1.

Rolul savantilor in dezvoltarea neurologiei

I.Charchot (1825-1893)

Creatorul neurologiei

Clinician-neurolog i neuropatolog remarcabil

Studii clasice n problema

- tabes-ului
- artropahiei Articulaia Charcot " - Scleroza Lateral Amiotrofic (maladia Charcot)
- neuropatiile (Charcot-Marie-Tooth)
- poliomielita
- anevrsmele
- clonusul plantar
- Triada Charcot n SM

Studii n problema isteriei, a utilizat hipnoza n cercetarea fenomenelor isterice

Mare pedagog, elevii lui au devenit neurologi remarcabili

Dr. Joseph Francois Felix Babinski*(1857-1932)

Studii n domeniul isteriei (1930).

A activat mpreun cu celebrii neurologi francezi Charcot, Brissaud, Pierre Marie,

Dejerine i alii

Descrie n 1903 asociaia extenziei halucelui cu fenomenul de evantai, denumit mai trziu
semnul Babinski

Publicaii la tema sifilisul cerebrospinal

- semne cerebeloase
- simptome: asynergia
- adiadohokinezia
-leziuni bulbare unilatere
- distrofia adiposogenitalia

Babinski a anticipat dezvoltarea neurochirurgiei franceze, el spunea despre 2 studeni

favorii ai si
(de Martel i Vincent )Eu le-am artat lor drumul spre neurochirungia Franei"
Alexsei Cojevnicov* (1836 1902)
Creaz coala ruseasc de de neurologie,catedra de neurologie, societatea de neurologie
Epilepsia Cojevnicov
Elevii lui au fost : Rot, Darksevici, Rossolimo, Korsakov
Gheorghe Marinescu* (28 februarie 1863 15 mai 1938)
Fondatorul scolii romanesti de neurologie
1897 actul de natere a tiintei neurologice romneti se creaz Catedra clinic a maladiilor
nervoase
-printre primii din lume a aplicat in neurologie metode histologice si histopatologice si metoda
anatomoclinica in cercetarea stiintifica teoria troficitatii reflexe
-reflexul palmo-mentonier
-localizarilor nucleul nervului pneumogastric, al nervului facial
-regenerare SN la bolnavii de tabes
-leziunile neuronilor motori in SLA

-propagarea virusului poliomelitic si a celui herpetic in SNC, a cercetat infectia zosteriana

experimentala reflexelor conditionate in studiul isteriei, al epilepsiei, al afaziei, al nevrozelor.
2. B. I. Sarapov- fondatorul scolii neurologice din moldova
Catedra de neurologie a fost fondat n octombrie, 1945, de profesorul Boris.I.arapov* , unul
dintre discipolii strluciilor corifei ai tiinei neurologice ruse din Sanct-Peterburg
L.V.Blumenau i S.N.Davidencov.
B.I.arapov a condus catedra n perioada anilor 1945-1953 i 1956-1969, fcnd ntrerupere,
trei ani lucrnd n funcie de ef catedrei de neurologie al Institului de Medicin din Odesa.
n aceast perioad au condus catedra confereniarul P.Varno (1953-1954) i profesorul
S.Ahundov (1954-1956).
Profesorul B.arapov a pus bazele tiinifice ale catedrei, iniind o serie de cercetri,
consacrate manifestrilor clinice i morfopatologice ale traumelor cerebrale i medulare
nchise
1947 prima culegere de lucrri tiinifice efectuate la catedr
B.arapov, Schie clinice i morfologice ale formaiunii reticulare cerebrale (1965)
Elevii lui arapov i lucrrile lor:
E.Baiburt - schimbrile encefalului i ale mduvei spinrii n urma traumei ganglionilor
simpatici cervicali.
P.Lecari - degenerescena hepato-lenticular.
D.Gherman - de doctor n medicin Cu privire la anatomia i patogenia
arahnohidromieliei posttraumatice.
B.Ianachevici a demonstrat importana formaiunii reticulare n patogenia aa-numitei
traumei craniocerebrale nchise uoare(REG)
V.Pslaru teza de doctor n medicin traume experimentale pe animale: modificrile
formaiunii reticulare n poriunea caudal a trunchiului cerebral.
M.Casian teza de doctor n medicin lezrii formaiunii reticulate n perioada acut a
ictusului cerebral
A.Voloh- teza de doctor n medicin: leziunea formaiunii reticulate n caz de etilism.
3. Viata si activitatea profesorului N.Testemitanu
4. Caile conductive ale sensibilitatii superficiale. Felurile si tipurile de dereglare a
sensibilitatii. Eamenul neurologic.
Sensibilitatea= proprietatea organismului de a receptiona excitarile provenite din mediul extern
sau de la organelle si tesuturile organismului si de a raspunde prin diverse reactii.
Receptorii se afla in piele si mucoase. Trei neuroni transmit impulsurile tactile, termice si
algice catre cortex, unde sunt percepute senzatiile.
Neuronii primari sunt situati in ganglionii spinali. Ramurile periferice ale acestor celule pleaca
spre dermatomul corespunzator al nervului spinal(zona inervatiei cutanate a ganglionului
intervertebral), plexului respectiv, trunchiul nervului periferic. Ramurile centrale(axonii)
patrund in maduva spinarii prin ramurile posterioare. Neuronii II se afla in coarnele
posterioare a maduvei spinarii, unde axonii celulelor ganglionilor intervertebrali formeaza
sinapse. Axonul neuronului II trece oblic prin comisura superioara, unde are loc incrucisare,
ajungand pe partea opusa, in cordonul lateral, unde mai apoi axonii se ridica in sus, prin toata

maduva spinarii, prin trunchiul cerebral(in bulb- dorsal de olive, la nivelul puntii si
mezencefalului- dorsal de lemniscului medial) pana la (neuronii III) nucleii ventro-laterali ai
talamusului (tractul spino-talamic). Analizatorul cortical al sensibilitatii superficiale se afla in
girusul postcentral al lobului parietal.
Felurile de dereglare a sensib.
Anestezie- lipsa sensibilitatii
Hiperestezie- bolnavul simte iritarea mult mai intens decat ea este intradevar
Hipoestezie- micsorarea pragului de receptie, diminuarea sensibilitatii
Hiperpatie- denaturarea perceptiei, modificarea pragului de receptie
Dizestezie- perceperea senzatiilor de caldura de catre bolnav printro senzatie de rece si invers
Poliestezie- o singura senzatie algica inglobeaza mai multe senzatii
Parestezie- senzatii anormale percepute de bolnav sub forma de amorteli, intepaturi, furnicaturi
Algie talamica- durere cu un caracter special, spontana, insotita de hiperpatie; ea se mareste la
orice excitatie in jumatatea corpului opusa leziunii
Algie fantoma- dureri in mana sau piciorul amputat, ce apar in legatura cu excitarea talamusului
optic
Cauzalgie- dureri difuze vegetative fara a le cunoaste cauza
Tipuri de dreglari de sensibilitate
Conductor-cand sunt afectate caile de conducere(linie perfect limitata pe corp); truncular,
talamic, capsular;
Periferic- mononeural,polineural, plexal ;se manifesta prin ciorapi, manusi
Segmentar- segment al maduvei spinarii; radicular,ganglionar, comisural
Tabetic-afectate numai cordoanele medulare posterioare
Pseudotabetic- carenta vit B12
5. Durerea: fenomen complex neurofiziologic. Sistemul nociceptive si antinociceptiv.
Teoria portii de control.
Durerea este considerat ca cel mai precoce simptom natural al unei maladii. Fiind i cel mai
comun simptom n medicin, fenomenul durerii servete ca un semnal de alarm,
informndu-l pe subiect de existena sau pericolul unei eventuale leziuni tisulare deteriorante.
Ea mobilizeaz toate sistemele funcionale de supraveuire ale organismului pentru nlturarea
aciunii factorilor nocivi.
Se cunoate pericolul absenei senzaiei de durere la om descris ntr-o serie de cazuri clinice,
absen, ce poate duce la leziuni grave neobservate iniial de pacient. n acelai timp
durerea cronic, ea nsei, devine adesea o problem grav att pentru pacieni ct i pentru
medicii care o trateaz.
Una din definiiile mai cuprinztoare ale durerii consider c durerea este o experien
senzorial i emoional dezagreabil, condiionat de o leziune tisular veritabil sau
potenial, sau o descriere n termeni ce se refer la o asemenea leziune (Asociaia
Internaional de Studiu a Durerii, 1994).
Trei aspecte importante ale durerii se conin n aceast definiie.
1 .Durerea fiind un fenomen senzorial (senzitiv) este ntr-un mod obligatoriu asociat de o
trire emoional neplcut. Uneori emoiile intense sau strile patologice afective (anxietatea,
depresia, isteria, agresivitatea ) pot considerabil amplifica senzaia de durere. n aceste cazuri
modificrile structurale minore sunt uneori nsotite de un sindrom algic puternic condiionat n
mare msur de mecanismele afective.

Mai mult dect att, durerea intens uneori poate persista la pacient chiar n lipsa oricror
modificri structurale - aa numita durere psihogen.
2. Ca model clasic de fenomen algic postulat n definiia de mai sus se evoc o anumit
leziune tisular responsabil de apariia durerii. Deteriorarea tisular veritabil genereaz
senzaii recunoscute de subiect ca durere. n cazul unor modificri incipiente cnd apare un
risc al unei leziuni (leziune potenial) senzaiile neplcute sunt n fond din acelai registru
algic.
3. Analiza de ctre medic a limbajului durerii ,adic descrierea de ctre pacient a senzaiilor
sale are o mare importan clinic. Descrierea n termeni identici a senzaiilor de provenien
lezional presupune prezena durerii la pacient. i invers, n alte cazuri termenul comun de
durere utilizat de pacieni, fiind descifrat (adic povestit de el i cu alte calificative) denot
adesea un spectru de senzaii care de fapt nu sunt din cel al fenomenului durerii i sugereaz
mai degrab senzaii senestopatice la un bolnav cu o stare ipohondriac.
Teoria porii de control a durerii.
Ideea c durerea este rezultatul unui echilibru a activitii nociceptive i nonnociceptive
(antinociceptive) a fost formulat n 1965 de ctre Melzac i Wall n teoria porii de control
a durerii. Aceast teorie este una din cele mai productive n problema durerii n pofida faptului
c bazele ei anatomice i fiziologice nu au fost pe deplin elucidate. Impulsurile, trecnd prin
fibrele de diametru mic de transmitere ale durerii deschid poarta sistemului nervos pentru
transmiterea ulterioar a durerii spre structurile centrale
Dou mecanisme pot nchide aceast poart: impulsurile survenite prin fibrele de diametru
mare i influenele descendente realizate pe cile recent descoperite de modulare ale durerii.
Mecanismele aciunii prin fibrele periferice de diametru mare care inchid poarta constau n
faptul c durera din esuturile profunde (muschi, articulaii) poate fi micorat printr-o
contraaciune asupra receptorilor pielii. Acest mecanism st la baza utilizrii metodei de
stimulare electric transcutanat.
O alt metod recent fondat pe acelai principiu este instalarea electrostimulatorilor nervilor
occipitali n cazurile de nevralgii persistente ale acestor nervi. A doua posibilitate de a
nchide poarta din interior este legat cu stimularea cilor descendente de control a durerii,
stimulare, care deasemenea excit interneuronii spinali inhibitori situai n straturile profunde
ale coloanelor posterioare ce stopeaz transmiterea sinaptic ascendent. Deci, n sistemul
nervos exist o interaciune echilibrat dintre intensitatea stimulenilor i reacia la aceti
stimuli la toate nivelele de organizare ale sistemului nociceptiv
6. Caile conductive a sensibilitatii profunde.
Primul neuron este prezentat prin celule pseudounipolare ale ganglionilor intervertebrali.
Dendritele pornesc la periferie spre receptorii spirali ai tendoanelor. Fibrele pentru
sensibilitatea tactila ajung la receptori sub forma corpusculilor Merkel si Meissner. Axonii
neuronilor I prin radiculele posterioare intra in cordoanele posterioare ale maduvei spinarii de
aceeasi parte a ei si se ridica in sus in componenta fasciculelor Goll si Burdach pana la bulbul
rahidian. (N II). Calea spinotalamica a sensib profunde trece prin cordoanele medulare
posterioare. Incrucisarea are loc la nivelul olivelor bulbare. Pe partea opusa sensib profunde se
uneste cu cea superficiala formeaza lemniscul medialis/
Calea sensib comune trece prin 1/3 post al bratului posterior al capsulei interne
Neuronul III talamus optic, analizatorul cortical, girus postcentralis.
7. Calea piramidala

Calea piramidal ncepe de la celulele Betz, care prin axonii si orientai n direcie craniocaudal realizeaz conexiunea cu neuronii motori periferici. Fibrele motorii se mpart n dou
contingente:
calea cortico-nuclear, care ncepe de la proiecia extremitii cefalice (1/3 inferioar a
circmvoluiunii precentrale) i se termin n raport cu nucleii nervilor motorii cranieni;
calea cortico-spinal (fasciculul piramidal propriu-zis), care pornete de la dou treimi
superioare ale circumvoluiunii prerolandice i se termin n coarnele anterioare ale mduvei
spinrii unde i are sediul neuronul motor periferic.
Pornind din circumvoluia central anterioar axonii celulelor Betz converg n direcie
caudal participnd la formarea coroanei radiate (corona radiata, evantai), apoi se unesc ntr-un
fascicul compact care trece prin formaiunea anatomic denumit capsul intren. Capsula
intern are dou brae: anterior i posterior, unite prin genunchi. Calea cortico-nuclear trece
prin genunchiul capsulei interne, iar calea cortico-spinal prin 2/3 anterioare ale braului
posterior. Din capsula intern calea motilitii voluntare coboar n trunchiul cerebral. La
nivelul mezencefalului ea formeaz baza pedunculilor cerebrali, calea cortico-spinal fiind
plasat n exterior, iar cortico-nuclear n interior. La nivelul punii lui Varolio calea
motilitii voluntare se scindeaz trecnd sub forma unor fascicule nguste printre formaiunile
pontine. Calea cortico-nuclear se descinde trimind colaterale spre nucleii motorii ai nervilor
cranieni, epuizndu-se n aa mod la nivelul ultimului nucleu din bulbul rahidian. Calea
cortico-spinal se concentreaz n bulbul rahidian pentru ca la hotarul dintre el i mduva
spinrii s se ncrucieze (decussatio pyramidum) n proporie de 75-80% formnd unitatea
antomic denumit piramid.
[ PIRAMID poliedru cu baza poligonal cu fee triunghiulare, care se unesc tr-un vrf
comun. Monument funerar gigantic de piatr, n form de piramid (la egipteni). Cele mai
cunoscute sunt piramidele faraonilor egipteni Keops (una dintre cele apte minuni ale lumii),
Kefren, Mykerinos, Zoser de la El giseh i de la Saqqara. n egipt piramida a fost, la origine,
rezervat n exclusivitate faraonilor. Prin forma sa gigantic, ea simbolizeaz scara care l
duce pe faraon la zeul soarelui, Ra, i evoc petrificarea razelor benefice ale Soarelui].
Calea corticospinal ncruciat se dispune n cordoanele medulare laterale, restul fibrelor
nencruciate se dispun n cordoanele medulare anterioare constituind fasciculul piramidal
direct (fasciculul Trk). Dup ncruciare fasciculele proiectate spre muchii picioarelor se
plaseaz median, iar cele destinate dirijrii musculaturii minilor se dispun lateral. n cadrul
mduvei spinrii calea piramidl ncruciat i direct se descinde n mod segmentar
terminndu-se n coarnele anterioare ale ei unde face sinapsa cu neuronii motori periferici. De
aici axonul celulei motorii mari periferice i ia direcia spre muchiul striat, formnd calea
spino-muscular care formeaz urmtoarele structuri anatomice:
rdcin medular anterioar,
nerv spinal,
plex regionar,
nerv periferic motoriu (sau poriunea motorie a nervului periferic mixt),
jonciunea neuro-muscular (sinapsa).
TEHNICA EXAMENULUI MOTILITII VOLUNTARE
Atitudinea de mers.
1. Mers obinuit (sntos).
2. Mers paretic:
n paraparez spastic (variante: mers cosit cu ambele membre inferioare; mers legnat; mers
digitigrad; mers n foarfec n boala Little);
n hemiparez spastic (mers Wernicke-Mann dup accident vascular cerebral);
mers talonat (variante: tabetic, pseudotabetic);

mers stepat - de coco (unilateral n sufeina nervului sciatic popliteu extern, bilateral n
polineuropatii);
mers pendulant cu crje.
3. Mers imposibil (scaun cu rotile, brancard, targ).
4. n unele cazuri se vor mai executa: urcatul i cobortul scrilor (pentru depistarea deficitului
psoasului iliac i al muchiului cvadriceps), mersul pe vrfuri (pentru depistarea defcitului
sciaticului popliteu intern), mersul pe clcie (pentru depistarea deficitului sciaticului popliteu
extern), lsarea pe vine (pentru depistarea deficitului muscular rizomelic) etc.
5. Mers funcional (isteric).
Examen static al atitudinilor particulare.
1. Mn n gt de lebd (suferina nervului radial).
2. Mn n ghiar sau grif cubital (suferina nervului ulnar).
3. Mn simian (suferina nervului median).
4. Umr n epolet (suferina nervului circumflex).
5. Membrul superior n limb de clopot (plexopatie brahial total).
6. Picior n poziia var-ecvina (suferina nervului sciatic popliteu extern).
7. La fiecare expiraie aerul este eliminat prin colul gurei semnul pipei sau umfl obrazul
din partea paralizat semnul pnzei de corabie, piciorul paralizat este rotat n afar
semnul Bogolepov (hemiplegie flasc n cadrul unei stri comatoase cauzat de lezare acut
cerebral, de cele mai dese ori vascular).
8. Paraplegie spastic: membrele inferioare sunt de obicei n extensie, rareori n flexie; la copii
cu un aspect caracteristic: membrele inferioare fiind uor flectate n genunchi, picioarele n
varus ecvin iar coapsele n adducie forat, astfel nct genunchii se ncalec unul peste altul.
Examenul static al reliefului muscular.
1. Stare de troficitate muscular obinuit (sntoas) normotrofie muscular.
2. Hipotrofie (mai rar atrofie) muscular (variante: piciorul scobit din boala Friedreich;
piciorul de coco din boala Charcot-Marie etc.).
3. Hipertrofie muscular (fiziologic n ocupaii fizice speciale; pseudohipetrofie
gastrocnemian n distrofie muscular progresiv Duchenne, Becker; hipertrofie muscular
generalizat tip Herkule sau mister-world-Figur n miotonia Thomson).
Pentru aprecierea absolut a gradului de hipotrofie muscular se va recurge la msurarea
volumului muscular cu centimetrul pe poriuni simetrice ale extremitilor.
Examenul static pentru depistarea eventualelor fasciculaii musculare.
Fasciculaiile sunt contracii ale unor fascicule musculare, care nu duc la deplasri ale
segmentelor de membru. Subiectiv pacienii acuz senzaia de zvcniri musculare, de
parc sub piele parc s-ar mica ceva etc.
1. La o persoan sntoas fasciculaiile lipsesc sau pot fi observate fasciculaiile benigne
(fenomen clinic fr substrat patologic). Fasciculaiile benigne de cele mai dese ori sunt
localizate asupra muchilor gambei i pleoapei, mai rar asupra musculaturii braului i celei
interdigitale. Fasciculaiile benigne de regul sunt cauzate de exerciii fizice, precum i de
ncordri psiho-emoionale.
2. Fasciculaiile musculare patologice: se observ de regul spontan, mai ales asupra
musculaturii centurilor scapular i pelvian. Ele pot fi scoase n eviden prin percuia
muchiului, prin fricionarea rapid a tegumentelor, prin excitaii electrice. Nu dispar n somn.
Examenul tonusului muscular se face prin micri pasive n toate articulaiile pacientului, n
toate sensurile posibile, pacientul fiind invitat s-i menin membrele examinate ct mai
relaxate.
1. Tonus muscular obinuit (sntos) nromotonie muscular.
2. Hipotonie (atonie) muscular. Muchiul hipoton este mai moale la palpare, i pierde relieful
obinuit datorit flascitii, tendonul lui este la fel mai moale i i pierde relieful.

3. Hipertonie muscular (variante: lam de briceag). Trebuie eliminate alte cauze care pot
genera dificulti n executarea micrilor pasive n articulaii aa ca: artroze, anchiloze, redori
articulare dup imobilizri ndelungate, retracii musculotendinoase, luxaii articulare,
exostoze, reumatism deformant, fibroze etc.
Examenul forei musculare se face cu ajutorul dinamometrului i/sau opunndu-ne unor
micri pe care pacientul le execut la comand.
Scara de gradare a deficitului de for muscular:
5 for sntoas (normal);
4, 3, 2, 1 grade intermediare;
0 deficit motor total.
Probe speciale de punere n eviden a unor deficite motorii mai discrete:
Proba Barr:superioar;inferioar.
Proba Mingazzini:superioar;inferioar
Explorarea reflexelor osteotendioase, cutanate i mucoase se efectueaz cu un ciocan de
reflexe n mod simetric i n direcie cranio-caudal:
- Reflexele de pe extremitatea cefalic (se vor discuta la tema Trunchiul cerebral. Nervii
cranieni).
- Reflexul humero-scapular (Bechterew) (reflex osteo-periostal). Centrul reflex se afl n
segmentele C7-C8-D1.
- Reflexul bicipital (reflex osteotendinos). Centrul reflex se afl n segmentele C5-C6.
- Reflexul tricipital (reflex osteotendinos). Centrul reflex se afl n segmentele C6-C7-C8.
- Reflexul stilo-radial (reflex osteo-periostal). Centrul reflex se afl n segmentele C5-C6.
- Reflexele abdominale (reflexe cutanate):
superior. Centrul reflex se afl n segmentele (Th6)-Th7-Th8;
mijlociu. Centrul reflex se afl n segmentele (Th8)-Th9-Th10;
inferior. Centrul reflex se afl n segmentele (Th10)-Th11-Th12.
- Reflexul cremasterian (reflex cutanat). Centrul reflex se afl n segmentele L1-L2.
- Reflexul anal extern (reflex de pe mucoas). Centrul reflex se afl n segmentul S5.
- Reflexul rotulian sau patelar (reflex osteotendinos). Centrul reflex se afl n segmentele L2L3-L4.
- Reflexul achilian (reflex osteotendinos). Centrul reflex se afl n segmentele L5-S1-S2.
- Reflexul plantar (reflex cutanat). Centrul refex se afl n segmentele L5-S1-S2.
- n unele cazuri se vor mai examina: reflexul medio-plantar, reflexul cubito-pronator, reflexul
medio-pubian, reflexul olecranian, reflexul adductorilor, reflexul de flexiune a gambei,
reflexul cuboidian, reflexul gluteal, reflexul palmar, reflexul diafragmatic, reflexul bulbocavernos, reflexul sfincterului anal intern, reflexele articulare Mayer i Leri.
1. n mod normal reflexele osteotendinoase, osteo-periostale, cutanate i de pe mucoase sunt
exprimate simetric; intensitatea lor depinde de vrsta, sexul, starea psihoemoional a
pacientului examinat.
2. Diminuarea sau abolirea reflexelor.
3. Exagerarea reflexelor.
Importan clinic are anizoreflexia: expresia asimetric a reflexelor examinate.
Deseori datorit strii de tensiune psihic a pacientului producerea reflexelor ntmpin
dificulti. O manevr clasic pentru distragerea ateniei pacientului n asemenea cazuri este
manopera Jendrassik.
Reflexele (semnele) patologice de pe extremitile inferioare.
Principale (mai frecvent utilizate n practica clinic):Babinski (cel mai semnificativ dintre toate
reflexele patologice); Rossolimo; Bechterew;Jukovski; Oppenheim;Gordon; Schaeffer.
Hoffmann (pentru extremitatea superioar); Rossolimo superior sau Rosner (pentru
extremitatea superioar).

Facultative (mai rar utilizate n practica clinic):Chaddock; Pussep; Troemner (pentru

extremitatea superioar
1. La adultul sntos reflexele patologice nu se provoac. n mod fiziologic la sugari i la copii
anteprecolari ele pot fi prezente datorit faptului c mielinizarea fasciculului piramidal se
nchieie abia dup vrsta de 2 ani.
2. Reflexele patologice pozitive apar n diferite afeciuni ale sistemului nervos central.
Clonusul (clonoidul):rotulian;plantar.
1. n condiii obinuite (sntoase) lipsete.
2. Se instaleaz n suferina sistemului nervos central, avnd aceeiai semnificaie clinic ca i
reflexele patologice pozitive.
Semnele de afectare
Parez/ Plegie (paralizie) < germ. Parese > limitarea/ lipsa micrilor active cauzat de
suferina organic sau funcional a cii motilitii voluntare la orice nivel al ei, ncepnd de la
scoara motorie i terminnd cu jonciunea nerv-muchi.
Scara de gradare a parezei se exprim prin tremenii:insuficien piramidal, parez uoar,
parez medie, parez sever,
plegie.
[N.B. Este incorect a numi parez/plegie dereglrile de micare ce survin n suferina primitiv
a sistemului osteo-articular, ligamentos, muscular. Termenul recomandat spre utilizare este
dereglare locomotorie. La fel incorect, dup prerea noastr, este termenul de parez/plegie de
nerv. Termenul utilizat corect ar fi pareza/plegia cauzat de suferina (lezarea) nervului.]
De obicei parezele i paraliziile sunt parcelare, interesnd numai unitile motorii al cror
neuron este lezat sau lipsit de legtura cu neuronul motor central, aa nct deseori numai un
grup de muchi prezint deficit motor.
Monoparez/monoplegie limitarea/lipsa micrilor active ntr-un membru (superior sau
inferior) = pareza/plegia (paralizia) minii/piciorului.
- parez distal/proximal a mnii/piciorului (membrului superior/membrului inferior;
Hemiparez/hemiplegie limitarea/lipsa micrilor active n mna i piciorul de aceeai parte
(stng sau dreapt) a corpului;
Diparez/diplegie brahial (variant de stil: paraparez superioar) limitarea/lipsa micrilor
active n ambele membre superioare;
Triparez/triplegie limitarea/lipsa micrilor active n trei extremiti;
Tetraparez/tetraplegie (quadriparez/quadriplegie) lipsa/limitarea micrilor active n
toate extremitile.
8.

Neuronul motor periferic

NEURONUL MOTOR PERIFERIC este celula nervoas conectat nemijlocit cu muchiul

executor al actului motor. Pericarionul (corpul) neuronului motor periferic este reprezentat de
celulele mari motorii din coarnele anterioare ale mduvei spinrii i de omoloagele lor din
trunchiul cerebral (neuronii motori ai nervilor cranieni III, IV, V, VI, VII, IX, X, XI, XII).
Neuronul motor periferic transmite la muchi toate impulsurile de motilitate activ, pasiv,
automat, involuntar i reflex. Un singur neuron motor periferic mpreun cu fibrele
musculare pe care le inerveaz constituie o unitate motorie (Scherrington, 1925). Numrul de
fibre musculare ale unei unitii motorii este invers proporional cu gradul de precizie a
micrii (de exemplu: 2 000 de fibre la gstrocnemius, cteva sute la bicepsul brahial i doar 5
fibre la un muchi ocular).
SINDROMUL DE NEURON MOTOR PERIFERIC este pareza/plegia cauzat de lezarea
neuronului motor periferic la nivelul uneia din formaiunile anatomice care formeaz calea

spino-muscular: corn medular anterior, rdcin medular anterioar, nerv spinal, plex, nerv
periferic motoriu (poriune motorie a nervului periferic, sinaps neuro-muscular).
Sindromul de neuron motor periferic poate cuprinde urmtoarele manifestri clinice:
- hipotrofie/atrofie muscular;
- fasciculaii musculare;
- hipotonie/atonie muscular;
- hiporeflexie/areflexie.
Sindromul de neuron motor periferic are manifestri electrofiziologice caracteristice, i anume:
Reacia de degenerescen muscular. La o excitaie electric nchis (aplicat) prin catod (-)
un muchi sntos realizeaz o contracie mai mare (apreciat vizual sau electromiografic)
dect la o excitaie electric de aceeai putere [Puterea = Tensiunea x Intensitate] nchis
(aplicat) prin anod (+): CK > CA, unde CK este contracia katodic, iar CA contracia
anodic. n pareza/plegia periferic pe motiv de dereglare a metabolismului muchiul i
inverseaz aceast proprietate rspunznd prin contracie mai puternic la excitaia electric
nchis (aplicat) prin anod, adic: CA > CK, unde CA este contracia anodic, iar CK
contracia katodic.
Activitatea muscular spontan patologic de denervare, nregistrat n cadrul examenului
electromiografic cu ac-electrod i care const n poteniale de fibrilaii, fasciculaii i unde
pozitive ascuite.
Entiti nozologice nsoite de sindromul de neuron motor periferic. Sindromul de neuron motor
periferic se instaleaz n leziunele care tulbur integritatea:
- mduvei spinrii (mielit de divers etiologie; poliomielit; scleroza lateral amiotrofic;
scleroza multipl; ictus medular; mielopatie vascular cronic; siringomielie; contuzie,
comoie, compresie medular traumatic; tumori extra- i intramedulare etc.);
- rdcinii medulare anterioare (poliradiculonevrit infecioas-alergic; radiculopatie
discogen sau cauzat de tulburri vertebrale degenerative-distrofice; radiculopatie traumatic;
radiculopatie ischemic; radiculopatie toxic; etc.);
- plexului cervical, brahial sau lombosacrat (plexit; plexopatie traumatic; neoplasm plexal;
plexopatie ischemic; etc.).
- nervului periferic motoriu sau a poriiunii motorii a nervului periferic (mono-, multipolinevrit infecioas; mono-, multi-, ploineuropatie toxic; neuropatie traumatic,
compresiv, inclusiv de tip tunel; neurinom etc.).
- jonciunii neuro-musculare (miastenie; otrvire cu susbstane fosfor-organice; botulism).

9.

