Cardiopatie ischemica – tulburare miocardica datorata unui dezechilibru intre fluxul sanguin coronarian si necesitatile miocardice, produse prin

modificari in circulatia coronariana.

Etiologia :
1. ateroscleroza coronariana
2. tromboza coronariana
3. spasmul coronarian

Clasificarea cardiopatiei ischemice.

1. Moartea subita, oprirea cardiaca primara
2. Angina pectorală
a. angina pectorală de efort
b. angina de novo
c. angina de efort stabilă
d. angina de efort agravată
e. angina pectorala spontană
3.Infarctul miocardic
Infarctul miocardic acut
Infarctul miocardic acut definit
Infarctul miocardic acut posibil
Infarctul miocardic vechi
4. Insuficienta cardiacă in cardiopatie ischemică
5. Aritmiile

Angina pectorala
Se manifastă prin crize repetate dureroase de tip anginos, care apar la efort fizic sau la alte conditii de suprasolicitare a cordului.

Angina pectorala de efort:

Clasificarea canadiana a anginei pectorale:
Clasa I - activitatea tipica obisnuita nu produce angina;accesul poate aparea la efort intens si prelungit
Clasa II - angina apare la urcatul scarilor rapid sau la mers grabit; existao usuoara limitarea activitatii obisnuite
Clasa III – angina apare la efortul de mers obisnuit sau la urcatul scarilot in conditii normale: activitatea fizica obisnuita este limitata considerabil
Clasa IV – angina apare la oricare efort fizic (chiar minimal); angina poate fi prezenta in repaus
Acuzele
1. Dureri apar restrosternal
2. Caracterul specific a durerilor (de apasare, de arsură, de extenzie)
3. Intensitate diferită (mai des moderată)
4. Dureri apar la efort fizic
5. Durerei apar la efort psihoemotional, cresterea tensiunii arteriale
6. Iradierea durerei – mina stinga, umarul sting, partea stinga a gîtului, mandibula
7. Dureri dispar in citeva minute dupa folosirea nitroglicerinei
8. Dureri dispar in 10-15 minute dupa oprirea efortului fizic
9. Dispnea retrosternala care apare la efort fizic ca echivalentul durerilor retrosternali

Tabloul clinic:
Examen clinic ofera putine date. Uneori pozitia fortata – in timpul crizei anginoase pozitia “spectatorului de vitrina”. Cresterea usuoara tensiunii
arteriale si frecventei contractiilor cardiace, extrasistoliile si aritmiile, suflu sistolic.
Investigatiile paraclinice:
A. ECG in acces de angina pectorala –
1. subdenivelare orizontala sau oblicdescendenta segmentului ST mai mult de 1 mm
2. Unda T negativa
3. Unde T inalte, simetrice
4. Supradenivelare segmentului ST

B. Inregistrarea electrocardiografica Holter – semnele asemanatoare ca si la ECG

C. Testul cu efort fizic
D. Testele farmacologice (cu dipiridamol sau izoproterenola)
E. Stimularea transesofagiana
F. Ecocardiografia transesofagiana bidimensionala – zonele de cicatricii sau zone de ischemie
G. Coronarografie

