Universitatea de Medicin i Farmacie Victor Babe Timioara Catedra de Fiziologie

Sistemul Cardiovascular
Cursul 14

Circulaii speciale
Carmen Bunu

1. Circulaia cutanat
Principala funcie a circulaiei cutanate = meninerea temperaturii constante a organismului reglarea fluxului sanguin cutanat depinde de necesitatea organismului de a pierde sau de a conserva cldura. Reglarea fluxului sanguin cutanat depinde de controlul nervos extrinsec - SNVS (via receptori -adrenergici). Fluxul sanguin = 8% din DC (500 ml/min) variaz n funcie de termoreglare: la expunerea la cald fluxul sanguin de 30 de ori iar la frig de 10 ori. Rezistena este relativ (tonus SNVS). Consum de O2 este gradient arterio-venos O2 .

Tipuri de vase cutanate 1) Reea vascular extins - localizat superficial. 2) Plex venos subpapilar bogat - localizat n profunzime: poate depozita o mare cantitate de snge (1500 ml); bogat inervaie SNVS puternic VC; sub controlul centrilor cardiovasculari bulbo-pontini. 3) Anastomozele (unturile) arterio-venoase: rol: este de a ocoli circulaia la nivelul patului capilar; localizare predominant: la extremiti; sub control nervos SNVS puternic VC (via receptori adrenergici), ca rspuns la stimularea termoreceptorilor; nu au un tonus bazal (insensibile la aciunea factorilor metabolici).

Circulaia cutanat

Dup Guyton (ed. X, 2001)

Vasele de rezisten au autoreglare metabolic oprirea fluxului de snge ntr-un teritoriu hiperemia reactiv. Hipotalamusul modific activitatea vaselor cutanate din regiunea cefalic n stri emotive: n stri de furie sau ruine poate apare roeaa feei, n stri de fric, team, anxietate apare paloarea feei. Zgrierea superficial a pielii produce tripla reacie: o linie roie - datorat probabil lezrii celulelor, o zon de eritem n jur - datorat reflexului de axon (substanei P), edem local - datorat eliberrii de histamin (crete extravazarea fluidului capilar).

Reglarea fluxului sanguin cutanat n funcie de temperatura mediului extern Expunerea la toC VC cutanat generalizat (SNVS). Expunerea la toC VD cutanat pierderea cldurii. Mecanism de aciune: toC activarea centrilor hipotalamici termolitici 1) inhibarea SNVS VD (n special la nivelul anastomozelor arterio-venoase); 2) stimularea SNVS colinergic pe glandele sudoripare din piele eliberarea de bradikinin VD; 3) VD local fluxului sanguin cutanat; schimbul de cldur cu mediul.

2. Circulaia n musculatura scheletic

Fluxul de snge variaz direct cu activitatea contractil i tipul de musculatur: densitatea capilar este mai mare n musculatura striat dect n musculatura neted; n repaus apare VC/VD arteriolar asincron sunt deschise doar 20% din capilare. Fluxul sanguin 750 ml/min (20% din DC). n efort fizic: fluxul poate crete de 15-20 de ori. Consumul de O2 este (20% din VO2), datorit masei musculare mari (40% din greutatea corpului).

Variaiile fluxului sanguin n funcie de tipul de contracie: n contracia izometric: flux - aproape total ntrerupt; n contracia izotonic susinut: flux - sczut; n contraciile ritmice: fluxul scade n fiecare faz de contracie, dar crete foarte mult n faza de relaxare cel mai bun tip de contracie, deoarece cu fiecare etap se ajunge la un nivel superior de irigaie a muchiului; chiar dup ncetarea efortului ritmic fluxul sanguin se menine crescut i revine lent la valoarea bazal; nclzirea dinaintea unui efort fizic se face folosind exerciii ritmice.

Fluxul sanguin n muchiul scheletic

Dup Guyton (ed. X, 2001)

Reglarea fluxului sanguin n musculatura scheletic a) Factorii nervoi - inervaia SNVS Inervaia SNVS deine rolul principal n reglarea fluxului sanguin din muchii scheletici n repaus. Stimularea SNVS eliberarea de catecolamine VC (via Rec. -adrenergici) meninerea TA (vasele musculare reprezint cel mai mare pat vascular); VD (via Rec. 2-adrenergici). Tonusul SNVS este influenat de baroreceptori: stimularea baroreceptorilor din sinusul carotidian VD muscular; scderea stimulrii baroreceptorilor VC.

b) Factorii locali - controlul metabolic Rolul principal n reglarea fluxului sanguin din muchii scheletici n timpul efortului fizic. Mecanisme: autoreglare, hiperemie activ i reactiv. n timpul efortului fizic: necesarul de O2 n muchii scheletici, n funcie de gradul activitii metabolice: activitii metabolice sintezei de catabolii: adenozina, ac. lactic (H+), K+ VD. Se adaug rspunsul global la stimularea SNVS: mobilizarea sngelui de depozit, ntoarcerii venoase, DC, TA.