Neuronul motor central

NEURONUL MOTOR CENTRAL i are sediul pericarional n scoara cerebral, fiind

reprezentat de celulele piramidale mari din stratul V (celulele Betz) i de celulele piramidale
mici din stratul III din aria 4 Brodmann, din frontala ascendent. La nivelul circumvoluiunii
precentrale exist o somatotopie bine definit, n sensul c inervaia motorie a piciorului,
trunchiului corpului, minii i au originea n dou treimi superioare ale ei, iar inervaia
motorie a extremitii cefalice corespunde treimii ei inferioare.
SINDROMUL DE NEURON MOTOR CENTRAL este pareza/plegia cauzat de lezarea
neuronului motor central la nivelul uneia din formaiunile anatomice care formeaz calea
cortico-nuclear i cortico-spinal: scoar cerebral motorie, coroan radiat, capsul intern,
trunchi cerebral (cu excepia nucleilor motorii ai nervilor cranieni), cordon medular lateral.
Sistarea aciunii exercitate de neuronul motor central asupra celui periferic provoac
desinhibarea, activarea, revenirea la programe motorii arhaice proprii ale aparatului
segmentar medular. n aa mod manifestrile clinice de neuron motor central se compun din:

- hipertonie muscular (lam de briceag),

- hiperreflexie (are loc exagerarea reflexelor osteotendinoase);
- reflexe patologice (piramidale) pozitive.
n leziunile neuronului motor central masive instalate n mod brutal (de exemplu, n
accidente vasculare, traumatisme, encefalite, encefalomielite .a.) se poate remarca o hipotonie
muscular (prin fenomenul de diaskizis von Monakow), dar i n aceste cazuri hipotonia sau
atonia se transform n decurs de cteva sptmni n hipertonie muscular.
Reflexele cutanate abdominale, cremasteriene i uneori cutanate plantare n sindromul de
neuron motor central sun abolite. Fenomenul se explic de unii autori prin faptul c aceste
reflexe n aspect filo- i ontogenetic sunt reflexe tinere (neoreflexe), avnd legtur direct cu
scoara cerebral.
n ultimii ani concepiile referitoare la sistemul motilitii au suferit revizuiri importante.
Astfel se consider c hipertonia muscular n sindromul de neuron motor central rezult din
cauza lezrii concomitente att a sisitemului piramidal ct i al celui extrapiramidal.
Entiti nozologice nsoite de sindromul de neuron motor central. Sindromul de
neuron motor central se instaleaz n leziunele care tulbur integritatea:
- encefalului (accidente vasculare; encefalite; tumori; traumatisme; intoxicaii; etc.);
- cordoanelor laterale ale mduvei spinrii (mielite; afeciuni demielinizante i degenerscent de
caracter ereditar; traumatisme; tumori; etc.).
Scleroza lateral amiotrofic este o entitate nozologic tabloul clinic al creia este
compus din elemente proprii sindromului de neuron motor periferic i sindromului de neuron
motor (hiperreflexie i semne patologice n teritorii musculare de atrofiate). Acest fenomen
se explic prin faptul c procesul patologic atac n mod mozaic calea piramidal i coarnele
medulare anterioare
10. Simtomatologia afectarii in sectiune transversa complete a maduvei spinarii la
diverse la diverse nivele: cervical, thoracic, lombar.
Lezarea mduvei spinrii n seciune transvers complet poate avea loc n mielit (mielit
transvers), de cele mai dese ori, ns are provenien traumatic. O ntrerupere brutal a
integritii mduvei spinrii este nsoit de instalarea ocului spinal. Mai jos de nivelul
leziunii se observ tulburarea conductiv a tuturor felurilor sensibilitii superficiale i
profunde, o paralizie flasc a muchilor (extremitilor), tulburri sfincteriene de tip periferic,
lipsa potenei sexuale. Mai jos de nivelul leziunii se observ dereglri trofice, timpuriu apar
escarele, se deregleaz funcia glandelor sudoripare (hipersudoraie). Hotarul superior de
dereglare a sensibilitii este de regul prezentat printr-o zon de hiperalgezie.
Se consider c ocul spinal se dezvolt din cauza sistrii brute a impulsurilor eferente
tonizante ale structurilor nervoase centrale suprasegmentare. Este nevoie de zile, sptmni
pentru ca neuronii medular s-i recapete parial funciile pierdute. n aceast perioad se
instaleaz automatismele spinale: aplicarea excitaiilor dureroase mai jos de nivelul leziunii
este nsoit de o contracie brusc a piciorului n articulaia coxofemoral, rotulian i
talocrural. Treptat se restabilete peristaltismul intestinal i contraciile vezicii urinare;
activitatea lor, ns, este automat. Cu timpul se pot restabili reflexele (hiperreflexie) i
tonusul muscular. Potena sexual rmne pierdut.
Lezarea medular n seciune transvers complet mai sus de nivelul vertebreitrei cervicale are
sfrit letal pe motiv de stop respiratoriu n rezultatul afectrii nervilor intercostali i
diafragmal.
Primul nivel cervical superior (C1-C4)
-tetrapareza spastica centrala

-dereglarea de sensib de tip conductor

-dereglarea sfincteriene de tip central sau chemari imperative
Intumescenta cervicala(C4-C8)
-parapareza sup periferica flasca
-parapareza inf centrala spastica
-deregl de sensib de tip segmentar in memebrele superioare
-deregl de tip conductor mai jos de vivelul de afectare
-deregl sfincteriene de tip central
Toracic sup- Lombar sup(Th1-L1,2)
-parapareza spastica inferioara
-deregl de sensib de tip conductor mai jos de nivelul de afectare
-deregl sfincteriene de tip central
Intumescenta lombara(L4,5-S1,4)
-parapareza flasca inferioara
-deregl de sensib de tip segmentar inferior
-deregl sfincteriene de tip periferic (incontenenta)
11. Sindromul afectarii maduvei spinarii in semisectiune transversa.
Sindromul Brown-Squard. Se numete sindrom Brown-Squard totalitatea de manifestri
clinice ce se instaleaz la lezarea mduvei spinrii n semiseciune transvers la unul din
nivelurile ei (cauze: traumatisme vertebro-medulare, tumori extramedulare, etc.). Schema
soluionrii corecte a simptomatologiei sindromului Brown-Squard cuprinde rspunsul la
urmtoarele ntrebri:
1. tipul i localizarea n raprot cu focarul de alteraie a tulburrilor sensibilitii superficiale;
Rspuns: 1 tip segmentar (sunt distruse coarnele medulare posterioare) de aceeai parte cu
focarul de alteraie;2 -tip conductiv (cu 1-2-3 segmente mai caudal de nivelul leziunii) din
partea opus focarului de alteraie (este distrus integritatea cii spino-talamice din cadrul
cordoanelor medulare laterale).
2. tipul i localizarea n raport cu focarul de alteraie a tulburrilor sensibilitii profunde;
Rspuns: tip conductiv de aceeai parte cu focarul de alteraie (este distrus integritatea
cordoanelor medulare posterioare).
3. localizarea parezei/plegiei periferice n raport cu focarul de alteraie;
Rspuns: pareza/plegia periferic (hipotrofia, hipotonia, hiporeflexia, reacia de
degenersecen muscular, fasciculaiile, fibrilaiile) va fi localizat de aceeai parte cu focarul
de alteraie n muchii inervai din cornul medular anterior integritatea cruia a fost tulburat.
Nivelul de suferin medular va determina muchiu/muchii/extremitatea paretic sau
paralizat. Se va ine cont de faptul c extremitatea superioar este dirjat de neuronii motori
periferici din coarnele medulare anterioare ale intumiscenei cervicale (C5-Th1), iar cea
inferioar ale intumiscenei lombare (L1-S2).
4. Localizarea perezei/plegiei centrale n raprot cu focarul de alteraie;
Rspuns: pareza/plegia central (hipertonus muscular, hiperreflexie, semne patologice) va fi
localizat n caz de lezare medular mai sus de nivelul intumiscenei lombare (L 1-S2) de
aceeai parte cu focarul de alteraie.
5. Prezena/absena tulburrilor sfincteriene de tip central/periferic n dependen de nivelul
lezrii medulare;
Rspuns: Tulburri sfincteriene n cazul sindromului Brown-Squard, de regul, nu sunt
prezente (funciile deteriorate sunt compensate pe deplin de jumtatea mduvei spinale rmase

intacte). Rareori, la lezarea mduvei mai sus de nivelul ntumiscenei lombare (L1-S2) se
instaleaz tulburri sfincteriene pariale de tip central, iar la lezaea intumsicenei lombare
tulburri pariale de tip periferic.
12. Tulburarile sfincteriene de origine nervoasa
Tulburrile sfincteriene (de miciune i defecaie) se mpart n dou categorii mari:
- tip central i
- tip periferic.
Tulburrile sfincteriene de tip central se instaleaz atunci cnd procesul patologic (traumatisme
vertebro-medulare, compresiuni medulare, mielite, tumori, scleroz n plci, tabes, etc.
distruge integritatea cii cortico-spinale mai sus de nivelul S2-S4. Sfincterul extern (striat) iese
de sub controlul motor al scoarei i realizeaz o parez (plegie) tip central. Manifestrile
particulare ale tulburrilor sfincteriene tip central sunt urmtoarele:
1 retenie de urin (se indic n mod urgent cataterizarea vezicii, deoarece vezica
sumpraumplut poate plesni ceiia ce conduce la peritonit cu rata de letalitate 80%);
2 incontinen paradoxal (ischuria paradoxa) urina se elimin sub form de picturi
datorit cedrii sfincterului extern presiunii mecanice incontinen prin supra-plin sau
prin regurgitare;
3 incontinen automat (autonom, medular, segmentar, periodic, vezic urinar
neurogenic, sindromul vezicii reflexe). Pentru prima dat a fost descris de Souques n
leziunile medulare acute: dup o prim faz de oc medular, cu retenie, vezica i reia
activitatea atomat sub controlul centrilor spinali, ganglionari i murali, fr control encefalic;
a
1 chemri imperioase la miciune. Cile de sensibilitate sunt pstrate, dar controlul voluntar
motoriu asupra sfincterului extern este slbit, ceia ce-l face pe bolnav s realizeze n mod
urgent miciunea, altfel ea se va realiza involuntar.
Tulburrile sfincteriene de tip periferic se manifest atunci cnd procesul patologic distruge
integritatea centrilor veziculospinali de la nivelul medular S2-S4 i/sau a nervilor splanhnic i
ruinos. Unica i principal manifestare este:
- incontinena urinar adevrata (ischuria vera).
Rectul are dou sfinctere: unul anal intern, dirijat de sistemul nervos vegetativ parasimpatic
(S2-S5) care i canalizeaz fibrele prin nervii pelvieni i altul anal extern (striat), inervat de
neuronii motori periferici aflai n coarnele medulare anterioare la nivel S2-S4 prin intermediul
nervului ruinos intern. Receptorii, care reacioneaz la dilatarea ampulei rectale, trimit
impulsuri nervoase prin fasciculele plexului pelvian spre segmentele medulare S2-S4. Ambele
sfinctere i formaiunile medulare, ganglionare i periferice care le dirijeaz, sunt ca i n
cazul miciunii subcontrolul fromaiunilor nervoase superioare, inclusiv cortexul cerebral,
care decide caracterul voliional al defecaiei. Activarea sistemului parasimpatic provoac
peristaltismul intestinului drept, contracia ampulei i relaxarea sfincterului anal intern.
Golirea rectului necesit relaxarea voluntar a sfincterului anal extern i contracia muchilor
abdominali.
Leziuni ale centrilor ano-spinali i a nervilor care pornesc de la ei (traumatisme vertebromedulare, tumori, mielite, afeciuni vasculare medulare etc.) se traduc prin incontinen
adevrat de materii fecale (bolnavul nu simte pasajul scaunului).
Afectarea cilor motorii mai sus de nivelul centrilor ano-spinali contribuie la instalarea
tulburrilor defecaiei de tip centrl care se traduc prin:
- chemri imperioase la defecaie cu fenomene dureroase i frecvene de evacuri minuscule;
- constipaie (prin hipertonie sfincterian sau prin parez intestinal).
13. Sistemul extrapiramidal

In sistem sunt incluse ariile corticale, formatiunile subcorticale si formatiunile din trunchiul
cerebral. Ariile 1,2,3,5,7 din lobul parietal, aria 21 din lobul temporal si ariile 18, 19 din
occipital. Formatiunile subcorticale reprezentate de nucleii corpului striat: caudat(masa de
substanta cenusie ce se prezinta sub forma de virgula cu trei prtiuni: cap,corpsi coada),
lenticular(asezat lateral de nucleul caudat si talamus, separat de acestia prin capsula interna).
Formatiunile din trunchiul cerebral: nucleul rosu(situat la frontiera diencefalo-mezencefalica,
forma ovala si de culoare rosie datorita continutul pigmentului neuronilor), substanta
neagra(transverasal pe suprafta dintre fata mediala si cea laterala a pedunculilor cerebrali,
separand calota de piciorul acestora;partea dorsala e dopaminergica,partea reticularacolinergica), oliva bulbara, nucleii vestibulari, conexiunile (circuite inchise si circuite
deschise).
Contractia musculara este declansata prin comenzi elaborate de centrii motori subcorticali.
Fibrele pleca din centrii extrapiramidali ai encefalului.
Tractul rubrospinal- automatismul si coordonarea miscarilor; fibrele pleaca de la nucleul rosu
din pedunculul cerebral, se incruciseaza formand decusatia ventrala Forel, trece prin punte ,
bulb, apoi merge in cordonul lateral al maduvei spinarii si se termina la celulele din cornul
anterior al maduvei.
Tractul vestibulospinal- nucleii vestibulari din bulb ajung in funiculul ant al maduvei
Tractul tectospinal- colicolii cvadrigemeni si este situat inaintea capului cornului ant; se termina
in maduva cervicala.
Tractul olivospinal- oliva bulbara---maduva cervicala.
Tractul reticulospinal- substranta reticulara a trunchiului cerebral---neuronii motori ai coarnelor
anterioare.

14. Semiologia miscarilor involuntare

Sindromul hiperkinetikhipotonic- se manifesta prin aparitia miscarilor involuntare haotice
necoordonate alogice asimetrice pe fondal de hipotonie musculara difuza.
Atetoza- misc ondulanta, vermiforma in portiunile distale ale membrelor superioare
Balizm- miscare de amplititudine mare cauzata de contractie musculara proximala
Torticolis-miscare involuntara a capului cauzata de contractia m.sternocleidomastoidian
Distonia de torsiune- o rotire a corpului in jurul axei sagitale cauzata de contractie muschilor
spatelui si abdomenului
Spasm facial- contractie a muschilor fetii
Blefarospasm- inchidere brusca a ochilor din cauza contractiilor mm periorbiculari
Ticuri- contractii multiple sau unice a mm. mimici ai fetii
Distonia oro-mandibulara- contractie a mm buzelor, limbii, periorali, cu aparitia unei grimase si
ai sunetului
Mioclonii- contractii ai facsiculelor mari amm cu aparitia sau fara a miscarilor extrimitatilor
Sindromul hipertonic hiperkinetic(parkinsonian)- se manif prin disparitia sau incetinirea
miscarilor active voluntare pe fondal de hipertonie musculara tip roata dintata
Bradikinezia, akinezia- disparitia totala sau incetinirea miscarilor
Bradifrenia- gandire incetinita

Bradimimia/aurimia- disparitia sau incetinirea mimicii

Disparitia miscarilor sinergice a mainilor in momentul mersului
Hipertonus axial
Tremor distal al mainilor cu aparitia miscarilor de tip socotirea monedelor
Mersul este cu picioarele lipite de podea, intro pozitie de anteroflexie usoara a corpului
Sindromul de perna aeriana
Sindromul de retrosnteropulsie
Micrografia
Coreea- aparitia miscarilor involuntare ce pot cuprinde toti muschii striati ai organismului;
miscari bruste, dezordonate, neprevazute, bizare, necorespunzatoare unui scop, ample,
aritmice, muschii fetei executa niste grimase bizare, grotesti(fruntea se increteste, ochii se
inchid, buzele se contracta; vorbire exploziva.
15. Cerebelul: anatomia,fiziologia,semen de afectare, metode de examinare
Anatomia. Cerebelul este situate in fosa posterioara sau loja cerebeloasa, avand anterior
trunchiul cerebral, superior- cortul cerebelului, iar inferior- solzul occipital. Pe fata inferioara
se disting 3 perechi de pedunculi: sup, mijl si inf, care asigura legatura cu structurile albe si
cenusii ale mezencefalului, ale puntii si bulbului rahidian. Macroscopic- aspect de fluture,
cuprins de partea mediana(vermis), si de 2 proeminente laterale voluminoase(emisfere).
Substanta alba ocupa portiunea centrala, substanta cenusie e dispusa atat la suprafata, unde
form cortexul, cat si in profunzime, unde alcatuieste cele 4 perechi de nuclei. In structura
vermisului se gasesc 2 nuclei fastigiali, iar in component emisferelor- nuclei: globusus,
emboliform si dintat.
Fiziologia. Rolul fiziologic al cerebelului se distribuie la meninerea tonusului muscular i n
coordonarea micrilor necesare pentru staiune i mers, precum i pentru executarea fin
superioar a micrilor, iniiate de scoara cerebral.
La fiecare act motor voluntar particip patru grupe musculare: musculatura agonist, ce are
datoria de a face micarea; musculatura antagonist, care oprete la timp actul motor;
musculatura sinergist, reprezentat de muchii ce particip secundar la micrile voluntare.
Funcia cerebelului const n dirijarea colaborrii armonioase dintre diferite grupe musculare n
vederea realizrii unui act motor. Iniial , ns, cerebelul trebuie s fie informat permanent
asupra strii tonusului diferitelor grupe musculare. Aceasta se realizeaz prin excitaiile
proprioceptive, incontiente, ce pleac de la fibrele arciforme, nucleele lui Goll i Burdach i
nucleul vestibular (Bechterew) spre cile fasciculelor Flechsig (tr.spino-cerebelaris ventrali).
Anumite corecturi necesare pentru executarea unor micri sunt transmise periferiei prin
intermediul substanei reticulate, ce acioneaz asupra celulelor aflate n coarnele anterioare
ale mduvei spinrii.
Excitaia acestor elemente ajunge la fibrele contactile din fusul neuromuscular, unde
descrcrile produse antreneaz, prin rdcinile posterioare i prin substana cenuie a
mduvei, celulele mici din coarnele anterioare. Aceasta au rol de a menine muchii ntr-o
anumit stare de tonus, necesar pentru executarea unei micri. Acest arc reflex complex
reprezint numai o verig n actul de meninere i modificare a tonusului muscular. Funcia
cerebelului mpreun cu sistemul extrapiramidal se realizeaz datorit impulsurilor nervoase
permanente, ce se mic pe diverse verigi simple sau complicate. Asemenea circuit avem:

cerebelul-nucleul rou-talamusul, nucleul lenticular-substana neagr, substana reticulat sau

oliva inferioar-cerebelul. Sau altul: cerebelul - nucleul rou - talamusul - scoara cerebral
protuberana - cerebelul i altele.
Funcia cerebelului reies din cele trei structuri anatomice n raport cu dezvoltarea filogenetic:
paleocerebelul, arhicerebelul i neocerebelul. Primele dou formaiuni au rol n coordonarea
micrilor legate de funcia echilibrului; neocerebelul regleaz, controleaz tonusul muscular
i coordonarea micrilor precise ale membrelor dintre musculatura agonist, care efectueaz
micarea i musculatura antagonist, care frneaz n timp i spaiu micarea agonitilor.
Semnele de afectare macrografia
Tremor intentionat
Vorbire sau voce sacadata
Deregl miscarilor de coordonare si probelor de coordonare indice-nas, calcai-genunchi
Ataxia cereneloasa- mersul omului beat
Astazie- pierderea echilibrului stand in picioare
Abazie- pierderea echilibrului sezand
Adiadokinezie- deregl de miscari simetrice de pronatie, supinatie a antebratelor
Metodica examenului clinic
Mersul,pozitia, pozitia Romberg, probele de coordonare si interpretare, scrisul nistagmul,
dizartrie, tonus muscular
16. Semiologia afectarii cerebeluluiAtaxia cerebeloasa:
-Dismetrie dimensionarea gresita a miscarilor, cu depasirea tintei propuse (dismetrie cu
hipermetrie) sau neajungand la ea (dismetrie cu hipometrie). Se poate evidentia prin:
1. Proba indice-nas
2. Proba indice-indice
3. Proba gatului sticlei (Grigorescu)
4. Proba liniilor paralele
5. Proba punctului
6. Proba prehensiunii
7. Proba scrisului->scris diform,dezordonat,linii mari neregulate,inegale
8. Proba calcai-genunchi
9. Proba calcai-creasta tibiei
-Adiadohokinezie incapacitatea de a executa miscari alternative succesive. Evidentiata prin:
1. Proba marionetelor
2. Proba flexiei si extensiei degetelor mainii
3. Proba baterii tobei cu degetele
4. Proba flexiei plantare si dorsale a picioarelor
-Asinergia: imposibilitatea coordonarii diverselor grupe musculare in vederea realizarii unor
actiuni motorii complexe, care astfel se descompun in miscarile componente elementare.
Evidentiata prin:
1. Proba rasturnarii pe spate->cerebelosul cade pe spate
2. Proba flexiei gambei pe coapsa si a coapsei pe bazin (calcai-fesa)
3. Proba depunerii piciorului pe scaun

4. Proba indice-nas
5. Proba mersului
-Modificari de vorbire: vorbirea devine sacadata, scandata, expansiva datorita tulburarilor
de coordonare ce intereseaza musculatura fonatorie
- Tremuratura intentionala (este kinetica, de actiune nu de postura): apare in cursul
executiei miscarilor, alterandu-le.Lipseste in repaus. Se datoreaza lipsei actiunii frenatoare a
antagonistilor. Contribuie la alterarea mersului
II) Simptome cerebelo-vestibulare:
Astazia: imposibilitatea mentinerii ortostatiunii.
Mers modificat:
- ebrios, ezitant, titubant
- nu poate mentine linia dreapta
- cu baza larga de sustinere
Vertij si nistagmus
Proba devierii bratelor: daca se intind bratele si se inchid ochii se observa devieri spre partea
leziunii; se poate sensibiliza prin pendularea verticala a bratelor.
III) Tulburari datorate alterarii aferentelor proprioceptive:
Hipotonia: se remarca la palpare (flasciditatea musculaturii); miscarile pasive au amplitudine
exagerata, iar reflexele miotatice sunt pendulare.
-la mobilizarea pasiva a m.s.->se atinge cu usurinta umarul cu articulatia radio-carpiana
-flexii pasive m.i.->se atinge fesa cu calcaiul;flexia coapsei pe bazin se face cu usurinta cu
amplitudine exagerata
-extensia mainii peste limitele fiziologice
-proba pasivitatii Barany->la miscari de rasucire a trunchiului se produce extensia ampla a
m.s. din articulatia scapulo-humerala
-proba rezistentei Holmes-Stewart->flexia antebratelor pe brat si opunere;daca se da drumul
antebratului pacientul loveste umarul cu mana
-proba reflexelor pendulare->reflex rotulian pendular (serie de miscari mai ample si pendulare
de partea bolnava)
-proba simetriei tonice dinamice->pacientul ridica ambele brate si le opreste brusc->pe partea
lezata bratul se ridica mai mult
Tulburari in aprecierea pozitiilor.
-un membru se ridica la orizontala iar celalalt membru trebuie ridicat la acelasi nivel>membrul de partea afectata se ridica mai sus
IV) Crizele cerebeloase: crize de opistotonus, cu hiperextensia membrelor, care seamana cu
cele din decerebrare, dar acestea apar in leziuni cerebeloase masive, acute.
Probleme etiopatogenetice:
-tumorile cerebeloase
-afectiuni infectioase (cerebelite): in cadrul encefalitelor sau independente;pot apare abcese.;
determinari tuberculoase.
-boli demielinizante (e.g. scleroza multipla)

-afectiuni vasculare (hemoragii, hematoame, ischemii)

-atrofii cerebeloase
-ataxii toxice (alcool, plumb, mercur, hidantoina)
-sdr. cerebeloase posttraumatice
-ataxia teleangiectazica familiala: sdr. cerebelos + teleangiectazii conjunctivale, cutanate etc.
+ deficit de IgA.
17. Semiologia dereglarilor de mers.
Mersul este constituit din acte motorii complexe, care necesita integrarea armonioasa intre
cortex, sistemul motilitatii voluntare, sistemul de coordonare si echilibru ale cerebelului si
sistemului vestibular, sistemele de reglare extrapiramidale, reticulare, ale cailor nervoase
medulare, motorii si proprioceptive, neuronii motorii periferici si sistemul muscular. Lezarea
oricarui din aceste sisteme produce perturbari specifice ale mersului.
Particularitati clinice de diagnostic topic si etiologic.
1. Mersul stepat unilateral= caract prin picior atarnat, datorat paraliziei muschilor flexori
dorsali ai piciorului. Mersul devine dificil din cauza atarnarii piciorului din glezna.
Compensator pacientul flexeaza exagerat coapsa, iar la aplicarea plantei piciorului pe sol,
aceasta cade brusc. Et = paralizia n.sciatic popliteu extern determinat deseori de hernie discala
lombara L4 cu compresiunea radacinii L5; monoplegie crurala contralaterala de nivel cortical
parasagital de etiologie tumorala, traumatica sau vasculara; traumatisme-fracturi ale oaselor
gambei cu afectarea nervului peroneal sau procese compresive- simptom de canal tarsian.
2. Mersul stepat bilateral= in cazul parapareza inferioara periferice cu afectarea
preponderenta a muschilor anteroextensori ai gambei. Et= polineuropatie; polineurita;
patologie de nivel topic medular-epiconus; distrofie musculara progresiva cu parapareza
simetrica atrofica, preponderent a muschilor peronieni, picior in pozitie ver equina;
3. Mersul in herniile de disc= mers lent, pacientul se sprijina cu mana de sold sau de
regiunea lombara cu piciorul afectat mergand pe varf, corpul fiind aplecat inainte, membrul
afectat in flexie, laba piciorului in flexie plantara. In timpul mersului pozitia corpului e in
anteflexie, aspect de femeie gravida. In cazul herniei de disc L4 in postura, bolnavul prezinta
o scolioza homo- sau heterolaterala, care deseori poate fi insotita cu cifoza toracica.
4. Mersul de rata= este leganat, asociat cu lordoza accentuata a coloanei vertebrala la nivelul
dorso-lombar, talie de viespe cu andomenul proeminent, ventral avand aspect batracian
consecutiv. Et distrofiile musculare progresive se datoreaza tulburarilor metabolismuluienzimopatii eredo-familiale cu acumularea unor enzime.
5. Mersul monotonic= mers lent cu effort, din cauza unei dificultati de relaxare a muschiului;
mersul devine mai usor, mai liber, pe masura ce miscarile se repeta, iar dupa o perioada de
repaus, mai ales dimineata la desteptare, din nou se agraveaza. Frigul emotiile accentueaza
dereglarile; bolnavii au un spect atletic,herculian; muschii sunt proeminenti, iar la palpare
consistenti.
6. Mersul miastenic= intensificarea progresiva a slabiciunii fortei si fatigabilitatii musculare
in timpul mersului, activitatii fizice; ameliorarea evidenta a manifestarilor clinice dupa repaus
si somn; fluctuarea simptomatologiei ca intensitate in decurdul aceleiasi zile; fenomenul de
generalizare a asteniei musculare cu implicarea ulterioara a muschilor inervati de nervi
cranieni; administraea preparatelor anticolinergice produc ameliorarea fatigabilitatii

musculare, devenin d un criteriu de diagnostic cert in miastenie. Deseoro e legata de patologia

timusului.
7. Mersul tabetic= mers talonat, hipermetric. Bolnavul in timpul mersului ridica dezordonat
prea sus inegal picioarele, aruncandule inainte si apoi calcand brusc cu putere pe calcai,
producand un zgomot calca prin tacamuri; intimpul mersului priveste cu atentie solul, isi
controleaza mersul-merge cu ochii; tulburarile de mers se agraveaza daca vederea este limitata
sau daca deplasarile decurg in spatii intunecoase, pe timp de noapte; dereglarile sunt
determinate de afectarea sensibilitatii profunde constiente si sunt asociate cu hipotonie
musculara si deseori are flexie osteotendinoasa. Semnul Romberg este pozitiv. Lipseste
nistagmusul, dizartria, caracteristice pentru mersul cerebelos.
8. Mersul vestibular= mers in stea, cu devieri laterale de partea leziunii, asociat cu
ameteli, nistagmus si deseori cu dereglari cohleare, simptom Romberg pozitiv. Patogenia
poate fi de nivel periferic(labirintite sau lezarea n.periferic) si de nivel nuclear vestibular cu
conexiunile lor (sd vestibular central periferic). Etiologie diversa- vasculare, tumorale, virale,
infectioase.
9. Mersul cerebelos= pacientii nu pot pastra linie dreapta in timpul mersului, dar devieaza,
picioarele si bratele indepartate cu tendinta de cadere anterior sau lateral, in corespundere cu
partea afectata a vermisului.
10. Mersul cerebelos-tabetic= este o asociere a mersului cerebelos si cu cel tabetic;
11. Mersul spastic unilateral= mers cosind incet teapan; din cauza hipertoniei spastice
musculare, prin afectarea tractului piramidal, bolnavul nu poate flexa piciorul in genunchi;
12. Mersul spastic bilateral= desprinde cu greu si putin picioarele de sil, flexia in genunchi
fiind limitata; pentru a pasi este nevoit sa se aplece inainte, spre partea opusa a piciorului care
trebuie sa paseasca, sau coseste cu ambele membre inferioare;
13. Mersul cerebelos spastic= este asocierea mersului cerebelos cu cel spastic prin afectarea
structurilor anatomice ale fibrelor cortico-medulare si cerebeloase.
14. Mersul parkinsonian=apare din cauza hipertoniei difuze extramedulare; mersul devine
lent greoi rigid cu pasi mici, cu trunchiul aplecat anterior, parca ar fugi dupa centrul de
greutate; in timpul mersului lipsesc miscarile automate de balansare a mainilor, ele fiind in
pozitie de de flexie, apropiate de corp; uneori mersul este trepidant, bolnavul face pasi mici pe
loc, fara sa inainteze, retropulsii sau nu se poate opri din mers; patogenia mersului consta in
afectarea sistemului palido-nigral ce conduce la dereglari ale neuromediatorilor
dopaminergici.
15. Mersul hiperkinetic=are aspect de dans; miscari involuntare de flexie si extensie a
membrelor sla nivelul soldului cu miscari bruste, cu proiectia bazinului: inainte de rotatie
laterala; miscarile se accentueaza in timpul emotiilor, apar la afectarea ganglionilor
subcorticali;
16. Mersul cortical frontal= ataxie frontala, manifestata prin lateropulsie de partea leziunii si
retropulsie, cauzata de afectarea tractului fronto-ponto-cerebelar-spinal, contribuie la
tulburareadesfasurarii armonioase a mersului;
17. Apraxia mersului= forma de tulburare de mers , de nivel cortical, cauzata de leziuni
bilaterale ale lobului frontal in absenta semnelor de focar; pacientii fac pasi mici, precipitanti;
continuarea mersului este imposibila, iar dupa o pauza ciclul se repeta; in timpul mersului

pacientul pune piciorul drept trecand de linia medie, aproape acolo unde trebuie sa calce cu
piciorul stang; foloseste bastonul, deoarece piciorul drept se incruciseaza, mers de vulpe.
18. Mersul la senili= are o atitudine in flexie a trunchiului cu flexia bratelor si genunchilor; o
diminuare a balansarii membrelor superioare si o scadere a lungimii pasilor; apare dificultate
si nesiguranta la mers, ei executa greoi miscarile rapide.
19. Mersul isteric= apare la indivizii de personalitate neurotica, de etiologie psihogena;
pacientii imita unul sau mai multe membre, mono-, para- sau hemipareza de origine organica;
mersul este bizar; absenta simpotmelor obiective neurologice.
20. Mersul simulat= la persoanele care in mod intentionat simuleaza boala, prezentand
dreglari de mers pt a obtine un avantaj- buletin de boala sau grupa de invaliditate.
18. Mezencefalul
Este segmentul superior al trunchiului cerebral, avand o fata posterioara alcatuita din lama
patrulatera si glanda pineala. Lama cvadrigeminala contine tuberculii cvadrigemeni. Intre
pedunculii cerebrali se afla spatiul perforat posterior. Pe fata laterala se afla santul
mezencefalic, panglica Reil laterala si tuberculii cvadrigemeni posteriori. In piciorul
pedunculului intern se afla fasciculul geniculat frontopontin. In calota mezencefalica se
situeaza pedunculii cerebrali si decusatia Wernekink, alcatuita din incrucisarea pedunculilor
cerebelosi superiori. Panglica Reil are rol pentru sensibilitatea tactila si profunda. Panglica
Reil laterala cu functii acustice trimite fibre spre corpul geniculat medial, tuberculii
cvadrigemeni posteriori si fibrele corticooculocefalogire. In partea superioara sunt 3
incruscisari.
19. Punte lui Varolio
Puntea se dezvolta din metencefal
-este o continuare a bulbului rahidian
-limita dintre punte si bulb este sulcus bulbopantinus, din care isi face aparitia din encefal nervii
cranieni( din medial spre lateral: abducens, facial,vestibulocohlear
20. Bulbul rahidian.
Situat in prtiunea inferioara a trunchiului cerebral. Incepe la locul de incrucisare a piramidelor si
se termina in santul bulbopontin, locul de origine al nervului hipoglos. In portiunea
posteroinferioara se afla cordoanle Goll si Burdach, mai sus de ventriculului IV, iar median
talamusul scriptorius. In aripa alba interna este locul de origine al hipoglosului, iar in aripa
cenusie se sfarseste fibrele nucleului dorsal al vagului.
Sunt cai bulbare descendente si ascendente.
Bulbul important centru reflex, dispune de centri reflecsi simpli, stimulati de excitatiile pornite
din nervii centripeti si centrii reflecsi automati.
Centrul respirator dispune de o actiune ritmica prin mecanisme vagale si pneomotaxice, de
autoexcitatie aflata sub influenta modificarilor chimice sanguine. Centrul pneumotaxic pontin
cu o ritmicitate proprie primeste excitatiile din centru expirator. Respiratia va fi oprita in
inspiratie prin suprimarrea acestui centru, sectionand nervii vagi inapoia puntii.
Centrul vomei actioaneaza prin stimuli labirintici care prin vag contracta stomacul cu
deschiderea cardiei, iar prin fibre simpatice inchid pilorul si merg la diafragma.