Angina pectorala de repaus – durerile apar in repaus, accesele sunt mai prelungite, efectul nitroglicerinei mai slab.
Angina pectorala varianta (spastica, spontana, angina Prinzmetal)- dureri nocturne, spre dimneaţa, sunt intense, se rezolva spontan. La ECG –
supradenivelarea segmentului ST.
Angina agravata – accesele devin mai frecvente si mai intense, durează mai mult timp, apar la un efort mai mic comparativ cu tip vechi a anginei
pectorale.
Angina instabila – angina cu risc sporit de dezvoltare a infarctului miocardic a diferitelor variantelor de angina- angina de novo, angina agravata,
angina precoce postinfarctă, angina Prinzmetal
Angina de novo – accesele de efort sunt recent aparute (sub 1 luna).
Ateroscleroza
 ală degenerativă a pereţilor arteriali caracterizată prin depunerea de lipide in pereţii arterelor musculare medii şi elastice mari ce determină stenoză şi ischemie
degenerative sunt necroza medială,arterioloscleroza şi calcifierea intimală ce fac parte din boala denumită arterioscleroză
ologie:are o prevalenţă foarte mare->10-15% din populaţia generală şi 70-75% la vârstnici
edomină la bărbaţi apoi după menopauză prevalenţa se echilibrează
->nu este cunoscută o etiologie certă dar a fost dovedită existenţa unor factori de risc:
 hiperlipoproteinemie->nivel crescut al colesterolului plasmatic;fracţiunea HDL are rol antiaterogen
 HTA->afectează fizic peretele vascular,↑ transportul de LDL în peretele vascular şi rata de oxidare a acestora,determină modificări în producerea şi degra
substanţe biologice active la nivelul peretelui vascular
 fumat->risc de 4 ori mai mare decât la nefumători;determină ↑ LDL colesterolului şi a trigliceridelor şi ↓ HDL;↑ valorile fibrinogenului
-nicotina şi CO determină disfuncţie endotelială,↑ adezivitatea plachetară şi producerea de PDGF
 diabet zaharat->formarea de LDL glicozilate,↑ adezivităţii plachetare;hiperinsulinismul ↑ sinteza locală vasculară de lipide şi stimulează proliferarea celulelor
netede vasculare
 oligoelemente->deficit de Mg,Zn şi exces de Cu,Ca
 dieta
 obezitate->se asociază frecvent cu HTA,dislipidemiile,↓ toleranţei la glucoză şi hiperinsulinism
 sedentarism->modifică alţi factori de risc cum ar fi greutatea corporală,valorile TA,nivelele plasmatice ale colesterolului total şi ale LDL colesterolului,toleranţa
 vârsta->ATS se produce după 40 ani la ♂ şi după 50 ani la ♀
 personalitatea->tipul A de personalitate
 agresivitatea
 stress-ul
 adm.de contraceptive orale->↑ riscul de 2-3 ori esp.la persoanele peste 35 ani,fumătoare
 menopauza
 factori familiali şi genetici->componenta genetică a HTA,DZ şi hiperlipidemiilor (hipercolesterolemia familială,hipercolesterolemia poligenică,hipoalfalipop
poligenică)
 factori imuni
 fibrinogen
 lipoproteina A->se leagă de componentele matricei extracelulare şi participă la acumularea de esteri de colesterol în peretele vascular;stimulează oxidarea L
protrombotică complexă
tologie->există 3 tipuri de leziuni:
1. striuri lipidice (fatty streak)->apar în copilărie,cresc şi descresc la adolescenţă şi în perioada maturităţii
 macro->discrete proeminenţe sub formă de striaţii gălbui ale peretelui vascular
 micro->celule spumoase (monocite ce pătrund subendotelial şi se încarcă cu grăsimi),celule T şi un mic număr de celule musculare netede (conţin incluziun
contribuie la protruzia luminală a leziunii)
2. placa de aterom fibroasă
 macro->proemină în lumen;majoritatea sunt excentrice şi nu compromit fluxul sanguin;pot realiza însă şi stenoze concentrice
 micro->cap fibros dispus spre lumen (conţine colagen,proteoglicani şi celule musculare netede;este acoperit de celule endoteliale); zonă celulară (celule
netede,limfocite,macrofage încărcate cu lipide);nucleu necrotic (resturi celulare,lipide,cristale de colesterol şi calciu)
-este o leziune metabolic activă;poate fi densă,fibroasă,cu puţine lipide (esp.la fumători) sau bogată în grăsimi,”moale” (esp.la persoane
hipercolesterolemice)
-pot determina afectarea minimă a fluxului sanguin,ischemie severă sau obstrucţie totală
3. placa de aterom complicată->rezultatul fisurii,rupturii sau ulceraţiei unei plăci de aterom,usu.cu conţinut bogat în lipide;obstrucţia devine manifestă clinic dacă
70% din lumenul vasului
logie->leziunile de ATS se formează prin mai multe procese care se dezvoltă succesiv şi/sau simultan:
1. disfuncţia endoteliului vascular->↓ producţia de NO (->vasoconstricţie,↑ stress-ului hemodinamic parietal, ↑ agregării plachetare),dezechilibru între factorii tro
fibrinolitici;↑ moleculelor de adeziune
2. trecerea transendotelială de lipide->LDL traversează endoteliul pe 2 căi,una activă şi una pasivă;doar LDL oxidat are rol în formarea şi creşterea leziunilor ateros
3. transformarea monocitelor în celule spumoase->recrutarea monocitelor şi aderarea lor la regiunile susceptibile ale endoteliului->traversarea endoteliului prin
>saturarea macrofagelor cu lipide ->transformare în celule spumoase->elaborarea de PDGF,TGF,FGF
4. agregarea plachetară->elaborare de PDGF,FGF,EGF,TNF α
5. migrarea şi proliferarea de celule musculare netede subintimal
6. formarea unei matrice de ţesut conjunctiv->sinteză de colagen,elastină,proteoglicani
7. acumularea de lipide intra- şi extracelular
8. eventual formarea de trombi asociaţi
Cardiopatia ischemică

