Lucrarea dat reprezint o sintez a informaiei din mai multe

resurse tiinifice, cu scop de a simplifica pregtirea pentru

examenul de Neurologie.
Materialul a fost adaptat conform cerinelor naintate de
Departamentul de Medicin Intern (disciplina Neurologie),
din cadrul Universitii de Stat de Medicin i Farmacie
Nicolae Testemianu.

2
O via lung poate s nu fie destul de bun, dar o via bun este
destul de lung.
Benjamin Franklin

3
CUPRINS (click-abil)

A. SEMIOLOGIE

1. VIAA I ACTIVITATEA PROFESORULUI NICOLAE TESTEMIANU 9

2. ROLUL SAVANILOR N DEZVOLTAREA NEUROLOGIEI 10
3. CILE CONDUCTIVE ALE SENSIBILITII SUPERFICIALE. FELURILE DE DEREGLARE A SENSIBILITII.
EXAMENUL NEUROLOGI 11
4. DUREREA. SISTEMUL NOCICEPTIV I ANTINOCICEPTIV. TEORIA PORII DE CONTROL 12
5. CILE CONDUCTIVE ALE SENSIBILITII PROFUNDE. TIPURILE DE DEREGLARE. EXAMENUL
NEUROLOGIC 13
6. CALEA PIRAMIDAL: PARTICULARITILE ANATOMO-FIZIOLOGIE, EXAMENUL NEUROLOGIC.
SINDROMUL DE NEURON MOTOR CENTRAL 13
7. NEURONUL MOTOR PERIFERIC: ANATOMIE, SEMNE CLINICE (SINDROM DE NEURON MOTOR
PERIFERIC) 15
8. NERVUL PERIFERIC: ANATOMIE, FIZIOLOGIE, SEMNE CLINICE I ELECTROFIZIOLOGICE DE
AFECTARE 15
9. SIMPTOMATOLOGIA AFECTRII N SECIUNE TRANSVERS COMPLET A MDUVEI SPINRII LA
DIVERSE NIVELE: CERVICAL, TORACIC, LOMBAR 16
10. SINDROMUL AFECTRII MDUVEI SPINRII N SEMISECIUNE TRANSVERS 16
11. TULBURRILE SFINCTERIENE DE ORIGINE NERVOAS 16
12. SISTEMUL EXTRAPIRAMIDAL: ANATOMIE, FIZIOLOGIE. SINDROAMELE HIPERTONICE-
HIPOKINETIC I HIPERKINETIC-HIPOTONIC 17
13. SEMIOLOGIA MICRILOR INVOLUNTARE: TREMOR (PARKINSONIAN, DE ATITUDINE, DE
ACIUNE), COREEA, ATETOZA, DISTONIA, DISKINEZII IATROGENE, TICURI, HEMISPASM FACIAL,
MIOCLONII, HEMIBALISM 18
14. CEREBELUL: ANATOMIE, FIZIOLOGIE. SEMIOLOGIA AFECTRII CEREBELULUI: ATAXIE,
DISMETRIE, ASINERGIE, ADIADOHOKINEZIE, TREMOR INTENIONAT, TULBURRI DE LIMBAJ I
SCRIS. METODICA EXAMENULUI CLINIC 19
15. SEMIOLOGIA DEREGLRILOR DE MERS. PARTICULARITILE CLINICE DE DIAGNOSTIC TOPIC I
ETIOLOGIC 21
16. MEZENCEFALUL, NERVII OCULOMOTORI III, IV: PARTICULARITI ANATOMO-FIZIOLOGICE,
SEMNE DE AFECTARE 22
17. PUNTEA LUI VAROLIO, NERVII CRANIENI V, VI, VII, VIII: PARTICULARITILE ANATOMO-
FIZIOLOGICE, SEMNELE DE AFECTARE 23
18. BULBUL RAHIDIAN, NERVII CRANIENI IX, X, XII: PARTICULARITILE ANATOMO-FIZIOLOGICE,
SEMNELE DE AFECTARE 26

4
19. SINDROAMELE ALTERNE. NOIUNI GENERALE. CLASIFICARE. SINDROMUL WALLENBERG 29
20. NERVUL OLFACTIV: PARTICULARITI ANATOMO-FIZIOLOGICE, SEMNE DE AFECTARE 30
21. NERVUL OPTIC: PARTICULARITILE ANATOMO-FIZIOLOGICE, SEMNE DE AFECTARE 30
22. SISTEMUL NERVOS VEGETATIV: PARTICULARITILE ANATOMO-FIZIOLOGICE, EXAMENUL
CLINICE I INVESTIGAIILE SUPLIMENTARE, SEMNELE DE AFECTARE 31
23. PARTICULARITILE ANATOMO-FIZIOLOGICE ALE REGIUNII HIPOTALAMICE. SINDROAMELE
DISFUNCIEI HIPOTALAMICE. CRITERIILE CLINICE ALE SINDROMULUI HIPOTALAMIC 33
24. LOBUL FRONTAL AL SCOAREI CEREBRALE: SEMNE DE AFECTARE 35
25. TULBURRI DE LIMBAJ N AFECTAREA SCOAREI CEREBRALE. SEMIOLOGIA AFAZIILOR 35
26. LOBUL TEMPORAL AL SCOAREI CEREBRALE: SEMNE DE AFECTARE 37
27. LOBUL PARIETAL AL SCOAREI CEREBRALE: SEMNE DE AFECTARE. SEMIOLOGIA APRAXIILOR 37
28. LOBUL OCCIPITAL AL SCOAREI CEREBRALE: SEMNE DE AFECTARE. AGNOZII 39
29. SISTEMUL LIMBIC: SINDROAME DE AFECTARE 40
30. CAPSULA INTERN: ANATOMIE, FIZIOLOGIE I SEMNE DE AFECTARE 41
31. INVESTIGAII SUPLIMENTARE FOLOSITE N NEUROLOGIE: CU UTILIZAREA ULTRASUNETULUI,
ELECTROFIZIOLOGICE (EEG, EMG, ULTRASONOGRAFIA DOPPLER A VASELOR MAGISTRALE CERVICO-
CEREBRALE) 42
32. METODELE RADIOLOGICE I NEUROIMAGISTICE CU I FR FOLOSIREA SUBSTANELOR DE
CONTRAST: ANGIOGRAFIA, MIELOGRAFIA, TOMOGRAFIA COMPUTERIZAT, REZONANA
MAGNETIC NUCLEAR, TOMOGRAFIA CU EMISIE DE POZITRONI 43

B. NOZOLOGIE NEUROLOGIC
33. POLINEUROPATIILE: ETIOLOGIE, CLASIFICARE, MANIFESTRI CLINICE, DIAGNOSTIC, TRATAMENT
45
34. AFECTAREA DE NERV MEDIAN, ULNAR, RADIAL: ETIOLOGIE: MANIFESTRI CLINICE,
DIAGNOSTIC, TRATAMENT 46
35. AFECTAREA NERVULUI PERONIER, TIBIAL: ETIOLOGIE, MANIFESTRI CLINICE, DIAGNOSTIC,
TRATAMENT 47
36. FACTORII DE RISC AI OSTEOCONDROZEI VERTEBRALE. SEMNELE RADIOLOGICE ALE
OSTEOCONDROZEI VERTEBRALE 47
37. RADICULOPATIE LOMBO-SACRAL DISCOGEN: MANIFESTRI CLINICE, DIAGNOSTIC,
TRATAMENT CONSERVATOR I CHIRURGICAL. COMPLICAIILE RADICULOPATIEI LOMBRO-SACRATE
DISCOGENE 48
38. SINDROAMELE VERTEBROGENE CERVICALE (RADICULAR, SCAPULO-HUMERAL, SCALEN) 49
39. PLEXOPATIE CERVICO-BRAHIAL: ETIOLOGIE, FORME CLINICE, TRATAMENT 50
40. SINDROMUL GUILLAIN-BARRE: MANIFESTRI CLINICE, DIAGNOSTIC, TRATAMENT 50

5
41. STRUCTURA MENINGELOR CEREBRALE. MENINGITA I MENINGISMUL, TRIADA MENINGITIC 51
42. MENINGITELE SEROASE PRIMARE I SECUNDARE: MENINGITA LIMFOCITAR ARMSTRONG,
MENINGITELE ENTEROVIROTICE, MANIFESTRI CLINICE, TRATAMENT 52
43. MENINGITA TUBERCULOAS: FORME CLINICE, PRINCIPII DE TRATAMENT 52
44. MENINGITA SEPTIC PRIMAR I SECUNDAR: ETIOLOGIE, MANIFESTRI CLINICE, TRATAMENT
53
45. MIELITELE ACUTE: ETIOLOGIE, MANIFESTRI CLINICE, TRATAMENT 53
46. POLIOMIELITA: ETIOLOGIE, MANIFESTRI CLINICE, TRATAMENT I PROFILAXIE. SINDROMUL
POST-POLIO 54
47. ICTUSUL ISCHEMIC MEDULAR: ETIOLOGIE, MANIFESTRI CLINICE, DIAGNOSTIC DIFERENIAL,
TRATAMENT 55
48. MIELOPATIA VASCULAR CRONIC: ETIOLOGIE, FORME CLINICE, TRATAMENT 55
49. COMELE: CLASIFICARE, ETIOLOGIE, DIAGNOSTIC DIFERENIAL, SCALA GLASGOW 56
50. COMELE PRIMARE (NEUROGENE) I SECUNDARE (METABOLICE, SOMATICE .a.). ETIOLOGIE,
DIAGNOSTIC DIFERENIAL 57
51. SPECIFICUL EXAMENULUI PACIENTULUI FR CONTIEN. INVESTIGAIILE SUPLIMENTARE I
PRINCIPIILE DE TRATAMENT AL STRILOR COMATOASE 58
52. AFECTAREA SISTEMULUI NERVOS N GRIP. ENCEFALITA GRIPAL: MANIFESTRI CLINICE,
DIAGNOSTIC, TRATAMENT 59
53. CLASIFICAREA ENCEFALITELOR. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL. PRINCIPII DE TRATAMENT 60
54. ENCEFALITA HERPETIC. ETIOPATOGENIE, MANIFESTRI CLINICE, TRATAMENT 60
55. NEUROBORELIOZ. ETIOLOGIE, PATOGENIE, MANIFESTRI CLINICE, DIAGNOSTIC, TRATAMENT
61
56. REACIA ENCEFALIC LA COPII. DEFINIIE, MANIFESTRI CLINICE, TRATAMENT 62
57. COREEA SIDENHAM. ETIOLOGIE, MANIFESTRI CLINICE, TRATAMENT. COREEA HUNTINGTON 62
58. SCLEROZA LATERAL AMIOTROFIC: PATOGENIE, MANIFESTRILE CLINICE, DIAGNOSTIC 63
59. SCLEROZA MULTIPL: PATOGENIE, CRITERII DE DIAGNOSTIC, FORME CLINICE, TRATAMENT 65
60. AFECTAREA SISTEMULUI NERVOS N SIFILIS: FORME CLINICE, DIAGNOSTIC 66
61. AFECTAREA SISTEMULUI NERVOS N SIDA: FORME CLINICE, DIAGNOSTIC 67
62. MANIFESTRILE CLINICE ALE ACCIDENTULUI VASCULAR CEREBRAL I ACCIDENTULUI ISCHEMIC
TRANZITOR. FIZIOLOGIA PATOLOGIC A INFARCTULUI CEREBRAL I HEMORAGIEI CEREBRALE 68
63. EPIDEMIOLOGIA ACCIDENTULUI VASCULAR CEREBRAL, FACTORII DE RISC I MSURILE DE
PREVENIE. MANAGEMENT-UL HIPERTENSIUNII ARTERIALE, HIPERLIPIDEMIEI I FIBRILAIEI
ATRIALE. CAUZE RARE DE AVC 69
64. IMPORTANA METODELOR COMPLEMENTARE DE DIAGNOSTIC N STABILIREA DIAGNOSTICULUI
DE ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL: CT, RMN, ANGIO-CT, ANGIO-RMN, ANGIOGRAFIEI
CONVENIONALE, ULTRASONOGRAFIEI CAROTIDIENE. TRATAMENT AVC. TROMBOLIZA 70

6
65. CLASIFICAREA, SIMPTOMELE, DIAGNOSTICUL DIFERENIAL I MANAGEMENT-UL DEMENELOR
VASCULARE I DEGENERATIVE 71
66. ETIOLOGIA I FIZIOPATOLOGIA HEMORAGIEI SUBARAHNOIDIENE. MANIFESTRI CLINICE.
TRATAMENT INTERVENIONAL 72
67. MANIFESTRILE CLINICE, INVESTIGAIILE COMPLEMENTARE I TRATAMENTUL TROMBOZELOR
VENOASE INTRACRANIENE 72
68. BOALA PARKINSON: PATOGENIE, MANIFESTRI CLINICE, TRATAMENT 73
69. DISTONIE NEURO-VEGETATIV: ETIOLOGIE, MANIFESTRI CLINICE, DIAGNOSTIC. TULBURRI
AFECTIVE (ANXIETATE, DEPRESIE) I SINDROMUL PSIHO-VEGETATIV. ATACUL DE PANIC 74
70. INSUFICIENA VEGETATIV PERIFERIC. ETIOLOGIE, MANIFESTRI CLINICE ALE SISTEMELOR
CARDIOVASCULAR, RESPIRATOR, GASTRO-INTESTINAL, URINAR, SEXUAL I SUDORAIE. CINCI TESTE
DE DIAGNOTIC 76
71. CLASIFICAREA EPILEPSIEI I CRIZELOR EPILEPTICE 77
72. MANIFESTRILE CLINICE I ELECTROFIZIOLOGICE ALE CRIZELOR EPILEPTICE GENERALIZATE 78
73. MANIFESTRILE CLINICE I ELECTROFIZIOLOGICE ALE CRIZELOR EPILEPTICE PARIALE 78
74. EPILEPSIA TEMPORAL. MANIFESTRILE ALGICE, DIAGNOSTIC, TRATAMENT 79
75. PRINCIPIILE I ALGORITMUL DE TRATAMENT AL EPILEPSIEI 80
76. STAREA DE RU EPILEPTIC. TRATAMENT INTENSIV 80
77. PARALIZIA CEREBRAL INFANTIL (ETIOLOGIE, FORME CLINICE, TRATAMENT) 80
78. AFECIUNILE SISTEMULUI NERVOS N PATOLOGIA ORGANELOR INTERNE (CARDIOVASCULAR,
RESPIRATOR, GASTROINTESTINAL I FICAT) 82
79. AFECIUNILE SISTEMULUI NERVOS N AFECIUNILE ENDOCRINE I MALADIILE HEMATOLOGICE
83
80. SINDROMUL PARANEOPLAZIC. DEFINIIE, PATOGENIE, MANIFESTRI NEUROLOGICE,
DIAGNOSTIC 83
81. AFECIUNILE SISTEMULUI NERVOS N ALCOOLISM. ENCEFALOPATIA GAYET WERNICKE,
SINDROMUL KORSAKOFF, DEGENERESCENA CEREBELOAS, POLINEUROPATIA ETILIC 85
82. AFECIUNILE SISTEMULUI NERVOS CAUZATE DE SUBSTANE TOXICE (PESTICIDE, ERBICIDE) 86
83. CEFALEEA. CLASIFICARE INTERNAIONAL. CEFALEELE PRIMARE I SECUNDARE. SPECIFICUL
ANAMNEZEI LA PACIENTUL CU CEFALEE 87
84. MIGRENA. CLASIFICARE. CRITERII DE DIAGNOSTIC, MANIFESTRI CLINICE, TRATAMENT 87
85. CEFALEE DE TIP TENSIONAL: MANIFESTRI CLINICE, TRATAMENT 88
86. CEFALEEA CLUSTER (N CIORCHINE) I HEMICRANIA PAROXISTIC. MANIFESTRI CLINICE,
TRATAMENT 89
87. VERTIJUL: NOIUNI GENERALE. VERTIJUL PAROXISTIC POZIIONAL BENIGN 89
88. SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE INTRACRANIAN: ETIOLOGIE, MANIFESTRI CLINICE,
DIAGNOSTIC, TRATAMENT 90

7
89. TUMORILE CEREBRALE SUPRATENTORIALE. SEMNE GENERALE I FOCALE, PARTICULARITI
CLINICE, DIAGNOSTIC, TRATAMENT 91
90. TUMORI CEREBRALE INFRATENTORIALE. SEMNE GENRALE I FOCALE, PARTICULARITI
CLINICE, DIAGNOSTIC, TRATAMENT 94
91. SINDROMUL ANGAJRII I DISLOCRII CEREBRALE 96
92. TUMORILE EXTRA I INTRAMEDULARE. MANIFESTRI CLINICE, DIAGNOSTIC, TRATAMENT 96
93. CLASIFICAREA TRAUMATISMULUI CRANIO-CEREBRAL. COMOIA CEREBRAL: MANIFESTRI
CLINICE, TRATAMENT 98
94. CONTUZIA I COMPRESIA CEREBRAL: MANIFESTRI CLINICE, DIAGNOSTIC, TRATAMENT.
COMPLICAIILE TRAUMELOR CRANIO-CEREBRALE 99
95. TRAUMATISMUL VERTEBRO-MEDULAR. MANIFESTRI CLINICE, TRATAMENT 99
96. DISTROFIILE MUSCULARE PROGRESIVE: MIODISTROFIA DUCHENNE, MIODISTROFIA ERB-ROT100
97. BOALA WILSON (DEGENERESCENA HEPATO-LENTICULAR): PATOGENIE, FORME CLINICE,
TRATAMENT 101
98. MIASTENIA: MANIFESTRI CLINICE, DIAGNOSTIC, TRATAMENT. CRIZA MIASTENIC.
TRATAMENTUL DE URGEN 102
99. AMIOTROFIA NEVRAL CHARCOT-MARIE, PARAPLEGIA SPASTIC FAMILIAL STRUMPELL 103
100. ATAXIILE EREDO-DEGENERESCENTE ALE SISTEMULUI NERVOS: BOALA FRIEDREICH, ATAXIA
CEREBELOAS PIERRE-MARIE 105
101. MIOTONIE: PATOGENIE, MANIFESTRI CLINICE, DIAGNOSTIC I TRATAMENT 106

8
 A. SEMIOLOGIE

1. VIAA I ACTIVITATEA PROFESORULUI NICOLAE TESTEMIANU

Nicolae Testemianu s-a nscut la 1 august 1927 n satul Ochiul Alb, judeul Bli ntr-o familie de rani
mijlocai cu muli copii: tatl, Andrei Testemianu, de profesie agricultor, i trgea obria din Mihileni, sat
mare din apropierea Ochiului Alb, i mama, Axenia Testemianu, de profesiune casnic.

i-a nceput cariera de munc n calitate de medic-ordinator al seciei Chirurgie a spitalului raional central
din orelul Rcani, de unde peste cteva luni a fost absorbit din nou de capital. Din 1954 este numit
asistent la catedra Chirurgie General a ISMC, activnd concomitent i n calitate de ef al seciei Medico-
Sanitare a Ministerului de Interne al RSSM. Din anul 1955 este numit medic-ef al Spitalului Clinic
Republican, funcie de rspundere care necesita profesionalism, aptitudini manageriale i organizatorice.
Dnd dovad de abilitate i operativitate n munc, n scurt timp asigur o avansare n bine a treburilor de la
SCR: deschide noi secii specializate, pe o baz mai trainic reaeaz gospodria de aici. Dispunnd de fore
inepuizabile n activitatea cotidian, fondeaz concomitent revista Ocrotirea Sntii, fiind i primul ei
redactor-ef, continu asiduu munca de cercetare la catedr, finisnd teza de doctor n medicin, pe care a
susinut-o n anul 1958.

Acea activitate fructuoas a fost apreciat de autoriti, fapt care a decis naintarea sa n anul 1959 n
funcia de rector al Institutului de Stat de Medicin din Chiinu, moment semnificativ, deoarece n fruntea
instituiei respective este, pentru prima dat, desemnat un fost absolvent al ei de aici, de pe meridian
moldav. Avea doar 32 de ani, era plin de romantism, purta n inim o dorin nestrmutat de a face ct mai
mult bine poporului. Deschide noi faculti, construiete spaii pentru studii, cmine studeneti,
laboratoare, o baz pentru odihn i sport pe litoralul Mrii Negre. Pune bazele serviciului traumatologic
ortopedic, are n genere permanent n vizor dezvoltarea tiinei medicale, ncurajnd i promovnd n
direcia dat ct mai muli tineri laborioi i talentai. La aceast etap i manifest plenar calitile
organizatorice, demonstrnd prin fapte concrete de ce este n stare. Erau anii aa zisului dezghe
hruciovist, cnd oamenii cu iniiativ i capabili gseau tot mai des cale verde spre afirmare.

n aceast ordine de idei, naintarea sa la funcia de ministru al sntii a fost considerat de conducerea
republicii, dar i de ntreaga comunitate medical ca un act logic, menit s schimbe n bine situaia destul de
complicat din ramur. A refuzat din start oferta, cci abia-i luase avnt n multiplele transformri de la
Alma Mater, dar vocea partidului pe atunci era aspr i decisiv, mpotrivirile n faa ei nu aveau sens. A
cedat, fiind ndemnat de gndul c din aceast funcie va reui s-i serveasc cu i mai mult consisten
poporul, idealul su cel sfnt. Nu l-au speriat volumul muncii, nici dimensiunile acelui cmp n paragin din
ramur: a venit cu idei noi, salvatoare, a emis strategii cu btaie lung n vederea pregtirii cadrelor de
specialiti i savani, consolidarea bazei tehnico-materiale din domeniul medicinii. Zilnic se afla pe teren n
sate, ctune, orele, orae analiznd cu discernmnt i n profunzime situaia la zi, concretizndu-i sie i
echipei sale prioritile de moment. De pe atunci fu luat decizia de a acorda o atenie sporit calitii
medicinii din spaiul rural; dac n orae era deja asigurat ct de ct asistena medical specializat, apoi la
sat ea lipsea cu desvrire. Deci, se cerea gsit o ieire din situaie. A construit mult, mijloacele sclipuindu-
le din fondul de stat, dar i din veniturile colhozurilor. A selectat i a recomandat la studii n doctorantur n
diverse centre tiinifice din fosta Uniunea Sovietic circa 250 de persoane, care ulterior au revenit la
batin cu o pregtire excelent, cu grade de cercettori n multe specialiti. Scopul su suprem era
asigurarea sntii oamenilor i a pmntului. n bun parte a reuit, fiind unicul ministru din republicile
unionale de atunci, care a reuit s duc o lupt eficient mpotriva abuzului de folosire a pesticidelor n
agricultur (chimicale duntoare sntii oamenilor), trecnd prin guvern o decizie n aceast privin.
9
Prin tot ce fcea, prin comportarea ireproabil a sa de militant pentru propire i dreptate, devenise
foarte popular n republic. Era deja considerat de ctre potentaii zilei drept rival al lor, lucru pe care nu au
putut s i-l ierte. A urmat acea rfuial politic din 19 martie 1968, cnd, n rezultatul unor discuii de cteva
ore la c.c. al p. c. m., Nicolae Testemianu a fost destituit din post. I-au pus n crc nclcarea principiului
leninist de selectare i repartizare a cadrelor, nvinuire grea pe atunci, pe cnd, de fapt, l-au demisionat
pentru naionalism. Destinul acesta au avut s-l nfrunte ulterior mai muli feciori destoinici ai plaiului
moldav, fapt confirmat de arhive i martori oculari ai acelor timpuri.

Nu i-a pierdut cumptul; dei a fost solicitat s activeze n cadrul ministerului unional de ramur, a decis,
totui, s rmn n Moldova, s se ocupe mai intens de cercetarea tiinific. Firete, rana sngernd,
produs n urma acelei rfuieli politice, l-a durut permanent, rmnnd ca o cicatrice pe tot restul vieii. De
felul su blajin de a fi, o lume cunoate, i-a iertat pe toi i pe toate, consacrndu-se totalmente muncii de
cercetare. Este doctorand, activeaz un timp confereniar la catedra Medicin Social i Organizarea
Ocrotirii Sntii a ISMC; n anul 1971 devine doctor habilitat n medicin, fiind profesor universitar la
aceiai catedr. Din anul 1973 i pn la decesul subit, n anul 1986, este ef al catedrei Medicin Social i
Organizarea Ocrotirii Sntii a ISMC. S-a adunat n sine, a pit peste toate greutile i a nvins.

Interesul su tiinific i practic era orientat spre argumentare necesitii de a lichida deosebirile de fond
dintre nivelurile de asisten medical acordat populaiei rurale fa de cea urban. A creat o coal
tiinific cu orientare aprofundat n direcia dat, a adunat n palmaresul su tiinific la peste 220 de
lucrri publicate, inclusiv 15 monografii, a elaborat o nou concepie tiinific de organizare a asistenei
medicale specializate de ambulatoriu i de staionar cu servicii de urgen acordate populaiei rurale.

2. ROLUL SAVANILOR N DEZVOLTAREA NEUROLOGIEI

Jean-Martin Charcot (1825-1893) fondatorul neurologiei mondiale. ntre anii 1862 i 1870
J-M Charcot constituie bazele unei noi discipline medicale: Neurologia. 1882 crearea catedrei de boli
nervoase. Clinician-neurolog i neuropatolog remarcabil. Studii clasice n problema: tabes-ului, artropahiei
Articulaia Charcot ", Scleroza Lateral Amiotrofic (maladia Charcot),
neuropatiile (Charcot-Marie-Tooth), poliomielita, anevrismele, clonusul plantar, Triada Charcot n SM. Studii
n problema isteriei, a utilizat hipnoza n cercetarea fenomenelor isterice.

Gheorghe Marinescu (1863-1938) - Fondatorul colii romaneti de neurologie. n 1897 formeaz catedra
clinic a maladiilor nervoase. Printre primii din lume a aplicat in neurologie metode histologice si
histopatologice si metoda anatomoclinica in cercetarea stiintifica teoria troficitatii reflexe (reflexul palmo-
mentonier, localizarilor nucleul nervului pneumogastric, al nervului facial, regenerare SN la bolnavii de
tabes).

Ivan Pavlov (1849-1936) - Pavlov a fost educat pentru a deveni de preot, dar el a ales cariera de savant. A
fcut studii n Germania. Contribuii numeroase n 4 domenii importante: fiziologia cardiac, digestie, SNC,
psihofiziologie. Cercetrile n secreia digestiv i-au adus premiul Nobel n 1904. A dezvoltat faimoasa
fistul a lui Pavlov ("Pavlov pouch). Studii psihologice cu utilizarea fiziologiei n acest domeniu. Cartea
dedicat reflexelor este fundamental. Recunoscut ca cel mai remarcabil savant al Rusiei, n pofida faptului
c el nu a acceptat Comunismul. Unul din celebri fiziologi al tuturor timpurilor.

10
Boris I. arapov a fondat catedra de neurologie, n octombrie 1945. A condus catedra n perioada anilor
1945-1953 i 1956-1969, fcnd ntrerupere, trei ani lucrnd n funcie de ef catedrei de neurologie al
Institului de Medicin din Odesa. n aceast perioad au condus catedra confereniarul P.Varno (1953-1954)
i profesorul S.Ahundov (1954-1956).

3. CILE CONDUCTIVE ALE SENSIBILITII SUPERFICIALE. FELURILE DE

DEREGLARE A SENSIBILITII. EXAMENUL NEUROLOGI

Sensibilitatea proprietatea organismului de a recepiona excitrile provenite din mediul extern sau organe
i de a rspunde prin diverse reacii.

Sensibilitate superficial senzaiile provenite de la receptori externi (durere, termic i tactil). Este
sensibilitate epicritic, fin.

Calea sensibilitii superficiale:

Este format din 3 neuroni.
Primul neuron se afl n ganglionul spinal. Axonul acestuia trec prin radiculele posterioare n mduva
spinrii, n cordonul posterior, formnd sinaps cu al doilea neuron n cornul posterior. Dendritele pleac
spre dermatomul corespunztor nervului spinal (dermatomul este zona inervaiei cutanate a unui ganglion
intervertebral).
Axonul neuronului doi trece prin comisura anterioar, de partea opus, n cordonul lateral. Aceast trecere
se face oblic, cu 1-2 segmente mai sus. Axonul se ridic n sus, trece prin trunchiul cerebral pn la nucleii
ventro-laterali ai talamusului, constituind al treilea neuron. Aceast cale constituie tractul spino-talamic.
n bulb, tractul se afl dorsal de olive, iar la nivelul punii i mezencefalului, dorsal de lemniscul medial.
Axonul neuronului trei urmeaz spre cortex, trecnd prin braul posterior al capsulei interne, posterior de
tractul piramidal. Aceasta constituie tractul talamo-cortical, care se ramidic formnd corona radiata, i
ajunge la circumvoluiunea postcentral a lobului parietal. n ariile senzoriale corticale, are loc repartizarea
somatotopic a cilor conductive, astfel n partea superioar avem sensibilitatea membrului inferior, iar n
partea inferioar pentru fa, membrul superior, cutia toracic i abdomen.

Feluri de dereglare a sensibilitii:

- hiperestezie: recepie mai intens
- hipoestezie: recepie mai slab
- anestezie: lipsa recepiei
- hiperpatie: modificarea pragului recepiei
- dizestezie: dac este aplicat cldur, bolnavul percepe rece, i invers
- poliestezie: o senzaie dureroas nglobeaz mai multe excitaii
- parestezie: senzaii anormale precum amoreal, nepturi, furnicturi
- algie talamic: durere cu caracter special, spontan, cu hiperpatie. Se intensific la orice excitaie n
jumtatea corpului opus leziunii
- algie fantom: la excitarea talamusului optic, apar dureri n membrul amputat
- cauzalgie: dureri difuze vegetative fr a cunoate cauza

11
 4. DUREREA. SISTEMUL NOCICEPTIV I ANTINOCICEPTIV. TEORIA PORII DE
CONTROL

Durerea cel mai precoce simptom natural al unei maladii. Semnal de alarm. Durerea mobilizeaz toate
sistemele funcionale de supravieuire ale organismului, pentru nlturarea aciunii factorului nociv. Este o
experien senzorial i emoional dezagreabil, condiionat de o leziune tisural veritabil sau
potenial. Anatomic i fiziopatologic este legat de calea sensibilitii superficiale.
Exist 3 categorii de nociceptori:
- termici: activai la 45*C sau la -5*C
- mecanici: presiuni intense asupra pielii, sunt conectai cu fibrele A-delta
- polimodali: stimuli termici, mecanici sau chimici, sunt asociai fibrelor C nemielinizante cu vitez mic de
conducere (1 m/s).

Calea durerii:
Primul neuron se afl n ganglionul spinal. Axonul ajunge n cornul posterior al mduvii spinrii unde se afl
al doilea neuron, care are conexiuni cu celulele cornului lateral i cel anterior, asigurnd la nivel spinal
reflexele somatice i vegetative asociate fenomenului algic. Majoritatea fibrelor neuronului 2 ce asigur
transmiterea durerii, se proiecteaz contralateral (o mic parte ipsilateral), spre nivelele superioare.
Aferenele nociceptive ncruciate se situeaz pe partea intern a tractului spino-talamic, asigurnd
transmiterea rapid a durerii (aferene rapide). Aferenele lente (tract spino-reticular, spino-mezencefalic,
cervico-talamic) se proiecteaz n formaiunea reticular, talamus etc. conectndu-se mai departe cu
structurile sistemului limbic i alte formaiuni cerebrale. Cile de transmitere lent genereaz senzaii
difuze, ru localizate, de la structurile profunde (organe interne, periost).
Sunt 2 grupuri de nuclei ai talamusului care primesc informaia nociceptiv:
- lateral: prin intermediul tractului spino-talamic, leziunea provoac durerea central, sindrom Dejerine-
Roussy dureri spontane arztoare, dizestezii n diversiune regiuni ale corpului unde factorii nocivi nu
provoac durere
- medial: prin tractul paleo-spinal.
De la nucleii talamici ncepe al treilea neuron nociceptiv, care se proiecteaz pe cortexul cerebral. n cortex,
la rspunsul stimulenilor nociceptivi, activeaz 2 regiuni corticale: girus cinguli (parte a sistemului limbic,
componenta emoional a dureri), i cortex insular (prelucreaz informaia din mediul intern, contribuie la
apariia componentei vegetative a rspunsului la durere; leziunea acestuia duce la asimbolia durerii
pacientul percepe durerea, dar nu are reacii vegetative adecvate asociate rspunsului nervos). Cortexul
insular integreaz componentele senzoriale, afective i cognitive ale durerii.

Teoria porii de control a durerii:

Durerea este rezultatul unui echilibru al activitii nociceptive i antinociceptive. Teorie formulat n 1965
de ctre Melzack i Wall.
Teoria const n felul urmtor: un stimul aplicat pe tegumente activeaz att fibrele cu diametru mare ct i
cele cu diametru mic. Dac intensitatea stimulului este mic, predomin vehicularea prin fibrele cu
diametru mare, cu excitarea neuronului inhibitor, iar celule responsabil de transmiterea impusului nu va
genera impulsul. Dac stimulul este intens, predomin vehicularea stimulului prin fibrele de diametru mic,
interneuronul inhibitor tace, cu activitarea celulei de transmitere, ceea ce condiioneaz durerea. Dou
mecanism pot nchide aceast poart: impulsurile survenite prin fibrele de diametru mare i influenele
descendente realizate pe cile recent descoperite de modulare.

12
Sistemul antinociceptiv:
- sistem opioid endogen. Endomorfinele
- sistemul adrenergic
- sistemul GABA-ergic
- sistemul serotoninergic
- sistemul canabinoid

5. CILE CONDUCTIVE ALE SENSIBILITII PROFUNDE. TIPURILE DE DEREGLARE.

EXAMENUL NEUROLOGIC

Sensibilitatea proprietatea organismului de a recepiona excitrile provenite din mediul extern sau organe
i de a rspunde prin diverse reacii.

Sensibilitatea profund reprezint simurile poziiei corpului i extremitilor (mio-artro-kinetic), ofer

simul de localizare, stereognozia.

Calea sensibilitii profunde:

Primul neuron se afl n ganglionul spinal. Axonii trec prin radiculele posterioare n mduva spinrii, n
cordonul posterior, apoi n componena fasciculelor Goll i Burdach se ridic n sus pn la bulbul rahidian.
Neuronul doi se afl n nucleii canalului gracilis (Goll) i cuneat (Burdach). Axonii acestora trec pe partea
opus, se ridic mai sus, iar la nivelul punii se asocieaz cu fibrele sensibilitii superficiale, ajungnd la
talamus, constituind al treilea neuron. Aceasta constituie tractul bulbo-talamic (lemniscul medial). Axonii
neuronului trei trec n cortexul parietal. Fibrele aferente se termin n circumvoluiunea postcentral a
lobului parietal i precentral. Aceasta constituie tractul talamo-cortical.

