1.

NMP-clinica
a) Deficitul motor – deficitul apare doar in teritoriul afectat (teritoriul unei radacini, n periferic)
b) Hipotonia – insoteste deficitul motor, fiind caracteristica acelorasi grupe musculare (pareza flasca)
c) Diminuarea/abolirea ROT – poate aparea inaintea deficitului motor.
d) Contractii musculare spontane ale grupelor afectate – fasciculatii/fibrilatii
e) Atrofia musculara–secundara leziunii nervoase

2.NMC – clinica
a) Deficitul motor – scaderea fortei musculare de diferite grade (probe de pareza; scale de deficit motor)
b) Exagerarea ROT – sunt vii si insotite adesea de clonus.
c) Diminuarea/abolirea reflexelor cutanate – abdominale, cremasteriene, cornean, faringian.
d) Reflexe patologice – Babinski, Rossolimmo, Marinescu-Radovici
e) Spasticitatea – forma de hipertonie musculara specifica sindromului piramidal.
f) Sincinezii – miscari involuntare ale membrelor asociate frecvent altor miscari/activitati ( cascat, stranut)

3.Hipertonia piramidala:
-e de tip spasticitate: predomina pe flexori la membrele sup. si extensori la membrele inf..
La extensia pasiva a antebratului e intampinata o rezistenta care cedeaza brusc „in lama de briceag”, ulterior antebratul revenind la pozitia initiala (afectare elastica a tonusului).
La nivelul membrului inf., e caracteristica o forma patologica de mers –mersul cosit –cand pacientul nu face flexia genunchiului pentru a ridica piciorul de pe sol si roteste lateral
intreg membru inf. (aflat in extensie).

4.Hipertonia extrapiramidala:
-e de tip rigiditate: uniform repartizata pe flexori si extensori;
-e plastica = nu variaza in functie de gradul de intindere a muschilor, fiind constanta pe parcursul miscarii pasive (spre deosebire de cea piramidala care cedeaza brusc si
apoi revine)
-la flexia si extensia repetata a articulatiilor, aceasta cedeaza in trepte = „in roata dintata” (semnul lui Noica=blocarea miscarii pasive in articulatia pumnului cand bolnavul
mobilizeaza membrul inf. de aceeasi parte).
-afecteaza toate grupele musculare, cu precadere pe cele flexoare si axiale determinand astfel si postura patologica tipica a parkinsonianului : aplecarea trunchiului in fata,
cifoza cervicala, coate si genunchi flectati.

5.Diferente si asemanari: spasticitate si rigiditate

Asemanari:
- afecteaza flexorii membrelor sup.;
-ambele determina caracteristici semiologice specifice : S det mersul cosit; R det postura din b. Parkinson.
Deosebiri:
- In S, rezistenta cedeaza brusc „in lama de briceag; in R, cedarea se face in trepte „roata dintata”;
-S afecteaza flexorii membre sup. si extensorii celor inf. iar R e uniform repartizata pe flexori si extensori;
-In S, hipertonia variaza in functie de gradul de intindere al muschiului; in R, hipertonia este constanta.

6.Semnele clinice motorii fundamentale din Parkinson:

- Bradikinezia (miscari executate lent)

- Tremor de repaus (4-7 cicli/sec; dispare in timpul miscarilor voluntare,somnului si se accentueaza la emotii, stres, mobilizarea activa a altui membru)

- Rigiditatea

- Instabilitatea posturala (pierderea cu usurinta a echilibrului; bolnavii „alearga dupa centrul lor de greutate”)

7.Cauze de Parkinson: susceptibilitate genetica

factori de mediu:infectii,traume,toxice,medicamente-haloperidol/clorpromazine.

8.Clase de medicamente in b. Parkinson:

-anticolinergice de sinteza: trihexifenidil
-blocanti de NMDA: amantadina
-dopaminergice: Levo-dopa +inhibitor de dopa-decarboxilaza(benserazida)
-agonisti dopaminergici: ergolinici (bromocriptina)
non-ergolinici(piribedil,ropirinol,rotigotine)+apomorphina
-COMT = reduc metabolizarea levo-dopei si dopaminei-asociati tratamentului cu L-dopa.
-MAO-B = inhiba degrad dopaminei la nivel central-rasagilina

9.Metode moderne de tratament al b. Parkinson:

- Patch-ul cu rotigotina (plasturele)
Rotigotina -agonist dopaminergic selectiv, liposolubil,asemanator dopaminei. Se metabolizeaza GI.Concentratie constanta timp de 24 ore in sange.
-Pompa cu apomorfina
Agonist de receptor de dopamina puternic, cu actiune directa. Sistemele de administrare contin apomorfina clorhidrat, care administrata subcutanat, are un efect mult mai rapid in
comparatie cu administrarea de L-Dopa pe cale orala.
Duodopa
Administrarea unui gel intestinal care contine L-Dopa, carbidopa, excipienti de celuloza si apa. Gelul se administreaza continuu in cursul zilei utilizind o sonda enterala.Cu unele
exceptii: nu se administreaza noaptea deoarece in timpul somnului dopamina cerebrala scade in mod natural la un nivel minim fiziologic..
Tratamentul chirurgical (DBS - deep brain stimulation).
Anumite zone, foarte precis localizate, ale creierului, sunt stimulate prin curent electric. Aparatul e plasat sub clavicula iar sistemul e asemanator cu pace-makerul cardiac.DBS e
recomandata pacientilor cu boala Parkinson avansata la care terapia medicamentoasa nu mai ofera un control optim al simptomatologiei.

10.Dg. B Parkinson conform UK B Brank:

-exista 4 manifestari cardinale ale bolii: rigiditate, bradikinezia, tremorul si instabilitate posturala; e obligatoriu ca cel putin 2 sa fie prezente.
!la lp ni s-a zis ca se ia bradikinezia + unul din celelalte simptome.:-??

11. Semne si simptome non-motorii in B. Parkinson:

-hTA ortostatica -constipatie -disurie -tulburari de dinamica sexuala
-tulburari cognitive si psihiatrice (dupa minim 2 ani de la debutul bolii)
-sdr. disexecutiv:scaderea atentiei, tulb de concentrare, incapacitate de planificare-actiuni motorii complexe
-dementa cu corpi Levy (inainte de 2 ani de la debut)
-sdr. confuzional si halucinatii
 12.Neurocircuite cai directe si roluri in modularea miscarii voluntare:
-calea directa e compusa din urmatoarele structuri cerebrale: cortex ( neuroni piramidali), substanta neagra (neuroni dopaminergici), putamen si nucleul caudat (neuroni teposi).
-in repaus: globul palid intern (parte a globus pallidus) prezinta activit. inhibitorie asupra nucleilor talamici (ventrali anterior si laterali), inhiband astfel cortexul motor si
miscarile aleatorii.
-cand se initiaza o miscare, cortexul (premotor, de asociatie) descarca impulsuri asupra striatului (corp caudat si putamen) care inhiba mai departe globul palid intern ( prin
neuronii teposi din striat care descarca GABA); in acest mod, globul palid intern nu mai inhiba nucleii talamici (ca in repaus), acestia din urma excitand cortexul cerebral
(neuronii motori centrali) si trimiterea de impulsuri pe calea piramidala.

13.Rolul DOPA in modularea ggl. Bazali(calea directa si indirecta):

-activarea corticala a corpului striat determina activarea a doua cai cu efecte opuse: calea directa si cea indirecta.
-calea directa determina dezinhibitia cortexului motor, cu initierea miscarii; calea indirecta inhiba talamusul si astfel NMC, deci inhiba miscarea.
-in corpul striat exista insa doua clase de r. dopaminergici : D1- cu efecte excitatorii si D2- efect inhibitor.
-neuronii teposi care exprima D1 sunt conectati cu globul palid intern, deci STIMULEAZA calea directa (miscarea); neuronii teposi care exprima D2 se conecteaza cu globul palid extern,
deci este INHIBATA calea indirecta .

14.Structurile SNC care fac posibila miscarea voluntara:

-cortex motor (NMC), ggl. Bazali, cerebel, trunchiul cerebral (fasciculul piramidal), cai motorii supraspinale non-piramidale, maduva spinarii,nervii periferici.

15.Diferentierea dintre tremorul cerebelos si cel extrapiramidal:

Tremorul extrapiramidal:-apare in repaus;frecvent la membrele sup.;dispare in timpul miscarilor voluntare/in atitudine (cu timpul poate persista);la membrul sup.= flexie-extensie degete,
add-abd police, pronatie-supinatie (numara banii)
Tremorul cerebelos:apare in timpul miscarilor voluntare(tremor intentional);poate fi localiz. la un membru->generalizat; dispare in repaus;

16. Semne clinice in sdr. Cerebelos:

-hipotonie musculara -ROT pendulare -ortostatism cu baza larga de sustinere -ataxie cerebeloasa -dismetrie -tremor intentional -asinergie -
disdiadocokinezie -nistagmus -macrografie -dizartrie

17. Sdr. de arhicerebel:

-tulburari de echilibru: ataxie trunchi, astazo-abazie, ataxie mers (tendinta la cadere pe spate)
-nistagmus (orizontal); -fara tremor intentional;

18. Sdr. de paleocerebel:cauze-alcoolism,tumori,atrofie

-hipotonie: frecvent de o singura parte; pusa in evidenta prin probele de tonus (pumn-umar; calcai-fesa)
Ortostațiune și mers : bază largă, tendința de a cădea pe spate
Ataxie: ataxia mersului, ataxie ușoară la proba călcâi-genunchi în decubit dorsal
Coordonare (membre): normal/ ușor afectată -Dizartrie - Nistagmus rar
19.Sdr. de neocerebel:cauze-AVC,tumori
-semne clinice prezente ipsilateral leziunii cerebeloase
-tulburari de coordonare-miscari fine/precise(asinergie), deficit initiere si oprire miscari(ataxie)
-dismetrie -disdiadocokinezie/adiadocokinezie
-tremor intentional(in curs spune ca e absent) -vorbire sacadata-dizartrie
-hipotonie -pozitie cap- rotat -nistagmus rar -mers nesigur cu baza larga,tulburare echilibru.

20. 5 localizari de leziuni SNC care pot det. Ataxie:

-encefalite virale;-abces cerebelos;-procese tumorale:primare,metastaze dezv. din fosa post;-hematoame subdurale;
-atrofia olivo-ponto-cerebeloasa familiala;-aplazia/hipoplazia cerebeloasa;-sdr. Dandy Walker.

21. Sdr. de ggl spinal si/sau radacina posterioara:

-daca e afectata o singura radacina, nu exista deficit de sensibilitate obiectiva;
-durerea e cea mai frecventa acuza;
-afectarea mai multor radacini det. hipoestezie la nivelul dermatoamelor respective

22. Sdr. de hemisectiune medulara Brown Sequard:

-in traumatisme/tumori/hernii de disc;
-deficit motor ipsilateral;
-anestezie ipsilaterala: tactila, vibratorie si mioatrokinetica;
-anestezie contralaterala: termica si dureroasa;

23. Disociatia tabetica:

-afecteaza predominant radacinile posterioare si cordoanele medulare posterioare;
-tulburari de sensibilitate profunda: ataxie senzitiva si dificultate la mers;
-sensibilitatea termica si dureroasa este conservata;
-se intalneste si in degenerescenta subacuta combinata cu deficit de B12.

