ARTRITA PSORIAZICĂ

Definiţie:

Artrita psoriazică (Aps) este o artrită inflamatorie cronică, asociată cu psoriazis. Este
inclusă in marele grup al spondilartropatiilor seronegative, având variate forme de
prezentare incluzând artrita IFD, oligoartrita asimetrică, poliartrita simetrică, artrita
mutilantă şi spondilartrita psoriazică.

Epidemiologie:

Prima descriere a bolii datează din 1818, dar asocierea artritei cu psoriazis a fost
făcută mult mai târziu de către Wright.

Prevalenţa exactă a bolii este necunoscută. Dacă psoriazisul afectează 1-2% din
populaţie, iar artrita psoriazică 5-10% dintre cei cu psoriazis, rezultă a prevalenţă a
bolii de 0,1% din populaţia generală, prevalenţa variind în diferite populaţii între 0,04
şi 1,4%. Raportul bărbaţi/femei este egal, variind însă în cadrul diferitelor forme clinice.

Debutul bolii se situează între 30-55 de ani. De obicei psoriazisul cutanat precede
afectarea articulară în 75% din cazuri, pot apare concomitent în 10% din cazuri sau
artrita poate precede afectarea cutanată în 15% din cazuri.

Etiopatogenie:

Etiologia exactă a bolii este necunoscută. Factori genetici, imunologici şi de mediu par
să fie implicaţi în perpetuarea procesului inflamator.

Factorii genetici

Psoriazisul şi Aps prezintă o agregare familială a bolii, susţinută de concordanţa

psoriazisului la gemenii monozigoţi (70%) precum şi de riscul crescut (50%) al rudelor
de gradul I al pacienţilor cu Aps de a dezvolta boala. Fenotipurile întâlnite la aceşti
pacienţi sunt:
• HLA-B38, HLA-B39 pentru Aps
• HLA-B27 în spondilartrita psoriazică
• HLA-DR4 la pacienţii cu forme poliartriculare simetrice
• HLA-B13, HLA-B17 - psoriazisul cutanat

Factorii imunologici

Modificările histologice din piele şi sinovială sunt superpozabile, constând din

activarea şi proliferarea subseturilor celulare tisular - specifice (keratinocitele în piele,
respectiv sinoviocitele la nivel articular), acumularea de celule inflamatorii (LT, LB,
macrofage si neutrofile) şi angiogeneză. CIC au fost identificate la 60% din bolnavii cu
Aps, de asemenea ei prezintă hipergamamglobulinemie şi chiar AAN subliniind rolul
factorilor imunologici în patogeneza bolii. In psoriazis, dar mai ales în Aps s-a
demonstrat un deficitul al limfocitelor Ts (CD8), rolul acestora fiind susţinut de
asocierea bolii cu Ag CMH de clasa I şi debutul exploziv sau agravarea bolii
postinfecţie HIV.

Reţeaua citokinică prezentă în piele si sinovială este dominată de TNF-alfa, IL-1beta,

IL-6, IL-15,IL-17. IL-15 joacă un rol important în pategeneza leziunilor cutanate,
inhibând apoptoza keratinocitelor şi promovând acumularea acestora.

Factorii de mediu

Dintre factorii de mediu incriminaţi în patogeneza Aps se remarcă infecţiile virale şi

bacteriene (superAg) respectiv traumatismele (activarea genelor de stres şi a
moleculelor de adeziune proinflamatorii). S-a observat agravarea leziunilor cutanate
după infecţii cu streptococi sau HIV.

Tabloul clinic:

Aps este o boală inflamatorie sistemică cu manifestări articulare şi extraarticulare.

Debutul este în general insidios, în 30% din cazuri debutul este acut, mimând guta
sau artrita septică.

Există 5 modele clinice de Aps, descrise de Moll şi Wright:

1. forma oligoarticulară asimetrică – cea mai frecventă formă clinică, afectează
50-70% din pacienţi, prinde în special articulaţiile mici ale mâinii, RC, genunchii
şi se asociază cu dactilită
2. artrita IFD – în 10% din cazuri, afectează articulaţiile IFD într-o manieră
asimetrică şi se asociază cu afectarea unghiei adiacente.
3. artrita mutilantă – formă rară (5%), dar extrem de severă, cu osteolize masive
şi telescopări, evoluând cu afectare cutanată extinsă, afectează în special
articulaţiile degetelor de la mâini şi picioare.
4. poliartrita simetrică – este mai frecventă la femei şi reprezintă 25% din totalul
cazurilor de Aps. Aminteşte de poliartrita reumatoidă însă afectarea articulară
este de tip rază (afectarea articulaţiilor IFD, IFP de la acelaşi deget - dactilita)
iar FR este negativ
5. spondilartrita psoriazică – mai frecventă la bărbaţi. Se caracterizează prin
afectarea articulaţiilor SI, prezenţa parasindesmofitelor, afectare articulară
periferică, irită şi fenotip HLA-B27

Manifestări extraarticulare:
• psoriazis cutanat
• psoriazisul unghial – placă unghială cu depresiuni punctiforme, îngroşată, cu
modificări de culoare (pată de ulei, somon), onicoliză
• conjunctivită, irită, uveită anterioară
• insuficienţa aortică
• fibroza pulmonară idiopatică difuză
• amiloidoza

