Nervii cranieni bulbari IX, X, XI, XII

Nervii bulbari, în număr de 4 perechi îşi au origine în bulbul rahidian.

Particularităţi anatomo-fiziologice ale bulbului rahidian
Nervul glosofaringian (perechea IX)
Date anatomice şi funcţionale
Perechea IX de nervi cranieni este un nerv mixt: senzitiv şi motor somatic şi
vegetativ (fig.5).
Originea porţiunii:
1) somatico-motorie se găseşte în nucleul ambiguu; axonii motoneuronilor din acest
nucleu părăsesc bulbul prin şanţul nervilor mixti în partea superioară a acestuia, sub forma
de 3-4 mănunchiuri de fibre care, împreună cu fibrele senzitive şi cele vegetative,
formează un singur trunchi nervos care iese din craniu prin gaura ruptă posterioară,
împreună cu nervii X, XI şi vena jugulară, străbate spaţiul retrostilian şi se orientează către
următorii muşchi:
• constrictor superior al faringelui;
• stilofaringian;
• glosostafilin (pilierul anterior al vălului).
Aceşti muşchi care joacă rol în primul timp al deglutiţiei, în special al deglutiţiei
pentru solide.
2) fibrele viscerosenzitive aferente pleacă de la organele toracice şi abdominale şi
asigură sensibilitatea acestora: inima,sinusul carotidian şi celelalte viscere şi se termină în
nucleul central. Fig.5
3) nervul glosofaringian asigură sensibilitatea generală a marginei posterioare a
vălului palatin, a faringelui, a amigdalelor, a urechei interne, precum şi sensibilitatea
gustativă în treimea posterioară a limbii.

Fig.5. Nervul glosofaringian (IX)

1- nucleul tractului solitar; 2- nucleul ambiguu; 3- nucleul salivator inferior; 4- foramen jugularis; 5-
ganglionul superior a nervului glosofaringian; 6- ganglionul inferior a nervului glosofaringian; 7-ramura
comunicantă cu ramura auriculară a n.vag; 8- ganglionul inferior a n.vag; 9- ganglionul simpatic cervical
superior; 10- corpori sinus carotidis; 11- sinusul carotidian şi plexul; 12- a.carotidă comună; 13- ramura
sinusală; 14- n.timpanic; 15- n.facial; 16- n.geniculotimpanic; 17- n.petros mare; 18- ganglionul
pterigopalatin; 19- ganglionul auricular; 20- glanda periauriculară; 21- n.petros mic; 22- conductul
auditiv; 23- n.petros profund; 24- a.carotidă internă; 25- n.caroticotimpanic; 26- mm.stiloid; 27- ramură
comunicantă cu n.facial; 28- muşchiul stilofaringian; 29- ramuri vasomotorii simpatice; 30- rr.motorii a
n.vag; 31- plexul laringian; 32- rr.către stratul muscular şi mucos a faringelui şi a palatului moale; 33- rr.
senzitive către palatul moale şi amigdale; 34- rr. gustative şi senzitive spre 1/3 posterioară a limbii.
Roşu – fibre motorii; Albastru – senzitive; Verde – parasimpatice; Fiolet – simpatice.
4) Inervaţia parasimpatică a glandelor salivare
Inervaţia parasimpatică a glandei salivare se realizează prin nucleul tractului salivar,
la care deosebim partea superioară situată la nivelul protuberanţei. Din acest nucleul
pleacă fibrele parasimpatice a tractului superior prin nervul intermediar Wrisberg în
componenţa nervului facial şi apoi prin chorta timpanului şi prin nervul lingual (ramura
n.trigemen) ajung în ganglionul submaxilar şi de aici prin fibrele postganglionare se
termină şi inervează, reglează secreţia glandelor sublingvală şi submandibulară. Fig.
Glanda parotidă primeşte inervaţia din nucleul salivar inferior,situat în bulbul
rahidian,iar de aici fibrele parasimpatice care intră în componenţa nervului
glosofaringian,nervul Iacobson,micul nerv petros superficial,ajung în ganglionul otic unde
are loc sinapsa,apoi inervează şi controlează secreţia parotidă.(fig.-)
 Glandele lacrimale şi glandele submaxilare,linguale şi parotidă,după cum s-a arătat
mai sus,au inervaţie simpatică şi parasimpatică.Inervaţia parasimpatică favorizează
secreţia glandei lacrimale şi a glandelor salivare;saliva devine apoasă.
Excitarea fibrelor simpatice inhibă funcţia glandei submaxilare şi sublinguale şi
provoacă o secreţie de salivă densă,mucilaginoasă.
Un rol important în inervaţia cavităţii bucale îi aparţine celor cinci ganglioni
vegetativi parasimpatici:otic,ciliar,sfenopalatin,sublingual,submandibular şi un rol
deosebit de important îl are ganglionul geniculat.Particularităţile clinice de afectare a
acestor ganglioni ce se manifestă prin nevralgiile respective a sindroamelor
Sluder,Charlen,Hunt,care sunt descrise în capitolul nervul trigemen.
În inervaţia parasimpatică a feţei şi cavităţii bucale participă şi nervii cranieni
III,V,VII,IX în componenţa cărora intră fibrele vegetative parasimpatice.
5) Inervaţia gustativă se realizează prin nucleul tractului solitar situat la nivelul
protuberanţei (nucleul superior) şi bulbului (nucleul inferior).
Nucleul solitar inferior culege impulsurile sensibilităţii gustative (amar) din 1/3
posterioară a limbii prin nervul glosofaringian. Fig.
Sensibilitatea gustativă din cele 2/3 anterioare ale limbii (gustul dulce) prin
intermediul ramurei coardei timpanului a nervului intermediar Wrisberg, asociat în nervul
facial se termină în nucleul solitar superior.
Axonii din nucleul solitar ajung în analizatorul cortical cerebral la nivelul lobului
temporal în sistemul limbic, unde impulsurile sînt transformate în senzaţii şi percepţii
gustative psihoemoţionale. Fig.
6) Nervul glosofaringean conţine şi un contingent de fibre parasimpatice care intră
în constituirea nervului Hering, fibre prin intermediul cărora nervul IX participă la
desfăşurarea reflexului depresor carotidian, contribuind astfel la reglarea debitului sanguin
cerebral.
Examinarea funcţiei nervului glosofaringean
Funcţia senzitivă se cercetează sensibilitatea tactilă din 1/3 posterioară a limbii, loja
amigdaliană şi peretele posterior al faringelui.
Funcţia senzorială se investighează perceperea gustului amar înapoia „V-ului”
lingual folosindu-se un tampon de vată îmbibat în chinină. Se ating cele 2 jumătăţi ale
limbii.
Funcţia salivară se plasează pe limbă alimente condimentate şi se observă
scurgerea salivei din ductul lui Stenon situat la nivelul celui de-al doilea premolar
superior.
Funcţia vegetativă secreţia parotidiană (hipo- sau hipersecreţie salivară).
Funcţia motorie.
Examenul static: se inspectează peretele posterior al faringelui, punîndu-se în
evidenţă simetria lui.
Examenul dinamic: pacientul este invitat să pronunţe „a”, „e”, „u”, urmărindu-se
mişcarea peretelui posterior al faringelui produsă prin contracţia muşchiului stilofaringian.
Se invită pacientul să înghită alimente solide, apreciindu-se subiectiv şi obiectiv deglutiţia
pentru solide.
Explorarea reflexelor.
Reflexul faringian: pacientul ţine gura larg deschisă. Cu o spatulă se atinge peretele
posterior al faringelui. În mod normal se produce o ridicare şi o contracţie a musculaturii
faringelui şi o retracţie a limbii însoţită de greaţă şi chiar vomă.
 Reflexul de vomă: cu a spatulă sau un stilet se atinge baza limbii, în mod normal se
produce o reacţie a limbii, însoţită de mişcări vomitive.

