hipokinezie regională de ventricul drept

6. Anomalii anatomopatologice
Criteriu major: -prezența la biopsia endomiocardica a țeutului fibroadipos ce înlocuiește țesutul
miocardic

În ultimii ani, au mai fost asociate acestor criterii și altele precum: a) dispersia complexului QRS
sau a intervalului QT b) durata complexului QRS în derivațiile V1-V3 mai mare cu 25 ms decât
in derivația V6, dacă este prezent bloc de ramura dreaptă complet sau incomplet c) raportul
duratei complexului QRS în V1+V2+V3/V4+V5+V6> 1.2

Tratamentul aritmiilor Este individualizat.

La pacienții cu funcție sistolică ventriculară prezervată, tratamentul aritmiilor bine tolerate,

neamenințătoare de viața include amiodarona, beta-blocante, propafenona.
Pacientii cu disfuncție de ventricul stâng: tratament cu amiodaronă posibil în combinație cu
antiaritmice de clasa întâi sau beta-blocante.
Pentru pacienții cu sincopă, stop cardiac, tahicardie ventriculară/ fibrilație ventriculară
documentate sau antecedente familiale de moarte subită cardiac, implantarea unui
cardiodefibrilator este tratamentul de elecție.
Pentru pacienții instabili, cu aritmii necontrolate eficient se poate face ablație cu
radiofrecvenţă a tahicardiei ventriculare monomorfe; rata de recurență a tahicardiei ventriculare
după ablație e de peste 50% din cauza progresiei bolii şi apariției în timp a altor arii aritmogene.
Tahicardiile ventriculare susținute în pofida cardiodefibrilatorului și a terapiei medicamentoase
pot necesita transplant cardiac.

Terapia insuficienței ventriculare drepte severe/ disfuncției biventriculare e dată de tratamentul

clasic al insuficienței cardiace. Insuficiența cardiacă dreaptă progresivă și tahicardia
ventricularăce poate degenera la fibrilație ventriculară și moarte subită sunt principalii factori
determinanți ai prognosticului la pacienții cu CAVD. Incidența morții subite: 1-2% pe an.

Concluzii CAVD este o afecțiune rară cu prognostic vital. Ea trebuie evocată în caz de moarte
subită recuperată, de sincopă în timpul efortului la pacienți tineri sau de tahicardie ventriculară
cu aspect de bloc de ramură stângă. Soluțiile terapeutice trebuie stratificate dupa riscul de
aritmii. Prognosticul pe termen scurt depinde de severitatea aritmiilor iar pe termen lung de
statusul hemodinamic

110. Aritmogeneza. Bazele fiziologice ale activității electrice cardiace.

Automatismul sau cronotropismul. Conductibilitatea sau dromotropismul. Excitabilitatea sau
batmotropismul. Potențialul de repaos membranar. Transportul transmembranar al ionilor și
canalele ionice selective. Potențialul de acțiune de tip rapid sau lent și fazele respective.

Cele 3 principii generale de funcţionare ale cordului ca organ electric :

I. Automatismul sau cronotropismul capacitatea miocardului de a genera activitate electrică în

mod spontan, ritmic, la nivelul ţesutului specializat sau aleatoriu pentru ţesutul miocardic
contractil în anumite condiţii;

II. Conductibilitatea sau dromotropismul: caracteristica ţesutului miocardic de a transmite

potenţialul de acţiune de la o anumită zonă către întregul ţesut miocardic excitabil

III. Excitabilitatea sau batmotropismul: caracteristica celulei miocardice şi a miocardului în

general de a răspunde la un stimul extern care atinge o valoare-prag suficientă şi de a determina
apariţia potenţialului de acţiune. In anumite momente, în timpul depolarizării, nu mai este
posibilă o nouă depolarizare, indiferent de intensitatea stimulului – perioada refractară absolută.
Urmează perioada refractară relativă în care cu ajutorul unor stimuli cu intensitate crescută se
poate obţine depolarizarea .

Potenţialul de repaus membranar

 determinat de inegalitatea distribuţiei ionilor în spaţiul extracelular, respectiv intracelular, în
repaus.
 Celulele miocardice sunt delimitate de membrane fosfolipidice bistratificate ce asigură
permeabilitatea selectivă ionică

Concentraţii:
Na+ intracelular mic 10 - 15 mmol/l) extracelular mare -140 - 145 mmol/l)
K + intracelular mare - 150 mmol/l) extracelulară mic - 4 mmol/l)
Cl - extracelular mare - 120 mmol/l intracelular mică - 5 mmol/l
Ca 2+ extracelular - 2 mmol/l intracelular - mult mai puţin

Potenţialul de repaus diferă in funcţie de diferite tipuri celulare miocardice şi depinde mult de
caracteristicile membranei:  - 60mV miocite conductile  - 90mV miocite lucrătoare

Potenţialul de acţiune variaţia potenţialului înregistrată extracelular pentru o celulă sau un grup
de celule
 Potenţialul de acţiune de tip rapid sau sodic la nivelul miocardului de lucru atrial sau
ventricular
 Potenţialul de acţiune de tip lent sau calcic la nivelul ţesutului de conducere din nodul sinusal
sau nodul atrioventricular
Variaţia potenţialului de acţiune permite descrierea unor faze diferite în timp, dar şi pentru
potenţialul de tip rapid şi de tip lent
 faza 0 - depolarizarea rapidă modul de răspuns al celulei miocardice la apariţia unui
excitant/stimul extern ce atinge un prag limită necesar. Depolarizarea membranei permite
deschiderea canalelor de Na şi trecerea rapidă a acestor ioni în celulă, continuându-se
depolarizarea membranară.
 faza 1 - repolarizarea iniţială ce duce la creşterea efluxului de K+ din celulă până la atingerea
unui potenţial în jurul valorii de 0 mV;
 faza 2 = faza de platou în care se realizează un echilibru între curenţii cationici cu efect
depolarizant şi repolarizant
 faza 3 = repolarizarea finală prin care se ajunge din nou la potenţialul de repaus maxim
negativ
 faza 4 potenţialul de repaus se produce refacerea
concentraţiilor ionice în mod activ prin pompele ionice.

111. Mecanismele aritmogenezei (formarea anormală a impulsului, activitatea declanșată

– trigger, reintrarea).

MECANISMELE ARITMOGENEZEI

I. Aritmii prin tulburări în generarea impulsului

A. Mecanism de automatism normal 1. Insuficienţa automatismului normal bradicardia
sinusală 2. Creşterea automatismului nodului sinusal tahicardia sinusală
B. Mecanism de automatism anormal din fibrele Purkinje sau miocardul ventricular etc.,
exemplu – ritmul ventricular accelerat).
1. Activitate de automatism declanşată (triggered).
2. Postdepolarizare precoce - în faza a 3 a repolarizării, favorizată de:  bradicardie 
hipokaliemie  de unele preparate antiaritmice care prelungesc durata potenţialului de acţiune
3. Postdepolarizare tardivă - în faza a 4 diastolică, favorizată de:  ischemia miocardică 
Catecolamine  glicozidele cardiace care cresc disponibililul de ioni de calciu în celulele
miocardice
4. Parasistolia - focar ectopic de automatism în jurul căruia se formează o zonă de excitabilitate
redusă printr-o interacţiune electronică cu modularea centrului parasistolic de către bătăile
sinusale

II. Aritmii prin tulburări în conducerea impusului.

• Bloc unidirecţional sau bidirecţional fără mecanism Re-
entry.
• Bloc unidirecţional cu fenomenul Re-entry.
• Reflectare (o formă particulară de reintrare ce apare
printr-un mecanism de întârziere a conducerii unui impuls
într-o zonă limitată, cu revenirea acestuia înapoi la punctul de
plecare).
• Conducere ascunsă (un fenomen mai bine cunoscut în
fibrilaţia atrială în zona AV, explicând neregularitatea
ritmului ventricular).

III. Aritmii prin tulburări asociate de generare anormală a

impulsului cu tulburări de conducere (interacţiuni între dereglările de automatism şi conducere
cu blocuri de întrare şi ieşire, supresie a conducerii etc.).
BOTNARU CARDIO
Principalele sunt două: a) modificarea automatismului şi b) fenomenul de reintrare a excitaţiei.

Modificările automatismului pot apărea în urma:

- creşterii sau scăderii pantei depolarizării diastolice spontane (faza 4 a potenţialului de acţiune)
a celulelor nodului sinusal;
- accelerării automatismului altor sectoare ale sistemului conductor în afara nodului sinusal;
- apariţiei automatismului anormal în fibrele miocardice contractile în condiţii patologice
(ischemie, tulburări electrolitice, intoxicaţie etc).

Catecolaminele sporesc automatismul nu numai în nodul sinusal, dar şi în alte teritorii, inclusiv
ventriculii.

Prin fenomenul de reintrare a excitaţiei (re-entry) se înţelege reexcitaţia ţesutului miocardic de

către impulsul care a parcurs anterior acest ţesut (fig. 6.1). Pentru apariţia reintrării sunt necesare
o serie de condiţii:
- conducere asimetrică (fie prin disociaţie longitudinală funcţională, fie prin separare anatomică);
- bloc unidirecţional;
- conducere încetinită pe traseu (pentru a nu prinde din urmă zona inexcitabilă);
- scurtarea perioadei refractare.
Mişcarea de reintrare se poate desfăşura pe circuite mari - macroreintrare (tahicardiile paroxistice
din sindromul WPW, circulaţia în jurul zonelor miocardice inexcitabile din infarct sau scleroză)
sau pe circuite mici - microreintrare (spre exemplu, într-un mic segment periferic al sistemului
Purkinje şi fibra miocardică adiacentă).

