PATOLOGIA

NEONATALA
 SINDROMUL
DE DETRESA
RESPIRATORIE
A PREMATURULUI
(BOALA MEMBRANELOR HIALINE)
 SDR
DEFINITIE: SDR = afectiune caracteristica m.a. prematurului,
determinata de deficitul de SURFACTANT (deficit
cantitativ sau f. rar, calitativ – S. nefunctional);

INCIDENTA: afectiune cu atat mai frecventa cu cat Gn <;

este m.a. apanajul NN cu Gn < 1500g;
VG = < 28 S incidenta 93%;
VG = 30-32 S incidenta 40%;
VG = 32-34 S incidenta 20%;
VG = 34-37 S incidenta 10-15%;
VG = 37=42 S incidenta 0,5-1%.
 SDR
FACTORI DE RISC

 Prematuritatea (cel mai important)

 Asfixia perinatala (hipoxia, acidoza altereaza surfactantul)
 Nasterea prin op. cezariana (la NN la termen, lipsa stimularii secretiei
endogene de S, fenomen declansat de travaliul spontan – factori
adrenergici eliberati in cursul travaliului)
 NN din mama diabetica (hiperglicemia inhiba sinteza de S)
 Sex M (incidenta > la B)
 Al II-lea, al III-lea, … geaman (expunere prelungita la stressul
perinatal)
 Rasa alba
 Hemoragii materne in cursul travaliului si expulziei
 SDR
• Dezvoltarea plamanului in viata fetala
1. Stadiul embrionar z 26-33 de viata i-u: apare mugurele pulmonar din
care se va forma bronhia principala, care se ramifica in bronhii
segmentare;
2. Stadiul pseudoglandular S 7-16 de viata i-u: bronhiile segmentare se
ramifica pana la bronhiole terminale; caile respiratorii sunt inconjurate
de mezenchim lax ce contine cateva vase sanguine si epiteliu
nediferentiat;
3. Stadiul canalicular S 16-25 de viata i-u: se formeaza ductele
alveolare; in S 20, cel. epiteliale incep sa se diferentieze in cel.
alveolare de tip II in care se sintetizeaza surfactant;
4. Stadiul sacular dupa S 24-25: schimburile gazoase sunt posibile ca
urmare a formarii unor alveole primitive = ALVEOLARIZARE; nr
alveolelor in fiecare plaman creste de la 0 in S 32 la 50-150 mil la NN la
termen si 300 mil la adult.

Cresterea plamanului continua postnatal cel putin 2 ani – std alveolar.

 SDR
SURFACTANTUL = complex lipo-proteic secretat de pneumocitele de tip II
(ocupa 25% din suprafata alveolara);
= dispus pe suprafata alveolelor, cu rol de scadere a tensiunii
superficiale impiedica colabarea alveolelor la sf. expirului;
= daca e deficitar cantitativ/calitativ, plamanii nu se
expansioneaza adecvat sau, odata expansionati, se colabeaza rapid
celulele epiteliale sufera alterari apare un exudat intraalveolar care
altereaza schimburile gazoase = BLOC ALVEOLO-CAPILAR;
= exudatul precipita si formeaza “membrane hialine”;

COMPOZITIE: 90% lipide – 90% fosfolipide (lecitina, sfingomielina,etc)

