Bilete Reumatologie Usmf

Biletul 1
Bilet 2.
Biletul 3
Biletul 4
Biletul 5
Biletul Nr6
Biletul 7
Biletul 8
BILETUL 9
Biletul 10
Biletul 11
Biletul 12
Biletul 13
Biletul 14
Biletul 15
Biletul 16
Biletul 1
l. Artrita reumatoidă: definiție, epidemiologie, etiopatogenie.
Definitie:
Boală imunoinflamatorie sistemică cronică, cu etiologie necunoscută și patogenie autoimună,
caracterizată prin afectare articulară simetrică cu evoluție progresivă, deformantă și distructivă,
precum și prin manifestări sistemice multiple.
Epidemiologie:
- 10 % din toate bolile reumatice
- Incidenta 0,5/1000 la femei; 0,2/1000 barbati
- Prevalenta 1,7% femei; 0,7% barbati
- Raportul femei : barbati – 2,5:1
5:1 (de la 35-55 ani)
1:1 (catre 70 ani)
Etiologie:
1. Factori genetici
- HLA clasa II, cele mai frecvente fiind DR1 si DR4
2. Factori hormonali/ sexul
- ameliorarea simptomelor in timpul sarcinii, exacerbare post-partum
- femeile au nivel seric mai ridicat de IgM – rasp imun mai exagerat
3. Agenti infectiosi
- micobacterii si streptococul
- virusul Epstein-Barr, parvovirusurile, lentivirusuri
4. Autoimunitatea
- autoantigene: colagen tip II, proteoglicane, condrocitare, Ig, proteinele de soc termic
- FR – activeaza complementul, formeaza complexe imune – consecinta AR
Patogenie:
Evolutia sinoviei – 3 etape:
1. Etapa exudativa – primele saptamani-luni
2. Etapa infiltrativ-proliferativa – hiperplazia intimei (pana la 20 straturi)
– angiogeneza (VEGF, TNF-a, IL1,8)
3. Etapa granulomatoasa – panus sinovial (tesut de granulatie hipertrofiat si hipervascularizat)
Sinovita infiltrativ-proliferativa
- primul eveniment – activarea LT
- infiltrarea sinovialei cu LT activate
- celulele sinoviale si endoteliale – activate si prolifereaza
- celulele aditionale proinflamatorii – recrutate si activate
- sinoviocitele tip A (macrofag like) si B (fibroblast-like) – cresc productia de citokine
 surse de citokine – macrofagele, fibroblastele, cel endoteliale, condrocite
 cele mai importante citokine proinfl – TNF-a, IL-1,6,17
- activarea LB cu cresterea productiei de Ac – mai tardiv
Concluzie – 3 etape:
1. Initiala – activarea sistemului imun la o gazda genetic determinata
– leziuni microvasculare si proliferarea cel sinoviale
2. Intermediara – activarea LT CD4+ auto-reactive (disbalanta Thelperi si Tsupresori)
– citokine proinfl + productia FR
3. Finala – panus, activarea osteoclaste, eroziuni
2. Diagnosticul diferențial între Artrită psoriazică și Artrită reactivă.

Manifestari APs ARe
B:F 1:1 9:1
FR <10% Negativ
Artic IFD 30-50% Preponderent artic mici si
medii ale membr inf
Afectarea articulara 90-95% 90%
periferica Asimetric, Asimetric
Art. mari şi mici Art mici si medii
Articulații sacroiliace/axiale 35%, 20%
orice nivel Predominant lombare
Alte manifestări Entezită Entezită
musculoscheletic Dactilită Keratodermie blenoragica
Eritem periarticular Balanita circinatum
Manifestări extraarticulare Erupţii tegumentare Afectare oculara:
Distrofie unghinală - Uveită
Manifestari sistemice: - Conjunctivita
- cardiace (aortice) Semne infectie enterocolica:
- renala (nefropatie IgA, - diaree, colica abd
amiloidoza secundara) - colita ulc, Crohn
- pulmonara (emfizem, Semne afect renala:
pneumofibroza apicala) - proteinurie, microhemat
- vasculara (Raynoud) - nefropatii depozit IgA
- sist nerv periferic - amiloidoza renala
Semne afectare cardiovasc:
- tulb conducere, aortita
HLA-B27 10-25% 40%
Radiologie -Eroziuni osoase marginale -Osteoporoza juxtaarticulară
cu proliferare osoasă -Tumefiere de părți moi
adiacentă (whiskering) -Periostită, entezită
-Ingustarea terminala a -Eroziuni (forme cronice)
falangelor cu acroosteoliza si -Sacroiliită asimetrică
deformarea in forma de cupa -Sindesmofit atipic/non-
(creion cu capac) marginal
-Periostită/proliferare
-Sindesmofite
3. Metodele de diagnostic (instrumental) în reumatologie.

A. Radiografia
• Rezoluția – vizualizarea detaliilor osoase trabeculare și a eroziunilor osoase minore.
• Radiația – structurilor periferice - doză de iradiere mică.
- structurilor centrale (coloana vertebrală, articulațiile sacroiliace) doze înalte
• exemple: eroziunile marginale, geodele și microgeodele
B. CT (cutia toracica, vertebre)
• Rezoluția spațială - mai mică decât la RMN, dar mai înaltă decât Rx
• Radiația –doza de iradiere înaltă comparativ cu Rx
• Țesuturile moi –mai bine ca Rx, mai inferior RMN
• patologia discoidala
• aprecierea structurilor cu o dispoziție anatomică dificilă
C. RMN (tumoare, TBC, afect burselor, partilor moi artic)
•Rezoluția spațială mai superioară TC, rezoluția de contrast la nivelul țesuturilor moi este
superioară tuturor metodelor
•Radiația –nu are risc de iradiere
•Țesuturile moi – exsudatul articular, meniscurile și ligamentele încrucișate, chisturile
subpoplitee, bursitele și chisturile meniscului.
•Osteonecroza (necroza aseptică) – metoda de electie
D. USG
• larg accesibilă.
• limitată în investigațiile structurilor profunde ale organismului.
•Iradiere nu este.
• lichid intraarticular și chist subpopliteu. Puncția și aspirația lichidului ecoghidata
E. Densitometria osoasa
- diagn osteoporozei
- scorul T – in comparatie fata de o pers cu DMO maxima – tanar 30 ani
- scorul Z – compara cu o pers sanatoasa de aceeasi varsta
F. Scintigrafia
- osteomielite, metastaze, procese artic inflamatorii precoce, osteonecroza
- technetiu 99 metilen difosfonat
G. Biopsia
-polimiozita, fasciita difuza eozinofilica, vasculitele de sistem, amiloidoza secundara, DD
noduli subcutanati
4. Osteoartroză: tratamentul medicamentos.

A. Simptomatice (SMOADs)
1. Antalgice:
- analgezice simple (Paracetamol 3g/zi)
- opioide slabe – codeina, tramadol
2. AINS – 2-3 sapt
3. Opioizii – tramadol
4. Glucocorticoizii intraarticular – o data la 3 luni
- cu actiune prelungita
- triamcinolon 20-40 mg, metilprednisolon 20-40 mg
B. Patogenetice (DMOADs)
1. Sulfat de glucozamina
2. Condroitina sulfat
3. Derivati ai acidului hialuronic - 3-5 injectii saptamanale
4. Enzime sistemice naturale Wobenzym
C. Tratament topic – capsaicina
D. Metode noi – diacereina, tanezumab
Bilet 2.
1. Clasificarea maladiilor reumatice 14 grupe

1. Febra reumatismală acută
2. Maladii difuze ale țesutului conjunctiv- LES, AR, Sjogren, sclerodermia sistemică
3. vasculite sistemice: Honor, Vasculita hemoragică, Kawasaki, Behcet
4. Spondiloartrite Seronegative: APs. Are. Spondilita anchilozantă
5. Artrite infecțioase
6. Boli microcristaline ale articulațiilor: Guta, Condrocalcinoza
7. Osteoartroza
8. Fibromialgia
9. Maladia muțchilor scheletici
10. Maladiile fasciilor și aponevrozelor: Tendinite, Tenosinovite, Bursite, Capsulite
11. Osteoporoza
12. Artrite asociate dislipidemiilor
13. Artrite secundare
14. Boli ereditare ale țesutului conjunctiv și scheletului.
2. LES: Clinic/ Paraclinic

Clinic polisindromic.
1. Debut: indolent—-fulminant
2. Manifestări generale constituționale: fatigabilitate, febră, pierdere ponderală, limfadenopatie,
tulburări trofice.
3. De sus în jos
-ochi ; conjunctivită, uveită anterioară, keratită
- fotosensibilitate 30-60%
- Manif. mucocutanate: Rash malar 50%; Rash discoid ; Alopecie; Ulcere orale/nazale
-SNC: depresie, cefalee, convulsii, psihoze, afectare cerebrovasculară, neuropatie periferică
- Pulmonar: pleurezie, pneumonita acută, hemoragie alveolara, efuzie pleurală cu dispnee
- CV: pericardită, valvulopatii , miocardită + HTA
-vase periferice: sdr Raynaud, paniculită lupică
- Renal- 50% cazuri afectat: nefrita lupică, glomerulonefrită proliferativă
- Digestiv( RA la tratament) tulburări dispeptice, durere abd. ulcer, pancreatită
- Manifest musculoscheletale: Artrită+ artralgii ( MIGRATORII, SIMETRICE, NON-EROZIVE)
afect. IFP, MCF, RC, genunchi; Osteoporoză- Necroza avasculară a capului de femur; Mialgii,
miozite
Paraclinic: 1. AGS: anemie, leucocitopenie, neutropenie, limfopenie, trombocitopenie. purpura

trombocitopenică tromborică/idiopatică, pancitopenie
2. Markerii inflam: VSH crescut, PCR norm + C3, C4 scăzut, crește uree, creatinina
3. A urinei: proteinurie mai mult de 0,5 g/l, hematurie, cilindrurie, scade RFG
4. Indici imuni: ANA- 90% pozitiv, Ac anti ADN, Ac anti ADNdc, Ac anti ARN helicaza
Ac anti histone, Ac antifosfolipidici
Complexe imune circulante crescute.
5. Imagistice
A. RX- artropatie Jaccoud. cu deform. și subluxații, tumef țes moi periarticulare.
RX pulmonar: lichid în cavitătile pleurale, ridicarea cupolei, accentuarea desenului pulmonar
B. CT pulmonar + creier: embolie pulmonara,pneumonita, hemoragia alveolara
creier zone de infarcte și hemoragii
C. RMN + Angiografia: vasculita, ictusul, micro anevrisme retiniene
D. Ecocardiografia: efuzia pericardică, HTP, valvulopatii
E. electromiografia
6. Altele: Bronhoscopia, Puncția lombara, biopsie renala, biopsia pielii, teste funcționale
pulmonare, lichid pleural, pericardic
3. Guta:
Criteriile de
diagnostic
Criteriile de
clasi􏰀ficare
ACR/EULAR
(2015)
Scor maximal 28
puncte. Pentru
stabilirea
diagnosticului de
Gută e nevoie de
8 sau mai multe
puncte.
-Criteriile sunt
divizate în 3
categorii: Clinic,
Laborator,
Imagistic;
4. Osteoartroza: Complicații, Profilaxie.
Complicații: 1. Distrucția rapid progresiva a cartilajului- Condroliză
2. Osteonecroza aseptică
3. Deficit funcțional sever- incapacitatea de a se autodeservi
4. Infecții articulare ( la injecțiile intraarticulare)
+ Post medicamentos- TGI: sdr dispeptic, gastrită, duodenită, ulcer, hepatotoxicitate, nefrotoxicitate)
Profilaxie: primară - depistarea factorilor de risc.

- educarea poziț iei corecte.
- propagarea gimnasticii curative din copilărie pentru întărirea aparatului musculo-ligamentar.
- recomandarea purtării supinatorilor în caz de prezenț a piciorului plat.
- corecț ia dereglărilor de statică înnăscute sau dobândite.
- corectarea masei corporale în caz de obezitate.
-Suportul comunității
Secundară: - reducerea nr de exacerbări. - respectarea măsurilor de prevenire a sinovitei reactive.
Biletul 3
I. Artrită reumatoidă: definiție, epidemiologie, etiopatogenie.
DEFINIȚIE Boală imuno-inflamatorie sistemică cronică, cu etiologie
necunoscută, caracterizată prin afectare articulară simetrică cu evoluție
progresivă, deformantă și distructivă precum și prin manifestări sistemice
multiple.
EPIDEMIOLOGIE Aproximativ 10% din totalul bolilor reumatice. Raport femei

vs bărbați e de 2,5:1 (către 70 de ani se egalează). Afectează preponderent
persoanele tinere.
ETIOPATOGENIE ETIOLOGIE: Nu se cunoaște definitv. Se consideră următorii

factori favorizanți: - genetici, hormonali, infecțioși, autoimuni. Factori genetici
susceptibilitatea genetic este sustinuta de : studiile de agregare familial si
studiile gemelare
- genetic: antigenele HLA clasa 2 (preponderent DR1 și DR4).

- sexul: femeilor le este caracteristic un răspuns imun mai exagerat, cu
hiperactivitate a verigii umorale a imunității. La femei este un nivel seric mai
ridicat de Ig de toate clasele (în special IgM).
- infecțios: mycobacterii, streptococ, viruși (Epstein-Barr, parvoviruși,

lentiviruși, rujeola).
- autoimunitate: autoantigeni colagen tip 2, proteoglicani, antigene

condrocitare, Ig și proteine de șoc termic (hsp 60).
PATOGENIE: Totul se începe cu activarea limfocitelor T, care implică

recrutarea sporită de celule T, de activarea și proliferarea lor (expansiune
clonală). Odată început, răspunsul imun scapă de sub control mecanismele
normale de supresie, devenind excesiv și conducând la inflamație.
Consecințele infiltrării sinoviale cu LT activate sunt: activarea și proliferarea
celulelor sinoviale și endoteliale, recrutarea și activarea adițională din
circulație a celulelor proinflamatorii, creșterea producerii de citokine de către
sinoviocitele de tip A, creșterea producerii de autoanticorpi ca urmare a
activării LB. În patogenie, are loc creșterea exagerată de citokine
proinflamatorii, cu inhibiția celor antiinflamatorii. Principala sursă de citokine
constituie: macrofate, fibroblaști, celule endoteliale, condrocite. Cele mai
importante citokine proinflamatorii sunt: - Interleukina 1 și 6, TNF alfa:
distrucție osoasă și cartilaginoasă, implicând stimularea. - factori de creștere
(derivat din plachete PDGF, ai fibroblaștilor FGF).
De la debut și până la stadiul final, boala parcurge următoarele etape:
- inițială: de inducere a bolii, secundară activării sistemului imun la o gazdă

genetic determinată.
- intermediară: de inducere a inflamației, produsă de activarea celulei T

(CD4+) autoreactive și intervenția citokinelor proinflamatorii, la care se
adaugă și producerea de factori de creștere.
- finală: distrugerea osteo-cartilaginoasă, mediată de formarea panusului,
activarea locală a osteoclastelor și formarea eroziunilor cartilaginoase și
osoase.
2. Osteoartroza: manifestări clinice și paraclinice.

MANIFESTĂRI CLINICE - Artralgii cu caracter mecanic (apar/se accentuează la efort,
spre seară, se ameliorează după repaus, noaptea)
- Redoare matinală (până la 30 min)
- Limitarea mişcărilor în articulaţii
- Scăderea capacităţilor funcţionale
- Sensibilitate pe linia articulară
- Tumefiere dur-elastică datorată hipertrofiei capetelor osoase şi osteofitelor

marginale
- Crepitaţii şi cracmente, produse de frecarea suprafeţelor articulare neregulate

sau denudate de cartilaj, evidenţiate prin palpare sau auzite la mobilizare pasivă
sau activă
- Semne moderate de inflamaţie („exsudat rece”)
- Mişcări în articulaţii - limitate, dureroase
- Blocarea mişcărilor prin corpi reziduali interpuşi între suprafeţele articulare -

Instabilitate (deformare, dezaxare, datorată remodelării și distrugerii capetelor
osoase şi slăbirii aparatului capsuloligamentar).
Există urmatoarele forme clinice: - osteoartroza articulației coxofemurale

(coxartroza)
- osteoartroza articulației genunchiului (gonartroza)
- osteoartroza articulațiilor interfalangiene distal
- prezența nodulilor Heberden (polisteoartroza) și Bouchard

- osteoartroza articulațiilor interfalangiene proximale a mâinii
- spondiloza și spondiloartroza
- osteoartroza cotului, umărului, piciorului.
DIAGNOSTIC paraclinic: Inspecția generală a mâinilor, palparea articulațiilor

interfalangiene proximale și distale. Se determină tumefierea articulațiilor
metacarpofalangiene. Sindromul de apucare. Testul la tenosinovita de Quevain.
De laborator – hemoleucograma (excludere proces inflamator), VSH (excludere
afectare renală), analiza urinei (excludere proces inflamator), PCR, fibrinogen,
factor reumatoid, examenul bacteriologic al lichidului sinovial. Radiologic – cel
mai util. Se determină: - îngustarea spaţiului articular, care se datorează pierderii
de cartilaj (subţierea, ulcerarea, dispariţia). - scleroza subcondrală, datorată
îngroşării reparative osoase. - osteofitoza, datorată proliferării osoase şi
cartilaginoase. - pseudochisturile sau geodele, datorate microfracturilor
subcondrale şi eruperii de lichid sinovial. USG articulară – evaluarea cartilajului
hialin (grosimea, suprafața și structura). Artroscopia – cercetarea vizuală directă
a articulației. Permite stabilirea afectării inflamatorii, traumatice sau
degenerative a meniscurilor, aparatului ligamentar, cartilajului, membranei
sinoviale. Paralel se poate face biopsia țintită a porțiunilor afectate.. Scintigrafie
osoasă cu 99m Tc – nespecifică, mai mult pentru diferențial. CT și RMN – în stadii
precoce.
3. Artrita reactivă: criteriile de diagnostic.