112. Clasificarea aritmiilor cardiace. Tulburările ritmului sinusal. Tahicardia sinusală.

Bradicardia sinusală. Aritmia sinusală.

CLASIFICAREA ARITMIILOR CARDIACE

1. După locul în care se desfăşoară/dezvoltă aritmia
 aritmii supraventriculare;
 atriale
 aritmii atrio-ventriculare
 aritmii ventriculare;
2. Natura aritmiei:
 aritmii fiziologice (e.g. tahicardia sinusală de efort)
 patologice (e.g. tahicardia ventriculară):
3. Durata aritmiei:
 nesusţinute ( mai mult de 30 de secunde)
 susţinute (mai puţin de 30 secunde):
4. Frecvența ritmului cardiac:  Bradiaritmii,  Tahiaritmii
5. morfologia complexului QRS:
 cu complex QRS îngust
 cu complex QRS larg;
6. menţinerea constantă a aceleiaşi morfologii a c. QRS
 monomorfe (acelaşi aspect al complexului QRS)
 polimorfe (complexul QRS se modifică în timpul desfăşurării aritmiei);
7. regularitatea ritmului cardiac:
 tahiaritmii regulate
 neregulate;
8. frecvenţa de apariţie:  paroxistice,  repetitive;
9. răspunsul la tratament:  persistente,  cronice

RITM SINUSAL normal are o frecvenţă de 60- 100/min.

 EKG:
 Distanțele RR = RR (egale)
 Prezența undei P
 înaintea fiecărui complex QRS

TAHICARDIE SINUSALĂ
 Distanțele RR = RR
 Prezența undei P înaintea fiecărui complex ORS
 Frecvență atrială >100 b/min  180 b/min ( rar 200 b/min)
 Influenţa vagală  frecvenţa, în timp ce stimularea simpatică o .

Etiologie
 Stres, efort fizic
 Anxietate, inflamație, infecție
 Hipovolemie, hipotensiune
 Patologii organice -  anemie  tromboembolismul pulmonar  ischemia miocardică  şocul şi
ICC  hipertiroidism)
 Alcool, cofeină, nicotină
 medicamente:  Atropina  Catecolamine  Hormonii tiroidieni

Tratament  Abandonarea fumatului  Sistarea consumului de alcool  Micșorarea dozajului de

cafea  Evitarea stresului (calmante)  Plimbări la aer liber  Gimnastică  Dietă echilibrată 
Tratamentul maladiilor, care au provocat tahicardia  Sistarea medicamentelor sau micșorarea
dozei (GCS, L-tiroxinei)  Corectarea hipovolemiei, anemiei

Tratament medicamentos:
 β-blocante  Propronalol 40 mg x 2-3 ori pe zi  Atenolol 50 mg x 2 ori pe zi  Metoprolol
50 mg x 2 ori pe zi  Bisoprolol 5 mg/zi  Nebivolol 5 mg/zi Ivabradina

 Blocanții canalelor de Calciu  Verapamil 40 mg x 2 ori pe zi

În cazuri severe  Ablație chirurgicală  Ligaturarea arterei centrale a NS

BRADICARDIA SINUSALĂ
 Distanțele RR = RR
 Prezența undei P înaintea fiecărui complex ORS
 Frecvență atrială  50 bătăi/min.
Pacientul este de cele mai multe ori asimptomatic.

Etiologie
 la adulţi sănătoşi
 la sportivi
 în timpul somnului
 stimularea sinusului carotidian (cravata)
 în stări patologice :  hipertensiune intracraniană  tumori i/craniene, cervicale, mediastinale 
Meningite, septicemie  LES  sincopele vaso-vagale, depresie  IMA inferior (se excită n.
vagus)  vomă, denutriţie, hipotermie, hipoxie severă  mixedem  sarcină  boala Addison

Tratament
 Sistarea și tratamentul stărilor care au adus la BS
 Medicamente:  Sol. Atropin sulfat 0,1% - 1 ml (max 4 ml în 24 ore)  Sol. Izoproterinol 5
mg  Sol. Eufillină (Teofillină) 2,4% - 5 ml  Tinctură de Belladona, Beloid, Belaspon 
Amlodipin (Nisoldipin), Lercamen 5 -10 mg/zi
În bradicardii severe – implantare ECS

Aritmia sinusală
Distanțele RR # RR
Prezența undei P înaintea fiecărui complex ORS
Frecvență atrială iregulată

113. Extrasistolele (aritmia extrasistolică). Extrasistolele atriale. Extrasistolele

joncţionale. Extrasistolele ventriculare.

Extrasistolele sunt contracţiile cardiace ectopice (focar situat extrasinusal), care survin precoce,
prematur (mai devreme decât aşteptat din ritmul de bază).
Sunt tulburarea de ritm cel mai frecvent întâlnită. Focarul ectopic se poate afla în atriu, în
joncţiunea atrioventriculară sau în ventriculi.

EXTRASISTOLELE ATRIALE
-Se observă extrem de frecvent, chiar şi la persoanele fără leziuni cardiace
organice.
-Prevalenţa mai mare la persoanele, care fac abuz de cafea sau tutun, la surmenare sau încordare
psihoemoţională. Incidenţa extrasistolei atriale este sporită la bolnavii cu atriomegalie de orice
origine (valvulopatie mitrală, valvulopatie tricuspidiană, cord pulmonar decompensat etc). La
vârstnici şi la mitrali extrasistolele atriale pot preceda fibrilaţia atrială.
-asimptomatice, numai rareori produc senzaţii de «oprire a inimii», «răsturnare a inimii» etc.
-Palpaţia pulsului şi auscultaţia decelează bătăi premature urmate de pauză.
-Efortul fizic de obicei le înlătură.
-Deoarece extrasistola provine din focarul atrial ectopic unda P nu numai că este prematură, dar
are şi altă configuraţie decât în ritmul sinusal (direcţie anormală a depolarizării atriale).
Intervalul P-R al bătăii extrasistolice poate fi normal, alungit (depolarizarea nu se propagă
preferenţial pe căile specifice internodale) sau mai scurt.
-Unele extrasistole atriale cu grad mare de prematuritate pot să nu se conducă la ventriculi, fiind
blocate în zona joncţională (extrasistola atrială blocată). Atunci pe traseul ECG se va observa
unda P prematură neurmată de QRS.
-Complexul QRS este, de obicei, identic cu cel al ritmului de bază (propagarea impulsului prin
sistemul intraventricular de conducere nu este periclitată). Însă, dacă exrasistola atrială apare la
momentul, când sistemul ventricular de conducere se află încă în peroada de refracteritate
relativă, QRS poate fi uşor lărgit cu o morfologie diferită (aberanţa ventriculară), uneori
asemănând extrasistola ventriculară.
- Precederea de către unda P permite diferenţierea extrasistolelor atriale aberante de extrasistolele
ventriculare.
- Extrasistolele atriale asimptomatice nu necesită tratament antiaritmic, fiind necesar doar
tratamentul afecţiunii de bază sau înlăturarea factorilor predispozanţi.
-Extrasistolele atriale simptomatice (însoţite de manifestări clinice) pot necesita indicarea
preparatelor antiaritmice, mai frecvent a unui beta-blocant.
-În cazurile, când există certitudinea că extrasistola atrială declanşează flutterul sau fibrilaţia
atrială, se impune indicarea concomitentă a remediilor ce inhibă extrasistolia (clasa Ia sau Ic) şi a
remediilor bradicardizante (digitalice, beta-blocante, verapamil).

EXTRASISTOLELE JONCŢIONALE (NODALE)

-Semnificaţia clinică şi prognostica este identică cu cea a extrasistolelor atriale.
-Clinic se poate observa o iregularitate temporară de contracţii cardiace, însă diagnosticul
definitiv este imposibil fără ECG, care este foarte asemănătoare cu traseul
din extrasistola atrială cu excepţia undei P.
-Undele P sunt negative (direcţie inversă faţă de normal a depolarizării atriale), pot precede
complexul QRS (cu PQ < 0,12 sec), succede sau pot fi incluse în complexul QRS.

EXTRASISTOLELE VENTRICULARE
-Focarul ectopic al depolarizării premature are sediul ventricular. De aceea unda P lipseşte.
-Complexul QRS al extrasistolelor ventriculare este larg (peste 0,12 sec) şi deformat, bizar.
- Este urmat de segmentul ST şi unda T cu direcţie opusă celei a complexului QRS.
-Frecvent activarea ventriculară extrasistolică este condusă retrograd prin joncţiunea AV şi atrii
la nodul sinusal, provocându-i depolarizarea. În rezultat, intervalul dintre bătaia preextrasistolică
şi cea postextrasistolică este egal cu două cicluri sinusale (pauză compensatorie completă).

-Extrasistolele generate în acelaşi focar (monotope, monofocale) au identic (egal) intervalul de

cuplare, prin care se înţelege timpul de la bătaia premergătoare până lam cea extrasistolică.
Datorită direcţiei identice a depolarizării extrasistolele monotope au aceeaşi morfologie (sunt
monomorfe).
-În forma politopă (polifocală, polimorfă, multifocală) extrasistolele au intervalul de cuplare
diferit şi morfologie variată în aceeaşi derivaţie.

