Sunteți pe pagina 1din 16

PROTOCOL DE MONITORIZARE {I TERAPIE INTENSIV|

ÎN TRAUMATISMELE CRANIO-CEREBRALE SEVERE

Ioana Grin]escu, Raluca Ungureanu

INTRODUCERE neuronale ce duc la dezaferentare tardivă şi/sau leziuni


secundare.1 Leziunile difuze şi cele focale diferă din
Trauma craniocerebrală severă reprezintă o punct de vedere al mortalităţii (conform Traumatic
cauză importantă de mortalitate şi morbiditate în cadrul Coma Data Bank din SUA ar fi de 24% versus 41%),
populaţiei adulte tinere. Ea poate fi izolată sau sugerând diferenţe importante în fiziopatologia celor
componentă a unui politraumatism. Când nu este două tipuri de leziuni. Chiar în cadrul aceluiaşi tip de
asociată cu şocul hemoragic, mortalitatea în politraumă leziune, mecanismul de producere al injuriei poate
depinde numai de severitatea leziunii intracraniene. influenţa în mod semnificativ prognosticul.
Se consideră că trauma craniană este severă atunci Există două categorii de leziuni cerebrale
când la internare evaluarea clinică arată un scor primare:2
GCS<8.
a) Leziunea difuză este produsă de accelerarea
Datele statistice arată că leziunea cerebrală este
şi decelerarea bruscă a capului. Se produce fie o
responsabilă de aprox. 44% din decesele legate de
scurtă perioadă de pierdere de conştienţă (“comoţie
trauma multiplă. Mortalitatea în cazul traumei craniene
cerebrală”) fie coma postraumatică prelungită
severe este de 30-50%. Pe de altă parte, sechelele datorată leziunilor axonale difuze. Acest tip de leziune
postraumatice sunt uneori foarte severe, făcând se poate însoţi şi de hematom subdural ca urmare a
reabilitarea socio-economică foarte dificilă, chiar lezării venelor comunicante sau ca urmare a contuziei
imposibilă. În timp ce în unele cazuri decesul sau craniene prin contralovitură.
sechelele neurologice sunt inevitabile, în altele ele pot Cascada fiziopatologică a leziunii cerebrale
fi evitate printr-o monitorizare şi terapie precoce şi difuze: impactul iniţial produce un defect la nivelul
adecvată. Astfel, în ultima perioadă au apărut noi pers- membranei axonului, antrenând schimburi ionice (în
pective în fiziopatologia traumei craniene, ducând la special Ca 2+) şi depolarizare axonală. Astfel, apar
noi modalităţi de monitorizare şi tratament. anomalii ale transmiterii impulsului în reţeaua
neuronală ce duc la disfuncţie neuronală globală
manifestată prin comă primară. Aceasta din urmă nu
NOŢIUNI DE FIZIOPATOLOGIE
este cauzată de compresia vreunei structuri
Leziunea cerebrală primară intracraniene. Forţele mecanice iniţiale afectează
Apare imediat după traumă şi este rezultatul structura axonului, mai ales la nivelul nodurilor Ran-
forţelor mecanice asupra craniului şi creierului în vier. Distrucţia nodală determină leziune internă
momentul impactului (de ex. contuziile cerebrale de axonală, fiind urmată fie de degenerare axonală
la nivelul suprafeţei emisferelor cerebrale, leziunea secundară, prin acumulare excesivă de Ca 2+
axonală difuză şi a substanţei albe, leziunea vasculară intracelular, fie se produce repararea axonului cu
difuză). Rezultă leziuni neurologice focale sau refacerea funcţionaliţăţii sale.3
generalizate, precum şi alte modificări patologice
b) Leziunea focală este produsă de lovirea
directă a cutiei craniene sau a substanţei cerebrale
de proeminenţele osoase ale cutiei craniene şi care
determină contuzie, dilacerare şi hemoragie cu diverse
Spitalul Clinic de Urgen]\ «Floreasca» Bucure[ti
localizări (extradural, subdural, subarahnoidian).

Actualit\]i <n anestezie, terapie intensiv\ [i medicin\ de urgen]\ 197


Cascada fiziopatologică a leziunii focale: perioada posttraumatică există un risc mare de apariţie
apariţia zonei de contuzie sau a hematomului produce a ischemiei (de ex. prin creşterea presiunii intra-
efect de masă la nivel local. Secundar, poate determina cerebrale, instabilitate hemodinamică, hiperventilaţie
deplasarea substanţei cerebrale şi hernierea prin fo- necontrolată, crize convulsive), dar ischemia poate fi
ramen magnum cu compresia trunchiului cerebral – evitată cu ajutorul unui personal medical bine antrenat
evenimente ce preced pierderea conştienţei. în patologia traumatică craniană, cu o monitorizare
Compresia prelungită determină hemoragie în trunchiul adecvată şi tratament prompt şi eficient.
cerebral. La nivel celular se presupune că leziunea Modificările moleculare ce duc la distrugerea
focală produce progresiv zone concentrice de neuronală şi vasculară în cazul traumei craniene
distrucţie tisulară (zone de penumbră) în jurul punctului presupun formarea de radicali liberi şi peroxidarea
de impact direct. Aceste zone cuprind zone ischemice fosfolipidelor membranare. Apariţia microhemoragiilor
şi/sau edem, induse de mecanisme inflamatorii şi la 12-18 ore după traumă este legată de sindromul de
citotoxice. Frecvent se întâlneşte asocierea de leziuni reperfuzie postischemică cu eliberarea de radicali
difuze cu cele focale, cu caracteristici specifice liberi ce mediază peroxidarea acizilor graşi poline-
ambelor tipuri de leziuni. saturaţi membranari, modificări ce au fost întâlnite la
peste 50% din pacienţii cu traumă craniană severă
Leziunea cerebrală secundară care decedează. 4
Apare în minute, ore, zile după injuria iniţială. Ea Edemul cerebral interstiţial vasogenic apare în
reprezintă o complicaţie a leziunii primare prin zonele adiacente contuziei cerebrale, fiind cauzat de
mecanisme diverse: distrugerea barierei hematoencefalice sau de
• ischemie/reperfuzie distrugeri microvasculare. Acesta implică o creştere
• edem cerebral netă în apă şi electroliţi în spaţiul extracelular. Mai
• hemoragie intracraniană târziu, edemul cerebral vasogenic se combină cu
• hipertensiune intracraniană edemul cerebral intracelular citotoxic, datorat
Aceste evenimente agravează leziunea primară ischemiei progresive şi fenomenului de ischemie-
(extind distrucţia neuronală) şi/sau împiedică refacerea reperfuzie. Acesta apare ca urmare a insuficienţei
zonelor ce nu au fost iniţial distruse complet. Factorii pompelor ionice membranare, determinat de creşterea
care agravează leziunea primară sunt: calciului intracelular şi de ischemie. De asemenea,
• hipoxia anumiţi mediatori (bradikinina, acidul arahidonic,
• hipotensiunea histamina) pot produce întreruperea barierei
• anemia hematoencefalice şi induc edemul cerebral vasogenic
• hipovolemia şi/sau citotoxic..5 Nu a fost încă elucidat rolul cito-
• hiper/hipocapnia kinelor (interleukinele) în apariţia edemului cere-
• hiperglicemia bral.
Astfel, prevenirea şi tratamentul precoce al Aminoacizii excitatori (glutamatul, aspartatul) au
leziunilor secundare îmbunătăţeşte prognosticul în rol important în inducerea leziunilor citotoxice în trauma
trauma craniană. În agravarea leziunilor mai pot fi craniană.6 Se produce o hiperreactivitate a receptorilor
implicate şi alte fenomene ca de exemplu: convulsiile, NMDA ce creşte excesiv permeabilitatea canalului
infecţiile, sepsisul ce trebuie de asemenea prevenite ionic pentru calciu. Creşterea calciului citosolic
şi tratate prompt. stimulează activitatea proteazelor şi a lipazelor. Apar,
Ischemia este factorul cel mai important ce de asemenea şi dereglări în sistemul de control ce
determină apariţia/extinderea leziunilor secundare protejează celula neuronală de efectul citotoxic al
postraumatice şi apare prin: aminoacizilor excitatori, ceea ce duce la distrugerea
• schimb gazos inadecvat - hipoxemie, hipocapnie ireversibilă a mitocondriei. În consecinţă, creşte
severă potasiul extracelular şi degradarea pompelor ionice
• afectarea circulaţiei sistemice şi/sau cerebrale ATP-dependente, acestea fiind urmate de moartea
(hipotensiune, creşterea presiunii intracraniene cu celulei cu eliberarea de apă, calciu şi aminoacizi
scăderea presiunii de perfuzie cerebrale) excitatori. În final apare edemul astrocitelor şi re-
• creşterea nevoilor metabolice - febră, convulsii 3 luarea ciclului prin activarea receptorilor NMDA din
Episoadele ischemice apar cel mai des imediat celulele înconjurătoare, de către aminoacizii excitatori
după traumă, la locul accidentului sau pe parcursul astfel eliberaţi. În lipsa unui tratament adecvat se
transportului spre spital, mai ales când se întârzie iniţiază un cerc vicios, având ca rezultat creşterea
resuscitarea iniţială sau intervenţia chirurgicală, sau progresivă a PIC şi agravarea leziunilor cerebrale.
când monitorizarea pacientului este deficitară. În (Fig. 1)