24. Disociatia siringomielica:

-la nivelul centrului MS se dezvolta o cavitate plina cu fluid => sunt afectate fibrele termico-dureroase bilateral pt. ca acestea se incruciseaza la niv comisurii anterioare medulare;
-anestezie termico-dureroasa bilaterala; (celelalte sensib sunt conservate)

25. Semne clinice in SLA (scleroza laterala amiotrofica)

- atrofie musculara progresiva (nedureroasa)= frecvent primul semn
-fasciculatii + crampe musculare in repaus (membre, torace, centuri, limba)
- amiotrofie: initial afectati: muschii mici ai mainilor (interososi, eminenta tenara, hipotenara)
-deficit motor: - debut frecvent la maini, apoi picioare si ulterior se generalizeaza.
- primele afectate= miscarile fine-inabilitate
- debut asimetric, unilateral - dificultate in mentinerea capului, posturii
-Semne de NMC: - spasticitate - Semnul Babinski/Hoffmann prezent - ROT vii, polikinetice
-Semne de disfunctie bulbara:- dificultate la masticatie+/-disfagie
- afectarea vorbirii: voce nazonata, neclara
- atrofie si fasciculatii ale limbii, adesea asimetrica
- dificultati de respiratie (afectarea muschilor intercostali)➡ respiratie asistata.

26. Sdr de NMC si NMP in acelasi teritoriu:

-caracterizat de inversarea ROT: absenta reflexului cautat (leziune NMP) si un reflex accentuat pentru un nivel mai jos (leziune NMC) cu extindere la muschii antagonisti: ROT bicipital
absent cu raspuns tricipital .

27. Dg clinic in polimiozite:

-+/- dureri musculare in aceleasi teritorii
-disfagie/ diminuarea motilitatii esofagiene (la 1/3 pacienti).
-sub/febra, adenopatii periferice. -afectarea cutanata = dermatomiozita.
-deficit motor simetric, proximal : muschii cvadriceps, deltoid
-deficit motor cervical: tulburare de deglutitie; -mialgii (30%) -dureri articulare;
-fatigabilitate exagerata; mers leganat. -fenomen Raynaud;
-asociata manifestari cardiace (aritmii, IC) si pulmonare (pneumonie de aspiratie);
28. Dg paraclinic in miopatii:
-electromiograma: potentiale de unitate motorie cu amplitudine scazuta, polifazice, de durata scazuta;
-biopsia musculara: se evita grupele neafectate/extrem de afectate ; -teste genetice; -crestere LDH+CK

29. Nevralgia esentiala de trigemen, semne clinice:

-debut in a 5-a decada; 2/1 raportul in favoarea femeilor; idiopatica
-dureri nevralgice violente sub forma de crize paroxistice;
-crizele paroxistice cresc in frecventa -> det tulburari psihice : automutilare, suicid.
-durere localizata doar pe ramurile senzitive ale hemifetei;
-durerea poate fi declansata si de atingerea fetei/ cavitatii bucale/ masticatie;
-in criza poate aparea spasmul hemifetei afectate , contractiile muschilor orbiculari.

30. Nevralgia secundara de trigemen:

-dureri mai putin intense insa continue;-exacerbari scurte si violente;
-hipoestezie/anestezie pt toate sensibilitatile;-disparitia reflexului cornean;-atrofie masticatori.

31. Tipuri de hemianopsie dupa localizare:

31(alta forma de cerinta). Precizati sediul leziunii in hemianopsia heteronima
1. Hemianopsie heteronima –forme:
a) bitemporala, apare in leziunile mediane ale chiasmei optice, det de tumori hipofizare, meningioame
b) binazala, apare in leziunile bilaterale a partilor lat. ale chiasmei optice,det. de scleroza carotidelor,rumori ventricul III
c) orizontala, de altitudine intereseaza jum sup CV, apare in compresiuni parte inf chiasma
2.Hemianopsia omonima - pierderea vederii in jum lat dr sau st pt ambii ochi;
- pe partea opusa leziunii, in lez cailor optice inapoia chiasmei
3.Heminanopsia in cadran : amputarea ¼ din CV la fiecare ochi, foarte Rara

32.Paralizia n III :
-COMPLETĂ- afectare atât a fibrelor muşchilor extrinseci şi intrinseci ptoza pleoapa sup – compensator, lasă capul pe spate şi încreţeşte fruntea, favorizeaza deschiderea ochiului.
strabism divergent, cu imobilitate globi oculari în afară de abducţie şi mişcarea în jos şi înafară. la vederea binoculară - diplopie heteronimă uşoară exoftalmie din cauza flacidităţii
musculare midriază paralitică (abolirea reflexelor pupilare)
INCOMPLETA (DISOCIATĂ)- leziuni parţiale ale fibrelor extrinseci/pierderea electivă a fibrelor intrinseci. sunt frecvente. se manifestă în funcţie de afectarea diferită a fibrelor nervoase.
poate fi pur intrinsecă cu midriază paralitică/ numai prin afectarea fibrelor extrinseci

33.Cauze de hiposmie:
-DZ; -nevroze; -adenoame hipofizare; -sdr. de HIC; -intoxicatii exogene:tabagism,cocainomanie; -cauze ORL:obstructii nazale,polipi,coriza

34. Sdr. de con medular:

-anestezie simetrica cu dispozitie in şa (tendinta la escare);-tulburari sfincteriene: incontinenta urinara si anorectala;
-disfuntie sexuala; -absenta reflexelor anal si bulbocavernos;

35. Sdr. de coada de cal:

-dureri radiculare in teritoriul nn. Lombosacrati;sub L3.
-tulburari de sensibilitate cu dispozitie asimetrica in şa ( hipo sau hiper estezie);
-deficit motor; -lipsa ROT. -tulburari erectie,constipatie

36. Doua cauze de parapareza/paraplegie:

-parapareza: scleroza multipla, AVC pontine,mielita acuta;
-paraplegie: sectiune medulara completa;

37. Investigatii imagistice de electie pentru patologia medulara:

-RMN secventa T2 si FLAIR

38. Forme de SM:

-forma recurent-remisiva; -forma primar progresiva;
-forma secundar progresiva; -forma recurent –remisiva progresiva;

39.a Semnele din SM:

Tulburari de sensibilitate (de exemplu, paresteziile)
Tulburari motorii: deficite motorii,crampele musculare secundar spasticitatii
Anomalii vizuale: nevrită optica retrobulbara
Simptome cerebeloase: triada Charcot: dizartrie, ataxie, tremor
Anomalii ale TC: diplopie,dizartrie,disfagie,disfonie, nevralgie trigeminala,vertij,
Alte anomalii mai rare:disfunctie sfincteriana, intestinala, disfunctie sexuala, intoleranta la caldura
-semn Lhermitte = parestezii de-a lungul col. vertebrale declansate de flexia capului (ca un soc electric ).

40. Tratamentul SM:

-in puseu: metilprednison 500 mg/zi 3-5 zile;
-prevenirea recaderilor: IFN beta 1a si 1b + glatiaramer acetat;
-cazuri cu pusee frecvente: ciclofosfamida, metotrexat, azatioprina.

41.Dg paraclinic in SM:

-IRM cerebrala:focare inflamatorii active,placile simptomatice si asimptomatice de la niv. subst albe; atrofie cerebrala.
-examen LCR: pleiocitoza monocitara; proteinorahie peste limite; indexul Ig > 1,7 este sugestiv pt dg.

42. Sdr. mielitic:

-durere severa locala -parapareza/tertapareza -parestezii; -hipoestezie/anestezie; -hipotonie musculara -> spasticitate; -abolire ROT apoi
devin vii; -tulburari sfincteriene;

43. Manifestari neurologice anemia Biermer:

-parestezii; -ataxie; -spasticitate; -fatigabilitate; -alterarea memoriei; -halucinatii;

44.Epilepsia mal:
-criza generalizata caract. prin pierderea starii de constienta:
1) faza prodromala:mioclonii,nervozitate, parestezii, cefalee, greata;apare cu ore/zile inaintea crizei;
2)aura: precede cu secunde/minute criza,semnal de alarma pt.bolnav;consta in fenomene motorii, senzitive, senzoriale, vegetative, psihice;mereu aceeasi indicand focarul epileptogen
dar poate si lipsi.
3)tonica: dureaza 10-30 sec,pacientul cade brusc, prezinta o contractura generalizata in flexie apoi extensie;
contractie m.respiratori,a detrusorului,a m.masticatorii,sialoree,Apnee -> cianoza,Tahicardie , TA crescuta, midriaza;
4)clonica:dureaza 40-60 sec;clonii generalizate ale membrelor si trunchiului ce cresc in amplitudine si frecv. Apoi scad treptat pana la disparitie,alternanta de contractie cu relaxare ;-
mioza si midriaza care se succed intermitent;
relaxare sfincteriana,inconstienta,leziuni traumatice,hipersudoratie,apnee,cianoza,tahicardie.Incontinenta sfincteriana in perioadele de atonie;Hipersalivatia si muscarea limbii.
5)faza postcritica :~ 30h,coma profunda, simetrica,confuzie,cefalee,poate sa urmeze un somn profund, hipotonie cu revenire progresiva;-reluarea progresiva a starii de constienta
45. Complicatiile tratamentului cu Fenitoina:
-tremor;nistagmus;tulburari de acuitate vizuala;ataxie;epigastralgii;icter;anemie megaloblastica;hiperplazia gingiilor;

46, Epilepsia petit mal la copil:

-debuteaza la copiii 3-9 ani; -crize de 10-60 s tip absenta -debut si sfarsit brusc;
-mioclonii:pleoape,fata,membre (3 cicli/s);
-alterarea constientei -tonusul e pastrat
-pe EEG: descarcari varf-unda lente 3Hz care pot ajunge la frecvente mult ridicate; crizele pot fi provocate de hiperventilatie;

47. Tratamentul starii de rau epileptic (status epilepticus):

-eliberarea CR; diazepam intravenos/intrarectal;
-monitorizare functii vitale: cardiac, respiratorie; masca de oxigen
-analize biochimice uzuale: detectarea unor posibili factori declansatori (hipocalcemie, hipoglicemie);
-dozarea nivelurilor serice de antiepileptice (daca se afla sub tratament).
-lorazepam i.v. /diazepam i.v. 1 fiola diluata ( daca se adm in bolus -> inhib centrii respiratori);
-fenitoina 20 mg/kgc initial-> 30 mg/kgc.
-acid valproic , fenobarbital i.v./ intramuscular
-daca sts. epileptic continua->curarizare pacient,ventilare mecanica,monitorizare EEG,supraveghere in terapie intensiva.