-reprezintă un grup de afecţiuni care au în comun o suferinţă cardiacă de origine ischemică produse de un dezechilibru între aportul de oxigen la
miocard şi necesităţi
-prin termenul de sindroame coronariene acute sunt denumite angina instabilă,IMA şi moartea subită coronariană
-clasificări:
1. clasificarea OMS
 CI dureroasă
 angina pectorală de efort stabilă
 angina pectorală de efort instabilă
 infarctul miocardic acut
 CI nedureroasă
 moartea subită coronariană
 insuficienţa cardiacă de origine ischemică
 tulburările de ritm şi de conducere
 2. clasificarea Societăţii Internaţionale de Cardiologie
 oprirea cardiacă primară
 angina pectorală de efort şi angina instabilă
 infarctul miocardic
 insuficienţa cardiacă din cardiomiopatia ischemică
 aritmii cardiace
-epidemiologie:
-prevalenţa în USA 2.9%;în România 10.9%
-mortalitatea în USA 25%;în România 60.6%
-în România reprezintă 1/3 din cauzele de deces
-reducerea mortalităţii în USA s-a făcut prin dietă,reducerea fumatului,activitate fizică şi tratament adecvat
-etiologie:
 ateroscleroza coronară
 non-aterosclerotică
-anomalii congenitale ale arterelor coronare
-anevrisme coronare
-embolii,disecţie,spasm,traumatism
-arterite->boala Takayasu,LES,boala Kawasaki
-tulburări metabolice,proliferare intimală,compresie externă,tromboză primară
-boala vaselor coronare mici->cardiomiopatie hipertrofică,amiloid,DZ,transplant cardiac
-stenoză aortică,HTA sistemică,tireotoxicoză
-factori de risc:
 nemodificabili
-vârsta,sex,ereditate,clima
-tip constituţional->tip A coronarian
 modificabili
-dieta->asociere pozitivă:grăsimi,proteine animale,zaharuri,cafea
->asociere negativă:făină,vegetale
-profesie->incidenţă crescută la staff-ul bancar,conducătorii de autobuz
-lipide serice->colesterol,VLDL,LDL
-HTA,diabet zaharat,obezitate
-hipercoagulabilitate sanguină
-activitatea fizică->incidenţa ↓ prin activitate fizică obişnuită,sport sau mişcare fizică ca destindere
-fumat->activ sau pasiv (în familie sau în colectivităţi)
-agitaţie,anxietate,frică->tip constituţional A
-stress-ul social->statusul marital şi statusul profesional
-consumul de alcool->în cantităţi mici (<24g/24h) efect benefic;în cantităţi mijlocii-mari efect nociv