Examinări paraclinice:
Examinări de laborator:

• sindrom inflamator: VSH accelerat, anemie normocromă, normocitară, leucocitoză,

hipergamaglobulinemie
• hiperuricemie – datorată hipercatabolismului proteic
• FR şi AAN – în general absenţi
• examenul lichidului sinovial – exudat cu numeroase leucocite, predominant PMN

Modificări radiologice – caracteristice Aps sunt:

• afectarea asimetrică
• afectarea articulaţiilor IFD
• spaţiu interfalangian lărgit
• resorbţia falangei distale
• aspectul de toc în călimară – resorbţia porţiunii proximale a falangei distale şi
osteoliza cu efilarea porţiunii distale a falangei proximale
• telescopaje
• apoziţii periostale
• anchiloză
• lipsa osteoporozei juxtaarticulare
• entezită
• sacroiliită
• parasindesmofitul – calcificare prediscală, nonmarginală

Diagnosticul pozitiv:

– artrită/spondilartrită + psoriazis cutanat/unghial, în absenţa FR şi a nodulilor

reumatoizi

Diagnosticul diferenţial:

Leziunile articulare

1. poliartrita reumatoidă – afectare simetrică, de tip rânduri (prindere articulară pe

orizontală a MCF sau IFP), lipsa afectării IFD, absenţa ruborului, modificărilor
cutanate şi a afectării axiale, prezenţa FR şi a nodulilor reumatoizi
2. celelalte SASN – SA, artrita reactivă
3. artrita urică – hipeuricemie cu afectare articulară caracteristică
4. artroza mâinii – prezenţa nodulilor artrozici Heberden şi Bouchard,
osteoscleroză subcondrală, osteofitoză marginală

Leziunile cutanate:
 1. dermatita seboreică
2. eczema

Leziunile unghiale: onicomicoza

Evoluţie şi prognostic:
Aps este o boală inflamatorie cronică cu evoluţie ondulantă, cu acutizări şi remisiuni.

Factorii de pronostic nefavorabil sunt: vârsta tânără la debut, sexul feminin, afectarea
poliarticulară, terenul genetic (HLA-B39), afectarea cutanată extinsă, asocierea cu
infecţie HIV.

Forma axială se asociază cu un prognostic mai favorabil.

Tratament:

Obiective:

1. controlarea inflamaţiei şi al durerii

2. menţinerea mobilităţii articulare
3. prevenirea deformărilor
4. tratarea leziunilor cutanate
5. creşterea calităţii vieţii

I. Tratamentul medicamentos

1. Tratamentul simptomatic

a. AINS – pentru controlul manifestărilor articulare uşoare. Unii pacienţi pot

prezenta agravarea leziunilor cutanate (blocarea COX cu creşterea
concomitentă a LTB4).
• Indometacin 3x25mg/zi
• Diclofenac 2x75mg/zi
• oxicami: Meloxicam 15mg/zi, Piroxicam 20mg/zi
• inhibitori COX2 specifici: Celecoxib 200 mg1tb/zi,Etoricoxib 90 mg/zi
b. Corticosteroizii – sunt de evitat, deoarece pot agrava leziunile cutanate, mai
ales la întreruperea medicaţiei.

2. Tratamentul remisiv

a. Metotrexatul – medicaţie de primă intenţie, cu efect dual pe articulaţie şi piele.

Doză: 10-20mg/săptămână.
b. Ciclosporina A – eficient în special pe leziunile cutanate, doză: 2,5- 5mg/kg/zi
 c. Leflunomidul – efect dual, doza este de 20mg/zi
d. Sulfasalazina – eficienţă redusă comparativ cu MTX, cu efect doar pe afectarea
articulară periferică
e. Hidroxiclorochina, sarurile de Au – eficienţă articulară redusă, pot agrava
leziunile cutanate
f. Blocanţii TNF-α – efect dual articular şi cutanat
• Etanerceptul – 2x 25mg/săptămână sau 50mg/săptămână sc.
• Infliximabul – 5mg/kg la intervale de 0-2-6-8-8 săptămâni în pev.
• Adalimumabul – 40mg/2 săptămâni sc.
• Golimumab 50 mg/luna
• Certolizumab pegol 200 mg la 2 sapt(incarcare 400 mg sapt 0-2-4)
g. Blocantii de IL-17 A
-Secukinumab 150 mg/luna(incarcare saptamanala 0-4) sau 300 mg/luna in
caz de nonresponder la terapia anti TNF anterioara

3. Tratamentul dermatologic – PUVA, Daivobet

II. Fizioterapia

• Electroterapia
- TENS
- ionizări cu MgS04
- UUS
• Kinetoterapia:
• gimnastică articulară cu scopul menţinerii mobilităţii articulare, prevenirea
deformărilor articulare şi a hipotrofiilor musculare
• gimnastică respiratorie

III. Tratamentul ortopedic

• în stadiile incipiente, monoarticulare – sinovectomie

• în stadiile avansate – intervenţii de corectare, protezare articulară