ENCEFALOPATIA HIPOXIC-

ISCHEMICA PERINATALA

Dana Craiu
DEFINITIE EHIP
 Afectiune caracteristica nou-nascutului

 CAUZE: hipoxie + ischemie

 MOMENTUL AGRESIUNII:
- antepartum (rol major)
- intrapartum

 MECANISM: ↓ aportul O2 la nivelul SNC

 CONSECINTE EHIP:
1. Mortalitate infantila crescuta
2. Deficite neurologice neprogresive:
- paralizie cerebrala
- retard mental
- epilepsie
 ? Momentul agresiunii
antepartum vs. intrapartum

 Studii epidemiologice:
 National Collaborative Perinatal Project
Freeman , Nelson 1988
Nelson, Leviton 1991
 Western Australian Cerebral Palsy Register
Stanley 1993

10-15% dintre pacientii cu PC – istoric de agresiune

H-I severa intrapartum!
FIZIOPATOLOGIE

Agresiune hipoxic - ischemica?

Privarea de oxigen a creierului – 2 mecanisme

 Hipoxemie
= scaderea concentratiei O2 in sange
 Ischemie
= scaderea scaderea cantitatii de sange
cu care este perfuzat creierul.
 Reperfuzia – momentul aparitiei leziunilor in majoritatea
cazurilor
PHYSIOPATOLOGIE
EHIP – 2 stadia FP

 Compensatorie
 Disfunctie cerebrala functionala
precoce
 Pastrare reserve energetice
 glicoliza 
 Perfuzie cerebrala
 Depasita
 Sccad reserve energetice
 Acidoza
 Pierderi neuronale – leziuni cerebrale
 NEUROTRANSMITATORII EXCITATORI SI CALCIUL

↓ ATP Hipoxie
Depolarizare

K+ Canal Ca++
ACIDOZA

mitocondrie
NMDA Na+

↑ glutamat RL
Ca ++
rec. glutamat

MOARTE NEURONALA
FIZIOPATOLOGIE
ROLUL RADICALILOR LIBERI
Hipoxie -ischemie/reperfuzie

Membrana
Radicali liberi
Ca++ (NO, O2-, ONOO-, OH) Peroxidare L-P

Inhiba functia Nucleu

respiratorie fragmentare/
lezare ADN
mitocondrie
MOARTE
NEURONALA
DIAGNOSTIC
ETAPE
 Diagnostic pozitiv
 Date anamnestice
 Monitorizare fetala
 Date clinice:
Scorul Apgar
Examinare clinica

 Date paraclinice
DIAGNOSTIC POZITIV. Date anamnestice – posibile cauze

 Cauze materne
 Anemia materna (<10g/dl)
 Afectiuni pulmonare cronice
 Cardiopatii
 HTA materna preexistenta/ de sarcina
 Traumatisme abdominale
 Infectii materne cronice + TBC
 Crize epileptice
 Tulburari coagulare
DIAGNOSTIC POZITIV. Date anamnestice – posibile cauze

 Patologia sarcinii si a nasterii

 Patologie placentara
 Patologie de cordon ombilical: scurt/ innodat/ spasme vasculare
 Prezentatii anormale: transversa/ pelviana;
 Hemoragii in timpul expulziei
 Distocii de travaliu: lent, laborios/ rapid, contractii ut. Prelungite
 Cezariana: decompresiune, anestezie generala
DIAGNOSTIC POZITIV. Date anamnestice – posibile cauze

 Cauze ce tin de copil

 Prematuritatea
 Modificari ale transportului de oxigen la fat/ n-n: hemoliza
 Modificari ale functiei respiratorii la n-n:
Inhibitia centrului respirator (morfina, barbiturice, TCC obst.)

Dezv. insuficienta a tesutului pulmonar la prematur

Tulburari de ventilatie: membrana hialina/ aspiratie/ malformatie

DIAGNOSTIC POZITIV. Monitorizare fetala

 Cord fetal (monitorizare clinica, electrica)

 Frecventa: <100/min
 Variabilitate bataie cu bataie
 Accelerari/ decelerari concordant cu
contractiile uterine

 Monitorizarea pH fetal (probe sg. scalp)

 pH ↓ – risc ↑ deces/ afectare neurologica

 Prezenta meconiului
DIAGNOSTIC POZITIV. Scorul Apgar
 Coloratie tegumente
 Respiratie
 Alura ventriculara
 Tonus muscular
 Reflectivitate
 La 1’, 10’ de la pensarea cordonului ombilical
 Scor mic la nastere – nesesitate resuscitare
 Scor mic la 20’ – probabilitate ridicata sechele

Valoare diagnostica si prognostica orientativa

DIAGNOSTIC POZITIV. Date clinice (Sarnat, Sarnat 1976)
Clasificare EHIP in functie de severitate (n-n termen)

 EHIP usoara (gradul 1) – prognostic bun

 Copil hiperalert, jitter, Moro + la stimuli minimali
 Iritabilitate
 Tonus muscular normal
 ROT vii
 Diminuarea reflexelor complexe (supt, etc)
 EHIP moderata (gradul 2) – sechele 20-40%
 Letargie; jitter la incercari de a-l trezi
 Hipotonie
 ROT vii
 Reflexe complexe diminuate/ absente
 Convulsii fruste
 Mioclonus
 EHIP severa (gradul 3) – sechele 100%
 Stupor
 Flaciditate/ decerebrare
 ROT absente, abolire reflexe complexe
 convulsii
DIAGNOSTIC POZITIV. Date paraclinice