-patogeneză:
1. determinanţii consumului de oxigen
 tensiunea parietală ventriculară->consumul de oxigen ↑ cu unele elemente ale postsarcinii,cu mărimea inimii şi cu grosimea
peretelui ventricular
 starea contractilă a miocardului
 frecvenţa cardiacă
2. determinanţii aportului de oxigen
 presiunea de perfuzie coronariană = diferenţa dintre presiunea aortică şi cea din AD->irigarea VS se face exclusiv în diastolă
iar cea a VD şi în sistolă şi în diastolă
 presiunea extravasculară->forţele compresive miocardice care pot produce colapsul arteriolelor şi capilarelor;este dată de
compresia musculară sistolică şi de presiunea diastolică ventriculară
 durata diastolei->↓ în timpul tahicardiei ->↓ fluxul coronarian
 rezistenţa vasculară coronară->prezintă anumiţi factori de control:
 autoreglarea coronariană
 influenţe neuro-umorale
-receptori α-adrenergici->vasoconstricţie
-receptori β-adrenergici->vasodilataţie
-stimularea parasimpatică determină o uşoară coronarodilataţie
 factori endoteliali
-substanţe vasodilatatoare->adenozină,EDRF,prostaciclină
-substanţe vasoconstrictoare->endotelină
-substanţe antitrombotice->adenozină,EDRF,prostaciclină,heparină
-substanţe procoagulante->inhibitori de plasminogen,plasmină
 factori farmacologici
-morfopatologie:placa de aterom poate fi concentrică,excentrică,pot apărea stenoze multiple neregulate;placa poate fi moale sau dur-
fibroasă;evoluţia plăcii de aterom prezintă mai multe faze:
 faza I->tip I-III
 faza II->tip IV-Va->este o fază de vulnerabilitate datorită friabilităţii date de conţinutul lipidic şi de conţinutul bogat în macrofage
 faza III->se produc complicaţii
  faza IV->tip VI->sdr.coronariene acute
 faza V->tip Vb-Vc->angina pectorală
-consecinţele ischemiei:
1. modificări biochimice şi ultrastructurale
 acidoză intracelulară
 ↓ producţia de ATP prin fosforilare oxidativă
 ↑ glicolizei anaerobe şi a producerii de lactat
 eflux de K cuplat cu influx de Na;↑ Ca intracelular
 edem celular
 eliberarea de enzime proteolitice şi fosfolipaze,generare de radicali liberi
2. modificările contractilităţii->depind de severitatea reducerii fluxului coronarian,de durata ischemiei şi de extinderea zonei
ischemice
 funcţia diastolică->este afectată prima;↑ timpul de relaxare izovolumică;↓ complianţa ventriculară
 funcţia sistolică->asinergie,hipokinezie,akinezie,diskinezie
3. tulburările funcţiei electrice
 ↓ nivelului potenţialului membranar de repaus
 ↓ pantei fazei 0 a depolarizării
 scurtare a fazei 2
 alungire cu ↓ pantei fazei 3
 ↑ fazei 4 în celulele Purkinje
 aritmogeneză datorită ↑ automatismului local şi fenomenului de reintrare
4. apariţia sau absenţa durerii ischemice
-miocardul siderat->disfuncţie tranzitorie a VS postischemică,în absenţa unor modificări morfologice ireversibile şi cu flux coronar
normal
-miocardul hibernat->disfuncţie de repaus a VS datorată unei reduceri cronice de flux coronar;sunt prezente anomalii de motilitate
cronică parietală,hipoperfuzie cronică şi posibilitatea recuperării funcţionale după reperfuzie
-precondiţionarea ischemică->o ischemie de scurtă durată (minute) urmată de reperfuzie modifică miocardul astfel încât acesta
supravieţuieşte la episoade mai lungi de ischemie

Angina pectorală
-este definită ca o durere retrosternală sau în regiunile toracice adiacente care are caractere relativ specifice
-etiologie:
 ateroscleroza coronariană
 cauze non-aterosclerotice->stenoză aortică,cardiomiopatia hipertrofică,HTAP severă
-morfopatologie:
-↓ lumenului coronarian cu 50%->angina apare doar dacă se suprapune spasm arterial
-↓ lumenului coronarian cu 75-80%->angina apare la efort
-↓ lumenului coronarian cu 90%->angina apare în repaus
-fiziopatologie:ischemia se poate produce prin:
 ↑ nevoilor de oxigen ale miocardului în prezenţa unei stenoze coronariene
 ↓ tranzitorie a fluxului coronar ca o consecinţă a vasoconstricţiei coronare
 spasmul coronar->angină vasospastică (Prinzmetal)
 ↑ nevoilor de oxigen ale miocardului în condiţiile unui flux coronarian normal
 răspunsul anormal al microvascularizaţiei coronariene datorat disfuncţiei endoteliale
-consecinţele ischemiei:
 modificări biochimice şi infrastructurale
 modificări hemodinamice
 modificări electrice
 eventual durere
-clinic:
-durere->prezintă următoarele caracteristici:
 localizare->usu.retrosternală;rar precordială,epigastrică,interscapulară sau doar în zona de iradiere
 iradiere->usu.în umărul stâng şi pe faţa internă a antebraţului şi în ultimele 2 degete ale mâinii stângi sau la baza gâtului
-în tot toracele anterior,în ambii umeri,interscapular,în mandibulă,dinţi,epigastru
 caracter->constricţie sau presiune,înţepătură sau junghi
 durată şi intensitate->durată de 3-5 minute,maxim 10 minute,de intensitate medie
 condiţii de apariţie->efort fizic,expunere la frig,factori psihoemoţionali
 frecvenţa
 condiţii de dispariţie->spontan după încetarea efortului sau la administrarea de nitroglicerină sublingual (1-3 minute)
 simptome de acompaniament->dispnee,transpiraţii,greaţă,slăbiciune,sincopă,anxietate,senzaţie de moarte iminentă
-examenul cardiac poate fi normal în afara crizelor;în timpul crizelor poate apare tahicardie,↓ intensităţii zgomotului I,dedublarea tranzitorie a
zgomotului II,suflu sistolic apical mezo- sau telediastolic
-forme clinice de angină pectorală:
1. angina pectorală cronică stabilă
2. angina “de novo”->angină de efort sau repaus cu debut sub 1 lună
3. angina agravată->angină ce şi-a modificat caracterele:durere mai frecventă sau mai intensă, apare şi în repaus,cedează mai
greu la nitraţi
 4. angina nocturnă->angina de decubit (Vaquez) sau angină asociată cu REM şi vise
5. angina de repaus
6. angina precoce postinfarct->angina cu apariţie în primele 14 zile după IMA
7. angina Prinzmetal->ischemie transmurală importantă datorată spasmului unei coronare epicardice