- 10% lipide neutre
10% proteine (4 proteine notate cu SP-A, SP-B, SP-C, SP-D)
Sinteza de surfactant este dependenta de gradul de dezvoltare pulmonara.
Cauzele deficitului de surfactant: prematuritatea, etc;
mutatii ale genelor care codifica pt proteinele
din structura S insuficienta respiratorie ereditara la NN la termen.
 SDR
SINTEZA SURFACTANTULUI
- incepe din S 20 S 30-34 de gestatie (dupa S 35 nivelul S poate
asigura o buna functionalitate );
- sintetizat in cel. alveolare tip II, unde e stocat sub forma unor
corpusculi lamelari, care sunt eliberati prin exocitoza;
- exocitoza incepe din viata i.u.; cea mai mare cantitate de S e eliberata in
momentul primei respiratii, cand aerul patrunde in plamani (aeratia
alveolara) si sub actiunea unor factori adrenergici care se elibereaza in
cursul travaliului si actioneaza asupra receptorilor adrenergici;
- densitatea receptorilor adrenergici din plamani creste cu VG, dar si sub
actiunea corticosteroizilor administrarea de corticosteroizi
(betametazona) in iminenta de nastere prematura reduce riscul de SDR.
EVALUAREA RISCULUI de SDR:
- raport lecitina/sfingomielina din compozitia S ≥ 2:1 plaman matur
fara risc de SDR (la 34-35s); L/S < 2:1 risc de SDR; L/S < 1 (s 24-32)
= risc 100%
(analiza lichidului gastric, analiza lichidului amniotic la punctie)
CANTITATIV la NN la termen S 100mg/kg
la prematur S 5 mg/kg
 SDR
PROPRIETATILE SURFACTANTULUI

Actiunea antiatelectatica: principala actiune; mentinerea alveolelor

destinse la sfarsitul expirului depinde de elasticitatea toracica si de
forta de recul a plamanului, dependenta si ea de tensiunea elastica a
plamanului si de tensiunea superficiala. Fibrele elastice sunt slab
dezvoltate la NN, creste deci rolul tensiunii superficiale.
Daca alveolele nu pot fi mentinute deschise la sfarsitul expirului:
-creste enorm travaliul respirator pt intrarea aerului in plamani la un
nou inspir,
-se schimba compozitia aerului alveolar,
-scade eficienta schimburilor gazoase pulmonare.
 SDR
 Actiunea antiedematoasa: acumularea de lichid in plamanul
prematur e favorizata de:
- cresterea tensiunii superficiale (deficit de S) si trecerea
lichidului interstitial in alveole;
- imaturitatea functiei renale;
- aport crescut de lichide parenteral (iatrogen)
- supraincarcare pulmonara prin persistenta canalului arterial
(favorizata de hipoxie);
- presiune coloid-osmotica scazuta prin hipoproteinemie.
Prin scaderea tensiunii superficiale S se opune transsudarii de
lichid din capilarele pulmonare in alveole.

 Actiunea de aparare antiinfectioasa: S activeaza puterea

bactericida a macrofagelor alveolare.
 SDR
• ANATOMIE PATOLOGICA
Sectiunile histopatologice sunt dominate de MEMBRANELE HIALINE =
exudat fibrinos + celule necrozate.
MH e omogena sau granulara, acidofila, tapeteaza alveolele, canaliculele
alveolare si bronhiolele terminale.
+/- zone de atelectazie alveolara
+/- emfizem
+/- edem interstitial
+/- hemoragie intraalveolara.
 SDR
TABLOU CLINIC
- DEBUT in primele ore (> 2ore, < 10 ore) dupa nastere;
- CLINIC SD DE DETRESA RESPIRATORIE care se accentueaza in
urmatoarele 72 ore
- FR > 60r/’ mai mult de 1 ora
- dispnee,
- geamat expirator (expresia efortului de a preveni colapsul alveolar),
- batai ale aripioarelor nazale (reduc rezistenta nazala si arata
folosirea muschilor respiratori accesori),
- tiraj inter si subcostal (disproportia intre complianta pulmonara
scazuta si complianta toracica crescuta)
- balans toraco-abdominal
- diminuarea MV
- cianoza, crize de apnee cu cianoza
- insuficienta cardiaca: tahicardie, hTA
- meteorism abdominal
- insuficienta renala: oligurie, edeme
- detresa neurologica: hipotonie, convulsii, coma
SINDROM DE LUPTA RESPIRATORIE + CIANOZA domina tabloul de
insuficienta respiratorie grava.
SDR
 SDR
EVOLUTIE NATURALA
- spre agravare si exitus
sau
- spre agravare in primele 24-36 ore, apoi se stabilizeaza;
- dupa 60-72 ore evolutie spre ameliorarea SFR (incepe sa se
sintetizeze surfactant);
- dupa 7-12 zile simptomatologia dispare.
 SDR
TABLOU PARACLINIC
- Pa O2 (hipoxie severa)
- pH sanguin (acidoza)
- Retentie azotata
- K
- BI (icter intens)
- Hipoproteinemie cu hipoalbuminemie
- Hipoglicemie
- Raport L/S in lichid gastric, lichid amniotic, aspirat
laringo-traheal
 SDR
Rg cardio-pulmonara
- Torace in forma de clopot – plaman hipoaerat
- Transparenta pulmonara scazuta
- Stadii evolutive radiologice: 1. voalare difuza
2. opacitate reticulogranulara +
bronhograma aerica
3. opacitate pulmonara (nu se mai
poate delimita de opacitatea cardiaca)

