Lucrarea dată reprezintă o sinteză a informației din mai multe

resurse științifice, cu scop de a simplifica pregătirea pentru

examenul de Neurologie.
Materialul a fost adaptat conform cerințelor înaintate de
Departamentul de Medicină Internă (disciplina Neurologie),
din cadrul Universității de Stat de Medicină și Farmacie
“Nicolae Testemițanu”.

2
„O viață lungă poate să nu fie destul de bună, dar o viață bună este
destul de lungă.”
Benjamin Franklin

3
CUPRINS (click-abil)

A. SEMIOLOGIE

1. VIAȚA ȘI ACTIVITATEA PROFESORULUI NICOLAE TESTEMIȚANU 9

2. ROLUL SAVANȚILOR ÎN DEZVOLTAREA NEUROLOGIEI 10
3. CĂILE CONDUCTIVE ALE SENSIBILITĂȚII SUPERFICIALE. FELURILE DE DEREGLARE A SENSIBILITĂȚII.
EXAMENUL NEUROLOGI 11
4. DUREREA. SISTEMUL NOCICEPTIV ȘI ANTINOCICEPTIV. TEORIA “PORȚII DE CONTROL” 12
5. CĂILE CONDUCTIVE ALE SENSIBILITĂȚII PROFUNDE. TIPURILE DE DEREGLARE. EXAMENUL
NEUROLOGIC 13
6. CALEA PIRAMIDALĂ: PARTICULARITĂȚILE ANATOMO-FIZIOLOGIE, EXAMENUL NEUROLOGIC.
SINDROMUL DE NEURON MOTOR CENTRAL 13
7. NEURONUL MOTOR PERIFERIC: ANATOMIE, SEMNE CLINICE (SINDROM DE NEURON MOTOR
PERIFERIC) 15
8. NERVUL PERIFERIC: ANATOMIE, FIZIOLOGIE, SEMNE CLINICE ȘI ELECTROFIZIOLOGICE DE
AFECTARE 15
9. SIMPTOMATOLOGIA AFECTĂRII ÎN SECȚIUNE TRANSVERSĂ COMPLETĂ A MĂDUVEI SPINĂRII LA
DIVERSE NIVELE: CERVICAL, TORACIC, LOMBAR 16
10. SINDROMUL AFECTĂRII MĂDUVEI SPINĂRII ÎN SEMISECȚIUNE TRANSVERSĂ 16
11. TULBURĂRILE SFINCTERIENE DE ORIGINE NERVOASĂ 16
12. SISTEMUL EXTRAPIRAMIDAL: ANATOMIE, FIZIOLOGIE. SINDROAMELE HIPERTONICE-
HIPOKINETIC ȘI HIPERKINETIC-HIPOTONIC 17
SEMIOLOGIA MIȘCĂRILOR INVOLUNTARE: TREMOR (PARKINSONIAN, DE ATITUDINE, DE
ACȚIUNE), COREEA, ATETOZA, DISTONIA, DISKINEZII IATROGENE, TICURI, HEMISPASM FACIAL,
MIOCLONII, HEMIBALISM 18
CEREBELUL: ANATOMIE, FIZIOLOGIE. SEMIOLOGIA AFECTĂRII CEREBELULUI: ATAXIE,
DISMETRIE, ASINERGIE, ADIADOHOKINEZIE, TREMOR INTENȚIONAT, TULBURĂRI DE LIMBAJ ȘI
SCRIS. METODICA EXAMENULUI CLINIC 19
15. SEMIOLOGIA DEREGLĂRILOR DE MERS. PARTICULARITĂȚILE CLINICE DE DIAGNOSTIC TOPIC ȘI
ETIOLOGIC 21
16. MEZENCEFALUL, NERVII OCULOMOTORI III, IV: PARTICULARITĂȚI ANATOMO-FIZIOLOGICE,
SEMNE DE AFECTARE 22
PUNTEA LUI VAROLIO, NERVII CRANIENI V, VI, VII, VIII: PARTICULARITĂȚILE ANATOMO-
FIZIOLOGICE, SEMNELE DE AFECTARE 23
18. BULBUL RAHIDIAN, NERVII CRANIENI IX, X, XII: PARTICULARITĂȚILE ANATOMO-FIZIOLOGICE,
SEMNELE DE AFECTARE 26

4
19. SINDROAMELE ALTERNE. NOȚIUNI GENERALE. CLASIFICARE. SINDROMUL WALLENBERG 29
20. NERVUL OLFACTIV: PARTICULARITĂȚI ANATOMO-FIZIOLOGICE, SEMNE DE AFECTARE 30
21. NERVUL OPTIC: PARTICULARITĂȚILE ANATOMO-FIZIOLOGICE, SEMNE DE AFECTARE 30
SISTEMUL NERVOS VEGETATIV: PARTICULARITĂȚILE ANATOMO-FIZIOLOGICE, EXAMENUL
CLINICE ȘI INVESTIGAȚIILE SUPLIMENTARE, SEMNELE DE AFECTARE 31
PARTICULARITĂȚILE ANATOMO-FIZIOLOGICE ALE REGIUNII HIPOTALAMICE. SINDROAMELE
DISFUNCȚIEI HIPOTALAMICE. CRITERIILE CLINICE ALE SINDROMULUI HIPOTALAMIC 33
24. LOBUL FRONTAL AL SCOARȚEI CEREBRALE: SEMNE DE AFECTARE 35
25. TULBURĂRI DE LIMBAJ ÎN AFECTAREA SCOARȚEI CEREBRALE. SEMIOLOGIA AFAZIILOR 35
26. LOBUL TEMPORAL AL SCOARȚEI CEREBRALE: SEMNE DE AFECTARE 37
27. LOBUL PARIETAL AL SCOARȚEI CEREBRALE: SEMNE DE AFECTARE. SEMIOLOGIA APRAXIILOR 37
28. LOBUL OCCIPITAL AL SCOARȚEI CEREBRALE: SEMNE DE AFECTARE. AGNOZII 39
29. SISTEMUL LIMBIC: SINDROAME DE AFECTARE 40
30. CAPSULA INTERNĂ: ANATOMIE, FIZIOLOGIE ȘI SEMNE DE AFECTARE 41
INVESTIGAȚII SUPLIMENTARE FOLOSITE ÎN NEUROLOGIE: CU UTILIZAREA ULTRASUNETULUI,
ELECTROFIZIOLOGICE (EEG, EMG, ULTRASONOGRAFIA DOPPLER A VASELOR MAGISTRALE CERVICO-
CEREBRALE) 42
METODELE RADIOLOGICE ȘI NEUROIMAGISTICE CU ȘI FĂRĂ FOLOSIREA SUBSTANȚELOR
DE CONTRAST: ANGIOGRAFIA, MIELOGRAFIA, TOMOGRAFIA COMPUTERIZATĂ, REZONANȚA
MAGNETICĂ NUCLEARĂ, TOMOGRAFIA CU EMISIE DE POZITRONI 43

B. NOZOLOGIE NEUROLOGICĂ
POLINEUROPATIILE: ETIOLOGIE, CLASIFICARE, MANIFESTĂRI CLINICE, DIAGNOSTIC, TRATAMENT
45
34. AFECTAREA DE NERV MEDIAN, ULNAR, RADIAL: ETIOLOGIE: MANIFESTĂRI CLINICE,
DIAGNOSTIC, TRATAMENT 46
35. AFECTAREA NERVULUI PERONIER, TIBIAL: ETIOLOGIE, MANIFESTĂRI CLINICE, DIAGNOSTIC,
TRATAMENT 47
36. FACTORII DE RISC AI OSTEOCONDROZEI VERTEBRALE. SEMNELE RADIOLOGICE ALE
OSTEOCONDROZEI VERTEBRALE 47
RADICULOPATIE LOMBO-SACRALĂ DISCOGENĂ: MANIFESTĂRI CLINICE, DIAGNOSTIC,
TRATAMENT CONSERVATOR ȘI CHIRURGICAL. COMPLICAȚIILE RADICULOPATIEI LOMBRO-SACRATE
DISCOGENE 48
38. SINDROAMELE VERTEBROGENE CERVICALE (RADICULAR, SCAPULO-HUMERAL, SCALEN) 49
39. PLEXOPATIE CERVICO-BRAHIALĂ: ETIOLOGIE, FORME CLINICE, TRATAMENT 50
40. SINDROMUL GUILLAIN-BARRE: MANIFESTĂRI CLINICE, DIAGNOSTIC, TRATAMENT 50

5
 STRUCTURA MENINGELOR CEREBRALE. MENINGITA ȘI MENINGISMUL, TRIADA MENINGITICĂ 51
MENINGITELE SEROASE PRIMARE ȘI SECUNDARE: MENINGITA LIMFOCITARĂ ARMSTRONG,
MENINGITELE ENTEROVIROTICE, MANIFESTĂRI CLINICE, TRATAMENT 52
43. MENINGITA TUBERCULOASĂ: FORME CLINICE, PRINCIPII DE TRATAMENT 52
MENINGITA SEPTICĂ PRIMARĂ ȘI SECUNDARĂ: ETIOLOGIE, MANIFESTĂRI CLINICE, TRATAMENT
53
45. MIELITELE ACUTE: ETIOLOGIE, MANIFESTĂRI CLINICE, TRATAMENT 53
46. POLIOMIELITA: ETIOLOGIE, MANIFESTĂRI CLINICE, TRATAMENT ȘI PROFILAXIE. SINDROMUL
POST-POLIO 54
47. ICTUSUL ISCHEMIC MEDULAR: ETIOLOGIE, MANIFESTĂRI CLINICE, DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL,
TRATAMENT 55
48. MIELOPATIA VASCULARĂ CRONICĂ: ETIOLOGIE, FORME CLINICE, TRATAMENT 55
49. COMELE: CLASIFICARE, ETIOLOGIE, DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL, SCALA GLASGOW 56
50. COMELE PRIMARE (NEUROGENE) ȘI SECUNDARE (METABOLICE, SOMATICE ș.a.). ETIOLOGIE,
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL 57
51. SPECIFICUL EXAMENULUI PACIENTULUI FĂRĂ CONȘTIENȚĂ. INVESTIGAȚIILE SUPLIMENTARE ȘI
PRINCIPIILE DE TRATAMENT AL STĂRILOR COMATOASE 58
52. AFECTAREA SISTEMULUI NERVOS ÎN GRIPĂ. ENCEFALITA GRIPALĂ: MANIFESTĂRI CLINICE,
DIAGNOSTIC, TRATAMENT 59
53. CLASIFICAREA ENCEFALITELOR. DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL. PRINCIPII DE TRATAMENT 60
54. ENCEFALITA HERPETICĂ. ETIOPATOGENIE, MANIFESTĂRI CLINICE, TRATAMENT 60
NEUROBORELIOZĂ. ETIOLOGIE, PATOGENIE, MANIFESTĂRI CLINICE, DIAGNOSTIC, TRATAMENT
61
56. REACȚIA ENCEFALICĂ LA COPII. DEFINIȚIE, MANIFESTĂRI CLINICE, TRATAMENT 62
57. COREEA SIDENHAM. ETIOLOGIE, MANIFESTĂRI CLINICE, TRATAMENT. COREEA HUNTINGTON 62
58. SCLEROZA LATERALĂ AMIOTROFICĂ: PATOGENIE, MANIFESTĂRILE CLINICE, DIAGNOSTIC 63
59. SCLEROZA MULTIPLĂ: PATOGENIE, CRITERII DE DIAGNOSTIC, FORME CLINICE, TRATAMENT 65
60. AFECTAREA SISTEMULUI NERVOS ÎN SIFILIS: FORME CLINICE, DIAGNOSTIC 66
61. AFECTAREA SISTEMULUI NERVOS ÎN SIDA: FORME CLINICE, DIAGNOSTIC 67
MANIFESTĂRILE CLINICE ALE ACCIDENTULUI VASCULAR CEREBRAL ȘI ACCIDENTULUI ISCHEMIC
TRANZITOR. FIZIOLOGIA PATOLOGICĂ A INFARCTULUI CEREBRAL ȘI HEMORAGIEI CEREBRALE 68
EPIDEMIOLOGIA ACCIDENTULUI VASCULAR CEREBRAL, FACTORII DE RISC ȘI MĂSURILE DE
PREVENȚIE. MANAGEMENT-UL HIPERTENSIUNII ARTERIALE, HIPERLIPIDEMIEI ȘI FIBRILAȚIEI
ATRIALE. CAUZE RARE DE AVC 69
IMPORTANȚA METODELOR COMPLEMENTARE DE DIAGNOSTIC ÎN STABILIREA DIAGNOSTICULUI
DE ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL: CT, RMN, ANGIO-CT, ANGIO-RMN, ANGIOGRAFIEI
CONVENȚIONALE, ULTRASONOGRAFIEI CAROTIDIENE. TRATAMENT AVC. TROMBOLIZA 70

6
65. CLASIFICAREA, SIMPTOMELE, DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL ȘI MANAGEMENT-UL DEMENȚELOR
VASCULARE ȘI DEGENERATIVE 71
66. ETIOLOGIA ȘI FIZIOPATOLOGIA HEMORAGIEI SUBARAHNOIDIENE. MANIFESTĂRI CLINICE.
TRATAMENT INTERVENȚIONAL 72
67. MANIFESTĂRILE CLINICE, INVESTIGAȚIILE COMPLEMENTARE ȘI TRATAMENTUL TROMBOZELOR
VENOASE INTRACRANIENE 72
68. BOALA PARKINSON: PATOGENIE, MANIFESTĂRI CLINICE, TRATAMENT 73
DISTONIE NEURO-VEGETATIVĂ: ETIOLOGIE, MANIFESTĂRI CLINICE, DIAGNOSTIC. TULBURĂRI
AFECTIVE (ANXIETATE, DEPRESIE) ȘI SINDROMUL PSIHO-VEGETATIV. ATACUL DE PANICĂ 74
INSUFICIENȚA VEGETATIVĂ PERIFERICĂ. ETIOLOGIE, MANIFESTĂRI CLINICE ALE SISTEMELOR
CARDIOVASCULAR, RESPIRATOR, GASTRO-INTESTINAL, URINAR, SEXUAL ȘI SUDORAȚIE. CINCI TESTE
DE DIAGNOTIC 76
71. CLASIFICAREA EPILEPSIEI ȘI CRIZELOR EPILEPTICE 77
72. MANIFESTĂRILE CLINICE ȘI ELECTROFIZIOLOGICE ALE CRIZELOR EPILEPTICE GENERALIZATE 78
73. MANIFESTĂRILE CLINICE ȘI ELECTROFIZIOLOGICE ALE CRIZELOR EPILEPTICE PARȚIALE 78
74. EPILEPSIA TEMPORALĂ. MANIFESTĂRILE ALGICE, DIAGNOSTIC, TRATAMENT 79
75. PRINCIPIILE ȘI ALGORITMUL DE TRATAMENT AL EPILEPSIEI 80
76. STAREA DE RĂU EPILEPTIC. TRATAMENT INTENSIV 80
77. PARALIZIA CEREBRALĂ INFANTILĂ (ETIOLOGIE, FORME CLINICE, TRATAMENT) 80
78. AFECȚIUNILE SISTEMULUI NERVOS ÎN PATOLOGIA ORGANELOR INTERNE (CARDIOVASCULAR,
RESPIRATOR, GASTROINTESTINAL ȘI FICAT) 82
AFECȚIUNILE SISTEMULUI NERVOS ÎN AFECȚIUNILE ENDOCRINE ȘI MALADIILE HEMATOLOGICE
83
SINDROMUL PARANEOPLAZIC. DEFINIȚIE, PATOGENIE, MANIFESTĂRI NEUROLOGICE,
DIAGNOSTIC 83
81. AFECȚIUNILE SISTEMULUI NERVOS ÎN ALCOOLISM. ENCEFALOPATIA GAYET WERNICKE,
SINDROMUL KORSAKOFF, DEGENERESCENȚA CEREBELOASĂ, POLINEUROPATIA ETILICĂ 85
82. AFECȚIUNILE SISTEMULUI NERVOS CAUZATE DE SUBSTANȚE TOXICE (PESTICIDE, ERBICIDE) 86
83. CEFALEEA. CLASIFICARE INTERNAȚIONALĂ. CEFALEELE PRIMARE ȘI SECUNDARE. SPECIFICUL
ANAMNEZEI LA PACIENTUL CU CEFALEE 87
84. MIGRENA. CLASIFICARE. CRITERII DE DIAGNOSTIC, MANIFESTĂRI CLINICE, TRATAMENT 87
85. CEFALEE DE TIP TENSIONAL: MANIFESTĂRI CLINICE, TRATAMENT 88
86. CEFALEEA CLUSTER (ÎN CIORCHINE) ȘI HEMICRANIA PAROXISTICĂ. MANIFESTĂRI CLINICE,
TRATAMENT 89
87. VERTIJUL: NOȚIUNI GENERALE. VERTIJUL PAROXISTIC POZIȚIONAL BENIGN 89
88. SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE INTRACRANIANĂ: ETIOLOGIE, MANIFESTĂRI CLINICE,
DIAGNOSTIC, TRATAMENT 90

7
89. TUMORILE CEREBRALE SUPRATENTORIALE. SEMNE GENERALE ȘI FOCALE, PARTICULARITĂȚI
CLINICE, DIAGNOSTIC, TRATAMENT 91
90. TUMORI CEREBRALE INFRATENTORIALE. SEMNE GENRALE ȘI FOCALE, PARTICULARITĂȚI
CLINICE, DIAGNOSTIC, TRATAMENT 94
91. SINDROMUL ANGAJĂRII ȘI DISLOCĂRII CEREBRALE 96
92. TUMORILE EXTRA ȘI INTRAMEDULARE. MANIFESTĂRI CLINICE, DIAGNOSTIC, TRATAMENT 96
CLASIFICAREA TRAUMATISMULUI CRANIO-CEREBRAL. COMOȚIA CEREBRALĂ: MANIFESTĂRI
CLINICE, TRATAMENT 98
94. CONTUZIA ȘI COMPRESIA CEREBRALĂ: MANIFESTĂRI CLINICE, DIAGNOSTIC, TRATAMENT.
COMPLICAȚIILE TRAUMELOR CRANIO-CEREBRALE 99
95. TRAUMATISMUL VERTEBRO-MEDULAR. MANIFESTĂRI CLINICE, TRATAMENT 99
DISTROFIILE MUSCULARE PROGRESIVE: MIODISTROFIA DUCHENNE, MIODISTROFIA ERB-ROT100
BOALA WILSON (DEGENERESCENȚA HEPATO-LENTICULARĂ): PATOGENIE, FORME CLINICE,
TRATAMENT 101
98. MIASTENIA: MANIFESTĂRI CLINICE, DIAGNOSTIC, TRATAMENT. CRIZA MIASTENICĂ.
TRATAMENTUL DE URGENȚĂ 102
99. AMIOTROFIA NEVRALĂ CHARCOT-MARIE, PARAPLEGIA SPASTICĂ FAMILIALĂ STRUMPELL 103
100. ATAXIILE EREDO-DEGENERESCENTE ALE SISTEMULUI NERVOS: BOALA FRIEDREICH, ATAXIA
CEREBELOASĂ PIERRE-MARIE 105
101. MIOTONIE: PATOGENIE, MANIFESTĂRI CLINICE, DIAGNOSTIC ȘI TRATAMENT 106

8
 A. SEMIOLOGIE

VIAȚA ȘI ACTIVITATEA PROFESORULUI NICOLAE TESTEMIȚANU

Nicolae Testemiţanu s-a născut la 1 august 1927 în satul Ochiul Alb, judeţul Bălţi într-o familie de ţărani
mijlocaşi cu mulţi copii: tatăl, Andrei Testemiţanu, de profesie agricultor, îşi trăgea obârşia din Mihăileni, sat
mare din apropierea Ochiului Alb, şi mama, Axenia Testemiţanu, de profesiune casnică.

Şi-a început cariera de muncă în calitate de medic-ordinator al secţiei Chirurgie a spitalului raional central
din orăşelul Râşcani, de unde peste câteva luni a fost „absorbit” din nou de capitală. Din 1954 este numit
asistent la catedra Chirurgie Generală a ISMC, activând concomitent şi în calitate de şef al secţiei Medico-
Sanitare a Ministerului de Interne al RSSM. Din anul 1955 este numit medic-şef al Spitalului Clinic
Republican, funcţie de răspundere care necesita profesionalism, aptitudini manageriale şi organizatorice.
Dând dovadă de abilitate şi operativitate în muncă, în scurt timp asigură o avansare în bine a treburilor de la
SCR: deschide noi secţii specializate, pe o bază mai trainică reaşează gospodăria de aici. Dispunând de forţe
inepuizabile în activitatea cotidiană, fondează concomitent revista „ Ocrotirea Sănătăţii”, fiind şi primul ei
redactor-şef, continuă asiduu munca de cercetare la catedră, finisând teza de doctor în medicină, pe care a
susţinut-o în anul 1958.

Acea activitate fructuoasă a fost apreciată de autorităţi, fapt care a decis înaintarea sa în anul 1959 în
funcţia de rector al Institutului de Stat de Medicină din Chişinău, moment semnificativ, deoarece în fruntea
instituţiei respective este, pentru prima dată, desemnat un fost absolvent al ei de aici, de pe meridian
moldav. Avea doar 32 de ani, era plin de romantism, purta în inimă o dorinţă nestrămutată de a face cât mai
mult bine poporului. Deschide noi facultăţi, construieşte spaţii pentru studii, cămine studenţeşti,
laboratoare, o bază pentru odihnă şi sport pe litoralul Mării Negre. Pune bazele serviciului traumatologic –
ortopedic, are în genere permanent în vizor dezvoltarea ştiinţei medicale, încurajând şi promovând în
direcţia dată cât mai mulţi tineri laborioşi şi talentaţi. La această etapă îşi manifestă plenar calităţile
organizatorice, demonstrând prin fapte concrete de ce este în stare. Erau anii aşa zisului „dezgheţ
hruşciovist”, când oamenii cu iniţiativă şi capabili găseau tot mai des cale verde spre afirmare.

În această ordine de idei, înaintarea sa la funcţia de ministru al sănătăţii a fost considerată de conducerea
republicii, dar şi de întreaga comunitate medicală ca un act logic, menit să schimbe în bine situaţia destul de
complicată din ramură. A refuzat din start oferta, căci abia-şi luase avânt în multiplele transformări de la
Alma Mater, dar „vocea partidului” pe atunci era aspră şi decisivă, împotrivirile în faţa ei nu aveau sens. A
cedat, fiind îndemnat de gândul că din această funcţie va reuşi să-şi servească cu şi mai multă consistenţă
poporul, idealul său cel sfânt. Nu l-au speriat volumul muncii, nici dimensiunile acelui câmp în paragină din
ramură: a venit cu idei noi, salvatoare, a emis strategii cu bătaie lungă în vederea pregătirii cadrelor de
specialişti şi savanţi, consolidarea bazei tehnico-materiale din domeniul medicinii. Zilnic se afla pe teren – în
sate, cătune, orăşele, oraşe – analizând cu discernământ şi în profunzime situaţia la zi, concretizându-şi sie
şi echipei sale priorităţile de moment. De pe atunci fu luată decizia de a acorda o atenţie sporită calităţii
medicinii din spaţiul rural; dacă în oraşe era deja asigurată cât de cât asistenţa medicală specializată, apoi la
sat ea lipsea cu desăvârşire. Deci, se cerea găsită o ieşire din situaţie. A construit mult, mijloacele sclipuindu-
le din fondul de stat, dar şi din veniturile colhozurilor. A selectat şi a recomandat la studii în doctorantură în
diverse centre ştiinţifice din fosta Uniunea Sovietică circa 250 de persoane, care ulterior au revenit la
baştină cu o pregătire excelentă, cu grade de cercetători în multe specialităţi. Scopul său suprem era
asigurarea sănătăţii oamenilor şi a pământului. În bună parte a reuşit, fiind unicul ministru din republicile
unionale de atunci, care a reuşit să ducă o luptă eficientă împotriva abuzului de folosire a pesticidelor în
agricultură (chimicale dăunătoare sănătăţii oamenilor), trecând prin guvern o decizie în această privinţă.
9
 Prin tot ce făcea, prin comportarea ireproşabilă a sa de militant pentru propăşire şi dreptate, devenise
foarte popular în republică. Era deja considerat de către potentaţii zilei drept rival al lor, lucru pe care nu au
putut să i-l ierte. A urmat acea răfuială politică din 19 martie 1968, când, în rezultatul unor discuţii de câteva
ore la c.c. al p. c. m., Nicolae Testemiţanu a fost destituit din post. I-au pus în cârcă încălcarea „ principiului
leninist de selectare şi repartizare a cadrelor,” învinuire grea pe atunci, pe când, de fapt, l-au demisionat
pentru naţionalism. Destinul acesta au avut să-l înfrunte ulterior mai mulţi feciori destoinici ai plaiului
moldav, fapt confirmat de arhive şi martori oculari ai acelor timpuri.

Nu şi-a pierdut cumpătul; deşi a fost solicitat să activeze în cadrul ministerului unional de ramură, a decis,
totuşi, să rămână în Moldova, să se ocupe mai intens de cercetarea ştiinţifică. Fireşte, rana sângerândă,
produsă în urma acelei răfuieli politice, l-a durut permanent, rămânând ca o cicatrice pe tot restul vieţii. De
felul său blajin de a fi, o lume cunoaşte, i-a iertat pe toţi şi pe toate, consacrându-se totalmente muncii de
cercetare. Este doctorand, activează un timp conferenţiar la catedra Medicină Socială şi Organizarea
Ocrotirii Sănătăţii a ISMC; în anul 1971 devine doctor habilitat în medicină, fiind profesor universitar la
aceiaşi catedră. Din anul 1973 şi până la decesul subit, în anul 1986, este şef al catedrei Medicină Socială şi
Organizarea Ocrotirii Sănătăţii a ISMC. S-a adunat în sine, a păşit peste toate greutăţile şi a învins.

Interesul său ştiinţific şi practic era orientat spre argumentare necesităţii de a lichida deosebirile de fond
dintre nivelurile de asistenţă medicală acordată populaţiei rurale faţă de cea urbană. A creat o şcoală
ştiinţifică cu orientare aprofundată în direcţia dată, a adunat în palmaresul său ştiinţific la peste 220 de
lucrări publicate, inclusiv 15 monografii, a elaborat „o nouă concepţie ştiinţifică de organizare a asistenţei
medicale specializate de ambulatoriu şi de staţionar cu servicii de urgenţă acordate populaţiei rurale.”

ROLUL SAVANȚILOR ÎN DEZVOLTAREA NEUROLOGIEI

Jean-Martin Charcot (1825-1893) – fondatorul neurologiei mondiale. Între anii 1862 şi 1870 J-M
Charcot constituie bazele unei noi discipline medicale: Neurologia. 1882 – crearea catedrei de boli
nervoase. Clinician-neurolog şi neuropatolog remarcabil. Studii clasice în problema: tabes-ului, artropahiei
“Articulaţia Charcot ", Scleroza Laterală Amiotrofică (maladia Charcot), neuropatiile (Charcot-Marie-Tooth),
poliomielita, anevrismele, clonusul plantar, Triada Charcot în SM. Studii în problema isteriei, a utilizat
hipnoza în cercetarea fenomenelor isterice.
Родился в Париже 29 ноября 1825 года в семье бедных ремесленников-каретников. Его отец из
трёх сыновей смог дать хорошее образование только Жану Мартену. Его определили в лицей
Кондорсе. В 1844 году он поступил на медицинский факультет Парижского университета, через
четыре года стал интерном в больнице Сальпетриер, открытой в 1656 году и предназначенной для
«престарелых женщин и частью как приют для эпилептичек и помешанных».
В 1858 году Шарко стал доктором медицины, в 1860 году — профессором невропатологии. В 1862
году он возвращается в больницу уже в качестве главного врача, ему достается отделение с «не-
психическими эпилептичками и истеричками» (тогда считали, что истерия — заболевание не
психического характера).
В 1866 году Шарко начал читать в Сальпетриер лекции по внутренним, а с 1870 года — по нервным
болезням, они пользовались большим успехом, на них съезжались известные врачи и ученые. 1872
году он становится профессором патологической анатомии на медицинском факультете Парижского
университета. Шарко понимал необходимость масштабных исследований в области нервных
болезней, и в Сальпетриер начинают принимать новых пациентов с нервными расстройствами, в
том числе мужчин, создаются новые лаборатории, патолого-анатомический музей. В результате
этих преобразований возникает специализированный невропатологический институт. В 1882
году Шарко возглавил новую кафедру нервных болезней, которая открылась в Сальпетриер
благодаря стараниям друзей и самого ученого. В 1880 году им был основан журнал «Архивы
неврологии».
В 1883 году Шарко, уже будучи учёным с мировым именем, стал членом Парижской академии наук.
К этому времени он имел множество учеников, был почётным членом нескольких иностранных
академий и научных обществ. За свою жизнь Шарко был избран президентом, вице-президентом,
почётным или действительным членом 55 академий, университетов и научных обществ [7]. Шарко
дважды посетил Россию (в 1881 и 1891 гг.), причём оба эти визита привлекли большое внимание
медицинского сообщества. Его дочь владела русским языком, у него учились и стажировались
многие выходцы из России[8]. В специальном выпуске «Современной психоневрологии»,
посвящённом Шарко, В. М. Бехтерев писал, что «парижские врачи… ревновали нас, русских, и,
смеясь, сочинили анекдот о русском происхождении Шарко, производя его фамилию от украинского
города Харькова (Charcot во французском произношении)»[7].
Шарко умер 16 августа 1893 году в Морване (департамент Ньевр). Его похороны прошли тихо и
скромно, так как при жизни он просил, чтобы «на его гроб не было возложено ни одного венка и над
его могилой не было произнесено ни одной речи».

Научно-исследовательская работа
В начале своей исследовательской деятельности Шарко занимался преимущественно внутренними
болезнями (туберкулёз, ревматизм, пневмонии, болезни почек). Позже он стал изучать строение
мозга, локализацию функций в нём, и болезни, связанные с нарушением мозговых структур.
Используя патоморфологические данные, он установил связь между полиомиелитом и некоторыми
другими заболеваниями, проявляющимися в атрофии мышц. Описал т. н. сустав Шарко
(нейрогенный отёк сустава, вызванный дегенерацией спинного мозга) и доказал, что эта патология
не связана с ревматизмом. В 1868 году дал первое подробное описание рассеянного склероза, а в
1869 — амиотрофического бокового склероза. Совместно с Ш. Бушаром установил причины
кровоизлияний в мозг. Занимаясь травмами спинного мозга, подробно описал его анатомию и
физиологию.
С 1870 году Шарко заинтересовался заболеваниями нервной системы (рассеянный
склероз, болезнь Паркинсона). В своих лекциях и научных трудах он подчеркнул значение для
неврологии описаний болезни, сделанных Джеймсом Паркинсоном, чей труд «Эссе о дрожательном
параличе» не был должным образом оценён при жизни, и предложил эпоним «болезнь
Паркинсона», ставший с тех пор общепринятым. Он отверг термин «дрожательный паралич»,
отметив, что пациенты с болезнью Паркинсона обычно сохраняют мышечную силу и могут не
иметь тремора[9].
В 1885 году Жиль де ля Туретт, который был учеником, личным секретарём, а затем и врачом
Шарко, в классической статье обосновал выделение тиков в качестве самостоятельного феномена
и представил описание болезни, получившей, по предложению Шарко, название «болезнь тиков
Жиля де ля Туретта» (фр. Gilles de la Tourette's illness)[10]. Как он сам писал в предисловии к своему
труду, статья была «написана с помощью профессора Шарко»[11].
В клинике Сальпетриер Шарко руководил отделением с больными истерией. Ко времени, когда он
подошёл к изучению природы истерии, эта болезнь считалась исключительно женской, а её
причины видели в нарушении работы матки. В своей клинической практике Шарко обратил
внимание на то, что его пациентки часто страдали такими соматическими заболеваниями, как
параличи, слепота, опухоли, не имея при этом ни нарушений мозга, ни других характерных в таких
случаях органических нарушений. Он также заметил, что эти женщины обладали повышенной
чувствительностью к гипнозу. На публичных лекциях по медицине и психопатологии Шарко
проводил эксперименты, в ходе которых вводил своих больных в состояние гипноза и внушал им,
что они страдают параличом той или иной части тела. После выхода из гипнотического состояния
испытуемые действительно оказывались парализованными. Так же с помощью гипноза Шарко
возвращал их в обычное, здоровое состояние.
В результате он пришёл к выводу, что при истерии человек находится в состоянии,
подобном гипнозу, в обычной жизни. У такого человека может наступить паралич либо от сильного
удара по какой-либо части тела, или от слабого, но постоянного и монотонного воздействия какого-
то раздражителя (что выступает здесь как аналог внушения гипнотизера).
А. Бруйе. Клинический урок в Сальпетриер (фрагмент). Шарко читает лекцию об истерии. Женщину больную
истерией в момент припадка с дистонической позой левой руки поддерживает ученик Шарко Жозеф Бабинский
Уже после смерти Шарко, в 1899 году, была опубликована его книга «Исцеляющая вера». В ней
говорится о решающей роли веры (сегодня — внушения) в происхождении и лечении симптомов
истерии. Все знаменитые «чудесные исцеления» соматических заболеваний с помощью святых, их
мощей, икон и т. п. Шарко объясняет тем же механизмом, который он демонстрировал в своих
экспериментах. «Целительная вера религиозная и мирская не может быть раздвоенной; это один и
тот же мозговой процесс, производящий одинаковые действия», — говорил он. Твёрдое убеждение
больного в будущем излечении является самым главным лекарством в такого рода исцелении;
создание у человека такого убеждения — задача целителя. Шарко полагал, что известные
религиозные целители, такие как Франциск Ассизский, Св. Тереза, сами «страдали такой же
болезнью, проявления которой затем они стали исцелять», то есть истерией.
Шарко видел истоки истерии в нарушении работы периферической нервной системы. Такого рода
нарушения, по его мнению, приводят человека в особенно чувствительное к внешним воздействиям
состояние, а это, как правило, влечёт за собой истерию. Шарко добился возможности принимать у
себя в больнице не только женщин, но и мужчин. В результате исследований подтвердились его
выводы о том, что истерия — не только женская болезнь.

Шарко в старости
Наряду с научной школой Сальпетриер, главой которой был Шарко, существовала и школа в Нанси,
созданная Амбруазом Огюстом Льебо. Она также возникла на базе клиники и тоже занималась
изучением природы гипноза и его использованием на практике. Ученые из Нанси предложили
другое понимание гипноза как общего для всех людей свойства внушаемости, но выраженного у
разных людей в разной степени. Они полностью отрицали причастность периферической нервной
системы к гипнозу. По мнению нансинской школы, природа гипноза психологическая, тогда как
Шарко считал её органической. Сегодня стало ясно, что в этом отношении была права школа
Нанси, но нельзя недооценивать и вклад, который в исследования этой проблемы внёс Шарко.
Дискуссия между двумя школами создала научную базу для изучения явлений гипнотизма и
внушения, учёные усовершенствовали технику применения гипноза и сделали его реальным и
эффективным инструментом для исследования и лечения нервных болезней. Важнейшим
результатом их исследований было установление теснейших связей между психологией и
физиологией.
Ж. М. Шарко оказал огромное влияние на Зигмунда Фрейда. В 1885 году Фрейд приехал на
стажировку к Шарко в клинику Сальпетриер. Четыре месяца, которые Фрейд провёл в клинике,
определили направление его дальнейшей работы. Шарко считал Фрейда способным студентом и
доверил ему перевод своих работ на немецкий язык. Именно в своих исследованиях по истерии
Фрейд делает первые наброски по психоанализу. Позже он говорил о Ж. М. Шарко: «Ни один
человек не имел на меня такого влияния… Мне случалось выходить с его лекций с таким
ощущением, словно я выхожу из Нотр-Дама, полный новым представлением о совершенстве»[12]. В
1889 году Фрейд назвал своего сына в честь Шарко — Жаном Мартином[12]. В 1893 году в некрологе,
опубликованном в Wiener Medizinische Wochenschrift и посвящённом Шарко, Фрейд отмечал, что как
учитель Шарко был необычайно увлекателен, каждый из его докладов представлял собой
небольшое произведение искусства, обладал совершенством формы и был запоминающимся и
проникновенным. Фрейд писал:
Сам наставник Шарко при такой лекции производил своеобразное впечатление;
тогда он, в котором живость и весёлость обычно лились через край, с губ которого
не уставали сыпаться остроты, выглядел серьёзным и торжественным в своей
бархатной шапочке, даже постаревшим, его голос звучал для нас словно
приглушённо, и мы примерно могли понять, почему недоброжелатели иностранцы
упрекали всю лекцию в театральности. Те, кто так говорил, наверное, привыкли к
бесформенности немецкого клинического доклада или забывали о том, что Шарко
читал всего одну лекцию в неделю, и, следовательно, имел возможность тщательно
подготовиться.
За время работы Шарко в больнице Сальпетриер она превратилась в большой исследовательский
институт мирового значения. Учениками Шарко были такие учёные, как Рише, П. Жане, А. Бине,
которые продолжили его дело. Так же Шарко был учителем и наставником русского
учёного В. М. Бехтерева.

Gheorghe Marinescu (1863-1938) - Fondatorul şcolii romaneşti de neurologie. În 1897 formează catedra
clinică a maladiilor nervoase. Printre primii din lume a aplicat in neurologie metode histologice si
histopatologice si metoda anatomoclinica in cercetarea stiintifica teoria troficitatii reflexe (reflexul palmo-
mentonier, localizarilor nucleul nervului pneumogastric, al nervului facial, regenerare SN la bolnavii de
tabes).
Gheorghe Marinescu (n. 28 februarie 1863, București - d. 15 mai 1938, București) a fost un medic
neurolog român, profesor la Facultatea de Medicină din București, membru titular al Academiei Române,
fondatorul Școlii Românești de Neurologie.

În 1882 - după absolvirea Seminarului Central - se înscrie la Facultatea de Medicină din București. Cu
sprijinul lui Victor Babeș, în al cărui laborator de Anatomie Patologică și Bacteriologie începuse să lucreze
ca preparator, își continuă studiile începând din 1889 la Paris în clinica de maladii ale sistemului nervos din
spitalul Salpetrière condusă de Jean-Martin Charcot. Aici cunoaște pe Pierre Marie, cu care va întreține
strânse legături în viitor, pe Joseph Babinski și Fulgence Raymond. Mai târziu va lucra cu Carl
Weigert în Frankfurt a.M. și cu Emil du Bois-Raymond în Berlin. Încurajat de Pierre Marie prezintă în 1890
în Berlin la un congres international rezultatul cercetărilor asupra substratului morfopatologic
în acromegalie.
Între 1890 și 1896 întreprinde călătorii de studii în Germania, Anglia, Belgia și Italia.
În 1897 susține la Facultatea de Medicină din Paris teza de doctorat cu titlul Mâna suculentă în
siringomielie. În același an - întors în țară - primește funcția de șef al serviciului de boli nervoase la spitalul
Pantelimon; un an mai târziu este numit profesor la clinica bolilor nervoase a Facultății de Medicină din
București.
Tot atunci, în 1898, cu ajutorul operatorului Constantin M. Popescu, realizează primul film științific din
lume: „Tulburările mersului în hemiplegia organică”. Însuși Auguste Lumière recunoștea, într-o scrisoare
din 29 iulie 1924:
„Comunicările dumneavoastră asupra utilizării cinematografiei în studiul bolilor nervoase mi-au trecut, într-
adevăr, prin mână, într-o vreme când primeam „La Semaine médicale”, dar atunci aveam alte preocupări de
ordin industrial, care nu-mi permiteau să mă consacru cercetărilor biologice. Mărturisesc că uitasem aceste
lucrări și vă sunt recunoscător de a mi le fi amintit. Din păcate, puțini savanți au urmat calea deschisă de
dumneavoastră. ”
La 25 octombrie 1899, medicul Alexandru Bolintineanu a susținut la Paris o teză de doctorat
despre coxotuberculoză care se baza pe studiul mersului bolnavilor din filmele realizate la Spitalul
Pantelimon. Considerate pierdute multă vreme, o bună parte din acestea au fost descoperite în 1975, de
către reporterul TV Cornel Rusu, într-un fișet de-al profesorului.
Marinescu a menținut un contact strâns cu foștii lui colegi din Paris, cele mai multe din numeroasele sale
publicații au apărut în limba franceză. Împreună cu patologul francez Paul Oscar Blocq a publicat un atlas
cu aspectele anatomopatologice ale maladiilor sistemului nervos central. Descrierea sa împreună cu Blocq
a unui caz de tremurătură parkinsoniană la un pacient cu leziuni ale substantiei nigra a constituit baza de
lucru a lui Edouard Brissaud în demonstrarea rolului acestei formații în patogenesa parkinsonismului.
În 1906 este ales membru al Academiei Române, unde rostește discursul de recepție Progresele și
tendințele medicinei moderne.
În anul 1909 apare la Paris monografia La Cellule Nerveuse, cu o prefață elogioasă a renumitului histolog
spaniol Santiago Ramón y Cajal.
Devine din ce în ce mai cunoscut și apreciat în cercurile științifice de specialitate internaționale;
în 1912 este ales membru corespondent al Academiei de Medicină din Paris.
În 1919 clinica de boli nervoase se mută la Spitalul Colentina, unde va rămâne timp de 41 de ani. Aici se
înconjoară cu o echipă de colaboratori valoroși, care vor constitui nucleul Școlii Românești de Neurologie.
Întreprinde cercetări pe teme foarte variate, ale căror rezultate apar în numeroase lucrări ca Cercetări
histo-chimice asupra fermenților oxidanți în fenomenele vieții (1924), Bătrânețe și
reîntinerire (1929), Reflexele condiționate (1935, împreună cu Arthur Kreindler), Tonusul mușchilor
striați (1937, împreună cu Nicolae Ionescu-Sisești, Oskar Sager și Arthur Kreindler, prefațată de celebrul
neurofiziolog Sir Charles Sherrington), Determinism și cauzalitate în domeniul biologiei (1938). În afara
monografiilor a publicat peste 1000 de articole în reviste de specialitate. La această activitate se adaugă
participarea la numeroase congrese și reuniuni științifice, la care de multe ori a fost raportor principal.
La 15 mai 1938 Marinescu încetează din viață în București.

Medalia comemorativă Gheorghe Marinescu

Marinescu a fost printre primii medici din lume care a aplicat în domeniul neurologiei metode histochimice
și electrofiziologice în cercetarea științifică. Rețin atenția contribuțiile sale originale asupra unor fenomene
ca troficitatea reflexă, cromatoliza, neuronofagia, degenerescența retrogradă ca urmare a secțiunii
axonilor. Prin cercetări la ultramicroscop a aplicat datele teoriei coloizilor la structura neuronului.
Marinescu a fost și un foarte prețuit profesor. În prelegerile sale aducea totdeauna idei noi și dezvolta
ipoteze de perspectivă.
În 1925 la aniversarea a 100 de ani de la nașterea lui Charcot, dintre toți discipolii a fost ales Marinescu să
evoce personalitatea marelui maestru.
Dintre studiile sale de neurologie clinică sunt de menționat descrierea reflexului palmo-mentonier în
afecțiunile sistemului piramidal (împreună cu Anghel Radovici) și descrierea unui sindrom neurologic
ereditar cunoscut în literatură sub numele de Sindromul Marinesco-Sjögren.
Din testamentul lui Marinescu: „... Plecând în lumea din care nimeni nu s-a întors vreodată, n-aș voi să
supăr pe nimeni, dar adevărul totuși trebuie spus: prea multă nedreptate este în blagoslovita Țară
Românească”.

Semnul Onorific „Răsplata Muncii pentru 25 ani în Serviciul Statului” (13 octombrie 1941)[1]

 Monografia La Cellule Nerveuse, apărută în 1909, la Editura Doin, două volume, Paris, cu o
prefață de Santiago Ramón y Cajal
 Marinesco G, Draganesco S, Vasiliu D. Nouvelle maladie familiale caracterisée par une cataracte
congénitale et un arret du dévelopement somato-neuro-psychique. Encephale.1931;26:97–109.

Ivan Pavlov (1849-1936) - Pavlov a fost educat pentru a deveni de preot, dar el a ales cariera de savant. A
făcut studii în Germania. Contribuţii numeroase în 4 domenii importante: fiziologia cardiacă, digestie, SNC,
psihofiziologie. Cercetările în secreţia digestivă i-au adus premiul Nobel în 1904. A dezvoltat faimoasa
“fistulă a lui Pavlov” ("Pavlov pouch“). Studii psihologice cu utilizarea fiziologiei în acest domeniu. Cartea
dedicată reflexelor este fundamentală. Recunoscut ca cel mai remarcabil savant al Rusiei, în pofida faptului
că el nu a acceptat Comunismul. Unul din celebri fiziologi al tuturor timpurilor.
14 (26) сентября 1849 года в городе Рязани. Предки Павлова по отцовской и материнской линиям
были священнослужителями в Русской православной церкви. Отец Пётр Дмитриевич Павлов
(1823—1899), мать — Варвара Ивановна (урождённая Успенская) (1826—1890)[* 1].
Окончив в 1864 году рязанское духовное училище, Павлов поступил в Рязанскую духовную
семинарию, о которой впоследствии вспоминал с большой теплотой. На последнем курсе
семинарии он прочитал небольшую книгу «Рефлексы головного мозга» профессора И. М. Сеченова,
которая перевернула всю его жизнь. В 1870 году поступил на юридический факультет Санкт-
Петербургского университета (выпускники семинарии были ограничены в выборе университетских
специальностей), но через 17 дней после поступления перешёл на естественное отделение физико-
математического факультета Санкт-Петербургского университета, специализировался
по физиологии животных у И. Ф. Циона и Ф. В. Овсянникова.
Павлов как последователь теории нервизма Сеченова, много занимался нервной
регуляцией. Сеченову пришлось оставить академию, позднее переехать из Петербурга в Одессу,
где он некоторое время работал в Новороссийском университете. Его кафедру в Медико-
хирургической академии занял любимый преподаватель Павлова ученик Карла Людвига Илья
Фаддеевич Цион. Павлов не только перенял у Циона виртуозную оперативную технику, но, получив
звание кандидата естественных наук в университете, собирался совместить получение своего
высшего медицинского образования с работой в лаборатории Циона в МХА. Но в этот момент Цион
покинул Россию. В 1875 году Павлов благодаря образованию в университете поступает сразу на 3-й
курс Медико-хирургической академии (ныне Военно-медицинская академия, ВМА), одновременно
(1876—1878 годы) работает в физиологической лаборатории другого ученика Карла Людвига – К. Н.
Устимовича на кафедре физиологии ветеринарного отделения Медико-хирургической академии. По
рекомендации Устимовича летом 1877 года Павлов отправился в Германию, где работал под
руководством специалиста по пищеварению Рудольфа Гейденгайна в Бреслау (ныне Вроцлав,
Польша).[9] По окончании курса академии с 1878 года работал под руководством одного из своих
преподавателей ученика Клода Бернара С. П. Боткина в лаборатории при его клинике в Медико-
хирургической академии. По воспоминаниям Павлова, друг Сеченова Боткин и сам был прекрасным
физиологом, и Павлов считал его одним из своих главных учителей не только как клинициста, но и
как физиолога. "Сергей Петрович Боткин, – говорил И. П. Павлов, – был лучшим олицетворением
законного и плодотворного союза медицины и физиологии, тех двух родов человеческой
деятельности, которые на наших глазах воздвигают здание науки о человеческом организме и сулят
в будущем обеспечить человеку его лучшее счастье – здоровье и жизнь". Из-за интенсивной
научной работы свою дипломную работу он защитил только в 1879 году, уже после окончания
академии. Под руководством С. П. Боткина Павловым и Стольниковым для изучения влияния
сердечных лекарств ещё до работ Старлинга и, поэтому, возможно, впервые в мире, была
разработана методика с искусственным кругом кровообращения. После защиты диссертации о
нервах сердца и стажировки у именитых физиологов Германии, включая самого Карла Людвига,
стал заведующим этой лабораторией при клинике Боткина.[10][11][12]
Павлов более 10 лет посвятил тому, чтобы получить фистулу (отверстие) желудочно-кишечного
тракта. Сделать такую операцию было чрезвычайно трудно, так как изливавшийся из
желудка сок переваривал кишечник и брюшную стенку. И. П. Павлов так сшивал кожу и слизистую,
вставлял металлические трубки и закрывал их пробками, что никаких эрозий не было, и он мог
получать чистый пищеварительный сок на протяжении всего желудочно-кишечного тракта —
от слюнной железы до толстого кишечника, что и было сделано им на сотнях экспериментальных
животных. Проводил опыты с мнимым кормлением (перерезание пищевода так, чтобы пища не
попадала в желудок), таким образом, сделав ряд открытий в области рефлексов выделения
желудочного сока. За 10 лет Павлов, по существу, заново создал современную физиологию
пищеварения. В 1903 году 54-летний Павлов сделал доклад на XIV Международном медицинском
конгрессе в Мадриде. В 1904 году Нобелевская премия за исследование функций главных
пищеварительных желёз была вручена И.П.Павлову — он стал первым российским Нобелевским
лауреатом.
В Мадридском докладе, сделанном на русском языке, И. П. Павлов впервые сформулировал
принципы физиологии высшей нервной деятельности, которой он и посвятил последующие 35 лет
своей жизни. Такие понятия
как подкрепление (англ. reinforcement), безусловный и условный рефлексы (не совсем удачно
переведённые на английский язык как «unconditioned» и «conditioned reflexes», вместо «conditional»)
стали основными понятиями науки о поведении (см. также classical conditioning (англ.)русск.).
В апреле-мае 1918 года прочитал три лекции, которые обычно объединяют общим условным
названием «Об уме вообще, о русском уме в частности», в которых весьма критически
анализировались особенности русской ментальности (в первую очередь — отсутствие
интеллектуальной дисциплины).
Известно, что в годы Гражданской войны и военного коммунизма Павлов, терпя нищету, отсутствие
финансирования научных исследований, отказался от приглашения Шведской Академии
наук переехать в Швецию, где ему обещали создать самые благоприятные условия для жизни и
научных исследований, причём в окрестностях Стокгольма планировалось построить по желанию
Павлова такой институт, какой он захочет. Павлов ответил, что из России он никуда не уедет[13].
Затем последовало соответствующее постановление Советского правительства[14], и Павлову
построили институт в Колтушах, под Ленинградом, где он и проработал до 1936 года.
В 1920-х годах Павлов поддерживал тесные отношения со своим учеником Глебом Васильевичем
фон Анрепом (1889—1955), который после революции эмигрировал в Великобританию. Павлов с
ним переписывался и неоднократно встречался на международных конгрессах (в частности, в 1923
году в Эдинбурге, в 1929 году в Бостоне и Нью-Хейвене); Анреп помогал ему с переводами
докладов на английский язык, а в 1927 году в переводе Анрепа в Оксфорде вышла книга Павлова
«Лекции о работе больших полушарий головного мозга»[15].
Будучи любителем гимнастики, организовал «Общество врачей — любителей физических
упражнений и велосипедной езды», где был председателем[16].
Академик Иван Петрович Павлов скончался 27 февраля 1936 года в Ленинграде. В качестве
причины смерти указывается пневмония. Отпевание по православному обряду, согласно его
завещанию, было совершено в церкви св. Иоанна Кронштадтского в Колтушах[17], после чего
в Таврическом дворце состоялась церемония прощания. У гроба был установлен почётный караул
из научных работников ВУЗов, ВТУЗов, научных институтов, членов пленума Академии и других [18].
Похоронен Иван Петрович на мемориальном кладбище Литераторские Мостки.
Сын Павлова по специальности был физиком, преподавал на физическом
факультете Ленинградского государственного университета (ныне СПбГУ).
Брат Дмитрий Петрович Павлов преподавал в Новоалександрийском институте сельского хозяйства
и лесоводства.