-paraclinic:
 ECG->unii pacienţi nu au modificări pe ECG de repaus->se efectuează monitorizare Holter sau ECG de efort
-subdenivelarea segmentului ST de cel puţin 1 mm
-modificarea undei T->T negative,simetrice şi ascuţite,sau bifazice
 ecocardiografie->evidenţierea anomaliilor de cinetică sau determinarea prin echo-Doppler a fluxului sanguin coronarian
 scintigrafie miocardică->stabilirea gradului de perfuzare
 angiografie radioizotopică->urmărirea funcţiilor sistolice şi diastolice ale VS
 coronarografie->determinarea stenozei coronariene şi a gradului ei,alte tipuri de modificări coronariene (anevrisme coronare,punţi
miocardice)
 cateterism cardiac
-diagnostic diferenţial:
 alte cardiopatii ischemice->IMA,angină instabilă
 boli cardio-vasculare->stenoză aortică strânsă,pericardită,anevrism aortic şi disecţie de aortă,prolaps de valvă mitrală,sindrom X
coronarian
 boli pulmonare->pleurezie,pneumotorax,mediastinite,tromboembolism pulmonar
 boli neuromusculoscheletale->costocondrită,bursite,periartrite ale umărului,fibromialgie
 boli digestive->esofagită de reflux,hernie hiatală,ulcer gastric,colecistită,pancreatită
 condiţii psihogene->stare anxioasă,nevroze obsesive,depresie,hiperventilaţie,atacuri de panică
Angina pectorală instabilă
-morfopatologie:
-ateroscleroză coronară stenozantă->puţin diferită de cea din angina pectorală stabilă
-elementul definitoriu este fisurarea plăcilor de ATS esp.a celor cu conţinut mare lipidic şi cu conţinut bogat în macrofage
-fisurarea plăcii poate determina agregare plachetară,tromboză coronară şi spasm şi vasomotricitate coronară
-clinic:
1. angina “de novo”->angina apărută în ultima lună la o persoană fără istoric coronarian
2. angina agravată->accese dureroase mai intense sau mai frecvente sau cu durată mai mare,apărând la eforturi mai mici sau cu
răspuns tardiv la nitroglicerină
3. angina de repaus->dureri adesea nocturne,mai prelungite şi mai intense şi care nu au un factor evident declanşator
4. angina precoce postinfarct->reapariţia durerilor coronariene la mai puţin de 1 lună de la un IMA, stabilizat din punct de vedere
clinic şi hemodinamic
5. angina Prinzmetal->datorată vasospasmului coronarian
-examen obiectiv->normal în afara crizelor dureroase
-galop ventricular,insuficienţă tricuspidiană,semne de insuficienţă cardiacă
-paraclinic:
 ECG->subdenivelarea segmentului ST cu mai mult de 1 mm
-modificări ale undei T->unde T negative,simetrice;unde T ample,ascuţite;unde T aplatizate
-se efectuează şi monitorizare Holter şi test de efort pt.pacienţii cu ECG normal în mod repetat
 coronarografie->sediul,tipul şi gravitatea leziunilor stenozante;numărul de vase afectate;prezenţa trombilor coronarieni;existenţa
circulaţiei colaterale;contractilitatea şi performanţa VS

Tratamentul anginei pectorale

1. măsuri generale
 reducerea factorilor de risc ai ATS->întrerupere fumat,↓ greutăţii,tratarea hiperlipidemiei, echilibrarea diabetului
 modificarea stilului de viaţă->evitarea stress-ului emoţional şi a factorilor psihogeni
 exerciţii fizice regulate->cel puţin 30 minute,preferabil prin plimbări cu pas mai rapid,gimnastică organizată sau chiar ciclism