198 Timi[oara, 2005


Figura 1. Mecanismul injuriei secundare - edemul citotoxic

EFECTELE SISTEMICE ALE LEZIUNII nalină şi adrenalină creşte de 100 până la 500 de ori
CEREBRALE producând modificări importante ale concentraţiei
electroliţilor (hipopotasemie), ischemie miocardică,
Trauma craniană acută determină alterări necroză subendocardică,9 modificări de repolarizare,
profunde la nivelul organelor şi poate influenţa aritmii, hipertensiune, tulburări ale vasoreglării, edem
capacitatea acestora de menţinere a funcţiilor vitale, pulmonar neurogen prin injurie endotelială.
ducând la alterarea aportului de oxigen şi nutrienţi la Eliberarea cerebrală posttraumatică de substanţe
nivel cerebral, întreţinându-se astfel un ciclu vicios. nespecifice are efecte multisistemice prin declanşarea
Astfel, este alterat răspunsul cardiovascular şi de diverse cascade biochimice. Invers, aceste cas-
autoreglarea cerebrală necesare menţinerii perfuziei cade pot fi iniţiate ca urmare a leziunilor sistemice
şi fluxului sangvin cerebral. De asemenea, trauma, având impact asupra funcţiei cerebrale. De ex.
durerea, stresul, hemoragia importantă induc dereglări tromboplastina tisulară se găseşte în concentraţie mare
în răspunsul neuroendocrin. Hipersecreţia hormonului în creier, iar activatorul tisular al plasminogenului în
antidiuretic (sindrom de secreţie inadecvată de ADH) plexurile coroide şi meninge; astfel, injuria cerebrală
duce la intoxicaţia cu apă; invers, leziunea glandei poate declanşa coagulopatia intravasculară diseminată
hipofize sau a hipotalamusului împiedică secreţia de cu sângerare masivă prin coagulopatie de consum.10
ADH, cu apariţia diabetului insipid.7 În plus, răspunsul Alte alterări sistemice induse de trauma craniană
secretor hipofizar indus de traumă duce la secreţia sunt: tulburări ale funcţiei cardiovasculare şi
hormonului de creştere şi ACTH, cu creşterea respiratorii, cu pierderea controlului voluntar şi reflex
eliberării de corticosteroizi. ventilator, obstrucţie orofaringiană a căilor respiratorii,
Stimularea activităţii hipotalamusului determină tulburarea reflexului de tuse; imobilizare prelungită cu
hiperrectivitate simpatică cu eliberare de nora- afectarea metabolismului calciului, atrofie musculară
drenalină, adrenalină şi dopamină având ca efecte şi risc de tromboembolie, tulburări gastrointestinale
tulburări hidroelectrolitice, hiperglicemie, catabolism cu risc de apariţie a ileusului sau a ulcerului de stress.
proteic şi stimularea secreţiei aldosteronului. În plus, pot apărea complicaţii legate de ventilaţia
Eliberarea de catecolamine este parte integrantă mecanică prelungită, complicaţii infecţioase şi
a răspunsului sistemului nervos central la traumă şi complicaţii legate de leziunile traumatice con-
stress.8 Imediat după traumă, eliberarea de noradre- comitente.

Actualit\]i <n anestezie, terapie intensiv\ [i medicin\ de urgen]\ 199


TIPURI DE LEZIUNI CEREBRALE ÎN din pacienţii cu traumatism cranian sever. De obicei,
TRAUMATISMELE hematoamele intracerebrale de mici dimensiuni se
CRANIO-CEREBRALE tratează conservator prin îmbunătăţirea oxigenării
cerebrale şi menţinerea în limite normale a PIC.
În cadrul traumei craniene, principalele tipuri de Hematoamele ce depăşesc 3 cm sau determină
leziuni cerebrale pot apărea fie izolat, fie se pot asocia deplasarea liniei mediane, la pacienţii cu status neu-
între ele. rologic alterat, vor necesita decompresie şi evacuare
Fracturile craniene. Cele mai dese fracturi chirurgicală imediată.
craniene au traiect liniar. Dacă impactul este puternic Hematomul subdural. Prognosticul rezervat
apar fracturi cu aspect stelat. Fracturile liniare ce asociat acestui tip de leziune este în principal datorat
traversează artera meningee medie sau sinusul dural injuriei cerebrale subiacente. Hematoamele subdurale
se asociază cu hematom epidural, cu potenţial de se clasifică în: acute (apărute în primele 24ore), sub-
severitate crescut. Fracturile cu înfundare au gravi- acute (apărute între 24 ore şi 10 zile) şi cronice
tate crescută datorită creşterii incidenţei lezării (apărute după 10 zile). Cel mai frecvent se datorează
sinusului dural sau a parenchimului cerebral, mai ales lezării venelor ce traversează dura mater. Aspectul
când gradul de înfundare depaşeşte grosimea cutiei CT este de “pată” albă densă, în contact cu calota
craniene. Intervenţia chirurgicală poate fi indicată în craniană, ce se asociază frecvent cu deplasarea
situaţia fracturilor complexe, a interesării durei mater liniei mediane sau hemoragie în substanţa albă
sau vaselor intracraniene. În general, pacienţii cu adiacentă.
fracturi craniene au risc mai mare de interesare Tratamentul de elecţie în hematomul subdural
cerebrală subiacentă (situaţie în care intervenţia neuro- acut este craniotomia imediată şi evacuarea acestuia.
chirurgicală este de 50 de ori mai frecventă decât la Excepţie face hematomul subdural de mici dimensiuni,
cei cu fracturi craniene simple). În plus, fracturile de asimptomatic. Datorită asocierii cu leziuni cerebrale
bază de craniu interesează adesea nervii cranieni şi/ subiacente, postoperator presiunea intracraniană se
sau vasele sangvine de la acest nivel. Dacă fractura poate menţine crescută, cu deplasarea liniei mediane.
se extinde la nivelul sinusurilor paranazale şi a osului Hematomul epidural. Incidenţa este de apro-
mastoid, poate apare fistula LCR cu risc de infecţie ximativ 3% în trauma craniană severă.11 Se asociază
ulterioară. frecvent cu fractura osului temporal ce presupune şi
Comoţia cerebrală. Se referă la pierderea ruptura arterei meningee medii. Aspectul CT este
temporară de conştienţă ca urmare a disfuncţiei caracteristic, de opacitate albă biconvexă. Evoluţia
temporare a unui emisfer cerebral sau a sistemului clinică clasică presupune o perioadă iniţială de
reticulat ascendent. De obicei, nu există expresie pierdere de conştienţă în urma impactului, urmată de
imagistică la examinarea CT. Comoţia cerebrală este revenire a statusului neurologic (“interval lucid”) şi
considerată o injurie uşoară, totuşi pot exista uneori apoi, în câteva ore apar cefalee, pierderea conştienţei
leziuni extinse, dar fără manifestare clinică. şi deteriorare neurologică progresivă. Tratamentul
Contuzia cerebrală. Spre deosebire de comoţie, constă în intervenţie neurochirurgicală rapidă cu
contuzia cerebrală implică leziune tisulară cu distrucţie evacuarea hematomului.
capilară şi hemoragie interstiţială. Contuziile pot Hemoragia subarahnoidiană. Greene şi
determina un grad variabil de deficit neurologic. Ele colaboratorii12 au arătat o incidenţă mai ridicată a
au impact major putând fi sediul unei potenţiale hipertensiunii intracraniene la pacienţii cu traumă
hemoragii, a edemului cerebral, sau a unui focar craniană nepenetrantă care prezintă chiar de la
epileptogen. internare imagine CT de hemoragie subarahnoidiană,
Leziunea axonală difuză interesează zona corpului comparativ cu cei care nu au hemoragie subarah-
calos, cadranul dorso-lateral al mezencefalului şi noidiană în cadrul TCC.
substanţa albă subcorticală. Un număr din ce în ce Hernia cerebrală. Este rezultatul progresiei
mai mare de cercetători crede că nu se produce o edemului cerebral sau a unui hematom extensiv su-
rupere propriu-zisă a membranei axonului în momentul pratentorial şi constă în hernierea substanţei cerebrale
impactului, ci mai degrabă apare o stare de prin hiatusurile durei mater sau prin foramen mag-
“perturbare” funcţională, ceea ce constituie substratul num. Acest ultim eveniment duce la compresia
pentru modificările intraaxonale ulterioare, ce duc la trunchiului cerebral cu dezvoltarea comei profunde şi
întreruperea continuitaţii axonale. postura de decerebrare (stimularea dureroasă pro-
Hematomul intracranian. Reprezintă cea mai duce extensia membrelor superioare şi inferioare).
frecventă cauză de craniotomie la pacienţii cu traumă Compresia tentorială a nervului oculomotor se
craniană. Hematomul intracranian apare până la 23% evidenţiază clinic prin midriază ipsilaterală.

200 Timi[oara, 2005


ROLUL PRESIUNII INTRACRANIENE Se observă că dacă presiunea intracraniană este
ŞI A PRESIUNII DE PERFUZIE în limite normale, variaţia de volum (V) este urmată
CEREBRALĂ de o creştere mică a presiunii (P1); când aceeaşi
variaţie de volum (V) apare în contextul unei valori
Cutia craniană este un spaţiu închis, inextensibil crescute a presiunii intracraniene, aceasta va creşte
cuprinzând substanţa cerebrală (80%), lichidul exponenţial(P2) (P1<<<P2).
cefalorahidian (10%), sânge (10%). Între aceste Pentru menţinerea funcţionalităţii neuronale
elemente există un echilibru dinamic, volumul acestora normale sunt necesare: un flux sangvin adecvat,
fiind constant prin intervenţia mecanismelor fiziologice oxigenare normală (PaO2). Sunt implicaţi şi alţi factori
de control. Dacă un singur element creşte în volum, ca: PaCO2, pH-ul, vâscozitatea sangvină, necesarul
un altul trebuie să scadă compensator. După traumă, metabolic (transmisia neuronală, rata metabolismului,
volumul compartimentului intracranian creşte datorită temperatura corpului).
edemului cerebral şi a sângelui extravazat. Relaţia Valoarea normală a FSC este de 50 ml/100 g
între diferitele compartimente intracraniene a fost ţesut cerebral/minut. La valori de 20-25 ml/100 g ţesut
descrisă de Monro-Kelly: cerebral/minut apar tulburări ale conştienţei şi
Vintracranian = Vsubst.cerebrală + V LCR + Vsânge + V leziune = modificări EEG. La valori de 18-20 ml/100 g ţesut
= constant cerebral/minut apar modificări neurologice severe şi
Relaţia presiune-volum intracranian este repre- EEG plat. Sub 12 ml/100 g ţesut cerebral/minut se
zentată de Fig. 2. În faza iniţială, creşterea volumului produc leziuni neuronale ireversibile prin distrugerea
intracranian are ca mecanism compensator scăderea pompelor ionice membranare.
volumului sangvin (prin venoconstricţia vaselor de ca- Fluxul sangvin cerebral este influenţat de
pacitanţă, vasoconstricţia cerebrală) şi scăderea volu- numeroşi factori, incluzând: PaCO2, PaO2, PAM şi
mului lichidului cefalorahidian (deplasarea acestuia în rezistenţa vasculară cerebrală. (Fig.3)
spaţiul subarahnoidian spinal şi/sau scăderea produc- O scădere a PaCO2 cu 1mmHg (între 20-60
ţiei). O dată ce mecanismele compensatorii au fost mmHg), duce la o scădere a fluxului sangvin cerebral
depăşite, apare hipertensiunea intracraniană. Creşte- cu 2-3%. 4. Scăderea PaCO2 la valori de sub 25
rea acesteia peste o anumită valoare are impact asupra mmHg, determină o scădere a FSC de sub 25 ml/
presiunii de perfuzie cerebrală ce poate scădea sub 100g/min, cu ischemie cerebrală prin vasoconstricţie
un nivel critic, ceea ce induce ischemie cerebrală. cerebrală marcată şi modificări menţionate mai sus.
Aceasta produce leziuni neuronale cu agravarea ede- Fluxul sangvin cerebral (FSC) este strâns legat
mului cerebral, ceea ce va avea ca rezultat o creştere de presiunea de perfuzie cerebrală (PPC) şi implicit
şi mai mare a presiunii intracerebrale, cu apariţia unor de presiunea arterială medie (PAM). Creierul este
leziuni neuronale ireversibile. De asemenea, creşterea protejat de variaţiile mari ale presiunii arteriale
presiunii intracraniene poate produce deplasarea şi sistemice prin autoreglarea circulaţiei cerebrale. Prin
hernierea creierului din zone cu presiune crescută spre acest mecanism se reuşeşeste menţinerea unui FSC
zone cu presiune scazută. constant atunci când PAM variază între 40-140
mmHg, prin modificarea rezistenţei vasculare
cerebrale. (Fig. 4-curba sinusoidală continuă)