UAC umbilical artery catheter

NG nasogastric tube
 SDR
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

- pneumonia congenitala
- pneumonia de aspiratie (lichid amniotic, meconiu)
- pneumotorax
- malformatii pulmonare (ex. plaman polichistic)
- asfixia la nastere
- sepsis
- MCC
- PCA
- hernia diafragmatica
- boli de metabolism care debuteaza la nastere cu acidoza
metabolica
 SDR
COMPLICATIILE BOLII

- EHIP
- Convulsii
- Hemoragie intraventriculara
- Hemoragie pulmonara
- Icter nuclear
- Septicemie
- EUN
 SDR
COMPLICATIILE VENTILATIEI

- Pneumotorax
- Pneumomediastin
- Retinopatia de prematuritate (hiperoxia determina anomalii
vasculare la nivelul retinei; afectiunea se poate vindeca sau se
poate ajunge la detasare de retina, orbire)
- Displazie bronhopulmonara (boala pulmonara cronica secundara
barotraumei si oxigenoterapiei, care afecteaza caile respiratorii
terminale si procesul de alveolizare, rezultand o structura
pulmonara “mai simplificata” cu reducerea suprafetei de
schimburi gazoase).
 Pneumomediastin
Pneumotorax
 SDR
TRATAMENT
A. TRATAMENT PROFILACTIC
- prevenirea nasterii premature;
- administrarea de corticoizi la mama inainte de
nastere (betametazona cu 72 ore inainte de nastere).

B. TRATAMENT CURATIV
- asigurarea confortului termic (incubator);
- monitorizare permanenta;
- OXIGENOTERAPIA pe masca
sub cort cefalic
prin CPAP (ventilatie cu presiune
pozitiva continua ) – mentine
Pt a mentine: alveolele deschise la sfarsitul
 PaO2 50-70mmHg expirului si reduce shuntul
 SatO2 > 88% dr-stg; se recomanda;
± ventilatie asistata
 SDR
- TERAPIA SUBSTITUTIVA = adm.de SURFACTANT exogen.
a) profilactic : adm. S pe sonda endotraheala (dupa intubatie) imediat
dupa nastere, la toti NN prematuri cu VG < 32 S (recomandat);
b) terapeutic: adm. S doar dupa stabilirea Dg de SDR pe baza tabloului
clinic de insuficienta respiratorie progresiva debutata precoce si a
unei imagini radiologice sugestive.

- extract natural de plaman bovin

doza = 4ml/kg
- surfactant sintetic
doza = 5ml/kg

Complicatiile administrarii de S: ameliorarea ventilatiei scade R

vasculara pulmonara creste fluxul sanguin din Ao in AP prin CA
incarcare circulatorie pulmonara cu risc de edem pulmonar acut si
hemoragie pulmonara se recomanda inchiderea farmacologica a CA
prin administrare de Indometacin - scade incidenta hemoragiei pulmonare.
 SDR
- CORECTAREA HOMEOSTAZIILOR- acidoza metabolica cu
sol. NaHCO3 42‰
- hipoglicemia
- hipoalbuminemia
- tulb. hidroelectrolitice
- hiperbilirubinemia ind.
cu fototerapie, exsanguinotransfuzie
- ANTIBIOTERAPIE (administrarea profilactica de AB cu spectru larg): nu se
poate distinge in stadiile precoce SDR de sepsis cu
streptococ B (de ex)

- TRATAMENTUL COMPLICATIILOR
PCA (inchiderea farmacologica sau fixarea
unui dispozitiv in canal prin cateterizare)
EHIP, hemoragia intraventriculara
EUN
Evolutie favorabila dupa administrare de surfactant
INFECTIILE
NEONATALE
 INFECTIILE NEONATALE
IMPORTANTA: determina inca morbiditate / mortalitate mare;
SEPTICEMIA neonatala: infectie bacteriana sistemica cu tablou clinic de
boala f. grava si cu hemoculturi pozitive;
BACTERIEMIA: absenta ss. clinice de boala
prezenta pasagera a germenilor in circulatia sanguina.