48. Coree cronica-semne clinice:

-miscare coreica = miscari involuntare, aritmice, bruste, rapide, dezordonate; exagerate de miscari active, emotii; dispar in timpul somnului.
-stereotipii de deschidere si inchidere a gurii cu protuzia limbii;
-grimase, mimici fara semnificatie emotionala;
-tulburare de mers (“mers de paiata”) si caderi frecvente (traumatisme cranio-cerebrale);
-voce slaba, monotona;
-disfagie pentru lichide;
-aerofagie si regurgitatie;
-tulburari psihice: debut: iritabilitate, agresivitate; tulb. de memorie;
ulterior: scaderea fluctuentei verbale; tulb de concentrare;
tardiv: apatie, stereotipii;comportament suicidar;

49. Dg diferential coree cu mioclonii:

Coree-miscari involuntare aritmice relativ rapide “smucite”,fortate,exagerate,Simple/elaborate cu distributie variabila,fara scop.Hipotonie la nivelul membrelor,ROT pendulare.Coreea e
generalizata.
Mioclonii-Viteza mai mare a miscarilor decat in coree,afecteaza anumite grupe musculare

50. Clasificarea etiologica a distoniilor si exemple:

-primare = idiopatice; afectarea semnalizarii dopaminergice la niv. ggl. Bazali
-secundare = simptomatice; apar in urma unor leziuni la nivelul SNC;
Distonii ereditare neurodegenerative–b. Huntington,b.Wilson,
Distonii induse de medicamente,neuroleptice,exces de levo-dopa în boala Parkinson
Distonii secundare (simptomatice)–Icterul nuclear,SIDA,scleroza multiplă,
Distonii focale idiopatice,torticolisul spasmodic

51. Coreea Sydenham-tratament:

-tratament etiologic: penicilina; eritromicina .
-tratament patogenic: prednison 0.75-1mg/kgc 6 -8 saptamani cu reducere progresiva;
-tratament simptomatic: valproat de sodiu.

52. Afectiuni care asociaza coreea:

-b. Huntington;Coreea Sydenham;Lupusul sistemic;b. Wilson;coreea ereditara benigna;ataxia cu teleangiectazie; -encefalita (herpetica, HIV);-sdr anticorpilor antifosfolipidici;

53. Actiunea nc. Subtalamic asupra globus pallidus intern:

-neuronii nc. subtalamic sunt excitatori->stimuleaza globus pallidus intern->inhiba nucleii talamici->inhibitie NMC-> se inhiba miscarea.

54. Cauza bolii Wilson:

-boala ereditara cu transmitere autozomal recesiva, caract. printr-o tulburare biochimica in metabolismul Cu;
-scade excretia biliara a Cu, se acumuleaza in ficat,creier,cord,rinichi,cornee si det. necroza (necroza neuronala progresiva);
-Gena mutantă e localizată pe cromozomul 13 şi codifică o proteină transportoare a Cu la nivel hepatic (ATP7B), cu funcţie de eliminare a Cu în căile biliare.

55. Parintii au b. Wilson; riscul la copil?

-Mostenitorii au risc 50%.

56. Unde este localizata atrofia in b. Huntington?

-CURS-atrofie cerebrală generalizată, mai accentuată la nivelul striatului dorsal( neostriat:corp caudat şi putamen şi paleostriat:globul palid)
-Raspunsuri-ganglionii bazali : nc caudat si putamen;

57. Cauza b. Huntington?(tot raspunsul e notat chiar daca e subiectul mare)

-Genetica-transmitere autosomal dominanta cu penetranta completa.
-Acumularea de huntingtina (nu mai e epurata de catre sist. Ubicuitina-proteazom) intracitoplasm. si apoi intranuclear ->det. formarea de agregate care duc la moarte neuronala.
-Multiple triplete CAG(>40) pe bratul scurt al cromozomului 4.
-Indivizi sanatosi 11-35 triplete CAG,pacienti cu Huntington >40 triplete.
-Mostenirea pe linie paterna-fenomen de anticipatie(repetitii mai multe de CAG,debut boala mai precoce).
-Riscul de transmitere mostenitorilor e de 50%.Exista teste genetice(utilizare sange periferic) care determina nr.de triplete.

58. Cand obtinem reflexe mai accentuate decat normal?:

-leziuni de NMC deasupra nivelului de la care se obtine modificarea (reflexele scapa de controlul superior);

59. Cand obtinem reflexe diminuate?

-neuropatii periferice; -boli musculare; -sindrom cerebelos;

60. Sdr. Gerstmann:

-agnozie digitala (incapacitatea de a identif si denumi degetele mainii);
-dezorientare stanga dreapta; -acalculie; -agrafie;

61. Sdr. Anton Babinski:

-sdr. tranzitoriu care asociaza hemiplegie stanga cu anosognozie si anosodiaforie;
-este consecinta unui AVC cu hemiplegie brusca;
-leziunea localizata in emisfera dreapta se extinde, afectand intotdeauna si lobul parietal;

62.Def. praxiei:
-reprezinta capacitatea de a elabora si executa acte motorii secventiale pentru a atinge un scop;
-pentru efectuarea actelor motorii este necesara perceptia corecta a mediului inconjurator si a schemei corporale cat si motivatia pentru actul motor respectiv.
 63. De cate tipuri este apraxia?:
-apraxie ideatorie: imposibilitatea de elaborare a programului motor (nu il pot imagina, nu il pot descrie sau mima) = nu poate mima cum se da un telefon sau cum se mananca;la gesturi
tranzitive se agraveaza.
- ideomotorie: elaborarea unui program motor imperfect (il imagineaza, il mimeaza dar cu greseli),la gesturi tranzitive se amelioreaza.
-apraxia oro-linguala; apraxia constructionala; apraxia de imbracare.

64.Anosodiaforia:
-tulburare disforica in care bolnavul are o stare de bine nemotivata

65. Anosognozia:
-simptomul in care pacientii neaga prezenta deficitului sau a bolii;

66. Afazia Broca:

-motorie, expresiva;
-limbajul spontan este afectat; rostirea cu dificultate a unor cuvinte simple/silabe;
-apare parafazia fonemica = inlocuirea unei litere dintr-un cuvant ( casa-masa) si parafazia verbala (vad cu urechile)
-aparitia perifrazelor=propozitii ce inlocuiesc un cuvant pe care bolnavul nu il poate evoca (creion=ala cu care se scrie)

67. Afazia globala:

-o combinatie intre afazia Broca, Wernicke si de conducere;
-pac nu poate vorbi spontan, nu executa ordine simple.
-perseverenta = repetarea la nesfarsit a unui cuvant (nu si la ordin)
-neologisme
-sunt pastrate conotatiile emotionale : revederea unei persoane dragi/ tonul agresiv;

68. Patru boli care det dementa in populatia varstnica:

-dementa din b Alzheimer -dementa fronto-temporala
-dementa cu corpi Lewy -dementa vasculara si mixta

69.Dg. Cretzfeld-Jacob
Clinic= tulb. cognitiva rapida + mioclonii
Sdr. cerebelos (hipotonie, ataxie, tulb de echilibru)
Sdr. piramidal
Sdr. extrapiramidal
Paraclinic: EEG=paroxisme cu unde ascutite pe fond de unde lente;
IRM=”semnul crosei de hochei” dat. unei hiperintensitati la niv putamenului si nc caudat;
LCR=proteina 14-3-3 crescuta
Biopsie cerebrala=pune dg;

70.Elementele neuropatologice in b. Alzheimer:

-placi senile cu depunere de beta amiloid agregat
-degenerescenta neuro-fibrilara (proteina TAU hiperfosforilata)

71.Trat. b. Alzheimer:
-forma usoara= Inhibitorii de colinesteraze reprezintă medicaţia de primă alegere – unul dintre următorii:
i. Donepezil – doză zilnică 5-10 mg
ii. Rivastigmină – doza zilnică 6-12 mg
iii. Galantamină – doza zilnică 16-24 mg
În stadiile incipiente în care inhibitorul de colinesterază nu este tolerat poate fi recomandată memantina.
-forme moderate – sunt indicaţi inhibitorii de colinesteraze, asociaţi/nu cu memantină(ca alternativă, memantină în monoterapie).Formele moderate ar trebui tratate cu o combinaţie de
inhibitor de acetilcolinesterază şi memantina (doză zilnică 10-20 mg).
-formele grave- terapia combinată cu memantină şi inhibitor de colinesteraze

71.b.Tratamentul medicamentos al simptomelor cognitive in b.Alzheimer:

Inhibitori de colinesteraza=donepezil,rivastigmina,galantamina.
Blocantii canalelor de NMDA:Memantina.

72. Exemple de dementa permanenta si progresiva:

-dementa cu corpi Lewy -dementa din b. Huntington -dementa Parkinson -dementa din SM

73. Genele care sufera mutatii in Alzheimer sporadic:

-izoalela E4 a apolipoproteinei E

74.Sdr. encefalitic-clinica:
-febra -cefalee -crize epileptice -alterarea starii de constienta -tulb de comportament
-semne neurologice: deficit motor, tulb de sensibilitate, hemianopsie, -sdr, piramidal

75.LCR viral vs bacterian:

LCR bacterian:-presiune crescuta - aspect macroscopic turbulent
-pleiocitoza PMN (1000-10000 leu/mm3) -proteinorahie 100-500 mg/dl -glicorahie <40mg/dl

LCR viral :-presiune normala - aspect macroscopic clar

-pleiocitoza monocite (100-200 leu/mm3) -proteinorahie 50-100mg/dl -glicorahie normala

76.LCR bacterian
• esenţial pt. diagnostic
• pleiocitoză 1.000-10.000 – neutrofile 90%, cu timpul creste procentul de mononucleare
• presiune LCR crescuta
• LCR turbulent, purulent
• hipeproteinorahie (100-500 mg/dl)
• glicorahie scazută (sub 40 mg/dl)
• coloratii Gram din sedimentul LCR
• culturi din LCR, antibiograma
• ELISA, RIA, contraimunoelectroforeza, PCR

77.Encefalita herpetica ( dg clinic, paraclinic, tratament):

Dg. clinic: -febra -anorexie -cefalee -somnolenta
-semne neurologice focale -> lob temporal -> halucinatii olfactive/gustative,afazie,tulburari de
comportament(confuzie,psihoza).
-crize epileptice focale/partiale complexe cu generalizare secundara,HIC,
-sdr. piramidal -coma + sdr de HIC
Paraclinic: -LCR= pleiocitoza monocitara, 100-200 leuc/mm3, hiperproteinorahie(??) 50-100mg/dl, glicorahie
normala,xantocromie,eritrocite numeroase.
 -PCR a LCR utila pt dg. etiologic
-IRM= hiperintensitati T2 si FLAIR (reg temporale si frontale).CT normal.
-EEG=unde ascutite,hipervoltate periodice+complexe de unde lente cu frecv.2-3 Hz,focal/difuz mai ales temporal.
Tratament: -aciclovir PEV -fenitoina pt crizele epileptice -manitol pt edemul cerebral

78. Sdr. meningeal

-febra -cefalee -fotofobie/fonofobie -alterarea starii de constienta
-redoare de ceafa -dureri radiculare -postura in “cocos de pusca”

79. Germenii din meningita bacteriana:

-pneumococ -meningococ -E. coli -Proteus -pseudomonas aeruginosa -stafilococul auriu

80.Trei exemple de meningite cu LCR clar:

-meningita virala -carcinomatoza meningeala -neuroborelioza -meningita TBC

81.Trat. boreliozei:
-borelioza precoce: doxiciclina/amoxicilina per os 2-3 sapt
-neuroborelioza: ceftriaxona i.v 2-3 sapt

82.Tratamentul abcesului cerebral:

-in faza encefalitica: antibioterapie 2 luni i.v, apoi 2 luni p.o.
-in faza de abcedare: drenaj chirurgical;

83.Tromboza de sinus cavernos-simptomatologie prin raport de vecin:

-edem al orbitei ->exoftalmie,ptoza,chemozis (swelling (or edema) of the conjunctiva),hiperemie conjunctivala,durere oculara,oftalmoplegie si anestezie in teritoriul oftalmic.