Figura 2. Curba presiune-volum intracranian. Odata cu creşterea


PIC, variaţii echivalente de volum induc creşteri ale presiunii
Figura 3. Fluxul sanguin cerebral. Răspuns la modificările PaO2,
intracraniene (după Jones)
PaCO2 şi PAM

Actualit\]i <n anestezie, terapie intensiv\ [i medicin\ de urgen]\ 201


MONITORIZARE A PACIENTULUI CU
TRAUMATISM CRANIAN ACUT
În Terapie Intensivă, monitorizarea standard, de
bază, pentru pacienţii cu traumatism cranio-cerebral
izolat sau asociat traumei multiple constă în:
• EKS
• Presiune arterială medie, pe cale invazivă,
necesară şi pentru determinarea gazelor sangvine şi
a lactatului
• Presiune venoasă centrală
• Debit urinar orar
• Saturaţie periferică
Figura 4. Modificarea fluxului sangvin cerebral • Capnometrie
in condiţiile TCC • Temperatură
Utilizarea cateterului în artera pulmonară este
În trauma craniană, mecanismul autoreglării este selectivă, se face în funcţie de complexitatea cazului,
parţial sau complet distrus, astfel că FSC este depen- respectând indicaţiile specifice acestui tip de
dent liniar de PPC. (Fig. 4 – linia punctată). În aceste monitorizare.
condiţii patologice, presiunea de perfuzie cerebrală Tehnicile specifice de monitorizare au ca scop
este definită ca: evaluarea perfuziei cerebrale globale şi regionale, a
PPC = PAM - PIC, aportului nutriţional şi a necesarului metabolic cere-
bral pentru a preveni sau minimaliza apariţia leziunilor
Astfel, PPC devine direct proporţională cu cerebrale secundare şi pentru a promova vindecarea
presiunea arterială medie şi invers proporţională cu leziunilor potenţial reversibile. Astfel, folosim metode
presiunea intracraniană (în condiţii normale PIC este de apreciere a:
constantă, cu valoare mică între 0-10 mmHg şi este • Funcţiei cerebrale
neglijabilă în relaţia de mai sus, astfel PPC »PAM). • Perfuziei cerebrale
Se consideră PIC crescută când valoarea este peste • Metabolismului cerebral
20 mmHg, peste 5 minute. Deoarece FSC este
dificil de măsurat în condiţii clinice, PPC poate fi Evaluarea funcţiei cerebrale
folosită în aprecierea unei perfuzii cerebrale adecvate, Examenul neurologic
fiind necesară menţinerea acesteia între 70-100 Evaluarea funcţiei cerebrale începe întodeauna
mmHg. cu un examen neurologic amănunţit (starea de
Deşi studii mai vechi subliniau importanţa majoră conştienţă, aspectul pupilelor, deficite neurologice
a monitorizării PIC la pacienţii cu traumă craniană,13 etc.). Introducerea sau îmbunătăţirea tehnicilor de
recomandările actuale se axează mai ales pe monitorizare neurofiziologică cum ar fi EEG,
necesitatea menţinerii adecvate a PPC 14-16 . potenţialele evocate somatosenzoriale nu au diminuat
Prognosticul pacienţilor cu traumă craniană este strâns importanţa obţinerii unui examen neurologic cât mai
corelat de modificările patologice ale PIC şi PPC.17 complet.18.
Creşterea precoce a PIC se datorează extinderii Scorul Glasgow (GCS), descris de Teasdale şi
leziunilor traumatice produse de edemul vasogenic Jennet în 1974, a devenit cea mai răspândită şi uşor
(distrugeri microvasculare, ruperea barierei hemato- de efectuat metodă de examinare neurologică.19
encefalice) şi/sau stazei vasculare (alterarea În cazul traumatismului craniocerebral acut, GCS
vasoreglării cerebrale, scăderea întoarcerii venoase) are valoare prognostică. Analiza rezultatelor unui
cu creşterea volumului sangvin intracerebral. Mai studiu efectuat pe 59713 pacienţi cu traumă craniană
târziu, edemul cerebral vasogenic se asociază frecvent (uşoară până la severă), a arătat o creştere
cu edemul citotoxic intracelular. Edemul cerebral post- exponenţială a mortalităţii corelată cu scăderea
traumatic are o evoluţie autoagravantă, deoarece scorului Glasgow.20. Un scor peste 7 arată o
mediatorii eliberaţi (histamina, bradichinina, metaboliţii probabilitate de 90% a unei evoluţii favorabile sau cu
acidului arahidonic, IL1 etc.) alterează în mod deficit neurologic moderat. Un scor sub 7 sugerează
secundar bariera hematoencefalică, rezultând o creşterea considerabilă a mortalităţii sau a stărilor
creştere bruscă a presiunii intracraniene, agravând vegetative persistente, riscul fiind de 60-90% atunci
deci vasoplegia. când scorul GCS este 3.

202 Timi[oara, 2005


Tabelul 1. Glasgow Coma Scale interferenţe electrice ce pot produce uneori artefacte
şi rezultate dificil de interpretat.
Răspuns ocular (O) Deschide spontan 4
Deschide la comandă verbală 3
Potenţiale evocate vizuale: stimuli luminoşi (tip
Deschide la durere 2 “flash”) intermitenţi produc activarea căilor vizuale.
Fără răspuns 1 Electrozii de înregistrare sunt situaţi în zona occipitală
Răspuns verbal (V) Orientat, adecvat 5 a scalpului pentru a detecta potenţiale corticale pozitive
Conversaţie confuzivă 4 de aprox. 10 msec. Prezenţa unor potenţiale vizuale
Cuvinte nepotrivite 3
Sunete neinteligibile 2 normale la un pacient comatos indică căi vizuale
Nu vorbeşte 1 intacte, dar această metodă nu este curent folosită în
Răspuns motor (M) Răspunde la comenzi 6 secţia de terapie intensivă.
Localizează durerea 5 Potenţiale evocate auditive: Stimuli auditivi
Retrage la durere 4
Flexie 3
repetitivi (“clic-uri”) sunt produşi la nivelul ambelor
Extensie 2 urechi, iar simultan se înregistrează potenţialele de la
Fără răspuns 1 nivelul cortexului auditiv. Potenţialele evocate audi-
Scor Glasgow = O+V+M = 3-15 tive cu latenţă scurtă din primele10 msec după clic
sunt produse de structurile căii auditive situate între
Electroencefalograma (EEG) nucleii cohleari din bulb şi talamus. Transmiterea
Reprezintă un marker sensibil al funcţiei centrală este împărţită în componenta caudală (undele
cerebrale, corelându-se cu rata metabolică cerebrală I şi II) ce reprezintă conducerea de la nervul cohlear
pentru oxigen (RMCO2). Este o metodă simplă, relativ spre punte şi componenta rostrală (undele III-V) ce
ieftină şi nu produce disconfort pacientului. Oferă reprezintă conducerea de la nivelul punţii la mezen-
informaţii complementare altor tehnici imagistice cefal. Undele VI şi VII reflectă activitatea de la nivelul
privind leziuni structurale. EEG-ul este utilizat în secţia talamusului şi a radiaţiilor auditive talamocorticale spre
de terapie intensivă pentru a monitoriza statusul cortexul primar auditiv. Potenţialele evocate auditive
epileticus refractar la tratament. În cazul traumei cu latenţă scurtă se înregistrează chiar dacă pacien-
craniene, poate depista precoce focarele epileptogene tului i s-au administrat sedative, anticonvulsivante sau
nemanifeste clinic sau mascate de analgosedare sau barbiturice. Anomaliile acestor unde pot localiza leziu-
curarizare. Poate aduce informaţii suplimentare în nea cerebrală indicând ischemia severă a trunchiului
cazul comelor toxice sau metabolice. De asemenea, cerebral (lipsa undelor II-V), hernia transtentorială sau
are rol în diagnosticul de moarte cerebrală. moartea cerebrală.21,22. Potenţialele evocate pot avea
O indicaţie importantă a monitorizării EEG con- valoare prognostică la pacientul comatos. Absenţa
tinue o reprezintă inducerea comei barbiturice în undelor apare la 98% din pacienţii comatoşi, la cei cu
terapia hipertensiunii intracraniene pentru a obţine o moarte cerebrală sau stare vegetativă persistentă.23
relaţie optimă între efectele benefice şi reacţiile ad- Potenţialele evocate somato-senzoriale: se
verse ale acestei terapii. stimulează nervul median la nivelul încheieturii mâinii
Potenţialele evocate somato-senzoriale şi se înregistrează răspunsul electric în diferite puncte
Acestă investigaţie presupune stimularea nervilor între claviculă (punctul Erb) şi cutia craniană (la nivelul
senzitivi periferici şi măsurarea răspunsului electric ariei somatosenzitive şi frontale). Înregistrarea la nivel
progresiv ascendent de-a lungul tractului nervos cervical la 12-14 msec (N14) de la stimulare poate
activat. Înregistrarea EEG nu poate detecta răspunsul identifica leziunile bulbare inferioare, iar activitatea
de mică amplitudine obţinut ca urmare a unei stimulări corticală somatosenzitivă poate fi apreciată la 20 msec
senzitive unice. Înregistrarea potenţialelor evocate se după stimulare (unda corticală N20).
face în urma analizării computerizate a răspunsurilor Un studiu retrospectiv pe 108 pacienţi internaţi
medii obţinute prin stimulări repetate. Potenţialele în terapie intensivă a identificat o corelaţie semni-
evocate se pot obţine prin stimulare vizuală sau ficativă între gradele potenţialelor evocate somato-
auditivă sau prin stimularea electrică a nervilor senzoriale şi scorul Glasgow, reactivitatea pupilară şi
senzitivi. Răspunsurile medii sunt înregistrate sub prognosticul pacienţilor (mai ales dacă lipseşte bilat-
formă de unde caracterizate prin latenţă şi amplitudine. eral unda N20).24 Înregistraea combinată a EEG-ului
Cu ajutorul potenţialelor evocate se pot detecta şi a potenţialelor evocate are valoare prognostică.24
anomalii ale căilor somato-senzitive ce nu pot fi
evidenţiate prin examen clinic neurologic. De Evaluarea perfuziei cerebrale
asemenea, se pot localiza leziuni în anumite porţiuni În practica curentă nu există o singură tehnică
ale căilor senzitive centrale. Aceste înregistrări pot fi de monitorizare care să ofere informaţii foarte pre-
făcute chiar la patul bolnavului critic, deşi pot exista cise şi uşor de interpretat privind perfuzia cerebrală

