CURS 6.1 :Patologia respiratorie neonatal dr.

Laura Dracea

Tahipneea tranzitorie a nounascutului

• Datorata rezorbtiei scazute a lichidului interstitial pulmonar

• De obicei la nn la termen din cezariana

• Simptome clinice: FR>60/min, geamat, tiraj, batai aripioare nazale

• Rg plamani hiperinflati

• Tratament:depinde de situatia, factori de risc

-oxigen, CPAP

SDRN (Boala membranelor hialine)

Generalitati: Cel mai frecvent apare din cauza prematuritatii

 15 mil copii prematuri in lume, 1 mil mor

 40% din decese<5 ani legate de prematuritate
 60% risc de SDRN la VG<29 sapt
 Incidenta 1% din nn, 13-15% in SUA din prem anual
 costuri>26 milrd USD/an
 Dupa era surfactantului, decese<1000/an SUA (inainte 10 000/an!)
 Cauza principala de deces la prematuri
 Apare la 1/20-30 000 nasteri, complica 1% din sarcini in SUA
 Poate apare si datorita unor probleme genetice de dezvoltare
pulmonara
 Exista si alti factori favorizanti in afara de prematuritate
 Cauza principala lipsa de surfactant matur

4 apoproteine surfactant
SP-B (crz 2), SP-C (crz 8) : preventia atelectaziei
SP-A (crz 10): imunitatea inascuta, propr biofizice surfact; regleaza inflamatia p
favorizeaza fagocitoza div patogeni
SP-D: actiune asem SP-A, absenta nu e descrisa la om (lipsa: emfizem la soarec

SDRN: fiziopatologie, cause

 Autopsii: “membrane hialine”la suprafata plamanilor prem, niciodata la nn la termen

 1920 Kurt von Neergaard – existenta unei substante pulmonare care reduce tensiunea de suprafata (permite
extensia)
 1950 John Clements : efectele gazelor de lupta aparat pt masurarea tens superficiale!
 1959 ME Avery, J Mead : lipsa de surfactant la nn prem
 T Fujiwara surfactant din plaman bovin
 Insuficienta productie sau mutatie genetica in proteinele surfactantului SP-B /C(la termen!)
 Detresa respiratorie nn cu HTP/ proteinoza alveolara congenitala
 Boala pulmonara interstitiala/emfizem

Fiziopatologia formarii membranelor hialine

SDRN: factori de risc

 Frate/sora cu SDRN
 Mama cu diabet
 Nastere prin cezariana
 Complicatii ale nasterii ce scad
fluxul sang la fat
 Sarcini multiple (genmelara/ mai
multe)
 Travaliu rapid
 Risc scazut!
 Mama cu HTA
 membrane rupte de mult timp
 (maturizare mai rapida a
surfactantului/plamanului)

SDRN: factori de risc materni

 Nastere prematura anterioara

 Boala periodontala
 Masa corporala scazuta
 Ingrijire prenatala necorespunzatoare
 Saracie, lipsa asigurarii medicale

Inainte si dupa tratament cu surfacta

SDRN: simptome

Apar in minute /ore dupa nastere

 Cianoza
 Apnee
 Diureza scazuta
 Batai ale aripioarelor nazale
 Geamat
 Tahipnee/bradipnee
 Tiraj

SDRN: investigatii
 Deficit de surfactant la
 Astrup: prematuri . Membrane
- saturatii scazute ale O2 hialine eozinofile la
- acidoza marginea spatiilor aeriene,
 pres gaze modificate: O2<, CO2> bronsiolelor si ductelor
 Rg pulmonara: aspect de geam mat alveolare.
 Investigatii care sa excluda infectii, sepsis  Reactie inflamtorie discreta
 Membranele hialine
formate din debris necrotic
SDRN: tratament
din pneumocite de tip II
 Echipa de ingrijire de TI neonatala amestecate cu fibrina.
 Oxigen umidificat, cald
  Surfactant: Cat?, cui? (risc de hemor pulm <1000g)
 CPAP: mentinerea cailor aeriene deschise, cu presiuni mici
 ECMO
 NO inhalat (risc de hemoragie pulmonara)
 Tratament suportiv: manipulare blanda, mentinetrea T corporale, fluide

Tratamentul cu surfactant

 Anii 1987 studii clinice Japonia

 Origine animala
 Scade mortalitatea de la 100% la 10% (50%?)
 Nu e eficient in formele genetice
 Rate mai bune de supravietuire la cei cu surf precoce (nat/sintetic)vs control
 la cei cu SDRN ce necesita suport ventilator cu FiO2>0.40, adm in pr 2 ore
 50-200mg/kg bolus cu PEEP 3-4cm, 2 (4) doze la 6-12h
 Surfaxin FDA 2012 (sint)