84.Tratamentul tromboflebitei cerebrale:

-faza acuta: heparina pe injectomat 800-1400 UI / ora (doza in functie de APTT 1,5-2,3)
Manitol, fenitoina
trombectomie deschisa ( daca sinusul este abordabil; daca exista deteriorare neurologica)
-intretinere: acenocumarol/warfarina 6 luni ( INR 2-3)

85.Sdr de HIC:
mai exact ce?
-
86. Semne indirecte imagistice de AVC (ischemic acut):
-stergerea giratiilor corticale (infarct care afecteaza +30% din emisfer)
-disparitia dif de densitate intre cortex si subst alba sau dintre ggl bazali si subst alba.

87.Ocluzia ACA:
-ocluzia ramurilor superficiale: hemipareza contralaterala (predominant crurala)
-ocluzia la origine: hemiplegie (inclusiv hemifata contralaterala)

88.Debitul sangvin in zona de penumbra:

-12 ml/100 g/min

89.AVC ischemic-profilaxie secundara

- controlul factorilor de risc
-controlul TA:indapamida, perindopril, ramipril(tratament HTA)
-hipoglicemiante orale/insulina +statine:simvastatina, atorvastatina (tratament DZ+tratament dislipidemie)
-stop fumat,dieta,exercitiu fizic.
-antiagregante:aspirina, clopidogrel
-anticoagulante orale = in FiA, IMA, endocardita-anti vit. K,non antivit.k
-endarterectomia carotidiana

90.Afectarea parenchimatoasa in AVC hemoragic la pac HTA:

-nc. Reticular -talamus -punte -cerebel

91.Pareza faciala periferica clinica:

Paralizia musculaturii etajului sup. şi inf. al feţei, cauzată de afectarea traiectului periferic al n. facial.
Clinica:dureri retroauriculare /faciale;
• asimetrie faciala- accentuata cu mişcările voluntare şi automatico-reflexe;
• în mişcarea de arătare a dinţilor, se ridică numai partea sănătoasă;
• ştergerea şanţului nazo-labial;
• lagoftalmie, chiar şi în somn („ochi de iepure“);
• de partea afectată globul ocular e rotat în sus şi în afară (semnul Ch. Bell);
• epifora (lăcrimare excesivă); • uneori ulceraţii ale corneei (lipsind clipirea);
• hiperacuzie; • alterări ale gustului (2/3 anterioare ale limbii).
*sprânceană coborâtă, *clipitul absent,,
*comisura bucală coborâtă, gura trasă de partea sănătoasă, *bărbia netedă.
In pareza faciala centrala e afectata doar partea inf. a hemifetei=>leziune de neuron motor central.

92. Pareza de n XII:

- Leziune unilterala:
- Hemiatrofie linguala ± fasciculatii m.;in situ → deviatie de partea sanatoasa;in protruzie→deviatie de partea leziunii
- Leziune bilaterala:
- Mucoasa plicaturata,atrofie globala;tulburari de deglutitie,motilitate,masticatie;tulburari de fonatie → consoane linguale (dizartrie).
Cauze-leziuni intramedulare(tumori),poliomielita,boli neuron motor,comprimare nerv pe traseul sau intracranian/in canalul hipoglos,b.Paget..

93. Cauze de hemibalism :

Leziunea nucleului subtalamic luys contralateral-AVC ischemic mai rar hemoragic/boala demielinizanta).

94. Criterii dg dementa :

Criterii DSM IV(afect a cel putin 2 domenii cognitive asociate + degradarea in timp)
1.Dezvoltarea mai multor deficite cognitive, dintre care obligatoriu:
a.Afectarea memoriei (scăderea capacit. de a învăţa info. noi/de a evoca info. învăţate anterior)
şi b.Cel puţin una dintre următoarele:
i.Afazie ii.Apraxie iii.Agnozie iv.Perturbarea funcţionării executive (planificare, organizare,
secvenţializare)
 2.Deficitele cognitive menţionate mai sus reprezintă un declin faţă de nivelul anterior de funcţionare şi cauzează,
fiecare, afectarea semnificativă a funcţionării sociale/ ocupaţionale
3.Deficitele cognitive menţionate mai sus nu apar exclusiv în cursul unui episod de delirium.
4.Criterii de dg. specifice se adaugă pentru stabilirea diferitelor etiologii ale demenţei.
5.Afectarea memoriei trebuie obligatoriu să fie prezentă însă uneori poate să nu fie simptomul predominant.
6.Pentru a se putea stabili dg. de demenţă, deliriumul* şi orice alt tip de tulburare confuzională trebuie
exclusă prin dg. dif.

95. Semne clinice in leziunea de n. verstibular

Probe vestibulare clinice:
 Nistagmusul vestibular=secuse oculare involuntare, simultane la ambii ochi, ritmice şi inepuizabile. Mişcarea, compusă din succesiunea a două secuse elementare de sens
opus şi viteză diferită: una lentă de origine vestibulară si una rapidă mai uşor vizibilă după care ne orientăm în practică
PROBE STATICE
 Proba Romberg – deviaţie spre vestibulul lezat; Proba Romberg sensibilizat;Proba deviaţiei tonice a braţelor
PROBE DINAMICE
• Proba indicaţiei - Barany ;Proba mersului în stea – Babinski-Weil
PROBE VESTIBULARE INSTRUMENTALE
• Probe vestibulare giratorii;probe vestibulare calorice - se excită labirintul cu apă la 300 sau 440 ;proba galvanică – electrod pe tragus şi mastoidă, electronistagmografia – analiza
potenţialelor corneo-retiniene.
• Sdr.vestibular periferic: nistagmus rotator/ orizontal, Deplasarea are loc într-un sens determinat(latero-deviere sistematizata/ne-).
• Sdr.vestibular central: dizarmonic, neexistând o concordanţă între sensul nistagmusului şi al deviaţiei tonice, care sunt posibile în toate direcţiile,nu asociaza semne de leziune
cohleara.

96. Marcile neuropatologice in b Alzheimer:

Ipoteza cascadei amiloide: plăcile senile conțin Aβ;depozite extracelulare;inconjurate de procese neuronale și gliale care suferă degenerare
Ipoteza hiperfosforilării tau
Degenerescența neurofibrilară – tau hiperfosforilat;localizare intracelulara
-benzile neurofibrilare-prot TAU hiperfosforilate agregate intraneuronal

97. Etiologia frecventa a dementei :

bolile neurodegenerative, boala alzheimer, dementa fronto temporala vasculara/ mixta, dementa asociata bolii parkinson/cea asociata corpilor Lewy.
Demenţe permanente şi progresive:b.Alzheimer,demenţa vasculară (multiinfarct),demenţa asociată bolii Parkinson,demenţa cu corpi Lewy,b.Huntington,demenţa fronto-
temporala,MS,b. Creutzfeldt-Jakob
Demenţe permanente de obicei neprogresive:demenţa post-traumatică,demenţa post-anoxică,
Demenţe parţial/complet reversibile:demenţele toxice şi medicamentoase (alcoolul,CO, plumb,cocaina),demenţele cauzate de infecţii (meningite, encefalite,
tuberculoză),hematomul subdural, tumorile cerebrale,b. Wilson,afecţiunile metabolice (insuf.renala cronica,insuficienţă hepatică),afecţiunile endocrine(hipotiroidia),afecţiunile
autoimune (LES cu vasculită asociată),sdr.paraneoplazice

98. Tratamentul dementei vasculare:

a)prevenţie secundară a AVC de toate tipurile(antiagregante,statine, antihipertensive).
b)Inhibitorii de colinesteraze:-donepezilul (5-10 mg doză zilnică), rivastigmina (6-12 mg doză zilnică) sau galantamina (16-24 mg doză zilnică). Aceştia vor fi asociaţi
tratamentului de prevenţie secundară.
c)Pt. boala Alzheimer asociată cu boală cerebrovasculară se foloseste galantamina(16-24 mg doză zilnică)+a)
d)Memantina (10-20 mg doză zilnică) se recomandă ca medicaţie de a doua alegere în demenţele vasculare+a)
e)Extractul standardizat de Ginkgo biloba Egb761

99. Boli neurodegenerative :

1. Printre bolile neurodegenerative caract. de pierderea de memorie/schimbari de personalitate se numara:
- Alzheimer, dementa fronto-temporala, dementa cu corpi Lewy,bolile prionic,dementa vasculara,b.Creutzfeldt-Jakob,neurosifilis.
In cazul urmatoarelor boli neurodegenerative poate fi afectata capacitatea de miscare:
- b. Parkinson, b.Huntington,paralizia progresiva supranucleara, degenerescenta corticobazala,atrofia sistemica multipla,scleroza laterala amiotrofica,miozitele, miopatiile
degenerative.
2.Afectiunile nervilor periferici includ neuropatia diabetica,neuropatii metabolice, neuropatii endocrine.
3.Tulburarile neurodegenerative ale mielinei includ scleroza multipla si boala charcot-marie-tooth.

100. Genele care sufera mutatii in B Alzheimer familiala (doua):

-proteina precursoare a amiloidului si preselinina 1 si 2. (in f sporadica- APOE)
Mutatii in genele care codifica proteinele: APP (pe cromozomul 21), PSEN1 – presenilina 1 (pe cromozomul 14), PSEN2 – presenilina 2 (pe cromozomul 1) determina fara
echivoc, boala Alzheimer.

101. Encefalitele:(probabil clasificare)

HSV1 – în copilarie – leziuni ale mucoasei orale
-gg. trigeminal –>acces centripet SNC –> dormant –> reactivare (imunodepresie, afectiuni febrile, UV)
-herpes labial, keratoconjunctivită, encefalită (NC I şi V) – nu exista asociere intre herpes labial si encefalită
HSV2 – gg. lombosacraţi prin transport axonal de la nivelul infecţiei uro-genitale (posibil asimptomatică)
la adult – meningită aseptică, poliradiculită, mielită
la nou nascut – encefalită
Forme speciale: cerebelita acută (infecţii virale: varicella-zoster, EB, rubeolos, gripal, CMV, echo, coxsakie, HSV – mai ales la copii) – ataxie, astazo-abazie.
encefalita de trunchi cerebral – oftamoplegie, pareză facială, dizartrie, disfagie, ataxie, hipoacuzie
rar: encefalite bacteriene (Legionella, TBC, Listeria, Brucella)

102. ?Leziuni ACM stg : (emisfera dominanta) - afazie, alexie - agrafie, acalculie, apraxie

103. Sdr. Wallenberg:

E det. de ocluzia arterei cerebeloase inf. posterioare, caracterizat prin alterarea sensibilitatii termice si dureroase in jumatatea ipsilaterala a fetei si In jumatatea controlaterala a
trunchiului si, respectiv, a membrelor, *ataxie ipsilaterala, *disfagie, 'dizartrie si *nistagmus.Dg:examen neuro,CT,IRM.
Tratament:anticoagulante,analgezice,tub dren(almentatie),terapie ocupationala+de vorbire.