Tipuri de dereglare a sensibilitii:

Clasificare topografic:
- periferic: mononeural, multineural, polineural, plexal
- segmentar (dermatomer): ganglionar (erupii herpes Zoster), radicular (semne de elongaie), coarne
posterioare (disociat), comisural (siringomielie)
- conductiv (prezena nivelului de afectare): cordoane posterioare (ataxie senzitiv), sindrom Brown-
Sequard (semiseciune transvers), seciune transvers complet, truncular, talamic, capsular
- cortical
- funcional

6. CALEA PIRAMIDAL: PARTICULARITILE ANATOMO-FIZIOLOGIE, EXAMENUL

NEUROLOGIC. SINDROMUL DE NEURON MOTOR CENTRAL

Motilitatea se realizeaz datorit la 3 sisteme:

- motilitate voluntar: contient, prin sistemul piramidal
- motilitate involuntar: incontient, prin sistemul extrapiramidal
- motoneuroni periferici: n coarnele anterioare ale mduvei spinrii

13
Neuronul motor central
Este format din cile motorii: calea piramidal (pleac din cortexul cerebral), din celulele Betz din aria 4
Brodmann. n cortex nu este o localizare strict a centrului motor, reprezentat de analizatorul cortical
motor, care include: nucleul central i celulele ce ndeplinesc aceeai funcie, situate pe alte cmpuri
corticale. Sunt circa 25000 celule Betz. Este prezent somatotopia, similar ca la sensibilitate. Astfel partea
superioar a cortexului corespunde membrului inferior, iar circumvoluiunea precentral corespunde
membrului superior, capului i trunchiului.

n componena tractului piramidal, pleac fibrele cortico-nucleare ce se termin n nucleii nervilor motorii
cranieni situaia n trunchiul cerebral, destinai pentru inervarea muchilor feei, masticatori, laringelui i
faringelui.
La nivelul lobului paracentral, n apropierea proieciei membrului inferior se formeaz fibrele tractului
cortico-lombo-sacral pentru inervarea somatic piramidal voluntar a organelor situate n bazinul pelvian
(rect, vezica urinar, organe genitale).
Fasciculul piramidal coboar de la cortex, formnd coroana radiat, trece prin braul posterior al capsulei
interne.
Ulterior trece prin trunchiul cerebral (peduncul cerebral), unde fibrele cortico-nucleare dein partea intern
a piciorului, iar fibrele cortico-spinale sunt destinate membrului superior i inferior.
Toi nervii motori din trunchiul cerebral se menin ntr-o legtur bilateral cu cortexul cerebral, excepie
fiind nervul hipoglos (XII) i nucleul dorsal al nervului facial.
Fasciculul piramidal la limita dintre bulbul rahidian i mduva spinrii 80% se ncrucieaz, formnd
fasciculul piramidal ncruciat, iar 20% fasciculul piramidal direct. Cel ncruciat se afl n cordonul lateral n
MS, 25% se termin n motoneuronii din coarnele anterioare, 75% ajung indirect la motoneuroni prin
celulele intercalate. Fasciculul piramidal direct coboar n cordonul anterior, pleac prin comisura
anterioar spre cornul anterior din partea opus.
n coarnele anterioare sunt tipuri de celule difereniate: somatomotorii, alfa i intercalate (Renshaw).
Celulele afla-somatomotorii se dispun n grupuri: antero-medial (la nivelul toracelui, inerveaz muchii lungi
ai spatelui), antero-lateral (inerveaz muchii abdominali i intercostali), 5 grupuri nucleare (la nivel cervical
i lombar, 2 nuclei mediali inerveaz muchii proximali, 2 nuclei laterali inerveaz muchii distali, 1
nucleu central din C3-C5 inerveaz diafragma toracic, iar din L2-S2 inerveaz diafragma pelvian).
Motilitatea se realizeaz prin arcul reflex medular, care const din cale aferent senzitiv, eferent motorie
i motoneuron motor situat n coarnele anterioare medulare. Axonii celulelor coarnelor anterioare, prsind
MS, formeaz nervul spinal, ce se desparte n ramuri ventrale i inerveaz muchii minilor, picioarelor,
trunchi.

Sindromul neuronului motor central

Lezarea fasciculului piramidal la nivelul scoarei, trunchiului sau MS. Include paralizie, cu interesarea
motilitii voluntare. Simptome: hipertonus muscular, hiperreflexie osteotendinoas, clonusul labei
piciorului i rotulei, diminuarea sau abolirea reflexelor cutanate abdominale i cremaster, reflexe patologice
pozitive (Babinski, Oppenheim, Gordon, Rossolimo), sinkinezii.

14
 7. NEURONUL MOTOR PERIFERIC: ANATOMIE, SEMNE CLINICE (SINDROM DE
NEURON MOTOR PERIFERIC)

Neuronul motor periferic este situat n coarnele anterioare ale MS, axonul trecnd n rdcinele anterioare
i nervi periferici. Este unica legtur eferent a sistemului nervos cu muchii.

Sindromul neuronului motor periferic

Lezarea cornului sau a axonului cauzeaz denervarea motorie a muchiului. Sindromul const din paralizia
muchilor (paralizie flasc). Deosebim simptome: atrofie muscular, fasciculaii musculare, hipotonie
muscular, abolirea reflexelor osteotendinoase, reacie de degenerescen.

8. NERVUL PERIFERIC: ANATOMIE, FIZIOLOGIE, SEMNE CLINICE I

ELECTROFIZIOLOGICE DE AFECTARE

Anatomia i fiziologia
Rdcinile constituie partea intrarahidian a nervilor spinali i numr 31 de perechi: 8
cervicale, 12 toracice, 5 lombare, 5 sacrate i 1 coccigian. Rdcinile sunt de 2 feluri:
- anterioar: fibrele axonale ale neuronului motor periferic
- posterioar: fibrele axonale ale neuronului senzitiv, situat n ganglionul spinal, ce intr n MS
la nivelul anului colateral posterior.
Ambele rdcini se unesc la ieirea din gaura de conjugare, formnd nervul rahidian. La ieirea
din gaura conjugare, rdcinile se despart n 2 ramuri terminale: plex cervico-dorsal (C5-D2), i
plex lombo-sacral (L3-S3). n regiunea dorsal acestea formeaz nervii intercostali.
Plexurile nervoase formeaz nervii periferici, care conine fibre senzitive, motorii i vegetative.
Rdcinile senzitive au distribuie cutanat sub form de benzi (dermatomi).

Afeciunile SNP
Clinic
- nevralgii: iritarea nervilor, pstrnd funcia (simptom de baz durerea)
- nevrite (neuropatii): tulburri motorii sau senzitivo-motorii i vegetative, funcia dereglat
Topografic
- radiculopatii, funiculopatii, gangliopatii
Nevritele pot fi: mono, multi i polinevrite
Etiologic
- exogen, endogen, primar i secundar

15
 9. SIMPTOMATOLOGIA AFECTRII N SECIUNE TRANSVERS COMPLET A
MDUVEI SPINRII LA DIVERSE NIVELE: CERVICAL, TORACIC, LOMBAR

Afectarea de seciune transversal medular se manifest prin paraplegie sau tetraplegie, nsoite de
dereglri ale sensibilitii de tip conductor sublezional, att profund (cordon posterior Goll i Burdach) ct i
superficial (cordoane laterale tract spinotalamic), tulburri vegetative trofice.

Cervical superior C2-C4: tetraplegie spastic, pareza sternocleidomastoidian i trapez, pareza diafragmului
(n. frenic), tulburri respiratorii (n. intercostali)
Cervical inferior C5-C8: tetraplecie spastico-amiotrofic n membrele superioare i paraplegie spastic
inferioar asociat cu dereglri ale sensibilitii de tip conductor, sindrom Claud Bernard-Horner (afectare
coarne laterale vegetative C8-D1)
Toracic T1-2: paraplegie spastic inferioar, dereglarea sensibilitii superficiale i profunde de tip
conductor, abolirea reflexelor abdominale i sfincteriene
Lombar L1-4: paraplegie flasc inferioar cu dereglarea sensibilitii de tip conductor, dereglri sfincteriene
Epiconus L5-S2: paralizii n membrele inferioare ce intersecteaz musculatura distal, reflex achilian abolit,
tulburri de sensibilitate, tulburri sfincteriene
Conus terminal S3-S5: tulburri de sensibilitate n regiune genital, anal, n form de a, dereglri
sfincteriene i sexuale.

10. SINDROMUL AFECTRII MDUVEI SPINRII N SEMISECIUNE TRANSVERS

Sindrom Brown-Sequard: pierderea sensibilitii i motilitii din cauza hemiseciunii laterale a MS. Se
manifest prin hemiplegie ipsilateral cu durere contralateral i dereglri de sensibilitate (temperatura
contralateral, din cauza ncrucirii fibrelor tractului spino-talamic, locul leziunii este cu cteva segmente
mai sus). Deosebim sindromul neuronului motor periferic, din cauza distrugerii neuronilor din coarnele
anterioare. Este pierdut sensibilitatea kinestezic, vibratorie, tactil de aceeai parte cu leziunea.
Sindromul apare din cauza: traumelor, tumoare, hernii, hemoragii, infecii.

11. TULBURRILE SFINCTERIENE DE ORIGINE NERVOAS

Cele dou funcii ale sistemului vezico-sfincterian necesit structuri urologice (detrusor, sfincter uretral
striat i neted), ct i neurologice (ci periferice, centrii medulari, protuberaniali si cerebrali) integre.
Detrusorul este sub dependena sistemului parasimpatic sacrat prin intermediul plexului hipogastric i al
nervilor pelvini.
Sfincterul striat este supus voinei, graie semnalelor ce trec prin fasciculul corticospinal, cu un releu n
coarnele anterioare ale maduvei sacrate (nucleul Onuf), prelungite de nervul2 pudendal.
n sfincterul neted se gsesc receptori alfa, aflai sub dependena sistemului nervos autonom simpatic. Cile
simpatice i au originea n mduva toraco-lombar (T10-L2) i se prelungesc cu nervul hipogastric. n mod
normal, fiziologic, n timpul fazei de continen, vezica este capabil s se umple la 300-600 ml, pstrnd o
presiune joas (< 20 cm H2O), graie proprietilor vsco-elastice ale peretelui pe de o parte, iar pe de alta
inhibiiei activitii detrusoriene prin inhibiia reflexului metameric al miciunii. Pe de alt parte, creterea
tonusului uretral (guarding reflex) permite continena. Toate aceste mecanisme sunt involuntare.

16
Faza micional voluntar este mai scurt si presupune, pe de o parte, relaxarea sfincterelor i, pe de alta,
contracia detrusorului la presiuni de maximum 30-40 cm H2O la brbat i inferioare la 25 cm H2O la
femeie.
n permanen exist deci o coordonare vezico-sfincterian prin echilibrul dintre ntre sistemul simpatic i cel
parasimpatic. Aceast sinergie este reflex, are punct de plecare perineal i este sub controlul centrului
micional protuberanial (zis al sinergiei ).

12. SISTEMUL EXTRAPIRAMIDAL: ANATOMIE, FIZIOLOGIE. SINDROAMELE

HIPERTONICE-HIPOKINETIC I HIPERKINETIC-HIPOTONIC
Anatomie

Sistemul extrapiramidal include: arii corticale, formaiuni subcorticale, formaiuni din trunchiul cerebral.

Ariile corticale sunt din lobul parietal, temporal i occipital.

Formaiunile subcorticale sunt reprezentate de nucleii corpului striat: nucleul caudat i nucleul lenticular.
Nucleul caudat mas de substan cenuie, sub form de virgul cu 3 poriuni cap, corp i coad.
Nucleii extrapiramidali ai talamusului: nucleul ventral anterior, intermediar i centro-median Lewys.
Caudatul cuprinde 2 tipuri de celule: mici i gigantice. Ambele conin serotonin (5-TH), noradrenalin (NA),
acetilcolin (Ach), dopamin (DA) i acid gama-amino-butiric (GABA).
Nucleul lenticular lateral de caudat i talamus, separat prin capsul intern. Forma de piramid, la baz
este de culoare nchis (putamen), i la vrf mai deschis (palid). Palidul se mparte n 2 poriuni: intern
(globus medialis) i extern (globus lateralis). Palidul conine pigment galben i cantitate mrit de GABA.

Formaiunile trunchiului cerebral

Nucleul rou la hotarul diencefal-mezencefal, are form oval, culoare roietic. Are 2 poriuni de neuroni:
paleorubrum (cea mai veche filogenetic, neuroni mari, puin pigment, ocup polul inferior nucleului), i
neorubrum (neuroni mici, mult pigment, ocup polul superior).
Substana neagr transversal pe suprafaa dintre faa medial i lateral ale pedunculilor cerebrali. Are 2
zone: dorsal (neagr, dopaminergic, furnizor principal pentru corp striat) i ventral (roie-nchis,
colinergic).
Oliva bulbar lam de substan cenuie.
Nucleii vestibulari situai n partea inferioar a protuberanei i superioar a bulbului (Deiters, Roller i
Bechterew). Rol n formarea echilibrului.

Conexiunile sistemului extrapiramidal

Circuite nchise (modalitate prin care circuitul se nchide la nivelul aceleiai formaiuni, de unde a plecat
aferena sa)
- cortico-strio-cortical: frneaz micrile involuntare, anormale
- nigro-strio-nigral: cale dopaminergic, ntreruperea produce scderea concentraiei de dopamin n
neostriat
- strio-palido-intralaminostriat: trece prin fasciculul talamic

Circuite deschise (structura extrapiramidal se conecteaz cu cortex, MS)

- nigro-caudato-palido-talamo-cortico-piramido-spinal: activitatea central extrapiramidal ajunge la nivelul
motoneuronilor afla din cornul anterior al MS

17
- nigro-caudato-palido-talamo-cortico-tegmento-spinal: ci multisinaptice, controleaz activitatea
motoneuronilor gama
- rubro-tegmento-spinal

n cornul anterior sunt celule afla, ce reprezint neuronii motorii periferici i celule gama pentru tonus
funcional. Celulele alfa produc contracie brusc. Celulele gama fac ca muchii s se contracte pe o lungime
prestabilit. Formaiunile extrapiramidale exercit asupra celulelor afla i gama att efect stimulator ct i
inhibitor.

Fiziologie i biochimie

Sistemul motor extrapiramidal filogenetic este cel mai vechi. Asigur motricitatea, la om fiind cale
secundar, n important n reglarea tonusului muscular, micrilor automate, inhibiia micrilor
involuntare.

n funcionarea sistemului sunt importani neuromediatorii. Nucleii bazali conin cea mai mare concentraie
de dopamin (nuclei bazali, locul niger), acetilcolin, GABA. Dopamina este important n sistemul nigro-
striat, fiind sintetizat de neuronii substanei negre, i se acumuleaz n caudat i putamen. Scderea
acesteia n substana neagr produce sindrom Parkinson. Fiind eliberat n caudat, dopamina este inactivat
enzimatic de COMT (catecolometiltransferaza), i recaptat de neuroni dopaminergici. Dopamina nu trece
bariera hematoencefalic. Din aceast cauz, n Parkinson, se administreaz precursorul acesteia L-Dopa. Se
adaug i inhibitorul decarboxilazei, pentru a scade efectele secundare periferice.

Sindrom hipertonic-hipokinetic
Sindromul Parkinson, caracterizat prin rigiditate plastic, asociat cu ncetinirea micrilor voluntare
(akinezie) i tremurturi.
Sindrom hipotonic-hiperkinetic
Domin micrile involuntare de tip coreic, atetozic, coreo-atetozic, hemibalic. Micrile sunt nsoite de
hipotonie.

13. SEMIOLOGIA MICRILOR INVOLUNTARE: TREMOR (PARKINSONIAN, DE

ATITUDINE, DE ACIUNE), COREEA, ATETOZA, DISTONIA, DISKINEZII
IATROGENE, TICURI, HEMISPASM FACIAL, MIOCLONII, HEMIBALISM

Tremor
- parkinsonian: caracter static, dispare n timpul exectur unei micri voluntare. Se manifest
prin micri caracteristice precum a face pilule, a numra banii, a bate tactul.
- de atitudine: postural, nu poate menine o poziie
- de aciune: atunci cnd efectueaz o micare voluntar

Coreea apar micri involuntare, pot cuprinde toi muchii striai. Sunt micri brute,
involuntare, dezordonate. Muchii feei afieaz grumase. Membrele superioare i inferioare
execute micri variate. Bolnavul ridic umrul, arunc braul nainte. Hipotonia muscular poate fi
ntr-att de mare, nct conduce la hiperextensia articulaiilor membrelor (recurbaie). Aceste
micri se ntlnesc n: coreea acut (coreea Sydenham), coreea cronic (Huntington), gravidelor.

18
Are evoluie lent, progreseaz spre demen. Poate fi provocat de encefalite infantile, leziuni
vasculare (HTA, ateroscleroz).

Atetoza n segmente distale, sunt involuntare, lente, continui. Degetele efectueaz micri
alternative, de flexiune i extensiune, de abducie i aducie. Se ntlnete n encefalite infantile,
traumatisme cranio-cerebrale, dereglri vasculare cerebrale.

Distonia (spasm de torsiune) micri involuntare la nivelul trunchiului, centurilor scapulare,

pelvian. Coloana vertebral efectueaz o tordiune de amplitud mare, micri de flexiune i
extensiune. Dup spasm, muchii sunt hipotonici. Poate aprea n: encefalit, boal familial cu o
ereditate patologic n forma hiperkinetic a degenerescenei hepatolenticulare.

Diskinezii iatrogene alterarea mecanismului de reglare a activitii motorii a organelor

contractile, paralizie incomplet.

Ticurile micri involuntare, brute, localizate tot timpul la unul i acelai grup de muchi. Pot fi
unilaterale sau bilaterale. Se manifest prin clipit, strmbturi ale feei, scuturarea capului, ticuri
respiratorii, de mirosit, fonatoare, ridicare umerilor, fluturarea minilor. Apar din cauza leziunilor
organice-inflamatoare sau vasculare, nevroze.

Hemispasm facial contracii iregulate, involuntare a unei pri faciale.

Mioclonii contracii musculare brute, involuntare, se localizeaz la unul i acelai grup de

muchi.

Hemibalism micri involuntare violente de amplitudine mare, cuprind musculatura proximal,

se asociaz cu simptome vegetative. Se manifest prin circumducia membrului cu proiectarea lui
n afar. Apare din cauza leziunilor corpului Lewys.

14. CEREBELUL: ANATOMIE, FIZIOLOGIE. SEMIOLOGIA AFECTRII CEREBELULUI:

ATAXIE, DISMETRIE, ASINERGIE, ADIADOHOKINEZIE, TREMOR INTENIONAT,
TULBURRI DE LIMBAJ I SCRIS. METODICA EXAMENULUI CLINIC

Anatomie
Localizat n fosa posterioar. Pe faa inferioare are 3 perechi de pedunculi: superiori, mijlocii i
inferiori. Acetia asigur legtura cu structurile albe i cenuii ale mezencefalului, punii i bulbului
rahidian. Macroscopic aspect de fluture, avnd partea medial vermisul, i 2 pri laterale
emisferele cerebelului.
n componena cerebelului este substan alb i cenuie. Substana alb se aseamnn cu coroana
unui arbore. Substana cenuie la suprafa formeaz cortexul, iar n profunzime 4 perechi de
nuclei. n structura vermisului sunt 2 nuclei fastigiali, iar n componena emisferelor nucleii
globusus, embolifom, dinat.

19
Citoarhitectonic, deosebim: strat molecular, stratul celulelor Purkinje, stratul granul, centrul
medular. Celule Purkinje primesc excitaii din stratul granular i molecular. Axonul celulei Purkinje
se ndreapt spre interiorul cerebelului, fcnd legturi cu celulele nucleilor: dinat, emboliform,
globosus, fastigii. Fibrele eferente pornesc pe calea pedunculului cerebelos superior spre
mezencefal.

Conexiunile cerebelului
Prin pedunculi superior, mijlocii i interior cerebelul asigur legtura cu structurile trunchiului
cerebral, sistem extrapiramidal, cortex cerebral i mduva spinrii.
Pedunculii cerebeloi superior au n componena lor fibrele provenite din nucleii proprii (dinat), ce
se ndreapt spre nucleul rou de partea opus, formnd ncruciarea lui Werneking.
Prin rencruciarea fasciculului rubro-spinal (Forell) se realizeaz legtura cerebelului cu MS.
Pedunculul cerebelos mijlociu realizeaz conexiunile ponto-cerebeloase, care preiau informaia
sosit prin fibre cortico-pontine.
Pedunculul cerebelos inferior este strbtut de fibre, de aduc informaii senzitive prin tractul
spino-cerebelos dorsal (Flechsig), fibrele Goll i Burdach. Asigur legtura cu formaiune olivei
inferioare i substana reticulat bulbar.
Cortexul vermisului are legturi cu musculatura axial. Emisferele cerebelului cu musculatura
membrelor.

Fiziologie
Rolul cerebelului este de a menine tonusul muscular, coordonarea micrilor pentru staiune i
mers, executarea fin superioar a micrilor. Fiecare act motor voluntar particip grupele de
muchi: agoniti, antagoniti, sinergiti.

Semiologia afectrii cerebelului

Ataxia tulburarea coordonrii micrilor voluntare din cauza lezrii unor ci nervoase i centri
nervoi
Asinergia tulburarea proceselor de coordonare a micrilor care stau la baza actelor complexe de
micare (incapacitatea de a ndeplini simultan diferite micri elementare)
Adiadohokinezia incapacitatea de a efectua micri rapide in grupurilede muchi antagoniti
(micri de pronaie , supinaie ale minilor)
Tremor intenionat manifestat n timpul micrilor voluntare i este evident mai ales spre
sfritul unei micri (exemplu: punerea ochelarilor la ochi)
Tulburri de limbaj i scris tulburrilor de limbaj cuprinde comunicarea verbal ct i cea
nonverbal, adic toate deficienele de nelegere i exprimare oral, de scriere i citire, de mimic
i gestic. Prin tulburrile limbajului nelegem toate abaterile de la limbajul normal. Tulburrile de
limbaj pot aprea att pe fondul intelectului normal, ct i la deficienii mintal sau senzorial, cu
deosebirea c la cei din urm ele sunt mai frecvente i mai profunde. Exemple: dislalie, rinolalie,
disartrie, blbial, logonevroza, tahi/bradilalie, afonie, disfonie, alexie, dislexie, alalie, afazie,
mutism, dislogie etc.

20
 15. SEMIOLOGIA DEREGLRILOR DE MERS. PARTICULARITILE CLINICE DE
DIAGNOSTIC TOPIC I ETIOLOGIC

Mersul este constituit din acte motorii complexe, care necesit intregrarea ntre cortex, cile
piramidale, sistem de coordonare i echilibru ale cerebelului i sistemului vestibular,
extrapiramidale, reticulare, medulare, motorii, proprioceptive, neuronii motorii periferici i
sistemul muscular.

Mers stepat unilateral picior atrnat, din cauza paraliziei muchilor flexori dorsali ai piciorului.
Etiologie: paralizia n. sciatic popliteu extern, monoplegie crural, traumatisme.

Mers stepat bilateral apare n parapareza inferioar periferic. Etiologie: polineuropatie,

polineurit, distrofie muscular progresiv.

Mers n heniile de disc lombar lent, pacientul se sprijin cu mna de old sau de regiunea
lombar cu piciorul mergnd pe vrf, corpul fiind aplecat nainte, membrul afectat n flexie, laba
piciorului n flexie plantar.

Mers de ra legnat, balansat, asociat cu lordoza accentuat a coloanei vertebrale la nivel dorso-
lombar,. Apare n miopatie cu atrofii musculare, tulbur de metabolism (enzimopatii eredo-
colaterale).

Mers monotonic lent, cu efort, din cauza dificultii de relaxare a muchiului. Afeciune eredo-
familial.

Mers miastenic intensificarea progresiv a slbiciunii forei, ameliorare dup repaus. Apare n
patologia timusului.

Mers tabetic talonat, hipermetric, ridic dezordonat, inegal, prea sus picioarele, aruncndu-le
nainte i apoi clcnd brusc cu putere pe clci, producnd un zgomot caracteristic (calc prin
tacmuri). n timpul mersului, privete cu atenie solul (merge cu ochii).

Mers vestibular mers n stea, cu devieri laterale de partea leziunii.

Mers cerebelos nu poate pstra linia dreapt n mers, dar deviaz. Apare n afeciunea
vermisului, afeciuni vasculare, tumorale, toxice, congenital (boala Pierre Marie).

Mers cerebelos-tabetic asocierea mersului cerebelos cu tabetic. n boala Friedreich, boli

degenerative.

Mers spastic unilateral mers cosind, ncet, eapn, nu poate flexa piciorul n genunchi.

Mers spastic bilateral desprinde cu greu i puin picioarele de sol, flexia n genunchi fiind limitat.

Mers cerebelos spastic asocierea mersului cerebelos cu cel spastic.

21
Mers parkinsonian apare din cauza hipertoniei difuze extrapiramidale. Mers lent, greoi, cu pai
mici, trunchiul aplecat anterior.

Mers hiperkinetic - aspect de dans.

Mers cortical frontal fenomen de magnet, lateropulsie de partea leziunii i retropulsie, cauzat
de afectarea tractului fronto-ponto-cerebelar, spinal, contribuie la tulburarea armoniei mersului.

Apraxia mersului tulburare cortical, cauzat de leziuni bilaterale ale lobului frontal. Pai mici,
precipitani, continuarea mersului este imposibil, dup o pauz ciclul se repet.

Mers la senili atitudine n flexie a trunchiului cu flexia braelor i genunchilor, o diminuare a

balansrii superioare i o scdere a lungimii pailor. Apare n ateroscleroza difuz cerebral,
spondiloartroza.

Mers isteric la persoane neurotice, etiologie psihogen.

Mers simulat n mod intenionat simuleaz boala.

16. MEZENCEFALUL, NERVII OCULOMOTORI III, IV: PARTICULARITI

ANATOMO-FIZIOLOGICE, SEMNE DE AFECTARE

Mezencefal
Face parte din trunchiul cerebral. Este continuarea punii. Format din 2 pedunculi cerebrali. Faa
anterioar este o zon triunghiular cu vrful spre caudal, fosa interpeduncular. Faa posterioar
este substana perforat posterioar, zon perforat de arterele cerebrale posterioare. Faa
medial este locul originii nervilor oculomotori. Pe faa lateral este ncruciat nervul trohlear.

Semne de afectare

Nervul oculomotor III

Inerveaz muchii externi ai g.o, cu excepia extern drept i oblic superior, ridictor al pleoapei
superioare, sfincterul pupilei, muchi ciliar.
Este alctuit din 2 neuroni. Neuronul central este n regiunea inferioar a circomvoluiunii
precentrale, axonii acestuia intr n tractul cortico-nuclear. Neuronul periferic este reprezentat de
5 nuclei, care sunt localizai n pedunculi cerebrali, la nivelul tuberculilor cvadrigemeni anteriori ai
mezencefalului.

Semne de afectare
Semnul clinic principal care permite diferenierea leziunii nucleare de cea a nervului, este starea de
inervaie a ridictorului pleoapei superioare i a dreptului intern al g.o.

22
Strabism divergent - n leziunea nucleului sufer toi muchii externi pe partea afectat, cu excepia
dreptului intern, care se deconecteaz pe partea opus. Respectiv g.o din partea opus este deviat
n afar pe contul dreptului extern.
Oftalmoplegie extern dereglarea funciei muchilor externi.
Sindrom altern Weber atunci cnd n afeciunea nuclear se include i pedunculul cerebral, este o
afectare a nervului III de tip periferic pe partea respectiv i hemiplegie central pe partea opus.
Sindrom Benedict focarul patologic este n partea dorso-medial a mezencefalului, leziunea
nervului III tip periferic, aezat pe partea respectiv a focarului, coreoatetoz cu tremor intenionat
n extremitile din partea opus.
Oftalmoplegie intern: midriaz (dilatarea pupilei, n urma paraliziei iridoconstrictorului), se
deregleaz reacia i acomodarea la lumin, anizocorie (papile de diferite dimensiuni).
Ptoz (pareza muchiului ridictor al pleoapei superioare).

Nervul trohlear IV
Inerveaz muchiul oblic superior (ntoarce g.o. n jos i n afar).
Este alctuit din 2 neuroni. Neuronul central este reprezentat de celule corticale din partea
inferioar a circomvoluiunii precentrale, axonii crora fac parte din calea cortico-nuclear, i ajung
la nucleul perechii a IV pe ambele pri. Apoi axonii se plaseaz n pedunculii cerebrali la nivelul
tuberculilor cvadrigemeni posteriori ai mezencefalului, constituind neuronul periferic. De aici
fibrele trec prin substana cenuie central, coboar ctre vl medular unde se intersecteaz, apoi
apar n urma tuberculilor cvadrigemeni posteriori i coboar la baza creierului. Aici nervul trohlear
se deplaseaz spre peretele lateral al sinusului cavernos, ptrunde n orbit prin fisura orbital
superioar, inervnd muchiul.

Semne de afectare
Limitarea micrilor g.o. n jos i n afar
Diplopie (percepere dubl a imaginii unui obiect) la privire pe vertical n jos i ceva ntr-o parte.

17. PUNTEA LUI VAROLIO, NERVII CRANIENI V, VI, VII, VIII: PARTICULARITILE
ANATOMO-FIZIOLOGICE, SEMNELE DE AFECTARE

Puntea lui Varolio

Este o parte component a trunchiului cerebral, alturi de bulbul rahidian i mezencefal. Aspect
cuboid, are faa anterioar, posterioar i dou fee laterale, dou margini (inferioar i
superioar). n interior s gsete substana cenuie, iar la exterior substana alb. n punte i au
originea nervii perechea a V-a (trigemen motor i senzitiv), perechea a VI-a (oculomotor), perechea
a VII-a (nervi micti, faciali), perechea a VIII-a (vestibulocohleari). Funciile punii sunt de: integrare
reflex (reflex lacrimal, salivar, masticator, cornean, secretor sudoripar, sabacee, contracia
muchilor feei, mimica expresiv, tonus muscular), de conducere (informaii din mediul extern i
intern ctre cortex).

23
Nervul trigemen V
Asigur partea senzitiv somatic a feei i cavitii bucale, fibre motorii pentru muchii
masticatori, multe fibre vegetative.
Componenta senzitiv este format din 3 neuroni. Primul neuron se afl n ganglionul semilunar
(Gasser), n foseta Meckel de pe temporal. Dendritele se ndreapt spre tegumentele feei,
mucoasei cavitii bucale, conjunctiva i corneea, meningele. Axonii ptrund n protuberan i se
termin n nucleul tractului spinal, fiind al doilea neuron. Aici exist somatotopie (zonele Zelder).
Axonii neuronului doi, trec pe partea opus, n componena lemnisculului medial se ndreapt spre
talamus optic, fiind corpul celular al neuronului trei, axonii cruia se ndreapt spre cortex,
terminndu-se n partea inferioar a circumvoluiunii postcentrale.
Nervul trigemen are 3 ramuri:
- oftalmic: sensibilitatea frunii, palpebra superioar, unghi intern ochi, mucoasa superioar
cavitii nazale, meninge, os frontal i periost.
- maxilar: regiunile temporal i zigomatic, mucoasa cavitii sfenoidului, nasului, faringelui, vl
palatin, amigdale, buza superioar, dinii superiori.
- mandibular: ramur mixt, se formeaz din fibre senzitive i motorii. Inerveaz partea inferioar
a feei, brbia, buza inferioar, urechea extern, mucoasa fundului gurii, limbii, dinii inferiori,
muchii masticatori (maseter, temporal, pterigoid, mielohioid).

Semne de lezare
Dereglri segmentare ale sensibilitii.
Dac sufer ramura oftalmic, se pierd reflexele cornean i supraorbicular.
Dac sufer ramura mandibular, dispare reflexul mandibular.
Dac sufer ganglionul semilunar, sufer toate ramurile.
Lezarea fibrelor motorii duce la parez, paralizie de tip periferic a muchilor masticatori. Apare
hipotrofie, mandibula se deplaseaz n direcia muchilor lezai. La excitarea neuronilor motori,
apare o ncordare tonic pronunat a muchilor masticatori (trismus).
Leziunea unilateral a cilor corticonucleare nu provoac manifestri clinice, cci nucleii motorii ai
trigemenului au legtur bilateral cu cortexul.

Nervul abducens VI
Inerveaz muchiul drept extern, responsabil pentru micarea de abducie a g.o. Este format din 2
neuroni. Neuronul central se afl n partea inferioar a circumvoluiunii precentrale, axonii trec n
calea corticonuclear, ajungnd spre nucleul nervului abducens, care se afl n puntea Varolio,
constituind neuronul periferic. Fibrele trec prin fanta sfenoidal, ptrund n orbit i inerveaz
muchiul drept extern.

Semne de lezare
Se include n aranoidit, tumori, intoxicaii, traumatisme
Strabism convergent
Diplopie pe orizontal
Sindrom altern Foville (simptome de afectare a nervului abducens cu paralizie facial periferic
omolateral i o hemiplegie central din partea opus focarului).

24
Nervul facial VII
Inerveaz muchii mimici ai feei, pavilionului urechii, craniului. Este format din 2 neuroni.
Neuronul central se afl n partea inferioar a circumvoluiunii precentrale, axonii fiind n calea
cortico-nuclear, se ndreapt spre protuberan, se termin n nucleii nervilor faciali. Corpii
celulari motorii periferici formeaz nucleii nervilor faciali situai n partea inferioar a
protuberanei. Axonii formeaz o rdcin comun, ce iese din protuberan la nivelul unghiului
ponto-cerebelos mpreun cu nervul vestibulo-cohlear, nervul intermediar, scriei i marele nerv
pietros superficial. Aceti nervi intr n conductul auditiv intern, traverseaz canalul Fallope i
prsesc craniul prin gaura stilomastoidian. La nivelul lojei parotidiene facialul formeaz aa-
numita pes anserinus major (laba de gsc), care mai departe asigur inervaia muchilor mimici
expresivi.
n canalul Fallope (canalul nervului facial) se desprind nervii:
- pietros superficial mare: se termin n glanda lacrimal i sculeul lacrima. n caz de lezare apare
xeroftalmie (uscarea conjunctivei i corneei), iar dac este excitare atunci apare sindromul
lacrimilor de crocodil (lacrimare abundent).
- muchiului scriei: asigur condiiile optime auditive. n lezare apare paralizie, care genereaz
hiperacuzie (recepie violent a sunetelor).
- coarda timpanului: asigur recepia gustativ de pe suprafaa celor 2/3 anterioare a limbii,
conine fibre secretoare salivare.

Semne de lezare
Prozoplegie paralizia muchilor mimici.
Asimetria feei, jumtatea feei din partea nervului afectat devine amimic.
Pliurile hemifrunii i plicele nazo-labiale sunt terse.
Lagoftalmie ochiul nu poate fi nchis complet.
Unghiul gurii pe partea bolnav se plaseaz mai jos n raport cu partea sntoas.
Charles Bell rugndu-l pe bolnav s nchid ochii, din partea bolnav g.o. este supus devierii
fiziologice: n sus i n afar.
Sindrom Millard-Gubler manifestri piramidale, atunci cnd fibrele radiculare se includ n
procesul de leziune nuclear la nivelul protuberanei, cu apariia paraliziei muchilor mimici
expresivi.
Sindrom Foville afectare asociat i motilitii oculare, provocnd strabism convergent, paralizia
vzului n direcia focarului de afectare.
n caz de lezare a cii corticonucleare, paralizia muchilor mimici din partea opus focarului ine
doar de grupul lor inferior. Din aceast parte se instaleaz i hemiplegia sau hemipareza. Acest
lucru se explic prin faptul c nucleul motor al nervului facial face legtur bilateral cu cortexul
doar pentru poriunile lui superioare, cele inferioare avnd legtur doar cu cea contralateral.