Electrocardiografia permite stabilirea sediului focarului ectopic ventricular: extrasistolele

ventriculare stângi au axul electric orientat la dreapta şi aspect asemănător cu cel din blocul
complet de ram drept; şi invers - extrasistolele din ventriculul drept au aspect similar cu cel din
blocul complet al ramurii opuse.
Extrasistole ventriculare se observă şi la tineri, şi la persoanele fără afecţiuni cardiace organice.
Mai adesea în urma abuzului de cafea, tutun, alcool sau din surmenare fizică ori încordare
psihoemoţională.
Printre afecţiunile, în care extrasistolele ventriculare se înregistrează des sunt:
- tulburări de metabolism electrolitic (hipopotasiemie, hipercalciemie);
- intoxicaţia cu digitalice;
- folosirea simpatomimeticelor (izoproterenol, salbutamol);
- valvulopatii cardiace;
- afecţiuni primare ale muşchiului cardiac;
- cardiopatie ischemică, în care ele sunt deosebit de frecvente.
Pot evolua absolut asimptomatic.
La unii pacienţi provoacă senzaţii de «oprire a inimii», «răsturnare», «lovitură puternică în
piept», «nod în gât», rareori fatigabilitate, vertij (scăderea DC).

Tratamentul farmacologic va fi indicat doar la pacienţii simptomatici (palpitaţii, fatigabilitate,

vertij etc).
Medicamente de elecţie sunt considerate beta-blocantele.
Dacă simptomele persistă, la pacienţii fără leziuni cardiace structurale se indică flecainida, iar în
prezenţa leziunilor cardiace structurale preparatul de elecţie este amiodarona, antiaritmicele din
clasa I fiind contraindicate.
În cazurile care mai rămân refractare se poate încerca tratamentul de ablaţie pe cateter a focarului
ectopic.

114. Tahiaritmiile. Aritmiile supraventriculare. Tahicardiile paroxistice supraventriculare.

Tahicardiile supraventriculare prin reintrare AV.

Tahicardiile sunt caracterizate printr-o frecvenţă a cordului peste 100/min.

După locul în care se desfăşoară/dezvoltă aritmia
- aritmii supraventriculare;
> atriale
>aritmii atrio-ventriculare
-aritmii ventriculare;

TAHICARDIA PAROXISTICĂ SUPRAVENTRICULARĂ

Tahicardia paroxistică supraventriculară (TPSV) se observă la pacienţii de toate vârstele:
nou-născuţi, copii, adulţi, vârstnici. Adesea, în afară de această disritmie pacienţii nu au alte
afecţiuni cardiovasculare sau alte boli. La alţii TPSV apare p fundalul unei cardiopatii (valvulare,
aterosclerotice, tireotoxice, hipertensive etc.), spre exemplu, ea se înregistrează la 3-8% cazuri de
infarct miocardic acut. TPSV este aritmia cea mai frecventă la bolnavii cu sindromul Wolf-
Parkinson-White şi alte forme de preexcitaţie ventriculară.
Unii pacienţi semnalează relaţia dintre declanşarea paroxismului şi astfel de factori ca:
surmenaj fizic şi emoţional; abuz de cafea, tutun, alcool; hiperventilaţie; schimbarea poziţiei
corpului; deglutiţie, inspir adânc.
Paroxismele au debutul şi sfârşitul brusc. Pacienţii acuză, de obicei, accese de palpitaţii
rapide şi regulate, uneori însoţite de dispnee, vertij, nelinişte. Durata accesului este diferită
(secunde-minute-ore, rareori săptămâni). Oprirea (spontană sau după probele vagale) este bruscă
şi adesea urmată de o emisie abundentă de urină («urina spastica»), datorată hipersecreţiei de
hormon natriuretic atrial secundară dilataţiei atriale.
În caz de apariţie a TPSV la o persoană cu cardiopatie organică, accesele prelungite (în special
cu frecvenţa cardiacă mare) pot produce angină pectorală, stază pulmonară sau agravarea
insuficienţei cardiace globale, prăbuşirea TA (creşte lucrul cordului şi se scurtează perioada de
umplere diastolică).
 Deseori paroxismele sunt foarte scurte şi infrecvente, de aceea pacientul nu este văzut de
doctor la moment. Examenul clinic în paroxism arată ritm regulat cu frecvenţă accelerată între
150 şi 240 /min.
Probele vagale (în special masajul sinusului carotidian) pot întrerupe tahicardia. Dar dacă nu
se opreşte tahicardia, alura nu se micşorează.
Electrocardiografic TPSV este caracterizată prin:
- unde P morfologic deosebite de P sinusal; în majoritatea cazurilor identificarea lor este dificilă
din cauza suprapunerii pe unda T precedentă sau pe complexul QRS;
- frecvenţa contracţiilor atriale între 150 şi 240 /min;
- complexele QRS înguste, asemănătoare celor din ritmul sinusal, deşi, uneori se observă un
anumit grad de aberaţie ventriculară; la frecvenţe mari aberaţia poate atinge gradul blocului
complet de ram şi atunci diferenţierea de tahicardia ventriculară este dificilă;
- ritmul este regulat (în unele cazuri se observă o creştere treptată a alurii la începutul episodului
- fenomenul de «încălzire» a tahicardiei);
- uneori în paroxism se observă subdenivelarea (oblic ascendentă) segmentului ST şi modificarea
undei T (aplatizată sau negativă), care pot trece imediat la jugularea paroxismului sau persistă
ore sau zile.
Localizarea undei P pe ECG din timpul tahicardiei poate contribui la precizare mecanismului
electrofiziologic al TPSV. Intervalul RP se întinde de la începutul complexului QRS până la
începutul undei P. În funcţie de mărimea relativă a intervalului RP tahicardiile supraventriculare
se împart în tahicardii cu intervalul RP scurt (intervalul RP este mai mic faţă de intervalul PR), şi
tahicardii cu intervalul RP lung (intervalul RP > intervalul PR)
În perioada dintre accese electrocardiograma de obicei este normală, uneori se înregistrează
semnele de preexcitaţie ventriculară (sindrom WPW sau sindrom Lown-Ganong-Levine).
TPSV poate proveni din mai multe mecanisme electrofiziologice, deci, reuneşte mai multe
entităţi clinico-electrofiziologice. Dar termenul este comod şi larg aplicat ca ipoteză de lucru
până la precizarea mecanismului exact.
Printre acestea:
- reintrarea în joncţiunea AV în legătură cu disociaţia ei longitudinală în calea rapidă (beta, fast)
şi lentă (alfa, slow) - dublă cale funcţională a joncţiunii. Reintrarea nodală atrioventriculară este
de două tipuri (varianta fast-slow şi varianta slow-fast) şi însumează până la 60% din toate
cazurile de TPSV. Tahicardia se numeşte joncţională reintrantă (sinonime: tahicardie paroxistică
joncţională reciprocă, tahicardie cu reintrare nodală AV);
- mecanism de reintrare cu conducere anterogradă prin joncţiunea AV normal şi retrogradă prin
fasciculul accesoriu în sindroamele de preexcitaţie manifeste sau cu fascicul accesoriu permeabil
doar retrograd (fascicul ocult). Tahicardia se numeşte atrioventriculară reintrantă
(atrioventriculară reciprocă) şi constituie până la 30% din toate cazurile de TPSV;
- reintrare în zona sinoatrială. Tahicardia se numeşte sinoatrială reciprocă şi se întâlneşte rar;
- reintrare în atrii (tahicardie atrială reciprocă, la fel întâlnită rar);
- focar ectopic de automatism sporit în atrii (tahicardie paroxistică atrială ectopică);
- focar ectopic de automatism sporit în joncţiunea AV (tahicardie joncţională ectopică, extrem de
rară la adulţi).
Elemente care sugerează mecanismul pot fi observate electrocardiografic, îndeosebi, dacă
se înregistrează momentul declanşării şi opririi accesului, influenţa probelor vagale. Dar în
legătură cu imprevizibilitatea şi durata deseori mică a paroxismelor este greu a obţine
înregistrarea electrocardiografică convenţională. Prin înregistrarea continuă ECG (Holter) uneori
se reuşeşte documentarea paroxismelor.
În cazurile cu aberaţie ventriculară pronunţată, care necesită diferenţierea de tahicardia
ventriculară şi la care masajul sinusului carotidian nu a fost decisiv (inefficient în tote cazurile de
TV, dar şi în unele cazuri de tahicardie supraventriculară) poate contribui electrocardiograma
esofagiană (înregistrată cu sondă specială trecută transnazal). Prin apropierea electrodului activ
de atrii ECG din esofag permite identificarea undei P. În tahicardia supraventriculară unda P este
prezentă la fiecare complex QRS, iar în tahicardia ventriculară P este independentă de complexul
ventricular şi are o frecvenţă mult mai joasă .
In practică pentru diferenţierea tahicardiei paroxistice cu complexe dilatate (TV sau TPSV cu
conducere aberantă prin ventriculi) mai des se foloseşte Adenosina intravenos. Producând un
bloc AV complet de scurtă durată, opreşte TPSV şi nu influenţează tahicardia ventriculară
(ineficientă şi în FA şi în flutterul atrial).