104. Semne la un pacient cu hemoragie pontina cu coma:

- mioza bilaterala punctiforma, reflex fotomotor abolit bilateral,respiratie apneutica, tetraplegie, babinski pozitiv bilateral, rigiditate prin degerebrare.
105. Complicatiile hemoragiei subarahnoidiene:
- ischemie distala tranzitorie, fenomene ischemice tardive, Triada adams - tublurare cognitiva, sfincteriana si tulburare de mers.

106. Come simetrice fara sdr. meningeal:

- anopsie, boala met, intox, infectii sistemcie, hipoxie, cauze endocrine, hiper/hipotensiune, hipertiroidite

107. Miastenia Gravis investigatii paraclinice:

-examen neurologic in dinamica inainte si dupa effort
-test la anticolinesterazice:neostigmine/edrofonium
-dozare de Ac:anti R-Ach,anti MuSK,anti titina ,anti RyR,anti Kv1,4
-EMG cu fibra unica /cu stimulare repetitive,Rx,CT,IRM,capacitatea vitala,testul cu gheata.

108. Medicamente contraindicate in Miastenie:

1. Contraindicatii absolute:curarizante, barbiturice,d-penicilamina,toxina botulinica,IFN alfa, fenotiazine, morfina
2. Contraindicate:a. Antibiotice - aminoglicozide (gentamicina, kanamicina, neomicina, streptomicina, tobramicina); macrolide (eritromicina, azitromicina); fluoroquinolone
(ciprofloxacin, norfloxacin, levofloxacin);
b. Quinine, quinidine, procainamida,
c. Sare de magneziu.
3. Cu precautie- pot exacerba deficitele:
a. Blocanti ai canalelor de calciu; Beta blocante;Litiu;Statine; Substante iodate pentru investigatii cu contrast

109. a.Medicamente in porfiria acuta intermitenta

1) sol glucoza, hematina iv 4mg/kg/zi- 3-14 zile
2) suport respirator
3) trat simptomatic:vit B6,fenotiazine(pt. Simptome psihiatrice),betablocante(pt.HTA)
4)solutie salina pt. hiponatremii.
5)in crize convulsive acute:lorazepam,sulfat Mg+diazepam
6)opiacee pt. durere
7)laxative pt. Constipatie

110. Complicatiile poliradiculonevritei Guillane Barre:

tulburari de ritm cardiac, tulb de conducere, Atrio-ventricular, hipo sau hipertensiune, glob vezical, hiponatremie, hipercoagulabilitate, tulb respiratorii,ileus paralitic.

111. ?Conexiunile (aferente si eferente) ggl.bazali cu relevanta pt. controlul motor.

organizate structural si functional
- poarta de intrare (locul de proiectie a aferentelor) este corpul striat
- aria care trimite eferente : globul palid intern, la care se adauga substanta neagra – pars reticulate
- corpul striat primeste aferente : axoni de la nivelul cortexului cerebral, care fac sinapsa cu neuronii medii teposi axonii acestor neuroni se proiecteaza mai departe catre
globul palid intern si substanta neagra pars reticulate
- nucleul caudat primeste aferente de la ariile motorii care controleaza miscarile globilor ocular (lobul frontal) si de la ariile corticale de asocfiatie multimodale (toti lobii cerebrali)
- putamenul primeste primeste aferente de la ariile motorii si premotorii (lobul frontal), ariile sensitive somatice primare si secundare (lobul parietal), aria de asociatie auditiva
(lobul temporal) si aria vizuala secundara (lobul occipital)

112. Leziunea neuropatologica fundamentala caracteristica in boala Parkinson?

-corpii Lewy-incluziuni intracitoplasmatice eozinofile si reprezinta aggregate de protein modificate, nefunctionale, care nu mai pot fi epurate, dintre care cea mai abundenta e α-
sinucleina

113. Paralizie Erb Duchenne.(C5-C6)

Muschi afectati: biceps, deltoid, brachioradialis, brachialis, supraspinatus, infraspinatus
MS atarna inert, in rotatie int., antebrat in extensie si in pronatie, cu palma privind spre exterior si post
Pacientul nu poate realiza abductia umarului, flexia antebratului, rotatia ext. a bratului si supinatia antebratului.Hipoestezia la nivel deltoidian.Abolirea reflexelor stiloradial si
bicipital
Cauze: leziuni la nastere, paralizia cauzata de purtarea unui rucsac, cadet palsy (presiune pe umar), plexita idiopatica

114. Mecanisme patologice comune ale B degenerative (caracterizate printr-o alterare persistenta si progresiva a fct. cognitive, cu evolutie catre invaliditate si moarte).
Neurodegenerare = un proces de pierdere neuronală continuă, pe o perioadă lungă de timp, care afectează anumite ppuplații neuronale specifice în SNC, cu o evoluție clinică
progresivă
Apoptoză neuronală (vs. necroză)
Alterarea homeostaziei calciului intracelular (neuroexcitotoxicitate)
Acumularea de proteine anormale intracitoplasmatic (proteinopatie)
Stresul oxidativ

25.Complicatii Levo-dopa:
Diskinezie/distonie/fluctuatii motorii-wearing off si psihoza.

26.Torticolis(distonie cervicala)-tipuri si tratament:

-Anterocolis,retrocolis,laterocolis, torticolis rotational.
-Toxina botulinica(la 3 luni).

27.Cauze deces la pacienti cu Huntington:

suicid,traumatism craniocerebral,infectii,trombi.

28.Coreea Sydenham clinica,dg(clinic+paraclinic),tratament:

Clinica:
Asociată cu RAA (infecție streptococică) – unul dintre semnele clinice majore
Debut clinic insidios al mișcărilor involuntare,fără scop, aritmice, forțate, exagerate, sporadice, la nivelul dif. segmente.Dificultate a controlului mișcărilor fine, modificări ale scrisului.
Frecventă la sexul feminin, în perioada copilăriei/pubertății– debut între 3-17 ani.Istoric de faringo-amigdalită în săptămânile precedente (4-8 săptămâni)
Labilitate emoțională–plâns,râs facil, fără motiv,iritabilitate,agitație,simptome obsesiv-compulsive,depresie,anxietate
Durata coreei: 1 săptămână – 2 ani (în medie 8-9 luni).
Coreea poate reapărea mai târziu (20-30% cazuri).Pacientele pot dezvolta coree mai târziu în timpul sarcinii/dacă iau tratament contraceptiv oral
Paraclinic:
Uneori MRI cerebral arată imagini patologice la nivelul corpului striat (de obicei tranzitor)
Anticorpi anti-neuronali – reacție autoimună (Ag neuronale de la nivelul gg bazali)
Teste diagnostice: VSH, PCR, ASLO, testul streptozimei, etc.
Tratament:
Antibiotice (penicilină),Sedative (benzodiazepine),Corticosteroizi,Anticonvulsivante (valproat de sodiu),Plasmafereză / IgG IV,Profilaxie secundară cu benzatin-penicilină G).
29..Organizarea limbajului
Reprezentarea corticală a limbajului – niveluri de organizare:
1) fonematic (comun tuturor oamenilor)
2) lexical și semantic (totalitatea cuvintelor pe care un individ le înțelege și le folosește)
3) sintactic (organizarea cuvintelor în propoziții, fraze, structuri complexe)
4) melodic (prozodia, reprezentarea intonației cuvintelor)

30a.Afazia Broca.
a)motorie/expresiva- pacientul înțelege cuvintele, dar nu poate vorbi
-limbajul spontan – sever afectat, uneori e posibilă rostirea cu dificultate a unor cuvinte simple/ a unor silabe (afazie non-fluentă)
-afectate și: denumirea obiectelor (anomie), repetiția cuvintelor
-vorbirea are un caracter “telegrafic”.
-Parafazia fonemică: înlocuirea unei litere a unui cuvânt, ex. „masă“ în loc de „casă“
-Parafazia verbală: înlocuiește un cuvânt cu un altul greșit, “văd cu urechile” / “unde sunt armatele mele” (în loc de lucrurile mele)
-Perifrazele = propoziții care înlocuiesc un cuvânt pe care bolnavul nu îl poate evoca (ex. denumește creionul ca „ăla cu care se scrie“).In afazia Broca apare de obicei agrafia
(incapacitatea de a scrie)
-Înțelegerea frazelor mai complicate – imperfectă (nu există afazie pur motorie!)

30b.Afazia Wernicke
b)senzoriala,receptiva- tulburare severă a înțelegerii limbajului vorbit (surditate verbală)
-pacientul păstrează un discurs fluent (afazie fluentă)
-numeroase greșeli gramaticale, parafazii și neologisme (cuvinte noi, care nu există, dar care pentru bolnav au semnificație) – “vreau turmelulu” (turmelulu = înghețată)
-jargonafazia = pacientul vorbește o limbă numai de el înțeleasă
-denumirea obiectelor și repetiția – parțial afectate (nu există afazie pur senzorială
-Cecitatea verbală /alexia (incapacitatea de a citi prin nerecunoașterea cuvântului scris)

30.c Afazia de conducere

Cauzată de lezarea fasciculului arcuat/ a regiunii insulare afectare severă a repetiției (nu pot să repete cuvintele pronunțate de medicul examinator) prezintă un limbaj spontan cu
întreruperi de căutare a cuvintelor.Componenta receptivă a limbajului e ușor afectată.

31 .Afazia globală:
-combinație a afaziilor de tip Broca, Wernicke și de conducere
-implică toate compartimentele limbajului iar pacientul nu poate vorbi spontan
-nu execută ordine simple date de către familie sau medicul examinator
-uneori pacienții înțeleg câteva cuvinte simple (de exemplu propriul nume)
-perseverența (repetarea la nesfârșit a unui singur cuvânt) și neologismele apar frecvent
-repetitia cuvintelor la ordin – sever afectată; pacienții sunt anomici

32.Praxia vs apraxia.
Praxia= Capacitatea de a elabora și executa acte motorii secvențiale pentru a atinge un scop
Pt. efectuarea actelor motorii sunt necesare:percepția corectă a mediului înconjurător,percepția corectă a schemei corporale,integrarea acestor informații prin prisma experientelor
ant.,motivația pentru actul motor respectiv.
Aria corticală responsabilă pentru praxie – în lobulul parietal inferior, în vecinătatea răspântiei parieto-occipitale a emisferului dominant - conectată cu regiunile corticale premotorii și
motorii din ambele emisfere
Apraxia= Incapacitatea de a executa un act motor în absența deficitelor motorii, de sensibilitate sau de limbaj și în condițiile păstrării stării de conștiență și absența tulburărilor psihice
majore.
Diagnosticul apraxiei se pune dând pacienților ordine:intranzitive (nu utilizează obiecte, ci doar descriu și mimează utilizarea acestora) tranzitive (utilizează obiecte)

33.Alexii,agrafii izolate.
Alexii-incapacitatea de a citi prin nerecunoașterea cuvântului scris
Alexii izolate–în lez. temporo-occipitale stângi.Pacienții sunt capabili să recunoască literele individuale, dar nu pot citi
Agrafii izolate – în afectarea lobulului parietal superior dominant (aria 6 Brodmann)

34.Enumerati 5 cauze de sdr.Claude-Bernard-Horner:

Sindrom Wallenberg,leziuni C8-T1,sindrom Pancoast-Tobias,leziuni carotidiene,leziuni ggl.Gasser,leziuni diencefalice.