După Amor, Dougados, Mijiyava (1990):
1) Simptome clinice sau istoric de:
- durere dorsală sau lombară nocturnă sau redoare matinală a coloanei

dorsolombare
- oligoartrita asimetrică
- durere fesieră
- deget încârnat
- talalgie (dureri ale calcaneului) sau alte dureri entesopatice
- irită (inflamația irisului)
- uretrită gonococică sau cervicită cu cel mult o lună înaintea debutului artritei
- diaree acută cu cel mult o lună înaintea debutului artritei
- psoriazis, balanita, boală inflamatorie intestinală (colita ulceroasă, boala

Crohn).
2) Semne radiografice:
- sacro-ileita (bilaterală de gradul 2 sau unilateral de gradul 3).
3) Teren genetic:
- prezența HLA-B27, istoric familial de artrită reactivă, uveita sau boala

inflamatorie intestinală.
4) Răspuns la tratament:
- ameliorare după 24 de ore după administrarea de AINS.
După Sieper și Braun:
- artrita asimetrică
- afectarea membrelor inferioare
- manifestarea clinică a infecției suportate + diaree (4 săptămâni înainte de

debut), uretrita (4
săptămâni înainte de debut), analiza bacteriologică pozitivă pentru Salmonella,

Shigella, Yersenia,
depistarea Chlamydia trachomatis, depistarea serologică a infecției provocate de

Salmonella sau
Shigella, anticorpi la Chlamydia trachomatis, depistarea ADN la Chlamydia prin
PCR
- excluderea altor boli reumatice.
4. Lupus eritematos sistemic: tratamentul medicamentos.

Preparatele de linia întâi în tratamentul LES sunt glucocorticosteroizii. • În
patologia organică gravă, doza de GCS trebuie să constituie 0,5 - 1 mg/kg, cu
diminuare până la doza de întreţinere (5-10 mg/zi).
Se recomandă administrarea intravenoasă a metilprednisolonei în doze mari:

pulsterapia (500-1000 mg/24 ore) timp de 3-5 zile.
Indicaţiile pentru pulsterapie la debutul maladiei
sunt:
◦ vârsta tânără
◦ lupus nefrita fulminantă, progresivă,
◦ activitatea imunologică înaltă
◦ afectarea sistemului nervos.
În afectare renală și afectare SNC des se recomandă pulsterapia intravenoasă

combinată: 1000mg metilprednisolon 3 zile+1000mg de ciclofosfan i/v .
Indicaţiile pentru tratamentul complex al LES cu
citostatice sunt:
• nefrită lupică acută,
• vasculitele,
• formele rezistente la GCS,
• necesitatea micşorării dozei de GCS,

• activitate înaltă a lupusului,
• evoluţie progresivă sau fulminantă.
Se utilizează: ciclofosfamid (ciclofosfan) în pulsterapie 1000 mg i/v prima zi,

ulterior câte 200 mg/zi,(doza sumară 5000 mg).
• Azatioprina se prescrie câte 2-2.5 mg/kg/zi,metotrexatul câte 7,5-20

mg/săptămână per os; CellCept câte 250 mg/zi
Metotrexat -7,5-10-15-20mg pe săptămână per os sub controlul sângelui.
• Mofetil Micofenolat - 250 mg pe zi
Altă schemă:
500mg pe zi prima săptămână,
500mg de 2ori/zi -a 2-a săpt-nă,
750mg de 2ori/zi –a 3-a săpt-nă,
1000mg de 2ori/zi a 4-a săpt-nâ.
Remediile nesteroidiene antiinflamatorii (AINS) se utilizează în febră, sindromul

articular şi serozite.
• Aminochinolonele, cu eficacitate antiinflamatorie şi imunosupresivă, se

prescrui în caz de fotosensibilitate şi afectarea pielii.
• Alte remedii: anticoagulante, antiagregante, diuretice, preparate de Ca şi K
Tratamentul biologic
Anticorpi monoclonali anti-TNF a: Influximab (Remicade)- 3mg/kg (maxim-

10mg/kg) 1-2-6 săptămîni,apoi fiecare 8 săptămîni.
Adalimumab(Humira)-40mg, s.c., fiecare 2 săptămîni.
Belimumab (Benlysta) inhibă activitatea B-lymphocyte stimulator (BLyS);

etanercept (Enbrel);Receptors pentru TNFa, 25mg s.c. 2ori pe săptămână/
times a week.
Biletul 4
1)Clasificarea maladiilor reumatice
. Bază teoretică pentru combinarea acestor diverse boli în același grup a fost faptul că în cadrul
lor este o afectare preferențială de țesut conjunctiv, care include derma, tendoanele,
ligamentele, cartilajele, oasele etc., și tipurile sale speciale (sinovial și seros, membranele
bazale ale vaselor și a epiteliului etc.).
Grupurile generale includ:
1. Febra reumatismală acută.
2. Maladiile difuze ale țesutului conjunctiv
2.0.1. Lupusul eritematos sistemic.
2.0.2. Sclerodermia sistemică
2.0.3. Polimiozita și dermatomiozita.
2.0.4. Boala Sjögren.
2.0.5. Boala mixtă a țesutului conjunctiv.
2.0.6. Artrita reumatoidă.
2.0.7. Artrita juvenilă idiopatică
3. Vasculitele sistemice.
3.0.1. Poliarterita nodoasă.
3.0.2. Angeita alergică și granulomatoasă (boala Churg-Strauss).
3.0.3. Granulomatoza Wegener.
3.0.4. Vasculita hemoragică.
3.0.5. Arterita Takaysu.
3.0.6. Boala Kawasaki.
3.0.7. Boala Horton (artrita gigantocelulară).
3.0.8. Trombangeita obliterantă (boala Buerger sau WiniwarterBuerger).
3.0.9. Boala Behçet.
4. Spondiloartropatiile seronegative.
4.0.1. Spondilita anchilozantă. 4.0.2. Artrita psoriazică.
4.0.3. Artritele reactive.
5. Artritele infecțioase.
6. Bolile microcristaline ale articulațiilor
6.0.1. Guta.
6.0.2. Condrocalcinoza.
6.0.3. Bolile cu depuneri de cristale de apatită.
7. Osteoartroza.
8. Fibromialgia.
9. Maladiile mușchilor scheletici
10. Maladiile fasciilor și aponevrozelor.
10.0.1. Tendinitele și tenosinovita.
10.0.2. Bursite.
10.0.3. Capsulita.
11. Osteoporoza.
12. Artrite asociate dislipidemiilor.
13. Artritele secundare. Manifestări reumatice în alte boli.
14. Bolile ereditare ale țesutului conjunctiv și scheletului
2)Artrita psoriazică: Manifestări clinice și paraclinice

Particularitățile clinice ale artritei psoriazice
J.Moll și V.Wright au evidențiat 5 forme de APs:
1) artrita articulațiilor interfalangiene distale;
2) oligoartrita simetrică;
3) poliartrita simetrică asemănătoare cu poliartrita reumatoidă;
4) artrita axială (afectarea coloanei vertebrale și/sau articulațiilor sacroiliace);
5) artrită mutilantă sau distructivă.
Aceste forme nu sunt constante și la unii pacienți tabloul clinic poate să difere de cel prin care a
debutat boala. Artrita psoriazică se manifestă prin artralgii, hiperemia și tumeϐierea
articulațiilor, dereglarea funcției lor, deseori cu redoare matinală. Dintre trăsăturile distinctive
ale artritei psoriazice, întâlnite și în SpA: entezopatiile (inϐlamația zonelor de inserție a
tendonului, ligamentului și capsulei articulare), dactilita (tumeϐierea degetelor), afectarea
asimetrică a articulațiilor, uneori afectarea oligoarticulară și irita
-Această variantă clinică se manifestă prin afectarea asimetrică a IFD și IFP ale mâinilor și plantelor,
articulațiilor MCF. În această formă, asocierea tenosinovitei ϐlexorilor realizează aspectul de deget „în
crenvurști”/„în cârnați”, concomitent ϐiind afectate mai puțin de 5 articulații.
2) Artrita interfalangiană distală este o formă mai rară. Această variantă clinică poate ϐi unica localizare a
procesului patologic. Cu toate că leziunea articulațiilor IFD este considerată o caracteristică clasică și unică
pentru APs, ea apare primordial la bărbați. Afectarea unghiilor cu inϐlamația pronunțată a paronichiei și
tumeϐierea patului unghinal pot ϐi pronunțate, complicând uneori evoluția artritei
3) Poliartrita simetrică sau asimetrică este varianta clinică ce mimează, conform mai multor criterii, aspectul
artritei reumatoide, însă evoluează cu sacroiliită (o trăsătură particulară a acestei forme clinice). Afectarea
articulară posedă aϐinitate pentru articulațiile RCC, IFP și IFD cu tendință spre anchiloză, deformarea mâinii,
care este mai puțin extensivă și mai puțin deformantă decât AR seropozitivă.
3) Afectarea axială-se caracterizează prin sacroiliită (adesea unilaterală), care poate să domine în tabloul clinic,
inclusiv afectarea coloanei vertebrale. Tabloul clinic corespunde criteriilor spondilitei anchilozante, dar este
asociat cu o evoluție gravă a psoriazisului tegumentar. Semnele clinice de spondilită și/sau sacroiliită se pot
asocia cu alte forme clinice ale APs. Spondilita se poate manifesta fără semne radiologice de sacroiliită sau cu
semne radiologice, dar fără redoare matinală în partea inferioară a coloanei vertebrale. De aceea nu există o
corelație dintre semnele clinice și radiologice ale sacroiliitei. Vertebrele sunt afectate asimetric cu posibila
implicare a articulației atlantoaxiale cu eroziuni de odontoid și subluxație. Radiologic pot ϐi depistate
sindesmoϐite nonmarginale asimetrice, osiϐicație paravertebrală și, mai puțin caracteristic, anchiloza vertebrală
cu calciϐicarea discului.
4)Artrita mutilantă se caracterizează prin leziuni osteolitice ale falangelor și articulațiilor metacarpiene, care
deseori se asociază cu sacroiliită și leziuni cutanate extinse. De obicei sunt afectate degetele mâinilor (cu
aspectul de degete „telescopate”), uneori și degetele plantelor.
5)Artrita psoriazică juvenilă constituie 8-20% din toate artritele la copii și este, mai frecvent, monoarticulară la
debut, vizând, cu prevalență fetițele de 9-10 ani. Boală evoluează lent, uneori poate ϐi severă, cu activitate înaltă,
progresând la vârsta adultă. La peste 50% din pacienți artrita este monoarticulară, afectarea articulațiilor
interfalangiene distale înregistrându-se în 35- 40% din cazuri. Tenosinovita se atestă la aproximativ 30% din
pacienți, iar la 63-71% – afectarea unghiilor „pitting” (eroziune punctiformă), care este cel mai caracteristic
semn. La 39-47% din pacienți sunt depistate tulburări ale creșterii osoase și, ca rezultat, scurtarea oaselor din
cauza afectării epiϐizei osului prin proces inϐlamator. Sacroiliita apare la 28% din pacienți și este asociată cu
HLA-B27, iar prezența de HLA-B8 poate servi drept marker al severității bolii.
Entezita și entezopatia – o caracteristică importantă a APs, reprezintă inϐlamația la locul de inserție osoasă a
tendoanelor, ligamentelor și capsulelor articulare
Dactilita, tendinita și tenosinovita. În sens etimologic, termenul de „dactilită” (gr. Dactylos – deget, itis –
inϐlamație) deϐinește inϐlamația localizată la nivelul degetelor de la mâini sau picioare.
Manifestările sistemice ale artritei psoriazice

-Manifestările sistemice ale artritei psoriazice sunt variate și includ: limfadenopatia, afectarea cardiacă
(valvulopatii mai frecvent aortice, aortită), renală (proteinurie, hematurie, cilindrurie), oculară (conjunctivită,
irită), neuromusculară, vasculară (sindromul Raynaud) etc. După datele unor autori, la 10-15% din pacienții cu
artrită psoriazică se înregistrează afectarea oculară prin uveită anterioară, irită, iridociclită, uneori recidivante
Paraclinic
VSH >30 mm/oră;
proteină C-reactivă >20 mg/1 (determinată cantitativ);
Imagistica în artrita psoriazică-
caracterizate de două procese – distructive și proliferative. Spre deosebire de artrita reumatoidă, artrita psoriazică
afectează și articulațiile interfalangiene distale, articulațiile sacroiliace și coloana vertebrală de o manieră
asimetrică.
Din acest motiv a fost dezvoltat un scor speciϐic pentru evaluarea radiologica a APs (PARS – Psoriatic
Arthritis Ratingen Score), care include 40 de articulații de la mâini și de la picioare și evaluează ϐiecare
articulație pentru distrucție și proliferare.
După evaluarea ϐiecăreia din cele 40 de articulații rezultă un scor pentru distrucție (0-200) și un scor pentru
proliferare (0-160), care însumate dau scorul total (între 0 și 360). Scorul a dovedit o reproductibilitate bună și o
capacitate bună de a detecta modiϐicările minime. Eroziunile articulare multiple sunt depistate prin examenul
radiologic simplu, iar cele unice cu ajutorul tomograϐiei computerizate.
Astfel, putem constata că pentru APs sunt speciϐice mai multe semne radiologice distinctive, care în comun au o
valoare diagnostică indispensabilă pentru activitatea practică. Ele includ: tendința la o distribuție
oligoarticulară, asimetrică; afectarea articulațiilor interfalangiene distale; distrugerea unor articulații mici,
izolate, cruțarea relativă a articulațiilor metacarpofalangiene și metatarsofalangiene; acroosteoliza și
osteoliza (îndeosebi APs mutilantă) cu anchiloză osoasă; absența relativă a osteoporozei (în comparație cu
AR de grad similar); osiϐicarea paravertebrală, sindesmoϐite atipice, prezente adesea fără sacroiliită sau
sacroiliita asimetrică, tendința la diminuare a spațiului intervertebral și anchiloza la nivelul coloanei
vertebrale cervicale
Scintigraϐia osoasă permite constatarea sinovitei de diverse localizări și depistarea proceselor patologice din
APs în oasele întregului schelet. Totodată, în legătură cu suprasensibilitatea și speciϐicitatea acestei metode, ea a
fost utilizată pentru a obține o informație preliminară despre localizarea procesului patologic.
3)Lupus Eritematos Sistemic : Criteriile de diagnosctic

Criteriile de diagnostic ale lupusului eritematos sistemic (Tan EM et al., 1982) revizuite de Hochberg MC, 1997,
(ACR, 1997).
1. Rash malar: eritem facial ϐix, plat sau în relief pe suprafețe malare cu tendință de limitare la șanțul
nazolabial.
2. Eritem discoid: plăci eritematoase, cu cruste și cheratoză, aderențe, cu închiderea foliculilor, uneori atroϐie
cicatriceală pe leziunile vechi.
3. Fotosensibilitate: rash cutanat în urma expunerii la soare, conϐirmat de pacient sau de medic.
4. Afectarea mucoaselor: ulcerații orale sau nazofaringiene, de obicei, nedureroase, stabilite de medic.
5. Artrita: artrite periferice neerozive a ≥2 articulații, caracterizate prin durere, tumefacție și exsudat.
6. Serozita: a) pleurită, istoric de durere pleurală sau frecătură pleurală,sau revărsat pleural; b) pericardită,
aϐirmată pe ECG sau pe frecătura pericardică ,sau prin identiϐicarea lichidului pericardic.
7. Afectare renală:
a) proteinurie persistentă >0,5g/24 ore sau mai mult de +++;
b) cilindri celulari, (hematici), hialini, granuloși, tubulari sau micști.
8. Afectare neurologică:
a) convulsii în absența unor medicamente responsabile sau a dereglărilor metabolice așa ca uremia, cetoacidoza
sau perturbări electrolitice;
b) psihoză în absența unor medicamente responsabile sau a dereglărilor metabolice,precum uremia, cetoacidoza
sau dezechilibre electrolitice.
9. Anomalii hematologice:
a) anemie hemolitică cu reticulocitoză;
b) leucopenie
10. Anomalii imunologice: a) titru anormal de anticorpi anti-ADNdc; b) anticorpi antifosfolipidici pozitivi, c)
anticorpi antinucleari anti-Sm sau testul la lues fals pozitiv (de cel puțin 6 luni), conϐirmat prin testul de
imobilizare a Treponema pallidum și testul de absorbție prin ϐluorescență pentru anticorpii antitreponemă.
11. Anticorpi antinucleari (ANA): titru anormal de anticorpi antinucleari determinați prin imunoϐluorescență
sau orice altă tehnică echivalentă în absența medicamentelor cunoscute ce induce lupus.
Diagnosticul de LES se stabilește în prezența a patru sau mai multe din cele 11 criterii, prezente simultan sau
succesiv.
4)Artrita Reumatoidă : Tratamentul medicmentos

Tratamentul medicamentos
1. SMARD (symptom modifying antirheumatic drugs) care includ:
1.1. Antiinϐlamatoarele nesteroidiene (AINS)
- reduc durerea și inϐlamația
- nu modiϐică progresia eroziunilor articulare
- nu inϐluențează apariția manifestărilor extraarticulare
- au efect pur simptomatic și se manifestă numai pe durata tratamentului.
AINS
• A. Inhibitorii selectivi de COX-1 • Acidul acetilsalicilic în doze mici
• B. Inhibitorii neselectivi COX-1, COX-2 •
Diclofenac (150 mg/zi în 2 prize – 6-7 săptămâni),Ibuprofen ,Indometacina,Naproxen
C. Inhibitorii selectivi COX-2 , Meloxicam-15-7,5 mg/zi, 1 priză 6-7 săptămâni, Etodolac, Nimesulid
• D. Inhibitorii ultraselectivi COX-2 (Coxibii) ,Celecoxib ,Rofecoxib, Valdecoxib
1.2. Antiinϐlamatoarele steroidiene
Administrare locală – foarte eϐicientă în ameliorarea simptomelor, dar utilizarea trebuie făcută judicios.
Administrare sistemică – are efect simptomatic cu instalare rapidă.
Posologie: Prednisolon 5-15 mg per os, 2-4 săptămâni; Metilprednisolon 4-12 mg per os, 2-4 săptămâni.
2. DMARD (disease-modifying antirheumatic drugs)