Centrii deglutitiei- din planseul ventriculului IV- actioneaza prin excitatii ale nervului IX si
nervul vag, inhiband centrul inspirator si pe cale centrifuga, prin nervul IX si Nervul X,
opreste respiratia, evitand aspiratia alimentelor.
Centrul tusei este excitat de nervul vag prin ramuri senzitive din faringe, trahee, bronhii si
pleura. Nervii muschilor expiratori si ai constrictorilor corzilor vocale formeaza calea
centrifuga. Ramurile senzitive ale trogemenului alcatuiesc calea centripeta a centrului
stranutului, aferentele acestuia fiind nervii muschilor respiratori.
21. Nervul olfactiv
Date anatomice i funcionale Simul olfactiv este mai puin dezvoltat la om n comparaie cu
alte veuitoare situate mai jos pe scara filogenetic, fapt demonstrat i de dimensiunile ariilor
olfactive, care ocup la aceste animale o zon ntins a emisferelor cerebrale. Nervul olfactiv
face parte din analizatorul olfactiv, care cuprinde o poriune periferic, unde are loc recepia
stimulilor specifici, o poriune intermediar, prin care se efectueaz transmiterea excitaiilor
de la mucoasa receptoare pn la cortexul cerebral i o poriune central, cortical, unde au
loc procesele superioare de analiz i sintez graie crora excitaiile sosite de la mucoasa
receptoare se transform n senzaii i percepii olfactive. Recepia incitaiilor olfactive are loc
la nivelul celulelor senzoriale bipolare din mucoasa bolii foselor nazale. Axonii acestor
neuroni senzoriali, reunii n numr de 18-20 de firioare nervoase, strbat lama ciuruit a
etmoidului i ajung astfel la bulbul olfactiv, unde formeaz sinapse cu dendritele celulelor
mitrale. Aceast comunicare ntre fosele nazale i cavitatea intracranian constituie una dintre
cile de acces al proceselor infecioase spre meninge i creier. Cilindraxonii neuronilor mitrali
cltoresc prin bandeleta olfactiv, trigonul olfactiv i rdcinile intern i extern ale
acestuia, apoi, dup ce strbat i alte ci centrale, ajung la ariile olfactive rinencefalice
corticale, care cuprind corpul Ammon, circumvoluia i uncusul hipocampului, circumvoluia
corpului calos i o parte a feei orbitare a lobului frontal, precum i o serie de nuclei i ci de
asociaie subcorticale, cum ar fi nucleul amigdalian, unele structuri hipotalamice, septum
lucidum, comisura alb anterioar, trigonul cerebral. n aceste zone centrale, activitatea
neuronal d natere senzaiei olfactive. Prin urmare, o mare parte a reprezentrilor olfactive
centrale se gsesc la nivelul structurilor cunoscute n prezent sub denumirea de lob limbic,
unele dintre aceste structuri fiind implicate mai ales n elaborarea altor funcii nervoase din
cadrul activitilor visceroreglatoare, instinctivo-emoionale i mnestice.
Acuitatea olfactiv variaz n timpul zilei, fiind mai accentuat nainte de mese i mai sczut
dup mese, fapt ce confer simului olfactiv un rol important n reglarea apetitului i a
saietii.
Simptomele de suferin a mirosului se pot manifesta clinic sub form de:
1. Anormaliti cantitative: hipoosmie, anosmie (diminuarea sau pierderea simului olfactiv)
sau, mai rar, hiperosmie (exagerarea simului olfactiv: individul percepe, n mod neplcut de
puternic, mirosuri de intensitate redus).
2. Anormaliti calitative: perceperea greit a unui miros drept al miros (disosmia sau
parosmia), o form particular fiind cacosmia (mirosuri pervertite, de obicei dezagreabile).
3. Halucinaii olfactive: percepii olfactive fr cauz obiectiv generatoare; bolnavilor li se
pare c simt existena unor mirosuri, de cele mai multe ori dezagreabile. O form deosebit de
manifestare paroxistic halucinatorie olfactiv o constituie criza uncinat, unde alturi de

halucinaia olfactiv (de obicei neplcut) apar halucinaii gustative i vizuale (ades colorate i
panoramice), precum i o senzaie stranie de irealitate, n care subiectului i se par cunoscute
locuri, fapte sau conversaii inedite (dj vu, dj vecu, dj entendu) sau, dimpotriv, i se par
strine lucruri i evenimente familiare (jamais vu, jamais vcu, jamais entendu). Acest
complex simptomatic denumit de Jackson dreamy state (stare de vis) are o mare valoare
localizatorie, orientnd pe medic nspre o leziune n regiunea uncusului hipocampic.
4. Agnozia olfactiv: pierderea capacitii de recunoatere a mirosurilor cauzate de suferina
poriunii centrale a analizatorului olfactiv.
22. Nervul opticNerv senzitiv; receptorii + 3 neuroni se afla in retina, din orbita iese prin canalul n.optic, si la
nivelul seii turcesti portiunile mediane formeaza incrucisarea numita chiazma optica, dupa
care apar 2 tracturi optice, care se termina la nivelul corpilor geniculati laterali. De aici o
portiune mica de fibre se desprinde pleaca pana la protuberanta unde se uneste cu nucleii
parasimpatici iacubovici si Edinburg; de unde isi ia inceputul n.ciliar care intra in componenta
perechii III-a n.cranieni si efectueaza enervatia parasimpatica a m.sfincter pupilei. Toate
celelalte fibre ramase la nivelul corpilor geniculati formeaza coroana radiala care pleaca pana
la aria corticala a vazului localizata in girusul calcalinus al lobului occipital.
Simptoame de afectare
Daca este suferinta pana la chiazma
Amauroza-lipsa totala a vazului
Ambleopia- scaderea acuitatii vizuale
Daca sufera chiazma optica- hemianopsia heteroimuna (binazala, bitemporala)
Daca sufera tractul optic- hemianopsie omonima (dreapta sau stanga)
Daca sufera coroana radiala- scotoame, hemianopsie in cadran(disparitia din campul vizual)
Daca sufera aria corticala
Scotoame
Hemianopsie in cadran
Metamorfopsii- dereglarea perceptiei formei obiectului
Metahromopsii- dereglarea perceptiei culorii
Halucinatii vizuale
Cicitate corticale
23. Nervii oculomotori
Musculatura ocular este dependent de funcia a trei perechi de nervi: nervii oculomotori
comuni (perechea a III-a), nervii trohleari sau patetici (perechea a IV-a) i nervii oculomotori
externi sau abducens (perechea a VI-a). Teritoriul motor al fiecruia dintre nervii oculomotori
este bine definit, dar n mod obinuit activitile lor nu sunt de sine-stttoare, ci integrate n
trei sisteme funcionale care determin micrile conjugate ale globilor oculari, i anume:
sistemul lateralitii, sistemul verticalitii i sistemul convergenei. Aceste sisteme
funcionale sunt supuse att comenzilor motorii voluntare, avnd un centru cortical frontal n
aria 8, ct i unor motiliti nevoluntare, unele dintre acestea fiind automate, legate de funcia
unui centru cortical occipital din aria 19, iar altele fiind reflexe, determinate de

funcionalitatea unor formaiuni subcorticale (nucleii vestibulari, tuberculii cvadrigemeni,

cerebelul).
Nervul oculomotor comun. Date anatomice i funcionale. Originea real a nervului
oculomotor comun se afl n calota mezencefalic, la nivelul substanei cenuii
periapeductale, ventro-lateral fa de apeductul Sylvius. Celulele sale constitutive sunt neuroni
multipolari de tipul alfa, analogi neuronilor motori periferici din coarnele anterioare ale
mduvei spinrii. Nucleul de origine al nervului III este submprit n mai multe grmezi
neuronale, fiecare subnucleu fiind destinat unui muchi ocular. Grupul neuronal cel mai
cranial constituie nucleul Edinger-Westphall, care este o structur vegetativ parasimpatic
anexat nervului III. n rest, nucleul nervului III este reprezentat de o coloan de substan
cenuie, care cuprinde 5 grupri neuronale nirate una dup cealalt ca nite mtnii i
destinate muchilor: ridictorul pleoapei superioare, dreptul superior, dreptul intern, oblicul
mic i dreptul inferior. Pe linia median, ntre cele dou coloane laterale, se gsete nucleul
oculogir Perlia, care trimite fibre la subnucleii muchilor drepi interni ai celor doi ochi i
determin astfel micarea de convergen a globilor oculari.
Axonii grupelor neuronale descrise, reunite n mai multe (10 - 15) mnunchiuri de fibre, strbat
n direcie postero-anterioar i ventral calota mezencefalic, nucleul rou, locus niger i
poriunea medial a piciorului peduncular, ieind din trunchiul cerebral la nivelul cisternei
interpedunculare, unde formeaz un singur trunchi nervos, care trece printre arterele cerebral
posterioar i cerebeloas superioar, lateral de artera comunicant posterioar. Din cisterna
interpeduncular, nervul oculomotor comun cltorete n peretele extern al sinusului
cavernos i ptrunde n orbit prin fanta sfenoidal, unde se mparte ramuri terminale, care
inerveaz muchii: ridictorul pleoapei superioare, dreptul superior, dreptul intern, oblicul
mic, dreptul inferior, muchiul ciliar i fibrele circulare ale irisului (sfincterul irian). Fibrele
parasimpatice preganglionare, pornite de la nucleul Edinger-Westphall, fac sinapsa n
ganglionul ciliar, anexat ramurii terminale inferioare a nervului III. Axonii neuronilor din
ganglionul ciliar constituie fibrele parasimpatice postganglionare, care, sub forma nervilor
ciliari scuri, asigur inervaia sfincterului irian i a muchiului ciliar.
Nervul trohlear sau patetic (perechea IV). Date anatomice i funcionale. Originea real a
nervului patetic se afl ntr-o aglomerare de celule de tip neuron motor periferic, situat tot n
calota mezencefalic, dedesubtul coloanei de celule ce formeaz nucleul nervului III. Fibrele
radiculare ale acestor neuroni nconjur apeductul Sylvius ntr-un traiect antero-posterior, se
ncrucieaz cu cele din partea opus i ies din trunchiul cerebral de o parte i de alta a frului
valvulei Vieussens. Este singurul nerv cranian care iese din trunchiul cerebral prin partea
posterioar i care prezint o ncruciare integral a fibrelor sale radicular. Dup ieirea din
trunchiul cerebral, nervul nconjur mezencefalul dinapoi-nainte i se angajeaz n peretele
extern al sinusului cavernos, urmnd acelai drum ca i nervul III, care este situat deasupra sa.
Nervul trohlear inerveaz un singur muchi ocular extrinsec, i anume oblicul mare, care
mic globul ocular n jos i n afar.
Nervul abducens sau oculomotor extern (perechea VI). Date anatomice i funcionale.
Originea real a nervului abducens se gsete ntr-un nucleu dispus n regiunea postero-intern
a calotei pontine, continund n jos coloanele nucleilor nervilor oculomotor comun i patetic.
Nucleul este voluminos i proemin pe planeul ventriculului IV, constituind formaiunea
denumit eminentia teres. Fibrele radiculare ale neuronilor motori periferici din acest
nucleu strbat calota pontin i piciorul punii n direcie postero-anterioar i uor lateral,
ieind din trunchiul cerebral prin anul bulboprotuberanial, de o parte i de alta a liniei
mediane, acest punct constituind originea aparent a nervului.Nervul VI este cel mai subire
nerv cranian. Dup prsirea trunchiului cerebral, nervul strbate unghiul pontocerebelos,
trece prin dreptul vrfului stncii temporalului, angajndu-se apoi n interiorul sinusului
cavernos, lateral de artera carotid. Nervul VI ptrunde n orbit prin fanta sfenoidal,

mpreun cu nervii III, IV i ramura oftalmic a trigemenului. El inerveaz un singur muchi

extrinsec al globului ocular, i anume dreptul extern, care are funcia de a orienta globul
ocular spre unghiul lateral al fantei palpebrale.
Examenul clinic al funciilor nervilor oculomotori poate fi realizat n poziie culcat, eznd sau
n picioare a pacientului.
Examenul static.
1. Se analizeaz mrimea fantelor palpebrale, n special atrgndu-se atenie la poziia
palpebrelor superioare. n mod normal fantele palpebrale sunt egale, mrimea lor fiind
determinat de poziia pleoapei superioare i a celei inferioare.
2. Bolnavul se invit s priveasc nainte. Se observ simetria poziiei globilor oculari n raport
cu rdcina nasului. n mod normal globii oculari sunt poziionai simetric fa de rdcina
nasului.
3. Cercetarea pupilelor: poziia, mrimea, forma, egalitatea, jocul pupilar. n mod normal,
pupilele sunt egale ntre ele, dispuse n centrul irisului i au form rotund, jocul pupilar
este foarte puin exprimat.
Examenul dinamic.
1. Pacientul este invitat s urmreasc degetul examinatorului sau ciocnaul inut de el n sus
i n jos (micrile de ridicare i de coborre a globilor oculari), extern spre
stnga, extern spre dreapta, n jos i n afar spre stnga, n jos i n afar spre dreapta,
n sus i n afar spre stnga, n sus i n afar spre dreapta. n mod normal toate aceste micri
sunt realizate n msur deplin.
2. Examenul de convergen i acomodare: pacientului i se propune s priveasc la degetul
examinatorului sau ciocnaul inut de el la o distan de 50-60 cm, care dup aceasta se
apropie lent spre vrful nasului. n mod normal globii oculari se apropie lent i simetric de
rdcina nasului (convergena globilor oculari) cu ngustarea concomitent a pupilelor
(acomodare).
3. Micrile conjugate automatico-reflexe ale globilor oculari se examineaz n dou feluri:
- invitm pacientul s priveasc fix un obiect din faa ochilor si i imprimm capului o micare
pasiv, rapid, pe direcie orizontal sau vertical; observm c ochii pacientului rmn fixai
pe obiectul respectiv, efectund astefl o deplasare a globilor oculari din poziia intermediar
ntr-o direcie lateral (sau vertical);
- invitm pacientul s stea cu capul nemicat i plimbm prin faa ochilor si un obiect, ntr-o
traiectorie orizontal sau vertical.
Explorarea reflexelor
1. Reflexul fotomotor direct: examinatorul ndreapt spre fiecare pupil n parte un fascicul de
lumin. n mod normal pupila se ngusteaz rapid. Cnd o asemenea surs de lumin lipsete,
pacientul se aeaz cu faa la lumin, examinatorul acoper ochii pacientului cu palmele,
pacientul este rugat s in ochii deschii sub palmele examinatorului i s priveasc puin n
sus. Dup 10-15 secunde examinatorul descoper pe rnd fiecare ochi n parte. n mod normal
are loc o ngustare rapid a pupilei.
2. Reflexul fotomotor consensual: fasciculul de lumin ndreptat spre pupila dreapt provoac
ngustarea pupilei stngi, la ndeprtarea excitaiei luminoase pupila urmrit se dilat.
Aceeai manevr se efectueaz pentru cealalt pupil. Dac o asemenea surs de lumin
lipsete pacientul se aeaz cu faa la lumin. Se acoper cu palma un ochi i se observ pupila
ochiului celuilalt. Se constat, n mod normal, c aceasta se dilat, ngustndu-se din nou cnd
ochiul cellalt se descoper
Semiologia leziunilor nervilor oculomotori
Diplopia, adic perceperea unei imagini duble la privirea unui obiect, cnd bolnavul privete
cu ambii ochi; dac bolnavul privete cu fiecare ochi n parte, vede o singur imagine.
Expresia diplopiei crete de regul la privirea bolnavului n direcia muchiului bolnav: pentru

n. oculomotorius la privire n sus, pentru n. oculomotorius sau n. abducens la privire n afar,

pentru n. trochlearis cnd bolnavul privete n jos i n afar.
Ptoza palpebral superioar (Fig. 21a) const n cderea pleoapei superioare, cu acoperirea
globului ocular. n dependen de expresia semnului respectiv bolnavul poate avea ptoz
palpebral parial, semiptoz, ptoz palpebral complet. La solicitare, bolnavul nu-i poate
deschide ochiul n mod voluntar, ci i ridic pleoapa cu degetul.
Strabismul sau privirea cruci este poziia asimetric a globilor oculari la ncercarea de a
privi nainte. n patologia nervului oculomotor comun strabismul este divergent (Fig. 21b),
leziunile nervului oculomotor extern sunt nsoite de strabism convergent (Fig. 21c). Suferina
nervului patetic nu determin modificri de poziie a globului ocular, adic nu duce la
instalarea de strabisme.
Paralizia sau pareza micrilor globilor oculari se observ la invitaia de a urmri degetul
examinatorului sau obiectul inut de el. Oftalmoplegia este lipsa oricror micri voluntare ale
globului/globilor ocular. Deficitul motor cauzat de suferina nervului III se manifest prin
limitarea micrilor de lateralitate intern, ridicare i coborre a globului ocular, patologia
nervului IV este nsoit de tulburri de micare a globului ocular n jos i n afar, iar n
atingerile nervului VI globul ocular nu se poate deplasa n afar. Pentru a compensa
starbismul i a reduce diplopia, bolnavii i roteaz de obicei capul n direcia ochiului
paraliza, cutnd astfel s aduc axul ochiului sntos paralel cu cel al ochiului bolnav.
Cele expuse la acest compartiment pn n prezent se refer la inervaia musculaturii fiecrui
ochi n parte. n mod obinuit, ns globii oculari se deplaseaz simultan i conjugat,
orientarea lor spre obiectul privit fiind simetric, asigurnd astfel vederea normal, cu imagine
unic, tridimensional, clar i colorat. Micrile conjugate se realizeaz prin coroborare
sinergic i simultan a tuturor muchilor oculari extrinseci i intrinseci, a cror punere n
aciune este asigurat de existena unui aparat oculogir suprapus nucleilor nervilor III, IV, i
VI i care este format din centre i ci oculogire. Lezarea lor poate fi nsoit de pierderea
posibilitii orientrii voluntare de lateralitate i/sau de verticalitate a globilor oculari i/sau
dereglarea micrilor automatico-reflexe ale globilor oculari. n leziunile supranucleare, de
cele mai multe ori corticale, pot aprea i fenomene iritative, care genereaz paroxisme de
micri conjugate tonice sau tonico-clonice ale capului i globilor oculari nspre partea opus
emisferei lezate, numite crize adversive. Crizele oculogire ale micrilor de verticalitate
constau n orientarea tonic i involuntar a globilor oculari n sus, bolnavul neputnd s
modifice aceast poziie intempestiv, implacabil.
n condiii patologice, pupila poate deveni ovalar, crenelat, poliedric sau neregulat.
Dimensiunile pupilei pot suferi modificri fie n sens de cretere a diametrului peste 5 mm,
cnd vorbim de midriaz, fie n sens de scdere a diametrului sub 2 mm, cnd vorbim de
mioz. Exist afeciuni care determin midriaz sau mioz unilateral, ceea ce genereaz
inegalitatea pupilelor, simptom ce se numete anizocorie.
Midriaza paralitic (Fig. 21 d) const n dilatarea accentuat i permanent a pupilei datorit
lezrii fibrelor parasimpatice din componena nervului III, cu paralizia consecutiv a
sfincterului pupilar i aciunii simpaticului, care este indemn i activeaz fibrele radiare ale
irisului. Pupila nu mai reacioneaz la lumin prin mioz, deoarece efectorul reflexului
fotomotor este paralizat.
Hippus se numete exagerarea jocului de contracie dilatare a pupilei sub form de mioze i
midriaze rapid alternante, spontane.
Reflexul fotomotor poate fi lene, diminuat sau abolit.
Reflexul de acomodare convergen poate fi diminuat sau abolit.
24. Nervul trigemen
Nerv mixt, fibre motorii si senzitive. Portiunea motorie inerveaza mm maseter.

I neuron- girus precentralis;

II neuron- puntea varoli;
Simptome de afectare= pareza muschiului maseter.
Portiunea senzitiva inerveaza pielea fetii, corneea, conjunctiva si mucoasa cavitatii bucale; aici
si se afla receptorii.
I neuron- ganglion Gasser
II neuron- puntea varoli
III neuron- talamus optic, aria corticala girus postcentrala, lobul parietal.
Dereglarea sensibilitatii in portiunea inervata
25. Nervul facial
Nerv mixt, fibre motorii si vegetative; inerveaza muschii mimici ai fetii.
I neuron- girus precentralis;
II neuron- puntea varoli;
Apoi nervul iese prin unghiul pontocerebelar din fosa romboida pleaca spre piramida temporala,
intra in canalul Fallope si aici se desprind 3 fibre: petrosus maior superfial, nervul muschiului
scaritei, nervul coarda timpanului.
Daca nervul sufera pana la ramificare va fi hipolacrimatie si xeroftalmie.
Daca se afecteaza dupa ramificatie va fi hiperlacrimatie.
II ramura- n stapedius- inerveaza scarita hiperacuzie
III ramura- coarda timpanica- afectarea ei duce la agheizie- disparitia gustului pe 2/3 ant a
limbii.
Apoi nervul iese prin foramen stilomastoideus formand petrosus maior care si inerveza mm
mimici.
Suferinta n.facial= sd Bell cuprinde:
-disparitia ridurilor frontale
-imposibilitatea de a ridica spranceana
-lagoftalmie- ochipermanent deschisi
-hiperlacrimatie sau xeroftakmie
-hiperacuzie
-disparitia plicii nazolabiale
-semnul paletei
-semnul panzei de catarg

26. Grupul nervilor bulbari

Nervul glosofaringian constituie perechea IX a nervilor cranieni i este un nerv mixt: senzitiv
i motor, somatic i vegetativ. Originea real a poriunii somatice motorii se gsete n etajul
superior al nucleului ambiguu; axonii motoneuronilor din acest nucleu prsesc bulbul prin
anul nervilor micti n partea superioar a acestuia, sub forma a 3-4 mnunchiuri de fibre
care, mpreun cu fibrele senzitive i cele vegetative, se constituie ntr-un singur trunchi
nervos; acesta iese din craniu prin gaura rupt posterioar, mpreun cu nervii X, XI i vena
jugular, strbate spaiul retrostilian i se orienteaz ctre muchii: constrictorul superior al
faringelui, stilofaringianul, glosostafilinul (pilierul anterior al vlului), muchi care joac rol

n primul timp al deglutiiei, n special al deglutiiei pentru solide. Poriunea

senzitiviosenzorial somatic a nervului IX i are protoneuronii n ganglionii Andersch i
Ehrentritter, dispui, primul pe faa extern a bazei craniului, iar al doilea, intracranian.
Dendritele acestor neuroni culeg impulsurile de sensibilitate general i gustativ (gust amar)
din 1/3 posterioar a limbii, din loja amigdalian, de pe pilierul vlului, din partea posterioar
a vlului palatin, din trompa Eustacchio i din urechea medie. Protoneuronii gustativi sunt
dispui n ganglionul Andersch i culeg impulsurile senzoriale mai ales din papilele
circumvalate ale V-ului lingual. Protoneuronii sensibilitii generale i au sediul n ganglionul
Ehrenritter. Axonii protoneuronilor ganglionari intr n bulb i se termin n etajul de mijloc a
fasciculului solitar, unde se articuleaz sinaptic cu deutoneuronii afltori aici. Axonii
deutoneuronilor senzitivi din nucleul fasciculului solitar ajung apoi n stratul optic i de acolo
se proiecteaz n ariile 3, 1 i 2 i n ariile gustative unde, datorit proceselor superioare de
analiz i sintez, impulsurile sunt transformate n senzaii i percepii senzitive i gustative.
Menionm i cu aceast ocazie c teritoriul de inervare senzitivosenzorial al nervului
glosofaringian se interptrunde cu teritoriile nervilor trigemen, intermediarul Wrisberg i
pneumogastric; de aceea delimitarea acestor teritorii n condiii fiziologice este destul de
dificl, ele definindu-se main tranant n condiii patologice, cnd lezarea unuia sau a celuilalt
nerv creeaz simptomul negativ al deficitului. Aceeai remarc trebuie fcut relativ la
teritoriile motorii ale nervilor IX, X i XI, terminaiile acestora formnd la nivelul
musculaturii velopalatofaringiene adevrate plexuri n care apartenena fibrelor este greu de
definit.
Fibrele parasimpatice anexate nervului IX provin din nucleul salivar inferior. Fibrele
preganglionare ale neuronilor vegetativi din acest nucleu i au traiectul prin nervul Jakobson,
micul nerv pietros superficial i ajung la ganglionul otic, unde are loc sinapsa. Fibrele
postganglionare merg prin nervii auriculotemporal i bucal la glanda parotid, a crei secreie
o controleaz. Nervul glosofaringian conine i un contingent de fibre parasimpatice care intr
n constituirea nervului Hering, fibre prin intermediul crora nervul IX particip la
desfurarea reflexului depresor carotidian, contribuind astfel la reglarea debitului sanguin
cerebral.
Nervul vag perechea X-a
Nervul vag, este un nerv mixt senzitivomotor i somatovegetativ.
Originea aparent a nervului vag se gsete n anul colateral posterior al bulbului, unde
nervul prezint un numr de 10-12 mnunchiuri de fibre dispuse sub cele omoloage ale
glosofaringianului. Nervul vag iese din craniu prin gaura rupt posterioar, mpreun cu nervii
IX i XI i vena jugular. Ieit din craniu, nervul se dispune pe faa medial a muchiului
sternocleidomastoidian i, mpreun cu vena jugular i arterele carotid intern i comun,
constituie pachetul vasculonervos al gtului.
Partea motorie somatic are originea real n grupul de neuroni de tip motor periferic
dispui n partea mijlocie a nucleului ambiguu. Axonii acestor neuroni prsesc bulbul i,
ieind din craniu, trec prin spaiul retrostilian i inerveaz muchii: constrictorii mijlociu i
inferior al faringelui, muchii dilatatori ai corzilor vocale (cu deosebire cricoaritenoidianul
posterior) i muchii vlului palatului, peristafilinul extern sau tensorul vlului i peristafilinul
intern sau levatorul vlului palatin. Prin funcia acestor muchi, nervul X asigur deglutiia
pentru lichide, particip mpreun cu nervii IX i XI la primul timp al deglutiiei i, abducnd
corzile vocale, asigur timpul inspirator al respiraiei.
Poriunea senzitiv somatic a nervului pneumogastric are protoneuronul dispus n ganglionul
jugular. Dendritele acestor protoneuroni culeg sensibilitatea mucoasei faringiene (mpreun cu
cele ale nervului IX), a laringelui, a peretelui posterior al conductului auditiv extern, a unei
mici zone retroauriculare precum i a durei mater din fosa cranian posterioar. Axonii

protoneuronilor din ganglionii jugulari se termin n etajul inferior al nucleului fasciculului

solitar.
Funcia vegetativ motorie (visceromotorie) este asigurat de nucleul dorsal al vagului, situat
n partea posterioar a calotei bulbare, i anume n zona corespunztoare aripii cenuii de pe
planeul ventriculului IV. Fibrele acestui nucleu urmeaz traiectul nervului X i se distribuie
la zona cardioaortic, la musculatura neted a bronhiilor i a tubului digestiv (esofag, stomac,
duoden, jejun-ileon, cec, colon ascendent i transvers), deci inerveaz un vast sistem
pneumogastroenterocolic, fibrele preganglionare fcnd sinapsa cu neuronii din ganglionii
previscerali i intramurali.
Funcia vegetativ senzitiv (viscerosenzitiv) are protoneuronii dispui n ganglionul
plexiform. Dendritele acestor protoneuroni aduc impulsuri senzitive de la diferitele organe ale
aceluiai vast teritoriu pneumogastroenterocolic; axonii acestor neuroni se termin n nucleul
senzitiv dorsal al vagului. Se asigur astfel desfurarea unui mare numr de reflexe: de
deglutiie, de vom, de tuse, de salivaie, funciile secretorii hepatobiliare i gastrointestinale,
reflexele de respiraie, reflexele sinocarotidiene, reflexele cardioinhibitorii, vasomotricitatea,
motricitatea gastrointestinal etc.
Nervul hipoglos (perechea XII). Date anatomice i funcionale . Reprezint ultima pereche a
nervilor cranieni. Este un nerv motor. Originea sa real se afl n bulb, ntr-un nucleu dispus
sub planeul ventriculului IV, imediat n afara liniei mediane, unde creeaz o proeminen
aripa alb intern. Nucleul este format din neuroni motori de tip periferic, care alctuiesc o
colonet de aproximativ 2 cm nlime. Axonii motoneuronilor din acest nucleu strbat calota
bulbar ntr-o direcie antero-lateral i emrg din bulb la nivelul anului preolivar imediat n
afara piramidelor bulbare, sub forma a 10-12 mnunchiuri de fibre. Nervul iese din craniu prin
gaura condilian i se distribuie la toi muchii limbii.
Conexiunile centrale ale motoneuronilor din nucleul nervului hipoglos se fac: 1) cu fibrele
croticonucleare din fasciculul geniculat, care aduc, pentru limb, impulsurile de motilitate
voluntar; 2) cu nucleii celorlali nervi pntobulbari i 3) cu formaiunile extrapiramidale,
cerebeloase, reticulate i proprioreceptive, care asigur desfurarea activitilor automate i
reflexe ale limbii (deglutiie, masticaie, fonaiune)
Suferinta tuturor nervilor se manifesta prin sdrom bulbar
Disfagie sau afagie- deregl a deglutitiei
Disfonoe sau afonie
Disartrie- deregl articulatiei vorbirii
Obiectiv-pareza periferica( hipotonie musculara a valului palatin moale; hiporeflexie, hiertrofie)
Trebuie diferentiat de sd pseudobulbar- pareza centrala; semne de automatizm moral( de
trompa, labial, nazolabial, distans oral, sindrom Marinescu-Radovici)
27. Sistemul nervos vegetativ
Criterii
Inerveaza

Teritoriu de inerv

Functii

Sistem vegetativ
Miocardul, vasele,
glandele si muschii
netezi
Doua: visceral si
nevisceral(vasele,
glandele si muschii
netezi ai acestoe organe.
Activitati complexe de
intretinere asigurang

Sistem somatic
Tegumentele, mucoasele
superficiale, organele de
simt, aparatul locomotor
Unul: teritorul somatic

Activitati integrative de
relatii

Ansamblu functional
Organizarea neuronala
Autonomie

hemeostazia
Bineuronala(2 neuroni:
pre-, postganglionari
Doar in teritotiulvisceral