35.Clinica bolii Wilson:

a.Manifestari clinice hepatice,neurologice,psihiatrice,oculare,renale.
b.Manifestari neurologice:apar inainte de 12 ani,miscari involuntare cu componenta distonica importanta,tremor predominant intentional,dizartrie/disfagie,rigiditate predominant
axiala/proximal la membre.

36.Investigatii paraclinice pt dg.porfiriei acute intermitente.

determinare porfobilinogen, ac ∆ aminolevulinic in urina. NB - urina se inchide la culoare expusa la lumina
- ex LCR: pr-rahie N/usor crescuta - ex EMG

37.Complicatii hemoragie subarahnoidiana.

-resangerare-primele 2 sapt.
-infarctul cerebral cauzat de spasmul arterial indus de produsii de degradare din sange,
- complicatii infectioase legate de decubitul prelungit.
-ischemie distala tranzitorie, fenomene ischemice tardive
- Triada adams - tublurare cognitiva, sfincteriana si tulburare de mers
- microinfarcte la nivelul diencefalului, cu tulb grave vegetative, instabilitate cardiovasc cu variatii mare de TA si aritmii cardiace, hemoragii digestive, dezechilibre acido-bazice si ionice
(hipoNa) = furtuna vegetative
- hidrocefalia interna normotensiva

38.Clinica Huntington
Stadiul precoce:predomină mișcările coreice(dispar in timpul somnului)
-Tulburări de comportament (depresie, tendințe suicidare, paranoia, comportament agresiv, igienă precară, pierderea inițiativei, comportament sexual nepotrivit).-Bradipsihie, tulburare
cognitivă
-Toleranță la stres diminuată,tulburare mnestică, dificultate la concentrare.Incapabili de a realiza activitățile zilnice uzuale acasă și la serviciu
-Distonie, scăderea controlului motor voluntar.Afectarea mersului și echilibrului, pierderea controlului motor postural,oculomotricității
Stadiul clinic intermediar:demență progresivă,pierderea motivației,coree generalizată, însoțită de distonii și bradikinezie,căderi frecvente
Stadiul tardiv/terminal
-Pacienții ajung cașectici, cu atrofie musculară (în ciuda aportului caloric adecvat)
-Coreea e înlocuită treptat de akinezie.Controlul motor imposibil,incontinență urinară,demență severă,necesitate de asistență/îngirjire permanentă

39.Sdr. Foster-Kennedy
Când procesul compresiv asupra nervului optic împiedică apariţia edemului papilar => sindrom Foster-Kenedy caracterizat prin: atrofie optică de partea leziunii (comprimare directă a
nervului optic)
stază papilară de partea opusă (expresie a hipertensiunii craniene); este caracteristic în meningioamele treimii interne a aripii sfenoidale, meningioame de şanţ olfactiv, rar în tumorile
frontale.

40.Tablou clinic in leziune completa de n.oculomotor comun(prin neuropatie-pacient cu DZ)

-ptoza pleoapa sup – compensator, lasă capul pe spate şi încreţeşte fruntea, favorizeaza deschiderea ochiului.
-strabism divergent, cu imobilitate globi oculari în afară de abducţie şi mişcarea în jos şi înafară.
-la vederea binoculară - diplopie heteronimă
-uşoară exoftalmie din cauza flacidităţii musculare
-midriază paralitică (abolirea reflexelor pupilare

41.Cauze de tromboza de sinus cavernos.

Staphylococcus aureus (in peste 70% din cazuri). Streptococcus pneumoniae, bacilii gram negativi si germenii anaerobi sunt mai rar intalniti si apar in special cand cauza trombozei este
infectia stomatologica. Fungii apar si ei descrisi ca agenti etiopatogenici, in special cei apartinand speciilor Aspergillus, Rhizopus.

42.Clinica in pareza de n.abducens.

foarte frecventă. compensator pacientul întoarce capul de partea bolnavă. prezintă diplopie omonimă orizontală, foarte jenantă cu senzaţii vertiginoase şi cefalee, strabism convergent,
imposibilitatea mişcării de abducţie

43.Pupile Argyll Robertson.

reflex de convergenţă păstrat cu abolirea r. fotomotor. frecvent asociază anizocorie sau mioză bilaterală, caracteristic → lues nervos.
Apare în pinealoame, hemoragii şi/sau ramolismente pretectale, encefalite.
Semnul argyll robertson inversat (pastreza reflexul fotomotor, dispare reflexul de convergenta) apare în encefalita epidemică, difterie, meningita tuberculoasă.

?44.Clinica si sediul leziunii in oftalmoplegia internucleara.

Disociaţie a mişcărilor go în privirea laterală. apar în leziuni de trunchi cerebral prin interesarea blp:
- când leziunea interesează partea anterioră a blp sunt afectate fibrele ascendente şi se relizează o deplasare normală a muşchiului drept extern pentru globul ocular homolateral şi o
paralizie a muşchiului drept intern al ochiului contralateral.
când leziunea interesează partea post => lezarea fibrelor descendente realizând un aspect invers: dreptul extern nu se contractă, în timp ce dreptul intern al ochiului contralateral se
contractă în privirea respectivă laterală.
- globii oculari imobili în mişcarea de lateralitate se comportă însă normal în mişcarea de covergenţă.
paralizii internucleare apar în: scleroza multiplă, tumori infiltrative de trunchi, avc tranzitoriu în sistemul vertebro-bazilar.

45.Precizati sediul leziunii in hemianopsia heteronima si omonima.

heteronima: bitemporala, binazala, orizontala.
-omonima: laterala dreapta sau stanga
-rar: in cadran= ¼ din fiecare ochi; dubla hemianopsie

46.Sdr. Ramsay-Hunt.
-apare în zona zoster geniculată si se caract. prin apariţia unei erupţii veziculare în concă,limba,val palatin, meat auditiv extern şi retroauricular şi paralizie facială periferică
-acufene,pierdere auz monoauriculara,slabiciune m.faciali,dificultate de a inchide ochii,vertij

47.Schwanom vestibular.
- vertij -poate fi acompaniat de greata si varsaturi precum si de senzatia de presiune in urechi (totul datorita unei afectari a nervilor vestibulo-cohleari);- tinitus
- deficit de auz (mergand pana la pierderea totala a auzului); reprezinta, de fapt, cel mai precoce simptom si apare de obicei in urechea ipsilaterala procesului (de aceeasi parte);
Semne si simptome mai rare/nespecifice:
- dificultati in intelegerea limbajului vorbit,ameteli- cefalee
- amorteli in diverse regiuni ale fetei sau la nivelul urechilor,
- tulburari ale perceptiei vizuale (avand caracter temporar).
Tumorile de mari dimensiuni pot afecta si alti nervi cranieni, det. simptome variate(tulb.deglutitie,pierdere tonus facial).
Un semn destul de rar intalnit dar foarte specific pentru neurinomul acustic e reprezentat de nistagmusul indus de hiperventilatie.

48.Paralizia Bell.
explorarea semiologică n facial →: semne de pareză sau paralizie, modificări reflexe, tulburări de ordin senzitivo-senzorial şi secretor.
EXAMENUL STATIC:
*asimetria trăsăturilor feţei accentuate cu mişcărilor voluntare şi automatico-reflexe,
*estomparea pliurilor fiziologice, *sprânceană coborâtă, *fanta palpebrală crescută – lagoftalmie,
*clipitul absent, *secreţia lacrimală în unghiul int. al obrazului – epifora
*şanţ nazo-labial şters, *comisura bucală coborâtă, gura trasă de partea sănătoasă, *bărbia netedă.
EXAMENUL DINAMIC:
*nu poate încreţi fruntea,
*nu poate închide ochiul sau mişcarea este mai lentă şi incompletă. Semn Charles- Bell.
*semn Souque - al genei,
*semn Negro – la privirea înainte şi în sus, globul ocular pare mai sus,
*proba arătării dinţilor, a deschiderii gurii, *proba umflării obrajilor. *proba fluieratului,
*apariţia fenomenului ,,lacrimi de crocodil’’ datorită disdirecţionării regenerării axonilor după denervare

49.Nervii implicati in sdr. de foramen jugulare si simptome:

Nervii IX,X,XI +/- XII.
dysphonia/hoarseness,soft palate dropping,deviation of the uvula towards the normal side
dysphagia,loss of sensory function from the posterior 1/3 of the tongue
decrease in the parotid gland secretion,loss of gag reflex
sternocleidomastoid and trapezius muscles paresis

50.Nevralgie esentiala de nerv glosofaringian.

Sindrom dureros caracterizat prin crize paroxistice cu localizare faringiană, la baza limbii sau regiunea amigdaliană cu iradiere spre ureche, unghiul mandibular, regiunea submaxilară.

51.DD sdr. Vestibular periferic si central.

•Sdr.vestibular periferic:
- leziuni la nivelul aparatului de recepţie /rădăcinilor şi nervului vestibular determinate de:
- inflamaţii ale urechii medii/interne, traumatisme, hemoragii labirintice,tumorii, nevrite toxice şi medicamentoase.
-armonic datorită concordanţei semnelor cu partea afectată, vertij intens sub formă de crize paroxistice, exacerbat de modificările poziţiei capului, deviaţii tonice, nistagmus rotator/
orizontal.
Deplasarea are loc într-un sens determinat(latero-deviere sistematizata/ne-).
•asociază fenomene din partea nervului auditiv (acufene, hipoacuzie)
•Sdr.vestibular central:
-leziuni care interesează căiile şi nucleii vestibulari, eventual centri corticali temporali
se întâlneşte în: SM, siringobulbie, tumori de trunchi cerebral, tumori de fosăcerebrală posterioară, accident vascular cerebral în teritoriul VB – sindromul Wallenberg.
dizarmonic, neexistând o concordanţă între sensul nistagmusului şi al deviaţiei tonice, care sunt posibile în toate direcţiile,nu asociaza semne de leziune cohleara.
• Vertij-intensitate scăzută, caracter continuu şi durează o perioadă lungă de timp.

?52.Medicamente contraindicate in porfirie.

Atacurile pot fi precipitate de medicamente: estroprogestative de sinteza, fenitoin, carbamazepina, ac valproic, hidralazina, rifampicina, barbiturice, metildopa, spironolactona, thiopental,
etc.