Semiologia leziunilor nervului glosofaringian

Leziunea unilaterală a nervului determină abolirea reflexului faringian de partea
lezată şi este însoţită de simptome subiective şi obiective:
• hipoestezie sau anestezie în 1/3 posterioară a limbii, în partea posterioară a
palatului moale şi în faringe;
• tulburarea gustului amar (hiperaguzie, aguezie) pe treimea posterioară a
limbii;
• reflexul faringian şi de vomă de partea lezată este diminuat sau abolit;
• semnul „cortinei” (perdelei) Vernet: dacă se excită hemifaringele cu un stilet
sau cu o spatulă sau dacă bolnavul este invitat să pronunţe fonemele „a” sau „e”, se
observă cum peretele posterior al hemifaringelui bolnav este tracţionat înspre partea
sănătoasă.
Leziunea bilaterală a nervului IX generează:
• tulburări grave de deglutiţie, mai ales pentru alimente solide dar şi pentru cele
lichide, acestea refluează pe nas sau pătrund în laringe;
• dificultăţi de vorbire, în special voce nazonată, tuse.
Leziunea bilaterală şi exclusivă a nervilor IX survine extrem de rar, în majoritatea
cazurilor fiind asociate şi lezări ale nervului X, de aceea în aceste cazuri vălul palatin este
de obicei flasc şi căzut pe baza limbii, nu ascensionează la vocalizare, iar reflexele
velopalatine şi faringiene sînt abolite; la tulburările de deglutiţie pentru solide se asociază
şi cele pentru lichide, în sensul că acestea refluează pe nas sau pătrunzînd în laringe,
generează reflexele violente de tuse.
Uneori, în regiunea nervului IX apar fenomene dureroase, care prin particularităţile
lor realizează cadrul clinic al nevralgiei glosofaringiene.
Nevralgia glosofaringiană poate fi primară şi secundară (simptomatică).
Nevralgia glosofaringiană primară. Afectează bolnavii vîrsta medie 40-60 ani în
mod egal ambele sexe. Clinic nevralgia glosofaringiană se manifestă prin criză algice care
sunt localizate în regiunea posterioară a limbii, amigdalelor, în faringele posterioare şi în
ureche, localizate strict unilateral.
Durerea are un caracter fulminant, de junghiuri, de cuţit sau de curent electric.
Durerea debutează brusc, în plină sănătate. Durata unei crize este asemănătoare ca
şi nevralgia trigeminală – de la 30 secunde pînă la 1 minută, dar poate rareori să dureze
cîteva minute.
Perioadele între crizele dureroase variază de la cîteva minute pînă la cîteva ore sau
cîteva zile. Crizele preponderent apar ziua. Între crize pot apărea spontan sau sînt
declanşate de mişcări ale capului sau ale gurii (vorbire, căscat, strănut, tuse, înghiţit).
Zonele declanşatoare (trigger zones) sînt localizate în amigdale, limbă şi în
conductul auditiv. Deglutiţia, consumul lichidelor prea calde sau reci, alimentele sărate,
amare pot facilita declanşarea paroxismelor dureroase.
Utilizarea ţesutului garcini permite de deferenţiat nevralgia trigeminiană de
nevralgia glosofaringiană. Alimentele întroduse în gură în cazul de nevralgie trigeminiană
pot fi înghiţite liber, în nevralgia glosofaringiană aceste alimente în momentul deglutiţiei
declanşează crize dureroase.
 Anestezia locală a zonelor inervate de nervul glosofaringian produce încetarea
temporală a crizelor.
Nevralgia glosofaringiană primară poate fi însoţită de unele semne clinice obiective:
a) atitudinea pacientului în timpul crizei dureroase; gestul mişcărei involuntare ale
mîinii spre zona inferioară a feţei şi spre faringe sau spre ureche, întreruperea
masticaţiei etc.
b) prezenţa fenomenelor vegetative – vasomotorii (înroşirea feţei) secretorii
(lacrimaţie, hipersudoraţia, uscăciunea gurii sau hipersecreţie salivară), sau
sinocarotidiene (simpato-cardio-vasculare, bradicardie, sincopale etc.)
c) modificări a senzaţiei gustative mai ales pentru amar
d) hipoestezie sau anestezie în regiunea inervată de nervul glosofaringian
Etiologia şi patogenia nevralgiei glosofaringiene primare este aceeaşi cu ale
nevralgiei de trigemen.
Tratament
1. Tratament medicamentos este acelaşi cu al nevralgiei de trigemen.
2. Badijonare cu cocaină
a bazei limbii şi regiunei amigdaliene şi a peretelui posterior al faringelui
3. Blocajul nervului glosofaringian în foramenul jugular.
Nevralgia glosofaringiană secundară se deosebeşte clinic de cea primară prin
următoarele particularităţi:
a) dureri surde, continue care se suprapun durerilor paroxismale şi extinderea
ariei dureroase peste limitele anatomice ale nervului glosofaringian
b) se constată modificări obiective neurologice hipo- sau anestezia lojei
amigdaliene şi a regiunii faringiene
c) semne de pareză a nervului glosofaringian (tulburări de deglutiţie, abolirea
reflexului faringian
d) semne de afectare şi altor nervi cranieni din vecinătate (X, XI, XII)
e) evoluţia este progresivă şi deseori fără remisiuni. Cauze cele mai
frecvente:
a. tumorile infiltrative ale bazei craniului, mai frecvent plecate din
rinofaringe
b. traumatismele craniocerebrale
c. arahnoiditele cerebrale
d. anevrismele ale carotidei comune
e. infecţii locale (amigdaliene) sau după extirparea amigdalelor.
Tulburarea sensibilităţii gustative poate parcurge sub formă de:
• scădere a gustului;
• majorarea lui – parorexie;
• dispariţia gustului.
Aceasta se referă la toate tipurile sensibilităţii gustative (la dulce, sărat, acru, amar)
sau numai la careva din ele.
Etiologia
• afectarea nervilor periferici;
• afectarea sistemului nervos central;
• neurozele;
• traumele;
• afectarea mucoasei bucale – inflamaţii;
 • avitaminoze;
• bolile tractului gastro-intestinal.
Dereglarea unilaterală a gustului pe 2/3 anterioare ale limbii mărturiseşte despre
afectarea nervului periferic – coarda timpanului, nervilor lingual şi facial. Fibrele
gustative aproape pe tot traiectul lor se află alături cu alte fibre şi de aceea odată cu
afectarea nervilor periferici gustativi de obicei se tulbură alte tipuri de inervaţie, ceea ce
permite a detecta locul de afectare (de exemplu, afectarea nervului lingual duce la
dereglarea tuturor variantelor de sensibilitate superficială în limbă).
Foarte rar se poate întîlni afectarea izolată a coardei timpanului în formă de scădere
a gustului sau parorexie, de exemplu, în otitele cronice şi în epitimpanite.
Tulburarea gustului în treimea posterioară a limbii, în vălul palatin denotă o afectare
a nervului glosofaringian.
Excluderea completă bilaterală, mai rar unilaterală, a sensibilităţii gustative apare în
leziunile organice ale sistemului nervos central (tumori ale creierului, neurosifilis).
Parorexia sau pierderea gustului pot fi întîlnite în isterie.
Tratament.În dependenţă de cauza tulburării gustului tratamentul este instituit de
către stomatolog sau de neuropatolog, internist.