Nervul acustico-vestibular VIII

Este format din 2 rdcini: acustic (inferioar) i vestibular (superioar).
Partea acustic (cohlear) este exclusiv senzorial, auditiv. ncepe de la ganglionul spiral Corti, din
urechea intern. Dendritele se leag cu celulele senzoriale ale organului Corti din melc. Axonii
ptrund n conductul auditiv intern mpreun cu partea vestibular. Ieind, nervul se ndreapt spre
unghiul ponto-cerebelos, intr n calota ponto-bulbar, se termin n nucleii ventral i dorsal ai
nervului acustic. Axonii nucleului ventral se finiseaz n oliva superioar i corpul trapezoid, de la

25
acetia pleac axoni n corpii geniculai laterali i tuberculii cvadrigemeni inferiori. Axonii nucleului
dorsal se finiseaz n tuberculii cvadrigemeni inferiori ai mezencefalului, iar o parte se proiecteaz
pe cortex n partea medie circumvoluiunii temporale superioare.

Partea vestibular: corpul celular al primului neuron se afl n ganglionul Scarpa, din conductul
auditiv intern. Dendritele pleac n labirintul membranos. Axonii prsesc osul temporal prin
conductul auditiv intern, se ndreapt spre unghiul ponto-cerebelos, se termin n 4 nuclei (lateral,
medial, superior i inferior), situai n trunchiul cerebral.

Semne de lezare
Partea acustic
Dereglarea unilateral auditiv (diminuare sau surditate): n lezarea sistemului auditiv de recepie,
a prii cohleare i nucleilor
Semne de excitare (zgomote, fonete)
Halucinaii auditive n excitarea cortexului (tumori)

Partea vestibular
Vertij, nistagmus, dereglri de echilibru i coordonare a micrilor
Bolnavul are senzaii de prbuire sau de micare a obiectelor din jur
Mers titubant

18. BULBUL RAHIDIAN, NERVII CRANIENI IX, X, XII: PARTICULARITILE

ANATOMO-FIZIOLOGICE, SEMNELE DE AFECTARE

Bulbul rahidian (medulla oblongata)

Aezat n etajul superior al cavitii craniene, partea cranial a canalului rahidian. Continuarea
mduvei spinrii. Este de forma unui trunchi de con cu baza mare, aezat cranial. Pe faa
anterioar este anul median ventral, pe laturile cruia sunt dou cordoane (piramidele bulbare),
care se gsesc n continuarea cordoanelor ventrale ale mduvei. Pe faa posterioar este anul
median dorsal, iar pe laturile lui se afl cordoanele formade de fasciculele lui Goll i Burdach,
separate prin anul intermedia dorsal. Pe prile laterale, lateral de anul colateral ventral, sunt
cordoanele laterale ale bulbului. n jumtatea cranial a bulbului, cordoanele formate de
fasciculele Goll i Burdach se deprteaz de linia median, orientndu-se oblic n sus i lateral,
determinnd n prelungirea canalului epedimar formarea ventriculului IV. Structura bulbului
rahidian presupune existena ventricului IV i prezena celor dou substane (alb i cenuie).
Substanele alb i cenuie care se gsesc n alctuirea bulbului, sunt expuse ntr-un mod
caracteristic. Datorit ncrucirii fibrelor nervoase care formeaz piramidele anterioare, substana
alb a bulbului strbate prin masa de substan cenuie, pe care o fragmenteaz. Se formeaz
astfel fragmente de substan cenuie nconjurate de fascicule de substan alb. Aceste
fragmente se numesc centri sau nuclei bulbari. Din fragmentarea coloanelor ventrale se formeaz
nuclei motori, din fragmentarea coloanelor dorsale, nuclei senzitivi, iar din a celor laterale, nuclei
vegetativi.
Funcia de conducere este realizat prin fasciculele care trec prin bulb, venind de la mduv sau
encefal, sau care pornesc din bulb spre mduv sau encefal. Bulbul reprezint locul de trecere al
26
cilor senzitive i motoare dintre mduv i restul encefalului. El conduce excitaiile care vin din
mduva spinrii i trec la diferite segmente ale encefalului; de asemenea conduce impulsurile
motoare care iau natere la diferite niveluri ale encefalului i trec la mduva spinrii pentru a
ajunge la organele efectuare. Caracteristic n aceast conducere este faptul c ea se face ncruciat,
adic trece dintr-o parte n alta. Aceasta se poate constata astfel: secionnd jumtatea dreapt a
bulbului, se produce paralizia muchilor din jumtatea stng a corpului.
Ca centru nervos, bulbul joac un rol important n organism. El realizeaz, prin centrii si, funciile
principalelor organe ale corpului. Particularitatea acestor centri este automatismul sau capacitatea
de a se excita n urma modificrilor care au loc n celula nervoas nsi.
ntre centrii bulbari, cei mai importani sunt centrii unor funcii vitale (centrii respiratori, centrii
cardiaci, centrii vasomotori), centrii unor funcii digestive (centrul salivaiei, centrul deglutiiei,
centrul masticaiei, centrul suptului), centrii unor funcii metabolice (centrul glicozuric), centrii
unor reflexe de aprare (centrul strnutului, centrul tusei, centrul clipitului), centrii tonusului
muscular.

Nervul glosofaringian IX
Conine 4 feluri de fibre: senzitive, motorii, gustative i secretoare.
Partea senzitiv: compus din 3 neuroni. Corpul celular al primului neuron se afl n ganglionii
superior i inferior dintr-o parte i alta a gurii rupte posterioare. Dendritele se ndreapt spre
periferie, finisndu-se n receptorii n treimea posterioar a limbii, vl palatin, vestibul faringian,
faringe, epiglot. Axonii ptrund n bulb, unde se termin n nucleul ariei cenuii, constituind al
doilea neuron. Axonii acestuia trec pe partea opus, se finiseaz n talamus, constituind al treilea
neuron. Axonii trec prin braul posterior al capsulei interne, se ndreapt spre partea posterioar a
circumvoluiunii postcentrale a cortexului.
Partea gustativ: const din 3 neuroni. Fibrele culeg simul gustativ de pe treimea posterioar a
limbii i vlului lingual, i sunt dendritea ale celulelor nervoase din ganglionul inferior, fiind primul
neuron. Axonii se finiseaz n nucleul tractului solitar (al doilea neuron), din bulbul rahidian. Axonii
acestui nucleu pleac spre nucleii mediali i ventrali ai talamusului, constituind al treilea neuron.
Axonii pleac spre cortex (opercul temporal, girus parahipocampal).
Partea motorie: const din 2 neuroni. Neuronul central este reprezentat de celule nervoase ale
poriunii inferioare a circumvoluiunii precentrale, axonul trece prin calea cortico-nuclear spre
nucleul ambiguu, unde se afl corpul celular al motoneuronului periferic. Axonii motoneuronului
prsesc cavitatea craniului prin gaura rupt posterioar, asigurnd inervaia muchilor: constrictor
superior al faringelui, stilofaringe.
Partea secretorie: fibrele parasimpatice ncep de la partea anterioar a hipotalamusului, se termin
n nucleul salivator inferior, de la care este controlat secreia glandei parotide.

Semne de lezare
Hipognezie sau agnezie pierderea sensibilitii pe partea superioar a faringelui.
Dureri n rdcina limbii sau amigdale, care se rspndesc

Nervul vag X
Conine fibre senzitive, motorii i vegetative.
Partea senzitiv: primii neuroni sunt situai n ganglionii superior i inferior. Dendritele se ndreapt
spre periferie, se termin cu receptori n pahimeningele fosei craniene posterioar. Axonii se

27
ndreapt spre bulb n nucleul aripii cenuii, unde se finiseaz constituind al doilea neuron. Axonii
pleac n talamus constituind al treilea neuron. Din talamus, trecnd prin capsula intern, fibrele
neuronului III se proiecteaz pe poriunea inferioar a circumvoluiunii postcentrale a cortexului.

Partea motorie: compus din 2 neuroni. Neuronul central se afl n partea inferioar a
circumvoluiunii precentrale. Axonii fcnd parte din calea cortico-nuclear, se termin n nucleul
ambiguu, constituind al doilea neuron. Axonii prsesc prin gaura rupt posterioar cavitatea
cranian i se ndreapt spre muchii striai ai faringelui, vl palatin, laringe.

Partea vegetativ: fibrele parasimpatice merg de la partea anterioar a hipotalamusului spre

nucleul dorsal al nervului vag, iar de la el spre muchii inimii, netezi ai organelor interne. Excitarea
provoac bradicardie, dilatarea vaselor, constricia bronhiilor, activitarea peristaltismului intestinal.

Semne de lezare
Se deregleaz deglutiia pentru lichide
Vorbire nazonat
Glas rguit
Afonie
Asfixie
Tahicardie sau bradicardie

Nervul hipoglos XII

Inerveaz muchiul limbii, nerv motor. Este compus din 2 neuroni. Neuronul central este localizat
n poriunea inferioar a circumvoluiunii precentrale a cortexului. Axonii n componena cii
cortico-nucleae, trec prin genunchiul capsulei interne, pedunculii cerebrali, protuberan, i se
termin n bulb. Aici, n nucleul nervului hipoglos din partea opus, se afl corpii celulari ai
motoneuronilor periferici. Axonii prsesc bulbul la nivelul anului preolivar, apoi craniul prin
canalul hipoglos, i se ndreapt spre muchii limbii.

Semne de lezare
Paralizie sau parez periferic din partea omolateral focarului.
Atrofia hemilimbii, mucoasa fiind zbrcit.
Fibrilaii musculare.
n protruzia limbii are loc deviere spre partea paralizat.
Leziunea bilateral provoac glosoplegie, anartrie (dereglarea funciilor de masticaie, deglutiie i
articularea cuvintelor).
n paralizie central la lezarea cii cortico-nucleare, are loc deplasarea n partea opus focarului. n
paralizia periferic, are loc deplasarea n direcia focarului.

28
 19. SINDROAMELE ALTERNE. NOIUNI GENERALE. CLASIFICARE. SINDROMUL
WALLENBERG

Sindromul altern exprim o afectare a unui oarecare nerv cranian sau a nucleului lui permanent de
aceeai parte cu leziunea i cu o hemiparez sau hemiplegie central din partea contralateral a
corpului, ce apare n urma afectrii cilor piramidale, ncruciate mai jos de focarul afectrii.

Clasificare:
- pedunculare
- protuberaniene
- bulbare

Sindroame alterne pedunculare

Apar n lezarea peduncurilor cerebrali.
Sindromul Weber se manifest prin leziunea omolateral a nervului oculomotor III cu hemiparez
sau hemiplegie central contralateral.
Sindromul Benedikt este o asociere a leziunii omolaterale a nervului III cu hemisindromul
extrapiramidal, manifestat prin micri coreoatetozice i tremurturi tip parkinsonian din partea
contralateral a corpului.
Sindrom Tiurc se manifest prin leziunea omolateral periferic a nervului trohlear i prin
hemiparez sau hemiplegie cetral contralateral.

Sindroame alterne protuberaniene

Apar n leziunea protuberanei.
Sindrom Rimon-Sestan se caracterizeaz prin pareza omolateral a vzului, asociat cu ataxie i
coreoatetoz din aceeai parte i printr-o hemiparez central i hemianestezie contralateral.
Sindrom Miliar-Gubler const din leziunea periferic omolateral a nervului facial i hemiparez
central contralateral a corpului.
Sindrom Foville este o leziune a nervului trohlear IV, ce se asocieaz cu o paralizie tip periferic a
nervului facial, ambele de aceeai parte cu leziunea, i o hemiplegie sau hemiparez central
contralateral a corpului.

Sindroame alterne bulbare

Apar la leziunea bulbului rahidian.
Sindrom Wallenberg const din paralizia periferic a unui hemivl palatin i corzii vocale
omolaterale, din hemianestezia vestibulului faringian i faringelui, din hemianestezie pe fa,
sindrom Claude
Sindrom Jackson este constituit din simptomele alterrii omonime periferice a nervului hipoglos i
dintr-o hemiplegie sau hemiparez central contralateral a corpului.
Sindrom Avellis se amnifest prin afectarea nervilor glosofaringian, vag i hipoglos de tip periferic,
aranjai pe partea leziunii, i printr-o hemiparez sau hemiplegie central contralateral a corpului.
Bernard-Horner, sindrom vestibular, hemiataxie, dereglri de respiraie (toate omolaterale
leziunii). Din partea opus focarului apare hemiplegia central, hemianalgezia i termoanestezie.
Sindrom Schmidt este o lezare periferic omonim a nervilor glosofaringian, vag, accesor, hipoglos
i o hemiparez sau hemiplegie central contralateral a corpului.
29
 20. NERVUL OLFACTIV: PARTICULARITI ANATOMO-FIZIOLOGICE, SEMNE DE
AFECTARE

Perechea I. Realizeaz funcia mirosului. Transmiterea impulsului se realizeaz prin 3 neuroni.

I neuron n mucoasa cavitii i septului nazal, are forma bipolar. Dendrita se ramific n
terminaii cu receptori, iar axonul e prezentat sub forma de fibre subiri (fila olfactoria) ptrunde
prin lama ciuruit a osului sfenoidal n cavitatea craniului i se termin n bulb olfactiv unde se afl
neuronul II. Axonul neuronului II, formnd bandeleta olfactiv, ajunge la centrele primare a
mirosului: trigonul olfactoriu, subst perforata anterioara si septum pelucidum. De la celulele
centrilor olfactivi neuriii lor se ndreapt spre zonele corticale de proiecie ale analizatorului
olfactiv n ambele emisfere, n circumvoluiunea parahipocampal (uncus) unde se i termin.

Semne de afectare. Depinde de nivelul afectrii. Principalul simptom anosmia (pierderea

mirosului). Celelalte simptome secundare: hiposmia, dizosmia (inversarea), halucinaii olfactive.
Este important diminuarea sau pierderea mirosului pentru a nu confunda cu o rinit acut sau
cronic. Hiposmia sau anosmia survine n lezarea cilor olfactive pn la triunghiul olfactiv (ntre
neuronul I i II). Lezarea neuronului III n-are simptome clinice, fiindc comunic cu ambele
emisfere. La afectarea cortexului olfactiv halucinaii olfactive.

21. NERVUL OPTIC: PARTICULARITILE ANATOMO-FIZIOLOGICE, SEMNE DE

AFECTARE

Perechea II. Reprezint un fascicul de substan alb, de fibre nervoase i i ia nceputul de la

celulele retinei oculare. Retina e constituit din 3 straturi de neuroni. Primii neuroni conuri i
bastonae, se ndreapt spre stratul de pigment. Axonii celulelor optice transmit excitaia
neuronului II al retinei celulelor bipolare. Neuritul central al celulelor bipolare face legatur cu
neuronul III al retinei celulelor ganglionare. Axonii celulelor ganglionare formeaz nervul optic.
N.optic ptrunde n cavitatea craniului prin foramen optic, se ndreapt spre baza creierului i
anterior de aua turceasc formeaz intersecia nervilor optici (chiasma). Se intersecteaz numai
fibrele, care iau nceputul de la prile interne a retinei. Pn la intersecie, fibrele se numesc nerv
optic, iar dup intersecie bandeleta optic. Fibrele ei se convoac n cteva structuri nervoase,
cele mai multe n corpul geniculat lateral, restul n pulvinar thalami i tuberculii cvadrigemeni
anteriori ai mezencefalului. Fibrele nervoase terminate n tuberculi cvadrigemen prezint partea
aferent a arcului reflex al pupilei. Fibrele din tub. cvadr. se ndreapt spre nucl. Iacubovici, de aici
fibre spre muchiul sfincter al pupilei. n caz de afectare a unui segment din acetia dispare
reflexul pupilar. Urmtorul neuron al cilor optice e situat n corp geniculat lateral. Axonii lui
fascicul central optic (fascicul Gratiolet) i se termin n partea medial a cortexului occipital, n
regiunea scizurii calcarine.

Semne de afectare:
- n caz de lezare a n.optic orbirea ochiului respectiv (amauroza), dar cu pstrarea reaciei
pupilare la lumin

30
- ambliopie diminuarea acuitii vizuale. n caz de afectare a chiasmei optice hemianopsie
bitemporal
- hemianopsie binazal lezarea bilateral a fibrelor neintersectate
- hemianopsii omonime - lezarea tractului optic, corp geniculat lateral, capsula intern, fascicul
Gratiolet, reg.calcarin. (la lezarea pe dreapta, hemianopsia e pe stnga i invers).

22. SISTEMUL NERVOS VEGETATIV: PARTICULARITILE ANATOMO-

FIZIOLOGICE, EXAMENUL CLINICE I INVESTIGAIILE SUPLIMENTARE,
SEMNELE DE AFECTARE

Organizarea anatomic a sistemului nervos vegetativ:

Nivelul Suprasegmentar:
- Sistemul Limbic (funcii: reglare emoional, reglare vegeto-visceral, funciile
mnezice)
- Hipotalamusul (funcii: centrul superior de integrare vegetativ, centul motivaiilor
biologice, reglare neuro-endocrino-metabolic, controlul termoreglrii)
- Formaia Reticulat (funcii: controlul strilor somn- veghe, controlul muscular fazic
i tonic, descifrarea semnalelor i conducerea semnaleror venite pe diverse ci)
- Scoara Cerebrala (functii: de analiz - adaptare fin a organismului la aciunea
diferiilor excitani, de sintez - capacitatea scoaei cerebrale de a grupa, de a sintetiza excitanii ce
acioneaz simultan sau succesiv asupra ei).
Nivelul segmentar-periferic:
- SNV simpatic (activeaz toate organele corpului, cu excepia micrilor intestinului)
Acioneaz n primul rnd n situaii de alert, cnd organismul trebuie s reacioneze eficient i
rapid)
- SNV parasimpatic (acioneaz cu mare intensitate n repaus, activarea sa fiind
predominant inhibitorie)
Intervine n cea mai mare parte a proceselor digestive, relaxnd sfincterile pentru ca alimentele
digerate s treac dintr-un organ n altul.)
Metodele de investigaie a SNV:
Examenul clinic
Anamnesticul are importan major
Examenul neurologic-vegetologic (aspectul exterior, ochii, pielea, dermografismul, Ps, TA
etc)
Teste de explorare a SNV (nivelul suprasegmentar)
nregistrarea poligrafic
Poligrafia nocturn
Excitabilitatea neuro-muscular
Proba cu HV
Testare psihologic
Funciile hormonale i neuro-humorale

31
Studiul parametrilor vegetativi cardiovasculari (nivelul segmentar-periferic)
Utilizarea testelor vegetative cardiovasculare:
proba cu respiraie lent profund
proba ortostatic activ 30/15
proba Valsalva
proba ortostatic
proba cu efort fizic izometric

Semnele de afectare a SNV:

I. Sindroame clinice segmentare:
Sindromul insuficienei vegetative periferice (Dizautonomia)
Dereglri n sistemul cardio-vascular:
Hipotensiunea ortostatic
(sndr. Bradbury-Egglston)
Sincopele ortostatice
Tahicardie n repaos
Puls fixat
Dereglri gastro-intestinale
Anorexie
Diaree
Constipaii
Grea
Vom
Senzaie de stomac suprancrcat
Dereglri urinare
Incontinen de urin
Atonia vezicii urinare
Debarasare incomplet

II. Sindroame clinice supra-segmentare

1. Tulburri afective:
- Anxietatea( ateptarea amenitoare neconcretizat, fr pericol real, asociat cu
indispoziie i suferin):
- stare permanent de tensiune psihic, nelinite
- iritabilitate, irascibilitate
- lips de ncredere n propria persoan
- incapacitate sau rezerve n asumarea unui risc
- tremur, tahicardie, hiperventilaie i alte reacii neurovegetative
- diverse semne psihosomatice
2. Atacul de panic (criz vegetativ):
- Pulsaii,palpitaii
- Transpiraii
- Uscciune n gur i tuse uscat frecvent
- Dispnee,sufocare
- Durere abdominal,balonri, spasme abdominale

32
 - Depersonalizare
- Fric de moarte
- Fric de a pierde controlul
- Fric de ai iei din mini
- Amorele, furnicturi
3. Sindromul hipotalamic
Criterii de diagnostic:
Tulb.neuro-endocrino-metabolice
Tulb. motivaionale
Tulburri de termoreglare

23. PARTICULARITILE ANATOMO-FIZIOLOGICE ALE REGIUNII HIPOTALAMICE.

SINDROAMELE DISFUNCIEI HIPOTALAMICE. CRITERIILE CLINICE ALE
SINDROMULUI HIPOTALAMIC

Hipotalamusul e localizat la baza encefalului avnd anterior chiasma i tracturile optice i posterior
cei 2 pedunculi cerebrali.
Este organ neuroendocrin - primete i integreaz:
- aferene senzoriale din mediul nconjurtor (lumina, temperatura, mirosuri)
- informaii privind mediul intern (TA, osmolaritate, metabolii, hormoni)
- secret:
neurohormoni
neurotransmitori: NE, E, DA, AC, serotonina, GABA
neuromodulatori: transmite mesaje (adeno-, neurohipofiza, cortex, trunchiul cerebral, mduva
spinrii) => rspunsuri endocrine, autonome i comportamentale coordonate => homeostazia
organismului.

Sindroamele disfunciei hipotalamice:

1. Distrofia adipozo-genital (Babinski-Frlich): leziuni hipotalamo-hipofizare
2. Tulburri ale functiei veghe-somn:
Narcolepsia (accese de somnolen imperativ)
Accese de cataplexie
Halucinaii hipnogenice, rar - hipnopompice
Cataplexia adormirii sau trezirii
Tulburarea somnului nocturn

Tratament: meridil (30-60 mg/zi) sidnocarb (20-50 mg/zi), melipramin

Hipersomnia idiopatic:
- Somnolen diurn
Adormire n situaii linitite, absena violenei de adormire
Creterea duratei somnului nocturn (10-12 ore)

33
Adesea tulburri afective
Tulburri motivaionale

Tratament: sindnocarb (5 10 mg dim. i ziua)

3. Tulburri de somn

Insomnia
Prevalena: 28 45% din populaie
Tulb. de adormire
Tulb. somnului (treziri frecvente etc)
Tulb. dup trezire (oboseal)

Cauze frecvente:
- stresul (insomnie psihofiziologic)
- nevroza
- maladii psihice
- maladii somatice
- psihotrope
- alcool
- tulburri endocrine i metabolice

Sindromul apneei de somn

Sforit n somn
Treziri frecvente
Somnolen diurn
Oprirea respiraiei n somn
Cefalee matinal
HTA
Micorarea libidoului

Pavor nocturn (teroare nocturn)

ipt n timpul somnului

Tahicardie
Transpiraie
Hiperventilaie

Sindromul hipotalamic
Criterii de diagnostic:
Tulb.neuro-endocrino-metabolice
Tulb. motivaionale
Tulburri de termoreglare

34
 24. LOBUL FRONTAL AL SCOAREI CEREBRALE: SEMNE DE AFECTARE

I. Semnele de afectare sunt reperezentate de pareze i paralizii:

- pareza facial central i hemipareza central hemilateral.
- afectarea regiunii premotorie:
1. Shiffing (pierderea abilitii de a trece rapid de la o micare la alta)
2. Apraxia mersului (iniiere, magnet, foarfece, prehensiune apucare forat)
3. Sdr. Hipertonic-hipokinetic
4. Pareza privirii
5. Afazia motorie Broca: vorbire silabist,monoton, emboli verbali, parafrazii (schimb litere sau
silabe)

- afectarea lobului frontal:

1. Hiposmie
2. Anosmie
3. Scderea acuitii vizuale
4. Sdr. Foster-Kennedy atrofia nervului optic pe partea afectrii, staza papilar la ochiul opus,
anosmie uni- sau bilateral.

- afectarea regiunii anterioare a lobului frontal:

1. Tulburri de comportament
2. Hiperactivitate
3. Face glume urte
4. Vorbete necenzurat
5. Lipsa ruinii n public
6. Sdr. apatico-akinetic-abolic (lipsa de initiativa)
7. Tulburri de comportament
8. Tulburri de personalitate: tip I i tip II.

II. Semne de iritare a lob frontal

1. Criza jacksonian motorie
2. Crize motorii generalizate
3. La afectarea operculului masticaie involuntar.

25. TULBURRI DE LIMBAJ N AFECTAREA SCOAREI CEREBRALE. SEMIOLOGIA

AFAZIILOR

Afazia perturbarea funciei limbajului, care rezult dintr-o dezorganizare global a funcionrii
cerebrale (contuzie mental, demena) , ct i dificultile de comunicare (cecitate - surditate,
dizartrie - disfonie)
Sunt alterri ale mecanismului psihic al vorbirii i scrisului, constnd n imposibilitatea de a exprima
sau nelege cuvintele spuse sau scrise.
Apar dup lezarea urmtoarelor structuri:
35
 1. Aria Broca: baza circumvoluiei 3 frontale de pe emisferul dominant, circumvoluia
frontal in integrum, structurile corticale subiacente.
2. Cortexul convexitii prefrontale situat puin naintea ariei Broca
3. Aria Wernicke: posterioar a primei circumvoluii temporale, mpreun cu a doua
circumvoluie temporal, pe emisferul dominant.
4. Lobul parietal inferior de pe emisferul dominant->zona supramarginal
5. Fasciculul longitudinal superior
6. Aria motorie suplimentar cu structurile subcorticale subiacente (mai ales talamus)

Forme clinice de afazie:

I) Afazia Broca (verbal, motorie): este afazia produciei de foneme, afazia agramatic.
Leziunile sunt localizate n aria Broca, la baza circumvoluiei F3. Pacientul nu se poate
exprima de loc sau scoate sunete/cuvinte disparate.
Caractere:
Expresie oral srac: de la stereotipii, disprozodii, la mutism.
Dificultate n gsirea cuvintelor (anomie).
Parafrazie.
Frecvent progresie spre agramatism
Scris deteriorat.
nelegerea poate fi bun
Frecvent asociat cu deficit motor pe partea dreapt.
Rareori asociat cu hemianopsie.
Aproape totdeauna bolnavul i contientizeaz deficitul, ceea ce l deprim.

II) Afazia Wernicke (sintactic,acustic): este o afazie senzorial, urmare a lezrii ariei
Wernicke, n partea postero-superioar a lobului temporal.
Caractere:
Ritmul vorbirii e mai mult sau mai puin normal
Parafrazie, paragramatism, neologisme, jargon-afazie
Deficit n nelegerea oral, dar pot exista i agrafie semnificativ i alexie
Frecvent sunt prezente tulburrile de cmp vizual
De regul nu apare deficit motor
Pacienii au iniial anosognozia afaziei.

III) Afazia amnestic (nominal, anomia): leziunile sunt probabil n teritoriul postrolandic, n
regiunea posterioar a zonei parietooccipitale stngi,n girusul angular
Caractere:
Ritm normal al vorbirii
Articularea, repetarea, citirea i scrierea dup dictare sunt bune
Posibil grad uor de parafazie
nelegerea vorbirii i scrisului este bun
Dificulti (care pot fi foarte mari) n gsirea cuvintelor, ceea ce determin numeroase ezitri n
conversaie
Bolnavul i contientizeaz i recunoate deficitul

36
 Comportament normal sau aproape normal.

IV) Afazia global: leziunile afecteaz ntregul centru al limbajului, pre- i postrolandic
Caractere:
Tulburrile legate de exprimare se combin cu cele de tip Wernicke (defecte de recepie)
Capacitatea de exprimare se reduce calitativ i cantitativ, pn la dispariie uneori
Exprimarea verbal absent sau limitat la vagi stereotipii
Deficitul afecteaz vorbirea i scrisul
Tulburri severe ale nelegerii orale i scrise.

26. LOBUL TEMPORAL AL SCOAREI CEREBRALE: SEMNE DE AFECTARE

I. Semne de iritare:
- Halucinatii:
Olfactive (afectarea gyrusului hipocampic)
Gustative (n crize uncinate)
Auditive (afectarea bilateral a gyrusurilor Henschle)
Hemianopsie n cadranul superior (omonima)
Epilepsie temporal
Stare de vis
Stri paroxistice de pierdere a contiinei
Fenomene de deja vu i jamais vu.

II. Semne de lezare:

- Agnozie (olfactiv, gustativ, auditiv) hiposmie, aguezie, hipoacuzie sau
surditate.
- Afazia senzorial Wernicke (adic cuvinte pronunate corect, dar fr logic)
- Tulburri de memorie.

27. LOBUL PARIETAL AL SCOAREI CEREBRALE: SEMNE DE AFECTARE.

SEMIOLOGIA APRAXIILOR

I. Semne de iritare:
- crize jacksoniene senzoriale (fenomene paroxistice contralaterale n funcie de somatotopie)

II. Semne de lezare:

- hemihipoestezii contralaterale
- sdr. Gerstmann
- ataxie parietal (n coordonarea pseudo-cerebeloasa)
- astereognozie (apraxie sau cecitate tactil)
- neglijena spaial unilateral, deficite de percepie a spaiului
37
- sdr. Anton-Babinski (nu-i recunoate defectul)
- afazia amnestic (uit denumirea obiectelor) i afazia semantic (uit legtura ntre cuvinte)
- deficit sau pierderea memoriei topografice (incapacitatea de a descrie verbal caracteristicile
spaiale ale mediului familiar, ntre camere i obiectele din casa bolnavului) .a.

Apraxia = incapacitatea de a realiza gesturile adecvate unui scop, n absena oricror tulburri
neurologice elementare (deficit motor, de coordonare, tulburri de sensibilitate ,micri
involuntare). Lezarea emisferului dominant determin apraxie bilateral, pe cnd cea a emisferului
nedominant determin apraxie unilateral.

Clasificare:
I) Apraxia ideatorie: leziunile intereseaz centrul ideator parietal; este perturbat nsui
planul general de execuie a actului motor. Bolnavul poate executa acte simple, dar nu
i complexe, a cror secven logic,armonioas e perturbat. Este ns capabil de acte
complexe, prin imitaie. Se nsoete frecvent cu afazie.Bolnavul se oprete la actele
componente de gesturi sau nu respect ordinea normal a gesturilor
II) Apraxia ideomotorie: leziunile intereseaz cile care unesc cei doi centrii;intereseaz
att actele simple ct i pe cele complicate; se face remarcat numai la actele motorii
comandate, nu i la cele spontane sau automate.
III) Apraxia melokinetic (inervatorie Kleist): leziuni ale centrului ideomotor frontal; este
de obicei unilateral, posibil cu interesarea unui singur grup muscular. Micrile
automate i cele voluntare sunt afectate.
IV) Apraxia constructiv Kleist: pacientul nu poate ordona spaial actele motorii necesare
crerii unei forme; se manifest la desenat, mai ales la comand.

Forme particulare:
I) Apraxia buco-facial (buco-facio-lingual): este frecvent asociat cu afazia Broca;
bonavul nu poate efectua micri voluntare comandate ale feei, gurii, limbii; acestea
se pot ns executa reflex sau automat.
II) Apraxia trunchiului: dificultate la aezare, ridicare din pat, rsucire n pat,la pire
nainte-napoi
III) Apraxia mersului: bolnavul i pierde iniiativa i abilitatea la mers.
IV) Apraxia de mbrcare : imposibilitatea de a se mbrca/dezbrca;nsoit de tulburri
ale orientrii stnga-dreapta
V) Apraxia amuzic: este o apraxie melokinetic pe muchii laringelui. Bolnavul (care
putea cnta nainte) nu mai poate cnta.

38
 28. LOBUL OCCIPITAL AL SCOAREI CEREBRALE: SEMNE DE AFECTARE. AGNOZII

I. Semne de iritare:
- halucinaii vizuale

II. Semne de lezare:

- Agnozie vizual (simultanognozie nu vede 2 pri integru, prozognozie nu
recunoate feele)
- Sdr. Balent: - simultanognozie, - pareza psihic a privirii, - ataxie optic
- Hemianopsiile omonime (contralateral focarului)
- Metamorfopsii (perceperea greit a obiectului)
- Acromatopsie (perceperea greit a culorilor)
- Scotoame (negative sau pozitive)
- Fotopsii
- Iluzii optice
- Akinetopsii (nu poate urmri micarea)
- Palinopsie (cnd persist imaginea cteva minute n faa ochilor)

Gnozia este o funcie integrativ, graie creia individul recunoate obiectele i fenomenele din
mediul extern i intern i recunoate semnificaia lor pe baza calitilor senzitivo-senzoriale ale
acestora.
Agnozia este acea stare n care bolnavul, dei n deplintatea facultilor mintale i cu organele
senzitivo-senzoriale intacte, nu poate recunoate obiecte, fenomene, semnificaia acestora, dei i
erau cunoscute anterior.

Clasificare:
I) Agnozii tactile (astereognozii): deficit de recunoatere a obiectelor prin pipire, cu ochii
nchii, n lipsa tulburrilor elementare de sensibilitate. Apar n leziuni ale lobului parietal i
girusului supramarginal
A) Primare:
1. Ahilognozia: bolnavul nu recunoate materialul din care e fcut obiectul.
2. Amorfognozia: nu recunoate forma i dimensiunea obiectului.
B) Secundare: asimbolia tactil hilognozia i morfognozia sunt intacte, dar nu este
recunoscut obiectul.

II) Agnozii vizuale: pierderea capacitii de recunoatere a obiectelor cu ajutorul vederii, dei
nu exist modificri senzitivo-senzoriale sau mintale.
- pentru obiecte
- pentru imagini
- spaial
- a simbolurilor grafice
- asociativ
- pentru fizionomii (prosopagnozie)
- cecitatea psihic nu este posibil recunoaterea obiectului exclusiv prin vedere,
fiind necesar recurgerea la alte mijloace senzitivo-senzoriale (pipit,auz,miros)

39
 - n cecitatea cortical se pierde complet orice senzaie i percepie vizual

III) Agnozii auditive: imposibilitatea recunoaterii sunetelor i a semnificaiei lor.

A) Surditatea psihic total ( agnozia auditiv complet): se face perceperea, compararea
intensitilor, localizarea sunetelor spaial, dar este imposibil identificarea naturii,
provenienei i semnificaiei lor.
B) Surditatea verbal (agnozia verbal pur): nu sunt nelese cuvintele.
C) Amuzia (agnozia muzical).

IV) Agnozia imaginilor corporale: sunt pierdute percepia, recunoaterea i reprezentarea n

fiecare moment a existenei corporale n ntregime i pe segmente:
A) Asomatognozie ->nerecunoaterea prilor corpului
B) Autotopoagnozie ->imposibilitatea de a descrie prile corpului
C) Agnozie digital (nu-i distinge degetele ntre ele) sdr. Gerstman : agnozie digital,
dezorientare stnga dreapta, acalculie, agrafie.