2.1. Metotrexat (MTX) cel mai utilizat, „standardul de aur” în tratamentul AR. Administrarea MTX (orală sau
parenterală) se face săptămânal. Doza poate ϐi administrată într-o singură priză sau spațiată în 24 de ore. Doza
de întreținere este între 7,5-25 mg/săptămână. Administrarea concomitentă a unei doze de 1-2 mg/zi de acid folic
îi scade toxicitatea fără a-i reduce eϐicacitatea. Efectul terapeutic al MTX se manifestă după 4-6 săptămâni de
tratament. El este eϐicient la aproximativ 80% din pacienți.
2.2. Leϐlunomidă (LF)
2.3. Hidroxiclorochină (HCQ)
2.4. Sulfasalazină (SSZ).
2.5. Ciclofosfamidă (CYC)
3. Terapia biologică
Agenții biologici sunt substanțe care interacționează cu componentele speciϐice ale inϐlamației, pentru
tratamentul pacienților cu AR se utilizează următoarele preparate:
3.1. Inϐliximab. Doza uzuală este de 3 mg/kg administrată în săptămâna 0, 2, 6–și ulterior la 8 săptămâni. Dacă
răspunsul nu este corespunzător se poate mări doza (până la 10 mg/kg) sau se pot reduce intervalele dintre
administrări.
3.5. Etanercept etc.
4. Terapia combinată
Indicația acestei terapii este reprezentată de lipsa de eϐiciență a monoterapiei. Efectele terapeutice sunt aditive
sau sinergice, eϐiciența ϐiind reală, dar nu spectaculoasă. Reacțiile adverse sunt comparabile cu cele ale
monoterapiei. MTX este cel mai utilizat în combinațiile terapeutice. Rezultate bune s-au raportat în cazul
asocierii MTX cu LF, Inϐliximab, Etanercept, SSZ, HCQ și CsA. Terapia biologică este frecvent administrată în
combinație cu MTX. Există adepți atât pentru o abordare de tip „step-up”, în care medicamentele se adaugă
treptat, cât și pentru o abordate de tip „step-down”, care începe cu o schemă din 2-3 medicamente. În funcție de
răspunsul terapeutic, se reduce ulterior. Cei mai mulți autori recomandă însă modalitatea de lărgire progresivă a
schemei terapeutice.
Biletul 5
1 Lupusul eritematos sistemic: definiție, epidemiologie, etiopatogenie.
LES este o maladie cronică, sistemică, autoimmună, inflamatorie de etiologie necunoscută,în prezența unei predispoziții
genetice, caracterizată prin sinteza autoanticorpilor antinucleari și depozitarea complexelor imune în multiple organe
țintă.
Incidenţa 10 - 50 de cazuri la 100.000 copii
F:B= 3:1; La maturi F:B =7-15:1 Prevalența e mai mare la
asiatici, afroamericani
Mai mulți factori joacă un rol favorizant - genetici, hormonali, imuni și de mediu. Deficitul componentelor
complementului C1q, C4A, B, C2. Mutațiile în (TREX1) – enzima necesară pentru degradarea ADN-ului. Cei mai
frecvenți factori genetici asociați cu LES sunt: ◦ HLA-DR2 și HLA-DR3 ◦ Genele, care răspund de nivelul înalt sau răspunsul
exagerat la interferona-α (STAT4, PTPN22, IRF5) ◦ Genele implicate în semnalele limfocitare și distrugerea complexelor
imune.
2 Artrita reactivă manifestările clinice, paraclinice
1Primele manifestări clinice sunt cele ale uretritei non-gonococice. •Eliminări mucopurulente •Disuria. 2Conjunctivita:
•Urmează uretrita peste câteva zile
3Simptomele articulare mai des apar ultimele •Oligo-articulare •Membrele inferi. sunt afectate mai frecvent
Boala se poate manifesta și sub formă poliarticulară cu afectarea art. mici; poate fi observată dactilita. 30% pacienți au
dureri inflamatorii lombare, cu agravare nocturnă și iradiere fesieră
Entezite, Keratoderma blenorrhagica,balanita chirchinatum, Afectarea valvei aortice: 1-2%, amiloidoză renală
Teste de laborator Anemie,Leucocitoză,Reactanți de fază acută. HLA-B27 pozitiv la cca. 75% pacienți, lichidul sinovial este
informativ în diagnostic diferențial. În urină, sau în frotiu prin PCR se poate depista Ag al chlamydiilor. LA RX Tardiv:
•Osteoporoza juxtaarticulară •Tumefiere de părți moi •Periostită, entezită •Eroziuni (forme cronice) •Sacroiliită
asimetrică •Sindesmofit atipic/nonmarginal
3 Osteoartroza criterii de diagnostic
4 Guta tratamentul medicamentos
Tratamentul atacului acut Colhicina oral(1,8 mg/zi-prima zi de atac după câte 0,6-6luni ) AINS (Diclofenac 75 mg la 12
ore, Dexketoprofen 25 mg la 12 ore ) •Glucocorticosteloizii local(intraarticulari) • Terapia biologică (CANAKINUMAB)
Tratament hipouricimiant ( Alopurinol (100-800 mg pe zi ), Febuxostat(80-100 mg))-- inhibă sinteza acidului uric
(Benzbromarona, Probenecid) -- măresc clearensul renal.
Pegloticasa -- medicament nou o enzimă ce catalizează scindarea acidului uric.
Biletul Nr6
1.Artrita reactiva:definitie,epidemiologie,etiopatogenie.
Defintie - Afecțiune articulară inflamatorie nesupurativă, cu un component autoimun minimal, ce se instalează în scurt
timp după infecții intestinale sau urogenitale, preponderent la persoane cu predispoziție genetică.
Epidemiologie : Frecvent la bărbați tineri. Vârsta 18-40 de ani. La militari tineri 4/1000 cazuri.
Etiologie: Factori bacterieni – mycoplasma, chlamydia, salmonella, shigella (flexneri), klebsiella, yersinia, ureaplasma
(urealyticum).
Patogenie:
Mecanismele includ:
sensibilizarea celulelor imunocompetente cu exo și endotoxine bacteriene specifice
lansarea cascadei inflamatorii la nivelul cartilajului articular
activarea enzimelor litice, articulare și a osteoclastelor în articulația afectată prin inflamație aseptică
Se impune teren genetic predispozant, adică prezența antigenului leucocitar uman (HLA B27).
2.Guta:manifestari clinice si paraclinice.

Clinic:
Hiperuricemie asimptomatica:simptomul depistat inaintea atacurilor artritei acute si a tofusurilor.in caz de hiperuricemie
pot fi descrise:
1.La barbati cu hiperuricemie primara valorile incep sa creasca la virsta pubertatii.
2.La femeile,hyperuricemia apare dupa menopauza.
3.In caz de defecte enzimatice,se poate depista hyperuricemia inca de la nastere.
4.In mare parte la cei cu risc genetic real,uricemia nu creste inaintea interventiilor factorilor de mediu intern sau extern.
Artrita gutoasa acuta:hyperuricemia asimptomatica in cazurile de guta primara se incheie dupa 20-30 ani,cel mai des
printr-un atac gutos.brusc apare o durere la nivelul unei singure articulatii,cel mai frecvent metatarsofalangiana a
halucelui.Alte sedii:glezna,calcai,genunchi,radiocarpiana,degetele,cotul.febra-37-38*.Intensitatea durerii creste
brusc,ajunging la apogee in citeva ore in paralel cu coloratia violacee a tegumentelor la nivelul articulatiei si
tumefactie,hiperestezie.
Guta intercritica:in urma primelor atacuri bolnavul intra in perioada intercritica,lipsita de simptoame articulare.IN mare
parte(60%) al doilea atac survine in citeva luni.Atacurile ulterioare sunt adesea poliarticulare,de durata mai lunga,mai
severe si insotite de febra.
Guta tofacee cronica:tofusii marcati clinic sau radiologic apar cam la 10 ani de la atac gutos acut.Apare jena,durere
moderata,mobilitate redusa,redoare,distructii articulare.
Tofii:asimetrici,galbui-albicioase sau rosietice,de la citiva mm5cm.Consistenta dura sau fluctuanta.Mai des localizati
ureche,degetele mainilor,picioarelor,genunchi,cot,tendonul ahilian.Tofii superficiali ramoliti pot exulcera,cu eliminarea
unui lichid sau pastos”lapte gutos”.
Paraclinic:
De laborator:
Hemograma-leucocitoza,creste VSH
Hiperuricemia-norma:F-0,18-0,38mmol/l,B-0,27-0,48mmol/l
Hiperuricozuria-norma:250-750mg/24h.
Imunologie:scad T si B limfocite,Cresc IgA si IgM
Lichid synovial:citoza inalta cu predominarea neutrofilelor,cristale de monourat de sodiu
Instrumentale:
Radiografie:
tesuturi moi:induratie,intunecatie excentrica
oase/articulatii:suprafata articulara se determina bine,eroziuni:geode,scleroza marginala,s-m de farimitura.
!!!In primele atacuri RX e pentru DD.
USG:
1 zi a atacului-semne de sinovita acuta(largirea spatiului articular,ingrosarea tesuturilor moi periarticulare)
7 zi- in conditiile remisiunii complete semnele sunt atenuate comparative cu 1 zi.
12 zi-modificarile nu mai sunt detectabile.
Scintigrafie cu technetium pirofosfat:pt DD in articulatii,rinichi,CV-focare inflamatorii-acumularea cristalelor de acid uric.
CT cu energie duala:afirmarea naturii urice prin aprecierea densitatii in jur de 160 unitati.
3.Artrita psoriazica:criteriile de diagnostic.

Criteriile Caspar:( Classification Criteria for the Study of Psoriatic Arthritis)
Categorie Descriere Punctaj

Psoriazis current sau istoric Psoriaz current:cutanat sau in placi 2(current)
personal,sau familial de psoriaz confirmat de dermatolog 1(istoric)
Istoric personal obtinut de la
pacient,medic de familie
Istoric familial,psoriazis la rudele de
gr 10-2
Distrofie unghiala psoriazica Onicoliza,hipercheratoza 1
Dactilita Tumefierea unui deget in intregime 1
FR(factor rheumatoid) negativ Orice metoda cu exceptia latex 1
Rx:formarea unui os nou Osificarea definite linga marginile 1
juxtaarticular articulare,dar exclude formarea
osteofitelor
Diagnosticul daca s >=3 puncte
4.Osteoartroza:tratament medicamentos.
Preparatele antiartrozice:1)Preparate cu actiune rapida SMOADs
2)simptomatice cu actiune lenta DMOADs
3)preparate ce modifica structura cartilajului
1)SMOADs:analgezice si antiinflamatorii
Analgezice simple:Paracetamol 3g/zi(analgesic si antipyretic pronuntat),Acetaminofen
Opioide slabe-Codeina,Tramadol
AINS-Ibuprofen 2400mg,Ketoprofen300mg,Diclofenac150mg-in cure 2-3 sapt
Glucocorticoizii intraarticulari injectii unice(2-3 inj intr-o articulatie pe an) Triamcinolon 20-40mg,Betameson 2-
4mg,Metilprednisolon 20-40mg
2)DMOADs(preparate patogenice) sunt capabile sa intirziie sau sa minimalizeze deteriorarile structural artrozice,sa
contribuie la protejarea si regenerarea cartilajului,avind proprietati condrotrofice sau condroprotector.
Sulfat de glucozamina
Condroitin sulfat
Derivati ai acidului hyaluronic-in cure 3-5 inj saptaminale,efectul se instituie lent si de durata
Enzime sistemice natural-Wobenzym 2tab 3ori/zi 4-8 saptamini
(Medicamente noi)
Diacerina-inhiba IL-1 si deteriorarea cartilajului
Tanezumab-Ac monoclonal umanizat cu act contra f de crestere a nervilor(NGF)
Parathormonul-condroprotector prin inhibitia sintezei colagenului tip X si stimularea colagenului tip II
Topic:Capsaicina si AINS topici,aplicatii,comprese zilnice 20-25 zile.
Biletul 7
l. Guta: definiție, epidemiologie, etiopatogenie.
Guta - o afecțiune cronică, determinată de tulburarea metabolismului acidului uric, ce se caracterizează prin hiperuricemie,
atacuri recidivante de artrită (în care lichidul sinovial conţine cristale de urat monosodic), formarea de tofi.
Vârsta incidenţei Raportul Rata prevalenţei În Republica Moldova

maxime bărbaţi:femei (la 1000 cazuri)
Bărbaţi: 40-50 ani 2-7 : 1 Bărbaţi: 5-28 hiperuricemie asimptomatică
Femei: peste 60 ani Femei: 1-6 2,5 %
morbiditatea 0,3 - 2,1%.
I. Hiperproducţia
 Nutriţionale - folosirea purinelor (carne, fructe de mare, boboase), alcoolul (berea), fructoza din fructe
 Hemopoietice - dereglări mieloproliferative, policitemia, leukemia, mononucleoza infecţioasă
 Boli reumatice - psoriazis
 Medicamente - agenţi citotoxici, acidul nicotinic
II. Hipoexcreţia
 Nutriţionale - alcoolul
 Renal/vascular - boli renale (de orice etiologie), volumul scăzut de urină, scăderea volumului plasmei,
hipertensiunea
 Medicamente - aspirina (doze mici), fenilbutazona (doze mici), diureticele tiazide, furosemidul (cresc reabsorbția
acidului uric), acidul etacrinic, etambutolul, pirazinamida, acidul nicotinic.
 Metaboliţi/ hormoni - Vazopresina, acidoza lactică, ketoza, angiotenzina
 Diferite - mixedemul, acidoza respiratorie, gestoza, infarct miocardic acut, hiperparatiroidizm
Patogenie:
1. Hiperuricemia şi acumularea de uraţi în organism
2. Depunerea uraţilor în ţesuturi
3. Artrită gutoasă acută (microcristalizare articulara)
2. Osteoporoza: manifestări clinice și paraclinice.
Debutul este lent, insidios, bolnavul nu poate preciza momentul apariţiei primelor simptome.
Simptome
• Durere artrozică – este prototipul durerii mecanice, ameliorare in repaus, meteodependenta.
• Rigiditatea articulaţiei (redoare) dupa repaus
• Limitări funcţionale – pana la handicap in stadiile avansate
• Instabilitatea articulaţiei si instabilitate ligamentara
• Crepitaţie sau cracmente
• Senzaţie de astenie, slăbiciune în membre
• frecvent pusee congestive, declanşate de precipitarea cristalelor de hidroxiapatită sau pirofosfat de calciu. ”şoarecii
articulari”
Clinic pusee congestive :– durere, – creşterea temperaturii locale, – eventual reacţie exudativa, – cu creşterea cantităţii de
lichid synovial
ARTROZA MÂINII este de 10 ori mai frecventă la femei. Există 3 localizări importante: la articulaţia IFD (nodulii
Heberden), la IFP (nodulii Bouchard) şi artroza carpo-metacarpiană a policelui (rizartroza). Rizartroza este frecventă la
persoanele ce desfăşoară activităţi manuale.
GONARTROZA - de obicei la tineri, mai ales bărbaţi, după traumatisme sau meniscectomie sau femei, după menopauză,
obeze.
COXARTROZA – de obicei barbate, dureri locale/irradiate la nivelul feselor, cristelor iliace, accentuate de mers, urcat
Teste de rutina sunt normale.

In caz de exsudat, lichidul synovial neinflamator, transparent aseptic.
Radiografia : 1. Îngustarea spaţiului intrarticular 2. Osteoscleroza subhondrală 3. Osteofitoza
USG, CT, RMN, scintigrafie.
3. Artrita reumatoidă: criteriile de diagnostic (2010).
Criteriile American Rheumatism Association ARA 1987 (diagnostic 4 din 7, cel putin 6 saptamani)
• Redoare matinală - minim 1 oră
• Artrită 3 sau <3 arii articulare, cu tumefiere pe seama ţesuturilor moi, detectată de medic
• Artrita articulaţiilor mâinii
• Artrita simetrică:
• Nodulii reumatoizi: Noduli subcutanaţi localizaţi în regiunea proeminenţelor osoase pe suprafaţa extensorie sau în
aproprierea articulaţiilor
• Factorul reumatoid în serul sanguin
• Modificări radiologice: Osteoporoză juxtaarticulară şi /sau eroziuni la nivelul articulaţiilor afectate
Criteriile de diagnostic ACR/EULAR 2010

1. Artrita (numărul și tipul articulațiilor afectate)
► 1 articulație mijlocie sau mare – 0 puncte
► 2-10 articulații mijlocii/mari – 1 punct
► 1-3 articulații mici – 2 puncte
► 4-10 articulații mici – 3 puncte
► ˃10 articulații mici – 5 puncte
2. Serologia (factorul reumatoid - FR sau anticorpii antipeptid ciclic citrulinat - antiCCP)
► Ambele negative – 0 puncte
► Cel puțin una pozitivă la titru mic ‫ –٭‬2 puncte
► Cel puțin una pozitivă la titru mare ‫ –٭٭‬3 puncte
3. Durata artritei
► < 6 săptămâni – 0 puncte
► ˃6 săptămâni – 1 punct
4. Reacțiile de fază acută (VSH și Proteina C reactivă)
► Ambele normale – 0 puncte
► Oricare din acestea pozitive – 1 punct
\Diagnosticul de AR se consideră veritabil la acumularea a minim 6 puncte.
4. Artrita psoriazică: tratamentul medicamentos.
Simptomatic: AINS (diclofenac, ibuprofem, meoxicam, nimesulid),

GC (cand nu raspund la AINS, prednisolon oral, unguente, injectii intraarticulare)
Remisiv: DMARD (metotrexat, sulfasalazina, leflonumid - restul citostaticelor nu se recomanda),
terapie biologica remisiva (infliximab, adalimumab, etarnecept; golimumab, certolizumab)
Biletul 8
1. LES: definiție, epidemiologie, clasificare