Semiologia glandelor salivare

Deosebim două tipuri de tulburare a secreţiei salivare:
1 – hipersecreţie salivară (ptialism, sialoree);
2 – hiposecreţie salivară (hipoptialism, micşorarea salivaţiei) cu o variantă mai complicată
– xerostomia (uscăciune în cavitatea bucală).
Sialoreea
Etiologia:
• Leziuni organice ale centrelor vegetativi
• Parkinsonism
• Paralizie pseudobulbară
• Hemiplegie postapoplectică
În parkinsonism hipersalivaţia poate fi combinată cu tulburări de deglutiţie (disfagie).
Aceasta provoacă sialoree.
• Tonusul înalt al nervului vag (vagotonia) de etiologie diversă de asemeni provoacă
o secreţie abundentă
• Invazia helmintică e însoţită frecvent de hipersalivaţie
În practică se întîlneşte şi pseudohipersecreţia, cînd bolnavii acuză sialoree,
neconfirmată de examenul obiectiv. Acest fenomen se observă în:
 nevrozele maniacale,
 tulburărilor de deglutiţie,
 leziunile organice ale sistemului nervos central.
Bolnavii cu ptialism, vor fi consultaţi de neuropatolog, stomatolog şi terapeut.
Tratament
Hipersecreţia salivară în procesele acute inflamatorii din cavitatea bucală
constituie un fenomen de apărare şi nu necesită tratament. Medicaţia hipersalivaţiei de o
altă etiologie impune terapia bolii de fond, care a provocat-o. Micşorarea secreţiei salivare
pe un timp se poate obţine prin administrarea preparatelor cu atropină.
În hipersalivaţia psihogenă – antidepresante, tranchilizante, psihoterapia.
 Hipersalivaţia medicamentoasă – anularea sau micşorarea dozei preparatului
respectiv.
Uneori diverse operaţii printre care şi denervaţia glandei salivare.
Hipoptialismul sau hiposalivaţia hiposecreţia salivară şi anume varianta ei
extremă – xerostomia provoacă bolnavilor senzaţii de uscăciune în cavitatea bucală,
dificultăţi de alimentaţie şi vorbire, dureri de la bucatele picante şi dre, senzaţie de arsură,
de rugozitate a mucoasei bucale.
Obiectiv, mucoasa bucală e slab umezită ori uscată, fără luciu. Saliva este în
cantitate mică, cu caracter colant sau lipseşte complet. Dezvoltarea activă a florei
microbiene din cauza abolirii funcţiei de apărare a salivei contribuie la inflamaţia
mucoasei bucale, la traumatizarea ei în momentul alimentaţiei, la apariţia eroziunilor şi
ulcerelor. La bolnavii cu hiposalivaţie îndelungată se măresc depunerile dentare, apare
caria dentară multiplă.
Secreţia salivară scade la pacienţii în etate şi de vîrstă senilă, de aceea factorii care
reduc salivaţia acţionează mai puternic asupra bolnavilor din aceste grupe de vîrstă.
Etiologia: psihogene, stările psihoemoţionale
• diabet, colagenoze, boala actinică
• hipo- şi avitaminozele A, B, E,
• hipersideroză,
• după înlăturarea chirurgicală a glandelor salivare mari,
• în parotodotele cronice bilaterale,
• ridicarea tonusului sistemului nervos simpatic contribuie la apariţia
hiposalivaţiei, de exemplu, în hipertireoză, în perioada climaxului, în stările
nevrotice,
• în bolile acute infecţioase şi în intoxicaţii (botulism),
• după administrarea unor remedii medicamentoase (grupul atropine,
antidepresante, antirelaxante, antihistamine, hipotensive, etc.),
• la persoanele cu dereglarea respiraţiei nazale (polipi, deviaţie de sept), care
permanent respiră pe gură, ariditatea cavităţii bucale de obicei e provocată nu
de hiposialie, ci de vaporizarea lichidului din cavitatea bucală
(pseudohiosalivaţie).
Nervul pneumogastric (perechea X)
Date anatomice şi funcţionale
Nervul pneumogastric, denumit şi nervul vag, este un nerv mixt: senzitiv, motor şi
vegetativ. Fig.
Originea – şanţul colateral posterior al bulbului, unde nervul prezintă un număr de
10-12 mănunchiuri de fibre dispuse sub cele omoloage ale glosofaringianului. Nervul vag
iese din craniu prin gaura ruptă posterioară, împreună cu nervii IX, XI şi vena jugulară.
Ieşit din craniu, nervul se dispune pe faţa medială a muşchiului sternocleidomastoidian şi,
împreună cu vena jugulară şi arterele carotidă internă şi comună, constituie pachetul
vasculonervos al gîtului.
Partea motorie somatică are originea reală în grupul de neuroni de tip „motor
periferic” dispuşi în partea mijlocie a nucleului ambiguu. Fig.3. Axonii acestor neuroni
părăsesc bulbul şi ieşind din craniu trec prin spaţiul retrostilian şi inervează muşchii:
• constictorii mijlociu şi inferior ai faringelui;
• muşchii dilatatori ai corzilor vocale (cu deosebire cricoaritenoidianul posterior)
• muşchii vălului palatului, - peristafilinul extern sau tensorul vălului
 - peristafilinul intern sau levatorul vălului palatin
Prin funcţia acestor muşchi, nervul X asigură:
• deglutiţia pentru lichide;
• participă împreună cu nervii IX şi XI la primul timp al deglutiţiei;
• abduce corzile vocale, asigurînd timpul inspirator al respiraţiei
porţiunea senzitivă somatică a nervului pneumogastric are protoneuronul dispus în
ganglionul jugular. Dendritele acestor protoneuroni culeg sensibilitatea de la:
• mucoasa faringelui (împreună cu cele ale nervului IX);
• laringele;
• peretele posterior al conductului auditiv extern;
• o mică zonă retroauriculară;
• dura mater din fosa posterioară.
Axonii protoneuronilor din ganglionii jugulari se termină în etajul inferior al
nucleului fasciculului solitar.
Funcţia vegetativă motorie (visceromotorie) este asigurată de nucleul dorsal al
vagului, situat în partea posterioară a calotei bulbare, şi anume în zona corespunzătoare
aripii cenuşii de pe planşeul ventriculului IV. Fibrele acestui nucleu urmează traiectul
nervului X şi se distribuie la:
• zona cardioaortică;
• musculatura netedă a bronhiilor;
• tubul digestiv (esofag, stomac, duoden jejun-ileon, cec, colon ascendent şi
transvers);
• deci, inervează un vast sistem pneumocardiogastroenterocolic, fibrele
preganglionare făcînd sinapsă cu neuronii din ganglionii previscerali şi intramurali.
Fig.

Fig.6 Nervul vag (X)

1- nucleul tractului solitar; 2- nucleul tractului spinal a n.trigemen; 3- nucleul ambiguus; 4- nucleul dorsal
al n.vag; 5- rădăcinele spinale a n.accesor; 6- rr.meningea pentru fosa posterioară; 7- rr.auriculară (către
suprafaţa posterioară a pavilionului urechii şi către conductul auditiv extern); 8- gang.simpatic cervical
superior; 9- plexul faringeal; 10- mm.ridicător al vălului palatin; 11- mm.salpinoglofaringieni uvulei; 12-
mm.faringopalatin; 13- mm.glosopalatin; 14- mm.salpinoglofaringieni; 15- constrictorul superior al
faringelui; 16- rr.senzitive către mucoasa părţii inferioare a faringelui; 17- n.laringian superior; 18-
mm.sternocleidomastoidian; 19- mm.trapez; 20- n.laringian inferior; 21- mm.constrictor inferior al
faringelui; 22- mm.cricotiroid; 23- mm.aritenoid; 24- mm.tireoaritenoid; 25- mm.cricoaritenoid lateral;
26- mm.cricoaritenoid posterior; 27- esofagul; 28- a.subclaviculară dreapta; 29- n.laringian recurent; 30-
nervii cardiaci toracici; 31- plexul cardiac; 32- n.vag stîng; 33- arcul aortei; 34- diafragmul; 35- plexul
esofagian; 36- plexul celiac; 37- ficatul; 38- vezica biliară; 39- rinichiul drept; 40- intestinul subţire; 41-
rinichiul stîng; 42- pancreasul; 43- splina; 44- stomacul.

Funcţia vegetativă senzitivă (viscerosenzitivă) are protoneuronii dispuşi în

ganglionul plexiform. Dendritele acestor protoneuroni aduc impulsuri senzitive de la
diferitele organe ale aceluiaşi vast teritoriu pneumocardiogastroenterocolic; axonii acestor
neuroni se termină în nucleul senzitiv dorsal al vagului. Asigură desfăşurarea reflexelor:
• de deglutiţie;
• de vomă;
• de tuse;
 • de salivaţie;
• funcţiile secretorii hepatobiliare şi gastrointestinale;
• reflexele de respiraţie;
• reflexele sinocarotidiene;
• reflexele cardioinhibitorii, vasomotricitatea;
• motricitatea gastrointestinală etc.
Examinarea funcţiei nervului pneumogastric
Funcţia senzitivă. Se cercetează sensibilitatea cutanată din zona retroauriculară,
peretele posterior al conductului auditiv extern, precum şi sensibilitatea mucoasă din baza
luetei, 1/3 superioară a pilierilor vălului palatin şi faringe.
Funcţia motorie
Examenul static: pacientul ţine gura larg deschisă. Se apreciază poziţia mediană a
luetei.
Examenul dinamic: pacientul se invită să pronunţe vocalele „a”, „e”, în mod normal
vălul se ridică, iar lueta se menţine pe linia mediană. Se apreciază subiectiv şi obiectiv
deglutiţia pentru lichide. Se explorează fonaţia.
Funcţia vegetativă. Se explorează funcţia respiratorie şi cardiovasculară.
Explorarea reflexelor
Reflexul velopalatin: se excită cu spatula peretele anterior al palatului, de ambele
părţi. În mod normal se produce o ridicare a palatului moale şi retracţia simultană a uvulei.
Dacă excitaţia este unilaterală, uvula deviază ipsilateral.
Reflexul oculo-cardiac: apăsînd uşor globii oculari se obţine bradicardie (pulsul
scade de obicei cu peste 5-8 bătăi/min), bradipnee, pot apare extrasistole, evidenţiate mai
bine pe ECG.
Reflexul de tuse: stimularea membranei timpanului sau feţei posterioare a
conductului auditiv extern produce tuse ca răspuns normal.
Reflexul sinocarotidian: se obţine comprimînd zona sinusului carotidian situată la
nivelul cartilajului tiroid în bifurcaţia carotidei comune. Ca răspuns apare: bradicardie,
hipotensiune arterială, vasodilataţie periferică, sincopă în cazuri de hiperexcitabilitate a
sinusului. Se recomandă evitarea manevrei, mai ales la vîrstnici. Vagul mai participă la
reflexele de căscat, strănut, vomă.