CLASIFICAREA INFECTIILOR NEONATALE

A. INFECTII INTRAUTERINE
B. INFECTII PERINATALE
85% in primele 24 ore de viata
5% la 24-48 ore postnatal
10% dupa 48 ore de viata
B. INFECTII POSTNATALE TARDIVE
dupa 7 zile de viata.
 INFECTIILE NEONATALE
MODALITATI DE TRANSMITERE A INFECTIILOR
LA NOU-NASCUT

A. INFECTII PRECOCE: cale hematogena (transplacentar)

cale ascendenta (din caile genitale materne, ex.
ruperea prematura a membranelor)
contaminare directa: -manevre invazive, ex.
amniocenteza
-contact cu secretiile
vaginale, in timpul nasterii
B. INFECTIILE TARDIVE: transmisie verticala (agenti patogeni
dobanditi din tractul genital matern
transmisie orizontala (infectii nosocomiale)
 INFECTIILE NEONATALE
ETIOLOGIA INFECTIILOR NEONATALE
(FACTORI DE RISC)
Factori de risc materni: ruperea prematura a membranelor (f. imp.)
travaliu prelungit cu membrane rupte
sangerare in timpul sarcinii
diabet zaharat
ITU
mama febrila inainte de nastere (fara Dg)
Factori de risc NN: prematuritatea
apararea antiinfectioasa deficitara
malformatii congenitale grave
boli genetice
hemoragia intracraniana
BMH, sd. de aspiratie
Alti factori: manevre in conditii septice (intubatie, gavaj)
alimentatia artificiala
INFECTIILE NEONATALE
ETIOLOGIA INFECTIILOR NEONATALE
(FACTORI DETERMINANTI)

Agenti etiologici in infectiile neonatale precoce

- Infectii intrauterine (transmise transplacentar)

TORCH (TOxoplasmosis, Rubella, Cytomegalovirus, Herpes simplex
virus)
V urlian, vv. hepatitice B, C, HIV
Listeria monocytogenes
Virusul varicelo-zosterian, enterovirusuri, etc.
- Infectii perinatale (cu agenti etiologici din flora vaginala):
Streptococ gr.B
E coli
Stafilococ
Candida
Proteus
Germeni anaerobi
 INFECTIILE NEONATALE
Agenti etiologici in infectiile tardive
 Stafilococ (m. a. stafilococcus epidermidis)
 Pseudomonas aeruginosa
 Klebsiella
 Serratia
 Proteus
 Fungi
 Chlamidii
 Diferite virusuri

NN pot prezenta diferite localizari ale infectiilor (meningita,

pneumonie, osteoartrita, peritonita, pielonefrita, omfalita) dar cel mai
frecvent infectia e sistemica (SEPTICEMIE).
 INFECTIILE NEONATALE

SEPTICEMIA NEONATALA
SEPTICEMIE NEONATALA (SEPSIS NEONATAL): infectie sistemica cu
evolutie in primele 30 zile de viata;