29. SISTEMUL LIMBIC: SINDROAME DE AFECTARE

Sistemul limbic (girusul cingulat sus, fornix la mijloc, amigdalele, hipocampul jos, bulbii
olfactivi stnga, corpii mamilari centru)

1) Boala Alzheimer - atrofie cortical (predominant n regiunile frontal, parietal i

temporal)
- Lrgirii anurilor dintre circumvoluiuni
- Tulburri de memorie
- Tulburri de vorbire
- Incapacitatea de a efectua diferite activiti motorii coordonate: bolnavul "nu mai
tie" cum s se mbrace adecvat, cum se descuie ua cu cheia etc
- Imposibilitatea de a recunoate, identifica i denumi obiecte uzuale.
- Tulburri ale funciilor de organizare a activitilor zilnice, incapacitatea de a lua
decizii.
- Probleme legate de gndirea abstract, tulburri de calcul, dezorientare temporal
i spaial, pierderea iniiativelor.
2) Amnezia anterograd i retrograd.
3) Sindromul Kluver-Bucy apare n leziuni bilaterale ale lobului temporal medial. Dereglare
de comportament care se manifest prin tendina de a explora oral orice obiect sau de a-l
mnca, dezinhibiie sexual (masturbare frecvent). Aceste persoane sunt incapabile de a
explora un obiect cu ajutorul vzului.

40
 30. CAPSULA INTERN: ANATOMIE, FIZIOLOGIE I SEMNE DE AFECTARE

Capsula intern (Capsula interna) este un strat masiv (cu o grosime de 8-10 mm) de substan alb
a emisferelor cerebrale care separ nucleul caudat i talamusul situai medial de nucleul
lenticular (globul palid i putamen) situat lateral.
Capsula intern e alcatuita din: 1) fibre ascendente de la talamus spre cortexul cerebral. 2) fibre
descendente de la cortexul cerebral spre talamus. Capsula intern este principala cale prin care
cortexul cerebral este conectat cu trunchiul cerebral i mduva spinrii.
Pe seciunea orizontal capsula intern are o forma literei "V", care se deschide lateral - genunchi,
are 2 brae: anterior i posterior. Mai are partea retrolenticular si partea sublenticular.

SINDROAME:
I. Infarct strio-capsular anterior
- bra anterior al capsulei + nucleu caudat
- hemipareza moderat cu creterea rezistenei la mobilizarea pasiv (sdr. hemimotor
nonpiramidal) + dizartrie
II. Infarct lenticulo-striat (capsular pur)
A. Infarct capsular lateral
cel mai comun
hemipareza pur (bra posterior al capsulei)
B. Infarct de genunchi de capsul
a. Sdr. superior de genunchi capsular = sindrom facio-lingual (PFC sever + hemipareza limbii)
b. Sdr. inferior de genunchi de capsula = sdr. confuzional acut
- letargie i fluctuaii ale strii de contien,
- urmate de apatie, pierderea memoriei ce duce frecvent la demen.

a) Tracturi:
Tractul corticospinal (descendent)
- conecteaz cortexul cerebral (girus precentral) cu MS (lateral i ventral), trecnd prin 2/3
anterioare ale braului posterior al capsulei interne i se ncrucieaz la nivel bulbar caudal
Tractul corticobulbar (descendent)
- conecteaz cortexul cerebral (girus precentral) cu nucleii dn trunchiul cerebral, trecnd prin
genunchiul capsulei interne
- se ncrucieaz nainte de conexiunea cu nucleii
Tractul spinotalamic (ascendent)
- conecteaz exteroceptorii cu cortexul cerebral (girus postcentral) controlateral, fcnd sinaps cu
al treilea neuron n talamus (nucleu ventral posterolateral)
- trece prin braul posterior al capsulei interne
Tractul spinobulbar (lemniscal)
- conecteaz extero- i proprioceptorii cu cortexul cerebral (girus postcentral) controlateral, fcnd
sinapsa cu al treilea neuron n talamus (nucleu ventral posterolateral)
- trece prin braul posterior al capsulei interne.

41
b) Sistemul piramidal: capsula intern:
- bra posterior: mb. inf.: posterior, mb. sup.: mijloc
- genunchi: faa (fasc. geniculat)

c) Leziunea capsulei interne:

- deficit motor egal distribuit la nivelul membrelor
- asociaz uneori tulburri de sensibilitate prin afectare concomitent talamic
- hemipareza tranzitorie prin lezarea capsulei interne (n sdr. talamice). Feele laterale ale
talamusului se nvecineaz cu capsula intern.

31. INVESTIGAII SUPLIMENTARE FOLOSITE N NEUROLOGIE: CU UTILIZAREA

ULTRASUNETULUI, ELECTROFIZIOLOGICE (EEG, EMG, ULTRASONOGRAFIA
DOPPLER A VASELOR MAGISTRALE CERVICO-CEREBRALE)

1. EEG (electroenefalografia) - o tehnic de nregistrare (n timp) i interpretare a activitii

electrice a creierului. Captarea se face prin intermediul unor electrozi aezai pe scalp, cuplai la un
aparat numit electroencefalograf. Activitatea cerebral se bazeaz pe conexiunile i comunicarea
dintre neuroni, ce se realizeaz prin transmiterea unor mici semnale electrice, denumite impulsuri
electrice. Activitatea spontan a neuronilor corticali este influenat de structurile subcorticale
(talamus si formaiunea reticular a mezencefalului). Sensibilitatea metodei crete cnd in:
aplicarea unui flux de lumin, n timpul somnului, n hiperventilaie.
EEG normal: la adult conine unde sinusoidale alfa cu frecvena 8-12 cicluri/sec i amplitudinea
50 V n reg parietal i occipital. Mai snt unde (frecvena 12-30 Hz) , unde teta (4-7 Hz) la
persoanele mai mari de 60 ani si unde delta (1-3 Hz) nu se depisteaz la adult n stare de
vigilen.
EEG patologic: cea mai evident nlocuirea EEG normala prin silenium electrocerebral
activitatea electric absent (intoxicaii cu droguri). O nregistrare sub form de platou (mai mic
de 2V) n hipoxie cerebral, ischemie, traumatism i HT i/cran sporit. Dac trec mai mult de 6
ore moartea creierului.
2. EMG (electromiografia) - permite evaluarea nervilor periferici sau a activitii musculare.
Denumirea corect este electroneuromiografie i testarea poate cuprinde doua prti : studiul
conducerii nervoase i miografia. Se aplic un stimul electric de mic intensitate pe traiectul
nervului cercetat se nregistreaz un rspuns evocat muscular i potenialul de aciune senzorial.
Se nregistreaz amplitudinea, viteza de conducere, latene distale informaie cantitativ despre
starea funcional a nervilor periferici.
La persoane sntoase viteza de conducere 40-45 65-70 m\s. Compresia focala a nervului
blocaj de conducere.
EMG patologic: 1) activitatea spontan patologic la relaxare (poteniale de fibrilaie, unde
pozitive ascuite, crampe, descrcri miotonice, poteniale miochimice)
2) modificarea amplitudinii, duratei i formei PUM (poteniale de uniti motorii).
3) nr. PUM si modificarea paternului de descrcare
4) variaia amplitudinii i nr.de faze a PUM pe parcursul contractrii voluntare a muchiului.

42
3. Doppler. Metoda neinvaziv de studiere a fluxului sangvin. Cu sunetul cu frecvena mai mare de
20000 Hz pot fi evaluate arterele carotide, vertebrale si ramurile lor.
- aceast metod produce un tablou bidimensional al vaselor extracraniene examinate n plan
longitudinal sau transversal.
- se determin diametrul vaselor
- relev stenoza ori ocluzia vaselor.
- determin particularitile morfologice ale plcilor (ulceraie, calcificare, hemoragii n placi)
- metoda Doppler transcranian determinarea vitezei fluxului sanguin n art. majore
intracraniene, stenoza vaselor majore bazale i/craniene, aprecierea fluxului colateral. +
determinarea malformaiilor arteriovenoase, depistarea morii creierului.

32. METODELE RADIOLOGICE I NEUROIMAGISTICE CU I FR FOLOSIREA

SUBSTANELOR DE CONTRAST: ANGIOGRAFIA, MIELOGRAFIA, TOMOGRAFIA
COMPUTERIZAT, REZONANA MAGNETIC NUCLEAR, TOMOGRAFIA CU
EMISIE DE POZITRONI

1) Angiografia cerebral - introducerea de substane de contrast n lumenul vaselor cerebrale.

Metoda de elecie n diagnosticul anomaliilor vasculare cerebrale, stenozelor, obstruciilor
vasculare. Substana de contrast se introduce direct n vas sau n artera femoral (metoda
Selidinger).
Complicatii: hematoame locale, afectarea local a intimei vasculare, pseudoanevrisme, fistule
arteriovenoase, anafilaxia.

2) Mielografia este o investigaie radiologic cu substana de contrast, ce ofer informaii despre

vertebre, discurile vertebrale, mduva spinrii, rdcinile nervilor spinali. Se introduc substane
care conin ion n canalul medular. Permite examinarea tumorilor MS, herniilor de disc. Se
folosete rar.

3) CT combin radiografia de rutin cu reconstruirea computerizat digitalizat, ce ofer imagini

bidimensionale ale corpului. Se folosete n: accidentele vasculocerebrale care determin
hemoragiile i/cerebrale. Este metoda de elecie n diferenierea ictusului ischemic de cel
hemoragic.

4) RMN utilizeaz cmpul magnetic puternic, undele radio i un computer pentru a produce
imagini ale structurilor corpului. n momentul n care asupra atomilor de hidrogen acioneaz un
cmp magnetic puternic, acetia se "aliniaz" spre o anumita direcie. Apoi acetia sunt expui
unor impulsuri de unde radio. Metoda este mai sensibil n vizualizarea tumorilor cerebrale i
medulare. RMN (fa de TC) depisteaz modificrile de tip infecios i inflamator.

5) Tomografie cu emisie de pozitroni (PET) - producerea unor imagini ale fiziologiei, nu numai a
particularitilor anatomice. Scanarea de tip PET este frecvent folosit pentru supravegherea
periodic a posibilelor degenerri de tip malign. Este injectat intravenos o mic cantitate de
glucoza marcat radioactiv. Scanner-ul PET se va roti n jurul corpului i va capta imagini ale zonelor
43
din organism unde glucoza este consumat. Celulele maligne vor aprea mai luminoase deoarece
sunt mai active metabolic i folosesc mai multa glucoz .
Scanarea PET poate :
diferenia tumorile maligne de cele benigne
diferenia ntre un nodul limfatic malign i unul benign
detecta degenerarea malign ntr-un esut cu aparen anatomic normal
evalua rspunsul la tratamentul anti canceros
poate fi folosit pentru msurarea metabolismului cerebral.

44
 B. NOZOLOGIA NEUROLOGIC

33. POLINEUROPATIILE: ETIOLOGIE, CLASIFICARE, MANIFESTRI CLINICE,

DIAGNOSTIC, TRATAMENT

Definiie
Afectarea nervilor periferici. Fenomene senzitivo-motorii i trofice, predominnd n extremitile
distale bilateral simetric.

Etiologie
Toxico-infecioase (difterie, botulism), toxico exogene (intoxicaii cu plumb, arsen), toxice
endogene (diabet, uremie).

Clasificare
- infecioas primitiv
- difteric
- botulinic
- alcoolic
- saturnin
- arsenic
- diabetic

Manifestri clinice
Se manifest zile, sptmni prin amoreli n extremitile membrelor, ulterior cu deficit motor
(iniial n picioare), evolund spre tetraparez senzitivo-motorie.
Tulburrile motorii constau din paralizii simetrice de tip flasc. Mersul este stepat.
Tulburrile senzitive se manifest prin dureri de tip polineuritic, bolnavii acuz parestezii. Se
constat hipoestezie sau anestezie bilateral, simetric, n extremitile distale. Reflexele
osteotendinoase scad i apoi dispar.
Tulburri trofice se manifest bilateral prin atrofii musculare. Se pot asocia eriteme, ulcer
perforant plantar. Pielea devine subire, lucioas, unghiile frmicioase, cu prezena dungilor
albicioase (Mees).

Diagnostic
Examenul electrofiziologic arat reacie de degenerare electric cu diverse intensiti.
Electromiografia afieaz poteniale de fibrilaie i lungirea latenelor distale. LCR poate depista
disociaie albumino-citologic.

Tratament
Simptomatic i etiologic. Durerea se trateaz cu ajutorul: blocantele canalelor de Ca, (gabapentin,
pregabalin), antidepresive triciclice (amitriptilina, notriptilina), antidepresive care inhib
recaptarea de serotonin (duloxetina, venlafaxina), patch-uri cu lidocain aplicate pe locurile
dureroase, opioide.

45
 34. AFECTAREA DE NERV MEDIAN, ULNAR, RADIAL: ETIOLOGIE: MANIFESTRI
CLINICE, DIAGNOSTIC, TRATAMENT

Paralizia de Nerv Median (PNM)

Etiologie: traumatisme directe, fracturi, procese inflamatorii i tumorale.
Manifestri clinice: tulburri motorii (imposibilitatea flexiei n pumn a degetelor 1 i 2), senzitive,
trofice i vegetative. Reflexul cubitopronator este diminuat sau abolit. Muchii tenarului se
atrofiaz, mna capt nfiarea labei de maimu (mna simian). Hipercheratoza pielii, apar
ulceraiile unghiilor. Anestezie sau hiperestezie.
Diagnostic: Reaciile eletro-fiziologice constau n reacii de degenerescen.
Tratament: etiologic, medicamentos i balnevofizioterapeutic.

Paralizia de Nerv Ulnar (cubital, PNU)

Etiologie: locale (compresiuni externe, traumatisme, fracturi, tumori, inflamaie) i generale
(infecii, intoxicaii, diabet zaharat).
Manifestri clinice: atitudine a minii n form de ghear sau grif cubital, din cauza paraliziei
lombricalilor i interosoilor. Flexia ultimelor 2 degete este sczut, bolnavul nu poate efectua
micri n proba de zgriere. Este afectat micarea delicat (scriere, ncheiere nasture). Atrofia
muchiului adductor al degetelui mare este accentuat. Eminena hipotenar pal. Mna capt
aspect scheletic. Hipo sau anestezie. Tulburri vegetative accentuate (piele uscat, decolorat,
subire i lucioas).
Diagnostic: modificri de degenerare parial sau total.
Tratament: etiologic, medicamentos i balnevofizioterapeutic.

Paralizia de Nerv Radial (PNR)

Etiologie: locale (compresiune paralizia beivilor, fracturi, inflamaie, tumoare), i generale
(intoxicaii cu plumb, arsen, infecii).
Manifestri clinice: tulburri de motilitate voluntar, antebraul se gsete n flexie, iar mna
atrn n hipereflexie (mna cznd, mna n gt de lebd). Dac aplicm palma una pe alta,
ulterior ncercnd ndeprtarea suprafeelor de contact ale palmelor, observm c din partea
nervului radial afectat degetele nu pot realizare micri de extensie, ci din contra se flecteaz,
lunecnd pe palma minii sntoase. Reflexele stiloradial i tricipital sunt abolite sau diminuate.
Muchii se atrofiaz. Hipo sau anestezie.
Diagnostic: degenerescena parial sau total.
Tratament: etiologic, medicamentos i balnevofizioterapeutic.

46
 35. AFECTAREA NERVULUI PERONIER, TIBIAL: ETIOLOGIE, MANIFESTRI CLINICE,
DIAGNOSTIC, TRATAMENT

Paralizia de nerv peroneu comun

Etiologie: traumatimse (fractura capului peroneului).
Manifestri clinice: picior n valgus ecvin. Este imposibil extensia piciorului i a degetelor acestuia.
Mersul devine stepat, bolnavul flexeaz gamba n mod exagerat. Scad sau dispar reflexele achilian
i medioplantar. Hipoanestezie.
Diagnostic: electromiografie (localizarea i severitatea), RMN fosa poplitee, ECO-Doppler arterial.
Tratament: kinetoterapie, medicamentos sau chirurgical pentru decompresia sau reinseria unor
tendoane pentru a facilita utilizarea piciorului.

Paralizia de nerv tibial

Etiologie: traumatism (plgi n regiunea poplitee, gambei posterioare i plantar), procese
compresive (sindromul canalului tarsian).
Manifestri clinice: micrile active sunt diminuate la nivelul piciorului i degetelor. Bolnavul nu se
poate ridica n vrful picioarelor, nu poate bate tactul. Atrofiile musculare intereseaz baza
posterioar a gambei cu apariia atitudinii n ghear (degete n ciocan). Reflex achilian abolit.
Hipoanestezie.
Diagnostic: electromiografie (localizarea i severitatea), RMN fosa poplitee, ECO-Doppler arterial.
Tratament: kinetoterapie, medicamentos sau chirurgical pentru decompresia sau reinseria unor
tendoane pentru a facilita utilizarea piciorului.

36. FACTORII DE RISC AI OSTEOCONDROZEI VERTEBRALE. SEMNELE

RADIOLOGICE ALE OSTEOCONDROZEI VERTEBRALE

Osteocondroza vertebral - se afecteaz discurile intervertebrale si vertebrale nvecinate.

Modificrile discurilor sunt condiionate de procesele degenerative-distrofice, care apar n urma
mbtrnirii organismului.

Factori
- predispozani: anomalii congenitale (spina bifida, sacralizri), constituia individului, obezi,
insuficiena esutului conjunctiv de susinere
- favorizani: hernii imature, puncie lombar, sarcina i naterea
- determinani: traumatism, puncte slabe ale inelului fibros (poriunile postero-mediane i postero-
laterale).

Semne radiologice
Pensarea spaiului intervertebral cu o disc-atroz secundar i ciocuri osteofitice, scolioz i
dispariia lordozei lombare. Mai rar se pot observa subluxaie a vertebrelor L5-S1, L4-L5, care
poart caracter de retro-, ante- sau lateroflexie.

47
 37. RADICULOPATIE LOMBO-SACRAL DISCOGEN: MANIFESTRI CLINICE,
DIAGNOSTIC, TRATAMENT CONSERVATOR I CHIRURGICAL. COMPLICAIILE
RADICULOPATIEI LOMBRO-SACRATE DISCOGENE

Radiculopatia lombo-sacrat discogen (osteocondroza lombar) este frecvent (92%) i se poate

manifesta prin sindrom vertebrogen compresiv i reflex.

a) Sindrom vertebrogen compresiv lombar

Definiie: hernia de disc lombar poate comprima diferite rdcini spinale, dar mai frecvent S1 (disc
L5-S1), L5 (disc L4-5) i mai rar L4 (disc L3-4). Rdcina se afl n stare de ntindere (extensie) cu
edem i staz venoas, mai trziu cu epidurit aseptic.
Manifestri clinice:
- dereglri statice: lordoza lombar tears i nlocuit cu cifoza lombar, poziie antalgic forat
cu corpul nclinat anterior i lateral, anteflexie i retroflexie limitate, scolioza direct sau
homolateral.
- dereglri radiculare: sindrom dureros (lombalgie, sciatic). Deosebim puncte dureroase Valleix:
punct lombar (unghiul sacro-vertebral), sacro-iliac (la nivelul scizurii iliace), puncte femorale (faa
posterioar a coapsei), punct peroneotibial (capul peroneu), punct maleolar extern, punct plantar.
Durere produs prin elongaia nervului: Lasegue (flexiunea pe trunchi a membrului inferior extins
deasupra planului orizontal), Bechterew (durere pe partea sntoas prin executarea manevrei
Lasegue), Neri (durere n regiunea lombar i membrul inferior la anteflexia capului), Wasserman
(limitarea extensiunii, bolnavul fiind n decubit ventral), Sequard (durere n partea dorsal a gambei
la o extensie a labei piciorului), Turin (dureri n partea posterioar a gambei la flexia dorsal a
halucelui), sindrom de compresiune a rdcinii spinale S1, L5, L3-4.
Diagnostic: Pensarea spaiului intervertebral cu o disc-atroz secundar i ciocuri osteofitice,
scolioz i dispariia lordozei lombare. Mai rar se pot observa subluxaie a vertebrelor L5-S1, L4-L5,
care poart caracter de retro-, ante- sau lateroflexie. Pneumomielografia pune n eviden ancor
corespunztoare discului herniat. Epidurografie cu verografin. CT, RMN.
Tratament:
- medicamentos: antibiotice, corticosteroide, derivai pirozilidinei (butadiona, aspirina, analgina),
anabolice (retabolil, nerabolil), igieno-dietic cu calciu i fosfor, vitamina D, analgezice i infiltraii
anestezice. Tratament ortopedic.
- chirurgical: dup examen RMN.

b) Sindrom vertebrogen reflex

Definiie: apare durere la excitarea receptorilor inelului fibros al discului afectat, ligamentelor care
l nconjoar.
Manifestri clinice:
- lumbago: apare la ncordarea muscular, se manifest prin durere puternic n regiunea lombar.
Nu poate realiza nicio micare.
- lumbalgie: durere n micare stngace, ncordare muscular ndelungat, apare nu acut ci pe
parcursul ctorva zile. Durerea scade la schimbarea poziiei.
- lumboischialgie: dureri i manifestri reflexe vertebrogene (hernie de disc) se extind n regiunea
lombar i fesier i n partea dorsal extern a piciorului.

48
Diagnostic: Pensarea spaiului intervertebral cu o disc-atroz secundar i ciocuri osteofitice,
scolioz i dispariia lordozei lombare. Mai rar se pot observa subluxaie a vertebrelor L5-S1, L4-L5,
care poart caracter de retro-, ante- sau lateroflexie. Pneumomielografia pune n eviden ancor
corespunztoare discului herniat. Epidurografie cu verografin. CT, RMN.
Tratament:
- medicamentos: antibiotice, corticosteroide, derivai pirozilidinei (butadiona, aspirina, analgina),
anabolice (retabolil, nerabolil), igieno-dietic cu calciu i fosfor, vitamina D, analgezice i infiltraii
anestezice. Tratament ortopedic.
- chirurgical: dup examen RMN.

38. SINDROAMELE VERTEBROGENE CERVICALE (RADICULAR, SCAPULO-

HUMERAL, SCALEN)

Sindrom radicular
Sunt comprimate rdcinele C5-6-7
Manifestri clinice: dureri localizate n regiunea unuia din membrele superioare. Apar dureri n
unele poziii ale capului, gtului, braelor, din aceste considerente micrile sunt limitate. Apare
contractura muchilor scapulo-hemurali. Parestezii hipoestezice sau hiperestezice din degetele 2 i
3 (leziunea rdcinii C7), degetele 4-5 (leziunea rdcinii C8). Tulburri motorii de tip radicular n
membrul superior. Atrofie muscular, fibrilaii. Abolirea sau diminuarea reflexului bicipital n hernia
de disc C5. Diminuarea sau abolirea reflexului tricipital n hernia discului C6.

Sindrom scpalulo-humeral
Limitarea micrilor umrului.
Manifestri clinice: durere local n jurul articulaiilor, cuprind cel mult jumtatea superioar a
braului. Periartroza (inflamaia esuturilor din jurul articulaiilor) scapulo-humeral. Contractura
muchiului adductor al umrului, cu limitarea micrilor. Muchii indurai i dureroi la palpare.

Sindrom scalen
Atunci cnd coasta e fixat, muchiul se contract i nclin capul advers i jos. Fixarea tonic
prelungit (n contractur) conduce la o forme de torticolis miogen.
Manifestri clinice: ncordarea e de tip defans, ca o reacie la focarele de iritaie, din partea
osteocondrozei cervicale. Palpare atest ncordare sub form de cordon. Tumefiere i durere n
mn, apoi hipoalgezie i tulburri motorii n partea ulnar (din cauza c ntre muchi i prima
coast se afl a. subclavicular i trunchiul inferior al plexului brahial, i se comprim).

49
 39. PLEXOPATIE CERVICO-BRAHIAL: ETIOLOGIE, FORME CLINICE, TRATAMENT

Plexul brahial este format din fuziunea rdcinilor spinale C5-T2.

Simptomatologia se caracterizeaz printr-un sindrom de neuron motor periferic, asociat cu
tulburri de sensibilitate i fenomene vegetative.

Etiologie
Tramatism direct: plgi supraclavicualre, intervenii chirurgicale, compresiune prelungit n
regiunea axial prin crj
Traumatism indirect: fracturi de clavicul (contuzie), luxaiile umrului.
Alte cauze: infecii i intoxicaii, tumori, anevrisme, cancer al apexului de plmn (sindrom
Pancosta-Tobias), paralizii obstetricale.

Forme clinice
- tip superior (C5-6) Duchenne-Erb: bra inert, abolirea micrilor n articulaia umrului, atrofia
muchilor umrului, abolirea reflexelor bicipital i tricipital, hipoestezie n regiunea extern a
braului i antebraului
- tip inferior (C8-D1) Dejerine-Clumpke: imposibilitatea microo minii i degetelor, atrofia
eminenei tenare, hipotenare, muchilor interosoi cu aspect de mna simian, hipoestezie
intern, reflex cubitopronator diminuat sau abolit
- tip total Sherer: deficit motor complet al ntregului membru superior, cu flascitate, atrofii
musculare globale, reacie de degenerare electric, tulburri de sensibilitate, sindrom Claude
Bernard-Horner (enoftalmie, mioz, ptoz palpebral).

Manifestri clinice
Forma superioar a lui Duchenne-Erb
Forma inferioar a lui Dejerine-Clumpke
Forma total Sherer

Tratament
Administrarea vitaminelor B1, 6, 12, ATP, stricnina, prozerina, aloei, retabolil i nerabolil,
balneofizioterapie, galvanizri, masaje, gimnastic curativ. Recuperare motorie prin
mecanoterapie, terapie cinetic activ i pasiv.

40. SINDROMUL GUILLAIN-BARRE: MANIFESTRI CLINICE, DIAGNOSTIC,

TRATAMENT

Poliradiculonevrita acut sindrom clinic cu aspect de tetraplegie senzitivo-motorie, din cauza

inflamaiei n rdcinile rahidiene, nervi periferici, cranieni. Apare n agresiuni infecioase
(hepatita), microbiene (septicemii), vaccinoterapie i seroterapie (transfuzii de snge).

Manifestri clinice
ncepe cu episod infecios febril, stare gripal, amigdalit. Apoi se instaleaz parestezii i dureri
puternice, n membrele inferioare, cu apariia deficitului motor. n cteva zile tulburrile motorii i
50
senzitive apar i la membrele superioare, realiznd o tetraplegie flasc. Reflexele osteotendinoase
sunt abolite. Sensibilitatea este dereglat, tip distal ce tinde spre ascenden la nivel toracic. n
50% cazuri sunt afectai nervii cranieni, cel mai frecvent facial prin diplegie facial.

Diagnostic
n LCR este o disociaie albumino-citologic cu mrirea albumine pn la 2-3 g.

Tratament
Terapie antiinflamatoare nespecific, se administreaz corticosteroizi, diurez forat, terapie de
hidratare, hemodez, vitamine B, prozerin, fosfobion, Ig, plasmafareza.

41. STRUCTURA MENINGELOR CEREBRALE. MENINGITA I MENINGISMUL,

TRIADA MENINGITIC

Meningele este nveliul encefalului i MS, format din 3 membrane conjunctive: dura mater (esut
conjunctiv dens, slab vascularizat), arahnoida (esut conjunctiv, avascular), pia mater (esut
conjunctiv care ader la organe nervoase, vascularizaie nutritiv).

Meningita este afeciune infecioas, ale tunicilor cerebrale i medulare.

n dependen de nveliurile afectate: leptomeningita, pahimeningita, arahnoidita. Germenii
maladiei pot fi bacterii, virusuri, fungii i protozoare.
Sunt 3 moduri de infectare: sanguin, prin continuare (focar purulent juxtameningian
otomastoidit, osteomielit), iatrogen (puncii lombare).
Evolutiv este acut, subacut i cronic.
n dependen de modificrile LCR: purulente, seroase.
n dependen de criteriul patogenic: primare (bacteriene meningococic, pneumococic; virale
virus Armstrong, ECHO), secundare (septicemii, abces pulmonar).

Triada meningitic
1) Semne i simptome generale de infecie (hipertermie, cefalee, grea i vom)
2) Sindrom meningian pozitiv (redoarea cefei, semne Brudzinski superior, mediu i inferior,
Kerning, Mendel, Lasegue, Bechterew)
3) Sindrom licvorean meningitic pozitiv (creterea nr de celule, coninutului proteic)

Meningism
n aceast stare, primele 2 componente din triada meningitic sunt pozitive.

51
 42. MENINGITELE SEROASE PRIMARE I SECUNDARE: MENINGITA LIMFOCITAR
ARMSTRONG, MENINGITELE ENTEROVIROTICE, MANIFESTRI CLINICE,
TRATAMENT

Meningita limfocitar acut

Este provocat de enterovisuri Coxackie i ECHO, poliovirus, Armstrong, virus herpes, Epstein-
Barre. Se manifest sub form de epidemii, frecvent la copii. Incubaia dureaz 7 zile.

Manifestri clinice
Debuteaz prin hipertermie, durere de cap, vom. Apar erupii herpetice pe mucoasa nazal.

Diagnostic
Manifestri clinice specifice, rezultatele LCR. Examenul neurologic atest sindrom meningian.

Tratament
Simptomatic, reducerea intensitii cefaleei, prevenirea edemului cerebral.

Meningita limfocitar cronic

Se dezvolt n infecii cronice: TBC, bruceloza, sifilis, leptospiroza, HIV.

Manifestri clinice
Lent progresiv. Acuz cefalee, dereglri de concentrare, slbiciune general. Sindrom meningean
foarte uor exprimat sau lipsete. Pot fi tulburate funciile nervilor cranieni.

Diagnostic
LCR conine pleocitoz limfocitar de la 100-400 celule, proteine 0,7-1,0 g/l

43. MENINGITA TUBERCULOAS: FORME CLINICE, PRINCIPII DE TRATAMENT

Este o meningit secundar, se dezvolt la bolnavii cu forme hematogen diseminate de TBC.

Infecia ptrunde n tunicile cerebrale pe cale hematogen, prin plexurile vasculare ale
ventriculelor cerebrale. Evolueaz lent, apare astenie, inapeten, somnolen, apoi se dezvolt
Kernig, Brudzinski, redoarea cefei, ulterior afectarea nervilor cranieni (oculomotor, facial).
Morfopatologic inflamaia specific sub form de tuberculi se localizeaz pe meningele bazal,
tunicile devin opace, n spaiul subarahnoidian se acumuleaz exsudat fibrinos, tuberculii se
descompun sub form de mase cazeoase, ventriculii cresc n dimensiuni.

Forme clinice
- meningobazal: sufer meningele bazal cu implicarede nervi cranieni
- meningovascular: afectarea arterei cerebrale medii sau bazale
- meningospinal: afectarea MS

Principiile de tratament
Primele 2 luni chimioterapie de atac, care trebuie s includ 3-4 medicamente anti-TBC.
Tratamentul se face cu substane specifice: izoniazid, rifampicina, pirazinamida n 3 luni, apoi cu
52
izoniazid i rifampicina nc 7 luni. Dac nu ajut, se combin cu streptomicin. n alte situaii se
utilizeaz tubazid, saluzid.

44. MENINGITA SEPTIC PRIMAR I SECUNDAR: ETIOLOGIE, MANIFESTRI

CLINICE, TRATAMENT

Meningita septic acut este provocat de meningococ, pneumococ, haemophilus influenzae.

Etiologie
Meningococ, care este un diplococ gram-negativ.

Manifestri clinice
Incubaia dureaz 5-10 zile. Debuteaz brusc prin cefalee, vom, fotofobie, hipertermie. Sunt
maximal exprimate semnele meningiene Kernig, Brudzinscki, redoarea cefei. Semnele neurologice
de focar lipsesc. n forma fulgertoare se instaleaz sindromul Waterhouse-Friderichsen cu
paloare, cianoz, tahicardie, hipotensiune, ulterior obnubilare, coma. Se determin sindrom CID,
prin hemoragii cutanate, TGI. Este modificat sngele periferic (leucocitoz neutrofilic, VSH sporit).
LCR tulbure, citoza de 10k n 1 mm3.

Tratament
Peniciline, ampicilina. n forme severe se utilizeaz cloramfenicol. Se menine echilibrul hidro-
electrolitic, se previne edemul cerebral (diureza forat).

45. MIELITELE ACUTE: ETIOLOGIE, MANIFESTRI CLINICE, TRATAMENT

Boal infecioas acut de focar a MS, cu lezarea transvers att a substanei albe ct i cenuii, cu
implicarea rdcinilor i nveliurilor medulare. Sunt primare i secundare.

Etiologie
Cauza mielitelor primare nu este elucidat. Se presupune originea viral. Mielita secundar se
instaleaz n urma infeciilor, vaccinare antirabic.

Manifestri clinice
Se instaleaz pe un fundal infecios preexistent: cefalee, astenie general, dureri n extremiti i
spate. Perioada prodromal dureaz de la cteva ore pn la cteva zile. Apoi se asociaz tetrada
de simptome: tetra- sau paraplegia/pareza, tulburarea conductiv (paraplegic) a tuturor felurilor
de sensibilitate, tulburri ale funciilor sfincteriene, dereglri vegetative-trofice. Periculos e mielita
cervical i desfurarea procesului infecios la nivel de intumescen cervical. Ascensionarea
procesului n direcie cranian cu implicarea trunchiului cerebral provoac tulburri de respiraie.
Procesul patologic la nivel lombar este nsoit de tulburri sfincteriene.

53
Tratament
Hemocultura i nsmnarea LCR. Antibiotice, sulfanilamide, desensibilizante, deshidratante,
steroizi, medicaie vasoactiv, anticolinesterazic, miorelaxant.

46. POLIOMIELITA: ETIOLOGIE, MANIFESTRI CLINICE, TRATAMENT I

PROFILAXIE. SINDROMUL POST-POLIO

Boal infecioas viral acut.

Etiologie
Virus poliomielitic din familia Picornaviridae, genul Enterovirus. Acest virus are 3 tipuri antigenice
distincte:
- tip 1: tulpini Mahoney, Brunhilde
- tip 2: Lansing
- tip 3: Leon

Manifestri clinice
- perioada de incubaie: 5-35 zile
- perioada prodromal: dureaz 2-4 zile, se manifest prin semne infecioase general nespecifice
(febr, cefalee, slbiciune general)
- perioada latent: dureaz 2-4 zile, de sntate aparent cu normalizarea temperaturii
- perioada de boal major: boala rencepe brusc, cu febr ridicat. Include 2 stadii preparalitic
(dureaz ore-5 zile, sindrom meningean, cefalee, iritabilitate, durere muscular i nevralgii), i
paralitic (apar paraliziile, include formele spinal paraliziile membrelor inferioare; bulbar
dereglri de deglutiie i respiraie; pontin paralizia musculaturii oculare; mixt).
- perioada de retrocedare a paraliziilor i de recuperare: ncepe dup 10-14 zile de la debutul bolii
majore, dureaz sptmni, luni.
- perioada de sechele: 10-15% bolnavi rmn cu deficite motorii nerecuperabile.