Lupus eritematos sistemic (LES): este o afecțiune inflamatorie cronică, cu afectare multisistemică, caracterizată prin
pierderea pasageră a toleranței la self și apariț ia fenomenelor autoimune.
Epidemiologie:
Prevalența raportată in lupusul eritematos sistemic este de la 20 până la 150 de cazuri la 100.000 populaț ie. La femei, ratele
de prevalenț ă variază de la 164 (albi) până la 406 (afro-americani) la 100.000. Vârsta medie la diagnostic este 48 ani, la
femei fiind semnificativ mai mică decât la bărbaț ii ( 47,3 vs 52.1 ani). Raport f/b 8,2:1.
Clasificare:
După formele clinice:
- LES (cea mai frecventă și severă formă a lupusului)
- Lupus discoid
- Lupus subacut cutanat
- Lupus medicamentos indus
După evoluție:
- Acută
- Subacută
- Cronică
2. Osteoartroză: manifestări clinice și paraclinice
CLINIC:
Semnele clinice de bază ale OA:
• Artralgii cu caracter mecanic (apar/se accentuează la efort, spre seară, se ameliorează după repaus, noaptea)
• Redoare matinală (<30 min.)
• Limitarea miş cărilor î n articulaţ ii
• Scăderea capacităţ ilor funcţ ionale
• Sensibilitate pe linia articulară
• Tumefiere dur-elastică datorată hipertrofiei capetelor osoase ş i osteofitelor marginale
• Crepitaţiile ş i cracmentele, produse de frecarea suprafeţ elor articulare neregulate sau denudate de cartilaj,
evidenţ iate prin palpare sau auzite la mobilizare pasivă sau activă
• Semne moderate de inflamaţ ie (“exsudat rece”)
• Miş cări î n articulaţ ii - limitate, dureroase
• Blocarea miş cărilor prin corpi reziduali interpuş i între suprafeţ ele articulare
• Instabilitate (deformare, dezaxare, datorată remodelării si distrugerii capetelor osoase ş i slăbirii aparatului
capsulo-ligamentar).
PARACLINIC:
Examenul radiologic este cel mai util mijloc imagistic î n OA, atât pentru stabilirea diagnosticului, cât si pentru
urmărirea evoluţ iei maladiei.
Semnele radiologice obligatorii pentru stabilirea diagnosticului de OA sunt:
• Îngustarea spaţ iului articular, care se datorează pierderii de cartilaj (subţ ierea, ulcerarea,dispariţia).
• Scleroza subcondrală, datorată î ngroş ării reparative osoase.
• Osteofitoza, datorată proliferării osoase ş i cartilaginoase.
• Pseudochisturi sau geode, datorate microfracturilor subcondrale ş i eruperii de lichid sinovial.
Semne radiologice neobligatorii: subluxaţ ii, condrocalcinoză, corpi reziduali, metaplazie condroidă sinovială.
3. Spondiloartrită seronegativă: criterii de diagnostic

Criteriile diagnostice ale Grupului European de Studiu al Spondiloartropatiilor
(ESSG)
• Criterii majore:
1. durere inflamatorie spinală
2. sinovită asimetrică, predominant a membrelor inferioare
• Criterii minore:
1. istoric familial (rude de gradul I sau II) pentru
- spondiloartrită anchilozantă
- artrită psoriazică
- artrită reactivă
- uveită acută
- boli inflamatorii intestinale
2. diagnostic de colită ulcerativă, boala Crohn sau alte boli inflamatorii intestinale
3. uretrită sau cervicită nongonococică sau diaree acută – precedând artrita cu o lună
4. durere fesieră “în basculă” (alternante)
5. entezopatie
6. sacroileită bilaterală (gradul II-IV) sau unilaterală (gardul III-IV).
4. Guta: complicații, profilaxie, prognostic

1. Profilaxia primara - profilaxia primara a gutei vine in cazul constatării unor hiperuricemii asimptomatice.
• Regim alimentar echilibrat :Alimente foarte bogate in purine (150-1000 mg/100 g): drojdie (570-990 mg), momite
(viţ el) (496 mg), icre de hering (484 mg), extracte de carne (236-256 mg), hering (172 mg), barbun (168 mg), midi
(154 mg).
Alimente bogate in purine (75-150 mg/100 g): bacon (slănina), ficat, rinichi, curcan, gâsca, fazan, potârniche, porumbel,
pulpa de berbec, viţel, vânat (cerb, căprioara), moluş te, cod, macrou, somon, păstrăv, anş oa (anchiois).
Alimente cu conţ inut mediu de purine (15-75 mg/100 g): porc, vita, pui, şunca, iepure, cotlet de oaie, limba, creier,
măruntaie, bulion de carne, pateu de ficat, creveti, crabi, homari, ţ ipari, biban, plătica, icre, stridii, ciuperci, spanac, fasole,
mazăre, linte, sparanghel.
Alimente sărace in purine sau fără purine (0-15 mg/100 g): băuturi (cafea, ceai, cacao, sucuri), unt ş i grăsimi, pâine,
cereale, făinoase, oua, lapte ş i produse lactate, inclusiv brânzeturi, fructe vegetale (altele decât cele menţ ionate), nuci şi
alune, zahăr ş i dulciuri.
2. Profilaxia secundara - se refera la prevenirea unor atacuri următoare după ce diagnosticul de guta a fost stabilit.
Masurile profilactice micş oreaza apariţ ia gutei şi progresarea procesului patologic in evoluţ ia maladiei gutei.
• Evitarea băuturilor alcoolice

• Menţinerea unei stări ponderale normale
• Limitarea administrării medicamentelor (diuretice ş .a.)
• Limitarea eforturilor fizice excesive
• Colchicinum - 0,5-1 mg/zi - indicarea ei se face mai ales la cazurile severe ş i cu complicaţ ii.
• Se recomanda ca AINS selective sau neselective sa fiu administrate numai in caz de
profilaxie, dacă Colchicinum nu este eficienta sau suportata ş i pentru o perioada limita de 4 - 6 săptămâni.
Complicaţiile gutei la nivelul aparatului locomotor ş i sistemului nervos
1. Artropatie degenerativa (artroza) secundara

2. Fractura patologica
3. Necroza aseptica (ischemica)
4. Chist popliteal disecant

5. Parapareza prin tofusuri in spatiul extradural sau ligamentele galbene
6. Sindrom de canal carpal sau tarsal
Prognosticul gutei
1. La momentul dat maladia se considera curabila cu condiţ ia tratamentului hipouricemiant

administrat precoce ş i prelungit mulţ i ani
2. In caz de dezvoltarea rapida a insuficientei articulare, prezenta tofusurilor de dimensiuni mari

duce la invalidizarea precoce a pacientului.
3. In caz de tratamentul adecvat al gutei prognosticul este pozitiv cu mortalitatea scăzuta.
BILETUL 9
1.Osteoartroza.Definitie,epidemiologie,etiopatogenie.
Osteoartroza reprezinta o patologie cu etiologie diversa,dar cu tablou clinic identic.
Afectiune degenerative-distrofica,caracterizata prin degenerarea primara a cartilajului articular,dezvoltarea osteofitelor
marginale,asociata cu reactii ale strucuturilor articulare si in special ale osului subcondral.
Epidemiologie:una din cele mai frecvente maladii a aparatului locomotor.Incidenta artrozei creste cu virsta(55-75 ani).
Constitui circa 80% din toate bolile articulare.Dupa virsta de 55 ani,la femei predispozitia este mai mare.La femei mai des
se intilneste osteoartroza articulatiilor genunchiului si poliosteoartroza nodulara,iar la barbate osteoartroza
coxofemurala.
Etiologie:este o boala multifactoriala,explicindu-se prin suprasolicitarea mecanica a cartilajului sau reducerea rezistentei
cartilajului in conditiile unei incarcari fiziologice.
Sunt numerosi factori care influenteaza aparitia osteoartrozei precum:
1.virsta
2.sexul(feminin)
2.predizpozitia genetica
3.dereglari metabolice(obezitatea)(din cauza suprasolicitarii mecanice a cartilajului)
4.statutul hormonal(estrogenii)-frecventa mai inalta la femei a OA,catre perioada menopauzei.
Acestea sunt factorii generali.
Dar sunt si factori locali precum:1.solicitarea profesionala;2.traumatism articular;3.slabirea musculaturii periarticulare
Patogenie: La agitația mecanică a articulației are loc difuzia și fagocitoza fragmentelor de detrit. În lichidul sinovial se
determină cantități crescute de colagen. Concomitent cu detritul se acumulează citochine și factorul creșterii. Astfel se
induce inflamația cronică a membranei sinoviale. Sinoviocitele produc citochine (IL-1), aprofundând distrugerea
cartilaginoasă.
2.Metode de diagnostic in reumatologie
Cel mai important este colectarea amanuntina a anamnezei,care de fapt ne reda cele mai importante momente despre
debutul bolii,de asemenea si istoricul bolii joaca un rol important despre modul aparitiei bolii,manifestarile acesteia.
Diagnosticul de laborator:
1.Reactanti de faza acuta:VSH(norma pina la 15);Proteina C reactiva(0-5 mg/l)
2.Indici imuni:Factorul reumatorid(8-norma);Anticorpi antinucleari(ANA)-des in LES sunt.;Autoanticorpi
specifici(determina prognosticul si gravitatea bolii);Complement(scazut-LES;cresc in caz de process inflamator acut);
3.Artrocenteza(in infectie,posttraumatic,DD)
Analiza lochidului synovial presupune apreciarea culorii,transparentei,viscozitatea,single,cristalele
Din metodele instrumentale:
-radiografie-determina detalii osoase,eroziuni osoase minore
-ct-apreciaza patologia tesuturilor moi,in bolile degenerative ale discurilor intervertebrale si a herniilor de disc.
-RMN-mai superioara decit CT,nu are risc de iradiere.Permite vizualizarea clara a exudatului
articular,meniscurilor,ligamentelor,chisturile subpopliteiene si chisturile meniscului.
-osteodensitometrie:diagnosticarea osteoporozei;radiatie minora,poate fi investigate orice parte a corpului,si exista
standarte ptr regiunea lombara a coloanei vertebrale si partii proximale a femurului.
-USG-ft accesibil,limitata in investigatiile structurilor profunde ale organismului;iradiere nu este;metoda estrem de

sensibila ptr a aprecia lichidul intraarticular si chistul subpopliteu.De asemenea punctia si aspiratia lichidului din articulatii
poate fi ecoghidata.
-scintigrafia-cu radiatie similara ca la CT abdominal;Se utilizeaza cu Tehnetiu 99m,care se cumuleaza in regiunile de
formare a oaselor,acumulari de calciu si flux sanguine intens.Se utilizeaza in diagnosticarea
osteomielitei,metastazelor,procese articulare inflamatorii precoce,precum si pentru DD.
3.Imunosupresorii:mecanismul de actiune,indicatii,contraindicatii,reactii adverse.
Sunt medicamentele cu structura chimica diversa dar care au o proprietate comuna de a inhiba proliferarea celulelor
influentind metabolismul acizilor nucleici.
Din aceste medicamente fac
parte:glococorticoizii(cortisol,prednisolone,dexametazon);citotoxice(ciclofosfamida,azatioprina);supresorii celulelor
T(cyclosporine);anticorpi monoclonali(infliximab,rituximab)
Mecanismul de actiune:
a)Glucocorticoizi: induc sinteza unor proteine cu proprietăţi antiinflamatoare, denumite lipocortine, care blochează
fosfolipaza A2 şi consecutiv întregul lanţ metabolic al eicosanoidelor, diminuând formarea de prostaglandine (PgE),
leucotriene şi PAF (substanţe cu efecte proinflamatoare).
b)Citotoxice:inhiba sinteza acizilor nucleici,proteinelor,multiplicarii celulelor in toate tesuturile;are effect
imunodepresiv,cauzat de inhibitia tesutului limfoid,multiplicarii LT,transformarea lor in helper,reducerea eliberarii IL-
1,micsorarea sintezei Ac.
c)anticorpi monoclonali:blocheaza functiile moleculare,induc apoptoza.Pot inhiba factorul TNF-alfa,IgE,IL-2.Activeaza
celulele T.
Indicatii:
prevenirea rejetului de transplant;tratamentul afectiunilor autoimmune(AR,scleroza multipla,mistenia
gravis,LES,sarcoidoza,boala Crohn)
Contraindicatii:HTA;insuficienta cardiac,edeme,glaucoma,micoze sistemice,cetoacidoza diabetic,insuficienta hepato-
renala,sarcina,alaptare,infectii active
Reactii adverse:osteoporoza;insuficienta suprarenala;ulcer peptic,fata in aspect de luna,afectiuni hepato-renale
4.Artrita psoriazica:principia de tratament
Tratamentul artritei psoriazice are ca scop de a reduce activitatea procesului inflamator in articulatii si coloana
vertebrala,precum si incetinirea progresiei distrugerii articulare.
Tratementul nemedicamentos include educatia pacientului(in primul rind de a se proteja de razele UV)fizioterapie,terapie
ocupationala,
Tratamentul medicamentos:
-AINS-simptomatic,ele reduc durerea si semnele de inflamatie articulara,inhibind prostoglandinele;se manifesta doar pe
parcursul tratamentului.Din acestea sunt indometacina 25 mg de 3-4 ori/zi;sau diclofenac 150mg/zi in 2 prize;sau
ibuprofen 400 mg de 4 ori pe zi.
-Glucocorticoizii-asociata cu AINS bolnavilor cu forme active la care nu raspund doar la adm de AINS.Se recomanda doze
moderate de prednisolone(10-20mg/zi)intreruperea acestora nu trebuie facuta brusc,ptr ca poate duce la exacerbarea
manifestarilor articulare cit si cutanate,astfel trebuie micsorata doza treptat,lent(cite 1 mg la 1-3 saptamini)
-tratamentul de fond-antimalarice de sinteza(hidroxiclorochina);sulfasalazine 500 mg/zi apoi creste pina la3-4g/zi dar are
multe reactii adverse’metotrexat cite 2,5mg la 12 ore-3 doze pe saptamina indicat in formele severe de artrita
psoriazica;azatioprina este alternative metotrexatului;leflunomida este indicat celor ce nu raspund la tratamentul cu
metotrexat a cite 20mg/zi,efectul acestuia aparind peste circa 4-5 saptamini.
-terapia biologica:anticorpi monoclonali(infliximab 3 mg/kg/corp);antagonisti de receptori(etanercept 25 mg de 2

ori/saptamina,subcutanat)
-tratamentul chirurgical-in stadiile precoce pentru a realiza sinovectomie(in caz de monoartrita rzistenta la tratamentul
medicamentos),interventii ptr sindromul de canal carpian,rupture tendinoase,rupture chistului Baker.In stadiile avansate
in care se ajunge la anchiloza ,singura metoda este artroplastia cu protezarea totala a articulatiei respective care
respective va ameliora statutul functional al pacientului
-tratamentul balneofizical-cu mare prudenta,si doar in perioadele de remisiune ale bolii.Acesta conta in kineto- si
hidroterapie care pot ameliora durerea,reduce inflamatia,tonifica musculature,preveni osteoporoza.
Biletul 10
1. Artrita reactivă: definiție, epidemiologie, clasificare, evoluție.
DEFINIȚIE - Afecțiune articulară inflamatorie nesupurativă, cu un component autoimun minimal, ce se
instalează în scurt timp după infecții intestinale sau urogenitale, preponderent la persoane cu
predispoziție genetică.( Artrita reactivă (ARe) este o boală sistemică indusă de infecție caracterizată
prin inflamație aseptică articulară la un pacient cu predispoziție genetică cu infecție bacteriană
localizată într-un organ/sistem la distanță)
Sdr.Reiter- uretrită, conjunctivită, artrită.
Etiologie: Infecții asociate cu ARe
Bacterii enterale: Salmonella (variate), Shigella,S. Flexneri,S. Dysenteriae,S. Sonnei, Yersinia, Y.
Enterocolitica (0:3 și 0:9), Y. Pseudotuberculosis, Campylobacter,C. Jejuni, C. Coli, Clostridium difficille,
Esherichia coli 0157, Lymphogranuloma venereum (L2 serotip), Cyclospora
Infecții urogenitale: Chlamydia trachomatis, Mycoplasma genitalium*, Ureaplasma urealiticum*
Bacterii cauzale ale infecțiilor tractului respirator superior: Streptococ hemolitic grupa A†, Chlamydia
pneumoniae
*Cauzează uretrită, dar incertă cauză de Are, †Cauza FRA, dar și ARe
EPIDEMIOLOGIE
- În studii epidemiologice incidența raportată 1-30/100 000 populație;
•Chlamydia trachomatis și enterobacteriileau un rol egal etiologic;
•Campylobacteriile relevă o creștere ca și cauză de enterită ultimii ani în tarile
dezvoltate în timp ce Shigella este în descreștere. Frecvent la bărbați tineri. Vârsta 18-40 de ani. La
militari tineri 4/1000 cazuri.
CLASIFICARE
ARe face parte din spondiloartritele seronegative, având două forme majore:
•ARe forma uro-genitală;
•ARe forma entero-colitică.
După debutul bolii:
•Acut <6 luni;
•Trenant 6-12 luni,
•Cronic >12 luni;
EVOLUȚIE
Evoluția normală limitată durează cca. 3-12 luni
15% au acutizări de artrită prolongate: ? Recurență/ ? Reinfectare
Spondilita anchilozantă se dezvoltă în ≈10% cazuri. Relația cu HIV – probabil datorită riscului crescut de
infecții concurente non-HIV inițiatoare.
2. DD între gută și osteoartroză
Predominantă la bărbați/ femei
Patogenie: Hiperuricemie-depunere de urați-distrucția cartilaj, os, inflamație- artrită gutoasă./
Suprasolicitare mecanică, defecte genetice ce au dus la modificarea biochimică a cartilajului- duc la
distrugerea acestuia- degenerație articulară.
Clinic: Hiperuricemie, artrita acută gutoasă(durere intensă, tumefiere, eritem, edem, colorație roșie
violacee,, hiperestezie), Perioadele intercritice, Guta cronică tofacee( tofi gutoși,) / Durere mecanică,
redoare matinală, rigiditate, limitarea mobilității, senzație de măcinare, cracmente, dereglări de
mers.
Tofi gutoși/ IFD(noduli Heberden), IFP( n. Bouchard)
Afectarea articulațiilorgleznei sau mediotarsiana, MTF 1 / Predominant articulațiile mâinilor, umăr,
șold, genunchi, picioare
Paraclinic: Acid uric seric crescut, depuneri de urați determinate la USG(semnul conturului dublu),
Leziuni gutoase radiografice / radio: osteofitoză, scleroza osului subcondral, osteopenie
periarticulară, pseudochisturi sau geode, remodelare și uzura osoasă. USG-osteofite, efuzii
articulare, Scintigrafia: determină afectarea metabolică a osului.
Tratament: Conform perioadelor, Ains, Colchicin,Hipouricemiante, Corticosteroizi intraarticular /
Analgezice, antiinflamatorii, simptomatic: Dmoads,Condroprotectpare
3. Artrita reumatoidă: indexul DAS28
Se palpează 28 de articulații: 2 radiocarpiene, 10 metacarpofalangiene, 10 interfalangiene
proximale, 2 genunchi, 2 umeri, 2 coate: se numără câte sunt dureroase și câte inflamate – un
component al formulei.
Valoarea VSH / Prot C reactivă - alt component al formulei.
Starea generală a pacientului: conform scalei vizuale analoage Haschison ( 0-100)-al treilea
component.
Cele 3 numere se introduc într-o aplicație specială în care se calculează indicele DAS 28. Acesta indică
activitatea AR: <2,6- remisiune, <3,2-activitate scăzută, 3,2-5,1-activitate medie, >5,1-activitate intensă
4. Lupus eritematos sistemic : tratamentul nemedicamentos, prognosticul.
Trat. Nemedicamentos: Fotoprotecția: limitarea expunerii la soare, folosirea cremelor fotoprotective.
Se evită contactul cu persoane infectate, consum de medicamente susceptibile de a induce sau agrava
boala, vaccinuri vii. Excluderea polipromaziei. Dieta trebuie să fie echilibrată, adaptată greutății
corporale, activității bolii. Se contraindică sarcina pe parcursul activității bolii. Evitarea stresului fizic și
psihic care poate duce la exacerbarea bolii,
Prognostic: Gravitatea corelează cu afectarea renală și SNC. Supraviețuirea la 10 ani a pacienților este
de 90%. Cauzele mortalității sunt: activitatea proprie a bolii, complicații infecțioase, iatrogene,
accidente cardio-vasculare. Factori de prognostic negativ sunt: debutul bolii în copilărie sau
adolescență, afectarea renală și SNC.
Biletul 11
1. Lupus eritematos sistemic: definiție, epidemiologie, clasificare.
Definiție. Lupusul eritematos sistemic (LES) este o maladie cronică autoimună ce poate afecta orice
organ sau sistem. Se dezvoltă pe fondul proceselor de imunoreglare imperfecte determinate genetic,
asociat cu hiperproducerea anticorpilor antinucleari. Pentru lupus este caracteristică afectarea
articulațiilor, pielii, vaselor și antrenarea în procesul patologic a diverselor
organe.
Epidemiologie. Lupusul eritematos sistemic se întâlnește în toate zonele climato-geografice, dar datele
privind morbiditatea bolii variază de la o
zonă geografică la alta. Epidemiologia LES la etapa contemporană rămâne studiată insuϐicient.
Cercetările epidemiologice din ultimii ani afirmă că LES nu
se referă la maladiile rare cercetările recente au demonstrat că morbiditatea
lupusului este mai înaltă decât s-a presupus. Cu toate că LES este răspândit
în toate zonele geograϐice ale lumii, se consideră că în incidență, evoluție și
pronostic un rol important au factorii demografici, situația socioeconomică
și componența etnică a populației. Conform datelor prezentate de C.Bartels
(2007), incidența constituie un caz la 10 000 populație (variații 1,8-7,6 la 100
mii) în an, iar morbiditatea/prevalența constituie cca 500 pacienți la 1 000 000
populație (variații 12-50 cazuri/100 mii populație, J.Klippel, 1993). Frecvența
variază între etnii de la 12-50 la 100 000 populație, cea mai înaltă ϐiind atestată printre afro-americani,
asiatici, afro-caraibieni și hispanici. Se consideră a fi
o maladie rară în Africa. Raportul femei : bărbați este de 3:1 la copii, crescând
până la 7-15:1 la adulți.
În clasificarea lupusului eritematos sistemic se ține cont de evoluția la