3. Circulaia cerebral
Sursa de snge: a. carotid intern + a.vertebrale: a. vertebrale se unesc a. bazilar; a. bazilar + ramuri din a. carotid intern poligonul lui Willis; principalul efect: asigur perfuzia cerebral chiar dac una dintre artere este blocat. Substana cenuie este mai bine vascularizat dect substana alb.

ntoarcerea venoas: venele superficiale din pia mater sinusurile venoase ale durei mater v. jugular intern + v. vertebralev. jugular extern. Lichidul cefalorahidian-LCR produs n plexurile coroide; umple ventriculii cerebrali i spaiul subarahnoidian; n permanen reabsorbit la nivelul spaiului subarahnoidian n sinusurile venoase ale durei mater.

Circulaia LCR

Particularitile circulaiei cerebrale 1. Coninutul intracranian este incompresibil i craniul este rigid volumul cranian (respectiv volumul de snge, LCR i volumul creierului) = relativ constant. orice cretere a fluxului arterial trebuie s duc la o cretere a fluxului venos (fenomenul de sifonaj). 2. Circulaia sanguin cerebral este n relaie invers cu circulaia LCR. 3. Capilarele cerebrale sunt impermeabile pentru majoritatea substanelor (cu excepia medicamentelor liposolubile, glucozei, O2 i CO2) Bariera hemato-encefalic. 4. Fluxul sanguin cerebral = 750 ml/min (13% din DC).

5. Rezisten vascular moderat. 6. Consum de O2 relativ (45 ml/min = 20% din VO2 total) i un gradient arterio-venos pentru oxigen. 7. Reglarea circulaiei cerebrale: n principal prin control metabolic local (rolul principal revenind PCO2). 8. Factorii de care depinde fluxul sanguin cerebral: Presiunea de perfuzie: n artere 100/60 mmHg, n capilare 13 mmHg, n vene 6-8 mmHg; Rezistena vascular: intrinsec (controlat prin tonusul vascular); extrinsec (presiunea intracranian); Presiunea intracranian = 33 mmHg i depinde de echilibrul ntre coninut i conintor.

Mecanismele reglrii circulaiei cerebrale 1. Autoreglarea miogenic reprezint adaptarea tonusului vascular cerebral la variaiile de presiune sistemic astfel nct fluxul sanguin cerebral se menine constant. limitele mecanismului: TA ntre 60-160 mmHg; TA < 60 mmHg Fluxului cerebral sincopa (limita de alarm este de 70 mmHg); TA> 160 mmHg Permeabilitii barierei hematoencefalice edem cerebral (hipertensiune intracranian). mecanismele autoreglrii: mecanismul miogen presiunii de perfuzie ntinderea fibrelor musculare netede arteriolare VC flux constant; presiunii de perfuzie VD flux constant.

2. Autoreglarea metabolic PCO2 = cel mai important factor metabolic: PCO2 (hipercapnie) VD cerebral fluxul sanguin (este rspunztoare de cefalee); PCO2 (hipocapnie) VC cerebral perfuziei (este rspunztoare de senzaia de vertij dup hiperpnee). ali factori metabolici, mai puin importani, sunt: ionii de H+ (efecte concordante cu cele produse de modificarea PCO2); K+, adenozina (produs cnd PO2).

3. Factorii nervoi vasele cerebrale sunt inervate de fibrele nervoase simpatice cervicale; controlul simpatic este mai puin important n comparaie cu controlul prin factori metabolici locali. 4. Factorii umorali au un efect redus asupra circulaiei cerebrale (datorit barierei hematoencefalice); efectul serotoninei: VD cerebral.

4. Circulaia intestinal
1. Reglarea nervoas n principal simpatic VC (via Rec. -adrenergici). 2. Autoreglarea principalul mecanism de autoreglare a fluxului n circulaia intestinal este metabolic. adenozina este cel mai important factor de autoreglare a circulaiei intestinale i are rol vasodilatator. 3. Hiperemia funcional ingestia de alimente (glucoz i acizi grai) + secreia hormonilor gastrointestinali fluxul sanguin intestinal.