Tratamentul cu O2 si CPAP

• Oxigen – prima optiune inainte de era CPAP

• Acum pt formele usoare sau dupa CPAP
• CPAP - tine alveolele deschise la sf expirului,
- scade suntul pulmonar dr-stg
- dupa surfactant daca nu e neces ventilatie asist>

• Scopul tratam in DRN:

- ph 7.25-7.4
- paO2 50-70 mm Hg
- paCo2 40-65 mm Hg

Vapotherm

 Flux canular nazal>2l/min incalzit umidifiat 100%

- avantaje fata de CPAP
- reducerea zilelor pe ventilator
- reducerea traumei nazale
- alimentatie orala mai rapida, crestere in G

Ventilatia asistata

 Introdusa in urma cu cateva decenii

 V sincrona intermitenta
 C asistata controlata
 V cu frecventa inalta (combate baro si volutrauma)

Oxidul nitric
  Vasodilatatie selectiva pulmonara
 Scade inflamatia
 Reduce stressul oxidativ
 Imbunatatirea alveolizarii si maturarii

DAR, CONSENSUS 2010

- nu de rutina, precoce, salvator

- rareori beneficiu clinic in HTP, hipoplazie
- trialuri in curs

SDRN: evolutie, prognostic

• Inrautatire z 2-4, apoi evolutie favorabila

• Deces, de obicei z 2-7
• Complicatii la distanta datorita:
- presiunii crescute a O2
- prea mult O2
- bolii in sine
- lipsei de oxgenare cerebrale/organelor vitale

SDRN: complicatii

 Pneumotorax  Tromboze (cataterizarea a ombilicale)

 Pneumomediastin  Displazia bronhopulmonara
 Pneumopericard  Dezvolatre mentala inatrziata, disabilitate
 Hemoragie intraventriculara mentala (hemoragie, afectare cerebrala)
 Hemoragie pulmonara (surfactant)  Retinopatie cu cecitate
SDRN: preventive

 Preventia prematuritatii
o vizite medicale de la inceputul sarcinii
o ingrijirea gravidei, educatie
 Evitarea cezarienelor care nu sunt necesare
 Testarea maturitatii pulmonare a fatului la sarcinile cu risc de nastere prematura
 Corticosteroizi pt gravidele de 24-34 sapt care au risc de nastere in urmatoarea sapt (o doza 12 mg
betametazona)
o reduc rata si severitatea bolii si complicatiilor

 Ventilatie precoce, blanda “buble nasal” CPAP

 Terapie cu surfactant
 Tratamentul PCA
 Resuscitare HE
 Nutritie

Riscul de BDP

 5000-10 000 copii dezvolta BDP!

 85% BDP la cei intre 500-690g
 copiii cu BDP au risc crescut de deces, respitalizarea, afectare ac/cr pulmonara
 Trat cu CPAP, inh continua NO, surfactant scad riscul de BDP
 Nutritia (proteine)
 Vitamina A

Bronhodisplazia pulmonara

• Cea mai frecventa complicatie severa a prematuritatii

• Northway in 1967: boala pulmonara care rezulta din ventilatie mecanica prelungita la nounascuti prematuri cu
deficit de surfactant
• Criterii NICHD :nevoia de oxigen bazata pe varsta gestationala si severitatea bolii

Patogeneza

Epidemiologie

• Incidenta:

- 42-46% (GN=501-750g)
- 25-33% (GN=751-1000g)
- 11-14% (GN=1001=1250g)
 - 5-6% (GN=1251-1500g)

• Factori de riscs:

- Prematuritate, GN<
- Rasa alba, baieti
- Genetic

Fiziopatologie BDP
plamanul prematur
este foarte
susceptibil la injurie
Fiziopatologia bronhodisplaziei pulmonare
- Plaman structural imatur
- Plaman functional imatur
- Deficienta in productia surfactantului
- Perete toracic cu complianta crescuta (nu rezista
la supradistensie)
- Nevoia de ventilatie mecanica
- Nevoia de oxigen suplimentar
- Inflamatie pulmonara

Injuria produsa de ventilator

• Volutrauma: injurie de supradistensie localizata a

plamanului

- plaman imatur, complianta heterogena

- supradistensie segmentara
leziuni de distensie ale CA si alveolelor

• Atelectatrauma: datorata colapsului alveolar la sf

expirului in conditii de deficienta de surfactant

- pierderea VR si injurie asupra plamanului in dezvoltare

Terapia cu oxygen

- Necesara in tratamentul bolii cr pulmonare

- Induce injurie pulmonara (mai ales asupra tesutului imatur)
- Inhiba sinteza de proteine si formarea de surfactant
- Plamanul prematur este vulnerabil la actiunea radicalilor
liberi (mecanismele antioxidative se definitiveaza la sf
gestatiei)