Semiologia leziunilor nervului pneumogastric

• hipoestezie în partea anterioară a mucoasei palatului moale şi pe pereţii
hemifaringelui;
• paralizia hemivălului homolateral, ceea ce determină asimetria velară cu
tracţionarea părţii peretice înspre partea sănătoasă;
• vocea devine nazonată;
• la deglutiţie, datorită deficitului motor al ridicătorului şi tensorului velopalatin din
partea deficitară, hemivălul nu închide comunicarea dintre bucofaringe şi orofaringe,
neputîndu-se alipi de inelul Passavant de pe pereţii faringelui, motiv pentru care
lichidele înghiţite se strecoară în parte prin zona întredeschisă, pătrund prin choane în
fosele nazale şi refluează pe nas;
• datorită paraliziei muşchilor constrictori mijlociu şi inferior ai faringelui şi a
muşchilor tirohioidieni, în timpul deglutiţiei laringele nu este suficient tracţionat sub
epiglotă astfel încît glota rămîne întredeschisă, iar lichidele pot pătrunde în trahee,
determinînd violente accese de tuse;
 • refluarea pe nas şi pătrunderea în trahee cu declanşarea violentă de tuse cu ocazia
deglutiţiei lichidelor constituie simptome foarte caracteristice de deficit al nervului
pneumogastric;
• reflexul velopalatin este diminuat sau abolit.
Leziunile unilaterale determină modificări vegetative minore.
Etiologia – leziunile nervului vag se pot produce fie la nivelul bulbar, fie pe traiectul
extracerebral, dar atingerea sa izolată este excepţională, în ambele ipostaze fenomenele de
deficit vagal implicîndu-se cu cele ale nervilor cu care coabitează, ceea ce duce la apariţia
unor tablouri clinice caracteristice.
Nervul vag poate fi lezat în poliencefalitele de tip inferior, în trombozele arterei
corebeloase postero-inferioare, în scleroza laterală amiotrofică, în fracturile care
interesează gaura ruptă posterioară, în polineuropatiile craniene infecţioase, în
siringobulbie, în anevrismele arterelor vertebrale şi ale arterei bazilare, în tumori, precum
şi în afecţiunile care interesează fasciculul geniculat.
Nervul vag are două ramuri cu destinaţie laringiană:
• nervul laringeu superior, care asigură mai ales sensibilitatea mucoasei laringiene şi
inervează muşchiul cricotiroidian;
• nervul laringeu inferior sau recurent este principalul nerv motor al laringelui.
Numeroase fibre ale nervului recurent provin din partea bulbară a nervului spinal;
nervul vag asigură în mod hotărît inervaţia muşchilor dilatatori ai glotei, mai ales a
muşchilor cricoaritenoidian posterior, muşchii aductori fiind inervaţi de nervul spinal.
Leziunile unilaterale ale nervului X nu determină tulburări de fonaţie şi generează
numai vagi tulburări respiratorii;
Leziunile bilaterale determină grave tulburări respiratorii atît datorită afectării
fibrelor vegetative parasimpatice, cît şi a fibrelor motorii somatice pentru dilatatorii glotei,
dar nici ele nu determină tulburări ale fonaţiei. Acestea apar numai în paraliziile
recurenţiale, datorită afectării contingentului de fibre provenite din nervul XI.
Leziunile nervului laringeu superior pot genera, uneori, apariţia de nevralgii foarte
chinuitoare, localizate la baza limbii, în regiunea supraglotică.

Nervul spinal sau accesor (perechea XI)

Date anatomice
Este un nerv exclusiv motor.
Originea – în doi nuclei dispuşi în bulbul rahidian şi în măduva cervicală. Ambii
nuclei sînt formaţi din neuroni stelaţi de tip motor periferic. Fig.

Fig.8. Nervul accesor (XI)

1- rădăcinele spino-cerebrale; 2- rădăcinele cerebrale (partea vagală); 3-trunchiul .naccesor; 4-
foramen jugularis; 5- porţiunea internă a n.accesor; 6- gangl.inferior al n.vag; 7- ramura externă; 8-
mm.sternocleidomastoidian; 9- mm.trapez.

Nucleul bulbar se găseşte în etajul inferior al nucleului ambiguu. Axonii acestor

celule ies din bulb prin şanţul colateral posterior, prin cîteva mănunchiuri de fibre dispuse
de desubtul fibrelor vagale.
Nucleul medular se găseşte în porţiunea postero-externă a cornului cenuşiu anterior
din segmentul C1 – C5. Fibrele radiculare ale acestui nucleu părăsesc măduva, se
inflectează în sus şi pătrund prin gaura vertebrală în craniu, unde se unesc cu fibrele de
origine bulbară, formînd nervul spinal; acesta iese din craniu prin gaura ruptă posterioară,
împreună cu nervii IX şi X şi vena jugulară. După ce părăseşte craniul, nervul se divide în
două ramuri:
- o ramură internă care conţine fibrele de provenienţă bulbară, care se distribuie la
muşchii laringelui (constrictori ai corzilor vocale);
- o ramură externă care conţine fibrele de provenienţă cervicală şi se distribuie la
muşchii sternocleidomastoidian şi trapez. Fibrele din ramura internă călătoresc cu nervul
X şi constituie împreună cu fibrele motorii somatice ale acestuia, nervul laringeu inferior
(recurent).

Examinarea neurologică a funcţiei nervului accesor

Examenul static. Se inspectează în stare de repaus muşchiul sternocleidomastoidian
şi trapez. Se menţionează conturul şi volumul muşchilor, prezenţa unor eventuale
fasciculaţii sau mişcări involuntare.
Examenul dinamic.
Muşchiul sternocleidomastoidian: se notează tonusul muşchiului (mişcări pasive,
palpare); i se propune pacientului să rotească capul împotriva unei rezistenţe produsă prin
aplicarea mîinii examinatorului pe bărbia pacientului; să flecteze gîtul, în timp ce
examinatorul exercită o presiune pe frunte; să întoarcă într-o parte şi alta capul.
Muşchiul trapez: să noteze tonusul muşchiului (mişcări pasive, palpare); i se
propune pacientului să ridice umărul (umerii) împotriva unei rezistenţe; să ridice braţul
deasupra orizontalei; să aplice palmele una peste cealaltă cu braţele extinse anterior, uşor
sub orizontală (degetele de partea afectată se vor întinde sub cele de partea normală
datorită tendinţei porţiunii superioare a scapulei de a cădea lateral, în timp ce unghiul
inferior este tras înăuntru); să se ridice în coate din poziţia de decubit dorsal (în leziunile
bilaterale de trapez, nu poate executa mişcarea); să extindă gîtul împotriva unei rezistente.
Semiologia leziunilor nervului spinal
Leziunea unilaterală a nervului recurent deşi lezează fibrele vagale pentru muşchii
respiratori, nu determină tulburări de respiraţie, ci generează numai tulburări de fonaţie
sub formă de voce bitonală sau, în formele uşoare, sub formă de voce răguşită.
Laringoscopia posterioară evidenţiază în aceste împrejurări pareza unei corzi vocale, care
indică nervul lezat.
Etiologia – paralizia unilaterală apare în carcinoamele laringiene, faringiene,
esofagiene sau tiroidiene, în timpul intervenţiilor chirurgicale pe tiroidă, în invadările
mediastinale ale tumorilor pulmonare, în anevrismele aortice, în limfogranulomatoza
malignă, în sarcoamele gîtului, precum şi sub formă de mononeuropatie în unele stări
toxiinfecţioase.
Leziunea bilaterală a nervilor recurenţi este rara, dar generează tulburări respiratorii
foarte grave, pe lîngă afonie.
Leziunea ramurii externe a nervului spinal duce la paralizia muşchilor trapez şi
sternocleidomastoidian. În paralizia trapezului, umărul este căzut, omoplat deplasat în jos
şi în afară, conturul superior al muşchiului este mai şters, muşchiul fiind hipoton şi
hipotrofic; scheletul osos, inclusiv articulaţia acromio-claviculară, apare evident („umăr în
epolet”). Ridicarea umărului de partea leziunii se face limitat sau abia schiţat; ridicarea
laterală a braţului deasupra orizontalei este dificilă. Opunerea la extensia forţată a capului
arată lipsa de participare a muşchiului din partea leziunii. Paralizia unilaterală a
sternocleidomastoidianului generează modificări în statica şi dinamica cefalică. Muşchiul
devine hipoton, atrofic şi poate prezenta fasciculaţii. La rotarea capului spre partea opusă
leziunii, tendonul muşchiului se profilează mai puţin reliefat, iar la palpare este hipoton;
funcţia normală a muşchiului din partea sănătoasă determină o uşoară rotaţie a capului
spre partea bolnavă, însoţită de înclinarea capului spre partea sănătoasă, modificare de
poziţie denumită torticolis. Paraliziile bilaterale ale muşchilor sternocleidomastoidieni duc
la deficit accentuat al mişcărilor de lateralitate, de flexie şi rotaţie a capului.