54.Sdr.Locked in
–în AVC în partea ventrală a punții
–întreruperea căilor eferente ale cortexului cerebral
–afectate: căi corticonucleare pontine și bulbare, căi corticospinale, nucleii abducens, fibrele trigeminale
–semiologic: tetraplegie, oculomotricitate abolită pe orizontală, reflex cornean abolit, tulburare de deglutiție, afonie
sunt conservate de obicei: sensibilitatea, ritmul respirator, starea de conștiență, oculomotricitatea pe verticală

55.Principii de tratament in Miastenia Gravis:

-inhibitori de acetilcolnesteraza:amelioreaza transmiterea influxului nervos=>amelioreaza simptomele=>efectuarea activit. Zilnice.Se initiaza cu doze mici ce se cresc progresiv pana la
efectul dorit.Efecte adverse:GI,hipersalivatie,mictiuni frecv.Ex:pyridostigmina/neostigmina.
-corticosteroizi:inhiba sist.imun(limiteaza producerea Ac)
-imunosupresoare:azatioprina-Imuran,ciclofosfamida
-schimb plasmatic:pt.scoaterea Ac din circulatie
-Ig i.v.:legare Ac circulanti si furnizarea de Ac normali

56.Tablou clinic in glioblastoame.

-sdr. de HIC
Simptomele la debutul bolii sunt: cefaleea,ameteli,slabiciune,greata,varsaturi,epilepsia, tulburările de comportament şi deficitul senzitivo-motor controlateral. În perioada de stare cele mai
frecvente semne clinice sunt deficitul senzitivo-motor controlateral, afectarea nervilor cranieni, tulburările de comportament şi edemul papilar.

?57.CT in meningioame.

58,Clinica in tabes dorsalis.

Complicaţie meningo-vasculară tardivă – 25-30 de ani de la infecţie – manifestări oculare (strabism, modificari pupilare, atrofie papilara), sindrom hiperalgic (dureri lancinante în
membrele inferioare, tulburări de mers (deficit de propriocepţie), disfuncţie autonomă (impotenţă, incontinenţă urinară), deformări articulare,durere spinala prin tulburare
proprioceptiva(disociere tabetica),reflexe abolite mb.inf,semn Romberg prezent,semn Argyll-Robertson,distrofie optica.

59.Clinica in pareza de nerv radial.

-mana in “gat de lebada”
-tulburare de sensibilitate tabachera anatomica
- motor: mm post brat, loja post lat antebrat (triceps, lung supinator, extensori pumn, degete, abductor police)
-imposibilitatea extensiei antebratului pe brat,mana,degete,supinatie antebrat,abductie police.
-reflex tricipital scazut/abolit

60.a.Hemoragia pontina cu coma clinica

- mioza bilaterala punctiforma, reflex fotomotor abolit bilateral,respiratie apneutica, tetraplegie, babinski pozitiv bilateral, rigiditate prin decerebrare

60.b.Coma simetrica fara sindrom meningeal

-anoxie, boala metabolica, intoxicatii, infectii sistemice, hipotermie/hipertermie, boli endocrine(hipotiroidism, boala Addison), epilepsie

61.AIT carotidian-clinic
-deficit neurologic focal tranzitor, atribuibil unui teritoriu arterial, persistând sub 24 de ore (de fapt sub 2 ore, tipic sub 20 de minute)
- cecitatea monoculară, tulburările de limbaj (afazie), tulburări motorii şi/sau senzitive unilaterale atingând faţa şi/sau membrele.
- instalarea bruscă (sub un minut); absenţa antecedentelor similare; absenţa semnelor aspecifice (lipotimie, confuzie sau stare de rău.

65. Moartea cerebrala

- functiile cerebrale sunt abolite, pot persista raspunsurile motorii spinale, de obicei de retragere in flexie
- reflexele de trunchi cerebral sunt abolite si miscarile respiratorii automate inceteaza
- EEG : traseu isoelectric, fara reactie la stimulare intense senzoriala
- criterii clinice : - absenta raspunsului motor la stimulare
- absenta raspunsului pupilar la lumina
- pupile midriatice (4-6mm) in pozitie mediana
- absenta reflexelor corneene
- absenta raspunsului caloric
- absenta reflexelor faringiene si de tuse
- declansarea automatismului respirator la o PaCO2 de 60 mm Hg

?67.Leziuni in neuropatie.(diabetica sau si altele?)

Forme clinice neuropatie diabetica:
-afectarea nn cranieni: nn III, VI, VII unilateral. In oftalmoplegia diabetica: deficit motor la nivelul mm extraoculari, dar cu pupila normala. Evolutie acuta/subacuta
-mononeuropatie : frecvent afectati: nv ulnar, radial, crural si peronier comun. Evolutie acuta/subacuta.
-mononeuritis multiplex: afectarea radacinilor lombare. Durerea poate fi severa, in special noaptea. Se asociaza atrofii musculare precoce si ROT rotulian abolit. Evolutie subacuta.
-forma distala, simetrica, primar senzitiva de PNP este cea mai intalnita forma. Pacientul prezinta parestezii la picioare si MI distal. Reflexul ahilian si uneori rotulian sunt abolite.
Hipoestezie la nivel distal MI si MS. Evolutie cronica.
-forma simetrica, proximala de PNP senz-motorie, deobicei neinsotita de durere. Evolutie cronica.
-forma exclusiv vegetativa: hipotensiune ortostatica, AV fixa nereactiva la efort, manifestari vasomotorii si sudorale, gastropareza, tulburari de mictiune
-radiculopatia toracoabdominala dureroasa: durere severa unul/mai multe dermatoame toracice/abdominale, deobicei unilateral cu tulburari de sensibilitate la nivelul dermatomului
respectiv. Poate mima herpes zoster/abdomen acut.

68.Dementa-prevalenta.
Alzheimer 50%,Dementa vasc 10%,Dementa fronto temporala 15%,Dc Lewy 15%,Altele 10%

69.Sdr.meningeal,encefalitic,mielitic.
A)febra,cefalee,fotofobie/fonofobie,alterarea starii de constienta,redoare de ceafa,dureri radiculare
-postura in “cocos de pusca”
B)cefalee,febră,crize epileptice (adesea focale),semne focale neurologice (deficite în sfera nn. cranieni – III, IV, VI, VII, afazie, hemipareză, piramidalitate, hemianopsie, ataxie,
coreoatetoză),tulburări de comportament,alterarea stării de constienţă (agitaţie, iritabilitate, confuzie, somnolenţă, letargie, comă)
semnele neurologice pot fi precedate de: mialgii/artralgii, subfebră, stare de prostraţie

C)durere locală severă,parapareză (tetrapareză),parestezii,tulburări sfincteriene (retenţie acută / incontinenţa prin preaplin),nivel de sensibilitate,instalare a deficitelor în ore (acut) sau
zile (subacut),
diferite sindroame în funcţie de localizarea leziunii

70.Complicatii in polimiozite.
-disfagie->malnutritie,scadere in greutate,dispnee,pneumonie de aspiratie,ulceratii si hemoragii digestive
-depozite de calciu in muschi,subcutanat

71.Sdr. Foville.
imposibilitatea mişcărilor globilor oculari spre dreapta sau respectiv stânga.
se asociază cu o hemiplegie controlaterală, în funcţie de localizarea leziunii => următoarele sindroame:
• foville superior, leziunea interesează căile cortico-oculogire deasupra încrucişării.
•clinic: paralizie de lateralitate a privirii, paralizie facială central, hemiplegie. ambele de partea opusă leziunii - bolnavul îşi priveşte leziunea.
• foville protuberanţial:
• superior - cuprinde fibrele oculogire după încrucişare. clinic: omolateral - paralizie de lateralitate
• opus – hemiplegie şi paralizie de nerv vii centrală. bolnavul îşi priveşte membrele paralizate
• inferior – fenomene similare celui superior dar paralizia de nerv vii este periferică şi omolaterală leziunii.

73.Sdr. Millard-Gubler.
OMOLATERAL PARALIZII DE NERVI VI ŞI VII ŞI HETEROLATERAL HEMIPLEGIE.
Symptoms result from the functional loss of several anatomical structures of the pons, including the sixth and seventh cranial nerves and fibers of the corticospinal tract. Paralysis of the
abducens (CN VI) leads to diplopia, internal strabismus (i.e., esotropia), and loss of power to rotate the affected eye outward), and disruption of the facial nerves (CN VII) leads to
symptoms including flaccid paralysis of the muscles of facial expression and loss of the corneal reflex. Disruption of the corticospinal tract leads to contralateral hemiplegia of the
extremities.4.Ariile corticale ale limbajului.

75.Clinic si paraclinic in Guillan-Barre

-parestezii si usoara amorteala degete
-durere lombara accentuata de manevrele de elongatie
-deficit motor proximal+distal la niv membrelor,de obicei MI sunt afectate initial, apoi pareza evolueaza progresiv la MS (paralizia Landry); trunchiul, zona intercostala, diafragm, cervical,
mm cranieni sunt afectati mai tarziu.
-tulburare de sensibilitate membre distal (sensibilitate superficiala si profunda)
-ROT diminuate/abolite precoce, semn clinic important.
tulb vegetative: tahicaride/bradicardie sinusala, HTA/hTA, anhidroza, retentie urinara, ileus paralitic
-insuficienta respiratorie
-diplegie faciala- poate aparea >1/2 din cazuri
- amiotrofiile sunt rare si apar tarziu
Paraclinic
-5-7 zile dupa debut, examen LCR: proteinorahie crescuta, rare celule (disociatie albumino-citologica)
Examinare EMG : scaderea amplitudinii potentialului de actiune musc, scaderea vitezei de conducere, bloc de conducere nn motori, latente distale crescute, unda F prelungita sau
absenta

70. Sdr Pseudobulbar ???

- lez bulat fascicul geniculate
- ROT exaggerate, Babinski +
- tulb astazo-abazice
- gatism, tulb de memorie, delir, sdr demential, reflexe faciale exaggerate, affect nv bulbari

81. Clinica SM
Tulburari de sensibilitate ( paresteziile)
Tulburari motorii: deficite motorii,crampele musculare secundar spasticitatii
Anomalii vizuale: nevrită optica retrobulbara
Simptome cerebeloase: triada Charcot: dizartrie, ataxie, tremor
Anomalii ale TC: diplopie,dizartrie,disfagie,disfonie, nevralgie trigeminala,vertij,
Alte anomalii mai rare:disfunctie sfincteriana, intestinala, disfunctie sexuala, intoleranta la caldura
Simptome:
oboseala / fatigabilitatea (70% din cazuri),amețeli,durere: Apare la 30-50% dintre pacienți, la un moment dat in evolutie,dificultăți cognitive subiective in ceea ce privește atenția,
concentrarea, memoria, și judecata
Depresie: Un simptom comun
Euforie: Mai puțin frecventa decât depresia
Tulburare neurocognitiva

83.