Raspunsul inflamator la injuria pulmonara

• Celule inflamatorii si citokine rezultate in urma initierii ventilatiei mecanice

• Inflamatie persistenta in CA care interfera cu dezvoltarea alveolara normala
• Corioamniotita inainte de nastere (colonizarea CA cu Ureaplasma)
 • Corioamniotita – factor de risc pt nastere prematura

Alti factori de risc extrapulmonari

in patogeneza BDP

• Infectia postnatala
• Nevoia prelungita de sonda endotraheala, catetere iv
• Nutritie precara cu aport caloric<
• Status variabil al balantei de fluide
• Cresterea fluxului pulmonar vascular datorat PCA

Modificari fiziopatologice in BDP

• Fluid intrapulmonar crescut

• Inflatie difuza a CA
• Alveolizare scazuta
• Dezvoltare pulmonara vasculara alterata
• Fibroza minima
• Hipereactivitate CA

Tablou clinic

• BDPIstoric: persistenta nevoii de O2 la 28 zile

• Definitiile actuale: criterii dg, clasificare fiziologica
• Modificarile morfopatologice sunt diferite fata de cele descrise anterior

Morfopatologie

BDP veche:

– Injurie CA, inflamatie si fibroza parenchimatoasa datorata ventilatiei mecanice si

toxicitatii O2

BDP noua:

– Septare scazuta si hipoplazie alveolara care duce la alveole mai largi si mai putine,
deci suprafata scazuta de schimburi gazoase

– Perturbarea dezvoltarii vasculare ce duce la distributie anormala a capilarelor si ingrosarea stratului muscular al
arteriolelor pulmonare

Bronchodisplazia pulmonara

• “BDP veche” (inainte de surfactant si steroizi)

– Modificari chistice, aerare heterogena

• “BDP noua” (dupa surfactant si steroizi)

– Inflatie mai uniforma si mai putina fibroza, absenta metaplaziei epiteliale a cailor aeriene mici si mari si a
hipertrofiei musculare netede
 – Cateva opacitati parenchimatoase, dar aerare mai omogena si mai putine zone chistice

– Semne morfopatologice: alveole mai largi si vasculatura pulmonara dismorfica

Criterii de diagnostic pt BPD

Def: oxigen suplimentar >21% minimum 28 zile postnatal

Severita Varsta Varsta gestationala

te gestationala >32 sapt
<32 sapt

Usoara In O2 ambiental In O2 ambiental pana la 56 z sau externat

pana la 36 sapt
sau externat

Medie O2 30% la 36 O2 30% la 56 z sau externat

sapt sau externat

Severa O2 inspirat O2 inspirat>30% sau PPV/CPAP la 56z sau

>30%sau externat
PPV/CPAP la 36
sapt sau externat

Prezentare clinica

– Nevoie de oxigen suplimentar

– Hipoxemie si hipercapnie
– Tahipnee, retractii costale (tiraj), raluri umede
– Rg: opacifieri difuze cu zone de atelectazie si hiperdistensie, densitati sau zone chistice, edem
Evolutie clinica:

– Tind sa se imbunatateasca incet si sa poata fi scosi de pe suportul ventilator

– Pot avea episoade acute de deteriorare daca boala este severa
– Pot dezvolta HTP daca boala este severa

Tratament BDP

Prenatal

– Scaderea riscului de nastere prematura

– Maximizarea dezvoltarii fetale si nutritiei
– Administrrea de sterozi antenatali in caz de anticipare a nasterii premature
Sala de nastere

– Masuri blande de reanimare

– Ventilatie blanda

Tratamentul medicamentos al BDP

 Oxigen – cu evitarea suplimentarii excesive

 Diuretice (furosemid) cu corectarea balantei E
 CST sistemici (dexametazona, atentie EA, rutina NU)
  Bronhodilatatoare inh
 Vitamina A esentiala pt dezv pulmonara si mentinerea epiteliului resp : suplimentare in I luna
 Cafeina (in trat apneei premat): in I luna
 NO inhalat continuu ?
 Atentie la supraincarcarea cu fluide
 Nutritie

Complicatii/comorbiditati in BDP

 Falimentul cresterii
 RGE
 Hipertensiune pulmonara
 Hipertensiune sistemica cu hipertrofie VS
 Afectare neurologica
o paralizii infantile
o autism
o intarziere in dezvoltare
 Astm
 Spitalizari frecvente