 доказал физиологическую основу психики (в экспериментах с условными рефлексами)[27][28]

 разработал учение о темпераментах (на основе свойств нервной системы); к учению о
темпераментах добавляет разделение людей на мыслительный, художественный и средний
типы
 оказал огромное влияние на объективный, количественно измеримый подход
физиологических процессов организма в бихевиоризме, рефлексологии, условно-рефлекторной
терапии
 ввел понятие второй сигнальной системы (речь), посредством которой (словом) можно
воздействовать в лечебных оздоровительных целях на первую сигнальную систему (ощущения)
 доказал влияние коры головного мозга на работу внутренних органов и их заболевания
(кортико-висцеральная теория К.М. Быкова), предпосылки психосоматики[29]
 учение об экспериментальных неврозах (срывах) (см: Обсессия#Теория И. П. Павлова и его
последователей): об их возникновении (перенапряжение НС) и угасании (отдых, устранение
отрицательных раздражителей); а также некоторых психических заболеваниях (охранительное
торможение, патологическое растормаживание-возбуждение; симптом Павлова)[30][31][32]
 совместно с М.К. Петровой разрабатывает успокаивающую смесь на
основе брома и кофеина с обязательным учетом дозировки исходя и особенностей НС
пациента (впоследствии «Микстура Павлова») [33][34]
 на основе метода мнимого кормления получил натуральный желудочный
сок использующийся как лекарство для пищеварения[35]
 научно обосновал пользу терапии сном (сонная терапия) на основе открытия охранительной
и целебной роли торможения, также описал физиологию внушения и гипноза [36][37]
 разработал и усовершенствовал хирургические методы исследования функций организма
для экспериментов: «павловский изолированный желудочек», «Экк-Павловские фистулы» и
др.[38]
 выдающиеся исследования о работе главных пищеварительных желез («воссоздание»
истинной физиологии пищеварения)
 исследования по физиологии кровообращения ставшие классическими
 ввел понятия «рефлекс цели» (поощрял коллекционирование, хобби); понятие «рефлекс
свободы» (указывал на решающую роль баланса свободы (возбуждения) и дисциплины
(торможения) в воспитании)
 выступал с критическими лекциями о субъективности психологов[39][40][41]; с публичными
критическими лекциями о характеристике русского ума (ментальности); с лекциями о
нравственном наставлении молодежи[42][43][44]

Boris I. Șarapov – a fondat catedra de neurologie, în octombrie 1945. A condus catedra în perioada anilor
1945-1953 și 1956-1969, făcând întrerupere, trei ani lucrând în funcţie de şef catedrei de neurologie al
Institului de Medicină din Odesa. În această perioadă au condus catedra conferenţiarul P.Varno (1953-1954)
şi profesorul S.Ahundov (1954-1956).
n data de 3 iunie curent s-au împlinit 120 de ani de la nașterea ilustrului savant Boris Şarapov, fondatorul
școlii naționale de neurochirurgie din Moldova. Născut în localitatea Homeakovo, regiunea Tula, în familia
unui preot, tânărul urmează cariera tatălui său. După absolvirea Seminarului teologic, în anul 1916 este
înmatriculat la Universitatea din Moscova la Știinţe Naturale, apoi se transferă la Facultatea de Medicină pe
care a absolvit-o cu mențiune în anul 1922. Activitatea profesională a început-o sub îndrumarea iluştrilor
savanţi neurologi L. Blumenau şi S. Davidenkov, care i-au format viziunile ştiinţifice şi competențele clinice.

Chiar de la începutul activității sale, Boris Șarapov a manifestat calităţi deosebite de clinician şi cercetător
științific, care i-au permis tânărului cercetător să devină, în scurt timp, conferenţiar la Catedra de boli
nervoase a Institutului de Perfecţionare a Medicilor din Leningrad. În anul 1935, susţine teza de doctor
habilitat în științe medicale, iar în 1940 i se conferă titlul de profesor.

După activitatea în Clinica de boli nervoase a Institutului de Cercetări Știinţifice din oraşul Soci, în anul 1945
profesorul Boris Șarapov este numit şef al Catedrei de boli nervoase a Institutului de Stat de Medicină din
Chişinău, pe care a fondat-o și a condus-o până în 1953. A exercitat și funcția de prorector pentru activitate
didactică şi ştiinţifică a ISMC (1949-1951). După o pauză de câţiva ani, fiind transferat la Institutul de
Medicină din Odesa, Boris Şarapov revine în fruntea catedrei (1956), pe care o conduce până în anul 1969.

Pedagog prin vocaţie, Boris Şarapov s-a dedicat educaţiei studenţilor, tinerilor savanţi şi specialiștilor
neurologi. Sub conducerea Domniei Sale au fost realizate şi susţinute 14 teze de doctor în științe medicale şi
6 teze de doctor habilitat. Mulţi dintre discipolii săi i-au urmat exemplul, îmbrăţişând profesia de medic
neurolog și devenind cercetători ştiinţifici, unii chiar savanţi renumiți, printre care și regretatul academician
Diomid Gherman.

Profesorul Boris Şarapov a fost unul dintre neurologii iluștri cu renume mondial. Cele cca 90 de lucrări
ştiinţifice originale, inclusiv 6 monografii, abordează problemele fundamentale ale sistemului nervos,
patologiile vasculare cerebrale şi nodulare, precum și manifestările clinice şi morfopatologice ale substanţei
reticulare. Monografiile sale au fost traduse în mai multe limbi străine, autorul fiind considerat pionier în
acest domeniu.

Boris Șarapov a dezvăluit noi caracteristici ale sindromului alteraţiei medulare transverse, afectării
ganglionilor bazali, anevrismelor disecante ale vaselor cerebrale, tulburărilor circuitului nervos ș.a. A
efectuat studii privind rupturile vaselor cerebrale, ictusurile venoase, obturaţia bilaterală a arterelor
carotide interne ș.a. Un interes deosebit prezintă lucrările care descriu morfopatologia şi manifestările
clinice ale afecţiunilor formaţiunii reticulare.

Cu o responsabilitate deosebită, profesorul Boris Şarapov a participat activ şi în viaţa socială. Pe parcursul
vieții a deținut funcţiile de preşedinte al Societăţii Neurologilor şi Psihiatrilor din Moldova, neurolog
principal al Ministerului Sănătăţii al Republicii Moldova și membru al colegiilor de redacţie ale mai multor
reviste medicale ș.a.

Boris Șarapov a fost apreciat cu mai multe distincţii de stat și desemnat „Lucrător Emerit în Științe”.
Profesorul, celebrul medic şi ilustrul savant, Boris Şarapov, a fost şi continuă să reprezinte un exemplu de
personalitate care s-a dedicat cu devotament medicinei şi oamenilor. Boris Șarapov a trecut în neființă la 22
noiembrie 1969.
 CĂILE CONDUCTIVE ALE SENSIBILITĂȚII SUPERFICIALE. FELURILE
DE DEREGLARE A SENSIBILITĂȚII. EXAMENUL NEUROLOGI

Sensibilitatea – proprietatea organismului de a recepționa excitările provenite din mediul extern sau organe
și de a răspunde prin diverse reacții.

Sensibilitate superficială – senzațiile provenite de la receptori externi (durere, termic și tactil).

Este sensibilitate epicritică, fină.

Calea sensibilității superficiale:

Este format din 3 neuroni.
Primul neuron se află în ganglionul spinal. Axonul acestuia trec prin radiculele posterioare în măduva
spinării, în cordonul posterior, formând sinapsă cu al doilea neuron în cornul posterior. Dendritele pleacă
spre dermatomul corespunzător nervului spinal (dermatomul este zona inervației cutanate a unui
ganglion intervertebral).
Axonul neuronului doi trece prin comisura anterioară, de partea opusă, în cordonul lateral. Această trecere
se face oblic, cu 1-2 segmente mai sus. Axonul se ridică în sus, trece prin trunchiul cerebral până la nucleii
ventro-laterali ai talamusului, constituind al treilea neuron. Această cale constituie tractul spino-talamic. În
bulb, tractul se află dorsal de olive, iar la nivelul punții și mezencefalului, dorsal de lemniscul medial.
Axonul neuronului trei urmează spre cortex, trecând prin brațul posterior al capsulei interne, posterior de
tractul piramidal. Aceasta constituie tractul talamo-cortical, care se ramidică formând corona radiata, și
ajunge la circumvoluțiunea postcentrală a lobului parietal. În ariile senzoriale corticale, are loc repartizarea
somatotopică a căilor conductive, astfel în partea superioară avem sensibilitatea membrului inferior, iar în
partea inferioară pentru față, membrul superior, cutia toracică și abdomen.

Feluri de dereglare a sensibilității:

hiperestezie: recepție mai intensă
hipoestezie: recepție mai slabă
anestezie: lipsa recepției
hiperpatie: modificarea pragului recepției
dizestezie: dacă este aplicată căldură, bolnavul percepe rece, și invers
poliestezie: o senzație dureroasă înglobează mai multe excitații
parestezie: senzații anormale precum amorțeală, înțepături, furnicături
algie talamică: durere cu caracter special, spontan, cu hiperpatie. Se intensifică la orice excitație în
jumătatea corpului opusă leziunii
algie fantomă: la excitarea talamusului optic, apar dureri în membrul amputat
cauzalgie: dureri difuze vegetative fără a cunoaște cauza
3.2.1. Examenul sensibilității algice se realizează în mod ideal cu un dispozitiv
de unică folosință produs în mod industrial special pentru acest scop, care are un
capăt ascuțit metalic şi unul neascuțit (bont) confecționat din plastic. În practica de
rutină se foloseşte acuşorul asociat la ciocănaşul neurologic. Important este să nu
se admită lezarea tegumentelor pacientului, în acelaşi timp aplicăndu-se o excitație
suficient de dureroasă, dar nu tactilă. În cercetările ştiințifice se foloseşte dispozitivul
propus de savantul fiziolog din Würzburg/Germania Max von Frey, cunsocut sub denumirea de
Filamentul (Părul)-Von-Frey. La compartimentul de verificare se vor aplica
pe suprafața eventual sănătoasă excitații atât cu capătul ascuțit cât şi cu cel bont al
dispozitivului pentru a verifica gradul de înțelegere şi veridicitate - cooperativitate a
pacientului. Examenul propriu-zis sau regulile de control a sensibilității algice, respectarea cărora
contribuie la detectarea atât a felurilor, cât şi a tipurilor de dereglare,
sunt următoarele:
1. Excitația se aplică în direcție cranial - caudală;
2. Excitația se aplică în mod simetric (stânga – dreapta);
3. Pe extremități excitația se aplică pe perimetru;
4. Pe extremități excitația se aplică (compară) proximal – distal (umăr, antebraț -
mână propriu-zisă; coapsă, gambă – talon, plantă).
3.2.2. Examenul sensibilității tactile al pielii se efectuază cu pernuțele degetelor sau cu o bucățică
de bumbac. Pe mucoasa buzelor examenul se face cu un
bastonaş învelit cu bumbac la capăt. La compartimentul demonstrare pacientului i se
explică să rostească interjecția „Da!” atunci când nemijlocit simte atingerea. Regulile
controlului sensibilității tactile includ următoarele compartimente:
1. Excitația se aplică în direcție cranial – caudală, începând de pe frunte;
2. Excitația se aplică în mod simetric (stânga – dreapta);
3. Pe extremități excitația se aplică pe perimetru;
4. Pe extremități excitația se aplică (compară) proximal – distal (umăr, antebraț -
mână propriu-zisă; coapsă, gambă – talon, plantă).

3.2.3. Examenul sensibilității termice urmează a fi realizat cu ajutorul a două

eprubete umplute cu apă de temperatură diferită (de ex. 100 C şi 300 C). La compartimentul
demonstrare al examenului clinic pacientul va fi instruit la aplicarea eprubetei
cu apă caldă să spună „Cald!”, la aplicarea eprubetei cu apă rece – „Rece!”. În cazul
când la examinatorul nu are la dispoziție eprubetele cu apă de temperaturi diferite,
se vor folosi obiecte din metal (mânerul ciocănaşului neurologic, diapazonul) pentru
„rece” şi din lemn (creion) sau plastic (pix) pentru „cald”. Recent au fost introduse în
practică dispozitivele produse industrial cu un capăt de metal şi altul din plastic. În
activitatea de rutină controlul sensibilității algice se limitează la cazurile de dereglare disociată a
sensibilității (atunci când izolat suferă doar cea termică şi de durere
în cadrul sindromului altern Wallenberg), sindromului de lezare centro-medulară (în
siringomielie, sindromul arterei spinale anterioare) şi în sindromul Brown-Sèquard.
Astfel regulile de control se reduc doar la următoarele:
1. Excitația se aplică în direcție cranial – caudală, începând de pe frunte;
2. Excitația se aplică în mod simetric (stânga – dreapta).

11
 DUREREA. SISTEMUL NOCICEPTIV ȘI ANTINOCICEPTIV. TEORIA “PORȚII DE
CONTROL”

Durerea – cel mai precoce simptom natural al unei maladii. Semnal de alarmă. Durerea mobilizează toate
sistemele funcționale de supraviețuire ale organismului, pentru înlăturarea acțiunii factorului nociv. Este
o experiență senzorială și emoțională dezagreabilă, condiționată de o leziune tisurală veritabilă sau
potențială. Anatomic și fiziopatologic este legată de calea sensibilității superficiale. Există 3 categorii de
nociceptori:
termici: activați la 45*C sau la -5*C
mecanici: presiuni intense asupra pielii, sunt conectați cu fibrele A-delta
polimodali: stimuli termici, mecanici sau chimici, sunt asociați fibrelor C nemielinizante cu viteză mică
de conducere (1 m/s).

Calea durerii:
Primul neuron se află în ganglionul spinal. Axonul ajunge în cornul posterior al măduvii spinării unde se află
al doilea neuron, care are conexiuni cu celulele cornului lateral și cel anterior, asigurând la nivel spinal
reflexele somatice și vegetative asociate fenomenului algic. Majoritatea fibrelor neuronului 2 ce asigură
transmiterea durerii, se proiectează contralaterală (o mică parte ipsilateral), spre nivelele superioare.
Aferențele nociceptive încrucișate se situează pe partea internă a tractului spino-talamic, asigurând
transmiterea rapidă a durerii (aferențe rapide). Aferențele lente (tract spino-reticular, spino-mezencefalic,
cervico-talamic) se proiectează în formațiunea reticulară, talamus etc. conectându-se mai departe cu
structurile sistemului limbic și alte formațiuni cerebrale. Căile de transmitere lentă generează senzații
difuze, rău localizate, de la structurile profunde (organe interne, periost).
Sunt 2 grupuri de nuclei ai talamusului care primesc informația nociceptivă:
- lateral: prin intermediul tractului spino-talamic, leziunea provoacă durerea centrală, sindrom Dejerine-
Roussy – dureri spontane arzătoare, dizestezii în diversiune regiuni ale corpului unde factorii nocivi nu
provoacă durere
- medial: prin tractul paleo-spinal.
De la nucleii talamici începe al treilea neuron nociceptiv, care se proiectează pe cortexul cerebral. În cortex,
la răspunsul stimulenților nociceptivi, activează 2 regiuni corticale: girus cinguli (parte a sistemului limbic,
componenta emoțională a dureri), și cortex insular (prelucrează informația din mediul intern, contribuie la
apariția componentei vegetative a răspunsului la durere; leziunea acestuia duce la asimbolia durerii –
pacientul percepe durerea, dar nu are reacții vegetative adecvate asociate răspunsului nervos). Cortexul
insular integrează componentele senzoriale, afective și cognitive ale durerii.

Teoria porții de control a durerii:

Durerea este rezultatul unui echilibru al activității nociceptive și antinociceptive. Teorie formulată în 1965
de către Melzack și Wall.
Teoria constă în felul următor: un stimul aplicat pe tegumente activează atât fibrele cu diametru mare cât
și cele cu diametru mic. Dacă intensitatea stimulului este mică, predomină vehicularea prin fibrele cu
diametru mare, cu excitarea neuronului inhibitor, iar celule responsabilă de transmiterea impusului nu va
genera impulsul. Dacă stimulul este intens, predomină vehicularea stimulului prin fibrele de diametru mic,
interneuronul inhibitor tace, cu activitarea celulei de transmitere, ceea ce condiționează durerea. Două
mecanism pot închide această poartă: impulsurile survenite prin fibrele de diametru mare și influențele
descendente realizate pe căile recent descoperite de modulare.

12
 Sistemul antinociceptiv:
sistem opioid endogen. Endomorfinele
sistemul adrenergic
sistemul GABA-ergic
sistemul serotoninergic
sistemul canabinoid

CĂILE CONDUCTIVE ALE SENSIBILITĂȚII PROFUNDE. TIPURILE DE DEREGLARE.

EXAMENUL NEUROLOGIC

Sensibilitatea – proprietatea organismului de a recepționa excitările provenite din mediul extern sau
organe și de a răspunde prin diverse reacții.

Sensibilitatea profundă – reprezintă simțurile poziției corpului și extremităților (mio-artro-kinetic),

oferă simțul de localizare, stereognozia.

Calea sensibilității profunde:

Primul neuron se află în ganglionul spinal. Axonii trec prin radiculele posterioare în măduva spinării, în
cordonul posterior, apoi în componența fasciculelor Goll și Burdach se ridică în sus până la bulbul
rahidian. Neuronul doi se află în nucleii canalului gracilis (Goll) și cuneat (Burdach). Axonii acestora trec
pe partea opusă, se ridică mai sus, iar la nivelul punții se asociează cu fibrele sensibilității superficiale,
ajungând la talamus, constituind al treilea neuron. Aceasta constituie tractul bulbo-talamic (lemniscul
medial). Axonii neuronului trei trec în cortexul parietal. Fibrele aferente se termină în circumvoluțiunea
postcentrală a lobului parietal și precentrală. Aceasta constituie tractul talamo-cortical.

Tipurile de dereglare a sensibilității. Se numesc tipuri de dereglare a

sensibilității manifestările cantitative (arealul) de dereglare a sensibilității într-un fel
sau altul, determinate de nivelul lezării sistemului sensibilității. Se deosebesc urmă-
toarele tipuri de dereglare a sensibilității:
a) periferic. Arealul dereglării sensibilității este determinat de leziunile sistemului nervos periferic,
particularitățile anatomice ale lui, de unde provin şi variantele
(subtipurile) acestui tip, şi anume:
- mononevritică (suferă zona de inervare a unui singur nerv, distribuția dereglărilor de sensibilitate e
limitată de zona anatomică de inervație a lui);
- multinevritică (sunt lezați mai mulți nervi periferici);
- polinevritică (procesul patologic afectează toți nervii periferici de la
extremitățile superioare şi/sau inferioare). Metafora utilizată la descrierea clinică a acestei variante este
„ciorapi” şi/sau „manuşi”;
- plexală (suferă plexul regional în întregime sau unii fasciculi ai lui, de cele
mai dese ori cel brahial).
b) Segmentar. Grație structurii metamerice a măduvei spinării diagnosticul
de localizare este posibil prin identificarea dereglărilor de sensibilitate pe suprafața
unuia sau mai multor dermatomere, care pe extremitățile superioare şi inferioare au
formă de fâşii longitudinale, iar pe trunchiul corpului – fâşii transverse (centuri). Tipul
segmentar de dereglare a sensibilității are următoarele variante:
- ganglionară (este afectat ganglionul intervertbral, de cele mai dese ori de
Examenul Neurologic 63
către virusul Zona Zoster, manifestându-se prin dureri nevralgice în dermatomerul respectiv şi/sau
erupții buloase pe suprafața lui);
- radiculară (suferă una sai mai multe rădăcini medulare, care sunt parte componentă a segmentului
medular respectiv). La lezarea (iritarea) rădăcinilor
regiunii lombo-sacrate sunt pozitive semnele de elongație, uneori pacientul
reacționează dureros la percuția (palpația) apofizelor posterioare vertebrale
în proiecția rădăcinii suferinde;
- „coarne posterioare” (afectare selectivă a coarnelor medulare posterioare, de unde are loc
manifestarea disociată de dereglare a sensibilității pe
suprafața dermatomerului cu implicarea sensibilității algice şi termice, în
timp ce sensibilitatea tactilă şi cea profundă rămân conservate);
- „comisurală” sau „centromedulară” sau „siringomielică” (afectare selectivă a măduvei spinării în plan
transvers la nivelul comisurii anterioare). La
fel ca şi varianta precedentă este o manifestare disociată, de cele mai frecvente ori fiind implicate
segmentele toracice, de aici şi metafora clinică utilizată pentru descrierea ei – „scurtă” sau „semiscurtă”,
deoarece suferă acea
suprafață a corpului care este acoperită când omul îmbracă aşa tip de haină.
c) Conductiv. Acest tip de dereglare a sensibilității se instalează atunci când
procesul patologic tulbură izolat sau concomitent la diverse niveluri integritatea conductorilor
sensibilității superficiale (tractus spinothalamicus) şi profunde (fasciculis
gracilis et cuneatus) şi/sau a căii sensibilității comune (ansa medialis, tractus thalamocorticalis).
Manifestarea clinică generală proprie acestui tip este prezența nivelului de
dereglare a sensibilității pe tegumente de la care pacientul notează o altă calitate a
simțului examinat. Variantele posibile sunt următoarele:
- „cordoane posterioare” sau „tabetică” sau „pseudotabetică” (suferință de
cordoane medulare posterioare, ceia ce clinic se manifestă prin tulburarea
sensibilității profunde: pacientul pierde simțul solului sub picioare, „calcă
prin străchini”, este instabil în poziția Romberg şi la mers cu ochii închişi (astazie – abazie- ataxie);
- Brown – Séquard sau de semisecțiune medulară transversă (se manifestă
prin dereglarea sensibilității algice şi termice din partea opusă focarului de
alterație şi a sensibilității de vibrațiune şi mioartrocinetice din aceiaşi parte
cu focarul de alterație. Concomitent de aceiaşi parte cu focarul de alterație
suferă sensibilitatea superficială de tip segmentar, în muşchii segmentelor
suferinde este prezentă pareza/plegia de tip periferic, iar în muşchii inervați
mai jos de nivelul de afectare – pareza/plegia de tip central);
- semisecțiune medulară transversă completă sau paraplegică (sublezional suferă toate calitățile de
sensibilitate – hipo- sau anestestezie totală,
însoțite de dereglări ale funcției motrice - tetra- sau parapareză / plegie, în
dependență de nivelul afectat al măduvei spinării);
- alternă sau de semisecțiune trunchiulară transversă (procesul patologic
este la unul din nivelurile trunchiului cerebral, lezând concomitent de aceeaşi
parte calea sensibilității comune care conține informație din partea opusă

a corpului şi, eventual, nucleul senzitiv al nervului trigemen, care conține

informație senzitivă despre hemifața din aceiaşi parte cu focarul de alterație.
În aşa mod, în varianta clasică (didactică) varianta alternă a tipului conductiv
de dereglare a sensibilității se manifestă prin hipoestezie pe membrul superior, trunchiul corpului,
membrul inferior din pratea opusă focarului de
alterație şi hipoestezie pe hemifața din aceiaşi parte cu focarul de alterație);
- talamică (suferă tuberculul optic, clinic manifestându-se prin hemihiopestezie şi cauzalgie în
extremități, ambele din partea opusă localizării procesului
patologic);
- capsulară sau sindromul celor trei sau patru hemi- (este afectată zona anatomică cerebrală numită
capsulă internă prin care foarte aproape unul de altul trec mai mulți conductori în direcție ascendentă şi
descendentă, ceia ce
determină instalarea: hemihipoesteziei, hemiparezei, hemiataxiei din partea
opusă focarului de alterație şi a hemianopsiei stângi, dacă focarul e pe dreapta
sau drepte, dacă focarul e pe stânga).
d) Cortical. Acest tip de dereglare a sensibilității este determinat de suferința
analizatorului cortical al sensibilității comune proiectat pe circumvoluția centrală
posterioară din lobul parietal al encefalului şi se poate manifesta prin două variante:
- monotip cortical (dereglările de sensibilitate se depistează pe o suprafață
limitată a corpului din partea opusă în raport cu focarul de suferință, ceia
ce depinde de răspândirea procesului patologic pe suprafața analizatorului);
- hemitip cortical (suferă toată circumvoluția şi respecitv dereglările de sensibilitatate se instalează pe
jumătate de față, corp, extremități superioare şi
inferioare din partea opusă focarului de alterație).
e) Funcțional sau isteric. Acest tip de dereglare a sensibilității face excepție
din definiția tipului de dereglare a sensibilității, deoarece la baza lui, spre deosebire de
tipurile expuse anterior, nu stau careva modificări organice – structurale ale țesutului
sistemului nervos. Asemenea dereglări se numesc funcționale şi de regulă se întâlnesc în neuroze, de cele
mai dese ori – în neuroza isterică. Trăsăturile clinice distinctive
ale tipului sunt dereglările aparent severe (anestezie) a tuturor calităților de sensibilitate, care nu
respectă careva hotare anatomice (nerv, segment, conductor); delimitarea strictă pe tegumente (fără
overlap) a hotarelor dintre sectoarele sănătoase şi cele
bolnave; prezența altor manifestări clinice proprii neurozei. Important este să se țină
cont de diferența dintre neuroză, care este o maladie şi agravare (manifestări prezentate intenționat cu
un scop anumit). 3.2.4. Examenul simțului de vibrațiune. Se realizează cu ajutorul unui camerton cu
frcevența de oscilații 128 Hz. Camertonul se loveşte de palma examinatorului, picioruşul lui aplicându-se
apoi pe proeminențele osoase ale pacientului (stern,
bărbie). La compartimentul demonstrare pacientului i se va explica ce înseamnă
vibrațiune şi prin ce ea diferă de simțul de presiune sau atingere; în locuri diferite calitatea simțului va fi
apreciată ca „aceeaşi”, „mai slabă”, „mai tare”. Regulile de control
ale simțului de vibrațiune:
1. Excitația se aplică în direcție caudal – craniană, inițial pe proțiunile distale ale
extremităților inferioare (falanga distală a halucelui, maleolă, tuberozitatea tibială, patelă, crista iliacă,
falanga distală a policelui, acromion, claviculă, unghiul mandibulei, arcul zigomatic, osul temporal);
2. Excitația se aplică în mod simetric (stânga – dreapta).
Actualmente sunt folosite dispozitive mecanice fixate pe brațele camertonului care cuantifică durata
simțului de vibrațiune pe punctele examinate după o scală
din 8 puncte (parametri normali 8/8 pentru mâini, 6/8 – pentru picioare). Acest lucru este foarte util în
cercetările ştiințifice şi în clinicile neurologice înalt specializate
în diagnosticul şi tratamentul afecțiunilor nervilor periferici. În activitatea de rutină
este suficient a observa diferența dintre porțiunile distale şi proximale de examinare,
partea sănătoasă şi cea eventual bolnavă. În cazurile dubioase drept persoană de
referință serveşte însuşi examinatorul (atunci când pacientul declară că nu mai simte,
picioruşul camertonului se aplică pe locul similar al examinatorului). La fel se poate
înregistra în secunde durata timpului de vibrațiune declarată de pacient.
3.2.5. Examenul simțului mioartrocinetic. La etapa de demonstrare pacientului cu ochii deschişi i se
explică modul examinării, examinatorul cu o mână îi fixează
falanga apropiată de cea distală, cea distală o apucă cu degetele plasate pe marginile
laterale (900) şi o mişcă uşor şi repede „în sus” şi „în jos”. Se va evita apucarea de unghie
sau pernuța degetului, ceia ce prin excitarea altor receptori poate sugera pacientului
încotro este deplasată falanga distală. Controlul clinic va include la necesitate toate
degetele extremităților, precum şi articulațiile medii ale lor. Pe suprafețele lipsite de
articulații examinatorul cu degetul arătător formează plica de piele pe care la fel o deplasează „în sus” şi
„în jos”. Regulile de control coincid cu cele de control ale simțului
de vibrațiune, şi anume:
1. Excitația se aplică în direcție caudal – craniană, inițial pe proțiunile distale ale
extremităților inferioare);
2. Excitația se aplică în mod simetric (stânga – dreapta)
3.2.2. Examenul sensibilității tactile al pielii se efectuază cu pernuțele degetelor sau cu o bucățică de
bumbac. Pe mucoasa buzelor examenul se face cu un
bastonaş învelit cu bumbac la capăt. La compartimentul demonstrare pacientului i se
explică să rostească interjecția „Da!” atunci când nemijlocit simte atingerea. Regulile
controlului sensibilității tactile includ următoarele compartimente:
1. Excitația se aplică în direcție cranial – caudală, începând de pe frunte;
2. Excitația se aplică în mod simetric (stânga – dreapta);
3. Pe extremități excitația se aplică pe perimetru;
4. Pe extremități excitația se aplică (compară) proximal – distal (umăr, antebraț -
mână propriu-zisă; coapsă, gambă – talon, plantă).

CALEA PIRAMIDALĂ: PARTICULARITĂȚILE ANATOMO-FIZIOLOGIE,

EXAMENUL NEUROLOGIC. SINDROMUL DE NEURON MOTOR CENTRAL

Motilitatea se realizează datorită la 3 sisteme:

motilitate voluntară: conștientă, prin sistemul piramidal
motilitate involuntară: inconștientă, prin sistemul extrapiramidal
motoneuroni periferici: în coarnele anterioare ale măduvei spinării

Neuronul motor central

Este format din căile motorii: calea piramidală (pleacă din cortexul cerebral), din celulele Betz din aria 4
Brodmann. În cortex nu este o localizare strictă a centrului motor, reprezentată de analizatorul cortical
motor, care include: nucleul central și celulele ce îndeplinesc aceeași funcție, situate pe alte câmpuri
corticale. Sunt circa 25000 celule Betz. Este prezentă somatotopia, similară ca la sensibilitate. Astfel
partea superioară a cortexului corespunde membrului inferior, iar circumvoluțiunea precentrală
corespunde membrului superior, capului și trunchiului.

În componența tractului piramidal, pleacă fibrele cortico-nucleare ce se termină în nucleii nervilor

motorii cranieni situația în trunchiul cerebral, destinați pentru inervarea mușchilor feței, masticatori,
laringelui și faringelui.
La nivelul lobului paracentral, în apropierea proiecției membrului inferior se formează fibrele tractului
cortico-lombo-sacral pentru inervarea somatică piramidală voluntară a organelor situate în bazinul
pelvian (rect, vezica urinară, organe genitale).
Fasciculul piramidal coboară de la cortex, formând coroana radiată, trece prin brațul posterior al
capsulei interne.
Ulterior trece prin trunchiul cerebral (peduncul cerebral), unde fibrele cortico-nucleare dețin partea
internă a piciorului, iar fibrele cortico-spinale sunt destinate membrului superior și inferior.
Toți nervii motori din trunchiul cerebral se mențin într-o legătură bilaterală cu cortexul cerebral,
excepție fiind nervul hipoglos (XII) și nucleul dorsal al nervului facial.
Fasciculul piramidal la limita dintre bulbul rahidian și măduva spinării 80% se încrucișează, formând
fasciculul piramidal încrucișat, iar 20% fasciculul piramidal direct. Cel încrucișat se află în cordonul lateral
în MS, 25% se termină în motoneuronii din coarnele anterioare, 75% ajung indirect la motoneuroni prin
celulele intercalate. Fasciculul piramidal direct coboară în cordonul anterior, pleacă prin comisura
anterioară spre cornul anterior din partea opusă.
În coarnele anterioare sunt tipuri de celule diferențiate: somatomotorii, alfa și intercalate (Renshaw).
Celulele afla-somatomotorii se dispun în grupuri: antero-medial (la nivelul toracelui, inervează mușchii lungi
ai spatelui), antero-lateral (inervează mușchii abdominali și intercostali), 5 grupuri nucleare (la nivel cervical
și lombar, 2 nuclei mediali – inervează mușchii proximali, 2 nuclei laterali – inervează mușchii distali, 1
nucleu central – din C3-C5 inervează diafragma toracică, iar din L2-S2 inervează diafragma pelviană).
Motilitatea se realizează prin arcul reflex medular, care constă din cale aferentă senzitivă, eferentă motorie
și motoneuron motor situat în coarnele anterioare medulare. Axonii celulelor coarnelor anterioare,
părăsind MS, formează nervul spinal, ce se desparte în ramuri ventrale și inervează mușchii mâinilor,
picioarelor, trunchi.
Sindromul neuronului motor central
Lezarea fasciculului piramidal la nivelul scoarței, trunchiului sau MS. Include paralizie, cu interesarea
motilității voluntare. Simptome: hipertonus muscular, hiperreflexie osteotendinoasă, clonusul labei
piciorului și rotulei, diminuarea sau abolirea reflexelor cutanate abdominale și cremaster, reflexe
patologice pozitive (Babinski, Oppenheim, Gordon, Rossolimo), sinkinezii.
4.4. Sindromul de neuron motor central este pareza/plegia cauzată de lezarea
neuronului motor central la nivelul uneia din formaţiunile anatomice care formează calea cortico-
nucleară şi cortico-spinală: scoarţă cerebrală motorie, coroană radiată, capsulă internă, trunchi
cerebral (cu excepţia nucleilor motorii ai nervilor cranieni), cordon medular lateral. Sistarea acţiunii
exercitate de neuronul motor central asupra celui periferic
provoacă „desinhibarea”, „activarea”, „revenirea la programe motorii arhaice proprii” ale
aparatului segmentar medular, în aşa mod manifestările clinice de neuron motor central
se compun din:
- hipertonie musculară („lamă de briceag”),
- hiper-reflexie (are loc exagerarea reflexelor osteotendinoase);
- reflexe patologice (piramidale) pozitive.
În leziunile neuronului motor central masive instalate în mod brutal (de exemplu,
în accidente vasculare, traumatisme, encefalite, encefalomielite ş.a.) se poate remarca o
hipotonie musculară (prin fenomenul de diaskizis von Monakow), dar şi în aceste cazuri
hipotonia sau atonia se transformă în decurs de câteva săptămâni în hipertonie musculară.
Reflexele cutanate abdominale, cremasteriene şi uneori cutanate plantare în sindromul de neuron
motor central sunt abolite. Fenomenul se explică de unii autori prin faptul
că aceste reflexe în aspect filo- şi ontogenetic sunt reflexe tinere (neoreflexe), având legătură directă
cu scoarţa cerebrală.
În ultimii ani concepţiile referitoare la sistemul motilităţii au suferit revizuiri importante. Astfel se
consideră că hipertonia musculară în sindromul de neuron motor central
rezultă din cauza lezării concomitente atât a sisitemului piramidal cât şi al celui extrapiramidal.
Sindromul de neuron motor central se instalează în leziunele care tulbură integritatea:
- encefalului (accidente vasculare; encefalite; tumori; traumatisme; intoxicaţii; etc);
- cordoanelor laterale ale măduvei spinării (mielite; afecţiuni demielinizante şi
degenerscente de caracter ereditar; traumatisme; tumori; etc)

4.2.1. Examenul static al atitudinilor particulare şi inspecția reliefului muscular presupune

examenul pacientului cu scopul detectării unor poziționări caracteristice ale membrelor sau corpului
în întregime şi aprecierii reliefului muscular, în
special prin compararea părților dreapta – stânga.
Mononeuropatiile periferice (de ex. prin compresie) pot provoca hipotonii şi
hipotrofii delimitate a unor muşchi cu poziționări vicioase ale membrelor (atitudini
particulare). Menționăm unele dintre ele:
- mână „în gât de lebădă” (suferinţa nervului radial);
- mână „în ghiară” sau „grifă cubitală” (suferinţa nervului ulnar);
- mână „simiană” (suferinţa nervului median);
- umăr „în epolet” (suferinţa nervului circumflex);
- membru superior în „limbă de clopot” (plexopatie brahială totală);
- picior în poziţia „var-ecvina” (suferinţa nervului sciatic popliteu extern).
În cadrul unei stări comatoase cauzate de lezare acută cerebrală, de cele mai
dese ori de origine vasculară, poate fi urmărită o atitudine particulară a hemicorpului
paralizat: la fiecare expiraţie aerul este eliminat prin colţul gurei – semnul „pipei” sau
semnul „pânzei de corabie” (obrazul din partea paralizată se umflă), piciorul paralizat
este rotit în afară (semnul Bogolepov), iar membrul superior paralizat din poziție suspendată cade
mai repede decât cel indemn.
Examenul static al reliefului muscular poate să constateze:
- stare de troficitate musculară obişnuită (sănătoasă) – normotrofie musculară;
- hipotrofie (mai rar – atrofie) musculară (variante: piciorul „scobit” din boala
Friedreich; piciorul „de cocoş” din boala Charcot-Marie etc). Atrofia muşchilor gambelor cu relief
obişnuit al muşchilor coapselor a generat metaforele clinice „sticle de
şampanie răsturnate” sau „picior de cocostârc”. Atrofia muşchilor proximali („sindromul
centurilor extremităților”) are loc de regulă în miopatii sau amiotrofii spinale: atrofia
muşchilor centurii humero-scapulare cu scapula alatae, hiperlordoza lombară, etc.
- hipertrofie musculară (fiziologică – în ocupaţii fizice speciale; pseudohipetrofie gastrocnemiană în
distrofie musculară progresivă Duchenne, Becker; hipertrofie
musculară tip „herkule” sau „mister-world-Figur” în miotonia Thomson).
Pentru aprecierea absolută a gradului de troficitate musculară se va recurge la mă-
surarea volumului muscular cu centimetrul pe porţiuni simetrice ale extremităţilor.
4.2.2. Examenul static pentru depistarea eventualelor fasciculaţii musculare. Fasciculaţiile sunt
contracţii ale unor fascicule musculare, care nu duc la deplasări ale segmentelor de membru. Subiectiv
pacienţii acuză senzaţia de „zvâcniri
musculare”, „de parcă sub piele parcă s-ar mişca ceva” etc.
La o persoană sănătoasă fasciculaţiile lipsesc sau pot fi observate fasciculaţiile
benigne (fenomen clinic fără substrat patologic). Fasciculaţiile benigne de cele mai
dese ori sunt localizate asupra muşchilor gambei şi pleoapei, mai rar asupra musculaturii braţului şi
celei interdigitale. Fasciculaţiile benigne de regulă sunt cauzate de
exerciţii fizice, precum şi de încordări psiho-emoţionale.
Fasciculaţiile musculare patologice se observă de regulă spontan, mai ales asupra musculaturii
centurilor scapulară şi pelviană. Ele pot fi scoase în evidenţă prin
percuţia muşchiului, prin fricţionarea rapidă a tegumentelor, prin excitaţii electrice.
Nu dispar în somn. Fasciculațiile patologice sunt parte componentă a sindromului de
neuron motor periferic.
4.2.3. Examenul tonusului muscular se face prin mişcări pasive în toate articulaţiile pacientului, în
toate sensurile posibile, pacientul fiind invitat să-şi menţină
membrele examinate cât mai relaxate.
Se observă:
tonus muscular obişnuit (sănătos) – normotonie musculară;
hipotonie (atonie) musculară. Muşchiul hipoton este mai moale la palpare, îşi
pierde relieful obişnuit datorită flascităţii, tendonul lui este la fel mai moale şi îşi pierde relieful.
hipertonie musculară (variante: „lamă de briceag”, rigoare, gegenhalten). Trebuie eliminate alte
cauze care pot genera dificultăţi în executarea mişcărilor pasive în articulaţii
aşa ca: artroze, anchiloze, redori articulare după imobilizări îndelungate, retracţii musculotendinoase,
luxaţii articulare, exostoze, reumatism deformant, fibroze etc.
Hipotonia musculară.
În afara cazurilor de lezare a nervilor periferici se instalează şi în procesele acute
spinale şi supraspinale. Hipotonia musculară de durată de origine centrală este prezentă doar în
leziunile cerebeloase. Neuronii din componența nucleului cerebelos
profund (N. interpositus) prin excitarea neuronilor rubrospinali şi corticospinali provoacă o activare
esențială a tonusului muscular. În mod invers – lipsa activității acestui grup neuronal reduce
pronunțat tonicitatea muşchiului. Hipotonia musculară se
face observată atât în probele pentru pareze discrete, cât şi la examenul nemijlocit al
tonusului, când mişcările pasive în articulații sunt deosebit de „uşoare”.
Spasticitatea.
Fiziologia patologică a spasticității nu este clarificată în mod complet până în
ziua de azi, chiar şi atunci când circumstanțele apariției ei în cadrul sistemului ner
vos central sunt evidente. Spasticitatea este o reacție reflectorie tonică a muşchiului
scheletal, dependentă de viteza mişcării pasive executate. În afara leziunii combinate
a căilor piramidale şi extrapiramidale, spasticitatea câte o dată este cauzată de modificările reactive
musculare primare. Dezvoltarea spasticității după o leziune acută
în cadrul sistemului nervos central necesită o perioadă de timp de la câteva zile până
la săptămâni. O leziune selectivă a căilor piramidale (fenomen foarte rar) poate conduce la hiper-
reflexie care nu este mai târziu însoțită de spasticitate (Sherman et al.
2000). Spasticitatea nu întotdeauna are loc în leziunile piramidale.
Spasticitatea latentă poate fi depistată în membrele inferioare când pacientului
în decubit dorsal cu picioarele relaxate şi întinse în mod brusc i se îndoaie picioarele
în genunchi – pacientul ridică călcâiele de pe suport. Un alt simptom foarte sensibil
(dar nu specific) al spasticității este mişcarea de rezistență arcuată în descreştere la
mişcările pasive ale femurului. Spasticitatea latentă (la fel cât şi rigoarea) poate fi depistată prin testul
de pendulare a membrelor superioare. Pacientul stă în picioare.
Examinatorul aplică mişcări alternante (înainte şi înapoi) extremităților superioare
relaxate ale pacientului. În mod normal mâinile pendulează liber. În cazul spasticității
latente se observă o pendulare de tip elipsoid a extremităților superioare. În mod
similar se foloseşte testul de pendulare pentru determinarea spasticității latente în
extremitățile inferioare. Pacientul stă aşezat pe cuşeta de examinare, picioarele atârnă liber la o
distență de 25 – 30 cm de la podea. Prin aplicarea impulsurilor în regiunea distală a gambelor
examinatorul provoacă mişcări pendulante în articulațiile
genunchilor. Extremitatea cu spasticitate latentă excută mişcări în circumferință, ceia
ce nu se întâmplă în cea cu tonus obişnuit.
Rigoarea.
Rigoarea este o manifestare de hipertonus muscular manifestat prin o rezistență
„de ceară” în agonişti-anatgonişti independentă de viteza cu care se testează. Este
caractersitică unor maladii cu implicare a ganglionilor bazali (boala Parkinson, atrofia multisistemică,
pareza progresivă supranucleară a privirii. În aspect fiziopatologic
nu este determinată de frânare la nivel spinal, ci de o dereglare de funcție a arcului
reflex la nivelul ganglionilor bazali, a cărui excitabilitate este regulată de cortex. De
aici se face clar de ce hipertonusul muscular râmăne ridicat în permanență şi nu depinde de viteza
mişcărilor executate. Rigoarea nu este însoțită de modificări sacadice.
Combinația dintre rigoare şi sacaciditate determină fenomenologia hipertonusului
„roată dințată”.
În activitatea clinică relativ frecvent se observă fenomenul de „Gegenhalten”:
împotrivire de contrapoziționare, determinată de relaxarea insuficientă musculară.
Creşte de regulă odată cu vârsta la pacienții cu demență. În cazul fenomenului „Gegenhalten” este
dificil a aprecia expresia reflexelor segmentare.
Palpația muşchilor oferă informație despre consistența lor. Musculatura moale,
flacidă poate să fie rezultatul unei pareze neurogene acute sau a unei degenerații
adipoase de lungă duarată (în miopatii sau neuropatii), duritatea musculară se instalează în miotonii.
Pseudohipertrofia se observă în miopatii (de ex. pseudohipertrofia
gastrocnemiană într-un şir de distrofii musculare) şi uneori în neuropatii (de ex. pse
udohipertrofia moletului în leziunea radiculei S1). Hipotrofia musculară poate rezulta
şi din reducerea activității fizice (atrofie de repaus). Atunci când un muşchi în stare
de plegie acută palpator se prezintă dur sau întins în exces se va lua în considerație
un sindrom de lojă musculară (de ex. sindromul de lojă a muşchiului tibial anterior -
germ. Kompartmensyndrom).
Percuția muşchiului se utilizează pentru observarea procesului de relaxare
a muşchiului după contracția reflectorie a lui. Relaxarea patologic lentă poate fi
observată în miotonii (reacția musculară miotonică). Se percutează de obicei muşchii
acoperiți de un strat adipos subțire (eminența tenarului, extensorul antebrațului,
limba (cu spatula).
4.2.4. Examenul forţei musculare se face cu ajutorul dinamometrului sau opunându-ne unor mişcări
pe care pacientul le execută la comandă. Reducerea puterii
musculare poate avea o importanță localizatorie majoră. Deosebit de prețioasă în
acest aspect este determinarea parezelor latente, pe care de cele mai dese ori nici
pacientul nu le conştientizează.
Parezele latente
Testele de susținere a extremităților.
a. Pentru membrele superioare: antebrațele îndoite la 900 în articulațiile coatelor în direcție craniană
şi supinate (ochii închişi) – proba Barré superioară. În cazul
unei pareze latente a membrului superior de cele mai dese ori are loc pronația mâinii,
flexia în articulația cotului şi o coborâre uşoară în articulația humero-scapulară. Suplimentar se poate
realiza testul de poziționare cu mâinile întinse înainte împreună
cu degetele la nivel orizontal (ochii închişi) – proba Mingazzini superioară. În cazurile
patologice are loc coborârea mâinii şi a degetelor.
b. Pentru membrele inferioare. În poziție de decubit dorsal cu ochii închişi picioarele pacientului sunt
ridicate şi îndoite la 900 gamba pe coapsă şi coapsa pe trunchiul corpului (testul Mingazzini inferior).
Pe partea paretică călcâiul coboară. Asemenea poziționare nu întotdeauna poate fi realizată de
persoanele în vârstă sau de cele
care recent au suporat o eventuală intervenție chirurgicală la nivelul abdomenului.
Alternativ picioarele se pot poziționa îndoite la 900 în articulațiile coxo-femurale şi a
genunchilor cu gambele întinse paralel suportului. În parezele latente piciorul uşor
coboară. Testul de susținere a membrelor inferioare poate fi realizat prin poziționarea
pacientului culcat pe burtă, cu genunchii îndoiți într-un unghi de 450 pe suport (testul Barré inferior).
Piciorul paretic oscilează şi coboară.
Parezele manifeste
Fiecare grupe musculare necesită a fi examinate bilateral şi comparativ. De
fiecare dată se va obține puterea musculară maximal posibilă. Se va utiliza scara de
5 puncte elaborată de Counsiliul Britanic Medical de Cercetare (British Medical Research Score,
BMRC-Score), unde 5/5 semnifică o putere musculară deplină, 4/5 –
mişcare contra opunerii active, 3/5 – mişcare contra forței de greutate, 2/5 mişcare
posibilă la neutralizarea forței de greutate, 1/5 – contracții musculare care nu pot provoca deplasarea
membrului, 0/5 – pareză completă (plegie). Nivelul 4 se divizează în
4+, 4 şi 4-, deoarece spectrul de forță împotriva unei opuneri este deosebit de mare.
Scorul BMCR nu este strict linear. De la scorul 0/5 până la 3/5 capacitatea funcțională
depinde de unitatea motorie într-o măsură mică (vezi mai sus), în timp ce gradarea
de la 4-/5 până la 5/5 este direct proporțiională cu numărul de unități motorii. Chiar
şi la o scădere a masei musculare unitățile motorii pot compensator susține o putere
musculară deplină. Se va ține cont de faptul că în mişcarea de opunere necesită
manifestare de putere de diferită expresie la nivelul articulațiilor humero-scapulare şi
coxo-femurale decât la nivelul articulațiilor degetelor mâinilor şi picioarelor. În cazul
unor dureri locale puterea musculară la examinare nu se va manifesta de către pacient în mod deplin.
Deseori pacientul poate arăta puterea musculară doar pentru o
perioadă foarte scurtă de timp. La fel se va ține cont şi de faptul că puterea musculară
la examenul obiectiv poate să fie diminuată şi în bolile fără dereglări organice (vezi
mai jos).
Pentru aprecierea influenței reducerii puterii musculare este important a determina activitățile
motorii diurne ale pacientului. Poate el oare să se ridice pe scări
desinestătător? Poate face singur cumpărături? Se poate deplasa singur în camera de
baie? Se poate spăla, pieptăna etc? Este necesar a observa realmente aceste activități,
a documenta situațiile concrete din interiorul şi exteriorul locuinței lui. În tabelul 4.1
sunt sistematizate funcțiile musculare examinate în funcție de nervii şi rădăcinile medulare cărora le
sunt subordonate.

NEURONUL MOTOR PERIFERIC: ANATOMIE, SEMNE CLINICE (SINDROM DE

NEURON MOTOR PERIFERIC)

Neuronul motor periferic este situat în coarnele anterioare ale MS, axonul trecând în rădăcinele anterioare
și nervi periferici. Este unica legătură eferentă a sistemului nervos cu mușchii.

Sindromul neuronului motor periferic

Lezarea cornului sau a axonului cauzează denervarea motorie a mușchiului. Sindromul constă din paralizia
mușchilor (paralizie flască). Deosebim simptome: atrofie musculară, fasciculații musculare, hipotonie
musculară, abolirea reflexelor osteotendinoase, reacție de degenerescență.
Sindromul de neuron motor periferic este pareza/plegia cauzată de
lezarea neuronului motor periferic la nivelul uneia din formaţiunile anatomice care
formează calea spino-musculară: corn medular anterior, rădăcină medulară anterioară,
nerv spinal, plex, nerv periferic motoriu (porţiune motorie a nervului periferic), sinapsă
neuro-musculară.
Sindromul de neuron motor periferic poate cuprinde următoarele manifestări clinice:
 - hipotrofie/atrofie musculară;
- fasciculaţii musculare;
- hipotonie/atonie musculară;
- hiporeflexie/areflexie.
Pareza/plegia de tip periferic se instalează în leziunele care tulbură integritatea:
- măduvei spinării (mielită de diversă etiologie; poliomielită; scleroză laterală amiotrofică; scleroză
multiplă; ictus medular; mielopatie vasculară cronică; siringomielie; contuzie, comoţie, compresie
medulară traumatică; tumori extra- şi intramedulare etc);
- rădăcinii medulare anterioare (poliradiculo nevrită infecţioasă-alergică; radiculopatie discogenă sau
cauzată de tulburări vertebrale degenerativedistrofice; radiculopatie traumatică; radiculopatie
ischemică; radiculopatie
toxică; etc);
- plexului cervical, brahial sau lombosacrat (plexită; plexopatie traumatică; neoplasmă plexală;
plexopatie ischemică; etc).
- nervului periferic motoriu sau a porţiunii motorii a nervului periferic mixt (mono-,
multi -polinevrită infecţioasă; mono-, multi-, ploineuropatie toxică; neuropatie
traumatică, compresivă, inclusiv de tip tunel; neurinom etc).
- joncţiunii neuro-musculare (miastenie; otrăvire cu susbstanţe fosfor-organice;
botulism).

NERVUL PERIFERIC: ANATOMIE, FIZIOLOGIE, SEMNE CLINICE ȘI

ELECTROFIZIOLOGICE DE AFECTARE

Anatomia și fiziologia
Rădăcinile constituie partea intrarahidiană a nervilor spinali și numără 31 de perechi: 8
cervicale, 12 toracice, 5 lombare, 5 sacrate și 1 coccigiană. Rădăcinile sunt de 2 feluri:
anterioară: fibrele axonale ale neuronului motor periferic
posterioară: fibrele axonale ale neuronului senzitiv, situat în ganglionul spinal, ce intră în MS
la nivelul șanțului colateral posterior.
Ambele rădăcini se unesc la ieșirea din gaura de conjugare, formând nervul rahidian. La ieșirea
din gaura conjugare, rădăcinile se despart în 2 ramuri terminale: plex cervico-dorsal (C5-D2), și
plex lombo-sacral (L3-S3). În regiunea dorsală acestea formează nervii intercostali.
Plexurile nervoase formează nervii periferici, care conține fibre senzitive, motorii și vegetative.
Rădăcinile senzitive au distribuție cutanată sub formă de benzi (dermatomi).

Afecțiunile SNP (EMG crește latența și se reduce amplitudinea potențialului senzorial)

Clinic
nevralgii: iritarea nervilor, păstrând funcția (simptom de bază durerea)
nevrite (neuropatii): tulburări motorii sau senzitivo-motorii și vegetative, funcția dereglată
Topografic
radiculopatii, funiculopatii, gangliopatii
exogen, endogen, primar și secundar
Paternurile patologiei sistemului nervos periferic: • Mononeuropatie • Mononeuropatie multiplă (mononevrită
multiplex) • Polineuropatie simetrică • Plexopatie • Radiculopatie • Poliradiculoneuropatie
Morfologic procesul poate fi (în baza testelor electrofiziologice): • Axonal • Demielinizant • Mixt
Examenul de stimulodetecţie (ENMG) • Viteze de conducere < 40 m/s pentru membrele superioare < 30 m/s
pentru membrele inferioare - demielinizare • Un grad mai puţin exprimat de diminuare a conductibilităţii –
pierdere axonală sau neuronopatie • Bloc de conducere Aprox/Adist > 50% - demielinizare.

Sindromul canalului carpian Compresiunea n. median nerve sub retinaculum flexor la nivelul manşetelor. Amorţire în
degetele I-IV; • Durerea şi amorţirea se pot manifesta şi mai sus de nivelul manşetelor, avea distribuire în toate degetele
• Durerile şi paresteziile trezesc din somn, se ameliorează după o scuturare a mâinii, se accentuează la tapare, tricotare,
activitate manuală • În cazuri avansate –atrofia m. abductor pollicis brevis, deficit senzorial în zona n. median. • Precusia
canalului carpian (semnul Tinel), hiperextensiune sau –flexiune la nivelul manşetelor (semnul Falen) –accentuează
paresteziile
Tratament : Odihnă, limitarea greutăţilor, utilizarea atelelor + Corticosteroizi local (eficienţa - 50%). +Decompresie
chirurgicală (eficienţa - 75%).