84. Hemibalism
• Mișcare involuntară foarte rapidă și violentă de aruncare, smucire, a unui membru
• Coexistă adesea cu coreea și atetoza
• De obicei unilateral (hemibalism) = cel mai frecvent efectul unei leziuni acute la nivelul STN contralateral (AVC ischemic, mai rar AVC hemoragic sau boală demielinizantă)

85.DD intre tremor esential si Parkinsonian

Tremorul esential are o frecventa mai mare 5-8 cicli/s> 4-6
Tremorul din parkinson se intalneste la nivelul mb. Superiore si mai putin la cele inf, mandibula, nas, limba,aproape niciodata la nivelul capului. Cel esential apare la nivelul capului.
Cel parkinsonian dispare la executia unei miscari voluntare, cel esential nu se modifica semnificativ.
Ambele sunt accentuate de emotii.
Cel esential la debut este intermitent si odata cu varsta poate deveni permanent. Cel parkinsonian dispare in cursul misc voluntare la inceput dar cu timpul poate persista.

86.Ariile limbajului

•două arii cerebrale sunt importante și au responsabilități diferite în limbaj:

–Broca: partea laterală a lobului frontal (operculul inferior) – rol motor, expresiv (în elaborarea cuvintelor)
–Wernicke: partea posterioară și superioară a lobului temporal – rol senzorial, receptiv (în înțelegerea cuvintelor)
•Informațiile auditive – transformate în descărcări neuronale – ajung prin nervul vestibulo-cohlear la nucleii trunchiului cerebral – de aici pe căile ascendente – la nivelul ariilor auditive
primare și secundare
•Aria Wernicke (aria Brodmann 22) = arie auditivă de asociație (cuvintele sunt decodate, căpătând înțeles)
•Alte arii de asociație importante: girusuri angular și supramarginal (Brodmann 39 & 40) – integrarea informațiilor auditive, vizuale și senzitive
•Aria Wernicke – conectată cu aria Broca (Brodmann 44 și 45) prin fasciculul arcuat

87. Etiologie afazie

• AVC ischemice (ACM stângă), AVC hemoragice de emisfer dominant
• TCC •Tumori cerebrale (deficitul poate apărea târziu, când tumora are deja dimensiuni mari)
• Boli degenerative (demențe)
• Boli inflamatorii-infecțioase (encefalite, infecție HIV/SIDA etc.)
• Nu există o proporționalitate directă între
• dimensiunile leziunii și intensitatea simptomelor!

88.Diagnostic clinic migrena

- durere pulsatila moderata/severa fara o cauza obiectivabila
- durata: 4 ore - 3 zile, periodica (cateva atacuri/luna➪cateva/an)
- uni/bilaterala (hemicranie), pulsatila sau oscilanta
- +/- greata/varsaturi, +/- aura
- accentuata de miscare , +fotofobie, +fonofobie

89. Sindromul de tunel carpian

Compresia nv median in traiectul lui pe sub ligam transvers al carpului, la niv canal carpian
-- durere si parestezii importante in degete I,II,III si mana, ce poate iradia in tot mb sup, in special noaptea (brahialgia parestezica nocturna), ameliorate la mobilizare
-hipoestezie tactila fata palmara degete I,II,III
-deficit de opozitie si abductie police (semnul sticlei)
-atrofie mm em tenare, deficit de pensa mediana- in cazuri severe
- semnul Tinel, semnul Phalen sunt prezente
Cauze: batut la masina (leziune de stres repetitiv), obezitate, sarcina, hipotiroidismul, artrita, uremie, diabet, amiloidoza, traumatisme la niv pumnului.
Tratament: imobilizarea printr-o orteza pumn, antiinflamatoare, decompresie chirurgicala.

1.Care sunt modificarile LCR in boala Alzheimer?

-Concentratia de beta amiloid 1-42 scazuta,concentratia tau total crescut,concentratia tau hiperfosforilat crescut.

2.Dati 5 exemple de afectiuni care duc la confuzie:intoxicatii,b.Parkinson,infectii,b.psihiatrice,AVC,encefalite.

3.Dati ex.de 5 cauze de coma:hipoxie,hipercapnie,hipo/hipernatremii,hipo/hipertiroidii, intoxicatii, septicemie, hipoglicemie.
4.Definiti dementa:sindrom clinic caracterizat printr-o deteriorare cognitivă globală, care implică un declin faţă de nivelul anterior de funcţionare şi care asociază o gama larga de
simptome psihice, psihologice si comportamentale

50. Clasificarea distoniilor dpdv etiologic

Distonii ereditare neurodegenerative:

Huntington

Wilson

Distonia musculorum transformans (copii)

Distonii induse de medicamente:

 Exces levo-dopa (in trat B. Parkinson)

Distonii secundare simptomatice:

SIDA

Scleroza multipla

Distonii focale idiopatice:

Torticolis spasmodic

Blefarosmasm

Distonia oro-mandibulara

57. Tratamentul Bolii Wilson

Chelatori de cupru:

DEPENICILAMINA (Cupremil) : 250 mg-1g/zi, progresiv

TETRAMOLIBDAT DE AMONIU (Trientina) :blocheaza absorbia de cupru din intestine si se leaga de Cu tisular

ACETAT DE ZINC

Excluderea alimentelor bogate in Cu.

! Boala Wilson+ciroza => indicatie de transplant hepatic!

84. Come simetrice fara sindrom meningeal

Come survenite in urma:

Anoxiei

Bolilor metabolice

Intoxicatiilor cu diverse substante

Infectiilor sistemice

Unor disfunctii endocrine (hipotiroidism, boala Adisson)

Hipo-/hipertermie

93. Diferite cai de a depasi bariera hemato-encefalica

Centriped

De-a lungul nervilor cranieni/periferici (Herpes, VZV, v. rabic)

Prin endocitoza

N. meningitides

Transport intracellular

Plasmodium falciparum (prin hematii)

Toxoplasma gondii (prin macrophage)

Invazie intracelulara

Haemophilus influenza

Pot ajunge in spatial subarahnoidian pe la nivelul plexului coroid, sinusurilor venoase sau placii CRIBRIFORME

99. Tromboza de sinus cavernos

Deficit SNC focal/multifocal acut/subacut

Determina pareza nerv 3,4,6, 5-1(ramura oftalmica a n V)

Proptoza
Edem al orbitei cu exoftalmie

Hiperemie conjunctivala

100. Tratamentul tromboflebitei generale

Profilactic:

Ingrijire atenta a tuturor infectiilor loco-regionale si generale

Al afectiunii constituite:

Tratamentul edemului cerebral (MANITOL)

Tratamentul antiinfectios ( trebuie identificat focarul si tratat cu antibiotic conform antibiogramei; eventual drenaj chirurgical)

Anticoagulante numai daca la CT nu s-au constatat leziuni hemoragice

Simptomatic:

Antialgice

Anticonvulsivante (FENITOINA, VALPROAT DE SODIU)

Heparina in perfuzie controlata continua, ajustandu-se pentru a pastra INR intre 1,5 si 2,3

Dupa tratamentul initial cu heparina, se urmeaza tratament cu anticoagulant oral (pentru cel putin 6 luni), pastrandu-se INR-ul intre 2-3

In cazurile cu deteriorare neurologica se impune interventia chirurgicala

101. Tratamentul abcesului cerebral

In faza encefalitica

Tratament medicamentos prin antibioterapie cu doze mari, pe o perioada indelungata ( 2 luni tratament i.v. si 2 luni tratament per os)

In faza de abcedare

Trebuie facut drenaj chirurgical si tratarea focarului septic primar

Edemul cerebral se trateaza cu MANITOL iar crizele epileptic cu anticonvulsivante (VALPROAT DE SODIU, FENITOINA).

In cazul abceselor cerebrale cu localizare superficiala se tenteaza interventia chirurgicala.

102. Tratamentul de elective in meningitele bacteriene

CEFALOSPORINE generatia a II-a/a III-a

+VANCOMICINA

+- DEXAMETAZONA

103. Sindromul de hipertensiune intracraniana (HIC)

Cefalee

Alterarea constientei

+- Varsaturi in jet

Edem papilar

Tulburare de vedere

104. Semne indirecte de AVC dpdv imagistic

Stergerea giratiilor unilateral

Efect de masa

Stergerea demarcatiei intre cortex si substanta alba, subcorticala

Disparitia desenului ganglionilor bazali

Prezenta contrastului vascular spontan

105. Ocluzia arterei cerebrala anterioare (ACA)

Determina:

Hemipareza cu predominanta crurala(membru inferior)

Monopareza crurala contralatela

Tulburare de sensibilitate crural contralateral epicritica

106. Debitul sanguine in zona de penumbra

AVC-ul este format din:

Miez (necroza) cu debitul de 10-15 ml/100g/min

Penumbra (ischemie) cu debitul de 20-40 ml/100g/min

Reinstituirea prompta a fluxului sanguine poate salva penumbra.

107. AVC ischemic – profilaxie secundara

Controlul factorilor de risc:

HTA : IECA, Sartan, diuretic

Diabet zaharat :XIOFOR

Dislipididemie: STATINE

Pentru mecanismul cardio-embolic se realizeaza anticoagulare:

Anti vit K cu monitorizare INR

Pentru mecanismul atero-trombotic se dau:

Antiagregante : ASPIRINA sau ASPIRINA PLUS/DIPIRIDAMOL/CLOPIDOGREL

108. Locul de electie al hemoragiilor parenchimatoase la puseul acut hipertensiv (AVC hemoragic)

Putamen: 50%

Talamus, cerebel, lobara, globus pallidus :10%

Apar ca urmare a ruperii perforante

109. Sindromul de artere cerebrala medie stanga (emisfera dominant)

Sindrom Gerstmann

Afazie

Deficit motor facio-brahial

110. Sindromul Wallenberg

Apare in ocluzia arterei cerebeloase postero-inferioare.

Pacientul prezinta ipsilateral:

Sindrom Horner

Pareza de val palatin

 Hemiataxie

Hipoestezie termoalgica hemifata

Pacientul prezinta controlateral:

Hipoestezie termoalgica membre

Nu are deficit motor

111. Hemoragie pontina cu coma

Mioza bilaterala punctiforma

Reflex fotomotor abolit bilateral

Respiratie apneutica

Tetraplegie

Babinski pozitiv bilateral

Rigiditate prin decerebrare

112. Complicatiile hemoragiei subarahnoidiene

Resangerarea

Vasospasmul

Hidrocefalia

Hiponatremia

Crizele epileptic

Tromboza venoasa profunda

!!113. Listati 6 investigatii imagistice folosite in diagnosticul hemoragiei subarahnoidiene

CT

AngioCT

RMN

AngioRM

Punctia lombara

Angiografia DSA

114. !!Factorii de recurenta in hemoragia intraparenchimatoasa

Hemoragia lobara

Varsta inaintata

Anticoagulantele

Alele ApoEe2/e4

Numar crescut de resangerari pe RM

115. !!Clinica in hemoragia intraparenchimatoasa

Deficite focale

Cefalee

Greata

Varsaturi
Alterarea constientei

Crize epileptic

116. !!Clinica in hemoragia subarahnoidiana

Cefalee brusca, severa

Afectarea constientei

Crize epileptice

Meningism

Semne de focar

Afazie, hemipareza

Afectarea n 2 cu hemoragii retiniene si edem papilar

Afectarea n 3

117. !! Accident ischemic tranzitor in functie de teritoriu

In teritoriu carotidian:

Afazie si cecitate monooculara

In teritoriu vertebrobazilar:

Diplopie

Hemianopsie omonima izolata

Ataxie la trunchi si membre