Tratament
Este o boal transmisibil cu declararea nominal obligatorie. Izolarea se face obligatoriu n spital
timp de 6 sptmni. Nu exist medicaie etiologic specific. Scopul tratamentului este de a
preveni apariia leziunilor nervoase n formele neparalitice sau s previn extinderea lor n forme
paralitice prin impunerea unui repaus absolut fizic i psihic. Medicaia se compune din analgezice,
vitamin C, comprese umede i calde pe regiunile dureroase, anxiolitice, tranchilizante, somnifere,
repaus la pat este absolut necesar.

Profilaxie
Vaccinare, soluie major de prevenire i eradicare. Sunt de 2 tipuri: injectabil inactivat (Salk) i cu
virus viu atenuat (Sabin). Vaccinarea primar se face tuturor copiilor, ncepnd cu vrsta de 6
sptmni, n 2 doze, la interval de 6-9 sptmni. Prima revaccinare se face dup 10-16 luni de la
prima vaccinare, revaccinarea a doua se face la vrsta de 9 ani.

54
 47. ICTUSUL ISCHEMIC MEDULAR: ETIOLOGIE, MANIFESTRI CLINICE,
DIAGNOSTIC DIFERENIAL, TRATAMENT

Ictus medular acut transversal se localizeaz la nivelul mduvei dorsale D4 (zona critic) sau n zona
vascular Adamkiewicz.

Manifestri clinice
Dup dureri intense rahidiene sau tulburri ischemice tranzitorii repetate se instaleaz brutal o
paraplegie, nsoit de stare de oc spinal i grave manifestri vegetative. Este paraplegie flasc cu
abolirea reflexelor osteotendinoase, anestezie total de tip paraplegic, tulbur sfincteriene.

Diagnostic
n primele zile n LCR nu se atest schimbri, doar la a 5-a zi i mai trziu se determin pleocitoz
uoar i hiperalbuminoz, care n decurs de 30 de zile dispare.

Diagnostic diferenial
Se face cu compresia epidural a MS, n care durerea are un caracter cronic, este afectat cordonul
posterior. Sau cnd tumorile medulare invadeaz structurile vasculare.

Tratament
Tratm cauza predospozant. Dac infarctul se datoreaz unui embol, se ncearc tratamentul cu
streptokinaza, urokinaza.

48. MIELOPATIA VASCULAR CRONIC: ETIOLOGIE, FORME CLINICE,

TRATAMENT

Mielopatia discirculatorie intermitent

Se manifest prin slbiciune n picioare dup un mers de 300 (THIS IS SPARTAAAA!!!!%$) pai. La
apogeul slbiciunii se pot constata simptome piramidale, reflexe osteotendinoase exagerate
(claudicaie mielogen).

Mielopatia discirculatorie compensat

Etiologie discovertebral.
M. d. cervical este reprezentat prin 3 forme clinice: mielopatia cu un sindrom piramidal cu
tetraparez spastic, sindrom cu tetraparez spastico-atrofic, atrofii musculare n mini,
paraparez spastic n picioare.
M. d. toracic este prezentat de o paraparez inferioar spastic cu schimbri de sensibilitate i
sfincteriene minimale.
M. lombo-sacral are debut lent cu atrofii i fibrilaii musculare.

Mielopatii discirculatorii decompensate

Se deosebesc de compensate prin gravitatea sindromului neurologic n legtur cu creterea
ischemiei. Parezele trec n plegii. Apar tulburri de sensibilitate i sfincteriene.
55
Tratament
Se mbuntete circulaia sanguin. Se administreaz vasodilatatoare (eufilin, acid nicotinic). Se
nltur ocluzia, n tromboembolie se administreaz anticoagulante (heparina, fibrolizina). n
compresiunea vascular se recurge la operaie chirurgical. Se efectueaz diurez forat asociat
cu rehidratare (hemodez, poliglucin) i deshidratare (manital, furosemid). Se administreaz
vitamine, biostimulatori (aloe, pirogenal). Fizioterapie i eletroforeza.

49. COMELE: CLASIFICARE, ETIOLOGIE, DIAGNOSTIC DIFERENIAL, SCALA

GLASGOW

Coma este o pierdere prelungit a contienei i vigilenei ce se manifest prin absena rspunsului
adaptiv la stimuleni externi sau interni. n forme grave se asociaz cu tulburri vegetative.
Respiraia i circulaia sunt pstrate.

Contiena este orientarea n timp, spaiu i propria persoan.

Sunt 3 mecanisme de dereglare a contienei:

- leziunea difuz i bilateral a cortexului: tulburri de contien n pofida pstrrii mecanismelor
de activare (status vegetativ)
- leziunea trunchiului cerebral: este afectat formaiunea reticular, conduce la reducerea nivelului
de veghe i apariia somnului patologic
- combinarea leziunilor trunculare i corticale bilaterale: n otrviri i encefalopatii metabolice.

Clasificare
Coma I sau vigil: bolnav inert, absent, dar stimulenii dureroi i uneori verbali l pot trezi.
Coma II sau tipic: pacientul nu mai poate fi trezit, dar funciile vitale sunt pstrate.
Coma III sau carus: se adaug i dereglarea funciilor vitale.
Coma IV sau terminal: suprimarea maximal a funciilor vegetative i motorii. Meninerea vieii
doar prin mijloace artificial. Stare ireversibil.

Etiologie
- otrvire, alcool
- leziuni ale capului (contuzie, hematom)
- ictus (hemoragie subarahnoidian)
- status epileptic (convulsiv sau nonconvulsiv)
- tulburri metabolice (diabetice, hepatice)
- infecii (meningite, encefalite)
- anoxii (pneumonie).
- proces difuz sau multifocare ce influeneaz metabolismul neuronal
- leziuni structurale ce afecteaz selectiv partea ascendent a formaiunii reticulare sau difuz
emisferele cerebrale

56
- repercusiunea la distan a unui focar lezional asupra structurilor axiale prin intermediul unei
hipertensiuni intracraniene (HIC)

Diagnostic diferenial
Coma organic sau pseudocom (funcional, psihogen). Dac e coma organic, atunci proces
difuz (metabolic) sau local (neurogen). Etiologia.

- coma febril
- meningita bacterian comatoas
- meningoencefalita herpetic
- coma la pacienii cu virusul HIV seropozitiv
- abces cerebral

Scara Glasgow
Deschiderea ochilor: spontan 4, dup o comand cu voce nalt 3, indus printr-o stimulare
dureroas 2, rspuns absent 1.
Rspuns verbal: orientat 5, confuz 4, propoziii incoerente 3, sunete neinteligibile 2, rspuns absent
1.
Rspuns motor: adaptor ordinului 6, localizat 5, prin retragere 4, prin flexie la durere 3, prin
extensie la durere 2, absena rspunsului 1.

Scor total:
15 stare de contien,
13-14 somnolen
9-12 obnubilare (sopor, stupor)
4-8 com
3 moarte cerebral

50. COMELE PRIMARE (NEUROGENE) I SECUNDARE (METABOLICE, SOMATICE

.a.). ETIOLOGIE, DIAGNOSTIC DIFERENIAL

Coma poate fi cauzat fie de o leziune neurologice (primar) fie de influen metabolic sau toxic
(secundar).

Etiologie
- otrvire, alcool
- leziuni ale capului (contuzie, hematom)
- ictus (hemoragie subarahnoidian)
- status epileptic (convulsiv sau nonconvulsiv)
- tulburri metabolice (diabetice, hepatice)
- infecii (meningite, encefalite)
- anoxii (pneumonie).

57
n come cu semne de focar: vasculare, tumorale, infecioase.
n come asociate de crize convulsive: dup un acces epileptic (coma postcritic)
n come metabolice: pacient cu diabet zaharat (cetoacidoza, hiperosmolaritate), dezechilibru ionic
(hiponatriemie sub 125 mmol/l), encefalopatie herpetic, respiratorie, n cursul endocrinopatiilor.

Diagnostic diferenial
- coma febril
- meningita bacterian comatoas
- meningoencefalita herpetic
- coma la pacienii cu virusul HIV seropozitiv
- abces cerebral

51. SPECIFICUL EXAMENULUI PACIENTULUI FR CONTIEN. INVESTIGAIILE

SUPLIMENTARE I PRINCIPIILE DE TRATAMENT AL STRILOR COMATOASE

Anamneza poate fi incomplet sau absent. Este util informaia: traumatisme, maladii somatice
i psihice, consum de medicamente, alcool, droguri.
Examen clinic somatic: estimarea funciilor vitale, inspecia pielii (semne de traumatisme, maladii
hepatice sau renale, infecii), capului, redoarea cefei, examenul toracelui, abdomenului,
membrelor. Mirosul din gur atest maladia hepatic, renal sau intoxicaie, cetoacidoz.
Examen neurologic:
- poziia i aspectul exterior: poziia orizontal identic cu cea a unui om ce doarme ne poate indica
o com superficial. ns ochii deschii i gura cscat ne indic despre o com profund.
- diagnosticul profunzimii strii comatoase: Coma I, II, III sau IV, precum i dup scala Glasgow.
- respiraia: respiraie Chein-Stokes (perioadele de hiperventilaie se alterneaz cu apnee, leziunile
sunt bilaterale n profunzimea emisferelor i nucleilor bazali sau n zona rostral a trunchiului),
hiperventilaie central neurogen, respiraie apneic (spasm de inspiraie, urmat de respiraie
Biot respiraie ritmic frecvent alternat de perioade de apnee), respiraie haotic (leziunea
bulbului rahidian).
- poziia capului i ochilor: la afectarea unei emisfere predomin influena emisferei opuse, care
provoac devierea capului i g.o. spre emisfera suferind. Leziunile punii lui Varolio din contra duc
la devierea ochilor de la focar, adic n direcia hemiparezei.
- pupilele: examinm dimensiunile, forma, reaciile fotopupilare directe i indirecte, simetria
pupilelor. Dac pupile medii (3-5 mm) i nu reacioneaz la lumin atunci este leziunea
mezencefalului. Dac este prezent reacia fotopupilar la pacient n com profund cu absena
reaciilor corneene i micrilor g.o. atunci este o com metabolic. Dac este midriaza unilateral
cu absena reaciei fotopupilare atunci ne indic compresiunea nervului oculomotor condiionata
de angajarea temporo-tentorial. Dac este mioza bilateral asociat cu lipsa reaciilor pupilare la
lumin, ne indic afectarea punii lui Varolio.
- motilitate ocular: fenomenul ochilor de ppu se realizeaz prin rotaie pasiv rapid a capului
pacientului n com n plan orizontal i vertical. Dac ochii se mic n parte opus n raport cu
micarea capului (proba pozitiv) atunci reflexul vestibulo-ocular este pstrat. Dac ochii rmn
nemicai (proba negativ) ne sugereaz o leziune a protuberanei sau mezencefalului.
58
- motilitate: n acces epileptic pot fi micri localizate sau generalizate, mioclonie i asterixis indic
coma metabolic, rigiditate prin decerebrare indic afectarea rostral a trunchiului, iar rigiditate
prin decorticare indic leziunea n profunzimea emisferelor.

Investigaii suplimentare
CT, RMN, electroencefalografia.

Tratament
Principii determinate de doctrina lui Monro-Kellie:
- reducerea componentului vascular la nivel cerebral: controlul parametrilor hemodinamici i
ventilatori
- reducerea ratei LCR: ventriculostomie, cateter subarahnoidian
- reducerea volumului esutului cerebral: preparetele osmotice (manitol)

52. AFECTAREA SISTEMULUI NERVOS N GRIP. ENCEFALITA GRIPAL:

MANIFESTRI CLINICE, DIAGNOSTIC, TRATAMENT

Encefalita este o leziune a encefalului infecioas, infecioas-alergic, alergic sau toxic.

Etiologie
Virusurile gripei A, B, asiatic, caracter sezonier, atac mai frecvent copii mici 6 luni 5 ani

Manifestrile clinice
Apare brusc, dup o aparent ameliorare a strii pacientului care cu 3-4 zile nainte de aceasta a
avut o stare febril nsoit de manifestri proprii unei infecii respiratorii virale acute. Se instaleaz
o cefalee difuz sever exprimat, febr mare, uneori convulsii, com i deces.

Diagnostic
LCR poate prezenta pleocitoz pn la 300 elemente n 1 microlitru. Examenul serologic i
virusologic identific virusul n LCR, creterea titrului de anticorpi specifici. Examen neuroimagistic
este RMN.

Tratament
Interferon, manitol n edem cerebral difuz, glucerol/furosemid/diacarb n edem regional, gama-
globulin, remantadin, acid ascorbinic.

59
 53. CLASIFICAREA ENCEFALITELOR. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL. PRINCIPII DE
TRATAMENT

Clasificare
- histologic: poiloencefalite (afectat substana cenuie), leucoencefalite (afectat substana alb),
panencefalite (afectate ambele substane).
- anatomo-patologic: infiltrative-proliferative, hemoragice
- patogenic: primare, secundare (embolice, metastatice), para- i postinfecioase
- evolutiv: acut, subacut, cronic
- epidemiologic i sezonier: sezoniere, fr caracter sezonier strict definit, endemic, epidemic,
sporadic
Infeciile pot fi: virale (enterovirui Coxackie, ECHO; virusuri herpetice; infecii virale ale copilriei
rujeola, rubeola; infecii virale respiratorii gripal A, B, paragripal), susptecte a fi virale
(encefalita letargic), bacterii (stafilococ, streptococ), prioni (boala Kuru).

Diagnostic diferenial
Encefalita herpetic cu meningita tuberculoas atipic i encefalita cauzat de zona zoster.

Tratament
Encefalita cauzat de virusul herpex simplex sau de virusul varicelo-zosterian este tratat cu
aciclovir (medicaie antiviral), care e administrat intravenos.
Corticosteroizii trateaz encefalita postinfecioas, diseminat acut.
Diureticele n caz de hidrocefalie i presiune intracranian crescut.
Benzodiazepinele n caz de asocierea convulsiilor.

54. ENCEFALITA HERPETIC. ETIOPATOGENIE, MANIFESTRI CLINICE,

TRATAMENT

Etiopatogenie
Provocat la maturi de ctre virus herpes simplu tip 1, la copii de v. h. s. tip 2. Agentul patogen
convieuiete n stare latent, reactivndu-se n condiii de slbire a sistemului imun. Urmeaz
fazele: manifestri clinice generale de infecie viral, infectarea SNC pe cale hematogen sau prin
migrare axonoplasmatic.

Manifestri clinice
Debuteaz prin manifestri de infecie respiratorie, urmat de stare febril care dureaz 2-3 zile.
Ulterior se instaleaz faza manifestrilor generale (cefalee sever exprimat, mialgii, erupii
herpetice pe mucoasele buzelor sau organelor genitale externe). Ulterior manifestri de focar, care
dureaz 2-3 sptmni i se manifest prin strabism, pareza facial de tip central, pareza limbii,
hemipareze centrale. Dac se agraveaz urmeaz spre dereglri de respiraie, sindrom meningeal,
stare comatoase cu atonie sau rigiditate prin decerebrare.

60
Tratament
Diuretice osmotice pentru combaterea edemului cerebral (manitol), corticosteroizi (dexametazon),
anticonvulsivante pentru jugularea i prevenirea acceselor convulsive (fenobarbital, carbamazepin,
fenitoin). Tratament etiologic prin aciclovir.

55. NEUROBORELIOZ. ETIOLOGIE, PATOGENIE, MANIFESTRI CLINICE,

DIAGNOSTIC, TRATAMENT

Etiopatogenie
Boala Lyme este afeciune infecioas multisistemic cauzat de spirochete Borrelia burgdorferi.
Este o zooantroponoz al crei rezervor sunt roztoare, cprioare, animale domestice. Omul
achiziioneaz prin neptura cpuelor infectate din clasa Ixodes. Are caracter sezonier (nu iarna).
Infecia se rspndete hematogen.

Manifestri clinice
Lanul evenimentelor: muctura cpuei eritem migrator intoxicaie general manifestri
neurologice
Intervalul de la neptura cpuei pn la instalarea manifestrilor neurologice variaz 2-6
sptmni.
Eritemul migrator este semn clinic important, fiind n form inelar cu diametru de cel puin 5 cm,
delimitndu-se de pielea sntoas printr-un lizereu rou-aprins strlucitor.
Semnele de intoxicaie gerenal se manifest prin febr, astenie, dureri difuze.
Sindrom Garin-Boujadoux-Bannwarth:
- meningita limfocitar: subacut, dup perioada de intoxicare. Se instaleaz cefalee difuz, grea,
vom. Semne meningiene uoare.
- radiculonevrita: dureri.
- neuropatia cranian: suferina nervului facial, pareza mimic tip periferic.
Sindrom Guillain-Barre
Mielita tranvers
Encefalita borelic

Diagnostic
LCR atest pleiocitoz limfocitar cu numeroase celule plasmatice cu limfocite activate.
Detectarea direct a spirochetelor: izolare direct din piele, snge, LCR, reacie de polimerizare n
lan
Detectarea indirect a spirochetelor: reacie de imunofluorescen indirect, test imunoenzimatic
ELISA

Tratament
AB spectru larg de aciune, macrolide, tetracicline, peniciline semisintetice, cefalosporine generaia
2 i 3. Cefotaxim, ceftriaxon.

61
 56. REACIA ENCEFALIC LA COPII. DEFINIIE, MANIFESTRI CLINICE,
TRATAMENT

Cuprinde manifestrile encefalice generale sub form de sindrom convulsiv la copil atact de
infecie sau toxine. Este lipsa specificitii etiologice i evoluie benign, fr defect cerebral de
lung durat. Forma convulsiv este manifestarea iniial a edemului cerebral, poate evolua n
stare de ru epileptic. Forma febril afecteaz copii de vrst fraged, iar forma delirioas vrsta
matur. Au loc tulburri hemolicvorodinamice, hipoxie.

Manifestri clinice
Sindrom convulsiv, paroxismele comiiale se instaleaz n primele 24 de ore de la debut, n apogeul
hipertermiei. Accesele convulsive sunt precedate de nelinite general, tremor. La debut sunt
accese generalizate clonice sau tonico-clonice. Forma delirioas se dezvolt n primele zile, pe
fundal de hipertermie, se manifest prin dezinhibiie motorie, apoi iluzii, delir, halucinaii.
Convulsiile repetate cu component tonic in intensificare, precum i creterea profunzimii strii de
com indic dezvoltarea edemului cerebral. Profunzimea comei este de 3 grade: grad 1
diminueaz tonusul muscular, scade parial expresia reflexelor cutanate / grad 2 ngustarea
pupilelor, fotoreacie lene, hipotonie muscular difuz / grad 3 pupile midriatice, fotoreacia
lipsete, hipotonie i areflexie.

Tratament
Anticonvulsivate (fenobarbital cu sau fr difenin), soluie de aminazon i pipolfen pentru forma
delirioas, diuretice osmotice pentru edem cerebral, soluie de hidrocarbonat de Na pentru
acidoza metabolic.

57. COREEA SIDENHAM. ETIOLOGIE, MANIFESTRI CLINICE, TRATAMENT.

COREEA HUNTINGTON

Etiologie
Neuroinfecie provocat de streptococul Beta-hemolitic din grupul A

Manifestri clinice
Debutul poate fi brusc. Deosebim sindroame clinice cardinale: micri coreice, hipotonie
muscular, labilitate emoional. Se adaug i tulburri vegetative, febra. Micrile coreice sunt
involuntare, spontane, dezordonate, amplituda mare, n repaus. Mimica capt maxim
instabilitate, grimase bizare. Mersul devine slttor, dansant. Deosebim semnul indicelui Kreindler,
semnul pronator Willson, strngerea pumnului. La hipotonie muscular deosebim fenomenul
Gordon.
Poate aprea stare de ru coreic (Charcot) cu febr 40, puls filiform, limb prjit.

Tratament
Regim la pat, nutriie variat dar cu limitarea glucidelor (favorizeaz nmulirea streptococului).
Antireumatismal cu penicilin. Salicilate, amidoprin, butadion. Antihistaminice (dimedrol,
suprastin). Vasoprotectori (acid ascorbinic). Corticosteroizi (prednisolon). Tranchilizante
(diazepam). Sedative i neuroleptice (clorpromazina, fenobarbital).
62
Coreea Huntington
Este o boal progresiv neurodegenerativ ereditar, caracterizat prin demen, declin cognitiv,
coordonare defectuoas a muchilor, i coree. Este afectat n primul rnd sistemul nervos.
Simptomele se dezvolt dup vrsta de 30 de ani. Transmiterea bolii este autozomal dominant.

58. SCLEROZA LATERAL AMIOTROFIC: PATOGENIE, MANIFESTRILE CLINICE,

DIAGNOSTIC

Definiie
Scleroza laterala amiotrofic (SLA, maladia Lou Gehrig, maladia Charcot) este o maladie
caracterizat prin pierderea progresiv a forei musculare asociat cu modificrile tonusului
muscular, atrofie muscular i tulburri comportamentale. Scleroza lateral amiotrofic face parte
din grupul maladiilor neuronului motor, n care se mai includ atrofia muscular progresiv (AMP),
scleroza laterala primara (SLP) i paralizia bulbar progresiv (PBP). SLA este datorat mutaiilor n
gena Cu/Zn superoxid dismutaza 1 (SOD 1). SLA a fost descris pentru prima dat de ctre
neurologul francez Jean-Martin Charcot n 1869, fapt pentru care n Franta este cunoscut ca
maladia Charcot.

Etiopatogenie
Mecanismul de dezvoltare a SLA pna astazi nca este putin elucidat. Se cunosc forme sporadice si
familiale ale SLA. Formele familiale ale SLA se considera a fi datorate unui sir de mutatii n gena
Cu/Zn superoxid dismutaza 1 (SOD 1). Se cunosc mai mult de 100 de mutatii ale SOD 1 implicate n
patogenia SLA. Totusi mutatiile genei SOD 1 sunt depistate doar n circa 20% din cazurile de SLA
familiala. n 2006 a fost identificata o alta mutatie implicata n aprox. 90% din cazurile de SLA
sporadica - mutatia n gena TDP-43 (TAR DNA-binding protein-43). n 2009, mutatiile unei alte
gene, FUS/TLS, o proteina care participa n procesarea ARN, s-au dovedit a fi responsabile pentru o
forma autosomala dominanta a SLA.
Pierderea neuronilor motori n SLA este datorata abolirii mecanismelor de protectie contra
stresului oxidativ, protectie n care este implicata SOD 1. Ca rezultat, radicalii liberi acumulati n
corpul neuronal vor cauza lezarea si moartea acestuia. Totusi, dat fiind ca mutatiile genei SOD 1 nu
sunt obligatorii pentru dezvoltarea SLA, mecanismele patogenetice exacte ale SLA ramn nca a fi
elucidate.

Formele SLA
n SLA are loc afectarea neuronilor motori, att centrali ct si periferici. Slabiciunea musculara
progresiva, caracteristica de baza a SLA, este datorat lezrii motoneuronului periferic n timp ce
spasticitatea este manifestarea lezarii neuronului motor central. Lezarea neuronilor din aria
precentrala va fi responsabil pentru dezvoltarea tulburrilor de comportament n SLA. n
dependen de tipul neuronilor lezai i de simptomele pe care acestea le provoac au fost distinse
mai multe forme ale SLA.
Scleroza lateral amiotrofia clasic este termenul rezervat pentru cazurile n care se afecteaz att
motoneuronul central ct si cel periferic.

63
Daca se afecteaz doar motoneuronul periferic maladia se va numi atrofia muscular progresiv
(AMP).
n caz de afectare doar a neuronului motor central aa o forma va fi numit scleroza lateral
primar (SLP). Evoluia SLP se deosebete de cea a SLA, avnd o durata de decenii.
Rareori maladia se limiteaz doar la musculatura bulbara si n acest caz se numete paralizie
bulbara progresiva (PBP). Cei mai muli din pacienii care se prezint doar cu semne de afectare a
musculaturii bulbare ulterior vor evolua n forma clasica a SLA.

Simptomele SLA
Substratul morfologic al SLA, pierderea neuronilor motori centrali i periferici, va determina
specificul tabloului clinic al maladiei care este dominat de simptomele motorii. ntr-un numr mai
mic de cazuri, afectarea neuronilor din regiunea prefrontal va cauza dezvoltarea tulburarilor de
comportament i cognitive, care n cazurile complete vor ndeplini criteriile de diagnostic al
dementei fronto-temporale. Mai jos sunt prezentate simptomele SLA. Nu toate aceste simptome
sunt prezente la toi pacienii.
Disfuncia neuronului motor central
o Spasticitate (rigiditate)
o Exagerarea reflexelor tendinoase (sindrom piramidal)
o Prezena reflexelor patologice (Babinski, Rossolimo s.a.)
o Pierderea dexteritii (mpiedicari frecvente, cderi n ciuda pstrarii forei
musculare)
Disfuncia neuronului motor periferic
o Scderea forei musculare sau fatigabilitatea crescut
o Fasciculaiile musculare
o Atrofia muscular
o Tulburri ale respiraiei
Afectarea neuronului motor central i periferic
o Scaderea fortei musculare (slbiciunea muscular clasic din SLA ca regul este
datorat disfunciei neuronului motor periferic)
o Crampele musculare
o Dificulti de vorbire i de deglutiie
o Instabilitatea
Simptome afective
o Rs sau plns involuntar
o Depresie
Tulburri cognitive

Evoluia SLA clasice este rapid, decesul survenind ca regula dup 3 ani de la apariia primelor
simptome. Cauza decesul n majoritatea cazurilor este insuficiena respiratorie. Evoluia formelor
incomplete ale SLA (SLP, AMP, PBP) poate fi mai lung, msurndu-se uneori n decade.

Diagnosticul SLA
Pentru a facilita diagnosticul sclerozei laterale amiotrofice, World Federation of Neurology (WFN) a
elaborat un algoritm de diagnostic care ia n consideratie manifestrile clinice i n anumite cazuri,
cele electrofiziologice, pentru a cuantifica gradul de afectare a fiecrui pacient.

64
Pentru diagnosticul SLA clasice, criteriile WFN necesit prezena tuturor celor trei aspecte
menionate mai jos:
Evidenta afectarii neuronului motor central
Evidenta afectarii neuronului motor periferic
Evidenta progresiei n timp (att n regiunea n care a debutat ct si spre alte regiuni
anatomice)
n scopul aplicrii criteriilor WFN, au fost recunoscute 4 nivele anatomice de afectare:
Bulbar - musculatura faciala, oral i laringian
Cervical - muchii occipitali, cervicali, umerii, membrele superioare i poriunea superioar
a spatelui
Toracic - muchii toracali i abdominali i poriunea medie a spatelui.
Lumbosacral - muchii regiunii inferioare a spatelui, perineali i ai membrelor inferioare
Respectiv, pentru calificarea strii pacientului se utilizeaz urmtorii termeni:
SLA posibil - implicarea neuronului motor central i periferic la un singur nivel
SLA probabil confirmat de laborator - afectarea neuronului motor central la un singur
nivel i evidene electrofiziologice ale afectrii neuronului motor periferic n mai mult de un
membru.
SLA probabil - afectarea motoneuronului central i periferic la 2 nivele
SLA cert - implicarea motoneuronilor central i periferic la 3 i mai multe nivele
Pacienii cu istoric de SLA familial se consider a avea SLA cert la prima apariie a semnelor de
afectare a neuronului motor, n lipsa unei alte explicatii a acestei disfunctii.

Tratament
Unicul preparat aprobat pentru tratamentul SLA este riluzol, un inhibitor al glutamatului, care s-a
dovedit a ncetini evolutia bolii la unii pacienti. Alte preparate ncercate n acest scop, printre care
vitamina E si alte antioxidante nu au dat efecte concludente. n ultimii ani, transplantul de celule
stem a fost propus ca o metoda de substituire a populatiei neuronale, nsa aspectele bioetice si
legale contribuie la ntrzierea evaluarii acestei metode.

59. SCLEROZA MULTIPL: PATOGENIE, CRITERII DE DIAGNOSTIC, FORME

CLINICE, TRATAMENT

Este una din cauzele majore ale incapacitii neurologice la persoane tinere. Se mai numete
scleroza n plci.

Patogenie
Morfologic apar iniial ca infiltraii limfomonocitare perivenulare n substana alb a SNC,
caracteristic unui proces inflamator nespecific. Ulterior se produce dezintegrarea mielinei pe arii
diseminate. Procesul ncepe prin apariia macrofagilor, care fagociteaz mielina axonul rmnnd
integru la nceputul demielinizrii procesul de dezintegrare chimic al mielinei avnd loc n
citoplasma macrofagilor. Urmeaz cicatrizarea acestor arii prin astrocitoz, adic o sclerozare a
plcilor.

65
Forme clinice
- cerebral
- spinal
- cerebrospinal
Dup evoluie: n pusee (recurent), n pusee-progresiv (secundar progresiv), i progresiv
(primar progresiv)
Dup grad de certitudine: verificat prin autopsie, definit clinic, clinic probabil, clinic posibil.

Sindrom motor: sindrom piramidal sub forma paraparezei spastice, abolirea reflexelor cutanate
abdominale, reflexe patologice piramidale (Babinski, Rossolimo, Bechterew, Mendel).
Sindrom senzitiv: parestezii diverse la membre, dureri lombare, semn Lhermitte (senzaie de
descrcare electric la flectarea capului anterior).
Ataxie: tulburare specific a funciei motorii, care duce la deficit de coordonare i al micrilor
voluntare.
Dizartrie i disfagie
Tulburri neuropsihice
Disfuncie sexaul

Criterii de diagnostic
Oftalmofundoscopie: decolarea papilei n sector temporal, edem papilar prin proces inflamator
Examen LCR: creterea moderat a albuminorahiei, electroforetic se gsete o
hipergamaglobulinorahie
Potenialele evocate afieaz o ntrziere a latenei rspunsurilor sau chiar absena
RMN afieaz arii de distrucie a barierei hematoencefalice, evideniaz plci de scleroz localizate
periventricular, n corp calos, nerv optic, trunchi cerebral, mduva cervical.

Tratament
Imunosupresiv, corticosteroizi (metilprednisolon). Azotioprina (imuran, imurel). Plasmafareza.
Desensibilizante (Copolimer I). Betaseron. Simptomatic cu baclofen pentru reducerea spasticitii
acionnd central pe agonitii GABA, diazepam. Antidepresive triciclice (amitriptilina), clonazepam,
izoniazida, vitamina B6 pentru a combate mers ataxic, tremorul capului, trunchiului.

60. AFECTAREA SISTEMULUI NERVOS N SIFILIS: FORME CLINICE, DIAGNOSTIC

Sifilisul este o maladie sexual-transmisibil cauzat de Treponema pallidum. Iniial are loc o reacie
inflamatorie hiperergic a meningelor, apoi se transform n proces proliferativ de cicatrizare.

Forme clinice
- meningita asimptomatic: se descoper la puncie lombar
- meningita sifilitic: debuteaz cu febra 38, cefalee, vertij, fotofobie, semne meningiene uor
exprimate, pote fi semnul Argyll-Robertson (fotoreacie direct i consensual abolit, n timp ce
acomodaia pupilar i convergena g.o. sunt bune)

66
- meningoencefalita sifilitic: se asociaz suferina cerebral n focar (mono- i hemipareze,
tulburri de sensibilitate)
- meningomielita sifilitic: parestezii i dureri radicular
- mono- i polinevrita sifilitic: nevralgia trigeminal, sciatic i intercostal
- afectare gomoas a encefalului i MS
- neurosifilis meningovascular: meningita bacterian cu hipertermie, sindrom meningeal, convulsii
- tabes dorsal: se refer la neurosifilis tardiv, cu 3 faze evolutive (nevralgic dureri radiculare
intense, atactic ataxie spinal progresiv i paralitic intensificarea ataxiei)
- paralizie general progresiv: tulburri psihice

Diagnostic
Testele serologice deceleaz anticorpii mpotriva antigenelor lipidice secundare, deceleaz
antigenele derivate din Treponam pallidum.
VDRL test reaginic, se bazeaz pe flocularea unei suspensii de cardiolipin, lecitin, colesterol
antigenici cu serul pacientului.
TPHA, FTA-ABS sunt este antitreponemice specifice.
Reacia Wasserman, reaciile coloidale Lange, reacia de imunofluorescen, reacia de precipitare
Kan.

Tratament
Penicilina, tretraciclina, eritromicina, cloramfenicol, corticosteroizi pentru prevenirea reaciei
Jarisch-Herxheimer, carbamazepina sau fenitoina pentru dureri lancinate.

61. AFECTAREA SISTEMULUI NERVOS N SIDA: FORME CLINICE, DIAGNOSTIC

Virusul imunodeficienei umane este membrul grupului lentivirus din familia retrovirusuri. Are
tropism pentru 2 tipuri de celule: linia macrofag-monocit, limfocite T-helper. Evolueaz prin 3
etape: infecie primar (seropozitiv), perioada asimptomatic (pre-SIDA), i stadiul SIDA cu infecii
oportuniste.

Forme clinice
- stadiul infeciei primare: meningita aseptic (cefalee, febr, sindrom meningeal), encefalita
- stadiul asimptomatic (pre-SIDA): meningita aseptic, polimiozita, polineuropatia demielinizant
inflamatorie cronic
- stadiul SIDA: boli determinate de infecie cu virusul HIS i sau asociere cu infecii oportuniste
(toxoplasmoza, infecia cu Cryptococcus neoformans, sifilis, leucoencefalita multifocal).

Diagnostic
Metodele de laborator folosite se mpart n metode de depistare i metode de confirmare. Scopul
depistrii este descoperirea tuturor persoanelor seropozitive, cu riscul de a depista n acest prim
faz i fali seropozitivi. Aceast depistare se face de exemplu prin teste rapide cu citire dup doar
30 de minute sau teste ELISA. Din cauza posibilitii unui test fals pozitiv, se recurge la confirmarea
seropozitivitii. Depistarea i confirmarea infectrii cu HIV se face n laboratoare specializate

67
pentru aceasta, durata de manoper a acestor teste fiind variabil, de la ore (n cazul testului rapid)
la sptmni (n cazul testelor ELISA de prezumie) sau Western-Blot (de confirmare a infeciei).

62. MANIFESTRILE CLINICE ALE ACCIDENTULUI VASCULAR CEREBRAL I

ACCIDENTULUI ISCHEMIC TRANZITOR. FIZIOLOGIA PATOLOGIC A
INFARCTULUI CEREBRAL I HEMORAGIEI CEREBRALE

Anatomia i fiziologia circulaiei cerebrale

Sistemul carotidian este format din carotida intern cu ramurile sale:
a) artera cerebral anterioar: vascularizeaz superficial faa intern a creerului (circumvoluiunea
frontal intern, lobul paracentral i patrulateral), faa extern (extremitatea superioar a l.frontal
i parietal), faa interioar (poriunea intern a lobului orbital). Vascularizeaz profund corpul
calos, capul nucleului caudat, anterioar a braului anterior a capsulei interne, septul pellucidum
i hipotalamusul anterior.
b) arterea cerebrala mijlocie: vascularizeaz superificial Silvius i profund 1/3 lateral a globului
palid, corpul nucleului caudat, capsula intern, nucleii talamici anteriori i laterali, claustrul.
c) artera coroidian anterioar: vascularizeaz plexul coroid,corpul geniculat lateral.
d) artera comunicant posterioar: vascularizeaz pereii infundibulului tuberian i partea antero-
inferioar a talamusului.