2. tratament medicamentos
 nitraţi
 nitroglicerină sublingual 0.15-0.75 mg;spray;plasture->accesul dureros cedează în 1-3 minute;la nevoie se poate repeta la
3-5 minute
 isosorbid dinitrat->oral (10-60 mg),sublingual (2.5-10 mg);unguent;transdermal
 isosorbid mononitrat->oral (10-40 mg de 2 ori pe zi)
 β-blocante
 propranolol->40-120 mg
 atenolol->50-100 mg
 metoprolol->150 mg
 betoxolol->10-20 mg/zi
 pindolol->30 mg
 nandolol->80-120 mg
 blocante ale canalelor de Ca
 nifedipină->10-30 mg
 verapamil->80-160 mg
 diltiazem->90 mg
  alte medicamente antianginoase->molsidomina (1-4 mg de 2-3 ori/zi);nicorandil (10-20 mg) de 2 ori/zi
3. tratament de revascularizare
 by-pass coronar->simptome severe ce nu pot fi controlate prin tratament medicamentos şi afectează viaţa pacientului
 angioplastie transluminală percutană coronară->pacienţi cu probe obiective de ischemie miocardică sau cu funcţie ventriculară
stângă normală sau uşor redusă şi cu stenoze semnificative cuprinzând una sau două artere coronare
 transplant cardiac
• CARDIOPATIA ISCHEMICĂ

• CARDIOPATIA ISCHEMICĂ – o afecţiune acută sau cronică caracterizată prin reducerea sau întreruperea circulaţiei sangvine în
miocard, produsă de diverse procese patologice organice sau funcţionale în sistemul arterelor coronariene.

• ANGINA PECTORALĂ (AP) reprezintă expresia clinică a ischemiei miocardice tranzitorii, caracterizată prin tulburări ale circulaţiei
coronariene cu schimbări metabolice reversibile în miocard, care clinic se manifestă prin crize dureroase, localizate retrosternal sau
precordial.
• CLASIFICAREA CARDIOPATIEI ISCHEMICE
(OMS, 1979)
I. Moartea subită
II. Angina pectorală
1 De efort
1.1 De novo
1.2 Stabilă
Clasa funcţională I
Clasa funcţională II
Clasa funcţională III
Clasa funcţională IV
1.3 Agravată
2. Spontană (Prinzmetal)
III. Infarctul de miocard acut
IV. Infarctul de miocard vechi
V. Tulburări de ritm
VI. Insuficienţa cardiacă

• Clasa funcţională I. Pacientul suportă eforturile fizice obişnuite. Crizele de angor apar numai la suprasolicitare fizică.
• Clasa funcţională II. O limitare moderată a capacităţii de exerciţiu fizic obişnuit. Crizele anginoase apar la mers pe o distanţă de peste
500 m, la urcarea a peste zece trepte de scară.
• Clasa funcţională III. Crizele de angor se incită la mers obişnuit pe o distanţă de 100-500 m sau la câteva trepte de scară.
• Clasa funcţională IV. Crizele anginoase apar la efort fizic minimal, până la 100 m de mers liber şi în repaus (prin creşterea necesităţilor
metabolice ale miocardului-hipertensiune, tahicardie, afluxul de sânge venos în clinostatism- angină pectorală de decubitus).
• ETIOLOGIE
• Ateroscleroza coronariană este cauza cea mai frecventă a cardiopatiei ischemice (peste 90%), una din manifestările clinice ale cărei este
angina pectorală. Irigarea miocardului poate fi alterată prin tromboză, spasmul şi stenoza aterosclerotică a coronarelor.

• 1. acumularea, oxidarea şi glicozilarea LP;

• 2. inducerea sintezei citokinelor;
• 3. activarea leucocitelor şi chemoatracţia moleculară;
• 4. activarea monocitelor prin proteina-1 monocitară chemoatractivă (MCP-1);
• 5. inducerea metaloproteinazelor şi O2-;
• 6. hiperplazia şi migrarea miocitelor;
• 7. adipocitele oferă matricea extracelulară a plăcii aterosclerotice;
• 8. distrofia şi fibroza celulelor cu dezvoltarea plăcii aterosclerotice.