Asigura viata animala

Mononeuronala
Teritoriul somatic e dublat
de cel nevisceral

Examenul clinic

Anamnesticul are importan major

Examenul neurologic-vegetologic
(aspectul exterior ,ochii, pielea, dermografismul, Ps,TA, etc)
Teste de explorare a SNV(nivelul suprasegmentar)

nregistrarea poligrafic

Poligrafia nocturn

Extitabilitatea neuro-muscular

Proba cu HV

Testare psihologic

Funciile hormonale i neuro-humorale

Studiul parametrilor vegetativi cardiovasculari (nivelul segmentar-periferic)
utilizarea testelor vegetative cardiovasculare:

proba cu respiraie lent profund

proba ortostatic activ 30/15

proba Valsalva

proba ortostatic

proba cu efort fizic izometric

Sindromul insuficienei vegetative periferice (Disautonomia)
Cauze majore:
1.DZ
2. Alcoolism cronic
3. Maladii sistemice
4. SIDA, TBC, Sifilis,Lepra
5. Intoxicaii cu metale grele
6. Medicamente (denervare chimic)
7. Cauze genetice
Dereglri n sistemul cardio-vascular
Hipotensiunea ortostatic (sndr. Bradbury-Egglston)
Sincopele ortostatice
Tahicardie n repaos
Puls fixat
Dereglri gastro-intestinale
Anorexie
Diaree
Constipaii
Grea

 Vom
Senzaie de stomac suprancrcat
Dereglri urinare
Incontinen de urin
Atonia vezicii urinare
Debarasare incomplet
28. Particularitatile anatomo-fiziologice ale regiunii hipotalamice.
Hipotalamisul este situat la baza creierului, in rombul optopeduncular, sub ventriculul III; el
formeaza partea ventrala a mezencefalului, singur apartinand diencefalului.
Functiile hipotalamusului:
Centrul superior de integrare vegetativ
Centul motivaiilor biologice
Reglare neuro-endocrino-metabolic
.Conrolul termoreglrii
Sindromul hipotalamic
Criterii de diagnostic:
Tulb.neuro-endocrino-metabolice
Tulb. motivaionale
Tulburri de termoreglare
Tulburri neuro-endocrine
Tulburri motivaionale- anorexie, bulemie, hipertermie, Reducerea libidoului,
Hipersexualitate,Motivaii perverse
29. Formatia reticulara a trunchiului cerebral
Formaia Reticular: releu de integrare a funciilor cerebrale
Funciile majore:

Controlul strilor somn- veghe

Controlul muscular fazic i tonic

Descifrarea semnalelor i conducerea semnaleror venite pe diverse ci

Tulburri ale strii de veghe-Narcolepsia(Accese de somnolen imperativ,Accese de
cataplexie,Halucinaii hipnogenice,rar-hipnopompice,Cataplexia adormirii sau
trezirii,Tulburarea somnului nocturn; Tratament: meridil (30-60 mg/zi), sidnocarb (20-50
mg/zi, melipramin); Hipersomnia idiopatic (Somnolen diurn, Adormire n situaii linitite,
absena violenei de adormire, Creterea duratei somnului nocturn (10-12 ore),Adesea
tulburri afective,Tulburri motivaionale,Tratamentul: sindnocarb (5 10 mg dim. i ziua);
Tulburri de somn
InsomniaTulb. de adormire(Tulb. somnului (treziri frecvente,etc),Tulb. dup trezire
(oboseal,)
Cauze frecvente: stresul (insomnie psihofiziologic), nevroza,maladii psihice, maladii
somatice, psihotrope,alcool, tulburri endocrine i metabolice
Sindromul apneei de somn (Sforit n somn,Treziri frecvente,Somnolen diurn,
Oprirea respiraiei n somn, Cefalee matinal, HTA, Micorarea libidoului)

 Pavor nocturn (teroare nocturn)( ipt n timpul somnului, Tahicardie, Transpiraie,

Hiperventilaie)
30. Lobul frontal al scoartei cerebrale
Lobii frontali sunt situati inaintea scizurii centrale (Rolando) si deasupra scizurii Sylvius. Ei
sunt constituiti din mai multe zone care difera in plan functional si in literatura neurologica
conventional sunt reprezentate prin cifre. Zonele posterioare au rol specific in functii motorii.
Exista o arie motorie suplimentara cu sediul in partea posterioara a circumv frontale sup in
stransa relatie cu partea ant a circumv corpului calos. Miscarea la om depinde de integritatea
acestor teritorii. Ariile prefrontale au functii manifestanduse prin diferite dereglari de
comportament si personalitate, cat si prin tulburari ale functiilor de planificare si atingere a
scopului. O leziune a ariei 44 in emisfera cerebrala dominanta si a unei parti din ariile motorii
situate deasupra si inapoi este responsabila de pierderea temporara a limbajului. Lobii frontali
au rol reglator al activitatilor organismului.
Functii motorie, de vorbire, de comportament.
Semne de afectare: pareze, plegii centrale, afazia motorie Broca, dementa frontala, crize
epileptice partiale motorii Jacksoniene.
31. Tulburarile de limbaj in afectarea scoartei cerebrale
Sunt 2 poli care organizeaza dispozitivele corticale ale limbajului: aria Broca si aria Wernicke.
Aria Broca este zona motrice, care asigura controlul fonetic al expresiei. Zona Wernicke este o
zona receptiva, unde mesajul e decodat in functie de constituantele lui fonemice. Afazia
exclude pertutbarile limbajului, care rezulta dintro dezorganizare globala a functionarii
cerebrale cat si dificultatile de comunicare.
Afazia Broca se defineste prin dezintegrarea fonetica asociata cu reducerea spontaneitatii
verbale. Discursul este incetinit, monoton, silabisit, laconic, emis cu efort. In majoritatea
cazurilor afazia Broca a consecinta unei leziuni ischemice, interesand emisfera stanga, si se
asociaza cu o hemiplegie dreapta cu sau fara hemianestezie, apraxie bucco-facial.
Afazia Wernicke este o afazie fluenta, cu productie verbala abundenta si incoerabila. Limbajul
exprimat este normal articulat, dar logoreic,cu prezenta multor parafazii, neologisme
asemantice. Continutul este lipsit de sens si neinteles pentru persoanele din jur. Afazia se
manifesta in absenta hemiplegiei.
Surditatea verbala corespunde pierderii intelegerii limbajului oral si imposibilitatii repetariin
contrastand cu o imtelegere normala a limbajului scris. E considerata echivalent auditiv al
afaziei Wernicke. O afectarea bilaterala a zonei Heschle e responsabila.
Afazia de conductie caracterizata prin limbaj spontan bogat in parafazii fonemice sau verbale,
dezorganizare severa a repetitiei cuvintelor sau frazelor cu pastrarea remarcabila a intelegerii
cuvintelor auzite sau vazute. Bolnavul este constient de deficit.
Cecitate verbala pura se manifesta prin pierderea capacitatii bolnavului de a citi si de a denumi
culorile. Intelegerea limbajului vorbit repetarea a ceea ce aude, scrisul dictat, conversatia si
scrisul sunt respectate. Acesata este numita si dislexie fara agrafie.
32. Lobul temporal al scoartei cerebrale

Scizura Sylvius separa fata sup a fiecarui lob temporal de lobul frontal si de partea anterioara a
lobului parietal. In partea post nu exista limitata nu exista limita anatomica bine definita intre
libii temporali, parietali si occipitali. Lobul temporal cuprinde circumvolutiunile temporale
superioare, medii si inferioare, circumv fuziforme si hipocampul ca si circumv tranversale ce
corespund ariei auditive pe fata lor superioara. Partile medii si anterioare joaca un rol
important in olfactatie. In partile medio-bazale se gasesc structurile limbice continand
structurile neuronale care controleaza emotia si memoria, cat si functiile vegetative. O leziune
a circumv sup sin lobul temporal stang ci a circumv parietale inferioare vecine, sta la originea
unei afazii Wernicke.
Functii memorie, de vorbire, aria corticala a simtului gustativ, olfactiv, auditiv, vestibular.
Semne de afectare: afazia amnestica(pacientul uita denumirile obiectelor), afazia senzoriala
Wernicke, amneziile halucinatii olfactive, gustative, vestibulare si dereglari a simtului
respectiv.
33. Lobul parietal al scoartei cerebrale
Se intinde intre scizura Rolando si encosa parietooccipitala. Caile senzitive ajung la nivelul
circumv postcentrale. Lobii parietalo joace un rol in sensul poitiei in spatiu, al perceptiei
raporturilor dintre obiecte ca si al relatiei dintre diversele parti ale corpului. Leziunile parietale
daca sunt intinse se pot asocia cu o anumita indiferenta generala fata de maladia sau de
deficitul neurologic, cu o diminuare a capacitatii de a gandi coerent, o inatentie si tulburari de
memorie.
Apraxiile acest termen se foloseste pentru a specifica leziuni limitate, care pot perturba grav
utilizarea gestului ca mijloc de actiune sau de reprezentare in lipsa oricarei tulburari
elementare a miscarii.
Apraxia melo-cinetica = dezorganizare a miscarii apropiata tulburarilor motorii elementare; se
manif prin reducerea spontaneitatii motorii, prevalenta formulelor tonice, tulburare unilaterala
observata in hemicorp de a repeta in ordin definit 3 gesturi elementare.
Apraxia dinamica= incapacitatea de a supune actiunea unui plan, evidentiata prin testele la
apraxie.
Aprxia ideo-motrice= se manifesta in gesturile care nu cer utilizarea unui obiect, pacientul e
incapabil sa execute la ordin un gest.
Apraxia ideatorie= se manifesta in cadrul obiectelor simple(creion, aprinderea unui chibrit); e
bilaterala.
Apraxia constructiva= apare in activitatile grafice si inanumite teste cu exigenta de a utiliza
relatiile spatiale.
Semne de afectare: dereglari corticale de sensibilitate, alexia(deregl a citirii), agrafia, acalculia,
crize epileptice partiale senzitive Jacksoniene.
34. Lobul occipital al scoartei cerebrale
Sunt partea terminala a facsiculelor geniculo-calcarine si joaca un rol imortant in perceptia si
senzatia vizuala. Pe partea convexitala a lobului sunt imprimate 2 circumv: occipitala
superioara si laterala.
Pe suprafata mediala sunt situate scizurile caloso-marginala, perpendiculara interna, calcariana,
preovalara si subparietala. Ele impart suprafata creierului in 3 parti: circumv frontala int, lobul
paracentral, lobul precentral. Scizura perpendiculara interna si calcarina limiteaza cuneusul,
subb care se gaseste girusul cinguli, marea circumv a corpului calos, care impreuna cu o parte

din lobul temporal formeaza marea circumv limbica. Tot pe partea interna a emisferelor sunt
aranjati hipocampul si lobul lingual.
Agnozia vizuala pt obiecte si imagini este incapacitatea de a identifica vizual un obiect sau
reprezentarea lui grafica in absenta tulburarilor functiilor vizuale elementare sau a
capacitatilor intelectuale. Obiectul nu este recunoscut vizual, dar e indentificat palpator.
Agnozia optica= tulb limitata la denumirea obiectului, a carui utilizare pacientul e capabil sa o
identifice.
Agnozia culorilor= imposibilitatea de anumi culorile atunci candelel sunt corect aplicate
obiectelor.
Agnozia faciala= imposibilitatea recunoasterii fetelor persoanelor chiar a propiate.
35. Sistemul limbic
Este reprezentat de structuri telencefalice filogenetice antice, diatribuite in jurul trunchiului
cerebral. SL include: hipocampul, circumv perifotma, periamigdaliana, reg entorinala, bulbul
olfactiv, tractul olfactiv, tuberculul olfactiv formand paleocortexul, circumv cingulara sau
limbica, presubiculul, cortexul fronto-temporal, alcatuind paraalocortexul, formatiunile
subcorticale.
Se deosebesc 3 circulatii functionale neuroale limbice: cercul sau circuitul mare Papez si
circuitul mic, ce include complexul meningamigdalian
36. Capsula interna

37. Investigatiile suplimentare folosite in neurologie

Electroencefalografia
Electromiografia
Stimularea nervoasa repetitiva
Examenul muschilor cu ac-electrozi
Ultrasonografia Doppler
Ecodoppler trans-cranian
Completare logic a examenului extracranian
Estimarea condiiilor hemodinamici cerebrale a pactientului
Depistarea ocluziei vasculare n faza acut a AVC
Depistarea stenozelor vasculare intracraniene
38. Metodele radiologice si neuroimagistic cu si fara folosirrea substantelor de contrast
Radiografia craniului
Pneumoencefalografia
Angiografia cerebrala scaner radioizotopic
Tomografia computerizata
Rezonanta magnetica nucleara
39. Punctia lombara
Extractia LCR se face prin punctia lombara si cea suboccipitala, punctia lombara fiind cea mai
accesibila si fara mari pericole. Se va practica intre vertebrele L4 si L5, acolo unde maduva nu

poate fi lezata in caz ca se ajunge la cisterna rahidiana. Dupa prelucraea cu iod se infiltreaza
novocaina,se va strabate cu acul de punctie ligamentul interspinos, ligamentul galben, apoi
perforand dura mater se va ajunge la sacul arahnoidian, moment in care vor curge primele
picaturi de lichid.
Este contraindicata in prezenta infectiilor din regiune. O complicatie serioasa este posibila
agravarea a unui sd preexistent de herniere cerebrala asociat ci HIC. Acest risc sta la baza
consideratiei edemului papilar ca o contraindicatie pentru punctie.

21.Afectarea sisemului nervs in gripa.Enefalita gripala:manifestarile

clinice,diagnosticul,trata mentul.
Boala este mai fregvent provocata de virusurile gripale A si B.
Manifestarile linice:Apere brusc,dupa o ameliorarea a starii paientului care cu 3-4 zile
inainte de asta a avut o stare ferila insotia de manifestari tipice pentru infectii respiratorii
acute.Apare cefaleie severa insotita de greturi si voma,febra mare,uniori convulsii,poate
surveni coma si decesul.Exista forme clinice cu simtomaica neurologica si forme de
focar:mezodienefalica,bulbara.In forme cu evlutii mai lente apar asa simtome ca agitatie
cu delir,somnolenta sau insomnie.
Diagnosticul:Penru diagnostic efectuam punctia in care lichidul cefalo rahidian poate avea o
pleocitoza pina la 200/300 elemente in 1micron litru.Din examinul neuroimagistic de
electie este RMN,deoarece are o rezlutie mare penru leziunile parenchimatoase.
Tratamentul: Un preparat destul de des folosit este interferonul.In caz de edem cerebral
difuz se va adminisra manitol,iar edem regional glierol,furasemid.La tratament se
adauga si gama-globulina,desensibilizante,acid ascorbic.
22.Encefalita herpetia.Etiopatogenie,manifestarile cinice,tratamentul.
Etiopatogeniea:Boala este provocata la maturi de catre virusul herpesului simplu tip1,iar la
copii-de catre virusul herpetic simplu tip2.Virusul patrunde in organizmul gazda si se
reactiviaza in anumite conditii de slabire a sistemului imun.Apoi urmeaza fazele
de:manifestari clinice generale de infetii virale,inclusiv cu eruptii pe piele si
mucoase;infectarea sistemului nervos centra pe cale hematogena sau prim migrare
axonoplazmatica.
Manifestarile clinice:Apar manifesari clinice de infectie respiratorie ca stari febrile cre
dureaza 2-3 zile,deosebi de periculoasa este aeasta stare la copii,deoarece poate provoca
reactie enefalica manifestata prin convulsii si dereglari de constiinta.Mai tirziu apar
manifestarile generale(cefalee,mialgii,eruptii herpetice pe mucoasele buzelor sau organelle
genitale).Faza manifestarilor de focar care dureaza 2-3 saptamini si se manifesta
prin:strabizm,pareze faciale tip central,pareza limbii,afazii,acese convulsive,dereglari de
intelect.Ca agravare poate aparea sindromul meningial,apoi stare comatoasa ca atonie sau
regiditate prin decerebrare.
Tratamentul:Combaterea edemului cerebral in faza acuta se face prin administrarea de
deuretice osmotice,si corticosteroizi.Jugularea si prevenirea acceselor convulsive se optine
prin adminisrarea anticonvulsivantelor,in funcie de manifestari clinice.
23.Encefalita de capusa:manifestarile clinice,tratamentul,prfilaxiea
Manifesarile clinice:Aceasta encefalita evolueaza in 2 faze:faza de veremie,urmata de faza
de locaizare pe sistemul nervos central cu tablou de encefalita acuta sau de
encefalomielita.Boala dureaza 3-6 saptamini cu o covalescenta prelungita.

Tratamentu:Peprimul pan este reducerea edemului cerebral la minimu.Se admiinistreaza pe

cale orala prednisolon in doza de 1mg/kgcrp,sau mai bine dexametazon in doza de 0,08
mg/kgcorp/zi,in primele 3 zile,apoi se reduce doza in urmatoarele 10-14 zile.Interferonul
beta tot da rezultate destul de bune.Tratamentul simtomatic este compus din medicatii de
combatere a hipertermiei,reechiibrarea hidroelectroitica.
Prfilaxiea:Din punct devedere profiactic se recmanda evitarea contactui cu capusele,adica a
locurele unde ele maides se intilnesc,paduri,pacuri,cimpii.
24.Encefalite asociate unei infectii virale ale copilariei si encifalitele
postvaccinale:manifesarile clinice,diagnosicul,tratamentu.
Din infectiile asociate la copii fac parte:encefalita rubeolica,encefalita rujeolica,encefalita
varicelosa.Encefalita rujeolica:Manifestarile clinice:Debut acut dupa 3-5 zi dupa
ameleorarea parenterala a starii generale la al doilea val de hipertermie.Apar semne de
excitatie psihomotorie,halucinatii,coma,convulsii generalizate cu sindrom
meningial.Simtomatologiea neurologica ia semne de pareza,plegie,hiperhinezie,tulburari
svincteriene.Tratamentul :Dezintoxicatie,antipiretice,cu scop profilactic persoanelor de
contact li se aministreaza gamaglobulina.Encefalita rubeolica:Manifestarile clinice:debutul
acut de la 2-6 zile dela aparitia eruptiilor cu manifestari generale de alteratie
cerebrala:inapetenta,apatie,convulsii tonico-clonice,delir somnolenta,tulbulari de
conshtiinta.Formele grave sunt insotite de coma si deces.dar cu toate acestea de regula
evolutia este favorabila.Tratamentul:se efectueaza prin dizentoxicatie,admin
antipiretice,desensibilizante si antiendemice.Encefalita varieceloasa:Manifestarile
clinice:debut acut 3-7 zile dupa aparitia eruptiilor cutanate prin hipertermie,crize
cometiale,sindroame
menindiale.Tratamentul:dezintoxicare,desensibilizante,antiendemice,antibiotice cu spectru
larg.
Encefalitele post vaccinale antipertusica-antidifterica-antitetanica:Manifestarile
clinice:debutul acut 3-5 zile dupa vaccin,apare hipertermiea pronuntata,voma,agitatie
psiho motorie,anxietate.Pate sa se instaleze si adenamiea,somnolenta si sindromul
epileptic.Simtomatologiea de focar poarta un caracter polimorf:mono sau
hemipareze,hiperkinezice,suferinta de nervi cranini,ataxie.Tratament:consta in
administrarea de cortico steroizi in asociere cu tratament simtomatic in functie de fiecare
caz concret.
25. Neuroborelioz. Etiologie, patogenie, manifestrile clinice, diagnosticul, tratamentul.
26. Reacia encefalic la copii. Definiie, manifestrile clinice, tratamentul.

Difinitie:Rectia encefalica cuprinde manifestarile encefalice generale sub forma de sindrom

convulsiv sau delirant la copilul atacat de infectie sau toxine.Manifestarile clinice:Cel mai
des reactia encefalica se manifesta prin sindromul convulsiv.accesele covulsive sint
precedate de o nilinishte generala,cutremuraturi,tremor,cresterea expresiei reflexilor
ostiotendinoase.La debut deobicei se descriu accesele generalizate clonice sau tonico
clonice.La 50% de bolnavi acceste convulsii dureaza doar citeva minute si nu se mai
repeta,la 40% accesele se repeta de citeva ori si cu diferit timp,la 10% se instaleaza starea
de rau epileptic cauzata de edem cerebral.Forma dilirioasa a reactiei encefalice,la fel ca si
cea convulsiva,se dezvolta de regula in primele zile de suferinta,pe fond de
hipertermie,dizinhibitie motorie,mai tirziu se
asociazailuziile,delirul,halucinatiile.Sindromul delirios poate sa se mai repete,mai fregvent
noaptea,dureaza dela citeva minute pina la citeva ore.Convulsiile repetate cu componente
tonice in intensificare,precum si creshterea profunzimei starii de coma indica dezvoltarea
edemului cerebral.Raspindirea edemului cerebral spre etajele superioare ale truncgiului
cerebral se manifesta prin convulsii de decerebrare,strabizm divergent,nistagmus vertical
spontan,.In cazul suferintei etajelor trunculare inferioare se instaleaza nistagmusul
orizontal cu componenta rotatorie,strabizmul convergent,eritmia respiratorie,se tulbura
deglutitia,cade tensiunea arteriala.Tratamentul:Sindromul convulsiv il tratam cu
anticonvulsivante.Se indica fenobarbitalul cu sau fara definin in doua prize in doza sumara
de 1 mg/kilokorp pentru copilul pina la un an si 10mg/kilokorp la fiecare an de viata timp
de 2-3 luni.Mai tirziu aceasta doza se reduce treptat pina la sistare completa.Forma
delirioasa a reactiei encefalice se trateaza prin administrarea de solutie de aminazin si
pipolfen,care se introduce intramuscular sau intravenos,preventiv deluinduse cu solutie de
novocaina.Combaterea hipoxiei cerebrale se realizeaza in citeva directii.Este nevoie de a
asigura ventilarea pulmonara adecvata,mai ales in status epiletic sau in starea de coma.
27. Coreea Sidenham. Etiologia, manifestrile clinice, tratamentul.
Etiologie:Reprezintao neuroinfectie cauzata de streptococul beta-hemolitic din grupa
A.Manifestarile clinice:Debutul bolii poate fi brusc,dar cel mai dese ori este

insedios in decurs de 2-3 saptamini.cu stare de neliniste motorie,cu

neindeminare,inatentie.Sindroamele clinice cardinale sut:1.Mishcarile coreice.2.Hipotoniea
musculara.3.labilitatea emotionala.La aceste sindroame se pot apropiea si cele
vegetative(tahicardie tahipneia)si febra.Miscarile coreice:sunt mishcari involuntare
spontane,dezordonate si scurte,de amplitudine mare:se producin repauz,niciodata
sincrone,contradictorii,fara scop,neprevazute,Mimica dobindeste o maxima
instabilitate,realizind grimase bizare si grotesti:de uimire,de plins,de suris de
sarut.Miscarile involuntare variate animiaza limba si valul palatin din care motiv vorbirea
este exploziva,uniori afona si neinteleasa.In formele de mare gravitate bolnavul nu se poate
imbraca si alimenta,nu poate scrie:mersul devine"saltator"sau "dansant".Hipotoniea
musculara:insoteste constant miscarile coreice,dar severitatea ei variaza,in unele cazuri
fiind atit de exprimate incit simuliaza paraleziea.Aceasta a capatat denumirea clinica de
"coree moale".Datorita hipotoniei musculare sunt de obicei diminuate si reflexile
ostiotendinoase.Reflexul rotulian are deseori componente"tonica"prezentind fenomenul
Gordon:la percutie tendonul patelar,gamba mentine pozitia de extensie si revine lent la
pozitia initiala.Labilitatea emotionala:se manifesta prin instabilitate afectiva si dificit de
atentie,iritabilitate fara potiv,poate aparea si starea de depresie,tulbulari de somn.Uniori
poate aparea o stare de rau coreic cu febra d 40,plus filiform,limba
projita,cianoza,incontinenta de urina.Tratament:Regim la pat,nutritie variata si bogata in
proteine si vitamine.Tratament etiologic antireumatizmal dupa schema clasica cu
pinicilina 1mln.u/zi timp de 10-15 zile.Antihistaminice(dimidrol,diazolin),prednizolon
30mg/zi timp de 10 zile.Tratamentul simptomatic am manifestarile neurologice include
administrarea de trancvilizante,sau alte substante cu evect trancvilizant.
28. Scleroza lateral amiotrofic: patogenia, manifestrile clinice, diagnosticul.
29. Scleroza multipl: patogenia, criteriile de diagnostic, formele clinice, tratamentul.

Patogeniea:Morfologic aceasta apare infiltratii limfomonocitare perivenulare in substanta

alba a SNC,caracteristica unui proces nespecific.In faza urmatoare se produce
dezintegrarea mielinei pe arii diseminate,in substanta alba,de forme si dimensinu
deferite.Procesul incepe prin aparitia morfologica,provocata de un mecanizm inca ne
elucidat,care fagociteaza mielina-axonul raminind intedru la inceputul demielinizariiprocesul de dezintegrare chimica al mielinei avind loc in citoplazma morofagilor.Criteriile
de diagnostic/formele clinice:Diagnosticul clinic pozitiv:Sindromul motor cel mai fregvent
se prezintas ca un sindrom piramidal sub forma unei parapareze spastice,mai rar hemi/monopareze,hiperreflexie ostiotendinoasa cu abolirea reflexilor cutanate abdominale si
deseori reflexe patologice piramidale:Babinski,Rossolimo.Sindromul senzitiv se prezinta
prin parestezii diverse la membre,dureri in regiunea lombara.Tulburari de sensibilizare
obiectiva consta in hipoestezii cu diverse topografii cu interesarea in mai mare masura a
sensibilitatii profunde.Ataxia este o tulburare specifica a functiei motorii,care duce la
deficitul de coordonare si a miscarilor voluntare.Este o tulburare care.indeferent de
slabiciunea motorie,modifica directia si gradul miscarilor,deterioreaza mentinerea posturii
si a echilibrului.Dizartriea este datorata slabiciunii,spasticitatii,ataxiea musculaturii
bucale,faringiene si laringiene.Tulburarile de vorbire includ:articularea
nedeslusita,sacadata,volumul redus.Disfagiea se datoriaza paraleziilor din teritoriu
nervilor cranieni si se intilneste la 3-20% din bolnavi cu SM.Tulburari neuropsihice
includ:axietatea accentuata,starea depresiva,euforie,dementa si uniori
psihoze.Tratamentul:Se folosesk desensibilizante care sunt extracte din creier de porc sau
de vita,care contin proteina bazica mielinica,un asemenea preparat este CopolimerulI care
se administreaza per os pentru imunizarea bolnavilor.Tratamentul simtomatic se
efecrueaza cu baclofenul,este medicamentul cel mai eficace pentru reducerea spasticitatii
actiunind central pe agonistii GABA,se incepe cu doza de 10mg inainte de culcare,apoi se
trece 2x10 mg pe zi,daca baclofenul ne este efectiv se adauga si diazepam ce actioniaza la
nivel medular si crescind inhibitia presinaptica la GABA.Dantrium se foloseste cind celelalte
medicamente nu au efect.
30. Afectarea sistemului nervos in sifilis: formele clinice, diagnosticul.

Formele clinice:Din ele fac parte:Meningita sifilitica,meningoencefalita

sifilitica,meningomielita sifilitica,neurosifilisul meningovascular.Meningita sifilitica
debutul e acut cu febra 38,cefalee,virtej,acufene,fotofobie,greturi si voma.semnele
meningiene sunt usor-moderat exprimate.Examinul fundului de ochi pune in evidenta
uneori hiperemiea sau edemul papilei nervulioptic.In cazul suferintei selective a meningelui
bazei encefalului se instaleaza manifestari de suferinta a functiei nervilor cranieni,de cele
mai dese ori a nervului ocolomotor(diplopie,midriaza,strabizm divergent etc).
Meningoencefalita sifilitica manifestarile clinice sunt cala meningita sifilitica,dar se mai
adauga si manifestari de suferinta cerebrale in focar:mono-si hemipareze,tulburari de
sensibilitate,dereglari de vorbire,sindroame alterne,dereglari de coordonare si
miscare.Meningomielita sifilitica debuteaza prin parestezii si dureri radiculare,localizate
corespunzator nivelului de lezare a maduvii spinarii si invelishului ei.Apoi intervin
diminuarea reflexilor ostiotendinoase si a sensibilitatii profunde.Neurosifilisul
meningovascular se manifesta ca o meningita bacteriana cu hipertermie,sindrom
meningian,convulsii,manifestari de suferinta a nervului ocolomotor comun.Meningita
gomoasa bazala produce simptome de diabet insipid,tulburari psihice,paralezii
oculare,poate surveni si fhidrocefaleia,infantilismul si fenomenele
diencefalohipofizare.Diagnosticul:Testele serologice pentru sifilis si impart in cele care
decelereaza anticorpii impotriva antigelelor lipidice secundare interactiunii dintre
treponema si gazda si testele ce decelereaza antigenele derivate din treponema
palidum.VDRL(Veneral Disease Research Laboratory)este cel mai fregvent test utilizat si se
bazeaza pe flocularea unei suspensii de cardiolipina,lecitina si colesterol antigenici cu serul
pacientului.Ramine actual in stabilirea deagnosticului de sifilis reactia Wasserman,ractiile
coloidale Lange,reactii de imobilizare a treponemei palide,reactia de
imunoflorescenta.Informatie destul de informativa se capata si din LCR,neurosifilisu activ
produce o crestere a numarului de celule de peste 200 elemente/mm la atreia,predominant
limfocite si cresterea de proteine pina la 2g/l.
31. Afectarea sistemului nervos n SIDA: formele clinice, diagnosticul.
Virusul HIV ataca 2 tipuri de celule: monocite si limf. T-helper.
Evolutia are 3 etape:
Stadiul infectiei primare(seropozitiva)- dureaza 8ani si se poate manifesta prin:
Meningita aseptica cefalee, febra, sindr meningial; pleiocitoza cu
limfocitoza,hiperproteinorahie si glicorahie normala. Frecvent se poate atinge perechea
VII.
Encefalita manifestari EEG si neuroimagistice sugestive pentru encefalita.
Insanatosirea timp de 2-3 saptamini.
Stadiul asimptomatic (pre-SIDA): scade numarul de limfocite CD4 si capacitatea de raspuns
a limf T; creste numarul limf CD8 si Ig in ser.
Meningita aseptica schimbari usoare ale proteinei, limf ; glucoza norma.
Polimiozita modificari miogene la EMG; creste creatininkinaza. Corticosteroizii
amelioreaza substantial starea pacientului.

Polineuropatia demielinizanta inflamatorie cronica: bloc de conducere, incetinirea vitezei

de conducere, cresterea latentei motorii distale. Hiperproteinorahie usoara si pleocitoza
moderata. Biopsia de nerv urme de demielinizare si infiltratie inflamatorie.
Stadiul SIDA obli determinate direct de HIV si/sau asocierea infectiilor oportuniste:
complexul cognitiv motor se manifesta: lentoarea gindirii,neadaptarea la conditii sociale
siapatie generala.In faza terminala prezinta mutism, stare vegetativa, parapareza,
incontinenta si dementa severa.
Mielopatia HIV parapareza spastica-atactica
Neuropatia HIV- disestezii distale lent progresive insotite de difcit motor si areflexie,
Miopatia cauzata de SIDA mialgii proximale, slabiciune si niveluri serice crescute de
creatininkinaza.
Diagnosticul se bazeaza pe EMG, biopsie,CT si RMN.
32. Accidentul vascular cerebral (AVC) aspecte socio-epidemiologice: ponderea AVC-urilor
n structura morbiditii i mortalitii, demenei i invaliditii. Vrsta de risc pentru AVC,
frecvena AVC ischemic i hemoragic.
AVC deficit neurologic de origine vasculara.
Statisticile pun accidentul cerebral vascular (ACV) pe locul al treilea printre cauzele de
mortalitate din lume si pe linia intaia atunci cand este vorba de handicapul fizic sau de cel
mental.
55 de mii de moldoveni au suferit un ACV. Frecventa bolii creste odata cu virsta. 60% au
suferit de atac ischemic; in rest ictus hemoragic.
ACV genereaza a doua cauza de mortalitate, iar in cazul norocosilor, care supravietuiesc in
urma atacului, genereaza handicapuri grave, un grad sporit de dezadaptare sociala. Acesti
pacienti, in 30-40 la suta dintre cazuri, in primele 30 de zile, fac un atac repetat, iar in 20 la
suta dintre cazuri in urmatoarele luni.
33. Importana clinic a particularitilor anatomo-foziologice ale circulaiei sanguine
cerebrale n problema AVC: vascularizarea creierului, sistemul de anastomoze.
Mecanismele de reglare ale circulaiei sanguine.
Sistemul carotidian este format dincarotida interna cu ramurile sale:
A.cerebrala anterioara vascularizeaza un teritoriu superficial, reprezentat pe fata interna a
creeruluiprin circumvolutiunea frontala interna, lobul paracentral si l.patrulateral; pe fata
externa prin extremitatea supperioara a l.frontal si parietal,
pe fata interioara a creerului prin portiunea interna a lobului orbital. Teritoriul profund
de irigatie cuprinde 7/8 anterioare ale corpului calos,capul nucleului caudat, anterioara
a bratului anterior a capsulei interne, septul pellucidum si hipotalamusul anterior.
Cerebrala mijlocie iriga un teritoriu superficial din Silvius si profund 1/3 laterala a
globului palid, corpul nucleului caudat, capsula interna, nucleii talamici anteriori si
laterali, claustrul.