Neuropatia n. ulnar Mult mai rar comparativ cu sindromul canalului carpian. Durere, parestezii în degetele IV – V.
•Manifestări motorii – tipică atrofia m. dorsal interoseu I. • Compresiune la nivelul epicondului medial prin fractură sau
deformitate a articulaţiei Comprimare la nivelul canalului cubital prin comprimarea capurilor m. flexor carpi ulnaris.
Tratament: EMG confirmă diagnosticul şi indică nivelul afectării – la nivelul canalului Guyom sau la cot • Leziunile acute
deseori se recuperează de sinestatător. + Dacă simptomele persistă mai mult de 3 luni – adresare la chirurg –
decompresia n. ulnar în canalul cubital. + Leziuni complete de durată a n. ulnar cu atrofia primului interoseu dorsal nu
răspunde nici la tratament conservator, nici chirurgical. + Leziunea izolată a n. ulnar nu este foarte dizabilitantă pentru
majoritatea persoanelor

Neuropatia n. radial Poate fi afectat în cadrul traumatismelor braţului. • Mai frecvent „paralizia nopţii de sâmbătă” –
comprimare la pacientul în comă, stare de ebrietate cu slăbiciunea extensiei mâini şi degetelor – pareză „gât de lebădă” •
De obicei recuperare spontană – de ajutor este atela care menţine mâina în extensie • În cazul comprimării la nivelul
arcadei Frohse – locul de unire a capurilor superficial şi profund a m. supinator - slăbiciune doar în degete (păstrarea
inervaţiei m. extensor carpi radialis), sensibilitatea nu-i dereglată

Neuropatia n. Peroneu comun N. Peroneus comun de obicei este comprimat la gâtul fibulei prin poziţie (picior peste
picior), presiune în somn adânc, comă • Afectare traumatică
Management : Recuperare spontană în 12 săptămâni • Orteză • În caz de lipsă a ameliorării – evaluarea electrofiziologică,
imagistică, decompresie chirurgicală.

IMPTOMATOLOGIA AFECTĂRII ÎN SECȚIUNE TRANSVERSĂ COMPLETĂ A

MĂDUVEI SPINĂRII LA DIVERSE NIVELE: CERVICAL, TORACIC, LOMBAR

Afectarea de secțiune transversală medulară se manifestă prin paraplegie sau tetraplegie, însoțite de
dereglări ale sensibilității de tip conductor sublezional, atât profund (cordon posterior Goll și Burdach) cât și
superficial (cordoane laterale – tract spinotalamic), tulburări vegetative trofice.

Cervical superior C2-C4: tetraplegie spastică, pareza sternocleidomastoidian și trapez, pareza diafragmului
(n. frenic), tulburări respiratorii (n. intercostali)
Cervical inferior C5-C8: tetraplecie spastico-amiotrofică în membrele superioare și paraplegie spastică
inferioară asociată cu dereglări ale sensibilității de tip conductor, sindrom Claud Bernard-Horner (afectare
coarne laterale vegetative C8-D1)
Toracic T1-2: paraplegie spastică inferioară, dereglarea sensibilității superficiale și profunde de
tip conductor, abolirea reflexelor abdominale și sfincteriene
Lombar L1-4: paraplegie flască inferioară cu dereglarea sensibilității de tip conductor, dereglări sfincteriene
Epiconus L5-S2: paralizii în membrele inferioare ce intersectează musculatura distală, reflex achilian abolit,
tulburări de sensibilitate, tulburări sfincteriene
Conus terminal S3-S5: tulburări de sensibilitate în regiune genitală, anală, în formă de șa, dereglări
sfincteriene și sexuale.

SINDROMUL AFECTĂRII MĂDUVEI SPINĂRII ÎN SEMISECȚIUNE TRANSVERSĂ

Sindrom Brown-Sequard: pierderea sensibilității și motilității din cauza hemisecțiunii laterale a MS. Se
manifestă prin hemiplegie ipsilaterală cu durere contralaterală și dereglări de sensibilitate (temperatura
contralateral, din cauza încrucișării fibrelor tractului spino-talamic, locul leziunii este cu câteva
segmente mai sus). Deosebim sindromul neuronului motor periferic, din cauza distrugerii neuronilor din
coarnele anterioare. Este pierdută sensibilitatea kinestezică, vibratorie, tactilă de aceeași parte cu
leziunea. Sindromul apare din cauza: traumelor, tumoare, hernii, hemoragii, infecții.

TULBURĂRILE SFINCTERIENE DE ORIGINE NERVOASĂ

Cele două funcţii ale sistemului vezico-sfincterian necesită structuri urologice (detrusor, sfincter uretral
striat şi neted), cât şi neurologice (căi periferice, centrii medulari, protuberanţiali si cerebrali) integre.
Detrusorul este sub dependenţa sistemului parasimpatic sacrat prin intermediul plexului hipogastric şi al
nervilor pelvini.
Sfincterul striat este supus voinţei, graţie semnalelor ce trec prin fasciculul corticospinal, cu un releu în
coarnele anterioare ale maduvei sacrate (nucleul Onuf), prelungite de nervul2 pudendal.
În sfincterul neted se găsesc receptori alfa, aflaţi sub dependenţa sistemului nervos autonom simpatic.
Căile simpatice îşi au originea în măduva toraco-lombară (T10-L2) şi se prelungesc cu nervul hipogastric. În
mod normal, fiziologic, în timpul fazei de continenţă, vezica este capabilă să se umple la 300-600 ml,
păstrând o presiune joasă (< 20 cm H2O), graţie proprietăţilor vâsco-elastice ale peretelui pe de o parte, iar
pe de alta inhibiţiei activităţii detrusoriene prin inhibiţia reflexului metameric al micţiunii. Pe de altă parte,
creşterea tonusului uretral (guarding reflex) permite continenţa. Toate aceste mecanisme sunt involuntare.

16
Faza micţională voluntară este mai scurtă si presupune, pe de o parte, relaxarea sfincterelor şi, pe de
alta, contracţia detrusorului la presiuni de maximum 30-40 cm H2O la bărbat şi inferioare la 25 cm H2O la
femeie.
În permanenţă există deci o coordonare vezico-sfincteriană prin echilibrul dintre ntre sistemul simpatic şi cel
parasimpatic. Această sinergie este reflexă, are punct de plecare perineal şi este sub controlul centrului
micţional protuberanţial (zis « al sinergiei »).
Vezica urinară este constituită din muşchiul detrusor (muşchi neted), sfincter intern
al urinei (muşchi neted) şi sfincter extern al uretrei (muşchi striat). Funcţia muşchilor netezi este
controlată de sistemul nervos vegetativ (autonom), iar funcţia muşchiului striat
este condusă de sistemul nervos animalic (somatic).
Centrul de inervaţie vegetativă simpatică a muşchiului detrusor şi sfincter intern al
uretrei se află în coarnele medulare laterale la nivelul L
1-L3. Fibrele simpatice pornite de
aici trec prin segmentele caudale ale trunchiului simpatic ajung la ganglionul mesenteric inferior şi
apoi prin intermediul nervilor vezicali la muşchii netezi ai vezicii. Sub acţiunea impulsurilor vehiculate
de fibrele simpatice are loc contracţia muşchiului sfincter
intern şi relaxarea muşchiului detrusor al vezicii urinare.
Controlul vegetativ parasimpatic al muşchilor vezicii este realizat din centrul aflat în
segmentele medulare S2-S4, de unde fibrele preganglionare luând aspectul nn. splanchnici pelvini ajung
la ganglionii parasimipatici intramurali ai vezicii. La stimularea fibrelor
parasimpatice se obţine o contracţie a muşchiului detrusor al vezicii şi o relaxare a sfincterului vezical
intern.
Sfincterul vezical extern se află sub control voliţional. Fibrele somatice motorii se
îndreaptă spre el de la corpii neuronilor motorii periferici aflaţi în coarnele medulare anterioare la
nivel S
2-S4 luând aspectul nervului ruşinos (n. pudendus).

Urina produsă în rinichi se acumulează în vezica urinară, realizând dilataţia treptată

a pereţilor ei. La acest fenomen reacţionează proprioreceptorii şi receptorii algici aflaţi în
muşchiul detrusor, mucoasa vezicii şi în porţiunea proximală a uretrei, care la umplerea a
2/3 din volumul vezicii trimit impulsuri nervoase în segmentele S 2-S4. Aici se închide arcul
reflex al micţiunii (copilul mic, unele animale, persoanele asociale realizează în acest moment actul de
micţiune). Prin conductorii sensibilităţii superficiale (calea spino-talamică
din cordoanele medulare laterale) şi cei ai sensibilităţii profunde (cordoanele medulare
posterioare - fasciculul gracilis Goll) impulsurile nervoase sosite de la centrii spinali ajung
la structurile suprasegmentare - regiunea diencefalică şi scoarţa cerebrală. Aici are loc
formarea senzaţiei specifice denumită chemare la micţiune. În condiţii social-acceptabile omul sănătos
iniţiază actul de micţiune prin impulsurile trimise din circumvoluţia
paracentrală şi porţiunea superioară a circumvoluţiunii precentrale care provoacă relaxarea
sfincterului vezical extern, ceia ce la rândul său declanşează un act reflectoriu vegetativ complex şi
coordonat: excitarea centrului vezico-spinal parasimpatic şi inhibarea
celui simpatic. Are loc contracţia detrusorului şi relaxarea sfincterului intern, determinând
eliminarea urinei. Sfincterul vezical extern rămâne relaxat până când vezica urinară nu
se goleşte completamente. După aceasta are loc predominarea tonusului centrului
veziculo-spinal simpatic, care contribuie la contracţia sfincterului intern şi la relaxarea
muşchiului detrusor al uretrei. Atunci când actul de micţiune nu este posibil individul
sănătos îl reţine volitiv prin contracţia sfincterului extern.
4.5.2.Tulburările sfincteriene (de micţiune şi defecaţie) se împart în două categorii mari: (1) tip
central şi (2) tip periferic.
Tulburările sfincteriene de tip central se instalează atunci când procesul patologic (traumatisme
vertebro-medulare, compresiuni medulare, mielite, tumori, scleroză în plăci, tabes, etc.) distruge
integritatea căii cortico-spinale mai sus de nivelul
S
2-S4. Sfincterul extern (striat) iese de sub controlul motor al scoarţei şi realizează o
pareză (plegie) tip central. Manifestările particulare ale tulburărilor sfincteriene tip
central sunt următoarele:
- retenţie de urină (se indică în mod urgent cateterizarea vezicii, deoarece vezica
sumpraumplută poate plesni ceia ce conduce la peritonită cu rata de letalitate
80%);
- incontinenţă paradoxală (ischuria paradoxa) - urina se elimină sub formă de
picături datorită cedării sfincterului extern presiunii mecanice – „incontinenţă prin
supra-plin” sau „prin regurgitare”;
- incontinenţă automată (autonomă, medulară, segmentară, periodică,
vezică urinară neurogenică, sindromul vezicii reflexe).Pentru prima dată a
fost descrisă de Souques în leziunile medulare acute: după o primă fază de
„şoc medular”, cu retenţie, vezica îşi reia activitatea automată sub controlul
centrilor spinali, ganglionari şi murali, fără control encefalic;
- chemări imperioase la micţiune. Căile de sensibilitate sunt păstrate, dar controlul voluntar motoriu
asupra sfincterului extern este slăbit, ceia ce-l face pe
bolnav să realizeze în mod urgent micţiunea, altfel ea se va realiza involuntar.

Tulburările sfîncteriene de tip periferic se manifestă atunci când procesul patologic distruge
integritatea centrilor veziculospinali de la nivelul medular S 2-S4 şi/sau a
nervilor splanhnic şi ruşinos. Unica şi principală manifestare este:
- incontinenţa urinară adevărata (ischuria vera).
Rectul are două sfinctere: unul anal intern, dirijat de sistemul nervos vegetativ parasimpatic (S 2-S5)
care îşi canalizează fibrele prin nervii pelvieni şi altul anal extern (striat),
inervat de neuronii motori periferici aflaţi în coarnele medulare anterioare la nivel S2-S4
prin intermediul nervului ruşinos intern. Receptorii, care reacţionează la dilatarea ampulei rectale,
trimit impulsuri nervoase prin fasciculele plexului pelvian spre segmentele
medulare S
2-S4. Ambele sfinctere şi formaţiunile medulare, ganglionare şi periferice care
le dirijează, sunt - ca şi în cazul micţiunii – sub controlul formaţiunilor nervoase superioare, inclusiv
cortexul cerebral, care decide caracterul voliţional al defecaţiei. Activarea
sistemului parasimpatic provoacă peristaltismul intestinului drept, contracţia ampulei şi
relaxarea sfincterului anal intern. Golirea rectului necesită relaxarea voluntară a sfincterului anal
extern şi contracţia muşchilor abdominali.
Leziuni ale centrilor ano-spinali şi a nervilor care pornesc de la ei (traumatisme vertebro-medulare,
tumori, mielite, afecţiuni vasculare medulare etc) se traduc prin incontinenţă adevărată de materii
fecale (bolnavul nu simte pasajul scaunului).
Afectarea căilor motorii mai sus de nivelul centrilor ano-spinali contribuie la instalarea tulburărilor
defecaţiei de tip central care se traduc prin:
- chemări imperioase la defecaţie cu fenomene dureroase şi frecvenţe de evacuări
minuscule;
- constipaţie (prin hipertonie sfincteriană sau prin pareză intestinală).

12. SISTEMUL EXTRAPIRAMIDAL: ANATOMIE, FIZIOLOGIE. SINDROAMELE

HIPERTONICE-HIPOKINETIC ȘI HIPERKINETIC-HIPOTONIC
Anatomie

Sistemul extrapiramidal include: arii corticale, formațiuni subcorticale, formațiuni din trunchiul cerebral.

Ariile corticale sunt din lobul parietal, temporal și occipital.

Formațiunile subcorticale sunt reprezentate de nucleii corpului striat: nucleul caudat și nucleul lenticular.
Nucleul caudat – masă de substanță cenușie, sub formă de virgulă cu 3 porțiuni – cap, corp și coadă. Nucleii
extrapiramidali ai talamusului: nucleul ventral anterior, intermediar și centro-median Lewys. Caudatul
cuprinde 2 tipuri de celule: mici și gigantice. Ambele conțin serotonină (5-TH), noradrenalină (NA),
acetilcolină (Ach), dopamină (DA) și acid gama-amino-butiric (GABA).
Nucleul lenticular – lateral de caudat și talamus, separat prin capsulă internă. Forma de piramidă, la bază
este de culoare închisă (putamen), și la vârf mai deschis (palid). Palidul se împarte în 2 porțiuni: internă
(globus medialis) și externă (globus lateralis). Palidul conține pigment galben și cantitate mărită de GABA.
Formațiunile trunchiului cerebral
Nucleul roșu – la hotarul diencefal-mezencefal, are formă ovală, culoare roșietică. Are 2 poriuni de neuroni:
paleorubrum (cea mai veche filogenetic, neuroni mari, puțin pigment, ocupă polul inferior nucleului), și
neorubrum (neuroni mici, mult pigment, ocupă polul superior).
Substanța neagră – transversal pe suprafața dintre fața medială și laterală ale pedunculilor cerebrali. Are
2 zone: dorsală (neagră, dopaminergică, furnizor principal pentru corp striat) și ventrală (roșie-închisă,
colinergică).
Oliva bulbară – lamă de substanță cenușie.
Nucleii vestibulari – situați în partea inferioară a protuberanței și superioară a bulbului (Deiters, Roller și
Bechterew). Rol în formarea echilibrului.

Conexiunile sistemului extrapiramidal

Circuite închise (modalitate prin care circuitul se închide la nivelul aceleiași formațiuni, de unde a plecat
aferența sa)
cortico-strio-cortical: frânează mișcările involuntare, anormale
nigro-strio-nigral: cale dopaminergică, întreruperea produce scăderea concentrației de dopamină
în neostriat
strio-palido-intralaminostriat: trece prin fasciculul talamic

Circuite deschise (structura extrapiramidală se conectează cu cortex, MS)

nigro-caudato-palido-talamo-cortico-piramido-spinal: activitatea centrală extrapiramidală ajunge la nivelul
motoneuronilor afla din cornul anterior al MS

17
 nigro-caudato-palido-talamo-cortico-tegmento-spinal: căi multisinaptice, controlează
activitatea motoneuronilor gama
rubro-tegmento-spinal

În cornul anterior sunt celule afla, ce reprezintă neuronii motorii periferici și celule gama pentru tonus
funcțional. Celulele alfa produc contracție bruscă. Celulele gama fac ca mușchii să se contracte pe o
lungime prestabilită. Formațiunile extrapiramidale exercită asupra celulelor afla și gama atât efect
stimulator cât și inhibitor.

Fiziologie și biochimie

Sistemul motor extrapiramidal filogenetic este cel mai vechi. Asigură motricitatea, la om fiind cale
secundară, în important în reglarea tonusului muscular, mișcărilor automate, inhibiția mișcărilor
involuntare.

În funcționarea sistemului sunt importanți neuromediatorii. Nucleii bazali conțin cea mai mare concentrație
de dopamină (nuclei bazali, locul niger), acetilcolină, GABA. Dopamina este importantă în sistemul nigro-
striat, fiind sintetizată de neuronii substanței negre, și se acumulează în caudat și putamen. Scăderea
acesteia în substanța neagră produce sindrom Parkinson. Fiind eliberată în caudat, dopamina este
inactivată enzimatic de COMT (catecolometiltransferaza), și recaptată de neuroni dopaminergici. Dopamina
nu trece bariera hematoencefalică. Din această cauză, în Parkinson, se administrează precursorul acesteia L-
Dopa. Se adaugă și inhibitorul decarboxilazei, pentru a scade efectele secundare periferice.

Sindrom hipertonic-hipokinetic
Sindromul Parkinson, caracterizat prin rigiditate plastică, asociată cu încetinirea mișcărilor voluntare
(akinezie) și tremurături.
Sindrom hipotonic-hiperkinetic
Domină mișcările involuntare de tip coreic, atetozic, coreo-atetozic, hemibalic. Mișcările sunt însoțite de
hipotonie.

SEMIOLOGIA MIȘCĂRILOR INVOLUNTARE: TREMOR (PARKINSONIAN, DE

ATITUDINE, DE ACȚIUNE), COREEA, ATETOZA, DISTONIA, DISKINEZII
IATROGENE, TICURI, HEMISPASM FACIAL, MIOCLONII, HEMIBALISM

Tremor
parkinsonian: caracter static, dispare în timpul execturăă unei mișcări voluntare. Se manifestă
prin mișcări caracteristice precum – a face pilule, a număra banii, a bate tactul. (Parkinson)
de atitudine: posturală, nu poate menține o poziție (cerebelar)
de acțiune: atunci când efectuează o mișcare voluntară (fiziologic + )

Coreea – apar mișcări involuntare, pot cuprinde toți mușchii striați. Sunt mișcări bruște,
involuntare, dezordonate. Mușchii feței afișează grumase. Membrele superioare și inferioare
execute mișcări variate. Bolnavul ridică umărul, aruncă brațul înainte. Hipotonia musculară poate
fi într-atât de mare, încât conduce la hiperextensia articulațiilor membrelor (recurbație). Aceste
mișcări se întâlnesc în: coreea acută (coreea Sydenham), coreea cronică (Huntington), gravidelor.

18
Are evoluție lentă, progresează spre demență. Poate fi provocată de encefalite infantile, leziuni
vasculare (HTA, ateroscleroză).

Atetoza – în segmente distale, sunt involuntare, lente, continui. Degetele efectuează mișcări
alternative, de flexiune și extensiune, de abducție și aducție. Se întâlnește în encefalite
infantile, traumatisme cranio-cerebrale, dereglări vasculare cerebrale.

Distonia (spasm de torsiune) – mișcări involuntare la nivelul trunchiului, centurilor scapulare,

pelvian. Coloana vertebrală efectuează o tordiune de amplitudă mare, mișcări de flexiune și
extensiune. După spasm, mușchii sunt hipotonici. Poate apărea în: encefalită, boală familială cu
o ereditate patologică în forma hiperkinetică a degenerescenței hepatolenticulare.

Diskinezii iatrogene – alterarea mecanismului de reglare a activității motorii a organelor

contractile, paralizie incompletă. (postneuroleptice)

Ticurile – mișcări involuntare, bruște, localizate tot timpul la unul și același grup de mușchi. Pot fi
unilaterale sau bilaterale. Se manifestă prin clipit, strâmbături ale feței, scuturarea capului, ticuri
respiratorii, de mirosit, fonatoare, ridicare umerilor, fluturarea mâinilor. Apar din cauza leziunilor
organice-inflamatoare sau vasculare, nevroze.

Hemispasm facial – contracții iregulate, involuntare a unei părți faciale.

Mioclonii – contracții musculare bruște, involuntare, se localizează la unul și același grup

de mușchi. (epilepsie)

Hemibalism – mișcări involuntare violente de amplitudine mare, cuprind musculatura proximală,

se asociază cu simptome vegetative. Se manifestă prin circumducția membrului cu proiectarea
lui în afară. Apare din cauza leziunilor corpului Lewys.

CEREBELUL: ANATOMIE, FIZIOLOGIE. SEMIOLOGIA AFECTĂRII CEREBELULUI:

ATAXIE, DISMETRIE, ASINERGIE, ADIADOHOKINEZIE, TREMOR INTENȚIONAT,
TULBURĂRI DE LIMBAJ ȘI SCRIS. METODICA EXAMENULUI CLINIC

Anatomie
Localizat în fosa posterioară. Pe fața inferioare are 3 perechi de pedunculi: superiori, mijlocii și
inferiori. Aceștia asigură legătura cu structurile albe și cenușii ale mezencefalului, punții și bulbului
rahidian. Macroscopic aspect de fluture, având partea medială vermisul, și 2 părți laterale
emisferele cerebelului.
În componența cerebelului este substanță albă și cenușie. Substanța albă se aseamnănă cu coroana
unui arbore. Substanța cenușie la suprafață formează cortexul, iar în profunzime 4 perechi de
nuclei. În structura vermisului sunt 2 nuclei fastigiali, iar în componența emisferelor – nucleii
globusus, embolifom, dințat.

19
Citoarhitectonic, deosebim: strat molecular, stratul celulelor Purkinje, stratul granul, centrul
medular. Celule Purkinje primesc excitații din stratul granular și molecular. Axonul celulei Purkinje
se îndreaptă spre interiorul cerebelului, făcând legături cu celulele nucleilor: dințat, emboliform,
globosus, fastigii. Fibrele eferente pornesc pe calea pedunculului cerebelos superior spre
mezencefal.

Conexiunile cerebelului
Prin pedunculi superior, mijlocii și interior cerebelul asigură legătura cu structurile trunchiului
cerebral, sistem extrapiramidal, cortex cerebral și măduva spinării.
Pedunculii cerebeloși superior au în componența lor fibrele provenite din nucleii proprii (dințat), ce
se îndreaptă spre nucleul roșu de partea opusă, formând încrucișarea lui Werneking.
Prin reîncrucișarea fasciculului rubro-spinal (Forell) se realizează legătura cerebelului cu MS.
Pedunculul cerebelos mijlociu realizează conexiunile ponto-cerebeloase, care preiau informația
sosită prin fibre cortico-pontine.
Pedunculul cerebelos inferior este străbătut de fibre, de aduc informații senzitive prin tractul
spino-cerebelos dorsal (Flechsig), fibrele Goll și Burdach. Asigură legătura cu formațiune olivei
inferioare și substanța reticulată bulbară.
Cortexul vermisului are legături cu musculatura axială. Emisferele cerebelului cu musculatura
membrelor.

Fiziologie
Rolul cerebelului este de a menține tonusul muscular, coordonarea mișcărilor pentru stațiune și
mers, executarea fină superioară a mișcărilor. Fiecare act motor voluntar participă grupele de
mușchi: agoniști, antagoniști, sinergiști.

Semiologia afectării cerebelului

Ataxia – tulburarea coordonării mișcărilor voluntare din cauza lezării unor căi nervoase și centri
nervoși
Asinergia – tulburarea proceselor de coordonare a mișcărilor care stau la baza actelor complexe de
mișcare (incapacitatea de a îndeplini simultan diferite mișcări elementare)
Adiadohokinezia – incapacitatea de a efectua mişcări rapide in grupurilede muşchi antagonişti
(mişcări de pronaţie , supinaţie ale mâinilor)
Tremor intenționat – manifestat în timpul mișcărilor voluntare și este evident mai ales spre
sfârșitul unei mișcări (exemplu: punerea ochelarilor la ochi)
Tulburări de limbaj și scris – tulburărilor de limbaj cuprinde comunicarea verbală cât şi cea
nonverbală, adică toate deficienţele de înţelegere şi exprimare orală, de scriere şi citire, de mimică
şi gestică. Prin tulburările limbajului înţelegem toate abaterile de la limbajul normal. Tulburările de
limbaj pot apărea atât pe fondul intelectului normal, cât şi la deficienţii mintal sau senzorial, cu
deosebirea că la cei din urmă ele sunt mai frecvente şi mai profunde. Exemple: dislalie, rinolalie,
disartrie, bâlbâială, logonevroza, tahi/bradilalie, afonie, disfonie, alexie, dislexie, alalie, afazie,
mutism, dislogie etc.
6.2. Examenul funcției cerebeloase.
Proba indice-nas. Se examinează în poziție şezândă a pacientului, inițial cu
ochii deschişi, apoi cu ochii închişi. Examinatorul demonstrează pacientului cum se
îndeplineşte testul: membrul superior drept cu indicele desdoit se poziționează la
maximum lateral, apoi cu pernuța indicelui se atinge vârful propriului nas. În acelaşi
fel testul se realizează şi cu membrul superior stâng. În mod normal mişcarea indicelui spre nas este
rapidă, lină şi exactă. În condiții patologice pacientul din cauza impreciziei mişcării nu ajunge la nas
(hipometrie) sau trece peste el (hipermetrie ), ceia ce
se reuneşte sub genericul comun de dismetrie. Se numeşte tremurătură intenționată
fenomenul când la îndeplinirea testului indicele apropiindu-se de nas începe să tremure cu
amplitudine din ce în ce mai mare. Variante ale acestei probe pot fi considerate probele indice – nas –
ciocănaş (pacientul cu ochii deschişi efectuează mişcarea
de atingere a indicelui de vărful nasului său, apoi de vărful ciocănaşului ținut vertical
de către examinator; în acest timp examinatorul poate deplasa ciocănaşul în spațiu
în diferite direcții, dar la o distanță la care pacientul ar putea să ajungă) şi proba indice-indice
(pacientul inițial cu ochii deschişi, apoi cu ochii închişi din extremă laterală
deplasează vârfurile indicilor sale unul spre altul, în final în condiții normale atingându-le exact, uşor
şi lin).
Proba de diadocokinezie. Pacientul cu ochii închişi cu mâinile întinse îaninte,
degetele lipite unul de altul va executa concomitent şi simetric cu viteză maxim posibilă mişcări
alternante de pronație supinație („pe față – pe dos”). Mâna din partea
emisferei cerebeloase suferinde va executa mişcări în discordanță şi rămâne în urmă
– disdiadocokinezie.
Teste opționale de diadocokinezie:
- pacientul şezând execută lovituri alternante cu palma – dosul palmei pe
suprafața propriilor coapse;
- cu indicele atinge pernuțele degetelor mâinii opuse în viteză maximă, începând
cu degetul mic;
- vârful limbii protrudate din cavitatea bucală se deplasează cât mai repede în
stânga – în dreapta.
- ciocănitul rapid şi ritmic cu degetele mâinii pe suprafața mesei sau cu degetele
piciorului pe podea (pe rând cu fiecare membru; în cazul piciorului afectat
călcâiul nu se dezlipeşte de podea).
Proba Stewart – Holmes. Pacientul este instruit sâ strângă strâns pumnii şi să-i
lipească de piept, opunând rezistență maximă examinatorului care încearcă cu mâna
sa să desdoaie brațul pacientului, apoi brusc îşi retrage mâna. În cazul când acest
semn este pozitiv pacientul îşi loveşte pieptul cu pumnul din cauză că este dereglată
armonia de activitate dintre flexorii şi extensorii antebrațului (asinergie), astfel încât
antagoniştii flexorilor nu reuşesc să se includă la timp.
Proba cu fixarea vărfurilor degetelor mâinilor întinse la un nivel orizontal determinat. Pacientul
este instruit să întindă mâinile înainte şi să le fixeze la un nivel
orizontal vis-a-vis de degetele examinatorului. Apoi pacientul lasă mâinile în jos şi cu
ochii închişi încearcă să le aducă în poziția inițială. Mâna din partea afectată execută
o deplasare în surplus (dismetrie).
Proba călcâi-genunchi. În decubit dorsal cu ochii închişi pacientul ridică vertical piciorul în articulația
coxo-femurală, apoi cu călcâiul atinge genunchiul opus şi îl
şârâie pe creasta osului tibial până la articulația talo-crurală. Manifestările patologice
sunt aceleaşi ca şi în proba indice-nas: dismetrie (hipo- sau hipermetrie), tremurătură
intenționată (la mişcarea călcâiului spre genunchi şi la şârâitul lui pe creasta tibiei).
Proba Babinski. Pacientului în decubit dorsal cu brațele încrucişate şi lipite de
trunchiul corpului i se propune să se aşeze. În asinergia cerebeloasă pacientul în loc
să ridice trunchiul corpului ridică picioarele de pe suport. Acest fenomen este explicat prin asinergia
muşchilor trunchiului corpului: la intenția de a se aşeza nu are
loc contracția concomitentă şi a muchilor feselor, care în mod normal contribuie la
menținerea membrelor inferioare lipite de pat.
Poziția Romberg. Pacientul stă cu vârfurile şi călcâiele picioarelor lipite, membrele superioare întinse
în jos şi strânse de coapse. Pentru prima dată autorul a de
100 Examenul Neurologic
scris proba în examenul pacienților cu tabes dorsalis (sifilis terțiar) în cadrul căreia
treponema palidă afectează selectiv cordoanele medulare posterioare prin care se
vehiculează simțul mioartrocinetic. Instabilitatea pacientului în poziția Romberg se
numeşte astazie. Se disting două variante de astazie:
 SEMIOLOGIA DEREGLĂRILOR DE MERS. PARTICULARITĂȚILE CLINICE DE
DIAGNOSTIC TOPIC ȘI ETIOLOGIC

Mersul este constituit din acte motorii complexe, care necesită intregrarea între cortex,
căile piramidale, sistem de coordonare și echilibru ale cerebelului și sistemului vestibular,
extrapiramidale, reticulare, medulare, motorii, proprioceptive, neuronii motorii periferici și
sistemul muscular.

Mers stepat unilateral – picior atârnat, din cauza paraliziei mușchilor flexori dorsali ai piciorului.
Etiologie: paralizia n. sciatic popliteu extern, monoplegie crurală, traumatisme.

Mers stepat bilateral – apare în parapareza inferioară periferică. Etiologie: polineuropatie,

polineurită, distrofie musculară progresivă.

Mers în heniile de disc lombar – lent, pacientul se sprijină cu mâna de șold sau de regiunea
lombară cu piciorul mergând pe vârf, corpul fiind aplecat înainte, membrul afectat în flexie,
laba piciorului în flexie plantară.

Mers de rață – legănat, balansat, asociat cu lordoza accentuată a coloanei vertebrale la nivel
dorso-lombar,. Apare în miopatie cu atrofii musculare, tulbură de metabolism (enzimopatii eredo-
colaterale).

Mers monotonic – lent, cu efort, din cauza dificultății de relaxare a mușchiului. Afecțiune eredo-
familială.

Mers miastenic – intensificarea progresivă a slăbiciunii forței, ameliorare după repaus. Apare în
patologia timusului.

Mers tabetic – talonat, hipermetric, ridică dezordonat, inegal, prea sus picioarele, aruncându-le
înainte și apoi călcând brusc cu putere pe călcâi, producând un zgomot caracteristic (calcă prin
tacâmuri). În timpul mersului, privește cu atenție solul (merge cu ochii).

Mers vestibular – mers în stea, cu devieri laterale de partea leziunii.

Mers cerebelos – nu poate păstra linia dreaptă în mers, dar deviază. Apare în afecțiunea
vermisului, afecțiuni vasculare, tumorale, toxice, congenital (boala Pierre Marie).

Mers cerebelos-tabetic – asocierea mersului cerebelos cu tabetic. În boala Friedreich, boli

degenerative.

Mers spastic unilateral – mers cosind, încet, țeapăn, nu poate flexa piciorul în genunchi.

Mers spastic bilateral – desprinde cu greu și puțin picioarele de sol, flexia în genunchi fiind limitată.

Mers cerebelos spastic – asocierea mersului cerebelos cu cel spastic.

Mers parkinsonian – apare din cauza hipertoniei difuze extrapiramidale. Mers lent, greoi, cu pași
mici, trunchiul aplecat anterior.

Mers hiperkinetic - aspect de dans.

Mers cortical frontal – fenomen de magnet, lateropulsie de partea leziunii și retropulsie, cauzată
de afectarea tractului fronto-ponto-cerebelar, spinal, contribuie la tulburarea armoniei mersului.

Apraxia mersului – tulburare corticală, cauzată de leziuni bilaterale ale lobului frontal. Pași
mici, precipitanți, continuarea mersului este imposibilă, după o pauză ciclul se repetă.

Mers la senili – atitudine în flexie a trunchiului cu flexia brațelor și genunchilor, o diminuare a

balansării superioare și o scădere a lungimii pașilor. Apare în ateroscleroza difuză cerebrală,
spondiloartroza.

Mers isteric – la persoane neurotice, etiologie psihogenă.

Mers simulat – în mod intenționat simulează boala.

MEZENCEFALUL, NERVII OCULOMOTORI III, IV: PARTICULARITĂȚI

ANATOMO-FIZIOLOGICE, SEMNE DE AFECTARE

Mezencefal
Face parte din trunchiul cerebral. Este continuarea punții. Format din 2 pedunculi cerebrali. Fața
anterioară este o zonă triunghiulară cu vârful spre caudal, fosa interpedunculară. Fața posterioară
este substanța perforată posterioară, zonă perforată de arterele cerebrale posterioare. Fața medială
este locul originii nervilor oculomotori. Pe fața laterală este încrucișat nervul trohlear.

Semne de afectare

Nervul oculomotor III

Inervează mușchii externi ai g.o, cu excepția extern drept și oblic superior, ridicător al pleoapei
superioare, sfincterul pupilei, mușchi ciliar.
Este alcătuit din 2 neuroni. Neuronul central este în regiunea inferioară a circomvoluțiunii
precentrale, axonii acestuia intră în tractul cortico-nuclear. Neuronul periferic este reprezentat de
5 nuclei, care sunt localizați în pedunculi cerebrali, la nivelul tuberculilor cvadrigemeni anteriori ai
mezencefalului.

Semne de afectare
Semnul clinic principal care permite diferențierea leziunii nucleare de cea a nervului, este starea
de inervație a ridicătorului pleoapei superioare și a dreptului intern al g.o.

22
Strabism divergent - în leziunea nucleului suferă toți mușchii externi pe partea afectată, cu
excepția dreptului intern, care se deconectează pe partea opusă. Respectiv g.o din partea opusă
este deviat în afară pe contul dreptului extern.
Oftalmoplegie extern – dereglarea funcției mușchilor externi.
Sindrom altern Weber – atunci când în afecțiunea nucleară se include și pedunculul cerebral, este
o afectare a nervului III de tip periferic pe partea respectivă și hemiplegie centrală pe partea opusă.
Sindrom Benedict – focarul patologic este în partea dorso-medială a mezencefalului, leziunea
nervului III tip periferic, așezat pe partea respectivă a focarului, coreoatetoză cu tremor intenționat
în extremitățile din partea opusă.
Oftalmoplegie internă: midriază (dilatarea pupilei, în urma paraliziei iridoconstrictorului),
se dereglează reacția și acomodarea la lumină, anizocorie (papile de diferite dimensiuni).
Ptoză (pareza mușchiului ridicător al pleoapei superioare).

Nervul trohlear IV
Inervează mușchiul oblic superior (întoarce g.o. în jos și în afară).
Este alcătuit din 2 neuroni. Neuronul central este reprezentat de celule corticale din partea
inferioară a circomvoluțiunii precentrale, axonii cărora fac parte din calea cortico-nucleară, și ajung
la nucleul perechii a IV pe ambele părți. Apoi axonii se plasează în pedunculii cerebrali la nivelul
tuberculilor cvadrigemeni posteriori ai mezencefalului, constituind neuronul periferic. De aici
fibrele trec prin substanța cenușie centrală, coboară către văl medular unde se intersectează, apoi
apar în urma tuberculilor cvadrigemeni posteriori și coboară la baza creierului. Aici nervul trohlear
se deplasează spre peretele lateral al sinusului cavernos, pătrunde în orbită prin fisura orbitală
superioară, inervând mușchiul.

Semne de afectare
Limitarea mișcărilor g.o. în jos și în afară
Diplopie (percepere dublă a imaginii unui obiect) la privire pe verticală în jos și ceva într-o parte.

PUNTEA LUI VAROLIO, NERVII CRANIENI V, VI, VII, VIII: PARTICULARITĂȚILE

ANATOMO-FIZIOLOGICE, SEMNELE DE AFECTARE

Puntea lui Varolio

Este o parte componentă a trunchiului cerebral, alături de bulbul rahidian și mezencefal. Aspect
cuboid, are fața anterioară, posterioară și două fețe laterale, două margini (inferioară și
superioară). În interior să găsește substanța cenușie, iar la exterior substanța albă. În punte își au
originea nervii perechea a V-a (trigemen motor și senzitiv), perechea a VI-a (oculomotor), perechea
VII-a (nervi micști, faciali), perechea a VIII-a (vestibulocohleari). Funcțiile punții sunt de: integrare
reflexă (reflex lacrimal, salivar, masticator, cornean, secretor – sudoripar, sabacee, contracția
mușchilor feței, mimica expresivă, tonus muscular), de conducere (informații din mediul extern și
intern către cortex).

23
Nervul trigemen V
Asigură partea senzitivă somatică a feței și cavității bucale, fibre motorii pentru
mușchii masticatori, multe fibre vegetative.
Componenta senzitivă este formată din 3 neuroni. Primul neuron se află în ganglionul semilunar
(Gasser), în foseta Meckel de pe temporal. Dendritele se îndreaptă spre tegumentele feței,
mucoasei cavității bucale, conjunctiva și corneea, meningele. Axonii pătrund în protuberanță și se
termină în nucleul tractului spinal, fiind al doilea neuron. Aici există somatotopie (zonele Zelder).
Axonii neuronului doi, trec pe partea opusă, în componența lemnisculului medial se îndreaptă spre
talamus optic, fiind corpul celular al neuronului trei, axonii căruia se îndreaptă spre cortex,
terminându-se în partea inferioară a circumvoluțiunii postcentrale.
Nervul trigemen are 3 ramuri:
oftalmică: sensibilitatea frunții, palpebra superioară, unghi intern ochi, mucoasa superioară
cavității nazale, meninge, os frontal și periost.
maxilară: regiunile temporală și zigomatică, mucoasa cavității sfenoidului, nasului, faringelui,
văl palatin, amigdale, buza superioară, dinții superiori.
mandibulară: ramură mixtă, se formează din fibre senzitive și motorii. Inervează partea inferioară
a feței, bărbia, buza inferioară, urechea externă, mucoasa fundului gurii, limbii, dinții inferiori,
mușchii masticatori (maseter, temporal, pterigoid, mielohioid).

Semne de lezare
Dereglări segmentare ale sensibilității.
Dacă suferă ramura oftalmică, se pierd reflexele cornean și supraorbicular.
Dacă suferă ramura mandibulară, dispare reflexul mandibular.
Dacă suferă ganglionul semilunar, suferă toate ramurile.
Lezarea fibrelor motorii duce la pareză, paralizie de tip periferic a mușchilor masticatori. Apare
hipotrofie, mandibula se deplasează în direcția mușchilor lezați. La excitarea neuronilor motori,
apare o încordare tonică pronunțată a mușchilor masticatori (trismus).
Leziunea unilaterală a căilor corticonucleare nu provoacă manifestări clinice, căci nucleii motorii
ai trigemenului au legătură bilaterală cu cortexul.

Nervul abducens VI
Inervează mușchiul drept extern, responsabil pentru mișcarea de abducție a g.o. Este format din
2 neuroni. Neuronul central se află în partea inferioară a circumvoluțiunii precentrale, axonii trec
în calea corticonucleară, ajungând spre nucleul nervului abducens, care se află în puntea Varolio,
constituind neuronul periferic. Fibrele trec prin fanta sfenoidală, pătrund în orbită și inervează
mușchiul drept extern.

Semne de lezare
Se include în aranoidită, tumori, intoxicații, traumatisme
Strabism convergent
Diplopie pe orizontală
Sindrom altern Foville (simptome de afectare a nervului abducens cu paralizie facială
periferică omolaterală și o hemiplegie centrală din partea opusă focarului).

24
Nervul facial VII
Inervează mușchii mimici ai feței, pavilionului urechii, craniului. Este format din 2 neuroni.
Neuronul central se află în partea inferioară a circumvoluțiunii precentrale, axonii fiind în calea
cortico-nucleară, se îndreaptă spre protuberanță, se termină în nucleii nervilor faciali. Corpii
celulari motorii periferici formează nucleii nervilor faciali situați în partea inferioară a
protuberanței. Axonii formează o rădăcină comună, ce iese din protuberanță la nivelul unghiului
ponto-cerebelos împreună cu nervul vestibulo-cohlear, nervul intermediar, scăriței și marele nerv
pietros superficial. Acești nervi intră în conductul auditiv intern, traversează canalul Fallope și
părăsesc craniul prin gaura stilomastoidiană. La nivelul lojei parotidiene facialul formează așa-
numita pes anserinus major (laba de gâscă), care mai departe asigură inervația mușchilor mimici
expresivi.
În canalul Fallope (canalul nervului facial) se desprind nervii:
pietros superficial mare: se termină în glanda lacrimală și săculețul lacrima. În caz de lezare apare
xeroftalmie (uscarea conjunctivei și corneei), iar dacă este excitare atunci apare sindromul
lacrimilor de crocodil (lacrimare abundentă).
mușchiului scăriței: asigură condițiile optime auditive. În lezare apare paralizie, care generează
hiperacuzie (recepție violentă a sunetelor).
coarda timpanului: asigură recepția gustativă de pe suprafața celor 2/3 anterioare a limbii,
conține fibre secretoare salivare.

Semne de lezare
Prozoplegie – paralizia mușchilor mimici.
Asimetria feței, jumătatea feței din partea nervului afectat devine amimică.
Pliurile hemifrunții și plicele nazo-labiale sunt șterse.
Lagoftalmie – ochiul nu poate fi închis complet.
Unghiul gurii pe partea bolnavă se plasează mai jos în raport cu partea sănătoasă.
Charles Bell – rugându-l pe bolnav să închidă ochii, din partea bolnavă g.o. este supus
devierii fiziologice: în sus și în afară.
Sindrom Millard-Gubler – manifestări piramidale, atunci când fibrele radiculare se includ în
procesul de leziune nucleară la nivelul protuberanței, cu apariția paraliziei mușchilor mimici
expresivi.
Sindrom Foville – afectare asociată și motilității oculare, provocând strabism convergent,
paralizia văzului în direcția focarului de afectare.
În caz de lezare a căii corticonucleare, paralizia mușchilor mimici din partea opusă focarului ține
doar de grupul lor inferior. Din această parte se instalează și hemiplegia sau hemipareza. Acest
lucru se explică prin faptul că nucleul motor al nervului facial face legătură bilaterală cu cortexul
doar pentru porțiunile lui superioare, cele inferioare având legătură doar cu cea contralaterală.

Nervul acustico-vestibular VIII

Este format din 2 rădăcini: acustică (inferioară) și vestibulară (superioară).
Partea acustică (cohleară) este exclusiv senzorială, auditivă. Începe de la ganglionul spiral Corti, din
urechea internă. Dendritele se leagă cu celulele senzoriale ale organului Corti din melc. Axonii
pătrund în conductul auditiv intern împreună cu partea vestibulară. Ieșind, nervul se îndreaptă spre
unghiul ponto-cerebelos, intră în calota ponto-bulbară, se termină în nucleii ventral și dorsal ai
nervului acustic. Axonii nucleului ventral se finisează în oliva superioară și corpul trapezoid, de la

25
aceștia pleacă axoni în corpii geniculați laterali și tuberculii cvadrigemeni inferiori. Axonii nucleului
dorsal se finisează în tuberculii cvadrigemeni inferiori ai mezencefalului, iar o parte se proiectează
pe cortex în partea medie circumvoluțiunii temporale superioare.

Partea vestibulară: corpul celular al primului neuron se află în ganglionul Scarpa, din conductul
auditiv intern. Dendritele pleacă în labirintul membranos. Axonii părăsesc osul temporal prin
conductul auditiv intern, se îndreaptă spre unghiul ponto-cerebelos, se termină în 4 nuclei (lateral,
medial, superior și inferior), situați în trunchiul cerebral.

Semne de lezare
Partea acustică
Dereglarea unilaterală auditivă (diminuare sau surditate): în lezarea sistemului auditiv de recepție,
a părții cohleare și nucleilor
Semne de excitare (zgomote, foșnete)
Halucinații auditive în excitarea cortexului (tumori)

Partea vestibulară
Vertij, nistagmus, dereglări de echilibru și coordonare a mișcărilor
Bolnavul are senzații de prăbușire sau de mișcare a obiectelor din jur
Mers titubant

BULBUL RAHIDIAN, NERVII CRANIENI IX, X, XII: PARTICULARITĂȚILE

ANATOMO-FIZIOLOGICE, SEMNELE DE AFECTARE

Bulbul rahidian (medulla oblongata)

Așezat în etajul superior al cavității craniene, partea cranială a canalului rahidian. Continuarea
măduvei spinării. Este de forma unui trunchi de con cu baza mare, așezată cranial. Pe fața
anterioară este șanțul median ventral, pe laturile căruia sunt două cordoane (piramidele bulbare),
care se găsesc în continuarea cordoanelor ventrale ale măduvei. Pe fața posterioară este șanțul
median dorsal, iar pe laturile lui se află cordoanele formade de fasciculele lui Goll și Burdach,
separate prin șanțul intermedia dorsal. Pe părțile laterale, lateral de șanțul colateral ventral, sunt
cordoanele laterale ale bulbului. În jumătatea cranială a bulbului, cordoanele formate de
fasciculele Goll și Burdach se depărtează de linia mediană, orientându-se oblic în sus și lateral,
determinând în prelungirea canalului epedimar formarea ventriculului IV. Structura bulbului
rahidian presupune existența ventricului IV și prezența celor două substanțe (albă și cenușie).
Substanţele albă şi cenuşie care se găsesc în alcătuirea bulbului, sunt expuse într-un mod
caracteristic. Datorită încrucișării fibrelor nervoase care formează piramidele anterioare, substanţa
albă a bulbului străbate prin masa de substanţă cenuşie, pe care o fragmentează. Se formează
astfel fragmente de substanţă cenuşie înconjurate de fascicule de substanţă albă. Aceste
fragmente se numesc centri sau nuclei bulbari. Din fragmentarea coloanelor ventrale se formează
nuclei motori, din fragmentarea coloanelor dorsale, nuclei senzitivi, iar din a celor laterale, nuclei
vegetativi.
Funcţia de conducere este realizată prin fasciculele care trec prin bulb, venind de la măduvă sau
encefal, sau care pornesc din bulb spre măduvă sau encefal. Bulbul reprezintă locul de trecere al
26
căilor senzitive şi motoare dintre măduvă şi restul encefalului. El conduce excitaţiile care vin din
măduva spinării şi trec la diferite segmente ale encefalului; de asemenea conduce impulsurile
motoare care iau naştere la diferite niveluri ale encefalului şi trec la măduva spinării pentru a
ajunge la organele efectuare. Caracteristic în această conducere este faptul că ea se face
încrucişat, adică trece dintr-o parte în alta. Aceasta se poate constata astfel: secţionând jumătatea
dreaptă a bulbului, se produce paralizia muşchilor din jumătatea stângă a corpului.
Ca centru nervos, bulbul joacă un rol important în organism. El realizează, prin centrii săi, funcţiile
principalelor organe ale corpului. Particularitatea acestor centri este automatismul sau
capacitatea de a se excita în urma modificărilor care au loc în celula nervoasă însăşi.
Între centrii bulbari, cei mai importanţi sunt centrii unor funcţii vitale (centrii respiratori, centrii
cardiaci, centrii vasomotori), centrii unor funcţii digestive (centrul salivaţiei, centrul deglutiţiei,
centrul masticaţiei, centrul suptului), centrii unor funcţii metabolice (centrul glicozuric), centrii
unor reflexe de apărare (centrul strănutului, centrul tusei, centrul clipitului), centrii tonusului
muscular.

Nervul glosofaringian IX
Conține 4 feluri de fibre: senzitive, motorii, gustative și secretoare.
Partea senzitivă: compusă din 3 neuroni. Corpul celular al primului neuron se află în ganglionii
superior și inferior dintr-o parte și alta a găurii rupte posterioare. Dendritele se îndreaptă spre
periferie, finisându-se în receptorii în treimea posterioară a limbii, văl palatin, vestibul faringian,
faringe, epiglotă. Axonii pătrund în bulb, unde se termină în nucleul ariei cenușii, constituind al
doilea neuron. Axonii acestuia trec pe partea opusă, se finisează în talamus, constituind al treilea
neuron. Axonii trec prin brațul posterior al capsulei interne, se îndreaptă spre partea posterioară
a circumvoluțiunii postcentrale a cortexului.
Partea gustativă: constă din 3 neuroni. Fibrele culeg simțul gustativ de pe treimea posterioară a
limbii și vălului lingual, și sunt dendritea ale celulelor nervoase din ganglionul inferior, fiind primul
neuron. Axonii se finisează în nucleul tractului solitar (al doilea neuron), din bulbul rahidian.
Axonii acestui nucleu pleacă spre nucleii mediali și ventrali ai talamusului, constituind al treilea
neuron. Axonii pleacă spre cortex (opercul temporal, girus parahipocampal).
Partea motorie: constă din 2 neuroni. Neuronul central este reprezentat de celule nervoase ale
porțiunii inferioare a circumvoluțiunii precentrale, axonul trece prin calea cortico-nucleară spre
nucleul ambiguu, unde se află corpul celular al motoneuronului periferic. Axonii motoneuronului
părăsesc cavitatea craniului prin gaura ruptă posterioară, asigurând inervația mușchilor: constrictor
superior al faringelui, stilofaringe.
Partea secretorie: fibrele parasimpatice încep de la partea anterioară a hipotalamusului, se
termină în nucleul salivator inferior, de la care este controlată secreția glandei parotide.

Semne de lezare
Hipognezie sau agnezie – pierderea sensibilității pe partea superioară a
faringelui. Dureri în rădăcina limbii sau amigdale, care se răspândesc

Nervul vag X
Conține fibre senzitive, motorii și vegetative.
Partea senzitivă: primii neuroni sunt situați în ganglionii superior și inferior. Dendritele se îndreaptă
spre periferie, se termină cu receptori în pahimeningele fosei craniene posterioar. Axonii se

27
îndreaptă spre bulb în nucleul aripii cenușii, unde se finisează constituind al doilea neuron. Axonii
pleacă în talamus constituind al treilea neuron. Din talamus, trecând prin capsula internă, fibrele
neuronului III se proiectează pe porțiunea inferioară a circumvoluțiunii postcentrale a cortexului.

Partea motorie: compusă din 2 neuroni. Neuronul central se află în partea inferioară a
circumvoluțiunii precentrale. Axonii făcând parte din calea cortico-nucleară, se termină în nucleul
ambiguu, constituind al doilea neuron. Axonii părăsesc prin gaura ruptă posterioară cavitatea
craniană și se îndreaptă spre mușchii striați ai faringelui, văl palatin, laringe.

Partea vegetativă: fibrele parasimpatice merg de la partea anterioară a hipotalamusului spre

nucleul dorsal al nervului vag, iar de la el spre mușchii inimii, netezi ai organelor interne. Excitarea
provoacă bradicardie, dilatarea vaselor, constricția bronhiilor, activitarea peristaltismului
intestinal.

Semne de lezare
Se dereglează deglutiția pentru lichide
Vorbire nazonată
Glas răgușit
Afonie
Asfixie
Tahicardie sau bradicardie

Nervul hipoglos XII

Inervează mușchiul limbii, nerv motor. Este compus din 2 neuroni. Neuronul central este
localizat în porțiunea inferioară a circumvoluțiunii precentrale a cortexului. Axonii în
componența căii cortico-nucleae, trec prin genunchiul capsulei interne, pedunculii cerebrali,
protuberanță, și se termină în bulb. Aici, în nucleul nervului hipoglos din partea opusă, se află
corpii celulari ai motoneuronilor periferici. Axonii părăsesc bulbul la nivelul șanțului preolivar,
apoi craniul prin canalul hipoglos, și se îndreaptă spre mușchii limbii.

Semne de lezare
Paralizie sau pareză periferică din partea omolaterală focarului.
Atrofia hemilimbii, mucoasa fiind zbârcită.
Fibrilații musculare.
În protruzia limbii are loc deviere spre partea paralizată.
Leziunea bilaterală provoacă glosoplegie, anartrie (dereglarea funcțiilor de masticație, deglutiție și
articularea cuvintelor).
În paralizie centrală la lezarea căii cortico-nucleare, are loc deplasarea în partea opusă focarului.
În paralizia periferică, are loc deplasarea în direcția focarului.

28
 SINDROAMELE ALTERNE. NOȚIUNI GENERALE. CLASIFICARE. SINDROMUL
WALLENBERG

Sindromul altern exprimă o afectare a unui oarecare nerv cranian sau a nucleului lui permanent
de aceeași parte cu leziunea și cu o hemipareză sau hemiplegie centrală din partea contralaterală a
corpului, ce apare în urma afectării căilor piramidale, încrucișate mai jos de focarul afectării.

Clasificare:
pedunculare
protuberanțiene
bulbare

Sindroame alterne pedunculare

Apar în lezarea peduncurilor cerebrali.
Sindromul Weber se manifestă prin leziunea omolaterală a nervului oculomotor III cu hemipareză
sau hemiplegie centrală contralaterală.
Sindromul Benedikt este o asociere a leziunii omolaterale a nervului III cu hemisindromul
extrapiramidal, manifestat prin mișcări coreoatetozice și tremurături tip parkinsonian din partea
contralaterală a corpului.
Sindrom Tiurc se manifestă prin leziunea omolaterală periferică a nervului trohlear și prin
hemipareză sau hemiplegie cetrală contralaterală.