Sistemul vertebrobazilar e alcatuit din artere vertebrale i cerebrale posterioare. La baza creerului
cele 2 sisteme vertebrobazilar i carotidian sunt anastomozate printr-un cerc arterial. Poligonul
Willis e alctuit din 7 laturi: anterioar (a.comunicant anterioar), anterolateral (a.cerebrale
anterioare), posteriolateral (a.comunicant posterioar), posterioar (arterele posterioare
cerebrale)

Fiziologia circulaiei cerebrale are unele particulariti ce protejeaz creerul de perturbrile

circulatorii: Poligonul Willis asigura uneori circulaia de suplian, amortizeaz unda sangvin i
atenueaz efectele HTA. Supliana de irigare n circulaia cerebral se realizeaz prin sistemul dublu
anastomotic al a.cerebrale: sistemul anastomotic bazal i reteaua arterial cortical.

Circulaia cerebral este reglat prin mecanisme de reglare:

- miogen: capacitatea musculaturii vaselor de a rspunde promt la aciunea de provocare
distensiunii, HTA n sistemul carotidian provoac o contractare a vaselor cerebrale, i invers,
scderea tensiunii n sistemul carotidian provoac o dilatare a vaselor cerebrale.
- metabolic: CO2 acioneaz direct asupra vaselor cerebrale ducnd la vasodilatarea lor.
- neurogen: se consider ca sistemul simpatico i alfa-adrenoreceptorii au efect vasoconstrictiv.

Fiziopatologia ischemiei cerebrale

Penumbra ischemic: un atac ischemic tranzitor este echivalentul de penumbr survenit temporar
ntr-o regiunea a creierului. Noiunea de penumbr se aplic la un esut care poate nc s
reacioneze la tratament. TEP (Tomografie prin Emisie de Pozitroni) poate s confirme existena
acesteia.
68
Reaciile metabolice ale ischemiei: creierul este alimentat cu oxigen i glucoz. Exist urmtoarele
nivele critice:
- diminuare pn la 55 ml/100g/min: este inhibat sinteza proteic
- diminuare pn la 35 ml/100g/min: este activat glicoliza anaerob
- diminuare pn la 20 ml/100g/min: insuficien energetic, disfuncia canalelor transportului
activ ionic
- diminuare pn la 10 ml/100g/min: depolarizarea anoxic a membranelor i moartea celulelor
n zona penumbrei este pstrat metabolismul energetic, au loc dereglri funcionale dar nu
structurale. Din contul acestei zone are loc creterea treptat a infarctului. Durata existenei
penumbrei este individual pentru fiecare pacient.

Manifestrile clinice
Accident ischemic tranzitor (AIT) este pierdere focal a funciei cerebrale sau oculare, simptomele
dureaz mai puin de 24 h i regreseaz fr sechele.

Accidentul vascular cerebral (AVC) sau atacul cerebral apare atunci cnd o parte a creierului nu
mai primete cantitatea de snge necesar i deci i de oxigen, cauza putnd fi ruperea sau
blocarea unuia dintre vasele de snge ce aprovizioneaz creierul.
Simptomele care apar n cazul unui AVC se instaleaz de obicei brusc, fr avertisment, i pot s
progreseze treptat sau dimpotriv s se agraveze n timp. Astfel printre simptomele care pot s
apar ntr-un accident vascular cerebral se numr: dureri de cap severe, confuzie, ameeli, stare
de amoreal, slbiciune, tulburri de mers/vorbire/nelegere/vedere/echilibru, gust anormal,
greata, vome, febr, convulsii, incontient, coma.

63. EPIDEMIOLOGIA ACCIDENTULUI VASCULAR CEREBRAL, FACTORII DE RISC I

MSURILE DE PREVENIE. MANAGEMENT-UL HIPERTENSIUNII ARTERIALE,
HIPERLIPIDEMIEI I FIBRILAIEI ATRIALE. CAUZE RARE DE AVC

Statisticile pun accidentul cerebral vascular (ACV) pe locul al treilea printre cauzele de mortalitate
din lume si pe linia ntia atunci cnd este vorba de handicapul fizic sau de cel mintal.
55 de mii de moldoveni au suferit un ACV. Frecvena bolii crete odat cu vrsta. 60% au suferit
de atac ischemic. n rest ictus hemoragic.
ACV genereaz a doua cauz de mortalitate, iar n cazul norocoilor, care supravieuiesc n urma
atacului, genereaz handicapuri grave, un grad sporit de dezadaptare social. Aceti pacieni, in 30-
40 la sut dintre cazuri, n primele 30 de zile, fac un atac repetat, iar n 20 la sut dintre cazuri n
urmtoarele luni.

69
 64. IMPORTANA METODELOR COMPLEMENTARE DE DIAGNOSTIC N
STABILIREA DIAGNOSTICULUI DE ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL: CT, RMN,
ANGIO-CT, ANGIO-RMN, ANGIOGRAFIEI CONVENIONALE,
ULTRASONOGRAFIEI CAROTIDIENE. TRATAMENT AVC. TROMBOLIZA

Imediat dup internarea pacientului este necesar efectuarea TCC fr contrast pentru a
determina dac ictusul este ischemic sau hemoragie. TCC depisteaz toate hematoamele
intracerebrale cu diametrul > 1 cm i 95% din hemoragiile subarahnoidiene. Semne subtile pot
aprea chiar n primele 3 ore dup debut. Aceste semne sunt: hipodensitatean regiunea
suspectrii ischemiei;
neclaritatea limitei dintre substana alb i cea cenuie n special n ganglionii
bazai i.
Modificrile provocate de edemul cerebral includ efectul de mas local, deformarea, compresiunea
ventriculelor, deplasarea structurilor mediane,

Rezonana magnetic nuclear (RMN). RMN accesibil are unele avantaje comparativ cu TCC.
Acestea sunt:
gradul mai nalt de rezoluie pentru toate structurile parenchimatoase;
gradul de sensibilitate semnificativ mai mare n detectarea esuturilor anormale;
Dezavantajele RMN:
inaccesibilitate;
monitoringul dificil n timpul investigaiei pacienilor a cror stare este grav;
timpul necesar pentru realizarea procedurii este cu mult mai mare dect pentru efectuarea TCC.
In cazul hemoragiilor subarahnoidiene pot exista erori.

Angiografia prin RMN efectuat n timpul examenului este folosit pentru a demonstra locul
ocluziei vaselor cerebrale n regiunea gtului sau la baz, dei ocluziile vaselor de calibru mic nu
totdeauna se pot observa.
Angiografia. Angiografia demonstreaz cu certitudine stenoza sau ocluzia att a vaselor de calibru
mare, ct i celor de calibru mic. Este n stare s detecteze anomalii arteriovenoase, precum i
disecii arteriale. Constituie metoda cert pentru confirmarea hemoragiei subarahnoidicne

Ultrasonografia. Examenul ultrasonografic Doppler al vaselor cerebrale ofera o precizie de 90%-

95% in depistarea patologiilor ce au dus la hemoragii. Exactitatea n confirmarea ultrasonografic a
stenozei de grad uor - moderat este minim, precum i ocluzia total nu totdeauna poate fi
confirmat utiliznd aceast tehnic.

70
 65. CLASIFICAREA, SIMPTOMELE, DIAGNOSTICUL DIFERENIAL I
MANAGEMENT-UL DEMENELOR VASCULARE I DEGENERATIVE

Demena vascular este una din cele mai des intlnite forme de dementa, ocupnd locul doi dup
boala Alzheimer. Condiia este cauzat de reducerea cronic a fluxului de snge la nivelul
creierului, de obicei, ca rezultat al unui accident vascular cerebral sau a unor serii de accidente
vasculare cerebrale.

Demena vascular se refer la declinul subtil, progresiv al memoriei i al funciei cognitive. Acest
lucru se produce atunci cnd alimentarea cu sngele care transport oxigen si substane nutritive
la creier este ntrerupt de un sistem vascular blocat sau afectat.

Clasificare
- Demene permanente i progresive: Alzheimer, demena vascular, demena asociat bolii
Parkinson, boala Huntington, forme mixte
- Demene permanente de obicei neprogresive: posttraumatic, postanoxic
- Demene parial sau complet reversibile: demene toxice i medicamentoase, infecii, hidrocefalie
intern normotensiv, hematom subdural, tumori cerebrale, boala Wilson.

Diagnostic
Tomografia computerizat i imagistica prin rezonana magnetic pun diagnosticul unei afectri
vasculare la nivelul scoarei cerebrale. Totui aceste dou investigaii nu pot detecta ntotdeauna
leziunile n demena vascular.
Electroencefalograma poate avea o contribuie n diagnosticarea acestei afeciuni psihiatrice.
Diagnosticul final de demen vascular se poate pune doar dup o discuie amnunita cu
pacientul i rudele acestuia si dup aflarea bolilor asociate sau avute n antecedente.

Tratament si management
Nu exista nc un remediu cunoscut pentru demena vascular, deci prevenirea este foarte
important. Cel mai bun mod de a prentmpina dezvoltarea demenei vasculare este de a reduce
riscurile apariiei unui accident vascular cerebral.
Acest lucru implic monitorizarea tensiunii arteriale i meninerea ei sub control, evitarea
fumatului, un nivel sczut de colesterol i urmarea tratamentului corect n caz de diabet zaharat.

71
 66. ETIOLOGIA I FIZIOPATOLOGIA HEMORAGIEI SUBARAHNOIDIENE.
MANIFESTRI CLINICE. TRATAMENT INTERVENIONAL

Hemoragia subarahnoidian reprezint revrsat sangvin n spaiul subarahnidian produs de o

ruptur vascular.

Etiologia: ruperea anevrismelor, sursa infecioas, toxic, diateze hemoragice.

Clinic: debut acut cu cefalee sever, vome sincope, dureri cervicale i fotofobie. Se constat
redoarea cefei, semnul Kernig, Brudzinski, constipaie, hiperpatie. Febra atinge 38-39 C n primele
zile.

Diagnostic: TC depisteaz HSA prin densitatea sporita a sngelui n primele 48 ore. RMN devine
util n a 4-a a 7a zi. Rahicenteza-puncia lombar cel mai sensibil test al HSA. Angiografia
depistarea anevrismelor, se efectueaz n primele 3 zile dup HSA.

Tratament: este necesar rahicenteza. Sunt internai n seciile de terapie intensiv. Tratamentul
Chirurgical este indicat n primele 24 de ore pacienilor ce corespund conform scalei Hunt i Hess,
gradelor 1,2 i 3, dac anevrismul este chirurgical accesibil i nu sunt contraindicaii pentru
tratamentul chirurgical.
Tratamentul chirurgical trebuie amnat la pacienii cu vasospasm sever i formarea zonei de
infarct.
Se pot prescrie unele preparate analgezice ce reduc cefaleea sever. Nimodipina, preparat ce
prentmpin vasospasmul, reduce incidena i severitatea deficitului neurologic n cazul
hemoragiilor subarahnoidiene.

67. MANIFESTRILE CLINICE, INVESTIGAIILE COMPLEMENTARE I

TRATAMENTUL TROMBOZELOR VENOASE INTRACRANIENE

Tromboza venoas cerebral (TVC) reprezint ocluzia trombotic a sinusurilor venoase durale sau a
venelor cerebrale superficiale i profunde

Etiopatogenia
TVC este variat individualizndu-se dou grupe de entiti:
infecios-septic, secundar unor procese infecioase din sfera ORL, purulente i stri septice.
aseptic, apare n : deshidratare, sarcin, luzie, afeciuni cardiace congenitale sau dobndite,
contraceptive orale, traumatisme craniene, sindroame paraneoplazice, coagulopatii, anemie
drepanocitara, vasculite, leucemii, chimioterapie.

Manifestri clinice
In TVC, semnele clinice sunt extreme de polimorfe. Mai frecvent, pacienii se prezint cu : cefalee
(75-90% din cazuri), semne focale variate, crize de epilepsie cu debut tardiv, tulburri vizuale,
tulburarea strii de contiin, edem papilar
72
Diagnostic
Metodele imagistice utilizate n tromboflebitele cerebrale sunt reprezentate de computer
tomografie (CT- venografie CT), imagistica prin rezonan magnetic (IRM si venografia-RM) i n
cazuri absolut particulare angiografie (n cadrul unei trombolize locale). IRM reprezint metoda de
elecie n bilanul tromboflebitei cerebrale

Tratament
Tratamentul patologiilor de bazse va impune n toate cazurile : stoparea unui medicament
potenial responsabil pentru accident; administrarea steroizilor i/sau imunosupresantelor in cazul
vasculitelor; antibiotice in cazul infeciilor s.a.m.d.
Heparina, Warfarina, Steroizii, Preparatele antiepileptice, puncia lombara, terapia antiedem.

68. BOALA PARKINSON: PATOGENIE, MANIFESTRI CLINICE, TRATAMENT

Boala Parkinson apare ntre 40-50 ani, predominnd la sexul masculin. Ea se caracterizeaz prin
degenerescena sistemelor dopaminergice centrale si a cilor monoaminergice, colinergice,
peptidergice, reprezint consecina unei apoptoze neurale, care afecteaz teritoriul bine definit al
SNC i n primul rnd neuronii din substana neagr care elibereaz dopamin.

Etiologie
- factori infecioi (encefalita epidemic)
- factori toxici (oxid de carbon, mercurul)
- factori vasculari (ateroscleroza cerebrala)
- factori tumorali

Manifestri clinice
Debutul e insidios, n plin sntate aparent, cu senzaie de nepinire a unui segment, dificultate
n executarea i controlul unor miscri, senzaie de amoreal a unor segmente, fenomenele fiind
predominante pe o parte a corpului i pe membrele respective. Alteori se remarc un tremor
caracteristic la extremitatea distal a minii. Pacientul devine mai ncetinit n aciune, la mers, iar
fata inexpresiv-cu lentoare n vorbire.

n perioada de stare sunt prezente 3 simptome: akinezia (ntrziere a iniiativei motorii), rigiditatea
i tremorul.
Bolnavul e imobil, cu faa inexpresiv, fix, clipete rar, micrile automate sunt diminuate sau
absente, pierde echilibrul membrelor superioare n timpul mersului.
Pentru a executa o micare bolnavul trebuie s se concentreze ,la pornire are o ezitare de start.
Vorbirea e hipofon.
Are hipertonie muscular de tip extrapiramidal (hipertonie generalizat predominant pe flexori,
corpul anteflectat, rigid, faa inexpresiv, privire fix. Se mic greu, la ntoarcere se mic n bloc,
hipertonia muscular este plastic, ceroas, nsoit de semnul rotii dintae, reflexul de postura e
exagerat. n mers face paii mici, se deplaseaz n bloc, mersul are aspect de fug dup centrul su

73
de greutate. La oprire mai face civa pai mici. n poziie culcat, capul rmne ridicat (perna
psihica). Hipertonia diminu n repaus, somn i se accentueaz la stres i emoii.

Tremorul parkinsonian apare n repaus dispare n micare (are un ritm de 4-6), cicluri pe secund,
exprimat n partea distal a mnii, simulnd gesturi (numratul banilor, rsucitul igrii, baterea
tobei). Cu piciorul imita baterea tactului, pe fa numai tremorul brbiei i a limbii, tremorul se
accentueaz la un efort mintal. Scrisul cu micrografie.

Alte simptome - seboree, hipersialoree, miciuni imperioase, hipotensiune ortostatic. Subiectiv

pacienii acuz parestezii, crampe dureroase, diminuarea olfaciei, alteraii vizuale. Reflexul
nazopalpebral e exagerat.

Tulburri vegetative - edeme i cianoza la extremiti, hiperhidroza, artroze degenerative,

deformri ale degetelor.

Tratament
Anticolinergice (alcaloizi de belladona, romparkin 2mgx3pe zi), dopaminomimetice (levodopa,
carbidopa 25-100mg de 2 ori\zi pina se ajunge la 2000mg in 8 ratii)
Chirugical - stereotaxia n parkinson tremurat (se intervine asupra nucleului ventro-lateral al
talamusului pentru a preveni afazie subcortical)
Kinetoterapie (reabilitare fizic).

69. DISTONIE NEURO-VEGETATIV: ETIOLOGIE, MANIFESTRI CLINICE,

DIAGNOSTIC. TULBURRI AFECTIVE (ANXIETATE, DEPRESIE) I SINDROMUL
PSIHO-VEGETATIV. ATACUL DE PANIC

Criza vegetativ
Se manifest prin accese de tulburri vegetative cu componente emoional afective,
comportamentale. Durata crizelor 10-15 minute pn la 1-2h. Dac pacientul are minimum 4-5
simptome din cele ce urmeaz atunci diagnosticul e sigur:
- pulsaii n tot corpul
- senzaia btilor de inima
- transpiraie
- frison
- tremor
- dispnee
- senzaia insuficienei de aer
- respiraie dificil
- cardialgie
- gleturi
- disconfort abdominal
- slbiciune
- teama de ai pierde minile, frica de moarte
74
- parestezii
- bufeuri de cldura sau frig.

Tratament
Psihoterapia, medicamentos (antidepresive amitriptilina, leviron; benzodiazepine -
clonazepamrelanium; betaadrenoblocante - atenolol).

Sincope neurogene
Este un acces de scurt durat, n cadrul tulburrilor paroxistice de contienta. Starea sincopal
este precedat de vertij, senzaii presincopale afectiv-vizuale, acustice (aura), ce au loc la cteva
secunde, minute nainte de sincop. Poate dura 6-60 sec, nsoit de paloare, hipotonie,
imobilitate, ochi nchii, midriaz, diminuarea reacii pupilare. Lipsesc reflexele patologice, pulsul e
slab, labil, TA sczut, respiraia superficia. Uneori pot fi contracii clonice, clonicotonice, rar-
defecaii emisii urinare.

Sunt 2 clase de stri sincopale:

- neurogene: vasodepresive, ortostatice, hiperventilatorii, sinocarotidiene
- somatogene

Tratament
- n momentul sincopei: poziie orizontal, aeraia aerului, nlturarea factorilor de disconfort,
stimuleni ai centrului respirator, simptomatic-simpaticotonice (efedrina, masaj cardiac)
- n perioada sincopal: dobndirea stabilitii psihice i vegetative, psihoterapie, tranchilizante,
antidepresive, neruroleptice, vitamine, nootrope, vasculoprotectoare.

Distonia neuro-vegetativ
Sunt de 2 tipuri: de stres, constituional
De stres - apare la persoanele practic sntoase n urma stresului acut sau cronic. Dereglrile de
acest tip au manifestri permanente polisistemice, implicnd:
- sistemul cardiovascular (dereglri de ritm, HTA, hTA)
- sistemul respirator (fenomene dispneice, hiperventilaie)
- sistemul gastrointestinal (dureri abdominale,diskinezii)
- sistemul termoreglator(subfebrilitate, episoade febrile, hiperhidroza)
- sistemul hemoragic (echimoze)
Tratament - fix ca la crize vegetative.

Constituional - are caracter familial cu manifestri permanente, ncep n copilria precoce,

caracterizndu-se prin nestabilitatea parametrilor vegetativi, modificri de culoare a tegumentelor,
transpiraii, variaii ale FCC, TA, dureri difuze, diskinezii ale tractului digestiv, subfebrilitate, grea,
meteopatie, suportare dificil a tensionrilor fizice i psihice.
Sindroame manifestare: psihovegetativ, vegetovascular, trofic.

75
 70. INSUFICIENA VEGETATIV PERIFERIC. ETIOLOGIE, MANIFESTRI CLINICE
ALE SISTEMELOR CARDIOVASCULAR, RESPIRATOR, GASTRO-INTESTINAL,
URINAR, SEXUAL I SUDORAIE. CINCI TESTE DE DIAGNOTIC

Reprezint un complex de semne patologice, determinate de afectarea organic a sistemului

vegetativ segmentar. Factori - endocrini, metabolici, sistemici.
Sunt 2 forme:
- primar: Sdr. Bradbury-Egglestonm, Sdr. Shy-Drager, asociat cu parkinson, Raily-Dey
- secundar: afeciuni endocrine, maladii de sistem i autoimune, afeciuni metabolice, intoxicaii
medicamentoase, afectri structurale vegetative tronculare, medulare, afectri carcinomatoase,
afectri infecioase ale SNV.

Manifestri clinice
Afeciune ereditar rar ce intereseaz sistemul nervos autonom (vegetativ), caracterizat prin
retard mental, muscari necoordonate, vrsturi, infecii frecvente, convulsii.

Examinarea include msurarea pulsului i a tensiunii arteriale n elino- i ortostatism, cu o pauz de

cel puin 2 minute ntre poziii. Scderile susinute ale TA sistolice (>20mm Hg) sau diastolice
(>10mm Hg) dup un ortostatism de cel puin 2 minute (neasociate cu o cretere adecvat a
frecvenei pulsului) sunt sugestive de deficit vegetativ.
Evaluarea neurologic trebuie s includ examinarea strii mentale (pentru a depista tulburrile
neurodegenerative), examinarea nervilor cranieni (pentru a depista scderea acuitii vizuale din
paralizia progresiv supranuclear), examenul funciei motorii (pentru boala Parkinson i
sindroamele parkinsoniene) i a celei senzitive (pentru polineuropatii).

VARIAIA FRECVENEI CARDIACE N TIMPUL INSPIRULUI PROFUND

Acesta este un test al influenei parasimpatice asupra funciei cardiovasculare. Rezultatele testului
sunt influenate de poziia pacientului, frecvena i amplitudinea respiraiei (5-6 respiraii/ min si o
capacitate vitala maxim (FCV) de 1,5 1 sunt optime), vrsta, medicaii si hipocapnie. De exemplu,
limita inferioar a variaiei frecventei cardiace normale n timpul inspirului profund la o persoan
mai tnar de 20 de ani este mai mare de 15-20 bti /min, dar la persoanele peste 60 de ani este
de 5-8 bti/min. Variaia frecvenei cardiace n timpul inspirului profund (aritmia sinusal
respiratorie) este abolit de administrarea de atropin.
Rspunsul valsalva. Acest rspuns evalueaz integritatea cii aferente, procesrii centrale i cii
eferente a reflexului baroreceptor. Rspunsul este obinut cu subiectul n clino-sau ortostatism. Se
menine o presiune constant expiratorie de 40 mm Hg timp de 15 s in timp ce modificrile
frecvenei cardiace i a TA btaie cu btaie sunt msurate.

NREGISTRRILE TENSIUNII ARTERIALE ORTOSTATICE

TA btaie cu btaie n clinostatism, n poziie ntins la unghi de 80 si in ortostatism sunt utile
pentru a cuantifica controlul TA ortostatice. Este important de a se permite o perioad de 20 de
minute de repaus n clinostatism nainte de evaluarea modificrilor TA n ortostatism. Testul poate
fi util pentru evaluarea pacienilor cu sincope inexplicabile i pentru a depista sincopa mediat
vagal.

76
TESTUL PRESOR LA RECE
Testul presor la rece evalueaz funcia simpatic prin plasarea unei mini a subiectului n apa cu
ghea (1-4C) i msurarea ulterioar a TAla 30 s i 1 minut. Tensiunea sistolica i diastolic crete
n mod normal cu 10-20 mm Hg. Calea aferent este spinotalamic i de aceea este diferit de
calea aferent a arcului reflex baroreceptor. Cnd cile spino-talamice sunt intacte, un rspuns
normal indic o anomalie a integrrii vegetative centrale sau a funciei eferente simpatice. Cnd
rspunsul la testul presor la rece este normal i rspunsul Valsava este anormal, leziunea este
localizat la nivelul cii aferente a arcului reflex baroreceptor.

71.CLASIFICAREA EPILEPSIEI I CRIZELOR EPILEPTICE

Epilepsia
1. Forme localizate (focale, locale, pariale)
2. Epilepsia generalizat
3. Epilepsia nedeterminat (focal sau generalizat)
4. Sindroame speciale:
- convulsii febrile
- status epileptic
- reflex epilepsia

n funcie de factor:
- idiopatice
- simptomatice
- criptogene

Crize epileptice
1. Crize pariale (focale sau locale)
- crize parial simple
- crize pariale complexe
- crize pariale secundar generalizate
2. Crize generalizate (convulsive sau neconvulsive)
- crize absente
- crize mioclonice, clonice, tonice, tonico-clonice, atonice
3. Crize epileptice neclasificabile

77
 72. MANIFESTRILE CLINICE I ELECTROFIZIOLOGICE ALE CRIZELOR EPILEPTICE
GENERALIZATE

La majoritatea se manifest prin crize tonico-clonice sau grand mal.

Grand mal cele mai frecvente:
1.Faza de debut - precedat de o salva de mioclonii, urmeaz pierderea brusc a contiinei cu
prbuirea brutal a bolnavului.
2. Faza spasmului tonic (10-20sec) - intereseaza musculaturii scheletice, se ncordeaz toi muchii
corpului, se deschid ochii larg, deviaz n sus, se produce mucarea limbii, contracia muchilor
toracici i abdominali determin un expir forat cu propulsia aerului prin glota contractat,care
determin un strigt.
3. Faza convulsiilor clonice ( 1min) - const n convulsii violente generalizate
4. Faza comatoas - e perioad postcritic i se caracterizeaz printr-o nou faz tonic,mai
moderat, dureaz 20s-5min. Se relaxeaz sfincterele. Se reia respiraia care este nc stertoroas
din cauza secreiilor faringiene, se elimin saliva spumoas.
5. Faza postcritic - pn la 15 minute. Se produce rezoluia muscular complet, amendarea
tulburrilor vegetative,recuperarea contiinei.
6. Faza somnului postcritic - poate dura cteva ore, dup care bolnavul este astenic, prezint
mialgii i cefalee, precum i amnezie complet a episodului critic.
LA EEG - modificrile patologice constau n diminuarea frecvenei ritmului, nregistrarea
caracterelor epileptiforme - vrfuri, spike, care reprezint descrcarea excesiv a neuronilor
cerebrali.

73. MANIFESTRILE CLINICE I ELECTROFIZIOLOGICE ALE CRIZELOR EPILEPTICE

PARIALE

Ele se declaneaz prin activarea neuronala ntr-o zon particular a creierului. Crizele pariale sunt
simple dac bolnavul rmne contient i complexe n caz contrar.
Epilepsia lobului parietal - fenomene senzoriale elementare, crizele sunt parestetice, doloroase,
nsoite de modificarea percepiei termice.
Epilepsia lobului temporal - crize parial simple care apoi devin complexe. ulterior se pot
generaliza. Apar la vrsta de 10 ani, apoi urmeaz o perioad de silenium i se manifest printr-o
nou amploare la adolesceni. Este prezent aura. Se caracterizeaz prin: iluzii de memorie (deja
vu), automatisme oro-alimentare,vocalizri. La RMN se depisteaz scleroza temporal. Iniial se
trateaz bine ,apoi apare rezistena la tratament anticonvulsivant.

78
 74. EPILEPSIA TEMPORAL. MANIFESTRILE ALGICE, DIAGNOSTIC, TRATAMENT

Epilepsia este o dereglare a sistemului nervos care produce descrcri brute i intense de
activitate electric n creier. Aceast activitate electric anormal de la nivelul creierului se
manifest clinic prin convulsii care afecteaz controlul micrii, al vorbirii, al vederii sau chiar al
strii de contien. Persoanele cu epilepsie au convulsii repetate, care apar de-a lungul vieii i
care, fr tratament corect, devin mai severe i mai frecvente n timp. Cel mai adesea, tratamentul
implic administrarea zilnic a unor medicamente specifice.
Cea mai comun form la aduli. Poate fi de cauz perinatal (hipoxie fetal, infecie intrauterin,
leziuni la natere), postnatal (traume cerebrale, neuroinfecii, hemoragii, anevrism cerebral,
tumori).

Sunt dou tipuri de baz ale convulsiilor de natur epileptic:

- Convulsiile pariale sau localizate sunt determinate de descrcri electrice anormale ntr-o anume
zon a creierului. Ele pot afecta starea de contien sau doar o parte a corpului, iar apoi pot
progresa, se pot generaliza i pot afecta tot corpul.
- Convulsiile generalizate descrcrile electrice anormale se produc pe toat suprafaa creierului
i pot afecta tot corpul. La cei care au convulsii generalizate este imposibil de stabilit care este locul
de unde au pornit.

Diferenierea convulsiilor este important, ntruct convulsiile pariale i cele generalizate sunt
tratate diferit, tocmai aceast diferen fiind un factor cheie n stabilirea unui tratament corect.

Clinica:
- pierderea temporar a anumitor simuri, cum ar fi mirosul sau gustul;
- pierderea controlului musculaturii;
- pierderi de scurt durat ale contactului cu mediul nconjurtor;
- cderea ntr-o stare de incontien cu pstrarea funciilor vitale.

Diagnostic:
Acesta se face pe baza unui examen clinic i a nregistrrii grafice a activitii cerebrale, sub form
de electroencefalogram. n mod obligatoriu, este necesar excluderea prin examen computer
tomografic sau RMN a unei cauze care s induc manifestrile epileptice, cum ar fi tumorile
cerebrale.

Tratament:
Se ncepe cu monoterapie, carbamazepina, valproat, fenitoina, benzodiazepine. Dac nu este
eficient se trece la politerapie. n caz contrar, se poate intervine chirurgical (rezecie temporal).

79
 75. PRINCIPIILE I ALGORITMUL DE TRATAMENT AL EPILEPSIEI

Principiile:
1. Informarea pacientului: durata tratamentului, beneficiile, efecte adverse posibile
2. nregistrarea eficacitii tratamentului: calendar convulsiv
3. Problema de toleran a preparatului
4. ncercarea de a atinge eficiena maximal posibil pentru fiecare remediu
5. n caz de ineficien a tratamentului trebuie reconsiderat diagnosticul
6. Monoterapia raional,numai n caz de ineficien - politerapia
7. Tratamentul ncepe cu doze mici, majornd treptat doza pn la doza efectiv.

Tratament, n crize - diazepam 10 mg i\v + alimentaia i modul de via al bolnavului epileptic.

76. STAREA DE RU EPILEPTIC. TRATAMENT INTENSIV

Este o form particular unde crizele se prelungesc sau se succed fr recuperare ntre crize.
Contiina pacientului nu se restabilete ntre crize.

Se consider stare de ru epileptic atunci cnd convulsiile dureaz mai mult de 5min, convulsiile
intermitente nu mai puin de 15 minute, i manifestrile EEG nu mai puin de 15 minute. Aceast
stare survine atunci cnd pacientul stopeaz tratamentul, exacerbarea maladiilor somatice, stresul
psihogen, efort excesiv fizic.

Se mrete doza de diazepam 10-20mg 5mg\min.

Clonazepam-2mg i\v 4 ori 1mg\minut
i\v 50 ml de glucoza 40 sau 50%, 250 mg tiamina.
Fenitoina 1000mg

77. PARALIZIA CEREBRAL INFANTIL (ETIOLOGIE, FORME CLINICE,

TRATAMENT)

Etiologie
Particularitile SN la nou-nscui i sugari
- imaturitatea elementelor celulare i a fibrelor nervoase
- sensibilitatea sporit la factorii nocivi
- hidrofilia avansat
- pragul sczut de excitabilitate
- posibiliti mari plastice i de compensaie
- mobilitatea cutiei craniene
Cauze prenatale
- boli extragenitale a mamei
- boli intragenitale a mamei
80
Cauze intranatale
- traumatisme obstetricale
- ruperea precoce a pungii amniotice
- circulare cordonului n jurul gtului
- natere prematur
Cauze postnatale
- maladii infecioase
- traumatisme craniocerebrale
- stri distrofice

Cnd factorii acioneaz n faza intrauterina apar - malformaii congenitale, agenezii. n faza
intranatal sau postnatala - cicatrice, chisturi, scleroze, atrofii corticale.
Agenezii - reducerea numrului de elemente nervoase, ce opresc sau frneaz parial dezvoltarea
unor segmente ale SNC.
- agiria dezvoltarea insufucienei a circumvoluiunilor
- microgeria- reducere n volum a circumvoluiunilor
- pahigiria - neuronii se afl n stadiu embrional de dezvoltare
- porencefalia - defect, o cavitate n form de plnie cu baza pe suprafaa cortexului iar vrful
comunic cu ventricolul lateral.

Forme clinice
Hipoxia ftului i asfixia nou-nscutului (traumatism natal intracranian).
Hipoxia se ntlnete n 5-7%, i e provocat de maladii infecioase,boli acute, cronice ale
aparatelor respirator, cardiovascular, endocrin, toxicoze i alte intoxicaii ale mamei,
incompatibilitate dup RH i ABO, sau anomalii de dezvoltarea ale organelor genitale.
n 80%, asfixia nou-nscutului e o continuare a hipoxiei ftului.

Clinic 3 grade ale asfixiei:

Asfixia uoara gr. I - se manifest n primele cteva ore de via i se caracterizeaz prin: cianoz
cutanata uoar, respiraie intensificat, tonus musculaturii schimbat, reflexe pstrate. Starea la a
3 zi devine satisfctoare.
Asfixia medie gr. II - tulburri respiratorii i circulatorii mai pronunate, cianoza mai pronunat,
respiraia superficiala i aritmic, reacie sczuta la excitaii, glasul diminuat i rguit. Hipotonie i
hiporeflexie, uneori apar convulsii focale.
Asfixia grava,gr. III - respiraie aritmic (Cheyne-Stokes, Kussmaul, Biot). Tegumentele palide
pmntii, cianoza pronunat. Hipo sau atonia muscular. Des se afecteaz nervii cranieni cu
sdr.bulbar - nu sug, lipsete degluia, globii plutesc, nu se nchid ochii. Apar convulsii tonicoclonice
Este scor Apgar (btile inimii, respiraia, tonus, excitaie reflectorie, culoarea tegumente).

Tratament
- gr. I i II (dup natere se reabsorb mucozitile din cile respiratorii, cu o masc se efectueaz
ventilarea plmnilor sau dac reacia e slab se introduc cordiamina 0.3 subcutan, corpul se
nclzete la lumin, n vena ombilical se introduce glucoza 20%-10ml, cocarboxilaza, gluconat de
Ca, hidrocarbonat de sodiu)

81
- gr.III (fix aa numai ca se nltura ombilicul si se face respiraie artificial cu Vita I, se cateterizeaz
vena ombilical i se introduc reopoliglucina, plasma uscat, manitol, glucoza, masaj extern al
inimii).

78. AFECIUNILE SISTEMULUI NERVOS N PATOLOGIA ORGANELOR INTERNE

(CARDIOVASCULAR, RESPIRATOR, GASTROINTESTINAL I FICAT)

Sistem cardiovascular - semne de afectare cerebrala apar n 10-30%. Patogenia se traduce prin
tulburride hemodinamica cerebral i embolii cerebrale. Cderea tensional, cauzeaz apariia
sdr. Cardiocerebral (ce include tulburare de contiin, crize comiiale, agitaie psihomotorie,
cefalee, ameeli, greuri, voma, semne meningiene, deficite cerebrale de focar - hemipareze,
afazie, dereglri senzitive). Ele sunt tranzitorii, nsa n caz de embolie cerebral, ele devin constante
i pot prevala asupra semnelor infarctului. Rar se poate dezvolta sdr.cardiospinal (parapareze,
tulb.de sensibilitate conductive sau segmentare).
In timpul convalescenei se poate dezvolta sdr umr-mn (apar dureri n regiunea art humerale i
a minii la nivelul membrului superior stng, cu edem si tulburri trofice-atrofia muscular i a
pielii, osteoporoza)
n angina pectoral - sdr. Neuroastenic (manifestat prin slbiciune general, fatigabilitate sporit,
anxietate, cefalee, indispoziie, insomnie)
n HTA (encefalopatie hipertensiv acut - cefalee sever, stare confuzional, greuri, voma, tulb.
vizuale, edem papilar, deficit neurologic tranzitor, crize epileptice).
Tulburri de ritm - cauza sincopelor (sincopa poate fi brutal sau nsoit de ameeli, grea,
palpitaii, zgomot n urechi,tulb. de vedere, puls nedesluit, transpiraii i pierderea cunotinei).