A.coroidiana anterioara iriga plexul coroid,corpul geniculat lateral...

A.comunicanta posterioara face comunicarea carotidei interne cu a.cerebrala posterioara
si iriga peretii infundibulului tuberian si partea antero-inferioara a talamusului.
Sistemul vertebrobazilar e alcatuit din a.vertebrale si cerebrale posterioare. La baza
creerului cele 2 sisteme vertebrobazilar si carotidian sunt anastomozate printrun cerc
arterial.Poligonul Willis e alcatuit din 7 laturi: anterioara(a.comunicanta anterioara);
anterolaterale(a.cerebrale anterioare); posteriolateral(a.comunicanta posterioara);
posterior(arterele posterioare cerebrale)
Fiziologia circulatiei cerebrale are unele particularitati ce protejeaza creerul de
perturbarile circulatorii: Poligonul Willis asigura uneori circulatia de suplianta,
amortizeaza unda sangvina si atenueaza efectele HTA. Suplianta de irigare in circulatia
cerebrala se realizeaza prin sistemul dublu anastomotic al a.cerebrale: sistemul
anastomotic bazal si reteaua arteriala corticala.
Circulatia cerebrala este reglata prin mecanisme de reglare: miogen, metabolic si
neurogen.
1.M. miogen capacitatea musculaturii vaselor de a raspunde promt la actiunea de
provocare distensiunii HTA in sistemul carotidian provoaca o contractare a vaselor
cerebrale si invers- scaderea tensiunii in sistemul carotidian provoaca o dilatare a vaselor
cerebrale.
2.M. metabolic CO2 actioneaza direct asupra vaselor cerebrale ducind la vasodilatarea lor.
3.M. nerogen se considera ca sistemul simpatico si alfa-adrenoreceptorii au effect
vasoconstructiv
34. Cauzele cele mai frecvente (ateroscleroza, embolismul cardiac, lipohialinoza, disecia
arteriala), factorii de risc, patogenia ictusului ischemic (conceptul penumbrei ischemice i
cascadei ischemice).
Ischemia cerebrala reprezinta 70% din AVC. Cauzele sunt afectiuni emboligene de origine
cardiaca si extracardiaca.
Emboliile extracardiace: ateroscleroza aortei si a.carotide; trombi din venele pulmonare;
embolii grasoase dupa fracturi; embolii parazitare si tumorale.
Embolii cardiace: stenoza mitrala, fibrilatii atriale, infarct miocardic, endocarditele
bacteriene comlicatiile chirurgiei cardiace.
In raport cu locul afectat(hotarul dintre 2 teritorii arteriale) se produc ramolismente totale
ce trec,
prin citeva faze:
De instabilitate cu mentinerea mecanismului de reglare a debitului sangvin cerebral.
De compensare instalarea ramolismentului
De recuperare ce apare in cazurile de circulatie buna. Se creeaza o stare dismetabolica ce
duce la paralizia vasculara si instalarea sindromului de furt.

35. Formele clinico-topografice ale AVC ischemic n sistemul carotidian: ocluzia a. cerebri
media i cerebri anterior. Tratamentul specific al AVC ischemic: tromboliza,
anticoagulantele i antiplachetarele.
Sindroamele arterei cerebrale mijlocii: Ramolismentul sylvian duce la un tablou clinic grav
cu hemiplegie totala contralaterala, hemianestezie, hemianopsie omonima, afazie globala,
deviatie conjugata a capului si globilor oculari. Se instaleaza coma evolutiva si sfirsit letal.
In ramolismentul superficial se produce hemiplegie, tulburari de
sensibilitate(discriminativa).
Sindromul arterei cerebrale anterioare. In sindromul ocluziv proximal apare o hemiparez
contralateral, predominant facio-brahial, disartrie i tulburri psihice. Sindromul ocluziv
distal reprezint o hemiplegie contralateral crural predominant, cu tulburri de
sensibilitate, tulburri psihice tip frontal, tulburri afazice tip expresiv. Se pot asocia i
fenomene apraxice, reflex de prehensiune i incontinena urinar tip cortical.
Cnd este stabilit un focar ischemic de dimensiuni mici, pot fi utilizate fraxiparina i warfarin.
Anticoagulantele sunt contraindicate n cazul cnd este un risc de hemoragie n zona de
ischemie, n prezena hemoragiei sau hipertensiunii arteriale necontrolate. Cele mai serioase
complicaii ale tratamentului anticoagulant sunt hemoragiile. Dac nu sunt contraindicaii
pentru utilizarea anticoagulantelor, acestea se administreaz n primele ore de la debut,
iniial cu fraxiparina urmat apoi de warfarin.
Se recomand ca doza iniial de fraxiparina s fie raportat la schema: 0,1 ml/ la 10 kg corp,
injectat subcutanat de 2 ori/zi, timp de 7-10 zile. Timpul tromboplastinic parial (TTP) nu
trebuie s depeasc de 1,5-2 ori datele iniiale. Dac tratamentul trombembolitic poate fi
administrat n intervalul de 3 ore de la debut cu injectarea i/v a rTPA (tissue plasminogen
activator) el este indicat pentru majoritatea categorii lor cu ictus ischemic
. Dac n timpul perfuziei cu rTPA este suspectat hemoragia intracerebral, perfuzia trebuie
oprit i efectuat TCC pentru a confirma sau infirma prezena hemoragiei. Ali ageni
trombolitici aa ca: streptokinaza i urokinaza au indicaii restrnse n tratamentul ictusurilor
cerebrale. Au eficacitate restrinsa si efecte adverse serioase.
Pacienii cu ictus acut, care nu pot beneficia de tratament cu trombolitice din motivul
intervalului mare de la debut i pn la diagnosticare. Pentru tratament se propun agenii
care previn agregarea plachetelor: aspirina, ticlopidina, plavix. Hidroclorura de ticlopidin,
un agent antiplachetar relativ nou, aprobat pe scar larg n tratamentul bolilor
cerebrovasculare.
36. Formele clinico-anatomice ale AVC ischemic n sistemul vertebro-bazilar. Sindromul
Wallenberg. Manifestrile clinice ale ocluziei a. bazilare.
Sindroamele ocluzive n ramurile sistemului vertebro-bazilar. Infarctul cerebral vertebrobazilar se datoreaz unor modificri structurale, localizate n teritoriile de distribuire a
arterelor ce aparin acestui sistem.

Exist o gam larg de variante evolutive clinice. Cele mai caracteristice sunt urmtoarele:
sindromul Wallenberg-Zaharcenko de partea leziunii, paralizia velofaringolaringelui,
hemianestezia feei, sindromul Claude Bernard-Homer, semnele vestibulare i cerebeloase.
De partea opus leziunii apare hemianestezia. Acest sindrom se manifest printr-o tromboz
nalt a arterei vertebrale, fiind cointeresat artera cerebeloas posteroinferioar.
Sindromul Babinski-Nageotte. De partea leziunii depistm: mioz, semne vestibulare i
cerebeloase, de partea opus-hemiparez i hemianestezie.
Sindromul arterei bazilare - o hemiplegie dubl, instalat frecvent n doi timpi la intervalul de
cteva zile, paralizii ale nervilor cranieni i, n mod deosebit, ale celor bulbari i
oculomotori. Sindromul peduncular se caracterizeaz prin tetraparez, semne cerebeloase,
somnolen i mutism akinetic. El se explic prin obstrucia arterelor ce pleac din partea
anterioar a trunchiului bazilar.
37. Infarctul lacunar. Cauzele, sindroamele clinice. Encefalopatia discirculatorie, statusul
lacunar i demena vascular. Tratament.
Encefalopatia discirculatorie sclerozant are trei stadii.
Sindromul pseudoneurastenic reprezint stadiul incipient de insuficien circulatoare cerebral
prin ateroscleroza i apare dup 45-55 de ani. Clinic se manifest prin cefalee, insomnie,
astenie fizic i intelectual, labilitate afectiv.
Cefaleea are un caracter de casc" sau occipital continuu, fiind agravat de efortul
intelectual, tabagism, alcool.
. Examenul neurologic poate evidenia uneori o hiperreflectivitate osteotendinoas, tensiune
arterial variabil crescut la examenul fundului de ochi, deseori modificri de scleroz a
vaselor retiniene.
Lacunarismul cerebral reprezint un stadiu mai avansat de insuficien circulatorie cronic n
ateroscleroza cerebral.
Clinic se manifest n repetate ori prin accidente ischemice tranzitorii, producnd mici ictusuri
(lacune). Infarctele profunde cu dimensiuni mai mici de 15 mm n diametru situate n
ganglionii bazali, talamus, capsula intern, pedunculii cerebrali i punte se numesc lacune.
Infarctele lacunare repetate - lacunarismul cerebral - produc tablouri clinice, cele mai
obinuite fiind: hemipareza pur motorie, hemisindroamele pur senzitive, hemipareza ataxic,
sindromul pseudobulbar. Examenul neurologic prezint monopareze, hemipareze sau
tetrapareze cerebrale, mers lent cu pai mici i trii (mers lacunar). Evoluia este
progresiv, n trepte cu remisiunii, cu accentuarea parezelor i instalarea unei paralizii. Pe
acest fundal poate aprea un accident vascular acut, sever.
Demena multiinfarct este definit ca o deteriorare a funciilor mintale prealabil normale,
datorate ischemiei sau infarctelor cerebrale.
Sindromul pseudobulbar este un stadiu mai avansat al encefalopatiei discirculatorii sclerozante
cu leziuni bilaterale ale fibrelor corticonucleare. Simptomatologia este asemntoare cu cea
a sindromului bulbar, asociat cu tulburri de deglutiie i fonaie n care lipsesc, ns, atrofia
i fibrilaiile musculare. Faciesul este inexpresiv, iar vorbirea - dificil, tears, nazal.
Masticaia este dificil.

Tratamentul se desfoar n trei direcii: combaterea insuficienei circulatorii cronice,

combaterea aterosclerozei cerebrale i mbuntirea metabolismului cerebral. Pentru a
asigura restabilirea circulaiei cerebrale se administreaz vasodilatatoare: acid nicotinic 1 %
(n cretere de Ia 2 ml pn Ia 10 ml), stugeron, cavinton, redergin, sermion.
Pentru prevenirea aterosclerozei cerebrale se administreaz preparate, care influeneaz
asupra peretelui afectat al vasului: vitaminele A i E (aevit, erevit), solcoseril, actovegin,
miscleron, prodectin, lipostabil.
Dintre antiagregante se administreaz: aspirin (n doze mici, 0,25 ml, de 2 ori pe zi)
ticlopidin, plavix, trental.
Metabolismul cerebral poate fi mbuntit: encephabol, nootropil, pyracetam, cerebrolizin.
38. Etiologia i patogenia AVC hemoragic. Localizri frecvente ale hematoamelor
intracerebrale, manifestri clinice i neuro-imagistice. Tratamentul conservator i
neurochirurgical al AVC hemoragic.
Hemoragiile cerebrale sunt cauzate de HTA,boli infectioase,endocrine, colagenoze, alergii,
a anevrizmelor si angioamelor.
Mecanismul se produce prin diapedeza hematiilor prin peretele vascular afectat. Se produc
schimbari progresive in structura vaselor cu formarea de microanevrisme, a caror ruptura
produce hemoragii.
Focare hemoragice se observa mai frecvent in teritoriul ramurilor profunde ale arterelor
sylviene(a.lenticulo-striata). In jurul focarelor se formeaza corpi granulo-grasosi si
cicatrizare cu formare de cavitati chistice.
Clinica: cefalee, vertij, greturi, varsaturi urmate de hemiplegie,afazie si coma(respiratie
profunda,febra cu caracter central,puls dur,HTA). Neurologic : faciesul asimetric
paralizia faciala tip central insotita de semnul pipei(vibrarea obrazului la fiecare
respiratie). TC arata o zona de hiperdensitate corespunzatoare hemoragiei.
Tratamentul: decompresiunile chirurgicale efectuate n faza iniial a maladiei ofer unele
avantaje.
Dimensiunile hematomului i nivelul contiinei reprezint valorile critice. Pacienii cu
contiina pstrat i hematoame mici (sub 6 cm n diametru, sau mai puin de 50 ml) nu
necesit operaie.
Candidai siguri pentru tratamentul chirurgical sunt cei cu hematoame laterale medii i mari, a
cror contiin este nc pstrat. . Hipertensiunea arterial trebuie tratat urgent n cazul
cnd:
1. Tensiunea sistolic depete 200 mmHg, iar cea diastolic depete 110 mmHg
la msurri repetate timp de o or.
2. Sunt prezente semne certe de insuficien cardiac acut sau disecie arterial
. Manitolul i alte substane osmotice permit reducerea presiunii intracraniene care a fost
crescut de volumul hematomului i de edem. Se vor indica hemostatice: vitamina K, clorur
de calciu 10% 10,0 i/v, vitamina 5% 2,0-5,0 ml i/v sau i/m.

39. Hemoragia subarahnoidian. Etiologia, manifestrile clinice i paraclinice. Complicaii:

resngerarea, hidrocefalia, spasmul vaselor cerebrale. Tratamentul specific al hemoragiei
subarahnoidiene. Tratamentul conservator i neurochirurgical.
HS reprezinta revarsat sangvin in spatiul subarahnidian produs de o ruptura vasculara.
Etiologia: ruperea anevrismelor, sursa infectioasa, toxica, diateze hemoragice.
Clinic: dewbut acut cu cefalee severa, vome sincope, dureri cervicale si fotofobie. Se constata
redoaarea cefei, semnul Kernig, Brudzinski, constipatie, hiperpatie. Febra atinge 38-39 C in
primele zile.
TC depisteaza HSA prin densitatea sporita a singelui in primele 48 ore. RMN devine utila in a
4-a a 7a zi. Rahicenteza-punctia lombarae cel mai sensibil test al HSA. Angiografia
depistarea anevrismelor; se efectueaza in primele 3 zile dupa HSA.
Tratament: , este necesar rahicenteza; ei sunt internai n seciile de terapie intensiv.
Tratamentul chirurgical este indicat n primele 24 de ore pacienilor ce corespund conform
scalei Hunt i Hess, gradelor 1,2 i 3, dac anevrismul este chirurgical accesibil i nu sunt
contraindicaii pentru tratamentul chirurgical.
Tratamentul chirurgical trebuie amnat la pacienii cu vasospasm sever i formarea zonei de
infarct.
Se pot prescrie unele preparate analgezice ce reduc cefaleea sever. Nimodipina, preparat ce
prentmpin vasospasmul, reduce incidena i severitatea deficitului neurologic n cazul
hemoragiilor subarahnoidiene.
40. Investigaii instrumentale n diagnosticul etiologiei i formelor de AVC: CT, RMN, EcoDoppler, angio-RMN, angiografia convenional.
Tomografie computerizat cerebral (TCC) Imediat dup internarea pacientului este necesar
efectuarea TCC fr contrast pentru a determina dac ictusul este ischemic sau hemoragie.
TCC depisteaz toate hematoamele intracerebrale cu diametrul > Icm i 95% din hemoragiile
subarahnoidiene. Semne subtile pot aprea chiar n primele 3 ore dup debut. Aceste semne
sunt: hipodensitatean regiunea suspectrii ischemiei;
neclaritatea limitei dintre substana alb i cea cenuie n special n ganglionii
bazai i.
Modificrile provocate de edemul cerebral includ efectul de mas local, deformarea,
compresiunea ventriculelor, deplasarea structurilor mediane,
Rezonana magnetic nuclear (RMN). RMN accesibil are unele avantaje comparativ cu
TCC. Acestea sunt:
gradul mai nalt de rezoluie pentru toate structurile parenchimatoase;
gradul de sensibilitate semnificativ mai mare n detectarea esuturilor anormale; Dezavantajele
RMN:
inaccesibilitate;
monitoringul dificil n timpul investigaiei pacienilor a cror stare este grav;
timpul necesar pentru realizarea procedurii este cu mult mai mare dect pentru efectuarea
TCC.
In cazul hemoragiilor subarahnoidiene pot exista erori.

Angiografia prin RMN efectuat n timpul examenului este folosit pentru a demonstra locul
ocluziei vaselor cerebrale n regiunea gtului sau la baz, dei ocluziile vaselor de calibru
mic nu totdeauna se pot observa.
Angiografia. Angiografia demonstreaz cu certitudine stenoza sau ocluzia att a vaselor de
calibru mare, ct i celor de calibru mic. Este n stare s detecteze anomalii arteriovenoase,
precum i disecii arteriale. Constituie metoda cert pentru confirmarea hemoragiei
subarahnoidicne
Ultrasonografia. Examenul ultrasonografic Doppleral vaselor cerebrale ofera o precizie de
90%-95% in depistarea patologiilor ce au dus la hemoragii. Exactitatea n confirmarea
ultraso-nografic a stenozei de grad uor - moderat este minim, precum i ocluzia total nu
totdeauna poate fi confirmat utiliznd aceast tehnic.
37. Parkinsonismul: patogenia, manifestrile clinice, tratamentul.
Etiologie:factori infectiosi(encefalita epidemica)
Factori toxici(oxid de carbon,mercurul)
Factori vasculari(ateroscleroza cerebrala)
Factori tumorali
Boala P. apare intre 40-50ani,predominind la sexul masculin.Ea se caracterizeaza prin
degenerescenta sistemelor dopaminergice centrale si a cailor
monoaminergice,colinergice,peptidergice,reprezinta consecinta unei apoptoze neurale,care
afecteaza teritoriul bine definit al SNC si in primul rind neuronii din substanta neagra care
elibereaza dopamina.
Clinic:debutul e insidios,in plina sanatate aparenta,cu senzatie de intepinire a unui
segment,dificultate in executarea si controlul unor miscari,senzatie de amorteala a unor
segmente,fenomenele fiind predominante pe o parte a corpului si pe membrele
respective.Alteori se remarca un tremor caracteristic la extremitatea distala a
miinii.Pacientul devine mai incetinit in actiune,la mers,iar fata inexpresiva-cu lentoare in
vorbire.
In perioada de stare sunt prezente 3 simptome:-akinezia(intirziere a initiativei
motorii),rigiditatea si tremorul.Bolnavul e imobil,cu fata inexpresiva,fix,clipeste
rar,miscarile automate sunt diminuate sau absente,pierde echilibrul membrelor superioare
in timpul mersului.Pentru a executa o miscare bolnavul tre sa se concentreze,la pornire are
o ezitare de start.Vorbirea e hipofona si palilalic.Are hipertonie musculara de tip
extrapiramidal(hipertonie generalizata predominant pe flexori,corpul anteflectat,rigid,fata
inexpresiva,privire fixa).Se misca greu,la intoarcere se misca in bloc,hipertonia musculara
este plastica,ceroasa,insotita de semnul rotii dintate,reflexul de postura e exagerat.In mers
face pasii mici,se deplaseaza in bloc,mersul are aspect de fuga dupa centrul sau de
greutate.La oprire mai face citiva pasi mici.In pozitie culcata,capul ramine ridicat(perna
psihica).Hipertonia diminua in rapaus,somn si se accentueaza la stres si emotii.

Tremorul parkinsonian apare in repaus dispare in miscare(are un ritm de 4-6),cicluri pe

secunda,exprimat in partea distala a minii,simulind gesturi(numaratul banilor,rasucitul
tigarii,baterea tobei).Cu piciorul imita baterea tactului,pe fata numai tremorul barbiei si a
limbii,tremorul se accentueaza la un efort mintal.Scrisul cu micrografie.
Alte simptome-seboree,hipersialoree,mictiuni imperioase,hipotensiune ortostatica.Subiectiv
pacientii acuza parestezii,crampe dureroase,diminuarea olfactiei,alteratii vizuale.Reflexul
nazopalpebral e exagerat.
Tulburari vegetative-edeme si cianoza la extremitati,hiperhidroza,artroze
degenerative,deformari ale degetelor.
Tratament-anticolinergice(alcaloizi de belladona,romparkin 2mgx3pe
zi),dopaminomimetice(levodopa,carbidopa 25-100mg de 2 ori\zi pina se ajunge la 2000mg
in 8 ratii)Chirugical-stereotaxia in parkin..tremurat(se intervine asupra nucleului ventrolateral al talamusului pentru a preveni afazie subcorticala).Kinetoterapia(reabilitare
fizica)
38. Distonia neuro-vegetativ: etiologia, criterii de diagnostic, tratament. Crizele vegetative,
sincopele neurogene.
Criza vegetativa
Se manifesta prin accese de tulburari vegetative cu componente emotional
afective,comportamentale.Durata crizelor 10-15 minute pina la 1-2h.Daca pacientul are
minimum 4-5 simptome din cele ce urmeaza atunci diagnosticul e sigur:
-pulsatii in tot corpul
-senzatia batailor de inima
-transpiratie
-frison
-tremor dispnee -senzatie insuficientei de aer respiratie dificila cardialgie greturi
-discomfort abdominal slabiciune teama de asi perde mintile,frica de moarte
-parestezii bufeuri de caldura sau frig
Tratament:-psihoterapia
medicamentos:antidepresive(amitriptilina,leviron),benzodiazepine(clonazepamrelanium),
betaadrenoblocante(atenolol)
Sincope neurogene
Este un acces de scurta durata,in cadrul tulburarilor paroxistice de constienta.Starea
sincopala este precedata de vertij,senzatii presincopale afectiv-vizuale,acustice(aura),ce au
loc la citeva secunde,minute inainte de sincopa.Alte senzatii de
sincopa:disconfort,transpiratie rece,nod in git,amorteli ale limbii,buzelor,degetelor.Poate
dura 6-60 sec.,insotita de paloare,hipotonie,imobilitate,ochi inchisi,midriaza,diminuarea
reactii pupilare.Lipsesc reflexele patologice,pulsul e slab,labil,TA scazuta,respiratia
superficiala.Uneori pot fi contractii clonice,clonicotonice,rar-defecatii emisii urinare.
2clase de stari sincopale-neurogene -somatogene
Sincopele neurogene se impart in:-sincope vasodepresive
-sincope ortostatice(proba sellong-scaderea brusca a TA la ridicarea din poz.orizontala)

-sincope hiperventilatorii(stare hipoglicemica)

-sincope sinocarotidice(sdr.hipersensibilitatii sinului carotidian cu tulb.de ritm,modificarea
tonusului vaselor cerebrale,sunt provocate de miscarile capului,la alimentare,presincopa
poate lipsi,sunt 3 tipuri:-vagal-sistolie,bradicardie)
-cerebral-lacrimare,hipotonie,
-vasodepresiv-TA scade.
-sincope la tuse
-sincope de deglutitie(patologie n.vag)
-sincope nictimerale(noaptea la actul urinar)
-sincope hipoglicemice
-sincope isterice
Tratament
1,in timpul sincopei
-pozitie orizontala
-aeratia aerului,inlaturarea factorilor de disconfort
-stimulenti ai centrului respirator
-simptomatic-simpaticotonice(efedrina,masaj cardiac)
2.in perioada intersincopala
-dobindirea stabilitatii psihice si vegetative
-psihoterapia
-tranchilizante
-antidepresive
-neruroleptice
-vitamine,nootrope,vasculoprotectoare

Distonia neuro-vegetativa
2tipuri-de stres,constitutionala
De stres-apare la persoanele practic sanatoase in urma stresului acut sau cronic.Dereglarile
de acest tip au manifestari permanente polisistemice,implicind:-sistemul
cardiovascular(dereglari de ritm,Hta,hta,)
-sistemul respirator(fenomene dispneice,hiperventilatie)
-sistemul gastrointestinal(dureri abdominale,diskinezii)
-sistemul termoreglator(subfebrilitate,episoade febrile,hiperhidroza)
-sistemul hemoragic(echimoze)
Dereglarile mentionate pot fi observate izolat,timp indelungat,fiind determinate de ritmul
crescind al vietii,de suprainformatie,cresterea ponderii muncii intelectuale,supraobosiri
psihice.Ele se amelioreaza la disparitia factorului stresant.
Tratament-fix ca la crize vegetative

CONSTITUTIONALA-are caracter familial cu manifestari permanente,incep in copilaria

precoce,caracterizinduse prin nestabilitatea parametrilor vegetativi,modificari de culoare
a tegumentelor,transpiratii,variatii ale FCC,TA,dureri difuze,diskinezii ale
trac.digestiv,subfebrilitate,greata,meteopatie,suportare dificila a tensionarilor fizice si
psihice.Sdr.de manifestare:psihovegetativ,vegetovascular,trofic.
39. Insuficiena vegetativ periferic. Etiologia, manifestrile clinice n diferite sisteme,
testele de diagnostic.(disautonomie vegetativa)
Reprezinta un complex de semne patologice,determinate de afectarea organica a sistemului
vegetativ segmentar.Factori-endocrini,metabolici,sistemici.
2forme:-primara
-Sdr. Bradbury-Eggleston
-Sdr. Shy-Drager
-asocita cu parkinson
-Raily-Dey
-secundara
-afectiuni endocrine
-maladii de sistem si autoimune
-afec.metabolice
-intoxicatii medicamentoase
-afec.struc. vegetative tronculare,medulare
-afec.carcinomatoase
-afec,infectioase ale SNV
Manifestari clinice
Afectiune ereditara rara ce intereseaza sistemul nervos autonom (vegetativ), caracterizata
prin retard mental, miscari necoodonate, varsaturi, infectii frecvente, si convulsii.a

Examinarea include masurarea pulsului si a tensiunii arteriale in elino- si ortostatism, cu o

pauza de cel putin 2 minute intre pozitii. Scaderile sustinute ale TA sistolice (>20mm Hg)
sau diastolice (>10mm Hg) dupa un ortostatism de cel putin 2 minute (neasociate cu o
crestere adecvata a frecventei pulsului) sunt sugestive de deficit vegetativ. Evaluarea
neurologica trebuie sa includa examinarea starii mentale (pentru a depista tulburarile
neurodegenerative), examinarea nervilor cranieni (pentru a depista scaderea acuitatii
vizuale din paralizia progresiva supranucleara), examenul functiei motorii (pentru boala
Parkinson si sindroamele parkinsoniene) si a celei senzitive (pentru polineuropatii). La
pacientii fara un diagnostic clar, supravegherea neurologica pe intervale lungi de timp va
evidentia deseori o evolutie a semnelor neurologice care fac posibil un diagnostic specific.
Testele functiei vegetative pot fi utile in circumstante selectionate pentru a detecta
afectarile subclinice, pentru a evalua extinderea anomaliilor evidentiate prin rezultatele
testelor vegetative si pentru a monitoriza efectul terapiei asupra functiei vegetative.
Terapia farmacologica este discutata mai jos. Este util de retinut ca hipotensiunea
posturala este o afectiune severa invalidanta. Ca rezultat, pacientii isi pierd sursa de
supravietuire si familiile isi asuma o dificila sarcina de ingrijire a pacientului la domiciliu.
Suportul adecvat pentru sanatatea pacientului la domiciliu si cel psihologic pentru familiile
care asigura ingrijirea este esential pentru maximalizarea functiei pacientului.
Explorarea sistemului nervos vegetatiCaracteristicile functionale ale SNV pot fi evaluate
prin teste fiziologice si farmacologice. Metodele fiziologice frecvent utilizate evalueaza in
principal aspectele functiei vegetative cardiace. Aceste teste sunt neinvazive, usor de
efectuat si ofera informatii cantitative sau regionale aupra functiei vegetative.
Interpretarea rezultatelor necesita acumularea de date in circumstante controlate. Testele
farmacologice pot elucida fiziopatologia anomaliilor si pot ghida abordare terapeutica
rationala.
VARIATIA FRECVENTEI CARDIACE IN TIMPUL INSPIRULUI PROFUND
Acesta este un test al influentei parasimpatice asupra functiei cardiovasculare. Rezultatele
testului sunt influentate de pozitia pacientului, frecventa si amplitudinea respiratiei (5-6
respiratii/ min si o capacitate vitala maxima (FCV) de 1,5 1 sunt optime), varsta, medicatii
si hipocapnie. Interpretarea rezultatelor necesita area datelor testului cu rezultatele
normale ale persoanelor de control acumulate in aceleasi conditii de testare. De exemplu,
limita inferioara a variatiei frecventei cardiace normale in timpul inspirului profund la o
persoana mai tanara de 20 de ani este mai mare de 15-20 batai /min, dar la persoanele
peste 60 de ani este de 5-8 batai/min. Variatia frecventei cardiace in timpul inspirului
profund (aritmia sinusala respiratorie) este abolita de administrarea de atropina.
raspunsul valsalva Acest raspuns evalueaza integritatea caii aferente, procesarii centrale si
caii eferente a reflexului baroreceptor. Raspunsul este obtinut cu subiectul in clino-sau
ortostatism. Se mentine o presiune constanta expiratorie de 40 mm Hg timp de 15 s in timp
ce modificarile frecventei cardiace si a TA bataie cu bataie sunt masurate. Exista 4 faze ale
raspunsului TA si frecventei cardiace la manevra Valsava (elul 371-3). Fazele I si III sunt
mecanice, in relatie cu modificarile presiunii intratoracice si intraabdominale si nu vor fi
discutate in continuare. in prima portiune a fazei II, scaderea volumului bataie si a

intoarcerii venoase are rezultat scaderea TA, tahicardia si cresterea rezistentei periferice
totale. Cresterea rezistentei periferice totale sisteaza scaderea TA timp de 5-8 s dupa
debutul manevrei. Nadirul TA normal este urmat de o crestere progresiva a TA dincolo de
linia de baza la sfarsitul manevrei. intoarcerea venoasa si debitul cardiac revin la normal
in faza IV (mediata de reflexul baroreceptor).
Functia vegetativa in timpul manevrei Valsava poate fi evaluata in cateva moduri. Indicele
Valsava se calculeaza din modificarile frecventei cardiace in timpul manevrei si este definit
ca tahicardia maxima de faza II impartita la bradicardia minima de faza IV. Indicele
reflecta integritatea intregului arc reflex baroreceptor si a eferentelor simpatice catre
vasele sanguine; functia eferenta simpatica este evaluata in faza a II a a raspunsului TA si
in timpul hipertensiunii. Rezultatele testului depind de varsta si pozitia subiectului,
presiunea expiratorie, durata expiratiei, FVC si medicamente, inregistrarea neinvaziva a
modificarilor TA bataie cu bataie asigura masurarea directa a influxului simpatic eferent
la nivelul vaselor sanguine care nu depinde de prezenta arcului reflex normal baroreceptor.
functia motorie sudorifica Capacitatea de a produce sudoare poate fi evaluata cantitatisau
calitativ. Transpiratia este indusa de eliberarea de acetilcolina din fibrele simpatice
postganglionare. Testul cantitatial reflexului de axon sudomotor (TCRAS) permite
cuantificarea transpiratiei indusa de acetilcolina. Un raspuns absent sau redus indica
lezarea axonului sudomotor postganglionar. Testul asigura o masurare cantitativa a
functiei vegetative regionale. De exemplu, transpiratia poate fi redusa la nivelul picioarelor
ca rezultat al neuropatiei periferice (de ex., in diabet) inainte de aparitia altor semne de
disfunctie vegetativa. Testul termoreglarii transpiratiei (TTT) este o evaluare calitativa a
productiei sudorifice regionale ca raspuns la cresterea temperaturii corporale. O pudra
indicator plasata pe suprafata corporala anterioara isi schimba culoarea odata cu
productia de sudoare in timpul secretiei regionale de transpiratie. Modelul anomaliei
transpiratiei poate sugera cauza periferica sau centrala a deficitului. De exemplu, scaderea
unilaterala peste 50% din suprafata corporala sugereaza o leziune centrala. Masurarea
raspunsurilor galvanice cutanate la nivelul membrelor dupa inducerea unui potential
electric este un alt test calitatiutilizat pentru depistarea prezentei sau absentei
transpiratiei. Raspunsul este usor de evaluat, dar este usor deprins.
INREGISTRARILE TENSIUNII ARTERIALE ORTOSTATICE Masurarile
TA bataie cu bataie in clinostatism, in pozitie intinsa la unghi de 80 si in ortostatism sunt
utile pentru a cuantifica controlul TA ortostatice. Este important sa se permita o perioada
de 20 de minute de repaus in clinostatism inainte de evaluarea modificarilor TA in
ortostatism. Testul poate fi util pentru evaluarea pacientilor cu sincope inexplicabile si
pentru a depista sincopa mediata vagal.
TESTUL PRESOR LA RECE

Testul presor la rece evalueaza functia simpatica prin plasarea unei maini a subiectului in
apa cu gheata (1-4C) si masurarea ulterioara a TAla 30 s si 1 minut. Tensiunea sistolica si
dia-stolica creste in mod normal cu 10-20 mm Hg. Calea aferenta este spinotalamica si de
aceea este diferita de calea aferenta a arcului reflex baroreceptor. Cand caile spinotalamice sunt intacte, un raspuns normal indica o anomalie a integrarii vegetative centrale
sau a functiei efe-rente simpatice. Cand raspunsul la testul presor la rece este normal si raspunsul Valsava este anormal, leziunea este
localizata la nivelul caii aferente a arcului reflex baroreceptor.
40. Clasificarea epilepsiei i crizelor epileptice.
Epilepsia
1.forme localizate(focale,locale,partiale)
2.epilepsia generalizata
3.epilepsia nedeterminata(focala sau generalizata)
4.sindroame speciale:
-convulsii febrile
-status epileptic
-reflex epilepsia
In functie de factor:-idiopatice
-simptomatice
-criptogene
Crize epileptice
1,Crize partiale(focale sau locale)
-crize partial simple
-crize partiale complexe
-crize partiale secundar generalizate
2.Crize generalizate(convulsive sau neconvulsive)
-crize absente crize mioclonice,clonice,tonice,tonico-clonice,atonice
3.Crize epileptice neclasificabile
41. Manifestrile clinice i electrofiziologice ale crizelor epileptice generalizate.
La majoritatea se manifesta prin crize tonico-clonice sau grand mal.
Grand mal cele mai frecvente:
1.Faza de debut-precedata de o salva de mioclonii,urmeaza pierderea brusca a constiintei cu
prabusirea brutala a bolnavului.
2.Faza spasmului tonic(10-20sec)-intereseaza musc.scheletica,se incordeaza toti muschii
corpului,se deschid ochii larg,deviaza in sus,se produce muscarea limbii,contractia
muschilor toracici si abdominali determina un expir fortat cu propulsia aerului prin glota
contractata,care determina un strigat.
3.Faza convulsiilor clonice(1min)-consta in convulsii violente generalizate

4.Faza comatoasa- e perioada postcritica si se caracterizeaza printro noua faza tonica,mai

moderata.dureaza 20s-5min..Se relaxeaza sfincterele.Se reia respiratia care este inca
stertoroasa din cauza secretiilor faringiene,se elimina saliva spumoasa.
5.Faza postcritica-pina la 15 minute.Se produce rezolutia musculara completa,amendarea
tulb.vegetative,recuperarea contientei.
6.Faza somnului postcritic-poate dura citeva ore,dupa care bolnavul este astenic,prezinta
mialgii si cefalee,precum si amnezie completa a episodului critic.
LA EEG-modificarile patologice constau in diminuarea frecventei ritmului,inregistrarea
caracterelor epileptiforme-virfuri,spike,care reprezinta descarcarea excesiva a neuronilor
cerebrali.