Sindroame alterne protuberanțiene

Apar în leziunea protuberanței.
Sindrom Rimon-Sestan se caracterizează prin pareza omolaterală a văzului, asociată cu ataxie și
coreoatetoză din aceeași parte și printr-o hemipareză centrală și hemianestezie contralaterală.
Sindrom Miliar-Gubler constă din leziunea periferică omolaterală a nervului facial și
hemipareză centrală contralaterală a corpului.
Sindrom Foville este o leziune a nervului trohlear IV, ce se asociează cu o paralizie tip periferic
a nervului facial, ambele de aceeași parte cu leziunea, și o hemiplegie sau hemipareză centrală
contralaterală a corpului.

Sindroame alterne bulbare

Apar la leziunea bulbului rahidian.
Sindrom Wallenberg constă din paralizia periferică a unui hemivăl palatin și corzii vocale
omolaterale, din hemianestezia vestibulului faringian și faringelui, din hemianestezie pe
față, sindrom Claude
Sindrom Jackson este constituit din simptomele alterării omonime periferice a nervului hipoglos
și dintr-o hemiplegie sau hemipareză centrală contralaterală a corpului.
Sindrom Avellis se amnifestă prin afectarea nervilor glosofaringian, vag și hipoglos de tip periferic,
aranjați pe partea leziunii, și printr-o hemipareză sau hemiplegie centrală contralaterală a corpului.
Bernard-Horner, sindrom vestibular, hemiataxie, dereglări de respirație (toate omolaterale
leziunii). Din partea opusă focarului apare hemiplegia centrală, hemianalgezia și termoanestezie.
Sindrom Schmidt este o lezare periferică omonimă a nervilor glosofaringian, vag, accesor, hipoglos
și o hemipareză sau hemiplegie centrală contralaterală a corpului.
29
 NERVUL OLFACTIV: PARTICULARITĂȚI ANATOMO-FIZIOLOGICE, SEMNE DE
AFECTARE

Perechea I. Realizează funcția mirosului. Transmiterea impulsului se realizează prin 3 neuroni. I

neuron – în mucoasa cavității și septului nazal, are forma bipolară. Dendrita se ramifică în
terminații cu receptori, iar axonul e prezentat sub forma de fibre subțiri (fila olfactoria) pătrunde
prin lama ciuruită a osului sfenoidal în cavitatea craniului și se termină în bulb olfactiv unde se află
neuronul II. Axonul neuronului II, formând bandeleta olfactivă, ajunge la centrele primare a
mirosului: trigonul olfactoriu, subst perforata anterioara si septum pelucidum. De la celulele
centrilor olfactivi neuriții lor se îndreaptă spre zonele corticale de proiecție ale analizatorului
olfactiv în ambele emisfere, în circumvoluțiunea parahipocampală (uncus) unde se și termină.

Semne de afectare. Depinde de nivelul afectării. Principalul simptom – anosmia (pierderea

mirosului). Celelalte simptome secundare: hiposmia, dizosmia (inversarea), halucinații olfactive.
Este importantă diminuarea sau pierderea mirosului pentru a nu confunda cu o rinită acută sau
cronică. Hiposmia sau anosmia survine în lezarea căilor olfactive până la triunghiul olfactiv (între
neuronul I și II). Lezarea neuronului III n-are simptome clinice, fiindcă comunică cu ambele
emisfere. La afectarea cortexului olfactiv – halucinații olfactive.

NERVUL OPTIC: PARTICULARITĂȚILE ANATOMO-FIZIOLOGICE, SEMNE DE

AFECTARE

Perechea II. Reprezintă un fascicul de substanță albă, de fibre nervoase și își ia începutul de la
celulele retinei oculare. Retina e constituită din 3 straturi de neuroni. Primii neuroni – conuri și
bastonașe, se îndreaptă spre stratul de pigment. Axonii celulelor optice transmit excitația
neuronului II al retinei celulelor bipolare. Neuritul central al celulelor bipolare face legatură cu
neuronul III al retinei celulelor ganglionare. Axonii celulelor ganglionare formează nervul optic.
N.optic pătrunde în cavitatea craniului prin foramen optic, se îndreaptă spre baza creierului și
anterior de șaua turcească formează intersecția nervilor optici (chiasma). Se intersectează numai
fibrele, care iau începutul de la părțile interne a retinei. Până la intersecție, fibrele se numesc nerv
optic, iar după intersecție – bandeleta optică. Fibrele ei se convoacă în câteva structuri nervoase,
cele mai multe în corpul geniculat lateral, restul – în pulvinar thalami și tuberculii cvadrigemeni
anteriori ai mezencefalului. Fibrele nervoase terminate în tuberculi cvadrigemen prezintă partea
aferentă a arcului reflex al pupilei. Fibrele din tub. cvadr. se îndreaptă spre nucl. Iacubovici, de aici
– fibre spre mușchiul sfincter al pupilei. În caz de afectare a unui segment din aceștia – dispare
reflexul pupilar. Următorul neuron al căilor optice e situat în corp geniculat lateral. Axonii lui –
fascicul central optic (fascicul Gratiolet) și se termină în partea medială a cortexului occipital,
în regiunea scizurii calcarine.

Semne de afectare:
în caz de lezare a n.optic – orbirea ochiului respectiv (amauroza), dar cu păstrarea reacției
pupilare la lumină

30
 
ambliopie – diminuarea acuității vizuale. În caz de afectare a chiasmei optice hemianopsie bitemporală
hemianopsie binazală – lezarea bilaterală a fibrelor neintersectate
hemianopsii omonime - lezarea tractului optic, corp geniculat lateral, capsula internă, fascicul
Gratiolet, reg.calcarină. (la lezarea pe dreapta, hemianopsia e pe stânga și invers).

SISTEMUL NERVOS VEGETATIV: PARTICULARITĂȚILE ANATOMO-

FIZIOLOGICE, EXAMENUL CLINICE ȘI INVESTIGAȚIILE SUPLIMENTARE,
SEMNELE DE AFECTARE

Organizarea anatomică a sistemului nervos vegetativ:

 Nivelul Suprasegmentar:
Sistemul Limbic (funcții: reglare emoţională, reglare vegeto-viscerală, funcţiile
mnezice)
Hipotalamusul (funcții: centrul superior de integrare vegetativă, centul motivaţiilor
biologice, reglare neuro-endocrino-metabolică, controlul termoreglării)
Formaţia Reticulată (funcții: controlul stărilor somn- veghe, controlul muscular fazic
şi tonic, descifrarea semnalelor şi conducerea semnaleror venite pe diverse căi)
Scoarţa Cerebrala (functii: de analiză - adaptare fină a organismului la acţiunea
diferiţilor excitanţi, de sinteză - capacitatea scoaţei cerebrale de a grupa, de a sintetiza excitanţii ce
acţionează simultan sau succesiv asupra ei).
 Nivelul segmentar-periferic:
SNV simpatic (activează toate organele corpului, cu excepția mișcărilor intestinului)
Acţionează în primul rând în situaţii de alertă, când organismul trebuie să reacţioneze eficient şi
rapid)
SNV parasimpatic (acţionează cu mare intensitate în repaus, activarea sa fiind
predominant inhibitorie)
Intervine în cea mai mare parte a proceselor digestive, relaxând sfincterile pentru ca alimentele
digerate să treacă dintr-un organ în altul.)

Anamnesticul – are importanţă majoră

Examenul neurologic-vegetologic (aspectul exterior, ochii, pielea, dermografismul, Ps, TA
etc)

Înregistrarea poligrafică
Poligrafia nocturnă
Excitabilitatea neuro-musculară
Proba cu HV
Testare psihologică
Funcţiile hormonale şi neuro-humorale

31
 Studiul parametrilor vegetativi cardiovasculari (nivelul segmentar-periferic)
Utilizarea testelor vegetative cardiovasculare:
proba cu respiraţie lentă profundă
proba ortostatică activă 30/15
proba Valsalva
proba ortostatică
proba cu efort fizic izometric

Semnele de afectare a SNV:

I. Sindroame clinice segmentare:
 Sindromul insuficienţei vegetative periferice (Dizautonomia)
Dereglări în sistemul cardio-vascular:

 Hipotensiunea ortostatică
 
(sndr. Bradbury-Egglston)
 
Sincopele ortostatice
 
Tahicardie în repaos

Puls fixat

 Dereglări gastro-intestinale
 
Anorexie
Diaree
 
Constipaţii

 Greaţă Vomă

 Senzaţie de stomac supraîncărcat
Dereglări urinare
 Incontinenţă de urină
 
Atonia vezicii urinare

Debarasare incompletă


II. Sindroame clinice supra-segmentare

 1. Tulburări afective:
Anxietatea( aşteptarea ameniţătoare neconcretizată, fără pericol real, asociată cu
indispoziţie şi suferinţă):
stare permanentă de tensiune psihică, nelinişte
iritabilitate, irascibilitate
lipsă de încredere în propria persoană
incapacitate sau rezerve în asumarea unui risc
tremur, tahicardie, hiperventilaţie şi alte reacţii neurovegetative
diverse semne psihosomatice
Atacul de panică (criză vegetativă):
Pulsaţii,palpitaţii
Transpiraţii
Uscăciune în gură şi tuse uscată frecventă
Dispnee,sufocare
Durere abdominală,balonări, spasme abdominale
32
 Depersonalizare
Frică de moarte
Frică de a pierde controlul
Frică de aşi ieşi din minţi
Amorţele, furnicături
Sindromul hipotalamic
Criterii de diagnostic:
Tulb.neuro-endocrino-metabolice
Tulb. motivaţionale
Tulburări de termoreglare

7.2.1. Tegumentele
Tulburarea secreției de sudoare se va nota prin uscăciunea pielii şi prin lipsa
rezistenței la o trecere uşoară cu pernuța degetului examinatorului sau cu mânerul
camertonului pe suprafața pielii pacientului. Lipsa sudorației poate fi o manifestare
izolată de anhidroză sau un semn clinic de rând cu alte tulburări vegetative. Inspecția
tegumentelor va urmări depistarea unor arii limitate de creştere sau reducere a
secreției sudorii, precum şi a unei eventuale asimetrii de colorație sau temperatură a
lor. La pacienții cu dereglări de inervație autonomă a feții pot fi observate accese de
hiperhidroză, bufee de căldură, anhidroză facială.
În cazurile incerte se poate recurge la proba cu iod şi amidon (testul Minor). Tegumentele
pacientului se ung cu soluție de iod în amestec cu alcool etilic şi ulei de ricin (soluție de iod –
1.5 ml; ulei de ricin – 10.0 ml; spirt – 90.0 ml). Peste câteva minute
după uscare pielea se presoară uniform cu praf de amidon. Apoi se administrează per
os 1 g de aspirină şi un pahar de ceai fierbinte. În locurile unde se secretă sudoarea
are loc interacțiunea amidonului cu iodul şi apare o colorație violetă închisă. Zonele
unde sudoripația este abolită colorația respectivă nu se manifestă.
Examenul dermografismului:
a) dermografismul alb – cu un obiect bont (capătul ciocănaşului neurologic) se
va trasa cu o uşoară presiune o dungă pe pielea spatelui sau pieptului. Peste 10 – 20s
pe porțiunea pielii supusă excitației se va instala o fâşie de culoare albă, care va dsipărea în
decurs de 10 minute. Colorația palidă este condiționată de spasmul capilarelor pe motiv de
excitație uşoară a lor;
b) dermografismul roşu – cu un obiect bont se trasează linii verticale cu un efort
ceva mai mare decât cel necesar pentru evocarea dermografismului alb. Peste 10 –
15 s în locul excitației se va instala o fâşie de culoare roşie care dispare în decurs de 1
– 1.5 oră. Hiperemia pielii este cauzată de dilatarea capilarelor la o excitație puternică
a lor;
c) dermografismul elevat – se irită pielea cu un obiect bont cu un efort semnificativ, după ce pe
locul excitat apare o fâşie roşie, iar după 1 – 2 minute o fâşie albă
elevată, mărginită de o bordură roşie festonată;
d) dermografismul reflector. Cu vărful unui ac se trasează uşor o linie pe piele.
Peste 10 – 30 s apare o fâşie roşie – aprinsă de 1 – 6 mm în lățime, cu margini iregulate, în
interiorul căreia se află insulițe de piele palidă sau de colorație obişnuită.
Hiperemia apare pe motiv de dilatare reflectorie a arteriolelor şi reprezintă un reflex
vasomotoriu.
Modificările vazomotorii care pot fi observate pe tegumente includ la fel şi acrocianoza,
paloarea, petele de pe piele, livedo reticularis, eritemul.
Modificările temperaturii tegumentelor pot fi detectate prin palpare.
Alte manifestări clinice ce pot fi observate includ modificările atrofice ale pielii, alopecia,
hipertrihoza, îngroşarea unghiilor, decolorarea sau deformarea pielii,
articulațiile Charcot, edemele locale de consistență dură pe față sau alte părți ale
corpului.
Allodynia şi hiperalgezia pot fi componente ale sindromul algic regionar complex care în
anumite cazuri pot implica mecanisme simpatice.
Reflexul pilomotor (reflexul muscular-ciliar) simpatic sau reflexul „pielii de gâscă”
a lui Toma se manifestă la o excitare mecanică, termică sau electrică a pielii, la fel cât
şi la unele excitații auditive, încordări emoționale excesive (frică, oroare). Se disting
creşterea generală şi locală a reflexului pilomotor (la o excitație a nervului periferic
respectiv de către procesul patologic).
Reacția pilomotorie la evocarea reflexului poate fi locală („pielea de gâscă” se
manifestă doar în locul excitației răspândidndu-se la o distanță nu mai mare de 0.5
cm; apare peste 2-3 s de la aplicarea excitației, durează 20 – 30 s) şi reflectorie – se
manifestă prin răspândire pe o arie largă.
Reflexul „pielii de gâscă” apare în rezultatul ridicării firului de păr pe motiv de
contracție reflectorie a muşchiului neted - m. errector pilii, care însoțeşte împreună
cu câteva glande sebacee fiecare papilă de păr, inervația fiind asigurată de nn. pilomotorii,
ramuri ale nervului simpatic (inervația parasimpatică pentru aceşti muşchi
nu a fost constatată). Pentru cap şi gât centrul reacției pilomotorii se află în segmentele Th
1 – Th3 , pentru trunchiul corpului – în segmentele toracice medii, iar pentru
extremitățile inferioare – în segmentele Th10 – L2. Afectarea măduvei spinării este
însoțită de abolirea reflexului pilomotor la nivelul respectiv, în timp ce mai sus şi mai
jos de acest nivel reflexul rămâne nemodificat.
7.2.2. Reflexele cardiovasculare
Tensiunea arterială şi frecvența contracțiilor cardiace
Testul ortostatic. Se măsoară tensiunea arterială (TA) şi frecvența contracțiilor
cardiace (FCC) pacientului în decubit orizontal, apoi în poziție verticală, în picioare.
Se repetă măsurarea TA şi a FCC după trei minute de poziționare în picioare. Testul
respectiv se foloseşte pentru aprecierea funcției sistemului nervos simpatic în asigurarea
activității organismului sub supravegherea sistemului nervos vegetativ.
În cazul unei activități normale nemijlocit în timpul ridicării în picioare FCC
creşte cu 30 pe minut, are loc o ridicare temporară a TA sistolice cu 30 mm Hg, în
timp ce TA diastolică se modifică nesemnificativ. În timpul poziționării în picioare FCC
Examenul Neurologic 109
poate creşte mai mult de nivelul inițial cu până 40 bătăi pe minut, TA sistolică poate
să scadă cu 15 mm Hg mai jos de nivelul inițial sau poate să nu se modifice de loc. TA
diastolică nu se modifică sau creşte uşor comparativ cu nivelul inițial.
Insuficiența supravegherii vegetative se va diagnostica în cazul când în timpul
probei ortosatice se înregistrează căderea TA cu 10 mm Hg şi mai mult îndată după ridicarea
în picioare sau cu 15 mm Hg şi mai mult după aflarea în picioare. În asemenea
caz se poate presupune insuficiența funcției sistemului nervos simpatic şi posibilitatea
existenței la pacient a hipotensiunii ortostatice.
Supravegherea vegetativă execesivă se diagnostică dacă TA sistolică creşte imediat după
ridicare în picioare cu mai mult de 20 mm Hg sau dacă FCC creşte mai mult
cu 30 bătăi pe minut sau dacă după ridicarea în picioare are loc o creştere izolată doar
a TA diastolice.
Testul cu efort izometric (strângerea mâinii în pumn). Rugăm pacientul să strângă
mâna în pumn timp de 3 minute cu o forță care constituie 30% de la cea maximală
(se determină cu ajutorul dinamometrului). Testul se foloseşte pentru determinarea
aportului sistemului nervos simpatic în supravegherea vegetativă a organismului.
În mod normal în timpul acestui test TA diastolică se măreşte cu 15 mm Hg şi
mai mult. În cazul insuficienței vegetative asemenea ridicare a TA nu are loc.
Testul cu respirație profundă. Rugăm pacientul să respire profund şi rar (6 inspirații
pe minut). Testul este utilizat în aprecierea clinică a funcției sistemului nervos parasimpatic.
Respirația profundă rară scade frecvența bătăilor pulsului la un om sănătos
nu mai puțin de 15 bătăi pe minut. Scăderea frcevenței pulsului mai puțin de 10 bătăi
pe minut indică reducerea activității sistemului nervului vag.
Testul cu apăsare pe globii oculari (Ashner – Dagnini) se efectuează pacientului
aflat în decubit dorsal. Se apasă cu pernuțele degetelor examinatorului pe globii oculari ai
pacientului până la senzația uşoară de durere. Această acțiune se face timp de
6 – 10 secunde. Testul este utilizat pentru aprecierea reactivității sistemului nervos
parasimpatic.
În mod normal spre sfârşitul probei pulsul pacientul scade în frecvență cu 6-12
bătăi în calculul efectuat pentru 1 minut.
O încetinire mai mare (reacție vagală) mărturiseşte despre creşterea reactivității
vegetative, o încetinire mai mică – despre reducerea reactivității vegetative. Lipsa
reacției sau o creştere paradoxală a frecvenței pulsului indică asupra prevalenței tonusului
sistemului nervos simpatic.
7.3. Funcția de continență a urinei
În cazul când pacientul prezintă acuze de dereglare a micțiunii în primul rând
se palpează abdomenul. Acest lucru va permite detectarea vezicii urinare supraumplute şi
întinse.
Modul de dereglare a funcției de micțiune se precizează de regulă în baza
investigațiilor urodinamice complementare (cistomanometria, urofluometria).
Afectarea lobului frontal cerebral, de obicei bilaterală conduce la reducerea
acțiunilor inhibitoare asupra centrului spinal de micțiune, ceia ce se însoțeşte de chemări
imperioase la micțiune şi incontinență de urină („vezică centrală dezinhibată”).
7.4. pupila
Examenul pupilei este prezentat în capitolul dedicat examenului clinic al funcției
nervilor cranineni, perechea a III-a (capitolul 2).
7.5. Glandele lacrimale
Lipsa sau reducerea producerii lacrimilor poate fi o urmare a lezării inervării parasimpatice a
glandelor lacrimale. În practica clinică pentru cuantificarea secreției
lacrimale se foloseşte testul Schrimer: pe marginea pleoapei inferioare se aplică o
bucățică de hărtie de filtru sterilă. Minimumul standard de producere a lacrimilor se
manifestă printr-o fâşie umedă de 15 mm pe banda de hârtie de filtru după 5 minute
de aplicație.
7.6. Manevra Valsalva
Pacientul în decubit dorsal realizează o expirație printr-un muştiuc unit la un
manometru pentru a crea şi a menține o presiune de expirație în căile respiratorii de
40 mm Hg în decurs de 15 s. Se înregistrează frecvența contracțiilor cardiace cu interval de 5 s.
În condiții normale se observă o creştere a frecvenței pulsului comparativ
cu indicii inițiali timp de 15 s, apoi frecvența contracțiilor cardiace se stabilizează.
Acest test determină integritatea controlului parasimpatic baroreflector al activității
cardiace.
7.7. Testul cu masa înclinată pentru sincopă
Testul cu masa înclinată este utilizat pentru diagnosticarea sincopelor vazovagale, având o
sensibilitatea, specificitate şi reproductibilitate deosebită. Se foloseşte
un protocol standard care certifică dispozitivul folosit, unghiul şi durata înclinației şi
procedura de provocare a dilatării vasculare (de ex. nitroglicerină sublingual).
7.8. Testele farmacologice
Testele farmacologice se utilizează pentru a localiza defectul de inervare vegetativă din cadrul
sistemului nervos central de cel din cadrul sistemului nervos periferic.
O metodă eficientă de evaluare a răspunsului adrenergic de sistem constă în măsurarea
nivelului de norepinefrină plasmatică, la început în poziție de decubit dorsal, apoi
după poziționare în picioare timp de cel puțin 5 minute. Valorile reduse în poziție de
decubit reflectă suferință de nivel post-ganglionar (de ex. neuropatie autonomă, disautonomie
pură) şi nu au tendință de creştere atât în afecțiunile preganglionare cât
şi în cele postganglionare (de ex. în atrofia multisistemică).
Administrarea de tyramină (facilitează eliberarea norepinefrinei din
terminațiunile postganglionare) şi de fenilefrină (α1 agonist direct) este utilizată
pentru evaluarea funcției adrenergice postganglionare. În leziunile postganglionare
răspunsul la tyramină este redus, pe când la dozele mici de sub-prag de fenilefrină
reacționează prompt. Alte strategii constau în blocarea ganglionară cu trimetafan
(reducere mai evidentă a tensiunii arteriale în leziunile preganglionare) sau adminictrare de
arginin vazopresină (pentru evaluarea căilor centrale de conducere aferentă)

PARTICULARITĂȚILE ANATOMO-FIZIOLOGICE ALE REGIUNII HIPOTALAMICE.

 SINDROAMELE DISFUNCȚIEI HIPOTALAMICE. CRITERIILE CLINICE ALE
SINDROMULUI HIPOTALAMIC

Hipotalamusul e localizat la baza encefalului având anterior chiasma și tracturile optice și posterior
cei 2 pedunculi cerebrali.
Este organ neuroendocrin - primește și integrează:
aferențe senzoriale din mediul înconjurător (lumina, temperatura, mirosuri)
informații privind mediul intern (TA, osmolaritate, metaboliți, hormoni)
secretă:
neurohormoni
neurotransmițători: NE, E, DA, AC, serotonina, GABA
neuromodulatori: transmite mesaje (adeno-, neurohipofiza, cortex, trunchiul cerebral, măduva
spinării) => răspunsuri endocrine, autonome și comportamentale coordonate => homeostazia
organismului.

Sindroamele disfuncției hipotalamice:

Distrofia adipozo-genitală (Babinski-Frõlich): leziuni hipotalamo-hipofizare
Tulburãri ale functiei veghe-somn:
Narcolepsia (accese de somnolenţă imperativă)
Accese de cataplexie
Halucinaţii hipnogenice, rar - hipnopompice
Cataplexia adormirii sau trezirii Tulburarea
somnului nocturn

Tratament: meridil (30-60 mg/zi) sidnocarb (20-50 mg/zi), melipramin

Hipersomnia idiopatică:
Somnolenţă diurnă
Adormire în situaţii liniştite, absenţa violenţei de adormire
Creşterea duratei somnului nocturn (10-12 ore)

33
Adesea tulburări afective
Tulburări motivaţionale

Tratament: sindnocarb (5 – 10 mg dim. şi ziua)

Tulburări de somn

Insomnia
Prevalenţa: 28 – 45% din populaţie
Tulb. de adormire
Tulb. somnului (treziri frecvente etc)
Tulb. după trezire (oboseală)

Cauze frecvente:
stresul (insomnie psihofiziologică)
nevroza
maladii psihice
maladii somatice
psihotrope
alcool
tulburări endocrine şi metabolice

Sindromul apneei de somn

Sforăit în somn
Treziri frecvente
Somnolenţă diurnă
Oprirea respiraţiei în somn
Cefalee matinală
HTA
Micşorarea libidoului

Pavor nocturn (teroare nocturnă)

Ţipăt în timpul somnului

Tahicardie
Transpiraţie
Hiperventilaţie

Sindromul hipotalamic
Criterii de diagnostic:
Tulb.neuro-endocrino-metabolice
Tulb. motivaţionale
Tulburări de termoreglare

34
 LOBUL FRONTAL AL SCOARȚEI CEREBRALE: SEMNE DE AFECTARE

Semnele de afectare sunt reperezentate de pareze și paralizii:

pareza facială centrală și hemipareza centrală hemilaterală.
afectarea regiunii premotorie:
Shiffing (pierderea abilității de a trece rapid de la o mișcare la alta)
Apraxia mersului (inițiere, magnet, foarfece, prehensiune – apucare forțată)
Sdr. Hipertonic-hipokinetic
Pareza privirii
Afazia motorie – Broca: vorbire silabistă,monotonă, emboli verbali, parafrazii (schimbă litere sau
silabe)

afectarea lobului frontal:

1. Hiposmie
2. Anosmie
3. Scăderea acuității vizuale
4. Sdr. Foster-Kennedy – atrofia nervului optic pe partea afectării, staza papilară la ochiul
opus, anosmie uni- sau bilaterală.

afectarea regiunii anterioare a lobului frontal:

Tulburări de comportament
Hiperactivitate
Face glume urâte
Vorbește necenzurat
Lipsa rușinii în public
Sdr. apatico-akinetic-abolic (lipsa de initiativa)
Tulburări de comportament
Tulburări de personalitate: tip I și tip II.

Semne de iritare a lob frontal

Criza jacksoniană motorie
Crize motorii generalizate

La afectarea operculului masticație involuntară.

TULBURĂRI DE LIMBAJ ÎN AFECTAREA SCOARȚEI CEREBRALE. SEMIOLOGIA

AFAZIILOR

Afazia – perturbarea funcției limbajului, care rezultă dintr-o dezorganizare globală a funcționării
cerebrale (contuzie mentală, demența) , cât și dificultățile de comunicare (cecitate - surditate,
dizartrie - disfonie)
Sunt alterări ale mecanismului psihic al vorbirii şi scrisului, constând în imposibilitatea de a exprima
sau înţelege cuvintele spuse sau scrise.
Apar după lezarea următoarelor structuri:
35
 Aria Broca: baza circumvoluţiei 3 frontale de pe emisferul dominant, circumvoluţia
frontală in integrum, structurile corticale subiacente.
Cortexul convexităţii prefrontale situat puţin înaintea ariei Broca
Aria Wernicke: ½ posterioară a primei circumvoluţii temporale, împreună cu a
doua circumvoluţie temporală, pe emisferul dominant.
Lobul parietal inferior de pe emisferul dominant->zona supramarginală
Fasciculul longitudinal superior
Aria motorie suplimentară cu structurile subcorticale subiacente (mai ales talamus)

Forme clinice de afazie:

Afazia Broca (verbală, motorie): este afazia producţiei de foneme, afazia agramatică.
Leziunile sunt localizate în aria Broca, la baza circumvoluţiei F3. Pacientul nu se
poate exprima de loc sau scoate sunete/cuvinte disparate.

 Expresie orală săracă: de la stereotipii, disprozodii, la mutism.

Dificultate în găsirea cuvintelor (anomie).
Parafrazie.
Frecvent progresie spre agramatism
Scris deteriorat.
Înţelegerea poate fi bună
Frecvent asociată cu deficit motor pe partea dreaptă.
Rareori asociată cu hemianopsie.
Aproape totdeauna bolnavul îşi conştientizează deficitul, ceea ce îl deprimă.

Afazia Wernicke (sintactică,acustică): este o afazie senzorială, urmare a lezării ariei

Wernicke, în partea postero-superioară a lobului temporal.

 Ritmul vorbirii e mai mult sau mai puţin normal

Parafrazie, paragramatism, neologisme, jargon-afazie
Deficit în înţelegerea orală, dar pot exista şi agrafie semnificativă şi alexie
Frecvent sunt prezente tulburările de câmp vizual
De regulă nu apare deficit motor
Pacienţii au iniţial anosognozia afaziei.

Afazia amnestică (nominală, anomia): leziunile sunt probabil în teritoriul postrolandic, în

regiunea posterioară a zonei parietooccipitale stângi,în girusul angular
Caractere:
Ritm normal al vorbirii
Articularea, repetarea, citirea şi scrierea după dictare sunt bune
Posibil grad uşor de parafazie
 Înţelegerea vorbirii şi scrisului este bună
Dificultăţi (care pot fi foarte mari) în găsirea cuvintelor, ceea ce determină numeroase ezitări în
 conversaţie
Bolnavul îşi conştientizează şi recunoaşte deficitul

36
 Comportament normal sau aproape normal.

IV) Afazia globală: leziunile afectează întregul centru al limbajului, pre- şi postrolandic
Caractere:
Tulburările legate de exprimare se combină cu cele de tip Wernicke (defecte de recepţie)
Capacitatea de exprimare se reduce calitativ şi cantitativ, până la dispariţie uneori
Exprimarea verbală absentă sau limitată la vagi stereotipii
Deficitul afectează vorbirea şi scrisul
Tulburări severe ale înţelegerii orale şi scrise.

LOBUL TEMPORAL AL SCOARȚEI CEREBRALE: SEMNE DE AFECTARE

Semne de iritare:
Halucinatii: 
 Olfactive (afectarea gyrusului hipocampic)
 
Gustative (în crize uncinate)
 
Auditive (afectarea bilaterală a gyrusurilor Henschle)
 
Hemianopsie în cadranul superior (omonima)
 
Epilepsie temporală
 
Stare de vis
 
Stări paroxistice de pierdere a conștiinței

Fenomene de „deja vu” și „jamais vu”.

Semne de lezare:

Agnozie (olfactivă, gustativă, auditivă) hiposmie, aguezie, hipoacuzie sau surditate.
Afazia senzorială Wernicke (adică cuvinte pronunțate corect, dar fără logică)
Tulburări de memorie.

LOBUL PARIETAL AL SCOARȚEI CEREBRALE: SEMNE DE AFECTARE.

SEMIOLOGIA APRAXIILOR

Semne de iritare:
crize jacksoniene senzoriale (fenomene paroxistice contralaterale în funcție de somatotopie)

II. Semne de lezare:

hemihipoestezii contralaterale
sdr. Gerstmann
ataxie parietală (în coordonarea pseudo-cerebeloasa)
astereognozie (apraxie sau cecitate tactilă)
neglijența spațială unilaterală, deficite de percepție a spațiului
37
 sdr. Anton-Babinski (nu-și recunoaște defectul)
afazia amnestică (uită denumirea obiectelor) și afazia semantică (uită legătura între cuvinte)
deficit sau pierderea memoriei topografice (incapacitatea de a descrie verbal caracteristicile
spațiale ale mediului familiar, între camere și obiectele din casa bolnavului) ș.a.

Apraxia = incapacitatea de a realiza gesturile adecvate unui scop, în absenţa oricăror tulburări
neurologice elementare (deficit motor, de coordonare, tulburări de sensibilitate ,mişcări
involuntare). Lezarea emisferului dominant determină apraxie bilaterală, pe când cea a
emisferului nedominant determină apraxie unilaterală.

Clasificare:
Apraxia ideatorie: leziunile interesează centrul ideator parietal; este perturbat însuşi
planul general de execuţie a actului motor. Bolnavul poate executa acte simple, dar nu
şi complexe, a căror secvenţă logică,armonioasă e perturbată. Este însă capabil de acte
complexe, prin imitaţie. Se însoţeşte frecvent cu afazie.Bolnavul se opreşte la actele
componente de gesturi sau nu respectă ordinea normală a gesturilor
Apraxia ideomotorie: leziunile interesează căile care unesc cei doi centrii;interesează
atât actele simple cât şi pe cele complicate; se face remarcată numai la actele motorii
comandate, nu şi la cele spontane sau automate.
Apraxia melokinetică (inervatorie Kleist): leziuni ale centrului ideomotor frontal; este
de obicei unilaterală, posibil cu interesarea unui singur grup muscular.
Mişcările automate şi cele voluntare sunt afectate.
IV) Apraxia constructivă Kleist: pacientul nu poate ordona spaţial actele motorii necesare
creării unei forme; se manifestă la desenat, mai ales la comandă.

Forme particulare:
Apraxia buco-facială (buco-facio-linguală): este frecvent asociată cu afazia Broca;
bonavul nu poate efectua mişcări voluntare comandate ale feţei, gurii, limbii; acestea
se pot însă executa reflex sau automat.
Apraxia trunchiului: dificultate la aşezare, ridicare din pat, răsucire în pat,la păşire
înainte-înapoi
Apraxia mersului: bolnavul îşi pierde iniţiativa şi abilitatea la mers.
IV) Apraxia de îmbrăcare : imposibilitatea de a se îmbrăca/dezbrăca;însoţită de tulburări
ale orientării stânga-dreapta
Apraxia amuzică: este o apraxie melokinetică pe muşchii laringelui. Bolnavul (care
putea cânta înainte) nu mai poate cânta.

38
 LOBUL OCCIPITAL AL SCOARȚEI CEREBRALE: SEMNE DE AFECTARE. AGNOZII

Semne de iritare:
halucinații vizuale

Semne de lezare:
Agnozie vizuală (simultanognozie – nu vede 2 părți integru, prozognozie – nu
recunoaște fețele)
Sdr. Balent: - simultanognozie, - pareza psihică a privirii, - ataxie optică
Hemianopsiile omonime (contralateral focarului)
Metamorfopsii (perceperea greșită a obiectului)
Acromatopsie (perceperea greșită a culorilor)
Scotoame (negative sau pozitive)
Fotopsii
Iluzii optice
Akinetopsii (nu poate urmări mișcarea)
Palinopsie (când persistă imaginea câteva minute în fața ochilor)

Gnozia este o funcţie integrativă, graţie căreia individul recunoaşte obiectele şi fenomenele din
mediul extern şi intern şi recunoaşte semnificaţia lor pe baza calităţilor senzitivo-senzoriale ale
acestora.
Agnozia este acea stare în care bolnavul, deşi în deplinătatea facultăţilor mintale şi cu organele
senzitivo-senzoriale intacte, nu poate recunoaşte obiecte, fenomene, semnificaţia acestora, deşi
îi erau cunoscute anterior.

Clasificare:
Agnozii tactile (astereognozii): deficit de recunoaştere a obiectelor prin pipăire, cu ochii închişi,
în lipsa tulburărilor elementare de sensibilitate. Apar în leziuni ale lobului parietal şi
girusului supramarginal
Primare:
Ahilognozia: bolnavul nu recunoaşte materialul din care e făcut obiectul.
Amorfognozia: nu recunoaşte forma şi dimensiunea obiectului.
Secundare: asimbolia tactilă – hilognozia şi morfognozia sunt intacte, dar nu este
recunoscut obiectul.

Agnozii vizuale: pierderea capacităţii de recunoaştere a obiectelor cu ajutorul vederii, deşi nu

există modificări senzitivo-senzoriale sau mintale.
pentru obiecte
pentru imagini
spaţială
a simbolurilor grafice
asociativă
pentru fizionomii (prosopagnozie)
cecitatea psihică – nu este posibilă recunoaşterea obiectului exclusiv prin vedere,
fiind necesară recurgerea la alte mijloace senzitivo-senzoriale (pipăit,auz,miros)
39
 - în cecitatea corticală se pierde complet orice senzaţie şi percepţie vizuală

Agnozii auditive: imposibilitatea recunoaşterii sunetelor şi a semnificaţiei lor.

Surditatea psihică totală ( agnozia auditivă completă): se face perceperea, compararea
intensităţilor, localizarea sunetelor spaţial, dar este imposibilă identificarea naturii,
provenienţei şi semnificaţiei lor.
Surditatea verbală (agnozia verbală pură): nu sunt înţelese cuvintele.
Amuzia (agnozia muzicală).

IV) Agnozia imaginilor corporale: sunt pierdute percepţia, recunoaşterea şi reprezentarea în

fiecare moment a existenţei corporale în întregime şi pe segmente:
A) Asomatognozie ->nerecunoaşterea părţilor corpului
B) Autotopoagnozie ->imposibilitatea de a descrie părţile corpului
C) Agnozie digitală (nu-şi distinge degetele între ele) – sdr. Gerstman : agnozie digitală,
dezorientare stânga – dreapta, acalculie, agrafie.

29. SISTEMUL LIMBIC: SINDROAME DE AFECTARE

Sistemul limbic (girusul cingulat – sus, fornix – la mijloc, amigdalele, hipocampul – jos, bulbii
olfactivi – stânga, corpii mamilari – centru)

Boala Alzheimer - atrofie corticală (predominant în regiunile frontală, parietală și

temporală)
Lărgirii șanțurilor dintre circumvoluțiuni
Tulburări de memorie
Tulburări de vorbire
Incapacitatea de a efectua diferite activități motorii coordonate: bolnavul "nu
mai știe" cum să se îmbrace adecvat, cum se descuie ușa cu cheia etc
Imposibilitatea de a recunoaște, identifica și denumi obiecte uzuale.
Tulburări ale funcțiilor de organizare a activităților zilnice, incapacitatea de a
lua decizii.
Probleme legate de gândirea abstractă, tulburări de calcul, dezorientare temporală
și spațială, pierderea inițiativelor.
Amnezia anterogradă și retrogradă.
Sindromul Kluver-Bucy – apare în leziuni bilaterale ale lobului temporal medial.
Dereglare de comportament care se manifestă prin tendința de a explora oral orice
obiect sau de a-l mânca, dezinhibiție sexuală (masturbare frecventă). Aceste persoane
sunt incapabile de a explora un obiect cu ajutorul văzului.

40
 CAPSULA INTERNĂ: ANATOMIE, FIZIOLOGIE ȘI SEMNE DE AFECTARE

Capsula internă (Capsula interna) este un strat masiv (cu o grosime de 8-10 mm) de substanță albă
a emisferelor cerebrale care separă nucleul caudat și talamusul situați medial de nucleul lenticular
(globul palid și putamen) situat lateral.
Capsula internă e alcatuita din: 1) fibre ascendente de la talamus spre cortexul cerebral. 2)
fibre descendente de la cortexul cerebral spre talamus. Capsula internă este principala cale prin
care cortexul cerebral este conectat cu trunchiul cerebral și măduva spinării.
Pe secțiunea orizontală capsula internă are o forma literei "V", care se deschide lateral - genunchi,
are 2 brațe: anterior și posterior. Mai are partea retrolenticulară si partea sublenticulară.

SINDROAME:
Infarct strio-capsular anterior
braț anterior al capsulei + nucleu caudat
hemipareza moderată cu creșterea rezistenței la mobilizarea pasivă (sdr. hemimotor
nonpiramidal) + dizartrie
II. Infarct lenticulo-striat (capsular pur)
A. Infarct capsular lateral

 cel mai comun

hemipareza pură (braț posterior al capsulei)
Infarct de genunchi de capsulă
a. Sdr. superior de genunchi capsular = sindrom facio-lingual (PFC severă + hemipareza limbii)
b. Sdr. inferior de genunchi de capsula = sdr. confuzional acut
letargie și fluctuații ale stării de conștiență,
urmate de apatie, pierderea memoriei ce duce frecvent la demență.

a) Tracturi:
Tractul corticospinal (descendent)
conectează cortexul cerebral (girus precentral) cu MS (lateral și ventral), trecând prin 2/3
anterioare ale brațului posterior al capsulei interne și se încrucișează la nivel bulbar caudal
Tractul corticobulbar (descendent)
conectează cortexul cerebral (girus precentral) cu nucleii dn trunchiul cerebral, trecând prin
genunchiul capsulei interne
se încrucișează înainte de conexiunea cu nucleii

conectează exteroceptorii cu cortexul cerebral (girus postcentral) controlateral, făcând sinapsă cu

al treilea neuron în talamus (nucleu ventral posterolateral)
trece prin brațul posterior al capsulei interne

conectează extero- și proprioceptorii cu cortexul cerebral (girus postcentral) controlateral, făcând

sinapsa cu al treilea neuron în talamus (nucleu ventral posterolateral)
trece prin brațul posterior al capsulei interne.

41
b) Sistemul piramidal: capsula internă:
braț posterior: mb. inf.: posterior, mb. sup.: mijloc
genunchi: fața (fasc. geniculat)

c) Leziunea capsulei interne:

deficit motor egal distribuit la nivelul membrelor
asociază uneori tulburări de sensibilitate prin afectare concomitentă talamică
hemipareza tranzitorie – prin lezarea capsulei interne (în sdr. talamice). Fețele laterale ale
talamusului se învecinează cu capsula internă.

INVESTIGAȚII SUPLIMENTARE FOLOSITE ÎN NEUROLOGIE: CU UTILIZAREA

ULTRASUNETULUI, ELECTROFIZIOLOGICE (EEG, EMG, ULTRASONOGRAFIA
DOPPLER A VASELOR MAGISTRALE CERVICO-CEREBRALE)

EEG (electroenefalografia) - o tehnică de înregistrare (în timp) și interpretare a activității electrice

a creierului. Captarea se face prin intermediul unor electrozi așezați pe scalp, cuplați la un aparat
numit electroencefalograf. Activitatea cerebrală se bazează pe conexiunile și comunicarea dintre
neuroni, ce se realizează prin transmiterea unor mici semnale electrice, denumite impulsuri
electrice. Activitatea spontană a neuronilor corticali este influențată de structurile subcorticale
(talamus si formațiunea reticulară a mezencefalului). Sensibilitatea metodei crește când in:
aplicarea unui flux de lumină, în timpul somnului, în hiperventilație.
EEG normală: la adult conține unde sinusoidale alfa cu frecvența 8-12 cicluri/sec și amplitudinea –
µV în reg parietală și occipitală. Mai sânt unde β (frecvența 12-30 Hz) , unde teta (4-7 Hz) – la
persoanele mai mari de 60 ani si unde delta (1-3 Hz) – nu se depistează la adult în stare de
vigilență.
EEG patologică: cea mai evidentă – înlocuirea EEG normala prin “silențium electrocerebral” –
activitatea electrică absentă (intoxicații cu droguri). O înregistrare sub formă de platou (mai mică
de 2µV) – în hipoxie cerebrală, ischemie, traumatism și HT i/cran sporită. Dacă trec mai mult de 6

ore moartea creierului.
EMG (electromiografia) - permite evaluarea nervilor periferici sau a activității musculare. Denumirea
corectă este electroneuromiografie și testarea poate cuprinde doua părti : studiul conducerii nervoase

și miografia. Se aplică un stimul electric de mică intensitate pe traiectul nervului cercetat se
înregistrează un răspuns evocat muscular și potențialul de acțiune senzorial. Se înregistrează

amplitudinea, viteza de conducere, latențe distale informație cantitativă despre starea funcțională a
nervilor periferici.
 
La persoane sănătoase viteza de conducere 40-45 – 65-70 m\s. Compresia focala a nervului blocaj de
conducere.
EMG patologică: 1) activitatea spontană patologică la relaxare (potențiale de fibrilație, unde
pozitive ascuțite, crampe, descărcări miotonice, potențiale miochimice)
2) modificarea amplitudinii, duratei și formei PUM (potențiale de unități motorii).
3) ↓ nr. PUM si modificarea paternului de descărcare
4) variația amplitudinii și nr.de faze a PUM pe parcursul contractării voluntare a mușchiului.

42
 Doppler. Metoda neinvazivă de studiere a fluxului sangvin. Cu sunetul cu frecvența mai mare de
20000 Hz pot fi evaluate arterele carotide, vertebrale si ramurile lor.
- această metodă produce un tablou bidimensional al vaselor extracraniene examinate în plan
longitudinal sau transversal.
- se determină diametrul vaselor
- relevă stenoza ori ocluzia vaselor.
- determină particularitățile morfologice ale plăcilor (ulcerație, calcificare, hemoragii în placi)

- metoda Doppler transcranian determinarea vitezei fluxului sanguin în art. majore
intracraniene, stenoza vaselor majore bazale i/craniene, aprecierea fluxului colateral. +
determinarea malformațiilor arteriovenoase, depistarea morții creierului.

METODELE RADIOLOGICE ȘI NEUROIMAGISTICE CU ȘI FĂRĂ FOLOSIREA

SUBSTANȚELOR DE CONTRAST: ANGIOGRAFIA, MIELOGRAFIA, TOMOGRAFIA
COMPUTERIZATĂ, REZONANȚA MAGNETICĂ NUCLEARĂ, TOMOGRAFIA CU
EMISIE DE POZITRONI

Angiografia cerebrală - introducerea de substanțe de contrast în lumenul vaselor cerebrale.

Metoda de elecție în diagnosticul anomaliilor vasculare cerebrale, stenozelor, obstrucțiilor
vasculare. Substanța de contrast se introduce direct în vas sau în artera femorală (metoda
Selidinger).
Complicatii: hematoame locale, afectarea locală a intimei vasculare, pseudoanevrisme,
fistule arteriovenoase, anafilaxia.

Mielografia este o investigație radiologică cu substanța de contrast, ce oferă informații despre

vertebre, discurile vertebrale, măduva spinării, rădăcinile nervilor spinali. Se introduc substanțe
care conțin ion în canalul medular. Permite examinarea tumorilor MS, herniilor de disc. Se
folosește rar.

CT combină radiografia de rutină cu reconstruirea computerizată digitalizată, ce oferă imagini

bidimensionale ale corpului. Se folosește în: accidentele vasculocerebrale care determină
hemoragiile i/cerebrale. Este metoda de elecție în diferențierea ictusului ischemic de cel
hemoragic.

RMN utilizează câmpul magnetic puternic, undele radio și un computer pentru a produce
imagini ale structurilor corpului. În momentul în care asupra atomilor de hidrogen acționează
un câmp magnetic puternic, aceștia se "aliniază" spre o anumita direcție. Apoi aceștia sunt
expuși unor impulsuri de unde radio. Metoda este mai sensibilă în vizualizarea tumorilor
cerebrale și medulare. RMN (față de TC) depistează modificările de tip infecțios și inflamator.

Tomografie cu emisie de pozitroni (PET) - producerea unor imagini ale fiziologiei, nu numai a
particularităților anatomice. Scanarea de tip PET este frecvent folosită pentru supravegherea
periodică a posibilelor degenerări de tip malign. Este injectată intravenos o mică cantitate de
glucoza marcată radioactiv. Scanner-ul PET se va roti în jurul corpului şi va capta imagini ale zonelor
43
 din organism unde glucoza este consumată. Celulele maligne vor apărea mai luminoase deoarece
sunt mai active metabolic şi folosesc mai multa glucoză .
Scanarea PET poate :
diferenţia tumorile maligne de cele benigne
diferenţia între un nodul limfatic malign şi unul benign
detecta degenerarea malignă într-un ţesut cu aparenţă anatomică normală 
evalua răspunsul la tratamentul anti canceros 
poate fi folosită pentru măsurarea metabolismului cerebral. 

Puncția. Indicații și contraindicații. Componența cefalorahidian. Sdr. Licvoriene.

Indicatiile punctiei lombare:

Scop diagnostic:
Indicatia diagnostica principala a punctiei lombare este colectarea fluidului cerebrospinal si
evaluarea acestuia pentru a exclude bolile infectioase, inflamatorii si neoplazice care afecteaza
sistemul nervos. Se practica cel mai adesea pentru cazurile suspectate de meningita, deoarece
nu exista inca nici un alt test diagnostic pentru aceasta boala periculoasa dar tratabila.
Copiii necesita punctie lombara ca parte a testarii de rutina a febrei fara sursa, acestia avind un
risc mult mai mare de a dezvolta meningita decit adultii, fara a prezenta tot timpul semnele
iritatiei meningeale. In orice grup de virsta, hemoragia arahnoidiana, hidrocefalia,
hipertensiunea intracraniana benigna si multe alte diagnostice pot fi sustinute sau excluse prin
acest test. Mai poate fi util in detectarea prezentei celulelor maligne in lichidul cerebrospinal in
cadrul meningitei carcinomatoase sau a meduloblastomului.

Scop terapeutic:
Punctiile lombare pot fi practicate si pentru a injecta medicamente in lichidul cerebrospinal
(intratecal), mai ales pentru anestezia spinala sau chimioterapie. Pot fi recomandate ca
tratament pentru presiunea intracraniana ridicata, cum se intimpla in meningita criptococica,
prin inlaturarea fluidului si scaderea presiunii.

Pregatirea preoperatorie a pacientului:

Se foloseste anestezia locala. Pacientul este asezat in decubit lateral curbat (pozitie fetala) cu
coapsele, genunchii si barbia flectate spre piept pentru a deschide spatiile interlaminare. Se
poate folosi o perna pentru a sustine capul.
Pozitia sezinda la marginea patului poate fi o alternativa, mai ales la pacientii obezi, deoarece
face mai usoara definirea liniei de mijloc. Pentru a deschide spatiile interlaminare, pacientul
trebuie sa se aplece inainte si sa se sustina de o bara cu o perna deasupra. Nu exista date care
sa sugereze ca schimbarea pozitiei va creste riscul de cefalee spinala sau transectia nervilor
spinali. Nu se va schimba orientarea acului in timpul acestei manevre.

Tehnica procedurii:
Dupa asezarea in pozitia corecta, medicul va curata zona lombara cu solutie antiseptica. Dupa
palparea locului de punctionat se va infiltra anestezic local sub piele si apoi se va injecta de-a
lungul traiectului dorit pentru acul spinal. Acul spinal este inserat intre vertebrele lombare L3/L4,
L4/L5 sau L5/S1, fiind impins pina se simte disparitia presiunii care indica trecerea acului prin
dura mater. Se extrage stiletul din acul spinal si se vor colecta cel putin 10 picaturi de lichid
cerebrospinal in fiecare din cele 4 eprubete special pregatite. Daca fluxul este prea lent se va
cere pacientului sa tuseasca sau va fi aplicata presiune abdominala de catre o asistenta.
Procedura se incheie prin retragerea acului si aplicarea de presiune locala.
Aceste localizari spinale sunt alese pentru a evita leziunile maduvei spinarii. In trecut pacientilor
li se cerea sa stea intinsi pe spate pentru 6 ore pentru a fi monitorizati pentru semnele vitale si a
evita problemele neurologice, desi nu exista date stiintifice pentru a sustine beneficiul.
Pozitia sezinda este mai avantajoasa deoarece nu deformeaza anatomia spinala, permitind
colectarea mai usoara a lichidului. Este preferata de unii medici in cazul unui pacient obez.
Anxietatea pacientului in timpul procedurii poate duce la cresterea presiunii lichidului
cerebrospinal, mai ales daca persoana isi tine respiratia, isi incordeaza muschii sau flecteaza
genunchii prea tare impotriva pieptului.

Contraindicatiile procedurii:
Punctiile lombare nu trebuie efectuate in urmatoarele cazuri:
- presiune intracraniana crescuta idiopatica, deoarece poate determina hernie uncala
- diateza singerinda: coagulopatie, trombocite scazute
- infectii: infectii cutanate la locul punctiei, sepsis
- respiratii anormale, abces cerebral
- hipertensiune cu bradicardie si constienta deteriorata
- deformitati vertebrale (scolioza sau cifoza), in cazul unui medic fara experienta.

Indicatiile efectuarii scanarii CT cerebrale inainte de punctia lombara la pacientii suspectati de

meningita cuprind urmatoarele:
- pacientii imunocompromisi
- pacientii peste 60 de ani
- pacientii cunoscuti cu leziuni cerebrale
- pacientii care au avut o convulsie cu o saptamina in inainte
- pacientii cu nivel anormal al constientei
- pacientii cu examen neurologic anormal
- pacientii cu edem papilar la examenul fizic, cu suspiciune clinica de hipertensiune
intracraniana.
Scanarea CT craniana trebuie efectuata inainte de punctia lombara la toti pacientii.
Contraindicatiile absolute ale punctiei lombare cuprind pielea infectata la locul de punctie si a
presiunea inegala intre compartimentele spinal si cerebral.
 NOZOLOGIA NEUROLOGICĂ

POLINEUROPATIILE: ETIOLOGIE, CLASIFICARE, MANIFESTĂRI CLINICE,

DIAGNOSTIC, TRATAMENT

Definiție
Afectarea nervilor periferici. Fenomene senzitivo-motorii și trofice, predominând în extremitățile
distale bilateral simetric.

Etiologie
Toxico-infecțioase (difterie, botulism), toxico exogene (intoxicații cu plumb, arsen),
toxice endogene (diabet, uremie).

Clasificare
infecțioasă primitivă
difterică
botulinică
alcoolică
saturnină
arsenică
diabetică

Manifestări clinice
Se manifestă zile, săptămâni prin amorțeli în extremitățile membrelor, ulterior cu deficit
motor (inițial în picioare), evoluând spre tetrapareză senzitivo-motorie.
Tulburările motorii constau din paralizii simetrice de tip flasc. Mersul este stepat.
Tulburările senzitive se manifestă prin dureri de tip polineuritic, bolnavii acuză parestezii.
Se constată hipoestezie sau anestezie bilaterală, simetrică, în extremitățile distale.
Reflexele osteotendinoase scad și apoi dispar.
Tulburări trofice se manifestă bilateral prin atrofii musculare. Se pot asocia eriteme, ulcer
perforant plantar. Pielea devine subțire, lucioasă, unghiile fărâmicioase, cu prezența dungilor
albicioase (Mees).