Actualit\]i <n anestezie, terapie intensiv\ [i medicin\ de urgen]\ 203


regională. Totuşi, există tehnici ce apreciază global Indicaţiile de monitorizare continuă a PIC
fluxul sangvin cerebral, viteza sângelui, oxigenarea, sunt:
presiunea de perfuzie, dar ele nu pot oferi decât o • GCS<8 după resuscitare iniţială şi examen CT
parte a imaginii de ansamblu. De exemplu, o presiune anormal (hematom, contuzie, edem cerebral,
de perfuzie cerebrală normală nu înseamnă neapărat compresie cisterne bazale)
un aport adecvat de oxigen, lucru întâlnit în situaţia • GCS>8 asociat cu examen CT anormal, la
unui vasospasm. Totuşi, monitorizarea multimodală oferă pacientul intubat sau când reevaluarea neurologică
cele mai bune informaţii privind perfuzia cerebrală. este imposibil de efectuat
Monitorizarea presiunii intracraniene • nu se poate efectua reevaluare neurologică
Compartimentul intracranian are un volum fix, datorită necesităţii unei sedări prelungite (intervenţie
nedistensibil, conţinând substanţa cerebrală, lichidul chirurgicală majoră, menţinerea ventilaţiei controlate,
cefalorahidian şi sângele. Pe măsură ce se dezvoltă sedare de alte cauză)
un proces expansiv intracranian, lichidul cefalorahidian • trauma craniană severă (GCS<8) cu examen
şi sângele au rol de tampon asupra creşterii presiunii CT normal ce asociază două sau mai multe din
intracraniene în faza iniţiala. Acest mecanism este următoarele condiţii: vârstă peste 40 ani, semne
depăşit ulterior, astfel că o mică creştere de volum posturale uni- sau bilaterale, presiune arterială sistolică
implică creşterea exponenţiala a presiunii intracra- < 90 mmHg
niene (PIC). Tipuri de dispozitive folosite pentru monitorizarea
Deşi până acum terapia era îndreptată asupra continuă a PIC:
controlului PIC, s-a dovedit că menţinerea PPC este • cateterul intraventricular este “standardul de
cel puţin la fel de importantă (PPC=PAM-PIC). aur” datorită acurateţii monitorizării, la care se adaugă
Numeroşi cercetători sugerează că menţinerea unei şi posibilitatea drenării LCR necesară controlului PIC.
PPC peste 70 mmHg prin reducerea PIC şi/sau • şurubul subarahnoidian
creşterea PAM poate îmbunătăţi prognosticul • senzor sau cateter plasat epidural sau subdural
pacienţilor cu traumă craniană severă.25 În ghidul de • cateterul transductor cu fibră optică (proba
management al traumatismului cranio-cerebral acut Camino) plasat subdural, intraparenchimatos sau in-
sever publicat în 1996 de Brain Trauma Foundation, traventricular este cel mai comun.
menţinerea unei PPC > 70 mmHg este recomandată Complicaţiile monitorizării PIC:
ca fiind o opţiune, existând un numar relativ mic de • infecţia apare în aproximativ 5% din cazuri.
evidenţe rezultate din trialuri clinice randomizate.26 Riscul este mai crescut la pacientul imunodeprimat
Studii mai recente continuă să se axeze pe relaţia sau la cel cu terapie steroidiană. Cea mai serioasă
care există între PIC şi PPC. Juul şi colab. au arătat complicaţie este ventriculita în cazul folosirii sondelor
că PIC peste 20 mmHg este cel mai important factor intraventriculare.
ce influenţează prognosticul nefavorabil al pacienţilor • sângerarea cu formare de hematom sau
cu traumă severă.27 Nu a fost găsită nici o corelaţie hemoragie intraventriculară cu un risc de aproximativ
între PPC şi prognostic, atât timp cât PPC a fost 2%, mai ales în cazul utilizării cateterelor
menţinută peste 60 mmHg. Valori ale PPC sub 40-50 intraparenchimatoase.
mmHg se asociază cu prognostic nefavorabil. • malfuncţia cateterului.
În concluzie, în trauma craniană s-a dovedit Examenul Echo-Doppler transcranian (DTC)
importantă asigurarea unei PPC adecvate. Aşa cum Este o metodă noninvazivă de evaluare a
reiese din cele expuse, monitorizarea PAM şi PIC circulaţiei intracraniene. Ea măsoară viteza fluxului
oferă informaţii fidele asupra variaţiei PPC (acesta de sânge la nivelul arterei cerebrale medii, anterioare,
având în trauma craniană o relaţie direct proporţională posterioare, artera oftalmică şi a porţiunii intracraniene
cu FSC). a arterei carotide interne. Când fluxul sangvin în vas
este constant, atunci viteza fluxului cerebral creşte
Curbă de PIC invers proporţional cu diametrul vasului. Analiza
undelor Doppler poate furniza în plus informaţii despre
statusul fluxului sangvin, cum ar fi acceleraţia fluxului
sau indexul de pulsatilitate, permiţând detectarea
vasospasmului şi ghidarea terapiei.28,29 Indexul de
pulsatilitate este:
(viteza sistolică–viteza diastolică)/viteza medie,
fiind un index al rezistenţei vasculare.
Există o corelaţie invers proporţională între

204 Timi[oara, 2005


severitatea leziunii cerebrale şi viteza din artera (SvjO2) ajunge să reprezinte un parametru ce
cerebrală medie. Viteze scăzute în circulaţia monitorizează aportul adecvat de O2 cerebral.
intracerebrală după injuria cerebrală se datorează Rata metabolică cerebrală pentru O2 (RMCO2)
scăderii fluxului sangvin cerebral şi nivelului crescut este redusă global la pacienţii cu traumă craniană
al PIC. severă cu scăderea consumului energetic sistemic de
În trauma craniană severă, apar modificări la 20% la 11%. 33 Scăderea RMCO2 este
caracteristice ale semnalului Doppler, pe măsură ce proporţională cu severitatea comei, reflectată de scorul
PIC creşte şi PPC scade. Creşterea moderată a PIC GCS.34,35 Au fost descrise 3 scenarii privind evoluţia
produce o modificare tipică, cu creşterea indexului oxigenării cerebrale pe parcursul perioadei de scădere
de pulsatilitate, a vitezei sistolice şi scăderea vitezei a RMCO2, la pacienţii cu TCC.
diastolice a fluxului de sânge. Creşterea severă a PIC I. În aproximativ 45% de cazuri, există un cuplaj
determină scăderea globală a vitezelor sângelui. Inde- normal între aportul de O2 reprezentat de FSC şi
xul de pulsatilitate se corelează bine cu PPC, mai ales consumul de O2 reprezentat de RMCO2. Scăderea
când presiunea arterială sistemică este stabilă, oferind metabolismului neuronal şi a producţiei de CO2 duce
de asemenea, informaţii asupra PIC. 30,31 În ciuda la scăderea FSC proporţional cu scăderea RMCO2,
acestor corelaţii, nu există dovezi suficiente care să în timp ce extracţia cerebrală a O2 (ECO2) rămâne
determine înlocuirea metodelor mai invazive de moni- constantă.36 Astfel, în cazul primului scenariu, se
torizare a PIC cu DTC. Totuşi, această tehnică poate menţine normală autoreglarea cerebrală şi o balanţă
fi folosită în documentarea scăderii PPC şi poate fi echilibrată între consumul cerebral de O2 şi aport.(vezi
inclusă în protocoalele de diagnostic ale morţii Fig. 5B)
cerebrale. 32 II. În cazul celui de-al doilea scenariu, denumit şi
“hipoxie cerebrală prin hipoperfuzie”, FSC este relativ
Evaluarea metabolismului cerebral mai mic faţă de consumul de O2 deja redus, ducând
Monitorizarea saturaţiei în bulbul venei jugulare la creşterea extracţiei de O2 ca mecanism compen-
interne sator pentru scăderea FSC. Situaţiile în care scade
Cunoaşterea fluxului sangvin cerebral sau a FSC şi aportul de O2 (hipotensiunea, anemia, hipoxia
presiunii de perfuzie cerebrale nu ne oferă întodeauna sistemică, creşterea PIC, vasospasm cerebral,
o imagine foarte precisă a statusului metabolic cere- hipocapnia severă) duc la creşterea ECO2 şi scăderea
bral. De aceea, au apărut metode de monitorizare a SvjO2.33,36 Totuşi, când FSC scade sub o anumită
ratei metabolice cerebrale globale şi regionale. FSC limită, ECO2 nu mai poate compensa şi apare is-
şi diferenţa arterio-venoasă cerebrală în conţinutul de chemia (manifestă când ECO2>40%). 36 După
O2 (AVDO2) sunt legate prin urmatoarea ecuaţie: traumă, scăderea severă a FSC pe o durată suficient
RMCO2 = FSC x AVDO2 = de lungă de timp face ca modificările cerebrale
= FSC x (CaO2 – CjO2) ischemice să devină ireversibile, ducând la apariţia
unde RMCO2 este rata metabolică cerebrală infarctului cerebral. În această ultimă situaţie, SvjO2
pentru O2, CaO2 este conţinutul arterial în O2 şi CjO2 creşte şi ECO2 scade, indicând astfel leziuni cerebrale
este conţinutul jugular în O2. Rearanjată, ecuaţia arată ireversibile. De aceea, pentru a preveni ischemia
astfel: cerebrală, tratamentul trebuie să se axeze pe creşterea
CjO2 = CaO2 – RMCO2/FSC aportului de O2 sau scăderea consumului. În acest
Presupunând că valoarea hemoglobinei rămâne sens trebuie avute în vedere principalele cauze de
constantă, atunci saturaţia venoasă jugulară (SvjO2) scădere a aportului de sânge cerebral care sunt:
poate reprezenta o metodă de monitorizare a aportului hipotensiunea sistemică, creşterea PIC cu scăderea
cerebral adecvat de O2 (CjO2=1,36 x Hb x SvjO2). PPC, anemia severă, hipoxia, vasospasmul cerebral,
Astfel: hipocapnia severă. Cauze majore de creştere ale
SvjO2 = SaO2 – RMCO2/FSC consumului de O2 sunt: agitaţia psihomotorie, febra,
SaO2-SvjO2 = RMCO2/FSC = convulsiile. (vezi Fig. 5C)
= extracţia cerebrală de O2 (ECO2) III. Ultimul scenariu, denumit şi “hiperemia” sau
SvjO2 normal este de 60-70%. Hemoglobina este “perfuzia de lux”, când se pierde cuplajul normal între
desaturată cu 30-40% la fiecare trecere printr-un FSC şi RMCO2, FSC fiind crescut faţă de necesarul
encefal normal, astfel valoarea normală a ECO2 fiind metabolic cerebral.36 Acest lucru duce la creşterea
25-42 %. Acestă valoare presupune un aport normal volumului sangvin cerebral şi creşterea PIC, fiind
de sânge (FSC x CaO2) şi o concentraţie normală a necesare măsuri de scădere a volumului sangvin şi a
hemoglobinei circulante. PIC. În această situaţie SvjO2 este mare şi ECO2
Saturaţia in bulbul venei jugulare interne rămâne scăzută. (vezi Fig. 5D)