hemocultura pozitiva;
nu intotdeauna se pot identifica localizari ale infectiei;
sindrom infectios slab conturat, cu semne clinice
nespecifice
diagnostic precoce dificil
 INFECTIILE NEONATALE
TABLOU CLINIC
Debut: semne si simptome nespecifice – aspect de copil “care nu are
evolutie buna”
- facies suferind
- refuzul alimentatiei
- instabilitate termica
(tendinta la hipotermie)
- hiporeactivitate
- modificari ale culorii
tegumentelor
- meteorism abdominal
: poate fi – progresiv – cel mai frecvent
- acut, brutal – rar (soc toxicoseptic)
INFECTIILE NEONATALE
Semne respiratorii
• Cianoza
• Crize de apnee cu cianoza
• Dispnee, tiraj intercostal ± balans toracoabdominal
• Geamat expirator, batai ale aripioarelor nazale
• Tahipnee/bradipnee
Semne cardiovasculare
• Paloare/cianoza/cutis marmorata/tegumente reci
• Tulburari de ritm (tahicardie, bradicardie)
• Timp de recolorare capilara prelungit
• Hipotensiune
• Edeme
• Cardiomegalie
• Hepatomegalie
INFECTIILE NEONATALE
Semne gastrointestinale
• Alimentare dificila, inapetenta/anorexie
• Varsaturi, diaree
• Meteorism abdominal
• Hepatosplenomegalie
• Abdomen indurat (in tensiune) la palpare
Semne renale
• Edeme
• Oligurie/oligoanurie
• ± Hematurie
Semne neurologice
• Apatie/somnolenta excesiva/iritabilitate
• Tipat ascutit (“cerebral”)
• Hipotonie
• Modificarea /absenta reflexelor arhaice
• Convulsii, coma; bombarea FA (daca se asociaza meningita).
Manifestari hemoragice (± CID)
• Purpura, petesii, echimoze
• Sangerari mucoase (ex. epistaxis), hematemeza, melena, hematurie.
 INFECTIILE NEONATALE
INVESTIGATII PARACLINICE

Hemograma: - anemie;
- leucopenie (< 8-9000leuc/mm³) cu neutropenie (semn
important de infectie! < 1500/mm³) mai rar neutrofilie;
- ± trombocitopenie;
Frotiu sg.: - deviere la stg a formulei leucocitare cu aparitia de elemente
tinere;
- Indicele Leucocitar = raport neutrofile tinere (Imature) /
neutrofile Totale > 0,2 (N = < 0,2);

SUGESTIV PT SEPSIS NEONATAL

Leucopenie < 5000/mm³;
Neutropenie < 1000/mm³;
raport I/T > 0,2.

! Nr absolut de neutrofile = mai sensibil decat nr total de leucocite.

INFECTIILE NEONATALE
Alte modificari paraclinice specifice pt sepsis neonatal:

- VSH nu are relevanta la NN (variaza cu Ht,

ramane scazut in infectiile severe);
- CRP > 5 mg/l in 70-80% cazuri infectie;
CRP > 20mg/l semn important;
- fibrinogen > 400mg/dl;
- procalcitonina (creste in inf. bacteriene, fungice, parazitare)
- IL-6, IL-8 = interleukine proinflamatorii cu sensibilitate
si specificitate pt sepsis neonatal 90%;
- lactacidemia > 2mmol/l = semn precoce de sepsis neonatal;
exprima hipoxia, metabolismul hipoxic,
disfunctia hepatica cu afectarea gluconeogenezei;
- tendinta la hipoglicemie, cresterea nitratilor si nitritilor.
 INFECTIILE NEONATALE
- IgM crescute
- CDI (Coagulare Diseminata Intravasculara)
- Hiperbilirubinemie, hipoalbuminemie, transaminaze crescute, insuficienta
renala;

- INVESTIGATII PT IDENTIFICAREA AGENTULUI ETIOLOGIC

hemoculturi, culturi din LCR, din lichid gastric, coproculturi,
uroculturi;
teste rapide pt identificarea a diferite Ag bacteriene;
culturi din secretiile vaginale ale mamei;
teste pt sifilis, HIV, TORCH la mama si copil;
- ETF, ecografie abdominala, ecgrafie cardiaca;
- Rg cardiopulmonara, EKG.
 INFECTIILE NEONATALE
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