5. Circulaia hepatic
Fluxul sanguin hepatic = 25% din DC, cu dou surse: circulaia funcional (cu O2) - vena port (70%); circulaia nutritiv (cu O2) - artera hepatic (30%). Vena port i artera hepatic se continu cu vase tot mai mici dau natere la venule portale i arteriole hepatice ptrund n centrul acinului hepatic (unitatea funcional a ficatului) capilarele sinusoide; sinusoidele au o dispoziie radiar dinspre centrul spre periferia acinului unde se continu cu venulele hepatice terminale. Sngele este apoi condus prin vase din ce n ce mai mari spre venele hepatice tributare venei cave inferioare.

Circulaia hepatic - acinul hepatic

Dup Guyton (ed. X, 2001)

Hemodinamic Presiunea sngelui din vena port 10 mmHg. Presiunea sngelui din artera hepatic 90 mmHg. Raportul dintre rezistena presinusoidal i cea postsinusoidal este mai mare dect raportul dintre rezistena precapilar i cea postcapilar n orice alt pat vascular al organismului. Ficatul conine aproximativ 15% din volumul total de snge snge de depozit mobilizat la nevoie (ex: n cazul hemoragiilor jumtate din acest volum poate fi mobilizat pentru a reface volemia).

Reglarea fluxului de snge n ficat Sistemul arterei hepatice prezint autoreglare: fluxul variaz invers proporional cu cel al venei porte; dac fluxul n sistemul venei porte compensator fluxul n sistemul arterei hepatice. Sistemul venos port nu prezint autoreglare. Fluxul n port depinde doar de fluxul sanguin din teritoriile aferente. Ficatul menine un consum constant de O2. Pierderea de O2 prin schimbul contracurent ntre poriunea pre- i post-sinusoidal este prevenit prin distana mare dintre cele dou poriuni. SNVS VC n poriunea presinusoidal att n sistemul venei porte ct i n cel al arterei hepatice.

6. Circulaia fetoplacentar
Plmnii ftului = nefuncionali aportul de O2 i substane nutritive depinde complet de placent. Sngele oxigenat placentar ajunge la ficat prin vena ombilical: 1/2 din fluxul placentar traverseaz ficatul, restul trece n vena cav inferioar prin ductul venos; la nivelul venei cave inferioare sngele din ductul venos se amestec cu cel ce se ntoarce din partea inferioar a corpului i ulterior cu sngele provenit din ficat, prin venele hepatice.

Sngele din vena cav inferioar: o parte este untat nspre atriul stng prin foramen ovale unde se amestec cu sngele de la plmni; o parte trece n atriul drept i se amestec cu sngele provenit din partea superioar a corpului + de la nivelul miocardului.

Debitul ventriculului drept: doar 1/10 trece prin plmni, datorit rezistenei pulmonare crescute; restul de snge ajunge n aort prin ductul arterial, distal fa de originea trunchiurilor brahiocefalice; din artera pulmonar sngele trece n aort datorit rezistenei pulmonare crescute.

Sngele din Ao ascendent : n cea mai mare parte perfuzeaz capul i partea superioar a corpului, restul se amestec cu sngele din ductul arterial i perfuzeaz restul corpului. Cantitatea de snge pompat de ventriculul stng 1/2 din cea pompat de ventriculul drept. Sngele din Ao descendent provine n cea mai mare parte din ductul arterial + ventriculul drept i ajunge la placent prin cele dou artere ombilicale.

Saturaia n O2 (SaO2) a sngelui fetal: n sngele care prsete placenta: 80%; n sngele care trece prin foramen ovale: 67% (prin amestecul cu sngele desaturat din ficat i partea inferioar a corpului); n ventriculul stng: 62% (prin amestecul cu sngele din plmni); n ventriculul drept: 52% (prin amestecul cu sngele din venele cave i coronare). Organele care primesc sngele cu SaO2 : ficatul, inima, capul i partea superioar a corpului. Curba de disociere a hemoglobinei fetale este deplasat la stnga la presiuni egale, sngele fetal transport mai mult oxigen dect cel matern.

Modificri circulatorii la natere nchiderea ductului venos (factori necunoscui) i ductului arterial (datorit PO2) prin VC musculaturii netede; Clamparea vaselor ombilicale induce: RPT i TA sistemice; Flux n atriul drept; Rezistena n ventriculul stng; PO2 (asfixia) Activarea centrilor respiratori Inflaia pulmonar Rezistenei pulmonare Inversarea gradientului de presiune ntre atrii nchiderea foramen ovale.

Principalele caracteristici hemodinamice n diferite organe n condiii de repaus

Circulaii speciale: principalele mecanisme de reglare