 EEG
- traseu izoelectric
(Volpe 1995)

- suppression burst
DIAGNOSTIC POZITIV. Date paraclinice

 Potentiale evocate auditive, vizuale,

somatosenzoriale (nu de rutina)

 Teste biochimice: glicemie (↓), calcemie (↓),

natremie (↓), amoniemie (↑), echilibru acido-
bazic

 Markeri ai leziunii hipoxic-ischemice: CK-BB,

hipoxantina, lactat, LDH, ASAT, produsi de
degradare ai fibrinei
Metode imagistice
 ETF – foarte utila la prematur
 Faza acuta- hiperecogenitate
 Tardiv – hipoecogenitate – leziuni
chistice
Metode imagistice
 IRM cerebral
 Hipersemnal T2 la 12-
18 h = edem
tranzitoriu
 Hiposemnal T1 la 3
zile si hipersemnal T2
la 6 zile – leziune
cerebrala permanenta
 SPCT, PET,
scintigrafie cu Tc -
cercetare
Particularitati circulatorii maturationale –
leziuni tipice in functie de varsta gestationala

 Nou-nascutul la termen – zone sensibile la hipoxie localizate

parasagital – intre teritoriile de distributie ale ACA, ACM, ACP
(watershed/ border zones)
 Particularitati circulatorii maturationale –
leziuni tipice in functie de varsta gestationala

 Prematurul – zone
sensibile la hipoxie
localizate periventricular –
intre teritoriile de
distributie ale vaselor
coroidiene ventriculofuge
si ramurile ventriculopete
ale aa mari cerebrale
(border zones, watershed
zones)
- anastomoze intre rr
meningeale ale ACA,
ACM, ACP
 Varsta gestationala

 Particularitatile de vascularizatie
 Diferentele intre zonele de
proliferare si diferentiere activa

Tipuri de leziuni
 Tipuri de leziuni
(anatomopatologic)

N-n la termen Prematur

 Necroza neuronala  Necroza neuronala
selectiva selectiva
 Status marmoratus  Leucomalacia
al ganglionilor bazali periventriculara
si talamusului  Necroza cerebrala
 Leziunea cerebrala ischemica focala si
parasagitala multifocala
 Leziunea cerebrala  Infarct hemoragic
ischemica focala periventricular
 Necroza neuronala selectiva –
corelatii clinico-patologice

 La distanta:
encefalomalacie multichistica
 Clinic – in faza acuta:
deprimarea constientei,
crize epileptice,
anomalii tonus mm,
disfunctii ale muschilor
extraoculari, diplegie
faciala, tulburari de
respiratie, supt,
fasciculatii ale limbii

 Clinic – sechele:
 DM,
 epilepsie (10-30%),
 PC spastica (tetra)
 Tulb deglutitie -
supravietuire↓
 ADHD – formele usoare
 Leziune cerebrala parasagitala
caracteristica n-n la termen

 Clinic: Sechele pe
termen lung:
tetrapareza
spastica, deficite de
limbaj si vizuo-
spatiale
Status marmoratus al gg bazali si
talamusului– corelatii clinico-patologice

 Afecteaza:
 gg. bazali pierderi neuronale
 talamus, glioza aspect marmorat
hipermielinizare

 Cauza: distributia anatomica a receptorilor pt glutamat

(NMDA in special) si particularitatilor de proliferare
diferentiere ale zonelor respective

 Etiologia: asfixie “totala acuta”

 Clinic - acut – aspect necunoscut
- sechele: DM, coreoatetoza, distonie, tremor
 Leziune cerebrala ischemica focala
apare in special la n-n la termen, dar si la prematuri

 Cauza probabila: ocluzia vasculara, tromboza

venoasa profunda – trombembolism - sursa:
 infarct placentar,
 vase placentare care involueaza,
 anomalii de dezvoltare ale vaselor cerebrale,
 tulburari hematologice (policitemia, def ATIII sau proteina C),
 trombocitopenie izoimuna,
 CID
 La n-n la termen – ACM cel mai frecvent
 Sechele: atrofie + cavitatie chistica (↑apa,
↓mielina, proliferare astrogliala ↓)
 Clinic:
 la n-n – asimptomatici
sau crize focale,
hemipareza (Moro
asimetric, miscari
asimetrice). MS, fata > MI

 Sechele pe termen lung:

hemipareza spastica, RM,
epilepsie
 Leucomalacia periventriculara
 Leziunea: necroza de
coagulare a substantei
albe periventriculare –

 Caracteristic prematurului
 Leucomalacia periventriculara

 Clinic – sechele:
????
Abordarea pacientului cu EHIP
 Sustinerea functiilor vitale
 Combaterea insuficientei multiorganice
 Preventia asfixiei intrauterine:
 Recunoastere factori de risc materni
 Monitorizarea fatului cu risc crescut (sarcina, nastere)
 Mentinerea ventilatiei adecvate – evitarea hiperoxiei
 Mentinerea perfuziei cerebrale adecvate
 Mentinerea nivelului adecvat de glucoza – dai glucoza
numai in faza acuta!
 Controlul crizelor epileptice – PB – 20 mg/kg – max 40
mg/kg (monitorizare c-r); PHT – 20mg/kg (monitorizare
cord), BZD. Durata scurta.
 Tratament antiedematos – controversat: corticosteroizi,
agenti hiperosmolari, Hv)
 Neuroprotectie: antagonisti rec glutamat (nou TPM);
antioxidanti vit E, C, glucocorticoizi, magneziu,
inhibitori de RL (indometacin, allopurinol)