Actualit\]i <n anestezie, terapie intensiv\ [i medicin\ de urgen]\ 205


În concluzie, monitorizarea SvjO2 este utilă pentru
optimizarea oxigenării cerebrale, oferind informaţii
privind extracţia cerebrală a O2 şi evaluând continuu
cuplajul dintre RMCO2 şi FSC pe parcursul
tratamentului.
Recomandările Brain Trauma Foundation consi-
deră că monitorizarea SvjO2 este o metodă utilă de
identificare a ischemiei cerebrale induse de anumite
intervenţii terapeutice, cum ar fi hiperventilaţia.26
Tomografia computerizată
A intrat în protocolul standard de diagnostic şi
urmărire a pacienţilor cu TCC sever, efectuându-se
obligatoriu la această categorie de pacienţi. Injectarea
Figura 5. Model clinic şi fiziologic implicând hemodinamica
de substanţă de contrast permite determinarea fluxului
cerebrală şi RMCO2 într-o unitate funcţională 36 şi a volumului sangvin cerebral.
Uneori, modificările examenului CT apar după
Nu există o metodă practică de măsurare a ore sau zile de la trauma craniană. În perioada precoce
RMCO2 sau FSC la pacientul internat în terapie după traumă, leziunile secundare nu sunt întodeauna
intensivă. Deşi saturaţia venoasă în bulbul jugular nu evidenţiate pe examenul CT. De aceea se recomandă
oferă informaţii cantitative despre RMCO2 sau FSC, repetarea examenului CT în perioada postraumatică,
totuşi monitorizarea SvjO2 reflectă raportul între chiar şi la pacienţii cu traumă uşoară sau moderată,
acestea. Cateterizarea venei jugulare interne face în funcţie de evoluţia statusului neurologic.
posibilă măsurarea SvjO2, a extracţiei cerebrale de
O2 (ECO2 = SaO2 - SvjO2), a diferenţei arterio-
PROTOCOL DE TRATAMENT ÎN
venoase de oxigen (AVDO2), precum şi a diferenţei
arterio-venoase de lactat (AVDL). Din aceşti
TRAUMATISMUL CRANIO-CEREBRAL
parametri se poate calcula indexul lactat-oxigen SEVER
(ILO):
Principalele obiective terapeutice includ:
ILO = AVDL/AVDO2
1. asigurarea imediată a funcţiilor vitale:
Măsurararea AVDL permite identificarea hipoxiei
a. stabilirea şi menţinerea unui schimb gazos
sau a hipoperfuziei cerebrale la un pacient cu “perfuzie
adecvat prin intubaţia orotraheală şi ventilaţie
de lux”; de asemenea poate prezice prezenţa
mecanică;
infarctului cerebral înaintea examenului CT. Dacă
b. menţinerea stabilităţii cardiovasculare prin
indexul de lactat-oxigen (ILO) este sub 0,08 ischemia
repleţie volemică adecvată şi la nevoie suport
cerebrală nu este prezentă şi FSC poate fi apreciat
vasopresor;
prin AVDO2. Valoarea ILO peste 0,08 sugerează is-
2. efectuarea cât mai precoce a procedurilor de
chemia sau infarctul cerebral.
diagnostic;
SvjO2 reflectă global oxigenarea cerebrală,
3. dacă se impune tratament chirurgical (eva-
nefurnizând date despre cea regională.
cuarea leziunilor ce exercită efect de masă), repetarea
Monitorizarea SvjO2 este importantă pentru
examenului CT pentru identificarea leziunilor
conducerea terapiei în trauma craniană. Intervenţii
corectabile chirurgical;
terapeutice cum ar fi hiperventilaţia scad presiunea
4. analgo-sedare profundă pentru a evita stressul,
intracraniană, dar pot induce ischemia cerebrală şi
pentru a permite ventilaţia mecanică controlată/
implicit agravarea leziunii secundare cerebrale, cu
asistată;
prognostic neurologic sever.37,38 Acest efect secundar
5. menţinerea unor condiţii optime (perfuzie cere-
al hipocapniei severe este identificat prin scăderea
brală, balanţa între aport/consun de oxigen la nivel
SvjO2 şi creşterea ILO, aceşti parametri indicând
cerebral) ce permit recuperarea zonelor cerebrale le-
apariţia ischemiei cerebrale.
zate şi evitarea dezvoltării leziunilor secundare, pe
Incovenientele legate de monitorizarea SvjO2 ţin
baza:
de potenţialele complicaţii legate de montarea
a. monitorizării continue a presiunii intracraniene;
cateterului, dar şi de costul propriu-zis al cateterelor.
b. oximetriei la nivelul bulbului venos jugular,
Riscul de puncţionare a arterei carotide este de
stabilirii diferenţei arterio-venoase de lactat;
aproximativ 4,5%, iar incidenţa formării de trombi la
c. echo Doppler transcranian;
nivel jugular fără corespondent clinic este de 40%.39
d. EEG repetat sau monitorizat continuu;

206 Timi[oara, 2005


6. evitarea apariţiei complicaţiilor prin: tratament cu soluţii saline hipertone versus cristaloizi standard.
profilactic al ulcerului de stres, menţinerea integrităţii Dacă pacienţii au necesitat intervenţie chirurgicală,
mucoasei intestinale, profilaxia pneumoniei asociate rata supravieţuirii a fost semnificativ statistic mai mare
ventilaţiei mecanice, nutriţia enterală precoce, iar complicaţiile postoperatorii au fost mai reduse în
prevenirea hiperglicemiei (risc de acidoză cerebrală); grupul care a primit soluţii hipertone, comparativ cu
7. identificarea şi tratamentul complicaţiilor grupul care a primit cristaloizi izotoni.44 Acest trial nu
infecţioase prin recoltări seriate de probe micro- a menţionat in mod specific tipul leziunilor cerebrale.
biologice şi tratament antibiotic dacă este necesar. În 1993, Vassar şi colab. au publicat rezultatele
unui trial multicentric comparând eficacitatea
Management iniţial administrării în resuscitarea iniţială de soluţii saline
Primul obiectiv în tratamentul pacienţilor cu TCC hipertone (NaCl 7,5%) versus ser fiziologic, la
este prevenirea situaţiilor ce duc la apariţia sau pacienţii cu TCC (din care 74% aveau TCC grav).
agravarea leziunilor secundare cerebrale. De aceea, S-a observat că soluţiile hipertone au crescut
trebuie făcute eforturi susţinute de a menţine adecvată semnificativ presiunea arterială şi au scăzut per
ventilaţia, oxigenarea, perfuzia tisulară, încă de la locul ansamblu necesarul de lichide. În subgrupul cu GCS<8
accidentului. s-a observat o îmbunătăţire a ratei de supravieţuire.
Se recomandă evitarea hipotensiunii (TAS<90 Totuşi, per ansamblu, rata supravieţuirii nu a fost
mmHg) sau a hipoxiei (apnee, cianoză, SpO2<90% modificată semnificativ statistic.45
sau PaO2<60 mmHg) la pacienţii cu TCC sever. Recomandările actuale susţin utilizarea soluţiilor
Prezenţa în etapa pre-spital a hipotensiunii sau a hipertone în resuscitarea iniţială, pentru restabilirea
hipoxiei duce la alterarea prognosticului neurologic, volemiei cu volume mici (cu aproximativ 200-300 ml),
aceşti parametri fiind doi din cei cinci factori de conceptul fiind denumit “resuscitare microcirculatorie”
predicţie independenţi în ceea ce priveşte evoluţia datorită efectului osmotic intrinsec, benefic în faza
pacienţilor cu TCC sever (alături de scorul Glasgow iniţială, dar care devine nociv prin administrare
la internare, tipul leziunii intracraniene, aspectul prelungită.
pupilelor). Un singur episod de hipotensiune este Soluţiile hipotone nu trebuiesc administrate,
asociat cu creşterea morbidităţii şi dublarea mortalităţii deoarece induc hiponatremie şi hipotonie intravas-
comparativ cu grupul pacienţilor ce nu au prezentat culară, putând exacerba edemul cerebral.
hipotensiune. 40,41 Se recomandă evitarea apariţiei hipoxiei sau
În consecinţă, trebuie făcută o resuscitare corectarea cât mai rapidă a acesteia. La pacienţii cu
volemică agresivă cu soluţii cristaloide izotone (NaCl GCS<9 este necesar controlul căii aeriene prin intubaţie
0.9% sau Ringer lactat) şi coloizi (HES 6% 130/0.4) orotraheală (dacă este posibil, chiar la locul
pentru a obţine o normovolemie, presiune arterială accidentului) şi ventilaţie mecanică controlată având
medie peste 90 mmHg şi PPC peste 70 mmHg. Se ca scop PaO2 peste 100 mmHg, normocapnia şi
administrează masă eritrocitară pentru a menţine evitarea hiperventilaţiei (risc de ischemie).46
hematocritul peste 30. Dacă administrarea de lichide
nu reuşeşte să aducă PAM>90 mmHg, este necesară Management secundar – tratamentul în
administrarea de substanţe inotrope şi vasopresoare Terapia Intensivă
(dopamină, noradrenalină).42 Măsuri terapeutice de bază
Există date care susţin utilizarea soluţiilor saline 1. Unul din punctele cheie în managementul
hipertone în resuscitarea volemică iniţială. Aceste pacientului cu TCC sever este menţinerea adecvată
soluţii scad PIC la pacienţii cu TCC grav, datorită a PAM >90mmHg. Pentru atingerea acestui obiectiv
efectului osmotic de atragere a apei din spaţiul este necesară monitorizarea invazivă a PAM (cateter
interstiţial şi intracelular. Acest efect se manifestă în arterial), a presiunii venoase centrale (cateter venos
zonele cu bariera hematoencefalică intactă, şi nu în central) şi estimarea corectă a pierderilor lichidiene.
zonele în care aceasta este afectată, permeabilă Principiile de reechilibrare sunt aceleaşi cu cele
pentru electroliţi. prezentate în managementul iniţial, corectând întâi
Hartl şi colab. au demonstrat că administrarea volemia (coloizi/cristaloizi) şi ulterior utilizând
de soluţii saline hipertone la pacienţii cu TCC sever substanţe vasopresoare în cazul în care se menţine
scade hipertensiunea intracraniană.43 Studii prospec- hipotensiunea, în contextul unei reechilibrări volemice
tive randomizate au investigat rolul soluţiilor saline corecte. Dacă în aceste condiţii persistă instabilitatea
hipertone în grupul pacienţilor cu hipotensiune. hemodinamică, atunci se recomandă utilizarea
Într-un trial multicentic, Mattox a demonstrat o cateterului Swan-Ganz. Acesta are atât rol în ghidarea
presiune arterială sistolică mai mare la pacienţii trataţi terapiei de repleţie volemică şi a suportului vasopresor,