42. Manifestrile clinice i electrofiziologice ale crizelor epileptice pariale.(purelectrice si

izolat clinice)
Ele se declanseaza prin activarea neuronala intr-o zona particulara a creierului.Crizele
partiale sunt simple daca bolnavul ramine constient si complexe in caz contrar.
Epilepsia lobului parietal-fenomene senzoriale elementare,crizele sunt
parestetice,doloroase,insotite de modificarea perceptiei termice.
Epilepsia lobului temporal-crize partial simple care apoi devin complexe.ulterior se pot
generaliza.Apar la virsta de 10 ani,apoi urmeaza o perioada de silentium si se manifesta
printro noua amploare la adolescenti.E caracteristica aura.Se caract:prin iluzii de
memorie(deja vu),automatisme oro-alimentare,vocalizari.(la rmn se depisteaza scleroza
temporala,initial se trateaza bine,apoi apare rezistenta la trat.anticonvulsivant.)
44 Principiile i algoritmul de tratament l epilepsiei.
Principiile trat.
1.informarea pacientului:durata tratamentului,beneficiile,efecte adverse posibile
2.inregistrarea eficacitatii tratamentului:calendar convulsiv
3.problema de toleranta a preparatului
4.incercarea de a atinge eficienta maximal posibila pentru fiecare remediu
5.in caz de ineficienta a tratamentului trebue reconsiderat diagnosticul
6.monoterapia rationala,numai in caz de ineficienta-politerapia
7.tratamentul incepe cu doze mici,majorind treptat doza pina la doza efectiva
+in crize diazepam 10 mg i\v+alimentatia si modul de viata al bolnavului epileptic
45. Starea de ru epileptic. Tratamentul intensiv.
Este o forma particulara unde crizele se prelungesc sau se succed fara recuperare intre
crize.Constiinta pacientului nu se restabileste intre crize.

Definitie-se considera stare de rau epileptic atunci cind convulsiile dureaza mai mult de
5min,convulsiile intermitente nu mai putin de 15 minute,si manifestarile EEG nu mai putin
de 15 minute.Aceasta stare survine atunci cind pacientul stopeaza trat.,exacerbarea
maladiilor somatice,stresul psihogen,efort excesiv fizic.
Se mareste doza de diazepam 10-20mg 5mg\min.
Clonazepam-2mg i\v 4 ori 1mg\minut
i\v 50 ml de glucoza 40 sau 50%,250mg tiamina.
Phenytoina 1000mg
46. Paralizia cerebral infantil (etiologia, formele clinice i tratamentul).
Etiologie
Particularitatile SN la nou-nascuti si sugari
-imaturitatea elementelor celulare si a fibrelor nervoase
-sensibilitatea sporita la factorii nocivi
-hidrofilia avansata
-pragul scazut de excitabilitate
-posibilitati mari plastice si de compensatie
-mobilitatea cutiei craniene
Cauze prenatale
-boli extragenitale a mamei
-boli intragenitale a mamei
Cauze intranatale
-traumatisme obstetricale
-ruperea precoce a pungii amniotice
-circulare cordonului in jurul gitului
-nastere prematura
Cauze postnatale
-maladii infectioase
-traumatisme craniocerebrale
-stari distrofice
Cind factorii actioneaza in faza intrauterina apar-malformatii congenitale,agenezii.IN faza
intranatala sau postnatala-cicatrice,chisturi,scleroze,atrofii corticale.
Agenezii-reducerea numarului de elemente nervoase,ce opresc sau frineaza partial
dezvoltarea unor segmente ale SNC
-agiria-dezv.insufucienta a circumvolutiunilor
-microgeria-reducere in volum a circumv.
-pahigiria-neuronii se afla in stadiu embrional de dezv.
-porencefalia-defect,o cavitate in forma de pilnie cu baza pe suprafata cortexului iar virful
comunica cu ventricolul lateral.
Forme clinice
Hipoxia fatului si asfixia NN(traumatism natal intracranian)

Hipoxia se intilneste in 5-7% si e provocata de maladii infectioase,boli acute,cronice ale

aparatelor respirator,cardiovascular,endocrin,toxicoze si alte intoxicatii ale
mamei,incompatibilitate dupa RH si ABO,sau anomalii de dezv.ale org.genitale.
IN 80% asfixia NN e o continuare a hipoxiei fatului.
Clinic 3 grade ale asfixiei
Asfixia usoara gr.I-se manifesta in primele citeva ore de viata si se caracterizeaza
prin:cianoza cutanata usoara,respiratie intensificata,tonus musc.schimbat,reflexe
pastrate.Stare la a 3 zi devine satisfacatoare
Asfixia medie gr.II-tulb.respiratorii si circulatorii mai pronuntate,cianoza mai
pronuntata,resp.superficiala si aritmica,reactie scazuta la excitatii,glasul diminuat si
ragusit.Hipotonie si hiporeflexie,uneori apar convulsii focale.
Asfixia grava,gr.III-respiratie aritmica(Cheyne-Stokes,Kussmaul,Biot)Tegumentele palide
pamintii,cianoza pronuntata.Hipo sau atonia musculara.Des se afecteaza nervii cranieni cu
sdr.bulbar-nu sug,lipseste deglutia.globii plutesc nu se inchid ochii.Apar convulsii
tonicoclonice
Este scor Apgar(bataile inimii,respiratia,tonus,excitate reflectorie,culoarea teg.)
Tratament
-grI si II(dupa nastere se reabsorb mucozitatile din caile respiratorii,cu o masca se
efectueaza ventilarea plaminilor sau daca reactia e slaba se introduc cordiamina
0.3subcutan,corpul se incalzeste la luminca,in vena omb.se introduce glucoza 20%10ml,cocarboxilaza,gluconat de Ca,hidrocarbonat de soiu)
-gr.III(fix asha numai ca se inlatura ombilicul si se face resp.artif.cu Vita I,se catetirizeaza
vena ombilicala si se introduc reopoliglucina,plasma uscata,manitol,glucoza.masaj extern
al inimii.)
47. Afeciunile sistemului nervos n patologia organelor interne (sistem cardiovascular,
respirator, gastrointestinal i ficat).
Sistem cardiovascular-semne de afectare cerebrala apar in 10-30%.Patogenia se traduce
prin tulb.de hemodinamica cerebrala si embolii cerebrale.Caderea tensionala,cauzeaza
aparitia sdr.cardiocerebral(ce include tulb.de constienta,crize comitiale,agitatie
psihomotorie,cefalee,ameteli,greturi,voma,semne meningiene,deficite cerebrele de
focar(hemipareze,afazie,dereglari senzitive))Ele sunt tranzitorii,insa in caz de embolie
cerebrala,ele devin constante si pot prevala asupra semnelor infarctului.Rar se poate
dezvolta sdr.cardiospinal(parapareze,tulb.de sensibilitate conductive sau segmentare)
In timpul covalescentei se poate dezv.sdr umar-mina(apar dureri in regiunea art.hu,erale si
a miinii la nivelul membrului superior sting,cu edem si tulburari trofice-atrofia musculara
si a pielii,osteoporoza.)
In angina pectorala-sdr.neuroastenic(manifestat prin slabiciune generala,fatigabilitate
sporita,anxietate,cefalee,indispozitie,insomnie.)

In Hta(encefalopatie hipertensiva acuta-cefalee severa,stare

confuzionala,greturi,voma,tulb.vizuale,edem papilar,deficit neurologic tranzitor,crize
epileptice).
Tulburari de ritm-cauza sincopelor(sincopa poate fi brutala sau insotita de
ameteli,greata,palpitatii,zgomot in urechi,tulb.de vedere,puls nedeslusit,transpiratii si
pierderea cunostinteei.)
Sistemul Respirator-patogenie-hipoxia si hipercapnia ce duc la aparitia-cefalee
moderata,fotofobie,hiperestezie generala,tulb. Vegetodistonice.In forme grave de i.v.a. apar
sdr.encefalopatic(cefalee severa,greturi,excitare
psihomotorie,nistagmus,anizoreflexie,hipertonie musc.) si
sdr.meningial(cefalee,greturi,voma,fotofobie,hiperestezie totala,miscari dureroase ale
globilor oculari,excitare psihomotorie).pot fi crize epileptiforme provocate de
tuse(betalepsia)
Sistemul gastrointestinal-Sdr.des intilnite-sdr.algic,neuasteniform,distonie
vegetativa,sincopal,polineuropatic,encefalopatie dismetabolica
Sistemul hepatic-sunt 3 sdr.hepatocerebrale
-encefalopatia hepatica acuta
-encefalopatia portosistemica reversibila recurenta
-encefalopatia portosistemica ireversibila cronica progresiva
Alterarea statusului mintal,incoerenta gindirii,tul.cognitive,starea confuzionala,delir,tulb.de
constienta.+mioclonus ,tremor,hiperreflexie.Toate duc la paralizie flasca si areflexie.
48. Afeciunile sistemului nervos n afeciunile endocrine i maladiile hematologice.
Diabetul zaharat-duce la aparitia tulb.neurologice variate.Coma diabetica survine la cei ce
au incalcat trat.,este precedata de cefalee,sete,poliurie,astenii,dureri
abdominale,greturi,varsaturi,somnolenta.
Neuropatia diabetica-periferica,distala simetrica se manifesta prin dureri,parestezii,senzatie
de arsura,modif.senzitive subiective al membrele inferioare,abolirea reflexelor
achiliene,sensibilitate la palparea gambelor.Poate aparea o mononevrita.Tireotoxicozatremor,anxietate,tahicardia,insomnia,apare coreea,miopatia proximala,miastenia gravis
sau paralizii periodice hipokaliemice.Apare boala ochiului distiroidian(scade fotza
muschiului superior drept si poate sa apara o oftalmoplegie externa cu exoftalmie si
chemosis).Hipotireoza-prin mixedem(disartrie,disfagie,tetanie,sdr.epileptic si
cerebelos,uneori hiperkinezii-atetoza,coree,distonie musculara).Sdr.Cushing-duce la
aparitia unei encefalopatii cu modificari de comportament si cu dureri de
cap,euforie,depresie,edem papilar ce duc spre stupor si coma.

Anemii-cefalee,ameteli,
Anemia feripriva-tulb.obsesive-compulsive(sdr.piciorelor nelinistite,mioclonii nocturne si
acatizie.()sdr Ekbom)
Mielom multiplu-sdr neuroalgic datorata compresii nervilor,semne de focar(pareze,dereglari
de sensibilitate)
49. Sindromul paraneoplazic. Definiie, patogenie, manifestrile neurologice, diagnosticul.
50. Afeciunile sistemului nervos n alcoolism.
Tulburarile sunt cauzate de consumul cronic excesiv.Duce la dezechilibrarea regimuului
alimentar si cresc nevoile in vitB care participa la metabolismul glucidelor.Vit B sunt sursa
de energie SNC.
51. Afeciunile sistemului nervos cauzate de substane toxice (pesticide, erbicide).
Intoxicatie cu clor
Manifestari-gretri,vome,colici abdominale,diaree,tenesme.,dereglari
astenovegetative,cefalee,paresterii pe limb,buze,fata,coma cererala.Deseori se instaleaza o
polineuropatie manifestata prin parestezii in extremitati de tip ciorapi manusi,si cu
dezvoltarea parezelor distale cu diminuarea reflexelor si tonusului muscular.
Intoxicatie cu fosfor
-nimerind in organism duc la acumularea in exces a acetilcolinei
Semne-slabiciune,ameteli,somnolenta,greturi,voma,hipersalivatie,hiperhidroza,dereglari
vizuale,colici abdominale,mioza pronuntata,bradicardie-forma ushoara.
In forma medie-hipertemie,frisoane,cefalee severa,insomnie,instabilitate in mers,tremor al
capului.
In forma grava-hipersalivatie abundenta,transpiratie,varsaturi icoercibile,bronhoree,spasm
bronsic,convulsii tonico-clonice,mioza pronuntata.
52. Cefaleea. Clasificarea internaional. Cefaleele primare i secundare. Specificul
anamnezei la pacientul cu cefalee.
Cefalee primara
-migrena
-cefalee de tensiune
-cefaleea cluster
-cefalee deiverse fara leziuni structurale
Cefalea secundara
-traumatism
-tulburari vasculare
-tulburari intracraniene nonvasculare
-utilizarea subs. Si sistarea lor
-infectii noncefalice
-tulburari metabolice
-tulburari ale structurilor faciale si craniene

-nevralgii craniene,dureri ale trunchiurilor nervoase

Anamneza specific e sa apreciem starea de constiinta,dispozitie,intelectual.se masoara TA,se
masoara daca valorile cresc in timpul cefaleei,importanta e constatarea edemelor in
regiunea fetei,cianoza mucoaselor,ce ar sugera o insuficienta venoasa.De evedentiat
prezenta sau absenta semnelor meningiene,semnelor de focar(tulburari de
motilitate,coordonare,sensibilitate).Palparea muschilor pericranieni,cervicali si a centurii
scapulare pot constata zone dureroase su hipertonus.Ex.oftalmologic e necesar pentru a
sesiza o maladie cerebrala ce duce la cefalee.
53. Migrena. Clasificarea. Criteriile de diagnostic, manifestrile clinice, tratamentul.
C.primara-migrena-e o maladie cu manifestari paroxistice de cefalee de scurta durata de la 4
la 72 h,deseori unilaterala la debut,cu caracter pulsatil,de intensitate moderata sau
severa,care altereaza frecvent activitatea cotidiana si se amplifica la efort fizic.cefaleea e
insotita de greturi,vome,fono si fotofobie.
Clasificare:-cu aura(clasica sau asociata)
-fara aura
Criterii de diagnostic
A.cel putin 5 atacuri
B.durata 4-72h
C.durere cu 2 din urm.
u-unilateral
p-pulsatila
s-severa
a-agravare la efort
D.1 din urmatoarele
g-greata
v-voma
f-fotofobie
f-fonofobie
o-osmofobie
E.-nu e atribuita altor afectiuni
CLINIC-aura oftalmica sau vizuala,dupa care apare atac de durere,pot fi
hemipareze,tulburari de sensibilitate,tulburari oculomotorii,toate sunt tranzitorii.In
perioada de maxima durere apr greturi si voma,dupa care urmeaza somnolenta;se mai pot
intilni diaree,frisoane,paloare fetei,sincope,retinere de
lichide,tahicardie,hiperventilatie,spasme musculare.
Tratament-consta in stoparea si prevenirea acceselor
Cu 3 grupe de preparate:
-a.acetilsalicilic,paracetamol sau prep.mixte precum si alte AIN
-preparatele ergotaminei(redergin)n pentru vasoconstrictie
-triptanele(imigran,zomig)

Se mai face dieta cu limitare produselor cu tiramina(vin

rosu,cascaval),acupunctura,psihoterapia.Pentru profilaxie se utilizeaza(Badrenoblocante,blocatorii canalelor de calciu,inhibitorii serotoninei,antidepresive)
54. Cefaleea tensional (musculo-tonic): manifestrile clinice, tratamentul.
-este o entitate clinica care se manifesta prin episoade sau stari de dureri de cap de
intensitate usoara sau moderata ce nu afecteaza activitatea zilnica si nu se amplifica la
efort fizic.Durerea este bilaterala cu senzatie de presiune,de constringere sau de greutaate
si nu e pulsatila,nu se asociaza cu fono si fotofobie sau cu greata si voma.Cefaleea
tensionala episodica poate dura de la 30min pina la 7 zile,iar cea cronica are loc mai de de
15 zile pe luna.
Clinic-nu e asociata cu voma,greata,in schimb e insotita de tulburari anxioase si
depresive.pacientii afirma ca parca un cerc de metal le stringe capul,au senzatii neplacute
in interiorul craniului si furnicaturi sub piele.
Tratament-metode nemedicamentoase(psihoterapie,trening autosugestiv,respirator,tehnici
de legatura biologica retroactiva,relaxare post izometrica, acupunctura,gimnastica
special,masaj,fizioterapia).Se iau si analgezice si tranchilizante.
55. Cefaleea Cluster (n ciorchine) i Hemicrania paroxistic. Manifestrile clinice,
tratamentul.
Sunt forme mai rare.Denumirea de cefalee in ciorchine a fost sugerat de paroxismele
dureroase ce survin zilnic in salve de durate variabile(30-120min) timp de mai multe
saptamini urmata de stare de calm total.Durerea este
brutala,sfredelitoare,penetranta,centrata pe orbita,aprarind des noaptea la aceeasi ora.Se
asociaza cu semne vegetative din partea durerii:ochiul devine rosu si lacrimeaza,nara este
obstructionata sau apare rinoree apoasa,poate aparea ipsilateral semnul horner-claud
bernar,edemul pleopei si hipersudoratie.
Tratament-dihidroergotamina,triptane,inhalatie de oxigen pur.
Hemicrania paroxistica e identica aproape cu cluster insa se intilneste de 8 ori mai
frecvent,are durata mai scurta si nu evolueaza in ciorchine.
Tratament-indometacina,inlatura complet durerea

56. Nevroze: etiologia, patogenia, formele clinice, tratamentul.

Nevroza este o maladie psihogena,ce apare pe fundalul anumitor particularitati ale
personalitatii,ce conduce la formarea conflictului intrapsihic si la dezvoltarea dereglarilor
in sfera emotionala,somatica si vegetativa.Nevrozele apar atunci cind sub influenta
factorilor psihici are loc tulburarea activitatii mecanismelor integrative centrale,care
asigura un comportament rational.
Forme:
-anxioasa
-isteria
-obsesiv compulsiva

Semne comune:
-prezenta simp.patologice stresante pentru individul afectat,fiind considerate de el ciudate
sau stranii.
-interpretarea realitatii de catre pacient ramine intacta
-comportamentul simptomatic nu afecteaza serios normele sociale,desi functionarea
personalitatii poate fi considerabil afectata.
-dereglarea este durabila
-absenta unei cauze organice perceptibile
Etiopatogenie-pot servi drept cauza tulburari ale dezvoltarii personalitatii,influentate de
evenimente stresante ale vietii si de factori genetici.In cazurile cind este prezent un conflict
intrapsihic,un eveniment extern de ordine stresanta poate conditiona cculminatia
conflictului,ce cauzeaza manifestarea nevrozei.Conflictul intrapsihic apare cin deblocata
realizarea motivatiei-frustrarea.Sunt 3 situatii clasice de conflict intrapsihic
-necesitatea alegerii dintre 2 posibilitati egal dorite
- necesitatea alegerii dintre 2 posibilitati egal nedorite
-necesitatea alegerii dintre atingerea scopului dorit cu pretul emotiilor nedorite si refuzul la
scopul dorit pentru a evita aceste emotii
Nevroza anxioasa-e definita ca o stare emotional caracterizata prin sentimentul de
asteptare amenintatoare,neconcretizata,fara pericol real,asociata cu indispozitie si
suferinta.La aceasta stare se asociaza simptome fiziologice vasomotorii si viscerale
mediate SNV.
Nevroza anxioasa e o afectiune cronica care se poate manifesta prin episoade -acute de
anxietate(atacuri de panica(reprezinta atacuri recurente de anxietate care nu sunt
limitate la nici o situatie particulara fiind imprevizibile,semana mult cu starea de frica
diferenta e ca pacientul nu cunoaste cauza,la atac apar 4 din simptome si dispar in 10
minute:palpitatii,transpiratii,tremor,strangulare respiratorie,senzatie de sufocare,durere
precordiala,greata,vertij,derealizare,frica de a innebuni,frica de
moarte,parestezii,frisoane,atacurile sunt recurente urmate de o luna de preocupare in
legatura cu faptul de a nu avea alt atac(agorafobie))) si anxietate generalizata(implica
acuze de nervozitate permanenta,dificultati de concentrare,labilitate
emotionala,fatigabilitate,tremur,tensiune
musculare,transpiratii,ameteli,palpitatii,sentimente urite,temeri de nenorociri de a nu fi pe
margina,aceste acuze sunt asociate cu tensiune motorie(framintare permanenta,cefalee de
tip tensional,tremor si hiperactivitate vegetativa(transpiratii,tahicardie,tahipnee,bufee de
caldura,congestie faciala,gura uscata,vertij,miini umede sau reci,parestezii)))
Isteria alta forma clinica care se asociaza cu simptome de conversie si reactie de
conversie.Pentru cei isterici sunt caracteristice:necesitatea de a fi in centrul
atentiei,tendinta de asi sublinia comportamentul provocator sexual,emotii labile si
superficiale,discurs accentuat emotional,dar lipsit de
profunzime,autodramatizarea,teatralitatea si exprimarea exagerata a emotiilor,tendinta
de a impune relatii intime
Sunt 2 forme de isterie-maldia cronica a sex.feminin

-maladia la barbati cu simt.fizice cu scopul obtinerii unei compensatii,influentarii asupra

unor litigii;
Isteria clasica,semne-crize isterice si atacuri de panica,tulb.ale acuitatii vizuale si
motricitatii globilor,vorbirii si vocii,hiperkinezii,dereglari vegetative.
Nevroza obsesiv-compulsiva-se manifesta prin ginduri obsesive(idei care intra mereu in
mintea pacientului)si acte compulsive(comportamente stereotipice care sunt repetate
mereu si mereu)
57.sindromul de hipertensiune intracraniana

Definitie: este ansamblul tulburarilor care apar dupa cresterea volumului conti- nutului
cranian. Sindromul apare fie datorita dezvoltarii unui proces expansiv in-tracranian, fie
acumularii in exces a lichidului cefalorahidian, fie cresterii patului vascular, prin
vasodilatatie activa sau pasiva, cu turgescenta cerebrala, fie aparitei unui edem cerebral
perifocal sau generalizat.
Simptomatologie:
a) Simptome principale: cefaleea, varsaturile si staza papilara. Cefaleea este matinala, la
inceput localizata, mai tarziu generalizata, si are trei caractere de mare importanta
pentru diagnostic: aparitia recenta, absenta unei cauze locale (sinuzite etc), accentuarea
de efort, stranut, tuse, uneori aparitia la cea mai mica miscare a capului. Diminua dupa
varsaturi si este foarte rezistenta la terapia obisnuita. Varsaturile apar mai frecvent
dimineata, uneori se produc la schimbarea de pozitie a bolnavului, in special la miscarile
capului. O forma particulara este varsatura in jet", fara greata. Varsaturile nu sunt in
legatura cu alimentatia. Staza papilara, datorata stazei venoase, este un semn capital.
Papila nervului optic are marginile sterse, iar injur, focare hemoragice. La inceput vederea
este normala, dar pe masura dezvoltarii atrofiei optice .aceasta scade pana la orbirea
definitiva. a) Simptome accesorii: crize epileptice, localizate sau generalizate, tulburari
psihice (reducerea activitatii intelectuale, diminuarea memoriei, dezorientare si con fuzie,
somnolenta si chiar coma), tulburari oculare (scaderea acuitatii vizuale sau diplopie),
hipoacuzie, astenie, tulburari digestive, hipertermie si hipersudoratie si semne de deficit
motor.
Diagnosticul este precizat de o serie de examene paraclinice: examenul oftalmologie,
radiografia craniana simpla (modificarea seii turcesti, amprente digi tale, dehiscenta
suturilor, calcificari intratumorale), electroencefalografia (pune in evidenta leziunea si
uneori o localizeaza). Ventriculografia (insuflarea ventriculara cu aer prin gauri de
trepan), practicata preoperator, precizeaza diagnosticul topografic. Angiografia cerebrala
(injectarea cu substante de contrast a vaselor cerebrale) evidentiaza tumorile cerebrale.
Forme clinice etiologice:
a) Tumorile cerebrale: acestea pot fi secundare sau primitive. Tumorile secundare sunt
metastaze ale unui cancer visceral. La barbat este vorba de obicei de un cancer bronsic, iar
la femei de un cancer la san. Cele mai frecvente sunt glioamele (tumori ale tesutului
nervos), care recidiveaza adesea dupa operatie, meningioamele (tumori ale meningelor),
neurinoamele acustice, tumorile congenitale vasculare (angioame), glandulare (adenoame
hipofizare). Dupa localizarea tumorii se deosebesc: tumori prefrontale, caracterizate prin
euforie, puerilism, pierderea simtului autocritic, tulburari de mers (ataxie frontala),
aparitia reflexelor de apucare fortata; tumorile regiunii frontale ascendente se manifesta
prin crize de epilepsie jacksoniana; tumorile parietale se manifesta prin tulburari senzitive,
imposibilitatea efectuarii miscarilor adecvate unui scop; tumorile occipitale, prin
halucinatii vizuale si hemianopsii; tumorile temporale epilepsie temporala, afazie.
b) Abcesul cerebral: cauza cea mai frecventa este otita netratata, dar apare si dupa
meningite purulente, traumatisme craniene, supuratii la distanta (abces pul monar,
bronsiectazie, flegmon perinefretic) etc. Sindromul de hipertensiune intra-craniana este

insotit de slabire rapida, febra, hiperleucocitoza sanguina.

c) Alte cauze sunt: tuberculoamele, hematoamele, encefalopatia hipertensiva, toxice,
accidentele alergice etc.
Tratamentul este raportat la etiologia sindromului. Terapia depletiva - glucoza 33%, sulfat
de magneziu, manitol 20% (500 ml in perfuzie), este eficace in caz de edem cerebral.
Interventia chirurgicala este singurul Tratament eficace in tumorile cerebrale, conditionat
de un diagnostic si a o interventie precoce.
58.Tumorile cerebrale supratentoriale.
tumorile localizate deasupra tentoriului, la nivelul emisferelor cerebrale sau in contact cu
acestea.
Se manifesta printr-o evolutie simptomatica mai lunga (luni pana la ani). Tumorile
infiltrative si invadante au o evolutie mai torpida. Evolutia unei tumori nu este constant
liniara. Metastazele cerebrale devin mai rapid clinic simptomatice, datorita edemului de
acompaniament.
59.Tumorile cerebrale infra tentoriale.
60.Sindromul angajarii si dislocarii cerebrale.
Sindromul angajarii cerebrale-Deplasare a unei parti a encefalului printr-un orificiu
membranos sau osos, ducand la o compresiune grava a sistemului nervos.
Cauze - Cauzele unei angajari sunt leziunile unui anumit volum (tumora, hematom, de
origine traumatica sau nu, abces) care stanjenesc curgerea lichidului cefalorahidian, care
se acumuleaza dand nastere unei hipertensiuni intracraniene si care impinge regiunea
corespunzatoare de encefal.
Simptome si semne - Simptomele depind de tipul de angajare. Angajarea temporala, de
exemplu, se caracterizeaza printr-o midriaza (dilatarea pupilei), consecutiva lezarii
structurilor care comanda ochiul. Angajarea amigdalelor cerebeloase provoaca accese de
hipertonie (redoare) a membrelor, asociate eventual unei incetiniri a ritmului cardiac sau
unei opriri respiratorii. Formele minore nu se semnaleaza decat printr-o tinuta afectata
sau printr-o inclinare a capului spre partea respectiva.
Tratament - Tratamentul face apel la interventia neurochirurgicala care trebuie practicata
fara intarziere pentru a decomprima creierul.
Ex.Sindromul de angajare temporala-semanifesta printroalterare profunda a starii de
constienta cu tulburari vegetative(tahicardie tulburari respiratorii,hiertermie,modificari
ale reflexelor oculopalpebrale si de deglutitie0 si cu tulburari neurologice.In ultima faza
apar crizele de rigiditate prin decerebrare cu pupile midriatice bilaterale fixe,tulburari
respiratorii.