Tahicardia cu reintrare nodală atrioventriculară

Deja a fost menţionat că este produsă de reintrarea în joncţiunea AV (atunci când este disociată
în 2 căi: rapidă şi lentă) şi că este cea mai frecventă dintre TPSV.
În mod normal (ritm sinusal) impulsul se transmite prin calea rapidă .
Tipic aritmia începe atunci, când o extrasistolă atrială precoce găseşte calea rapidă blocată (în
calea rapidă perioada refractară este mai lungă) şi se transmite spre ventriculi prin calea lentă, iar
retrograd prin calea rapidă, închizând bucla re-entry .
Reintrarea lent-rapidă are loc în 95% cazuri de tahicardie cu reintrare nodală AV. Pe traseul
ECG de la suprafaţa corpului unda P fie că este situată imediat după complexul QRS, fie că
lipseşte, fiind inglobată în el («tahicardie cu intervalulRP scurt»).
În aproximativ 5% cazuri de tahicardie cu reintrare nodală AV impulsul se transmite
anterograd pe calea rapidă şi retrograd pe calea lentă, de aceea pe traseul ECG de la suprafaţa
corpului unda P apare mult mai târziu, înaintea complexului QRS următor - «tahicardie cu
intervalul RP lung».
Aritmia apare la orice vârstă, mai frecvent între 30 şi 50 ani, peste 70% dintre cazuri fiind de
genul feminin. De obicei, FCC este între 160 şi 180 bătăi/minut.
Jugularea paroxismului începe cu probele vagale.
În caz de ineficienţă se administrează adenosina, care este eficientă apropae în toate cazurile
(însă uneori paroxismele reapar în perioada imediat următoare). Pentru jugularea tahicardiei cu
reintrare nodală AV se mai pot aplica diltiazemul şi verapamilul. Verapamilul este la fel de
eficient ca şi adenosina şi are avantajul de a preveni recidivele imediate. Printre dezavantaje
timpul mai îndelungat până la instalarea acţiunii şi hipotensiunea arterială.
Un episod izolat de tahicardie cu reintrare nodală AV nu impune tratament antiaritmic
profilactic. Pacienţilor cu simptome frecvente şi refractare la probele vagale de regulă li se indică
medicaţie activă pe nodulş AV: verapamil, beta-blocante.
Medicamentele din clasa 1c flecainida şi propafenona la fel s-au dovedit eficiente în profilaxia
paroxismelor de această tahicardie. Important de cunoscut că frecvenţa şi severitatea
paroxismelor progresează cu timpul.
Tratamentul prin ablaţie cu radiofrecvenţă este curativ în 90-95% cazuri (faţă de 30-50%
cazuri prin farmacoterapie), car se va ţine cont de riscul complicaţiei de bloc AV permanent

115.Tratamentul și profilaxia paroxismelor de tahicardie

supraventriculară.

Tratamentul :
 Odihnă
 Sedare
 Întreruperea accesului prin :
Manevrele vagale (masajul sinusului carotidian, Valsalva,
Muller) care produc:
 oprirea paroxismului de tahicardie
Tratament medicamentos:
1.Sol. Adenozin trifosfat 6 -12 mg î/v cu Sol. NaCl 0.9% - 10
ml bolus în 2 – 3 sec.
2.Sol. Verapamil 5 -10 mg i/v cu Sol. NaCl 0.9% - 10 ml
bolus în 2 – 3 sec.
3.Sol. Propranolol (Obzidan) 0.25 -0.5 mg i/v sau Sol. Metoprolol 5 mg i/v la
fiecare 5 min.
4.La ineficiență șoc electric sincronizat pe unde P 50 -100J.
5.Prevenirea recidivei prin tratament cronic antiaritmic.
În cazuri mai grave se administrează programat:
Blocantele canalelor de calciu:
 Verapamil – retard 240 – 320 mg/zi
 Diltiazem 160 – 240 mg/zi
Beta blocante:
 Propranolol retard
 Atenolol
 Metoprolol retard
 Bisoprolol (în doze de saturare)
Amiodaronă - inițial doze de cumulare, apoi se trece la
doza de menținere - 200 mg/zi.

Profilaxia paroxismelor de tahicardie supraventriculară:

1.Se începe cu administrarea digitalicelor per os(digoxina,digitoxina,strofantina)

2.Se administrează verapamil (în monoterapie sau în asociere cu
digoxina).Verapamilul majorează concentrația digoxinei în sânge) sau B-blocante
se administrează.
3.În caz de ineficacitate,se pot indica antiaritmice din clasa Ia
(procainamida,dizopiramida,chinidina),Ic (propafenona), III
(amiodarona,sotalolul).
116.Flutterul atrial.
Fluterul atrial-este aritmia cu activarea atrială regulată cu o frecvență de
250-350 pe minut și cu frecvență ventriculară (în ritm regulat sau
neregulat) dependentă de blocul atrioventricular funcțional.
Etiologie.
1.Vîrsta înaintată
2.Chirurgie cardiacă anterioară
3.Ablația anterioară a cateterului pentru fibrilația atrială.
Diagnostic ECG.
-în locul undelor P se înregistrează undele de flutter (F) sub forma unor
oscilații rapide (în jurul la 300/min) fără linie izoelectrică între
ele(aspect de ”dinți de ferestrău”;
-undele F sunt mai bine vizibile în derivațiile II,III,V1-V2.
-complexul QRS de morfologie și durată obișnuită,care apare la
intervale regulate sau neregulate cu frecvența respectivă (de la 75 la
150/min).
Principii de tratament.
 Restabilirea ritmului sinusal
 Rărirea ritmului ventricular
 Transformarea Fluterului atrial în Fibrilație Atrială, aritmie ce este
mai
uşor tolerată.
1.Electroconversia de urgenţă-
Se recomandă defibrilator electric sincronizat,folosind energii mici, de
50-100 J.
2.Digitalizarea se poate efectua ambulator şi se
obţine:
 Conversia spontană la Ritm Sinusal.
 Transformarea Fluterului Atrial în Fibrilație Atrială.
 Reducerea frecvenţei Fluterului Atrial, fiind mai bine tolerat.
Tratamentul flutterului atrial paroxistic.
Tratamentul flutterului atrial paroxistic trebuie început fără
întârziere,care include:
1.Cardioversia electrică de urgență ( la 50,100,200 Joule).
2.Administrarea anticoagulantelor indirecte pentru a preîntâmpina
formarea trombilor,trombemboliilor.
 3.Pentru rărirea ritmului ventricular se administrează –
digitalice(digoxina),verapamil sau propranolol(per os sau
intravenos).Dozele de susținere pentru digoxină,verapamil și propranolol
trebuie să asigure FCC de repaus în limitele 70-90/min.
4.Antiaritmice din clasa III –Amiodarona.

117.Fibrilația atrială. Etiologie. Diagnostic ECG. Principii de

tratament. Tratamentul fibrilației atriale paroxistice.

Fibrilația atrială-este o aritmie ce se caracterizează prin activare desincronizată

(fragmentată,anarhică) care generează contracții atriale vermiculare
(350-600/min) și pierderea funcției mecanice a atriilor.

Etiologie :
-intoxicație alcoolică acută
-abuz de cafea/tutun
-infarct miocardic acut
-boli infecțioase
-pneumonie,embolie pulmonară
-valvulopatie mitrală reumatismală
-cardiopatie ischemică,hipertensivă
-miocardite ,pericardite.
Diagnostic ECG :
-absența undelor P
-intervale R-R neregulate,complexele QRS fiind de morfologie normală.
-prezența oscilațiilor rapide și neregulate (ca amplitudine și formă) de activitate
atrială-undele ” f ” vizibile mai bine în V1,DII,DIII. Distanța dintre ” f ” este
neregulată,cu frecvență de 0,10 sec.
-absența liniei izoelectrice.

Principii de tratament.
-reducerea alurii ventriculare
-restaurarea ritmului sinusal (Defibrilarea,cardioversia) cînd este indicat și posibil
-prevenirea recidivelor de fibrilație atrială
-prevenirea emboliilor sistemice
Tratamentul fibrilației atriale paroxistice.
1.Administrarea anticoagulantelor pentru prevenirea trombozei (warfarina )
2.Cardioversia prin șoc electric ( cu energia de 100,200,360 J)
3.Administrarea antiaritmicelor de clasa Ia-procainamida,chinidina.În caz dacă
ritmul sinusal nu s-a restabilit,se administrează procainamida (500-750 mg lent)
și apoi se repetă o descărcare de 360 J.
4.După cardioversie se recomadă continuarea medicației cu preparatele clasei Ia
și Ic,cu warfarină.
5.Pentru asigurarea contracțiilor ventriculare la o frecvență rezonabilă în caz de
fibrilație atrială permanentă se utilizează digitalice,blocantele canalelor de calciu
(verapamil,diltiazem) și beta-blocante.
6.Indiferent de metoda de conversie la ritm sinusal pentru o perioadă de 4
săptămîini de la cardioversie se indică anticoagularea cu warfarină.
118.Sindroamele de preexcitare ventriculară și variantele lor.
Sindromul Wolff-Parkinson-White (WPW).

Preexcitația ventriculară-definește situația electrofiziologică atunci

cînd impulsul venit din atrii activează o porțiune a unui ventricul mai
devreme decît era de așteptat,reieșind din timpul necesar pentru
conducerea prin joncțiunea atrioventriculară și prin fasciculul His cu
ramificațiile sale.

Preexcitația ventriculară are loc prin fascicule accesorii ,care pot

conecta :
1.atriile (sau nodul AV) cu ventriculii (fasciculul Kent)
2.atriile direct cu fasciculul His (porțiunea superioară a nodului
Atrioventricular cu partea lui inferioară) –fibrele James.
3.fasciculul His direct cu miocardul contractil ( fibre Mahaim,fibre
fasciculoventriculare)
Astfel se realizează șuntarea (scurtcircuitarea) căilor de conducere
normală a impulsului de la atrii spre ventriculi.

Cea mai frecventă și mai tipică variantă de preexcitație ventriculară este

sindromul Wolf-Parkinson-White ( WPW ).
Sindromul Wolff-Parkinson-White (sindromul WPW)- există un
fascicul suplimentar (sau mai multe fascicule accesorii ) numit
fasciculul Kent, care unește atriile (sau nodul AV) cu ventriculii.
 În rezultat,ventriculii sunt activați de impulsul sinusal în parte prin
fasciculul Kent (unda delta ) și în parțial prin nodul
atrioventricular,iar complexul QRS este de fuziune.