Diagnostic
Examenul electrofiziologic arată reacție de degenerare electrică cu diverse intensități.
Electromiografia afișează potențiale de fibrilație și lungirea latențelor distale. LCR poate
depista disociație albumino-citologică.

Tratament
Simptomatic și etiologic. Durerea se tratează cu ajutorul: blocantele canalelor de Ca,
(gabapentin, pregabalin), antidepresive triciclice (amitriptilina, notriptilina), antidepresive care
inhibă recaptarea de serotonină (duloxetina, venlafaxina), patch-uri cu lidocaină aplicate pe
locurile dureroase, opioide.

45
 AFECTAREA DE NERV MEDIAN, ULNAR, RADIAL: ETIOLOGIE: MANIFESTĂRI
CLINICE, DIAGNOSTIC, TRATAMENT

Paralizia de Nerv Median (PNM)

Etiologie: traumatisme directe, fracturi, procese inflamatorii și tumorale.
Manifestări clinice: tulburări motorii (imposibilitatea flexiei în pumn a degetelor 1 și 2),
senzitive, trofice și vegetative. Reflexul cubitopronator este diminuat sau abolit. Mușchii
tenarului se atrofiază, mâna capătă înfățișarea labei de maimuță (mâna simiană).
Hipercheratoza pielii, apar ulcerațiile unghiilor. Anestezie sau hiperestezie.
Diagnostic: Reacțiile eletro-fiziologice constau în reacții de degenerescență.
Tratament: etiologic, medicamentos și balnevofizioterapeutic.

Paralizia de Nerv Ulnar (cubital, PNU)

Etiologie: locale (compresiuni externe, traumatisme, fracturi, tumori, inflamație) și generale
(infecții, intoxicații, diabet zaharat).
Manifestări clinice: atitudine a mâinii în formă de gheară sau grifă cubitală, din cauza paraliziei
lombricalilor și interosoșilor. Flexia ultimelor 2 degete este scăzută, bolnavul nu poate efectua
mișcări în proba de zgâriere. Este afectată mișcarea delicată (scriere, încheiere nasture). Atrofia
mușchiului adductor al degetelui mare este accentuată. Eminența hipotenară pală. Mâna capătă
aspect scheletic. Hipo sau anestezie. Tulburări vegetative accentuate (piele uscată, decolorată,
subțire și lucioasă).
Diagnostic: modificări de degenerare parțială sau totală.
Tratament: etiologic, medicamentos și balnevofizioterapeutic.

Paralizia de Nerv Radial (PNR)

Etiologie: locale (compresiune – paralizia bețivilor, fracturi, inflamație, tumoare), și generale
(intoxicații cu plumb, arsen, infecții).
Manifestări clinice: tulburări de motilitate voluntară, antebrațul se găsește în flexie, iar mâna
atârnă în hipereflexie (mâna căzândă, mâna în gât de lebădă). Dacă aplicăm palma una pe alta,
ulterior încercând îndepărtarea suprafețelor de contact ale palmelor, observăm că din partea
nervului radial afectat degetele nu pot realizare mișcări de extensie, ci din contra se flectează,
lunecând pe palma mâinii sănătoase. Reflexele stiloradial și tricipital sunt abolite sau diminuate.
Mușchii se atrofiază. Hipo sau anestezie.
Diagnostic: degenerescența parțială sau totală.
Tratament: etiologic, medicamentos și balnevofizioterapeutic.

46
 AFECTAREA NERVULUI PERONIER, TIBIAL: ETIOLOGIE, MANIFESTĂRI CLINICE,
DIAGNOSTIC, TRATAMENT

Paralizia de nerv peroneu comun

Etiologie: traumatimse (fractura capului peroneului).
Manifestări clinice: picior în valgus ecvin. Este imposibilă extensia piciorului și a degetelor
acestuia. Mersul devine stepat, bolnavul flexează gamba în mod exagerat. Scad sau dispar
reflexele achilian și medioplantar. Hipoanestezie.
Diagnostic: electromiografie (localizarea și severitatea), RMN fosa poplitee, ECO-Doppler
arterial. Tratament: kinetoterapie, medicamentos sau chirurgical pentru decompresia sau
reinserția unor tendoane pentru a facilita utilizarea piciorului.

Paralizia de nerv tibial

Etiologie: traumatism (plăgi în regiunea poplitee, gambei posterioare și plantară), procese
compresive (sindromul canalului tarsian).
Manifestări clinice: mișcările active sunt diminuate la nivelul piciorului și degetelor. Bolnavul nu
se poate ridica în vârful picioarelor, nu poate bate tactul. Atrofiile musculare interesează baza
posterioară a gambei cu apariția atitudinii în gheară (degete în ciocan). Reflex achilian abolit.
Hipoanestezie.
Diagnostic: electromiografie (localizarea și severitatea), RMN fosa poplitee, ECO-Doppler
arterial. Tratament: kinetoterapie, medicamentos sau chirurgical pentru decompresia sau
reinserția unor tendoane pentru a facilita utilizarea piciorului.

FACTORII DE RISC AI OSTEOCONDROZEI VERTEBRALE.

SEMNELE RADIOLOGICE ALE OSTEOCONDROZEI VERTEBRALE

Osteocondroza vertebrală - se afectează discurile intervertebrale si vertebrale învecinate.

Modificările discurilor sunt condiționate de procesele degenerative-distrofice, care apar în urma
îmbătrânirii organismului.

Factori
predispozanți: anomalii congenitale (spina bifida, sacralizări), constituția individului, obezi,
insuficiența țesutului conjunctiv de susținere
favorizanți: hernii imature, puncție lombară, sarcina și nașterea
determinanți: traumatism, puncte slabe ale inelului fibros (porțiunile postero-mediane și postero-
laterale).

Semne radiologice
Pensarea spațiului intervertebral cu o disc-atroză secundară și ciocuri osteofitice, scolioză și
dispariția lordozei lombare. Mai rar se pot observa subluxație a vertebrelor L5-S1, L4-L5, care
poartă caracter de retro-, ante- sau lateroflexie.

47
 RADICULOPATIE LOMBO-SACRALĂ DISCOGENĂ: MANIFESTĂRI CLINICE,
DIAGNOSTIC, TRATAMENT CONSERVATOR ȘI CHIRURGICAL. COMPLICAȚIILE
RADICULOPATIEI LOMBRO-SACRATE DISCOGENE

Radiculopatia lombo-sacrată discogenă (osteocondroza lombară) este frecventă (92%) și se poate

manifesta prin sindrom vertebrogen compresiv și reflex.

Sindrom vertebrogen compresiv lombar

Definiție: hernia de disc lombar poate comprima diferite rădăcini spinale, dar mai frecvent S1 (disc
L5-S1), L5 (disc L4-5) și mai rar L4 (disc L3-4). Rădăcina se află în stare de întindere (extensie) cu
edem și stază venoasă, mai târziu cu epidurită aseptică.
Manifestări clinice:
dereglări statice: lordoza lombară ștearsă și înlocuită cu cifoza lombară, poziție antalgică forțată
cu corpul înclinat anterior și lateral, anteflexie și retroflexie limitate, scolioza directă sau
homolaterală.
dereglări radiculare: sindrom dureros (lombalgie, sciatică). Deosebim puncte dureroase Valleix:
punct lombar (unghiul sacro-vertebral), sacro-iliac (la nivelul scizurii iliace), puncte femorale (fața
posterioară a coapsei), punct peroneotibial (capul peroneu), punct maleolar extern, punct plantar.
Durere produsă prin elongația nervului: Lasegue (flexiunea pe trunchi a membrului inferior extins
deasupra planului orizontal), Bechterew (durere pe partea sănătoasă prin executarea manevrei
Lasegue), Neri (durere în regiunea lombară și membrul inferior la anteflexia capului), Wasserman
(limitarea extensiunii, bolnavul fiind în decubit ventral), Sequard (durere în partea dorsală a gambei
la o extensie a labei piciorului), Turin (dureri în partea posterioară a gambei la flexia dorsală a
halucelui), sindrom de compresiune a rădăcinii spinale S1, L5, L3-4.
Diagnostic: Pensarea spațiului intervertebral cu o disc-atroză secundară și ciocuri osteofitice,
scolioză și dispariția lordozei lombare. Mai rar se pot observa subluxație a vertebrelor L5-S1, L4-L5,
care poartă caracter de retro-, ante- sau lateroflexie. Pneumomielografia pune în evidență ancoră
corespunzătoare discului herniat. Epidurografie cu verografină. CT, RMN.
Tratament:
medicamentos: antibiotice, corticosteroide, derivați pirozilidinei (butadiona, aspirina, analgina),
anabolice (retabolil, nerabolil), igieno-dietic cu calciu și fosfor, vitamina D, analgezice și infiltrații
anestezice. Tratament ortopedic.
chirurgical: după examen RMN.

Sindrom vertebrogen reflex

Definiție: apare durere la excitarea receptorilor inelului fibros al discului afectat, ligamentelor care
îl înconjoară.
Manifestări clinice:
lumbago: apare la încordarea musculară, se manifestă prin durere puternică în regiunea lombară.
Nu poate realiza nicio mișcare.
lumbalgie: durere în mișcare stângace, încordare musculară îndelungată, apare nu acut ci pe
parcursul câtorva zile. Durerea scade la schimbarea poziției.
lumboischialgie: dureri și manifestări reflexe vertebrogene (hernie de disc) se extind în regiunea
lombară și fesieră și în partea dorsală externă a piciorului.

48
Diagnostic: Pensarea spațiului intervertebral cu o disc-atroză secundară și ciocuri osteofitice,
scolioză și dispariția lordozei lombare. Mai rar se pot observa subluxație a vertebrelor L5-S1, L4-L5,
care poartă caracter de retro-, ante- sau lateroflexie. Pneumomielografia pune în evidență ancoră
corespunzătoare discului herniat. Epidurografie cu verografină. CT, RMN.
Tratament:
medicamentos: antibiotice, corticosteroide, derivați pirozilidinei (butadiona, aspirina, analgina),
anabolice (retabolil, nerabolil), igieno-dietic cu calciu și fosfor, vitamina D, analgezice și infiltrații
anestezice. Tratament ortopedic.
chirurgical: după examen RMN.

SINDROAMELE VERTEBROGENE CERVICALE (RADICULAR, SCAPULO-

HUMERAL, SCALEN)

Sindrom radicular
Sunt comprimate rădăcinele C5-6-7
Manifestări clinice: dureri localizate în regiunea unuia din membrele superioare. Apar dureri în
unele poziții ale capului, gâtului, brațelor, din aceste considerente mișcările sunt limitate. Apare
contractura mușchilor scapulo-hemurali. Parestezii hipoestezice sau hiperestezice din degetele 2 și
3 (leziunea rădăcinii C7), degetele 4-5 (leziunea rădăcinii C8). Tulburări motorii de tip radicular în
membrul superior. Atrofie musculară, fibrilații. Abolirea sau diminuarea reflexului bicipital în
hernia de disc C5. Diminuarea sau abolirea reflexului tricipital în hernia discului C6.

Sindrom scpalulo-humeral
Limitarea mișcărilor umărului.
Manifestări clinice: durere locală în jurul articulațiilor, cuprind cel mult jumătatea superioară a
brațului. Periartroza (inflamația țesuturilor din jurul articulațiilor) scapulo-humerală.
Contractura mușchiului adductor al umărului, cu limitarea mișcărilor. Mușchii indurați și
dureroși la palpare.

Sindrom scalen
Atunci când coasta e fixată, mușchiul se contractă și înclină capul advers și jos. Fixarea
tonică prelungită (în contractură) conduce la o forme de torticolis miogen.
Manifestări clinice: încordarea e de tip defans, ca o reacție la focarele de iritație, din partea
osteocondrozei cervicale. Palpare atestă încordare sub formă de cordon. Tumefiere și durere
în mână, apoi hipoalgezie și tulburări motorii în partea ulnară (din cauza că între mușchi și
prima coastă se află a. subclaviculară și trunchiul inferior al plexului brahial, și se comprimă).

49
 PLEXOPATIE CERVICO-BRAHIALĂ: ETIOLOGIE, FORME CLINICE, TRATAMENT

Plexul brahial este format din fuziunea rădăcinilor spinale C5-T2.

Simptomatologia se caracterizează printr-un sindrom de neuron motor periferic, asociat cu
tulburări de sensibilitate și fenomene vegetative.

Etiologie
Tramatism direct: plăgi supraclavicualre, intervenții chirurgicale, compresiune prelungită
în regiunea axială prin cârjă
Traumatism indirect: fracturi de claviculă (contuzie), luxațiile umărului.
Alte cauze: infecții și intoxicații, tumori, anevrisme, cancer al apexului de plămân (sindrom
Pancosta-Tobias), paralizii obstetricale.

Forme clinice
tip superior (C5-6) Duchenne-Erb: braț inert, abolirea mișcărilor în articulația umărului, atrofia
mușchilor umărului, abolirea reflexelor bicipital și tricipital, hipoestezie în regiunea externă a
brațului și antebrațului
tip inferior (C8-D1) Dejerine-Clumpke: imposibilitatea mișcăroo mâinii și degetelor, atrofia
eminenței tenare, hipotenare, mușchilor interosoși cu aspect de mâna simiană, hipoestezie
internă, reflex cubitopronator diminuat sau abolit
tip total Sherer: deficit motor complet al întregului membru superior, cu flascitate, atrofii
musculare globale, reacție de degenerare electrică, tulburări de sensibilitate, sindrom
Claude Bernard-Horner (enoftalmie, mioză, ptoză palpebrală).

Manifestări clinice
Forma superioară a lui Duchenne-Erb
Forma inferioară a lui Dejerine-Clumpke
Forma totală Sherer

Tratament
Administrarea vitaminelor B1, 6, 12, ATP, stricnina, prozerina, aloei, retabolil și nerabolil,
balneofizioterapie, galvanizări, masaje, gimnastică curativă. Recuperare motorie prin
mecanoterapie, terapie cinetică activă și pasivă.

SINDROMUL GUILLAIN-BARRE: MANIFESTĂRI CLINICE, DIAGNOSTIC,

TRATAMENT

Poliradiculonevrita acută sindrom clinic cu aspect de tetraplegie senzitivo-motorie, din cauza

inflamației în rădăcinile rahidiene, nervi periferici, cranieni. Apare în agresiuni infecțioase
(hepatita), microbiene (septicemii), vaccinoterapie și seroterapie (transfuzii de sânge).

Manifestări clinice
Începe cu episod infecțios febril, stare gripală, amigdalită. Apoi se instalează parestezii și dureri
puternice, în membrele inferioare, cu apariția deficitului motor. În câteva zile tulburările motorii și
50
senzitive apar și la membrele superioare, realizând o tetraplegie flască. Reflexele osteotendinoase
sunt abolite. Sensibilitatea este dereglată, tip distal ce tinde spre ascendență la nivel toracic. În
50% cazuri sunt afectați nervii cranieni, cel mai frecvent facial prin diplegie facială.

Diagnostic
În LCR este o disociație albumino-citologică cu mărirea albumine până la 2-3 g.

Tratament
Terapie antiinflamatoare nespecifică, se administrează corticosteroizi, diureză forțată, terapie
de hidratare, hemodez, vitamine B, prozerină, fosfobion, Ig, plasmafareza.

STRUCTURA MENINGELOR CEREBRALE. MENINGITA ȘI MENINGISMUL,

TRIADA MENINGITICĂ

Meningele este învelișul encefalului și MS, format din 3 membrane conjunctive: dura mater
(țesut conjunctiv dens, slab vascularizat), arahnoida (țesut conjunctiv, avascular), pia mater (țesut
conjunctiv care aderă la organe nervoase, vascularizație nutritivă).

Meningita este afecțiune infecțioasă, ale tunicilor cerebrale și medulare.

În dependență de învelișurile afectate: leptomeningita, pahimeningita, arahnoidita.
Germenii maladiei pot fi bacterii, virusuri, fungii și protozoare.
Sunt 3 moduri de infectare: sanguină, prin continuare (focar purulent juxtameningian
– otomastoidită, osteomielită), iatrogenă (puncții lombare). Evolutiv este acută,
subacută și cronică.
În dependență de modificările LCR: purulente, seroase.
În dependență de criteriul patogenic: primare (bacteriene – meningococică, pneumococică; virale –
virus Armstrong, ECHO), secundare (septicemii, abces pulmonar).

Triada meningitică
Semne și simptome generale de infecție (hipertermie, cefalee, greață și vomă)
Sindrom meningian pozitiv (redoarea cefei, semne Brudzinski superior, mediu și inferior,
Kerning, Mendel, Lasegue, Bechterew)
Sindrom licvorean meningitic pozitiv (creșterea nr de celule, conținutului proteic)

Meningism
În această stare, primele 2 componente din triada meningitică sunt pozitive.

51
 MENINGITELE SEROASE PRIMARE ȘI SECUNDARE: MENINGITA LIMFOCITARĂ
ARMSTRONG, MENINGITELE ENTEROVIROTICE, MANIFESTĂRI CLINICE,
TRATAMENT

Meningita limfocitară acută

Este provocată de enterovisuri Coxackie și ECHO, poliovirus, Armstrong, virus herpes, Epstein-
Barre. Se manifestă sub formă de epidemii, frecvent la copii. Incubația durează 7 zile.

Manifestări clinice
Debutează prin hipertermie, durere de cap, vomă. Apar erupții herpetice pe mucoasa nazală.

Diagnostic
Manifestări clinice specifice, rezultatele LCR. Examenul neurologic atestă sindrom meningian.

Tratament
Simptomatic, reducerea intensității cefaleei, prevenirea edemului cerebral.

Meningita limfocitară cronică

Se dezvoltă în infecții cronice: TBC, bruceloza, sifilis, leptospiroza, HIV.

Manifestări clinice
Lent progresiv. Acuză cefalee, dereglări de concentrare, slăbiciune generală. Sindrom
meningean foarte ușor exprimat sau lipsește. Pot fi tulburate funcțiile nervilor cranieni.

Diagnostic
LCR conține pleocitoză limfocitară de la 100-400 celule, proteine 0,7-1,0 g/l

MENINGITA SUBACUTA SI CRONICA - SIMPTOME

Multe mainifestari sunt similare celor din meningita acuta cu deosebire ca evolueaza pe parcursul mai
multor saptamani. Febra poate fi minima. Apar frecvent dureri de cap si de spate si deficite de nervi
cranieni sau deficite rediculare medulare.

Se poate dezvolta hidrocefalie comunicanta ducand la dementa. Presiunea intracraniana poate ramane
crescuta, producand cefalee, voma si scaderea vigilentei timp de cateva zile sau saptamani. In absenta
tratamentului poate surveni decesul in decurs de zile sau saptamani (ex. In cazul meningitei TBC sau
tumorale) sau simptomatologie poate persista ani de zile (ex. Boala Lyme).

MENINGITA SUBACUTA SI CRONICA - TRATAMENT

Diagnosticul necesita efectuarea de investigatii: examenul LRC, de obicei, dupa efectuarea CT sau RMN.

Diagnosticul se suspecteaza daca semnele si simptomele meninginale evolueaza mai mult de 2 saptamani,
cu sau fara semne disfunctie cerebrala, in special daca exista o cauza potentiala a meningitei (TBC activ,
cancer).
Diagnosticul se pune pe baza rezultatelor la examenul LRC. CT sau RMN se efectueaza pentru excluderea
leziunilor de masa care produc disfunctii cerebrale lent evolutive (tumori, abcese, revarsat subdural) si
pentru a ne asigura ca poate fi efectuata in siguranta punctia lombara. Presiunea LRC este adesea
crescuta dar, poate fi si normala. Celularitatea este crescuta cu predominanta lifocitara, glicorahia este
usor scazuta iar proteinorahia este crescuta.

Identificarea antigenului criptococic in LCR este o investigatie foarte specifica si sensibila. Diagnosticarea
neurosifilisului se face prin testul VDRL. In cazul bolii Lyme, stabilirea diagnosticului de certitudine
necesita identificarea anticorpilor intratecali antiBorrelia burgdorferi. Diagnosticul meningitei neoplazice
necesita izolarea de celule canceroase in LCR, izolare ce depinde de un volum adecvat de LCR, de
precventa colectarii acestuia (celulele canceroase pot lipsi periodic, monstrele multiple cresc sansele de
identificare), de locul de prelevare a LCR (LCR de la nivelul cisternelor este mai frecvent pozitiv) si de
promptitudinea fixarii in scopul prezervarii morfologiei celulare.

Pentru a avea o sensibilitate de 95% este necesara colectarea a 30-50 mL de LCR (necesitand 3-5 punctii
lombare) si trimiterea lor prompta la laborator. Daca se suspecteaza neurosarcoidoza se va masura ACE in
LCR, fiind crescuta la aproximativ 50% dintre pacienti. In cazul anumitor tumori, anumiti markeri tumorali
din LCR (ex. CD27 solubil pentru cancerele limfoide de tipul leucemiei limfoblastice acute si limfomului
non-Hodgkin) pot fi de folos in stabilirea diagnosticului sau in monitorizarea evolutiei bolii. Unele cauze de
meningita subacuta sau cronica (ex. Sindromul Behcet nu pot fi diagnosticate prin examenul LCR si
trebuie diagnosticate clinic).

Tratamantul se adreseaza cauzei etiologice.

Enterovirotica

Causes
Non-polio enteroviruses are the most common cause of viral meningitis in the United
States, especially from late spring to fall. That is when these viruses spread most
often. However, only a small number of people infected with enteroviruses will
actually develop meningitis.

Other viruses that can cause meningitis are

 Mumps virus
 Herpesviruses, including Epstein-Barr virus, herpes simplex viruses, and
varicella-zoster virus (which causes chickenpox and shingles)
 Measles virus
 Influenza virus
  Arboviruses, such as West Nile virus
 Lymphocytic choriomeningitis virus

Symptoms
Common symptoms in babies

 Fever
 Irritability
 Poor eating
 Sleepiness or trouble waking up from sleep
 Lethargy (a lack of energy)

Common symptoms in children and adults

 Fever
 Headache
 Stiff neck
 Eyes being more sensitive to light
 Sleepiness or trouble waking up from sleep
 Nausea
 Irritability
 Vomiting
 Lack of appetite
 Lethargy (a lack of energy)

Treatment
In most cases, there is no specific treatment for viral meningitis. Most people who get
mild viral meningitis usually recover completely in 7 to 10 days without treatment.
Antiviral medicine may help people with meningitis caused by viruses such as
herpesvirus and influenza.

Antibiotics do not help viral infections, so they are not useful in the treatment of viral
meningitis. However, antibiotics do fight bacteria, so they are very important when
treating bacterial meningitis.

People who develop severe illness, or are at risk for developing severe illness may
need care in a hospital.

Prevention
There are no vaccines to protect against non-polio enteroviruses, which are the most
common cause of viral meningitis. The best way to help protect yourself and others
from non-polio enterovirus infections is to

 Wash your hands often with soap and water for at least 20 seconds, especially
after changing diapers or using the toilet
 Avoid close contact, such as touching and shaking hands, with people who are
sick
 Clean and disinfect frequently touched surfaces
 Stay home when you are sick and keep sick children out of school

Vaccines can protect against some diseases, such as measles, mumps, chickenpox,
and influenza, which can lead to viral meningitis. Make sure you and your child are
vaccinated on schedule.

Avoid bites from mosquitoes and other insects that carry diseases that can infect
humans.

MENINGITA TUBERCULOASĂ: FORME CLINICE, PRINCIPII DE TRATAMENT

Este o meningită secundară, se dezvoltă la bolnavii cu forme hematogen diseminate de TBC.

Infecția pătrunde în tunicile cerebrale pe cale hematogenă, prin plexurile vasculare ale
ventriculelor cerebrale. Evoluează lent, apare astenie, inapetență, somnolență, apoi se dezvoltă
Kernig, Brudzinski, redoarea cefei, ulterior afectarea nervilor cranieni (oculomotor, facial).
Morfopatologic inflamația specifică sub formă de tuberculi se localizează pe meningele bazal,
tunicile devin opace, în spațiul subarahnoidian se acumulează exsudat fibrinos, tuberculii se
descompun sub formă de mase cazeoase, ventriculii cresc în dimensiuni.

Forme clinice
meningobazală: suferă meningele bazal cu implicarede nervi cranieni
meningovasculară: afectarea arterei cerebrale medii sau bazale
meningospinală: afectarea MS

Principiile de tratament
Primele 2 luni chimioterapie de atac, care trebuie să includă 3-4 medicamente anti-TBC.
Tratamentul se face cu substanțe specifice: izoniazid, rifampicina, pirazinamida în 3 luni, apoi cu
52
izoniazid și rifampicina încă 7 luni. Dacă nu ajută, se combină cu streptomicină. În alte situații se
utilizează tubazid, saluzid.

MENINGITA SEPTICĂ PRIMARĂ ȘI SECUNDARĂ: ETIOLOGIE, MANIFESTĂRI

CLINICE, TRATAMENT

Meningita septică acută este provocată de meningococ, pneumococ, haemophilus influenzae.

Etiologie
Meningococ, care este un diplococ gram-negativ.

Manifestări clinice
Incubația durează 5-10 zile. Debutează brusc prin cefalee, vomă, fotofobie, hipertermie. Sunt
maximal exprimate semnele meningiene Kernig, Brudzinscki, redoarea cefei. Semnele neurologice
de focar lipsesc. În forma fulgerătoare se instalează sindromul Waterhouse-Friderichsen cu
paloare, cianoză, tahicardie, hipotensiune, ulterior obnubilare, coma. Se determină sindrom CID,
prin hemoragii cutanate, TGI. Este modificat sângele periferic (leucocitoză neutrofilică, VSH sporit).
LCR tulbure, citoza de 10k în 1 mm3.

Tratament
Peniciline, ampicilina. În forme severe se utilizează cloramfenicol. Se menține echilibrul hidro-
electrolitic, se previne edemul cerebral (diureza forțată).

45. MIELITELE ACUTE: ETIOLOGIE, MANIFESTĂRI CLINICE, TRATAMENT

Boală infecțioasă acută de focar a MS, cu lezarea transversă atât a substanței albe cât și cenușii, cu
implicarea rădăcinilor și învelișurilor medulare. Sunt primare și secundare.

Etiologie
Cauza mielitelor primare nu este elucidată. Se presupune originea virală. Mielita secundară se
instalează în urma infecțiilor, vaccinare antirabică.

Manifestări clinice
Se instalează pe un fundal infecțios preexistent: cefalee, astenie generală, dureri în extremități și
spate. Perioada prodromală durează de la câteva ore până la câteva zile. Apoi se asociază tetrada
de simptome: tetra- sau paraplegia/pareza, tulburarea conductivă (paraplegică) a tuturor felurilor
de sensibilitate, tulburări ale funcțiilor sfincteriene, dereglări vegetative-trofice. Periculos e mielita
cervicală și desfășurarea procesului infecțios la nivel de intumescență cervicală. Ascensionarea
procesului în direcție craniană cu implicarea trunchiului cerebral provoacă tulburări de respirație.
Procesul patologic la nivel lombar este însoțit de tulburări sfincteriene.

53
Tratament
Hemocultura și însămânțarea LCR. Antibiotice, sulfanilamide, desensibilizante, deshidratante,
steroizi, medicație vasoactivă, anticolinesterazică, miorelaxantă.

POLIOMIELITA: ETIOLOGIE, MANIFESTĂRI CLINICE, TRATAMENT ȘI

PROFILAXIE. SINDROMUL POST-POLIO

Boală infecțioasă virală acută.

Etiologie
Virus poliomielitic din familia Picornaviridae, genul Enterovirus. Acest virus are 3 tipuri
antigenice distincte:
tip 1: tulpini Mahoney, Brunhilde
tip 2: Lansing
tip 3: Leon

Manifestări clinice
perioada de incubație: 5-35 zile
perioada prodromală: durează 2-4 zile, se manifestă prin semne infecțioase generală nespecifice
(febră, cefalee, slăbiciune generală)
perioada latentă: durează 2-4 zile, de sănătate aparentă cu normalizarea temperaturii
perioada de boală majoră: boala reîncepe brusc, cu febră ridicată. Include 2 stadii – preparalitic
(durează ore-5 zile, sindrom meningean, cefalee, iritabilitate, durere musculară și nevralgii), și
paralitic (apar paraliziile, include formele spinală – paraliziile membrelor inferioare; bulbară –
dereglări de deglutiție și respirație; pontină – paralizia musculaturii oculare; mixtă).
perioada de retrocedare a paraliziilor și de recuperare: începe după 10-14 zile de la debutul bolii
majore, durează săptămâni, luni.
perioada de sechele: 10-15% bolnavi rămân cu deficite motorii nerecuperabile.

Tratament
Este o boală transmisibilă cu declararea nominală obligatorie. Izolarea se face obligatoriu în spital
timp de 6 săptămâni. Nu există medicație etiologică specifică. Scopul tratamentului este de a
preveni apariția leziunilor nervoase în formele neparalitice sau să prevină extinderea lor în forme
paralitice prin impunerea unui repaus absolut fizic și psihic. Medicația se compune din analgezice,
vitamin C, comprese umede și calde pe regiunile dureroase, anxiolitice, tranchilizante, somnifere,
repaus la pat este absolut necesar.

Profilaxie
Vaccinare, soluție majoră de prevenire și eradicare. Sunt de 2 tipuri: injectabil inactivat (Salk) și cu
virus viu atenuat (Sabin). Vaccinarea primară se face tuturor copiilor, începând cu vârsta de 6
săptămâni, în 2 doze, la interval de 6-9 săptămâni. Prima revaccinare se face după 10-16 luni de la
prima vaccinare, revaccinarea a doua se face la vârsta de 9 ani.
Sindromul post-poliomielitei sau sechelele post-polio reprezinta o conditie care afecteaza
aproximativ 25-50% dintre persoanele care au contractat anterior poliomielita-o infectie
virala a sistemului nervos. Tipic simptomele apar la 15-30 de ani dupa recuperarea de dupa
atacul paralitic initial, la virsta de 35-60 de ani. Simptomele cuprind slabiciunea acuta sau
agravanta musculara, durere musculara si oboseala. Aceleasi simptome pot apare si la citiva
 ani dupa o infectie polio nonparalitica.

Criteriile de diagnostic acceptate pentru sindromul post-polio cuprind istoricul de poliomielita,

o perioada stabila dupa recuperare, un deficit rezidual al infectiei initiale, o noua slabiciune
musculara, si uneori o noua atrofie musculara. Oboseala si mialgiile pot sa nu fie prezente,
pentru a intruni criteriile diagnostice.

Mecanismul precis al sindromului nu este cunoscut. Acesta imparte multiple caracteristici

cu sindromul oboselii cronice, dar fata de aceasta conditie, tinde sa fie progresiv si poate
determina pierderea completa a fortei musculare. Tratamentul este limitat de obicei la repaus
adecvat, conservarea energiei disponibile si masuri de sustinere, cum sunt ortezele
membrelor si dispozitivele care economisec energia cum sunt scaunele cu rotile automate,
analgezia si somniferele.

Cauze si factori de risc

Desi au fost propuse numeroase teorii pentru a explica acest sindrom, nu exista astazi nicio
etiologie stabilita. Teoria cea mai larg acceptata este oboseala neurala. O unitate motorie este
un neuron si fibrele musculare pe care le activeaza. Poliovirusul ataca neuroni specifici din
sistemul nervos si coarnele medulare anterioare, determinind moartea unei fractiuni apreciabile
de neuroni motorii care controleaza muschii scheletici. In efortul de a compensa pierderea
acestor neuroni, neuronii motorii care supravietuiesc reusesc sa inerveze fibrele musculare
ramase orfane. Rezultatul este o recuperare a miscarii si dezvoltarea unor unitati motorii gigant.

Teoria oboselii neuronalele sustine ca marirea fibrelor neuronilor motorii creste stresul metabolic
asupra corpului celular neuronal pentru a hrani fibrele in plus. Dupa ani de utilizare, acest stres
poate depasi capacitatea neuronului de adaptare, conducind la deteriorarea progresiva a
fibrelor si eventual a neuronului. Acest proces determina slabiciune musculara si paralizie.
Refacerea functiei nervoase poate apare la unele fibre a doua oara, dar malfunctia terminalelor
neuronale si slabiciunea musculara permanenta sunt deja instalate.

Cind acesti neuroni nu mai pot purta semnalele nervoase, apare oboseala datorita cresterii
cererii metabolice a sistemului nervos. Procesul normal de imbatrinire poate juca de asemenea
un rol. Sistemul nervos sufera denervare si reinervare continua, dar procesul de reinervare are
o limita maxima unde nu mai poate compensa pentru denervarea continua, ducind la pierderea
unitatilor motorii. Totusi, ceea ce perturba echilibrul denervare-reinervare si duce la denervare
periferica ramine inca neclar. Cu virsta, cei mai multi oameni sufera o scadere a numarului
neuronilor motorii spinali. Deoarece supravietuitorii polio au pierdut deja o parte considerabila
din acest neuroni, o pierdere in plus determinate de virsta poate contribui substantial la noua
slabiciune musculara. Suprasolicitarea sau subsolicitarea muschilor poate contribui de
asemenea la slabiciune.

O alta teorie sustine ca persoanele care s-au recuperat dupa polio pierd neuroni sanatosi la o
rata mai rapida decit normal. Totusi, exista putine date care sa sustina aceasta idee. S-a mai
propus ca infectia polio initiala cauzeaza o reactie autoimuna, in care sistemul imun al corpului
ataca celulele normale ca si cum ar fi straine. Comparata cu teoria oboselii neuronale, aceasta
teorie este sustinuta de putine dovezi.

Semne si simptome
Simptomele post-polio apar de obicei timpuriu la pacientii care au avut slabiciune severa
reziduala, dificultate respiratorie bulbara in timpul bolii acute si la persoanele care erau in virsta
cind au contractat boala.

Fatigabilitatea
La persoanele fara polio, consecintele functionale ale imbatrinirii si pierderii unitatilor motorii pot
fi observate doar la o virsta destul de inaintata. La individul cu post-polio, orice pierdere in plus a
fortei poate fi mai aparenta. Fata de pacientii cu sindromul oboselii cronice, oboseala post-polio
este proeminenta in primele ore ale dupa-amiezii si diminua dupa perioade scurte de repaus.
Aceasta oboseala nu incapaciteaza de obicei pacientii.

Fatigabilitatea de tip central

Patogeneza acesteia cuprinde durerea cronica, personalitatea de tip A, depresia, disfunctia
SRAA, tulburari de somn si disfunctie respiratorie. Sindromul post-polio produce somnolenta si
dificultatea atentiei si a rememorarii.

Fatigabilitatea de tip periferic

Patogeneza poate fi depasirea metabolica a unitatilor motorii marite, defecte ale transmiterii in
jonctiunea neuromusculara, fibrozarea unitatilor motorii sau pierderea unitatilor datorita
imbatrinirii. Sindromul post-polio produce diminuarea andurantei musculare si cresterea
fatigabilitatii musculare.

Slabiciunea
Citeva etiologii functionale au fost propuse pentru slabiciune, incluzind lipsa folosirii,
suprasolicitarea si slabiciunea cronica, precum si obezitatea. Slabiciunea poate fi asimetrica.
Unii medici au demonstrat ca muschii neafectati anterior devin mai tirziu slabiti.

Mialgiile
Crampele musculare profunde pot fi o componenta a sindromului durerii miofasciale sau a
fibromialgiei. Aceasta caracteristica este extrem de prevalenta in sindromul post-polio. Cea mai
intensa durere apare lombar, in membrele inferioare, genunchi, incheietura miinii si cervical.

Tulburarile mersului
Dificultatea mersului este cauzata de slabiciunea progresiva, durere, osteoartrita sau
instabilitatea articulatiilor. Este frecventa la pacientii care au folosit inainte dispozitive de
asistenta.

Problemele respiratorii
Tulburarile respiratorii sunt mai prevalente la pacientii cu slabiciune respiratorie musculara
reziduala. Aceste modificari determina microatelectazii cronice, scaderea compliantei
pulmonare, cresterea rigiditatii toracice, hipoventilatie alveolara cronica, diminuarea reflexului de
tuse si a fluxului expirator si o curatare a secretiilor deficitara. Noile dificultati respiratorii nu sunt
doar legate de noua slabiciune musculara respiratorie dar si de scolioza, emfizemul pulmonar,
insuficienta cardiovasculara sau pozitia anormala a corpului. O componenta centrala poate fi
implicata deoarece polio bulbar acut afecteaza frecvent structurile medulare, incluzind
formatiunea reticulata si sistemul de reglare a somnului.
Tulburarile deglutitiei
Aceste dificultati pot apare la pacientii cu postpolio bulbar cit si nonbulbar. Slabiciunea
asimetrica subclinicala a muschilor faringieni constrictori este intotdeauna prezenta.

Disfunctia autonoma
Cauza este neclara. Componenta periferica poate cuprinde atrofia musculara si astfel o
disfunctie a termoreglarii.

Apnea de somn
Aceasta conditie nu este rara la pacientii care ramin cu disfunctie bulbara reziduala sau
compromitere respiratorie severa.

Apnea de somn apare printr-o combinatie a urmatoarelor:

- apnea centrala, secundara disfunctiei reziduale a neuronilor reticulari bulbari supravietuitori
- apneea obstructiva, datorata slabiciunii faringiene si a cresterii deformarilor musculoscheletice
dupa scolioza sau emfizem
- atrofia musculara postpolio, secundara diminuarii fortei muschilor respiratori, intercostali si
abdominali.

Sindromul spatelui plat

Un alt posibil simptom la unii pacienti cu post-polio este spatele plat, care consta din
imposibilitatea de a sta erect datorita flexiei anterioare a trunchiului si a durerii lombare si din
membrele inferioare. Acest sindrom apare de obicei la pacientii cu lordoza lombara diminuata
ca rezultat al instrumentarii coloanei pentru scolioza, fractura vertebrala sau boala articulara
degenerativa.

Examenul fizic
La persoanele cu sindrom post-polio, slabiciunea progresiva si atrofia pot fi observate la muschii
afectati initial de catre poliovirus sau la muschii care au fost evitati, cu tendinta la o distributie
asimetrica. Pot fi observate uneori fasciculatii in muschii atrofici, ca rezultat al leziunilor
neuronilor motorii. Obezitatea este larg raspindita la supravietuitorii post-polio.

Diagnostic
Diagnosticul sindromului post-polio poate fi dificil, simptomele fiind greu de separat de
complicatiile infectiei poliomielitice initiale si de infirmitatile normale imbatrinirii. Nu exista test de
laborator pentru acest sindrom sau alte criterii specifice de diagnostic. Sunt recunoscute trei
criterii importante: diagnosticul anterior de polio, intervalul lung dupa recuperare si debutul
progresiv al slabiciunii.

In general sindromul post-polio este unul de excludere, dupa ce alte cauze ale simptomelor au
fost eliminate. Examenul neurologic ajutat de alte studii de laborator (HLG, examenul LCR)
poate determina care componenta a deficitului neuromuscular a aparut in polio si care
componenta este noua. Evaluarea obiectiva a fortei musculare la acesti pacienti este dificila.
Modificarile fortei musculare sunt determinate in grupuri specifice de muschi folosind diferite
scale musculare care cuantifica forta, cum este scala Consiliului de Cercetare Medicala (MRC).
RMN, neuroimagistica si studiile electrofiziologice, biopsiile musculare sau analiza LCR-ului pot
fi de ajutor in stabilirea diagnosticului.

Studiile electrodiagnostice sunt folosite pentru a exclude alte tulburari neurologice si

neuromusculare din diagnosticul diferential.

Urmatoarele 5 faze ale modificarii patologice a coarnelor medulare anterioare sunt evidentiate
prin intermediul studiului electrodiagnostic:
- mielita acuta in prima luna
- recuperarea initiala (2-12 luni)
- recuperarea tardiva
- stabilitatea functionala
- modificarile tardive in timpul stabilitatii functionale (fasciculatii, unde pozitive, fibrilatii, cresterea
amplitudinii si a duratei potentialelor unitatii motorii).

In sindromul post-polio, conducerea senzoriala trebuie sa fie normala; conducerea motorie este
de obicei normala dar poate fi lenta. In stadiile tardive, amplitudinea scade semnificativ.

Examen histopatologic
In muschii cronic denervati ai pacientului cu post-polio exista caracteristici miopatice secundare
incluzind inflamatia endomisiului si rare fibre vacuolate.

Tratament
Tratamentul sindromului post-polio este in general paleativ si consta din repaus, analgezie si
folosirea mecanismelor pentru a face viata mai usoara cum sunt carucioarele automate. Nu
exista terapii de reversie. Oboseala este de obicei cel mai dizabilitant simptom, conservarea
energiei poate reduce semnificativ episoadele de oboseala. Aceasta conservare poate fi
realizata prin modificarea stilului de viata, reducerea lucrului si somnul in timpul zilei. Scaderea
in greutate este de asemenea recomandata, daca pacientii sunt obezi.

Fizioterapia
Rapoartele asupra efectelor regimurilor fizice sunt conflictuale, dar factorul cheie pare a fi
intensitatea efortului fizic. Exercitiile care cresc forta nu trebuie sa oboseasca. Se recomanda
efectuarea exercitiilor la fiecare doua zile. Greutatile trebuie tinute doar cinci secunde cu o
pauza de 10 secunde si de 5 minute dupa fiecare set. Pacientul trebuie sa efectueze trei seturi
a cite 5-10 repetitii.

In plus fata de exercitiile specificate pentru zonele corpului cu deficite, se pot prescrie exercitii si
pentru protectia muschilor si a articulatiilor la cei care au suprasolicitat musculatura si in zonele
cu slabiciune semnificativa. Rezultatele acestor exercitii variaza, cu o crestere de 60% a fortei
izokinetice, imbunatatirea statusului cardiovascular, fara pierderea fortei pentru 6-12 luni.

Stimularea electrica a fost folosita pentru a creste forta muschilor si a reeduca muschiul slabit
prin lipsa folosirii, cit si pentru a diminua durerea. Pentru durerea miofasciala se va folosi
caldura locala, electrostimularea, injectarea punctelor dureroase, biofeedback-ul, relaxarea
musculara sau aplicarea de cimpuri magnetice statice.
Alte terapii
In unele cazuri folosirea ortezelor pentru picioare poate reduce consumul energiei. Medicatia
pentru oboseala, cum este amantadina si piridostigmina nu s-au dovedit eficiente. Tratamentul
poate implica hidroterapia si dezvoltarea altor rutini care sa incurajeze forta dar nu afecteze
nivelul de oboseala. Mai recent se foloseste imunoglobulina intravenoasa (IVIG), dovedindu-se
promitatoare.

Deoarece sindromul post-polio poate obosi muschii faciali, determina disfagie, dizartrie si
afonie, persoanele suferinde putind deveni malnutrite. Esecul evaluarii corecte a afectarii
respiratorii poate creste riscul ratarii unei pneumonii de aspiratie. Cazurile severe pot necesita
ventilatie permanenta sau traheostomie. Vaccinarea impotriva agentilor infectiosi respiratori
precum gripa este recomandata.

Prognostic
In general sindromul post-polio nu este amenintator de viata. Exceptia majora o reprezinta
pacientii cu dificultati respiratorii reziduale, care pot suferi afectare respiratorie severa.
Studiile arata ca acesti pacienti, fata de populatia generala, nu prezinta titruri ridicate de
anticorpi impotriva poliomielitei; alaturi de absenta poliovirusului excretat in fecale, conditia nu
este considerata o recurenta a poliomielitei initiale. Mai mult, nu exista date care sa sustina o
infectie persistenta cu poliovirus la oameni. Sindromul post-polio a fost confundat cu scleroza
amiotrofica laterala, care slabeste progresiv musculatura. Acesti pacienti nu au un risc ridicat
de scleroza amiotrofica.

Nu s-au efectuat indeajuns de multe studii asupra prognosticului, totusi s-au facut speculatii
bazate pe experienta. Oboseala si mobilitatea revin intr-un final la normal dupa o perioada
lunga de timp. Prognosticul difera si in functie de diferitele cauze si factori individuali. O
mortalitate generala de 25% exista datorita paraliziei respiratorii, altfel sindromul nu este de
obicei letal.

54
 ICTUSUL ISCHEMIC MEDULAR: ETIOLOGIE, MANIFESTĂRI CLINICE,
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL, TRATAMENT

Ictus medular acut transversal se localizează la nivelul măduvei dorsale D4 (zona critică) sau în zona
vasculară Adamkiewicz.

Manifestări clinice
După dureri intense rahidiene sau tulburări ischemice tranzitorii repetate se instalează brutal o
paraplegie, însoțită de stare de șoc spinal și grave manifestări vegetative. Este paraplegie flască cu
abolirea reflexelor osteotendinoase, anestezie totală de tip paraplegic, tulbură sfincteriene.

Diagnostic
În primele zile în LCR nu se atestă schimbări, doar la a 5-a zi și mai târziu se determină
pleocitoză ușoară și hiperalbuminoză, care în decurs de 30 de zile dispare.

Diagnostic diferențial
Se face cu compresia epidurală a MS, în care durerea are un caracter cronic, este afectat
cordonul posterior. Sau când tumorile medulare invadează structurile vasculare.

Tratament
Tratăm cauza predospozantă. Dacă infarctul se datorează unui embol, se încearcă tratamentul cu
streptokinaza, urokinaza.

MIELOPATIA VASCULARĂ CRONICĂ: ETIOLOGIE, FORME CLINICE,

TRATAMENT

Mielopatia discirculatorie intermitentă

Se manifestă prin slăbiciune în picioare după un mers de 300 (THIS IS SPARTAAAA!!!!%$) pași.
La apogeul slăbiciunii se pot constata simptome piramidale, reflexe osteotendinoase exagerate
(claudicație mielogenă).

Mielopatia discirculatorie compensată

Etiologie discovertebrală.
M. d. cervicală este reprezentată prin 3 forme clinice: mielopatia cu un sindrom piramidal
cu tetrapareză spastică, sindrom cu tetrapareză spastico-atrofică, atrofii musculare în mâini,
parapareză spastică în picioare.
M. d. toracică este prezentată de o parapareză inferioară spastică cu schimbări de sensibilitate
și sfincteriene minimale.
M. lombo-sacrală are debut lent cu atrofii și fibrilații musculare.

Mielopatii discirculatorii decompensate

Se deosebesc de compensate prin gravitatea sindromului neurologic în legătură cu
creșterea ischemiei. Parezele trec în plegii. Apar tulburări de sensibilitate și sfincteriene.
55
Tratament
Se îmbunătățește circulația sanguină. Se administrează vasodilatatoare (eufilină, acid nicotinic).
Se înlătură ocluzia, în tromboembolie se administrează anticoagulante (heparina, fibrolizina). În
compresiunea vasculară se recurge la operație chirurgicală. Se efectuează diureză forțată asociată
cu rehidratare (hemodez, poliglucin) și deshidratare (manital, furosemid). Se administrează
vitamine, biostimulatori (aloe, pirogenal). Fizioterapie și eletroforeza.

COMELE: CLASIFICARE, ETIOLOGIE, DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL, SCALA

GLASGOW

Coma este o pierdere prelungită a conștienței și vigilenței ce se manifestă prin absența răspunsului
adaptiv la stimulenți externi sau interni. În forme grave se asociază cu tulburări vegetative.
Respirația și circulația sunt păstrate.

Conștiența este orientarea în timp, spațiu și propria persoană.

Sunt 3 mecanisme de dereglare a conștienței:

leziunea difuză și bilaterală a cortexului: tulburări de conștiență în pofida păstrării mecanismelor
de activare (status vegetativ)
leziunea trunchiului cerebral: este afectată formațiunea reticulară, conduce la reducerea nivelului
de veghe și apariția somnului patologic
combinarea leziunilor trunculare și corticale bilaterale: în otrăviri și encefalopatii metabolice.

Clasificare
Coma I sau vigilă: bolnav inert, absent, dar stimulenții dureroși și uneori verbali îl pot trezi.
Coma II sau tipică: pacientul nu mai poate fi trezit, dar funcțiile vitale sunt păstrate.
Coma III sau carus: se adaugă și dereglarea funcțiilor vitale.
Coma IV sau terminală: suprimarea maximală a funcțiilor vegetative și motorii. Menținerea vieții
doar prin mijloace artificială. Stare ireversibilă.

Etiologie
otrăvire, alcool
leziuni ale capului (contuzie, hematom)
ictus (hemoragie subarahnoidiană)
status epileptic (convulsiv sau nonconvulsiv)
tulburări metabolice (diabetice, hepatice)
infecții (meningite, encefalite)
anoxii (pneumonie).
proces difuz sau multifocare ce influențează metabolismul neuronal
leziuni structurale ce afectează selectiv partea ascendentă a formațiunii reticulare sau difuz
emisferele cerebrale

56
 repercusiunea la distanță a unui focar lezional asupra structurilor axiale prin intermediul unei
hipertensiuni intracraniene (HIC)

Diagnostic diferențial
Coma organică sau pseudocomă (funcțională, psihogenă). Dacă e coma organică, atunci
proces difuz (metabolic) sau local (neurogen). Etiologia.

coma febrilă
meningita bacteriană comatoasă
meningoencefalita herpetică
coma la pacienții cu virusul HIV seropozitiv
abces cerebral

Scara Glasgow
Deschiderea ochilor: spontan 4, după o comandă cu voce înaltă 3, indusă printr-o stimulare
dureroasă 2, răspuns absent 1.
Răspuns verbal: orientat 5, confuz 4, propoziții incoerente 3, sunete neinteligibile 2, răspuns
absent 1.
Răspuns motor: adaptor ordinului 6, localizat 5, prin retragere 4, prin flexie la durere 3,
prin extensie la durere 2, absența răspunsului 1.

Scor total:
15 – stare de conștiență,
13-14 – somnolență
9-12 – obnubilare (sopor, stupor)
4-8 – comă
3 – moarte cerebrală

COMELE PRIMARE (NEUROGENE) ȘI SECUNDARE (METABOLICE, SOMATICE

ș.a.). ETIOLOGIE, DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

Coma poate fi cauzată fie de o leziune neurologice (primară) fie de influență metabolică sau
toxică (secundară).

Etiologie
otrăvire, alcool
leziuni ale capului (contuzie, hematom)
ictus (hemoragie subarahnoidiană)
status epileptic (convulsiv sau nonconvulsiv)
tulburări metabolice (diabetice, hepatice)
infecții (meningite, encefalite)
anoxii (pneumonie).

57
În come cu semne de focar: vasculare, tumorale, infecțioase.
În come asociate de crize convulsive: după un acces epileptic (coma postcritică)
În come metabolice: pacient cu diabet zaharat (cetoacidoza, hiperosmolaritate), dezechilibru ionic
(hiponatriemie sub 125 mmol/l), encefalopatie herpetică, respiratorie, în cursul endocrinopatiilor.

Diagnostic diferențial
coma febrilă
meningita bacteriană comatoasă
meningoencefalita herpetică
coma la pacienții cu virusul HIV seropozitiv
abces cerebral

SPECIFICUL EXAMENULUI PACIENTULUI FĂRĂ CONȘTIENȚĂ. INVESTIGAȚIILE

SUPLIMENTARE ȘI PRINCIPIILE DE TRATAMENT AL STĂRILOR COMATOASE

Anamneza poate fi incompletă sau absentă. Este utilă informația: traumatisme, maladii somatice
și psihice, consum de medicamente, alcool, droguri.
Examen clinic somatic: estimarea funcțiilor vitale, inspecția pielii (semne de traumatisme,
maladii hepatice sau renale, infecții), capului, redoarea cefei, examenul toracelui, abdomenului,
membrelor. Mirosul din gură atestă maladia hepatică, renală sau intoxicație, cetoacidoză.
Examen neurologic:
poziția și aspectul exterior: poziția orizontală identică cu cea a unui om ce doarme ne poate indica
o comă superficială. Însă ochii deschiși și gura căscată ne indică despre o comă profundă.
diagnosticul profunzimii stării comatoase: Coma I, II, III sau IV, precum și după scala Glasgow.
respirația: respirație Chein-Stokes (perioadele de hiperventilație se alternează cu apnee, leziunile
sunt bilaterale în profunzimea emisferelor și nucleilor bazali sau în zona rostrală a trunchiului),
hiperventilație centrală neurogenă, respirație apneică (spasm de inspirație, urmată de respirație
Biot – respirație ritmică frecventă alternată de perioade de apnee), respirație haotică (leziunea
bulbului rahidian).
poziția capului și ochilor: la afectarea unei emisfere predomină influența emisferei opuse, care
provoacă devierea capului și g.o. spre emisfera suferindă. Leziunile punții lui Varolio din contra
duc la devierea ochilor de la focar, adică în direcția hemiparezei.
pupilele: examinăm dimensiunile, forma, reacțiile fotopupilare directe și indirecte, simetria
pupilelor. Dacă pupile medii (3-5 mm) și nu reacționează la lumină atunci este leziunea
mezencefalului. Dacă este prezentă reacția fotopupilară la pacient în comă profundă cu absența
reacțiilor corneene și mișcărilor g.o. atunci este o comă metabolică. Dacă este midriaza unilaterală
cu absența reacției fotopupilare atunci ne indică compresiunea nervului oculomotor condiționata
de angajarea temporo-tentorială. Dacă este mioza bilaterală asociată cu lipsa reacțiilor pupilare la
lumină, ne indică afectarea punții lui Varolio.
motilitate oculară: fenomenul ochilor de păpușă se realizează prin rotație pasivă rapidă a capului
pacientului în comă în plan orizontală și vertical. Dacă ochii se mișcă în parte opusă în raport cu
mișcarea capului (proba pozitivă) atunci reflexul vestibulo-ocular este păstrat. Dacă ochii rămân
nemișcați (proba negativă) ne sugerează o leziune a protuberanței sau mezencefalului.
58
 motilitate: în acces epileptic pot fi mișcări localizate sau generalizate, mioclonie și asterixis indică
coma metabolică, rigiditate prin decerebrare indică afectarea rostrală a trunchiului, iar rigiditate
prin decorticare indică leziunea în profunzimea emisferelor.