Actualit\]i <n anestezie, terapie intensiv\ [i medicin\ de urgen]\ 207


cât şi în situaţia utilizării măsurilor specifice de scădere eforturi de scădere a temperaturii cu ajutorul
a PIC, cum este coma barbiturică, ce are ca efect antipireticelor (acetaminofen) şi măsuri de răcire
advers scăderea marcată a PAM. externă.
2. Un rol esenţial îl are menţinerea în limite 7. S-a observat că hiperglicemia este asociată
normale a parametrilor ventilatori, scopul de bază fiind unui prognostic sever la pacienţii cu traumă craniană
menţinerea normoxiei şi normocapniei. În atingerea sau ischemie cerebrală, accentuând acidoza
acestui obiectiv, trebuie reconsiderată utilitatea iniţierii intracerebrală. 49,50 Se recomandă prevenirea
suportului ventilator sau continuării lui atunci când a hiperglicemiei şi contolul activ al glicemiei. În gene-
fost instituit anterior. Nu se foloseşte hiperventilaţia, ral, nu se administrează glucoza în primele 48 ore.
datorită riscului de inducere a ischemiei cerebrale. Pentru menţinerea normoglicemiei se administrează
3. Durerea, anxietatea şi agitaţia psihomotorie insulina, de preferat continuu.
trebuie combătute deoarece cresc consumul de Măsuri terapeutice specifice pentru preve-
oxigen şi PIC. De asemenea, tusea, manevrele de nirea şi tratarea hipertensiunii intracraniene
aspiraţie traheală, asincronismul cu ventilaţia mecanică În conduita terapeutică a TCC fac parte măsuri
au ca efect creşterea PIC. Se utilizează substanţe specifice ce au rol de a preveni sau trata hiper-
opioide datorită efectului analgetic şi de scădere a tensiunea intracraniană prin: reducerea volumului
reflexelor căii aeriene, mai ales la pacientul intubat. sangvin cerebral, a volumului LCR sau al creierului,
Se preferă fentanylul datorită deprimării cardio- conform relaţiei Monroe-Kellie. Scăderea PIC sau
vasculare minime şi duratei mai scurte de acţiune, ce creşterea PAM va duce la creşterea PPC. Alte
permite reevaluarea neurologică. Pentru efectul intervenţii terapeutice se axează pe scăderea
hipnotic se utilizează propofolul, acesta fiind uşor de metabolismului cerebral sau creşterea aportului de
titrat şi cu acţiune rapid reversibilă, ceea ce permite oxigen cerebral şi menţinerea unei extracţii cerebrale
examinarea neurologică repetată. In plus, posedă efect a O2 sub 40%. Terapia specifică include: drenajul
anticonvulsivant. Atenţie la pacienţii instabili LCR, hiperventilaţia(!), manitolul, coma barbiturică,
hemodinamic, administrarea propofolului înaintea administrarea profilactică de anticonvulsivante.
corectării volemiei poate produce o scădere dramatică Terapia de scădere a PIC trebuie iniţiată la valori
a PAM. Atât propofolul cât şi midazolamul, detemină peste 20-25 mmHg şi trebuie coroborată cu examenul
scăderea ratei metabolice cerebrale, a FSC, PIC, PAM, neurologic, respectiv cu valoarea presiunii de perfuzie
PPC, dependent de doză. După faza acută a cerebrală. Creşterea PIC are valoare prognostică la
traumatismului cerebral, se pot folosi neuroleptice şi pacienţii cu TCC grav prin influenţa directă asupra
clonidină, pentru a putea scădea dozele de opioid şi PPC, prin semnalarea efectului de masă şi a riscului
benzodiazepine. Procedurile invazive trebuiesc evitate de herniere cerebrală. Scopul terapiei specifice este
până ce PIC nu este complet controlată, în special de a minimiza riscul de herniere cerebrală, în pofida
traheostomia, bronhoscopia etc. existenţei unor potenţiale efecte adverse ale acestor
4. Agenţii blocanţi neuromusculari nu trebuie măsuri terapeutice.
folosiţi de rutină. Studiile au arătat că utilizarea lor la
pacienţii cu TCC grav a dus la creşterea duratei de Drenajul LCR
spitalizare, a riscului pentru pneumonia nozocomială Ghidul Brain Trauma Foundation recomandă
şi a riscului de sepsis.51 Complicaţiile utilizării lor pe cateterul ventricular ca metodă standard de
termen lung sunt paralizia şi slăbiciunea musculară monitorizare a PIC datorită acurateţii măsurării,
prelungită. posibilităţii de recalibrare şi în plus permite drenajul
5. Poziţia pacientului în pat: capul în poziţie neutră LCR.26 Deşi drenajul LCR este recomandat ca prima
pentru a permite drenajul şi a nu obstrucţiona opţiune terapeutică specifică, eficacitatea sa nu a fost
întoarcerea venoasă de la nivel jugular; menţinerea demonstrată în trialuri clinice randomizate.52
capului ridicat nu se practică de rutină deoarece scade
PPC şi produce sechestrarea de volume intracere- Terapia osmotică
bral; dar există studii care au arătat că menţinerea 1. Manitolul
capului la 20° ar reduce riscul de apariţie a pneumoniei Mecanismul de acţiune benefic al manitolului
asociate ventilaţiei mecanice.47 asupra creierului este încă controversat. Acţiunea
6. Febra este frecvent asociată TCC sever, manitolului este bifazică. În prima fază are efect de
crescând rata metabolică cu aproximativ 10-13% plasma-expander, scade vâscozitatea sângelui, creşte
pentru fiecare grad peste 37. Pacienţii cu hipertermie fluxul sangvin cerebral şi aportul cerebral de
au un prognostic neorologic mai sever faţă de cei care oxigen.53,54 Aceste efecte reologice explică de ce PIC
rămân normotermici.48. De aceea, trebuie făcute scade în câteva minute de la administrare, scăderea

