Reumatismul articular acut

-reprezintă o boală inflamatorie poststreptococică nesupurativă a ţesutului conjunctiv ce interesează articulaţiile,

cordul,seroasele,tegumentele,SNC
-incidenţă->0.1-2% din populaţie;incidenţa bolii este în scădere şi este mai mare în ţările subdezvoltate
-incidenţa carditei reumatismale->40-80% din cazurile cu RAA;mai frecventă la copii şi tineri
-mai frecventă la al doilea puseu de RAA
-mai frecventă la cei care au avut cardită la primul puseu
-incidenţa leziunilor valvulare cronice este în scădere
-etiopatogeneză:
-agentul etiologic este streptococul β-hemolitic de grup A,iar calea de pătrundere este nazo-faringiană
-patogeneza bolii este determinată de condiţiile de reacţie ale organismului (susceptibilitatea genetică),
virulenţa streptococului şi răspunsul imun
-atg.streptococice determină reacţii imune mediate umoral şi celular:
1. reacţie hiperimună faţă de atg.streptococice->proteina M şi acidul hialuronic au puternică
activitate imunogenă
2. reacţii imune încrucişate între atg.streptococici şi structurile conjunctive
-proteina M şi polizaharidele din membrana protoplastică induc formarea de atc.ce reacţionează
încrucişat cu atg.din membrana sarcolemei miocardice
-atg.glucidic C->atc.ce reacţionează cu glicoproteinele din ţesutul conjunctiv din cartilaj,
sinovială,endocard valvular,tegumente
-alte atg.->atc.ce reacţionează cu nucleii bazali
3. reacţii autoimune->s-a demonstrat prezenţa atc.antimiocardici ce nu reacţionează încrucişat cu
atg.streptococici
-inflamaţia miocardului determină modificări structurale antigenice ->autoatc.antimiocardici ce
sunt prezenţi la 80% din bolnavii cu RAA şi cardită
4. modificări ale imunităţii celulare->reacţie de hipersensibilitate întârziată de tip IV
-formarea leziunilor granulomatoase (noduli Aschoff)
-formare de LT sensibilizate cu efect citotoxic asupra miocardului
-morfopatologie->leziunile exsudative şi necrotice se produc prin reacţie imună de tip II iar leziunile
granulomatoase prin reacţie imună de tip IV şi acţiunea citotoxică a LT sensibilizate
-evoluţia leziunilor:
1. exsudativ-degenerative (necroză fibrinoidă)->se produc între 1 şi 3 săptămâni
-dominante în valve,pericard,articulaţii şi subcutanat;au caracter difuz,nespecific
-iniţial tumefacţia şi fragmentarea fibrelor de colagen,edem mucoid
-ulterior necroză fibrinoidă şi infiltrat limfo-plasmocitar
2. proliferativ-granulomatoase (nodul Aschoff)->se produc între 4 şi 12 săptămâni
-nodulul Aschoff este alcătuit dintr-o zonă de necroză fibrinoidă înconjurată de limfocite,
plasmocite,fibroblaste,macrofage,celule gigante (celule Aschoff) şi celule cu nuclei alungiţi
(celule Anicicov)
3. scleroase (cicatriceale)
-localizarea leziunilor:
1. inimă->cardită reumatismală
-macroscopic->inimă mărită,globuloasă;în pericard pot exista depuneri de lichid serofibrinos
sau doar de fibrină;ventriculi dilataţi şi/sau hipertrofiaţi (esp.VS);mici vegetaţii roşii-cenuşii pe
marginile cuspelor
-miocardită focală->prezenţa nodulului reumatismal
-miocardită difuză interstiţială->infiltrat interstiţial celular difuz
-modificări ale ţesutului de conducere->infiltraţii celulare şi edem interstiţial->BAV
-endocard->inflamaţie exsudativ-proliferativă (valvulită reumatismală) esp.pe valvele aortică şi
mitrală;veruci endocardice
2. artere coronare->proliferarea intimei,infiltrate limfoplasmocitare,necroză fibrinoidă şi tromboză
intravasculară,asemănător cu poliarterita nodoasă
3. articulaţii->tumefacţie şi edem al structurilor articulare şi periarticulare;sinovială acoperită cu
exsudat fibrinos,îngroşată,edemaţiată
1
 4. leziuni subcutanate->noduli Maynet->structură de noduli Aschoff
5. leziuni neurologice->coreea Sydenham
-clinic->debutul apare la 1-5 săptămâni de la o infecţie streptococică şi poate fi acut (febră,poliartralgii.stare
generală alterată) sau insidios
 fenomene generale
 febră->are aspecte variate : hiperpirexie,febră neregulată,subfebrilitate prelungită
 astenie,fatigabilitate,paloare,transpiraţii
 cardită
 miocardită->tahicardie,zgomote cardiace diminuate esp.zgomotul I,galop protodiastolic sau
presistolic,aritmii,cardiomegalie,insuficienţă cardiacă
 endocardită->estomparea zgomotelor inimii,suflu de regurgitare mitrală (localizat apexian,iradiază
în axilă,grad II-IV,tonalitate înaltă),suflu mezodiastolic apexian (suflu Carey-Coombs)
 pericardită->durere precordială,frecătură pericardică,usu.pericardită fibrinoasă exsudativă
 poliartrită->interesează mai multe articulaţii mari->articulaţii tumefiate,eritematoase,calde,dureroase
-are caracter saltant,fugace,se vindecă fără sechele
 manifestări cutanate
 eritem nodos->leziuni nodulare roşii,simetrice,foarte dureroase,esp.pe faţa anterioară a gambelor
 eritem marginat->leziune papulară roşie esp.pe faţa anterioară a toracelui şi pe antebraţe,ce
evoluează progresiv spre periferie şi cu vindecare la centru
 noduli Maynet->esp.periarticular,roşu-violacei,sensibili la palpare
 manifestări neurologice->coreea minor (Sydenham)->mişcări involuntare,oboseală musculară,
instabilitate emoţională
 manifestări respiratorii
 pleurezie reumatismală->pleurezie de volum mic,bilateral
 pneumopatie acută reumatismală
-paraclinic:
1. evidenţierea infecţiei streptococice
 culturi din exsudat faringian
 determinarea atc.antistreptococici->ASLO > 250 U (> 330 U la copii),atc.antistreptokinază,atc.
antihialuronidază,atc.anti ADN,test Streptozin R > 200 U
2. evidenţierea inflamaţiei reumatismale->↑ VSH,↑ proteinei C reactive,↑ fibrinogenului plasmatic,↑ α 2-
globulinei,leucocitoză,anemie
3. diagnosticul carditei reumatismale
 ECG->tulburări de ritm şi de conducere
 ecocardiograma->prezenţa pericarditei,a dilataţiilor inimii,a regurgitărilor mitrale
 Rx toracic->cardiomegalie,↓ amplitudinii mişcărilor cardiace
-diagnostic pozitiv->se pune pe baza criteriilor Jones:

majore minore
cardita antecedente de RAA sau
boală reumatismală
poliartrita febră
coreea artralgii
eritem marginat reactanţi de fază acută,
VSH,leucocitoză
noduli subcutanaţi ECG -> prelungirea
intervalului P-R

-dovezi de infecţie recentă->titru ASLO crescut,izolarea streptococului din structurile faringiene,scarlatină

recentă
-diagnostic diferenţial:
 artrită->artrită reumatoidă,LES,artrite infecţioase,gută,sdr.Reiter,sarcoidoză
 cardită->endocardită infecţioasă acută şi subacută,valvulopatii,miocardite,pericardite,sufluri sistolice
funcţionale
-evoluţie->leziunile articulare se vindecă
2
 ->leziunile cardiace se pot vindeca sau croniciza->valvulopatii
-tratament:
1. etiologic->eradicarea infecţiilor cu streptococ β-hemolitic
-penicilină G i.m.1.2-1.6 milioane U/zi timp de 10 zile
-benzatin-penicilină->doză unică de 1.2 milioane U
-penicilină V p.o. 4*250 mg/zi 10 zile
-eritromicină p.o. 4*250 mg/zi 10 zile
2. patogenetic
-salicilaţi->aspirină 100 mg/kg/zi (la 4-6 h) timp de 2 săptămâni
-prednison 1-1.5 mg/kg/zi->se ↓ progresiv până la 8 săptămâni
-profilaxie:
 primară->tratamentul infecţiei streptococice 10 zile cu penicilină
- ! atenţie în colectivităţi
 secundară->pt.prevenirea recurenţelor->asanarea infecţiilor de focar şi antibioterapie
-obligatorie după primul puseu->timp de 5 ani la persoanele sub 25 ani (Moldamin 1 flacon/lună)
-la valvulari uneori profilaxia secundară este necesară toată viaţa