ECG :
-interval P-Q (P-R) scurtat (sub 0,12 sec ).
-complex QRS lărgit ,peste 0,10 sec
-prezența undei delta (depolarizarea prematură a unei porțiuni de
miocard ventricular creează un vector,care mărește durata QRS
și,respectiv,scurtează intervalul P-Q.
-apar modificări de ST-T (în sens opus față de direcția undei delta ).
Tipurile de aritmii întâlnite în sindr.WPW sunt :
-tahicardia atrioventriculară reintrantă
-fibrilația atrială
-flutterul atrial
-fibrilația ventriculară.
Tratamentul
Fenomenul WPW nu necesită nici un tratament.
Tahiaritmiile trebuie tratate pentru că neliniștesc bolnavii și uneori
compromit serios hemodinamica,în special pe fundalul unei
cardiopatii organice.
Probele vagale pot întrerupe prompt tahicardia supraventriculară
reintrantă.
La tratamentul paroxismelor de aritmie se folosesc-
digoxina,verapamilul,adenozina.
Se poate aplica cardioversia electrică la pacienții instabili indiferent
de mecanismul electrofiziologic al tahicardiei.
Amiodarona este deosebit de eficientă în controlarea aritmiilor la
pacienții cu sindromul WPW.
În caz de ineficiență a măsurilor farmacologice de profilaxie a
acceselor frecvente de tahicardie supraventriculară se poate recurge
la implantarea pacemaker-ului permanent (electrostimulare atrială
supresivă în timpul paroxismului pentru a întrerupe circuitul de
reintrare ).
Ablația pe cateter a devenit metodă de primă intenție în sindromul
WPW datorită eficienței înalte (90 % ),precum și datorită
riscului,deși foarte mic,de moarte subită la bolnavii cu sindrom
WPW.

119.Aritmiile ventriculare. Clasificare. Forme particulare de

tahicardii ventriculare (tahicardia ventriculară monomorfă pe cord
normal, prin reintrare cu bloc de ramură, formă continuă,
bidirecțională, polimorfă, torsada vârfurilor, ritm idioventricular
accelerat).

Clasificarea aritmiilor ventriculare :

-tahicardie ventriculară
-flutter ventricular
-fibrilație ventriculară

1.Tahicardia ventriculară monomorfă-gen de aritmie în care configurația

complexelor QRS rămâne stabilă,aspect unic al electrocardiogramelor.
2.Tahicardie ventriculară polimorfă-complexele QRS sunt
biforme,alternate sau sau polimorfe,instabilă de obicei.
3.Tahicardie ventriculară prin reintrare cu bloc de ramură-este un tip
particular de tahicardie ventriculară monomorfă ,circuitul tahicardiei
fiind dependent exclusiv de sistemul specializat de conducere.Circuitul
implică conducerea anterogradă pe ramura dreaptă,iar cea retrogradă pe
ramura stîngă a fasciculului His,dînd astfel naștere unui aspect QRS de
bloc de ramură stîngă.Frecvența tahicardiei este foarte rapidă (peste
200/min ),soldîndu-se cu sincopă sau stop cardiac.
4.formă continuă- este o tahiaritmie ventriculară cu modificarea
continuă vectorului QRS
5.Tahicardie ventriculară bidirecțională-este aritmia determinată de de
alternanța axului electric,care are o succesiune regulată a complexelor
QRS pozitive și negative.
6.Torsada vîrfurilor-reprezintă o tahicardie ventriculară polimorfă în
care complexele QRS își schimbă periodic direcția vectorului.Astfel se
formează fusuri de câte 5-20 complexe QRS lărgite cu alternarea
direcției părții ascuțite a complexelor ( vîrfurilor )- într-un fus în sus,în
celălalt –în jos de la izolinie (parcă s-ar roti în jurul liniei
izoelectrice ).Torsadele prelungite produc sincopa.
7.ritm idioventricular accelerat-este un ritm ventricular cu o rată
cuprinsă între 40 și 120 de bătăi pe minut.Apare similar cu tahicardia
ventriculară cu complexe QRS largi ( QRS >0,12 sec ) și un ritm
regulat.

120.Flutterul şi fibrilaţia ventriculară. Diagnosticul ECG.

Tratamentul.
Flutterul ventricular-este o aritmie ventriculară foarte rapidă (250-
300/min ),generată de un focar ectopic anormal sau de un circuit de
reintrare,care deobicei prevede Fibrilația ventriculară.
Diagnostic ECG-se prezintă ca oscilații ample,monomorfe și regulate
(aspect sinusoidal ),în care nu se mai distinge limita dintre fazele de
depolarizare (QRS) și repolarizare (ST-T).Poate genera în fibrilație
ventriculară.
Tratamentul-se face cu șoc electric extern nesincronizat.
Fibrilația ventriculară-constă dintr-o activitate ventriculară rapidă
(300-600/min) și dezorganizată,haotică,care face imposibilă contracția
și umplerea camerelor cordului,echivalînd hemodinamic cu ”oprirea”
cordului.
Diagnostic ECG –complexe de activare ventriculară înlocuite prin unde
fibrilatorii frecvente,neregulate,de amplitudine variabilă neurmate de un
răspuns contractil.
Pe ECG se înregistrează ondulații haotice ale liniei de bază de
amplitudine și durată diferită,în care deflexiunile obișnuite au
dispărut.Se disting forme macronodulare(frecvența sub
600/min,amplitudinea mare) și micronodulare (unde mici și frecvență
mai ridicată ).
Tratament
Singurul tratament eficace este defibrilația electrică.
Dacă defibrilatorul nu este la îndemînă,se efectuează resuscitarea
cardiorespiratorie prin masaj cardiac extern și respirație asistată.

121.Bradiaritmiile. Bradicardia sinusală și aritmia sinusală.

Blocurile sino-atriale (grad I, II și III).
Bradiaritmiile-dereglări de ritm cardiac neregulat,cu frecvența sub 60
bătăi pe minut.
Bradicardia sinusală-reprezintă aritmia cu valorile sub 60 b/min
determinată de nodul sinusal.
ECG
-intervalele RR=RR alungite și regulate
-prezența undei P înaintea fiecărui complex QRS
-frecvența atrială <50 b/min
-unda P sinusală,intervalele P-P regulate.

Etiologie
-la adulți sănătoși,la sportivi
-în timpul somnului
-stimularea sinusului carotidian(cravata)
-în stări patologice :Hipertensiune intracraniană,tumori
intracraniene,cervicale,meningită,septicemie,LES,sincopele vaso-
vagale,depresie.

Tratament medicamentos
-sol.atropină sulfat 0,1 %-1ml
-sol.izoproterinol
-sol.eufilină
-tinctură de belaldona,beloid
 -amlodipin 5-10 mg/zi.

Aritmia sinusală
În această aritmie fiecare impuls este generat de nodul
sinusal(conscutivitate normală PQRST cu unde P de morfologie
constantă),dar cu ritmicitate variabilă(variabilitate a intervalului P-P
peste 0,16 sec ).
Electrocardiograma
-distanțele RR-RR variabile,diferite intervale
-prezența undei P înaintea fiecărui complex QRS
-frecvență atrială iregulată
-durata undei P >0,16 sec.
Se observă la copii și la unii vîrstnici
Nu necesită tratament special
Necesită diagnostic diferențial cu alte aritmii(fibrilație
atrială,extrasistole atriale)

Blocul sinoatrial
Reprezintă o tulburare de conducere la nivel sino-atrial,depolarizarea
nodului sinusal fiind întîrziată sau nu poate fi transmisă miocardului
atrial sau chiar lipsește.
1.Blocul sinoatrial de grad I
Reprezintă întârzierea transmiterii depolarizării de la nodul sinusal la
atrii.Nu poate fi diagnosticat pe ECG de suprafață,se manifestă doar pe
electrocardiograma endocavitară.
2.Blocul sinoatrial de grad II
Este singurul,care se manifestă pe electrocardiograma de la suprafața
corpului.
Reprezintă blocarea intermitentă a depolarizării la nivel sino-atrial.
Se va nota absența întregului complex PQRST pe ECG.
Blocul sino-atrial de grad II 2:1 persistent se suprapune perfect pe o
bradicardie sinusală cu frecvență la jumătate din ritmul nodului sinusal.
Poate fi asimptomatic,poate apărea nocturn,la tineri și la sportivi.
3.Blocul sinoatrial de grad III
Înseamnă că impulsurile generate în nodul sinusal nu pot ajunge la atrii.
Presupune blocarea transmiterii,deci înlocuirea ritmului sinusal cu un alt
ritm de scăpare (de exemplu,atrial inferior sau joncțional ).
Se manifestă prin absența prelungită a undei P sinusale.

122. Tulburările de conductibilitate atrioventriculară. Blocurile atrioventricular de

grad I, II și III. (207-Botnaru)
Tulburarile de conductibiltate AV semnifica existenta unui defect de conducere e la atrii spre
ventriculi.
*in blocul de gr. 1 toate impulsurile atriale se propaga la ventriculi , insa exista o retinere , o
prelungire a conducerii prin jonctiunea AV. Blocul de gr.1 este lipsit de semne si se depisteaza
doar la ECG.
Etiologie:Apare de obicei la pacientii cu: miocardite si boli infiltrative ale miocardului , in unele
malformatii cardiovascular e(defect de sept atrial) , infarctul miocardic acut.
La ECG: Auscultativ:
1. Intervalele PQ > 0,2 sec diminuarea zg. I
2. Distantele PQ = PQ unde pulsatile pe jugulare
3. Fiecare undă P este urmată de QRST
Blocul AV de gr. 1 este un indice al activitatii cardiace reumatismale (la copii), indice de
intoxicatie cu digitalice si pericol al blocului AV mai avansat

*Blocul AV gr. 2 are doua forme.