208 Timi[oara, 2005


fiind mai marcată atunci când PPC este mică (<70 îmbunătăţeşte prognosticul pacienţilor cu TCC grav.46
mmHg). Acest lucru este realizat de administrarea în Hipotermia scade semnificativ PIC, FSC, RMCO2 şi
bolus. În faza a doua, după 15-30 minute de la creşte PPC. În plus, hipotermia ar scădea eliberarea
administrare, se exercită efectul osmotic, stabilindu- de aminoacizi excitatori (dopamină, glutamat) şi
se gradientele între plasmă şi celule. Efectul durează stabilizează membranele celulare. Totuşi un posibil
variabil între 90 minute şi 6 sau mai multe ore, efect advers ar fi apariţia frisoanelor cu creşterea
depinzând de situaţia clinică şi doza administrată.5. RMCO2, ECO2, PIC şi scăderea PPC. De asemenea,
Manitolul este excretat renal, administrarea de doze există riscul de supresie imună şi creşterea riscului
mari de manitol poate precipita apariţia insuficienţei de infecţii indusă de hipotermie, deşi acest lucru nu a
renale (necroza tubulară acută), mai ales când fost clar demonstrat; la temperaturi sub 35o C pot
osmolaritatea plasmatică depăşeşte 320 mOsm. Riscul apărea tulburări hidroelectrolitice şi acido-bazice. De
creşte atunci când se administrează concomitent şi aceea, se preferă menţinerea unei temperaturi normale
alte medicamente nefrotoxice. Manitolul, alături de de 36-37 0C. La pacienţii cu hipertensiune intra-
alte substanţe osmotice favorizează “deschiderea” craniană neresponsivă la terapia medicală se poate
barierei hematoencefalice, ceea ce permite trecerea folosi hipotermia uşoară asociată dozelor mari de
manitolului alături de alte molecule mici în creier. barbiturice. Hipotermia poate fi obţinută prin folosirea
Acest lucru devine nociv atunci când se administrează păturii de răcire şi a relaxantelor neuromusculare.
doze mari de manitol ce se acumulează în creier, cu Datorită efectelor adverse ale hipotermiei, nu se
efect osmotic invers cu creşterea osmolarităţii cere- recomandă ca tratament de rutină.
brale şi risc de edem cerebral, ducând la creşterea
PIC 56. Acumularea cerebrală a manitolului este mai Hiperventilaţia
mare când se administrează în perfuzie continuă. În primele 24 ore după traumă, valoarea FSC
Manitolul mai are şi rol antioxidant benefic atinge valoarea cea mai mică, crescând progresiv în
(neutralizează radicalii liberi de oxigen). următoarele zile (cu excepţia situaţiilor când PIC este
Se recomandă administrarea manitolului în necontrolabilă şi pacienţii decedează). În trauma
bolusuri repetate de 0,25-1 g/kg, în decurs de 15-20 craniană severă, FSC este mai mic în situaţia prezenţei
minute pentru evita hipotensiunea. Manitolul devine hematomului subdural, a leziunilor cerebrale difuze, a
mai puţin activ după administrări repetate datorită hipotensiunii, comparativ cu pacienţii care prezintă
hemoconcentraţiei, creşterii osmolarităţii cu creşterea hematom epidural sau aspect CT normal.
vâscozităţii sangvine şi migrării în spaţiul extravascu- Atunci când este păstrată autoreglarea cerebrală
lar prin bariera hematoencefalică normală sau distrusă. şi responsivitatea la CO2, o scădere a PCO2 cu 2-4
mmHg determină scădere a PIC cu 1 mmHg datorită
2. Soluţiile hipertone vasoconstricţiei cerebrale şi scăderii concomitente a
O alternativă a manitolului pentru controlul volumului sangvin cerebral şi a fluxului cerebral. Deşi
osmolarităţii şi scăderea PIC, o reprezintă soluţiile hiperventilaţia scade PIC, ea are efecte adverse prin
hipertone. Acţionează prin creşterea osmolarităţii scăderea FSC până la nivel ischemic, lucru uşor de
plasmatice şi atragerea apei din spaţiul interstiţial şi observat prin scăderea SvjO2 şi creşterea ECO2. În
intracelular în zonele cerebrale unde bariera condiţiile existenţei unei “perfuzii de lux”, hiper-
hematoencefalică este intactă şi nu are efect în zonele ventilaţia pe termen scurt controlează hipertensiunea
cu bariera hematoencefalică distrusă fiind permeabilă intracraniană prin scăderea FSC. Totuşi, în perioada
pentru electroliţi. Câteva studii au arătat efectul imediată după traumă (în primele 6 ore) când este
soluţiilor hipertone de scădere a PIC şi creştere a prezentă hipoxia cerebrală prin hipoperfuzie (FSC este
PPC la pacienţii cu hipertensiune intracraniană scăzut în raport cu consumul de O2 şi insuficient pentru
refractară. 57,58 O contraindicaţie a administrării a asigura metabolismul cerebral), scăderea şi mai
soluţiilor hipertone o constituie o concentraţie a sodiului mare a FSC prin hiperventilaţie induce ischemia
plasmatic peste 155 mEq/L. Efectele adverse teoretice cerebrală şi agravează leziunile secundare cere-
sunt: insuficienţa cardiacă, mielinoza centro-pontină, brale.33,36 Datorită acestor efecte adverse, utilizarea
tulburări ale hemostazei şi insuficienţa renală. De hiperventilaţiei în terapia hipertensiunii intracraniene
aceea se recomandă folosirea lor în faza iniţială, în necesită reevaluare.
cantităţi mici şi pe perioade scurte. Ghidul Brain Trauma Foundation recomandă
evitarea hiperventilaţiei cronice prelungite (PaCO2<25
Hipotermia mmHg) la pacienţii cu TCC sever şi fără creşterea
Date recente experimentale şi studii pe pacienţi PIC. De asemenea, trebuie evitată hiperventilaţia de
au demonstrat că hipotermia moderată (33-34 0C) rutină (PaCO2<35 mmHg) în primele 24 ore după

Actualit\]i <n anestezie, terapie intensiv\ [i medicin\ de urgen]\ 209


traumă, deoarece poate compromite PPC în contextul postraumatice pot fi precoce (în primele 7 zile de la
unui FSC scăzut. Hiperventilaţia pe perioadă scurtă traumă) şi tardive (după 7 zile de la traumă). Efectul
este rezervată situaţiilor de deteriorare acută negativ al convulsiilor se exercită mai ales în faza
neurologică ce se asociază cu creşterea PIC. precoce, prin accentuarea leziunilor cerebrale
Hiperventilaţia pe perioade mai prelungite poate fi secundare, datorită creşterii PIC, RMCO2, FSC,
folosită atunci când hipertensiunea intracraniană este scăderii PAM şi potenţial prin scăderea PPC. 33
refractară la tratament. Ghidul recomandă monito- Tratamentul anticonvulsivant poate avea efecte ad-
rizarea SvjO2 pentru a putea detecta apariţia ischemiei verse: rash cutanat, sindrom Stevens-Johnson, tulburări
cerebrale, ca reacţie adversă la hiperventilaţia pe hematologice, ataxie, tulburări neurocomportamentale.
termen scurt, indusă de scăderea PaCO2 sub 30 Ghidul Brain Truma Foundation recomandă drept
mmHg.26 opţiune tratamentul anticonvulsivant profilactic în
prima săptamână după traumă. S-au dovedit utile
Coma barbiturică fenitoina şi carbamazepina în prevenirea convulsiilor
Barbituricele îşi exercită efectul protector cere- postraumatice precoce. Nu se recomandă folosirea
bral şi scad PIC prin câteva mecanisme distincte: anticonvulsivantelor în prevenirea convulsiilor
modificarea tonusului vascular, supresia meta- postraumatice tardive.26
bolismului cerebral, inhibiţia formării de radicali liberi
ca urmare a peroxidării lipidelor membranare. Cel mai ALGORITM DE TRATAMENT INTENSIV
important efect este de cuplare a fluxului sangvin
ÎN TCC SEVER
cerebral cu necesarul metabolic regional, astfel că
scăderea ratei metabolice corespunde scăderii fluxului Conduita terapeutică la pacienţii cu TCC sever
şi volumului sangvin cerebral, având efecte benefice este complexă şi necesită o abordare coordonată,
asupra PIC şi a perfuziei cerebrale globale. Alte efecte amplă şi multidisciplinară. Obiectivul principal îl
sunt: protejarea ariilor de penumbră a zonelor constituie prevenţia leziunilor cerebrale secundare prin
ischemice, efect anticonvulsivant, stabilizarea evitarea hipotensiunii şi a hipoxemiei. Pe baza
membranelor lizozomale, scăderea neurotransmiterii evidenţelor clinice rezultate din studii şi trialuri clinice
excitatorii. consemnate anterior propunem un model de abordare
Terapia cu barbiturice asociază însă complicaţii în trauma craniană severă.46
semnificative: scăderea răspunsului imun cu creşterea Tratament de bază:
riscului de infecţii, hipotermia, hipotensiunea (scăderea • intubaţie precoce (chiar la locul accidentului) şi
PPC contracarând efectul de scădere a PIC).61 ventilaţie mecanică pentru a obţine următoarele:
Se recomandă folosirea barbituricelor în PaO2>100 mmHg, normocapnia, fără hiperventilaţia
tratamentul hipertensiunii intracraniene refractară la de rutină (risc de ischemie);
alte terapii deja instituite (drenajul LCR, hiperventilaţia • măsuri agresive de stabilizare cardiovasculară
ghidată de SvjO2, osmoterapia), la pacienţii stabili cu ajutorul repleţiei volemice şi substanţe vasopresoare
hemodinamic. Obţinerea efectului optim se face în pentru a obţine următoarele:
funcţie de monitorizarea EEG (supresia undelor). Este - PAM>90 mmHg
importantă monitorizarea presiunii arteriale, putându- - Menţinerea PPC>70 mmHg
se utiliza la nevoie substanţe vasopresoare (mai ales - Normovolemia
în perioada de încărcare) care să menţină PPC peste - Hematocrit>30
70 mmHg.59 - Substanţe antihipertensive numai când PAM
>130 mmHg şi pacientul este bine sedat;
Corticosteroizii • analgezie, sedare, relaxare neuromusculară;
Majoritatea studiilor efectuate au arătat că terapia • menţinerea normală a temperaturii corpului,
cu corticoizi nu îmbunătăţeşte prognosticul şi nu scade evitarea hipertermiei;
PIC la pacienţii cu TCC sever. De aceea, nu se • menţinerea în limite normale a osmolarităţii
recomandă utilizarea lor în acest scop.26 sangvine (natremie, glicemie);
• poziţionarea corectă a capului;
Tratamentul profilactic anticonvulsivant • intervenţie chirurgicală când este indicată (exa-
Incidenţa convulsiilor în trauma craniană este de men CT);
5-10%, aceasta creşte când pacienţii au GCS<10, • monitorizare PIC (de preferat cateter ventricu-
contuzie cerebrală, fractură craniană cu înfundare, lar, cu posibilitatea drenajului);
hematom subdural sau epidural, hematom intra- • administrare de nimodipin dacă există semne
parenchimatos, plagă craniană penetrantă. Convulsiile eco-doppler de vasospasm.