Investigații suplimentare
CT, RMN, electroencefalografia.

Tratament
Principii determinate de doctrina lui Monro-Kellie:
reducerea componentului vascular la nivel cerebral: controlul parametrilor hemodinamici și
ventilatori
reducerea ratei LCR: ventriculostomie, cateter subarahnoidian
reducerea volumului țesutului cerebral: preparetele osmotice (manitol)

AFECTAREA SISTEMULUI NERVOS ÎN GRIPĂ. ENCEFALITA GRIPALĂ:

MANIFESTĂRI CLINICE, DIAGNOSTIC, TRATAMENT

Encefalita este o leziune a encefalului infecțioasă, infecțioasă-alergică, alergică sau toxică.

Etiologie
Virusurile gripei A, B, asiatic, caracter sezonier, atacă mai frecvent copii mici 6 luni – 5 ani

Manifestările clinice
Apare brusc, după o aparentă ameliorare a stării pacientului care cu 3-4 zile înainte de aceasta a
avut o stare febrilă însoțită de manifestări proprii unei infecții respiratorii virale acute. Se instalează
o cefalee difuză sever exprimată, febră mare, uneori convulsii, comă și deces.

Diagnostic
LCR poate prezenta pleocitoză până la 300 elemente în 1 microlitru. Examenul serologic și
virusologic identifică virusul în LCR, creșterea titrului de anticorpi specifici. Examen
neuroimagistic este RMN.

Tratament
Interferon, manitol în edem cerebral difuz, glucerol/furosemid/diacarb în edem regional, gama-
globulină, remantadin, acid ascorbinic.

59
 CLASIFICAREA ENCEFALITELOR. DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL. PRINCIPII DE
TRATAMENT

Clasificare
histologic: poiloencefalite (afectată substanța cenușie), leucoencefalite (afectată substanța albă),
panencefalite (afectate ambele substanțe).
anatomo-patologic: infiltrative-proliferative, hemoragice
patogenic: primare, secundare (embolice, metastatice), para- și postinfecțioase
evolutiv: acut, subacut, cronic
epidemiologic și sezonier: sezoniere, fără caracter sezonier strict definit, endemic, epidemic,
sporadic
Infecțiile pot fi: virale (enteroviruși – Coxackie, ECHO; virusuri herpetice; infecții virale ale copilăriei
– rujeola, rubeola; infecții virale respiratorii – gripal A, B, paragripal), susptecte a fi virale
(encefalita letargică), bacterii (stafilococ, streptococ), prioni (boala Kuru).

Diagnostic diferențial
Encefalita herpetică cu meningita tuberculoasă atipică și encefalita cauzată de zona zoster.

Tratament
Encefalita cauzată de virusul herpex simplex sau de virusul varicelo-zosterian este tratată
cu aciclovir (medicație antivirală), care e administrat intravenos. Corticosteroizii tratează
encefalita postinfecțioasă, diseminată acută.
Diureticele în caz de hidrocefalie și presiune intracraniană crescută.
Benzodiazepinele în caz de asocierea convulsiilor.

ENCEFALITA HERPETICĂ. ETIOPATOGENIE, MANIFESTĂRI CLINICE,

TRATAMENT

Etiopatogenie
Provocată la maturi de către virus herpes simplu tip 1, la copii de v. h. s. tip 2. Agentul patogen
conviețuiește în stare latentă, reactivându-se în condiții de slăbire a sistemului imun. Urmează
fazele: manifestări clinice generale de infecție virală, infectarea SNC pe cale hematogenă sau
prin migrare axonoplasmatică.

Manifestări clinice
Debutează prin manifestări de infecție respiratorie, urmată de stare febrilă care durează 2-3 zile.
Ulterior se instalează faza manifestărilor generale (cefalee sever exprimată, mialgii, erupții
herpetice pe mucoasele buzelor sau organelor genitale externe). Ulterior manifestări de focar,
care durează 2-3 săptămâni și se manifestă prin strabism, pareza facială de tip central, pareza
limbii, hemipareze centrale. Dacă se agravează urmează spre dereglări de respirație, sindrom
meningeal, stare comatoase cu atonie sau rigiditate prin decerebrare.

60
Tratament
Diuretice osmotice pentru combaterea edemului cerebral (manitol), corticosteroizi
(dexametazon), anticonvulsivante pentru jugularea și prevenirea acceselor convulsive
(fenobarbital, carbamazepin, fenitoin). Tratament etiologic prin aciclovir.

NEUROBORELIOZĂ. ETIOLOGIE, PATOGENIE, MANIFESTĂRI CLINICE,

DIAGNOSTIC, TRATAMENT

Etiopatogenie
Boala Lyme este afecțiune infecțioasă multisistemică cauzată de spirochete Borrelia burgdorferi.
Este o zooantroponoză al cărei rezervor sunt rozătoare, căprioare, animale domestice. Omul
achiziționează prin înțepătura căpușelor infectate din clasa Ixodes. Are caracter sezonier (nu iarna).
Infecția se răspândește hematogen.

Manifestări clinice
Lanțul evenimentelor: mușcătura căpușei – eritem migrator – intoxicație generală – manifestări
neurologice
Intervalul de la înțepătura căpușei până la instalarea manifestărilor neurologice variază 2-6
săptămâni.
Eritemul migrator este semn clinic important, fiind în formă inelară cu diametru de cel puțin 5 cm,
delimitându-se de pielea sănătoasă printr-un lizereu roșu-aprins strălucitor. Semnele de
intoxicație gerenală se manifestă prin febră, astenie, dureri difuze.
Sindrom Garin-Boujadoux-Bannwarth:
meningita limfocitară: subacut, după perioada de intoxicare. Se instalează cefalee difuză, greață,
vomă. Semne meningiene ușoare.
radiculonevrita: dureri.
neuropatia craniană: suferința nervului facial, pareza mimică tip periferic.
Sindrom Guillain-Barre
Mielita tranversă
Encefalita borelică

Diagnostic
LCR atestă pleiocitoză limfocitară cu numeroase celule plasmatice cu limfocite activate.
Detectarea directă a spirochetelor: izolare directă din piele, sânge, LCR, reacție de polimerizare
în lanț
Detectarea indirectă a spirochetelor: reacție de imunofluorescență indirectă, test
imunoenzimatic ELISA

Tratament
AB spectru larg de acțiune, macrolide, tetracicline, peniciline semisintetice, cefalosporine
generația 2 și 3. Cefotaxim, ceftriaxon.

61
 REACȚIA ENCEFALICĂ LA COPII. DEFINIȚIE, MANIFESTĂRI CLINICE,
TRATAMENT

Cuprinde manifestările encefalice generale sub formă de sindrom convulsiv la copil atact de
infecție sau toxine. Este lipsa specificității etiologice și evoluție benignă, fără defect cerebral de
lungă durată. Forma convulsivă este manifestarea inițială a edemului cerebral, poate evolua în
stare de rău epileptic. Forma febrilă afectează copii de vârstă fragedă, iar forma delirioasă – vârsta
matură. Au loc tulburări hemolicvorodinamice, hipoxie.

Manifestări clinice
Sindrom convulsiv, paroxismele comițiale se instalează în primele 24 de ore de la debut, în
apogeul hipertermiei. Accesele convulsive sunt precedate de neliniște generală, tremor. La debut
sunt accese generalizate clonice sau tonico-clonice. Forma delirioasă se dezvoltă în primele zile, pe
fundal de hipertermie, se manifestă prin dezinhibiție motorie, apoi iluzii, delir, halucinații.
Convulsiile repetate cu component tonic in intensificare, precum și creșterea profunzimii stării de
comă indică dezvoltarea edemului cerebral. Profunzimea comei este de 3 grade: grad 1 –
diminuează tonusul muscular, scade parțial expresia reflexelor cutanate / grad 2 – îngustarea
pupilelor, fotoreacție leneșă, hipotonie musculară difuză / grad 3 – pupile midriatice, fotoreacția
lipsește, hipotonie și areflexie.

Tratament
Anticonvulsivate (fenobarbital cu sau fără difenin), soluție de aminazon și pipolfen pentru
forma delirioasă, diuretice osmotice pentru edem cerebral, soluție de hidrocarbonat de Na
pentru acidoza metabolică.

COREEA SIDENHAM. ETIOLOGIE, MANIFESTĂRI CLINICE, TRATAMENT.

COREEA HUNTINGTON

Etiologie
Neuroinfecție provocată de streptococul Beta-hemolitic din grupul A

Manifestări clinice
Debutul poate fi brusc. Deosebim sindroame clinice cardinale: mișcări coreice, hipotonie
musculară, labilitate emoțională. Se adaugă și tulburări vegetative, febra. Mișcările coreice sunt
involuntare, spontane, dezordonate, amplituda mare, în repaus. Mimica capătă maximă
instabilitate, grimase bizare. Mersul devine săltător, dansant. Deosebim semnul indicelui
Kreindler, semnul pronator Willson, strângerea pumnului. La hipotonie musculară deosebim
fenomenul Gordon.
Poate apărea stare de rău coreic (Charcot) cu febră 40, puls filiform, limbă prăjită.

Tratament
Regim la pat, nutriție variată dar cu limitarea glucidelor (favorizează înmulțirea streptococului).
Antireumatismal cu penicilină. Salicilate, amidoprină, butadion. Antihistaminice (dimedrol,
suprastin). Vasoprotectori (acid ascorbinic). Corticosteroizi (prednisolon). Tranchilizante
(diazepam). Sedative și neuroleptice (clorpromazina, fenobarbital).
62
Coreea Huntington
Este o boală progresivă neurodegenerativă ereditară, caracterizată prin demență, declin cognitiv,
coordonare defectuoasă a mușchilor, și coree. Este afectat în primul rând sistemul nervos.
Simptomele se dezvoltă după vârsta de 30 de ani. Transmiterea bolii este autozomal dominantă.

SCLEROZA LATERALĂ AMIOTROFICĂ: PATOGENIE, MANIFESTĂRILE CLINICE,

DIAGNOSTIC

Definiție
Scleroza laterala amiotrofică (SLA, maladia Lou Gehrig, maladia Charcot) este o maladie
caracterizată prin pierderea progresivă a forței musculare asociată cu modificările tonusului
muscular, atrofie musculară și tulburări comportamentale. Scleroza laterală amiotrofică face parte
din grupul maladiilor neuronului motor, în care se mai includ atrofia musculară progresivă (AMP),
scleroza laterala primara (SLP) și paralizia bulbară progresivă (PBP). SLA este datorată mutațiilor în
gena Cu/Zn superoxid dismutaza 1 (SOD 1). SLA a fost descrisă pentru prima dată de către
neurologul francez Jean-Martin Charcot în 1869, fapt pentru care în Franta este cunoscută ca
maladia Charcot.

Etiopatogenie
Mecanismul de dezvoltare a SLA pâna astazi înca este putin elucidat. Se cunosc forme sporadice si
familiale ale SLA. Formele familiale ale SLA se considera a fi datorate unui sir de mutatii în gena
Cu/Zn superoxid dismutaza 1 (SOD 1). Se cunosc mai mult de 100 de mutatii ale SOD 1 implicate în
patogenia SLA. Totusi mutatiile genei SOD 1 sunt depistate doar în circa 20% din cazurile de SLA
familiala. În 2006 a fost identificata o alta mutatie implicata în aprox. 90% din cazurile de SLA
sporadica - mutatia în gena TDP-43 (TAR DNA-binding protein-43). În 2009, mutatiile unei alte
gene, FUS/TLS, o proteina care participa în procesarea ARN, s-au dovedit a fi responsabile pentru o
forma autosomala dominanta a SLA.
Pierderea neuronilor motori în SLA este datorata abolirii mecanismelor de protectie contra
stresului oxidativ, protectie în care este implicata SOD 1. Ca rezultat, radicalii liberi acumulati în
corpul neuronal vor cauza lezarea si moartea acestuia. Totusi, dat fiind ca mutatiile genei SOD 1 nu
sunt obligatorii pentru dezvoltarea SLA, mecanismele patogenetice exacte ale SLA ramân înca a fi
elucidate.

Formele SLA
În SLA are loc afectarea neuronilor motori, atât centrali cât si periferici. Slabiciunea musculara
progresiva, caracteristica de baza a SLA, este datorată lezării motoneuronului periferic în timp ce
spasticitatea este manifestarea lezarii neuronului motor central. Lezarea neuronilor din aria
precentrala va fi responsabilă pentru dezvoltarea tulburărilor de comportament în SLA. În
dependență de tipul neuronilor lezați și de simptomele pe care acestea le provoacă au fost distinse
mai multe forme ale SLA.
Scleroza laterală amiotrofia clasică este termenul rezervat pentru cazurile în care se afectează atât
motoneuronul central cât si cel periferic.

63
 Daca se afectează doar motoneuronul periferic maladia se va numi atrofia musculară progresivă
(AMP).
În caz de afectare doar a neuronului motor central așa o forma va fi numită scleroza laterală
primară (SLP). Evoluția SLP se deosebește de cea a SLA, având o durata de decenii.
Rareori maladia se limitează doar la musculatura bulbara si în acest caz se numește paralizie
bulbara progresiva (PBP). Cei mai mulți din pacienții care se prezintă doar cu semne de afectare a
musculaturii bulbare ulterior vor evolua în forma clasica a SLA.

Simptomele SLA
Substratul morfologic al SLA, pierderea neuronilor motori centrali și periferici, va determina
specificul tabloului clinic al maladiei care este dominat de simptomele motorii. Într-un număr mai
mic de cazuri, afectarea neuronilor din regiunea prefrontală va cauza dezvoltarea tulburarilor de
comportament și cognitive, care în cazurile complete vor îndeplini criteriile de diagnostic al
dementei fronto-temporale. Mai jos sunt prezentate simptomele SLA. Nu toate aceste simptome
sunt prezente la toți pacienții.
Disfuncția neuronului motor central
o Spasticitate (rigiditate) 

o Exagerarea reflexelor tendinoase (sindrom piramidal) o
 Prezența reflexelor patologice (Babinski, Rossolimo s.a.)
o Pierderea dexterității (împiedicari frecvente, căderi în ciuda păstrarii forței
 musculare)
Disfuncția neuronului motor periferic
Scăderea forței musculare sau fatigabilitatea crescută
Fasciculațiile musculare
Atrofia musculară
Tulburări ale respirației

Afectarea neuronului motor central și periferic 
Scaderea fortei musculare (slăbiciunea musculară clasică din SLA ca regulă
este datorată disfuncției neuronului motor periferic)
Crampele musculare
Dificultăți de vorbire și de deglutiție
Instabilitatea
Simptome afective
Râs sau plâns involuntar
Depresie
Tulburări cognitive

Evoluția SLA clasice este rapidă, decesul survenind ca regula după 3 ani de la apariția primelor
simptome. Cauza decesul în majoritatea cazurilor este insuficiența respiratorie. Evoluția formelor
incomplete ale SLA (SLP, AMP, PBP) poate fi mai lungă, măsurându-se uneori în decade.

Diagnosticul SLA
Pentru a facilita diagnosticul sclerozei laterale amiotrofice, World Federation of Neurology (WFN)
a elaborat un algoritm de diagnostic care ia în consideratie manifestările clinice și în anumite
cazuri, cele electrofiziologice, pentru a cuantifica gradul de afectare a fiecărui pacient.

64
 Pentru diagnosticul SLA clasice, criteriile WFN necesită prezența tuturor celor trei aspecte
menționate mai jos:
Evidenta afectarii neuronului motor central

Evidenta afectarii neuronului motor periferic 
Evidenta progresiei în timp (atât în regiunea în care a debutat cât si spre alte
regiuni anatomice)
În scopul aplicării criteriilor WFN, au fost recunoscute 4 nivele anatomice de afectare:

Bulbar - musculatura faciala, orală și laringiană
Cervical - mușchii occipitali, cervicali, umerii, membrele superioare și porțiunea superioară
a spatelui

Toracic - mușchii toracali și abdominali și porțiunea medie a spatelui.
Lumbosacral - mușchii regiunii inferioare a spatelui, perineali și ai membrelor inferioare
 Respectiv, pentru calificarea stării pacientului se utilizează următorii termeni:

SLA posibilă - implicarea neuronului motor central și periferic la un singur nivel
SLA probabilă confirmată de laborator - afectarea neuronului motor central la un singur
nivel și evidențe electrofiziologice ale afectării neuronului motor periferic în mai mult de un
membru.
SLA probabilă - afectarea motoneuronului central și periferic la 2 nivele
SLA certă - implicarea motoneuronilor central și periferic la 3 și mai multe nivele
Pacienții cu istoric de SLA familială se consideră a avea SLA certă la prima apariție a semnelor de
afectare a neuronului motor, în lipsa unei alte explicatii a acestei disfunctii.

Tratament
Unicul preparat aprobat pentru tratamentul SLA este riluzol, un inhibitor al glutamatului, care s-a
dovedit a încetini evolutia bolii la unii pacienti. Alte preparate încercate în acest scop, printre
care vitamina E si alte antioxidante nu au dat efecte concludente. În ultimii ani, transplantul de
celule stem a fost propus ca o metoda de substituire a populatiei neuronale, însa aspectele
bioetice si legale contribuie la întârzierea evaluarii acestei metode.

SCLEROZA MULTIPLĂ: PATOGENIE, CRITERII DE DIAGNOSTIC, FORME

CLINICE, TRATAMENT

Este una din cauzele majore ale incapacității neurologice la persoane tinere. Se mai
numește scleroza în plăci.

Patogenie
Morfologic apar inițial ca infiltrații limfomonocitare perivenulare în substanța albă a SNC,
caracteristică unui proces inflamator nespecific. Ulterior se produce dezintegrarea mielinei pe arii
diseminate. Procesul începe prin apariția macrofagilor, care fagocitează mielina – axonul rămânând
integru la începutul demielinizării – procesul de dezintegrare chimică al mielinei având loc în
citoplasma macrofagilor. Urmează cicatrizarea acestor arii prin astrocitoză, adică o sclerozare a
plăcilor.

65
Forme clinice
cerebrală
spinală
cerebrospinală
După evoluție: în pusee (recurentă), în pusee-progresivă (secundar progresivă), și progresivă
(primar progresivă)
După grad de certitudine: verificată prin autopsie, definită clinic, clinic probabilă, clinic posibilă.

Sindrom motor: sindrom piramidal sub forma paraparezei spastice, abolirea reflexelor cutanate
abdominale, reflexe patologice piramidale (Babinski, Rossolimo, Bechterew, Mendel).
Sindrom senzitiv: parestezii diverse la membre, dureri lombare, semn Lhermitte (senzație
de descărcare electrică la flectarea capului anterior).
Ataxie: tulburare specifică a funcției motorii, care duce la deficit de coordonare și al mișcărilor
voluntare.
Dizartrie și disfagie
Tulburări neuropsihice
Disfuncție sexaulă

Criterii de diagnostic
Oftalmofundoscopie: decolarea papilei în sector temporal, edem papilar prin proces inflamator
Examen LCR: creșterea moderată a albuminorahiei, electroforetic se găsește o
hipergamaglobulinorahie
Potențialele evocate afișează o întârziere a latenței răspunsurilor sau chiar absența
RMN afișează arii de distrucție a barierei hematoencefalice, evidențiază plăci de scleroză localizate
periventricular, în corp calos, nerv optic, trunchi cerebral, măduva cervicală.

Tratament
Imunosupresiv, corticosteroizi (metilprednisolon). Azotioprina (imuran, imurel). Plasmafareza.
Desensibilizante (Copolimer I). Betaseron. Simptomatic cu baclofen pentru reducerea spasticității
acționând central pe agoniștii GABA, diazepam. Antidepresive triciclice (amitriptilina),
clonazepam, izoniazida, vitamina B6 pentru a combate mers ataxic, tremorul capului, trunchiului.

AFECTAREA SISTEMULUI NERVOS ÎN SIFILIS: FORME CLINICE, DIAGNOSTIC

Sifilisul este o maladie sexual-transmisibilă cauzată de Treponema pallidum. Inițial are loc o reacție
inflamatorie hiperergică a meningelor, apoi se transformă în proces proliferativ de cicatrizare.

Forme clinice
meningita asimptomatică: se descoperă la puncție lombară
meningita sifilitică: debutează cu febra 38, cefalee, vertij, fotofobie, semne meningiene ușor
exprimate, pote fi semnul Argyll-Robertson (fotoreacție directă și consensuală abolită, în timp ce
acomodația pupilară și convergența g.o. sunt bune)

66
 meningoencefalita sifilitică: se asociază suferința cerebrală în focar (mono- și hemipareze,
tulburări de sensibilitate)
meningomielita sifilitică: parestezii și dureri radicular
mono- și polinevrita sifilitică: nevralgia trigeminală, sciatică și intercostală
afectare gomoasă a encefalului și MS
neurosifilis meningovascular: meningita bacteriană cu hipertermie, sindrom meningeal, convulsii
tabes dorsal: se referă la neurosifilis tardiv, cu 3 faze evolutive (nevralgică – dureri radiculare
intense, atactică – ataxie spinală progresivă și paralitică – intensificarea ataxiei)
paralizie generală progresivă: tulburări psihice

Diagnostic
Testele serologice decelează anticorpii împotriva antigenelor lipidice secundare, decelează
antigenele derivate din Treponam pallidum.
VDRL test reaginic, se bazează pe flocularea unei suspensii de cardiolipină, lecitină,
colesterol antigenici cu serul pacientului.
TPHA, FTA-ABS sunt este antitreponemice specifice.
Reacția Wasserman, reacțiile coloidale Lange, reacția de imunofluorescență, reacția de
precipitare Kan.

Tratament
Penicilina, tretraciclina, eritromicina, cloramfenicol, corticosteroizi pentru prevenirea reacției
Jarisch-Herxheimer, carbamazepina sau fenitoina pentru dureri lancinate.

AFECTAREA SISTEMULUI NERVOS ÎN SIDA: FORME CLINICE, DIAGNOSTIC

Virusul imunodeficienței umane este membrul grupului lentivirus din familia retrovirusuri. Are
tropism pentru 2 tipuri de celule: linia macrofag-monocit, limfocite T-helper. Evoluează prin 3
etape: infecție primară (seropozitiv), perioada asimptomatică (pre-SIDA), și stadiul SIDA cu infecții
oportuniste.

Forme clinice
stadiul infecției primare: meningita aseptică (cefalee, febră, sindrom meningeal), encefalita
stadiul asimptomatic (pre-SIDA): meningita aseptică, polimiozita, polineuropatia demielinizantă
inflamatorie cronică
stadiul SIDA: boli determinate de infecție cu virusul HIS și sau asociere cu infecții oportuniste
(toxoplasmoza, infecția cu Cryptococcus neoformans, sifilis, leucoencefalita multifocală).

Diagnostic
Metodele de laborator folosite se împart în metode de depistare și metode de confirmare. Scopul
depistării este descoperirea tuturor persoanelor seropozitive, cu riscul de a depista în acestă primă
fază și falși seropozitivi. Această depistare se face de exemplu prin teste rapide cu citire după doar 30
de minute sau teste ELISA. Din cauza posibilității unui test fals pozitiv, se recurge la confirmarea
seropozitivității. Depistarea și confirmarea infectării cu HIV se face în laboratoare specializate

67
pentru aceasta, durata de manoperă a acestor teste fiind variabilă, de la ore (în cazul testului rapid) la
săptămâni (în cazul testelor ELISA de prezumție) sau Western-Blot (de confirmare a infecției).

MANIFESTĂRILE CLINICE ALE ACCIDENTULUI VASCULAR CEREBRAL

ȘI ACCIDENTULUI ISCHEMIC TRANZITOR. FIZIOLOGIA PATOLOGICĂ A
INFARCTULUI CEREBRAL ȘI HEMORAGIEI CEREBRALE

Anatomia și fiziologia circulației cerebrale

Sistemul carotidian este format din carotida internă cu ramurile sale:
artera cerebrală anterioară: vascularizează superficial fața internă a creerului (circumvoluțiunea
frontală internă, lobul paracentral și patrulateral), fața externă (extremitatea superioară a l.frontal
și parietal), fața interioară (porțiunea internă a lobului orbital). Vascularizează profund corpul
calos, capul nucleului caudat, ½ anterioară a brațului anterior a capsulei interne, septul pellucidum
și hipotalamusul anterior.
arterea cerebrala mijlocie: vascularizează superificial ½ Silvius și profund – 1/3 laterală a globului
palid, corpul nucleului caudat, capsula internă, nucleii talamici anteriori și laterali, claustrul.
artera coroidiană anterioară: vascularizează plexul coroid,corpul geniculat lateral.
artera comunicantă posterioară: vascularizează pereții infundibulului tuberian și partea antero-
inferioară a talamusului.

Sistemul vertebrobazilar e alcatuit din artere vertebrale și cerebrale posterioare. La baza creerului
cele 2 sisteme vertebrobazilar și carotidian sunt anastomozate printr-un cerc arterial. Poligonul
Willis e alcătuit din 7 laturi: anterioară (a.comunicantă anterioară), anterolateral (a.cerebrale
anterioare), posteriolateral (a.comunicantă posterioară), posterioară (arterele posterioare
cerebrale)

Fiziologia circulației cerebrale are unele particularități ce protejează creerul de perturbările

circulatorii: Poligonul Willis asigura uneori circulația de suplianță, amortizează unda sangvină și
atenuează efectele HTA. Suplianța de irigare în circulația cerebrală se realizează prin sistemul
dublu anastomotic al a.cerebrale: sistemul anastomotic bazal și reteaua arterială corticală.

Circulația cerebrală este reglată prin mecanisme de reglare:

miogen: capacitatea musculaturii vaselor de a răspunde promt la acțiunea de provocare
distensiunii, HTA în sistemul carotidian provoacă o contractare a vaselor cerebrale, și
invers, scăderea tensiunii în sistemul carotidian provoacă o dilatare a vaselor cerebrale.
metabolic: CO2 acționează direct asupra vaselor cerebrale ducând la vasodilatarea lor.
neurogen: se consideră ca sistemul simpatico și alfa-adrenoreceptorii au efect vasoconstrictiv.

Fiziopatologia ischemiei cerebrale

Penumbra ischemică: un atac ischemic tranzitor este echivalentul de penumbră survenită
temporar într-o regiunea a creierului. Noțiunea de penumbră se aplică la un țesut care poate încă
să reacționeze la tratament. TEP (Tomografie prin Emisie de Pozitroni) poate să confirme existența
acesteia.
68
 Reacțiile metabolice ale ischemiei: creierul este alimentat cu oxigen și glucoză. Există următoarele
nivele critice:
diminuare până la 55 ml/100g/min: este inhibată sinteza proteică
diminuare până la 35 ml/100g/min: este activată glicoliza anaerobă
diminuare până la 20 ml/100g/min: insuficiență energetică, disfuncția canalelor transportului
activ ionic
diminuare până la 10 ml/100g/min: depolarizarea anoxică a membranelor și moartea celulelor
În zona penumbrei este păstrat metabolismul energetic, au loc dereglări funcționale dar nu
structurale. Din contul acestei zone are loc creșterea treptată a infarctului. Durata existenței
penumbrei este individuală pentru fiecare pacient.

Manifestările clinice
Accident ischemic tranzitor (AIT) este pierdere focală a funcției cerebrale sau oculare, simptomele
durează mai puțin de 24 h și regresează fără sechele.

Accidentul vascular cerebral (AVC) sau atacul cerebral apare atunci când o parte a creierului
nu mai primește cantitatea de sânge necesară și deci și de oxigen, cauza putând fi ruperea sau
blocarea unuia dintre vasele de sânge ce aprovizionează creierul.
Simptomele care apar în cazul unui AVC se instalează de obicei brusc, fără avertisment, și pot să
progreseze treptat sau dimpotrivă să se agraveze în timp. Astfel printre simptomele care pot să
apară într-un accident vascular cerebral se numără: dureri de cap severe, confuzie, amețeli, stare
de amorțeală, slăbiciune, tulburări de mers/vorbire/înțelegere/vedere/echilibru, gust anormal,
greata, vome, febră, convulsii, inconștientă, coma.

EPIDEMIOLOGIA ACCIDENTULUI VASCULAR CEREBRAL, FACTORII DE RISC ȘI

MĂSURILE DE PREVENȚIE. MANAGEMENT-UL HIPERTENSIUNII ARTERIALE,
HIPERLIPIDEMIEI ȘI FIBRILAȚIEI ATRIALE. CAUZE RARE DE AVC

Statisticile pun accidentul cerebral vascular (ACV) pe locul al treilea printre cauzele de
mortalitate din lume si pe linia întâia atunci când este vorba de handicapul fizic sau de cel mintal.
55 de mii de moldoveni au suferit un ACV. Frecvența bolii crește odată cu vârsta. 60% au suferit
de atac ischemic. În rest – ictus hemoragic.
ACV generează a doua cauză de mortalitate, iar în cazul norocoșilor, care supraviețuiesc în urma
atacului, generează handicapuri grave, un grad sporit de dezadaptare socială. Acești pacienți, in 30-
40 la sută dintre cazuri, în primele 30 de zile, fac un atac repetat, iar în 20 la sută dintre cazuri – în
următoarele luni.

Cauzele AVC-ului

Un accident vascular cerebral poate fi cauzat de o artera blocata (accident vascular cerebral ischemic) sau
de scurgerea sau ruperea unui vas de sange (accident vascular cerebral hemoragic). Unii oameni pot
prezenta doar o intrerupere temporara a fluxului sanguin catre creier (atac ischemic tranzitoriu), care nu
provoaca daune permanente.

Accident vascular cerebral ischemic

Aproximativ 80% din accidentele vasculare cerebrale sunt accidente ischemice. Tulburarile ischemice apar
atunci cand arterele din creier devin inguste sau blocate, determinand un flux sanguin redus (ischemie).
Cele mai frecvente accidente ischemice includ:

 Infarctul trombotic. Un accident vascular cerebral trombotic apare cand se formeaza un cheag de sange
(tromb) intr-una din arterele care furnizeaza sange creierului. Un cheag poate fi cauzat de depunerile grase
(placile) care se acumuleaza in artere si determina un flux sanguin redus (ateroscleroza) sau alte afectiuni ale
arterelor;
 Embolism vascularcerebral. Apare atunci cand un cheag de sange sau alte resturi se formeaza departe de
creier - frecvent in inima dumneavoastra - si este trecut prin sangele vostru pentru a se depozita in artere
cerebrale restranse. Acest tip de cheag de sange se numeste embolus.

Accident vascular hemoragic

Accidentul vascular cerebral hemoragic apare atunci cand un vas de sange din creier scurgeri sau rupe.
Brainurile hemoragice pot rezulta din multe afectiuni care va afecteaza vasele de sange. Acestea includ:

 Tensiunea arteriala ridicata necontrolata (hipertensiune arteriala);

 Suprasolicitare cu anticoagulante (diluanti sanguini);
 Puncte slabe in peretii vaselor de sange (anevrisme).

O cauza mai putin frecventa a hemoragiei este ruptura unei incurcari anormale a vaselor sanguine cu
pereti subtiri (malformatii arteriovenoase).

Factori de risc ale AVC-ului

Multi factori pot creste riscul de accident vascular cerebral.

Factori de risc medical

 Valori ale tensiunii arteriale mai mari de 120/80 milimetri de mercur (mm Hg);
 Fumatul sau expunerea la fumul de pasiv;
 Colesterol ridicat;
 Diabet;
 Apnee in somn;
 Boli cardiovasculare, inclusiv insuficienta cardiaca, defecte cardiace, infectii cardiace sau ritm cardiac
anormal;
 Antecedente personale sau familiale de accident vascular cerebral, infarct miocardic sau atac ischemic
tranzitor.

Alti factori asociati cu un risc mai mare de accident vascular cerebral includ:

 Varsta - Persoanele cu virsta peste 55 de ani au un risc mai mare de AVC decat cei mai tineri;
 Sexul - Barbatii au un risc mai mare de accident vascular cerebral decat femeile. Femeile sunt, de obicei, mai
in varsta cand au un accident vascular cerebral si sunt mai susceptibile de a muri de accident vascular cerebral
decat de barbati.
 Hormoni - utilizarea pilulelor contraceptive sau a terapiilor hormonale care includ estrogen, precum si
cresterea nivelului de estrogen de la sarcina si nastere

Factorii de risc potential tratabili pentru accident vascular cerebral includ:

 Fiind supraponderali sau obezi;

  Inactivitate fizica;
 Fumatul sau excesul de alcool;
 Utilizarea de droguri ilicite, cum ar fi cocaina si metamfetamine

Anticonceptionalele si riscul de accident vascular cerebral

Contraceptivele orale cresc riscul aparitiei infarctului, insa riscul este mic in randul femeilor care nu
prezinta si alti factori cu potential pentru declansarea accidentul vascular cerebral, conform unui studiu
publicat recent in revista de specialitate "MedLink Neurology” si citat de sciencedaily.com.

Asadar, anticonceptionalele nu cresc riscul de accident vascular cerebral hemoragic, arata raportul
cercetatorilor care sustin ca 85% dintre cazurile de infarct sunt cauzate de cheagurile de sange, in timp ce
accidentul vascular cerebral hemoragic este cauzat de sangerile intracerebrale.

Cu toate acestea, in randul femeilor ce prezinta predispose la infarct utilizarea contraceptivelor orale
trebuie descurajata, fiind un factor de risc.

Stresul si riscul crescut de accident vascular cerebral

Un alt studiu, realizat de cercetatorii chinezi arata ca stresul acumulat la locul de munca ar putea
reprezenta principalul risc pentru aparitia accidentelor vasculare cerebrale.

O analiza a sase studii efectuate anterior de catre cercetatorii din intreaga lume, in cadrul carora au fost
monitorizate 140 de mii de persoane timp de 17 ani, a dus la constatarea ca persoanele care se confrunta
cu stres la locul de munca prezinta un risc de accident vascular cerebral cu 22% mai mare decat
persoanele care lucreaza intr-un mediu lipsit de stres. In plus, conform studiului, in randul femeilor riscul
creste pana la 33%.

Factorii avuti in vedere la locul de munca au inclus impunerea de termene limita foarte stranse, presiunea
pshilogica determinata de efectuarea sarcinilor de lucru si metodele de coordonare in echipa. Numarul de
ore lucrate pe zi nu au fost incluse.

Persoanele care lucreaza in domeniile cu nivel ridicat de stres au fost predispuse la pericolul ischemiei
cerebrale, cauzate prin formarea unui cheag de sange in creier, in 58% dintre cazuri.

Cu toate acestea, studiul nu atesta prezenta unei relatii de tipul cauza si efect intre stresul de la locul de
munca si declansarea atacului cerebral.

Fumatorii si riscul crescut pentru accident vascular cerebral

Persoanele in varsta care sunt fumatoare si sufera de migrene au un risc crescut pentru a face accident
vascular cerebral. Conform unui studiu la care au participat circa 1.300 de persoane cu varsta medie de 68
de ani, fiind monitorizati timp de 11 ani pentru a se vedea frecventa cu care au loc atacurile de cord si
accidentele vasculare cerebrale, in randul fumatorilor migrenele au ridicat de trei ori sansele pentru a face
accident vascular cerebral. Cu toate acestea, chiar daca studiul a constatat o asociere intre prezenta
migrenelor si riscul crescut de accident vascular cerebral la fumatori, studiul nu a dovedit ca intre acestea
exista o relatie de tipul cauza-efect.

Complicatii
Un accident vascular cerebral poate provoca uneori dizabilitati temporare sau permanente, in functie de
cat timp creierul nu are flux sanguin si ce parte a fost afectata. Complicatiile pot include:

 Paralizia sau pierderea miscarii musculare;

 Dificultate de vorbit sau de inghitire;
 Pierderea memoriei sau dificultatile de gandire;
 Probleme emotionale;
 Durere, amorteala sau alte senzatii ciudate pot sa apara in partile corpului afectate AVC;
 Schimbari de comportament;
 Necesitatea de ajutor pentru ingrijire.

69
 IMPORTANȚA METODELOR COMPLEMENTARE DE DIAGNOSTIC ÎN
STABILIREA DIAGNOSTICULUI DE ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL: CT,
RMN, ANGIO-CT, ANGIO-RMN, ANGIOGRAFIEI CONVENȚIONALE,
ULTRASONOGRAFIEI CAROTIDIENE. TRATAMENT AVC. TROMBOLIZA

Imediat după internarea pacientului este necesară efectuarea TCC fără contrast pentru a
determina dacă ictusul este ischemic sau hemoragie. TCC depistează toate hematoamele
intracerebrale cu diametrul > 1 cm şi 95% din hemoragiile subarahnoidiene. Semne subtile pot
apărea chiar în primele 3 ore după debut. Aceste semne sunt: hipodensitateaîn regiunea
suspectării ischemiei;
neclaritatea limitei dintre substanţa albă şi cea cenuşie în special în
ganglionii bazai i.
Modificările provocate de edemul cerebral includ efectul de masă local, deformarea, compresiunea
ventriculelor, deplasarea structurilor mediane,

Rezonanţa magnetică nucleară (RMN). RMN accesibilă are unele avantaje comparativ cu TCC.
Acestea sunt:
gradul mai înalt de rezoluţie pentru toate structurile parenchimatoase;
gradul de sensibilitate semnificativ mai mare în detectarea ţesuturilor anormale;
Dezavantajele RMN:
inaccesibilitate;
monitoringul dificil în timpul inves¬tigaţiei pacienţilor a căror stare este gravă;
timpul necesar pentru realizarea procedurii este cu mult mai mare decât pentru efectuarea TCC.
In cazul hemoragiilor subarahnoidiene pot exista erori.

Angiografia prin RMN efectuată în timpul examenului este folosită pentru a demonstra locul
ocluziei vaselor cerebrale în regiunea gâtului sau la bază, deşi ocluziile vaselor de calibru mic
nu totdeauna se pot observa.
Angiografia. Angiografia demonstrează cu certitudine stenoza sau ocluzia atât a vaselor de calibru
mare, cât şi celor de calibru mic. Este în stare să detecteze anomalii arteriovenoase, precum şi
disecţii arteriale. Constituie metoda certă pentru confirmarea hemoragiei subarahnoidicne

Ultrasonografia. Examenul ultrasonografic Doppler al vaselor cerebrale ofera o precizie de 90%-

95% in depistarea patologiilor ce au dus la hemoragii. Exactitatea în confirmarea ultrasonografică a
stenozei de grad uşor - moderat este minimă, precum şi ocluzia totală nu totdeauna poate fi
confirmată utilizând această tehnică.

70
 CLASIFICAREA, SIMPTOMELE, DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL ȘI
MANAGEMENT-UL DEMENȚELOR VASCULARE ȘI DEGENERATIVE

Demența vasculară este una din cele mai des intâlnite forme de dementa, ocupând locul doi
după boala Alzheimer. Condiția este cauzată de reducerea cronică a fluxului de sânge la nivelul
creierului, de obicei, ca rezultat al unui accident vascular cerebral sau a unor serii de accidente
vasculare cerebrale.

Demența vasculară se referă la declinul subtil, progresiv al memoriei și al funcției cognitive. Acest
lucru se produce atunci când alimentarea cu sângele care transportă oxigen si substanțe nutritive
la creier este întreruptă de un sistem vascular blocat sau afectat.

Clasificare
Demenţe permanente şi progresive: Alzheimer, demența vasculară, demența asociată bolii
Parkinson, boala Huntington, forme mixte
Demenţe permanente de obicei neprogresive: posttraumatică, postanoxică
Demenţe parţial sau complet reversibile: demențe toxice și medicamentoase, infecții, hidrocefalie
internă normotensivă, hematom subdural, tumori cerebrale, boala Wilson.

Diagnostic
Tomografia computerizată și imagistica prin rezonanța magnetică pun diagnosticul unei afectări
vasculare la nivelul scoarței cerebrale. Totuși aceste două investigații nu pot detecta
întotdeauna leziunile în demența vasculară.
Electroencefalograma poate avea o contribuție în diagnosticarea acestei afecțiuni psihiatrice.
Diagnosticul final de demență vasculară se poate pune doar după o discuție amănunțita cu
pacientul și rudele acestuia si după aflarea bolilor asociate sau avute în antecedente.

Tratament si management
Nu exista încă un remediu cunoscut pentru demența vasculară, deci prevenirea este foarte
importantă. Cel mai bun mod de a preîntâmpina dezvoltarea demenței vasculare este de a reduce
riscurile apariției unui accident vascular cerebral.
Acest lucru implică monitorizarea tensiunii arteriale și menținerea ei sub control, evitarea
fumatului, un nivel scăzut de colesterol și urmarea tratamentului corect în caz de diabet zaharat.

71
 ETIOLOGIA ȘI FIZIOPATOLOGIA HEMORAGIEI SUBARAHNOIDIENE.
MANIFESTĂRI CLINICE. TRATAMENT INTERVENȚIONAL

Hemoragia subarahnoidiană reprezintă revărsat sangvin în spațiul subarahnidian produs de o

ruptură vasculară.

Etiologia: ruperea anevrismelor, sursa infecțioasă, toxică, diateze hemoragice.

Clinic: debut acut cu cefalee severă, vome sincope, dureri cervicale și fotofobie. Se constată
redoarea cefei, semnul Kernig, Brudzinski, constipație, hiperpatie. Febra atinge 38-39 C în primele
zile.

Diagnostic: TC depistează HSA prin densitatea sporita a sângelui în primele 48 ore. RMN
devine utilă în a 4-a – a 7–a zi. Rahicenteza-puncția lombară cel mai sensibil test al HSA.
Angiografia – depistarea anevrismelor, se efectuează în primele 3 zile după HSA.

Tratament: este necesară rahicenteza. Sunt internaţi în secţiile de terapie intensivă. Tratamentul
Chirurgical este indicat în primele 24 de ore pacienţilor ce corespund conform scalei Hunt şi
Hess, gradelor 1,2 şi 3, dacă anevrismul este chirurgical accesibil şi nu sunt contraindicaţii pentru
tratamentul chirurgical.
Tratamentul chirurgical trebuie amânat la pacienţii cu vasospasm sever şi formarea zonei de
infarct.
Se pot prescrie unele preparate analgezice ce reduc cefaleea severă. Nimodipina, preparat
ce preîntâmpină vasospasmul, reduce incidenţa şi severitatea deficitului neurologic în cazul
hemoragiilor subarahnoidiene.

MANIFESTĂRILE CLINICE, INVESTIGAȚIILE COMPLEMENTARE ȘI

TRATAMENTUL TROMBOZELOR VENOASE INTRACRANIENE

Tromboza venoasă cerebrală (TVC) reprezintă ocluzia trombotică a sinusurilor venoase durale sau
a venelor cerebrale superficiale şi profunde

Etiopatogenia
TVC este variată individualizându-se două grupe de entităţi:
infecţios-septică, secundară unor procese infecţioase din sfera ORL, purulente şi stări septice.
aseptică, apare în : deshidratare, sarcină, lăuzie, afecţiuni cardiace congenitale sau dobândite,
contraceptive orale, traumatisme craniene, sindroame paraneoplazice, coagulopatii, anemie
drepanocitaraă, vasculite, leucemii, chimioterapie.

Manifestări clinice
In TVC, semnele clinice sunt extreme de polimorfe. Mai frecvent, pacienţii se prezintă cu : cefalee
(75-90% din cazuri), semne focale variate, crize de epilepsie cu debut tardiv, tulburări vizuale,
tulburarea stării de conștiință, edem papilar
72
Diagnostic
Metodele imagistice utilizate în tromboflebitele cerebrale sunt reprezentate de computer
tomografie (CT- venografie CT), imagistica prin rezonanţă magnetică (IRM si venografia-RM) şi în
cazuri absolut particulare angiografie (în cadrul unei trombolize locale). IRM reprezintă metoda
de elecţie în bilanţul tromboflebitei cerebrale

Tratament
Tratamentul patologiilor de bazĂse va impune În toate cazurile : stoparea unui medicament
potențial responsabil pentru accident; administrarea steroizilor și/sau imunosupresantelor in
cazul vasculitelor; antibiotice in cazul infecțiilor s.a.m.d.
Heparina, Warfarina, Steroizii, Preparatele antiepileptice, puncția lombara, terapia antiedem.

BOALA PARKINSON: PATOGENIE, MANIFESTĂRI CLINICE, TRATAMENT

Boala Parkinson apare între 40-50 ani, predominând la sexul masculin. Ea se caracterizează prin
degenerescența sistemelor dopaminergice centrale si a căilor monoaminergice, colinergice,
peptidergice, reprezintă consecința unei apoptoze neurale, care afectează teritoriul bine definit
al SNC și în primul rând neuronii din substanța neagră care eliberează dopamină.

Etiologie
factori infecțioși (encefalita epidemică)
factori toxici (oxid de carbon, mercurul)
factori vasculari (ateroscleroza cerebrala)
factori tumorali

Manifestări clinice
Debutul e insidios, în plină sănătate aparentă, cu senzație de înțepinire a unui segment, dificultate
în executarea și controlul unor miscări, senzație de amorțeală a unor segmente, fenomenele fiind
predominante pe o parte a corpului și pe membrele respective. Alteori se remarcă un tremor
caracteristic la extremitatea distală a mâinii. Pacientul devine mai încetinit în acțiune, la mers, iar
fata inexpresivă-cu lentoare în vorbire.

În perioada de stare sunt prezente 3 simptome: akinezia (întârziere a inițiativei motorii),

rigiditatea și tremorul.
Bolnavul e imobil, cu fața inexpresivă, fix, clipește rar, mișcările automate sunt diminuate
sau absente, pierde echilibrul membrelor superioare în timpul mersului.
Pentru a executa o mișcare bolnavul trebuie să se concentreze ,la pornire are o ezitare de start.
Vorbirea e hipofonă.
Are hipertonie musculară de tip extrapiramidal (hipertonie generalizată predominant pe flexori,
corpul anteflectat, rigid, fața inexpresivă, privire fixă. Se mișcă greu, la întoarcere se mișcă în bloc,
hipertonia musculară este plastică, ceroasă, însoțită de semnul rotii dintațe, reflexul de postura e
exagerat. În mers face pașii mici, se deplasează în bloc, mersul are aspect de fugă după centrul său

73
de greutate. La oprire mai face câțiva pași mici. În poziție culcată, capul rămâne ridicat
(perna psihica). Hipertonia diminuă în repaus, somn și se accentuează la stres și emoții.

Tremorul parkinsonian apare în repaus dispare în mișcare (are un ritm de 4-6), cicluri pe secundă,
exprimat în partea distală a mânii, simulând gesturi (număratul banilor, răsucitul țigării, baterea
tobei). Cu piciorul imita baterea tactului, pe față numai tremorul bărbiei și a limbii, tremorul se
accentuează la un efort mintal. Scrisul cu micrografie.

Alte simptome - seboree, hipersialoree, micțiuni imperioase, hipotensiune ortostatică. Subiectiv

pacienții acuză parestezii, crampe dureroase, diminuarea olfacției, alterații vizuale. Reflexul
nazopalpebral e exagerat.

Tulburări vegetative - edeme și cianoza la extremități, hiperhidroza, artroze

degenerative, deformări ale degetelor.

Tratament
Anticolinergice (alcaloizi de belladona, romparkin 2mgx3pe zi), dopaminomimetice
(levodopa, carbidopa 25-100mg de 2 ori\zi pina se ajunge la 2000mg in 8 ratii)
Chirugical - stereotaxia în parkinson tremurat (se intervine asupra nucleului ventro-lateral al
talamusului pentru a preveni afazie subcorticală) Kinetoterapie (reabilitare fizică).

DISTONIE NEURO-VEGETATIVĂ: ETIOLOGIE, MANIFESTĂRI CLINICE,

DIAGNOSTIC. TULBURĂRI AFECTIVE (ANXIETATE, DEPRESIE) ȘI SINDROMUL
PSIHO-VEGETATIV. ATACUL DE PANICĂ

Criza vegetativă (atac de panică)

Se manifestă prin accese de tulburări vegetative cu componente emoțional afective,
comportamentale. Durata crizelor 10-15 minute până la 1-2h. Dacă pacientul are minimum 4-5
simptome din cele ce urmează atunci diagnosticul e sigur:
pulsații în tot corpul
senzația bătăilor de inima
transpirație
frison
tremor
dispnee
senzația insuficienței de aer
respirație dificilă
cardialgie
gleturi
disconfort abdominal
slăbiciune
teama de ași pierde mințile, frica de moarte
74
 parestezii
bufeuri de căldura sau frig.

Tratament
Psihoterapia, medicamentos (antidepresive – amitriptilina, leviron; benzodiazepine
- clonazepamrelanium; betaadrenoblocante - atenolol).

Sincope neurogene
Este un acces de scurtă durată, în cadrul tulburărilor paroxistice de conștienta. Starea sincopală
este precedată de vertij, senzații presincopale afectiv-vizuale, acustice (aura), ce au loc la câteva
secunde, minute înainte de sincopă. Poate dura 6-60 sec, însoțită de paloare, hipotonie,
imobilitate, ochi închiși, midriază, diminuarea reacții pupilare. Lipsesc reflexele patologice, pulsul
e slab, labil, TA scăzută, respirația superficiaă. Uneori pot fi contracții clonice, clonicotonice, rar-
defecații emisii urinare.

Sunt 2 clase de stări sincopale:

neurogene: vasodepresive, ortostatice, hiperventilatorii, sinocarotidiene
somatogene

Tratament
în momentul sincopei: poziție orizontală, aerația aerului, înlăturarea factorilor de disconfort,
stimulenți ai centrului respirator, simptomatic-simpaticotonice (efedrina, masaj cardiac)
în perioada sincopală: dobândirea stabilității psihice și vegetative, psihoterapie, tranchilizante,
antidepresive, neruroleptice, vitamine, nootrope, vasculoprotectoare.

Distonia neuro-vegetativă
Sunt de 2 tipuri: de stres, constituțională
De stres - apare la persoanele practic sănătoase în urma stresului acut sau cronic. Dereglările
de acest tip au manifestări permanente polisistemice, implicând:
sistemul cardiovascular (dereglări de ritm, HTA, hTA)
sistemul respirator (fenomene dispneice, hiperventilație)
sistemul gastrointestinal (dureri abdominale,diskinezii)
sistemul termoreglator(subfebrilitate, episoade febrile, hiperhidroza)
sistemul hemoragic (echimoze)
Tratament - fix ca la crize vegetative.

Constituțională - are caracter familial cu manifestări permanente, încep în copilăria precoce,

caracterizându-se prin nestabilitatea parametrilor vegetativi, modificări de culoare a tegumentelor,
transpirații, variații ale FCC, TA, dureri difuze, diskinezii ale tractului digestiv, subfebrilitate, greață,
meteopatie, suportare dificilă a tensionărilor fizice și psihice. Sindroame manifestare:
psihovegetativ, vegetovascular, trofic.

Anxietatea este o emoție ce se caracterizează printr-o stare neplăcută de tulburare interioară,

adesea acompaniată de comportament nervos precum a păși înapoi sau înainte, tulburări somatice
și ruminația.[3] Este vorba de emoții subiective neplăcute de spaimă față de evenimente
anticipate, precum simțământul morții iminente.[4][necesită citare] Anxietatea nu este același
lucru cu frica, care este un răspuns la o amenințare reală sau percepută,[5] întrucât anxietatea
implică așteptarea unei amenințări viitoare.[5] Anxietatea este un simțământ de neliniște și
îngrijorare, care este de obicei generalizată ca o suprareacție la o situație care văzută doar în mod
subiectiv ca amenințătoare. [6] Este adesea acompaniată de tensiune musculară,[5] agitație,
oboseală și probleme de concentrare. Dacă anxietatea este experimentată în mod regulat,
individul ar putea suferi de o tulburare de anxietate.[5]

Oamenii care se confruntă cu anxietatea pot evita situațiile care le-au provocat anxietate în
trecut.[7]

Anxietatea poate fi fie o „stare” pe termen scurt sau o „însușire” pe termen lung. În timp ce
anxietatea ca însușire constă în a te îngrijora în legătură cu evenimentele viitoare, tulburările de
anxietate sunt un grup de tulburări mintale care se caracterizează prin simțăminte de anxietate și
frică.[8] Tulburările de anxietate sunt parțial de ordin genetic, studiile făcute pe gemeni sugerând
că există 30-40% influență genetică asupra indivizilor când e vorba de anxietate.[9] Factorii de
mediu sunt de asemenea importanți. Studiile făcute pe gemeni arată că mediul în care trăiește
individul are o influență mare asupra anxietății, în timp ce influențele împărtășite de mediu (medii
care îi afectează pe gemeni în același fel) operează în timpul copilăriei, dar scad pe parcursul
adolescenței.[10] ‘Medii’ specifice studiate care sunt asociate cu anxietatea sunt abuzul asupra
copilului, o istorie familială de tulburări mintale și sărăcia.[11] Anxietatea este de asemenea
asociată cu utilizarea de droguri, inclusiv alcool, cafeină și benzodiazepine (care sunt adesea
prescrise pentru tratarea anxietății).