1-cea mai frecventa forma cu alungirea intervalului PQ de la o sistola la alta, pina cind unda P nu
mai este urmata de complex QRS. Dupa aceia se reia ciclul normal de la un interval PQ normal
sau aproape normal prelungirea lui treptata culmineaza cu pierderea undei P-fenomen
Wenckebach, iar tipul acesta de bloc se numeste bloc AV. Gr 2 tip Mobitz I. Acest timp de bloc
poate fi cauzat de intoxicatie digitalica, cardiopatie ischemica , infarct miocardic acut.
Tablou clinic: neregularitatea pulsului si a zgomotelor cardiace , hipotensiune, angina pectoral ,
insuficienta cardiaca
Ascultativ: diminuarea progresiva a zgomotului I pe parcursul perioadei wenckebach, cauzata
de alungirea intervalului PQ.
ECG: alungirea distantei P-Q
QRS ingust
2-Bloc AV gr. 2 tip Mobitz 2 –are loc blocarea unui stimul atrial , neprecedata de incetinirea
progresiva a conducerii stimulilor precedent.
ECG: QRS largite
PQ normal sau constant prelungit.

*Bloc AV de gradul III-se caracterizeaza prin intreruperea complete a transmiterii impulsului

Av
cauze: intoxicatie cu digitalice
infarct miocardic acut
miocardita acuta
clinic: bradicardie regulata
vertij si lipotomii de effort
pulsatia jugularelor in ritmul contractiilor atriale.
ECG: disociatia Av complete
frecventa atriala mai rapida decit cea ventriculara
Ritm ventricular lent si regulat.
Auscultativ: ‘’sistola in ecou’’, ‘’galop de bloc’’
zgomotul de tun-zgomotul I de intensitate neobisnuita
suflu sistolic de ejectie

123.Tulburările de conductibilitate intraventriculară. Blocul de ramură

stângă. (211 Botnaru)
Tulburarile de conductibilitate Interventriculara reprezinta intreruperea partial sau totala ,
intermitenta sau permanenta a conducerii impulsului prin ramificarile fascilului hiss. Blocurile
intraventriculare pot fi:
 Unifasciculate
1.Hemibloc anterior sting
2.Hemibloc posterior sting
3. Bloc de ramura dreapta
Bifasciculate Trifasciculate
1.Bloc de ramura
dreapta+hemibloc anterior
sting
2.Bloc de ramura dreapta +
hemibloc posterior sting
3.bloc de ramura stinga

*Blocul de ramura stinga-rar se observa la persoanele sanatoase .Apare in afectarea ischemica a

cordului, mai des in infarct miocardic anterior , dar si in miocardita, valvulopatii aortice si
cardiomiopatii.
Blocarea ramului sting a fascicolului Hiss modifica directia depolarizarii septului
interventricular – de la dreapta la stinga , in locul directiei normale stinga dreapta. Ca rezultat
in derivatiile precordiale stinge dispare q si apare unde r mica.
Urmeaza depolarizarea VD care produce un r in V1 si un s in V6. La sfirsit se activeaza
ventriculul sting care produce un vector inregistrat ca R’ in V6 si ca S largit in V1.
astfel la ecg blocul de ram sting a fascicolului hiss va prezenta
ECG: QRS>=0.12
COMPLEXE QRS CRESTATE , dilatate si cu platou in I, Avl, V5-V6
absenta undei q in V5-V6
deplasarea segmentului ST si undei T in sens opus directiei complexului QRS
Hemiblocul anterior sting –apare ca urmare unei cardiopatii (ischemica, valvulara,
hipertensiva), dar poate fi observant si la persoane sanatoase.
la ECG:
-Devierea axului electric spre stinga
-Qrs de durata normal sau usor prelungite
-lipsa semnelor de infarct miocardic inferior
Hemibloc posterior sting se intilneste mai rar, din cauza ca acest fascicol este mai gros si mai
scurt.
la ECG:
devierea axului electric spre dreapta
QRS de durata normal sau usor prelungit

124.Tulburările de conductibilitate intraventriculară. Blocul de

ramură dreaptă. (212-Botnaru)
Tulburarile de conductibilitate Interventriculara reprezinta intreruperea partial sau totala ,
intermitenta sau permanenta a conducerii impulsului prin ramificarile fascilului hiss.Ele pot fi:

Unifasciculate Bifasciculate Trifasciculate

1.Hemibloc anterior sting
2.Hemibloc posterior sting
Bloc de ramura dreapta+
hemibloc anterior sting
Bloc de ramura
dreapta+hemibloc posterior
sting
 3. Bloc de ramura dreapta Bloc de ramura stinga

Blocul de ramura dreapta este o afectiune congenitala izolata a sistemului conductor

nesemnificiativa clinic, dar care poate fi asociata cu cardiopatii congenitale , in special defect de
sept atrial. In caz de deviere spre stinga a axului electric(hemibloc anterior sting), in caz de
deviere spre dreapta (hemibloc posterior sting)
Cauza: la persoane cu virsta inaintata reprezinta consecinta unei cardiopatii ischemice sau a
sclerozei fasciculare idiopatice.
Blocul de ramura dreapta poate fi : partial, incomplete, sau complet.
La ECG:
durata QRS>=0.12 sec la blocul complet si 0.09-0.11 la blocul partial.
unda S lariat in derivatiile I, aVl, V5-V6.
unda R secundara (R’) in derivatiile precordiale drepte cu R’ mai amplu decit unda R initiala

125.Tulburările de conductibilitate intraventriculară. Blocurile de ram stâng

anterior și posterior.
Tulburarile de conductibilitate Interventriculara reprezinta intreruperea partial sau totala ,
intermitenta sau permanenta a conducerii impulsului prin ramificarile fascilului hiss. Blocarea
ramului sting a fascicolului Hiss, modifica directia depolarizarii septului interventricular – de la
dreapta la stinga , in locul directiei normale stingala dreapta.
Blocurile de ram sting anterior si posterior, fac parte din blocurile BIFASCICULATE :
1.Bloc de ramura dreapta+hemibloc anterior sting (cea mai frecventa forma)
2.Bloc de ramura dreapta+hemibloc posterior sting (intilnit rar)
*Hemiblocul anterior sting –apare ca urmare unei cardiopatii (ischemica, valvulara,
hipertensiva), dar poate fi observant si la persoane sanatoase.
la ECG:
-Devierea axului electric spre stinga
-Qrs de durata normal sau usor prelungite
-lipsa semnelor de infarct miocardic inferior
*Hemibloc posterior sting se intilneste mai rar, din cauza ca acest fascicol este mai gros si mai
scurt.
la ECG:
devierea axului electric spre dreapta
QRS de durata normal sau usor prelungit

126.Antiaritmicele și tratamentul farmacologic în aritmiile cardiace.

Clasificarea antiaritmicelor. Medicamente antiaritmice noi. (prelegerea
Aritmiile cardiace slide 118)
Tratamentul farmacologic al aritmiilor se realizeaza cu ajutor preparatelor antiaritmice
CLASIFICAREA PREPARATELOR ANTIARITMICE
Clasa IA: blocarea medie a canidelor de sodiu şi prelungirea repolarizării (chinidină,
procainamidă)
Clasa IB: blocarea slabă a canalelor de sodiu şi scurtarea repolarizării (lidocaină, mexiletin,)
Clasa IC: blocarea puternică, a canalelor de sodiu fară afectarea repolarizării (propafenonă,
flecainidă)
 Clasa a Il: blocare beta-adrenergică, a canalelor lf şi, indirect, a canalelor de Ca2+
(propranolol, metoprolol)
Clasa a III: repolarizarea curenţilor de K+ şi prelungirea marcată a repolarizării; cuprinde
agenţi cu acţiune mixtă, inclusiv beta-blocantă (amiodaronă, sotalol, dronedaronă, bretiliu
tosilat) şi agenţi cu acţiune pură de clasa a IlI-a (ibutilid)
Clasa a IV: blocarea canalelor de Ca2+ fără afectarea repolarizării (verapamil, diltiazem).
Clasa V Cele vechi (Digoxina, Adenozin trifosfat, MaSO4), *cele noi (Ivabradina,
Levosimendan, Nicorandil)

*Antiaritmice administrate uzual pentru tratamentul tahiaritmiilor supraventriculare( Adenozina

trifrosfat, Verapamil , Diltiazem ,Esmolol ,Digoxina)
*Antiaritmice administrate uzual pentru tratamentul aritmiilor ventriculare( Lidocaina,
Mexiletin, Disopiramida, Procainamida)
*Antiaritmice administrate atât în tratamentul tahi-ari miilor supraventriculare cât şi a celor
Ventriculare(Chinidina, Propafenona,Flecainida,Sotalol,Amiodarona)

127.Antiaritmice administrate uzual pentru tratamentul tahiaritmiilor

supraventriculare (adenozina, verapamilul, diltiazemul, esmololul, ibutilida,
dofetilida, digoxina).
Tratamentul :
Prevenirea recidivei prin tratament cronic antiaritmic
La accese rare, bine tolerate, scurte, scurte, care se cupeaza spontan sau la manevre vagale nu
necesită tratament
În cazuri mai grave se administreaza programat:
Antagoniști de calciu:
Verapamil – retard 240 – 320 mg/zi
Diltiazem 160 – 240 mg/zi
Beta blocante
Propranolol retard
Atenolol
Metoprolol retard
Bisoprolol (în doze de saturare)
Amiodaronă - inițial doze de cumulare, apoi se trece la doza de menținere - 200 mg/zi
Pacienților cu episoade recurente, indiferent de tratamentul aplicat se indică ablația prin cateter

Adenozina Doza Contraindicatii

Inj. i.v. rapid 5-10mg, Sensibilizare faţă de adenozină sau manitol. Bloc
dacă este nevoie se atrioventricular gr. II şi III, sindromul sinusurilor
repetă la 1-2 min. bolnave la pacienţii care nu au pacemaker
Perfuzie i.v., 140 funcţional. Hipotensiune arterială severă. Angina
µg/kg/min timp de 4- pectorală instabilă. Insuficienţă cardiacă
6 min. decompensată.
Verapamil 240 – 320 mg/zi dacă aveţi afecţiuni renale sau hepatice
- dacă aveţi insuficienţă circulatorie, tensiune
arterială scăzută, în special dacă primiţi
tratament cu
medicamente beta-blocante
- dacă aveţi bloc atrio-ventricular (BAV) de grad
 I
- dacă aveţi dimensiuni crescute ale muşchiului
inimii
Diltiazem 160 – 240 mg/zi Hipersensibilitate cunoscuta la clorhidratul de
diltiazem, hipotensiune, sarcina,lactatia
Esmolol 15-40 mg timp de 1 -
minut , apoi i/v in
perfuzie cite 3-10
mg/min
Ibutilida -
Dofetilida -
digoxina Adulţi
se administrează
o doză de încărcare
de 0,5 – 1 mg
digoxină zilnic (1-2
fiole DIGOXIN
ZENTIVA), timp de
2-3 zile,
monitorizarea
pacientului fiind
obligatorie.
Tratamentul se
continuă cu doze de
întreţinere cuprinse
între 0,125 – 0,50 mg
digoxină zilnic, cu
administrare orală
(obişnuit 0,25 mg).
Vârstnici
La vârstnici, doza de
întreţinere este mai
mică şi poate fi
redusă la 0,125 mg.