- BMH;
- Pneumonii de aspiratie (lichid amniotic, meconiu);
- Malformatii pulmonare;
- Malformatii cardiace cianogene;
- EHIP;
- Hemoragie intracraniana;
- Malformatii SNC;
- EUN;
- Leucemii congenitale;
- Boli genetice de metabolism;
 INFECTIILE NEONATALE
TRATAMENT
A. Tratament etiologic = antibioterapia
Cel mai dificil: stabilirea momentului initierii tratamentului;
Cel mai important: sa nu se omita o infectie neonatala;
Alegerea AB – “in orb” – agentul etiologic e doar presupus initial;
- se vor administra asocieri de 2-3 AB;
!Tratament precoce: capacitate limitata de aparare antiinfectioasa la NN;
(argumente) semnele clinice de sepsis sunt nespecifice;
tratamentul este salvator.
TIPURI DE ANTIBIOTICE (SCHEME DE ASOCIERE):
- cefalosporine gen. III (ex. cefotaxim), IV (ex. cefepime)+ aminoglicozid
± antistafilococic
- imipenem, meropenem (carbapeneme) + aminoglicozid
- Pt listeria: ampicilina + gentamicina
- Pt anaerobi: + metronidazol
- Pt fungi: + fluconazol
 INFECTIILE NEONATALE
B. Tratament suportiv
- Oxigenoterapie ± ventilatie asistata;
- Reechilibrare hidroelectrolitica;
- Corectarea acidozei metabolice (sol. NaHCO3 42‰);
- Corectarea hipoglicemiei (PEV sol. glucoza);
- Corectarea anemiei (transfuzii ME);
- Tratamentul insuficientei cardiace (digoxin, furosemid);
- Tratamentul CDI (plasma proaspata, concentrat trombocitar,
concentrat leucocitar);
- Tratamentul convulsiilor (diazepam, fenobarbital);
- Cresterea apararii antiinfectioase: imunoglobuline de administrare iv.
 INFECTIILE NEONATALE
- infectiile congenitale-
• Infectiile intrauterine sau perinatale = cauza semnificativa de mortalitate
fetala/neonatala si de morbiditate pediatrica tardiva.
• SINDROM TORCH = grup de infectii perinatale cu tablou clinic
asemanator, care include (printre alte manifestari) rash, afectare
oculara si neurologica.
• Conceptul initial de infectii congenitale TORCH: TOxoplasmosis, Rubella,
Cytomegalovirus, Herpes simplex virus (HSV) descris in 1971.
• Acronimul TORCH e larg recunoscut in neonatologie. S-a propus largirea cu
alte cauze de IC bine definite dpdv clinic: sifilis, HIV, enterovirusuri, v.
varicelo-zosterian, parvovirus B19, s.a.

• ABORDAREA COPILULUI CU IC. Dg la timp a unei IC = esentiala pt

tratament adecvat, stabilirea unui plan de ingrijiri, prognostic, consiliere
familiala.
• Suspiciunea de IC: - rezultat + al testarii serologice materne; screening-ul
gravidei ≠ in ≠ tari; SUA – rubeola, sifilis; unele tari europene – si
toxoplasma; SUA – screening universal pt toxoplasmoza la NN; alta abordare:
doar testarea unora dintre NN, pornind de la semnele clinice;
- NN cu anumite ss clinice: hidrops fetal, microcefalie,
convulsii, cataracta, pierderea auzului, MCC, HSM, icter, rash,
trombocitopenie.
 INFECTIILE NEONATALE
RUBEOLA CONGENITALA
- Prototip de infectie virala cu transmitere verticala, daca gravidele nu au
fost imunizate inainte de sarcina si se imbolnavesc ; e f rara (in SUA se
raporteaza anual 5-6 cazuri!);
- Imbolnavirea mamei < 3 luni de sarcina creste riscul infectiei congenitale
cu aparitia de malformatii cardiace + surditate la 100%;
- Manifestari clinice la N: G mica la nastere
leziuni cutanate purpurice
trombocitopenie
pneumonie
MCC
hepatita neonatala, HSM, icter
- Manifestari clinice tardive: corioretinita “sare si piper”
cataracta
surditate neurosenzoriala
MCC (PCA, hipoplazia de artera pulmonara)
paralizie cerebrala/retard mental sever
Corioretinita sare si piper
Cataracta congenitala
Eruptie purpurica
 INFECTIILE NEONATALE
BOALA INCLUZIILOR CITOMEGALICE
Infectia materna primara in orice moment al sarcinii se poate transmite
fatului in procent de 30-40%; este cea mai frecventa infectie congenitala;
90% NN sunt asimptomatici;
10% sunt simptomatici: dintre acestia cca 50% prezinta o forma acuta
fulminanta de boala = boala incluziilor citomegalice: Forma acuta
G mica la N severa
(mortalitate 30%)
icter, hepatosplenomegalie
afectare multiorganica (detresa respiratorie, convulsii)
petesii, trombocitopenie
anemie hemolitica