debutul bolii – acută, subacută sau cronică, activitatea bolii, afectarea sistemelor și organelor.
Subtipurile clinico-imunologice ale LES.

1. LES declanșat la pacienți învârstă. La acest subtip predomină sindromul cutanat, articular și pulmonar
(pneumonita, ϐibroza pulmonară),
sindromul Sjögren, neuropatia periferică, anticorpi anti-ADN și hipocomplementemia.
2. Lupusul subacut se caracterizează prin prezența dermatitei fotosensibile accentuate, mai frecventă la
bărbați decât la femei, raportul fiind de 4:1. Se manifestă prin fotosensibilitate, poliartrite, serozite,
afectarea SNC, fenomenul Raynaud, citopenie, ANA, anti-ADN și FR.
3. Subtipul LES seronegativ (anticorpi antinucleari negativi).
4. Lupusul neonatal descris la copii de la mame sănătoase sau cu LES
și sindrom Sjögren. Dintre manifestările clinice apar erupții eritematoase, afectarea cordului,
limfadenopatie, modiϐicări hematologice,
anticorpii anti-Ro.
5. Lupusul eritematos sistemic asociat cu sindrom antifosfolipidic.
Clasificare după forme clinice

 Lupus sistemis eritematos (cea mai frecventă și severă formă ac lupusului)
 Lupus discoid
 Lupus subacut cutanat
 Lupus medicamentos indus
Clasificarea după evoluție
 Acută
 Subacută
 Cronică
2. Artrita psoriazică: manifestări clinice și paraclinice

Artrita psoriazică se manifestă prin artralgii, hiperemia și tumeϐierea
articulațiilor, dereglarea funcției lor, deseori cu redoare matinală. Dintre trăsăturile distinctive ale artritei
psoriazice, întâlnite și în SpA: entezopatiile
(inϐlamația zonelor de inserție a tendonului, ligamentului și capsulei articulare), dactilita (tumeϐierea
degetelor), afectarea asimetrică a articulațiilor, uneori afectarea oligoarticulară și irita.
Oligoartrita asimetrică este cea mai frecventă formă de artrită psoriazică, înregistrată la aproximativ
50% din pacienți. Această variantă clinică
se manifestă prin afectarea asimetrică a IFD și IFP ale mâinilor și plantelor,
articulațiilor MCF. În această formă, asocierea tenosinovitei ϐlexorilor realizează aspectul de deget „în
crenvurști”/„în cârnați”, concomitent ϐiind afectate
mai puțin de 5 articulații.
Artrita interfalangiană distală este o formă mai rară a artritei psoriazice

și se manifestă la doar 8-16% din pacienți, asociindu-se, de regulă, cu afectarea psoriazică a unghiilor.
Această variantă clinică poate ϐi unica localizare a
procesului patologic. Cu toate că leziunea articulațiilor IFD este considerată o
caracteristică clasică și unică pentru APs, ea apare primordial la bărbați. Afectarea unghiilor cu
inϐlamația pronunțată a paronichiei și tumeϐierea patului
unghinal pot ϐi pronunțate, complicând uneori evoluția artritei.
Poliartrita simetrică sau asimetrică este varianta clinică ce mimează,

conform mai multor criterii, aspectul artritei reumatoide, însă evoluează cu
sacroiliită (o trăsătură particulară a acestei forme clinice). Circa 25-40% din
pacienții bolnavi de APs prezintă poliartrită simetrică. Afectarea articulară posedă aϐinitate pentru
articulațiile RCC, IFP și IFD cu tendință spre anchiloză,
deformarea mâinii, care este mai puțin extensivă și mai puțin deformantă decât AR seropozitivă.
Afectarea axială (implicarea în proces a coloanei vertebrale și/sau

articulațiilor sacroiliace) se caracterizează prin sacroiliită (adesea unilaterală),
care poate să domine în tabloul clinic, inclusiv afectarea coloanei vertebrale.
Tabloul clinic corespunde criteriilor spondilitei anchilozante, dar este asociat
cu o evoluție gravă a psoriazisului tegumentar. Semnele clinice de spondilită
și/sau sacroiliită se pot asocia cu alte forme clinice ale APs. Spondilita se poate
manifesta fără semne radiologice de sacroiliită sau cu semne radiologice, dar
fără redoare matinală în partea inferioară a coloanei vertebrale. De aceea nu
există o corelație dintre semnele clinice și radiologice ale sacroiliitei. Vertebrele sunt afectate asimetric
cu posibila implicare a articulației atlantoaxiale
cu eroziuni de odontoid și subluxație. Radiologic pot ϐi depistate sindesmoϐite
nonmarginale asimetrice, osiϐicație paravertebrală și, mai puțin caracteristic,
anchiloza vertebrală cu calciϐicarea discului. Artropatia axială fără afectarea
periferică este depistată la 5% din pacienții cu APs.
Artrita mutilantă se caracterizează prin leziuni osteolitice ale falangelor
și articulațiilor metacarpiene, care deseori se asociază cu sacroiliită și leziuni
cutanate extinse. De obicei sunt afectate degetele mâinilor (cu aspectul de degete „telescopate”), uneori și
degetele plantelor. Aproximativ 5% din pacienții
cu APs prezintă artrită mutilantă cu scurtarea degetelor, uneori coexistând cu
anchiloză și contracturi în alte degete. Evoluția APs mutilante, variază de la caz
la caz, dar spre deosebire de AR mulți pacienți au remisiuni temporare. În mai
multe publicații s-a raportat că la majoritatea pacienților afectările erozive cu
evoluție progresivă spre deformare, osteoliză și dizabilitate, induc creșterea
semniϐicativă a mortalității, în comparație cu restul populației.
Artrita psoriazică juvenilă constituie 8-20% din toate artritele la copii

și este, mai frecvent, monoarticulară la debut, vizând, cu prevalență fetițele
de 9-10 ani. Boală evoluează lent, uneori poate ϐi severă, cu activitate înaltă,
progresând la vârsta adultă. La peste 50% din pacienți artrita este monoarticulară, afectarea articulațiilor
interfalangiene distale înregistrându-se în 35-
40% din cazuri. Tenosinovita se atestă la aproximativ 30% din pacienți, iar la
63-71% – afectarea unghiilor „pitting” (eroziune punctiformă), care este cel
mai caracteristic semn. La 39-47% din pacienți sunt depistate tulburări ale
creșterii osoase și, ca rezultat, scurtarea oaselor din cauza afectării epiϐizei
osului prin proces inϐlamator. Sacroiliita apare la 28% din pacienți și este
asociată cu HLA-B27, iar prezența de HLA-B8 poate servi drept marker al
severității bolii.
Artrita psoriazică oligoarticulară este cea mai răspândită formă la

pacienții cu o durată nesemniϐicativă a bolii, iar afectarea poliarticulară la
pacienții cu durată lungă a bolii, frecvent asociată cu destrucția articulară progresivă și pierderea
capacității funcționale.
Entezita și entezopatia – o caracteristică importantă a APs, reprezintă

inϐlamația la locul de inserție osoasă a tendoanelor, ligamentelor și capsulelor
articulare.
Dactilita, tendinita și tenosinovita. deϐinește inϐlamația localizată

la nivelul degetelor de la mâini sau picioare. Deși numeroase boli pot evolua cu
o astfel de manifestare, în literatură noțiunea este circumscrisă numai câtorva
împrejurări. Unele forme de dactilită au ca substrat numai osul (lues, siclemie), altele osul și țesuturile
moi (tuberculoza, sarcoidoza), iar altele numai
țesuturile moi (SpA, dactilita distală buloasă). Dactilita din APs este frecventă
(22%) și cel mai bine studiată. Pentru această boală, manifestarea este deopotrivă speciϐică (82,4%) și
sensibilă (84,9%), motiv pentru care a fost introdusă ca și item în criteriile CASPAR (Classification
Criteria for Psoriatic Arthritis)
pentru diagnosticul bolii.
Manifestările sistemice ale artritei psoriazice sunt variate și includ: limfadenopatia, afectarea cardiacă
(valvulopatii mai frecvent aortice, aortită), renală (proteinurie, hematurie, cilindrurie), oculară
(conjunctivită, irită), neuromusculară, vasculară (sindromul Raynaud) etc. După datele unor autori, la
10-15% din pacienții cu artrită psoriazică se înregistrează afectarea oculară
prin uveită anterioară, irită, iridociclită, uneori recidivante.
Afectarea sistemului cardiovascular se întâlnește în 18-22% din cazuri și clinic se manifestă prin
dispnee, palpitații cardiace, dureri în regiunea
cordului de diferită intensitate, cauzate de dezvoltarea aortitei, miocarditei,
pericarditei sau miocardiodistroϐiei. În consecință, la bolnavii cu artrită psoriazică pot ϐi depistate
diferite dereglări de ritm și de conducere. Sunt descrise
cazuri de pericardită gravă cu insuϐiciență cardiacă progresivă, bloc atrioventricular complet. În evoluția
gravă a artritei psoriazice, cu un sindrom inϐlamator autoimun pronunțat, se poate dezvolta insuϐiciența
valvei aortice (7% din
cazuri), aceasta ϐiind mai rară în comparație cu afectarea valvei aortice din SA.
Patologia pulmonară este consecința limitării excursiei respiratorii a

cutiei toracice cu dezvoltarea emϐizemului pulmonar ca o consecință a cifozei
și afectării articulațiilor costovertebrale în varianta axială a APs. Ca și în SA,
este caracteristică pneumoϐibroza apicală, întâlnită extrem de rar (1-2%) și
care trebuie diferențiată de afecțiunile pulmonare speciϐice.
Rinichii cel mai des sunt implicați în procesul patologic sistemic din APs
și după datele literaturii constituie 27-36% din cazuri. Conform unor autori,
aceasta este determinată de hipergamaglobulinemie și, în special, de nivelul
crescut al IgA cu dezvoltarea nefropatiei-IgA. Totodată edemele, HTA renală,
sindromul anemic secundar și insuϐiciența renală se dezvoltă în stadiile ϐinale ale bolii. Relativ frecvent
este depistată amiloidoza renală secundară (14-
17%), îndeosebi în variantele clinice poliarticulară și mutilantă ale APs, cauzată de activitatea înaltă a
procesului inϐlamator și evoluția gravă progresivă
a bolii. Deseori, cauza afectării renale poate ϐi administrarea îndelungată a
preparatelor antiinϐlamatoare nesteroidiene, care clinic se manifestă printrun sindrom urinar cu
proteinurie și microhematurie.
Conform datelor din literatură, la unii pacienți cu forme poliarticulară,

mutilantă și, îndeosebi, axială, se determină semne de afectare ale sistemului nervos periferic,
provocate de afectarea radiculară din segmentele cervicotoracice și lombosacrate ale coloanei vertebrale.
Din cauza osteoporozei
avansate, unii autori descriu apariția fracturilor vertebrelor cervicale cu instalarea tetraplegiei. Sub
acțiunea unui traumatism minimal, în prezența dezorganizării ligamentului transvers al atlantului, se
poate dezvolta subluxația
atlantoaxială (2-3%). Mult mai rar este descrisă în artrita psoriazică patologia
gravă a regiunii lombosacrate, cu dezvoltarea sindromului „cauda equina” din
epidurita cronică, însoțită de impotență și incontinența de urină.
Manifestările paraclinice
Teste pentru determinarea
activității bolii și supravegherea
evoluției:
Hemoleucograma
VSH
Proteina C-reactivă
Fibrinogen
<10% pacienți cu FR+, ANA+ și
anti-CCP
La pacienții cu psoriazis extensiv -
hiperuricemie
Examen radiologic articular

Îngustarea terminală a falangelor cu acroosteoliză și deformare în formă de cupă a porțiunilor
proximale („creion cu capac”).
Erozii marginale proliferare osoasă adiacentă pufoasă sau„whiskering”; anchiloza articulaţiilor mici;
osteoliza oaselo falangiene și metacarpale, cu degete „telescopate”; periostita și osificare proliferativă în
locurile entezelor.
Spre deosebire de artrita reumatoidă, artrita psoriazic afectează și articulațiile interfalangiene distale,
articulațiile sacroiliace și coloana vertebrală de o manieră asimetrică.
Artrita psoriazică asociază entezopatia, ca trăsătură caracteristică, absentă în artrita reumatoidă.
3. Diagnostic de laborator în reumatologie
Testele de laborator au un rol de a suplini diagnosticul și a conϐirma datele obținute la culegerea
anamnezei și examenul clinic, dar nu au o valoare
diagnostică primară. În afară de aceasta, investigațiile de laborator permit monitorizarea activității
afecțiunii, dar au o valoare clinică doar când sunt într-o
corelație cu datele examenului clinic.
Reactanți de fază acută

Viteza de sedimentare a eritrocitelor (VSH)
Valorile:
• Norma la femei – <15 mm/oră
• Norma la bărbați – <10 mm/oră
• Adaptarea valorilor – este posibilă adaptarea acestei valori la vârsta
pacientului. Valoarea maximală pentru bărbați = vârsta împărțit la 2. Valoarea
maximă pentru femei = vârsta plus 10, împărțit la 2.
Interpretarea:
• Valorile ridicate – creșterea VSH denotă o inflamație activă și este folosit ca un indicator de deϐinire
sau apreciere a activității afecțiunii în cazul
artritelor inflamatorii și autoimune. Creșterea VSH, de asemenea, se apreciază
în cazul bolilor supurative și oncologice.
• Factori ce cresc – VSH în cazul anemiilor, insuϐicienței renale și graviditatea.
• Factorii ce micșorează – VSH în cazul schimbărilor în morfologia eritrocitelor, hipoϐibrinogenemie,
crioglobulinemie și insuϐiciența cardiacă severă.
Proteina C reactivă (PCR)