128.Antiaritmice administrate uzual pentru tratamentul a aritmiilor

ventriculare (lidocaina, mexiletina, dizopiramida, procainamida).
-cele benigne necesita tratament numai in masura in care sunt simptomatice, scopul este exclusiv
ameliorarea simptomatica, adica disparitia palpitatiilor, uneori angioasante si prin aceasta
alterand “ confortul” bolnavului.
Se incearca identificarea factorului cauzal:consum de cafea, alcool, abuz de fumat, facandu-se
indicatiile terapeutice in consecinta.
Adeseori persoanele respective au un tonus simpaticoadrenergic crescut, fiind supuse unui mare
stress psihosocial.
Bolnavii raspund in general favorabil la administrarea de betablocante in doze mici
( propranolol), iar la cei cu extrasistole numeroase se pot prefera preparatele de tip metoprolol,
atenolol.
-cele maligne necesita tratament avand ca obiectiv principal prevenirea FV si a mortii subite. Se
prefera ca si antiaritmic amiodarona ( 200-400mg\zi)
Medicamentul Doza
Lidocaina 1 ml soluţie injectabilă
conţine 20 mg clorhidrat de
lidocaină și excipienți:
clorură de sodiu, apă
distilată pentru preparate
injectabile.
metilxantina - -
dizopiramida doza inițială uzuală se
situează între 100 și 200
mg. În cazul în care este
necesară obţinerea rapidă a
controlului aritmiei sau
pacientul este supraponderal,
doza maximă zilnică este de
400 mg.
procainamida Sol. 10%-5-10 ml lent in jet
sau perfuzie
Lidocaina este un anestezic
local de tip amidic, care are
ca efect anestezia locală și
regională.
Efectul anestezic se instalează
rapid și este de durată medie.
Nu are timp de latență, are o
durată de
acțiune lungă și o toleranță
bună.
Se administreaza pentru:
Anestezie locală de infiltrație
și anestezie regională
(caudală, peridurală,
tronculară, a plexurilor
nervoase); infiltrație intra- și
periarticulară; infiltrație
simpatică.
Disopiramida este un
medicament antiaritmic
utilizat în tratamentul
tahicardiei ventriculare. Este
un blocant al canalului de
sodiu și, prin urmare,
clasificat ca agent anti-aritmic
din clasa 1a.
Procainamida-este un
antiaritmic care actioneaza
prin blocarea canalelor de
Na.
PROCAINAMIDA - are
proprietati asemanatoare
Chinidinei, fiind insa mai
bine suportata. Spre
deosebire de Chinidina, nu
are efect parasimpatolitic si
scade conducerea
atrioventriculara.
Indicatii:
- extrasistole
supraventriculare
- extrasistole ventriculare
- tahicardie sinusala
paroxistica
- flutter atrial
- fibrilatie atriala.
129.Antiaritmice administrate atât în tratamentul tahiaritmiilor
supraventriculare, cât și a celor ventriculare (chinidina, propafenona,
flecainida, sotalol, amiodarona).
Medicament indicatii doza contraindicatii Reactii adverse
Chinidina Indicații Se administrează Hipersensibilitate
Chinidina este un Profilaxia pe cale orală, la sulfat de
medicament flutterului şi după o prealabilă chinidină
antiaritmic de fibrilaţiei atriale, testare a Bloc
clasă Ia, fiind un după conversia la sensibilităţii la atrioventricular
blocant al ritm sinusal. medicament, cu o de grad II sau
canalelor de Profilaxia primă doză de complet în
sodiu. recurenţelor de 200 mg chinidină. absența unui
tahicardie sau Dacă nu apar pace-maker.
fibrilaţie tulburări timp de Torsada
ventriculară. 2 ore se continuă vârfurilor.
Tratamentul administrarea. Insuficienţă
extrasistolelor cardiacă
atriale, fibrilaţiei Doza decompensată.
atriale, recomandată este Miocardită acută.
extrasistolelor de 200-400 mg Miastenia gravis.
ventriculate chinidină de 4-6 Trombocitopenie
izolate şi ori pe zi. curentă sau în
tahicardiei antecedente.
ventriculare.
Menţinerea
ritmului sinusal
după defibrilare.
Propafenona - Aritmii pentru pacienții Hipersensibilitate
este un paroxistice ale cu greutatea în jur la clorhidrat de
medicament bătăilor inimii, de 70 kg doze de propafenonă sau
antiaritmic de cauzate de 450-600 mg la oricare dintre
clasa 1c, care este creșterea clorhidrat de excipienții
utilizat pentru a patologică a propafenonă, enumerați la pct.
trata bolile excitației atriale adică de 150 mg 6.1;
asociate cu (fibrilație atrială clorhidrat de insuficiență
bătăile rapide ale paroxistică) propafenonă de 3 cardiacă
inimii, cum ar fi Ritm anormal al ori pe zi congestivă
aritmiile atriale și bătăilor inimii necontrolată;
ventriculare. însoțit de un ritm șoc cardiogen, cu
accelerat în excepția șocului
camerele inimii determinat de o
(tahiaritmii tulburare de ritm
ventriculare cardiac;
simptomatice
severe), dacă bradicardieseveră
acestea, conform simptomatică;
aprecierii
medicului, pun
 viața în
pericol.
Flecainida 1. Tahicardii Aritmii Hipersensibilitate
Flecainida este un atrioventriculare supraventricular la substanța
medicament nodale de e: doza iniţială activă sau la
utilizat pentru reintrare; aritmii recomandată este oricare dintre
prevenirea și asociate cu de 50 mg de două excipienţii
tratarea ritmului sindromul ori pe zi. O enumerați la pct.
cardiac anormal WolffParkinson- creștere a 6.1;
de rapid. Aceasta White şi dozei ar putea fi • Flecainida este
include tahicardii afecţiuni similare luată în contraindicată la
ventriculare și cu căi accesorii, considerare după pacienţii cu
supraventriculare. atunci când alt o perioadă de 4 insuficienţă
tratament a fost până la 5 zile. cardiacă
ineficient. Doza optimă este congestivă
2. Aritmie de 200 mg necontrolată şi
ventriculară pe zi. Dacă este la pacienţii cu
paroxistică necesar, doza antecedente de
severă care poate fi mărită infarct miocardic
amenință viața și până la o doză care au avut fie
care nu a reușit maximă de 300 extrasistole
să răspundă la mg pe zi. ventriculare
alte forme de Aritmii asimptomatice fie
terapie. De ventriculare: tahicardie
asemenea, în doza iniţială ventriculară
cazul în care alte recomandată este nesusţinută
tratamente nu au de 100 mg de asimptomatică;
fost tolerate. două ori pe zi. • De asemenea
3. Aritmii atriale Doza zilnică este contraindicat
paroxistice maximă la pacienţii cu
(fibrilație atrială, este de 400 mg, şi fibrilaţie atrială
flutter atrial și este rezervată, în de mult timp
tahicardie atrială) mod normal, instalată pentru
la pacienții pentru pacienţii care nu a existat
cu simptome de supraponderali nicio încercare de
dezactivare după sau pentru a o converti la
conversie, cu situaţiile în ritm sinusal;
condiția să existe care este necesar
o nevoie controlul rapid al
definitivă de aritmiei. După 3-
tratament pe baza 5 zile, se
severității recomandă
simptomelor ajustarea
clinice, atunci progresivă a
când alt dozelor
tratament a fost până la cel mai
ineficient. mic nivel care
Boala cardiacă menţine controlul
structurală și / aritmiei. Este
sau afectarea posibilă reducerea
funcției dozelor în timpul
ventriculului tratamentelor de
 stâng trebuie lungă durată.
excluse din
cauza riscului
crescut de efecte
pro-aritmice
Soltalol Tulburări grave Tahiaritmii dureri toracice,
este un ale ritmului ventriculare - scădere nedorită
medicament inimii simptomatice a tensiunii
utilizat pentru caracterizate prin severe arteriale,
tratarea și bătăi anormal de Doza iniţială este - exacerbarea
prevenirea rapide ale inimii de 1 comprimat afectării funcţiei
ritmurilor cu de Sotalol AL de cardiace,
cardiace originea în două ori pe zi bradicardie,
anormale. compartimentele (echivalentul a 80 - palpitaţii,
inferioare ale mg clorhidrat de - anomalii ale
inimii sotalol de două ECG,
(tahiaritmii ori pe zi). Dacă - tulburări de
ventriculare răspunsul este conducere a
simptomatice inadecvat, doza impulsului între
grave) zilnică poate fi atrii şi ventricule,
- Tulburări ale crescută la 1 - sincopă sau
ritmului inimii comprimat stare presincopală
caracterizate prin de Sotalol AL de (pierderea
bătăi anormal de trei ori pe zi temporară a
rapide ale inimii (echivalentul a 80 conştienţei),
cu originea în mg clorhidrat de - edeme
compartimentele sotalol de 3 ori pe (acumulare de apă
superioare ale zi), apoi la 2 în ţesuturi),
inimii şi care comprimate de - modificarea sau
necesită Sotalol AL de agravarea
tratament două ori pe zi aritmiilor
(tahiaritmii (echivalentul a cardiace
supraventriculare 160 mg clorhidrat - ameţeli,
simptomatice de sotalol de două - senzaţie de
care necesită ori pe leşin,
tratament) zi). - dureri de cap,
*cresterea dozei - tulburări ale
se face dupa 2-3 somnului
zile de tratament
Amiodarona este un medicament antiaritmic utilizat pentru a trata și preveni o serie de tipuri de
bătăi neregulate ale inimii. Aceasta include tahicardie ventriculară, fibrilație ventriculară și
tahicardie complexă largă, precum și fibrilație atrială și tahicardie supraventriculară paroxistică.
Doza recomandată pentru tratamentul de atac este de 3 comprimate Amiodaronă Arena 200 mg
(600 mg clorhidrat de amiodaronă) pe zi, timp de 8-15 zile.