Nervul hipoglos (perechea XII)

Date anatomice

Fig. 9. Nervul hipoglos (XII)

1- nucleul n.hipoglos; 2- canalul n.hipoglos; 3- fibre senzitive către învelişurile cerebrale; 4- rr.
comunicante către ganglionul simpatic cervical superior; 5- rr.comunicante către ganglionul simpatic
cervical inferior; 6- gangl.simpatic cervical superior; 7- gangl.inferior al n.vag; 8- rr. către primii doi
ganglionul spinali; 9- a.carotidă internă; 10- vena jugulară internă; 11- mm. stiloglos; 12- mm.vertical al
limbii; 13- mm.longitudinal superior al limbii; 14- mm.transvers al limbii; 15- mm.longitudinal inferior al
limbii; 16- m.genioglos; 17- m.geniohioid; 18- m. hipoglos; 19- m.tirohioid; 20- m.sternohioid; 21-
m.sternotiroid; 22- venterul superior al m. omohioid; 23- venterul inferior al m.omohioid; 24- ansa
cervicală; 25- rădăcina inferioară a ansei cervicale; 26- rădăcina superioară a ansei cervicale.

Este un nerv motor (fig.-). Originea sa se află în bulb, într-un nucleu dispus sub planşeul
ventriculului IV, imediat în afara liniei mediane, unde creează o proeminenţă denumită
„aripa albă internă”. Nucleul este format din neuroni motori de tip periferic, care
alcătuiesc o colonetă de aproximativ 2 cm înălţime. Axonii motoneuronilor din acest
nucleu străbat calota bulbară într-o direcţie antero-laterală şi emerg din bulb la nivelul
şanţului preolivar imediat în afara piramidelor bulbare, sub forma a 10-12 mănunchiuri de
fibre. Nervul iese din craniu prin gaura condiliană şi se distirubuie la toţi muşchii limbii.
Conexiunile centrale ale motoneuronilor din nucleul nervului hipoglos se fac:
1) cu fibrele corticonucleare din fasciculul geniculat, care aduc, pentru limbă
impulsurile de motilitate voluntară;
2) cu nucleii celorlalţi nervi pontobulbari;
3) cu formaţiunile extrapiramidale, cerebeloase, reticulate şi proprioceptive, care
asigură desfăşurarea activităţilor automate şi reflexe ale limbii (deglutiţie,
masticaţie, fontaţie).
Examinarea neurologică a funcţiei nervului hipoglos
Examenul static. Se notează poziţia limbii. Se notează volumul şi relieful limbii,
prezenţa unor eventuale fasciculaţii, mişcări involuntare.
Examenul dinamic. Pacientul se invită să protrudă limba; să o mişte în toate
direcţiile: lateral, în sus şi în jos; să o preseze împotriva obrajilor; să o curbeze în sus şi în
jos peste buze; să-i ridice marginile; să o mişte încet şi rapid. Se apreciază participarea
limbii la masticaţie, deglutiţie şi pronunţarea consoanelor.
Semiologia leziunilor nervului hipoglos
Leziunea unilaterală şi izolată a unui nerv hipoglos generează un tablou clinic
foarte caracteristic:
• hemilimba omolaterală este paralizată; în cavitatea bucală limba este deviată spre
partea sănătoasă, dar la protruzia limbii se produce o deviere tranşată spre partea
paralizată, datorită acţiunii genioglosului din partea sănătoasă. Mişcările de
lateralitate şi verticalitate ale limbii sînt deficitare;
 • atrofia hemilimbii paralizate; atrofia se instalează ca urmare a lezării unităţilor
motorii, constituind pecetea paraliziilor de tip periferic. Întrucît troficitatea
mucoasei linguale este dependentă de nervul trigemen, suprafaţa acestuia nu se
modifică şi, trebuind să îmbrace un volum muscular micşorat, ea se mototoleşte,
motiv pentru care hemilimba paralizată apare cu mucoasa zbrîncită. Dacă paralizia
este determinată de un proces pericarional subacut, sau cronic nu prea vechi, atunci
prin această mucoasă zbîrcită se observă frecvente fasciculaţii care animă
hemilimba hipotrofică.
Paralizia bilaterală a nervului XII determină atrofia globală a limbii cu fasciculaţii
difuze şi cu perturbări importante ale funcţiilor de masticaţie, deglutiţie şi articulare a
cuvintelor. Limba atrofiată este aproape imobilă, protruzia este foarte limitată iar suprafaţa
mucoasei, încreţită.
Etiologia - Afecţiunile ischemice ale arterelor bulbare paramediane.
Stadiile avansate ale sclerozei laterale amiotrofice, în evoluţia siringobulbiei şi în
polioencefalitele de tip inferior.
Nervul hipoglos poate fi lezat: la nivel bulbar, în fosa posterioară, la străbaterea
găurii condiliene sau pe traiectul său extracranian. Lezarea nervului XII survine însă
foarte rareori în mod izolat; de cele mai multe ori ea apare în tablouri clinice complexe,
generate de afectarea simultană a structurilor cerebrale sau a celorlalţi nervi cranieni
învecinaţi, în urma acţiunii aceluiaşi proces patologic. Afecţiunile care determină
asemenea suferinţe sînt foarte diverse: boli vasculare, infecţioase sau degenerative
bulbare, tumori de fosă posterioară, fracturi ale bazei craniului în zona găurii mari
occipitale, traumatisme ale regiunii cervicale înalte.