microcefalie
calcificari periventriculare
lisencefalie
Forma cronica
corioretinita
(la
retard mental supravietuitori)
surditate
 INFECTIILE NEONATALE
TOXOPLASMOZA CONGENITALA
Transmiterea transplacentara se produce doar daca gravida a
devenit seropozitiva in cursul sarcinii, cu risc mai mare si cu
severitate mai mare a bolii daca infectia a survenit precoce.
Transmitere verticala 30-40%
Infectie in I trimestru de sarcina risc de moarte a fatului in uter.
Infectie in al IIlea trimestru de sarcina - hidrocefalie
- corioretinita
- calcificari intracraniene
(difuze in masa cerebrala)
- LCR xantocrom cu
proteinorahie f crescuta
± hepatita
- rash petesial, febra
 SINDROMUL ASPIRATIEI
DE MECONIU
• MECONIU = continutul intestinal al NN in momentul nasterii; e STERIL;
• Eliminarea meconiului in lichidul amniotic = marker de asfixie
pre/intranatala (asfixia i.u. declanseaza peristaltica intestinala si
relaxeaza sfincterul anal al fatului);
• E rareori prezent in lichidul amniotic < 34 S VG acest sindrom
afecteaza practic NN la termen si NN postmatur;
• Meconiul apare in lichidul amniotic in 10-25% nasteri > 34 S VG; 10%
dintre NN care au eliminat meconiu in LA vor dezvolta SAM.
• CAUZE: insuficienta placentara
HTA materna
preeclampsia
oligohidramnios
abuz matern de droguri (m.a. tutun, cocaina).
 SINDROMUL ASPIRATIEI
DE MECONIU
• SD ASPIRATIEI DE MECONIU = ss si simpt care urmeaza aspirarii
meconiului in caile respiratorii.
• CAUZELE HIPOXIEI in SAM (fiziopatologie):
- obstructia completa a caii respiratorii ( se aspira o substanta
vascoasa); daca aceasta substanta ajunge in caile respiratorii de
calibru mic det atelectazii, tulburari de ventilatie/perfuzie;
- dupa cateva ore apare o reactie inflamatorie cu aflux de PMN
care elibereaza citokine, ca raspuns la aspirarea de “corp strain”;
- rezulta o pneumonie chimica cu hipoxie, acidoza, hipercapnie;
- meconiul are efect citotoxic asupra cel. alveolare si afecteaza
sinteza/eliberarea/functia surfactantului;
- hipertensiunea pulmonara prin ingrosarea peretilor vaselor
pulmonare agraveaza hipoxia.
 SINDROMUL ASPIRATIEI
DE MECONIU
• TABLOU CLINIC: dominat de ss de insuficienta respiratorie, cu
simptomatologie identica cu cea din BMH.
• TABLOU RADIOLOGIC: extrem de polimorf
alternanta de zone de atelectazie/hiperaerare
revarsat pleural
pneumotorax/pneumomediastin
• TRATAMENT: intubare si aspirare traheala la NN cu insuficienta
respiratorie; daca NN nu are IR, se face aspiratie orofaringiana;
sedarea poate fi necesara;
oxigenoterapie;
terapia cu surfactant pt a inlocui pe cel inactivat de
meconiu si “ca detergent” pt a elimina meconiul aspirat (lavaj pulmonar
cu surfactant).
• PROGNOSTIC: majoritatea NN vor avea functie pulmonara normala;
copiii sever afectati au risc 50% de boala reactiva a cailor respiratorii.
 Hiperinflatie

Zone de
atelectazie

Pneumonie
chimica

Pneumotorax
 ENTEROCOLITA
ULCERONECROTICA
• Boala acuta inflamatorie intestinala cu etiologie multifactoriala si
controversata.
• Cea mai frecventa urgenta medico-chirurgicala la NN!
• Incidenta crescuta la prematurii cu Gn < 1500g; mortalitate > 50%;