Sistemul respirator - hipoxia i hipercapnia ce duc la apariia: cefalee moderat, fotofobie,

hiperestezie general, tulb. Vegetodistonice. n forme grave de i/v apar sdr.encefalopatic (cefalee
sever, greuri, excitare psihomotorie,nistagmus, anizoreflexie, hipertonia musculaturii) i
sdr.meningial (cefalee ,greturi, voma, fotofobie, hiperestezie total, micri dureroase ale globilor
oculari, excitare psihomotorie). Pot fi crize epileptiforme provocate de tuse(betalepsia).

Sistemul gastrointestinal sdr. algic, neuasteniform, distonie vegetativ, sincopal, polineuropatic,

encefalopatie dismetabolic.

Sistemul hepatic
- encefalopatia hepatic acut
- encefalopatia portosistemic reversibil recurent
- encefalopatia portosistemic ireversibil cronic progresiv

Alterarea statusului mintal, incoerena gndirii, tulb. cognitive, starea confuzional,delir, tulb.de
contiin +mioclonus , tremor, hiperreflexie. Toate duc la paralizie flasc i areflexie.

82
 79. AFECIUNILE SISTEMULUI NERVOS N AFECIUNILE ENDOCRINE I
MALADIILE HEMATOLOGICE

Diabetul zaharat - duce la apariia tulb. neurologice variate. Coma diabetic survine la cei ce au
nclcat tratamentul, este precedat de cefalee, sete, poliurie, astenii, dureri abdominale, greuri,
vrsturi, somnolen.
Neuropatia diabetic-periferic, distal simetrica se manifest prin dureri, parestezii, senzaie de
arsur, modificri senzitive subiective al membrele inferioare, abolirea reflexelor achiliene,
sensibilitate la palparea gambelor. Poate aprea o mononevrit. Tireotoxicoza tremor, anxietate,
tahicardia, insomnia, apare coreea, miopatia proximal, miastenia gravis sau paralizii periodice
hipokaliemice. Apare boala ochiului distiroidian (scade fora muchiului superior drept i poate s
apar o oftalmoplegie extern cu exoftalmie i chemosis). Hipotireoza - prin mixedem (disartrie,
disfagie, tetanie, sdr.epileptic i cerebelos, uneori hiperkinezii atetoza,coree,distonie muscular).
Sdr.Cushing - duce la apariia unei encefalopatii cu modificri de comportament i cu dureri de cap,
euforie, depresie, edem papilar ce duc spre stupor i coma.

Anemii - cefalee, ameeli,

Anemia feripriv - tulb. obsesive-compulsive (sdr. piciorelor nelinitite, mioclonii nocturne i
acatizie)
Mielom multiplu - sdr neuroalgic datorit compresii nervilor, semne de focar(pareze, dereglri de
sensibilitate).

80. SINDROMUL PARANEOPLAZIC. DEFINIIE, PATOGENIE, MANIFESTRI

NEUROLOGICE, DIAGNOSTIC

Sunt un grup heterogen de semne i simptome asociate cu evoluia bolii maligne care nu sunt
datorate efectelor fizice directe ale tumorii primare, adenopatiilor sau metastazelor.
Sunt semne i simptome care nu reprezint efectul direct al tumorii primare, adenopatiilor sau
metastazelor.
n ciuda raritii relative, recunoaterea SP este important deoarece:
a) pot reprezenta manifestrile precoce a unui neoplasm ocult, recunoaterea SP
permite diagnosticul ntr-un stadiu iniial (SP nu sunt dependente de stadiul evolutiv al bolii);
b) pot mima boala metastatic i descurajeaz astfel aplicarea unui tratament curativ pentru un
cancer localizat;
c) complicaiile unui cancer pot fi confundate cu un SP (metastaze, infecii)
contribuind la ntrzierea tratamentului;
d) pot fi utilizai ca markeri tumorali pentru a urmri evoluia sub tratament sau
pentru a detecta o recidiv
e) uneori, pot reprezenta o problem clinic semnificativ, care poate deveni uneori chiar letal.

SP pot evolua paralel cu boala neoplazic i tratamentul eficace al malignitii poate conduce la
dispariia acestor sindroame. Totui, multe sindroame paraneoplazice, n special, cele cu etiologie
imun sau neurologic nu se rezolv predictibil dup tratamentul neoplaziei .
83
Etiologia i patogeneza sindroamelor paraneoplazice
Sindroamele paraneoplazice pot avea urmtoarele mecanisme:
1. Tumora pune n libertate proteine active biologic sau polipeptide, precursori
hormonali, factori de cretere, citokine, prostaglandine, proteine fetale (ACE, AFP) sau
imunoglobuline i enzime produse i eliberate de tumor;
2. Fenomene autoimune sau producerea de complexe imune i supresie imunologic;
3. Producia de receptori ectopici sau sinteza de hormoni biologic inactivi;
4. Realizarea unor contacte interzise prin ruperea unor structuri sau bariere
anatomice, permind reacii antigenice neadecvate;
5. Cauze necunoscute.

Pentru un diagnostic cert de SP, sunt necesare minim 3 din urmtoarele trsturi:
A. Scderea nivelului mediatorului biologic secretat, observat dup ndeprtarea
sau tratamentul tumorii;
B. Demonstrarea existenei unui gradient arterio-venos al concentraiei serice de
mediator de-a lungul patului tumoral i concentraia crescut a mediatorului n tumor;
C. Demonstrarea sintezei i secreiei hormonului de ctre esutul tumoral in vitro;
D. Demonstrarea sintezei mediatorului sau precursorului su de celulele tumorale n cultur;
E. Existena unei corelaii temporare ntre mrimea tumorii i nivelele serice ale
mediatorului.

Neuropatii senzitive subacute i encefalomieloneurite, mai frecvent asociate cu cancerele bronho-

pulmonare microcelulare ( SCLC), poate afecta sedii multiple n interiorul sistemului nervos central
i periferic.
Encefalita limbic - perturbri de memorie, agitaie i convulsii ( diagnostic diferenial cu
encefalita herpetic), majoritatea cazurilr sunt asociate cu SCLC.
Neuropatia autonom - tulburri urinare, intestinale, vezicale i hipotensiune postural.
Degenerararea cerebeloas progresiv - dificultate progresiv la mers,diplopie i vertije.
Pierederea de vedere paraneoplazic - perturbri retineiene cu hiperpigmentare
retinianasociat cu melanoamesau adenocarcinoame de intestin subire.
Opistotonus-mioclonus - perturbare de motilitate ocular i mioclonus focal descris iniial la
copii cu neuroblastom.
Tulburri de neuron motor perifericparaneoplazice ( n limfoamele maligne hodgkiniene i non
hodgkiniene.
Neuropatii sensomotorii periferice, cu piederea sensibilitii distale progresiv la nivelul
membrelor inferioare ( SCLC, prostat, endometru, limfoame i carcinom renal)
Dezordini ale joncimunii neuro-musculare - sindromul miastenic Lambert Eaton, frecvent n SCLC.
Sindroame paraneoplazice asociate cu rigiditate muscular-neuromiotonia
paraneoplazic, sindrom de contracurii spontane i continuui cu origine periferic.
Sindroame dermatomiozitice - asociat cu cancere mamare la femei, cu cancere bronho-
pulmonare i gastro-intestinale la brbai.
Tulburri de micare - sindroame predominent hiperkinetice, chorea ( SCLC, LLC, carcinom renal
i limfom Hodgkin).

84
Dintre SP neurologice mai frecvente n practic sunt:
A. Neuropatia senzitiv Denny-BrownI. Este o afeciune rar (36 cazuri publicate pn n 1977),
cauzat de atingerea ganglionilor i a cordoanelor posterioare medulare i reprezint un SP
autentic.
Tabloul clinic este marcat de -tulburri senzitive progresive la nivelul membrelor inferioare cu
caracter pseudotabetic.
Sensibilitatea superficial este perturbat, cu topografie metameric. Reflexele osteotendinoase
sunt abolite.
Sindromul este asociat frecvent unui cancer bronho-pulmonar cu celule mici. Evoluia neuropatiei
tinde s se stabilizeze n decurs de cteva luni.
Corticoterapia este ineficace i tratamentul este exclusiv simptomatic (antalgice majore, sedative,
terapie de suport).
Neuropatia senzitiv este o form de encefalomielit paraneoplazic, cu prezena de anticorpi anti-
HU (autoanticorpi antineuronali) n serul pacienilor.
B. Sindromul pseudomiastenic Lambert-Eaton. Este un sindrom rar ce se datoreaz unui bloc
neuromuscular presinaptic cu mecanism autoimun, asociat foarte frecvent unui cancer.
Se manifest prin dureri musculare pe un fond de astenie general predominent la nivelul poriunii
proximale a membrelor, ptoz palpebral, diplopie i tulburri de deglutiie.
Semnele neurologice constau din abolirea reflexelor osteotendinoase (ROT), tulburri senzitive de
tip parestezic distal, peribucal, tulburri vegetative i uscciunea gurii.
Acest sindrom, frecvent paraneoplazic este asociat unui carcinom bronic cu celule mici. Evoluia sa
este dominat de prognosticul neoplaziei: rareori, blocajul neuro-muscular poate dispare.
Tratamentul esenial este reprezentat de guanidin.
C. Degenerescena cerebeloas subacut
Degenerescena cerebeloas subacut apare datorit pierderii celulelor Purkinje din cortexul
cerebelos i se manifest prin pierderea acuitii vizuale, vertij, ataxie de trunchi.
Este asociat cu adenocarcinomul glandei mamare i mai rar cu cancerele endometriale, de ovar.
Cancerul pulmonar microcelular este asociat rareori cu acest sindrom, dar n acest caz exist
frecvent semne de encefalit sau neuropatii periferice.

81. AFECIUNILE SISTEMULUI NERVOS N ALCOOLISM. ENCEFALOPATIA GAYET

WERNICKE, SINDROMUL KORSAKOFF, DEGENERESCENA CEREBELOAS,
POLINEUROPATIA ETILIC

Tulburrile sunt cauzate de consumul cronic excesiv. Duce la dezechilibrarea regimului alimentar i
cresc nevoile n vitamin B care particip la metabolismul glucidelor. Vitamina B sunt sursa de
energie penutru SNC.

Encefalopatia Gayet Wernicke

Atingere difuz a encefalului prin carena n vitamina B1. Encefalopatia lui Gayet- Wernicke este
consecina unei carene decurgnd la rndul ei, de cele mai multe ori, dintr-un alcoolism cronic,
uneori dintr-o denutriie grav. Semnele ei sunt o dezorientare spaio-temporaI, tulburri ale

85
vigilenei (somnolena), ale statului n picioare i ale mersului, o hipertonie (redoare), o paralizie a
musculaturii care pune n micare ochii. Tratamentul const n injectarea de vitamina B1.

Sindromul Korsakov sau psihoza Korsakov este o tulburare amnestic ce apare cel mai frecvent
datorit consumului de alcool. Patologia apare consecutiv deficitului de vitamine ce se instaleaz n
urma consumului cronic de alcool.

Polineuropatia alcoolica reprezint o afeciune caracterizat prin scderea funcionalitii nervilor,

datorat leziunilor induse prin consumul cronic prelungit de alcool. Simptomele neuropatiei
alcoolice, ca n cazul altor boli de acest tip, apar iniial la nivelul extremitilor inferioare, mai ales
picioare (talp, faa dorsal a piciorului) i sunt de natur senzitiv, ulterior aparnd i
manifestrile motorii. Debutul bolii este insidios, dup o evoluie foarte ndelungat, dei au fost
descrise i cazuri cu progresie rapid, acut.

82. AFECIUNILE SISTEMULUI NERVOS CAUZATE DE SUBSTANE TOXICE

(PESTICIDE, ERBICIDE)

Intoxicatie cu clor
Manifestri - grea, vome, colici abdominale, diaree, tenesme, dereglri astenovegetative,
cefalee, parestezii pe limb, buze, fa, coma cereral. Deseori se instaleaz o polineuropatie
manifestat prin parestezii n extremiti de tip ciorapi mnui, si cu dezvoltarea parezelor distale
cu diminuarea reflexelor i tonusului muscular.

Intoxicatie cu fosfor
- nimerind n organism duc la acumularea n exces a acetilcolinei
Semne - n forma uoar: slbiciune, ameeli, somnolen, greuri, voma, hipersalivaie,
hiperhidroza ,dereglri vizuale, colici abdominale, mioza pronunat, bradicardie.
n forma medie - hipertemie, frisoane, cefalee sever, insomnie, instabilitate n mers, tremor al
capului.
n forma grav - hipersalivaie abundent, transpiraie, varsturi incoercibile, bronhoree, spasm
bronic, convulsii tonico-clonice, mioza pronunat.

86
 83. CEFALEEA. CLASIFICARE INTERNAIONAL. CEFALEELE PRIMARE I
SECUNDARE. SPECIFICUL ANAMNEZEI LA PACIENTUL CU CEFALEE

Cefalee primar
- migrena
- cefalee de tensiune
- cefaleea cluster
- cefalee divers fr leziuni structurale

Cefalee secundar
- traumatism
- tulburri vasculare
- tulburri intracraniene nonvasculare
- utilizarea subs. i sistarea lor
- infecii noncefalice
- tulburri metabolice
- tulburri ale structurilor faciale i craniene
- nevralgii craniene, dureri ale trunchiurilor nervoase

Anamneza: specific e s apreciem starea de contiin, dispoziie, intelectual. Se msoar TA, n

special n timpul cefaleei, importana e constatarea edemelor n regiunea feei, cianoza
mucoaselor,ce ar sugera o insuficien venoas. De evideniat prezena sau absena semnelor
meningiene, semnelor de focar (tulburri de motilitate, coordonare, sensibilitate).Palparea
muchilor pericranieni, cervicali i a centurii scapulare pot constata zone dureroase i hipertonus.
Examenul oftalmologic e necesar pentru a sesiza o maladie cerebral ce duce la cefalee.

84. MIGRENA. CLASIFICARE. CRITERII DE DIAGNOSTIC, MANIFESTRI CLINICE,

TRATAMENT

Cefaleea primar, migrena, e o maladie cu manifestri paroxistice de cefalee de scurt durat de la

4 la 72 h, deseori unilateral la debut, cu caracter pulsatil, de intensitate moderat sau sever, care
altereaz frecvent activitatea cotidian i se amplific la efort fizic. Cefaleea e nsoit de greuri,
vome, fono si fotofobie.
Clasificare
- cu aur (clasic sau asociat)
- fr aur

Criterii de diagnostic
A. Cel puin 5 atacuri
B. Durata 4-72h
C. Durere cu 2 din urm
o - unilateral
p - pulsatila
87
s - severa
a - agravare la efort
D. Unul din urmtoarele
g - grea
v - voma
f - fotofobie
f - fonofobie
o - osmofobie
E. Nu e atribuita altor afeciuni.

Manifestare clinic
Aura oftalmic sau vizual, dup care apare atac de durere, pot fi hemipareze, tulburri de
sensibilitate, tulburri oculomotorii, toate sunt tranzitorii. In perioada de maxim durere apreciem
greuri i vom, dup care urmeaz somnolena. Se mai pot ntlni diaree, frisoane, paloare feei,
sincope, reinere de lichide, tahicardie, hiperventilaie, spasme musculare.

Tratament
Const n stoparea i prevenirea acceselor, cu 3 grupe de preparate:
- acid acetilsalicilic, paracetamol sau preparate mixte precum i alte AIN
- preparatele ergotaminei (redergin) pentru vasoconstricie
- triptanele (imigran, zomig)
Se mai face dieta cu limitare produselor cu tiramina (vin rou, cacaval), acupunctura, psihoterapia.
Pentru profilaxie se utilizeaz (B-adrenoblocante, blocatorii canalelor de calciu, inhibitorii
serotoninei, antidepresive).

85. CEFALEE DE TIP TENSIONAL: MANIFESTRI CLINICE, TRATAMENT

Este o entitate clinic care se manifest prin episoade sau stri de dureri de cap de intensitate
uoar sau moderata ce nu afecteaz activitatea zilnic i nu se amplific la efort fizic. Durerea este
bilateral cu senzaie de presiune, de constrngere sau de greutate i nu e pulsatil,nu se asociaz
cu fono i fotofobie sau cu grea i voma. Cefaleea tensional episodic poate dura de la 30 min
pna la 7 zile, iar cea cronic are loc 15 zile pe lun.

Manifestri clinice
Nu e asociat cu vom, grea, n schimb e nsoit de tulburri anxioase i depresive. Pacienii
afirm c parc un cerc de metal le strnge capul, au senzaii neplcute n interiorul craniului i
furnicturi sub piele.

Tratament
Metode nemedicamentoase (psihoterapie, training autosugestiv, respirator, tehnici de legtur
biologic retroactiv, relaxare post izometric, acupunctura, gimnastica special, masaj,
fizioterapie).Se iau i analgezice i tranchilizante.

88
 86. CEFALEEA CLUSTER (N CIORCHINE) I HEMICRANIA PAROXISTIC.
MANIFESTRI CLINICE, TRATAMENT

Sunt forme mai rare. Denumirea de cefalee n ciorchine a fost sugerat de paroxismele dureroase ce
survin zilnic n salve de durate variabile (30-120 min) timp de mai multe saptmni urmat de stare
de calm total.

Manifestri clinice
Durerea este brutal, sfredelitoare,penetrant,c entrat pe orbita, survenind des noaptea la
aceeai ora. Se asociaz cu semne vegetative din partea durerii: ochiul devine rou i lcrimeaz,
nara este obstrucionat sau apare rinoree apoas, poate aprea ipsilateral semnul Horner-Claud
Bernar, edemul pleopei i hipersudoraie.

Tratament
- dihidroergotamina, triptane, inhalaie de oxigen pur.
Hemicrania paroxistic e identic aproape cu cluster ns se ntlnete de 8 ori mai frecvent, are
durat mai scurt i nu evolueaz n ciorchine.
- indometacina, nltur complet durerea.

87. VERTIJUL: NOIUNI GENERALE. VERTIJUL PAROXISTIC POZIIONAL BENIGN

Vertijul reprezint o senzaie fals de micare. Oamenii descriu vertijul ca o senzaie n care simt c
se nvrt sau c mediul nconjurtor se nvrte n jurul lor. Dintre cele patru tipuri de ameeal
vertij, confuzia, presincopa i dezechilibrul vertijul este tipul cel mai frecvent pentru care
pacienii solicit asisten medical. Aproape jumtate din pacienii care se adreseaz medicului
pentru ameeal o fac pentru vertij.

Vertijul se clasifica n trei mari categorii:

Vertijul periferic, datorat unor tulburri la nivelul sistemului nervos periferic (parte a
sistemului nervos n afara creierului i a mduvei spinrii)
Vertijul central, produs de tulburri la nivelul sistemului nervos central (parte a sistemului
nervos ce include creierul i mduva spinrii)
Vertijul de alte cauze, tulburri ce includ alte sisteme al organismului, medicamente, cauze
psiholgice etc.

Afeciunile sistemului nervos periferic produc majoritatea cazurilor de vertij. Cea mai frecvent
dintre acestea este vertijul paroxistic poziional benign(VPPB), nevrita acut vestibular (NAV) i
boala Meniere.

Vertijul paroxistic poziional benign (VPPB) este o afeciune ce determin vertij, ameeal i alte
simptome datorit acumulrii reziduurilor la nivelul urechii interne. Aceste reziduuri, denumite

89
otoconii sunt formate din mici cristale de carbonat de calciu. Odat cu micrile capului, otoconiile
i modific poziia i transmit semnale false ctre creier.

Simptomele VPPB sunt aproape ntotdeauna precipitate de o schimbare a poziiei capului.

Ridicarea din pat sau ntoarcerea de pe o parte pe alta sunt micri problematice. Unii oameni se
simt ameii i nesiguri cnd i ridic capetele s priveasc n sus. O apariie intermitent a acestor
simptome este frecvent.

Testele de diagnostic a VPPB includ teste ce exploreaz nistagmusul caracteristic (micri sacadate
ale globilor oculari), cum ar fi testul Dix-Hallpike i videonistagmografia (VNG).

Tratamentul poate cuprinde exerciii personalizate de terapie fizic vestibular menite s

reantreneze creierul. Exerciiile de acomodare Brandt-Daroff sunt uneori recomandate i pot fi
efectuate la domiciliu. Chirurgia de obstrucuie canalicular poate fi o alt opiune.

88. SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE INTRACRANIAN: ETIOLOGIE,

MANIFESTRI CLINICE, DIAGNOSTIC, TRATAMENT

Este ansamblul tulburrilor care apar dup creterea volumului coninutului cranian. Sindromul
apare fie datorit dezvoltrii unui proces expansiv intracranian, fie acumulrii n exces a lichidului
cefalorahidian, fie creterii patului vascular, prin vasodilataie activ sau pasiv, cu turgescena
cerebral, fie apariei unui edem cerebral perifocal sau generalizat.

Etiologie:
a) Tumorile cerebrale: acestea pot fi secundare sau primitive. Tumorile secundare sunt metastaze
ale unui cancer visceral. La brbat este vorba de obicei de un cancer bronic, iar la femei de un
cancer la sn. Cele mai frecvente sunt glioamele (tumori ale esutului nervos), care recidiveaz
adesea dup operaie, meningioamele (tumori ale meningelor), neurinoamele acustice, tumorile
congenitale vasculare (angioame), glandulare (adenoame hipofizare).
b) Abcesul cerebral: cauz cea mai frecvent este otita netratat, dar apare i dup meningite
purulente, traumatisme craniene, supuraii la distan (abces pulmonar, broniectazie, flegmon
perinefretic) etc. Sindromul de hipertensiune intra-cranian este nsoit de slbire rapid, febr,
hiperleucocitoz sanguin.
c) Alte cauze: tuberculoamele, hematoamele, encefalopatia hipertensiv, toxice, accidentele
alergice etc.

Manifestri clinice
- Simptome principale: cefaleea, vrsturile i staza papilar.
Cefaleea este matinal, la nceput localizat, mai trziu generalizat, i are trei caractere de mare
importan pentru diagnostic: apariia recent, absena unei cauze locale (sinuzite etc),
accentuarea de efort, strnut, tuse, uneori apariia la cea mai mica micare a capului. Diminu
dup vrsturi i este foarte rezistent la terapia obinuit. Vrsturile apar mai frecvent
dimineaa, uneori se produc la schimbarea de poziie a bolnavului, n special la micrile capului. O
90
form particular este vrstura in jet", fr grea. Vrsturile nu sunt n legtura cu alimentaia.
Staza papilar, datorat stazei venoase, este un semn capital. Papila nervului optic are marginile
terse, iar n jur focare hemoragice. La nceput vederea este normal, dar pe msura dezvoltrii
atrofiei optice .aceasta scade pn la orbirea definitiv.

- Simptome accesorii: crize epileptice, localizate sau generalizate, tulburri psihice (reducerea
activitii intelectuale, diminuarea memoriei, dezorientare i confuzie, somnolena i chiar coma),
tulburri oculare (scderea acuitii vizuale sau diplopie), hipoacuzie, astenie, tulburri digestive,
hipertermie i hipersudoraie i semne de deficit motor.

Diagnostic
Este precizat de o serie de examene paraclinice: examenul oftalmologie, radiografia cranian
simpl (modificarea eii turceti, amprente digitale, dehiscena suturilor, calcificri intratumorale),
electroencefalografia (pune n eviden leziunea i uneori o localizeaz). Ventriculografia
(insuflarea ventricular cu aer prin guri de trepan), practicat preoperator, precizeaz diagnosticul
topografic. Angiografia cerebral (injectarea cu substane de contrast a vaselor cerebrale)
evideniaz tumorile cerebrale.

Tratament
Tratamentul este raportat la etiologia sindromului. Terapia depletiva - glucoza 33%, sulfat de
magneziu, manitol 20% (500 ml n perfuzie), este eficace n caz de edem cerebral. Intervenia
chirurgical este singurul tratament eficace n tumorile cerebrale, condiionat de un diagnostic i o
intervenie precoce.

89. TUMORILE CEREBRALE SUPRATENTORIALE. SEMNE GENERALE I FOCALE,

PARTICULARITI CLINICE, DIAGNOSTIC, TRATAMENT

Tumorile cerebrale reprezint procese expansive intracraniene caracterizate din punct de vedere
clinic prin apariia unui sindrom de hipertensiune intracranian alturi de un sindrom de localizare
neurologic. Sindromul de hipertensiune intracranian este dat de apariia edemului cerebral iar
sindromul de localizare neurologic de compresiunea realizat de tumor asupra esutului cerebral
nconjurtor.

Glioblastomul multiform
Reprezint 15-20% din toate tumorile cerebrale i 90% din totalul glioamelor emisferelor cerebrale
la adult. Dei predomin localizarea cerebral, pot fi observate i n trunchiul cerebral, cerebel i
mduva spinrii. Vrful de inciden l constituie adultul de vrst medie i este de dou ori mai
frecvent la brbai dect la femei.
Constituie o tumor extrem de malign, infiltrnd esutul cerebral. Se poate extinde spre
suprafaa meningeal i produce o cretere a proteinorahiei (peste 100 mg%) i o uoar
pleiocitoz (10-100/mmc, cel mai adesea limfocite). Sunt adesea bilaterale i pot s ocupe mai mult
de un lob al unui emisfer. Este o tumor bogat vascularizat, vasele de neoformaie fiind foarte
permeabile la administrarea substanei de contrast.

91
Tabloul clinic: este caracterizat prin simptome cerebrale difuze i crize comiiale (30-40% din
cazuri) care n cteva sptmni sau luni pot evidenia simptome frontale, patietale, temporale,
occipitale, n funcie de localizare. De obicei simptomele devin evidente dup 3-6 luni de evoluie.
Apariia rapid a unor simptome cerebrale focale se datoreaz edemului cerebral i hemoragiilor
intratumorale.
Diagnostic:pe CT cranian nativ tumorile apar ca zone circumscrise cu densiti diferite. n arealul
tumoral se gsesc adesea zone de necroz, rareori chisturi i sngerri. Tumorile sunt nconjurate
de un edem focal peritumoral masiv. Administrarea de substan de contrast amelioreaz
vizualizarea procesului tumoral care apare cel mai adesea n form de ghirland.
Tratament: este nesatisfctor. La operaie poate fi ndeprtat o mare parte din masa tumoral
ns din cauza existenei mai multor centri aceasta se reface. Combinaia dintre excizia
neurochirurgical, radioterapie i medicaia antineoplazic pare a fi cea mai avantajoas, ns
supravieuirea peste 2 ani este excepional.

Astrocitomul
Poate apare la orice nivel al encefalului sau al mduvei spinrii. Sediile de predilecie le constituie
encefalul, cerebelul, hipotalamusul, nervul optic, chiasma optic i puntea. Constituie o tumor cu
cretere lent i caracter infiltrativ, cu tendina de formare a unor caviti sau pseudochisturi.
Tablou clinic: debutul bolii este reprezentat la peste 50% din bolnavi prin crize epileptice focale sau
generalizate, n special la persoane de vrst mijlocie (40-60 de ani). Cefaleea i simptomele de
hipertensiune intracranian apar relativ trziu n evoluie. n localizrile temporale sunt prezente
simptome psudoneurotice i modificri de personalitate care pot preceda apariia crizelor
epileptice de lob temporal. n glioamele frontale apar hemipareze fruste contralaterale, tulburri
de vorbire i tulburri psihice (adinamie, astenie). Crizele epileptice, cefaleea i simptomele psihice
pot preceda uneori cu 10 ani diagnosticarea tumorii.
Diagnostic: la CT cranian astrocitomul de grad II este reprezentat de obicei ca o zon circumscris
de intensiti sczute. Semnele indirecte de proces expansiv intracranian sunt discrete i uneori
pot chiar s lipseasc. Administrarea de substan de contrast pe cale i.v. nu duce adesea la o
acumulare a acesteia la nivelul tumorii astfel c diagnosticul diferenial cu cu un infarct cerebral se
face foarte dificil. Pentru procesul expansiv pledeaz localizarea tipic, forma de pan (ic) i
evoluia imaginilor CT n timp.
Astrocitomul de grad III (astrocitom anaplastic) are la CT n majoritatea cazurilor o densitate
sczut, conturul lor ameliorndu-se dup administrarea substanei de contrast. n 2/3 din cazuri
sunt nconjurate de un marcat edem perifocal.
Tratament: excizia neurochirurgical a unei poriuni din astrocitomul cerebral i n special
ndeprtarea poriunilor chistice poate s opreasc pentru mai muli ani evoluia acestor tumori.

Oligodendrogliom
Este considerat benign i constituie aproximativ 5% din glioame. Sunt localizate cel mai frecvent la
nivelul lobului frontal (40-70% din cazuri), adesea n profunzimea substanei albe i de multe ori nu
sunt nconjurate de edem peritumoral.
Tablou clinic: tumora prezint o cretere lent iar intervalul dintre primul simptom i intervenia
neurochirurgical variaz ntre 28 i 70 de luni.
Primul simptom clinic l reprezint n 50-70% din cazuri crizele epileptice focale sau generalizate.
Urmeaz ca frecveni semnele de hipertensiune intracranian (15%), semnele cerebrale de focar

92
(hemiparez, hemihipoestezie, rigiditate extrapiramidal unilateral, ataxia cerebeloas, sindromul
Parinaud .a.).
Diagnostic: la CT cranian tumorile apar ca zone circumscrise cu densitate sczut i prezint n mod
caracteristic depozite de calciu sub form de bulgri de zpad. Rareori apar caviti chistice.
Formaiunile tumorale sunt nconjurate de un edem perifocal.
n aproximativ 50% din cazuri se pot observa calcificri intratumorale.
Tratament: de elecie l reprezint excizia neurochirurgical a tumorii. Durata medie de
supravieuire postoperatorie este de 5 ani.

Ependimom
Este de origine glioepitelial. Provine din peretele ventricular i poate crete fie n ventricul, fie n
esutul cerebral adiacent. Localizrile favorite sunt reprezentate n ventriculii IV, III, laterali i
partea caudal a mduvei spinrii. Localizrile infratentoriale sunt mai frecvente la copii, cele
supratentoriale la aduli.
Tablou clinic: este n funcie de localizarea tumorii. Cele situate n ventriculul IV prezint de obicei
un sindrom de hipertensiune intracranian prin blocarea cilor de scurgere al LCR. n leziunile
cerebrale sunt frecvente epilepsiile i semnele neurologice de focar.

Meningiom
Meningiomul constituie o tumor benign cu originea n dura mater sau arahnoid. Constituie
aproximativ 15% din toate tumorile intracraniene i prezint incidena cea mai crescut n decada a
VII-a.
Constituie tumori bine delimitate localizate cel mai frecvent n regiunea silvian, suprafaa
parasagital superioar a lobilor frontali i parietali, osul sfenoid, tuberculul selar, suprafaa
superioar a cerebelului, unghiul pontocerebelos i mduva spinrii. Adesea invadeaz i erodeaz
vasele craniene i pot prezenta o reacie osteoblastic a acestora. Uneori produc o exostoz a
suprafaei externe a craniului.
Meningioamele mici, cu diametru sub 2 cm pot fi gsite adesea la persoane n vrst, fr a fi
simptomatice.
Tablou clinic: primele semne clinice sunt reprezentate cel mai adesea prin crize epileptice.
Meningioamele parasagitale fronto-parietale prezint un deficit motor spastic lent progresiv al
membrului inferior de partea opus, cu tendina la bilateralizare (rezultnd o paraparez spastic).
Tumorile localizate n valea silvian pot prezenta deficite motorii faciobrahiale sau tulburri de
vorbire n funcie de topografia lor.
Meningioamale pot s precead instalarea semnelor neurologice cu pn la 10-15 ani de evoluie,
fapt ce atest rata lor lent de cretere. Unele tumori pot atinge dimensiuni mari i pot fi
descoperite ntmpltor la radiografia cranian simpl sau CT cranian. Creterea presiunii
intracraniene este mai puin frecvent dect la glioame.
Diagnostic: se face prin CT cranian unde apar ca zone hipodense rotunde, bine delimitate, care
conin uneori calcificri. Au o legtur direct cu nveliurile cerebrale sau vasele craniene. n 60%
din cazuri sunt nconjurate de un edem focal peritumoral. Un semn foarte important l reprezint
ngroarea i hiperostoza poriunilor din calota osoas aflate n contact cu tumora. La
administrarea substanei de contrast imaginea tumorilor se amelioreaz puternic i omogen. EEG
este mai puin alterat dect n cazul glioamelor. La examenul LCR proteinorahia este de obicei
crescut.

93
Tratament: ndeprtarea neurochirurgical trebuie fcut n toate tumorile de suprafa accesibile.
Dac ndeprtarea lor este incomplet, pot s recidiveze.

Metastaze cerebrale
Constituie diseminri secundare ale unor carcinoame localizate n alte zone ale corpului. Se descriu
3 tipuri:
a. Metastazele craniului osos i al durei mater sunt mai frecvente n carcinoamele pulmonare i de
prostat.
b. Metastazele cerebrale ajung la acest nivel pe cale hematogen.
c. Carcinomatoza meningee constituie aproximativ 4% din metastazele cerebrale i provine din
adenocarcinoame ale snului, plmnului, tractului gastrointestinal, melanoame i leucemie.