SEMIOLOGIA BULBULUI RAHIDIAN

Afectarea structurilor anatomice ale bulbului are o semiologie extrem de variată ce se
manifestă clinic în corespundere cu nivelul de afectare în plan transversal sau vertical.
În corespundere cu afectarea în plan transversal pot apărea sindroamele:
• Afectarea părţii ventrale ce include – sindroame pseudobulbare şi piramidale.
• Părţii latero-dorsale – se manifestă clinic prin afectarea nervilor cranieni în
sindroame alterne.
• Părţii medio-dorsale – apar dereglări de conştiinţă de diferit grad, asociate cu
dereglări vitale cardiocirculatorii, respiratorii, tulburări ale tonusului muscular,
datorită afectării formaţiuni reticulare.
Simptomele de afectare a bulbului rahidian pe plan orizontal:
1. Dereglări de vorbire( nucl. ambiguu)
2. Dereglări de deglutiţie (nucl. ambiguu)
3. Dereglări de respiraţie (nucl. dorsal al n.vag)
 4. Dereglări de circulaţie (nucl. dorsal al n.vag)
5. Dereglări gastro-intestinale(nucl. dorsal al n.vag)
6. Dereglări de sensibilitate algotermică de tip segmentar la nivelul feţei( nucl. n.
trigemen)
7. Dereglări de coordonare a mişcărilor şi ataxii (afectări cerebeloase, corpul
restiform)
8. Dereglări a motilităţii – para-, hemi- şi tetrapareze (tr.piramidal)
9. Strabism pe verticală spontan (bandeleta longitudinală posterioară)
10.Dereglări de tonus muscular – hiper- şi hipotonii ( subst. reticulară – sistemul
descendent şi cerebelul)
11.Dereglări de conştiinţă paroxismale (sincope) şi permanente de diferit grad
( subst.reticulată – sistemul ascendent)
12.Dereglări sensoriale gustative (tr. solitar)
13.Dereglări de salivaţie ( tr. salivar)
Probleme de diagnostic topic şi etiologic în afectarea nervilor cranieni
bulbari
Afectarea nervilor cranieni caudali sau bulbari poate fi :
1. De nivel nuclear şi radicular
2. La nivelul nervilor periferici
3. De nivel neuro-muscular
I Afectarea nervilor cranieni bulbari de nivel nuclear şi radicular
Etiologia
1. Traumatismele cranio-cerebrale implică creierul în totalitatea, inclusiv trunchiul
cerebral. Din punct de vedere anatomic trunchiul cerebral este aproape imobil faţa
de emisferele masive. Emisferele cerebrale şi trunchiul cerebral pot fi comparate
sugestiv cu o ciupercă, alcătuită dintr-o mare pălărie şi un picior lung şi subţire. Prin
lovirea pălăriei ciupercii totdeauna suferă piciorul.

Fig. Secţiune sagitală a emisferei cerebrale şi a trunchiului cerebral.

Săgeţile prezintă mecanismul traumei cranio-cerebrale asupra trunchiului cerebral.

Această particularitate anatomo-topografică explică cointeresarea trunchiului cerebral şi
afectarea lui în momentul traumelor cranio-cerebrale , ce duce la deplasarea structurilor
nervoase şi vasculare cu microhemoragii. Nu există nici o traumă cranio-cerebrală, care
mai devreme sau mai tîrziu să nu influenţeze asupra trunchiului cerebral (G.Markelov)
Pe fig este prezentat de B.Şarapov aspect microscopic al microhemoragiilor la nivelul
bulbului rahidian a unui bolnav , care a decedat din cauza patologiei somatice, asociate cu
comoţia cerebrală

Fig Aspectul microscopic la nivelul bulbului rahidian .

Vasul precapilar este rupt în două este rupt în două părţi; partea de sus este deplasată
faţa de cea de jos , iar din vasul rupt – microhemoragie.

2. Una din cauzele cele mai frecvente ce duce la afectarea trunchiului cerebral, a
nervilor cranieni bulbari este patologia vasculară din sistemul vertebro-bazilar.
Tulburările neurologice în patologia vasculară a bulbului rahidian pot cuprinde
diverse aspecte clinice de natură ischemică şi hemoragică, primare din sistemul
vertebro- bazilar şi secundare hemoragii supratentoriale, parenhimatoase, deseori cu
erupţii ventriculare sau însoţite de edem cerebral ce duc la compresia trunchiului
cerebral.
3. Procesele tumorale a emisferelor cerebrale la fel în cele din urmă duc la angajarea
trunchiului cerebral. La copii tumorile sunt situate subtentorial în bulb, în cerebel şi
pe linia medie. Timp îndelungat nu se manifestă sindromul de hipertensiune
intracerebrală. Pentru obiectivizarea tumorii la copii în afară de clinică şi evoluţie e
necesar de efectuat RMN.
4. Topografia anatomică a trunchiului cerebral aflat în spaţiul micii fose cerebrale
posterioare, cît şi raporturile sale cu cerebelul şi căile de comunicare a lichidului
cefalorahidian intraventricular şi cel pericerebral prin gaura Magendie şi Luşca
explică astfel blocările licvoriene, apariţia sindromului de hipertensiune
intracraniană sau comprimarea bulbului rahidian în angajările amigdalelor
cerebeloase în mare gaură cerebeloasă în procesele patologice a fosei occipitale
 Fig Secţiune sagitală a encefalului, care evidenţiază topografia anatomică a trunchiului
cerebral aflat în fosa cerebrală şi căile de comunicare a lichidului cefalo- rahidian
1- Dura mater;2-arahnoideia;3-spaţiul subarahnoideam;4-granulaţiuni pacchioni;5-plexul choroid;6-
apeduct sylvius;7-gaura Monro;8-ventricolul V;9-gaura Majandie;10-cisterna cerebelo medulară;11-
cisterna interpendunculară (după Netter).
Dereglările licvoro-dinamice cu crize licvoriene ( fig) preponderent în patologii a
fosei occipitale; tumorale şi arahnoidite; parazitare, traume manifestîndu-se prin
sindromul Brunsa ce se manifestă clinic prin - poziţia de ceremonie, poziţie forţată a
capului ce apare la iritarea nucleelor nervilor cranieni din plaşeul ventriculului IV, în
deosebi a nervilor vestibulari şi vagi. Iar la întoarcerea bruscă a capului apare cefalea,
vertijul, vomă, dereglări de respiraţie, a pulsului, stare de lipotimie, dereglări
oculomotorii – diplopie ,strabism (n. VI, IV), nistagmus prin leziunea bandeletei
longitudinale posterioare.

Fig. Ventriculii cerebrali.

 Afectarea trunchiului cerebral poate să realizeze crize tonice – opistotonus (fig.-), ce
se manifestă clinic prin extensia membrelor inferioare şi flexia celor superioare. Uneori
criza este asociată cu mişcarea bruscă a capului, fiind aruncat pe spate. În timpul
crizelor pot apărea tulburări vegetative grave cu cianoză, bradicardie, respiraţie Cheyne
– Stockes ce pot duce la deces.

5. Afecţiuni inflamatorii ( encefalită de căpuşă care selectiv afectează bulbul rahidian).

Mielită ascendentă la fel poate să se manifeste cu tulburări bulbare – sindromul
Landri. La copii procesele inflamatorii – infecţii virale pot apărea encefalită de
trunchi, unele forme clinice de scleroză multiplă care decurg clinic ca un proces
tumoral.
6. Siringobulbia ( siring – trestie) este sindromul produs de existenţa unei cavităţi la
nivelul bulbului .Sunt afectate progresiv perechile de la V la XII de nervi cranieni.
Clinic apar tulburări de deglutiţie, fonaţie ( nucleul ambiguu), atrofia limbii cu
tulburări de vorbire şi în formarea bolului alimentar ( nucleul hipoglosului),
paralizie facială de tip periferic, anestezia feţei homolaterale (nucleul şi rădăcină
descendentă a trigemenului), nistagmus( nucleul VIII), sindromul Claude-Bernard-
Horner. Prognosticul bolii este grav cu evoluţia foarte lentă, progresivă.
7. Malformaţia Arnold-Chiari caracterizată prin asocierea deplasării caudale a
cerebelului (angajarea în gaura occipitală a amigdalelor cerebeloase sau a unei lame
de ţesut cerebelos) şi displazia bulbară, ce se manifestă prin coborârea bulbului în
canalul rahidian cervical pînă la nivelul C2-C4. Bulbul angajat devenind deformat,
plicaturat.(fig.-).

Fig Aspect normal Malformaţia Arnold-Chiari

1-cerebelul; 2 –protuberanţa; 3-ventriculul IV; 4-bulbul;5-măduva spinării;6-plexul coroid
Tabloul clinic este extrem de variat, de la caz la caz: gît scurt şi înclinarea laterală a
capului, sindrom bulbar, cerebelos, piramidal, dereglarea sensibilităţii sub formă de
parestezii ale membrelor superioare de tip siringomielitic, sindrom HIC sau hidrocefalie.
Anomaliile regiunii craniocerebrale (platibazie, impresiune bazilară, occipitalizarea
atlasului) la fel pot duce la tulburări a nervilori cranieni bulbari.