Valorile:
• Norma – <1,0 mg/dl.
Interpretarea:
• Valorile înalte – indică o inϐlamație activă și este folosit ca un indicator
de definire sau apreciere a activității afecțiunii în cazul artritelor inϐlamatorii
și bolilor autoimune.
• Norma – valorile normale nu întotdeauna indică lipsa procesului inϐlamator.
• Oscilațiile rapide ale valorilor PCR – se constată în perioada posttraumatică și are o valoare tranzitorie
privind activitatea afecțiunii.
Indicii imunologici
Factorul reumatoid (FR)
• Pozitiv – > 1/20 prin latex metoda, > 20 UI prin nefelometrie.
Interpretarea
• La persoane sănătoase la 1-2% în serul sangvin se apreciază factorul
reumatoid.
• Artrita reumatoidă – la 75% din pacienți cu artrită reumatoidă se determină factorul reumatoid („artrita
reumatoidă seropozitivă”).
Anticorpi antinucleari (ANA)

Valorile:
• Pozitiv – > 1/40
Interpretarea:
• Lupusul eritematos de sistem (LES) – la > 95% din pacienți cu LES se
apreciază anticorpi antinucleari.
• Persoane sănătoase – la aproximativ 5% din persoane sănătoase, cu
preponderență femei, se apreciază anticorpi antinucleari.
Importanța – ANA posedă o sensibilitate înaltă, dar o speciϐicitate scăzută
Autoanticorpi specifici
• Prezența – mulți autoanticorpi se corelează cu afecțiunile reumatice speciϐice.
• Valoarea – în unele cazuri prezența autoanticorpilor determină prognosticul și gravitatea afecțiunii.
Complementul
• Valoarea se apreciază în UI/ml și variază în funcție de laborator.
Interpretarea:
• Nivelul scăzut al complementului seric deseori denotă o afecțiune imunocomplexă activă (LES).
• Valorile permanent mici ale complementului hemolitic – presupune o
patologie congenitală a componentelor complementului
• Deficit de С1, С2, С3 sau С4 – risc crescut de LES.
Reactanți de fază acută – unele din componene ale complementului sunt
reactanți de fază acută și valorile lor pot crește în cazul prezenței procesului
inϐlamator acut.
Artrocenteza și analiza lichidului sinovial. Analiza lichidului sinovial oferă informații prețioase privind
diagnosticul artritei. Puncția articulară
poate reduce simptomele artritei, mai ales în cazurile existenței unei cantități
mari de exsudat.
Indicații:
• Infecția – dacă se suspectă infecția, artrocenteza se efectuează imediat.
Monoartrita inϐlamatorie trebuie considerată septică până nu se exclude.
• Artropatia microcristalină – puncția articulară și analiza ulterioară a
lichidului sinovial este unicul procedeu, ce permite identiϐicarea cauzei.
• Posttraumatic – analiza lichidului sinovial este o manevră, ce permite
a diferenția hemartroza posttraumatică de artrita posttraumatică cu exsudat
sinovial transparent.
• Artrita inϐlamatorie versus cea neinϐlamatorie – doar analiza lichidului
sinovial permite a deosebi aceste două patologii diferite.
• Terapeutice – artrocenteza are un rol terapeutic, ce poate ϐi mărit prin
anumite manevre, de exemplu, introducerea intraarticulară a corticosteroizilor. Oricărui pacient cu
hemartroză se recomandă artrocenteza terapeutică.
Analiza lichidului sinovial

• Culoarea – lichidul sinovial la persoanele sănătoase este fără culoare și transparent. Culoarea galbenă a
lichidului sinovial, ce este caracteristică
persoanelor cu artrită, apare din cauza xantocromiei.
• Transparența – este determinată de numărul leucocitelor, ce
inϐluențează culoarea lichidului sinovial. La pacienții cu osteoartroză lichidul
sinovial este transparent, în timp ce în cazul afectării inflamatorii a articulațiilor
el devine semitransparent, iar din articulația supurată va fi tulbure și lipsit de
orice transparență.
• Viscozitatea – lichidul sinovial sănătos este vâscos, această proprietate se datorează acidului hialuronic
din componența acestuia. Fermenți ce
apar în caz de afectare inϐlamatorie a articulației distrug acidul hialuronic, în
consecință viscozitatea scade.
• Sângele – prezența sângelui în lichid sinovial, în majoritatea cazurilor,
este determinată de traumatism.
• Cristale – cu toate că cristalele pot ϐi determinate în lichidul sinovial
în decursul a câteva zile, mai optimal, expertiza cristalelor se efectuează pe
picătura din aspirat proaspăt.
• Tipul – există patru tipuri de lichid sinovial, ce diferă după aspectul
exterior, numărul și gradul de diferențiere a leucocitelor, prezența sau lipsa
sângelui și rezultatul investigațiilor bacteriologice
Investigațiile instrumentale se practică doar în acele cazuri când se

prevede a obține un răspuns la întrebările clinice apărute. Un clinician conlucrează cu radiologul în
vederea aprecierii informației, ce se așteaptă de la imaginea obținută și pentru a determina tehnica ce va
oferi o astfel de informație.
Radiografia
• Este un punct de debut al tuturor investigațiilor ce vor urma.
• Rezoluția – oferă o rezoluție spațială înaltă cu vizualizarea detaliilor
osoase trabeculare și a eroziunilor osoase minore.
• Radiația – investigațiile structurilor periferice oferă o doză de iradiere
mică. Dar investigațiile structurilor centrale (coloana vertebrală, articulațiile
sacroiliace) supun pacienții la doze înalte de iradiere.
Tomografia computerizată (TC)
• Prezența – poate ϐi efectuată doar în centrele mari.
• Rezoluția – rezoluția spațială este mai mică decât la RMN, dar mai înaltă decât în cazul radiograϐiei.
• Radiația – doza de iradiere este înaltă comparativ cu radiograϐia simplă
a aceleași regiuni, dar este comparabilă în cazul efectuării a câteva radiograϐii.
• Țesuturile moi – TC apreciază patologia țesuturilor moi cu mult mai
bine decât radiografia simplă, dar mai inferior decât RMN.
• Patologia discoidală – TC este o metodă bună în aprecierea bolilor degenerative ale discurilor
intervertebrale și a herniilor de disc, mai ales în cazul
persoanelor în vârstă, pentru care doza de iradiere este mai puțin importantă
decât la persoanele tinere. RMN este o metodă de elecție în cazul proceselor
degenerative ale discurilor intervertebrale, dar TC este o metodă alternativă,
mai ales în cazul când este necesară o informație suplimentară, de exemplu
privind osteoϐitele.
• TC este utilă în aprecierea structurilor cu o dispoziție anatomică diϐicilă, unde structurile superficiale
acoperă imaginile obținute la radiograϐiile
obișnuite.
Rezonanța magnetică nucleară (RMN)
• Rezoluția spațială la ultimele modele ale RMN este mai superioară TC,
iar rezoluția de contrast la nivelul țesuturilor moi este superioară tuturor metodelor existente la moment.
• Lipsa radiației este un avantaj esențial al acestei metode de investigație.
• Țesuturile moi – RMN este capabilă de a demonstra structurile
țesuturilor moi, ce nu se vizualizează la radiografie. RMN clar vizualizează exsudatul articular,
meniscurile și ligamentele încrucișate, chisturile subpoplitee, bursita și chisturile meniscului. La
utilizarea gadoliniului, poate fi vizualizat învelișul sinovial.
• Patologia discală – cu toate că radiograϐia este o metodă inițială de investigare a herniilor de disc, RMN
permite o investigare minuțioasă și suplimentară a coloanei vertebrale și a structurilor acesteia.
• Osteonecroza (necroza aseptică) – RMN este metoda de elecție în diagnosticul precoce al osteonecrozei.
Osteodensitometria.
Densitometria osoasă se practică pentru diagnosticul osteoporozei.
• DXA – Absorbțiometria duală cu raze X.
• Radiația – minoră. Este o metodă, ce poate ϐi practicată pentru
investigații repetate.
• Structurile cercetate – poate ϐi investigată orice parte a corpului uman,
există standarde pentru regiunea lombară a coloanei vertebrale și părții proximale a femurului, regiunile
cel mai bine studiate.
Examenul ultrasonograϔic.
• Este o metodă foarte accesibilă.
• Are un grad de rezoluție similar TC și RMN, dar este limitată în
investigațiile structurilor profunde ale organismului.
• Iradiere nu este.
• Este o metodă extrem de sensibilă pentru aprecierea lichidului intra-
articular și chistului subpopliteu. Puncția și aspirația lichidului din articulații
poate fi ecoghidată.
Scintigrafia.
• Prezența – doar în centrele medicale mari.
• Radiația – similară TC a abdomenului.
• Technețiu 99 m metilen difosfonat – se cumulează în regiunile de formare a oaselor, acumulărilor de
calciu și torentului sangvin intens. Se practică
pe larg pentru diagnosticul precoce al osteomielitei, metastazelor, precum și al
proceselor articulare inϐlamatorii precoce.
4. Guta: tratamentul nemedicamentos
Tratamentul nemedicamentos al gutei constă în:

1. Școlarizarea pacientului:
a. Explicaţii despre maladie, legătura cu hiperuricemia
b. Maladia este curabilă!
c. Se recomandă de menţinut uricemia < 300 mmol/l
d. Tofusurile se dizolvă!
e. Tratamentul este pe viaţă!
2. Regimul și dieta.
Pentru tratamentul gutei și diatezei urice este recomandată dieta cu
conținutul chimic (pe zi): proteine – 80-90 gr, grăsimi – 100-110 gr, glucide – 400-450 gr, sare de
bucătărie – 8-10 gr, caloraj – 3000 kcal, alimentare
porționată de 4-5 ori/zi.
ƒ Alimente foarte bogate în purine (150-1000 mg/100 g): drojdie (570-
990), icre de hering (484), extracte de carne (236-256), hering (172), midii (154).
ƒ Alimente bogate în purine (75-150 mg/100 g): bacon (slănină), ϐicat,
rinichi, curcan, gâscă, fazan, potârniche, porumbel, pulpă de berbec, vițel, carne de vânat (cerb și
căprioară), moluște, macrou, somon, păstrăv, anșoa.
ƒ Alimente cu conținut mediu de purine (15-75 mg/100 g): porc, vită,
pui, șuncă, iepure, oaie, limbă, creier, măruntaie, bulion de carne, pateu de ϐicat, creveți, crabi,
homari, țipari, biban, icre, stridii, ciuperci, spanac, fasole,
mazăre, linte, sparanghel.
ƒ Alimente sărace în purine sau fără purine (0-15 mg/100 g): băuturi
(cafea, ceai, cacao, sucuri), unt și grăsimi, pâine, cereale, făinoase, ouă, lapte și
produse lactate, inclusiv brânzeturi, fructe (altele decât cele menționate), nuci
și alune, zahăr și dulciuri.
Tratamentul hiperuricemiei asimptomatice
1. Exerciții fizice moderate.
2. Evitarea exercițiilor ϐizice musculare.
3. Respectarea dietei.
4. Fitoterapie (vișine, coacăză roșie și neagră, merișor, fragi).
5. Evitarea traumatismului articulațiilor.
Hiperuricemia asimptomatică necesită tratament medicamentos numai
în caz că:
ƒ Nivelul acidului uric în ser este constant mai mare de 0,54 mmol/l.
ƒ Nivelul acidului uric în urină este constant mai mare de 900 mg/24 ore
(la o alimentație obișnuită).
Se indică: Alopurinol în doze de 100-300 mg/24 ore până la ↓ nivelul
acidului uric în ser și urină.
Biletul 12
1. Artrită psoriazică: definiție, epidemiologie, clasificare.
Artropatie inflamatorie cronică însoțită de modificări – artralgii, hiperemie, tumefiere, redoare
matinală prelungită, modificări radiologice caracteristice. Apare la bolnavi care suferă de psoriazis sau poate fi
premergătoare unui psoriazis cutanat.
EPIDEMIOLOGIE
Variază de la 7-37%. Afectează egal ambele sexe, excepție fiind unele subtipuri care predomină
nesemnificativ la bărbați. Vârsta afectată e de 35-55 de ani. În forma juvenilă, debutul e la 9-11
ani.
Clasificare clinică a APs
Predominant distală (afectarearticulații interfalangiene distale).

Oligo-articulară (<5 articulații)mai des cu distribuție asimetrică.
Poliarticulară ( 5 articulații)(pseudo-reumatoidă).
Axială.
„Arthritis Mutilans”.
2. Lupus eritematos sistemic: manifestări clinice și paraclinice.

MANIFESTĂRI CLINICE
Debut variabil, lent-acut. Manifestările generale includ febră, fatigabilitate, pierdere

ponderală,tulburări trofice, insomnie, cefalee, inapetență.
-Afectare mucocutanată: 90%, leziuni discoide (pe părțile expuse la soare), erupții
eritematoase(eritem cu atrofie, cu formare ulterioară de cicatrice), dermatita eritematoasă
(fluturele, culocalizare pe aripile nasului, pomeților obrajilor), alopecie (căderea părului, în
focar sau difuz,afectând regiunea temporală).
-Afectare vasculară: paniculita lupică (afectare nodulară a pielii, adică infiltrare perivasculară
subcutanată cu celule mononucleare), livedo reticularis, fenomen Raynaud,
microinfarcte,urticarie, edem angioneurotic.
-Afectarea mucoaselor: eritem, atrofii, depigmentară pe buze (cheilită), peteșii și ulcerații ale
mucoasei bucale.
-Afectare musculoscheletală: artrite (90%, nonerozive și nondeformante, cu efuzie sinovială;
mai des articulații interfalangiene ale mâinilor), necroza articulațiilor femurale (cu sindrom
antifosfolipidic, complicație corticosteroidă), osteoporoza (complicație corticosteroidă), mialgii,
miozite, astenie musculară proximală, dureri musculare, tumefiere și indurația mușchilor,
creșterea unor fermenți (creatinfosfochinaza, transaminaze).
-Afectare pulmonară: 65%, pleurezie, dispnee (efuzia pleurală, pericardiacă), lupuspneumonita
(febră, dispnee, tuse cu hemoptizie).
-Afectare cardiovasculară: pericardita (exsudativă, fibrinoasă, cantități mici; lichidul este pal-
galben, leucocite +20 k/mm3, ANA; se manifestă prin durere dependentă de poziție; ),
miocardita (tulburăride ritm, conductibilitate, insuficiența cardiacă), valvulpatii, endocardita
Libman-Sacks(tromboendocardită noninfecțioasă), coronarita și infarctul miocardic.
-Afectarea vaselor periferice: livedo reticularis, paniculita lupică, tromboza arterelor sau
venelor.
-Afectare renală: 50%, proteinurie, hematurie, cilindrurie, glomerulonefrita proliferativă
membranoasă cu/fără sindrom nefrotic.
-Afectare digestivă: 20%, greață și dispepsie, afectarea esofagului (disfagie,
diminuareaperistaltismului, dilatarea esofagului), ulcere duodenale și gastrice, durere
abdominală (provocatăde ulcer, peritonita).
-Afectare SNC: cefalee, migrena, anxietate, depresie.
DIAGNOSTIC paraclinic
De laborator:
- la majoritatea se depistează crioglobuline, complexe imune circulante, factor reumatoid în
titre joase, anticorpi anti-trombocitari, hipergamaglobulinemie, majorare IgG și IgM,
diminuarea complementului CH50 și fracțiile lui (C3, C4).
- pericardita: lichidul din pericard este pal-galben, uneori cu striuri sanvinenolente, leucocite
+20k/mm3 (polinucleare, limfocite), anticorpi antinucleari (ANA), CIC, nivelul complementului
redus.
- în glomeruli: depozite de IgG şi C3 a complementului, fibrină, mai rar IgM şi IgA. La
microscopie-depuneri de complexe imune subendoteliale, subepiteiale şi intramembranoase,
care sunt marker ai nefritei lupice.
- factor antinuclear are specificitate joasă, dar importanța crește dacă este titru înalt de mai
mult de 1:100.
- celulele lupice se depistează în 80% cazuri.
- anticoagulant lupic în 25% cazuri, având consecințe asupra sistemului de coagulare. Deficitul
de prostaciclină (inhibitor principal la agregării trombocitelor) conduce la formarea trombilor.
Prezența anticorpilor anticardiolipinici (IgG) se asociază cu trombocitopenie, vasculopatii, ce
conduc la tromboze, ictus cerebrale, HTP. Acești anticorpi determină reacție fals-pozitivă
Wasserman.
Imagistic:
- lupus pneumonita: accentuarea desenului pulmonar (pneumonie interstițială), infiltrate
(pneumonie lupică).
Radiografia articulară evidențiază modificări minime, lipsa eroziunilor, deformărilor,
subluxațiilor, osteopeniei, tumefierilor.
Radiografia, CT și RMN depistează pneumonite interstițiale sau infiltrative, embolii pulmonare,
hemoragii alveolare.
Ecocardiografie depistează efuziune pericardiacă, HTP, valvulopatii trombendocardita
LibmanSacks.
Angiografia determină vasculita, ictus cerebral.
3. AINS: clasificare, mecanizmul de acțiune, indicații, contraindicații, reacțiile

adverse.
AINS Selective (COX2)-Nimesulida, meloxicam, celecoxib, nabumetonă
AINS Neselective (COX1+COX2)

Salicilați: acid acetilsalicilic, salicilat de sodiu & metil, salicilamida
Derivații de pirazolonă și pirazolidină: fenazona, aminofenazona, fenilbutazona
Acizi arilacetici: diclofenac, lonazolac, alclofenac
Fenamații: etofenamat, acid mefenamic, acid tolfenamic
Derivații piraminofenolului: fenacitina, paracetamol
Acizi indolacetici și analogii lor: indometacina, ketorolac, sulindac
Acizi arilpropionici: ibuprofen, fenoprofen, ketoprofen
Oxicami: piroxicam, tenoxicam, lornoxicam
Antiinflamatoare cu acțiune specifică în poliartrita reumatoidă (antireumatice

specifice)
Compuși de aur: aurotiomalat & aurotiosulfat de sodiu, aurotioglucoză, auranofin
Derivații 4-aminochinolinici: clorochina, hidroxiclorochina
Derivații tiolici: penicilamina
Azo-compușii: sulfasalazina, salazopiridazina
Citotoxicele: metotrexat, azatioprina, ciclofosfamida
Preparate anti TNFalfa (anti tumor necrosis factor alfa): infliximab, etanercept
MECANISM DE ACȚIUNE Blocarea ciclooxigenazei (COX), cu inhibarea sintezei de mediatori
proinflamatori (leucotriene, tromboxan, prostaglandine). Astfel se realizează efectele
antiinflamator, analgezic, antipiretic, tocolitic (inhibă contracțiile uterine), efect de închidere a
canalului arterial persistent la nounăscuți, scăderea peristalticii intestinale și exsudației
intestinale de apă și electroliți, scăderea riscului anumitor tumori (colorectal, mamar),
cardioprotector (aspirina). Majoritatea AINS sunt inhibitori neselectivi ai COX1, ceea ce
reprezintă un dezavantaj deoarece inhibarea COX1 duce la apariția de efecte adverse.
Inhibitorii selectivi COX2, au mai puține reacții adverse digestive, dar nu au efecte
antiagregante plachetare. Formarea mediatorilor proinflamatori: Hidrolizarea
glicerofosfolipidelor membranare –> formare acid arahidonic –> metabolizat pe 2 căi:
).ciclooxigenazei (COX) și lipooxigenazei (LOX COX catalizează ciclizarea oxidativă a acidului
arahidonic, cu formarea de endoperoxizi ciclici sau prostanoizi, care sunt precursori ai
prostaglandinelor și tromboxanilor. Acțiunea LOX asupra acidului arahidonic determină
formarea de hidroperoxizi, din care se vor sintetiza leucotriene. Toți acești mediatori
proinflamatori (Pg, leucotriene și tromboxani), sunt eicosanide.
INDICAȚII Artritra reumatoidă, reumatism (inclusiv nearticular), osteoartrita, osteoartroza

deformantă, colagenoze, spondilita anchilozantă, sindrom algic, afecțiuni periarticulare acute
(bursite, tendinite, sinovite), dismenoree primară, stări febrile, proxilaxia trombozelor, afecțiuni
inflamatorii ale nervilor periferici, țesutului conjunctiv, mușchilor
. CONTRAINDICAȚII Ulcer gastric & duodenal, hipersensibilitate și alergie specifică, hemopatii

și diateze hemoragice, insuficiența renală gravă, sarcina. Factori de risc: Vârsta pacientului (+60
ani), existenţa patologiei tractului gastro-intestinal în anamneză, anamnesticul de ulcer gastric
sau duodenal, administrarea concomitentă de AINS şi GCS.
REACȚII ADVERSE Dureri abdominale sau gastrice, spasme, discomfort, edeme (gambiene),
diaree, greţuri, vome, pirozis, vertij, cefalee, reacţii alergice. La nivel de rinichi, induc retenția
de Na+ , modifică activitatea tubulară, pot dezvolta nefrita tubulo-interstițială, insuficiența
renală reversibilă. La nivel de ficat, cresc concentrația serică a transaminazelor.
4. Osteoartroză.• tratanłentul nemedicamentos, tratamentul chirurgical.