90. TUMORI CEREBRALE INFRATENTORIALE. SEMNE GENRALE I FOCALE,

PARTICULARITI CLINICE, DIAGNOSTIC, TRATAMENT

Neurinomul de acustic
Este o tumor benign care se dezvolt n unghiul pontocerebelos i are ca punct de pornire nervul
vestibular.
Evoluia este foarte lent i n funcie de tabloul clinic se descriu 5 faze:
1. Faza otologic caracterizat prin pierderea progresiv unilateral a acuitii auditive.
Audiograma relev afectarea preponderent a sunetelor cu frecven ridicat. Radiografia n
poziie Stenwers poate evidenia dilatarea porului acustic. Adesea poate s apar un tinnitus
unilateral.
2. Faza oto-neurologic este caracterizat prin prezena unui sindrom vestibular de tip central,
dizarmonic. Nistagmusul este de tip central, disjunctiv. Proba Romberg este pozitiv.
3. Faza neurologic, caracterizat prin:
- afectare trigeminal care se poate manifesta de la parestezii faciale pn la nevralgie trigeminal.
Reflexul cornean este diminuat sau abolit. Afectarea trigemenului motor se manifest prin
hipotrofia muchilor maseteri i temporali, cu devierea mandibulei de partea bolnav.
- parez facial de tip periferic
afectare a nervului oculomotor extern cu diplopie,
afectare a nucleului ambiguu cu parez de nerv glosofaringian, vag i spinal (tulburri de deglutiie
i fonaie)
- semne cerebeloase cu dismetrie la probele indice-nas i clci-genunchi, mers ataxic, hipotonie
muscular,
- semne piramidale cu ROT vii i Babinski prezent uni- sau bilateral.
4. Faza de hipertensiune intracranian canst n apariia, pe lng semnele descrise mai sus, a unor
simptome caracteristice: cefalee, vrsturi, staz papilar, tulburri psihice,
5. Faza terminal, de compresiune a trunchiului cerebral relev tulburri de static i mers (astazie
i ataxie), hemi- sau tetraparez, tulburri de deglutiie i fonaie, rigiditate a cefei, crize tonice
cerebeloase, tulburri ale respiraiei i ale ritmului cardiac.
Diagnostic:
- audiograma
- examenul LCR relev creterea proteinorahiei. Nu se efectueaz n caz de sindrom de HIC
94
- examenul fundului de ochi poate evidenia edem papilar
- radiografia cranian n poziia Stenwers relev o dilatare a meatului (porului) acustic intern
- CT cranian relev formaiunile tumorale cu diametrul de peste 2 cm localizate n unghiul
pontocerebelos. Tumorile au adesea aceeai intensitate cu esutul cerebral nconjurtor.
Ventriculul IV este adesea dislocat sau comprimat. Utilizarea ferestrei de os evideniaz dilatarea
porului acustic intern. Cele mai multe neurinoame se pot evidenia doar dup administrarea
substanei de contrast ca zone rotunde, bine delimitate, omogene, localizate la nivelul feei
posterioare a osului temporal. n neurofibromatoz (boala Recklinghausen) sunt frecvent prezente
bilateral.
Tratament: este neurochirurgical i const n ablaia tumorii de preferin cu ajutorul unui
microscop chirurgical.

Tumori medulare
Din punct de vedere clinic duc la apariia unui sindrom de compresiune radiculo-medular
caracterizat prin:
A. Sindromul de compresiune radicular
- afectarea rdcinii posterioare duce la apariia unor dureri cu caracter nevralgic (cervicobrahiale,
intercostale, sciatice). Durerile sunt adesea exacerbate n decubit dorsal, la tuse, strnut, defecaie,
- afectarea rdcinilor anterioare duce la apariia de crampe musculare, fasciculaii, parez,
hipotrofie, abolire sau inversare de reflexe osteotendinoase.
B. Sindromul de compresiune medular se manifest prin:
a. sindrom piramidal uni- sau bilateral cu reflexe osteotendinoase vii, abolirea reflexelor cutanate
abdominale i semnul Babinski prezent uni- sau bilateral. Ulterior se instituie un deficit motor de
tip paraparetic (dac localizarea procesului patologic este toraco-lombar) sau tetraparetic (dac
localizarea acestuia este cervical),
b. tulburri de sensibilitate ce pot fi:
- subiective: parestezii i/sau dureri cu caracter surd. Poate fi prezent semnul Lhermitte. Uneori pot
avea caracterul unei dureri pseudosciatice,
- obiectiv apare de obicei o hipoestezie cu nivel care afecteaz att sensibilitatea superficial ct i
pe cea profund. Determinarea nivelului superior al nivelului de sensibilitate are un mare rol n
localizarea procesului patologic.
c. tulburrile sfincteriene sub form de retenie de urin, mai rar incontinen, constipaie,
tulburri de dinamic sexual.
Diagnostic:
- puncia lombar relev un LCR clar sau xantocrom, cu creterea albuminorahiei i disociaie
albuminocitologic,
- radiografia simpl a coloanei vertebrale poate releva mrimea gurilor de conjugare, mrirea
distanei interpediculare sau erodarea feei posterioare a corpilor vertebrali,
- mielografia cu substane de contrast (Ultravist, Omnipaque) relev stenoz sau stop complet la
migrarea substanei prin canalul vertebral,
- RM de coloan vertebral constituie metoda de elecie n punerea diagnosticului, ea relevnd
localizarea i dimensiunile procesului tumoral, gradul de afectare al esuturilor din jur.
Tratament: este neurochirurgical i const n ablaia tumorii, urmat eventual se radio- i
chimioterapie.

95
 91. SINDROMUL ANGAJRII I DISLOCRII CEREBRALE

Sindromul angajrii cerebrale - deplasare a unei pri a encefalului printr-un orificiu membranos
sau osos, ducnd la o compresiune grav a sistemului nervos.

Etiologie
Cauzele unei angajri sunt leziunile unui anumit volum (tumor, hematom, de origine traumatic
sau nu, abces) care stnjenesc curgerea lichidului cefalorahidian, care se acumuleaz dnd natere
unei hipertensiuni intracraniene i care mpinge regiunea corespunztoare de encefal.

Manifestri clinice
Simptomele depind de tipul de angajare. Angajarea temporal, de exemplu, se caracterizeaz
printr-o midriaz (dilatarea pupilei), consecutiv lezrii structurilor care comand ochiul. Angajarea
amigdalelor cerebeloase provoac accese de hipertonie (redoare) a membrelor, asociate eventual
unei ncetiniri a ritmului cardiac sau unei opriri respiratorii. Formele minore nu se semnaleaz
dect printr-o inut afectat sau printr-o nclinare a capului spre partea respectiv.

Tratament
Intervenie neurochirurgical care trebuie practicat fr ntrziere pentru a decomprima creierul.

92. TUMORILE EXTRA I INTRAMEDULARE. MANIFESTRI CLINICE, DIAGNOSTIC,

TRATAMENT

Tumorile medulare sunt procese de neoformaie, ce comprim mduva spinrii. Se dezvolt att n
esutul nervos medular, rdcinele spina i n meninge, ct i n esut. Situate n afara durei.
Tumorile extra i intramedulare ce se dezvolt din:
- esut medular: glioame
- rdcini: neurinoame
- meninge: meningioame, sarcoamele, tuberculoame.

Tumorile intramedulare sunt n majoritatea cazurilor glioame, au o evoluie lung 10-15 ani i sunt
reprezentate de ependimoame, astrocitoame, meduloblastoame.
Ependimomul - se formeaz din epindimulmedular sau din filum terminal, o tumoare malign de
dimensiuni mari invadnd regiunea cozii de cal i gurilor de conjugare. Nu recidiveaz dup
intervenii chirurgicale. Se poate extinde n spaiul a 6-8 vertebre, mpinge cordoanele medulare,
evoluie - de la 1 an la 10 ani.

T umorile extramedulare - meningioame i neurinoamele

Mengiomul - se dezvolt n arhnoida, tumori benigne, apar dup vrsta de 30 de ani mai frecvent
la femei.
Neurinomul - din celule schwannice, mai des subdural din rdcina posterioar dar poate fi i
extradural. Pot aprea i n toate etajele coloanei vertebrale, dar mai frecvent n regiunea cozii de
cal, pn la mrimea unei nuci mici. O tumoare bine ncapsulat, consistena moaleuneori chistic
n interior, pot fi multiple.
96
Manifestri clinice
Se manifest prin 3 faze: radicular, de compresiune spinal i de compresiune total
Faza radicular - este prelungit, dureri de tip nevralgic, durerea de caracter radicular i poate
constitui mult vreme unicul simptom. Durerea se pstreaz 1-2 ani chiar 5-10 ani. Durerile sunt
permanente i se accentueaz la forare, tuse, strnut. Sunt unilaterale i corespund rdcinii
comprimate, mai frecvent n neurinom. Atunci cnd sunt bilaterale durerile, tumoarea se afl pe
partea dorsal a MS, mai intense sunt nocturne i se atenueaz cnd bolnavul se ridic, n timpul
mersului, prin comprimare concomitent a MS, apar dureri de tip coordonat la distane n
membrele inferioare.
Faza de compresie parial sau faza Brown-Sequard. Se dezvolt strict pe linia pre i
retromedular.se manifest print tablou de hemiseciune medular. Bolnavul acuz o jen
progresiv n mers, scderea forei musculare mai nti ntr-un membru apoi n cellalt. Pacienii
obosesc n mers apoi se mpiedica n mers,.dup un timp se descoper un sindrom paraparetic
,spastic n extensiune, reflexele ostetendinoase sunt exagerate. Semnul Babinski este prezent, prin
ciupire sau reflectare pasiva a picioarelor se declaneaz reflexe de tripla retracie a membrelor
inferioare.
Faza de compresiune total sau paraplegie - apar semne motorii si de tulburri de sensibilitate
bilateral. Se explic pe de o parte prin dubla compresiune a mduvei spre arcurile vertebrale iar
pe de alta parte prin duba compresiune a mduvei spinrii de tumoare medular. Perturbrile
funcionale i hidrodinamice produse de compresiunea ndelungat progresiv prin miciuni dificile
i apoi retenii, aceast faz naintat se caracterizeaz prin sindrom paraplegic total n extensie,
uneori n flexieune

Diagnosticul
Tumorile intumescenei cervicale se manifest prin sindrom tetraplegic, n care membrele
superioare prezint atrofii musculare i o abolire a reflexelor ostetendinoase n ele, din cauza
distrugerii segmentului medular corespunztor.

Tratament
Este chirurgical, extirparea chirurgical total. Tumorile maligne sunt extirpate n limita vizibilitii
prin microscop de operaie. Metodele complementare de tratament al tumorii medulare maligne
sunt:Radioterapie, radiochirurgie, chimioterapie (metotrexan, ciclofosfamida, bleomicina),
microneurochirurgie.

97
 93. CLASIFICAREA TRAUMATISMULUI CRANIO-CEREBRAL. COMOIA
CEREBRAL: MANIFESTRI CLINICE, TRATAMENT

Utilizeaz urmtoarele criterii: anatomic, evolutiv i clinic.

Anatomic: nchise i deschise
TCC nchise - nu sunt lezate esuturile moi i oasele craniului la acelai nivel (comoia, contuzia,
compresia cerebrala)
TCC deschise - lezarea esutului moale sau/i oasele craniului la acelai nivel, adic ele prezint un
canal direct de ptrundere n cavitatea cranian a infeciei din mediul exterior
Evolutiv: acute (0-48 ore), subacute (2-3 sptmni), cronice (mai mult de 3 sptmni)
Clinic - craniene i craniocerebrale. n cele craniene sunt lezate numai esuturile moi ale craniului,
craniocerebrale - cel puin sub form de comoie sau contuzie cerebral minor.

Comoie
Manifestri clinice
Scurta abolire a strii de contientei de la cteva sec pn la 30 min i nu are substrat lezional
cerebral, din caza unei abrupte depolarizare a membranei neuronilor din formaiune reticular a
trnchiului cerebral. Efectul este total reversibil. Dup comoie pacientul i revine complet.
Sindroame postcomotionale - cefalee, grea, vome, ameeli, agitaie psihomotorie, insomnie
amnezie ante- di retrograde, sindrom confuzional i semne psihice. O asimetrie uoar a
reflexelor, nistagmus orizontal, semne meningeale.
Semne: semnul Gurevici - la rotirea ochilor apar dereglri de static, bolnavul nu poate sta i cade;
Simptomul Sedan - la citire apare strabismul divergent;
Simptomul Mann - la iscarea ochilor apar senzaii neplcute asemntoare cu dereglri vestibulare.

Tratament
n prima faz este necesar o urmrire atent pacientului pentru a observa modificrile de
comportament sau nrutirea simptomatologiei cu inerea pacientului internat n spital.
Pentru diminuarea cucuiului se poate pune o punga cu gheata sau se administreaz analgezice de
tipul acetaminofenului (Paracetamol, Tylenol) sau ibuprofenului (Advil).
Pentru recuperarea total dup comoie se recomand repaus la domiciliu, cu respectarea orelor
de somn i reducerea activitii din timpul zilei. Pentru o perioad de cteva zile sau sptmni se
va evita consumul de alcool, droguri sau activiti ce pot determina leziuni cerebrale secundare. De
asemenea, se interzice condusul mainii sau notul.
Dac nu se obine o mbuntire a strii de sntate sau dac se observ o nrutire a
simptomatologiei, pacientul trebuie s se adreseze unui medic specialist.

98
 94. CONTUZIA I COMPRESIA CEREBRAL: MANIFESTRI CLINICE, DIAGNOSTIC,
TRATAMENT. COMPLICAIILE TRAUMELOR CRANIO-CEREBRALE

Contuzia
O form mai grav a traumatismului craniocerebral cauzat prin lovitura direct sau prin
contralovitur. Clinic printr-o alterare a strii de contiin mai ndelungata care poate sa evolueze
spre com de durat i intensitate variat, cu semne neurologice mai mult sau mai puin
accentuate, ca o consecin a leziunii cerebrale.
Poate fi de 3 grade: minor, medie, grav.
Minor - alterarea strii de contiin, durata mai puin de 1 or i asociat cu semne neurologice
discrete sau fr de ele, au caracter remisiv, poate fi nsoit de un hematom subdural
Medie - poate fi difuz sau predominant de o emisfer sau de un lob cerebral. Abolirea strii de
contiin de mai multe ore sau zile se asociat cu semne neurologice i este urmat de o
remisiune neurologica parial.
Grav - leziuni vasculare i parenchimatoase implicnd toate structurile cerebrale practice, fiind
ireversibile doar parial. Abolirea contiinei - cteva ore pn la cteva sptmni. Leziunile
ireversibile au caracter sechelar.

Compresia cerebral poate fi de 2 tipuri:

- grav cu leziuni predominant n structurile creierului i cu leziuni relativ mici n trunchiul cerebral;
- grav cu leziuni cerebrale predominante n trunchiul cerebral.
Revenirea strii de contiin poate fi total sau parial pn la un anumit grad de integritate a
funciilor psihice i intelectuale. Tulburri de tonus, semne de insuficien piramidal i simptomele
oftalmoneurologice.

95. TRAUMATISMUL VERTEBRO-MEDULAR. MANIFESTRI CLINICE, TRATAMENT

Sunt traumatismele coloanei vertebrale care se soldeaz cu lezarea mduvei spinrii.

Leziunea medular reprezint rezultatul unei agresiuni asupra mduvei spinrii,care compromite
total sau parial funciile (motorie, senzitive, vegetative, reflexe).

Manifestri clinice
Leziuni medulare complete i incomplete
- leziuni: luxaii, fracturi, leziuni disco-ligamentare;
- n funcie de interesarea lezional a mduvei: traumatisme vertebrale mielice (cu leziuni
medulare), traumatisme vertebrale amielice (fr leziuni ale mduvei).

Sindroame neurologice vertebromedulare postraumatice: comoia medular, contuzia medular,

compresiunea medular i dilacerarea medulara.
Comoia medulara - abolire temporar a funciilor medulare cu remisiune complet, fr a avea un
substrat anatomo-patologic. Manifestrile neurologice sunt total reversibile.
Contuzia medular - substratul anatomo-patologic este o extragere de snge din mduva spinrii
duce de obicei la compromiterea funcional, parial sau total a mduvei, lsnd de fiecare dat
sechele pronunate.
99
Compresiunea medular acut - genereaz un sindrom de compresiune meduloradicular brusc
ce poate fi total sau parial. Progresiv - se instaleaz greu sindromul de compresiune
meduloradicular, prin luxaia secundar a unei vertebre n cadrul unui traumatism neglijat. Tardiv
- apariia la intervale de timp mai mari, dup un traumatism pe care bolnavul a uitat de acesta, ca
urmare a hipertrofiei ligamentare, a unei arahnoidite.
Dilacerarea medulara - o adevrat leziune a transeciunii medulare ireversibile i este ntlnit n
luxaii, fracturi ale coloanei vertebrale.

n conformitate de substratul anatomo-patologi, deosebim sdr.neurologice posttraumatice totale i

pariale. Cele totale sunt reprezentate de ocul medular care evolueaz n 3 faze. Cele pariale:
sdr.Brown-Sequard, sdr. de supresiune centru-medular, sdr. radiculomedular acut.

Tratament
Transportarea bolnavului la un centru. Are o mare importan felul i poziia transportrii. Pentru
fracturile cervicale se prefer decubit dorsal, pentru cele toracolombare - decubit ventral. n
fracturile cervicale, la transportare, capul trebuie fixat pentru a evita micrile care pot agrava
situaia i tabloul neurologic. Apoi urmeaz tratamentul precoce. Bolnavii cu luxaii si fracturi ale
CV cervicale - apondilodeza posterioar i anterioar cu omutransplant. Fracturile CV
dorsolombare fr semne neurologice sunt reduse prin hiperextensiune , apoi imobilizarea n
corset gipsat.

96. DISTROFIILE MUSCULARE PROGRESIVE: MIODISTROFIA DUCHENNE,

MIODISTROFIA ERB-ROT

Distrofia muscular (DM) este un grup de afeciuni rare ereditare, caracterizate prin deteriorarea
progresiv a muchilor corpului, antrennd slbiciune muscular i invaliditate.
Distrofia muscular se traduce prin slbirea progresiv a musculaturii, i n special a muchilor
scheletici (controlai de creier n mod voluntar). Pe msura evoluiei bolii, fibrele musculare
necrozate sunt nlocuite de esut conjunctiv i adipos. n unele forme de distrofie muscular sunt
afectai miocardul i ali muchi involuntari (netezi) precum i alte organe.

Cele mai frecvente forme sunt distrofia muscular Duchenne (DMD) i distrofia muscular Becker
(DMB) ce afecteaz exclusiv subieci de sex masculin. Ele sunt cauzate de deficiena genetic a unei
proteine numite distrofina.

Nu exist un tratament curativ pentru distrofia muscular. Medicaia i terapiile existente avnd
doar rolul de a ncetini evoluia bolii.

Distrofia muscular Duchenne (DMD)

Este forma cea mai rspndita de distrofie muscular, afectnd cca 3 biei din 1000. Este o boal
ereditar, cu transmitere autosomal recesiv legat de cromozomul X. Prin urmare, miopatia
Duchenne afecteaz numai nou-nscuii de sex masculin.

100
Boala este cauzat de o gena defectuoas, care determin deficiena unei proteine numit
distrofina. Absena distrofinei duce la apariia de leziuni ale membranelor ce acoper celulele
musculare (miocite), antrennd degenerarea fibrelor musculare i necroza miocitar. n unele
cazuri, boala Duchenne se manifest nc din stadiul embrionar, n altele ns, ea se manifest
dup vrsta de 3 sau 4 ani. Copiii afectai necesit mai mult timp pentru a inva s mearg dect
n mod normal. Ei au un mers legnat, sau pe vrfuri i ntmpin dificulti n urcarea scrilor,
alergare sau ridicarea de la sol. Tendina de cdere este accentuat.
Dup apariia primelor simptome, boala evolueaz rapid. Se observ contracturile (contraciile
involuntare) i scolioza. n ciuda slbiciunii, muchii par hipertrofiai datorit nlocuirii fibrelor
musculare pierdute cu esut conjunctiv sau adipos. La vrsta de 12 ani, copiii i pierd capacitatea
de mers i sunt imobilizai n scaune cu rotile. La o treime din cazuri se constat i afectarea
funciilor intelectuale (n special a aptitudinilor verbale). n general, decesul survine la 20 ani, ca
urmare a complicaiilor respiratorii sau a insuficienei cardiace.

Distrofia muscular progresiv juvenil Erb-Roth

Este transmis autosomal-recesiv, se ntlnete la ambele sexe, debuteaz la vrsta de 10-20 de
ani. Defectul genetic este amplasat pe crs 15. Evoluie lent , intelect normal, primul simptom este
dificultatea n mers. Mersul devine legnat, cu proeminena abdomenului i se observ lordoza
lombar accentuat. Ridicarea de pe podea e caracteristic: copilul se ntoarce n decubit ventral,
apoi se ridica in patru labe sprijinindu-se mai nti pe mini i genunchi, urmeaz apoi ridicarea prin
aplecarea minilor pe membrele inferioare din ce n ce mai sus printr-o micare de crare. Se
observ o atrofie muscular predominant n muchii proximali ai braelor, omoplatul deplasat sub
form de aripi.

97. BOALA WILSON (DEGENERESCENA HEPATO-LENTICULAR): PATOGENIE,

FORME CLINICE, TRATAMENT

Degenerescenta hepato-lenticular este o boal familial, unde de obicei coexist o boal de ficat
cronic i tulburri neurologice, prin lezarea nucleilor extrapiramidali (micri involuntare la mini
i fa). Cauza principal const intr-un defect metabolic datorit cruia cuprul introdus prin
alimentaie nu este fixat i circul liber n organism, producnd leziuni mai ales n nucleii
extrapiramidali, apoi n ficat i rinichi.

Manifestri clinice
Aproximativ jumtate din pacienii cu boala Wilson au probleme neurologice sau psihiatrice.
Majoritatea pacienilor prezint iniial o deteriorare cognitiv uoar i nendemnare, precum i
schimbri n comportament urmate apoi de simptome neurologice specifice sub forma de
parkinsonism (rigiditate crescuta n micri i ncetinirea micrilor de rutin), cu sau fr o
tremurul tipic al minilor , vorbire neclar, ataxie (lipsa de coordonare) sau distonie (micri
repetitive i rsucirea pe o parte a corpului), convulsii i migrene.
Afeciuni conexe determinate de boala Wilson in urma acumulrii de cupru:
La ochi: inele Kayser-Fleischer (inele KF) pot fi vizibile in jurul irisului. Ele sunt cauzate de depuneri
de cupru n membrana lui corneei . Ele nu apar la toi pacienii i pot fi uneori vizibile numai pe
101
lamp cu fant de examinare. Inele KF apar n 66% din cazuri, mai frecvent la cei cu afectri
neurologice dect cu probleme hepatice.
Rinichii: acidoz tubular renal (acumularea de calciu in rinichi), rarefierea oaselor (din cauza
pierderii de calciu si fosfat) i, ocazional, aminoaciduria (pierderea de aminoacizi , proteine
necesare pentru sinteza).
Inima: cardiomiopatie (slbiciune a muchiului cardiac) care poate duce la insuficien cardiac i
aritmii cardiace (bti neregulate i / sau anormal de rapide sau lente ale inimii).
Hormoni: hipoparatiroidismul (mbolnvirea glandelor paratiroide , ceea ce duce la niveluri sczute
de calciu), infertilitate si avort .

Tratament
1.Regim dietetic:
n general, o diet srac n cupru cu coninut de alimente este recomandat. Pacienii trebuie sa
evite consumul de alimente care conin cupru, cum ar fi ciuperci , nuci , ciocolata , fructe uscate ,
ficat, i crustacee .
2.Tratament medicamentos:
Penicilamina
Cuprenil
Tetrathiomolybdate (nc experimental);
Acetat de zinc, reet numit Galzin (doar dup ameliorarea simptomelor);
Dimercaprol
3. Transplant de ficat:
n cazul afectrii grave a ficatului.

98. MIASTENIA: MANIFESTRI CLINICE, DIAGNOSTIC, TRATAMENT. CRIZA

MIASTENIC. TRATAMENTUL DE URGEN

Miastenia reprezint o boal neurologica ce se caracterizeaz printr-o slbiciune muscular.

Miastenia este o afeciune foarte rar de origine autoimun. Anticorpii n cauz se fixeaz pe plac
motorie, zona de contact a celulei musculare cu fibra nervoas care o comand, ceea ce mpiedic
acetilcolina s se fixeze aici i s blocheze transmiterea mesajelor. Fr a se cunoate motivele, se
observ diferite afeciuni ale timusului la 75% dintre persoanele suferinde de miastenie.

Manifestri clinice
Boala debuteaz naintea vrstei de 40 ani primele semne sunt de cele mai multe ori oculare,
pacienii plngndu-se de o diplopie sau de un ptosis al unuia dintre cei doi ochi. De asemenea,
mai poate fi vorba i de tulburri ale vocii, de jena la masticaie, de o vlguire a membrelor, de o
senzaie de oboseal general. Variabilitatea tulburrilor i accentuarea lor la oboseal sunt
caracteristice bolilor. De cele mai multe ori, miastenia se ntnde la ali muchi.

Tratament
Se bazeaz pe administrarea de anticolinestezice (prozerina i calimina - 3-5 ori), care favorizeaz
aciunea acetilcolinei, i adesea pe ablaia chirurgical a timusului. n majoritatea cazurilor, dac
102
tratamentul este urmat mult vreme, acesta permite subiectului s duc o via normal sau cel
puin autonom. Atunci cnd acest tratament nu conduce la o ameliorare satisfctoare, se
propune administrarea de imunosupresoare. Coticosteroizi (prednisolon).

Criza miastenic care se manifest prin mioplegii si dereglari de respiraie. Aceasta va fi tratat
prin aplicarea respiraiei artificiale cu eliberarea cailor respiratorii i prin administrarea
preparatelor anticolinesterazice intravenous, corticosteroizi i prin aplicarea plasmaferezei.

99. AMIOTROFIA NEVRAL CHARCOT-MARIE, PARAPLEGIA SPASTIC FAMILIAL

STRUMPELL

a) Boala Charcot-Marie-Tooth (CMT) este o neuropatie periferic ereditar care se caracterizeaz

printr-o atrofie muscular i o neuropatie senzitiv progresiv (afecteaz nervii periferici) localizat
la nivelul extremitii membrelor, adesea asociate cu picior scobit.

Aspecte genetice
Boala debuteaz n general naintea vrstei de 20 ani, la nivelul membrelor inferioare. Evoluia este
cronic i lent progresiv. Au fost ntlnite toate modelele de transmitere ereditar.

Manifestri clinice
n clinic se vorbete mai frecvent de cele 2 tipuri principale de CMT: tip 1 i tip 2. CMT tip 1 este
cea mai frecvent neuropatie ereditar din grupul bolilor Charcot-Marie-Tooth
Cele mai frecvente manifestri clinice ale bolii sunt:
prezena piciorului scobit
forme particulare ale degetelor la mini i picioare
slbiciune muscular
mers caracteristic (stepat, cosit), dat de slbiciunea muscular a piciorului care cade, nu are
siguran
lipsa sensibilitii nervoase (dificultate n distingerea unei nepturi de o atingere

Diagnostic
Se stabilete n principal pe baza semnelor clinice. Acest prim diagnostic poate fi confirmat prin
electromiogram (EMG) care permite detectarea vitezei de transmitere a influxului nervos n
membrele inferioare sau superioare, net inferioare celei normale.
Pentru a distinge tipul precis de boal este nevoie de teste genetice care identific mutaia i gena
responsabil pentru diferitele subtipuri de boal CMT (acolo unde gena este cunoscut).
Diagnosticul presimptomatic nu poate fi realizat n acest moment dect pentru formele CMT1 i
CMTX1 (diagnosticul presimptomatic se refer la identificarea bolii nainte ca ea s prezinte semne
clinice).
Posibiliti de tratament, ngrijire i urmrire n CMTtip 1

103
Tratament
Nu exist n acest moment nici un tratament curativ (tratament care s vindece boala); n schimb
pot fi utile msuri preventive: kineziterapia, purtarea unor atele, chirurgie ortopedic i alte
diverse ajutoare tehnice.
Kineziterapia permite ntrzierea evoluiei sau permite bolnavului adaptarea la aceast evoluie.
Utilizarea pantofilor ortopedici poate da o securitate suplimentar mersului. Mici alte aparate pot
uura unele micri sau pot ajuta la scris

Boala CMTtip 2 (axonal)

Seamn clinic cu boala CMT tip 1 dar este mai puin sever.
Spre deosebire de tipul 1, tipul 2 nu este nsoit de diminuarea vitezei de conducere nervoas
pentru c n acest grup de boli demielinizarea nervoas este absent.

b) Paraplegia spastica familiala Strumpell

Afeciune neurologic ereditar caracterizat printr-o paraplegie (paralizie a membrelor inferioare)
spasmodic.
Cauze - Sindromul lui Strumpell-Lorrain este o afeciune rar. Acest sindrom este caracterizat
printr-o leziune a fasciculelor piramidale (nervi ai motricitatii voluntare) care provoac o paralizie.

Manifestri clinice
Formele precoce ale bolii se manifest nc de la vrsta de 2-3 ani. Formele tardive se dezvluie
uneori doar dup 35 ani. Afeciunea se manifest printr-un mers eapn i prin dificulti de
deplasare care se accentueaz treptat. Bolnavul nu este n stare s-i desprind piciorul de sol. El
nainteaz basculnd bazinul i fcnd membrele inferioare s se mite in semicerc. Deficitul forei
musculare este moderat n majoritatea cazurilor. Curbura picioarelor este adesea exagerata (picior
scobit).

Tratament
Actualmente nu exist un tratament care s dea posibilitatea vindecrii sindromului lui Strumpell-
Lorrain. Totui, reeducarea permite evitarea retraciilor tendinoase, iar utilizarea nclmintei
ortopedice este uneori util. Adesea sunt prescrise medicamentele care vizeaz diminuarea redorii
musculare. Majoritatea bolnavilor ajung s mearg nc 30 ani sau chiar mai mult dup debutul
tulburrilor.

104
 100. ATAXIILE EREDO-DEGENERESCENTE ALE SISTEMULUI NERVOS: BOALA
FRIEDREICH, ATAXIA CEREBELOAS PIERRE-MARIE

a) Ataxia Friedreich
Reprezint cea mai frecventa forma de ataxie transmis pe cale genetic. Mduva spinrii i nervii
periferici sunt locurile cele mai afectate n aceast afeciune.
Boala intereseaz n special copiii i adolescenii. Se asociaz cu o deficien de frataxin, aceasta
fiind o protein ce are rol de a echilibra fierul din mitocondrii.
Severitatea bolii depinde de concentraia acestei proteine.
Din punct de vedere anatomopatologic se ntlnesc atrofii la nivelul cerebelului, precum i atrofii
ale circumvoluiunilor cerebrale. Tracturile spinocerebeloase, tracturile corticospinale laterale i
coloanele posterioare sunt afectate de scleroza i degenerare. Fenomenul de degenerare mai
intereseaz i nucleii nervului glosofaringian, a nervului vag, a nervului hipoglos i nucleii profunzi
cerebeloi.
Din punct de vedere genetic, ataxia Friedreich este cauzat de un defect pe cromosomul 9q13-
q21, acest defect determinnd o reducere a concentraiei de frataxin.

Manifestri clinice
Simptomele apar nainte de 25 de ani. Clinic, aceast afeciune debuteaz cu disartrie, apoi apar
deficitul n mers care se accentueaz odat cu trecerea timpului, nistagmus i uneori scolioza
progresiv, deformarea piciorului i cardiopatie. Membrele inferioare sunt mai frecvent afectate
dect cele superioare. Atingerea cardiac apare la majoritatea persoanelor afectate de ataxia
Friedreich. La un sfert din pacieni se dezvolt diabetul zaharat tip 2 (rezistent la insulin). Se
ntlnesc frecvent deformri osteomusculare precum piciorul scobit, piciorul equinovarus i
scolioza.

La examenul neurologic se constat nistagmus, micrile globilor oculari sunt lente, vorbirea este
afectat (disartrie), micrile membrelor sunt ataxice. Reflexele profunde osteotendinoase sunt
absente, membrele prezint slbiciune muscular n poriunea distal, sensibilitatea proprioceptiv
i vibratorie este diminuat.

Din nefericire, evoluia natural a ataxiei Friedreich este spre invaliditate, pacienii ajung n
crucioare i ulterior decedeaz n jurul vrstei de 35 de ani.

Tratament
Nu exista nc un tratament specific pentru ataxia Friedreich.
Este recomandat meninerea continu a exerciiilor, activitilor fizice, care vizeaz pstrarea
strii generale de sntate (kinetoterapie).
Tratarea problemelor cardiace i a diabetului poate menine calitatea vieii bolnavului pentru o
perioad lung de timp. Se poate ncerca un tratament naturist care pare s amelioreze
simptomatologia:
- se administreaz omega 3 doza fiind de 3-4 capsule/zi timp de o lun, apoi pauz 10-14 zile dup
care se reia administrarea

105
- ulei de germeni de gru. Se administreaz 2-3 lingurie pe zi, naintea meselor principale.
Potenialul terapeutic poate crete dac la acest remediu se aduga ulei de smburi de struguri,
puternic antioxidant i stimulent al oxigenrii i troficitii neuronale.
- regim dietetic care trebuie sa cuprind obligatoriu alimente bogate in carotenoizi - spanac,
morcovi, ardei roii, caise, piersici cu coninut mare de licopen, luteina i criptoxantina, flavonoizi -
afine, broccoli, ceai verde, coacze, portocale, struguri, lmi, grapefruit, bogate n antocianine,
flavone, flavonone, acid elagic si catechine.
- vitamina C n doza de 1000 mg/zi, pentru a favoriza absorbia flavonoizilor i pentru protecia
antioxidant.

b) Ataxia cerebeloasa Pierre-Marie - ca o varietate a ataxiilor olivo-ponto-cerebeloase. Este o

maladie ereditar ce apare la mai multe generaii, transmisia ereditar fiind autosomal-dominant.
Vrsta bolii este de peste 20 ani. Clinic simptomul iniial const n ataxia mersului apoi
necoordonarea membrelor inferioare, mersul ataxic devine n evoluie cerebelo-spasmodic.
Sindromul piramidal se manifest prin diminuarea forei la membrele inferioare prin spasticitate,
reflexele ostiotendinoase sunt prezente i chiar exagerate uneori i clonus rotulian, reflexul
Babinski prezent, bolnavii pot s acuze diverse parestezii i crampe musculare dureroase.

101. MIOTONIE: PATOGENIE, MANIFESTRI CLINICE, DIAGNOSTIC I

TRATAMENT

Anomalie muscular caracterizat prin decontractare anormal de lent. Se caracterizeaz prin

faptul c, dup o contracie normal, muchiul nu ajunge s se decontracteze, nici s-i reia starea
de relaxare. Este favorizat de frig. Constituie un semn observat ntr-un grup de boli denumite
distrofii musculare (boala lui Steinert sau miopatia atrofic cu miotonie, boala lui Thomsen sau
miotonia congenital).
Cauza este defectul canalelor ionice, determinat de o mutaie punctiform a genei responsabile.
Diagnostic prin efectuarea contractrii musculare i evaluarea relaxrii, precum i cu ajutorul
electromiografiei.
Tratament cu ajutorul preparatelor care influeneaz instabilitatea sarcolemei, reduc miotonia i
redoarea muscular (mexiletina). Procainamida reduce intensitatea miotoniei.

106
BIBLIOGRAFIE

1) D. Gherman, I. Moldovanu, Gr. Zapuhlh Neurologie i Neurochirurgie, 2003

2) Geraint Fuller Examinarea Clinic Neurologic, 2007
3) Prelegeri Universitatea de Stat de Medicin i Farmacie Nicolae Testemianu,
Chiinu, Republica Moldova
4) Prelegeri Universitatea de Medicin i Farmacie Grigore T. Popa, Iai, Romnia
5) Protocoale clinice naionale, Ministerul Sntii al Republicii Moldova
6) Resurse Internet (Wikipedia, Romedic, myMED etc.)
7) Sursa imaginii: kleurplaten (Pinterest).

107
~ finita la commedia ~

108