61.Tumorile extra si intramedulare.

Tumorile medulare sunt procese de neoformatie, ce comprima maduva spinarii.Se dezvolta

atit in tesutul nervos medular,radacinele spina si in meninge, cit si in tes. Situate in afra
durei
Tumorile extra si intramedulare ce se dezvolta din tes. Medular-glioame,din radacinineurinoame,din meninge-meningioame.,sarcoamele,tuberculoame.
Tumorile intramedulare-sunt in majoritatea cazurilor glioame.au o evolutie lunga 10-15 ani
si suntreprezentate de ependimoame,astrocitoame,meduloblastoame.
Ependimomul- se formeaza din epindimulmedular sau din filum terminal.o tumoare
maligna de diminsiuni mari invadind regiunea cozii de cal si gaurilor de conjugare.nu
recidiveaza dupa interventii chirurgicala.sepoate extinde in spatiul a 6-8 vertebre,impinge
cordoanele medulare.evolutie- de la 1 an la 10 ani.
T umorile extramedulare-meningioame si neurinoamele
Mengiomul- se dezvolta in arhnoida.tumori benigne.apar dupa virsta de 30 de ani mai
frecvent la femei.
Neurinomul- din cell schwannice,mai des subdural din radacina posterioara dar paote fi si
extradural.POT aparea si in toate etajele coloanei vertebrale,dar mai frecvent in reg cozii
de cal.,pina la marimea unei nuci mici.O tumoare bine incapsulata, consistenta sau
moale,uneori chistica in interior.pot fi multiple.
Simpopalogia:
Se manifesta prin3 faze:radiculara,de compresiune spinala si de compresiune totala
F.radiculara-este prelungita.dureri de tip nevralgic,durerea character radicular si poate
constitui multa vreme unicul symptom.durerea se pastreaza 1-2 ani chiar 5-10 ani.durerile
sunt permanente si se acccentueaza la fortare,tuse ,stranut.sunt unilaterale si corespun
radacinii comprimate ,mai frecventa in neurinom.cind sunt bilaterale durerile atunci
tumare se afla pe partea dorsala a MS.,mai intense sunt nocturne si se atenueaza cind
bolnavul se ridica,in timpul mersului.prin comprimare concomitenta a MS a maduvei apar
dureri de tip coordonat la distante in membrele inferioare.
F,a doua dde compresie-partiala sau faza Brwm-Sequard.se dezvolta strict pe linia pre si
retromedulara.se manifesta print tablou de hemisectiune medulara.bolnavul acuza o jena
progresiva in mers.scaderea fortei mussculare mai intii intr-un membru apoi in celalalt..pa
cienti obosesc in mers apoi se impiedica in mers.dupa un timp se descopera un sindrom
paraparetic,spastic in extensiune.reflexele ostetendinoase sunt exagerateSemnul Bbabinski
este present.prin ciupire sau reflectare pasiva a picioarelor se declanseaza reflexe de tripla
retractie retractie a membrelor inferioare.
F. de compresiune totala-sau paraplegie.apar semen motorii si semen de tulburari de
sensibilitate bilaterala.se explica pe de o parte prin dubla compresiune a maduvei spre
arcurile vertebrale iar pe de alta parte prin duba compresiune a maduvei spinarii de
tumoare medulara.perturbarile functionale si hidrodinamice produse de compresiunea
indelungata progresiva prin mictiuni dificile si apoi retentii.aceasta faza inaintata se
caracterizeaza prin sindrom paraplegic total in extensie uneori in flexieune
Diagnosticul:

Tumorile intumescentei cervicale se manifesta prin sindrom tetraplegic in care membrele

sup prezinta atrofii musculare si o abolire a reflexelor ostetendinoase in ele din cauza
distrugerii segmentului medular corespunzator.
Tratament:
Este chirurgical.extirparea chirurgicala totala.Tumorile maligne sunt extirpate in limita
vizibilitatii prin microscop deoperatie.Metodele complementare de tratament al tumorii
meduare maligne sunt:
Radioterapie,radiochirurgie,chimioterapie
metotrexan,ciclofosfamida,bleomicina)microneurochirurgie.
66.Arahnoidita cerebrala
Arahnoidita-O inflamatie a invelisurilor cerebrale si medulare moi cu modificari de
character proliferativ de tip hiperplazie
Arahnoidita cerebrala-sufera tunica arhnoidee si tunicele moi ale encefalului
Etilogie-actiune nociva asupra organismului a factorilor de origineinfectioasa si infectioasatoxica(gripe,angine,eumatism,sepsis,rubeola rujeola)afectiuni acute si cornice ale sferei
otorinolaringologice(otite,sinuzite/0traumatismele cranio-cerebralein termen de la citeva
luni pina la citiva ani de la traumatismul suportat
Formele clinice-pot fi convexitale(patologia se desfasoara pe suprafata convexului
cerebral),si bazale 9pe suprafata cerebrobazala)adezive(hiperplastice),chistoase si
adezive-chistoase;locale,difuze si multifocale. In functie de evolutie:acute
,subacute,cornice.in functie de criteriul patogenetic;primitive ,secundare.
Tabloul clinic-din simptome si semen generale si de focar.Generale: predomina cefaleea(la
inceputla inceput usor accentuate apoi sub forma de acccese)greturi ,voma,vertij systemic
Pacientii cu hipertensiune intracraniana au loc modificari al papilei nervului optic edem
pina la atrofie.
Manifesterile depin de localizarea procesului patologic; in cele convexitale-tulburari de henisau monotip cortixcal al sensibilitatii,avuza accese jacksoniene sensitive sau
mototrii,semen de meningite usor positive bazale-(optico-chiasmale, de fosa craniana
posterioara, de unghi ponto-cerebelos)are loc diminuare acuitatii vizuale,modificari de
cimp visual,scotom central,staza de papilla,hipertermie,frisoane,cefalee,sufera funstii
nervilor cranieni 6-8,tulburari cerebeloase si piramidale,cefaeea se intensifica brusc,tulb de
functie nervului vestibulocohlear.
Tratamen-trebuie sa fie complex cuaprecierea corecta a factorului etiologic,localizarea
focarului patologic,faze de evoluutie.Administratea antibotice,slfamidele,salicilati.in faza
acyte se administreaza interferonul.scemele de tratam include adminstratrea de
corticosteroizi.dezhidratantele in caz de hipertensiune intracraniana.in faza de recuperare
se administreaza substante cu effect anticolinesterazice(dibazol) aminoaacizi si
nootropi(piracetam,encefabol).In cazde atrofie optica-preparate hormonale.In caz de
accese epileptice-anticonvulsive.
62.clasificarea traumatismului cranio-cerebral
Utilizeaza urmatoarele criterii:anatomic, evolutiv si clinic:

1.Anatomic:inchise si deschise
TCC inchise-nu sunt lezate tes moi si oasele craniului la acelasi nivel(comotia, contuzia,si
compresia cerebrala)
TCC deschise-lezarea tes moale sau a tes moale si oasele craniului la acelasi nivel,adica ele
prezinta un canal direct de patrundere in cavitatea craniana a infectiei din mediul exterior
2.Evolutiv:-acute(0-48 ore),subacute(2-3 saptamini), cronice(mai mult de 3 saptamini)
3.clinic-craniene si craniocerebrale.in cele craniene sunt lezate numaitesuturile moi ale
craniului,craniocerebrale-cel putin sub forma de comotie sau contuzie cerebrala minora
Comotie
Clinic:scurta abolire a starii de constientei de la citeva sec pina la3 0 min si nu are substrac
lezional cerebral.din caza unei abrupte depolarizare a membranei neuronilor din
formaatiunea reticulara a trnchiului cerebral.Efectul este total reversibil. Dupa comotie
pacientul isi evine complet.Sindroame postcomotionale-cefalee,greata
varsaturi,ameteli,agitatie psihomotorie,insomnie amnezie ante- di retrograde,sindrom
confufional si semen psihice.o asimetri usoara a reflexelor,nistagmus orizontal,semen
meningeale
SEMNE: semnul vestibule-oculastic Gurevici-la rotirea ochilor apar dereglari de satica
bolnavul nu poate sta si cade; Simptomul Sedan- la citire apare strabismul divergent;
Simptomul Mann- la iscarea ochilor apra senzatii neplacute asemanatoare cu dereglari
vestibulare
Tratament; In prima faza este necesara o urmarire atenta a pacientului pentru a observa
modificarile de comportament sau inrautatirea simptomatologiei cu tinerea pacientului
internat in spital.
Pentru diminuarea cucuiului se poate pune o punga cu gheata sau se administreaza
analgezice de tipul Acetaminofenului (Paracetamol, Tylenol) sau ibuprofenului (Advil).
Pentru recuperarea totala dupa comotie se recomanda repaus la domiciliu, cu respectarea
orelor de somn si reducerea activitatii din timpul zilei. Pentru o perioada de cateva zile sau
saptamani se va evita consumul de alcool, droguri sau activitati ce pot determina leziuni
cerebrale secundare. De asemenea, se interzice condusul masinii sau inotul.
Daca nu se obtine o imbunatatire a starii de sanatate sau daca se observa o inrautatire a
simptomatologiei pacientul trebuie sa se adreseze unui medic specialist.

Contuzia
O forma mai grava a traumatismlui craniocerebral cauzata prin lovitura directa sau prin
contralovitura.Clinic printr-o alterare a straii de constienta mai indelungata care poate sa
evalueze spre coma de durata si intensitate variata, csemne neurologice mai mult sau mai
putin accentuate,ca o cosecinta a leziunii cerebrale.

Poate fi de 3 grade:minora medie grava

CC. minora- alterarea starii de constienta durata mai putin de 1 ora si asociata cu semen
neurologice discrete sau fara de ele.au character remisiv,poate fi insotita de un hematom
subdural
CC. medie- paote fi difuza sau predominanta de o emisfera sau de un lob cerebral.abolirea
starii de constienta de mai multe ore sau zile se asociata cu semen neurologice si este
urmata de o remisiune neurologica partiala.paralel cu semen generale apra si simptome de
focar,simptome clinice ale hemoragiei subarahnoidiene cu LCR.poate fi insotitade plagi ale
scalpului(sindromul plagii nepenetrante a craniului)Efecte traumatice sunt edemul
cerebral si colapsul ventricular.Perturbari respiratorii.Pulsul este accelerat 90-100
bat/minTA inconstanta cu valori oscilante in caz de hemoragie abdominale hipotensiune
arteriala.Dupa recuperarea constientei aprae alt symptom cardinal amnezia
lacunara.Simptime postcontuzionale- agitatii psihomotorii,grata ,varsaturi , ameteala,
dezorientareApar semen meningocerebrale.Simptomele lacunare se niveleaza traptat(3-5
sapt)
CC. grava- leziuni vasculare si parenchimatoase implicind toate structurile cerbrale
practice.,fiind ireversibile doar partial.Abolirea constientei citeva ore pina la citeva
saptaminiLeziunile ireversibile au character sechelar.
2 tipuri: CC.GRAVA cu leziuni predominante in structurile creierului si cu leziuni relative mici
in trunchiul cerebral;CC.GRAVA cu leziuni cerebrale predominante iin trnchiul cerebral.
Revenirea starii de constienta poate fi totala sau partiala pina la un anumit grad de
integitate a functiilor psihice si intelectuale.Tulburari de tonus,semen d einsuficienta
piramidala si siptomele oftalmoneurologice.
Tratament:
63.Complicatiile traumelor cranio-cerebrale
Complicatii septice:

Aceste complicatii, mai frecvente in traumatismele cranio-cerebrale deschise, trebuie tratate

separat, datorita gravitatii lor cu prognostic extrem de sever. in cadrul acestora m
prezenta:
Meningo-encefalite traumatice
Meningo-encefalitele traumatice (MET) reprezinta complicatii rare, dar in acelasi timp
foarte grave si cu o mortalitate crescuta la copil chiar in epoca antibioterapica actuala.
Raritatea meningo-encefa-litelor traumatice se explica, cel putin in parte, prin existenta
barierei lepto-meningeale. Gravitatea acestor infectii este datorata faptului ca, odata rupte
sistemele de bariera, amploarea infectiei este rapid maximala.
Tratamentul se bazeaza pe aceleasi principii ca si in meningo-encefalitele netraumatice:
antibiote-rapie masiva, punctii rahidiene zilnice, mentinerea echilibrului hidro-electrolitic,
combaterea hiperter-miei. Controlul principalelor constante biologice se va efectua dupa
regulile terapiei intensive.
Abcesele cerebrale post-traumatice (ACPT)
ACPT constituie o grupa aparte din punct de vedere patogenetic de vreme ce ele survin
dupa traumatisme cranio-cerebrale inchise sau deschise, cu posibila includere a unor corpi
straini intracere-bral. ACPT sunt constatate predominent la sexul masculin, la deceniile III
si IV de varsta, ele reprezentand in medie 15% din totalitatea abceselor cerebrale de
diferite etiopatogenii. ACPT sunt descrise la modulul "Abcese cerebrale\".
Fongusul cerebral
Fongusul cerebral (FC) reprezinta o faza elutiva a unei plagi cranio-cerebrale a carei
particularitati consta in hernierea substantei cerebrale infectate la exterior, printr-un
defect ai tuturor structurilor extracerebrale: meninge, craniu, scalp. Fongusulcerebraleste
consecinta unui tratament incorect al
unei plagi cranio-cerebrale si este posibil a fi constatat la copil
Complicatii cranio-cerebrale,convulsii,epilepsii.
64.Hematoamele intracraniene
Hematoamele intracraniene posttraumatice cuprind:
1. hematomul extradural,
2. hematomul subdural acut,
3. hematomul subdural cronic i
4. hematomul intracerebral.
1. HEMATOMUL EXTRADURAL
Hematomul extradural este o colecie sanguin constituit ntre tblia intern a craniului i
dura mater.

TABLOUL CLINIC
Evoluia clinic a hematomului extradural este stadial: iniial se produce, de regul, o
pierdere a contientei apoi, o revenire la starea de contient normal (interval liber)
pentru ca, ulterior, s reapar tulburrile de contient ce evolueaz spre com. n absena
diagnosticului i a tratamentului apare un deficit motor controlateral ce se agraveaz
progresiv, o midriaz homolateral (angajarea temporalului cu suferin de nerv
oculomotor comun) i semne de decerebrare (suferin de trunchi cerebral).
EXPLORARI COMPLEMENTARE
Examenul CT cerebral este examenul de elecie, evideniind aspectul unei lentile spontan
hiperdense biconvex, dispus imediat sub tblia intern. CT-ul cerebral precizeaz
localizarea: temporal, frontal, parietal, occipital sau subtemporal, formele rare bilaterale i
cele localizate n fosa posterioar. Examinarea cu fereastr osoas evideniaz fractura
craniului
TRATAMENT
Tratamentul este chirurgical, hematomul extradural fiind o mare urgen
neurochirurgical.
Mortalitatea global este de aproximativ 5%. Dac semnele neurologice sunt minore,
vindecarea postoperatorie este obinut n 100% din cazuri. Din contra, dac sunt prezente
semne de deficit sau midriaz, procentul reuitei scade la 90%. n prezena semnelor de
decerebrare sau decorticare anterior interveniei, mortalitatea este de 60-75%, cu doar
10% vindecare fr sechele.
Intervenia chirurgical const n efectuarea unui volet osos centrat pe hematomul
extradural, evacuarea coleciei sanguine format din cheaguri i hemostaza sursei
hemoragice. Suspendarea periferic a durei mater la os completeaz hemostaza i evit
decolarea extradural postoperatorie, un drenaj aspirativ extradural i repunerea
voletului osos cu sutura scalpului ncheie actul chirurgical.
innd cont de caracterul grav al leziunii i maxima urgen pe care hematomul extradural
o reprezint, muli chirurgi generaliti nu ezit s practice o singur gaur de trepan pe
traiectul fracturii, n scop explorator. Evidenierea hematomului extradural permite
aspirarea lui parial i transferul ulterior ntr-o clinic de specialitate.
2. HEMATOMUL SUBDURAL ACUT

Hematomul subdural acut este o colecie sanguin constituit ntre dura-mater i creier.
TABLOUL CLINIC

Manifestrile clinice survin imediat posttraumatic. Cel mai adesea, hematomul subdural acut
se manifest printr-o com brutal instalat. Alteori copiaz evoluia hematomului
extradural, cu interval liber, urmat de tulburri de contient, deficit controlateral,
midriaz homolateral, com, i n final decerebrare. Uneori, hematomul subdural acut
este relativ bine tolerat, pacientul prezentnd semne minime de HIC i tulburri minore de
contien.
EXPLORARI COMPLEMENTARE
Examenul CT cerebral este esenial, ntruct diagnosticul hematomului subdural acut nu se
poate baza doar pe tabloul clinic.
Hematomul subdural acut apare sub forma unei colecii spontan hiperdense, falciforme,
dispuse emisferic, cu contururile slab definite, aezat imediat sub calot. Examenul CT
cerebral evalueaz volumul hematomului, localizarea, efectul de masa i leziunile asociate.
TRATAMENT
Nu exista un tratament chirurgical univoc al hematomului subdural acut, conduita
terapeutic fiind adeseori colastic.
Atunci cnd hematomul este voluminos, cu ntindere mare i contuzie cerebral limitat
(pacient vrstnic, traumatism minor), o craniotomie larg prin volet permite evacuarea
hematomului i hemostaz. Deseori, edemul cerebral asociat impune o plastie dural n
scop decompresiv i nlturarea voletului osos.
Dac hematomul subdural acut este limitat, cu volum mic, iar contuzia cerebral este
extins (pacient tnr, traumatism major), o craniotomie minim cu trefina este suficient
pentru evacuarea hematomului, contuzia cerebral nefiind tributar tratamentului
chirurgical.
Prognosticul este sumbru, mortalitatea global fiind de 40%. Dac pacientul traumatizat
este operat n primele patru ore, mortalitatea scade la 30%. Dup acest interval de patru
ore, mortalitatea creste la 90%.
Volumul hematomului subdural acut, vrsta pacientului i efectul de mas sunt n corelaie
direct cu un prognostic nefavorabil. Mortalitatea pacienilor tineri, sub 40 de ani, este de
18-20%, n timp ce vindecarea cu sechele este de 60%.
3. HEMATOMUL SUBDURAL CRONIC
Hematomul subdural cronic este o colecie sanguin cu sediul ntre dura mater i creier.
TABLOUL CLINIC
Simptomatologia apare posttraumatic dup mai multe sptmni, pacientul acuznd
cefalee, tulburri de comportament cu alur de demen sau lentoare n gndire i
activitate. Semnele de focar sunt frecvente. Adesea pacientul acuza simptome de iritaie
meningian.

Anamnestic se deceleaz factori predispozani, cum sunt etilismul cronic, deshidratarea,

tratament anticoagulant sau factori mecanici (tuse, constipaie) ce ntrein i cresc
volumul hematomului subdural cronic.
La nou-nscut, apare o cretere a perimetrului cranian i bombarea fontanelei. Copilul
plnge, nu are apetit i nu crete n greutate. Ulterior apar tulburrile de contient si
semnele neurologice de focar.
Diagnosticul clinic se bazeaz pe secvenialitatea clasic: traumatism minor - interval liber
lucid de sptmni, sau luni - agravare cu instalarea simptomelor neurologice de focar i a
fenomenelor de HIC.
EXPLORRI COMPLEMENTARE
Examenul CT cerebral este investigaia de elecie, rapid, ce permite aprecierea localizrii,
volumului i efectului de mas produs de colecia sanguin. Aspectul imagistic este al unei
colecii izodense la debut, panemisferice i care devine ulterior hipodens. O hiperdensitate
heterogen n aceast colecie indic o resngerare recent. Injectarea de substan de
contrast ncarc contururile membranei hematomului.
4. HEMATOMUL INTRACEREBRAL
Hematomul intracerebral este o colecie sanguin intraparenchimatoas provenind dintr-un
focar de contuzie hemoragic sau dilacerare cortical.
ETIOPATOGENIE
Hematoamele intracerebrale posttraumatice n form pur sunt rare i ntlnite n plgile
cranio-cerebrale produse prin arme de foc. Mecanismele traumatice prin impact direct,
contralovitur, prin fenomene de acceleraie sau deceleraie produc leziuni focale i
axonale difuze ce pot domina tabloul clinic.
EXPLORRI COMPLEMENTARE
Examenul CT cerebral poate aprecia caracterul tuturor leziunilor traumatice intracraniene,
localizarea i volumul hematomului intracerebral.
Imagistic, colecia sanguin intracerebral apare spontan hiperdens localizat
intraparenchimatos.
TRATAMENT
Atitudinea chirurgical este n corelaie cu gravitatea tabloului clinic, importana volumului
hematomului intracerebral i a efectului de mas indus de acesta. Evacuarea coleciei
sanguine se realizeaz printr-o craniectomie sau prin volet osos urmat de hemostaza
focarului operator.
Hematoamele necompresive se vor temporiza, fiind reevaluate prin examene CT repetate.
Agravarea simptomatologiei sau creterea volumului coleciei sanguine determin
intervenia chirurgical

????.Hemoragia subarahnoidiana
Hemoragia subarahnoidiana (HSA) reprezinta o patologie speciala in cadrul bolilor
neurologice, ea aparand in special la tineri, in ,,plina sanatate. Este important de
mentionat ca 60% din persoanele cu HSA sunt femei, la care riscul poate fi potentat de
consumul de contraceptive orale. HSA este o complicatie cerebro-vasculara importanta a
sarcinii, fiind raportata cu o rata de 1:1100 1:2500 de gravide. HSA se caracterizeaza
prin patrunderea sangelui in spatiul subarahnoidian, determinand un sindrom meningeal.
Daca sangele e prezent si in parenchim, se vorbeste de hemoragie cerebromeningee.
Sangele din spatiul subarahnoidian poate proveni din patru surse:
- din vasele cerebrale care se gasesc in mod normal in acest spatiu;
- dintr-o hemoragie cerebrala parenchimatoasa, caz in care sangele poate ajunge in spatiul
subarahnoidian prin ruperea cortexului sau prin inundatie ventriculara;
- din plexurile coroide urmand calea sistemului ventricular;
- in urma ruperii arahnoidei din spatiul subdural. Din punct de vedere al cauzelor si
modului de producere, HSA se impart in:
- primare caz in care sangerarea are ca sursa vasele din spatiul subarahnoidian sau
spinal, iar sangerarea se produce spontan;
- secundare caz in care sangele provine din parenchimul cerebral. Cauze
Cele mai frecvente cauze ale HSA sunt ruptura unui anevrism sacular intracranian si
malformatiile arterio-venoase intracraniene. Alte cauze sunt reprezentate de efractia in
spatiul subarahnoidian a hemoragiilor intracerebrale, sangerarea la nivelul cisternelor
perimezencefalice sau afectiunile sistemice. O parte din HSA au etiologie neprecizata.
Anevrismele arterelor cerebrale Incidenta anevrismelor arteriale cerebrale variaza intre
39% si 76.1%. Localizarea anevrismelor cerebrale difera. Locul de electie al unui anevrism
arterial este complexul artera cerebrala anterioara - artera comunicanta anterioara
(30%), urmat de jonctiunea artera carotidiana interna - artera comunicanta posterioara
(25%) si de ramurile arterei cerebrale mijIocii (13%). Anevrismele predominanta de regula
pe partea dreapta. Anevrismele se clasifica in: saculare (sau congenitale), micotice,
traumatice, arteritice, luetice, arteriosclerotice i disecante. Dimensiunile unui anevrism
difera de la marimea unui bob de mazare, pana la proportii gigante. In interiorul unui
anevrism se poate afla un cheag organizat care va provoca largirea progresiva si ruperea
lui. Evolutia anevrismelor este imprevizibila si depinde de factori greu de identificat. Se
pare insa ca hipertensiunea arteriala favorizeaza cresterea lor. Este cunoscuta asocierea
anevrismelor intracraniene cu alte malformatii extracraniene ca : rinichi polichistic,
coarctatie de aorta, displazie fibromusculara. Anevrismele mai mari de 2,5 cm diametru
sunt cunoscute ca anevrisme gigante. Ele apar de obicei la nivelul arterelor carotide
interne intracraniene, la bifurcatia arterei cerebrale medii si in portiunea distala a arterei
bazilare. Efectul lor se manifesta mai ales prin comprimarea nervilor cranieni.
Manifestari clinice

Simptomele de alarma, care anunta existenta unui anevrism in expansiune, ne pot ajuta sa
localizam anevrismul astfel:
- anevrism localizat la jonctiunea artera carotidiana interna-artera comunicanta
posterioara: in aceasta situatie apare o paralizie de nerv III, cu dilatare pupilara si
pierderea reflexului fotomotor insotita de durere localizata retroorbitar sau deasupra
ochiului;
- anevrism in expansiune in teritoriul arterei cerebrale medii: simptomul cel mai intalnit
este durerea cu sediul retroorbitar sau in interiorul ochiului cu iradiere in regiunea
inferioara a tamplei;
- anevrism cu localizare in sinusul cavernos: in acest caz apare o paralizie de nerv VI;
- anevrism carotidian in expansiune situat deasupra apofizelor clinoide: de cele mai multe
ori apar defecte de camp vizual;
- anevrism al arterei cerebeloase postero-inferioare sau al arterei cerebeloase anteroinferioare: pacientul prezinta durere cu localizare occipitala sau cervicala. Tabloul clinic
al rupturii anevrismale debuteaza brusc in 90% din cazuri, din care un sfert din pacienti se
prezinta in stare de coma. Decesul poate surveni in primele ore in 36-76 % cazuri, mai ales
daca este vorba despre o hemoragie cerebromeningeala. Momentul ruperii anevrismului se
insoteste de vasospasm sever, uneori generalizat al vasului afectat si determina cresterea a
presiunii intracraniene. In jumatate din cazuri se produce o pierdere brusca a starii de
constienta din care bolnavul isi revine in cateva minute sau ore, rar se poate intinde pe o
perioada de mai multe zile. Aceste evenimente pot fi precedate de episoade scurte de
cefalee generalizata care continua de obicei si dupa recapatarea starii de constienta. In
general cefaleea cu debut brusc, asociata cu varsaturi si fara o cauza aparenta trebuie sa
ridice suspiciunea unei hemoragii acute subarahnoidiene. In cazul rupturii anevrismelor
arterei comunicante anterioare sau bifurcatiei arterei cerebrale medii se pot forma
cheaguri care determina un efect de masa localizat. Cele mai frecvente deficite neurologice
care apar precoce sunt hemipareza, afazia si abulia. Deficitele neurologice tardive, care
apar la cateva zile, sunt cauzate de reruptura anevrismului, hidrocefalie si vasospasm
cerebral.
- Reruptura Se asociaza cu o mortalitate de 60%. In primele patru saptamani de la
debutul hemoragiei subarahnoidiene frecventa rerupturii anevrismului este de 30%.
Interventia chirurgicala precoce scade riscul de deces.
- Hidrocefalia In forma acuta produce stupor si coma. In forma subacuta produce
somnolenta progresiva sau abulie cu incontinenta. Hidrocefalia cronica, care apare la
cateva saptamani sau luni de la debutul hemoragiei subarahnoidiene, se manifesta prin
dificultati in mers, incontinenta si abulie (lentoare mentala), suspicionandu-se atunci cand
se observa o lipsa de initiativa in conversatie.
- Vasospasmul Se defineste prin ingustarea arterelor cerebrale, aparand la aproape o
treime din pacientii cu HSA, fiind o cauza majora a morbiditatii tardive. Semnele de
ischemie apar de obicei dupa 7 zile de la ruptura anevrismului. Spasmul trunchiului arterei
cerebrale medii precum si a ramurilor sale principale produce hemipareza controlaterala
si disfazie (daca este interesata emisfera dominanta). Daca vasospasmul se produce la

nivelul arterei cerebrale anterioare in portiunea proximala va apare abulia si incontinenta.

In cazul spasmului arterei cerebrale posterioare vor apare defecte de camp vizual de tip
hemianopsic. O circulatie colaterala in buna stare poate minimaliza efectele ischemiei in
toate cazurile de mai sus.
Diagnostic de laborator
Bazata pe ultimele achizitii (CT-scan, angio CT-3D, IRM, angiografie pe patru vase cu
sustractie, angio-3D),neuroimagistica actuala reuseste sa realizeze un diagnostic extrem
de complex si complet n malformatiile vasculare intracraniene. Primul examen imagistic
care se face in caz de suspiciune a HSA este computertomografia (CT) fara substanta de
contrast. Pe CT hemoragia apare imediat, ca o zona hiperdensa. Daca CT precoce este
negativa in prezenta semnelor neurologice, nu este vorba de hemoragie, dar se impune
supravegherea in eventualitatea unui AVC ischemic in evolutie. Punctia lombara merita
facuta numai in prezenta unui sindrom meningean in cazul in care CT nu stabileste
diagnosticul de HSA sau alta leziune cu efect de masa sau daca CT nu este accesibila in
momentul suspiciunii HSA. Prezenta sangelui in lichidul cefalorahidian (LCR) este
caracteristica pentru o ruptura anevrismala. Daca hematiile persista peste cinci zile, atunci
este vorba de o resangerare. Cand diagnosticul de HSA este stabilit, se practica
obligatoriuangiografia pe patru vase cu sustractie care localizeaza anevrismul, cautanduse totodata daca mai exista si alte anevrisme cu potential de sangerare. Alte examene de
laborator care se efectueaza sunt:
- ecoDoppler transcraniana a arterelor cerebrala anterioara, medie proximala, posterioara
si a arterei bazilare este o explorare neinvaziva care detecteaza spasmul arterial;
- electrocardiograma (ECG) arata frecvent semne de ischemie, modificari care sunt
secundare HSA. Studii recente au aratat ca pot aparea leziuni structurale miocardice dupa
HSA sau dupa o hemoragie intracerebrala;
- electrolitii serici secretia inadecvata de ADH, urmata de hiponatremie, apare datorita
produsilor de rezorbtie a sangelui;
- examene ale aparatelor respirator si urinar deoarece pot apare infectii pulmonare si
urinare.
Diagnosticul diferential se face cu: infectiile sistemice cu afectare meningeala, criza
migrenoasa, meningita sau encefalita acuta, encefalopatia hipertensiva, accidentele
vasculare cerebrale ischemice, arteritele cervicale.
Tratamentul chirurgical

Obiectivul principal in tratamentul HSA este stoparea sangerarii anevrismale, precum si

prevenirea resangerarii. Desi afectiuni cu caracter benign, anevrismele intracraniene au un
prognostic destul de grav, iar abordarea actuala a anevrismelor intracraniene rupte
necesita o rezolvare operatorie precoce, pentru a preveni astfel spasmul arterial si
ischemia cerebrala. Tratamentul acestor afectiuni a trecut prin multiple etape, odata cu
perfectionarea tehnicilor operatorii din ce n ce mai complexe, efectuate cu ajutorul
microscopului operator si a tehnicilor neuroradiologice prin abord endovascular. Treptat,
clinicile de neurochirurgie si-au modernizat si diversificat paleta interventionala atat a
abordului exovascular cat si a celui endovascular n anevrismele intracraniene, cu
selectarea tehnicii n functie de: localizarea si numarul anevrismelor, varsta pacientului,
starea lui neurologica si patologia asociata. Interventia chirurgicala precoce pe anevrism
se aplica pacientilor fara deficite neurologice majore si care isi pastreaza starea de
constienta. La acestia se practica sutura microchirurgicala a anevrismului. Pacientii care
nu pot fi operati imediat, care sunt letargici si prezinta deficite neurologice severe,
beneficiaza de alte tehnici chirurgicale. In aceste cazuri se practica decompresiunea
chirurgicala de urgenta, pentru a reduce efectul de masa dat de hematomul
subarahnoidian. In caz de hidrocefalie acuta, care apare prin ocluzia spatiului
subarahnoidian de catre hematiile dezintegrate, se practica sunt ventriculo-peritoneal.
Hidrocefalia acuta se intalneste la peste jumatate din pacientii cu HSA. Pentru abordul
intravascular, tehnica introdusa de Guglielmi n 1991, care presupune folosirea unor spire
electromagnetice plasate intraanevrismal, a constituit o adevarata revolutie n schimbarea
conceptiilor terapeutice ale acestui tip de malformatii intracraniene.
Tratamentul medical

- Repaus la pat in sectia de terapie intensiva pe o perioada de minim trei saptamani

- In caz de cefalee sau durere cervicala severa se administreaza antialgice (ca
acetaminofen), glucocorticoizi sau chiar narcotice: meperidine 100-150 mg i.m. la 4 ore. Se
pot folosi si fenotiazidele sau barbituricele la nevoie, dar se evita sedarea prea puternica.
- Tratamentul edemului cerebral si hipertensiunii intracraniene:
- capul ridicat la 300
- administrarea de Manitol 20% 1 1,5 g/Kg (ritm rapid)
- hiperventilaie cu meninerea PCO2 = 28 32 mmHg
Aceste msuri urmaresc scderea presiunii intracerebrale, rapid i eficient. Aceasta se face
provizoriu inaintea interveniei chirurgicale de decompresie
- Monitorizarea tensiunii arteriale - Cele mai utilizate hipotensoare sunt:
- Labetololul (antagonis 1, 1, 2), 10 mg in bolus i.v. in 10 minute, pana la doza
maxima de 80 mg
- Esmolol (antagonist 1 ), 0,5 mg/Kg in bolus, apoi 50 300 g/Kg/min.
- Terapia anticonvulsivanta: daca exista crize epileptice, acestea se trateaza cu Lorazepam
(0,05 0,1 mg/Kg), urmate de doze de incarcare administrate i.v. cu Fenitoin 15 20
mg/Kg sau acid valproic 15 45 mg/Kg.
- Hidratarea adecvata se realizeaza cu solutii izotone: ser fiziologic 0,9% 1 ml/Kg/ora.
Trebuie corectata hipoosmolaritatea plasmatica (< 280 mmol/Kg) cu Manitol sau solutie
salina hipertona 3%. S-a observat ca o usoara hiperosmolaritate (300 320 mmol/Kg)
poate reduce edemul cerebral.
- Terapia hemostatica - Intr-un studiu recent s-a aratat faptul ca tratamentul cu factor VII
recombinat a redus mortalitatea si a imbunatatit prognosticul functional. Astfel, se
utilizeaza factorul VII activat recombinat (NOVOSEVEN), 20 80 mg/Kg sau acidul
aminocaproic.
- Profilaxia vasospasmului se face cu nimodipina (un blocant al canalelor de calciu), 60 mg
la 4 ore timp de 3 zile, cu posibilitate de prelungire de pana la 21 de zile. O alta masura de
prevenire este tratamentul cu agenti presori, fenilefrina sau dopamina si cresterea usoara
a volumului plasmatic. Masurile de rezerva sunt: angioplastia intraarteriala percutana si
administrarea intravenoasa de papaverina.