Există diferite tipuri de anxietate. Anxietatea existențială poate avea loc când o persoană se
confruntă cu angoasă, o criză existențială sau simțăminte nihiliste. Oamenii se pot confrunta de
asemenea cu anxietate matematică, anxietate somatică, anxietate de performanță. Anxietatea
socială și anxietatea legată de străini este cauzată atunci când oamenii sunt anxioși când sunt
printre străini sau alți oameni în general.

Tulburările de anxietate au loc adesea alături de alte tulburări de sănătate mintală, precum
tulburarea depresivă majoră, tulburarea bipolară, tulburările de alimentație sau anumite tulburări
de personalitate. De asemenea, adesea au loc adesea alături de trăsături de personalitate precum
nevroza. Aceste co-manifestări observate sunt cauzate în parte de influențe genetice și de mediu
împărtășite între aceste trăsături și anxietate.[12][13]

Hormonii stresului emiși într-o stare anxioasă au un impact asupra funcției intestinelor și pot
manifesta simptome fizice care pot contribui la sau exacerba IBS. Anxietatea este adesea
experimentată de cei care au tulburare obsesiv-compulsivă și este o prezență acută în tulburarea
de panică.

Prima etapă în managementul unei persoane cu simptome anxioase implică evaluarea unei
potențiale prezențe a unei cauze medicale care stă la bază, a cărei recunoaștere este esențială
pentru a decide tratamentul corect.[14][15] Simptomele de anxietate pot masca o boală organică
sau se manifestă în asociere sau ca rezultat a unei tulburări medicale. [14][15][16][17]

Simptome
Anxietatea poate fi experimentată cu simptome zilnice lungi, care durează mult, care reduc
calitatea vieții, fapt cunoscut ca anxietate cronică (sau generalizată) sau poate fi experimentată
prin izbucniri scurte cu atacuri de panică stresante și sporadice, cunoscute ca anxietate acută.[18]
Simpotomele de anxietate se pot întinde ca număr, intensitate și frecvență, în funcție de persoană.
În timp ce aproape toți au experimentat anxietatea la un anumit punct al vieții, cei mai mulți nu
dezvoltă probleme pe termen lung cu anxietatea. Anxietatea poate cauza simptome psihologice și
psihiatrice.[14][17]
 Riscul ca anxietatea să ducă la depresie poate duce chiar la situația în care individul se rănește pe
sine, motiv pentru care există linii de asistență telefonică pentru prevenirea sinuciderii active 24 de
ore din zi. [19]

Efectele comportamentale ale anxietății pot consta în evitarea situațiilor care au provocat
anxietate sau senzații negative în trecut.[7] Alte efecte pot consta în schimbări în obiceiurile de
somn, schimbări de conduită, sporirea sau diminuarea consumui de alimente și creșterea tensiunii
motorii (de exemplu, a bate din picioare).[7]

Printre efectele emoționale ale anxietății pot fi „senzații de neliniște sau spaimă, probleme de
concentrare, a se simți încordat sau nervos, anticiparea răului, iritabilitate, agitație, a urmări (sau
aștepta) semnele (sau întâmplările) de pericol și a se simți de parcă mintea a devenit goală”[20]
precum și „coșmaruri/vise urâte, obsesii cu privire senzații, déjà vu, senzația că ești prins în mintea
ta și simțământul că totul este înfricoșător.”[21]

Efectele cognitive ale anxietății pot consta în gânduri despre pericole presupuse, precum frica de
moarte. „Te poți ... teme că durerile din piept sunt un atac de cord mortal sau că durerile acute și
bruște din cap sunt urmare a unei tumori sau a unui anervism. Simți o frică intensă când te
gândești la moarte sau poți să te gândești la asta mai des decât e normal și nu poți să-ți scoți asta
din minte.”[22]

Printre simptomele psihologice ale anxietății pot fi:[14][17]

Neurologice, precum cefaleea, paresteziile, amețeala sau presincopa.

Digestive, precum durerea abdominală, greața, diareea, indigestia, gura uscată sau bolusul.
Respiratorii, precum dispneea.
Cardiace, precum palpitații, tahicardia sau durerea toracică.
Musculare, precum oboseala, tremurul sau tetania.
Cutanate, precum transpirația sau mâncărimea.
Uro-genitale, precum polachiuria, perseverența urnară, dispareunia sau impotența.

Depresia - consideratii generale

Depresia a devenit cea mai frecventa suferinta mintala la nivel de comunitate.

Un studiu desfasurat de catre Organizatia Mondiala a Sanatatii a atestat faptul ca
depresia afecteaza circa 121 de milioane de persoane de pe intregul mapamond. Se
estimeaza ca anual, 3 - 15 % din populatia generala prezinta un episod depresiv, dintre
care 0,4 - 5 % sunt episoade depresive severe. In Europa, din 1000 de adulti, 58 prezinta
tulburare depresiva majora (adica 33,4 milioane de persoane). Toate aceste cifre
ingrijoratoare au facut ca depresia sa devina in acest moment una dintre cele mai
studiate afectiuni psihice.

Depresia - cauze

Cauzele depresiei nu au putut fi elucidate pe deplin, in ciuda eforturilor depuse. Viziunea

unanima actuala a cercetarilor si clinicilor impune un model bio-psiho-social in care, la
instalarea depresiei, contribuie atat perturbari biochimice la nivelul creierului cat si cauze
psihologice (personalitati fragile) sau sociale (stresul cotidian, evenimente de viata
negative, ostilitatea mediului etc.). In aproape un sfert din cazuri, primul episod depresiv
se produce ca o reactie la un eveniment de viata negativ. Ulterior insa, episoadele se pot
repeta fara nicio cauza aparenta.

Unele medicamente pot si ele sa induca fenomene depresive : antihipertensive,

contraceptive orale si hormonii, stimulante sau supresoare ale apetitului alimentar,
analgezicele si antiinflamatoarele, antibacterienele si antimicoticele.

Dintre afectiunile medicale generale care pot sa favorizeze aparitia unor stari de depresie,
cele mai frecvente sunt cele neurologice (boli cerebrovasculare, epilepsia),
endocrinologice (tulburarile tiroidiene si ale altor glande endocrine), cele infectioase
(infectia HIV, mononucleoza, pneumonia virala si bacteriana, tuberculoza) si inflamatorii.

In cazul femeilor, menopauza, sindromul premenstrual si nasterea recenta reprezinta

cauze posibile suplimentare pentru depresie.

Riscul este mai mare in cazul persoanelor care au antecedente de tulburari afective sau
un istoric de afectiuni psihice in familie, de consum de alcool sau substante psihoactive.

Aproape un sfert din adultii tineri prezinta un episod depresiv major pana la varsta de 24
de ani, acest grup populational fiind mai expus decat oricare altul riscului de declansare a
depresiei. Depresia instalata in aceasta perioada critica a vietii poate avea consecinte
nefaste de mare amploare pe termen scurt - cuprinzand aici deteriorarea relatiilor
interpersonale, functionarea deficitara socioprofesionale si riscul de adictie sau consum
de substante psihoactive dar si pe termen lung afectand intreaga dezvoltare
neuropsihica.

Sdr. Psiho vegetativ

Această patologie manifestă boli cardiace, dureri de cap, transpirație, greață, amețeli, greutate în stomac, tulburări
urinare, sensibilitate la frig. Toate acestea sunt însoțite de starea tulburătoare, deprimat și iritabil, anxietate interior,
fobii, insomnie și apatie. O examinare detaliată arată că toate organele sunt perfect sănătoase și toate simptomele sunt
false.
Sindromul psiho-vegetativ se manifestă datorită caracteristicilor constituționale ale unei persoane, tulburărilor
mentale și somatice, sub influența factorilor ereditare și, de asemenea, ca rezultat al deteriorării organice a sistemului
nervos. Aceasta boala se poate manifesta din cauza modificărilor hormonale organism, boli psihosomatice (astm
bronșic, hipertensiune și așa mai departe. D.), deplasările psihofiziologice (stres acute și cronice), boli ale sistemului
nervos, nevroze, tulburări mentale, anumite boli profesionale.
simptome Dacă există o suspiciune de sindrom psiho-vegetativ, simptomele sale pot fi diferite. Ele pot apărea în
prezența unei varietăți de sindroame, care sunt tratate doar într-un mod complex. Sindromul cardiovasculară
manifestă de obicei tulburări ale inimii (tahicardie, bradicardie), tensiune arterială ridicată, chilliness membrelor,
mareelor, modificări de culoare a pielii (cianoza, paloare). Sindromul cardiologic se caracterizează prin apariția
durerii de altă natură sau a unui sentiment de disconfort în regiunea precardială. Uneori, se crede că în acest fel se
manifestă angină pectorală, dar în acest caz durerea persistă chiar și după luarea nitroglicerină.
De asemenea, cu sindromul de hiperventilație o persoană poate suferi de un sentiment de lipsă de aer, dificultăți de
respirație, tuse. Din cauza respiratiei rapide, corpul incepe sa lipseasca de dioxid de carbon, care se manifesta prin
spasme musculare si parestezii in regiunea periorala si partile distal ale extremitatilor. Lipsa de aer cauzează pacientul
să aibă o stare prematură - începe întunecate în ochi, există slăbiciune și amețeli. Există dureri în inimă și abdomen
datorită motilității moștenite a tractului gastro-intestinal. La persoana dispare apetitul, există un sindrom al
intestinului iritat. În unele cazuri, apare vărsături, există o tulburare a scaunului, o severitate în epigastru. Sindromul
psiho-vegetativ cu tulburări cerebrovasculare este însoțit de dureri de cap, tendința la leșin, zgomot în urechi și cap,
amețeli. Acestea apar datorită angiostoniei cerebrale, a cărei bază este considerată disreglementarea tonusului vaselor
cu caracter hipotonic, hipertonic sau mixt. Sindromul psiho-vegetativ se manifestă prin disfuncție sexuală. La bărbați,
în acest caz disfuncția erectilă sau ejacularea, iar la femei există anorgasmie sau vaginism. Temperatura corpului
poate să crească sau să scadă, apar frisoane.

75
 INSUFICIENȚA VEGETATIVĂ PERIFERICĂ. ETIOLOGIE, MANIFESTĂRI CLINICE
ALE SISTEMELOR CARDIOVASCULAR, RESPIRATOR, GASTRO-INTESTINAL,
URINAR, SEXUAL ȘI SUDORAȚIE. CINCI TESTE DE DIAGNOTIC

Reprezintă un complex de semne patologice, determinate de afectarea organică a

sistemului vegetativ segmentar. Factori - endocrini, metabolici, sistemici. Sunt 2 forme:

primară: Sdr. Bradbury-Egglestonm, Sdr. Shy-Drager, asociată cu parkinson, Raily-Dey

secundară: afecțiuni endocrine, maladii de sistem și autoimune, afecțiuni metabolice, intoxicații
medicamentoase, afectări structurale vegetative tronculare, medulare, afectări carcinomatoase,
afectări infecțioase ale SNV.

Manifestări clinice
Afecțiune ereditară rară ce interesează sistemul nervos autonom (vegetativ), caracterizată
prin retard mental, muscari necoordonate, vărsături, infecții frecvente, convulsii.

Examinarea include măsurarea pulsului și a tensiunii arteriale în elino- și ortostatism, cu o pauză de

cel puțin 2 minute între poziții. Scăderile susținute ale TA sistolice (>20mm Hg) sau diastolice
(>10mm Hg) după un ortostatism de cel puțin 2 minute (neasociate cu o creștere adecvată a
frecvenței pulsului) sunt sugestive de deficit vegetativ.
Evaluarea neurologică trebuie să includă examinarea stării mentale (pentru a depista tulburările
neurodegenerative), examinarea nervilor cranieni (pentru a depista scăderea acuității vizuale
din paralizia progresivă supranucleară), examenul funcției motorii (pentru boala Parkinson și
sindroamele parkinsoniene) și a celei senzitive (pentru polineuropatii).

VARIAȚIA FRECVENȚEI CARDIACE ÎN TIMPUL INSPIRULUI PROFUND

Acesta este un test al influenței parasimpatice asupra funcției cardiovasculare. Rezultatele testului
sunt influențate de poziția pacientului, frecvența și amplitudinea respirației (5-6 respirații/ min si
o capacitate vitala maximă (FCV) de 1,5 1 sunt optime), vârsta, medicații si hipocapnie. De
exemplu, limita inferioară a variației frecventei cardiace normale în timpul inspirului profund la o
persoană mai tânară de 20 de ani este mai mare de 15-20 bătăi /min, dar la persoanele peste 60
de ani este de 5-8 bătăi/min. Variația frecvenței cardiace în timpul inspirului profund (aritmia
sinusală respiratorie) este abolită de administrarea de atropină.
Răspunsul valsalva. Acest răspuns evaluează integritatea căii aferente, procesării centrale și căii
eferente a reflexului baroreceptor. Răspunsul este obținut cu subiectul în clino-sau ortostatism. Se
menține o presiune constantă expiratorie de 40 mm Hg timp de 15 s in timp ce modificările
frecvenței cardiace și a TA bătaie cu bătaie sunt măsurate.

ÎNREGISTRĂRILE TENSIUNII ARTERIALE ORTOSTATICE

TA bătaie cu bătaie în clinostatism, în poziție întinsă la unghi de 80° si in ortostatism sunt utile
pentru a cuantifica controlul TA ortostatice. Este important de a se permite o perioadă de 20 de
minute de repaus în clinostatism înainte de evaluarea modificărilor TA în ortostatism. Testul
poate fi util pentru evaluarea pacienților cu sincope inexplicabile și pentru a depista sincopa
mediată vagal.

76
TESTUL PRESOR LA RECE
Testul presor la rece evaluează funcția simpatică prin plasarea unei mâini a subiectului în apa cu
gheață (1-4°C) și măsurarea ulterioară a TAla 30 s și 1 minut. Tensiunea sistolica și diastolică crește
în mod normal cu 10-20 mm Hg. Calea aferentă este spinotalamică și de aceea este diferită de
calea aferentă a arcului reflex baroreceptor. Când căile spino-talamice sunt intacte, un răspuns
normal indică o anomalie a integrării vegetative centrale sau a funcției eferente simpatice. Când
răspunsul la testul presor la rece este normal și răspunsul Valsava este anormal, leziunea este
localizată la nivelul căii aferente a arcului reflex baroreceptor.

71. CLASIFICAREA EPILEPSIEI ȘI CRIZELOR EPILEPTICE

Epilepsia
Forme localizate (focale, locale, parțiale)
Epilepsia generalizată
Epilepsia nedeterminată (focală sau generalizată)
Sindroame speciale:
convulsii febrile
status epileptic
reflex epilepsia

În funcție de factor:
idiopatice
simptomatice
criptogene
Crize epileptice
Crize parțiale (focale sau locale)
- crize parțial simple
- crize parțiale complexe
- crize parțiale secundar generalizate
Crize generalizate (convulsive sau neconvulsive) -
crize absente
- crize mioclonice, clonice, tonice, tonico-clonice, atonice
Crize epileptice neclasificabile

77
 MANIFESTĂRILE CLINICE ȘI ELECTROFIZIOLOGICE ALE CRIZELOR EPILEPTICE
GENERALIZATE

La majoritatea se manifestă prin crize tonico-clonice sau grand mal.

Grand mal cele mai frecvente:
1.Faza de debut - precedată de o salva de mioclonii, urmează pierderea bruscă a conștiinței cu
prăbușirea brutală a bolnavului.
Faza spasmului tonic (10-20sec) - intereseaza musculaturii scheletice, se încordează toți mușchii
corpului, se deschid ochii larg, deviază în sus, se produce mușcarea limbii, contracția mușchilor
toracici și abdominali determină un expir forțat cu propulsia aerului prin glota contractată,care
determină un strigăt.
Faza convulsiilor clonice ( 1min) - constă în convulsii violente generalizate
Faza comatoasă - e perioadă postcritică și se caracterizează printr-o nouă fază tonică,mai
moderată, durează 20s-5min. Se relaxează sfincterele. Se reia respirația care este încă stertoroasă
din cauza secrețiilor faringiene, se elimină saliva spumoasă.
Faza postcritică - până la 15 minute. Se produce rezoluția musculară completă, amendarea
tulburărilor vegetative,recuperarea conștiinței.
Faza somnului postcritic - poate dura câteva ore, după care bolnavul este astenic, prezintă
mialgii și cefalee, precum și amnezie completă a episodului critic.
LA EEG - modificările patologice constau în diminuarea frecvenței ritmului, înregistrarea
caracterelor epileptiforme - vârfuri, spike, care reprezintă descărcarea excesivă a neuronilor
cerebrali.

MANIFESTĂRILE CLINICE ȘI ELECTROFIZIOLOGICE ALE CRIZELOR

EPILEPTICE PARȚIALE

Ele se declanșează prin activarea neuronala într-o zonă particulară a creierului. Crizele parțiale sunt
simple dacă bolnavul rămâne conștient și complexe în caz contrar.
Epilepsia lobului parietal - fenomene senzoriale elementare, crizele sunt parestetice,
doloroase, însoțite de modificarea percepției termice.
Epilepsia lobului temporal - crize parțial simple care apoi devin complexe. ulterior se pot
generaliza. Apar la vârsta de 10 ani, apoi urmează o perioadă de silențium și se manifestă printr-o
nouă amploare la adolescenți. Este prezentă aura. Se caracterizează prin: iluzii de memorie (deja
vu), automatisme oro-alimentare,vocalizări. La RMN se depistează scleroza temporală. Inițial se
tratează bine ,apoi apare rezistența la tratament anticonvulsivant.

78
 EPILEPSIA TEMPORALĂ. MANIFESTĂRILE ALGICE, DIAGNOSTIC, TRATAMENT

Epilepsia este o dereglare a sistemului nervos care produce descărcări bruşte şi intense de
activitate electrică în creier. Această activitate electrică anormală de la nivelul creierului se
manifestă clinic prin convulsii care afectează controlul mişcării, al vorbirii, al vederii sau chiar al
stării de conştienţă. Persoanele cu epilepsie au convulsii repetate, care apar de-a lungul vieţii şi
care, fără tratament corect, devin mai severe şi mai frecvente în timp. Cel mai adesea,
tratamentul implică administrarea zilnică a unor medicamente specifice.
Cea mai comună formă la adulți. Poate fi de cauză perinatală (hipoxie fetală, infecție
intrauterină, leziuni la naștere), postnatal (traume cerebrale, neuroinfecții, hemoragii, anevrism
cerebral, tumori).

Sunt două tipuri de bază ale convulsiilor de natură epileptică:

Convulsiile parţiale sau localizate sunt determinate de descărcări electrice anormale într-o anume
zonă a creierului. Ele pot afecta starea de conştienţă sau doar o parte a corpului, iar apoi pot
progresa, se pot generaliza şi pot afecta tot corpul.
Convulsiile generalizate – descărcările electrice anormale se produc pe toată suprafaţa creierului
şi pot afecta tot corpul. La cei care au convulsii generalizate este imposibil de stabilit care este locul
de unde au pornit.

Diferenţierea convulsiilor este importantă, întrucât convulsiile parţiale şi cele generalizate sunt
tratate diferit, tocmai această diferenţă fiind un factor cheie în stabilirea unui tratament corect.

Clinica:
pierderea temporară a anumitor simţuri, cum ar fi mirosul sau gustul;
pierderea controlului musculaturii;
pierderi de scurtă durată ale contactului cu mediul înconjurător;
căderea într-o stare de inconştienţă cu păstrarea funcţiilor vitale.

Diagnostic:
Acesta se face pe baza unui examen clinic şi a înregistrării grafice a activităţii cerebrale, sub formă
de electroencefalogramă. În mod obligatoriu, este necesară excluderea prin examen computer
tomografic sau RMN a unei cauze care să inducă manifestările epileptice, cum ar fi tumorile
cerebrale.

Tratament:
Se începe cu monoterapie, carbamazepina, valproat, fenitoina, benzodiazepine. Dacă nu este
eficient se trece la politerapie. În caz contrar, se poate intervine chirurgical (rezecție temporală).

79
 PRINCIPIILE ȘI ALGORITMUL DE TRATAMENT AL EPILEPSIEI

Principiile:
Informarea pacientului: durata tratamentului, beneficiile, efecte adverse posibile
Înregistrarea eficacității tratamentului: calendar convulsiv
Problema de toleranță a preparatului
Încercarea de a atinge eficiența maximal posibilă pentru fiecare remediu
În caz de ineficiență a tratamentului trebuie reconsiderat diagnosticul
Monoterapia rațională,numai în caz de ineficiență - politerapia
Tratamentul începe cu doze mici, majorând treptat doza până la doza efectivă.

Tratament, în crize - diazepam 10 mg i\v + alimentația și modul de viață al bolnavului epileptic.

STAREA DE RĂU EPILEPTIC. TRATAMENT INTENSIV

Este o formă particulară unde crizele se prelungesc sau se succed fără recuperare între crize.
Conștiința pacientului nu se restabilește între crize.

Se consideră stare de rău epileptic atunci când convulsiile durează mai mult de 5min, convulsiile
intermitente nu mai puțin de 15 minute, și manifestările EEG nu mai puțin de 15 minute. Această
stare survine atunci când pacientul stopează tratamentul, exacerbarea maladiilor somatice,
stresul psihogen, efort excesiv fizic.

Se mărește doza de diazepam 10-20mg 5mg\min.

Clonazepam-2mg i\v 4 ori 1mg\minut
i\v 50 ml de glucoza 40 sau 50%, 250 mg tiamina.
Fenitoina 1000mg

PARALIZIA CEREBRALĂ INFANTILĂ (ETIOLOGIE, FORME

CLINICE, TRATAMENT)

Etiologie
Particularitățile SN la nou-născuți și sugari
imaturitatea elementelor celulare și a fibrelor nervoase
sensibilitatea sporită la factorii nocivi
hidrofilia avansată
pragul scăzut de excitabilitate
posibilități mari plastice și de compensație
mobilitatea cutiei craniene

boli extragenitale a mamei

boli intragenitale a mamei
80
Cauze intranatale
traumatisme obstetricale
ruperea precoce a pungii amniotice
circulare cordonului în jurul gâtului
naștere prematură

maladii infecțioase
traumatisme craniocerebrale
stări distrofice

Când factorii acționează în faza intrauterina apar - malformații congenitale, agenezii. În faza
intranatală sau postnatala - cicatrice, chisturi, scleroze, atrofii corticale.
Agenezii - reducerea numărului de elemente nervoase, ce opresc sau frânează parțial dezvoltarea
unor segmente ale SNC.
agiria – dezvoltarea insufucienței a circumvoluțiunilor
microgeria- reducere în volum a circumvoluțiunilor
pahigiria - neuronii se află în stadiu embrional de dezvoltare
porencefalia - defect, o cavitate în formă de pâlnie cu baza pe suprafața cortexului iar vârful
comunică cu ventricolul lateral.

Forme clinice
Hipoxia fătului și asfixia nou-născutului (traumatism natal intracranian).
Hipoxia se întâlnește în 5-7%, și e provocată de maladii infecțioase,boli acute, cronice ale
aparatelor respirator, cardiovascular, endocrin, toxicoze și alte intoxicații ale mamei,
incompatibilitate după RH și ABO, sau anomalii de dezvoltarea ale organelor genitale.
În 80%, asfixia nou-născutului e o continuare a hipoxiei fătului.

Clinic 3 grade ale asfixiei:

Asfixia ușoara gr. I - se manifestă în primele câteva ore de viață și se caracterizează prin: cianoză
cutanata ușoară, respirație intensificată, tonus musculaturii schimbat, reflexe păstrate. Starea la
a 3 zi devine satisfăcătoare.
Asfixia medie gr. II - tulburări respiratorii și circulatorii mai pronunțate, cianoza mai pronunțată,
respirația superficiala și aritmică, reacție scăzuta la excitații, glasul diminuat și răgușit. Hipotonie și
hiporeflexie, uneori apar convulsii focale.
Asfixia grava,gr. III - respirație aritmică (Cheyne-Stokes, Kussmaul, Biot). Tegumentele palide
pământii, cianoza pronunțată. Hipo sau atonia musculară. Des se afectează nervii cranieni cu
sdr.bulbar - nu sug, lipsește degluția, globii plutesc, nu se închid ochii. Apar convulsii tonicoclonice
Este scor Apgar (bătăile inimii, respirația, tonus, excitație reflectorie, culoarea tegumente).

Tratament
gr. I și II (după naștere se reabsorb mucozitățile din căile respiratorii, cu o mască se efectuează
ventilarea plămânilor sau dacă reacția e slabă se introduc cordiamina 0.3 subcutan, corpul se
încălzește la lumină, în vena ombilicală se introduce glucoza 20%-10ml, cocarboxilaza, gluconat de
Ca, hidrocarbonat de sodiu)

81
 gr.III (fix așa numai ca se înlătura ombilicul si se face respirație artificială cu Vita I, se cateterizează
vena ombilicală și se introduc reopoliglucina, plasma uscată, manitol, glucoza, masaj extern al
inimii).

AFECȚIUNILE SISTEMULUI NERVOS ÎN PATOLOGIA ORGANELOR INTERNE

(CARDIOVASCULAR, RESPIRATOR, GASTROINTESTINAL ȘI FICAT)

Sistem cardiovascular - semne de afectare cerebrala apar în 10-30%. Patogenia se traduce prin
tulburăride hemodinamica cerebrală și embolii cerebrale. Căderea tensională, cauzează apariția
sdr. Cardiocerebral (ce include tulburare de conștiință, crize comițiale, agitație psihomotorie,
cefalee, amețeli, grețuri, voma, semne meningiene, deficite cerebrale de focar - hemipareze,
afazie, dereglări senzitive). Ele sunt tranzitorii, însa în caz de embolie cerebrală, ele devin
constante și pot prevala asupra semnelor infarctului. Rar se poate dezvolta sdr.cardiospinal
(parapareze, tulb.de sensibilitate conductive sau segmentare).
In timpul convalescenței se poate dezvolta sdr umăr-mână (apar dureri în regiunea art humerale
și a mâinii la nivelul membrului superior stâng, cu edem si tulburări trofice-atrofia musculară și a
pielii, osteoporoza)
În angina pectorală - sdr. Neuroastenic (manifestat prin slăbiciune generală, fatigabilitate
sporită, anxietate, cefalee, indispoziție, insomnie)
În HTA (encefalopatie hipertensivă acută - cefalee severă, stare confuzională, grețuri, voma, tulb.
vizuale, edem papilar, deficit neurologic tranzitor, crize epileptice).
Tulburări de ritm - cauza sincopelor (sincopa poate fi brutală sau însoțită de amețeli, greață,
palpitații, zgomot în urechi,tulb. de vedere, puls nedeslușit, transpirații și pierderea cunoștinței).

Sistemul respirator - hipoxia și hipercapnia ce duc la apariția: cefalee moderată, fotofobie,

hiperestezie generală, tulb. Vegetodistonice. În forme grave de i/v apar sdr.encefalopatic (cefalee
severă, grețuri, excitare psihomotorie,nistagmus, anizoreflexie, hipertonia musculaturii) și
sdr.meningial (cefalee ,greturi, voma, fotofobie, hiperestezie totală, mișcări dureroase ale globilor
oculari, excitare psihomotorie). Pot fi crize epileptiforme provocate de tuse(betalepsia).

Sistemul gastrointestinal – sdr. algic, neuasteniform, distonie vegetativă, sincopal,

polineuropatic, encefalopatie dismetabolică.

Sistemul hepatic
encefalopatia hepatică acută
encefalopatia portosistemică reversibilă recurentă
encefalopatia portosistemică ireversibilă cronică progresivă

Alterarea statusului mintal, incoerența gândirii, tulb. cognitive, starea confuzională,delir, tulb.de
conștiință +mioclonus , tremor, hiperreflexie. Toate duc la paralizie flască și areflexie.

82
 AFECȚIUNILE SISTEMULUI NERVOS ÎN AFECȚIUNILE ENDOCRINE ȘI
MALADIILE HEMATOLOGICE

Diabetul zaharat - duce la apariția tulb. neurologice variate. Coma diabetică survine la cei ce au
încălcat tratamentul, este precedată de cefalee, sete, poliurie, astenii, dureri abdominale,
grețuri, vărsături, somnolență.
Neuropatia diabetică-periferică, distală simetrica se manifestă prin dureri, parestezii, senzație de
arsură, modificări senzitive subiective al membrele inferioare, abolirea reflexelor achiliene,
sensibilitate la palparea gambelor. Poate apărea o mononevrită. Tireotoxicoza tremor, anxietate,
tahicardia, insomnia, apare coreea, miopatia proximală, miastenia gravis sau paralizii periodice
hipokaliemice. Apare boala ochiului distiroidian (scade forța mușchiului superior drept și poate să
apară o oftalmoplegie externă cu exoftalmie și chemosis). Hipotireoza - prin mixedem (disartrie,
disfagie, tetanie, sdr.epileptic și cerebelos, uneori hiperkinezii – atetoza,coree,distonie musculară).
Sdr.Cushing - duce la apariția unei encefalopatii cu modificări de comportament și cu dureri de
cap, euforie, depresie, edem papilar ce duc spre stupor și coma.

Anemii - cefalee, amețeli,

Anemia feriprivă - tulb. obsesive-compulsive (sdr. piciorelor neliniștite, mioclonii nocturne
și acatizie)
Mielom multiplu - sdr neuroalgic datorită compresii nervilor, semne de focar(pareze, dereglări de
sensibilitate).

SINDROMUL PARANEOPLAZIC. DEFINIȚIE, PATOGENIE, MANIFESTĂRI

NEUROLOGICE, DIAGNOSTIC

Sunt un grup heterogen de semne şi simptome asociate cu evoluţia bolii maligne care nu
sunt datorate efectelor fizice directe ale tumorii primare, adenopatiilor sau metastazelor.
Sunt semne şi simptome care nu reprezintă efectul direct al tumorii primare, adenopatiilor sau
metastazelor.
În ciuda rarităţii relative, recunoaşterea SP este importantă deoarece:
pot reprezenta manifestările precoce a unui neoplasm ocult, recunoaşterea SP
permite diagnosticul într-un stadiu iniţial (SP nu sunt dependente de stadiul evolutiv al bolii);
pot mima boala metastatică şi descurajează astfel aplicarea unui tratament curativ pentru un
cancer localizat;
complicaţiile unui cancer pot fi confundate cu un SP (metastaze, infecţii)
contribuind la întârzierea tratamentului;
pot fi utilizaţi ca markeri tumorali pentru a urmări evoluţia sub tratament sau
pentru a detecta o recidivă
uneori, pot reprezenta o problemă clinică semnificativă, care poate deveni uneori chiar letală.

SP pot evolua paralel cu boala neoplazică şi tratamentul eficace al malignităţii poate conduce la
dispariţia acestor sindroame. Totuşi, multe sindroame paraneoplazice, în special, cele cu
etiologie imună sau neurologică nu se rezolvă predictibil după tratamentul neoplaziei .
83
Etiologia şi patogeneza sindroamelor paraneoplazice
Sindroamele paraneoplazice pot avea următoarele mecanisme:
Tumora pune în libertate proteine active biologic sau polipeptide, precursori
hormonali, factori de creştere, citokine, prostaglandine, proteine fetale (ACE, AFP)
sau imunoglobuline şi enzime produse şi eliberate de tumoră;
Fenomene autoimune sau producerea de complexe imune şi supresie imunologică;
Producţia de receptori ectopici sau sinteza de hormoni biologic inactivi;
Realizarea unor contacte „interzise” prin ruperea unor structuri sau bariere
anatomice, permiţând reacţii antigenice neadecvate;
Cauze necunoscute.

Pentru un diagnostic cert de SP, sunt necesare minim 3 din următoarele

trăsături: A. Scăderea nivelului mediatorului biologic secretat, observată după
îndepărtarea sau tratamentul tumorii;
Demonstrarea existenţei unui gradient arterio-venos al concentraţiei serice de
mediator de-a lungul patului tumoral şi concentraţia crescută a mediatorului în tumoră;
Demonstrarea sintezei şi secreţiei hormonului de către ţesutul tumoral in vitro;
Demonstrarea sintezei mediatorului sau precursorului său de celulele tumorale în cultură;
Existenţa unei corelaţii temporare între mărimea tumorii şi nivelele serice ale
mediatorului.

Neuropatii senzitive subacute şi encefalomieloneurite, mai frecvent asociate cu cancerele bronho-

pulmonare microcelulare ( SCLC), poate afecta sedii multiple în interiorul sistemului nervos
central şi periferic.
Encefalita limbică - perturbări de memorie, agitaţie şi convulsii ( diagnostic diferenţial cu
encefalita herpetică), majoritatea cazurilr sunt asociate cu SCLC.
Neuropatia autonomă - tulburări urinare, intestinale, vezicale şi hipotensiune posturală.
Degenerararea cerebeloasă progresivă - dificultate progresivă la mers,diplopie şi vertije.
Pierederea de vedere paraneoplazică - perturbări retineiene cu hiperpigmentare
retinianăasociată cu melanoamesau adenocarcinoame de intestin subţire.
Opistotonus-mioclonus - perturbare de motilitate oculară şi mioclonus focal descrisă iniţial la
copii cu neuroblastom.
Tulburări de neuron motor perifericparaneoplazice ( în limfoamele maligne hodgkiniene şi non
hodgkiniene.
Neuropatii sensomotorii periferice, cu piederea sensibilităţii distale progresivă la nivelul
membrelor inferioare ( SCLC, prostată, endometru, limfoame şi carcinom renal)
Dezordini ale joncţimunii neuro-musculare - sindromul miastenic Lambert Eaton, frecvent în SCLC.
Sindroame paraneoplazice asociate cu rigiditate musculară-neuromiotonia
paraneoplazică, sindrom de contracurii spontane şi continuui cu origine periferică.
Sindroame dermatomiozitice - asociată cu cancere mamare la femei, cu cancere bronho-
pulmonare şi gastro-intestinale la bărbaţi.
Tulburări de mişcare - sindroame predominent hiperkinetice, chorea ( SCLC, LLC, carcinom renal
şi limfom Hodgkin).

84
Dintre SP neurologice mai frecvente în practică sunt:
A. Neuropatia senzitivă Denny-BrownI. Este o afecţiune rară (36 cazuri publicate până în 1977),
cauzată de atingerea ganglionilor şi a cordoanelor posterioare medulare şi reprezintă un SP
autentic.
Tabloul clinic este marcat de -tulburări senzitive progresive la nivelul membrelor inferioare cu
caracter pseudotabetic.
Sensibilitatea superficială este perturbată, cu topografie metamerică. Reflexele osteotendinoase
sunt abolite.
Sindromul este asociat frecvent unui cancer bronho-pulmonar cu celule mici. Evoluţia neuropatiei
tinde să se stabilizeze în decurs de câteva luni.
Corticoterapia este ineficace şi tratamentul este exclusiv simptomatic (antalgice majore, sedative,
terapie de suport).
Neuropatia senzitivă este o formă de encefalomielită paraneoplazică, cu prezenţa de anticorpi anti-
HU (autoanticorpi antineuronali) în serul pacienţilor.
B. Sindromul pseudomiastenic Lambert-Eaton. Este un sindrom rar ce se datorează unui
bloc neuromuscular presinaptic cu mecanism autoimun, asociat foarte frecvent unui cancer.
Se manifestă prin dureri musculare pe un fond de astenie generală predominent la nivelul porţiunii
proximale a membrelor, ptoză palpebrală, diplopie şi tulburări de deglutiţie.
Semnele neurologice constau din abolirea reflexelor osteotendinoase (ROT), tulburări senzitive
de tip parestezic distal, peribucal, tulburări vegetative şi uscăciunea gurii.
Acest sindrom, frecvent paraneoplazic este asociat unui carcinom bronşic cu celule mici. Evoluţia
sa este dominată de prognosticul neoplaziei: rareori, blocajul neuro-muscular poate dispare.
Tratamentul esenţial este reprezentat de guanidină. C. Degenerescenţa cerebeloasă subacută

Degenerescenţa cerebeloasă subacută apare datorită pierderii celulelor Purkinje din

cortexul cerebelos şi se manifestă prin pierderea acuităţii vizuale, vertij, ataxie de trunchi.
Este asociată cu adenocarcinomul glandei mamare şi mai rar cu cancerele endometriale, de
ovar. Cancerul pulmonar microcelular este asociat rareori cu acest sindrom, dar în acest caz
există frecvent semne de encefalită sau neuropatii periferice.

AFECȚIUNILE SISTEMULUI NERVOS ÎN ALCOOLISM. ENCEFALOPATIA GAYET

WERNICKE, SINDROMUL KORSAKOFF, DEGENERESCENȚA CEREBELOASĂ,
POLINEUROPATIA ETILICĂ

Tulburările sunt cauzate de consumul cronic excesiv. Duce la dezechilibrarea regimului alimentar și
cresc nevoile în vitamin B care participă la metabolismul glucidelor. Vitamina B sunt sursa de
energie penutru SNC.

Encefalopatia Gayet Wernicke

Atingere difuză a encefalului prin carența în vitamina B1. Encefalopatia lui Gayet- Wernicke este
consecința unei carențe decurgând la rândul ei, de cele mai multe ori, dintr-un alcoolism cronic,
uneori dintr-o denutriție gravă. Semnele ei sunt o dezorientare spațio-temporaIă, tulburări ale

85
 vigilenței (somnolența), ale statului în picioare și ale mersului, o hipertonie (redoare), o paralizie
a musculaturii care pune în mișcare ochii. Tratamentul constă în injectarea de vitamina B1.

Sindromul Korsakov sau psihoza Korsakov este o tulburare amnestică ce apare cel mai frecvent
datorită consumului de alcool. Patologia apare consecutiv deficitului de vitamine ce se instalează
ȋn urma consumului cronic de alcool.

Sindromul Korsakoff – Cauze

Principala cauză actualmente a acestui sindrom o reprezintă consumul cronic de alcool. Consumul
de alcool determină pacienții potatori să nu se mai hrănească corespunzător, ajungând cu timpul
într-o stare de subnutriție. În plus, contactul prelungit al mucoasei gastrice cu alcoolul etilic
afectează transportul gastrointestinal al unor substanțe, între care și tiamina.

Alte cauze ale acestui sindrom sunt reprezentate de afecțiuni sau proceduri care afectează
biosinteza tiaminei și determină malnutriții severe:

 enteroviroze asociate cu vomismente frecvente și diaree

 carcinoame gastrice
 intervenții chirurgicale care presupun rezecții gastrice
 intervenții bariatrice efectuate pacienților cu grade avansate de obezitate
 sindrom anorexic
 diete severe ținute în curele de slăbire
 postul exagerat sau diete vegane ori vegetariene deficitare în alimente bogate în vitaminele
din grupul B
 infecții severe, în special la pacienții ce suferă de imunodeficiențe
 afecțiuni cronice, precum cele de ficat
 tratamente prelungite cu diuretice sau tratamente parenterale prelungite (fără a se institui
și suplimentare vitaminică)
 intoxicație acută cu monoxid de carbon
 afectări ale genei ce codifică proteina-transportor din neuronii cu mare afinitate pentru
tiamină.

Mecanismul absorbției vitaminei B1 și rolul ei principal în organism

Pentru a înțelege mai bine cum se întâmplă acest lucru, vom insista puțin în rândurile următoare
asupra mecanismului. Vitamina B1, tiamina, se absoarbe de la nivelul duodenului. După absorbție,
tiamina este convertită la forma activă la nivelul ficatului, neuronilor și al celulelor gliale; forma
activă a tiaminei poartă denumirea de tiaminpirofosfat (TPP). Corpul nostru nu poate stoca rezerve
de tiamină decât pentru aproximativ două săptămâni și doar în cantități mici; stocarea are loc în
ficat și rinichi; în concluzie, o afectare a acestor organe are repercursiune și asupra capacității de
stocare a tiaminei.

Dintre cauzele enunțate mai sus, alcoolul acționează asupra transportului activ gastrointestinal, în
timp ce bolile cronice de ficat acționează prin scăderea activării tiaminpirofosfatului și, de
asemenea, prin diminuarea capacității acestui organ de a stoca tiamina.

Forma activă a vitaminei B1, tiaminpirofosfatul, reprezintă un important cofactor enzimatic.

Tiamina intervine la nivelul organismului în numeroase procese, având un rol esențial la nivelul
țesutului nervos, cu precădere în formarea acetilcolinei, mediator chimic important în transmiterea
influxului nervos. Un rol important are tiamina și în metabolismul glucidic, cunoscut ca fiind
esențial pentru buna funcționare a creierului; din cauza deficitului vitaminic, tiamina este
insuficientă pentru a cataliza reacțiile implicate în obținerea energiei din glucoză, consecința fiind
funcționarea deficitară a neuronilor.

Uneori sindromul Korsakoff poate fi întâlnit clinic împreună cu episoade de encefalopatie, caz în
care vom discuta de sindrom Wernicke-Korsakoff. Cu toate acestea, sindromul Korsakoff constituie
o entitate clinică diferită de encefalopatia Wernicke.

Unde regăsim în natură vitamina B1?

Vitamina B1, tiamina, se regăsește cu precădere în plante sau microorganisme, precum semințele
nedecorticate ale cerealelor (orez, grâu, porumb) sau drojdia de bere. Fiind stocată în ficat sau
rinichi, ea poate fi găsită și în viscerele animalelor. Deși se regăsește în numeroase vegetale,
totuși, organismul uman nu reușește adesea să își asigure necesarul zilnic corespunzător întrucât
vitamina este distrusă prin procesare termică în timpul gătitului alimentelor. Necesarul zilnic, în
condiții obișnuite, al unui adult, este de aproximativ 2 mg tiamină/zi.

Sindromul Korsakoff. Diagnostic

Diagnosticul de sindrom Korsakoff se pune pe baza examenului clinic, al anamnezei pacientului și a
aparținătorilor săi și pe baza unor analize de laborator.

Din punct de vedere al anamnezei ne interesează să identificăm dacă pacientul este consumator de
alcool (de cât timp și în ce cantitate) sau prezintă vreo afecțiune care ar putea determina
malnutriție severă (vezi mai sus – cauze).

Un pacient care suferă de sindrom Korsakoff prezintă amnezie, însă nu totală, pacientul având așa-
numite “goluri de memorie”, pe care le umple prin confabulație. Astfel, un pacient cu sindrom
Korsakoff poate fi întrebat de mai multe ori același lucru și va da răspunsuri diferite sau repetitive
la aceeași întrebare. Nu o face intenționat, atât doar că nu își amintește să îl mai fi întrebat și nici
ce răspuns a dat anterior. Un pacient care nu ar avea afectată memoria recentă la modul în care
este ea afectată în sindromul Korsakoff chiar s-ar simți iritat dacă medicul i-ar repeta aceeași
întrebare de mai multe ori, fapt ce nu se întâmplă în cazul nostru. Pe de altă parte, celelalte
funcții cognitive ale pacientului nu sunt afectate.

Dintre analizele de laborator pe care trebuie să le efectuăm, menționăm:

 nivelul seric de vitamină B1

 testarea activității enzimatice dependente de TPP la nivelul eritrocitelor ( transcetolaza) –
aceasta este redusă în cazul deficitului de vitamină B1
 albumina serică (sintetizată de celulele hepatice, albumina reprezintă un indicator al stării
de nutriție a organismului)
 transaminazele hepatice, GGT ( gama-glutamiltranspeptidaza), probe ce sunt alterate la
consumatorii cronici de alcool

Sindromul Korsakoff. Tratament

Tratamentul sindromului Korsakoff presupune suplimentarea cu vitamină B1, alegerea modului de
administrare – oral sau injectabil – și a dozei fiind stabilite în funcție de nivelul seric al tiaminei și
de severitatea simptomelor pe care le prezintă pacientul.
Se va identifica adevărata cauză care a determinat deficitul vitaminic și, respectiv, sindromul și se
va încerca înlăturarea ei, acolo unde este posibil. Consumatorii cronici de alcool vor primi
consiliere și vor fi îndrumați spre abstinență.

Sindromul Korsakoff. Evoluție. Prognostic. Complicații

Evoluția și prognosticul pacienților cu sindrom Korsakoff în absența instituirii terapiei vitaminice de

substituție și a înlăturării factorului cauzator nu sunt unele favorabile; deteriorarea funcțiilor
cognitive și a stării generale a pacientului se va agrava astfel progresiv, punându-i viața în pericol.

Polineuropatia alcoolica reprezintă o afecțiune caracterizată prin scăderea funcționalității nervilor,

datorată leziunilor induse prin consumul cronic prelungit de alcool. Simptomele neuropatiei
alcoolice, ca în cazul altor boli de acest tip, apar inițial la nivelul extremităților inferioare, mai ales
picioare (talpă, fața dorsală a piciorului) și sunt de natură senzitivă, ulterior aparând și
manifestările motorii. Debutul bolii este insidios, după o evoluție foarte îndelungată, deși au fost
descrise și cazuri cu progresie rapidă, acută.
Simptomele polineuropatiei
Fiecare nerv din sistemul periferic are o functie specifica, astfel incat simptomele depind de tipul de nervi
afectati. Nervii sunt clasificati in:

 Nervii senzoriali care primesc senzatie de la piele, cum ar fi temperatura, durerea, vibratiile sau atingerea;
 Nervii motori care controleaza miscarea musculara;
 Nervii autonomi care controleaza functii precum tensiunea arteriala, ritmul cardiac, digestia si vezica
urinara.

Semnele si simptomele neuropatiei periferice pot include:

 Debutul gradual de amorteala, intepaturi sau furnicaturi in picioare sau in maini, care se pot extinde in sus
in picioare si brate;
 Dureri ascutite, zdrobitoare, palpitante sau arzatoare;
 Sensibilitate extrema la atingere;
 Durere in timpul activitatilor care nu ar trebui sa provoace durere, cum ar fi durerea in picioare atunci cand
puneti greutate pe ele sau o simpla patura;
 Lipsa de coordonare si caderea;
 Slabiciune musculara;
 Paralizia, daca nervii motori sunt afectati.

Daca nervii autonomi sunt afectati, semnele si simptomele pot include:

 Intoleranta la caldura;
 Transpiratie excesiva sau lipsa transpiratiei;
 Probleme intestinale, ale vezicii urinare sau digestive;
 Modificari ale tensiunii arteriale, care provoaca ameteli sau lesin.

Deoarece fiziopatologia bolii si simptomatologia sunt in legatura una cu cealalta, neuropatiile se clasifica
adesea dupa localizarea disfunctiei: mielina, vasa nervoum sau axon.

Polineuropatiile datorate disfunctiei mielinice sunt adesea urmarea unui rapuns imun parainfectios
declansat de o bacterie sau virus.
Disfunctia mielinica consta adesea in disfunctii senzitive ale fibrelor nervoase de calibru mare (parestezii),
disfunctie motorie semnificativa, mai mare decat ne-am astepta corelat cu gradul atrofiei si diminuarea
semnificativa a reflexelor. Poate exista si o implicare a musculaturii trunchiului si a nervilor cranieni.

Afectarea vasa vasorum: ischemia cronica aterosclerotica, vasculita si starile de hipercoagulabilitate pot
compromite irigatia nervilor. Pacientii prezinta, in mod tipic, tulburari ale sensibilitatii cu aspect de arsura
sau durere. Anomaliile tind sa fie asimetrice la debutul bolii si rareori pot afecta treimea proximala a
musculaturii membrelor sau a trunchiului. Mai tarziu in evolutia bolii, semnele si simptomele pot aparea
simetric daca leziunile nervilor conflueaza. Pot aparea uneori tulburari vegetative si modificari cutanate
(ex: atrofieri cutanate, piele lucioasa).

Axonopatiile tind sa fie localizate distal, putand fi simetrice sau asimetrice. Axonopatiile simetrice sunt cel
mai adesea urmarea afectiuniilor toxic metabolice. Cauzele frecvente sunt reprezentate de diabetul
zaharat, insuficienta renala cronica precum si reactiile adverse ale chimioterapicelor. Axonopatiile pot fi, de
asemenea, urmarea deficitelor nutritionale (cel mai frecvent de vitamina B) sau urmarea consumului
excesiv de vitamina B6 sau alcool.

Afectarea asimetrica a axonilor poate fi rezultatul sindroamelor parainfectioase sau bolilor vasculare.

Tratăm cauza

AFECȚIUNILE SISTEMULUI NERVOS CAUZATE DE SUBSTANȚE TOXICE

(PESTICIDE, ERBICIDE)

Intoxicatie cu clor
Manifestări - greață, vome, colici abdominale, diaree, tenesme, dereglări astenovegetative,
cefalee, parestezii pe limbă, buze, față, coma cererală. Deseori se instalează o polineuropatie
manifestată prin parestezii în extremități de tip ciorapi mănuși, si cu dezvoltarea parezelor distale
cu diminuarea reflexelor și tonusului muscular.

Intoxicatie cu fosfor
nimerind în organism duc la acumularea în exces a acetilcolinei
Semne - în forma ușoară: slăbiciune, amețeli, somnolență, grețuri, voma, hipersalivație,
hiperhidroza ,dereglări vizuale, colici abdominale, mioza pronunțată, bradicardie.
În forma medie - hipertemie, frisoane, cefalee severă, insomnie, instabilitate în mers, tremor al
capului.
În forma gravă - hipersalivație abundentă, transpirație, varsături incoercibile, bronhoree, spasm
bronșic, convulsii tonico-clonice, mioza pronunțată.
86
 CEFALEEA. CLASIFICARE INTERNAȚIONALĂ. CEFALEELE PRIMARE ȘI
SECUNDARE. SPECIFICUL ANAMNEZEI LA PACIENTUL CU CEFALEE

Cefalee primară
migrena
cefalee de tensiune
cefaleea cluster
cefalee diversă fără leziuni structurale

Cefalee secundară
traumatism
tulburări vasculare
tulburări intracraniene nonvasculare
utilizarea subs. și sistarea lor
infecții noncefalice
tulburări metabolice
tulburări ale structurilor faciale și craniene
nevralgii craniene, dureri ale trunchiurilor nervoase

Anamneza: specific e să apreciem starea de conștiință, dispoziție, intelectual. Se măsoară TA, în

special în timpul cefaleei, importanța e constatarea edemelor în regiunea feței, cianoza
mucoaselor,ce ar sugera o insuficiență venoasă. De evidențiat prezența sau absența semnelor
meningiene, semnelor de focar (tulburări de motilitate, coordonare, sensibilitate).Palparea mușchilor
pericranieni, cervicali și a centurii scapulare pot constata zone dureroase și hipertonus. Examenul
oftalmologic e necesar pentru a sesiza o maladie cerebrală ce duce la cefalee.

MIGRENA. CLASIFICARE. CRITERII DE DIAGNOSTIC, MANIFESTĂRI CLINICE,

TRATAMENT

Cefaleea primară, migrena, e o maladie cu manifestări paroxistice de cefalee de scurtă durată de la

4 la 72 h, deseori unilaterală la debut, cu caracter pulsatil, de intensitate moderată sau severă, care
alterează frecvent activitatea cotidiană și se amplifică la efort fizic. Cefaleea e însoțită de grețuri,
vome, fono si fotofobie.
Clasificare
cu aură (clasică sau asociată)
fără aură

Criterii de diagnostic
A. Cel puțin 5 atacuri
Durata 4-72h
Durere cu 2 din urm
o - unilateral
p - pulsatila
87
s - severa
a - agravare la efort
D. Unul din următoarele
g - greață
v - voma
f - fotofobie
f - fonofobie
o - osmofobie
E. Nu e atribuita altor afecțiuni.

Manifestare clinică
Aura oftalmică sau vizuală, după care apare atac de durere, pot fi hemipareze, tulburări de
sensibilitate, tulburări oculomotorii, toate sunt tranzitorii. In perioada de maximă durere
apreciem grețuri și vomă, după care urmează somnolența. Se mai pot întâlni diaree, frisoane,
paloare feței, sincope, reținere de lichide, tahicardie, hiperventilație, spasme musculare.

Tratament
Constă în stoparea și prevenirea acceselor, cu 3 grupe de preparate:
acid acetilsalicilic, paracetamol sau preparate mixte precum și alte AIN
preparatele ergotaminei (redergin) pentru vasoconstricție
triptanele (imigran, zomig)
Se mai face dieta cu limitare produselor cu tiramina (vin roșu, cașcaval), acupunctura,
psihoterapia. Pentru profilaxie se utilizează (B-adrenoblocante, blocatorii canalelor de calciu,
inhibitorii serotoninei, antidepresive).

CEFALEE DE TIP TENSIONAL: MANIFESTĂRI CLINICE, TRATAMENT

Este o entitate clinică care se manifestă prin episoade sau stări de dureri de cap de intensitate
ușoară sau moderata ce nu afectează activitatea zilnică și nu se amplifică la efort fizic. Durerea este
bilaterală cu senzație de presiune, de constrângere sau de greutate și nu e pulsatilă,nu se asociază
cu fono și fotofobie sau cu greață și voma. Cefaleea tensională episodică poate dura de la 30 min
pâna la 7 zile, iar cea cronică are loc 15 zile pe lună.

Manifestări clinice
Nu e asociată cu vomă, greață, în schimb e însoțită de tulburări anxioase și depresive. Pacienții
afirmă că parcă un cerc de metal le strânge capul, au senzații neplăcute în interiorul craniului
și furnicături sub piele.

Tratament
Metode nemedicamentoase (psihoterapie, training autosugestiv, respirator, tehnici de legătură
biologică retroactivă, relaxare post izometrică, acupunctura, gimnastica special, masaj,
fizioterapie).Se iau și analgezice și tranchilizante.

88
 CEFALEEA CLUSTER (ÎN CIORCHINE) ȘI HEMICRANIA PAROXISTICĂ.
MANIFESTĂRI CLINICE, TRATAMENT

Sunt forme mai rare. Denumirea de cefalee în ciorchine a fost sugerat de paroxismele dureroase ce
survin zilnic în salve de durate variabile (30-120 min) timp de mai multe saptămâni urmată de stare
de calm total.