Scopul – înlăturarea factorilor de risc, calmarea durerii, prevenirea declinului funcțional și
menținerea calității vieții.
Nemedicamentos – asistența educațională, corecția dietei, gimnastica curativă, fizioterapie

(magnioterapie, ultrasunet, laser-terapie, acupunctura, reflexoterapie, masaj, electrostimularea
subcutanată), dispozitive auxiliare.
Tratamentul chirurgical
• Ramplasarea totală a articulației
• Lavajul articular șidebridarea
• Osteotomia
Biletul 13
1. Osteoartroza: definiție, epidemiologie, clasificare
Osteoartroza (OA) - reprezintă o grupă heterogenă de afecţ iuni, care pot avea etiologie diversă, dar consecinţ e
clinice, biologice, ş i morfologice identice. Procesul patologic cuprinde nu doar cartilajul articular, dar întreaga
articulaţ ie, incluzând osul subcondral, ligamentele, capsula articulară, membrana sinovială ş i muşchii
periarticulari. În sfârş it are loc degenerarea cartilajului articular cu fibrilarea, fisurarea, exulcerarea şi pierderea
completă a lui.
Epidemiologie:
OA este cea mai frecventă suferinţ ă articulară ş i a doua cauză de invaliditate la persoanele de peste 50 ani, după
boala ischemică coronariană, ceea ce atrage după sine un impact economic enorm ş i o transformă î ntr-o
adevărată problemă de sănătate publică [24, 25].
Incidenţ a ei creş te cu vârsta, fiind maximă î ntre 55-75 ani. Datele statistice diferă de la un studiu la altul, dar î n
mediu se poate aprecia că afectare clinică apare la 0,1% dintre persoanele de 25-35 ani, la 10% dintre cei de
peste 65 ani ş i 30% dintre cei de peste 75 ani. Modificările radiologice apar la 1% dintre cei de 25-35 ani, 30%
dintre cei de peste 65 ani ş i 80% dintre persoanele de peste 75 ani, iar modificările anatomo-patologice la nivelul
cartilajului articular sunt identificate la toţ i decedaţ ii de peste 65 ani.
Clasificare:
I. Idiopatică ( primară )
A. Localizată: Mâini:
Noduli Heberden şi Bouchard (forma nodulară)
OA erozivă a articulaţiilor interfalangiene (forma anodulară) OA carpo-metacarpiană - I (rizartroză)
Plante:
hallux valgus
hallux rigidus
contracturi flexorii/extensorii ale degetelor
Genunchi:
OA porţiunii mediale a articulaţ iei tibio-femurale
OA porţiunii laterale a articulaţ iei tibio-femurale
OA articulaţiei patelo-femurale
Articulaţia coxo-femurală:
excentrică(superioară)
concentrică (axială, medială)
difuză(coxaesenilis)
Coloana vertebrală:
OA articulaţiilor apofizare
OA discurilor intervertebrale
Spondiloza (osteofite)
OA ligamentară (hiperostoza, boala Forrestier, hiperostoza difuză idiopatică a scheletului)
Alte localizări:
OA humerală
OA articulaţiei acromio-claviculare
OA tibio-calcaniană
OA articulaţiilor sacro-iliace
OA temporo-mandibulară
B. Generalizată (include 3 ş i mai multe grupe articulare expuse anterior): OA articulaţiilor mici ş i a
articulaţ iilor vertebrale
OA articulaţiilor mari ş i a articulaţ iilor vertebrale
OA articulaţiilor mari ş i mici ş i a articulaţ iilor vertebrale
II. Secundară
A. Posttraumatică
Acută
Cronică (legată de unele activităţ i profesionale, activităţ i sportive) Maladii î nnăscute ş i anomalii de dezvoltare:
Localizate:
a. Maladii ale articulaţ iei coxo-femurale:
boala Legg-Kalve-Pertes
displazia înnăscută a ş oldului
alunecarea epifizei femurale
b. Factori locali şi mecanici:
scurtarea membrului inferior
deformarea î n valgus/varus
sindromul de hipermobilitate
scolioza
Generalizate
a. Displaziile osoase
b. b. Boli metabolice:
hemocromatoza
ocronoza (alcaptonuria)
boala Wilson-Conovalov
boala Gaucher
C. Boli cu depuneri ale sărurilor de calciu
Maladia cu depunerea cristalelor de pirofosfat de calciu

Maladia cu depunerea cristalelor de hidroxiapatită de calciu
D. Alte boli ale oaselor ş i articulaţ iilor
Localizate
fracturi
necroză avasculară
infecţ ii
artrită gutoasă
Difuze
artrită reumatoidă
boala Paget
osteopetroză
osteocondrită
Altele
a. Maladii endocrine: acromegalie
hiperparatireoidie
diabet zaharat
obezitate
hipotiroidie
b. Artropatia Charcot
c. Alte:
degerături
boala Kesson
maladia Kashin-Beck
hemoglobinopatii
2. Diagnostic diferențial între Artrita reumatoidă și Artrita reactivă

*bilet 15
3. Investigațiile imunologice în reumatologie
- ANA - LES
- Anti-ADN - LES
- Anti-Sm/Anti-RNP - LES, MMTC
- C3, C4 - nefrita în LES
- CH50 - LES
- Factorul reumatoid - artrita reumatoida
- PCR - AR
- Crioglobuline - AR, LES
- ASL-o - FRA
- ANCA - Vasculite
- Anticorpii anti-fosfolipidici - SA
- Ac contra Ag Borrelia - Boala Lyme
- Аnti-ADNdc - Anticorpi către lanțul bicatenar al ADN, cu specificitate mai î naltă, decât anticorpi către ADN
unicatenar. Specificitatea î naltă pentru LES, rar se apreciază î n cazul altor afecț iuni ș i la persoane sănătoase
- Antii-histone - Majjoritatea investigațiilor nu separa Ac către 5 tipuri de bază a histonelor. (LES, lupus
medicamentos, alte afecțiuni autoimune)
- Anti-ENA - Determină 2 Ac către componenții nucleari (Sm și RNP- ribonucleoproteina). Posedă
specificitate înaltă către LES și afectarea de sistem a țesutului conjunctiv
- Anti-SSA/Ro - Ribonucleoproteina. LES, LES a nou-născutului, Sindrom Sjogren
- Anti- SSB/La - Ribonucleoproteina. Sindrom Sjogren, LES, LES a nou-născutului
- Anti-centromer - Anticorpi către regiunea centromer/chinetohorn al cromozomului. Sclerodermia limitată
(CREST)
-
- Anti-Scl 70- Anticorpi către topoizomeraza ADN. Sclerodermia
- Anti-Jo-1 - Anticorpi către transfer-ARN- sintetază. Poli/dermatomiozita sistemică, mai ales la pacienț i cu
afecț iunile interstiț iale a plămânului, fenomen Raynaud (pielea mâinilor fisurată „mâini mecanice”, artrita,
rezistenț a la tratament)
- Anti-PM-Scl - Anticorpi către componenți granuloș i ai nucleului. Polimiozita, sclerodermia, overlap sindrom
- Anti-Mi-2 - Anticorpi către antigeni nucleari cu funcţ ia nedeterminată. Dermatomiozita
4. Artrita pzoriazică: principiile de tratament
Principiile de tratament APs

Regim (cruţ ător cu evitarea eforturilor fizice excesive î n articulaţ iile afectate, cât ş i în prezenţa afectării
cardiace: aortită – insuficienţ a valvei aortice de diferit grad);
Dieta va depinde de varianta afectării – regim dietetic cruţ ător î n vizorul tegumentelor, sistemului gastro-
intestinal ș i mucoasei căilor urinare (excluderea condimentelor)
Tratamentul medicamentos:
o Preparate AINS;
o Preparate glucocorticosteroizi pentru administrare sistemică de scurtă durată (doar î n
cazul implicărilor sistemice ş i la ieş ecul preparatelor AINS);
o Tratament remisiv;
o Tratament local (glucocorticosteroizi intra-articular sau aplicaţ ii locale de dimetilsulfoxid
ş i unguente de preparate AINS);
o Tratamentul afectărilor tegumentare ş i oculare (coordonat cu dermatologul ş i
oftalmologul);
o Tratament chirurgical (sinovectomie) – la necesitate; o Tratament de reabilitare.
Biletul 14
1. Clasificarea maladiilor reumatice

•Termenul „boli reumatice”, include o varietate de origine a bolii predominant cu caracter sistemic,
mai puțin locale, cu sindrom articular persistent sau tranzitoriu.
Originea clasificării •Bază teoretică pentru combinarea acestor diverse boli în același grup a fost faptul
că în cadrul lor este o afectare preferențială de țesut conjunctiv, care includ derma, tendoanele,
ligamentele, cartilajele, oasele și altele, dar și tipurile sale speciale (sinovial și seros, membranele
bazale a vaselor și a epiteliului, etc).
 Febra reumatismală acută.
 Maladiile difuze ale țesutului conjunctiv: •Lupusul eritematos sistemic.•Sclerodermia sistemică
•Polimiozita și dermatomiozita. •Boala Sjögren. •Boala mixtă a țesutului conjunctiv. •Artrita
reumatoidă. •Artrita juvenilă idiopatică
 Vasculitele sistemice: •Poliarterita nodoasă. •Angiita alergică și granulomatoasă (boala Churg
Strauss).•Granulomatoza Wegener. •Vasculita hemoragică. •Artrita Takaysu. •Boala Kawasaki.
•Boala Horton (artrita gigantocelulară).•Trombangeita obliterantă (boala Winiwarter-Buerger).
•Boala Behçet.
 Spondiloartritele seronegative: •Spondilita anchilozantă. •Artrita psoriazică. •Artritele reactive.
 Artritele infecțioase
 Bolile microcristaline ale articulațiilor: •Guta. •Condrocalcinoza. •Bolile cu depuneri de cristale
de apatită.
 Osteoartrita.
 Fibromialgia.
 Maladiile mușchilor scheletici.
 Maladiile fasciilor și aponevrozelor: •Tendinitele și tenosinovita. •Bursite. •Capsulita.
 Osteoporoza.
 Artrite asociate dislipidemiolor.
 Artritele secundare. Manifestări reumatice în alte boli.
 Bolile ereditare a țesutului conjunctiv și scheletului.
2. Artrita reactivă: manifestări clinice și paraclinice.
Manifestări clinice:
Sindrom articular: oligo sau poliartrita asimetrică, ce afectează preponderent articulațiile mici și medii
ale membrelor inferioare (genunchi, talocrurale, ale plantelor), sunt tumefiate, fierbinți, dureroase la
mișcări pasive și active. În cazuri cronice, se poate dezvolta dactilita (degete în formă de crenvurst).
Entezita: inflamație la nivelul inserției osoase a tendoanelor, ligamentelor, fasciilor,în locurile de
inserție a aponeurozei plantare și tendonului ahile pe calcaneu. Se manifestă prin durere, tumefacție,
parestezii.
Lombalgii: 50%, din cauza implicării articulațiilor sacroiliace, intervertebrale.
Afectarea pielii, mucoaselor și unghiilor: cheratodermie blenoragică plantară și palmară, eritem nodos,
unghii subțiri și stratificate, ulcerații bucale, balanita carcinată.
Afectare oculară: conjunctivita (manifestarea clasică a triadei sindromului Reiter), uveita acută,
episclerita, keratita, ulcerații corneene.
Afectare digestivă: infecție entero-colitică, diaree și colică abdominală, colita ulceroasă nespecifică,
boala Crohn.
Afectare renală: proteinurie nesemnificativă, microhematurie, nefropatii prin depozitări de IgA,
amiloidoza renală.
Afectare cardiovasculară: tulburări de conducere prin nodul AV, aortită și regurgitația aortică,
miocardita, tromboflebita recidivantă.
Manifestări paraclinice:
Teste de laborator •Anemie normocromă,normocitară •Leucocitoză •Reactanți de fază acută:VSH,
Proteina C-reactivă crescuți, •HLA-B27pozitiv la cca. 75% pacienți •Culturi
Bacteriene sterile • Lichid sinovial – caracter inflamator: > 2000 cel/ml •Predomină PMN ≥ 50000 în
caz de artrită septică •Examen direct, citologie, căutare micro-cristale, cultura • Lipsesc elemente
specifice utile în diagnosticul ARe dar importante în
diagnosticul diferențial:FR •Chlamydia trachomatis: Prima porție de urină matinală – PCR, Frotiu
ureteral sau cervical - PCR, cultura, Metode serologice – Ac anti-chlamydia IgG, IgM și IgA (teste
pozitive la populația sănătoasă, reactivitate încrucișată cu Chlamydia pneumoniae; testele serologice
pozitive fără anamneză de uretrită/cervicită nu sunt suficiente pentru diagnostic). •Însămânțări fecalii
pentru infecțiile gastrointestinale.
Imagistc: Tardiv: •Osteoporoza juxtaarticulară •Tumefiere de părți mo •Periostită, entezită•Eroziuni
(forme cronice) •Sacroiliită asimetrică •Sindesmofit atipic/nonmarginal,, Precoce: Echografie, RMN
3. Osteoartroza: criteriile de diagnostic articulațiilor coxofemurale.
1. Dureri în șold în majoritatea zilelor în decurs de o lună
2. VSH < 20 mm/h
3. Osteofite femurale ori acetabulare la radiografie.
4.Îngustarea spațiului articulației coxofemurale la radiografie.
123,124,134.
4. Artrita reumatoidă: tratamentul medicamentos.
Tratamentul hiperuricemiei asimptomatice Se indică: Alopurinol 100-300mg până la scăderea
nivelului acid. Uric în ser și urină. Preparatele ce majorează рН urinei (Hidrocarbonat de sodiu,
Uralit**, Magrulit**, Soluran**). Reducerea uricozuriei prin: Alcalinizarea urinei se administrează: -
Citrat de potasiu – în doze de 60-80 mEg/24 ore, repartizînd în 4 ori pe zi. - Acetazolamid (diacarb) –
pentru alcalinizarea rapidă a urinei – un comprimat 250 mg/zi (seara).
Trat. Atacului acut de gută: Medicaţie antalgică, AINS:Indometacină – 100-150 mg/24ore sau
Diclofenac 150 mg/24ore sau Nimesulid 200 mg/24ore sau Meloxicam 15 mg sau Tenoxicam 20 mg
sau Lornoxicam 16 mg , Colchicină – în caz de intoleranţă a AINS. Corticosteroizi – doar în caz de
ineficienţă a tratamentului cu AINS şi Colchicină: Afectare 1-2 articulaţii – i/articular: Triamcinolon – 40
mg în articulaţii mari, 5-20 mg în articulaţii mici sau Betametazone – 1,5-6 mg N.B.! Pe parcursul un an
maximal se permite 2 injecţii i/articular în aceaşi articulaţie. 2. Afectări multiple articulare –
administrare sistemică: Prednizolonă – 40-60 mg per os în 1 zi, după care treptat de scăzut doza până
la anularea preparatului sau Triamcinolon – 60 mg î/m sau Metilprednizolon – 50-150mg i/v După
necesitatea de repetat peste 24ore.
Perioada intercritică: Allopurinol în doze 100 – 300 mg/24 ore sau Adenuric 80mg. Cu scopul
terapeutic de menținere a normouricemiei., Alcalinizarea urinei
Artropatia gutoasă cronică: Întreţinerea unui pH alcalin urinei – nu mai mică 400 mcmoli/l, Colchicina
– 0,5-1,0 mg/24 ore per os (doză profilactică), Medicamente hipouricemiante: Uricodepresive –
preparate inhibitorii sintezei. Reduc sinteza acidului uric prin inhibarea
xantinoxidazei:Allopurinol,Febuxostat (Adenuric), Topiroxostat. Uricozurice - măresc excreţia acidului
uric prin reducerea reabsorbţiei uraţilor şi creşterea secreţiei lor în rinichi: Probenecid, Sulfinpyrazona,
Benziodarona,Losartan.
Uricolitice – uratoxidaza – sub influenţă uratoxidazei în organismul uman se atestă degradarea acidului
uric: Uricaza (Uricozyme) , Rasburicaza (Fasturtec) - preparate cu acţiune mixtă. Tratament biologic:
Anakinra, Canakinumab, Rilonacept, Pegloticaza.
Biletul 15
l. Artrita reumatoidă: etiopatogenie.
Etiologie:
5. Factori genetici
- HLA clasa II, cele mai frecvente fiind DR1 si DR4
6. Factori hormonali/ sexul
- ameliorarea simptomelor in timpul sarcinii, exacerbare post-partum
- femeile au nivel seric mai ridicat de IgM – rasp imun mai exagerat
7. Agenti infectiosi
- micobacterii si streptococul
- virusul Epstein-Barr, parvovirusurile, lentivirusuri
8. Autoimunitatea
- autoantigene: colagen tip II, proteoglicane, condrocitare, Ig, proteinele de soc termic
- FR – activeaza complementul, formeaza complexe imune – consecinta AR
Patogenie:
Evolutia sinoviei – 3 etape:
1. Etapa exudativa – primele saptamani-luni
2. Etapa infiltrativ-proliferativa – hiperplazia intimei (pana la 20 straturi)
– angiogeneza (VEGF, TNF-a, IL1,8)
3. Etapa granulomatoasa – panus sinovial (tesut de granulatie hipertrofiat si hipervascularizat)
Sinovita infiltrativ-proliferativa
- primul eveniment – activarea LT
- infiltrarea sinovialei cu LT activate
- celulele sinoviale si endoteliale – activate si prolifereaza
- celulele aditionale proinflamatorii – recrutate si activate
- sinoviocitele tip A (macrofag like) si B (fibroblast-like) – cresc productia de citokine:
-- surse de citokine – macrofagele, fibroblastele, cel endoteliale, condrocite
-- cele mai importante citokine proinfl – TNF-a, IL-1,6,17
- activarea LB cu cresterea productiei de Ac – mai tardiv
Concluzie – 3 etape:
5. Initiala – activarea sistemului imun la o gazda genetic determinata
– leziuni microvasculare si proliferarea cel sinoviale
6. Intermediara – activarea LT CD4+ auto-reactive (disbalanta Thelperi si Tsupresori)
– citokine proinfl + productia FR
7. Finala – panus, activarea osteoclaste, eroziuni
2. Diagnosticul diferential între Artrită reumatoidă și Artrită reactivă.