65.Traumatismul vertebro- medular

Sunt traumatismele coloanei vertebrale care se soldeaza cu lezarea maduvei spinarii.
Leziunea medulara reprezinta rezultatul unei agreziuni asupra maduvei spinarii,care
compromite total sau partial functiile acestia9motorie ,senzitiva,vegetative,reflexa)
Clinic:
Leziuni medulare complete si incomplete
-leziuni:-luxa; -fracturi; -leziuni disco-ligamentare
-in functie de interesarea lezionala a maduvei:
-traumatisme vertebrale mielice->cu leziuni medulare
-traumatisme vertebrale amielice->fara leziuni ale maduve

Sindrome neurologice vertebromedulare postraumatice:comotia medulara,contuzia

medulara,compresiunea medulara si dilacerarea medulara.
Comotia medulara-abolire temporara a functiilor medulare cu remisiune completa,fara a
vea un substrat anatomo-patologic.Manifestarile neurologice sunt total reversibile
Contuzia medulara-substratul anatomo-patologic este o extragere de singe din maduva
spinarii duce de obicei la compromiterea functionala,partiala sau totala a maduvei lasind
de fiecare date sechele pronuntate.
Compresiunea medulara-acuta-genereaza un sindrom de compresiune meduloradiculara
brusca ce poate fi totala sau partiala. Progresiva- se instaleaza greu sindromul de
compresiune meduloradicular,prin luxatia secundara a unei vertebre in cadrul unui
traumatism neglijat.tardiva-aparitia la intervale de timp mai mari,dupa un traumatism pe
care bolnavul a uitat de el,ca urmare a hipertrofii ligamentare,a unei arahnoidite
Dilacerarea medulara-o adevarata leziune a transectiunii medulare ireversibile si este
intilnita in luxatii fracturi ale coloanei vertebrale
In conformitate de substratul anatomo-patologic deosebim sdr.neurologice posttraumatice
totale si partiale.cele totale sunt reprezentate de socul medular care evolueaza in 3
faze.cele partiale:sdr.Browmn-Sequard.sdr. de supresiune centromedulara,sdr.
Radiculomedular acut
Trtament:transportarea bolanvului la un centru adecvat rapid .are o mare importanta felul
si pozitia transportarii.pentru fracturile cervicale se prefera decubit dorsal,pentru cele
toracolombare-decubit ventral.in fracturile cervicale la transportare capul trebuie fixat
pentru a evita miscarile care pot agrava situatia si tabloul neurologic.Apoi urmeaza
tratamentul precoce.Bolnavii cu luxatii si fracturi ale CV cervicale-apondilodeza
posterioara si anterioara cu omutransplant. Fracturile CV dorsolombare fara semne
neurologice sunt reduse prin hiperextensiune apoi imobilizarea in corset ghipsat
????????.Clasificarea bolilor ereditare si degenerative ale sistemului nervos
Bolile ereditare se impart in 3 grupe mari:moleculare , cromozomiale si transformari
anormale.
1.Bolile moleculare metabolice
Boli metabolice ale
aminoacizilor(aminoacidopatiile):fenilcetonuria,histidinemia,tirozinozele,alcaptonuria,al
binismul,cistinuria)
Boli metabolice ale lipidelor(lipidozele)
lipidoze intracelulare(Nimann-Pick,Gaucher,They-sacks)
lipidozele plasmatice:hiperlipoproteinemiile(6 tipuri),hiper-colesterialmiile(2 tipuri)
leucodistrofiile(7 tipuri)
Boli metabolice ale glucidelor(glicopatiile):diabetul
zaharat,galactozemia,fructozemia,pentozurie,glicogenezele
Boli metabolice ale unor minerale: degenerescenta hepato-cerebrala Wilson-Konovalov,
mioplegia congenitala paroxismala Westfall;

Boli metabolice ale bilirubinei si unor pigmenti/;hiperbilirubinemia Crigler-Najjar,

constitutionala Gilbert si altele,porfiriile;
Mucopolizaharidozele: sindromul Morphan, Hurler , Hunter,Sanfilippo.
2.Bolile ereditare musculare:
Distrofia musculara progresiva juvenila Erb-Rott
Distrofia musculara pseudohipertrofica Duchenne
Distrofia musculara facio-scapulo-humerala Landouzy-Dejerine
Distrofii musculare rare
Miotonia Thompsen
Distrofia miotonica Steinert
Miastenia gravis
Miotonia congenitala Openheim
3.Bolile ereditare neuromusculare
Amiotrofia neuronala Charcot-Marie-Tooth
Amiotrofiile spinaleprogresive
Scleroza laterala amiotrofica Charcot
Paraplegia spastica familiara Schtrumpel
4.Boli ereditare ale sistemului extrapiramidal
Boala Parkison
Coreea cronica degenerativa Huntington
Distonia de torsiune
Paralizia supranucleara progresiva Steele-Richardson-Olszewski
Torticolis spasmodic
5.Ataxiile ereditare
Eredoataxia spino-cerebeloasa Fridreich
Eredoataxia cerebeloasa spastica Pierre-Marie
Eredoataxia amiotrofica Roussy-Levy
Eredoataxia olivo-pontocerebeloasaDejerine-Thomas
6.Fancomatozele
Scleroza tuberoasa
Neurofibromatoza
Angiomatoza encefalo-trigeminala
Ataxia-teleangectazia
Angiomatoza cerebo-retiniana
?????.Maladiile ereditare ale etabolismului aminoacizilor.Oligofrenia fenil atamentul are 3
obiective:regim alimentar sarac in fenilalanina,aport sporit suplimentar de tirozina si
administrapiruvica
Cele mai frecvente intilnite sunt fenilcetunuria si histidinemia
Oligofrenie fenilpiruvica

Boala ereditara, determinata de tulburarea metabolismului aminoacidului fenilalanina in

legatura cu fermentopatie innascuta.Morfologic se manifesta prin leziuni predominante ale
creierului, iar clinic - prin dementa (oligofrenie) progresiva. Face parte din grupul
tezaurismozelor (bolilor de acumulare).Se mai numeste fenilcetonurie.
Fenilcetonurie-o tulburare ereditare metabolica a fenilalaninei,care constituie cea mai
frecventa encefalopatie metabolica.Se transmite aotosomal-recisiv.Clinic copilul este
perfect normal la nastere dar daca nu s einitiaza tratament parametrii dezvoltarii in
urmatoarele perioade devin intirziati.Simptome clinice pe prim-plan tulburarile
neuropsihice.Intirzierea in dezvoltarea psihomotorie este progresiva,retardul mental este
evident,copilul se agita,devine iritabil,hiperreactoiv,hiperton.prezinta rigiditate si
hipertonie de tip extrapiramidal,tremurari.clonus rotuian,la unii survin crize eileptice.Par
blond depigmentat,ochii de culoare albastru deschis, pielea uscata aspra.Urina cu miros
specific si sudoarea la fel.Metoda fluorometrica si cromatografica pe hirtie demostriaza o
crestere progresva a concentratiei fenilalaninei.Patogenic- lipsa de activitate a enzimei
fenilalaninei-4-hodroxilazinei,ce transforma fenilalanina in tirozina,in rezultat are loc
cresterea fenilaalninei in LCR si se elimina exceziv cu urina.Tratamentul are 3 obiective:
regim alimentar sarac in fenilalanica si bogat in tirozina si administrara acidului glutamic
sau altor substante,o dieta sintetica.Se folosesc: lofenalac si berlofen.Evolutia-degradarea
intelectuala cu debut in primele luni de viata progreseaza rapin in primii ani si apoi mai
lennt
66.Distrofiile musculare progresive :Miodistrofia Duchenne,miodistrofia Erb-Rot
Distrofia musculara (DM) este un grup de afectiuni rare ereditare, caracterizate prin
deteriorarea progresiva a muschilor corpului, antrenand slabiciune musculara si
invaliditate.
Distrofia musculara se traduce prin slabirea progresiva a musculaturii, si in special a
muschilor scheletici (controlati de creier in mod voluntar). Pe masura evolutiei bolii, fibrele
musculare necrozate sunt inlocuite de tesut conjunctiv si adipos. In unele forme de distrofie
musculara sunt afectati miocardul si alti muschi involuntari (netezi) precum si alte organe.
Fiecare din formele sale difera in ceea ce priveste debutul simptomelor, evolutia bolii si
modul de transmitere ereditara. Cele mai frecvente forme sunt distrofia musculara
Duchenne (DMD) si distrofia musculara Becker (DMB) ce afecteaza exclusiv subiecti de sex
masculin. Ele sunt cauzate de deficienta genetica a unei proteine numite distrofina.
Nu exista un tratament curativ pentru distrofia musculara; medicatia si terapiile existente
avand doar rolul de a incetini evolutia bolii.
Distrofia musculara este rara. Dintre nou-nascutii vii, doar 0,02% - 0,03% vor suferi de
distrofia musculara Duchenne, in timp ce 0,003% sufera de distrofia Becker.

Distrofia musculara DuchenneDistrofia musculara Duchenne (DMD) este forma cea mai
raspandita de distrofie musculara, afectand cca 3 baieti din 1000. Este o boala ereditara,
cu transmitere autosomal recesiva legata de cromozomul X. Prin urmare, miopatia
Duchenne afecteaza numai nou-nascutii de sex masculin.
Boala este cauzata de o gena defectuoasa, care determina deficienta unei proteine
numita distrofina. Absenta distrofinei duce la aparitia de leziuni ale membranelor ce
acopera celulele musculare (miocite), antrenand degenerarea fibrelor musculare si
necroza miocitara.In unele cazuri, boala Duchenne se manifesta inca din stadiul
embrionar, in altele insa, ea se manifesta dupa varsta de 3 sau 4 ani. Copiii afectati
necesita mai mult timp pentru a invata sa mearga decat in mod normal. Ei au un mers
leganat, sau pe varfuri si intampina dificultati in urcarea scarilor, alergare sau ridicarea
de la sol. Tendinta de cadere este accentuata.
Dupa aparitia primelor simptome, boala evolueaza rapid. Se observa contracturile
(contractiile involuntare) si scoliza. In ciuda slabiciunii, muschii par hipertrofiati datorita
inlocuirii fibrelor musculare pierdute cu tesut conjunctiv sau adipos. La varsta de 12 ani,
copiii isi pierd capacitatea de mers si sunt imobilizati in scaune cu rotile. La o treime din
cazuri se constata si afectarea functiilor intelectuale (in special a aptitudinilor verbale).
In general, decesul survine la 20 ani, ca urmare a complicatiilor respiratorii sau a
insuficientei cardiace.
Distrofia musculara progresiva juvenila-Erb-Roth
Este transmisa autosomal-recesiv se intlneste la ambele sexe,debuteaza la virsta de 10-20 de
ani.Defectul genetic este amplasat pe crs 15.Evolutie lenta ,intelct normal,primul symptom
este dificultatea in mers.Mersul devine leganat cu proeminenta abdomenului si se observa
lordoza lombara accentuate.Ridicarea de pe podea e caracteristica:copilul se intoarce in
decubit ventral,apoi se ridica inn patru labe spijinindu-se mai intiipe miini si
genunchi,urmeaza apoi ridicarea prin aplecarea miinilor pe membrele inferioare din ce in
ce mai sus printro miscare de catarare.Se observa o atrofie musculara predominant in
muschii proximali ai bratelor,omopatul deplasat sub forma dearipi
67. Degenerescenta hepato-lenticulara
Boala Wilson - Degenerescenta hepatolenticulara cauze, simptome, tratament

Degenerescenta hepato-lenticular este o boal familial, unde de obicei coexist o boal de

ficat cronic i tulburri neurologice, prin lezarea nucleilor extrapiramidali (micri
involuntare la mini i fa). Cauza principal const intr-un defect metabolic datorit
cruia cuprul introdus prin alimentaie nu este fixat i circul liber n organism, producnd
leziuni mai ales n nucleii extrapiramidali, apoi n ficat i rinichi.
Simptome:
Aproximativ jumatate din pacientii cu boala Wilson au probleme neurologice sau
psihiatrice. Majoritatea pacienilor prezinta iniial o deteriorare cognitiv uoar i
nendemnare, precum i schimbri n comportament urmate apoi de simptome
neurologice specificesub forma de parkinsonism (rigiditate crescuta in miscari i
ncetinirea micrilor de rutin), cu sau fr o tremurul tipic al mainiilor , vorbire neclar,
ataxie (lipsa de coordonare) sau distonie (micri repetitive i rsucirea pe oparte a
corpului), convulsii i migrene.
Afectiuni conexe determinate de boala Wilson in urma acumularii de cupru:
La ochi: inele Kayser-Fleischer (inele KF) pot fi vizibile in jurul irisului. Ele sunt cauzate de
depuneri de cupru n membrana lui corneei . Ele nu apar la toi pacienii i pot fi uneori
vizibile numai pe lamp cu fant de examinare. Inele KF apar n 66% din cazuri, mai
frecvent la cei cu afectari neurologice dect cu probleme hepatice.
Rinichii: acidoz tubular renal , (acumularea de calciu in rinichi), rarefierea oaselor (din
cauza pierderii de calciu si fosfat) i, ocazional, aminoaciduria (pierderea de aminoacizi ,
proteine necesare pentru sinteza).
Inima: cardiomiopatie (slbiciune a muchiului cardiac) care poate duce la insuficien
cardiac i aritmii cardiace (batai neregulate i / sau anormal de rapide sau lente ale
inimii).
Hormoni: hipoparatiroidismul (imbolnavirea glandelor paratiroide , ceea ce duce la
niveluri sczute de calciu), infertilitate si avort .
Tratamentul pentru boala Wilson:
1.Regim dietetic:
n general, o dieta saraca in cupru cu coninut de alimente este recomandat. Pacienii
trebuie sa evite consumul de alimente care conin cupru, cum ar fi ciuperci , nuci , ciocolata
, fructe uscate , ficat, i crustacee .
2.Tratament medicamentos:
Penicilamina
Cuprenil
Tetrathiomolybdate (inca experimental);
Acetat de zinc reet numit Galzin (doar dupa ameliorarea simptomelor);
Dimercaprol
3. Transplant de ficat:
In cazul afectarii grave a ficatului.

Atentie fara tratament se produce aproape in toate cazurile ciroza.

68. MIASTENIA.Criza miastenica
Miastenia
Miastenia reprezinta o boala neurologica ce se caracterizeaza printr-o slabiciune
musculara. Miastenia este o afectiune foarte rara de origine autoimuna. Anticorpii in cauza
se fixeaza pe placa motorie, zona de contact a celulei musculare cu fibra nervoasa care o
comanda, ceea ce impiedica acetilcolina sa se fixeze aici si sa blocheze transmiterea
mesajelor. Fara a se cunoaste motivele, se observa diferite afectiuni ale timusului la 75%
dintre persoanele suferind de miastenie. Boala debuteaza inaintea varstei de 40 ani
primele semne sunt de cele mai multe ori oculare, pacientii plangandu-se de o diplopie sau
de un ptosis al unuia dintre cei doi ochi. De asemenea, mai poate fi vorba si de tulburari ale
vocii, de jena la masticatie, de o vlaguire a membrelor, de o senzatie de oboseala generala.
Variabilitatea tulburarilor si accentuarea lor la oboseala sunt caracteristice bolilor. De cele
mai multe ori, miastenia se intinde la alti muschi. Tratamentul se bazeaza pe
administrarea de anticolinestezice(prozerina si calimina-3-5 ori), care favorizeaza
actiunea acetilcolinei, si adesea pe ablatia chirurgicala a timusului. In majoritatea
cazurilor, daca tratamentul este urmat multa vreme, acesta permite subiectului sa duca o
viata normala sau cel putin autonoma. Atunci cand acest tratament nu conduce la o
ameliorare satisfacatoare, se propune administrarea de imunosupresoare.
Coticosteroizi(prednisolon)
Criza miastenica care se manifesta prin mioplegii si dereglari de raspiratie va fi tRatata prin
aplicarea respiratiei artificiale cu eliberarea cailor raspiratorii si prin admminstrarea
preparatelor anticolinesterazice intravenous, corticosteroizi si prin aplicarea
plasmaferezei.
69.Amiotrofia nevrala Charcot-marie.Paraplegia spastica familiala Strumpell
Boala Charcot-Marie-Tooth (CMT) este o neuropatie periferic ereditar care se
caracterizeaz printr-o atrofie muscular i o neuropatie senzitiv progresiv (afecteaz
nervii periferici) localizat la nivelul extremitii membrelor, adesea asociate cu picior
scobit.
Aspecte genetice
Boala debuteaz n general naintea vrstei de 20 ani, la nivelul membrelor inferioare.
Evoluia este cronic i lent progresiv. Au fost ntlnite toate modelele de transmitere
ereditar.
In Europa predomin forma cu transmitere autozomal dominant (AD). Pentru acest mod de
transmitere exist 2 forme: demielinizant (CMT1) i neuronal sau axonal (CMT2). La
ali bolnavi transmiterea este dominant legat de X (CMTX1) sau autozomal recesiv (AR),
cu 2 forme de boal: demielinizant (CMT4) i neuronal (ARCMT2). Fiecare dintre aceste
forme de boal prezint alte subtipuri sau variante, notate, de obicei, cu litere mari A, B, C,
D etc.

Cele mai multe dintre genele care determin aceste forme de boal CMT sunt cunoscute, n
principal pentru formele CMT1 i CMTX1.
Semne clinice n boala CMTtip 1
In clinic se vorbete mai frecvent de cele 2 tipuri principale de CMT: tip 1 i tip 2. CMT tip 1
este cea mai frecvent neuropatie ereditar din grupul bolilor Charcot-Marie-Tooth
le mai frecvente manifestti clinice ale bolii sunt:
prezena piciorului scobit
forme particulare ale degetelor la mini i picioare
slbiciune muscular
mers caracteristic (stepat, cosit), dat de slbiciunea muscular a piciorului care cade, nu
are siguran
lipsa sensibilitii nervoase (dificultate n distingerea unei nepturi de o atingere
Stabilirea diagnosticului. Metode de diagnostic
Diagnosticul formei de boal CMT tip 1 se stabilete n principal pe baza semnelor clinice.
Acest prim diagnostic poate fi confirmat prin electromiogram (EMG) care permite
detectarea vitezei de transmitere a influxului nervos n membrele inferioare sau
superioare, net inferioare celei normale.
Pentru a distinge tipul precis de boal este nevoie de teste genetice care identific mutaia i
gena responsabil pentru diferitele subtipuri de boal CMT (acolo unde gena este
cunoscut).
Diagnosticul presimptomatic nu poate fi realizat n acest moment dect pentru formele
CMT1 i CMTX1 (diagnosticul presimptomatic se refer la identificarea bolii nainte ca ea
s prezinte semne clinice).
Posibiliti de tratament, ngrijire i urmrire n CMTtip 1
Nu exist n acest moment nici un tratament curativ (tratament care s vindece boala); n
schimb pot fi utile msuri preventive: kineziterapia, purtarea unor atele, chirurgie
ortopedic i alte diverse ajutoare tehnice.
Kineziterapia permite ntrzierea evoluiei sau permite bolnavului adaptarea la aceast
evoluie. Utilizarea pantofilor ortopedici poate da o securitate suplimentar mersului. Mici
alte aparate pot uura unele micri sau pot ajuta la scris
Boala CMTtip 2 (axonal)
Seamn clinic cu boala CMT tip 1 dar este mai puin sever.
Spre deosebire de tipul 1, tipul 2 nu este nsoit de diminuarea vitezei de conducere nervoas
pentru c n acest grup de boli demielinizarea nervoas este absent.
Exist 15 subtipuri ale bolii, distincia dintre acestea fiind posibil doar pe criterii genetice.
Prevalena acestor subtipuri este necunoscut.
Cele mai multe subtipuri se transmit autozomal dominant, cu excepia subtipurilor 2B1, 2B2,
2H i 2K, ce se transmit autozomal recesiv.
Transmiterea autozomal recesiv este mai frecvent n cazul cstoriilor consangvine
(partenerii sunt rude, au un strmo comun). In acest caz prinii sunt purttori sntoi
ai mutaiei genice i au 1 ans din 4 de a da natere la copii afectai.
Paraplegia spastica familiala Strumpell

Afectiune neurologica ereditara caracterizata printr-o paraplegie (paralizie a membrelor

inferioare) spasmodica.
Cauze - Sindromul lui Strumpell-Lorrain este o afectiune rara. Acest sindrom este
caracterizat printr-o leziune a fasci culelor piramidale (nervi ai motricitatii voluntare)
care provoaca o paralizie.
Simptome si semne - Formele precoce ale bolii se manifesta inca de la varsta de 2-3 ani;
formele tardive se dezvaluie uneori doar dupa 35 ani. Afectiunea se manifesta printr-un
mers teapan si prin dificultati de deplasare care se accentueaza treptat. Bolnavul nu este in
stare sa-si desprinda piciorul de sol; el inainteaza basculand bazinul si facand membrele
inferioare sa se miste in semicerc. Deficitul fortei musculare este moderat in majoritatea
cazurilor. Curbura picioarelor este adesea exa gerata (picior scobit).Tratament si
prognostic - Actualmente nu exista un tratament care sa dea posibilitatea vindecarii
sindromului lui Strumpell-Lorrain. Totusi, reeducarea permite evitarea retractiilor
tendinoase, iar utilizarea incaltamintei ortopedice este uneori utila; adesea sunt prescrise
medicamentele care vizeaza diminuarea redorii musculare. Majoritatea bolnavilor ajung
sa mearga inca 30 ani sau chiar mai mult dupa debutul tulburarilor.
78.Ataxiile eredo-degeneraesccente ale sistemului nervos: boala Friedreich, ataxia
cerebeloasa Perre-Marie
Ataxia Friedreich
Reprezinta cea mai frecventa forma de ataxie transmisa pe cale genetica. Este o boala mai
putin cunoscuta. Maduva spinarii si nervii periferici sunt locurile cele mai afectate in
aceasta afectiune.
Boala intereseaza in special copiii si adolescentii. Se asociaza cu o deficienta de frataxin,
aceasta fiind o proteina ce are rol de a echilibra fierul din mitocondrii.
Severitatea bolii depinde de concentratia acestei proteine: daca proteina este in
concentratie mica, severitatea bolii este mai mare. Poate sa apara si in contextul unui
deficit de vitamina E de etiologie genetica. Femeile au un prognostic mai bun decat
barbatii.

Din punct de vedere anatomopatologic se intalnesc atrofii la nivelul cerebelului, precum si

atrofii ale circumvolutiunilor cerebrale. Tracturile spinocerebeloase, tracturile
corticospinale laterale si coloanele posterioare sunt afectate de scleroza si degenerare.
Fenomenul de degenerare mai intereseaza si nucleii nervului glosofaringian, a nervului
vag, a nervului hipoglos si nucleii profunzi cerebelosi. In girul precentral s-a semnalat
pierdere de celule Betz. Nervii periferici sufera demielinizari masive. La nivelul muschiului
cardiac se constata hipertrofie miocitara, fibroza, displazie fibromusculara vasculara
focala cu depuneri de material PAS pozitiv imediat sub intima sau in media vaselor. S-a
raportat si degenerarea focala a fibrelor nervoase mielinizate si nemielinizate din cord si
degenerarea ganglionilor nervosi cardiaci. Din punct de vedere genetic, ataxia Friedreich
este cauzata de un defect pe cromosomul 9q13-q21, acest defect determinand o reducere a
concentratiei de frataxina. Aceasta este forma clasica a bolii. Ataxia Friedreich asociata cu
deficit de vitamina E este cauzata tot de un defect genetic care induce un deficit al
aportului de vitamina E la tesuturi, privand si sistemul nervos central si periferic. In acest
caz, defectul este pe cromosomul 8q13. Forma clasica poate fi un unele cazuri asociata cu
forma prin deficit de vitamina E.
Simptomele apar inainte de 25 de ani.
Clinic, aceasta afectiune debuteaza cu disartrie, apoi apar deficitul in mers care se
accentueaza odata cu trecerea timpului, nistagmus si uneori scolioza progresiva,
deformarea piciorului si cardiopatie. Membrele inferioare sunt mai frecvent afectate decat
cele superioare. Aceste simptome, blande la inceput, progreseaza cu timpul si duc la
invaliditatea bolnavului.
Atingerea cardiaca apare la majoritatea persoanelor afectate de ataxia Friedreich. Se pot
intalni cazuri cu sufluri sau tulburari de conducere cardiaca, cardiomegalie si hipertrofie
concentrica. La un sfert din pacienti se dezvolta diabetul zaharat tip 2 (rezistent la
insulina). Se intalnesc frecvent deformari osteomusculare precum piciorul scobit, piciorul
equinovarus si scolioza.
La examenul neurologic se constata nistagmus, miscarile globilor oculari sunt lente,
vorbirea este afectata (disartrie), miscarile membrelor sunt ataxice. Reflexele profunde
osteotendinoase sunt absente, membrele prezinta slabiciune musculara in portiunea
distala, sensibilitatea proprioceptiva si vibratorie este diminuata.
Din nefericire, evolutia naturala a ataxiei Friedreich este spre invaliditate, pacientii ajung in
carucioare si ulterior decedeaza in jurul varstei de 35 de ani. Nu exista inca un tratament
specific pentru ataxia Friedreich.
Este recomandata mentinerea continua a exercitiilor, activitatilor fizice, care vizeaza
pastrarea starii generale de sanatate (kinetoterapie).

Tratarea problemelor cardiace si a diabetului poate mentine calitatea vietii bolnavului

pentru o perioada lunga de timp. Se poate incerca un tratament naturist care pare sa
amelioreze simptomatologia:
- se administreaza omega 3 doza fiind de 3-4 capsule/zi timp de o luna, apoi pauza 10-14
zile dupa care se reia administrarea
- ulei de germeni de grau. Se administreaza 2-3 lingurite pe zi, inaintea meselor principale.
Potentialul terapeutic poate creste daca la acest remediu se adauga ulei de samburi de
struguri, puternic antioxidant si stimulent al oxigenarii si troficitatii neuronale.
- regim dietetic care trebuie sa cuprinda obligatoriu alimente bogate in carotenoizi spanac, morcovi, ardei rosii, caise, piersici cu continut mare de licopen, luteina si
criptoxantina, flavonoizi - afine, broccoli, ceai verde, coacaze, portocale, struguri, lamai,
grapefruit, bogate in antocianine, flavone, flavonone, acid elagic si catechine.
- vitamina C in doza de 1000 mg/zi, pentru a favoriza absorbtia flavonoizilor si pentru
protectia antioxidanta.
Ataxia cerebeloasa Pierre-Marie-ca o varietate a ataxiilor olivo-ponto-cerebeloase.Este o
maladie ereditara ce apare la mai multe generatii,transmisia ereditara fiind aoosomaldominanta.Virsta bolii este de peste 20 ani .Clinic simptomul initial consta in ataxia
mersului apoi necoordonarea membrelor inferioare, mersul ataxic devine in
evolutiecerebelo-spasmodic.Sindromul pyramidal sse manifesta prin diminuarea fortei la
membrele inferioare prin spasticitate,reflexele ostiotendinoase sunt prezente si chiar
exaggerate uneori si clonus rotulian,reflexul Babinski present,bolnavii pot sa acuze diverse
paparestezii s crampe musculare dureroase

71. Miotonia:patogenia,manifestarile clinice,diagnosticul si tratamentul

Miotonie
Anomalie musculara aracterizata printr-o decontractare anormal de lenta.
Miotonia se caracterizeaza prin faptul ca, dupa o contractie normala, muschiul nu ajunge
sa se decontracteze, nici sa-si reia starea de relaxare. Daca se cere, de exemplu pacientului
sa stranga tare pumnul, el nu poate sa-l relaxeze brusc. Miotonia este favorizata de frig. Ea
constituie un semn observat intr-un grup de boli denumite distrofii musculare (boala lui
Steinert sau miopatia atrofica cu miotonie, boala lui Thomsen sau miotonia congenitala).
Procainamida sunt capabile sa reduca intensitatea miotoniei. Interesul lor este totusi
limitat din cauza efectelor lor nedorite. Miotonia Depolarizarea repetitiva a celulelor
musculare poate produce contractii musculare care duc la rigiditate musculara si
afectarea relaxarii. Miotonia este de obicei nedureroasa, dar poate reprezenta
un handicap prin interferarea miscarilor fine ale mainilor si incetinirea deplasarii.
Distrofia miotonica este cea mai comuna afectiune asociata miotoniei, desi alte manifestari
ale bolii cum sunt cataracta si slabiciunea musculara sunt, de obicei, mult mai
simptomatice.