210 Timi[oara, 2005


În caz de PIC crescută (creşterea PIC peste 14. Rosner MJ, Rosner SD, Johnson AH. Cerebral perfusion pressure:
management protocol and clinical results. Journal of
20 mmHg, mai mult de 5 minute) se recomandă: Neurosurgery 1995; 83:949-62.
• aprofundarea analgosedarii, relaxante 15. Rosner MJ, Daughton S. Cerebral perfusion pressure
musculare; management in head injury. J Trauma 30:933-41.
16. Guidelines for cerebral perfusion pressure. J Neurotrauma 2000;
• creşterea PAM astfel încât PPC>70 mmHg; 17:507-11.
• drenajul LCR dacă este posibil; 17. Miller JD, Piper IR, Deaden NM. Management of intracranial
hypertension in head injury. Acta Neurochir 1993; 57:152-9.
• inserţia unui cateter în bulbul venei jugulare şi 18. Narayan RK, Greenberg RP, Miller JD, et al. Improved
hiperventilaţie atâta vreme cât: confidence of outcome prediction in severe head injury. A
- SvjO2>60% comparative analysis of the clinical examination, multi-
modality evoked potentials. J Neurosurg 1981; 54:751-62.
- AVDL<0,2 mmol/l 19. Teasdale J, Jennett B. Assessment of coma and impaired
• terapia osmotică: manitol iv 0,25-1 g/kgc, consciousness. Lancet 1974; 2:81-4.
administrat lent, cu menţinerea osmolarităţii plasmatice 20. Gennarelli TA, Champion HR, Copes WS, Sacco WJ.
Comparison of mortality, morbidity and severity of 59,713
<315 mOsm/l; head injured patients with 114,447 patients with extracranial
• hipotermie moderată (34-35oC); injuries. J Trauma 1994; 37:962-68.
21. Starr A. Auditory brain stem responses in brain death. Brain
• coma barbiturică cu monitorizare EEG continuă. 1976; 99:543-54.
Trezirea 22. Goldie WD, Chiappa KH, Young RR, Brooks EB. Brainstem
Procedura de trezire a pacienţilor presupune auditory and short-latency somatosensory evoked responses
in brain death. Neurology 1981; 31:248-56.
oprirea sedării şi a relaxantului cu trecerea într-un 23. Chatrian GE, Bergamasco B, Bricolo A, Frost JDJ, Prior PF.
mod de ventilaţie asistat. Încercarea de trezire se IFCN recommended standards for electrophysiologic
efectuează când sunt întrunite următoarele condiţii: monitoring in comatose and other unresponsive states. Report
of an IFCN committee. Electroencephalogr Clin Neurophysiol
• stabilitate hemodinamică; 1996; 99:103-22.
• PIC nu a crescut peste 15 mmHg în ultimele 24 24. Imhof HG, Wacker J, Käch K, Platz A, Trentz O. Computer-
ore, la pacientul normotermic şi ventilat normal, fără tomographische verlaufskontrollen in der akutphase nach
schädel-hirn-traumen. Helv Chir Acta 1993; 60:195-200.
terapie de scădere a PIC; 25. Cruz J, Jaggi JL, Hoffstad OJ. Cerebral blood flow, vascular
• cantitatea de LCR drenat<50 ml/24 ore; resistance, and oxygen metabolism in acute brain trauma:
Redefining the role of cerebral perfusion pressure? Crit Care
• fără semne CT de hipertensiune intracraniană; Med 1995; 23:1412-17.
• SvjO2 şi AVDL în limite normale. 26. Brain Injury Foundation, American Association of Neurological
Surgeons, Joint Section on Neurotrauma and Critical Care.
Guidelines for the management of severe head injury. J
BIBLIOGRAFIE Neurotrauma 1996; 13:641-734.
27. Feldman Z, Robertson CS. Monitoring cerebral hemodynamics
1. Graham DJ, Adams JH, Gennarelli TA. Mechanisms of non with jugular bulb catheters. Crit Care Clinics 1997; 13:51-77.
penetrating head injury. Prog Clin Biol Res 1998; 264:159-6. 28. Seiler R, Grolimund P, Huber P. Transcranial Doppler
2. Ommaya AK, Gennarelli TA. Cerebral concussion and traumatic sonography. An alternative to angiography in the evaluation
unconsciousness. Brain 1974; 97:633-54. of vasospasm after subarachnoid hemorrhage. Acta Radiologica
3. Gennarelli TA. Mechanisms of brain injury. J Emerg Med 1993; – Supplementum 1986; 369:99-102.
11:5-11. 29. Nowak G, Schwachenwald R, Alnold H. Early management in
4. Muizelaar JP. Cerebral ischemia-reperfusion injury after severe poor grade aneurysm patients. Acta Neurochirurgica 1994;
head injury and its possible treatment with polyethyleneglycol- 126:33-7.
superoxide dismutase. Ann Emerg Med 1993; 22:1014. 30. Homburg AM, Jakobsen M, Enevoldsen E. Transcranial Doppler
5. Wahl M, Schilling L, Underberg A, Baethmann A. Mediators of recordings in raised intracranial pressure. Acta Neurologica
vascular and parenchymal mechanisms is secondary brain Scandinavia 1993; 87:488-93.
damage. Acta Neurochir (Wien) 1993; 57:64-72. 31. Chan KH, Miller JD, Dearden NM, Andrews PJ, Midgley S. The
6. Bullock R, Fujisawa H. The role of glutamate antagonists for the effect of changes in cerebral perfusion pressure upon middle
treatment of CNS injury. J Neurotrauma 1992; 9:443-62. cerebral artery blood flow velocity and jugular bulb venous
7. Feldman Z, Narayan RJ, Robertson CS. Secondary insults oxygen saturation after severe brain injury. J Neurosurg 1992;
associated with severe closed head injury. Contemp Neurosurg 77:55-61.
1992; 14:1-8. 32. Feri M, Ralli L, Felici M, Vanni D, Capria V. Transcranial
8. Clifton JL, Robertson CS, Grossmann RG, et al. The metabolic Doppler and brain death diagnosis. Crit Care Med 1994;
response to severe head injury. J Neurosurg 1984; 60:687-96. 22:1120-6.
9. McLeod AA, Neil-Dwyer G, Meyer CHA, et al. Cardiac sequelae 33. Robertson CS, Cormio M. Cerebral metabolic management.
of acute head injury. Br Heart J 1992; 47:221-6. New Horizons 1995; 3:410-22.
10. Takashima S, Koga M, Tanaka K. Fibrinolytic activity of human 34. Obrist W, Langfitt T, Jaggi J, et al. Cerebral blood flow and
brain and cerebrospinal fluid. Br J Exp Pathol 1969; 50:533-9. metabolism in comatose patient with acute head injury:
11. Lahaye PA, Gade GF, Becker DP. Injury to the cranium. In Relationship to intracranial hypertension. J Neurosurg 1984;
Moore EE, Mattox KL, Feliciano DV, eds: Trauma 2 nd ed 61:241-3.
Norwalk, CT, Appleton & Lange, 1991, p.247. 35. Muizelaar JP, Marmarou A, Desalles AAF, et al. Cerebral blood
12. Greene KA, Jacobowitz R, Marciano FF, et al. Impact of flow and metabolism in severely head-injured children. Part
traumatic subarachnoid hemorrhage on outcome in 1: Relationship with GCS score, outcome, ICP, and PVI. J
nonpenetrating head injury. Part II: Relationship to clinical Neurosurg 1989; 71:63-71.
course and outcome variables during acute hospitalization. J 36. Cruz J. The first decade of continuous monitoring of jugular
Trauma 1996; 41:964. bulb oxyhemoglobin saturation: management strategies and
13. Miller JD, Becker DP, Ward JD, et al. Significance of intracranial clinical outcome. Crit Care Med 1998; 26:344-51.
hypertension in severe head injury. J Neurosurg 1977; 47:503- 37. Muizelaar JP, Marmarou A, Ward JD, et al. Adverse effects of
16.

Actualit\]i <n anestezie, terapie intensiv\ [i medicin\ de urgen]\ 211


prolonged hyperventilation in patients with severe head inju- 48. Gopinath SP, Robertson CS, Contant CF, et al. Jugular venous
ry: A randomized clinical trial. J Neurosurg 1991;75:731-39. desaturation and outcome after head injury. J Neurol Neurosurg
38. Slavik RS, Rhoney, DH. Indomethacin: a review of its cerebral Psychiatry 1994; 57:717-23.
blood flow effects and potential use for controlling intracranial 49. Margulies DR, Hiatt JR, Vinson D Jr, Shabot MM. Relationship
pressure in traumatic brain injury patients. Neurol Res 1999; of hyperglycemia and severity of illness to neurologic
21:491-99. outcome in head injury patients. Am Surgeon 1994; 60(6):387-
39. Coplin WM, O’Keefe G, Grady MS, et al. Thrombotic, 90.
infectious, and procedural complications of the jugular venous 50. Lam AM, Winn HR, Cullen BF, Sundling N. Hyperglycemia and
bulb catheter in the intensive care unit. Neurosurgery 1997; neurological outcome in patients with head injury. J Neurosurg
41:101-9. 1991; 75:545-51.
40. Bouma GJ, Muizelaar JP, Stringer WA, et al. Ultra-early 51. Hsiang JK, Chestnut RM, Crisp CB, et al. Early, routine paralysis
evaluation of regional cerebral blood flow in severely head- for intracranial pressure control in severe head injury: Is it
injured patients using xenon-enhanced computerized necessary? Crit Care Med 1994; 2:1471-6.
tomography. J Neurosurg 1992; 77:360-8. 52. Roberts I, Schierhout G, Alderson P. Absence of evidence for
41. Obrist WD, Langfitt TW, Jaggi JL, et al. Cerebral blood flow the effectiveness of five interventions routinely used in the
and metabolism in comatose patients with acute head injury. intensive care management of severe head injury: A systematic
Relationship to intracranial hypertension. J Neurosurg 1984; review. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1998; 65:729-33.
61:241-53. 53. Muizelaar JP, Lutz HA, Becker DP. Effect of mannitol on ICP
42. Pick J, on behalf of Working Group for Neurosurgical Intensive and CBF and correlation with pressure autoregulation in
Care of the European Society of Intensive Care Medicine. severely head-injured patients. J Neurosurg 1984; 61:700-6.
Intensive care Med 1998; 24:1221-5. 54. Rosner MJ, Coley I. Cerebral perfusion pressure: a hemodynamic
43. Hartl R, Ghajar J, Hochleuthner H, Mauritz W. Hypertonic/ mechanism of mannitol and the pre-mannitol hemogram.
hyperoncotic saline reliably reduces ICP in severely head- Neurosurg 1987; 21:147-56.
injured patients with intracranial hypertension. Acta 55. McGraw CP, Howard G. The effect of mannitol on increased
Neurochirurgia 1997; 70:126-9. intracranial pressure. Neurosurg 1983; 13:269-71.
44. Mattox KL, Maningas PA, Moore EE, et al. Prehospital 56. Kaufman AM, Cardozo E. Aggravation of vasogenic cerebral
hypertonic saline/dextran infusion for post-traumatic edema by multiple dose mannitol. J Neurosurg 1992; 77:584-
hypotension. Ann Surg 1991; 213:482-91. 89.
45. Vassar MJ, Fischer RP, O’Brien PE, et al. A multicenter trial for 57. Khanna S, Davis D, Peterson B, et al. Use of hypertonic saline
resuscitation of injured patients with 7.5% sodium chloride. in the treatment of severe refractory posttraumatic
Arch Surg 1993; 128:1003-11. intracranial hypertension in pediatric traumatic brain injury.
46. Stocker R, Bernays R, Kossmann T, Imhof HG. Monitoring Crit Care Med 2000; 28:1144-51.
and treatment of acute head injury 2001. 58. Peterson B, Khanna S, Fisher B, et al. Prolonged hypernatremia
47. Drakulivic MB, Torres A, Bauer TT, et al Supine body position controls elevated intracranial pressure in head-injured pediatric
as a risk factor for nosocomial pneumonia in mechanically patients. Crit Care Med 2000; 28:1136-43.
ventilated patients: a randomized trial. Lancet 1991; 59. Wilberger JE, Cantella D. High-dose barbiturates for intracranial
354:1851-58. pressure control. New Horizons 1995; 469-73.

212 Timi[oara, 2005