• ETIOPATOGENIE: 1.prematuritatea si Gn < 1500g = factorii de

risc cei mai importanti;
2.imaturitatea mecanismelor de aparare ale
tubului digestiv: hipoclorhidria gastrica + actiunea proteolitica
scazuta a enzimelor pancreatice + motilitatea intestinala scazuta
favorizeaza cresterea aberanta a florei intestinale normale;
intestinul e mai permeabil pt bacterii si endotoxine (IgA secretorii
scazute, LyB si LyT in nr scazut);
3. rolul bacteriilor si al toxinelor: au fost
incriminati clostridium, stafilococ auriu, stafilococ coagulazo-neg.
au fost incriminate endotoxinele germenilor Gram (-) Klebsiella,
Salmonella, E Coli
 ENTEROCOLITA
ULCERONECROTICA
ETIOPATOGENIE: 4. rolul mediatorilor inflamatiei – incriminati m.a.
TNF-α si factorul activator plachetar;
5. rolul radicalilor liberi si al injuriei
ischemie/reperfuzie: hipoxia si ischemia tractului g-i scad fluxul sg
mezenteric si cresc rezistenta vasculara scade aportul de O2
tisular necroze si ulceratii intestinale; reperfuzia agraveaza
leziunile prin interventia unor factori endoteliali;
6. rolul alimentatiei enterale precoce cu cantitati
mari si cu formule de lapte: prematurii f mici nu pot digera complet
glucidele si proteinele din lapte resturile nedigerate vor fi
atacate de flora intestinala (motilitate intestinala scazuta)
productie crescuta de gaze, distensie abdominala agravarea
leziunilor.
Leziunile afecteaza ileonul si colonul ascendent proximal; f de
severitatea bolii, poate fi afectat ireversibil intreg intestinul.
 ENTEROCOLITA
ULCERONECROTICA
• TABLOU CLINIC
Dg precoce esential, dar f dificil.
- Ss sistemice care anunta boala: instabilitate termica, iritabilitate, crize
de apnee, hipotensiune, oligurie, sangerari, acidoza;
- Ss gastro-intestinale: intarzierea evacuarii gastrice, varsaturi, distensie
abdominala, scaune sanguinolente/melena, modificarea aspectului
peretelui abdominal
- Ss de sepsis
• TABLOU PARACLINIC: leucopenie/leucocitoza
neutropenie
trombocitopenie
timp de protrombina >, APTT >
fibrinogen <, PDF + (in CDI)
hiponatremie, acidoza
• RADIOLOGIC: distensia gazoasa a anselor intestinale
pneumoperitoneu in caz de perforatie intestinala
EUN
 ENTEROCOLITA
ULCERONECROTICA
• TRATAMENT
- Suspendarea nutritiei enterale si inlocuirea cu nutritie parenterala
totala;
- Antibiotice cu spectru larg;
- Administrare de gammaglobulina i.v.
- Tratament de sustinere hematologica (transfuzii de masa trombocitara,
transfuzii de sange integral, plasma proaspata); vitamina K;
- Tratament chirurgical: excizia zonei necrozate si efectuarea unei
ileostomii; intr-un al doilea timp se face reanastomozare;
- Realimentarea enterala se va incepe f prudent, dupa cca 2 saptamani.
• PROGNOSTIC: 4% pacienti prezinta EUN recurenta; cauza?
prognosticul depinde de severitate, formele cu
perforatie au prognosticul cel mai rezervat.
• COMPLICATII: stricturi intestinale, malabsorbtie, diaree cronica,
malnutritie.
 ENTEROCOLITA
ULCERONECROTICA

• PROFILAXIE: - corticosteroizii administrati prenatal, dar si

postnatal in prima saptamana reduc semnificativ incidenta si
severitatea EUN; accelereaza maturarea intestinului subtire;
- alimentatia enterala cu cantitati mici de lapte
formula; copiii alimentati natural au incidenta < a EUN;
- administrarea orala de IgA +IgG scade
incidenta EUN.