II Afecţiuni la nivelul nervilor periferici

• Traume cranio-cerebrale(fracturi ale bazei craniului

• Neoplazii şi arahnoidite posttraumatice, postinflamatorie
• Polineuropatia difterică
• Polineuropatia Guillian – Barre
• Meningite bazale( tuberculoasă)

III Afecţiuni de nivel neuro-muscular

Miastenia şi sindromul miastenic forma bulbară ce se caracterizează prin slăbiciune

pronunţată şi epuizare )astenie) musculară. Miastenia bulbară nu este permanentă ci apare
periodic cînd propunem pacientului să vorbească mai mult timp.
Clinic la aceşti pacienţi pot fi crize miastenice ce pot duce la dereglări vitale ( cardio-
vasculare, respiratorii) şi deces.
Important în diagnosticare este folosirea probei farmacologice cu preparate
anticolinesterazice ( Prozerin, Calimin) ce duc la ameliorarea sindromului.
Frecvent miastenia este asociată cu timoma (20 % ) sau hiperplazia timusului ( 80%),
norma( 10 %).
Miastenia mai frecvent apare la persoanele tinere şi deseori este obiectivizată prin TC.
Sd. miastenic poate fi de etiologie paraneoplazică ( sd. Lambert-Iton).
După 40-50 ani cauza sd. miastenic este cancerul pulmonar, la bărbaţi poate fi şi cancerul
de prostată.
Caracteristic pentru aceşti bolnavi este: vîrsta, starea generală şi VSH crescut.
Sd. Miastenic are ca cauză şi folosirea preparatului D- penicilamina şi a antibioticelor.

La afectarea bulbului rahidian deosebim următoarele sindroame:

I. Bulbar
II. Pseudobulbar
III. Mixt
IV. Alterne
I. Sindromul bulbar – complexul de manifestări clinice motorii cauzat de lezarea grupei
bulbare sau caudale de nervi cranieni (perechile IX,X,XII). Sindromul bulbar este
condiţionat de lezarea uni sau bilaterală a nucleelor motorii sau nemijlocită a nervilor sus
numiţi pe traiectul lor intra- sau extracranian. Procesul patologic evaluează de regulă în
direcţie cervico-bulbară, acuzele pacientului reducîndu-se la trei simptome principale:
 Disartrie
 Disfonie
 Disfagie
Sindromul bulbar comportă ca esenţă manifestările clinice obiective ale unei pareze de tip
periferic şi se traduce prin:
 1. tulburări de motilitate a limbii
2. semn bilateral a perdelei
3. paralizie velopalatină
4. hipotrofie a limbi uneori cu fasciculaţii musculare
5. abolirea reflexelor velopalatin şi faringian
6. tulburări de deglutiţie pentru solide şi lichide
7. vorbirea nazonată

II. Sindromul pseudobulbar poate apărea în leziunile de trunchi cerebral şi de emisfere,

care lezează simetric fascicule geniculate ( căile cortico-nucleare), purtînd ca esenţă
manifestările unei pareze centrale, în aceste cazuri, simptomatologia clinică este foarte
asemănătoare celei din sindromul bulbar descris anterior, bolnavul adresîndu-se medicului
tot pentru dificultăţile ce le întîmpină la deglutiţie pentru solide şi lichide 1.disfagie, la
vorbire 2.disartrie şi la fonaţie 3.disfonie, însă lipsesc atrofiile şi fasciculaţiile musculare
ale limbii. La examenul obiectiv:
3.Hipersalivaţia
4.Pozitive semnele automatismului oral:

Fig. Rîs şi plîns spasmodic

a)palmo-mentonier (Marinescu- b)nazo-labial (Asdvaţaturov):proieminarea

Radovici)contracţia muşchilor mentonieri la buelor la percuţia părţii dorsale
iritaţia palmei. a nasului.
c) de trompă, al „botului”: contracţia, d) distance-orale (Karcichean):
proieminarea buzelor după exicitarea contracţia buzelor la apropierea
pielii din zona buzei inferioare. unui obiect de faţă.

e)distance-orale (Bogolepov):deschiderea f)buldogului-contracţia tonică musculară a

gurii la apropierea unui obiect de ele. maxilarelor ca răspuns la excitarea buzelor la
apropierea unui obiect de ele
 5.reflexele velo-palatine şi faringiene păstrate
6.prezenţa parezelor faciale de tip central, bilateral ce se manifestă prin amimie.
7.se constată întotdeauna semne piramidale bilaterale mai mult sau mai puţin
accentuate.

ETIOLOGIA:
1. Encefalopatia discirculatorie de gr.III de etiologie aterosclerotică,
hipertensivă, cardiacă.
2. tumori mai ales metastaze
3. encefalopatie posttraumatică şi toxică exogenă – etilică, intoxicaţii cu CO
ş.a.
4. encefalopatia somatogenă (bolile ficatului, rinichilor, patologie endocrină.

Diagnosticul diferenţial
Simptome Sindrom Pseudobulbar Miastenic
bulbar
Dizartria + + +
Disfagia + + +
Hipersalivaţia + - -
Rîs,plîns spasmodic - + -
Amimia - + +-
Atrofia musculară a limbii + - -
Fasciculaţii musculare a muşchilor limbii + - -
Automatismul oral - + -
Testul farmacologic - - +
Potenţialii evocaţi + - +
Electromiografia + - +

III Sindromul bulbar-pseudobulbar (mixt) mai frecvent este de etiologie:

- vasculară – în sistemul vertebro-bazilar
- traumatism cranio-cerebral
- boala motoneuronului – scleroza amiotrofică laterală
(SAL) – unde selectiv se afectează atît motoneuronul
periferic cît şi central.

IV Sindroamele alterne

Sindroamele alterne exprimă o afectare a trunchiului cerebral în semisecţiune

transversală şi se manifestă clinic prin tulburarea funcţiei nervilori cranieni ( a
nucleilor sau rădăcinelor) de tip periferic de partea leziunii şi cu hemipareză sau
hemiplegie de tip central prin afectarea tractului piramidal, contralateral.
Particularităţile clinice ale sindroamelor alterne depind de afectarea trunchiului
cerebral atît în plan vertical cît şi orizontal.
În raport cu leziunea trunchiului pe verticală, oral-caudal sindroamele pot fi
mezencefalice cu pareză homolaterală a nervului III, pontine cu pareză nervilor V,
VIII şi bulbare cu pareză a nervilor IX-XII , iar contralateral hemiplegie.(fig.-
a,b,c)

Sindroamele alterne prin leziunile trunchiului cerebral pe plan topografic

transversal pot fi grupate clinic cu localizări ventro-mediale, dorso-mediale,
laterale şi de semisecţiune.
Sindroamele alterne sunt determinate mai frecvent de accidentele vasculare
cerebrale, însă pot fi realizate şi de alte cauze: inflamatorii, traumatice, tumorale
etc.

Pe fig prezentată schema formării sindroamelor alterne.

Fig Schema formării sindroamelor alterne de diverse niveluri de lezare a

trunchiului cerebral.
1 – Benedikt;2 – Weber; 3 – Millard-Gubler; 4 – Foville; 5 – Wallenberg; 6 –
Jackson; 7 – Babinski; 8 – Avellis, IX,X,XII; 9 – Schmidt, IX,X,XII; 10 – nucleul
roşu; 11 – tractul piramidal, 12 – tracturile sensibilităţii.
5.Sindromul Marie-Foix
Afectarea părţii laterale a punţii prin ischemia arterei cerebeloase antero-
inferioare FIG
a) tulburări de echilibru , dismetrie ipsilaterală prin afectarea
picioruşului mijlociu cerebelos
b) Anestezie termo-algică facială de tip segmentar ipsilateral prin
afectarea tractului spinal trigemen
c) Paralizie facială de tip periferic ipsilateral
d) Sindrom vestibular şi surditate ipsilateral prin afectarea nucleilor VIII
e) Uneori hemipareză şi hipoestezie contralaterală
6.Sindromul Raymond-Costan sau sindromul Foville superior
(leziunea părţii rostrale a punţii)
a) Paralizia mişcărilor conjugate ale globilor oculari spre partea
leziunii
b) Semne cerebeloase ( ataxie, asinergie, dismetrie) ipsilaterală
c) Mişcări atetozice sau balistice în membrele contralaterale prin
afectarea pedunculului cerebelos superior
d) Hemianestezie totală prin afectarea tracturilor spinotalamice
şi Goll şi Burdah
e) Uneori hemipareză contralaterală prin afectarea tractului
piramidal
7.Sindromul Grenet( leziuni părţii mijlocii a punţii)
 f) Anestezie globală facială ipsilaterală preponderent termo-algică de tip
segmentar prin afectarea nucleului spinal trigemen
g) Paralizia muşchilor masticatorii ipsilateral prin afectarea nucleului
masticator a nervului trigemen
h) Hemianestezie contralaterală (afectarea lemniscului medial şi lateral)
i) Sindrom cerebelos ipsilateral (tremor intenţionat prin afectarea
pedunculului cerebelos superior)
j) Rareori hemipareză contralaterală prin afectarea,uneori a tractului
piramidal
8.Sindromul Gasperini
Se manifestă clinic prin:
a) Strabism convergent şi paralizie facială de tip periferic ipsilateral prin
afectarea nervilor VI şi VII
b) Hemianestezie algo-termică contralaterală prin afectarea tractului
spinotalamic