Manifestari AR ARe
B:F 2:1 9:1
FR 80% Negativ
Artic IFD Necaracteristic Preponderent artic mici si
mai mult se afecteaza MCF, medii ale membr inf
IFP, RCC
Afectarea articulara 100% 90%
periferica Simetric, Asimetric
Articulații mici Art mici si medii
Articulatii sacroiliace/axiale Coloana cervicala la etape 20%
tardive Predominant lombare
Alte manifestari Atrofie musculara Entezită
musculoscheletice Keratodermie blenoragica
Balanita circinatum
Manifestari extraarticulare -noduli reumatoizi Afectare oculara:
-vasculita - Uveită
-afectare pulmonara - Conjunctivita
(pleurezie, fibroza Semne infectie enterocolica:
interstitiala, pneumotorax) - diaree, colica abd
-afectare cardiaca - colita ulc, Crohn
(pericardita, miocardita, Semne afect renala:
endocardita) - proteinurie, microhemat
-afectare renala (amiloidoza - nefropatii depozit IgA
secundara, sindrom nefrotic) - amiloidoza renala
-afectare neurologica Semne afectare cardiovasc:
(sindrom canal carpian) - tulb conducere, aortita
-afectare oculara (episclerita,
scleromalacia perforans)
-afectare digestiva (in urma
trat cu AINS)
-sindr Felty (splenomegalie,
citopenie)
-afectare osoasa (osteopenie
juxtaartic, eroziuni,
osteoporoza)
-afectare musculara (atrofie,
miozita)
HLA B-27 Negative 40%
Radiologie -tumefierea partilor moi -Osteoporoza juxtaarticulară
periartic -Tumefiere de părți moi
-osteoporoza juxtaartic -Periostită, entezită
-ingustarea spatiilor artic -Eroziuni (forme cronice)
-eroziunile marginale, -Sacroiliită asimetrică
geoadele si microgeoadele -Sindesmofit atipic/non-
-anchilozele marginal
-subluxatia anterioara la
nivelul artic atlantoaxiale
3. Diagnostic instrumental în reumatologie.

A. Radiografia
• Rezoluția – vizualizarea detaliilor osoase trabeculare și a eroziunilor osoase minore.
• Radiația – structurilor periferice - doză de iradiere mică.
- structurilor centrale (coloana vertebrală, articulațiile sacroiliace) doze înalte
• exemple: eroziunile marginale, geodele și microgeodele
B. CT (cutia toracica, vertebre)
• Rezoluția spațială - mai mică decât la RMN, dar mai înaltă decât Rx
• Radiația –doza de iradiere înaltă comparativ cu Rx
• Țesuturile moi –mai bine ca Rx, mai inferior RMN
• patologia discoidala
• aprecierea structurilor cu o dispoziție anatomică dificilă
C. RMN (tumoare, TBC, afect burselor, partilor moi artic)
•Rezoluția spațială mai superioară TC, rezoluția de contrast la nivelul țesuturilor moi este superioară tuturor
metodelor
•Radiația –nu are risc de iradiere
•Țesuturile moi – exsudatul articular, meniscurile și ligamentele încrucișate, chisturile subpoplitee, bursitele și
chisturile meniscului.
•Osteonecroza (necroza aseptică) – metoda de electie
D. USG
• larg accesibilă.
• limitată în investigațiile structurilor profunde ale organismului.
•Iradiere nu este.
• lichid intraarticular și chist subpopliteu. Puncția și aspirația lichidului ecoghidata
E. Densitometria osoasa
- diagn osteoporozei
- scorul T – in comparatie fata de o pers cu DMO maxima – tanar 30 ani
- scorul Z – compara cu o pers sanatoasa de aceeasi varsta
F. Scintigrafia
- osteomielite, metastaze, procese artic inflamatorii precoce, osteonecroza
- technetiu 99 metilen difosfonat
G. Biopsia
-polimiozita, fasciita difuza eozinofilica, vasculitele de sistem, amiloidoza secundara, DD noduli subcutanati
4. Osteoartroză: principii de tratament

Obiective:
1. Educarea pacientului
2. Reducerea durerii
3. Mentinerea mobilitatii articulare
4. Combaterea sinovitei
5. Stoparea progresarii bolii
6. Reducerea incapacitatii functionale articulare (ameliorarea calitatii vietii)
A. Tratament nefarmacologic
1. Educatia pacientului, suportul comunitatii
2. Fizioterapie
3. Exercitii aerobice
4. Antrenarea musculaturii
5. Pansament patelar strans
6. Tratament balneosanatorial
7. Acupunctura
8. Stimularea transcutana a nervilor
9. Ortezocorectie
10. Incaltaminte ortopedica
11. Scaderea masei corporale
12. Dieta – vitamine, minerale
B. Tratament farmacologic
1. SMOADs
a. antalgice:
-analgezice simple – paracetamol
-opioide slabe – codeina tramadol
b. AINS
c. opioizi – tramadol
d. GC intraarticular
2. DMOADs (sulfat de glucozamina, condroitin sulfat, derivati acid hialuronic, Wobenzym)
C. Tratament topic – capsaicina, dimexid+diclofenac+heparina
D. Metode noi de tratament (diacereina, tanezumab)
E. Tratament balneosanatorial
F. Tratament chirurgical (lavajul si debridarea artic, osteotomia, protezarea artic)
Biletul 16
1.Osteoartroza:patogenie
Teoria mecanica(suprasolicitare prin presiune a cartilajului normal)
Teoria tisulara(cartilajul modificat biochimic cu scaderea rezistentei la presiuni mecanice normale)
Unul sau mai multi factori(virsta inaintata,obezitate,scaderea estrogenilor,meniscectomie,traume) initiaza un proces lent
si progresiv ce altereaza ireversibil structurile articulare.initial la nivelul cartilajului hialin(str.superficial,tot cartilajul si
os subcondraldeterioreaza alte componente articulare).
Cartilajul sufera un proces de condrolizadispare pe arii largi de pe ososul produce osoasa in excesosteocondensare
subcondrala si osteofitoza.;Sinovialareactie inflamatorie(initata de procesele degradarii cartilaginoase)sinoviocitele
activate pot secreta proteaza matriceale,citokine catabolice ce pot difuza cu lichidul sinovial in cartilaj unde fac o
R.Inflamatorie.
2.Artrita psoriazica:manifestari clinice si paraclinice
Clinic:
Se manifesta:artralgii,hiperemie,tumefierea articulatiilor,dereglarea functiei lor,des cu redoare matinala.
Specific:entezopatii,dactilita,afestarea asimetrica a articulatiilor,uneori afectarea oligoarticulara si irita.
5 forme(J.Moll si V.Wright):
1)artr articulatiilor interfalangiene distale:mai rar,cu afectarea psoriazica a unghiilor-inflamatia pronuntata a

paronichiei,tumefierea palatului unghial,”pitting”-eroziune punctiforma
2)oligoartrita asimetrica:cel mai fr,asocierea tenosinovitei flexorilordegete „in crenvusti”
3)poliartrita simetrica sau asimetrica:mimeaza Artr Reumatoida dar evolueaza cu sacroileita
4)artrita axiala:sacroiliita,des unilaterala cu tendinta spre anchiloza.Vertebrele afectate asmetric,RX pot fi depistate
sindesmofite asimetrice.
5)artrita mutilanta:leziuni osteolitice a falangelor si articul metacarpienedegete telescopate.
Manifestari sistemice:
Limfadenopatie,
Afectarea cardiaca(valvulopatii aortice,aortita),
renala(proteinurie,hematurie,cilindrurie),
oculara(irita,conjunctivita)
neuromusculara ,vasculara(sndr Raynaud)
Paraclinic:
Laborator:
Determinarea activit bolii si supravegherea evolutiei:

Hemoleucograma:VSH,Proteina C
Fibrinogenul
Hiperuricemie-la pacienti cu psoriaz extensiv.
Pentru DD:
Factor reumatoid
Tipizare HLA B 27
Urograma
Punctie articulara cu examen bacteriologic(in caz de sinovita)
Instrumental:
Radiologic:Ingustarea terminala a falangelor cu acroosteoliza si deformare in forma de cupa a port proximale”creion cu

capac”,erozii marginale,anchiloza articulatiilor mici,osteoliza oaselor falangiene si metacarpale,degete
„telescopate”periostita si osificare proliferativa in locurile entezelor.
CT-eroziuni unice,Rx-eroziuni multiple
Scintigrafia osoasa:constatarea sinovitei si depistarea proceselor patalogice Aps in oasele intregului schelet.
3.Glucocorticosteroizi:clasificare,mecanism de actiune
Dupa actiune Efect de baza preparate

Scurt AI Glucoreglat si mineralomulat Cortizon,hidrocortizon
Intermitent AI marcat+retentie hidrosalina Prednisolon,metilprednisolon
Lung AI fara retentie apa Betazon,dexametazon
Mecanism :Mecanismul molecular de acțiune al glucocorticoizilor se exercită prin intermediul unor receptori specifici
intracelulari, de care hormonii se leagă reversibil. Cortizolul liber difuzează în celulă unde se leagă de receptorul prezent
în citoplasmă. Complexul steroid-receptor pătrunde în nucleu unde leagă situsuri specifice cromatiniene, astfel se induce
sinteza unor proteine cu proprietăţi antiinflamatoare, denumite lipocortine, care blochează fosfolipaza A2 şi consecutiv
întregul lanţ metabolic al eicosanoidelor, diminuând formarea de prostaglandine (PgE), leucotriene şi PAF (substanţe cu
efecte proinflamatoare). Dozele ridicate de glucocorticoizi inhibă COX2 şi 5-LOX .
4.Artrita reactiva:principii de tratament
Scopul:prevenirea aparitiei bolii sau recidivelor sale;scurtarea duratei acutizarilor,prevenirea cronicizarii.
Nemedicamentos:educarea pacientului
Elaborarea unui plan de exercitii fizice individualizate
Medicamentos:
1.Antibacterian:
Tetracicline-Doxiciclina 200mg/zi 10-14 zile
Macrolide-Claritromicina 1g/zi;Azitromicina 500mg prima zi apoi 250 mg 6 zile;Roxitromicina 300mg 10-14 zile.
Chinolone-Ciprofloxacina 1g/zi;Ofloxacina 400mg/zi;Lomefloxacina 400mg/zi
2.AINS-I linie
Diclofenac 75mg in 1-2 prize/24h sau Meloxicam &,5mg 1-2 prize/24h sau Nimesulid 100mg 1-2 prize/24h
3.Glucocorticosteroizi:
Sistemici:prednisolon 5-15mg/zi sau Metilprednisolon 4-8mg/zi
Intraarticulari /periarticulari-Metilprednisolon,Betamezon
Local-sol Dimexid 50% 5ml+sol Diclofenac 3ml+ung Heparina 2cm;Capsicam,Viprosal
4.Medicamente remisive(DMARD)
Sulfasalazina-2-3g/24h
Metotrexat-7,5-15mg/sapt+acid folic 5mg/sapt sau 1mg zilnic
Biologic:blocanti TNF-alfa:Infliximab 3mg/kgcorp i/v;Adalimumab 80mg s/c spoi 40mg fiecare sapt.
De reabilitare:fizioterapie,kinetoterapie,hidroterapie.

Bilete Reumatologie Usmf

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Bilete Reumatologie Usmf

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Biletul 1

2. Diagnosticul diferențial între Artrită psoriazică și Artrită reactivă.

3. Metodele de diagnostic (instrumental) în reumatologie.

4. Osteoartroză: tratamentul medicamentos.

1. Clasificarea maladiilor reumatice 14 grupe

2. LES: Clinic/ Paraclinic

Paraclinic: 1. AGS: anemie, leucocitopenie, neutropenie, limfopenie, trombocitopenie. purpura

Profilaxie: primară - depistarea factorilor de risc.

Secundară: - reducerea nr de exacerbări. - respectarea măsurilor de prevenire a sinovitei reactive.

EPIDEMIOLOGIE Aproximativ 10% din totalul bolilor reumatice. Raport femei

ETIOPATOGENIE ETIOLOGIE: Nu se cunoaște definitv. Se consideră următorii

- genetic: antigenele HLA clasa 2 (preponderent DR1 și DR4).

- infecțios: mycobacterii, streptococ, viruși (Epstein-Barr, parvoviruși,

- autoimunitate: autoantigeni colagen tip 2, proteoglicani, antigene

PATOGENIE: Totul se începe cu activarea limfocitelor T, care implică

De la debut și până la stadiul final, boala parcurge următoarele etape:

- inițială: de inducere a bolii, secundară activării sistemului imun la o gazdă

- intermediară: de inducere a inflamației, produsă de activarea celulei T

2. Osteoartroza: manifestări clinice și paraclinice.

- Redoare matinală (până la 30 min)

- Limitarea mişcărilor în articulaţii

- Scăderea capacităţilor funcţionale

- Sensibilitate pe linia articulară

- Tumefiere dur-elastică datorată hipertrofiei capetelor osoase şi osteofitelor

- Crepitaţii şi cracmente, produse de frecarea suprafeţelor articulare neregulate

- Semne moderate de inflamaţie („exsudat rece”)

- Mişcări în articulaţii - limitate, dureroase

- Blocarea mişcărilor prin corpi reziduali interpuşi între suprafeţele articulare -

Există urmatoarele forme clinice: - osteoartroza articulației coxofemurale

- osteoartroza articulației genunchiului (gonartroza)

- osteoartroza articulațiilor interfalangiene distal

- prezența nodulilor Heberden (polisteoartroza) și Bouchard

- osteoartroza cotului, umărului, piciorului.

DIAGNOSTIC paraclinic: Inspecția generală a mâinilor, palparea articulațiilor

3. Artrita reactivă: criteriile de diagnostic.

1) Simptome clinice sau istoric de:

- durere dorsală sau lombară nocturnă sau redoare matinală a coloanei

- talalgie (dureri ale calcaneului) sau alte dureri entesopatice

- irită (inflamația irisului)

- diaree acută cu cel mult o lună înaintea debutului artritei

- psoriazis, balanita, boală inflamatorie intestinală (colita ulceroasă, boala

- sacro-ileita (bilaterală de gradul 2 sau unilateral de gradul 3).

- prezența HLA-B27, istoric familial de artrită reactivă, uveita sau boala

- ameliorare după 24 de ore după administrarea de AINS.

După Sieper și Braun:

- afectarea membrelor inferioare

- manifestarea clinică a infecției suportate + diaree (4 săptămâni înainte de

săptămâni înainte de debut), analiza bacteriologică pozitivă pentru Salmonella,

depistarea Chlamydia trachomatis, depistarea serologică a infecției provocate de

- excluderea altor boli reumatice.

4. Lupus eritematos sistemic: tratamentul medicamentos.

Se recomandă administrarea intravenoasă a metilprednisolonei în doze mari:

Indicaţiile pentru pulsterapie la debutul maladiei

◦ lupus nefrita fulminantă, progresivă,

◦ activitatea imunologică înaltă

◦ afectarea sistemului nervos.

În afectare renală și afectare SNC des se recomandă pulsterapia intravenoasă

Indicaţiile pentru tratamentul complex al LES cu

• nefrită lupică acută,

• formele rezistente la GCS,

• necesitatea micşorării dozei de GCS,

• evoluţie progresivă sau fulminantă.

Se utilizează: ciclofosfamid (ciclofosfan) în pulsterapie 1000 mg i/v prima zi,