Manifestări clinice
Durerea este brutală, sfredelitoare,ăpenetrantă,c entrată pe orbita, survenind des noaptea la
aceeași ora. Se asociază cu semne vegetative din partea durerii: ochiul devine roșu și lăcrimează,
nara este obstrucționată sau apare rinoree apoasă, poate apărea ipsilateral semnul Horner-Claud
Bernar, edemul pleopei și hipersudorație.

Tratament
- dihidroergotamina, triptane, inhalație de oxigen pur.
Hemicrania paroxistică e identică aproape cu cluster însă se întâlnește de 8 ori mai frecvent, are
durată mai scurtă și nu evoluează în ciorchine.
- indometacina, înlătură complet durerea.

VERTIJUL: NOȚIUNI GENERALE. VERTIJUL PAROXISTIC POZIȚIONAL BENIGN

Vertijul reprezintă o senzaţie falsă de mişcare. Oamenii descriu vertijul ca o senzaţie în care simt că
se învârt sau că mediul înconjurător se învârte în jurul lor. Dintre cele patru tipuri de ameţeală –
vertij, confuzia, presincopa şi dezechilibrul – vertijul este tipul cel mai frecvent pentru care
pacienţii solicită asistenţă medicală. Aproape jumătate din pacienţii care se adresează medicului
pentru ameţeală o fac pentru vertij.

Vertijul se clasifica în trei mari categorii:

Vertijul periferic, datorat unor tulburări la nivelul sistemului nervos periferic (parte
 a sistemului nervos în afara creierului şi a măduvei spinării)
Vertijul central, produs de tulburări la nivelul sistemului nervos central (parte a sistemului
 nervos ce include creierul şi măduva spinării)
Vertijul de alte cauze, tulburări ce includ alte sisteme al organismului, medicamente, cauze
psiholgice etc.

Afecţiunile sistemului nervos periferic produc majoritatea cazurilor de vertij. Cea mai frecventă
dintre acestea este vertijul paroxistic poziţional benign(VPPB), nevrita acută vestibulară (NAV)
şi boala Meniere.

Vertijul paroxistic poziţional benign (VPPB) este o afecţiune ce determină vertij, ameţeală şi alte
simptome datorită acumulării reziduurilor la nivelul urechii interne. Aceste reziduuri, denumite

89
otoconii sunt formate din mici cristale de carbonat de calciu. Odată cu mişcările capului, otoconiile
îşi modifică poziţia şi transmit semnale false către creier.

Simptomele VPPB sunt aproape întotdeauna precipitate de o schimbare a poziţiei capului.

Ridicarea din pat sau întoarcerea de pe o parte pe alta sunt mişcări problematice. Unii oameni se
simt ameţiţi şi nesiguri când îşi ridică capetele să privească în sus. O apariţie intermitentă a
acestor simptome este frecventă.

Testele de diagnostic a VPPB includ teste ce explorează nistagmusul caracteristic (mişcări sacadate
ale globilor oculari), cum ar fi testul Dix-Hallpike şi videonistagmografia (VNG).

Tratamentul poate cuprinde exerciţii personalizate de terapie fizică vestibulară menite să

“reantreneze creierul”. Exerciţiile de acomodare Brandt-Daroff sunt uneori recomandate şi pot fi
efectuate la domiciliu. Chirurgia de obstrucuţie canaliculară poate fi o altă opţiune.

SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE INTRACRANIANĂ: ETIOLOGIE,

MANIFESTĂRI CLINICE, DIAGNOSTIC, TRATAMENT

Este ansamblul tulburărilor care apar după creșterea volumului conținutului cranian. Sindromul
apare fie datorită dezvoltării unui proces expansiv intracranian, fie acumulării în exces a lichidului
cefalorahidian, fie creșterii patului vascular, prin vasodilatație activă sau pasivă, cu turgescența
cerebrală, fie apariței unui edem cerebral perifocal sau generalizat.

Etiologie:
Tumorile cerebrale: acestea pot fi secundare sau primitive. Tumorile secundare sunt metastaze
ale unui cancer visceral. La bărbat este vorba de obicei de un cancer bronșic, iar la femei de un
cancer la sân. Cele mai frecvente sunt glioamele (tumori ale țesutului nervos), care recidivează
adesea după operație, meningioamele (tumori ale meningelor), neurinoamele acustice, tumorile
congenitale vasculare (angioame), glandulare (adenoame hipofizare).
Abcesul cerebral: cauză cea mai frecventă este otita netratată, dar apare și după meningite
purulente, traumatisme craniene, supurații la distanță (abces pulmonar, bronșiectazie, flegmon
perinefretic) etc. Sindromul de hipertensiune intra-craniană este însoțit de slăbire rapidă, febră,
hiperleucocitoză sanguină.
Alte cauze: tuberculoamele, hematoamele, encefalopatia hipertensivă, toxice, accidentele
alergice etc.

Manifestări clinice
- Simptome principale: cefaleea, vărsăturile și staza papilară.
Cefaleea este matinală, la început localizată, mai târziu generalizată, și are trei caractere de mare
importanță pentru diagnostic: apariția recentă, absența unei cauze locale (sinuzite etc),
accentuarea de efort, strănut, tuse, uneori apariția la cea mai mica mișcare a capului. Diminuă
după vărsături și este foarte rezistentă la terapia obișnuită. Vărsăturile apar mai frecvent
dimineața, uneori se produc la schimbarea de poziție a bolnavului, în special la mișcările capului. O
90
formă particulară este vărsătura „in jet", fără greață. Vărsăturile nu sunt în legătura cu alimentația.
Staza papilară, datorată stazei venoase, este un semn capital. Papila nervului optic are marginile
șterse, iar în jur focare hemoragice. La început vederea este normală, dar pe măsura dezvoltării
atrofiei optice .aceasta scade până la orbirea definitivă.

Simptome accesorii: crize epileptice, localizate sau generalizate, tulburări psihice (reducerea
activității intelectuale, diminuarea memoriei, dezorientare și confuzie, somnolența și chiar coma),
tulburări oculare (scăderea acuității vizuale sau diplopie), hipoacuzie, astenie, tulburări digestive,
hipertermie și hipersudorație și semne de deficit motor.

Diagnostic
Este precizat de o serie de examene paraclinice: examenul oftalmologie, radiografia craniană
simplă (modificarea șeii turcești, amprente digitale, dehiscența suturilor, calcificări intratumorale),
electroencefalografia (pune în evidență leziunea și uneori o localizează). Ventriculografia
(insuflarea ventriculară cu aer prin găuri de trepan), practicată preoperator, precizează
diagnosticul topografic. Angiografia cerebrală (injectarea cu substanțe de contrast a vaselor
cerebrale) evidențiază tumorile cerebrale.

Tratament
Tratamentul este raportat la etiologia sindromului. Terapia depletiva - glucoza 33%, sulfat de
magneziu, manitol 20% (500 ml în perfuzie), este eficace în caz de edem cerebral. Intervenția
chirurgicală este singurul tratament eficace în tumorile cerebrale, condiționat de un diagnostic și o
intervenție precoce.

TUMORILE CEREBRALE SUPRATENTORIALE. SEMNE GENERALE ȘI FOCALE,

PARTICULARITĂȚI CLINICE, DIAGNOSTIC, TRATAMENT

Tumorile cerebrale reprezintă procese expansive intracraniene caracterizate din punct de vedere
clinic prin apariţia unui sindrom de hipertensiune intracraniană alături de un sindrom de localizare
neurologică. Sindromul de hipertensiune intracraniană este dat de apariţia edemului cerebral iar
sindromul de localizare neurologică de compresiunea realizată de tumoră asupra ţesutului cerebral
înconjurător.

Glioblastomul multiform
Reprezintă 15-20% din toate tumorile cerebrale şi 90% din totalul glioamelor emisferelor cerebrale
la adult. Deşi predomină localizarea cerebrală, pot fi observate şi în trunchiul cerebral, cerebel şi
măduva spinării. Vârful de incidenţă îl constituie adultul de vârstă medie şi este de două ori mai
frecvent la bărbaţi decât la femei.
Constituie o tumoră extrem de malignă, infiltrând ţesutul cerebral. Se poate extinde spre suprafaţa
meningeală şi produce o creştere a proteinorahiei (peste 100 mg%) şi o uşoară pleiocitoză (10-
100/mmc, cel mai adesea limfocite). Sunt adesea bilaterale şi pot să ocupe mai mult de un lob al
unui emisfer. Este o tumoră bogat vascularizată, vasele de neoformaţie fiind foarte permeabile la
administrarea substanţei de contrast.

91
Tabloul clinic: este caracterizat prin simptome cerebrale difuze şi crize comiţiale (30-40% din
cazuri) care în câteva săptămâni sau luni pot evidenţia simptome frontale, patietale, temporale,
occipitale, în funcţie de localizare. De obicei simptomele devin evidente după 3-6 luni de evoluţie.
Apariţia rapidă a unor simptome cerebrale focale se datorează edemului cerebral şi hemoragiilor
intratumorale.
Diagnostic:pe CT cranian nativ tumorile apar ca zone circumscrise cu densităţi diferite. În arealul
tumoral se găsesc adesea zone de necroză, rareori chisturi şi sângerări. Tumorile sunt
înconjurate de un edem focal peritumoral masiv. Administrarea de substanţă de contrast
ameliorează vizualizarea procesului tumoral care apare cel mai adesea în formă de ghirlandă.
Tratament: este nesatisfăcător. La operaţie poate fi îndepărtată o mare parte din masa
tumorală însă din cauza existenţei mai multor centri aceasta se reface. Combinaţia dintre excizia
neurochirurgicală, radioterapie şi medicaţia antineoplazică pare a fi cea mai avantajoasă, însă
supravieţuirea peste 2 ani este excepţională.

Astrocitomul
Poate apare la orice nivel al encefalului sau al măduvei spinării. Sediile de predilecţie le constituie
encefalul, cerebelul, hipotalamusul, nervul optic, chiasma optică şi puntea. Constituie o tumoră
cu creştere lentă şi caracter infiltrativ, cu tendinţa de formare a unor cavităţi sau pseudochisturi.
Tablou clinic: debutul bolii este reprezentat la peste 50% din bolnavi prin crize epileptice focale sau
generalizate, în special la persoane de vârstă mijlocie (40-60 de ani). Cefaleea şi simptomele de
hipertensiune intracraniană apar relativ târziu în evoluţie. În localizările temporale sunt prezente
simptome psudoneurotice şi modificări de personalitate care pot preceda apariţia crizelor
epileptice de lob temporal. În glioamele frontale apar hemipareze fruste contralaterale, tulburări
de vorbire şi tulburări psihice (adinamie, astenie). Crizele epileptice, cefaleea şi simptomele psihice
pot preceda uneori cu 10 ani diagnosticarea tumorii.
Diagnostic: la CT cranian astrocitomul de grad II este reprezentat de obicei ca o zonă circumscrisă
de intensităţi scăzute. Semnele indirecte de proces expansiv intracranian sunt discrete şi uneori
pot chiar să lipsească. Administrarea de substanţă de contrast pe cale i.v. nu duce adesea la o
acumulare a acesteia la nivelul tumorii astfel că diagnosticul diferenţial cu cu un infarct cerebral
se face foarte dificil. Pentru procesul expansiv pledează localizarea tipică, forma de pană (ic) şi
evoluţia imaginilor CT în timp.
Astrocitomul de grad III (astrocitom anaplastic) are la CT în majoritatea cazurilor o densitate
scăzută, conturul lor ameliorându-se după administrarea substanţei de contrast. În 2/3 din
cazuri sunt înconjurate de un marcat edem perifocal.
Tratament: excizia neurochirurgicală a unei porţiuni din astrocitomul cerebral şi în special
îndepărtarea porţiunilor chistice poate să oprească pentru mai mulţi ani evoluţia acestor tumori.

Oligodendrogliom
Este considerat benign şi constituie aproximativ 5% din glioame. Sunt localizate cel mai frecvent la
nivelul lobului frontal (40-70% din cazuri), adesea în profunzimea substanţei albe şi de multe ori nu
sunt înconjurate de edem peritumoral.
Tablou clinic: tumora prezintă o creştere lentă iar intervalul dintre primul simptom şi intervenţia
neurochirurgicală variază între 28 şi 70 de luni.
Primul simptom clinic îl reprezintă în 50-70% din cazuri crizele epileptice focale sau generalizate.
Urmează ca frecvenţi semnele de hipertensiune intracraniană (15%), semnele cerebrale de focar

92
(hemipareză, hemihipoestezie, rigiditate extrapiramidală unilaterală, ataxia cerebeloasă, sindromul
Parinaud ş.a.).
Diagnostic: la CT cranian tumorile apar ca zone circumscrise cu densitate scăzută şi prezintă în
mod caracteristic depozite de calciu sub formă de bulgări de zăpadă. Rareori apar cavităţi chistice.
Formaţiunile tumorale sunt înconjurate de un edem perifocal.
În aproximativ 50% din cazuri se pot observa calcificări intratumorale.
Tratament: de elecţie îl reprezintă excizia neurochirurgicală a tumorii. Durata medie de
supravieţuire postoperatorie este de 5 ani.

Ependimom
Este de origine glioepitelială. Provine din peretele ventricular şi poate creşte fie în ventricul, fie
în ţesutul cerebral adiacent. Localizările favorite sunt reprezentate în ventriculii IV, III, laterali şi
partea caudală a măduvei spinării. Localizările infratentoriale sunt mai frecvente la copii, cele
supratentoriale la adulţi.
Tablou clinic: este în funcţie de localizarea tumorii. Cele situate în ventriculul IV prezintă de
obicei un sindrom de hipertensiune intracraniană prin blocarea căilor de scurgere al LCR. În
leziunile cerebrale sunt frecvente epilepsiile şi semnele neurologice de focar.

Meningiom
Meningiomul constituie o tumoră benignă cu originea în dura mater sau arahnoidă. Constituie
aproximativ 15% din toate tumorile intracraniene şi prezintă incidenţa cea mai crescută în decada
a VII-a.
Constituie tumori bine delimitate localizate cel mai frecvent în regiunea silviană, suprafaţa
parasagitală superioară a lobilor frontali şi parietali, osul sfenoid, tuberculul selar, suprafaţa
superioară a cerebelului, unghiul pontocerebelos şi măduva spinării. Adesea invadează şi erodează
vasele craniene şi pot prezenta o reacţie osteoblastică a acestora. Uneori produc o exostoză a
suprafaţei externe a craniului.
Meningioamele mici, cu diametru sub 2 cm pot fi găsite adesea la persoane în vârstă, fără a
fi simptomatice.
Tablou clinic: primele semne clinice sunt reprezentate cel mai adesea prin crize epileptice.
Meningioamele parasagitale fronto-parietale prezintă un deficit motor spastic lent progresiv al
membrului inferior de partea opusă, cu tendinţa la bilateralizare (rezultând o parapareză spastică).
Tumorile localizate în valea silviană pot prezenta deficite motorii faciobrahiale sau tulburări de
vorbire în funcţie de topografia lor.
Meningioamale pot să preceadă instalarea semnelor neurologice cu până la 10-15 ani de evoluţie,
fapt ce atestă rata lor lentă de creştere. Unele tumori pot atinge dimensiuni mari şi pot fi
descoperite întâmplător la radiografia craniană simplă sau CT cranian. Creşterea presiunii
intracraniene este mai puţin frecventă decât la glioame.
Diagnostic: se face prin CT cranian unde apar ca zone hipodense rotunde, bine delimitate, care
conţin uneori calcificări. Au o legătură directă cu învelişurile cerebrale sau vasele craniene. În
60% din cazuri sunt înconjurate de un edem focal peritumoral. Un semn foarte important îl
reprezintă îngroşarea şi hiperostoza porţiunilor din calota osoasă aflate în contact cu tumora. La
administrarea substanţei de contrast imaginea tumorilor se ameliorează puternic şi omogen. EEG
este mai puţin alterată decât în cazul glioamelor. La examenul LCR proteinorahia este de obicei
crescută.

93
Tratament: îndepărtarea neurochirurgicală trebuie făcută în toate tumorile de suprafaţă accesibile.
Dacă îndepărtarea lor este incompletă, pot să recidiveze.

Metastaze cerebrale
Constituie diseminări secundare ale unor carcinoame localizate în alte zone ale corpului. Se descriu
3 tipuri:
a. Metastazele craniului osos şi al durei mater sunt mai frecvente în carcinoamele pulmonare şi de
prostată.
b. Metastazele cerebrale ajung la acest nivel pe cale hematogenă.
c. Carcinomatoza meningee constituie aproximativ 4% din metastazele cerebrale şi provine
din adenocarcinoame ale sânului, plămânului, tractului gastrointestinal, melanoame şi
leucemie.

TUMORI CEREBRALE INFRATENTORIALE. SEMNE GENRALE ȘI FOCALE,

PARTICULARITĂȚI CLINICE, DIAGNOSTIC, TRATAMENT

Neurinomul de acustic
Este o tumoră benignă care se dezvoltă în unghiul pontocerebelos şi are ca punct de pornire
nervul vestibular.
Evoluţia este foarte lentă şi în funcţie de tabloul clinic se descriu 5 faze:
Faza otologică caracterizată prin pierderea progresivă unilaterală a acuităţii auditive.
Audiograma relevă afectarea preponderentă a sunetelor cu frecvenţă ridicată. Radiografia în
poziţie Stenwers poate evidenţia dilatarea porului acustic. Adesea poate să apară un
tinnitus unilateral.
Faza oto-neurologică este caracterizată prin prezenţa unui sindrom vestibular de tip central,
dizarmonic. Nistagmusul este de tip central, disjunctiv. Proba Romberg este pozitivă.
Faza neurologică, caracterizată prin:
afectare trigeminală care se poate manifesta de la parestezii faciale până la nevralgie trigeminală.
Reflexul cornean este diminuat sau abolit. Afectarea trigemenului motor se manifestă prin
hipotrofia muşchilor maseteri şi temporali, cu devierea mandibulei de partea bolnavă.
pareză facială de tip periferic
afectare a nervului oculomotor extern cu diplopie,
afectare a nucleului ambiguu cu pareză de nerv glosofaringian, vag şi spinal (tulburări de
deglutiţie şi fonaţie)
semne cerebeloase cu dismetrie la probele indice-nas şi călcâi-genunchi, mers ataxic, hipotonie
musculară,
semne piramidale cu ROT vii şi Babinski prezent uni- sau bilateral.
Faza de hipertensiune intracraniană canstă în apariţia, pe lângă semnele descrise mai sus, a unor
simptome caracteristice: cefalee, vărsături, stază papilară, tulburări psihice,
Faza terminală, de compresiune a trunchiului cerebral relevă tulburări de statică şi mers (astazie
şi ataxie), hemi- sau tetrapareză, tulburări de deglutiţie şi fonaţie, rigiditate a cefei, crize tonice
cerebeloase, tulburări ale respiraţiei şi ale ritmului cardiac.
Diagnostic: -
audiograma
- examenul LCR relevă creşterea proteinorahiei. Nu se efectuează în caz de sindrom de HIC
94
 examenul fundului de ochi poate evidenţia edem papilar
radiografia craniană în poziţia Stenwers relevă o dilatare a meatului (porului) acustic intern
CT cranian relevă formaţiunile tumorale cu diametrul de peste 2 cm localizate în unghiul
pontocerebelos. Tumorile au adesea aceeaşi intensitate cu ţesutul cerebral înconjurător.
Ventriculul IV este adesea dislocat sau comprimat. Utilizarea ferestrei de os evidenţiază dilatarea
porului acustic intern. Cele mai multe neurinoame se pot evidenţia doar după administrarea
substanţei de contrast ca zone rotunde, bine delimitate, omogene, localizate la nivelul feţei
posterioare a osului temporal. În neurofibromatoză (boala Recklinghausen) sunt frecvent
prezente bilateral.
Tratament: este neurochirurgical şi constă în ablaţia tumorii de preferinţă cu ajutorul unui
microscop chirurgical.

Tumori medulare
Din punct de vedere clinic duc la apariţia unui sindrom de compresiune radiculo-medulară
caracterizat prin:
A. Sindromul de compresiune radiculară
afectarea rădăcinii posterioare duce la apariţia unor dureri cu caracter nevralgic (cervicobrahiale,
intercostale, sciatice). Durerile sunt adesea exacerbate în decubit dorsal, la tuse, strănut, defecaţie,
afectarea rădăcinilor anterioare duce la apariţia de crampe musculare, fasciculaţii, pareză,
hipotrofie, abolire sau inversare de reflexe osteotendinoase.
B. Sindromul de compresiune medulară se manifestă prin:
a. sindrom piramidal uni- sau bilateral cu reflexe osteotendinoase vii, abolirea reflexelor
cutanate abdominale şi semnul Babinski prezent uni- sau bilateral. Ulterior se instituie un deficit
motor de tip paraparetic (dacă localizarea procesului patologic este toraco-lombară) sau
tetraparetic (dacă localizarea acestuia este cervicală),
b. tulburări de sensibilitate ce pot fi:
subiective: parestezii şi/sau dureri cu caracter surd. Poate fi prezent semnul Lhermitte. Uneori pot
avea caracterul unei dureri pseudosciatice,
obiectiv apare de obicei o hipoestezie cu nivel care afectează atât sensibilitatea superficială cât şi
pe cea profundă. Determinarea nivelului superior al nivelului de sensibilitate are un mare rol în
localizarea procesului patologic.
c. tulburările sfincteriene sub formă de retenţie de urină, mai rar incontinenţă,
constipaţie, tulburări de dinamică sexuală.
Diagnostic:
puncţia lombară relevă un LCR clar sau xantocrom, cu creşterea albuminorahiei şi disociaţie
albuminocitologică,
radiografia simplă a coloanei vertebrale poate releva mărimea găurilor de conjugare, mărirea
distanţei interpediculare sau erodarea feţei posterioare a corpilor vertebrali,
mielografia cu substanţe de contrast (Ultravist, Omnipaque) relevă stenoză sau stop complet la
migrarea substanţei prin canalul vertebral,
RM de coloană vertebrală constituie metoda de elecţie în punerea diagnosticului, ea relevând
localizarea şi dimensiunile procesului tumoral, gradul de afectare al ţesuturilor din jur.
Tratament: este neurochirurgical şi constă în ablaţia tumorii, urmată eventual se radio- şi
chimioterapie.

95
 SINDROMUL ANGAJĂRII ȘI DISLOCĂRII CEREBRALE

Sindromul angajării cerebrale - deplasare a unei părți a encefalului printr-un orificiu membranos
sau osos, ducând la o compresiune gravă a sistemului nervos.

Etiologie
Cauzele unei angajări sunt leziunile unui anumit volum (tumoră, hematom, de origine traumatică
sau nu, abces) care stânjenesc curgerea lichidului cefalorahidian, care se acumulează dând naștere
unei hipertensiuni intracraniene și care împinge regiunea corespunzătoare de encefal.

Manifestări clinice
Simptomele depind de tipul de angajare. Angajarea temporală, de exemplu, se caracterizează
printr-o midriază (dilatarea pupilei), consecutivă lezării structurilor care comandă ochiul.
Angajarea amigdalelor cerebeloase provoacă accese de hipertonie (redoare) a membrelor,
asociate eventual unei încetiniri a ritmului cardiac sau unei opriri respiratorii. Formele minore nu
se semnalează decât printr-o ținută afectată sau printr-o înclinare a capului spre partea respectivă.

Tratament
Intervenție neurochirurgicală care trebuie practicată fără întârziere pentru a decomprima creierul.

TUMORILE EXTRA ȘI INTRAMEDULARE. MANIFESTĂRI CLINICE, DIAGNOSTIC,

TRATAMENT

Tumorile medulare sunt procese de neoformație, ce comprimă măduva spinării. Se dezvoltă atât în
țesutul nervos medular, rădăcinele spina și în meninge, cât și în țesut. Situate în afara durei.
Tumorile extra și intramedulare ce se dezvoltă din:
țesut medular: glioame
rădăcini: neurinoame
meninge: meningioame, sarcoamele, tuberculoame.

Tumorile intramedulare sunt în majoritatea cazurilor glioame, au o evoluție lungă 10-15 ani și sunt
reprezentate de ependimoame, astrocitoame, meduloblastoame.
Ependimomul - se formează din epindimulmedular sau din filum terminal, o tumoare malignă de
dimensiuni mari invadând regiunea cozii de cal și găurilor de conjugare. Nu recidivează după
intervenții chirurgicale. Se poate extinde în spațiul a 6-8 vertebre, împinge cordoanele medulare,
evoluție - de la 1 an la 10 ani.

T umorile extramedulare - meningioame și neurinoamele Mengiomul - se dezvoltă în arhnoida,

tumori benigne, apar după vârsta de 30 de ani mai frecvent la femei.

Neurinomul - din celule schwannice, mai des subdural din rădăcina posterioară dar poate fi și
extradural. Pot apărea și în toate etajele coloanei vertebrale, dar mai frecvent în regiunea cozii de
cal, până la mărimea unei nuci mici. O tumoare bine încapsulată, consistența moaleuneori chistică
în interior, pot fi multiple.
96
Manifestări clinice
Se manifestă prin 3 faze: radiculară, de compresiune spinală și de compresiune totală
Faza radiculară - este prelungită, dureri de tip nevralgic, durerea de caracter radicular și poate
constitui multă vreme unicul simptom. Durerea se păstrează 1-2 ani chiar 5-10 ani. Durerile sunt
permanente și se accentuează la forțare, tuse, strănut. Sunt unilaterale și corespund rădăcinii
comprimate, mai frecvent în neurinom. Atunci când sunt bilaterale durerile, tumoarea se află pe
partea dorsală a MS, mai intense sunt nocturne și se atenuează când bolnavul se ridică, în timpul
mersului, prin comprimare concomitentă a MS, apar dureri de tip coordonat la distanțe în
membrele inferioare.
Faza de compresie parțială sau faza Brown-Sequard. Se dezvoltă strict pe linia pre și
retromedulară.se manifestă print tablou de hemisecțiune medulară. Bolnavul acuză o jenă
progresivă în mers, scăderea forței musculare mai întâi într-un membru apoi în celălalt. Pacienții
obosesc în mers apoi se împiedica în mers,.după un timp se descoperă un sindrom paraparetic
,spastic în extensiune, reflexele ostetendinoase sunt exagerate. Semnul Babinski este prezent, prin
ciupire sau reflectare pasiva a picioarelor se declanșează reflexe de tripla retracție a membrelor
inferioare.
Faza de compresiune totală sau paraplegie - apar semne motorii si de tulburări de sensibilitate
bilaterală. Se explică pe de o parte prin dubla compresiune a măduvei spre arcurile vertebrale iar
pe de alta parte prin duba compresiune a măduvei spinării de tumoare medulară. Perturbările
funcționale și hidrodinamice produse de compresiunea îndelungată progresivă prin micțiuni dificile
și apoi retenții, această fază înaintată se caracterizează prin sindrom paraplegic total în extensie,
uneori în flexieune

Diagnosticul
Tumorile intumescenței cervicale se manifestă prin sindrom tetraplegic, în care membrele
superioare prezintă atrofii musculare și o abolire a reflexelor ostetendinoase în ele, din cauza
distrugerii segmentului medular corespunzător.

Tratament
Este chirurgical, extirparea chirurgicală totală. Tumorile maligne sunt extirpate în limita vizibilității
prin microscop de operație. Metodele complementare de tratament al tumorii medulare maligne
sunt:Radioterapie, radiochirurgie, chimioterapie (metotrexan, ciclofosfamida, bleomicina),
microneurochirurgie.

97
 CLASIFICAREA TRAUMATISMULUI CRANIO-CEREBRAL. COMOȚIA
CEREBRALĂ: MANIFESTĂRI CLINICE, TRATAMENT

Utilizează următoarele criterii: anatomic, evolutiv și clinic.

Anatomic: închise și deschise
TCC închise - nu sunt lezate țesuturile moi și oasele craniului la același nivel (comoția, contuzia,
compresia cerebrala)
TCC deschise - lezarea țesutului moale sau/și oasele craniului la același nivel, adică ele prezintă
un canal direct de pătrundere în cavitatea craniană a infecției din mediul exterior
Evolutiv: acute (0-48 ore), subacute (2-3 săptămâni), cronice (mai mult de 3 săptămâni) Clinic -
craniene și craniocerebrale. În cele craniene sunt lezate numai țesuturile moi ale craniului,
craniocerebrale - cel puțin sub formă de comoție sau contuzie cerebrală minoră.

Comoție
Manifestări clinice
Scurta abolire a stării de conștientei de la câteva sec până la 30 min și nu are substrat lezional
cerebral, din caza unei abrupte depolarizare a membranei neuronilor din formațiune reticulară a
trnchiului cerebral. Efectul este total reversibil. După comoție pacientul își revine complet.
Sindroame postcomotionale - cefalee, greață, vome, amețeli, agitație psihomotorie, insomnie
amnezie ante- di retrograde, sindrom confuzional și semne psihice. O asimetrie ușoară a
reflexelor, nistagmus orizontal, semne meningeale.
Semne: semnul Gurevici - la rotirea ochilor apar dereglări de statică, bolnavul nu poate sta și cade;
Simptomul Sedan - la citire apare strabismul divergent;
Simptomul Mann - la iscarea ochilor apar senzații neplăcute asemănătoare cu dereglări vestibulare.

Tratament
În prima fază este necesară o urmărire atentă pacientului pentru a observa modificările de
comportament sau înrăutățirea simptomatologiei cu ținerea pacientului internat în spital. Pentru
diminuarea cucuiului se poate pune o punga cu gheata sau se administrează analgezice de tipul
acetaminofenului (Paracetamol, Tylenol) sau ibuprofenului (Advil).
Pentru recuperarea totală după comoție se recomandă repaus la domiciliu, cu respectarea orelor
de somn și reducerea activității din timpul zilei. Pentru o perioadă de câteva zile sau săptămâni se
va evita consumul de alcool, droguri sau activități ce pot determina leziuni cerebrale secundare. De
asemenea, se interzice condusul mașinii sau înotul.
Dacă nu se obține o îmbunătățire a stării de sănătate sau dacă se observă o înrăutățire a
simptomatologiei, pacientul trebuie să se adreseze unui medic specialist.

98
 CONTUZIA ȘI COMPRESIA CEREBRALĂ: MANIFESTĂRI CLINICE, DIAGNOSTIC,
TRATAMENT. COMPLICAȚIILE TRAUMELOR CRANIO-CEREBRALE

Contuzia
O formă mai gravă a traumatismului craniocerebral cauzată prin lovitura directă sau prin
contralovitură. Clinic printr-o alterare a stării de conștiință mai îndelungata care poate sa evolueze
spre comă de durată și intensitate variată, cu semne neurologice mai mult sau mai puțin
accentuate, ca o consecință a leziunii cerebrale.
Poate fi de 3 grade: minoră, medie, gravă.
Minoră - alterarea stării de conștiință, durata mai puțin de 1 oră și asociată cu semne neurologice
discrete sau fără de ele, au caracter remisiv, poate fi însoțită de un hematom subdural
Medie - poate fi difuză sau predominantă de o emisferă sau de un lob cerebral. Abolirea stării de
conștiință de mai multe ore sau zile se asociată cu semne neurologice și este urmată de o
remisiune neurologica parțială.
Gravă - leziuni vasculare și parenchimatoase implicând toate structurile cerebrale practice, fiind
ireversibile doar parțial. Abolirea conștiinței - câteva ore până la câteva săptămâni. Leziunile
ireversibile au caracter sechelar.

Compresia cerebrală poate fi de 2 tipuri:

gravă cu leziuni predominant în structurile creierului și cu leziuni relativ mici în trunchiul cerebral;
gravă cu leziuni cerebrale predominante în trunchiul cerebral.
Revenirea stării de conștiință poate fi totală sau parțială până la un anumit grad de integritate a
funcțiilor psihice și intelectuale. Tulburări de tonus, semne de insuficiență piramidală și simptomele
oftalmoneurologice.

TRAUMATISMUL VERTEBRO-MEDULAR. MANIFESTĂRI CLINICE, TRATAMENT

Sunt traumatismele coloanei vertebrale care se soldează cu lezarea măduvei spinării.

Leziunea medulară reprezintă rezultatul unei agresiuni asupra măduvei spinării,care
compromite total sau parțial funcțiile (motorie, senzitive, vegetative, reflexe).

Manifestări clinice
Leziuni medulare complete și incomplete
leziuni: luxații, fracturi, leziuni disco-ligamentare;
în funcție de interesarea lezională a măduvei: traumatisme vertebrale mielice (cu leziuni
medulare), traumatisme vertebrale amielice (fără leziuni ale măduvei).

Sindroame neurologice vertebromedulare postraumatice: comoția medulară, contuzia medulară,

compresiunea medulară și dilacerarea medulara.
Comoția medulara - abolire temporară a funcțiilor medulare cu remisiune completă, fără a avea un
substrat anatomo-patologic. Manifestările neurologice sunt total reversibile.
Contuzia medulară - substratul anatomo-patologic este o extragere de sânge din măduva spinării
duce de obicei la compromiterea funcțională, parțială sau totală a măduvei, lăsând de fiecare
dată sechele pronunțate.
99
Compresiunea medulară acută - generează un sindrom de compresiune meduloradiculară bruscă
ce poate fi totală sau parțială. Progresivă - se instalează greu sindromul de compresiune
meduloradicular, prin luxația secundară a unei vertebre în cadrul unui traumatism neglijat. Tardivă
apariția la intervale de timp mai mari, după un traumatism pe care bolnavul a uitat de acesta, ca
urmare a hipertrofiei ligamentare, a unei arahnoidite.
Dilacerarea medulara - o adevărată leziune a transecțiunii medulare ireversibile și este întâlnită în
luxații, fracturi ale coloanei vertebrale.

În conformitate de substratul anatomo-patologi, deosebim sdr.neurologice posttraumatice totale și

parțiale. Cele totale sunt reprezentate de șocul medular care evoluează în 3 faze. Cele parțiale:
sdr.Brown-Sequard, sdr. de supresiune centru-medulară, sdr. radiculomedular acut.

Tratament
Transportarea bolnavului la un centru. Are o mare importanță felul și poziția transportării.
Pentru fracturile cervicale se preferă decubit dorsal, pentru cele toracolombare - decubit ventral.
În fracturile cervicale, la transportare, capul trebuie fixat pentru a evita mișcările care pot agrava
situația și tabloul neurologic. Apoi urmează tratamentul precoce. Bolnavii cu luxații si fracturi ale
CV cervicale - apondilodeza posterioară și anterioară cu omutransplant. Fracturile CV
dorsolombare fără semne neurologice sunt reduse prin hiperextensiune , apoi imobilizarea în
corset gipsat.

DISTROFIILE MUSCULARE PROGRESIVE: MIODISTROFIA DUCHENNE,

MIODISTROFIA ERB-ROT

Distrofia musculară (DM) este un grup de afecțiuni rare ereditare, caracterizate prin deteriorarea
progresivă a mușchilor corpului, antrenând slăbiciune musculară și invaliditate.
Distrofia musculară se traduce prin slăbirea progresivă a musculaturii, și în special a mușchilor
scheletici (controlați de creier în mod voluntar). Pe măsura evoluției bolii, fibrele musculare
necrozate sunt înlocuite de țesut conjunctiv și adipos. În unele forme de distrofie musculară
sunt afectați miocardul și alți mușchi involuntari (netezi) precum și alte organe.

Cele mai frecvente forme sunt distrofia musculară Duchenne (DMD) și distrofia musculară Becker
(DMB) ce afectează exclusiv subiecți de sex masculin. Ele sunt cauzate de deficiența genetică a
unei proteine numite distrofina.

Nu există un tratament curativ pentru distrofia musculară. Medicația și terapiile existente având
doar rolul de a încetini evoluția bolii.

Distrofia musculară Duchenne (DMD)

Este forma cea mai răspândita de distrofie musculară, afectând cca 3 băieți din 1000. Este o boală
ereditară, cu transmitere autosomal recesivă legată de cromozomul X. Prin urmare, miopatia
Duchenne afectează numai nou-născuții de sex masculin.

100
Boala este cauzată de o gena defectuoasă, care determină deficiența unei proteine numită
distrofina. Absența distrofinei duce la apariția de leziuni ale membranelor ce acoperă celulele
musculare (miocite), antrenând degenerarea fibrelor musculare și necroza miocitară. În unele
cazuri, boala Duchenne se manifestă încă din stadiul embrionar, în altele însă, ea se manifestă
după vârsta de 3 sau 4 ani. Copiii afectați necesită mai mult timp pentru a invăța să meargă decât
în mod normal. Ei au un mers legănat, sau pe vârfuri și întâmpină dificultăți în urcarea scărilor,
alergare sau ridicarea de la sol. Tendința de cădere este accentuată.
După apariția primelor simptome, boala evoluează rapid. Se observă contracturile (contracțiile
involuntare) și scolioza. În ciuda slăbiciunii, mușchii par hipertrofiați datorită înlocuirii fibrelor
musculare pierdute cu țesut conjunctiv sau adipos. La vârsta de 12 ani, copiii își pierd capacitatea
de mers și sunt imobilizați în scaune cu rotile. La o treime din cazuri se constată și afectarea
funcțiilor intelectuale (în special a aptitudinilor verbale). În general, decesul survine la 20 ani, ca
urmare a complicațiilor respiratorii sau a insuficienței cardiace.

Distrofia musculară progresivă juvenilă Erb-Roth

Este transmisă autosomal-recesiv, se întâlnește la ambele sexe, debutează la vârsta de 10-20 de
ani. Defectul genetic este amplasat pe crs 15. Evoluție lentă , intelect normal, primul simptom este
dificultatea în mers. Mersul devine legănat, cu proeminența abdomenului și se observă lordoza
lombară accentuată. Ridicarea de pe podea e caracteristică: copilul se întoarce în decubit ventral,
apoi se ridica in patru labe sprijinindu-se mai întâi pe mâini și genunchi, urmează apoi ridicarea
prin aplecarea mâinilor pe membrele inferioare din ce în ce mai sus printr-o mișcare de cățărare.
Se observă o atrofie musculară predominant în mușchii proximali ai brațelor, omoplatul deplasat
sub formă de ”aripi”.

BOALA WILSON (DEGENERESCENȚA HEPATO-LENTICULARĂ): PATOGENIE,

FORME CLINICE, TRATAMENT

Degenerescenta hepato-lenticulară este o boală familială, unde de obicei coexistă o boală de

ficat cronică şi tulburări neurologice, prin lezarea nucleilor extrapiramidali (mişcări involuntare la
mâini şi faţă). Cauza principală constă intr-un defect metabolic datorită căruia cuprul introdus prin
alimentaţie nu este fixat şi circulă liber în organism, producând leziuni mai ales în nucleii
extrapiramidali, apoi în ficat şi rinichi.

Manifestări clinice
Aproximativ jumătate din pacienții cu boala Wilson au probleme neurologice sau psihiatrice.
Majoritatea pacienţilor prezintă iniţial o deteriorare cognitivă uşoară şi neîndemânare, precum
şi schimbări în comportament urmate apoi de simptome neurologice specifice sub forma de
parkinsonism (rigiditate crescuta în mișcări şi încetinirea mişcărilor de rutină), cu sau fără o
tremurul tipic al mâinilor , vorbire neclară, ataxie (lipsa de coordonare) sau distonie (mişcări
repetitive şi răsucirea pe o parte a corpului), convulsii şi migrene.
Afecțiuni conexe determinate de boala Wilson in urma acumulării de cupru:
La ochi: inele Kayser-Fleischer (inele KF) pot fi vizibile in jurul irisului. Ele sunt cauzate de
depuneri de cupru în membrana lui corneei . Ele nu apar la toţi pacienţii şi pot fi uneori vizibile
numai pe
101
lampă cu fantă de examinare. Inele KF apar în 66% din cazuri, mai frecvent la cei cu afectări
neurologice decât cu probleme hepatice.
Rinichii: acidoză tubulară renală (acumularea de calciu in rinichi), rarefierea oaselor (din cauza
pierderii de calciu si fosfat) şi, ocazional, aminoaciduria (pierderea de aminoacizi , proteine
necesare pentru sinteza).
Inima: cardiomiopatie (slăbiciune a muşchiului cardiac) care poate duce la insuficienţă cardiacă
şi aritmii cardiace (bătăi neregulate şi / sau anormal de rapide sau lente ale inimii).
Hormoni: hipoparatiroidismul (îmbolnăvirea glandelor paratiroide , ceea ce duce la niveluri scăzute
de calciu), infertilitate si avort .

Tratament
1.Regim dietetic:
În general, o dietă săracă în cupru cu conţinut de alimente este recomandată. Pacienţii trebuie
sa evite consumul de alimente care conţin cupru, cum ar fi ciuperci , nuci , ciocolata , fructe
uscate , ficat, şi crustacee .
2.Tratament medicamentos:
Penicilamina
Cuprenil
Tetrathiomolybdate (încă experimental);
Acetat de zinc, reţetă numit Galzin (doar după ameliorarea
simptomelor); Dimercaprol
Transplant de ficat:
În cazul afectării grave a ficatului.

MIASTENIA: MANIFESTĂRI CLINICE, DIAGNOSTIC, TRATAMENT. CRIZA

MIASTENICĂ. TRATAMENTUL DE URGENȚĂ

Miastenia reprezintă o boală neurologica ce se caracterizează printr-o slăbiciune musculară. Miastenia

este o afecțiune foarte rară de origine autoimună. Anticorpii în cauză se fixează pe placă motorie, zona
de contact a celulei musculare cu fibra nervoasă care o comandă, ceea ce împiedică acetilcolina să se
fixeze aici și să blocheze transmiterea mesajelor. Fără a se cunoaște motivele, se observă diferite
afecțiuni ale timusului la 75% dintre persoanele suferinde de miastenie.

Manifestări clinice
Boala debutează înaintea vârstei de 40 ani – primele semne sunt de cele mai multe ori oculare,
pacienții plângându-se de o diplopie sau de un ptosis al unuia dintre cei doi ochi. De asemenea,
mai poate fi vorba și de tulburări ale vocii, de jena la masticație, de o vlăguire a membrelor, de
o senzație de oboseală generală. Variabilitatea tulburărilor și accentuarea lor la oboseală sunt
caracteristice bolilor. De cele mai multe ori, miastenia se întânde la alți mușchi.

Tratament
Se bazează pe administrarea de anticolinestezice (prozerina și calimina - 3-5 ori), care favorizează
acțiunea acetilcolinei, și adesea pe ablația chirurgicală a timusului. În majoritatea cazurilor, dacă
102
tratamentul este urmat multă vreme, acesta permite subiectului să ducă o viață normală sau
cel puțin autonomă. Atunci când acest tratament nu conduce la o ameliorare satisfăcătoare, se
propune administrarea de imunosupresoare. Coticosteroizi (prednisolon).

Criza miastenică care se manifestă prin mioplegii si dereglari de respirație. Aceasta va fi tratată
prin aplicarea respirației artificiale cu eliberarea cailor respiratorii și prin administrarea
preparatelor anticolinesterazice intravenous, corticosteroizi și prin aplicarea plasmaferezei.

AMIOTROFIA NEVRALĂ CHARCOT-MARIE, PARAPLEGIA SPASTICĂ FAMILIALĂ

STRUMPELL

Boala Charcot-Marie-Tooth (CMT) este o neuropatie periferică ereditară care se caracterizează

printr-o atrofie musculară şi o neuropatie senzitivă progresivă (afectează nervii periferici)
localizată la nivelul extremităţii membrelor, adesea asociate cu picior scobit.

Aspecte genetice
Boala debutează în general înaintea vârstei de 20 ani, la nivelul membrelor inferioare. Evoluţia este
cronică şi lent progresivă. Au fost întâlnite toate modelele de transmitere ereditară.

Manifestări clinice
în clinică se vorbeşte mai frecvent de cele 2 tipuri principale de CMT: tip 1 şi tip 2. CMT tip 1
este cea mai frecventă neuropatie ereditară din grupul bolilor Charcot-Marie-Tooth Cele mai
frecvente manifestări clinice ale bolii sunt:
prezenţa piciorului scobit
forme particulare ale degetelor la mâini şi picioare
slăbiciune musculară
mers caracteristic (stepat, cosit), dat de slăbiciunea musculară a piciorului care cade, nu are
siguranţă
lipsa sensibilităţii nervoase (dificultate în distingerea unei înţepături de o atingere

Diagnostic
Se stabileşte în principal pe baza semnelor clinice. Acest prim diagnostic poate fi confirmat
prin electromiogramă (EMG) care permite detectarea vitezei de transmitere a influxului nervos
în membrele inferioare sau superioare, net inferioare celei normale.
Pentru a distinge tipul precis de boală este nevoie de teste genetice care identifică mutaţia şi gena
responsabilă pentru diferitele subtipuri de boală CMT (acolo unde gena este cunoscută).
Diagnosticul presimptomatic nu poate fi realizat în acest moment decât pentru formele CMT1 şi
CMTX1 (diagnosticul presimptomatic se referă la identificarea bolii înainte ca ea să prezinte
semne clinice).
Posibilităţi de tratament, îngrijire şi urmărire în CMTtip 1

103
Tratament
Nu există în acest moment nici un tratament curativ (tratament care să vindece boala); în
schimb pot fi utile măsuri preventive: kineziterapia, purtarea unor atele, chirurgie ortopedică şi
alte diverse ajutoare tehnice.
Kineziterapia permite întârzierea evoluţiei sau permite bolnavului adaptarea la această evoluţie.
Utilizarea pantofilor ortopedici poate da o securitate suplimentară mersului. Mici alte aparate
pot uşura unele mişcări sau pot ajuta la scris

Boala CMTtip 2 (axonal)

Seamănă clinic cu boala CMT tip 1 dar este mai puţin severă.
Spre deosebire de tipul 1, tipul 2 nu este însoţit de diminuarea vitezei de conducere nervoasă
pentru că în acest grup de boli demielinizarea nervoasă este absentă.

b) Paraplegia spastica familiala Strumpell

Afecțiune neurologică ereditară caracterizată printr-o paraplegie (paralizie a membrelor inferioare)
spasmodică.
Cauze - Sindromul lui Strumpell-Lorrain este o afecțiune rară. Acest sindrom este caracterizat printr-o
leziune a fasciculelor piramidale (nervi ai motricitatii voluntare) care provoacă o paralizie.

Manifestări clinice
Formele precoce ale bolii se manifestă încă de la vârsta de 2-3 ani. Formele tardive se dezvăluie
uneori doar după 35 ani. Afecțiunea se manifestă printr-un mers țeapăn și prin dificultăți de
deplasare care se accentuează treptat. Bolnavul nu este în stare să-și desprindă piciorul de sol. El
înaintează basculând bazinul și făcând membrele inferioare să se miște in semicerc. Deficitul forței
musculare este moderat în majoritatea cazurilor. Curbura picioarelor este adesea exagerata
(picior scobit).

Tratament
Actualmente nu există un tratament care să dea posibilitatea vindecării sindromului lui Strumpell-
Lorrain. Totuși, reeducarea permite evitarea retracțiilor tendinoase, iar utilizarea încălțămintei
ortopedice este uneori utilă. Adesea sunt prescrise medicamentele care vizează diminuarea redorii
musculare. Majoritatea bolnavilor ajung să meargă încă 30 ani sau chiar mai mult după debutul
tulburărilor.

104
 ATAXIILE EREDO-DEGENERESCENTE ALE SISTEMULUI NERVOS: BOALA
FRIEDREICH, ATAXIA CEREBELOASĂ PIERRE-MARIE

Ataxia Friedreich
Reprezintă cea mai frecventa forma de ataxie transmisă pe cale genetică. Măduva spinării și
nervii periferici sunt locurile cele mai afectate în această afecțiune.
Boala interesează în special copiii și adolescenții. Se asociază cu o deficiență de frataxin,
aceasta fiind o proteină ce are rol de a echilibra fierul din mitocondrii. Severitatea bolii depinde
de concentrația acestei proteine.
Din punct de vedere anatomopatologic se întâlnesc atrofii la nivelul cerebelului, precum și atrofii
ale circumvoluțiunilor cerebrale. Tracturile spinocerebeloase, tracturile corticospinale laterale și
coloanele posterioare sunt afectate de scleroza și degenerare. Fenomenul de degenerare mai
interesează și nucleii nervului glosofaringian, a nervului vag, a nervului hipoglos și nucleii profunzi
cerebeloși.
Din punct de vedere genetic, ataxia Friedreich este cauzată de un defect pe cromosomul 9q13-
q21, acest defect determinând o reducere a concentrației de frataxină.

Manifestări clinice
Simptomele apar înainte de 25 de ani. Clinic, această afecțiune debutează cu disartrie, apoi apar
deficitul în mers care se accentuează odată cu trecerea timpului, nistagmus și uneori scolioza
progresivă, deformarea piciorului și cardiopatie. Membrele inferioare sunt mai frecvent
afectate decât cele superioare. Atingerea cardiacă apare la majoritatea persoanelor afectate de
ataxia Friedreich. La un sfert din pacienți se dezvoltă diabetul zaharat tip 2 (rezistent la
insulină). Se întâlnesc frecvent deformări osteomusculare precum piciorul scobit, piciorul
equinovarus și scolioza.

La examenul neurologic se constată nistagmus, mișcările globilor oculari sunt lente, vorbirea este
afectată (disartrie), mișcările membrelor sunt ataxice. Reflexele profunde osteotendinoase sunt
absente, membrele prezintă slăbiciune musculară în porțiunea distală, sensibilitatea proprioceptivă
și vibratorie este diminuată.

Din nefericire, evoluția naturală a ataxiei Friedreich este spre invaliditate, pacienții ajung în
cărucioare și ulterior decedează în jurul vârstei de 35 de ani.

Tratament
Nu exista încă un tratament specific pentru ataxia Friedreich.
Este recomandată menținerea continuă a exercițiilor, activităților fizice, care vizează păstrarea
stării generale de sănătate (kinetoterapie).
Tratarea problemelor cardiace și a diabetului poate menține calitatea vieții bolnavului pentru
o perioadă lungă de timp. Se poate încerca un tratament naturist care pare să amelioreze
simptomatologia:
se administrează omega 3 doza fiind de 3-4 capsule/zi timp de o lună, apoi pauză 10-14 zile după
care se reia administrarea

105
 ulei de germeni de grâu. Se administrează 2-3 lingurițe pe zi, înaintea meselor principale.
Potențialul terapeutic poate crește dacă la acest remediu se adăuga ulei de sâmburi de struguri,
puternic antioxidant și stimulent al oxigenării și troficității neuronale.
regim dietetic care trebuie sa cuprindă obligatoriu alimente bogate in carotenoizi - spanac,
morcovi, ardei roșii, caise, piersici cu conținut mare de licopen, luteina și criptoxantina, flavonoizi -
afine, broccoli, ceai verde, coacăze, portocale, struguri, lămâi, grapefruit, bogate în antocianine,
flavone, flavonone, acid elagic si catechine.
vitamina C în doza de 1000 mg/zi, pentru a favoriza absorbția flavonoizilor și pentru protecția
antioxidantă.

Ataxia cerebeloasa Pierre-Marie - ca o varietate a ataxiilor olivo-ponto-cerebeloase. Este o

maladie ereditară ce apare la mai multe generații, transmisia ereditară fiind autosomal-dominantă.
Vârsta bolii este de peste 20 ani. Clinic simptomul inițial constă în ataxia mersului apoi
necoordonarea membrelor inferioare, mersul ataxic devine în evoluție cerebelo-spasmodic.
Sindromul piramidal se manifestă prin diminuarea forței la membrele inferioare prin spasticitate,
reflexele ostiotendinoase sunt prezente și chiar exagerate uneori și clonus rotulian, reflexul
Babinski prezent, bolnavii pot să acuze diverse parestezii și crampe musculare dureroase.

MIOTONIE: PATOGENIE, MANIFESTĂRI CLINICE, DIAGNOSTIC ȘI

TRATAMENT

Anomalie musculară caracterizată prin decontractare anormal de lentă. Se caracterizează prin

faptul că, după o contracție normală, mușchiul nu ajunge să se decontracteze, nici să-și reia starea
de relaxare. Este favorizată de frig. Constituie un semn observat într-un grup de boli denumite
distrofii musculare (boala lui Steinert sau miopatia atrofică cu miotonie, boala lui Thomsen sau
miotonia congenitală).
Cauza este defectul canalelor ionice, determinat de o mutație punctiformă a genei responsabile.
Diagnostic prin efectuarea contractării musculare și evaluarea relaxării, precum și cu ajutorul
electromiografiei.
Tratament cu ajutorul preparatelor care influențează instabilitatea sarcolemei, reduc miotonia
și redoarea musculară (mexiletina). Procainamida reduce intensitatea miotoniei.

106
BIBLIOGRAFIE

D. Gherman, I. Moldovanu, Gr. Zapuhlâh – Neurologie și Neurochirurgie, 2003

Geraint Fuller – Examinarea Clinică Neurologică, 2007
Prelegeri – Universitatea de Stat de Medicină și Farmacie „Nicolae Testemițanu”,
Chișinău, Republica Moldova
Prelegeri – Universitatea de Medicină și Farmacie „Grigore T. Popa”, Iași, România
Protocoale clinice naționale, Ministerul Sănătății al Republicii Moldova
Resurse Internet (Wikipedia, Romedic, myMED etc.)
Sursa imaginii: kleurplaten (Pinterest).

107
~ finita la commedia ~

108