• În iniţierea şi progresiunea procesului aterosclerotic sunt implicate la fel şi următoarele tipuri de celule:
– endoteliale,
– musculare netede,
– plachetele,
– monocitele/macrofagele,
– limfocitele T.
• PATOGENIE
• Angina pectorală este expresia unei insuficienţe coronariene, debitul coronarian fiind pus în incapacitatea de a asigura necesităţile
miocardului.
• Insuficienţa coronariană, însă se constituie prin concursul mai multor factori cu acţiune izolată sau simultană:
– a) diminuarea debitului coronarian;
– b) creşterea parametrilor cardiace;
– c) creşterea travaliului inimii;
– d) scăderea oxigenului sanguin.
• PATOGENIE
• TABLOU CLINIC
• Semnul cel mai tipic este durerea cu sediu retrosternal.
• Deasemenea durerea poate fi localizată:
– în stânga sternului,
 – în regiunea scapulară, humerală, epigastrică.

Caracterul durerii poate fi constrictiv, de arsuri, senzaţie de apăsare.

• TABLOU CLINIC
• Zonele de iradiere, caracteristice unei crize anginoase, sunt:
– umărul stâng, scapula stângă,
– partea anterioară a braţului stâng şi degetele IV - V,
– partea stângă a feţei şi gâtului,
– în umărul şi scapula dreaptă.

Intensitatea durerii variază individual. Criza durează 2 - 15 min. Apariţia durerii este, de obicei, în legătură strânsă cu un efort fizic sau
psihoemoţional, iar în decurs de circa 3 minute cedează bine tratamentului cu nitroglicerină.
• TABLOU CLINIC
• În timpul accesului de angor pectoral pacientul rămâne nemişcat, se poate observa o transpiraţie rece abundentă. Zgomotele cordului
auscultativ sunt atenuate, pot să apară aritmii. Tensiunea arterială în majoritatea cazurilor rămâne nemodificată.

• Diagnosticul de laborator este puţin informativ. În multe cazuri se întâlnesc dislipoproteinemiile, caracterizate prin ceşterea nivelului
colesterolului total, colesterolului lipidelor de densitate joasă, (ChLDL) trigliceridelor şi reducerea nivelului lipidelor de densitate înaltă.
• DIAGNOSTICUL
ECG
• Ischemia miocardului duce la modificări primare de repolarizare, care se manifestă ECG prin modificarea porţiunii terminale a
complexului ventricular - prin sub- sau supradenivelarea segmentului S-T, micşorarea amplitudei undei T, care poate fi negativă sau
bifazică, ascuţită, cu laturi simetrice (unda T coronariană).
• ECG în repaos (A) şi ECG la efort fizic (B) a pacientului cu angor pectoral
• ECG pacientului cu angină pectorală agravată (supradenivelarea segmentului ST)
• ECG – angina Prinzmetal cu elevarea de ST şi a undei T
• Teste cu efort fizic dozat
• Cicloergometria,
• Treadmill -ul.

Testul se anunţă pozitiv în caz de apariţie a crizei de angor; la dispnee pronunţată, declinul TA, la subdenivelarea peste 1 mm sau supradenivelarea
cu peste 1mm a segmentului S-T.

Ele sunt contraindicate în:

1) perioada acută a infarctului miocardic;
2) angina pectorală cu evoluţie agravată
3) tromboflebita acută
4) insuficienţa cardiacă III-IV (după NYHA);
5) insuficienţa respiratorie gravă;
6) starea de preictus.
• Criteriile de stopare a testului
clinice:
• criză anginoasă,
• scăderea nivelului TA cu 25-30% faţă de iniţial;
• creşterea TA peste 230/130 mm Hg;
• acces de dispnee sau sufocare;
• slăbiciune generală pronunţată, vertij, cefalee, greţuri;
electrocardiografice:
• subdenivelarea segmentului S-T peste 1 mm;
• supradenivelarea lui peste 1 mm;
• extrasistole frecvente (1:10) şi alte dereglări de excitabilitate;
• dereglări de conductibilitate;
• modificarea complexului QRS,
• reducerea bruscă a amplitudei undei R;
• adâncirea şi lărgirea undei Q.
• Testele farmacologice
• 1. Testul cu dipiridamol - preparat vasodilatant, care, blocând adenozindezaminaza, favorizează acumularea sangvină a adenozinei -
vasodilatator metabolic. Dipiridamolul nu acţionează asupra vaselor coronariene de calibru mare, sporeşte afluxul de sânge spre
porţiunile neafectate ale coronarelor, provocând fenomenul de furt. Dizolvat în 20 ml de Na Cl 0,9%, preparatul se întroduce intravenos
timp de 5 min (câte 4 ml/min) 0,75 mg/kg.
• 2. Testul cu izoproterenol uzează acţiunea adrenostimulantă a preparatului, care stimulează frecvenţa de contracţie a miocardului, şi,
deci necesităile miocardului în oxigen. Se administrează 0,5 mg dizolvat în 200ml de Na Cl 0,9% sau în glucoză de 5% cu viteza de 10-
20 pic/min, apoi viteza se măreşte timp de 3 minute până la 130-150 pic/min.
• 3. Proba cu ergometrină, bazată pe efect vasospastic al preparatului, se foloseşte pentru a diagnostica angina pectorală tip Prinzmetal,
când bolnavului i se adminisrează intravenos 0,05 mg de preparat, apoi 0,1 mg şi 0,2 mg cu un repaus de 5 minute între doze.
• Stimularea transesofagiană a atriilor
• Proba constă în accelerarea treptată a frecvenţei contracţiilor cardiace prin acţiunea unui electrocardiostimulator şi a unui electrod
esofagian bipolar.
• Ecocardiografia
 • este o tehnică de explorare neinvazivă, nu are contraindicaţii şi oferă posibilitatea măsurării dimensiunilor şi volumurilor
compartimentelor cordului: diametrul aortei, grosimea septului interventricular, starea cuspelor, pericardului ş.a.
• Scintigrafia miocardului cu Tl 201
• Preparatul este captat de miocardul neafectat proporţional afluxului sangvin şi depinde de capacitatea vitală a cardiomiocitelor, stărea
mecanismelor intracelulare de concentrare a ionilor (activitatea Na+ K+-ATP-aza membranelor celulare). Pentru depistarea focarelor
ischemice din miocard, scintigrafia cu Tl 201 se poate efectua în condiţii de efort fizic.
• Coronaroangiografia
• este un procedeu de necesitate, la care se apelează pentru a stabili numărul coronarelor afectate, gradul stenozării lor şi nivelul
obstacolului obstruant, se determină indicaţiile sau contraindicaţiile angioplastiei coronariene transluminale sau ale bypasului
aortocoronarian.
• TRATAMENT

• Regimul pacienţilor presupune o limitare individuală a efortului fizic în funcţie de varianta evolutivă a anginei pectorale.
• Dieta limitează strict grăsimile de origine animalieră şi produsele bogate în colesterol. Nu se recomandă, însă, o excludere completă a
colesterolului, deoarece el ia parte în sinteza acizilor biliari, hormonilor suprarenali, genitali. Este indicată utilizarea uleiurilor vegetale,
ce cresc peristaltismul intestinal şi favorizează eliminarea din organism pe cale biliară a colesterolului. Pe zi se recomandă 60-70 g
grăsimi, din ele 2/3 de origine vegetală, 300-400 g glucide, 100 g proteine. Dieta recomandată este 10c. În cazul asocierii insuficienţei
cardiace se recomandă dieta 10 sau 10a.
• Tratamentul medicamentos
• Tratamentul medicamentos
• Tratamentul medicamentos
• Tratamentul medicamentos
• Tratamentul medicamentos
• COMPLICAŢIILE
• infarctul de miocard, care la rândul său poate evolua cu complicaţii serioase,
• tulburările de ritm şi conductibilitate,
• insuficienţa cardiacă cronică.
• PROFILAXIA
• primară a CI presupune detectarea persoanelor cu risc înalt de îmbolnăvire - celor, ce suferă de afecţiuni vasculare periferice, diabet
zaharat, hipertensiune. În special măsurile sunt centrate asupra normalizării nivelului glucozei şi LDL în ser, menţinerii cifrelor tensiunii
arteriale la nivel normal. Acetor pacienţi, paralel cu altă medicaţie, este indicată aspirina în doză de 100 mg/24 ore. Se atrage atenţia, de
asemenea, la modificarea modului de viaţă cu creşterea activităţii fizice şi micşorarea masei corporale.
• PROFILAXIA
secundară a CI include:
• Acţiunea asupra factorilor de risc -
– stoparea fumatului,
– normalizarea profilului lipidemic cu ajutorul dietei şi preparatelor antihiperlipidemice,
– susţinerea psihologică,
– optimizarea efortului fizic;
• Terapia antianginală şi antiischemică;
• Prevenirea remodelării miocardului (în caz de diminuare a fracţiei de ejecţie – indicarea preparatelor din grupul inhibitorilor enzimei de
conversie a angiotensinei);
• Prevenirea imfarctului de miocard (urmarea tratamentului cu aspirină, β- blocantelor, AIC, inhibitorilor enzimei de conversie a
angiotensinei, în caz de necesitate – angioplastie coronariană);
• Tratamentul depresiilor, care sunt asociate la peste 60% pacienţi cu CI.