130.Terapia electrică în aritmiile cardiace. Dispozitivele antiaritmice

implantabile. Cardiostimularea și implantul de pacemaker.
Cardiodefibrilatorul implantabil. Terapia de resincronizare cardiacă.
Resincronizarea cardiaca (CRT) este o metoda ce a revolutionat terapia unor bolnavi aflati intr-o
situatie disperata: insuficienta cardiaca avansata, care nu raspunde la medicatia corecta. Pentru
acestia nu mai exista decat o singura perspectiva: transplantul cardiac.
Dar numarul limitat de donatori, restrictiile legate de patologia conexa si de varsta fac iluzorie
posibilitatea de a rezolva problema pe aceasta cale.
Din fericire, metoda resincronizarii cardiace poate nu doar sa amelioreze/inlature acuzele acestor
bolnavi, sa reduca mortalitatea cu circa 40% (imens pentru situatia data) dar si sa creasca forta de
contractie a inimii si sa duca la anularea nevoii de transplant cardiac, printr-o procedura infinit
mai simpla si mai ieftina.
Caror pacienti le este indicata procedura de resincronizare cardiaca?
Din pacate, ea nu poate fi beneficia decat la pacientii cu insuficienta cardiaca si cu dissincronism
contractil (adica marea majoritate a celor cu bloc major de ram sting dar nu numai), nu la
intreaga categorie de bolnavi cu insuficienta cardiaca.
Dissincronismul contractil se refera la faptul ca anumite segmente ale cordului lucreaza asincron,
ca urmare a unei comenzi electrice anormale, consumand inutil energia si asa limitata a unei
inimi insuficiente.
Acest fenomen poate fi inlaturat prin implantul unui dispozitiv special din familia
stimulatoarelor cardiace. Procedura in sine este la ora actuala cea mai complexa din gama
implanturilor de dispozitive, dar este limitata de o serie de elemente obiective legate de anatomia
particulara a fiecarui pacient si de caracteristicile bolii de baza.
Care sunt dispozitivele antiaritmice și de resincronizare cardiac? Pacemakerul si
defibrilatorul implantabil.
1.implantul de pacemaker
Pacemakerul este un dispozitiv programabil , parametrii de baza a caruia sunt definiti de medic.
Pacemaker-ul este un mic dispozitiv electronic care intervine în ajutorul inimii când aceasta bate
prea lent, însă nu o împiedică să funcţioneze singură în momentele în care aceasta bate regulat
(cu frecvenţe normale mai mari de 60 pe minut).
Pacemaker-ul este alcătuit dintr-o cutie mică de metal, netedă și ușoară. Dimensiunile și
greutatea acestuia variază în funcţie de tip și caracteristici. De obicei, are o formă rotunjită,
măsoară între 5 și 6 cm pe o parte și are o grosime cuprinsă între 7 și 9 mm, greutatea sa variind
între 20 și 30 de grame. Cutia conţine un mic computer și o baterie care poate dura, în funcţie de
utilizarea sa, până la 20 ani.
Prin intermediul unuia sau a doi electrozi, după necesitate, pacemaker-ul trimite la inimă mici
impulsuri electrice capabile să crească frecvenţa bătăilor inimii, atunci când este necesar.
Impulsurile electrice, transmise de pacemaker către inimă, sunt de o intensitate foarte scăzută și
nu sunt resimţite deloc de către pacient.
Se implanteaza sub anestezie locala. Durata lucrului 6-12 ani si se programeaza la distanta.
Ce stimulam? Principiul de baza consta in inlocuirea zonei afectate a sistemului de conducere a
inimii
Indicatii pentru implantarea cardiostimulatorului:
Bradicardie sinusală
Boala nodului sinusal
Sindrom tahi - bradi
Sindromul nodului carotid
Sincope vazo-vagale
-patologii ale nodului sinusal cu pastrarea conductibilitatii pe nodul AV.
-Blocuri atrioventriculare de gr. II și III, cu FCC mai joasă de 45 b/min și stări sincopale
Blocuri atrioventriculare/mai jos de nodul AV(bloc bi-,trifascicular,de ram)
-bloc bifascicular
-bloc trifascicular
-bloc de ram
-cardiomiopatie hipertrofica obstructiva
-cardiomiopatie dilatative
-transplant pe cord
De regula cardiostimulatorul lucreaza 100% din timp .
*Cardiostimulatorul ofera un impuls electric miocardului ca el sa se excite si monitorizeaza
activitatea interna electrica a inimii.
Regimul de lucru’’demand’’:
I(inhibit) – retinerea transmiterii impulsului la atrii ca raspuns la unda P si retinerea impulsului
in ventricule ca raspuns la unda R
T(trigger)-transmiterea impulsului in ventricul ca raspuns la detectarea undei P in atrii
D(dual)-transmiterea impulsului in ventricul la detectarea undei P in atrii si retinerea ca raspuns
la unda R in ventricul

*Defibrilatorul (ICD) este un dispozitiv electronic care monitorizează permanent ritmul

inimii. Atunci când detectează un ritm cardiac rapid, anormal, descarcă energie la nivelul
mușchiului inimii, ceea ce face ca inima să revină la ritmul normal.
Defibrilatorul funcționează ca un monitor care identifică ritmul anormal al inimii și aplică
tratamentul corespunzător pentru a restabili bătăile normale. Un defibrilator poate avea mai
multe funcții, pe care doctorul dumneavoastră le va programa în funcție de necesități
-Rolul unui defibrillator
Tahicardia ventriculară și fibrilația ventriculară sunt două tulburări de ritm cardiac foarte severe,
amenințătoare de viața, care determină bătăi foarte rapide ale inimii. În lipsa tratamentului
corespunzător, rapid, pot cauza decesul.
Indicații
Sunt două categorii de indicații: profilaxie primară (adică prevenirea evenimentelor nedorite,
înainte de un prim episod produs) și profilaxie secundară (prevenirea evenimentelor după un
prim episod produs)
pacienții care au avut deja un episod de oprire cardiac
pacienții care au avut anterior tahicardie (cel puțin un episod) sau fibrilație ventriculară
pacienții cu infarct miocardic în antecedente și care au risc crescut de oprire cardiacă sau moarte
subită cardiac
cardiomiopatie hipertrofică sau alte afecțiuni care pot predispune la tulburări de ritm ca cele
menționate mai sus (ex: sindrom de QT lung)
boli cardiace structural

131.Electrofiziologia intervențională. Tratamentul ablativ în aritmiile

cardiace. Noțiuni bazale de biofizica energiei de radiofrecvență. Chirurgia
aritmiilor.
Electrofiziologia este o subramură cardiologiei clinice care se ocupă cu studiul și tratamentul
dereglărilor de ritm a cordului. Specialiștii din electrofiziologie efectuează tratamentul ablativ,
implantează pacemakere, și efectuează diverse teste pentru diagnosticarea aritmiilor.
Tratamentul prin ablație: scopul ablației cu cateter este distrugerea țesutului miocardic prin
eliberarea de energie electrică din electrozi situai pe un cateter situat în apropierea unei zone
endocardice asociate cu apariția și /sau menținerea unei tulburări de ritm. Au fost utilizate ca
surse laserul, criotermia și microundele, însă nu în mod curent. Ablația cu cateter RF
(radiofrecvență)a înlocuit în mare măsură șocul DC. Energia RF este eliberată de un generator
extern și distruge țesuturi prin producere controlată de căldură.
Chirurgia aritmiilor: obiectivele abordării chirurgicale pentru tratarea unei tahiaritmii sunt
excizia, izolarea sau întreruperea unui țesut al cordului responsabil pentru inițierea, menținerea
sau propagarea tahicardiei, cu păstrarea sau chiar ămbunătățirea performanței miocardice. În
afară de abordarea chirurgicală directă a tulburării de ritm, la unii pacienți pot fi utile și abordări
indirecte, cum ar fi anevrismectomia, bypass-ul aorto-coronarian și rezolvarea regurgitărilor
valvulare, prin care se realizează îmbunătățirea hemodinamicii cordului și fluxului sanguin, în
special la cei cu tahicardii ventriculare recurente asociate cu sindromul de QT lung.