9. Sindromul mioclonic Gullain – Mollaret (afectarea părţii

posterioare a calotei)
a) Mioclonii velo-palatino-faringiene prin afectarea conexiunilor
structurilor anatomice a peduncului cerebelos superior , tractul dento-
rubral
Sindroamele bulbare
1. Sindromul Gullain şi Alajouaniane sau decusaţiei piramidale
Constituie dintr-o paralizie încrucişată ( la membrul superior de aceiaşi
parte (afectarea tractului piramidal la încrucişarea) şi la membrul inferior
din partea opusă ( afectarea piramidală după încrucişarea)

2. Sindromul paramedian sau interolivar Dejerine

a) paralizie ipsilaterală a limbii cu atrofii şi cu fasciculaţii musculare
prin afectarea radiculară a nervului hipoglos.
b) Hemiplegie contralaterală preponderent inferioară respectînd faţa
c) Hemianestezie disociată a sensibilităţii profunde prin afectarea
ganglionii lui Reil. Sindromul poate fi determinat prin ocluzia arterei
spinale anterioare

3. Sindromul Schmidt ( sindromul vago-spinal)

a) hemiparalizie velopalatină , a corzilor vocale, a sternocleido-
mastoidianului şi a trapezului prin afectarea rădăcinelor nervilor
cranieni IX, XI.

4. Sindromul Jackson ( sindromul vago-spinal-hipoglos)

a) Paralizie ipsilaterală a nervilor cranieni IX, X, XI (ramurile spinale) şi
XII
 b) Hemipareza contralaterală

5. Sindromul Avellis , sindromul nucleului ambiguu

a) Hemiparalizie faringo-laringo-velopalatinală ipsilaterală prin
afectarea nucleului ambiguu
b) Hemihipoestezie termoalgică contralaterală prin afectarea tractului
spino-talamic
c) Hemipareză contralaterală prin afectarea tractului piramidal

6. Sindromul altern dorsal al bulbului

a) Sindrom vestibular , menieriform, homolateral prin afectarea
nucleilor vestibular
b) Sindrom cerebelos (tulburări de ortostatism,mers),
homolateral prin afectarea corpului restiform
c) Pot apărea dereglări ale sensibilităţii profunde pe hemicorp
homolateral prin afectarea nucleii Burdach şi Goll.

7. Sindromul Wallenberg, sidromul retro- olivar bulbar lateral

IPSILATERAL
a) Hemianestezie ipsilaterală algo-termică de tip segmentar facială prin
afectarea nucleului tractului spinal trigemen
b) Tulburări de fonaţie şi deglutiţie, uneori sughiţ şi paralizia corzii
vocale
c) Sindrom Horner prin afectarea lanţului simpatic
d) Sindrom vestibular 8vertij, greţuri, vărsături, nistagmus)
e) Hemisindrom cerebelos ( prn afectarea corpului restiform )

CONTRALATERAL
f) Hemihipoestezie disociată algo-termică prin afectarea tractului
spino-talamic
Aceasta este forma clasică a sindromului Wallenberg, dar poate mai multe
variante descrise de autor.

8. Sindromul Babinski-Nageotte sau sindromul hemibulbului

superior

După autorii clasici acest sindrom corespunde unei variante de sindrom

Wallenberg la care se poate asocia semne piramidale cu hemipareză contralaterală
Sindroamele mezencefalice
Mezencefalul este format din multiple structuri anatomo – funcţionale, avînd şi o
vascularizare bogată prin diverse ramuri din sistemul vertebro-bazilar. Aceste
particularităţi şi explică patogenia diverselor variante de sindroame mezencefalice .
În corespundere de topografia leziunilor se realizează diferite sindroame
mezencefalice, care pot fi grupate în sindroamele ventral-mediale (pedunculare),
medial-dorsale (tegmentale) şi dorsale (tectale).(fig.-)

1. Sindromul Weber (sindromul peduncular)

a) oftalmoplegie totală ipsilaterală prin afectarea fibrelor radiculare a
nervului oculomotor comun
b) pareză facială de tip central şi devierea limbii (XII) prin afectarea
tractului cortico -nuclear , hemiplegie contralaterală (prin afectarea
tractului piramidal)

2. Sindromul Benedikt ( sindrom peduncular dorsal,

tegumental)
a) oftalmoplegie totală, ipsilaterală prin afectarea fibrelor radiculare a
nervului oculomotor comun
b) sindrom extrapiramidal (hiperkineze coreiforme, tremor intenţional
sau parkinsonian contralateral) prin afectarea căilor cerebelo-rubro-
spinale, substanţei negre învecinate.

3. Sindromul Claude ( sindrom nucleului roşu inferior)

a) oftalmoplegie ipsilaterală prin afectarea fibrelor radiculare a nervului
oculomotor comun
b) sindrom cerebelar ( contralateral – hemiataxie, asinergie, prin
afectarea căilor cerebelo-rubro-spinale după încrucişarea.

4. Sindromul Nothnagel
a) paralizia parţială a oculomotorului comun ipsilateral
b) sindrom cerebelos (hemiataxie contralateral)
c) hiperkineze coreiforme – contralateral
d) tulburări acustice

5. Sindrom Chiray – Foix – Niculescu (sindromul superior al

nucleului roşu)
a) simdrom cerebelar contralateral ( ataxia, dismetria, tremor intenţional,
hipotonia musculară)
b) hemihipoiestezie, sindrom talamic(hiperpatie), dureri talamice
contralateral prin afectarea a panglicii lui Reyl mediane proiectate
spre talamus
Sindroamele tegmentale
6. Sindromul Parinaud
Se manifestă clinic prin paralizia a verticalităţii privirii a mişcărilor de
ridicare a globilor oculari asociată cu paralizia de convergenţă, cu midriaza
paralitică şi abolirea reflexelor pupilare prin afectarea tuberculilor
cvadrigemen, nucleii lui Darksevich şi Cojal
 7. Sindromul Kestenbaum
a) pareze a n. Oculomotor comun, paralizie de verticalitate , nistagmus
vertical, mioclonii oculo-retractorii. Sindromul poate fi însoţit de
mutismul akinetic, prin afectarea structurilor situate periapeductular a
bandeletei longitudinale posterior.

Sindroame pontine
1. Sindromul Foville-Millard- Qubler sau Sindromul Foville
inferior ( leziunea părţii caudale a punţii):
a) Strabism convergent şi paralizia facială de tip periferic ipsilateral prin
afectarea nucleilor sau rădăcinelor nervilor cranieni VI şi VII.
b) paralizia mişcărilor conjugate ale globilor oculari spre partea leziunii.
c) disociaţia termoalgică facială ipsilaterală de tip segmentar( afectarea
tractului spinal a nervului trigemen uneori şi globală.
d) Hemianestezie corporală contralaterală (afectarea tractului
spinotalamic, uneori globală prin lezarea tractului Goll şi Burdah)
e) Hemipareză contralaterală( afectarea tractului piramidal)
f) Semne cerebeloase (nistagmus, dismetrie) ipsilaterale prin afectare
pedunculului cerebelos.
2. Sindromul Gelld
Sindromul Millard-Gubler este asociat cu :
a) leziunea nervului cohleo – vestibular şi se realizează cu
surditatea , vertij, lateropulsii ipsilateral.
b) Paralizie facială de tip periferic ipsilateral
c) Strabism convergent ipsilateral prin paralizia nervului abducens

3. Sindromul pontin anterior Dejerine

Clinic:
1. Paralizie facială de tip periferic homolateral
2. strabism convergent prin afectarea rădăcinei n. Abducens
3. Dereglări de masticaţie prin afectarea nucleului masticator a n.trigemen
4. Hemiplegie contralaterală prin afectarea tractului piramidal.

4.Sindromul altern pontin Gubler – Weber

Clinic:
1. Paralizie facială de tip central, contralaterală
2. Paralizie a mişcărilor conjugate orizontale ale globilor oculari
homolaterală
3. hemiplegie contralaterală prin afectarea tractului piramidal.